Patologická anatómia. Patologická anatómia hospodárskych zvierat

Test

o patologickej anatómii hospodárskych zvierat

Dokončené:

Študent korešpondenčnej fakulty

4. ročník, skupina I, kód-94111

Altukhov M.A. IV možnosť

Skontrolované__________________

Omsk 199 8 G.
obsah

PROTEÍNOVÉ DYSTROFIE (DYSPROTEINÓZY)____________________________ 3

Kliešťová encefalitída_________________________________________________ 5

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA__________________________________________________ 7

Referencie_______________________________________________________________ 9

DYSTROFIA (z dis... a gr. trophe - výživa), patologický proces nahrádzania normálnych zložiek cytoplazmy rôznymi balastnými (alebo škodlivými) produktmi metabolických porúch alebo ich ukladaním v medzibunkovom priestore. Existujú dystrofie bielkovín, tukov, sacharidov a minerálov. V širšom zmysle sa dystrofia týka aj akýchkoľvek biochemických porúch v tkanivách (napr. myokardiálna dystrofia) alebo porúch výživy.

Proteíny hrajú hlavnú úlohu v životných procesoch. Delia sa na jednoduché a zložité. Najdôležitejšie jednoduché bielkoviny sú bielkoviny: albumíny a globulíny; komplexné proteíny - proteíny: nukleoproteíny, glukoproteíny, chromoproteíny a pod. Chémia metabolizmu proteínov v tkanivách za normálnych a patologických stavov nie je zatiaľ dostatočne prebádaná, preto neexistuje racionálna klasifikácia proteínovej dystrofie.

Podstatou proteínových dystrofií je, že štruktúra cytoplazmy buniek a medzibunkovej látky je narušená v dôsledku fyzikálno-chemických zmien v proteínoch, v dôsledku redistribúcie množstva vody v tkanivách, vstupu do tkanív bielkovinové látky telu cudzie prinesené krvou, zvýšenie bunkovej sekrécie atď.

V závislosti od prevažujúcej lokalizácie morfologických zmien sa dysproteinózy zvyčajne delia na bunkové, extracelulárne a zmiešané. Podľa ich rozšírenia môžu mať všeobecný alebo lokálny charakter.

Bunkové dysproteinózy zahŕňajú granulárne, hyalínovo-kvapôčkové, hydropické a nadržané dystrofie; extracelulárna - hyalinóza a amyloidóza; zmiešané - porušenie metabolizmu nukleoproteínov a glukoproteínov.

Bunkové dysproteinózy . Granulárna dystrofia- výskyt zŕn a kvapiek bielkovinovej povahy v cytoplazme. Najbežnejšia zo všetkých typov proteínových dystrofií. Dystrofický proces zahŕňa parenchýmové orgány (obličky, pečeň, myokard), menej často kostrové svaly V tomto ohľade sa nazýva granulárna dystrofia parenchymálna dystrofia .

Pod mikroskopom sa zaznamená opuch epiteliálnych buniek obličiek, pečene a svalových vlákien, ako aj tvorba zrnitosti v ich cytoplazme, čo spôsobuje, že bunky vyzerajú zakalené.

Výskyt zrnitosti môže byť spojený s opuchom a zaoblením mitochondrií v podmienkach tkanivovej hypoxie alebo môže byť výsledkom rozkladu proteín-lipidových komplexov cytoplazmy, patologickej transformácie sacharidov a tukov na proteíny, denaturácie bunkového proteínu alebo infiltrácie. buniek s bielkovinami cudzími telu prinesenými krvným obehom.

Makroskopicky sú orgány s granulárnou dystrofiou opuchnuté a majú ochabnutú konzistenciu. Majú bledšiu farbu ako normálne v dôsledku kompresie kapilár opuchnutými bunkami. Pri rezaní sa parenchým vydúva, má matný vzhľad a vzor je vyhladený. Srdcový sval pripomína mäso obarené vriacou vodou a pečeň a obličky sú sivohnedej farby.

Príčinou granulárnej dystrofie môžu byť infekčné ochorenia, rôzne intoxikácie tela, poruchy krvného obehu a iné faktory vedúce k akumulácii kyslých produktov v tkanivách.

Klinický význam: granulárna dystrofia môže spôsobiť dysfunkciu postihnutých orgánov, najmä takých dôležitých, ako je srdce – je oslabená kontraktilita myokardu.

Hyalínová kvapková dystorfia- objavenie sa veľkých priesvitných homogénnych bielkovinových kvapiek v cytoplazme. Tento proces je založený na resorpcii patologických proteínových látok (paraproteínov) bunkami, keď sa objavia v plazme, alebo sa tvoria kvapky podobné hyalínom v dôsledku denaturácie vlastných bunkových proteínov. Táto dystrofia je zaznamenaná v ložiskách chronického zápalu tkaniva, žľazových nádoroch, ale najmä často v epiteli renálnych tubulov s nefrózou a nefritídou. Počas života sa u zvierat so zápalom obličiek nachádzajú bielkoviny a sadry v moči.

Výsledok hyalínovo-kvapôčkovej dystorfie je nepriaznivý, pretože tento proces prechádza do nekrózy.

Hydroskopická (kvapkovitá, vakuolárna) dystrofia- tvorba v cytoplazme buniek rôznych veľkostí vakuol s priehľadnou tekutinou S rozvojom procesu nastáva karyolýza a bunka sa mení na veľkú vezikulu naplnenú kvapalinou, chudobnú na vlákno, a preto nie je náchylná na histologické farbivá. "balónová dystrofia"). Podstatou tejto dystrofie je zmena koloidno-osmotického tlaku a zvýšená permeabilita bunkových membrán. Pozoruje sa v bunkách epidermis kože počas vývoja edému, infekčných lézií kože (napríklad s ovčími kiahňami, slintačkou a krívačkou); v pečeni, obličkách, nadobličkách, svalových vláknach, nervových bunkách a v leukocytoch - pri septických ochoreniach, intoxikáciách, invalidizujúcich stavoch organizmu a pod.

Vakuolárna dystrofia sa určuje iba pod mikroskopom. Vakuolizácia cytoplazmy, ktorá nesúvisí s hydropickou dystrofiou, sa pozoruje v gangliách centrálneho a periférneho nervového systému ako prejav fyziologickej sekrečnej aktivity. Príznaky vakuolizácie možno zistiť posmrtne v tkanivách a orgánoch obsahujúcich veľké množstvo schlikolénu (pečeň, svalové tkanivo, nervové bunky). Je to spôsobené tým, že v mŕtvole sa vplyvom enzymatických procesov rozkladá glykolén, čo vedie k tvorbe vakuol v cytoplazme. Okrem vakuolizácie cytoplazmy sú charakteristické aj známky zakaleného opuchu.

Vakuolárna dystrofia by sa nemala miešať s tukovou dystrofiou, pretože pri výrobe histologických prípravkov s použitím rozpúšťadiel (alkohol, xylén, chloroform) sa extrahujú tukové látky a na ich mieste sa objavia vakuoly. Na odlíšenie týchto dystrofií je potrebné pripraviť rezy na mraziacom mikrotóme a zafarbiť ich na tuk.

Výsledok hydropickej dystrofie je vo väčšine prípadov nepriaznivý, pretože bunky počas tohto procesu odumierajú.

Horny dystrofia(patologická keratinizácia) - tvorba rohovej hmoty (keratín) v bunkách. Normálne sa procesy keratinizácie pozorujú v epidermis. Za patologických stavov môže dôjsť k nadmernej tvorbe rohoviny (hyperkeratóza) a kvalitatívnej poruche tvorby rohoviny (parakeratóza). Keratinizácia sa vyskytuje aj v slizniciach (leukoplakia).

Príklady hyperkeratóza sú suché mozoly, ktoré vznikajú z dlhodobého podráždenia pokožky. Pod mikroskopom sa zaznamená zhrubnutie epidermis v dôsledku nadmerného vrstvenia stratum corneum a hyperplázie buniek malpighickej vrstvy. Rohovitá látka je zafarbená eozínom do ružova a do žlta van Giesonovou zmesou pikrofuchsínu. Niekedy sa u koní so zápalovými kožnými ochoreniami vyvinie tŕňové zhrubnutie epidermy v dôsledku hypertrofie tŕňovej bunkovej vrstvy a predĺženia interpapilárnych epiteliálnych procesov. Takéto lézie sa nazývajú akantóza(grécky akantha - tŕň, ihla). Hyperkeratóza zahŕňa tzv ichtyóza(grécky ichtys - ryba), predstavujúci deformáciu. V týchto prípadoch je koža novorodencov drsná a tvrdá, pretože sa na nej objavujú sivé rohovité útvary, ako sú rybie šupiny. Zvieratá s takýmito kožnými léziami zvyčajne uhynú v prvých dňoch života.

Nadmerná tvorba rohoviny sa pozoruje pri bradaviciach, cancroide (nádor podobný rakovine) a dermoidných cystách.

Parakeratóza(grécky para - asi, keratis - nadržaná látka) - porušenie tvorby rohov, vyjadrené v strate schopnosti epidermálnych buniek produkovať keratohyalín. V tomto stave je stratum corneum zhrubnuté, uvoľnené a na povrchu kože sa tvoria šupiny. Pod mikroskopom sú zaznamenané rozložené rohové bunky s tyčinkovitými jadrami. Parakeratóza sa pozoruje pri dermatitíde a šupinatom lišajníku.

Leukoplakia- patologické rohovatenie slizníc, vznikajúce pôsobením rôznych dráždivých látok, pri zápalových procesoch a nedostatku vitamínu A. Vyskytuje sa napríklad u ošípaných na sliznici predkožky z chronického dráždenia močom. Na sliznici sa vytvárajú vyvýšené, zaoblené oblasti rôznych veľkostí, belavo-sivej farby, pozostávajúce z keratinizovaného epitelu. Niekedy sa tento jav pozoruje v močovej rúre, močovom mechúre a bachore prežúvavcov. Pri nedostatku vitamínu A keratinizuje žľazový epitel ústnej dutiny, hltana a pažeráka.

Z morfologického a patogenetického hľadiska patologická keratinizácia v podstate nesúvisí s poruchou metabolizmu proteínov, ale má bližšie k procesu proliferácie hypertrofického tkaniva a metaplázie.

encefalitída (encefalitída)- zápal mozgu. Zápalové procesy v mozgu sa musia odlíšiť od dystrofických zmien v nervových bunkách a vláknach (pseudoencefalitída alebo encefalomalácia) s následným vývojom reaktívnych procesov, ktoré sa pozorujú pri metabolických poruchách a intoxikáciách.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu pri štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Rozklad (z lat. decompositio - reštrukturalizácia) - zmena ultraštruktúr, makromolekúl a komplexných (proteín-tuk-sacharid a minerál) zlúčenín bunkových a tkanivových systémov. Bezprostrednými príčinami takejto reštrukturalizácie sú nerovnováha živín, metabolitov a metabolických produktov, hypoxia a intoxikácia, zmeny teploty (horúčka, prechladnutie), poruchy acidobázickej rovnováhy (acidóza, zriedkavejšie alkalóza), redoxný a elektrolytový potenciál bunky a tkanivá. V dôsledku zmien základných parametrov bunkovo-tkanivových systémov (pH, stav systému ATP atď.) sa komplexné biologické zlúčeniny bunkových organel a makromolekúl buď menia, alebo sa rozkladajú na jednoduchšie zlúčeniny, ktoré sa stávajú dostupnými na histochemické vyšetrenie. Patologická infiltrácia (z lat. infiltratio - impregnácia) sa vyznačuje ukladaním a akumuláciou (depozíciou) v bunkách a tkanivách produktov látkovej premeny (proteíny, lipidy, sacharidy atď.) a látok prenášaných prietokom krvi a lymfy („zásobníkové choroby“).

Transformácia(z lat. transformatio - premena) - proces chemickej premeny zlúčenín na iné, napríklad tuky a sacharidy na bielkoviny alebo bielkoviny a sacharidy na tuky, zvýšená syntéza glykogénu z glukózy a pod., s nadmerným hromadením novovzniknutých zlúčenín. Zmenená syntéza akýchkoľvek zlúčenín sa prejavuje ich zvýšenou alebo zníženou tvorbou s akumuláciou alebo depléciou a stratou v tkanivách, napríklad glykogénu, tuku, vápnika atď. („ochorenia z nedostatku“).

36 . Morfológia hyalínovej kvapôčkovej dystrofie v obličkách, Pri akých chorobách sa vyskytuje a aké sú jej následky?

Nájdené v obličkách. Menej často sa vyskytuje v obličkách s ameloidózou a v pečeni s cirhózou. Je charakterizovaná koaguláciou proteínov s výskytom veľkých hyalínových proteínových kvapiek, ktoré úplne vyplňujú cytoplazmy, v cytopalazme. Makroskopické púčiky objavia proteín v mache. Výsledok nie je priaznivý, nezvratný a končí tubulárnou nekrózou.

3 7 . Metapasia, Organizácia, zapuzdrenie, transplantácia

Metaplázia je schopnosť buniek transformovať sa z jedného typu na druhý. Môže byť priamy alebo nepriamy. Priama - priama transformácia buniek na iný typ, napríklad spojivový na kosť. Nepriamy - prechod buniek na iný typ počas procesu ich reprodukcie, spočiatku tvoriaci nezrelé tkanivo, ktoré sa po dozrievaní zmení na tkanivo iného typu.

Organizácia je vyplnenie spojivového tkaniva (jazva alebo jazva).

Zapuzdrenie je vytvorenie membrány spojivového tkaniva okolo mŕtvych a cudzích telies.

Transplantácia je transplantácia jednotlivých tkanív alebo orgánov s ich následným prihojením. Transplantácia tkanív z jedného miesta na druhé u toho istého zvieraťa sa nazýva autotransplantácia, z jedného zvieraťa na druhé jeden typ homotransplantácie a rôzne typy heterotransplantácie.

38 . Poruchy metabolizmu chromoproteínov

Chromoproteíny – farebné bielkoviny, čiže endogénne pigmenty, hrajú v živote organizmu dôležitú úlohu. Pomocou chromoproteínov dýchanie (hemoglobín, cytochrómy), tvorba sekrétov (žlč) a hormónov (serotonín), ochrana organizmu pred účinkami energie žiarenia (melanín), doplnenie zásob železa (feritín), rovnováha vitamínov (lipochrómy). Výmena pigmentov je regulovaná autonómnym nervovým systémom a žľazami s vnútornou sekréciou, úzko súvisí s funkciou hematopoetických orgánov a monocytového fagocytového systému.

Klasifikácia. Endogénne pigmenty sa zvyčajne delia do 3 skupín: hemoglobinogénne, čo sú rôzne deriváty hemoglobínu, proteinogénne, alebo tyrozinogénne, spojené s metabolizmom tyrozínu a lipidogénne, čiže lipopigmenty, vznikajúce pri metabolizme tukov.

3 9 . Porucha metabolizmu hemosiderínu

Hemosiderín je jemnozrnný amorfný pigment zlatohnedej alebo hnedej farby obsahujúci železo. V zdravom organizme sa hemosiderín ako produkt metabolizmu hemoglobínu nachádza v retikulárnych bunkách sleziny, kostnej drene a lymfatických uzlinách. Za patologických stavov dochádza k nadmernej tvorbe a ukladaniu hemosiderínu – hemosideróze.

4 0 . Porucha metabolizmu bilirubínu

Žlčový pigment (bilirubín) (hemoglobinogénny pigment) je súčasťou žlče. Billirubín je produkt rozkladu hemoglobínu a tvoria ho bunky retikuloendotelového systému pečene, sleziny, kostnej drene a lymfatických uzlín. Normálne sa bilirubín tvorí v pečeni a spolu so žlčou sa dostáva do žlčníka a čriev. Za patologických podmienok môže bilirubín vstúpiť do krvi a farbiť rôzne orgány a tkanivá žltou farbou. Žltá farba orgánov a tkanív sa nazýva žltačka.

4 1 . Porucha metabolizmu melanínu

Melanín (melanos-black) sa tvorí v melanoblastoch, neobsahuje tuk a železo spôsobuje pri narušení jeho metabolizmu farbu pokožky, vlasov, peria, očí a iných orgánov. Za fyziologických a patologických podmienok sa melanín tvorí enzymaticky z tyrozínu a tryptofánu v bunkách malpighickej vrstvy epidermis, sietnice a dúhovky.

Porucha metabolizmu melanínu sa prejavuje vymiznutím alebo zvýšením jeho obsahu v porovnaní s normou, ako aj výskytom pigmentu v orgánoch, kde sa zvyčajne nenachádza. Vrodená strata melanínu sa nazýva albinizmus a jedinci s týmito vlastnosťami sa nazývajú albíni. Získaný nedostatok melanínu v oblastiach kože sa nazýva leukoderma. Zvýšený obsah melanínu v orgánoch a tkanivách sa nazýva melanóza.

4 2 . Porucha metabolizmu nukleoproteínov

Konečným produktom metabolizmu nukleoproteínov je kyselina močová a jej soli. Za normálnych podmienok sú tieto produkty v rozpustenom stave a vylučujú sa obličkami. Keď je metabolizmus nukleoproteínov narušený, dochádza k nadmernej tvorbe kyseliny močovej a jej soli sa ukladajú v tkanivách, čo sa pozoruje pri diatéze kyseliny močovej a infarkte kyseliny močovej v obličkách.

Diatéza kyseliny močovej.

Je charakterizovaná ukladaním solí kyseliny močovej v rôznych tkanivách a orgánoch u cicavcov. Typicky sa usadzovanie solí vyskytuje v kĺbových povrchoch prstov, šliach, chrupke ušnice, obličkách a seróznych tkanivách. V mieste uloženia vzniká nekróza, po ktorej nasleduje rozvoj zápalu v ich okolí a v konečnom dôsledku rast spojivového tkaniva.

U vtákov dochádza k ukladaniu solí kyseliny močovej vo forme hustej belavej hmoty na seróznych krytoch hrudno-brušnej dutiny, na perikarde, epikarde, v obličkách a na kĺbových povrchoch prstov na nohách. Psy ochorejú menej často ako vtáky. U vtákov sú obličky zväčšené v objeme, bodkované belavým povlakom a na reze sú viditeľné belavo-sivé a žlto-biele škvrny. Pod mikroskopom sa nachádzajú žiarivé kryštály urátu, epitel renálnych tubulov je v stave granulárnej degenerácie a nekrózy a stróma je infiltrovaná lymfoidnými a obrovskými bunkami.

Ukladanie urátových solí v kĺboch prstov na nohách sa nazýva dna (z latinčiny - tvrdá). V tomto prípade kĺby napučiavajú, deformujú sa a vytvárajú sa husté uzliny (dnové hrbole).

Infarkt obličiek s kyselinou močovou je fyziologický stav, ktorý sa vyskytuje u novonarodených zvierat, ktoré prežijú prvých 7 dní, po ktorých vymizne. Dočasne sa zvyšuje koncentrácia kyseliny močovej v krvi, ktorá nemá čas na vylučovanie obličkami.

Makrosnímka: na rezanom povrchu obličiek v dreni sa odhaľujú radikálne umiestnené pruhy červenožltej farby. Tieto pruhy sú nahromadením solí kyseliny močovej.

Výsledok procesu je nezvratný.

Klinický význam. Proces je komplikovaný zápalom orgánov a tkanív a ankylózou kĺbov a prstov.

43 . Nekróza

Nekróza je nekróza, smrť buniek a tkanív v živom organizme, pričom ich životná aktivita úplne zaniká. Nekrotický proces prechádza niekoľkými fázami:

Paranekróza - reverzibilné zmeny podobné nekrotickým;

Nekrobióza - ireverzibilné dystrofické zmeny (v tomto prípade prevažujú katabolické reakcie nad anabolickými);

bunková smrť;

Autolýza je rozklad mŕtveho substrátu pôsobením hydrolytických enzýmov a makrofágov. Príčiny nekrózy. V závislosti od príčiny nekrózy sa rozlišujú tieto typy:

1) traumatická nekróza. Je výsledkom priameho pôsobenia fyzikálnych a chemických faktorov na tkanivo (žiarenie, teplota, elektrina a pod.) Príklad: pri vysokých teplotách dochádza k popáleniu tkaniva, pri nízkych teplotách k omrzlinám.

2) toxická nekróza. Je výsledkom priameho pôsobenia toxínov bakteriálneho a nebakteriálneho pôvodu na tkanivo. Príklad: nekróza kardiomyocytov pri vystavení difterickému exotoxínu.

3) trofoneurotická nekróza. Vyskytuje sa, keď dôjde k porušeniu nervového trofizmu tkanív. Výsledkom je porucha krvného obehu, dystrofické a nekrobiotické zmeny, ktoré vedú k nekróze. Príklad: preležaniny.

4) alergická nekróza. Je vyjadrením okamžitej hypersenzitívnej reakcie v senzibilizovanom organizme. Príklad: Arthusov fenomén.

5) cievna nekróza-infarkt. Vyskytuje sa, keď je prietok krvi v tepnách narušený alebo zastavený v dôsledku tromboembólie alebo dlhotrvajúceho spazmu. Nedostatočný prietok krvi spôsobuje ischémiu, hypoxiu a smrť tkaniva v dôsledku zastavenia redoxných procesov. Priama nekróza zahŕňa traumatickú a toxickú nekrózu. Priama nekróza je spôsobená priamym vplyvom patogénneho faktora. Nepriama nekróza sa vyskytuje nepriamo cez cievny a neuroendokrinný systém. Tento mechanizmus vývoja nekrózy je typický pre druhy

3-5. Klinické a morfologické formy nekrózy. Rozlišujú sa, berúc do úvahy štrukturálne a funkčné charakteristiky orgánov a tkanív, v ktorých dochádza k nekróze, dôvody jej výskytu a podmienky vývoja.

1) koagulačná (suchá) nekróza. Suchá nekróza je založená na procesoch denaturácie proteínov s tvorbou ťažko rozpustných zlúčenín, ktoré nemusia dlhodobo podliehať hydrolytickej degradácii. Mŕtve miesta, ktoré sa objavia, sú suché, husté, šedo-žltej farby. Koagulačná nekróza sa vyskytuje v orgánoch bohatých na bielkoviny a chudobných na tekutiny (obličky, myokard, nadobličky atď.). Typicky môže byť jasne vyznačená jasná hranica medzi mŕtvym tkanivom a živým tkanivom. Na hranici je silný demarkačný zápal. Príklady:

Vosková (Zenkersky) nekróza (v priamych brušných svaloch pri akútnych infekčných ochoreniach);

Infarkt;

Kazeózna (sýrovitá nekróza) so syfilisom, tuberkulózou;

Suchá gangréna;

Fibrinoid - nekróza spojivových tkanív, ktorá sa pozoruje pri alergických a autoimunitných ochoreniach. Kolagénové vlákna a hladké svaly strednej výstelky ciev sú vážne poškodené. Je charakterizovaná stratou normálnej štruktúry kolagénových vlákien a nahromadením homogénneho nekrotického materiálu jasne ružovej farby, ktorý je podobný (!) fibrínu.

2) skvapalnená (vlhká) nekróza. Charakterizované tavením mŕtveho tkaniva, tvorbou cýst. Vyvíja sa v tkanivách, ktoré sú relatívne chudobné na bielkoviny a bohaté na tekutiny. K lýze buniek dochádza v dôsledku pôsobenia vlastných enzýmov (autolýza). Medzi mŕtvym a živým tkanivom nie je jasná zóna. Príklady:

Ischemický mozgový infarkt. Keď sa masy suchej nekrózy roztopia, hovoria o sekundárnej kolízii.

3) Gangréna-Gangréna - nekróza tkanív v kontakte s vonkajším prostredím (koža, črevá, pľúca). V tomto prípade sa tkanivá stávajú šedo-hnedými alebo čiernymi, čo súvisí s premenou krvných pigmentov na sulfid železa.

a) suchá gangréna - nekróza tkanív v kontakte s vonkajším prostredím bez účasti mikroorganizmov. Najčastejšie sa vyskytuje na končatinách v dôsledku ischemickej koagulačnej nekrózy. Nekrotické tkanivá vysychajú, zmenšujú sa a stvrdnú, keď sú vystavené vzduchu, a sú jasne ohraničené od životaschopného tkaniva. Na hranici so zdravými tkanivami vzniká demarkačný zápal. Demarkačný zápal je reaktívny zápal okolo mŕtveho tkaniva, ktorý ohraničuje mŕtve tkanivo. Obmedzená zóna je teda demarkačnou zónou. Príklad: - gangréna končatiny v dôsledku aterosklerózy a trombózy.

V prípade omrzlín alebo popálenín.

b) mokrá gangréna. Vyvíja sa v dôsledku vrstvenia bakteriálnej infekcie na nekrotické zmeny v tkanive. Pôsobením enzýmov dochádza k sekundárnej kolízii. Tkanivo napuchne, napuchne a zapácha. Výskyt vlhkej gangrény podporujú poruchy obehu a lymfy. Pri vlhkej gangréne nie je jasné rozlíšenie medzi živým a mŕtvym tkanivom, čo komplikuje liečbu. Na liečbu je potrebné premeniť mokrú gangrénu na suchú, až potom vykonať amputáciu. Príklady:

Gangréna čriev. Vyvíja sa s obštrukciou mezenterických artérií (tromb, embólia), ischemická kolitída, akútna peritonitída. Serózna membrána je matná a pokrytá fibrínom.

Preležaniny. Preležaniny je odumieranie povrchových oblastí tela vystavených tlaku.

Noma je vodnatá rakovina.

c) plynová gangréna - Vzniká, keď sa rana infikuje anaeróbnou flórou. Je charakterizovaná rozsiahlou nekrózou tkaniva a tvorbou plynov v dôsledku enzymatickej aktivity baktérií. Bežným klinickým príznakom je krepitus.

4) sekvestrácia. Oblasť mŕtveho tkaniva, ktorá nepodlieha autolýze, nie je nahradená spojivovým tkanivom a je voľne umiestnená medzi živými tkanivami. Príklad:

Sekvestr pre osteomyelitídu. Okolo takéhoto sekvestra sa vytvorí kapsula a dutina naplnená hnisom.

Mäkké tkaniny.

5) srdcový infarkt. Vaskulárna nekróza, dôsledok a extrémna expresia ischémie. Dôvody na rozvoj srdcového infarktu sú predĺžený kŕč, trombóza, arteriálna embólia, ako aj funkčný stres orgánu v podmienkach nedostatočného zásobovania krvou.

a) formy srdcového infarktu.

Najčastejšie sú infarkty klinovitého tvaru (základňa klinu smeruje k kapsule a hrot smeruje k hilu orgánu). Takéto infarkty sa tvoria v slezine, obličkách a pľúcach, čo je determinované povahou architektoniky týchto orgánov - hlavným typom vetvenia ich tepien. Menej často má nekróza nepravidelný tvar. Takáto nekróza sa vyskytuje v srdci, črevách, teda v tých orgánoch, kde prevládajú nehlavné, rozptýlené alebo zmiešané typy vetvenia tepien.

b) veľkosť.

Infarkt môže postihnúť väčšinu alebo celý orgán (medzisúčet alebo celkový infarkt) alebo ho možno zistiť iba pod mikroskopom (mikroinfarkt).

c) vzhľad.

Je to bielo-žltá plocha, dobre ohraničená od okolitého tkaniva. Zvyčajne sa vyskytuje v tkanivách s nedostatočným kolaterálnym obehom (slezina, obličky).

Biela s hemoragickým okrajom

Je reprezentovaná bielo-žltou oblasťou, ale táto oblasť je obklopená zónou krvácania. Vzniká v dôsledku skutočnosti, že vaskulárny kŕč pozdĺž periférie infarktu je nahradený ich expanziou a rozvojom krvácania. Takýto infarkt sa nachádza v myokarde.

Červená (hemoragická)

Oblasť nekrózy je nasýtená krvou, je tmavo červená a dobre ohraničená. Nachádza sa v tých orgánoch, kde je charakteristická venózna kongescia, kde neexistuje hlavný typ zásobovania krvou. Nachádza sa v pľúcach (keďže medzi bronchiálnymi a pľúcnymi tepnami sú anastomózy) a črevách.

4 4 . Nekrobióza

Nekrobióza – (nekrobióza) – zmena v bunke, ktorá predchádza jej smrti. (Pri nekrobióze, na rozdiel od nekrózy, je možné po odstránení príčiny, ktorá nekrobiózu spôsobila, aby sa bunka vrátila do pôvodného stavu.) Necrobiosis lipoidica (necrobiosis lipoidica) je ochorenie sprevádzané degeneráciou kolagénu, ktorá má za následok najmä dolné končatiny (nohy) v U žien sa tvoria jasne viditeľné žltkastohnedé škvrny. Pomerne často, ale nie vždy, sa u pacientov s diabetes mellitus vyvinie necrobiosis lipoidica.

4 5 . Vymenujte jadrové a cytoplazmatické farbivá

Na farbenie histologických rezov sa používajú jadrové farbivá - hematoxylín, karmín, tionín, metylová zeleň a cytoplazmatické farbivá - eozín, kyslý fuchsín, pyronín, kyselina pikrová atď.

Kyslé farbivá farbia cytoplazmu bunky, nazývajú sa cytoplazmatické. Príklady takýchto farbív zahŕňajú eozín (dáva jasne ružovú farbu), svetlozelenú (dáva zelenú farbu). Histologické štruktúry, ktoré sa dajú farbiť kyslými farbivami, sa nazývajú oxyfilné (acidofilné, eozinofilné). Sú to napríklad cytoplazmatické granuly eozinofilných leukocytov, kolagénové vlákna a pod.. Hlavné farbivá sú katiónové, prevažná väčšina z nich má vo svojej molekule kladne nabité atómy dusíka. Tieto farbivá selektívne farbia bunkové jadrá a preto sa nazývajú jadrové. Príklady zahŕňajú hematoxylín (farby modrofialové), karmín (svetlo červená), safranín (tmavo červená), azúrová II (fialová). Histologické štruktúry, ktoré sa dajú farbiť zásaditými farbivami, sa nazývajú bazofilné. Sú to granuly v cytoplazme bazofilných leukocytov, bunkových jadier atď.

46 . Nekrobióza

Necrobiomz (z gréckeho Next - mŕtvy a grécky vYapt - života) - nezvratné zmeny v bunkách, ktoré predchádzajú jeho nekróze. Nekrobiózu sprevádzajú metabolické poruchy v bunke, ktoré môžu viesť k tukovej alebo inej degenerácii bunky. Najcharakteristickejšími znakmi nekrobiózy sú zmeny v bunkovom jadre vo forme karyopyknózy, karyorrhexie a karyolýzy, ako aj zmeny v cytoplazme vo forme narušenia jej viskozity a dezorganizácie enzymatických systémov bunky. Pri nekrobióze sa spravidla vyskytuje metachromázia histologických škvŕn.

Karyopyknomiz (z gréckeho kbkhnn - orech, jadro a grécky rkhknt - hustý) alebo pyknomóza - zmršťovanie bunkového jadra vo forme kondenzácie jeho chromatínu. Karyopyknóza je jedným zo štádií nekrobiózy alebo apoptózy a predchádza karyorexii a karyolýze.

Bunkové jadro pri karyopyknóze zmenšuje svoj objem v dôsledku straty vody a je zafarbené zásaditými farbivami intenzívnejšie ako jadro normálne fungujúcej bunky, pretože nukleová kyselina, ktorá spôsobuje takéto farbenie, je odštiepená od nukleoproteínov. Karyoremxis (z gréckeho kbshn - orech, jadro a grécky sEoit - medzera) - rozpad bunkového jadra na časti. Karyorrhexia je jedným z medzistupňov nekrobiózy: vyskytuje sa po karyopyknóze a predchádza karyolýze. Pri karyorexii dochádza k deštrukcii membrány bunkového jadra a nukleové kyseliny vo forme samostatných zhlukov prenikajú do cytoplazmy bunky.

Karyolimsis (z gréckeho kbshpn - orech, jadro a grécky lauith - rozklad) - rozpúšťanie častíc bunkového jadra, ktoré sa rozpadlo v dôsledku karyorexie, v cytoplazme bunky. Karyolýza je posledným štádiom nekrobiózy a vyskytuje sa po karyopyknóze a karyorexii. Bunkové jadro nie je pri karyolýze kontúrované a stráca schopnosť farbiť sa v dôsledku rozkladu nukleových kyselín na kyselinu fosforečnú a purínové bázy, ktoré už nevnímajú zásadité farbivá.

4 7 . Pomenujte krásuki jadrové a cytoplazmatické

Na farbenie histologických rezov použite jadrové farby- hematoxylín, karmín, theanín, mitylová zeleň a cytoftotické farby- eozín, fuchsínové cysty, pyronín, kyselina pikrová atď.

48 . Osteomalácia

Osteomalácia je chronická sekundárna demineralizácia kostného tkaniva u zvierat, ktoré ukončili svoj rast, najmä počas laktácie a gravidity, v dôsledku nedostatku vápnika, fosforu, bielkovín, sacharidov a vitamínov (D- a A-hypontaminóza), nedostatku UV žiarenia a aktívne cvičenie. Nízka kvalita krmiva, acidotické posuny v homeostáze a ketóza zohrávajú kľúčovú úlohu v patogenéze osteomalácie („rachitída dospelých“) na pozadí neuspokojivej údržby a využívania zvierat. Klinické prejavy, princípy a metódy liečby a prevencie nedostatku fosforu a vápnika pri osteomalácii sú podobné ako pri rachite, na rozdiel od nej je osteoporóza senilná alebo endokrinne podmienené zvýšenie špecifickej mineralizácie kostného tkaniva na pozadí zníženie syntetickej aktivity organickej matrice kostného tkaniva (zvyčajne u starších zvierat). Osteoporóza je charakterizovaná štrukturálnou jasnosťou röntgenových snímok kostného tkaniva, krehkosťou kostí a zlým hojením zlomenín. Neklesá hladina vápnika a fosfatémie a nezvyšuje sa ani aktivita alkalickej fosfatázy, čo ju odlišuje od fibrocystickej osteodysplázie a esenciálnej hyperfosfatúrie.

49 . Edém, vodnatieľka

Edém (lat. edém) je nadmerné hromadenie tekutín v orgánoch a extracelulárnych tkanivových priestoroch tela. Príčiny zhoršeného odtoku a zadržiavania tekutín v tkanivách sú rôzne, a preto sa rozlišuje hydrostatický edém, v ktorom hlavnú úlohu zohráva zvýšenie tlaku v kapiláre; hypoproteinemická, ktorej hlavnou príčinou je zníženie obsahu bielkovín v krvnej plazme, najmä albumínu, a zníženie koloidno-osmotického (onkotického) tlaku krvnej plazmy s uvoľňovaním tekutiny z krvného obehu. do tkanív; membranogénne, ktorých vznik je spôsobený zvýšením priepustnosti kapilár v dôsledku ich toxického poškodenia, zápalu a porúch nervovej regulácie. Miestny a celkový opuch. Dropsy (lat. hydrops) je medicínsky termín, ktorý vo všeobecnosti znamená nahromadenie transudátu v ktorejkoľvek z telových dutín.

5 0 . Rozdiel medzi trombom a posmrtnými krvnými zrazeninami

Na rozdiel od posmrtnej zrazeniny má trombus zvlnený (nerovný) povrch, hustú konzistenciu, suchý a pripevnený k stene cievy. Trombus(starogr. ismvpt - hrčka, zrazenina) - patologická intravitálna krvná zrazenina v lúmene cievy alebo v srdcovej dutine. Dôsledkom tvorby parietálneho trombu môže byť aterosklerotická zmena s výraznými zmenami v intime. Cez hyperplastickú stenu cievy pod intimu prenikajú rôzne látky z krvi, ktoré v nej vyvolávajú zápalový proces s následnou tukovou degeneráciou oblasti. Ďalším krokom je ukladanie a kondenzácia fibrínu na endoteli. V súčasnosti môžeme s istotou povedať, že ateroskleróza, trombóza a zápal sú navzájom súvisiace javy.

51 . Rozdiel medzi trombom a posmrtnými zrazeninami

Krvné zrazeniny majú na rozdiel od posmrtných zrazenín hustú konzistenciu, nerovný alebo drsný, ulcerovaný voľný povrch, tmavočervenú, bielu alebo sivočervenú farbu. Vo väčšine prípadov sú úzko spojené so stenou cievy alebo srdca. Posmrtné zrazeniny sú elastické, mäkké a nie sú spojené so stenou cievy, takže sa dajú ľahko odstrániť pri otvorení ciev.

52 . Základné metódy farbenia histologických preparátov

Hematoxylín + eozín, hematoxylín + pikrofuchsín (metóda Van Gieson), podľa Perlosa pre pigmenty obsahujúce železo, Sudán - 3 pre tuk, Shabadash pre glykogén, podľa Brache pre RNA atď.

1 . Predmet patologickej anatómie, objekty a metódy výskumu.

Patologická anatómia(patologická morfológia) - náuka o morfologických zmenách orgánov a tkanív zvierat a ľudí pri rôznych chorobách. Patologická anatómia tvorí spolu s patologickou histológiou jeden vedný odbor – patologickú morfológiu. Študuje štrukturálny, teda materiálny základ choroby. Bez znalosti toho, aké morfologické zmeny v organizme choroba spôsobuje, nie je možné správne pochopiť jej podstatu a mechanizmus vzniku, diagnostiky a liečby.

Patologická anatómia- anatómia chorého organizmu. Pojem „patológia“ sa skladá z dvoch gréckych slov a znamená „veda o chorobách“. Patologická anatómia je disciplína, ktorá študuje patologické procesy a choroby prostredníctvom štúdia zmien, ktoré sa vyskytujú v bunkách a tkanivách.

Patologický proces- akékoľvek porušenie štruktúry a funkcie a choroba je kombináciou jedného alebo viacerých patologických procesov vedúcich k narušeniu normálneho stavu a fungovania tela.

Štúdium štrukturálneho základu choroby sa uskutočňuje na rôznych úrovniach: organizmovej, systémovej, orgánovej, tkanivovej, bunkovej, subcelulárnej, molekulárnej.

Organizačná úroveň- umožňuje vidieť ochorenie celého organizmu, v prepojení všetkých jeho orgánov a systémov.

Systémová úroveň- toto je úroveň štúdia akéhokoľvek systému orgánov a tkanív spojených spoločnými funkciami (napríklad krvný systém, dýchací systém, tráviaci systém).

Orgánová úroveň umožňuje odhaliť zmeny v orgánoch a tkanivách. Niekedy sú zmeny viditeľné voľným okom, niekedy je potrebné použiť mikroskop.

Tkanivové a bunkové- to sú úrovne štúdia zmenených tkanív, buniek a medzibunkových látok pomocou svetelno-optických výskumných metód.

Subcelulárneúrovni umožňuje pomocou elektrónového mikroskopu pozorovať zmeny v ultraštruktúre buniek a medzibunkovej substancii, ktoré sú vo väčšine prípadov prvými morfologickými prejavmi chorôb.

Molekulárnaúroveň študuje choroby a je možná pri použití komplexu! výskumné metódy.

Moderná patologická anatómia nevyhnutne zahŕňa štúdium! príčiny (etiológia), vývojové mechanizmy (patogenéza), ako aj komplikácie a následky chorôb. Úloha patologickej diagnostiky ochorenia v prvých prípadoch je vysoká! úmrtnosť, nútené zabíjanie zvierat na diagnostické účely. Hlboká analýza] povahy a podstaty patovej situácie. zmeny u zvierat na farmách môžu poskytnúť neoceniteľnú službu pri zlepšovaní technológie, zlepšovaní podmienok kŕmenia a údržby a rozvoji prevencie chorôb. Patologická anatómia je najdôležitejším teoretickým a praktickým základom veterinárneho a sanitárneho vyšetrenia pri zabíjaní zvierat v mäsokombinátoch a staniciach VSE, ktoré je základom výroby kvalitných potravinárskych produktov a predchádza ochoreniu človeka antropozoonózami.

Metódy štúdia patologickej anatómie

Makroskopický

Histologické

Cytologické - vykonáva sa pomocou odtlačkov prstov, punkcií, aspirátu

Imunohistochemický

Imunofluorescenčné - deteguje antigény pomocou dvojitých reakcií s protilátkami.

Metódy molekulárnej biológie: prietoková cytometria a hybridizačné techniky na histologických rezoch pre kvantitatívnu analýzu DNA v nádorových bunkách a iných substrátoch.

Elektrónová mikroskopia.

5 3 . Posmrtné zmeny a ich význam

Po nástupe biologickej smrti sa vyvíjajú posmrtné zmeny: ochladzovanie mŕtvoly, rigor mortis, kadaverózne vysychanie, redistribúcia krvi, kadaverózne škvrny, kadaverózny rozklad.

1) Chladenie mŕtvoly- vyvíja sa v dôsledku zastavenia metabolizmu a výroby tepelnej energie. Po smrti zvieraťa sa podľa druhého termodynamického zákona teplota mŕtvoly rýchlo zníži na teplotu okolia. V prvom rade sa ochladzujú uši, koža, končatiny, hlava, potom trup a vnútorné orgány. Rýchlosť ochladzovania mŕtvoly závisí od teploty okolia, vlhkosti vzduchu, telesnej hmotnosti, tučnoty, povahy choroby a príčiny smrti. Pri vonkajšej teplote 18-20 C sa teplota mŕtvoly znižuje každú hodinu prvý deň o 10 C a druhý deň o 0,2 C.

2) Posmrtné stuhnutie- sa prejavuje posmrtným stiahnutím svalov a v dôsledku toho nehybnosťou kĺbov. Je to spôsobené vymiznutím kyseliny adenozíntrifosforečnej zo svalov po smrti a nahromadením kyseliny mliečnej v nich. Rigor mortis sa vyvíja 2-5 hodín po smrti a do konca dňa pokrýva všetky svaly. Po prvé, svaly hlavy, krku, predných končatín, trupu a zadných končatín podliehajú prísnosti. Rigor mortis pretrváva až 2-3 dni a potom zmizne v poradí, v akom sa objavil.

3) Vysúšanie mŕtvoly spojené so zastavením životne dôležitých procesov v tele. V prvom rade sa vysušia sliznice a pokožka. Sliznice sa stávajú suché, husté, hnedasté škvrny, v oblastiach bez srsti.

4) Redistribúcia krvi u mŕtvoly sa prejavuje preliatím krvi v žilách, pričom tepny sú takmer prázdne. Posmrtná koagulácia krvi sa vyskytuje v žilách a dutinách pravej polovice srdca. Posmrtné krvné zrazeniny majú žltú alebo červenú farbu, hladký povrch, elastickú konzistenciu (natiahnutie) a voľne ležia v lúmene cievy alebo srdca, čo ich odlišuje od trombu. Keď smrť nastane rýchlo, existuje len málo posmrtných zrazenín, keď smrť nastane pomaly, je ich veľa. Pri smrti z asfyxie sa krv nezráža.

5) Kadaverické škvrny vznikajú v súvislosti s redistribúciou krvi v mŕtvole a závisia od jej polohy. Vzhľadom na to, že krv prúdi do žíl spodných častí tela a hromadí sa tam, 3-6 hodín po smrti sa vytvárajú kadaverózne hypostázy - sú tmavočervenej farby s modrastým odtieňom, nejasne ohraničené a blednú, keď stlačené. V dôsledku postmortálnej hemolýzy erytrocytov je oblasť kadaveróznych hypostáz nasýtená krvou difundujúcou z ciev. Objavujú sa neskoré kadaverózne škvrny alebo kadaverózne nasávanie. Sú ružovo-červenej farby a po stlačení nezmiznú.

6) Kataverický rozklad je spojený s procesmi autolýzy a rozkladu mŕtvoly.

Posmrtná autolýza(gr. autos - sám, lýza - rozpúšťanie) alebo vplyvom proteolytických a iných enzýmov vlastného tela, spojených s ultraštrukturálnymi prvkami - lyzozómy, mitochondrie a pod. V mozgu a mieche, žľazových orgánoch sa autolýza rýchlejšie rozbieha. Parenchýmové orgány sú matné, na reze majú sivočervenú farbu so známkami difúzneho rozkladu. Najprv sa zničia parenchymálne bunky, potom cievy a stróma orgánu. Posmrtnú autolýzu sprevádzajú (do konca 1. dňa) hnilobné enzymatické procesy v dôsledku premnoženia hnilobných baktérií v črevách.

V patologickej praxi majú veľký význam kadaverózne zmeny. Sú niekedy veľmi podobné intravitálnym patologickým zmenám (hyperémia, modriny, krvné zrazeniny) a treba ich brať do úvahy a odlíšiť pri pitve. Na základe stupňa ochladzovania, tuhosti a vývoja kadaveróznych škvŕn možno usudzovať na vek smrti. Prísnosť umožňuje určiť polohu mŕtvoly v momente smrti, čo sa berie do úvahy pri súdnych pitvách. Farba posmrtných krvných zrazenín naznačuje trvanie agónie. Prítomnosť kadaveróznych škvŕn umožňuje posúdiť porážku zvieraťa v štádiu agónie alebo simulácie porážky, na čo treba pamätať pri VSE mäsa.

54 . Parenchymálne dysproteinózy. Podstata a typy

Bunkové (parenchymálne) dysproteinózy- podstata parenchýmových dysproteinóz spočíva v tom, že sa menia fyzikálno-chemické a morfologické vlastnosti bunkových bielkovín - podliehajú denaturácii a koagulácii alebo naopak kolikviácii, čo vedie k hydratácii cytoplazmy. V prípadoch, keď sú narušené väzby proteínov s lipidmi, dochádza k deštrukcii štruktúr bunkovej membrány.

Granulárna dystrofia nazývaná parenchymálna dystrofia. Granulárna dystrofia je porušením koloidných vlastností a ultraštrukturálnej organizácie buniek s identifikáciou proteínu vo forme zŕn. Proteínová povaha zŕn je potvrdená histochemickými výskumnými metódami a elektrónovou mikroskopiou. Makroskopické orgány s granulárnou dystrofiou sú opuchnuté, ochabnutej konzistencie, na reze majú bledú farbu, parenchým vydutý, vzor je vyhladený. Príčiny granulárnej dystrofie: infekčné ochorenia, intoxikácia tela, poruchy krvného obehu a iné skutočnosti vedúce k akumulácii kyslých produktov v tkanivách. Granulárna dystrofia je reverzibilný proces.

Hyalínová kvapôčková dystrofia- charakterizované výskytom priehľadných kvapôčok proteínu v cytoplazme (grécky hyalos - sklo). Podstatou je, že za patologických podmienok dochádza k hĺbkovej denaturácii cytoplazmatických lipoproteínov so stratou hrubej dispergovanej fázy v dôsledku straty hydrofilných vlastností proteínom. Makroskopicky hyalínová kvapôčková dystrofia nie je diagnostikovaná. Výsledok je nepriaznivý, proces prechádza do nekrózy.

Hydropický (vakuolárny), vodnateľnosť) dystrofia- tvorba v cytoplazme buniek rôznej veľkosti vakuol s priehľadnou kvapalinou. Podstatou dystrofie je zmena koloidného osmotického tlaku a zvýšená permeabilita bunkových membrán. Pozoruje sa v bunkách epidermis kože počas vývoja edému, infekčných lézií kože (ovčie kiahne, slintačka a krívačka). Výsledok je nepriaznivý, bunky odumierajú.

Horny dystrofia(patologická keratinizácia) tvorba rohovej hmoty (keratín) v bunkách. Normálne sa procesy keratinizácie pozorujú v epidermis. Za patologických stavov môže dôjsť k nadmernej tvorbe rohoviny (hyperkeratóza) a kvalitatívnej poruche tvorby rohoviny (parakeratóza), keratinizácii slizníc (leukoplakia). Suché mozoly sú príkladom hyperkeratózy z dlhodobého podráždenia kože. Hyperkeratóza zahŕňa ichtyózu (grécky ichtys - ryba), deformácia. Pri bradaviciach a cancroide sa pozoruje nadmerná tvorba rohoviny. Parakerotóza (gr. raga - asi, keratis - nadržaná látka) - porušenie tvorby rohoviny. Pozorované na dermatitídu a šupinatý lišajník. Leukoplakia je patologická keratinizácia sliznice v dôsledku zápalových procesov a nedostatku vitamínu A.

55 . Parenchymálne tukové degenerácie

Bunkové (parenchýmové) tukové degenerácie sú porušením metabolizmu cytoplazmatického tuku s jeho hromadením v orgánoch a tkanivách, ktorých parenchymálne bunky bežne obsahujú málo voľného tuku (pečeň, obličky), alebo ho neobsahujú vôbec (myokard, kostra svalovina, nervové tkanivo a pod.) alebo sa v nich v dôsledku patologickej syntézy tvorí tuk neobvyklého chemického zloženia.

Príčiny tejto dystrofie: celková obezita, nedostatok uhľohydrátov a bielkovín, nedostatok lipotropných faktorov, ako je cholín, metionín, iné glukoplastické aminokyseliny, vitamín B12 atď. (alipotropná alebo jednoduchá tuková degenerácia). Tuková degenerácia sa často vyskytuje v kombinácii s granulárnou degeneráciou pri ochoreniach metabolizmu, kardiovaskulárneho systému a krvotvorných orgánov (chudokrvnosť, poruchy krvného obehu), ako aj pri mnohých infekciách, intoxikáciách a otravách rôznymi jedmi, ako je fosfor, arzén, tetrachlórmetán, atď. (dystrofická obezita).

Patogenéza tukovej degenerácie je spojená s infiltráciou, t. j. s ukladaním tuku v bunkách, ktorý sa prenáša prietokom lymfy a krvi z gastrointestinálneho traktu, mobilizáciou mastných kyselín z tukových zásob, ako aj z ložísk rozkladu tuku. tkaniva. Zvýšená syntéza, čiže premena tukov zo sacharidov a bielkovín je možná, najmä pri ich nadmernej konzumácii (jednoduchá obezita).

Najčastejšie sa tuková degenerácia vyvíja v dôsledku poklesu oxidačných procesov a pomalej asimilácie tuku v patologicky zmenených bunkách (dystrofická obezita).

5 6 . Degenerácia parenchýmovej sliznice

Bunková (parenchymálna) slizničná dystrofia je porucha metabolizmu glykoproteínov v glandulárnom epiteli slizníc, ktorá sa prejavuje hypersekréciou hlienu, zmenami v jeho kvalitatívnom zložení a odumieraním secernujúcich buniek.

Slizničná dystrofia sa často vyskytuje pri katarálnych zápalových procesoch na slizniciach v dôsledku priameho alebo nepriameho (reflexného) pôsobenia rôznych patogénnych podnetov. Je známy pri ochoreniach tráviaceho, dýchacieho a urogenitálneho systému.

Podráždenie slizníc spôsobuje rozšírenie oblasti sekrécie a zvýšenie intenzity tvorby hlienu, ako aj zmenu fyzikálno-chemických vlastností a zloženia samotného hlienu.

Histologicky je mukózna dystrofia charakterizovaná hypersekréciou alebo nadmernou tvorbou mucínu v cytoplazme epiteliálnych (hlavne pohárikovitých) buniek vystielajúcich sliznice, zvýšenou sekréciou hlienu, smrťou a deskvamáciou secernujúcich buniek. Hlien môže uzavrieť vylučovacie cesty žliaz a spôsobiť tvorbu retenčných cýst, čo je uľahčené ich stláčaním rastúcim spojivovým tkanivom. Pri zriedkavejších polypóznych kataroch sa naopak pozoruje hyperplázia nielen žľazového, ale aj spojivového tkaniva.

Makroskopicky je sliznica opuchnutá, matná, pokrytá silnou vrstvou hlienu pri akútnom zápale orgánu, je hyperemická s krvácaním, pri chronickom zápale je zhutnená v dôsledku rastu spojivového tkaniva. Hlien produkovaný vo veľkých množstvách, v závislosti od stupňa hydratácie alebo dehydratácie a počtu deskvamovaných buniek, sa líši v konzistencii a viskozite. V závislosti od typu zápalu orgánu sa s hlienom zmiešava exsudát rôzneho zloženia (serózny, hnisavý, hemoragický).

Funkčný význam a výsledok mukóznej dystrofie závisí od intenzity a trvania procesu. Pri eliminácii patogénnych faktorov môže regenerácia epitelu v dôsledku prvkov kambiálnych buniek viesť k úplnej obnove postihnutých orgánov. Dlhodobý degeneratívny proces je sprevádzaný smrťou bunkových elementov epitelu, rastom spojivového tkaniva a atrofiou žliaz. V týchto prípadoch sa zaznamenáva výrazné funkčné zlyhanie orgánu (napríklad čiastočná strata tráviacej funkcie tráviaceho traktu a pri chronickom katare s rozvojom vyčerpania atď.).

57 . Petrifikácia a jej význam

Termín skamenenie sa vzťahuje na kalcifikáciu. Ide o ukladanie vápenatých solí do mŕtvych alebo hlboko degenerovaných tkanív. K takýmto následkom vedú fyzikálno-chemické zmeny v tkanivách.

Tento proces zahŕňa tkanivá vedúce k absorpcii vápenatých solí v krvi a tkanivovej tekutine. Vo väčšine prípadov sa dôležitosť pripisuje médiu, ktoré vedie alkalizáciu. Pretože tento proces vedie k zvýšenej aktivite fosfatázového prostredia.

Uvoľnené fosfatázy sa tiež zúčastňujú procesu nekrotického tkaniva. V takýchto tkanivách sa vytvárajú vápenaté agregáty rôznych veľkostí. Majú rovnakú hustotu ako skamenené kamene.

58 . Príčinyalternatívazmeny v tele

Príčinou zmien môžu byť poruchy krvného obehu, fyzikálne agens a chemické látky, infekčné agens, imunopatologické reakcie, genetické faktory a nerovnováha látok vyžadovaných bunkou (zvyčajne v dôsledku porúch výživy). Stupeň poškodenia buniek a tkanív závisí od typu a trvania pôsobenia patogénneho faktora, od morfofunkčných charakteristík makroorganizmu. Zmeny môžu nastať na ultraštrukturálnej, bunkovej, tkanivovej a orgánovej úrovni.

5 9 . Dôvody pre alternatívuzápaldo telae

Alteratívne zápaly sú charakterizované prevahou poškodenia (dystrofia, nekróza, atrofia) orgánu, hlavne jeho parenchýmu (parenchýmový zápal), s menej výraznou reakciou cievno-mezenchymálneho tkaniva. Najčastejšie sú postihnuté parenchýmové orgány (pečeň, obličky, srdce, kostrové svalstvo a pod.).

Príčiny. Zvyčajne ide o silné alebo dlhodobo pôsobiace chemikálie. látky, toxické infekcie a hyperergické reakcie, ktoré spôsobujú závažné metabolické poruchy vrátane nekrózy tkaniva (nekrotizujúci zápal).

60 . Horny dystrofia

Horny dystrofia(patologická keratinizácia) tvorba rohovej hmoty (keratín) v bunkách. Normálne sa procesy keratinizácie pozorujú v epidermis. Za patologických stavov môže dôjsť k nadmernej tvorbe rohoviny (hyperkeratóza) a kvalitatívnej poruche tvorby rohoviny (parakeratóza), keratinizácii slizníc (leukoplakia). Suché mozoly sú príkladom hyperkeratózy z dlhodobého podráždenia kože. Hyperkeratóza zahŕňa ichtyózu (grécky ichtys - ryba), deformácia. Pri bradaviciach a cancroide sa pozoruje nadmerná tvorba rohoviny. Parakerotóza (gr. raga - asi, keratis - nadržaná látka) - porušenie tvorby rohoviny. Pozorované na dermatitídu a šupinatý lišajník. Leukoplakia je patologická keratinizácia sliznice počas zápalových procesov a nedostatku vitamínu A. Rohovitá degenerácia sa pozoruje v nasledujúcich formách:

- hyperkeratóza- nadmerná lokálna tvorba rohovej hmoty v epidermis kože;

-ichtyóza- nadmerná celková tvorba rohovej hmoty v epidermis kože;

-parakeratóza- uvoľnenie rohovinovej hmoty.

61 . Rachitída

Rachitída je ochorenie mladých zvierat všetkých druhov sprevádzané porušením normálnej tvorby kostí, enchondrálnou osifikáciou, resorpciou vytvorených kostných platničiek s nadmerným rastom osteoidného a chrupavkového tkaniva, ktoré v epifýzach tvorí kostné výrastky - osteofyty a v miestach artikulácie rebier s rebrovými chrupavkami, zhrubnutiami alebo rachitickými ružencami. Najčastejšie postihnuté kosti sú hlava, hrudník a končatiny. V závažných prípadoch rachitídy dochádza k disproporcii častí tela (veľká hlava a krátke končatiny s deformovanými kĺbmi). Pri pitvách tiel sa zisťuje deformácia kostí v najrýchlejšie rastúcich častiach kostry. Kosti sú krehké, mäkké a dajú sa ľahko krájať nožom. Kompaktná vrstva kosti sa stenčuje, hubovitá kosť a medulárne dutiny sa rozširujú a predlžujú. Na križovatke kostí a chrupavkových častí rebier sú zaznamenané zhrubnutia, obzvlášť viditeľné na vnútornom povrchu, nazývané rachitické ružence. Pozoruje sa aj zhrubnutie epifýz dlhých tubulárnych kostí. Okrem toho sa pri krivici vyskytuje celková anémia a vyčerpanie, zväčšenie sleziny a lymfatických uzlín, granulárna degenerácia myokardu a pečene a gastroenteritída.

62 . Rozdiel medzi benígnym a malígnym nádorom

Podľa klinického významu sa všetky nádory delia na benígne a malígne.

Benígne nádory nepriaznivo neovplyvňujú telo. Sú postavené z dobre diferencovaných bunkových prvkov. Zobrazuje sa iba atypia tkaniva. Takéto nádory rastú pomaly a vyznačujú sa centrálnym rastom.

Zhubné nádory rastú rýchlo, bunky sú zle diferencované. Tkanivové aj bunkové atypie sú výrazné, sú chudobné na strómu. Rast je infiltrujúci a rýchlo ničí okolité tkanivá. Nikdy sa nestanú benígnymi. Vyskytuje sa relaps a metastáza.

6 3 . Rregeneračné vláknité- spojivové tkanivo

Regenerácia spojivového tkaniva začína proliferáciou mladých mezenchymálnych prvkov a tvorbou nových mikrociev. Vzniká mladé väzivo bohaté na bunky a tenkostenné cievy, ktoré má charakteristický vzhľad. Ide o šťavnaté tmavočervené tkanivo so zrnitým povrchom, akoby posiate veľkými granulami, čo bol dôvod nazývať ho granulačným tkanivom. Granule sú slučky novovzniknutých tenkostenných ciev vyčnievajúcich nad povrch, ktoré tvoria základ granulačného tkaniva. K novotvorbe spojivového tkaniva dochádza nielen pri jeho poškodení, ale aj pri neúplnej regenerácii iných tkanív, ako aj pri organizácii (zapuzdrení), hojení rán a produktívnom zápale.

6 4 . Regenerácia kostného tkaniva

Regenerácia kostného tkaniva pri zlomenine kosti do značnej miery závisí od stupňa deštrukcie kosti, správnej repozície kostných úlomkov, miestnych pomerov (obehové stavy, zápaly a pod.). Pri nekomplikovanej zlomenine kosti, keď sú fragmenty kostí nehybné, môže dôjsť k primárnej fúzii kostí. Začína vrastaním mladých mezenchymálnych prvkov a ciev do oblasti defektu a hematómu medzi fragmenty kostí. Objaví sa takzvaný predbežný kalus spojivového tkaniva, v ktorom sa okamžite začína tvorba kosti. Je spojená s aktiváciou a proliferáciou osteoblastov v poškodenej oblasti, ale predovšetkým v periostate a endostate. V osteogénnom fibroretikulárnom tkanive sa objavujú mierne kalcifikované kostné trámy, ktorých počet sa zvyšuje.

Vytvára sa predbežný kalus. Následne dozrieva a mení sa na zrelú lamelárnu kosť – tak vzniká finálny kalus, ktorý sa svojou štruktúrou líši od kostného tkaniva len náhodným usporiadaním kostných priečnikov. Potom, čo kosť začne plniť svoju funkciu a objaví sa statická záťaž, novovzniknuté tkanivo prechádza reštrukturalizáciou pomocou osteoklastov a osteoblastov, vzniká kostná dreň, obnovuje sa vaskularizácia a inervácia. Pri porušení miestnych podmienok pre regeneráciu kostí (poruchy krvného obehu), pohyblivosti úlomkov alebo rozsiahlych diafyzárnych zlomeninách dochádza k sekundárnemu zrastu kostí. Tento typ kostnej fúzie je charakterizovaný tvorbou medzi kostnými úlomkami prvého chrupavkového tkaniva, na základe ktorého sa buduje kostné tkanivo. Preto so sekundárnou fúziou kostí hovoria o predbežnom osteochondrálnom kaluse, ktorý sa časom zmení na zrelú kosť. Sekundárna fúzia kostí je v porovnaní s primárnou fúziou oveľa bežnejšia a trvá dlhšie.

6 5 . Rregenerácia epitelual tkanina

Regenerácia epitelu sa vykonáva vo väčšine prípadov úplne, pretože má vysokú regeneračnú schopnosť. Obzvlášť dobre sa regeneruje kožný epitel. Obnova vrstveného dlaždicového keratinizujúceho epitelu je možná aj pri dosť veľkých kožných defektoch. Pri regenerácii epidermis na okrajoch defektu dochádza k zvýšenej proliferácii buniek germinálnej (kambiálnej) a germinálnej (malpighickej) vrstvy. Vzniknuté epitelové bunky najskôr prekryjú defekt v jednej vrstve. Následne sa vrstva epitelu stáva viacvrstvovou, jej bunky sa diferencujú a získava všetky znaky epidermis, vrátane zárodočnej, zrnitej, lesklej (na chodidlách a palmárnom povrchu rúk) a stratum corneum. Pri poruche regenerácie kožného epitelu vznikajú nehojace sa vredy, často s rastom atypického epitelu na ich okrajoch, ktorý môže slúžiť ako základ pre vznik rakoviny kože.

6 6 . Rregenerácia nervového tkaniva

Regenerácia rôznych častí nervového systému, deje nejednoznačne. V mozgu a mieche nedochádza k novotvorbe gangliových buniek a ak sú zničené, obnovenie funkcie je možné len intracelulárnou regeneráciou prežívajúcich buniek. Neuroglia, najmä mikroglie, sa vyznačujú bunkovou formou regenerácie, preto defekty v tkanive mozgu a miechy bývajú vyplnené proliferujúcimi neurogliovými bunkami – vznikajú tzv. gliové jazvy. Pri poškodení vegetatívnych uzlín spolu s hyperpláziou bunkových ultraštruktúr dochádza aj k ich novotvorbe. Pri poškodení celistvosti periférneho nervu dochádza k regenerácii vďaka centrálnemu segmentu, ktorý si zachoval spojenie s bunkou, zatiaľ čo periférny segment odumiera. Rozmnožujúce sa bunky Schwannovej pošvy odumretého periférneho segmentu nervu sú umiestnené pozdĺž nej a tvoria obal - takzvanú Büngnerovu šnúru, do ktorej vrastajú regeneračné axiálne valce z proximálneho segmentu. Regenerácia nervových vlákien končí ich myelinizáciou a obnovou nervových zakončení. Regeneratívna hyperplázia receptorov, pericelulárnych synaptických zariadení a efektorov je niekedy sprevádzaná hypertrofiou ich terminálneho aparátu. Ak je regenerácia nervu z jedného alebo druhého dôvodu narušená (výrazná divergencia častí nervu, rozvoj zápalového procesu), potom sa v mieste jeho prerušenia vytvorí jazva, v ktorej sú regenerované axiálne valce proximálneho segmentu nervu. sú umiestnené náhodne. Podobné výrastky vznikajú na koncoch prerezaných nervov v pahýľi končatiny po amputácii. Tieto výrastky, tvorené nervovými vláknami a vláknitým tkanivom, sa nazývajú amputačné neurómy.

67 . Smrť: Definícia, druhy, patogenézy, príčin

Veda o starobe - gerontológie.

Prirodzená alebo fyziologická smrť tela nastáva v starobe v dôsledku jeho postupného opotrebovania. Vyššie zvieratá však umierajú oveľa skôr, ako je ich prirodzená dĺžka života, v dôsledku chorôb, neschopnosti získať potravu alebo vonkajšieho násilia. Patologické (predčasná smrť vzniká pri vystavení patogénnym príčinám. To sa stáva nenásilné a násilné. Rozlišovať nenásilná obyčajná smrť z chorôb s klinicky výraznými prejavmi a náhly (náhly) úhyn bez viditeľných prekurzorov úhynu, ktorý sa neočakávane vyskytol u zjavne zdravých zvierat (napríklad: z prasknutia patologicky zmenených orgánov, infarktu myokardu a pod.)

Násilná smrť(neúmyselné alebo úmyselné) pozorované v dôsledku takých činov, ako je zabitie alebo vražda, smrť v dôsledku zranenia, nehody (údery blesku, nehody atď.).

Agónia (gr. a§op – boj) – proces od začiatku umierania až po klinickú smrť. Trvá od niekoľkých sekúnd do niekoľkých hodín. Klinické príznaky agónie sú spojené s hlbokou dysfunkciou predĺženej miechy, nekoordinovanou prácou útlaku (arytmia, strata pulzu, kŕče pripomínajúce boj, paralýza prvých zvieračov). Postupne sa strácajú čuch, chuť a v neposlednom rade aj sluch.

Klinická smrť- charakterizovaný reverzibilným zastavením životne dôležitých funkcií tela, zastavením dýchania a krvného obehu. Primárne príznaky smrti: posledná systola srdca, zmiznutie nepodmienených reflexov (určených žiakom), absencia indikátorov encefalogramu. Toto vyhasnutie životných funkcií tela je za normálnych podmienok reverzibilné do 5-6 minút. (čas, počas ktorého môžu bunky mozgovej kôry udržiavať životnú aktivitu bez 02). Keď teplota klesne, čas sa zvýši na 30-40 minút. V terminálnych stavoch (agónia, šok, strata krvi) a klinickej smrti sa využíva komplex resuscitačných opatrení na obnovenie činnosti srdca, pľúc a mozgu (z latinského geaputa1yu – oživenie).

...

Podobné dokumenty

Porušenie metabolizmu glykoproteínu a obsahu tkanivovej tekutiny. Tvorba kameňov a konkrécií. Regenerácia tkanív a orgánov. Diagnostický protokol a správa zo súdnej veterinárnej pitvy. Porušenie odbornej činnosti v oblasti veterinárnej medicíny.

kurzová práca, pridané 01.06.2013

Infekčné choroby hospodárskych zvierat a vtákov. Morfológia a chemické zloženie pangolínového vírusu, klinické príznaky ochorenia. Potravinové a respiračné cesty infekcie zvierat, patologické zmeny a diferenciálna diagnostika.

kurzová práca, pridané 11.12.2010

Toxikologická charakteristika zlúčenín olova a kadmia, cesty ich vstupu, distribúcie a akumulácie v organizme zvierat. Štúdium patologických a morfologických zmien v orgánoch a tkanivách potkanov počas otravy ťažkými kovmi.

práca, pridaná 10.12.2010

Veterinárna oftalmológia, anatómia, fyziológia, metódy štúdia očných chorôb u zvierat. História ochorenia, výskyt povrchovej purulentnej keratitídy u malých domácich zvierat v dôsledku traumy orgánu zraku, diagnostiky a liečby.

anamnéza, pridané 26.12.2011

Hlavné príčiny rinitídy u zvierat, jej typy a príznaky. Charakteristika metód liečby choroby. Použitie fototerapie (ultrafialové a laserové ožarovanie nosových priechodov) a UHF terapia oblasti nosa. Vlastnosti prevencie rinitídy.

prezentácia, pridané 11.2.2015

Typy tkanív v tele zvieraťa a ich hlavný účel. Koncepcia a postup výpočtu indexov telesnej stavby hospodárskych zvierat. Ukazovatele na hodnotenie produktivity vlny oviec. Metódy zaznamenávania produktivity mlieka. Príprava senáže.

test, pridané 24.05.2012

Domestikácia zvierat ako proces prirodzeného ekologického stavu. Strata zvierat na choroby ako stimul pre vznik potrieb spôsobov a prostriedkov boja proti nim. Vývoj základných myšlienok o vzťahu medzi chorobami ľudí a zvierat.

abstrakt, pridaný 16.01.2014

Oboznámenie sa s patogenézou, klinickými príznakmi, priebehom a hlavnými príznakmi besnoty u domácich a voľne žijúcich teplokrvníkov. Štúdium patologických zmien v tele. Diferenciálna diagnostika, liečba a prevencia ochorenia.

abstrakt, pridaný 12.7.2011

Štúdium charakteristík akútnych infekčných chorôb domácich a voľne žijúcich zvierat. Analýza príznakov poškodenia centrálneho nervového systému, patologické zmeny v tele. Štúdium etiológie, symptómov a liečebných metód Aujeszkyho choroby.

abstrakt, pridaný 02.06.2012

Divokí predkovia a príbuzní domácich zvierat. Zmeny u zvierat pod vplyvom domestikácie: veľkosť a tvar tela, farba a srsť, plodnosť. Charakteristické znaky domestikácie. Štúdium pôvodu a vývoja hospodárskych zvierat.

Test

o patologickej anatómii hospodárskych zvierat

Dokončené:

Študent korešpondenčnej fakulty

4. ročník, skupina I, kód-94111

Altukhov M.A. IV možnosť

Skontrolované__________________

Omsk 1998
obsah TOC o "1-3"

PROTEÍNOVÉ DYSTROFIE (DYSPROTEINÓZY)___________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Kliešťová encefalitída________________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA___________________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Referencie_________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

PROTEÍNOVÉ DYSTROFIE (DYSPROTEINÓZY)

Bunkové dysproteinózy. Granulárna dystrofia je výskyt zŕn a kvapiek proteínovej povahy v cytoplazme. Najbežnejšia zo všetkých typov proteínových dystrofií. Dystrofický proces zahŕňa parenchýmové orgány (obličky, pečeň, myokard), menej často kostrové svaly V tomto ohľade sa granulárna dystrofia nazýva parenchymálna dystrofia.

Pod mikroskopom sa zaznamená opuch epiteliálnych buniek obličiek, pečene a svalových vlákien, ako aj tvorba zrnitosti v ich cytoplazme, čo spôsobuje, že bunky vyzerajú zakalené.

Príčinou granulárnej dystrofie môžu byť infekčné ochorenia, rôzne intoxikácie tela, poruchy krvného obehu a iné faktory vedúce k akumulácii kyslých produktov v tkanivách.

Klinický význam: granulárna dystrofia môže spôsobiť dysfunkciu postihnutých orgánov, najmä takých dôležitých, ako je srdce – je oslabená kontraktilita myokardu.

Hyalínno-kvapôčková dystorfia je výskyt veľkých priesvitných homogénnych proteínových kvapôčok v cytoplazme. Tento proces je založený na resorpcii patologických proteínových látok (paraproteínov) bunkami, keď sa objavia v plazme, alebo sa tvoria kvapky podobné hyalínom v dôsledku denaturácie vlastných bunkových proteínov. Táto dystrofia je zaznamenaná v ložiskách chronického zápalu tkaniva, žľazových nádoroch, ale najmä často v epiteli renálnych tubulov s nefrózou a nefritídou. Počas života sa u zvierat so zápalom obličiek nachádzajú bielkoviny a sadry v moči.

Výsledok hyalínovo-kvapôčkovej dystorfie je nepriaznivý, pretože tento proces prechádza do nekrózy.

Hydroskopická (kvapkovitá, vakuolárna) dystrofia je tvorba v cytoplazme buniek rôznej veľkosti vakuol s priehľadnou kvapalinou S rozvojom procesu dochádza k karyolýze a bunka sa mení na veľkú vezikulu naplnenú kvapalinou, chudobnú na vlákno, a preto. nie sú citlivé na histologické farbivá („balónová dystotrofia“). Podstatou tejto dystrofie je zmena koloidno-osmotického tlaku a zvýšená permeabilita bunkových membrán. Pozoruje sa v bunkách epidermis kože počas vývoja edému, infekčných lézií kože (napríklad s ovčími kiahňami, slintačkou a krívačkou); v pečeni, obličkách, nadobličkách, svalových vláknach, nervových bunkách a v leukocytoch - pri septických ochoreniach, intoxikáciách, invalidizujúcich stavoch organizmu a pod.

Výsledok hydropickej dystrofie je vo väčšine prípadov nepriaznivý, pretože bunky počas tohto procesu odumierajú.

Rohovitá dystrofia (patologická keratinizácia) je tvorba rohovej hmoty (keratínu) v bunkách. Normálne sa procesy keratinizácie pozorujú v epidermis. Za patologických stavov môže dôjsť k nadmernej tvorbe rohoviny (hyperkeratóza) a kvalitatívnej poruche tvorby rohoviny (parakeratóza). Keratinizácia sa vyskytuje aj v slizniciach (leukoplakia).

Príklady hyperkeratózy sú suché mozoly, ktoré vznikajú z dlhodobého podráždenia kože. Pod mikroskopom sa zaznamená zhrubnutie epidermis v dôsledku nadmerného vrstvenia stratum corneum a hyperplázie buniek malpighickej vrstvy. Rohovitá látka je zafarbená eozínom do ružova a do žlta van Giesonovou zmesou pikrofuchsínu. Niekedy sa u koní so zápalovými kožnými ochoreniami vyvinie tŕňové zhrubnutie epidermy v dôsledku hypertrofie tŕňovej bunkovej vrstvy a predĺženia interpapilárnych epiteliálnych procesov. Takéto lézie sa nazývajú akantóza (grécky akantha - tŕň, ihla). Hyperkeratóza zahŕňa takzvanú ichtyózu (grécky ichtys – ryba), čo je deformácia. V týchto prípadoch je koža novorodencov drsná a tvrdá, pretože sa na nej objavujú sivé rohovité útvary, ako sú rybie šupiny. Zvieratá s takýmito kožnými léziami zvyčajne uhynú v prvých dňoch života.

Nadmerná tvorba rohoviny sa pozoruje pri bradaviciach, cancroide (nádor podobný rakovine) a dermoidných cystách.

Parakeratóza (grécky para - asi, keratis - nadržaná látka) je porucha tvorby rohoviny, ktorá sa prejavuje stratou schopnosti epidermálnych buniek produkovať keratohyalín. V tomto stave je stratum corneum zhrubnuté, uvoľnené a na povrchu kože sa tvoria šupiny. Pod mikroskopom sú zaznamenané rozložené rohové bunky s tyčinkovitými jadrami. Parakeratóza sa pozoruje pri dermatitíde a šupinatom lišajníku.

Leukoplakia je patologická keratinizácia slizníc, ktorá vzniká pôsobením rôznych dráždivých látok, zápalových procesov a nedostatku vitamínu A. Nachádza sa napríklad u ošípaných na sliznici predkožky z chronického dráždenia močom. Na sliznici sa vytvárajú vyvýšené, zaoblené oblasti rôznych veľkostí, belavo-sivej farby, pozostávajúce z keratinizovaného epitelu. Niekedy sa tento jav pozoruje v močovej rúre, močovom mechúre a bachore prežúvavcov. Pri nedostatku vitamínu A keratinizuje žľazový epitel ústnej dutiny, hltana a pažeráka.

Kliešťová encefalitída

Encefalitída je zápal mozgu. Zápalové procesy v mozgu sa musia odlíšiť od dystrofických zmien v nervových bunkách a vláknach (pseudoencefalitída alebo encefalomalácia) s následným vývojom reaktívnych procesov, ktoré sa pozorujú pri metabolických poruchách a intoxikáciách.

Klasifikácia encefalitídy. Podľa pôvodu rozlišujú primárnu encefalitídu (besnota, Borna choroba a iné spôsobené neurotropnými vírusmi) a sekundárnu encefalitídu ako komplikáciu základného ochorenia (prasací, psí a vtáčí mor, zhubná katarálna horúčka, katarálna horúčka a pod.) Na základe lokalizácie patologického procesu sa encefalitída delí na:

1) polioencefalitída (polios - sivá) - zápal, pozorovaný najmä v sivej hmote kôry alebo kmeňovej časti mozgu (je charakteristický pre besnotu, Bornovu chorobu, enzootickú encefalitídu oviec a dobytka, ľudskú epidemickú encefalitídu a niektoré ďalšie) ;

2) leukoencefalitída - zmeny sa vyskytujú najmä vo forme demyelinizácie nervových vlákien a proliferácie neuroglií v bielej hmote mozgu;

3) panencefalitída - súčasné postavenie bielej a šedej mozgovej hmoty (zaznamenáva sa pri moru ošípaných, psov a vtákov, malígnej katarálnej horúčke, mäsožravej encefalitíde, infekčnej encefalomyelitíde koní atď.);

4) meningoencefalitída - zápalový proces sa šíri z mozgových blán do mozgu a miechy.

Podľa prevalencie zápalového procesu môže byť encefalitída fokálna, diseminovaná a difúzna.

V závislosti od rôznej kombinácie zložiek zápalovej reakcie sa pozorujú: akútna nehnisavá encefalitída lymfocytového typu, serózna encefalitída, purulentná a hemoragická. Podľa priebehu môže byť encefalitída akútna, subakútna a chronická.

Vývoj jednej alebo druhej formy encefalitídy závisí od príčiny, ktorá ju spôsobuje, od trvania a sily patogénneho stimulu a od reaktívneho stavu samotného tela. Klinická manifestácia encefalitídy je rôzna v symptómoch a závisí od lokalizácie a charakteru zápalového procesu: zvýšená dráždivosť, záchvaty násilia, agresivita, depresia, poruchy motorických funkcií atď. Podobné príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri zápale mozgových blán, ktorý je dôležité vziať do úvahy počas patomorfologických štúdií.

Akútna nehnisavá encefalitída lymfocytového typu je charakteristická pre množstvo ochorení spôsobených neurotropnými alebo organotropnými vírusmi (besnota, Bornasova choroba koní, enzootická encefalitída oviec a hovädzieho dobytka, mor hovädzieho dobytka, mor vtákov, ošípaných, psov, malígna katarálna horúčka dobytka, líščia encefalitída atď.). Vyskytuje sa aj ako komplikácia niektorých bakteriálnych ochorení a toxických expozícií. V niektorých prípadoch dominujú dystrofické zmeny v nervových bunkách a reakcia glia (ektodermálne formy encefalitídy), v iných dominujú cievne zmeny a reaktívne procesy v spojivovom tkanive (mezodermálne formy encefalitídy);

Makroskopicky nie je nehnisavá encefalitída vždy rozpoznateľná, pretože príznaky zápalovej reakcie v mozgu nie sú jasné. V najzávažnejších prípadoch encefalitídy, ochabnutosti mozgovej hmoty, nerovnomerného začervenania, určitej hladkosti mozgových zvinutí mozgových hemisfér, ako aj krvácania, hypermie a opuchu mozgových blán, zvýšeného množstva tekutiny v laterálnej sú zaznamenané komory, ktoré niekedy sčervenajú.

Mikroskopicky sa v mozgovom tkanive vytvárajú alternatívne, exsudatívne a proliferatívne procesy. Zo zmien cievno-spojivového aparátu je najvýznamnejšia prítomnosť cievnych a perivaskulárnych bunkových infiltrátov hematogénneho a lokálneho pôvodu (reprodukcia endotelových a adventiciálnych buniek malých ciev, žíl, pre- a kapilár). V dôsledku toho sa okolo ciev vytvárajú bunkové väzby, ktoré pozostávajú hlavne z malých lymfoidných buniek, jednotlivých zaoblených histiocytov, monocytov a ešte zriedkavejšie plazmatických buniek. Medzi lymfoidnými bunkami a histiocytmi existujú prechodné bunkové formy, čo naznačuje genetický vzťah bunkovej proliferácie. Na niektorých miestach bunkové infiltráty presahujú perivaskulárne priestory a sú distribuované do okolitého gliového tkaniva mozgu.

Medzi ďalšie zmeny v cievnej sieti patrí plejáda, expanzia lúmenu, regionálna stáza, trombóza, opuch, proliferácia, deskvamácia endotelu, niekedy segmentálna nekróza a hyalnóza cievnych stien, perivaskulárny edém a krvácanie. Niekedy sa v infiltrovaných bunkách pozoruje karyopyknóza a karyorexia.

Zmeny v glii sú vyjadrené množením jej buniek a objavením sa degeneratívnych foriem medzi nimi (tyčinkový tvar a fragmentácia jadier, stripovanie). Proliferačné procesy na strane glie sú buď fokálnej alebo difúznej povahy. Zároveň je zaznamenaný polymorfizmus jeho buniek, ich premena na putujúce (mobilné) formy. Gliové proliferácie sa tvoria buď okolo krvných ciev alebo okolo nervových buniek a niekedy nezávisle od nich vznikajú ložiskové nahromadenia vo forme gliových uzlín. Ak dôjde k proliferácii gliových buniek okolo nervových buniek, potom hovoria o neuronofágii. Existuje pravá a falošná neuronofágia. Za pravú neuronofágiu sa považuje taká, pri ktorej dochádza k proliferácii gliových buniek okolo poškodenej nervovej bunky a na jej mieste zostáva len bunkový gliový uzlík. Falošná neuronofágia sa týka proliferácie rovnakých prvkov neuroglie okolo intaktnej nervovej bunky. V chronickom priebehu ochorenia (napríklad pri psinke) sa z gliového tkaniva môžu vytvárať jazvy (glióza, neurogliálna skleróza).

Zmeny v nervových bunkách počas encefalitídy sú rôzne a úzko súvisia s povahou a závažnosťou procesu. Najdôležitejšie zmeny sa týkajú chromatofilnej, tiroidnej substancie cytoplazmy (Nisselova granula). Proces začína napučiavaním cytoplazmy v kombinácii s jemnozrnným, prachovitým rozpadom Nisselových zŕn až po ich úplné vymiznutie z tela bunky (chromatolýza alebo tigrolýza). Podstata tohto procesu spočíva v rozvoji vnútrobunkového edému, ktorý sa v počiatočných fázach prejavuje formou parciálnej chromatolýzy či už v centre nervovej bunky (perinukleárny edém) alebo na periférii (pericelulárny edém). V okrajovej zóne sa často tvoria vakuoly. Výrazné formy intracelulárneho edému dodávajú cytoplazme nervovej bunky voštinový vzhľad. Elektrónová mikroskopia odhaľuje rozpad polyzómov a ribozómov, vezikuláciu a expanziu cisterien endoplazmatického retikula, opuch a vyčistenie mitochondriálnej matrice. Jadrá nervových buniek tiež podliehajú opuchu, edému a lýze. V neskorších štádiách tento proces končí úplnou lýzou nervovej bunky (karyocytolýza).

Okrem toho sa pozorujú zmeny v nervových bunkách vo forme homogenizácie cytoplazmy a jadra, pretože zrná Nissel akoby splývali do homogénnej tmavo sfarbenej hmoty (pyknóza alebo zvrásnenie nervovej bunky). Najvyšší stupeň tohto procesu je definovaný ako skleróza nervovej bunky.

Neurofibrily môžu pretrvávať dlhú dobu, ale vo väčšine prípadov sa paralelne so zmenami v chromatofilnej látke mení aj neurofibrilárna štruktúra. Pri striekaní tiroidnej látky vytvárajú jemne slučkovú sieť alebo nerovnomerne hustnú, varikózne napučiavajú a rozpadávajú sa na samostatné hrudky a zrná. V konečnom dôsledku tiež prechádzajú buď hydrolytickým tavením (fibrillolýzou), alebo sa spájajú a stávajú sa intenzívnejšie impregnované striebrom. V dystroficky zmenených nervových bunkách sa môže objaviť myelín, kvapky tuku a môže sa hromadiť pigment lipofuscín. Po úplnom rozpustení tiroidnej látky neurofibrilárna štruktúra nervovej bunky zvyčajne úplne zmizne, čo odhalí impregnácia striebrom alebo vyšetrenie elektrónovým mikroskopom.

Spolu s cytoplazmou nervových buniek sa zaznamenávajú aj zmeny v ich jadrách: posunutie jadra na perifériu tela nervovej bunky, opuch alebo zvrásnenie, zmena tvaru (jadro nadobúda nerovnomerné obrysy), karyorrhexia, vakuolizácia a karyolýza. Niekedy sa jadierko zmenšuje a stáva sa ako moruše. Nervové procesy tiež podliehajú dystrofickým zmenám. Rozpadajú sa s tvorbou detritu z myelínových figúrok a tukových kvapôčok. V miestach rozpadu sa objavujú pohyblivé neurogliálne bunky, ktoré fagocytujú produkty rozpadu a nadobúdajú vzhľad zrnitých guľôčok. V tomto prípade sa pozdĺž nervových procesov zvyčajne aktivujú Schwannove bunky, ktoré sa zaokrúhľujú a množia sa vytváraním bunkových zhlukov. Potom v medzibunkovej látke nervového tkaniva začnú prevládať lytické procesy, po ktorých nasleduje zmäkčenie mozgu, čo je do značnej miery uľahčené seróznou exsudáciou.

Dystrofické zmeny v nervových bunkách môžu byť sprevádzané štrukturálnymi zmenami, ktoré majú kompenzačný a adaptívny charakter, najmä pri dlhom priebehu ochorenia. Patria sem hypertrofia jadra, jadra a bunky ako celku s hyperpláziou intracelulárnych organel, výskytom dvojjadrových buniek atď.

Pri mnohých vírusových encefalitídach je špecifickým procesom v nervových bunkách detekcia inklúznych teliesok. Ide o acidofilné oválne alebo okrúhle telá s určitou vnútornou štruktúrou. Pri niektorých chorobách sa tvoria v cytoplazme (besnota, mor atď.), V iných - v jadrách (enzootická encefalitída koní, oviec atď.). Inklúzne telieska vznikajú ako produkt interakcie elementárnych vírusových teliesok s nukleovými kyselinami a plazmatickými proteínmi. Ich povaha a význam pre organizmus ešte nie sú dostatočne prebádané, ale majú veľký diagnostický význam.

Iné formy encefalitídy (serózna, hemoragická) sú u zvierat pomerne zriedkavé. Serózna encefalitída infekčnej, toxickej alebo alergickej povahy sa prejavuje opuchom mozgového tkaniva. Hemoragickú encefalitídu charakterizuje spolu s vyššie uvedenými zmenami diapedéza erytrocytov a ich zvýšená prímes v zápalovom exsudáte. Niekedy sa zaznamenáva pri ochoreniach spôsobených neurotropnými vírusmi (Borna choroba a pod.), morom ošípaných, otravou krmivom, botulizmom atď. Makroskopicky sa zisťujú jednotlivé alebo viacnásobné ložiská mäknutia tmavočervenej alebo červenohnedej farby, ktoré sa líšia od krvácania tým, že hemoragický exsudát nezráža. Histologicky vykazujú silne vstreknuté cievy a hemoragický exsudát v perivaskulárnych lymfatických priestoroch. Gangliové bunky podliehajú nekrobióze a nekróze. Hemoragická encefalitída je veľmi rýchlo smrteľná.

DIPLOKOKÁLNA SEPTICYMIA

SEPSIS (z gréckeho sepsa - hniloba), ťažké infekčné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku kontaminácie krvi mikróbmi, najmä pyogénnymi (stafylokoky, streptokoky). Vyjadruje sa ťažkým celkovým stavom, horúčkou, zmätenosťou, tvorbou abscesov v orgánoch (septikopyémia) atď.

Diplokoková septikémia je prevažne akútne infekčné ochorenie mladých zvierat, ktoré postihuje najčastejšie teľatá a jahňatá, menej často žriebätá a prasiatka. Klinicky a anatomicky je charakterizovaný obrazom akútnej sepsy. Pôvodcom ochorenia je diplokok.

Patogenéza – v prirodzených podmienkach infekcia prebieha cez dýchacie cesty a gastrointestinálny trakt. V miestach počiatočného prieniku sa diplokoky množia a následne prenikajú do lymfatických a krvných ciest. Patogén sa šíri krvou a lymfou do orgánov a tkanív. Kmene patogénu majú toxinogénne vlastnosti, vylučujú toxické produkty, ktoré potláčajú fagocytózu a zvyšujú priepustnosť cievnych stien, čo podporuje hemolýzu červených krviniek, narúša sa proces zrážania krvi - toxémia sa vyvíja s javmi hemoragickej diatézy a závažným poškodením orgánov.

Patologické zmeny. Pri hyperakútnej infekcii, pri pitve uhynutých zvierat, sa na sliznici tenkého čreva, zriedkavejšie na slezine, na mezentériu, pobrušnici, pod epi- a endokardom nachádzajú viacnásobné bodové a malobodové krvácania. Zaznamenáva sa aj akútna hyperémia slizníc nosnej dutiny, hrtana, priedušnice, ťažká hyperémia a serózny pľúcny edém.

V akútnych prípadoch, v závislosti od cesty infekcie a prieniku patogénu do tela zvieraťa, je postihnutý predovšetkým dýchací alebo tráviaci aparát.

Pri postihnutí dýchacieho systému hyperémia spojoviek, katarálny zápal sliznice horných dýchacích ciest, opuch a zväčšenie prieduškových lymfatických uzlín, výpotok serózneho alebo serózno-hemoragického exsudátu do hrudnej dutiny, mnohopočetné bodové krvácania a sú zaznamenané fibrínové depozity na pleure, perikarde, serózno-hemoragická alebo lobárna pneumónia s prevládajúcim poškodením predných a stredných lalokov, menej často s pokrytím celého pľúcneho tkaniva; krvácanie pod epi- a endokardom; dystrofické zmeny v pečeni, obličkách a myokarde, zväčšená slezina.

V prípadoch, keď sa infekcia vyskytuje s poškodením gastrointestinálneho traktu, hemoragický výpotok sa nachádza vo veľkých množstvách v brušnej dutine; slezina je ostro zväčšená (2-3 krát), kaučukovitej konzistencie, so zaoblenými hranami, pod kapsulou bodkovité a pruhované krvácania. Pečeň je opuchnutá a plná krvi. Pod kapsulou obličiek je viacero malých krvácaní. Výraznejšie zmeny v gastrointestinálnom trakte; sliznica abomasa a tenkého čreva je ostro hyperemická, v stave serózneho edému, posiata bodkovitými a drobnými bodkovanými krvácaniami; v črevnej dutine je tekutý obsah, v niektorých prípadoch sfarbený do červena

(kvôli prímesi krvi). Podobné príznaky, ale slabšie, sú zaznamenané v hrubom čreve, najmä v slepom a hrubom čreve.

Mezenteriálne lymfatické uzliny sú silne opuchnuté, zväčšené, šedočervenej farby a na povrchu rezu je možné pozorovať početné bodové krvácania. Niekedy sú počas akútneho priebehu ochorenia súčasne postihnuté dýchacie orgány a gastrointestinálny trakt.

Pri chronickej diplokokovej infekcii sa patologické zmeny nachádzajú najmä v pľúcach. Vyznačujú sa rozvojom fibrinózno-nekrotizujúcej pneumónie, komplikovanej serózno-fibrinóznou pleurézou a perikarditídou, alebo pozorujú katarálno-purulentnú pneumóniu s tvorbou viacerých hnisavých ložísk rôznej veľkosti v parenchýme orgánu, ktoré sú následne vystavené zapuzdrenie. Často bývajú postihnuté aj kĺby - serózno-fibrinózny alebo hnisavý zápal kĺbového puzdra a ulcerácia kĺbovej chrupavky.

Diplokoková infekcia sa vyskytuje aj u dospelých zvierat (kravy, kobyly, prasnice a ovce), ktoré sú najčastejšie zdrojom infekcie mladých zvierat (in utero, mliekom, močom, výtokom z nosa). Patologické zmeny v nich sú zvyčajne vyjadrené vo vývoji katarálnej, katarálnej-purulentnej endometritídy a mastitídy.

Diagnóza diplokokovej septikémie u mladých zvierat v dôsledku absencie špecifických procesov v orgánoch sa robí s prihliadnutím na celý komplex zmien zaznamenaných pri pitve.

Pri diferenciálnej diagnostike treba mať na pamäti, že črevná forma diplokokovej infekcie je v patologickom obraze veľmi podobná kolibacilóze a pľúcna forma paratýfusu. V takýchto prípadoch sú pre diagnózu rozhodujúce výsledky bakteriologického vyšetrenia.

Konečná diagnóza koliseptikémie môže byť vždy stanovená, ak vezmeme do úvahy klinický obraz ochorenia, údaje z epizootologického vyšetrenia, pitvy, bakterioskopické a bakteriologické štúdie. Okrem toho sa v pochybných prípadoch uchyľujú k infikovaniu bielych myší kultúrami izolovanými z tiel mŕtvych zvierat.

Bibliografia

q Vertinsky K.N. „Patologická anatómia hospodárskych zvierat“ M. „Kolos“ 1973

q Konapatkin A.A. „Episiootológia a infekčné choroby hospodárskych zvierat“ M. „Kolos“ 191993

q M. „Caryl a Metod“ 1997

Veľká sovietska encyklopédia

ŠTÁTNY ÚSTAV VETERINÁRNEHO LEKÁRSTVA OMSK Testová práca z patologickej anatómie hospodárskych zvierat Vypracoval: študent korešpondenčnej fakulty 4. ročníka I. skupina, kód-9

Patologická morfológia, náuka o vývoji štruktúrnych zmien v chorom tele. V užšom zmysle pod P. a. pochopiť štúdium makroskop zmeny v tele, na rozdiel od patol. histológia a patol. cytológia odhaľujúca patol. metódy spracovania mikroskopia a histochemické výskumu. Ako akademická disciplína P. a. rozdelené na všeobecné, študujúce typy patol. procesov bez ohľadu na etiológiu ochorenia, typ zvieraťa a postihnutého [postihnuté] orgán (nekróza, dystrofia, zápal atď.), organopatológia, ktorá študuje rovnaké procesy v závislosti od ich lokalizácie a špeciality. P. a., študujúci komplex zmien pri konkrétnom ochorení. Organopatológia a špeciality P. a. niekedy spojené do súkromných P. a. Pramene materiálu k štúdiu P. a.- pitva, biopsia, orgány pokusných zvierat. P. a. úzko súvisí s patologická fyziológia , spolu s rezom tvorí vedu o chorom organizme - patológiu, ktorá je základom pre med. a veterinár. Sci.

Vznik spoločnosti P, a. spojené s rozvojom anatómie a fyziológie. Zakladateľom P. a. lekár G. Morgagni (1682-1771), ktorý spájal choroby s anatomickými zmeny v orgánoch. Všetci R. 19. storočie vznikla bunková patológia (R. Virchow), ktorá určila bolestivé zmeny na úrovni buniek a tkanív. P. a. zvieratá sa začali rýchlo vyvíjať od 2. pol. 19. storočie Významní vedci v zahraničí [vedci] v oblasti veterinárstva P. a.; v Nemecku - T. Kitt, E. Jost, K. Nieberle; v Rumunsku - V. Babes; v Maďarsku - F. Gutira, J. Marek a ďalší Začiatok veterinárneho voj. P. a. v Rusku boli položené diela I. I. Ravicha, A. A. Raevského, N. N. Mari. Najväčšie sovy. domáce zvieratko. patológovia - K. G. Bol, N. D. Ball a mnohí z nich. žiaci - B.K Bol, B.G Ivanov, V. Z. Chernyak a ďalší.

Spoločnosť P, a. zvierat sa rozvíja ako veda, spojená s P. a. osoba. Diela sov patológovia študovali morfologické. zmeny a ich vývoj u väčšiny chorôb poľnohospodárstva, domácich zvierat, úžitkových cicavcov, vtákov a rýb, čo je dôležité pre pochopenie podstaty chorôb, ich diagnostiku a testovanie účinnosti liečby. diania. Osobitná pozornosť venovaná veterinárom. patológovia venujú svoj čas štúdiu patomorfogenézy infekcií. choroby zvierat, najmä vírusové, zhubné nádory. nádory, metabolické ochorenia; dynamiku reparačných procesov s prihliadnutím [účtovníctvo] fyziol. stav zvierat; embryonálna patológia u rôznych druhov zvierat; morfológia bežného patol. procesy na molekulárnej a submolekulárnej úrovni a pod.

Výučba veterinára P. a. vykonávané na špeciálnych odbory vo veterinárnej oblasti ústavy a technické školy. Patoanatomické pre všetok vedecký výskum existujú oddelenia a laboratóriá. veterinár. in-takh a diagnostika. laboratóriách.

V roku 1960 bola zorganizovaná veterinárna sekcia. patológov ako súčasť All-Union Society of Patologists.

Lit.: Pinus A. A., Z dejín vývoja veterinárnej patologickej anatómie v predrevolučnom Rusku, v knihe: Tr., Celúnijná medziuniverzitná vedecká a metodická konferencia o patologickej anatómii poľnohospodárskych vied. zvieratá, Voronež, 1961; Patologická anatómia poľnohospodárstva. zvieratá, rod vyd. K. I. Vertinsky, N. A. Naletov, V. P. Shishkov, M., 1973.

2400 trieť

Terapia pre malé zvieratá. Príčiny ochorenia. Symptómy Diagnóza. Stratégia liečby

Keď naši domáci miláčikovia ochorejú, často sa ocitneme bezmocní. Čo bolo príčinou choroby: nevyvážená výživa, nesprávne umiestnenie bunky alebo niečo iné? Je to akútne ochorenie?
Táto príručka vám umožní rýchlo posúdiť chyby v ustajnení a kŕmení, hovorí o hlavných príznakoch chorôb a poskytuje metódy ich liečby.
Skúsený veterinárny lekár S. Kaiser popisuje bežné choroby psov, mačiek, králikov, morčiat, škrečkov a potkanov, spevavcov a anduliek, korytnačiek a okrasných rýb, moderné terapeutické možnosti alopatie, bylinkárstva a homeopatie. Osobitná pozornosť sa venuje domácej liečbe.
Veterinári, lekárnici a majitelia domácich zvierat objavia pokladnicu základných rád a praktických rád.
Táto referenčná kniha bude sprievodcom, ktorý popisuje najčastejšie používané liečby prostredníctvom alopatie, homeopatie a bylinnej medicíny.

1384 trieť

Atlas anatómie malých domácich zvierat

Predkladaná publikácia je atlasom anatómie drobných cicavcov pre študentov morfológie, veterinárnej medicíny a zoológie. Vynikajúca kvalita farebných ilustrácií robí z atlasu nepostrádateľnú edukatívnu pomôcku, v ktorej sú na príklade psa, mačky, králika, potkana a morčiatka porovnávané informácie o anatómii všetkých orgánových systémov.
Táto učebnica uľahčuje zvládnutie látky vďaka nasledujúcim zásadám zakrývania látky:

Rôzne orgánové systémy sú opísané oddelene, je možné vidieť umiestnenie orgánov jedného a rôznych systémov navzájom, čo vytvára holistický dojem celého organizmu.

Anatómia muža a ženy je uvedená na vedľajších stranách, takže je veľmi jednoduché porovnať ich anatómiu.

Štruktúry spoločné pre všetky opísané druhy sa objavujú niekoľkokrát - na zodpovedajúcich stránkach a štruktúry špecifické pre daný druh - len raz, čo uľahčuje zapamätanie si jednotlivých znakov anatómie každého konkrétneho druhu.

V úvode autori približujú čitateľovi základy anatomického názvoslovia, čím tento atlas sprístupňuje začínajúcim študentom.

Kresby nie sú preplnené detailmi, dôraz je kladený na hlavné orgány a ich topografický vzťah, na druhej strane atlas pomerne plne odráža anatómiu malých domácich zvierat;

1941 trieť

Epizootologická výskumná metóda

Učebnica je venovaná všeobecným a špecifickým aspektom epizootologickej metodológie ako špecifického súboru kognitívnych nástrojov, metód a techník používaných v tejto vede. Epizootologická výskumná metóda, diagnostická stratégia a taktika v epizootológii, dva dôležité metodologické smery – geografická veterinárna medicína (epizootológia) a globálna epizootológia, ktoré tvoria štyri hlavné časti knihy, sú prezentované a interpretované z hľadiska moderných výdobytkov vedy. a prax. Hlavnému materiálu predchádza podrobná diskusia o probléme stavu a vývoja metodologického aparátu a špeciálnych metód epizootologického výskumu a analýzy. Jednotlivé časti poskytujú systematické informácie o danej téme, počnúc historickým, sémantickým pozadím, špeciálnymi údajmi a početnými podrobnými príkladmi zo skutočnej praxe epizootologického výskumu. Osobitná pozornosť sa venuje deskriptívnym, vysvetľujúcim, dôkazným metódam analýzy, spracovania, vyjadrenia a interpretácie získaných výsledkov. V prípade potreby je materiál doplnený ilustráciami.
V závere je uvedený slovník pojmov modernej epizootológie a zoznam odporúčaných zdrojov monografickej literatúry k danej téme.

Kniha je určená odborníkom so záujmom o problematiku infekčnej patológie a epizootológie, študentom a postgraduálnym študentom veterinárnych univerzít a výskumných univerzít.

1698 trieť

250 trieť

Ortopédia psov. Atlas SAI. Diagnostický prístup zohľadňujúci predispozíciu plemena

Vo veterinárnej medicíne, rovnako ako vo všetkých odvetviach lekárskych vied, sa neustále hľadajú najlepšie metódy na včasnú diagnostiku klinických patológií a včasný výber toho najlepšieho lieku. Za rovnakým účelom bol vytvorený aj tento atlas. Skratka "BOA" v preklade z angličtiny znamená "ortopedický prístup k diagnostike s prihliadnutím na predispozíciu plemena." Skratka sa objavila v roku 2001 na prvom medzinárodnom sympóziu „IOVA“ (Innovet Veterinary Association for Osteoarthritis), venovanom problematike artrózy u psov, vďaka trom známym talianskym ortopédom, autorom tejto vedeckej publikácie. Stanovili si cieľ – vyvinúť diagnostickú techniku založenú na vzťahu dvoch premenných: plemena psa a chorôb pohybového aparátu, ku ktorým majú určité plemená väčšiu predispozíciu. Dnes je „BOA“ známa ako originálna diagnostická metóda, založená na poznatkoch v oblasti distribúcie ortopedických ochorení u určitých plemien psov v závislosti od ich veku a pohlavia, ktorá okamžite poukáže na najpravdepodobnejšie patologické abnormality zviera na recepcii a zároveň nám umožní vylúčiť aj napriek podobnosti klinických príznakov tie ochorenia, ktoré nie sú typické pre konkrétne plemeno. BOA Atlas je podrobná, krásne ilustrovaná, plnofarebná referenčná kniha, ktorú môžu v praxi využiť všeobecní veterinárni lekári, špecialisti v úzkom odbore a ako učebná pomôcka poslúži aj študentom veterinárnych univerzít.

Kniha obsahuje odporúčania na prevenciu a liečbu najčastejších infekčných, invazívnych, plesňových, helmintických a neprenosných ochorení hospodárskych zvierat, včiel a vtákov, domácich zvierat: psov, mačiek, spevavých a okrasných vtákov, akváriových rýb a pod. .

Zvažujú sa otázky veterinárnej sanitácie a hygieny zvierat, poskytujú sa odporúčania na organizáciu správnej výživy zvierat a ich udržiavanie. Zvažujú sa otázky spojené s organizáciou veterinárneho podnikania, marketingom, riadením, ako aj otázkami plánovania a určovania ekonomickej efektívnosti veterinárnych podnikov.

Pre veterinárnych špecialistov a široké spektrum čitateľov.

150 trieť