Patologické typy dýchacej diagnostickej hodnoty. Patologické typy dýchania: Kussmaul a Biota

U zdravého človeka sa frekvencia dýchania pohybuje od 16 do 20 za minútu. Pri pokojnom dýchaní človek vdýchne a vydýchne priemerne 500 cm3 vzduchu na jeden dychový pohyb.

Rýchlosť dýchania závisí od veku, pohlavia, polohy tela. K zvýšenému dýchaniu dochádza pri fyzickej aktivite a nervovom vzrušení. Dýchanie sa znižuje počas spánku, v horizontálnej polohe človeka.

Výpočet dychovej frekvencie by mal pacient vykonať bez povšimnutia. Aby ste to urobili, vezmite pacienta za ruku

akoby za účelom určenia pulzu a pacientom nepozorovane sa vypočítava frekvencia dýchania. Výsledky výpočtu dychovej frekvencie je potrebné denne zaznamenávať na teplotný list vo forme modrých bodiek, ktoré po spojení tvoria krivku dychovej frekvencie. Normálne dýchanie je rytmické a má strednú hĺbku.

Existujú tri fyziologické typy dýchania.

1. Hrudný typ - dýchanie sa vykonáva hlavne v dôsledku kontrakcie medzirebrových

svaly; znateľné rozšírenie hrudníka pri nádychu. Hrudný typ dýchania je charakteristický hlavne pre ženy.

2. Brušný typ - dýchacie pohyby sa vykonávajú najmä kvôli bránici;

Pri nádychu je citeľný posun brušnej steny dopredu. Brušný typ dýchania sa pozoruje častejšie u mužov.

3. Zmiešané dýchanie sa častejšie pozoruje u starších ľudí.

Dýchavičnosť, alebo dýchavičnosť (gr. dys - ťažkosti, rpoe - dýchanie), je porucha frekvencie, rytmu a hĺbky dýchania alebo zvýšenie práce dýchacích svalov, prejavujúce sa zvyčajne subjektívnymi pocitmi nedostatku vzduchu resp. ťažké dýchanie. Pacient pociťuje nedostatok vzduchu. Malo by sa pamätať na to, že dýchavičnosť môže byť buď pľúcneho alebo srdcového, neurogénneho alebo iného pôvodu. V závislosti od frekvencie dýchania existujú dva typy dýchavičnosti.

Tachypnoe - rýchle plytké dýchanie (viac ako 20 za minútu). Najviac tachypnoe

často pozorované pri poškodení pľúc (napríklad zápal pľúc), horúčka, ochorenia krvi (napríklad anémia). Pri hystérii môže rýchlosť dýchania dosiahnuť 60-80 za minútu; také dýchanie sa nazýva „dych loveného zvieraťa“.

Bradypnea - patologické zníženie dýchania (menej ako 16 za minútu); je sledovaný

pri ochoreniach mozgu a jeho membrán (cerebrálne krvácanie, mozgový nádor), dlhotrvajúca a ťažká hypoxia (napríklad v dôsledku zlyhania srdca). Hromadenie kyslých metabolických produktov v krvi (acidóza) pri diabetes mellitus a diabetickej kóme tiež tlmí dýchacie centrum.

V závislosti od porušenia fázy dýchania sa rozlišujú nasledujúce typy dýchavičnosti.

Inspiračná dyspnoe - ťažkosti s dýchaním.

Exspiračná dyspnoe - ťažkosti s výdychom.

Zmiešaná dýchavičnosť – obe fázy dýchania sú náročné.

V závislosti od zmeny rytmu dýchania sa rozlišujú tieto hlavné formy:

dýchavičnosť (takzvané „periodické dýchanie“).

Cheyne-Stokesovo dýchanie je dýchanie, pri ktorom po dychovej pauze

najprv plytké, zriedkavé dýchanie, ktoré sa postupne zväčšuje do hĺbky a frekvencie, sa stáva veľmi hlučným, potom sa postupne znižuje a končí pauzou, počas ktorej môže byť pacient dezorientovaný alebo stratiť vedomie. Prestávka môže trvať niekoľko až 30 sekúnd.

Biota Breathing - striedajú sa rytmické obdobia hlbokých dychových pohybov

v približne rovnakých intervaloch s dlhými dýchacími prestávkami. Pauza môže trvať aj niekoľko až 30 sekúnd.

Kussmaulovo dýchanie - hlboké, zriedkavé dýchanie s hlbokým hlučným nádychom a intenzívnym výdychom; pozoruje sa v hlbokej kóme.

Faktory vedúce k zvýšeniu srdcovej frekvencie, môže spôsobiť zvýšenie hĺbky a frekvencie dýchania. Ide o fyzickú aktivitu, zvýšenú telesnú teplotu, silný emocionálny zážitok, bolesť, stratu krvi atď. Rytmus je určený intervalmi medzi nádychmi. Normálne sú dýchacie pohyby rytmické. Pri patologických procesoch je dýchanie nepravidelné. Typy dýchania: hrudné, brušné (bránicové) a zmiešané.

Pozorovanie dýchania by mal pacient vykonávať bez povšimnutia, pretože môže ľubovoľne meniť frekvenciu, hĺbku a rytmus dýchania. Pacientovi môžete povedať, že mu vyšetrujete pulz.

Stanovenie frekvencie, hĺbky, rytmu dýchania (v nemocničnom prostredí). Vybavenie: hodinky alebo stopky, teplotný list, ručička, papier.

Sekvenovanie:

1. Upozornite pacienta, že bude vyšetrený pulz (neinformujte pacienta, že bude vyšetrovaná frekvencia dýchania).

2. Umyte si ruky.

3. Požiadajte pacienta, aby sa pohodlne posadil (ľahol) tak, aby ste mu videli hornú časť hrudníka a (alebo) brucha.

4. Vezmite pacienta za ruku ako pri vyšetrovaní pulzu, ale pozorujte pohyb hrudníka a počítajte dýchacie pohyby po dobu 30 sekúnd. potom vynásobte výsledok 2.

5. Ak nemôžete pozorovať vybočenie hrudníka, položte svoje ruky (svoje a pacientove) na hrudník (u žien) alebo epigastrickú oblasť (u mužov), simulujte vyšetrenie pulzu (pričom stále držte ruku na zápästí).

Vzorec dýchania sa výrazne mení pri poruche funkcie mozgových štruktúr podieľajúcich sa na regulácii dýchacieho procesu, ako aj v podmienkach hypoxie, hyperkapnie a ich kombinácie (obr. 24).

Ryža. 24. Rôzne formy dýchania sú normálne (/, 2, 3) a patológie(4, 5, 6. 7) (podľa V. Efimova a V. Safonova s ​​úpravami)

Existuje niekoľko typov patologického dýchania.

Gasping, alebo terminálne zriedkavé dýchanie, ktoré sa prejavuje kŕčovitými nádychmi a výdychmi. Vyskytuje sa počas ťažkej hypoxie mozgu alebo počas obdobia agónie.

Ataktické dýchanie, t.j. nerovnomerné, chaotické, nepravidelné dýchanie. Pozoruje sa, keď sú dýchacie neuróny medulla oblongata zachované, ale keď je narušené spojenie s respiračnými neurónmi mosta.

Apneustické dýchanie. Apneusis - narušenie procesu zmeny nádychu na výdych: dlhý nádych, krátky výdych a opäť dlhý nádych.

Dýchanie typu Cheyne-Stokes: amplitúda dýchacích pohybov sa postupne zvyšuje, potom mizne a po prestávke (apnoe) sa opäť postupne zvyšuje. Vyskytuje sa, keď je narušené fungovanie dýchacích neurónov medulla oblongata, často sa pozoruje počas spánku, ako aj počas hypokapnie.

Biotovo dýchanie sa prejavuje tak, že medzi normálnymi dýchacími cyklami „nádych-výdych“ vznikajú dlhé prestávky až 30 sekúnd. Takéto dýchanie sa vyvíja, keď sú poškodené dýchacie neuróny mostíka, ale môže sa objaviť v horských podmienkach počas spánku počas adaptačného obdobia.

Pri respiračnej apraxii pacient nie je schopný dobrovoľne meniť rytmus a hĺbku dýchania, ale nie je narušený jeho normálny dychový vzorec. Toto sa pozoruje, keď sú poškodené neuróny v predných lalokoch mozgu.

Pri neurogénnej hyperventilácii je dýchanie časté a hlboké. Vyskytuje sa pri strese, fyzickej práci a tiež pri poruchách štruktúr stredného mozgu.

Všetky typy vzorcov dýchania, vrátane patologických, vznikajú pri zmene fungovania respiračných neurónov predĺženej miechy a mostíka. Spolu s tým sa môžu vyvinúť sekundárne zmeny v dýchaní spojené s rôznymi patológiami alebo vystavením extrémnym environmentálnym faktorom na tele. Napríklad stagnácia krvi v pľúcnom obehu, hypertenzia alebo amnézia spôsobujú zvýšené dýchanie (tachypnoe). Cheyne-Stokesovo dýchanie sa často vyvíja pri zlyhaní srdca. Metabolická acidóza zvyčajne spôsobuje Bradypnoe.

Neplynové funkcie výmeny dýchacích ciest a pľúc

Dýchacie cesty: nosová dutina, nosohltan, hrtan, priedušnica, priedušky, okrem transportu plynov plnia množstvo ďalších funkcií. Čo sa v nich deje ohrievanie, zvlhčovanie, čistenie vzduchu, regulácia jeho objemu kvôli schopnosti malých priedušiek meniť svoj lúmen, ako aj recepcii chuť A čuchové podnety.

Endotelové bunky nosovej sliznice uvoľnia až 500 - 600 ml sekrétu denne. Tento sekrét sa podieľa na odstraňovaní cudzích častíc z dýchacieho traktu a pomáha zvlhčovať vdychovaný vzduch. Sliznica priedušnice a priedušiek produkuje až 100-150 ml sekrétu denne. Vylučujú sa ciliárnym epitelom priedušnice a priedušiek. Každá bunka riasinkového epitelu má asi 200 riasiniek, ktoré vykonávajú koordinované oscilačné pohyby s frekvenciou 800-1000 za minútu. Najvyššia frekvencia kmitov riasiniek sa pozoruje pri teplote 37 ° C; pokles teploty spôsobuje inhibíciu ich motorickej aktivity. Vdychovanie tabakového dymu a iných plynných omamných a toxických látok inhibuje aktivitu ciliárneho epitelu.

Sliznica priedušnice takéto biologicky vylučuje aktívne látky, ako peptidy, serotonín, dopamín, norepinefrín. Alveolocyty 1. rádu produkujú látku stabilizujúcu povrchovo aktívnu látku povrchovo aktívna látka, oh ktorý bol spomenutý vyššie. Znížená produkcia povrchovo aktívnej látky vedie k atelektáza - kolaps stien alveol a vylúčenie určitej časti pľúc z výmeny plynov. K podobným poruchám dýchacieho systému dochádza pri zmenách mikrocirkulácie a výživy pľúc, fajčení, zápaloch a opuchoch, hyperoxii, dlhodobom užívaní anestetík rozpustných v tukoch, dlhotrvajúcej umelej ventilácii a inhalácii čistého kyslíka. Poruchy sekrečnej funkcie prieduškových žliaz a M-cholinergných receptorov prieduškových svalov vedú k bronchospazmus, spojené so zvýšením tonusu prstencových svalov priedušiek a aktívnym vylučovaním tekutého sekrétu z prieduškových žliaz, čo bráni prúdeniu vzduchu do pľúc. Keď sú β-adrenergné receptory podráždené napríklad adrenalínom a nie noradrenalínom, ktorý interaguje s α-adrenergnými receptormi, ktoré chýbajú v bronchiálnych svaloch, dochádza k zníženiu bronchiálneho tonusu a ich expanzii.

Pľúca vykonávajú filtračná a ochranná funkcia. Alveolárne makrofágy fagocytujú prachové častice, mikroorganizmy a vírusy, ktoré sa k nim dostanú. Bronchiálny hlien obsahuje aj lyzozým, interferón, proteázy, imunoglobulín a ďalšie zložky. Pľúca nie sú len mechanickým filtrom, ktorý čistí krv od zničených buniek, fibrínových zrazenín a iných častíc, ale ich aj metabolizuje pomocou svojho enzymatického systému.

Pľúcne tkanivo akceptuje účasť na lipidoch A metabolizmus bielkovín, syntetizuje fosfolipidy a glycerol a oxiduje emulgované tuky, mastné kyseliny a glyceridy svojimi lipoproteázami na oxid uhličitý, pričom sa uvoľňuje veľké množstvo energie. Pľúca syntetizujú proteíny, ktoré tvoria povrchovo aktívnu látku.

Pľúca syntetizujú látky súvisiace s ku koagulácii (tromboplastín) A antikoagulačné (heparínové) systémy. Heparín rozpúšťaním krvných zrazenín podporuje voľný krvný obeh v pľúcach.

Zúčastňujú sa na ňom pľúca metabolizmus voda-soľ, odstránenie 500 ml vody denne. Zároveň môžu pľúca absorbovať vodu, ktorá prúdi z alveol do pľúcnych kapilár. Spolu s vodou sú pľúca schopné prenášať veľké molekulárne látky, napríklad lieky, ktoré sa podávajú priamo do pľúc vo forme aerosólov alebo tekutín cez endotracheálnu trubicu.

V pľúcach sú vystavené biotransformácia, inaktivácia, detoxikácia, enzymatická degradácia a koncentrácia rôzne biologicky aktívne látky a lieky, ktoré sa potom vylučujú z tela. V pľúcach sú teda inaktivované: acetylcholín, norepinefrín, serotonín, bradykinín, prostaglandíny E1, E 2 F. Angiotenzín I sa v pľúcach premieňa na angiotenzín II.

Lístok č. 59

Zmeny vo frekvencii a rytme dýchania. Dýchanie Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Patogenéza.

Diagnostická hodnota.

Poškodenie mozgu často vedie k poruchám rytmu dýchania. Charakteristiky výsledného patologického respiračného rytmu môžu prispieť k lokálnej diagnostike a niekedy k určeniu povahy základného patologického procesu v mozgu. Kussmaulov dych

(veľké dýchanie) - patologické dýchanie, charakterizované rovnomernými, zriedkavými, pravidelnými dýchacími cyklami: hlboký hlučný nádych a nútený výdych. Zvyčajne sa pozoruje pri metabolickej acidóze v dôsledku nekontrolovaného diabetes mellitus alebo chronického zlyhania obličiek u pacientov vo vážnom stave v dôsledku dysfunkcie hypotalamickej časti mozgu, najmä pri diabetickej kóme. Tento typ dýchania opísal nemecký lekár A. Kussmaul (1822-1902). - periodické dýchanie, pri ktorom sa striedajú fázy hyperventilácie (hyperpnoe) a apnoe. Dýchacie pohyby po nasledujúcich 10-20 sekundách apnoe majú rastúcu amplitúdu a po dosiahnutí maximálneho rozsahu klesajúcu amplitúdu, pričom fáza hyperventilácie je zvyčajne dlhšia ako fáza apnoe. Pri Cheyne-Stokesovom dýchaní je vždy zvýšená citlivosť dýchacieho centra na obsah CO2, priemerná ventilačná odozva na CO2 je približne 3-krát vyššia ako normálne, minútový objem dýchania vo všeobecnosti je vždy zvýšený, hyperventilácia a plynová alkalóza neustále pozorovaný. Cheyne-Stokesovo dýchanie je zvyčajne spôsobené porušením neurogénnej kontroly nad dýchaním v dôsledku intrakraniálnej patológie. Príčinou môže byť aj hypoxémia, spomalenie prietoku krvi a kongescia v pľúcach v dôsledku srdcovej patológie. F. Plum a kol. (1961) dokázali primárny neurogénny pôvod Cheyne-Stokesovho dýchania. Krátkodobé Cheyne-Stokesovo dýchanie možno pozorovať u zdravých ľudí, ale neprekonateľnosť periodicity dýchania je vždy dôsledkom vážnej patológie mozgu, čo vedie k zníženiu regulačného vplyvu predného mozgu na proces dýchania. Cheyne-Stokesovo dýchanie je možné pri obojstrannom poškodení hlbokých častí mozgových hemisfér, pri pseudobulbárnom syndróme, najmä pri obojstranných mozgových infarktoch, s patológiou v diencefalickej oblasti, v mozgovom kmeni nad úrovňou hornej časti mosta. , môže byť dôsledkom ischemického alebo traumatického poškodenia týchto štruktúr, porúch metabolizmu, hypoxie mozgu v dôsledku srdcového zlyhania, urémie atď. Pri supratentoriálnych nádoroch môže byť náhly rozvoj Cheyne-Stokesovho dýchania jedným zo znakov začínajúcej transtentoriálnej herniácie . Periodické dýchanie, pripomínajúce Cheyne-Stokesovo dýchanie, ale so skrátenými cyklami, môže byť dôsledkom ťažkej intrakraniálnej hypertenzie, približujúcej sa úrovni perfúzneho krvného tlaku v mozgu, s nádormi a inými priestor zaberajúcimi patologickými procesmi v zadnej lebečnej jamke, ako aj s krvácaním v mozočku. Periodické dýchanie s hyperventiláciou striedané s apnoe môže byť tiež dôsledkom poškodenia pontomedulárnej časti mozgového kmeňa. Tento typ dýchania opísali škótski lekári: v roku 1818 J. Cheyne (1777-1836) a o niečo neskôr W. Stokes (1804-1878).

Biotov dych - forma periodického dýchania, charakterizovaná striedaním rýchlych, rovnomerných rytmických dýchacích pohybov s dlhými (až 30 s a viac) prestávkami (apnoe).

Pozoruje sa pri organických mozgových léziách, poruchách krvného obehu, ťažkej intoxikácii, šoku a iných patologických stavoch sprevádzaných hlbokou hypoxiou medulla oblongata, najmä dýchacieho centra, ktoré sa v nej nachádza. Túto formu dýchania opísal francúzsky lekár S. Biot (nar. 1878) pri ťažkej forme meningitídy.

3 – Cheyne-Stokesovo dýchanie; 4 - Biota dych; 5 – Kussmaulovo dýchanie.

Nefrotický syndróm: definícia, patogenéza, príčiny, klinická a diagnostika.

Nefrotický syndróm je komplex klinických a laboratórnych symptómov charakterizovaný závažnou proteinúriou (viac ako 3,0-3,5 g/deň alebo 50 mg na 1 kg telesnej hmotnosti za deň), hypoproteinémiou (menej ako 60 g/l), hypoalbuminúriou (menej 30 g /l), edémy, hyperlipidémia (hypercholesterolémia a hypertriglyceridémia), cholesterolria.

Nefrotický syndróm (NS) sa vyvíja, keď sú glomerulárne štruktúry zapojené do patologického procesu.

Najčastejšie ochorenia sprevádzané NS:

chronická glomerulonefritída

diabetická nefropatia

otravy nefrotoxickými jedmi a liekmi

renálna amyloidóza

nefropatia v tehotenstve

komplikácie systémových ochorení spojivového tkaniva

Vedúcim článkom v patogenéze NS je poškodenie glomerulárneho filtra, čo spôsobuje stratu bielkovín v moči. Spočiatku sa proteín s najmenšou molekulovou hmotnosťou, albumín, stráca cez poškodený filter (selektívny proteinúria). Strata bielkovín spôsobuje zníženie ich obsahu v krvi (hypoproteinémia) a zníženie plazmatického onkotického tlaku, čo podporuje transudáciu vody do tkanív a vznik edému. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV) stimuluje zvýšenie produkcie antidiuretického hormónu a aktivitu renín-angiotenzínových a aldosterónových systémov. Mechanizmus hormonálnej aktivácie je zameraný na zvýšenie reabsorpcie vody na udržanie bcc. Keďže glomerulárny filter zostáva poškodený, len to zhoršuje ďalšie uvoľňovanie tekutiny do tkaniva so zvýšením stupňa edému. Zníženie krvného onkotického tlaku stimuluje syntézu bielkovín a lipidov v pečeni, čo vedie k hyperlipidémia, a v dôsledku cholesterolu.

Medzi hlavné laboratórne príznaky NS (proteinúria, hypoalbuminémia, hyperlipidémia, cholesterolria) patria aj:

UAC: hypochrómna anémia v dôsledku straty transferínu močom, zvýšené vylučovanie erytropoetínu močom, slabá absorpcia železa v gastrointestinálnom trakte; zvýšenie ESR na 50-60 mm/h. Vzorec leukocytov nepodlieha žiadnym špeciálnym zmenám.

V biochemickom krvnom teste je obsah vápnika, železa, kobaltu a zinku znížený v dôsledku narušenia metabolizmu vitamínu D a metabolizmu fosforu a vápnika;

Koagulogram: hyperagregácia krvných doštičiek, znížené antikoagulačné vlastnosti krvi.

OAM: reakcia je často alkalická kvôli posunom elektrolytov. Relatívna hustota moču pred nástupom chronického zlyhania obličiek je zvyčajne vysoká. Pri glomerulonefritíde sa vyskytuje erytrocytúria. Je možná leukocytúria, ktorá je sprostredkovaná proteinúriou a nemá žiadnu súvislosť s infekčnou povahou.

Paroxyzmálna tachykardia (ventrikulárna a supraventrikulárna): Kritériá EKG.

Paroxyzmálne tachykardie sú záchvaty rýchleho srdcového tepu správneho rytmu s frekvenciou 140 až 220 za minútu. Zdrojom je heterotopické ohnisko vzruchu v predsieňach alebo komorách. Klinicky sa prejavuje záchvatom búšenia srdca so srdcovou frekvenciou nad 140 za minútu, hemodynamickými poruchami (slabosť, závraty, dýchavičnosť v pokoji, hypotenzia, možný kolaps, prípadne arytmogénny šok). K záchvatu dochádza buď náhle, spontánne, alebo pod vplyvom vagových testov (Valsalva, masáž karotického sínusu). EKG so supraventrikulárnou tachykardiou ukazuje správny rytmus, deformovanú P vlnu, úzky QRS komplex (do 0,1 sek). S komorou - správny rytmus, absencia P vlny, QRS komplex širší ako 0,1 sek, s diskordantnými vlnami.

Biota dýchanie (meningitické dýchanie) je patologický typ dýchania, pri ktorom sa striedajú rovnomerné rytmické dýchacie pohyby (séria 4-5 nádychov a výdychov) s epizódami predĺženého apnoe.

Všeobecné informácie

Tento typ dýchania prvýkrát opísal v roku 1876 francúzsky lekár Camille Biot, ktorý počas stáže v nemocnici v Lyone upozornil na zvláštne periodické dýchanie 16-ročného pacienta s ťažkou formou tuberkulóznej meningitídy. .

Keďže táto forma periodického dýchania sa často pozoruje pri meningitíde, tento jav sa nazýval „meningitické dýchanie“ a následne, podobne ako iné typy patologického dýchania (Cheyne-Stokes, Kussmaul), bol pomenovaný po lekárovi, ktorý tento typ opísal.

Dôvody rozvoja

Akýkoľvek typ patologického dýchania je nešpecifická reakcia tela, ku ktorej dochádza pri znížení excitability dýchacieho centra alebo pri zvýšení inhibičného procesu v subkortikálnych centrách v dôsledku nedostatku kyslíka alebo pod vplyvom toxických látok.

Porucha dýchania je do určitej miery ovplyvnená aj periférnym nervovým systémom, čo môže spôsobiť deaferentáciu (nedostatok schopnosti viesť senzorickú stimuláciu v centrálnom nervovom systéme) dýchacieho centra.

Biotovo dýchanie je charakterizované opakovaním cyklu zrýchleného dýchania, jeho následnou kontrakciou a obdobím oneskorenia (apnoe), spojené so zánikom dráždivosti dýchacieho centra.

K zániku excitability dýchacieho centra dochádza, keď:

• mozgové lézie;
• prítomnosť intoxikácie;
• v stave šoku;
• prítomnosť hypoxie.

Biotovo dýchanie môže byť spôsobené prítomnosťou:

• Encefalitída, pri ktorej zápalový proces postihuje medulla oblongata (pravdepodobne s encefalitídou akejkoľvek etiológie Pri vírusovej encefalomyelitíde sa pozoruje zmena amplitúdy pri každom vdýchnutí alebo výdychu po sebe nasledujúcich respiračných pohybov a epizódy apnoe sa pozorujú v nerovnakých intervaloch). (niekedy po najhlbšom vdýchnutí).
• Mozgový absces, ktorý je dôsledkom traumatického poranenia mozgu alebo sekundárneho procesu (vyvíja sa na postihnutej strane ako komplikácia purulentnej rinitídy, sinusitídy, otitídy, eustachitídy, labyrintitídy, mastoiditídy). Periodické dýchanie nastáva, keď sa tento zápalový proces rozšíri na medulla oblongata alebo toxické účinky abscesu.
• Ateroskleróza (chronické ochorenie tepien). Problémy s dýchaním sa vyskytujú, keď sa cholesterolové plaky hromadia v tepnách zásobujúcich mozog.
• Nádory medulla oblongata (vo väčšine prípadov astrocytómy a spongioblastómy, ale v niektorých prípadoch je možné mať aj gangliocytómy, arachnoendoteliómy a tuberkulózy). Nádory spôsobujú stlačenie medulla oblongata, čo vedie k narušeniu regulácie dýchania.
• Krvácanie v cerebelárnych hemisférach. S pomaly narastajúcim krvácaním je periodické dýchanie, ktoré sa objavuje, sprevádzané útlmom vedomia, miózou a odchýlkou ​​pohľadu v opačnom smere ako postihnutá hemisféra.

Tento typ dýchania sa pozoruje pri niektorých závažných kardiovaskulárnych ochoreniach, ako aj v terminálnom štádiu tuberkulóznej meningitídy.

Patogenéza

Dýchacie svaly sú inervované motorickými neurónmi miechy, ktoré dostávajú impulzy z dýchacieho centra umiestneného v medulla oblongata a bránica je inervovaná axónmi motorických neurónov, ktoré sú lokalizované na úrovni III-IV krčka maternice. segmenty miechy.

Reguláciu dýchania zabezpečujú integrované, ale anatomicky oddelené štruktúry centrálneho nervového systému - systém na reguláciu automatického dýchania (zahŕňa predĺženú miechu a mostík) a systém na reguláciu vôľového dýchania (zahŕňa kortikálne štruktúry a štruktúry predného mozgu).

Každý z týchto systémov pozostáva z:

• niektoré štruktúry centrálneho nervového systému;
• efektorové spojenie (zahŕňa bránicu a medzirebrové svaly);
• neuroreceptorová jednotka (zahŕňa proprioreceptory, chemoreceptory, receptory pľúc a horných dýchacích ciest).

Regulácia dýchania je založená na princípe spätnej väzby - pri zmene plynného zloženia krvi sa reflexne menia parametre dýchania, čím sa zabezpečuje udržiavanie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (Pao2) a alveolách (Paco2) na optimálnom úrovni.

Zmeny v Pao2 a Paco2 detegujú chemoreceptory (centrálne a periférne), ktoré zisťujú rozdiel medzi normálnymi a existujúcimi hodnotami a prijaté informácie potom prenášajú do dýchacích neurónov mozgového kmeňa.

Po prijatí informácie sa v dýchacom centre tvoria impulzy, ktoré sa pohybujú pozdĺž nervov k dýchacím svalom. Vďaka práci dýchacích svalov sa vytvorí dostatočné vetranie s minimálnymi zmenami napätia krvných plynov.

Dýchanie Biota nastáva pri poškodení dýchacieho centra, ktoré vzniká pri šokových stavoch, encefalitíde atď.

Poškodenie dýchacieho centra spôsobuje poruchy automatického systému kontroly dýchania.

Patogenéza tejto poruchy dýchania je spojená s poškodením mozgového kmeňa (stredný mostík). Táto postihnutá oblasť mozgu sa stáva zdrojom pomalého rytmu, ktorý je normálne potláčaný vplyvom mozgovej kôry. Pri poškodení strednej časti mostíka sú aferentné impulzy cez postihnutú oblasť oslabené a dýchanie sa stáva vlnovitým.

Pretože sa zvyšuje prah excitability dýchacieho centra, dýchacie centrum nereaguje na normálnu koncentráciu oxidu uhličitého v krvi. Keďže na excitáciu dýchacieho centra je potrebné zvýšenie koncentrácie CO2, dýchacie pohyby sa zastavia (nastáva apnoe). Po nahromadení CO2 a stimulácii dýchacieho centra sa obnovia dýchacie pohyby normálnej frekvencie a hĺbky.

Symptómy

Dýchanie Biota sa prejavuje opakovanými obdobiami apnoe a obnovením dychovej aktivity pri zachovaní amplitúdy dýchacích pohybov.

Trvanie prestávok sa pohybuje od niekoľkých sekúnd do 20-25 sekúnd.

Počet nádychov a výdychov a trvanie prestávok nie sú striktne stanovené.

Dlhé pauzy medzi skupinami dýchacích pohybov môžu byť sprevádzané stratou vedomia.

Diagnostika

Dýchanie Biota je diagnostikované na základe analýzy pacientovej anamnézy a sťažností, ako aj na základe štúdie funkcií vonkajšieho dýchania.

Na identifikáciu príčiny patologického dýchania sa vykonáva:

• neurologické vyšetrenie;
• analýza krvi;
• CT a MRI.

Liečba

Keďže tento typ poruchy dýchania sa vyskytuje v dôsledku poškodenia centrálneho nervového systému, liečba základnej patológie je nevyhnutná na jej odstránenie.