Lieky na diabetickú nefropatiu. Antibiotiká na cukrovku: schválené lieky a ich účinok na telo

Medzi všetkými komplikáciami, ktoré diabetes mellitus ohrozuje človeka, zaujíma popredné miesto diabetická nefropatia. Prvé zmeny na obličkách sa objavujú už v prvých rokoch po cukrovke a konečným štádiom je chronické zlyhanie obličiek (CRF). Ale starostlivé dodržiavanie preventívnych opatrení, včasná diagnostika a adekvátna liečba pomáhajú čo najviac oddialiť vývoj tohto ochorenia.

Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia nie je jedno nezávislé ochorenie. Tento termín spája celý rad rôznych problémov, ktorých podstata sa scvrkáva na jednu vec - poškodenie obličkových ciev na pozadí chronického diabetu.

V skupine diabetickej nefropatie sa najčastejšie zisťujú:

• artérioskleróza renálnej artérie;
• diabetická glomeruloskleróza;
• tukové usadeniny v obličkových tubuloch;
• pyelonefritída;
• nekróza renálnych tubulov atď.

Nefropatia spôsobená diabetes mellitus sa často nazýva Kimmelstiel-Wilsonov syndróm (jedna z foriem glomerulosklerózy). Okrem toho sa pojmy diabetická glomeruloskleróza a nefropatia v lekárskej praxi často používajú ako synonymá.

Kód ICD-10 (oficiálna medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia), ktorý je všade v platnosti od roku 1909, používa pre tento syndróm 2 kódy. A v rôznych lekárskych zdrojoch, záznamoch o pacientoch a referenčných knihách nájdete obe možnosti. Ide o E.10-14.2 (Diabetes mellitus s poškodením obličiek) a N08.3 (Glomerulárne lézie pri diabetes mellitus).

Najčastejšie sú rôzne renálne dysfunkcie zaznamenané pri diabete 1. typu, teda inzulín-dependentnom. Nefropatia sa vyskytuje u 40-50 % diabetických pacientov a je považovaná za hlavnú príčinu úmrtia na komplikácie v tejto skupine. U ľudí trpiacich patológiou typu 2 (nezávislá od inzulínu) je nefropatia zaznamenaná iba v 15-30% prípadov.

Obličky pri diabetes mellitus

Dôvody rozvoja choroby

Zhoršená funkcia obličiek je jedným z prvých následkov cukrovky. Koniec koncov, sú to obličky, ktoré vykonávajú hlavnú prácu pri čistení krvi od prebytočných nečistôt a toxínov.

Keď hladina glukózy v krvi diabetika prudko stúpne, pôsobí na vnútorné orgány ako nebezpečný toxín. Pre obličky je čoraz ťažšie vyrovnať sa s ich filtračnou úlohou. V dôsledku toho sa prietok krvi oslabuje, hromadia sa v ňom ióny sodíka, ktoré vyvolávajú zúženie lúmenov obličkových ciev. Zvyšuje sa v nich tlak (hypertenzia), obličky začínajú kolabovať, čo spôsobuje ešte väčší nárast tlaku.

No aj napriek tomuto začarovanému kruhu nie u všetkých pacientov s cukrovkou dôjde k poškodeniu obličiek.

Preto lekári identifikujú 3 hlavné teórie pomenúvajúce príčiny rozvoja ochorení obličiek.

1. Genetické. Jeden z primárnych dôvodov, prečo človek dostane cukrovku, sa dnes nazýva dedičná predispozícia. Rovnaký mechanizmus sa pripisuje nefropatii. Akonáhle sa u človeka rozvinie cukrovka, záhadné genetické mechanizmy urýchlia rozvoj cievneho poškodenia v obličkách.
2. Hemodynamické. Pri cukrovke vždy dochádza k porušeniu obehu obličiek (tá istá hypertenzia). V dôsledku toho sa v moči objaví veľké množstvo albumínových proteínov, cievy sú pod takým tlakom zničené a poškodené miesta sú pokryté jazvovitým tkanivom (skleróza).
3. Výmena. Táto teória priraďuje hlavnú deštruktívnu úlohu zvýšenej glykémii. Všetky cievy v tele (vrátane obličiek) trpia účinkami „sladkého“ toxínu. Cievny prietok krvi je narušený, normálne metabolické procesy sa menia, tuky sa ukladajú do ciev, čo vedie k nefropatii.

Klasifikácia

Dnes lekári vo svojej práci používajú všeobecne uznávanú klasifikáciu podľa štádií diabetickej nefropatie podľa Mogensena (vyvinutá v roku 1983):

Ale často sa v referenčnej literatúre vyskytuje aj rozdelenie diabetickej nefropatie do štádií na základe zmien v obličkách. Tu sú štádiá ochorenia:

1. Hyperfiltrácia. V tomto čase sa zrýchľuje prietok krvi v obličkových glomerulách (sú hlavným filtrom), zvyšuje sa objem moču a samotné orgány sa mierne zväčšujú. Štádium trvá až 5 rokov.
2. Mikroalbuminúria. Ide o mierne zvýšenie hladiny albumínových bielkovín v moči (30-300 mg/deň), ktoré bežné laboratórne metódy zatiaľ nedokážu určiť. Ak sú tieto zmeny diagnostikované včas a liečba je organizovaná, štádium môže trvať približne 10 rokov.
3. Proteinúria (inak známa ako makroalbuminúria). Tu rýchlosť filtrácie krvi obličkami prudko klesá a obličkový krvný tlak (BP) často stúpa. Hladina albumínu v moči v tomto štádiu sa môže pohybovať od 200 do viac ako 2000 mg/deň. Táto fáza je diagnostikovaná 10-15 rokov po nástupe ochorenia.
4. Ťažká nefropatia. GFR klesá ešte viac, cievy sú pokryté sklerotickými zmenami. Diagnostikované 15-20 rokov po prvých zmenách v obličkovom tkanive.
5. Chronické zlyhanie obličiek. Objavuje sa po 20-25 rokoch života s cukrovkou.

Schéma vývoja diabetickej nefropatie

Symptómy

Prvé tri štádiá renálnej patológie podľa Mogensena (alebo obdobia hyperfiltrácie a mikroalbuminúrie) sa nazývajú predklinické. V tomto čase vonkajšie príznaky úplne chýbajú, objem moču je normálny. Iba v niektorých prípadoch môžu pacienti zaznamenať pravidelné zvýšenie krvného tlaku na konci štádia mikroalbuminúrie.

V súčasnosti môžu ochorenie diagnostikovať iba špeciálne testy na kvantitatívne stanovenie albumínu v moči diabetika.

Štádium proteinúrie má už špecifické vonkajšie znaky:

• pravidelné výkyvy krvného tlaku;
• pacienti sa sťažujú na opuchy (najprv opuchnú tvár a nohy, potom sa v telesných dutinách hromadí voda);
• hmotnosť prudko klesá a chuť do jedla klesá (telo začne míňať zásoby bielkovín, aby nahradilo nedostatok);
• silná slabosť, ospalosť;
• smäd a nevoľnosť.

V konečnom štádiu ochorenia všetky vyššie uvedené príznaky pretrvávajú a zosilňujú sa. Opuch sa zhoršuje, v moči sú viditeľné kvapky krvi. Krvný tlak v obličkových cievach stúpa na život ohrozujúce čísla pre pacienta.

Diagnostika

Diagnóza diabetického poškodenia obličiek je založená na dvoch hlavných ukazovateľoch. Ide o údaje z anamnézy diabetického pacienta (typ cukrovky, ako dlho choroba trvá atď.) a ukazovatele laboratórnych metód výskumu.

V predklinickom štádiu vývoja vaskulárneho poškodenia obličiek je hlavnou metódou kvantitatívne stanovenie albumínu v moči. Na analýzu sa odoberie buď celkový objem moču za deň alebo ráno (t. j. nočná časť).

Indikátory albumínu sú klasifikované takto:

Ďalšou dôležitou diagnostickou metódou je identifikácia funkčnej renálnej rezervy (zvýšená GFR ako odpoveď na externú stimuláciu, napr. podanie dopamínu, proteínová záťaž atď.). Normou je zvýšenie GFR o 10% po zákroku.

Norma pre samotný indikátor GFR je ≥90 ml/min/1,73 m2. Ak toto číslo klesne pod, znamená to zníženie funkcie obličiek.

Používajú sa aj ďalšie diagnostické postupy:

• Rehbergov test (stanovenie GFR);
• všeobecná analýza krvi a moču;
• Ultrazvuk obličiek s Dopplerom (na určenie rýchlosti prietoku krvi v cievach);
• biopsia obličiek (pre určité indikácie).

Liečba

V počiatočných štádiách je hlavným cieľom liečby diabetickej nefropatie udržanie adekvátnych hladín glukózy a liečba hypertenzie. Keď sa vyvinie štádium proteinúrie, všetky terapeutické opatrenia by mali byť zamerané na spomalenie poklesu funkcie obličiek a objavenia sa chronického zlyhania obličiek.

Drogy

Používajú sa nasledujúce lieky:

• ACE inhibítory - enzým konvertujúci angiotenzín, na korekciu krvného tlaku (Enalapril, Captopril, Fosinopril atď.);
• lieky na úpravu hyperlipidémie, to znamená zvýšených hladín tukov v krvi (simvastatín a iné statíny);
• diuretiká ("Indapamid", "Furosemid");
• doplnky železa na úpravu anémie atď.

Diéta

Špeciálna nízkobielkovinová diéta sa odporúča už v predklinickej fáze diabetickej nefropatie – s renálnou hyperfiltráciou a mikroalbuminúriou. Počas tohto obdobia musíte znížiť „časť“ živočíšnych bielkovín vo svojej dennej strave na 15-18% z celkového obsahu kalórií. To je 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti diabetika. Denné množstvo soli je tiež potrebné výrazne znížiť - na 3-5 g. Dôležité je obmedziť príjem tekutín na zmiernenie opuchov.

Ak sa rozvinulo štádium proteinúrie, špeciálna výživa sa stáva plnohodnotnou terapeutickou metódou. Diéta sa stáva nízkobielkovinovou - 0,7 g bielkovín na 1 kg. Množstvo skonzumovanej soli by sa malo čo najviac znížiť, na 2-2,5 g denne, zabráni sa tým silnému opuchu a zníži sa krvný tlak.

V niektorých prípadoch sú pacientom s diabetickou nefropatiou predpísané ketónové analógy aminokyselín, aby sa zabránilo telu odbúravať bielkoviny z vlastných zásob.

Hemodialýza a peritoneálna dialýza

Umelé čistenie krvi pomocou hemodialýzy („umelá oblička“) a dialýzy sa zvyčajne vykonáva v neskorších štádiách nefropatie, keď natívne obličky už nedokážu zvládnuť filtráciu. Niekedy je hemodialýza predpísaná v skorších štádiách, keď už bola diagnostikovaná diabetická nefropatia a je potrebné podporovať orgány.

Pri hemodialýze sa pacientovi zavedie do žily katéter napojený na hemodialyzátor – filtračné zariadenie. A celý systém vyčistí krv od toxínov namiesto obličiek v priebehu 4-5 hodín.

Postup peritoneálnej dialýzy prebieha podľa podobného vzoru, ale čistiaci katéter sa vkladá skôr do pobrušnice než do tepny. Táto metóda sa používa, keď z rôznych dôvodov nie je možná hemodialýza.

O tom, ako často sú potrebné procedúry na čistenie krvi, rozhoduje iba lekár na základe testov a stavu diabetika. Ak sa nefropatia ešte nepremenila na chronické zlyhanie obličiek, môžete raz týždenne pripojiť „umelú obličku“. Keď sa funkcia obličiek už zhoršuje, hemodialýza sa robí trikrát týždenne. Peritoneálna dialýza sa môže vykonávať denne.

Umelé čistenie krvi pre nefropatiu je nevyhnutné, keď GFR klesne na 15 ml/min/1,73 m2 a nižšie je zaznamenaná abnormálne vysoká hladina draslíka (viac ako 6,5 mmol/l). A tiež, ak existuje riziko pľúcneho edému v dôsledku nahromadenej vody a sú prítomné všetky príznaky nedostatku bielkovín.

Prevencia

U diabetických pacientov by prevencia nefropatie mala zahŕňať niekoľko hlavných bodov:

• udržiavanie bezpečnej hladiny cukru v krvi (regulácia fyzickej aktivity, vyhýbanie sa stresu a neustále meranie hladiny glukózy);
• správna výživa (strava so zníženým percentom bielkovín a uhľohydrátov, vzdanie sa cigariet a alkoholu);
• kontrola pomeru lipidov v krvi;
• monitorovanie hladín krvného tlaku (ak stúpne nad 140/90 mm Hg, je potrebné urýchlene zasiahnuť).

Všetky preventívne opatrenia musia byť dohodnuté s ošetrujúcim lekárom. Terapeutická strava by sa mala vykonávať aj pod prísnym dohľadom endokrinológa a nefrológa.

Diabetická nefropatia a diabetes

Liečbu diabetickej nefropatie nemožno oddeliť od liečby príčiny – cukrovky samotnej. Tieto dva procesy musia prebiehať paralelne a musia byť upravené v súlade s výsledkami testov diabetika a štádia ochorenia.

Hlavné úlohy pri cukrovke aj pri poškodení obličiek sú rovnaké – nepretržité sledovanie hladín glukózy a krvného tlaku. Základná nemedikamentózna liečba je rovnaká vo všetkých štádiách cukrovky. Patrí medzi ne kontrola hmotnosti, terapeutická výživa, znižovanie stresu, vzdanie sa zlých návykov a pravidelná fyzická aktivita.

O niečo zložitejšia je situácia s užívaním liekov. V počiatočných štádiách cukrovky a nefropatie je hlavnou skupinou liekov na korekciu krvného tlaku. Tu si musíte vybrať lieky, ktoré sú bezpečné pre choré obličky, povolené pre iné komplikácie diabetu a ktoré majú súčasne kardioprotektívne a nefroprotektívne vlastnosti. Toto je väčšina ACE inhibítorov.

Pri inzulín-dependentnom diabete môžu byť ACE inhibítory nahradené antagonistami receptora angiotenzínu II, ak sú vedľajšie účinky z prvej skupiny liekov.

Keď už testy preukážu proteinúriu, pri liečbe diabetu treba brať do úvahy zníženú funkciu obličiek a závažnú hypertenziu. Pre diabetikov s patológiou 2. typu platia osobitné obmedzenia: pre nich sa výrazne znižuje zoznam schválených perorálnych hypoglykemických látok (ORAL), ktoré sa musia neustále užívať. Najbezpečnejšími liekmi sú gliquidon, gliklazid a repaglinid. Ak GFR pri nefropatii klesne na 30 ml/min alebo nižšie, je potrebné previesť pacientov na podávanie inzulínu.

Existujú aj špeciálne liekové režimy pre diabetikov v závislosti od štádia nefropatie, albumínu, kreatinínu a GFR. Ak sa teda kreatinindo zvýši na 300 µmol/l, dávka inhibítora ATP sa zníži na polovicu, ak sa zvýši, úplne sa zruší – až do vykonania hemodialýzy. Moderná medicína navyše neustále hľadá nové lieky a terapeutické režimy, ktoré umožňujú súčasnú liečbu diabetu a diabetickej nefropatie s minimálnymi komplikáciami.
Vo videu o príčinách, symptómoch a liečbe diabetickej nefropatie:

Diabetes mellitus (DM) je jedným z najčastejších chronických endokrinných ochorení. Všeobecne sa uznáva, že zmeny na chodidle u pacientov s diabetom sa spájajú do SYNDRÓMU DIABETICKEJ NOHY (DFS), ktorý predstavuje komplex anatomických a funkčných zmien na chodidle spôsobených diabetickou neuropatiou, angiopatiou, osteo- a artropatiou, komplikovaných vývojom purulentno-nekrotických procesov. Miera amputácií u pacientov s diabetom je 40-krát vyššia ako u iných skupín s netraumatickými poraneniami dolných končatín. Adekvátna a včasná liečba SDS v 85 % prípadov umožňuje vyhnúť sa mutilujúcej operácii.

Vzhľadom na potrebu zjednotenia infekcie u pacientov s DFS je v súčasnosti široko používaná klasifikácia, ktorá kombinuje rôzne klinické prejavy procesu v súlade so závažnosťou ochorenia.

Etiológia infekcie u pacientov s DFS

Hĺbka lézie, závažnosť ochorenia a predchádzajúce užívanie antibiotík ovplyvňujú charakter infekcie u pacientov s DFS. Aeróbne grampozitívne koky, ktoré kolonizujú kožu, sú prvé, ktoré kontaminujú ranu alebo kožné defekty. S. aureus a beta-hemolytické streptokoky skupiny A, C a C sa najčastejšie kultivujú u pacientov s infekčnými komplikáciami v dôsledku DFS. Dlhodobé vredy a sprievodné infekčné komplikácie sú charakterizované zmiešanou mikroflórou pozostávajúcou z grampozitívnych kokov (stafylokoky, streptokoky, enterokoky), zástupcov Enterobacteriaceae, obligátnych anaeróbov a v niektorých prípadoch aj nefermentujúcich gramnegatívnych baktérií (Pseudomonas spp. Acinetobacter spp.). U pacientov, ktorí boli opakovane liečení v nemocnici širokospektrálnymi antibiotikami a podstúpili chirurgické zákroky, sa často kultivujú multirezistentné kmene patogénov, najmä stafylokoky rezistentné na meticilín, enterokoky, nefermentujúce gramnegatívne baktérie a enterobaktérie. .

Infekčné lézie chodidiel sú často spôsobené mikroorganizmami s nízkou virulenciou, ako sú koaguláza-negatívne stafylokoky a difteroidy. Bolo zaznamenané, že akútne formy infekcií sú spôsobené hlavne grampozitívnymi kokmi; polymikrobiálne asociácie, ktoré zahŕňajú 3-5 patogénov, sa izolujú najmä pri chronických procesoch. Medzi aeróbmi prevládajú streptokoky, S. aureus a enterobaktérie (Proteus spp., Escbericbia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.); v 90 % prípadov je mikrobiálna krajina v SDS doplnená anaeróbmi.

Všeobecné princípy liečby pacientov s DFS

V súčasnosti existujú nasledujúce indikácie pre hospitalizáciu pacientov so SDS:

• systémové prejavy infekcie (horúčka, leukocytóza atď.),
• potreba upraviť hladinu glukózy, acidózu;
• rýchlo postupujúca a/alebo hlboká infekcia, oblasti nekrózy na chodidle alebo gangréna, klinické príznaky ischémie;
• potreba urgentného vyšetrenia alebo zásahu;
• neschopnosť samostatne vykonávať príkazy lekára alebo domácu starostlivosť.

Normalizácia metabolického stavu je základom ďalšej úspešnej terapie pacientov s DFS. Očakáva sa, že obnoví rovnováhu voda-soľ, upraví hyperglykémiu, hyperosmolaritu, azotémiu a acidózu. Stabilizácia homeostázy je obzvlášť dôležitá u vážne chorých pacientov, u ktorých je indikovaný urgentný alebo urgentný chirurgický zákrok. U pacientov s cukrovkou je známy začarovaný kruh: hyperglykémia podporuje infekčný proces; normalizácia hladín glukózy prispieva k rýchlej úľave od prejavov infekcie a eradikácii patogénov; racionálna liečba infekcie zároveň prispieva k ľahšej korekcii hladiny cukru v krvi. Väčšina pacientov s infekciami nôh v dôsledku DFS vyžaduje antibiotickú liečbu.

Chirurgické zákroky sú jednou z definujúcich metód liečby infekcie u pacientov s DFS. Úlohou chirurga je zvoliť chirurgickú taktiku na základe klinických údajov a formy infekcie. Možnosti chirurgických zákrokov môžu byť veľmi odlišné: od chirurgickej liečby a drenáže lézií až po operácie krvných ciev a nervových kmeňov. Hnisavé ložiská nachádzajúce sa v hlbokých vrstvách mäkkých tkanív a poškodenie fascie môžu spôsobiť sekundárnu ischémiu.

Je charakteristické, že včasná chirurgická liečba umožňuje v niektorých prípadoch vyhnúť sa zmrzačeniu alebo amputácii dolných končatín na proximálnejšej úrovni. U pacientov bez významných systémových príznakov infekcie a obmedzeného postihnutia a stabilného metabolického stavu je opodstatnený odložený chirurgický debridement; v predoperačnom období je možné vykonať celú škálu vyšetrení a určiť rozsah operácie (nekrektómia, revaskularizačné operácie). S prihliadnutím na zvláštnosti priebehu procesu rany u pacientov s diabetom musí chirurg posúdiť stupeň vaskularizácie tkaniva a hĺbku lézií, aby mohol určiť spôsoby uzavretia rany alebo úroveň amputácie.

Veľmi často u pacientov s DFS má chirurgická liečba niekoľko štádií. Najväčšiu pozornosť treba venovať priebehu ranového procesu a starostlivosti o ranu u pacientov s DFS. Cieľom denného debridementu je obmedzená nekrektómia, pričom chirurgické techniky využívajúce skalpel a nožnice sú uprednostňované pred aplikáciou chemických a biologických prostriedkov. Potrebné sú obväzy, najlepšie mokré, s podmienkami na denné obväzy a lekárske sledovanie stavu rany; je tiež potrebné vyložiť postihnuté oblasti chodidla.

Okrem iných metód je teraz navrhnutých množstvo noviniek, ako je lokálna aplikácia rekombinantného rastového faktora, obväzy s antibiotikami a najnovšími antiseptikami, vákuové drenážne systémy rán alebo „umelá koža“.

Antibakteriálna liečba u pacientov s DFS

Najdôležitejším prvkom komplexnej liečby pacientov s DFS je racionálna antibakteriálna liečba. Liečivo a dávkovací režim, spôsob a trvanie podávania antibiotík sa vyberajú na základe klinických údajov alebo mikrobiologických údajov. Zohľadnenie farmakokinetiky používaných antibiotík je dôležitým prvkom pri zostavovaní budúceho liečebného plánu. Pre cefalosporínové antibiotiká sa teda rozdiel v distribúcii v tkanivách zdravých a postihnutých končatín u pacientov s DFS nepreukázal. Pozornosť si zasluhuje potreba úpravy dávok a režimov antibiotickej terapie u pacientov s diabetom a diabetickou nefropatiou. Terapia nefrotoxickými antibiotikami u takýchto pacientov je krajne nežiaduca.

Antimikrobiálna liečba je indikovaná u všetkých pacientov s DFS a infikovanými ranami na chodidle, avšak systémové alebo lokálne použitie antibiotík nenahrádza starostlivú liečbu a každodennú starostlivosť o léziu.

Pre pacientov s miernymi a v niektorých prípadoch aj stredne ťažkými akútnymi formami infekcií sa za optimálne považuje použitie antibiotík účinných proti grampozitívnym kokom. Pri absencii závažných gastrointestinálnych porúch je výhodné použiť perorálne formy s vysokou biologickou dostupnosťou. V prípade miernej infekcie sa na monoterapiu celulitídy všeobecne predpisuje amoxicilín/klavulanát, klindamycín, perorálny cefalexín alebo parenterálny cefazolín. V prípade pravdepodobnej alebo preukázanej gramnegatívnej etiológie je vhodné použiť fluorochinolóny (levofloxacín), prípadne v kombinácii s klindamycínom.

Závažné systémové prejavy infekcie vyžadujú hospitalizáciu. V nemocnici sa parenterálna terapia uskutočňuje cefazolínom, oxacilínom alebo pri alergiách na beta-laktámy klindamycínom. Ak je riziko vysoké alebo sa dokázala úloha MRSA v etiológii ochorenia, predpisuje sa vankomycín alebo linezolid (výhodou druhého je možnosť step-down terapie). V prípadoch závažnej infekcie, ako aj u väčšiny pacientov so stredne závažnou infekciou je indikovaná hospitalizácia.

Empirický výber lieku na iniciálnu terapiu, najmä pri dlhodobých chronických vredoch, by mal byť založený na antibiotikách so širokým spektrom účinku, ktoré by sa mali podávať parenterálne aspoň v prvých dňoch liečby.

Pri predpisovaní antibakteriálnej liečby infekcií polymikrobiálnej etiológie nie sú potrebné kombinácie antibiotík, ktoré sú účinné proti všetkým patogénom, či už ide o tie, ktoré boli identifikované počas mikrobiologického testovania, tak aj o podozrivé patogény. Lieky musia byť účinné proti najvirulentnejším patogénom: S. aureus, beta-hemolytickým streptokokom, enterobaktériám a niektorým anaeróbom. Význam menej virulentných baktérií, ako sú koaguláza-negatívne stafylokoky a enterokoky, pri rozvoji infekčného procesu môže byť malý. U pacientov s rozšírenou celulitídou na pozadí povrchového vredu, najmä ak sa predtým používali širokospektrálne antibiotiká, je pravdepodobnosť polymikrobiálnej etiológie infekcie vysoká; nemožno tiež nebrať do úvahy stabilitu mikroflóry, ktorá je typická najmä pre gramnegatívne baktérie a/alebo stafylokoky. Preto sa uprednostňuje predpisovanie antibiotík so širokým spektrom účinku, účinných nielen proti aeróbom, ale aj anaeróbom.

Moderné štandardy založené na údajoch z klinických štúdií naznačujú široké používanie cefamycínov (cefoxitín, cefotetan), ktoré majú dobrú antianaeróbnu aktivitu.

Vývoj závažnej infekcie mäkkých tkanív na pozadí dlhodobého vredu, purulentno-nekrotických procesov, ktoré ohrozujú životaschopnosť končatiny u pacientov s metabolickými poruchami, je spôsobený polymikrobiálnymi aeróbno-anaeróbnymi asociáciami. V takýchto prípadoch sú základom deeskalačnej antibiotickej terapie inhibítorom chránené beta-laktámy, z ktorých najdôležitejšie sú cefoperazón/sulbaktám (Sulperacef) a karbapenémy.

Rezervnými liekmi sú cefalosporíny tretej generácie – ceftriaxón, cefotaxím a cefoperazón. Tieto antibiotiká sú aktívne proti gramnegatívnym baktériám, ako aj stafylokokom a streptokokom, ale nemajú žiadny účinok na anaeróbne patogény. Preto sa pri liečbe ťažkých foriem infekcií odporúča používať ich kombinácie s antianaeróbnymi antibiotikami.

Hodnotenie účinnosti empiricky zvoleného režimu by sa malo zvyčajne robiť v dňoch 1 (závažná infekcia) - 3. S pozitívnou klinickou dynamikou pokračuje empirická terapia až 1-2 dni v závislosti od závažnosti procesu. Ak sa počiatočná terapia ukáže ako neúčinná a nie je možné vykonať mikrobiologickú štúdiu, potom sa predpisujú antibiotiká so širším spektrom účinku (hlavne proti gramnegatívnym baktériám a anaeróbom - cefoperazón/sulbaktám, karbapenémy) a/alebo pridávajú sa lieky aktívne proti MRSA .

Ak je jeden alebo viac kurzov antibiotickej liečby u somaticky stabilných pacientov neúčinných, odporúča sa prerušiť všetky antibakteriálne lieky a po 5-7 dňoch vykonať mikrobiologickú štúdiu na identifikáciu etiológie ochorenia.

výsledky

Účinnosť racionálnej terapie infekcií u pacientov s DFS sa podľa rôznych autorov pohybuje od 80 – 90 % pri ľahkých a stredne ťažkých formách až po 60 – 80 % pri ťažkých prípadoch a osteomyelitíde. Hlavnými rizikovými faktormi nepriaznivých výsledkov sú systémové prejavy infekcie, závažné poruchy regionálneho prekrvenia končatiny, osteomyelitída, prítomnosť oblastí nekrózy a gangrény, nekvalifikovaná chirurgická starostlivosť a rozšírenie infekcie do proximálnejších segmentov končatiny. Opakované infekcie, ktorých celková frekvencia je 20-30%, sú zvyčajne charakteristické pre pacientov s osteomyelitídou.

Literatúra

1. Akalin H.E. Úloha beta-laktámových/beta-laktamázových inhibítorov pri liečbe zmiešaných infekcií. Int J Antimicrob Agents. 1999; 12 Suppl 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery L.A., Harkless L.B. Kto je ohrozený ulceráciou diabetickej nohy? Clin Podiatr Med Surg 1998;15(1):11-9.
2. Bowler P. G., Duerden B. I., Armstrong D. G. Mikrobiológia rán a súvisiace prístupy k liečbe rán. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
3. Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. Infekcie nôh u pacientov s cukrovkou. Am Fam Physician 1997 Júl; 56(1): 195-202.
4. Chaytor E.R. Chirurgická liečba diabetickej nohy. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl 1): S66-9.
5. Cunha BA. Výber antibiotík pre infekcie diabetickej nohy: prehľad. J Foot Ankle Surg 2000; 39:253-7.
6. EI-Tahawy AT. Bakteriológia diabetických nôh. Saudi Med J 2000; 21: 344-7. Edmonds M., Foster A. Použitie antibiotík pri diabetickej nohe. Am J Surg 2004; 187:255-285.
7. Joseph W.S. Liečba infekcií dolných končatín u diabetikov. Drugs 1991;42(6):984-96.
8. Fernandez-Valencia JE, Saban T, Canedo T, Olay T. Fosfomycín pri osteomyelitíde. Chemoterapia 1976; 22: 121-134.
9. Medzinárodná pracovná skupina pre diabetickú nohu. Medzinárodný konsenzus o diabetickej nohe. Brusel: Medzinárodná nadácia pre diabetes, máj 2003.
10. Lipsky B.A., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Diagnostika a liečba infekcií daibetických nôh. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20 (Suppl 1): S56-64.
11. Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. a kol. Pokyny pre infekcie diabetickej nohy. CID 2004:39:885-910.
12. Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. Diabetická noha: infekcia mäkkých tkanív a kostí. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409-32.
13. Lipsky B.A. Antibiotická terapia infekcií diabetickej nohy založená na dôkazoch. FEMSImmunol Med Microbiol 1999; 26:267-76.
14. Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M a kol. Antibiotická terapia infekcií diabetickej nohy: porovnanie cefalosporínov s chinolónmi. Diabetes Nutr Metab 2004; 17:156-62.
15. Shea K. Antimikrobiálna liečba infekcií diabetickej nohy / Praktický prístup. Postgrad Med, 1999, 106 (1): 153-69.
16. Sanford Guide to Antimicrobial Therapy / Tridsiate piate vydanie. Ed od O. Gilberta, M. Sande. - Antimicrob Therapy Inc. - 2005.

Cukrovka negatívne ovplyvňuje imunitný systém, takže pacient ochorie častejšie. Antibiotiká na diabetes sa používajú v extrémnych prípadoch, keď je potrebná antimikrobiálna liečba. Imunitná bariéra je znížená, takže telo pacienta reaguje na všetky patogénne vírusy. Predpisovanie takýchto závažných liekov vykonáva výlučne lekár, ak sú metabolické procesy narušené, účinok je opačný, ako sa očakávalo, alebo sa vôbec nedosiahne.

Kedy sa používajú antibiotiká?

Telo diabetika je zraniteľné, takže infekcia môže zasiahnuť ktorúkoľvek časť tela. Pri diagnostikovaní ochorenia je potrebný okamžitý zásah. Častejšie sa antibiotiká predpisujú v prítomnosti nasledujúcich patológií:

• dermatologické ochorenia;
• infekcie v močovom systéme;
• ochorenia dolných dýchacích ciest.

V prvom rade dochádza k účinku na orgány so zvýšenou záťažou. Obličky nezvládajú svoje funkcie na 100%, takže infekčné lézie môžu viesť k nefropatii. Antibiotiká a diabetes mellitus sú pojmy, ktoré sa musia kombinovať s opatrnosťou. Predpis sa vyskytuje v extrémnych prípadoch, keď existuje riziko hypoglykémie. Akútny priebeh ochorenia by mal byť pod dohľadom lekára v nemocnici.

Patológie dýchacieho traktu

Antibiotiká pre diabetes 2. typu sú predpísané podľa štandardného režimu. Príčinou je bronchitída alebo zápal pľúc. Röntgenové monitorovanie sa vykonáva pravidelne, pretože priebeh ochorenia komplikuje spočiatku oslabený imunitný systém. Na liečbu sa používajú chránené penicilíny: Azitromycín, Grammidin v kombinácii so symptomatickou terapiou. Pred použitím si pozorne preštudujte návod a venujte pozornosť obsahu cukru. Ak máte vysoký krvný tlak, antibiotiká s dekongestačným účinkom sú zakázané. Príjem kombinujte s probiotikami a doplnkami stravy, ktoré zachovávajú mikroflóru a zabraňujú nežiaducim reakciám najmä u diabetikov 1. typu.

Kožné infekcie

Na odstránenie príznakov by si diabetici mali dávať pozor na hladinu cukru, pretože vysoká hladina bráni hojeniu a blokuje pôsobenie antibiotík. Najčastejšie infekčné ochorenia kože:

• furunkulóza a karbunka;
• nekrotizujúca fasciitída.

Diabetická noha

Pri liečbe diabetickej nohy sa musíte pripraviť na dlhý a bolestivý proces hojenia. Na končatinách sa tvoria krvácajúce vredy, ktoré sú rozdelené do 2 skupín závažnosti. Na diagnostiku sa odoberú vzorky z oddeleného sekvestra a vykoná sa röntgenové vyšetrenie nohy. Antibiotiká na diabetickú nohu sú predpísané na lokálne a perorálne použitie. Ak je zvýšené riziko amputácie končatiny, na ambulantnú liečbu sa používajú: Cephalexin, Amoxicilin. V prípade komplexného priebehu ochorenia je možné kombinovať lieky. Priebeh liečby sa vykonáva počas 2 týždňov. Terapia sa vykonáva komplexne a pozostáva z niekoľkých etáp:

• kompenzácia diabetes mellitus;
• zníženie zaťaženia dolných končatín;
• pravidelné ošetrenie rán;
• amputácia končatiny s purulentno-nekrotickými léziami, inak smrť.

Liečba furunkulózy a fasciitídy

Furunkulóza a karbunka sú opakujúce sa choroby. Zápalový proces je lokalizovaný na pokožke hlavy. Vyskytuje sa pri porušení metabolizmu uhľohydrátov a nedodržiavaní terapeutickej stravy a je sprevádzaný hnisavými-nekrotickými ranami v hlbokých vrstvách kože. Antibakteriálna liečba: "Oxacilín", "Amoxicilín", priebeh liečby je 1-2 mesiace.

Nekrotizujúca fasciitída si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu, pretože existuje vysoké riziko šírenia infekcie po celom tele. Postihnuté sú mäkké tkanivá ramena, predného stehna a brušnej steny. Liečba sa vykonáva komplexne, antibakteriálna terapia je len doplnkom k chirurgickému zákroku.

Medzi základné princípy prevencie a liečby diabetickej nefropatie v štádiách I-III patria:

• kontrola glykémie;
• kontrola krvného tlaku (hladina krvného tlaku by mala byť
• kontrola dyslipidémie.

Hyperglykémia je spúšťacím faktorom štrukturálnych a funkčných zmien v obličkách. Dve veľké štúdie – DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) a UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – ukázali, že taktika intenzívnej kontroly glykémie vedie k významnému zníženiu výskytu mikroalbuminúrie a albuminúrie u pacientov s 1. diabetes mellitus 2. typu - typu. Optimálna kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov, ktorá pomáha predchádzať rozvoju cievnych komplikácií, vyžaduje normálne alebo blízke normálne hodnoty glykémie a hladiny HbA 1c

Kontrola krvného tlaku pri diabetes mellitus zabezpečuje prevenciu nefropatie a spomaľuje rýchlosť jej progresie.

Nemedikamentózna liečba arteriálnej hypertenzie zahŕňa:

• obmedzenie príjmu sodíka v potrave na 100 mmol/deň;
• zvýšená fyzická aktivita;
• udržiavanie optimálnej telesnej hmotnosti,
• obmedzenie príjmu alkoholu (menej ako 30 g denne);
• prestať fajčiť,
• zníženie príjmu nasýtených tukov v strave;
• zníženie psychického stresu.

Antihypertenzívna liečba diabetickej nefropatie

Pri výbere antihypertenzív na liečbu pacientov s diabetom je potrebné vziať do úvahy ich účinok na metabolizmus sacharidov a lipidov, na priebeh iných abnormalít diabetes mellitus a bezpečnosť v prípade poruchy funkcie obličiek, prítomnosť nefroprotektívnych a kardioprotektívnych vlastností. .

ACE inhibítory majú výrazné nefroprotektívne vlastnosti, znižujú závažnosť intraglomerulárnej hypertenzie a mikroalbuminúrie (podľa štúdií BRILLIANT, EUCLID, REIN atď.). Preto sú ACE inhibítory indikované na mikroalbuminúriu nielen pri zvýšenom, ale aj pri normálnom krvnom tlaku:

• Captopril perorálne 12,5-25 mg 3x denne, nepretržite resp
• Quinapril perorálne 2,5-10 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Enalapril perorálne 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále.

Okrem ACE inhibítorov majú antagonisty vápnika zo skupiny verapamilu nefroprotektívne a kardioprotektívne účinky.

Antagonisty receptora angiotenzínu II hrajú dôležitú úlohu pri liečbe arteriálnej hypertenzie. Ich nefroprotektívna aktivita pri diabetes mellitus 2. typu a diabetickej nefropatii bola preukázaná v troch veľkých štúdiách – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Tento liek sa predpisuje v prípade vedľajších účinkov ACE inhibítorov (najmä u pacientov s cukrovkou 2. typu):

• Valsartan perorálne 80-160 mg 1-krát denne, nepretržite alebo
• Irbesartan perorálne 150-300 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Condesartan cilexetil perorálne 4-16 mg jedenkrát denne, nepretržite alebo
• Losartan perorálne 25-100 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Telmisatran 20-80 mg perorálne raz denne, nepretržite.

Vhodné je užívať ACE inhibítory (alebo blokátory receptorov angiotenzínu II) v kombinácii s nefroprotektorom sulodexidom, ktorý obnovuje narušenú permeabilitu bazálnych membrán glomerulov obličiek a znižuje straty bielkovín močom.

• Sulodexid 600 LE intramuskulárne 1x denne, 5 dní v týždni s 2-dňovou prestávkou, 3 týždne, potom perorálne 250 LE 1x denne, 2 mesiace.

Pri vysokom krvnom tlaku je vhodné nasadiť kombinovanú liečbu.

Liečba dyslipidémie pri diabetickej nefropatii

70 % diabetických pacientov s diabetickou nefropatiou v štádiu IV a vyššie má dyslipidémiu. Pri zistení porúch metabolizmu lipidov (LDL > 2,6 mmol/l, TG > 1,7 mmol/l) je povinná korekcia hyperlipidémie (diéta na zníženie lipidov), ak je neúčinná, sú potrebné hypolipidemické lieky.

Ak je hladina LDL > 3 mmol/l, je indikované nepretržité užívanie statínov:

• Atorvastatín - 5-20 mg perorálne 1 krát denne, dĺžka liečby sa určuje individuálne, resp.
• Lovastatín perorálne 10-40 mg 1x denne, dĺžka terapie sa určuje individuálne resp
• Simvastatín 10-20 mg perorálne jedenkrát denne, dĺžka liečby sa určuje individuálne.
• Dávky statínov sa upravujú tak, aby sa dosiahli cieľové hladiny LDL
• Pri izolovanej hypertriglyceridémii (> 6,8 mmol/l) a normálnej GFR sú fibráty indikované:
• Fenofibrát 200 mg perorálne 1x denne, trvanie sa určuje individuálne resp
• Ciprofibrát 100-200 mg/deň perorálne, dĺžka liečby sa určuje individuálne.

Obnovu narušenej intraglomerulárnej hemodynamiky v štádiu mikroalbuminúrie možno dosiahnuť obmedzením spotreby živočíšnych bielkovín na 1 g/kg/deň.

Liečba ťažkej diabetickej nefropatie

Ciele liečby zostávajú rovnaké. Je však potrebné vziať do úvahy zníženú funkciu obličiek a závažnú, ťažko kontrolovateľnú arteriálnu hypertenziu.

Hypoglykemická terapia

V štádiu ťažkej diabetickej nefropatie zostáva mimoriadne dôležité dosiahnuť optimálnu kompenzáciu metabolizmu sacharidov (HLA 1c

• Gliquidon perorálne 15-60 mg 1-2 krát denne resp
• Gliklazid perorálne 30-120 mg jedenkrát denne resp
• Repaglinid perorálne 0,5-3,5 mg 3-4 krát denne.

Použitie týchto liekov je možné aj v počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek (hladina kreatinínu v sére do 250 µmol/l) pri primeranej glykemickej kontrole. S GFR

Antihypertenzívna terapia

Ak je antihypertenzná monoterapia nedostatočne účinná, predpisuje sa kombinovaná liečba:

• Perindopril perorálne 2-8 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Ramipril perorálne 1,25-5 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Trandolapril perorálne 0,5-4 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Fosinopril perorálne 10-20 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Quinapril perorálne 2,5-40 mg jedenkrát denne nepretržite
• Enalapril 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále.

• Atenolol perorálne 25-50 mg 2x denne, nepretržite resp
• Verapamil perorálne 40-80 mg 3-4x denne, nepretržite resp
• Diltiazem perorálne 60-180 mg 1-2x denne, nepretržite resp
• Metoprolal perorálne 50-100 mg 2x denne, nepretržite príp
• Moxonidín 200 mcg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Nebivolol perorálne 5 mg jedenkrát denne, nepretržite alebo
• Furosemid perorálne 40-160 mg ráno nalačno 2-3 krát týždenne, neustále.

Možné sú aj kombinácie viacerých liekov, napr.

• Captopril perorálne 12,5-25 mg 3x denne, nepretržite resp
• Perindopril perorálne 2-8 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Ramipril perorálne 1,25-5 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Trandolapril perorálne 0,5-4 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Fosinopril perorálne 10-20 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Quinapril perorálne 2,5-40 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Enalapril perorálne 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále

• Amlodipín perorálne 5-10 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Indapamid perorálne 2,5 mg jedenkrát denne (ráno nalačno), nepretržite príp
• Furosemid perorálne 40-160 mg nalačno 2-3 krát týždenne, neustále

• Atenolol perorálne 25-50 mg 2x denne, nepretržite resp
• Bisoprolol perorálne 5-10 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Metoprolol perorálne 50-100 mg 2x denne, nepretržite resp
• Moxonidín 200 mcg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Nebivolol 5 mg perorálne raz denne nepretržite.

Keď je hladina kreatinínu v sére 300 μmol/l, ACE inhibítory sa pred dialýzou vysadia.

Korekcia metabolických a elektrolytových porúch pri chronickom zlyhaní obličiek

Keď sa objaví proteinúria, predpisujú sa nízkobielkovinové a nízkosolené diéty s obmedzením príjmu živočíšnych bielkovín na 0,6-0,7 g/kg telesnej hmotnosti (priemerne do 40 g bielkovín) pri dostatočnom kalorickom obsahu potravy (35-50 kcal/kg/deň), obmedzenie soli na 3-5 g/deň.

Keď je hladina kreatinínu v krvi 120-500 µmol/l, vykonáva sa symptomatická liečba chronického zlyhania obličiek, vrátane liečby renálnej anémie, osteodystrofie, hyperkaliémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie atď. S rozvojom chronického zlyhania obličiek vznikajú známe ťažkosti v riadení metabolizmu sacharidov spojené so zmenami v potrebe inzulínu. Táto kontrola je pomerne zložitá a musí sa vykonávať individuálne.

Pri hyperkaliémii (> 5,5 mEq/l) sa pacientom predpisuje:

• Hydrochrotiazid perorálne 25-50 mg ráno nalačno resp
• Furosemid perorálne 40-160 mg ráno nalačno 2-3 krát týždenne.

• Polystyrénsulfonát sodný 15 g perorálne 4-krát denne, kým hladina draslíka v krvi nedosiahne a neudrží sa viac ako 5,3 mEq/l.

Keď hladina draslíka v krvi dosiahne 14 mEq / l, môžete prestať užívať liek.

Ak je koncentrácia draslíka v krvi vyššia ako 14 meq/l a/alebo známky ťažkej hyperkaliémie na EKG (predĺženie PQ intervalu, rozšírenie QRS komplexu, sploštenie P vĺn), pod kontrolou EKG monitora urgentne sa podáva nasledovné:

• Glukonát vápenatý, 10% roztok, 10 ml intravenózne v boluse počas 2-5 minút jedenkrát, pri absencii zmien na EKG sa injekcia môže zopakovať.
• Rozpustný inzulín (ľudský alebo bravčový), krátkodobo pôsobiaci 10-20 jednotiek v roztoku glukózy (25-50 g glukózy) intravenózne (pri normoglykémii pri hyperglykémii sa podáva iba inzulín podľa hladiny glykémie); .
• Hydrogenuhličitan sodný, 7,5% roztok, 50 ml intravenózne prúdom, po dobu 5 minút (pri súbežnej acidóze), ak nie je účinok, po 10-15 minútach zopakovať.

Ak sú tieto opatrenia neúčinné, vykoná sa hemodialýza.

U pacientov s azotémiou sa enterosorbenty používajú:

• Aktívne uhlie perorálne 1-2 g po dobu 3-4 dní, dĺžka liečby sa určuje individuálne, resp
• Povidón, prášok, 5 g perorálne (rozpustiť v 100 ml vody) 3-krát denne, trvanie liečby sa určuje individuálne.

Ak je narušený metabolizmus fosforu a vápnika (zvyčajne hyperfosfatémia a hypokalciémia), je predpísaná diéta s obmedzením fosfátov v potravinách na 0,6-0,9 g / deň, ak je to neúčinné, používajú sa doplnky vápnika; Cieľová hladina fosforu v krvi je 4,5-6 mg%, vápnika - 10,5-11 mg%. V tomto prípade je riziko ektopickej kalcifikácie minimálne. Použitie gélov viažucich fosforečnan hlinitý by malo byť obmedzené kvôli vysokému riziku toxicity. Inhibícia endogénnej syntézy 1,25-dihydroxyvitamínu D a rezistencia kostného tkaniva na parathormón zhoršujú hypokalcémiu, na boj proti ktorej sú predpísané metabolity vitamínu D pri ťažkej hyperparatyreóze je indikované chirurgické odstránenie hyperplastických prištítnych teliesok.

Pacientom s hyperfosfatémiou a hypokalciémiou sa predpisujú:

• Uhličitan vápenatý v úvodnej dávke 0,5-1 g elementárneho vápnika perorálne 3-krát denne s jedlom, v prípade potreby sa dávka zvyšuje každé 2-4 týždne (maximálne na 3 g 3-krát denne) až na hladinu fosforu v krvi dosahuje 4, 5-6 mg%, vápnik - 10,5-11 mg%.

• Kalcitriol 0,25-2 mcg perorálne 1-krát denne pod kontrolou sérového vápnika dvakrát týždenne. V prítomnosti renálnej anémie s klinickými prejavmi alebo sprievodnou kardiovaskulárnou patológiou je predpísaný.
• Epoetín-beta subkutánne 100-150 IU/kg raz týždenne, kým hematokrit nedosiahne 33-36 %, hladina hemoglobínu je 110-120 g/l.
• Síran železitý perorálne 100 mg (v prepočte na dvojmocné železo) 1-2x denne po 1 hodine jedla, dlhodobo resp.
• Komplex hydroxidu železitého a sacharózy (roztok 20 mg/ml) 50 – 200 mg (2,5 – 10 ml) pred infúziou, zriedený v roztoku chloridu sodného 0,9 % (na každý 1 ml liečiva 20 ml roztoku) , intravenózne kvapkanie , podáva sa rýchlosťou 100 ml počas 15 minút 2-3x týždenne, dĺžka terapie sa určuje individuálne resp.
• Komplex hydroxid železitý a sacharóza (roztok 20 mg/ml) 50 – 200 mg (2,5 – 10 ml) intravenózne rýchlosťou 1 ml/min 2 – 3-krát týždenne, dĺžka liečby sa určuje individuálne.

Indikácie pre mimotelové metódy liečby chronického zlyhania obličiek pri diabetes mellitus sú určené skôr ako u pacientov s inými obličkovými patológiami, pretože pri diabetes mellitus sa pri vyšších hodnotách GFR vyvíja retencia tekutín, dusíková a elektrolytová nerovnováha. Pri poklese GFR pod 15 ml/min a zvýšení hladiny kreatinínu na 600 µmol/l je potrebné zhodnotiť indikácie a kontraindikácie pre použitie metód substitučnej liečby: hemodialýza, peritoneálna dialýza a transplantácia obličky.

Liečba urémie

Zvýšenie hladín kreatinínu v sére v rozmedzí od 120 do 500 µmol/l charakterizuje konzervatívne štádium chronického zlyhania obličiek. V tomto štádiu sa uskutočňuje symptomatická liečba zameraná na odstránenie intoxikácie, zmiernenie hypertenzného syndrómu a nápravu porúch vody a elektrolytov. Vyššie hodnoty sérového kreatinínu (500 µmol/l a viac) a hyperkaliémia (viac ako 6,5-7,0 mmol/l) naznačujú nástup konečného štádia chronického zlyhania obličiek, ktoré si vyžaduje mimotelové dialýzy na čistenie krvi.

Liečbu pacientov s diabetes mellitus v tomto štádiu vykonávajú spoločne endokrinológovia a nefrológovia. Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek v konečnom štádiu sú hospitalizovaní na špecializovaných nefrologických oddeleniach vybavených dialyzačnými prístrojmi.

Liečba diabetickej nefropatie v konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek

U pacientov s diabetes mellitus 1. a 2. typu, ktorí sú na inzulínovej terapii, je progresia chronického zlyhania obličiek často charakterizovaná rozvojom hypoglykemických stavov vyžadujúcich zníženie dávky exogénneho inzulínu (fenomén Zabroda). Vznik tohto syndrómu je spôsobený tým, že pri ťažkom poškodení renálneho parenchýmu klesá aktivita renálnej inzulinázy, ktorá sa podieľa na odbúravaní inzulínu. Exogénne podaný inzulín sa preto pomaly metabolizuje a dlhodobo cirkuluje v krvi, čo spôsobuje hypoglykémiu. V niektorých prípadoch sa potreba inzulínu zníži natoľko, že lekári sú nútení injekcie inzulínu na chvíľu zrušiť. Všetky zmeny v dávke inzulínu by sa mali vykonávať len s povinným monitorovaním hladín glykémie. Pacientov s diabetes mellitus 2. typu, ktorí dostávali perorálne hypoglykemické lieky, je potrebné previesť na inzulínovú terapiu, ak sa vyvinie chronické zlyhanie obličiek. Je to spôsobené tým, že s rozvojom chronického zlyhania obličiek sa výrazne znižuje vylučovanie takmer všetkých sulfonylmočovinových liečiv (okrem gliklazidu a gliquidonu) a liečiv zo skupiny biguanidov, čo vedie k zvýšeniu ich koncentrácie v krvi a zvýšené riziko toxických účinkov.

Novinka v liečbe diabetickej nefropatie

V súčasnosti sa hľadajú nové spôsoby prevencie a liečby diabetickej nefropatie. Najsľubnejšie z nich je použitie liekov, ktoré ovplyvňujú biochemické a štrukturálne zmeny v bazálnej membráne glomerulov obličiek.

Obnovenie selektivity glomerulárnej bazálnej membrány

Je známe, že dôležitú úlohu pri vzniku diabetickej nefropatie zohráva narušená syntéza glykozaminoglykán heparansulfátu, ktorý je súčasťou glomerulárnej bazálnej membrány a zabezpečuje nábojovú selektivitu obličkového filtra. Doplnenie tejto zlúčeniny do cievnych membrán by mohlo obnoviť zhoršenú priepustnosť membrán a znížiť stratu bielkovín v moči. Prvé pokusy použiť glykozaminoglykány na liečbu diabetickej nefropatie vykonali G. Gambaro a kol. (1992) na modeli potkanov s diabetom vyvolaným streptozotocínom. Zistilo sa, že jeho skoré podanie - na začiatku diabetes mellitus - zabraňuje rozvoju morfologických zmien v tkanive obličiek a vzniku albuminúrie. Úspešné experimentálne štúdie nám umožnili prejsť ku klinickým skúškam liekov obsahujúcich glykozaminoglykány na prevenciu a liečbu diabetickej nefropatie. Relatívne nedávno sa na ruskom farmaceutickom trhu objavil glykozaminoglykánový liek od Alfa Wassermann (Taliansko) Vesel Due F (INN - sulodexid). Liečivo obsahuje dva glykozaminoglykány – nízkomolekulárny heparín (80 %) a dermatan (20 %).

Vedci skúmali nefroprotektívnu aktivitu tohto lieku u pacientov s diabetes mellitus 1. typu s rôznymi štádiami diabetickej nefropatie. U pacientov s mikroalbuminúriou sa vylučovanie albumínu močom výrazne znížilo do 1 týždňa po začatí liečby a zostalo na dosiahnutej úrovni 3-9 mesiacov po vysadení lieku. U pacientov s proteinúriou sa vylučovanie bielkovín močom výrazne znížilo 3-4 týždne po začiatku liečby. Dosiahnutý efekt pretrvával aj po vysadení lieku. Neboli zaznamenané žiadne komplikácie liečby.

Lieky zo skupiny glykozaminoglykánov (najmä sulodexid) možno teda považovať za účinné, bez vedľajších účinkov heparínu a ľahko použiteľné na patogenetickú liečbu diabetickej nefropatie.

Vplyv na neenzymatickú glykozyláciu proteínov

Neenzymatická glykozylácia štruktúrnych proteínov glomerulárnej bazálnej membrány v podmienkach hyperglykémie vedie k narušeniu ich konfigurácie a strate normálnej selektívnej permeability pre proteíny. Sľubným smerom v liečbe cievnych komplikácií diabetes mellitus je hľadanie liekov, ktoré dokážu prerušiť neenzymatickú glykozyláciu. Zaujímavým experimentálnym zistením bola objavená schopnosť kyseliny acetylsalicylovej znižovať glykozyláciu bielkovín. Jeho použitie ako inhibítora glykozylácie však nenašlo široké klinické využitie, pretože dávky, v ktorých liek účinkuje, musia byť dosť veľké, čo je spojené s vývojom vedľajších účinkov.

Na prerušenie neenzymatickej glykozylačnej reakcie sa v experimentálnych štúdiách od konca 80. rokov 20. storočia úspešne používa liečivo aminoguanidín, ktoré ireverzibilne reaguje s karboxylovými skupinami reverzibilných glykozylačných produktov a tento proces zastavuje. Nedávno bol syntetizovaný špecifickejší inhibítor tvorby konečných produktov pokročilej glykácie, pyridoxamín.

Význam terapeutickej výživy u pacientov s diabetes mellitus a diabetickou nefropatiou je nepochybný. Len pomocou diétnej terapie je však takmer nemožné zastaviť progresiu poškodenia obličiek, ku ktorému došlo už v štádiu proteinúrie a najmä v štádiu chronického zlyhania obličiek. Vyžaduje sa užívanie liekov, ktoré pôsobia na priebeh diabetickej nefropatie vo viacerých smeroch.

V prvom rade by sa mali užívať lieky, ktoré pomáhajú normalizovať hladinu glukózy v krvi a hodnoty krvného tlaku. Vysvetľuje to skutočnosť, že zle kontrolovaná glykémia (konštantná alebo epizodická, ale častá hyperglykémia) a arteriálna hypertenzia sú hlavnými faktormi rozvoja poškodenia obličiek.

Intenzívna inzulínová terapia, ktorá zabezpečuje hladinu glukózy v krvi blízko normálu počas celého dňa, znižuje riziko vzniku diabetickej nefropatie 2-krát, inhibuje jej ultrarýchly („malígny“) priebeh a môže výrazne oddialiť nástup chronického zlyhania obličiek. Je známe, že pri zlej kompenzácii metabolizmu sacharidov u diabetických pacientov s transplantovanou obličkou sa asi po 5 rokoch opäť rozvinula diabetická nefropatia.

Hovoríme teda o maximálnej možnej kompenzácii diabetes mellitus, ktorá sa najlepšie sleduje stanovením glykovaného hemoglobínu HbA1c v krvi. Hladina HbA1c nižšia ako 7,0 – 7,5 % je akceptovaná ako kritérium pre kompenzáciu metabolizmu uhľohydrátov, hoci dosiahnutie takýchto výsledkov nie je vždy jednoduché, najmä pri cukrovke 1. typu.

Aké hypoglykemické látky možno použiť u pacientov s diabetes mellitus 2. typu s rozvojom diabetickej nefropatie? Existuje jasný trend k presunu týchto pacientov na inzulínovú terapiu, aby sa dosiahla cieľová úroveň glykemickej kontroly, teda hladiny glukózy v krvi. Potreba tohto prístupu je zrejmá najmä u pacientov s poruchou funkcie obličiek. Treba mať na pamäti, že väčšina liekov zo skupiny sulfonylmočovín, hromadiacich sa v organizme v podmienkach zníženej filtračnej kapacity obličiek, môže spôsobiť epizódy hypoglykémie, čo je veľmi nebezpečné pre ľudí vo vyššom veku. Podľa Endokrinologického výskumného centra Ruskej akadémie lekárskych vied (2006) sú výnimkou gliquidón, gliklazid a glimepirid. K nim sa pripája repaglinid (Novonorm) a nateglinid (Starlix) zo skupiny glikinidov. Tieto lieky sú najbezpečnejšie z hľadiska akumulácie v tele a toxicity pre obličky.

Ak pacienti s diabetom 2. typu môžu dosiahnuť uspokojivú kompenzáciu metabolizmu uhľohydrátov pri liečbe vyššie uvedenými liekmi, potom môžu pokračovať v ich užívaní. Pri neuspokojivej kompenzácii sa odporúča kombinovaná liečba dlhodobo pôsobiacimi inzulínovými preparátmi alebo úplný prechod na inzulínovú terapiu.

Metformín sa nemá používať u osôb s hladinou kreatinínu v krvi vyššou ako 115 µmol/l, pretože riziko vzniku laktátovej acidózy je veľmi vysoké. Metformín sa má vysadiť aj pred chirurgickým zákrokom a pred vyšetreniami röntgenovými kontrastnými látkami. Užívanie akarbózy (Glucobay) má obmedzený účinok.

Glitazóny, ktoré sa nehromadia v organizme, sa teoreticky môžu používať u diabetických pacientov s poškodením obličiek, ale nie sú k dispozícii dlhodobé údaje o ich účinnosti a bezpečnosti u týchto pacientov.

V štádiu mikroalbuminúrie a proteinúrie je možné kompenzovať metabolizmus uhľohydrátov u diabetes mellitus 2. typu pomocou tabliet na zníženie glukózy a/alebo inzulínovej terapie. Pri ťažkom poškodení funkcie obličiek sa však v štádiu vznikajúceho chronického zlyhania obličiek výrazne menia spôsoby medikamentóznej liečby. U pacientov s diabetes mellitus 2. typu a chronickým zlyhaním obličiek sú takmer všetky tablety na zníženie glukózy kontraindikované. Dočasná výnimka z tohto pravidla sa vzťahuje na gliquidon (glurenorm), ktorého vlastnosti sú uvedené v kapitole 3. Tento liek je však možné použiť len vtedy, ak hladina kreatinínu v krvi nie je vyššia ako 200 µmol/l a rýchlosť filtrácia moču cez obličky je nad 30 ml/min. Ďalej musí byť pacient s diabetom 2. typu prevedený na inzulínovú terapiu. Existuje názor, že prechod na inzulínovú terapiu by sa mal uskutočniť v štádiu proteinúrie, a nie chronického zlyhania obličiek.

U pacientov s diabetes mellitus 1. typu v počiatočných štádiách nefropatie sa môže znížiť citlivosť svalového tkaniva na inzulín a môže sa vyvinúť bunková inzulínová rezistencia. V tomto ohľade sa zvyšuje potreba inzulínu. Keď sa však funkcia obličiek zhoršuje, metabolizmus inzulínu v obličkách je narušený a potreba inzulínu neustále klesá. Ako chronické zlyhanie obličiek postupuje, rýchlosť poklesu potreby inzulínu sa môže merať v niekoľkých jednotkách za deň. CRF je teda rizikovým faktorom hypoglykémie, pokiaľ sa primerane neznížia dávky inzulínu alebo sa nezvýši príjem sacharidov. Toto všetko vytvára novú situáciu pre pacientov s diabetom 1. a 2. typu, ktorí dostávajú inzulínovú terapiu, pretože si vyžaduje dodatočnú kontrolu hladín glukózy v krvi.

Podľa výsledkov najnovších výskumov sú hlavnými rizikovými faktormi rozvoja mikroalbuminúrie a jej progresie do štádia proteinúrie u pacientov s diabetes mellitus 1. a 2. typu:
- neuspokojivá kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov;
- arteriálna hypertenzia;
- hyperlipidémia - porucha metabolizmu lipidov. S progresiou diabetickej nefropatie do štádia chronického renálneho zlyhania sa vzťah s kvalitou glykemickej kontroly vyhladzuje alebo dokonca stráca a do popredia sa dostávajú nasledovné rizikové faktory:
- arteriálna hypertenzia;
- hyperlipidémia;
- anémia.

Arteriálna hypertenzia môže byť ako príčinou poškodenia obličiek s rozvojom hypertenznej nefropatie, tak aj dôsledkom poškodenia obličiek pri diabetickej nefropatii. Kombinácie vyššie uvedenej nefropatie sú tiež možné, ak pacient s diabetom mal primárnu artériovú hypertenziu. Ak posledný pacient netrpel, potom identifikácia arteriálnej hypertenzie pri diabetickej nefropatii má svoje vlastné charakteristiky. Často v prítomnosti mikroalbuminúrie ako 1. štádia diabetickej nefropatie sa arteriálna hypertenzia dá zistiť iba opakovaným meraním krvného tlaku počas dňa. Na druhej strane, u diabetes mellitus 1. typu sa nočné zvýšenie krvného tlaku s normálnymi hodnotami počas dňa považuje za skorý a spoľahlivý príznak diabetickej nefropatie. Poznamenávame tiež, že na rozdiel od pacientov s diabetes mellitus 1. typu je u pacientov s diabetes mellitus 2. typu veľmi často zvýšený krvný tlak ešte pred rozvojom diabetickej nefropatie. U 40 - 50 % pacientov s diabetom 2. typu sa arteriálna hypertenzia vyskytuje aj pri normoalbuminúrii, pričom v podobnej situácii u pacientov s diabetom 1. typu je frekvencia detekcie artériovej hypertenzie porovnateľná s frekvenciou u ľudí, ktorí diabetom netrpia .

To je dôležité!
Zníženie krvného tlaku výrazne spomaľuje progresiu poškodenia obličiek pri diabetes mellitus. Preto by krvný tlak počas počiatočných príznakov diabetickej nefropatie nemal prekročiť 130/85 mm Hg. Art., a v prítomnosti proteinúrie viac ako 1 g/deň. -125/75 mm Hg. čl. Aktívna antihypertenzívna liečba sa má začať čo najskôr a už pri minimálnom zvýšení krvného tlaku.

Pri diabetickej nefropatii sa výber liekov líši od výberu liekov pri diabetes mellitus a arteriálnej hypertenzii bez poškodenia obličiek.
Pri diabetickej nefropatii sú antihypertenzívami prvej voľby inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) – losinopril, perindopril, moexipril a iné.

ACE inhibítory sa predpisujú v normálnych a dokonca zvýšených dávkach v štádiu mikroalbuminúrie a proteinúrie. Ale pri chronickom zlyhaní obličiek by dávky ACE inhibítorov mali byť nižšie ako bežné dávky, ako pri akomkoľvek štádiu diabetickej nefropatie u starších ľudí trpiacich rozsiahlou aterosklerózou. Okrem toho sú pri chronickom zlyhaní obličiek žiaduce lieky, ktorých trvanie účinku v organizme nepresiahne 10-12 hodín (t.j. užívajú sa 2-3x denne), na rozdiel od dlhodobo pôsobiacich ACE inhibítorov odporúčaných pri arteriálnej hypertenzia bez nefropatie. Pri užívaní ACE inhibítorov je potrebná diéta s výrazným obmedzením kuchynskej soli – nie viac ako 5 g denne. Aby ste sa vyhli možnému a nebezpečnému zvýšeniu hladiny draslíka v krvi, nemali by ste svoju stravu preťažovať potravinami veľmi bohatými na draslík, vrátane náhrad kuchynskej soli, a najmä neužívať doplnky draslíka.

Spolu s ACE inhibítormi sa používajú antihypertenzíva zo skupiny blokátorov angiotenzínových receptorov - irbesartan, losartan, eprosartap a iné, ktorých zoznam a charakteristika je uvedená v kapitole 17. Pri chronickom zlyhaní obličiek ACE inhibítory aj blokátory angiotenzínu znižujú oboje systémový (celkový) krvný tlak a zvýšený tlak v samotných obličkách (intraglomerulárny). Pri kombinovanom užívaní liekov z týchto dvoch skupín sa hypotenzný účinok zvyčajne zvyšuje, keď sa zníži dávka každého lieku. American Diabetes Association odporúča blokátory angiotenzínu ako lieky prvej voľby na liečbu pacientov s diabetes mellitus 2. typu s hypertenziou a srdcovým zlyhaním.

Je prijateľné, aj keď menej účinné, kombinovať ACE inhibítory s liekmi zo skupiny blokátorov kalciových kanálov. Kontraindikované na použitie pri diabetickej nefropatii, najmä v štádiách proteinúrie a chronického zlyhania obličiek. Toto ustanovenie sa vzťahuje najmä na diuretiká – diuretiká (okrem furosemidu).

Hodnota ACE inhibítorov presahuje rámec samotnej liečby hypertenzie. Zásadne dôležité je, aby liečivá z tejto skupiny liečiv pri diabetickej nefropatii priaznivo ovplyvňovali prekrvenie obličiek a funkciu samotných obličiek. Tento účinok sa nazýva „nefroprotektívny“ – ochrana obličiek. Preto sa ACE inhibítory predpisujú aj pri normálnych hladinách krvného tlaku, pretože ich špecifický účinok na obličky je nezávislý od ich hypotenzného účinku. Rýchlosť progresie diabetickej nefropatie sa výrazne zníži pri použití ACE inhibítorov. Výrazné zlepšenie prognózy života pacientov s diabetes mellitus s poškodením obličiek je spojené s neustálym používaním ACE inhibítorov od roku 1990.

Podľa moderných domácich i zahraničných odporúčaní sa ACE inhibítory musia predpisovať v ktoromkoľvek štádiu diabetickej nefropatie – pri zistení mikroalbuminúrie, proteinúrie alebo chronického zlyhania obličiek.

Podľa Endokrinologického výskumného centra Ruskej akadémie lekárskych vied predpisovanie ACE inhibítorov pre pacientov s diabetes mellitus:
- v štádiu mikroalbuminúrie aj pri normálnom krvnom tlaku pomáha predchádzať vzniku proteinúrie v 55 % prípadov;
- v štádiu proteinúrie zabraňuje rozvoju chronického zlyhania obličiek v 50% prípadov;
- v štádiu chronického zlyhania obličiek umožňuje predĺžiť obdobie pred použitím hemodialýzy prístrojom „umelá oblička“ o 5–6 rokov.

V posledných rokoch sa zistilo, že blokátory receptorov angiotenzínu, uvedené vyššie ako antihypertenzíva, majú vlastnosti podobné ACE inhibítorom vo vzťahu k funkcii obličiek. Tieto lieky znižujú najmä stupeň mikroalbuminúrie a proteinúrie pri diabetickej nefropatii. Zistilo sa tiež, že kombinované užívanie týchto skupín, bez ohľadu na ich vplyv na krvný tlak, má väčší pozitívny vplyv na funkcie postihnutých obličiek ako individuálne užívanie buď ACE inhibítora alebo blokátora angiotenzínových receptorov.

Medzi faktory prispievajúce k progresii diabetickej nefropatie patria poruchy metabolizmu lipidov. Medzi lieky, ktoré normalizujú metabolizmus lipidov a do určitej miery zlepšujú funkciu obličiek, patria lieky zo skupiny statínov. Statíny sú najúčinnejšie u pacientov s diabetom 2. typu, keď sa zvyšuje hladina celkového cholesterolu a cholesterolu z lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi v kombinácii s 1. štádiom diabetickej nefropatie - mikroalbuminúriou, možno ich však použiť aj v ďalších štádiách nefropatie. Statíny znižujú zvýšený obsah triglyceridov v krvi veľmi stredne, ale lieky zo skupiny fibrátov, ktoré sú účinné v ovplyvnení triglyceridov, sú pri diabetickej nefropatii kontraindikované.

Osobitne upozorňujeme na problematiku liečby renálnej anémie, ktorá vzniká v štádiu proteinúrie u 50 % pacientov s diabetickou nefropatiou. V súlade s odporúčaniami WHO je indikátorom anémie pokles hladiny hemoglobínu pod 120 g/l u žien a pod 130 g/l u mužov. Podobné kritériá sa používajú v európskych odporúčaniach na liečbu anémie u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek: menej ako 115 g/l u žien a menej ako 125 g/l u mužov mladších ako 70 rokov, ako aj menej ako 120 g/l u mužov nad 70 rokov. Pri zohľadnení týchto kritérií sa zistilo, že pri diabetickej nefropatii s chronickým zlyhaním obličiek sa anémia rozvinie skôr a je zistená takmer 2-krát častejšie ako u pacientov s porovnateľným ochorením obličiek, ktorí netrpia diabetom.

Základom renálnej anémie je zníženie tvorby hormónu erytropoetínu v obličkách, ktorý je nevyhnutný pre normálnu krvotvorbu, tvorbu červených krviniek a hemoglobínu. Renálna anémia je často sprevádzaná nedostatkom železa v organizme v dôsledku zníženia jeho spotreby v dôsledku diétnych obmedzení a zlého vstrebávania v čreve, čo je typické pre chronické zlyhanie obličiek.
Anémia zhoršuje stav pacientov s diabetickou nefropatiou. Spôsobuje zníženie fyzickej a psychickej výkonnosti, vytrvalosti pri fyzickej aktivite, oslabuje sexuálne funkcie, zhoršuje chuť do jedla a poruchy spánku. Je obzvlášť dôležité, že anémia je spoľahlivým rizikovým faktorom pre rozvoj a progresiu kardiovaskulárnych komplikácií pri diabetickej nefropatii, najmä srdcového zlyhania. Okrem toho samotná anémia zhoršuje funkciu obličiek a urýchľuje potrebu liečby chronického zlyhania obličiek hemodialýzou.

Na liečbu renálnej anémie sa používajú erytropoetínové prípravky: zahraničné - Recormon, Eprex, Epomax atď., Ako aj ruské - Epocrine a Erythrostim, ktoré sú síce dostatočne účinné, ale sú lacnejšie ako zahraničné. Lieky sa podávajú subkutánne raz týždenne pri monitorovaní krvného tlaku (denne), hemoglobínu a iných ukazovateľov krvného stavu. Na subkutánne podávanie lieku Recormon bolo vytvorené injekčné pero „Reco-Pen“, ktoré je vhodné na samostatné a takmer bezbolestné podávanie tohto lieku s individuálnym a presným dávkovaním.

Treba mať na pamäti, že erytropoetínové prípravky majú vedľajšie účinky: môžu zvýšiť krvný tlak a zrážanlivosť krvi, zvýšiť hladinu draslíka a fosforu v krvi. Liečba sa považuje za úspešnú, keď hladina hemoglobínu v krvi dosiahne 110 až 130 g/l.
Keď sa renálna anémia kombinuje s anémiou z nedostatku železa, liečba erytropoetínovými liekmi je doplnená o suplementy železa, ktorých výber určuje lekár. Erytropoetínové prípravky však zvyšujú potrebu železa v kostnej dreni. Túto spotrebu železa, vedúcu k vyčerpaniu jeho zásob, je takmer nemožné prekonať perorálnym užívaním doplnkov železa a najmä potravou. Intravenózny spôsob podávania prípravkov železa (venofer, ferrumlek a pod.) dokáže v krátkom čase doplniť zásoby železa.

V posledných rokoch sa v lekárňach objavilo mnoho fyzikálnych a chemických zlúčenín, ktoré sa súhrnne nazývajú enterosorbenty. Tieto lieky absorbujú látky škodlivé pre telo v gastrointestinálnom trakte. Pri chronickom zlyhaní obličiek sú enterosorbenty schopné znížiť intoxikáciu tela väzbou niektorých toxínov nahromadených v ňom. Množstvo široko používaných enterosorbentov je založené na prírodných alebo umelých zložkách vlákniny - celulóze, pektíne, ligníne. Pacientom s chronickým zlyhaním obličiek by mal lekár odporučiť špecifický enterosorbent. Všeobecné pravidlo pri užívaní enterosorbentov: liek sa musí užívať 1,5 - 2 hodiny pred jedlom a liekmi.

Je potrebné zdôrazniť, že pri diabetickej nefropatii, ako aj v prípadoch renálnej dysfunkcie spôsobenej inými príčinami, sa neodporúča používanie mnohých liekov. Preto by sa mal pacient s diabetickou nefropatiou pred užitím akéhokoľvek lieku opýtať lekára (alebo si prečítať pokyny dodané s liekom) na možné kontraindikácie použitia tohto lieku pri ochorení obličiek, najmä pri zlyhaní obličiek.
Vzal som to tu.