Tromboembólia pľúcnej tepny ICD 10. Tromboembólia vetiev pľúcnice u tehotných žien

I26 Pľúcna embólia

Zahrnuté: pľúcne (tepny) (žily):

• Tromboembolizmus

Vylúčené: komplikujúce:

Potrat (O03-O07), mimomaternicové alebo molárne tehotenstvo (O00-O07, O08.2)

Tehotenstvo, pôrod a popôrodné obdobie (O88.-)

I26.0 Pľúcna embólia so zmienkou o akútnej cor pulmonale

I26.9 Pľúcna embólia bez zmienky o akútnej cor pulmonale

Definícia: Pľúcna embólia (PE) je akútna oklúzia jednej alebo viacerých vetiev pľúcnej tepny trombom alebo embóliou. PE je súčasťou syndrómu trombózy systému hornej a dolnej dutej žily (zvyčajne trombóza panvových žíl a hlbokých žíl dolných končatín), preto sa v zahraničnej praxi tieto dve ochorenia spájajú pod všeobecným názvom - „venózna tromboembólia“.

Diagnostické kritériá:

M.Rodger a P.S.Welis (2001) navrhli predbežné skóre pre pravdepodobnosť pľúcnej embólie:

Prítomnosť klinických príznakov trombózy hlbokých žíl nohy – 3 body

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky pľúcnej embólie sú najpravdepodobnejšie 3 body

Nútený pokoj na lôžku 3 – 5 dní – 1,5 bodu

Hemoptýza – 1 bod

Onkologický proces – 1 bod

Nízka pravdepodobnosť PE zahŕňa pacientov so skóre  2 body, stredná – od 2 do 6 bodov, vysoká –  6 bodov

Na EKG je v 60–70 % prípadov „triáda“ SI, QIII, TIII (negatívna). Pri masívnej pľúcnej embólii - pokles ST segmentu (systolické preťaženie pravej komory), diastolické preťaženie (dilatácia) sa prejavuje blokádou pravého ramienka, možný vznik pľúcnej P vlny.

Rádiografické príznaky pľúcnej embólie:

Vysoká, sedavá poloha bránovej kupoly – 40 %

Deplécia pľúcneho vzoru (Westermarckov príznak)

Diskoidná atelektáza

Infiltráty pľúcneho tkaniva – infarkt-pneumónia

Rozšírenie tieňa hornej dutej žily

Vydutie tretieho oblúka pozdĺž ľavého obrysu srdcového tieňa

Americkí vedci navrhli vzorec na potvrdenie alebo vylúčenie PE:

ÁNO = 0,22  A+0,20 B + 0,29 V +0,25 G + 0,13 D – 0,17 =  0,5

NIE  0,35

Kde: A – opuch krčných žíl – áno –1, nie – 0

B – dýchavičnosť – áno – 1, nie – 0

B – hlboká žilová trombóza dolných končatín – áno – 1, nie – 0

D – EKG – známky preťaženia pravého srdca – áno – 1, nie – 0

D – rádiografické znaky – áno – 1, nie – 0

Laboratórne znaky: zvýšenie úrovne degradácie fibrinogénu (N  10 μg/ml) a najmä koncentrácia D-diméru fibrínu nad 0,5 mg/l;

Leukocytóza do 10 000 bez posunu vľavo, s pneumóniou - viac ako 10 000 s posunom vľavo, s IM - menej ako 10 000 s eozinofíliou.

Zvýšené hladiny glutamínoxaláttransaminázy, laktátdehydrogenázy, hladiny bilirubínu

Scintigrafia a angiopulmonografia na posúdenie objemu, lokalizácie a závažnosti pľúcnej embólie.

Klasifikácia tela (Európska kardiologická spoločnosť, 1978):

Podľa objemu poškodenia:

Masívny

Nemasívne

Podľa závažnosti vývoja:

• Subakútna

  Chronické relapsy

Podľa klinických príznakov:

"Infarktová pneumónia" - tromboembolizmus malých vetiev

„Acute cor pulmonale“ - tromboembolizmus veľkých vetiev

„Nemotivovaná dýchavičnosť“ - opakujúca sa pľúcna embólia malých vetiev

Príklady formulácie diagnózy:

Ileofemorálna trombóza ľavej končatiny, akútna pľúcna embólia, nemasívny, pravostranný infarkt-pneumónia, stredne ťažká, 1. štádium ARF.

Chronická trombóza podkolennej žily vľavo, posttrombotický syndróm, chronická venózna insuficiencia, chronická recidivujúca pľúcna embólia malých vetiev, chronická kompenzovaná pľúcna hypertenzia cievneho pôvodu, II. štádium chronická pľúcna hypertenzia reštrikčného typu.

Zhrnutie

V posledných desaťročiach, napriek tomu, že sa na klinike objavili moderné lieky na prevenciu pľúcnej embólie, počet pacientov s touto patológiou rastie. Predložený materiál podrobne popisuje patogenézu, klinický obraz a liečbu tohto utrpenia. Sú prezentované moderné odporúčania pre manažment pacientov s rôznymi formami pľúcnej embólie.

Kľúčové slová

pľúcna embólia, diagnostika, liečba.

Pľúcna embólia (PE) je akútne zablokovanie vetiev pľúcnej tepny embóliami oddelenými od krvných zrazenín vytvorených v žilách systémového obehu.

Väčšina prípadov pľúcnej embólie je spôsobená hlbokou venóznou trombózou (DVT). PE a GVT sú dva klinické prejavy venózneho tromboembolizmu (VTE). U 50 % pacientov s proximálnou HVT (nad kolenom) sa vyvinie PE, často asymptomatická a zistená na pľúcnych skenoch. Na druhej strane sa zistilo, že 70 % pacientov s PE má GVT dolných končatín.

V Spojených štátoch je prevalencia PE u hospitalizovaných pacientov 0,4 %. Každý rok je v Spojených štátoch registrovaných od 600 tisíc do 2 miliónov prípadov pľúcnej embólie. Vo všeobecnosti sa podľa amerických a európskych pozorovaní počet prípadov celoživotnej diagnózy pľúcnej embólie pohybuje od 6 do 53 prípadov na 100 000 obyvateľov za rok. Navyše, opakované epizódy pľúcnej embólie sa pozorujú 3-krát častejšie po počiatočnej pľúcnej embólii ako po HVT (60 a 20 %). Akútne prípady pľúcnej embólie sú smrteľné u 7 – 11 % pacientov. Skutočnú prevalenciu pľúcnej embólie však možno posúdiť z patologických štúdií. Podľa M. Nodstroma a B. Lindblanta (1998, Švédsko) bola teda VTE zistená v 25 % pitiev, vrátane PE – v 18 %, v 13,1 % prípadov bola PE príčinou smrti. Pľúcna embólia diagnostikovaná počas života bola zároveň len 2 %. Na Ukrajine je pľúcna embólia príčinou 10 % úmrtí v chirurgických a ortopedických nemocniciach.

V 80% prípadov dochádza k pľúcnej embólii v prítomnosti predisponujúce faktory(sekundárna pľúcna embólia). Avšak podľa Medzinárodného registra kooperatívnej pľúcnej embólie (1999) sa nevyprovokovaná idiopatická pľúcna embólia pozoruje v 20 % prípadov. Výskyt pľúcnej embólie a VTE je vo všeobecnosti určený interakciou závislý(od pacienta) a nezávislý situačné rizikové faktory (tab. 1, 2), toto rozdelenie je však skôr svojvoľné. Priemerný vek pacientov s pľúcnou embóliou je 62 rokov. Chirurgický zákrok zostáva najvýznamnejšou príčinou PE, ale nedávna analýza (ENDORSE, 2008) 358 nemocníc v 32 krajinách ukázala, že iba 39,5 % pacientov s rizikom VTE dostalo adekvátnu profylaxiu. Pri vzniku VTE zohráva úlohu aj dedičnosť, hoci špecifické gény zatiaľ neboli identifikované. Prítomnosť VTE u príbuzných nám zároveň umožňuje považovať to za predisponujúci faktor.

Spomedzi chorôb, s ktorými sa stretávame v praxi terapeuta, predstavujú zvýšené riziko pľúcnej embólie: srdcové zlyhanie a infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda, nefrotický syndróm, polycytémia, systémový lupus erythematosus.

Najväčší riziko rozvoja PE sa pozoruje po operácii 2 týždne, ale pretrváva 2-3 mesiace. Väčšina pacientov s príznakmi HVT má proximálne tromby, ktoré sú v 40 – 50 % prípadov komplikované pľúcnou embóliou, často asymptomatickou. PE sa spravidla vyskytuje 3-7 dní po HVT a objavenie sa „kliniky“ vedie k smrti počas prvej hodiny v 10% prípadov. Klinickým prejavom PE je u 5-10 % pacientov hypotenzia, v polovici prípadov sa rozvinie šok s príznakmi zlyhania pravej komory. Bez antikoagulancií sa u 50 % pacientov do 3 mesiacov vyvinie recidivujúca trombóza.

Patofyziológia TELA zahŕňa nasledujúce účinky:

1. Zvýšená pľúcna vaskulárna rezistencia v dôsledku vaskulárnej obštrukcie alebo sekrécie doštičiek neurohumorálnych faktorov, vrátane serotonínu.

2. Zhoršená výmena plynov v dôsledku zvýšeného alveolárneho mŕtveho priestoru v dôsledku obštrukcie ciev, hypoxémia v dôsledku alveolárnej hypoventilácie vo vzťahu k perfúzii v intaktných pľúcach, pravo-ľavý skrat a zhoršený transport oxidu uhoľnatého v dôsledku zníženej plochy povrchu dýchania.

3. Alveolárna hyperventilácia v dôsledku reflexnej stimulácie dráždivých receptorov.

4. Zvýšený odpor dýchacích ciest v dôsledku zúženia dýchacích ciest distálne od hlavných priedušiek.

5. Znížená pohyblivosť pľúc v dôsledku pľúcneho edému, pľúcneho krvácania a straty povrchovo aktívnej látky.

PE je stratifikovaná podľa rizika predčasnej smrti(nemocničná alebo 30-dňová úmrtnosť) na základe rizikové markery stanovené klinicky (pomocou echokardiografie (EchoCG), počítačovej tomografie (CT)) alebo laboratórne:

1. Klinické markery- šok, hypotenzia (systolický krvný tlak).< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Dysfunkcia pravej komory:
- dilatácia, hypokinéza alebo tlakové preťaženie pri echokardiografii a/alebo CT;
- zvýšené hladiny BNP (mozgový natriuretický peptid; mozgový natriuretický peptid) alebo NT-proBNP;
- zvýšený tlak v pravej komore (PK) počas katetrizácie.

3. Poškodenie myokardu- zvýšené hladiny srdcových troponínov T a I.

Rizikové markery sa používajú na stratifikáciu rizika s cieľom zvoliť vhodnú diagnostickú a liečebnú taktiku (tabuľka 3).

V 90% prípadov je predpoklad pľúcnej embólie založený na klinické príznaky(Tabuľka 4). Dýchavičnosť sa zvyčajne objaví náhle, môže byť izolovaná, ale niekedy postupuje v priebehu týždňa alebo dlhšie. Synkopa (mdloby, strata vedomia) je menej častým, ale dôležitým počiatočným príznakom pľúcnej embólie, čo naznačuje kritický pokles hemodynamickej rezervy. Pleurálna bolesť na hrudníku, s dýchavičnosťou alebo bez nej, je najčastejším klinickým prejavom PE. Bolesť je najčastejšie spojená s distálnymi embóliami a pleurálnou reakciou na pľúcny infarkt, niekedy v kombinácii s hemoptýzou. Počas auskultácie je možný rozvoj cyanózy hornej časti tela, výskyt prízvuku druhého tónu na pľúcnej tepne a rôzne chrapľavosti v pľúcach.

Izolovaná akútna dýchavičnosť v kombinácii s akútnymi hemodynamickými poruchami je charakteristická pre centrálnu pľúcnu embóliu. Pri centrálnej PE je však možná aj retrosternálna bolesť pripomínajúca infarkt myokardu, môže byť tiež dôsledkom ischémie PK; Analýza predisponujúcich faktorov pomáha pri stanovení diagnózy.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie zahŕňajú:

1. Röntgen- patologické, ale zvyčajne nešpecifické:
- vysoká a sedavá poloha kupole bránice;
- diskovitá atelektáza;
- rozšírenie tieňa hornej dutej žily;
- vydutie druhého oblúka pozdĺž ľavého obrysu srdcového tieňa;
- infiltráty pľúcneho tkaniva (zóny pľúcneho infarktu).

Röntgenové lúče môžu často vylúčiť iné príčiny dýchavičnosti alebo bolesti na hrudníku.

2. Stanovenie parciálneho tlaku plynov v krvi— PE je v 80 % prípadov spojená s hypooxygenáciou krvi (zníženie PaO2).

3. EKG- zisťujú sa príznaky preťaženia pankreasu: inverzia „T“ vo V 1 -V 4, QR vo V 1, klasická - prehĺbenie S I, Q III, T III, ako aj neúplná alebo úplná blokáda pravého ramienka, najmä cenný pre diagnostiku prvýkrát vyvstal. Typická je sínusová tachykardia, je možná novovzniknutá fibrilácia predsiení, často uhol α > 90°.

4. D-dimér- produkt degradácie fibrínu. Zvýšenie v plazme v prítomnosti akútneho trombu v dôsledku stimulácie koagulácie a fibrinolýzy.

Normálna hladina D-diméru robí diagnózu PE alebo HVT nepravdepodobnou a v kombinácii s klinickými údajmi (Wellsova stupnica, tabuľka 5) umožňuje úplne vylúčiť VTE. Avšak zvýšená hladina D-diméru nepotvrdzuje PE, keďže fibrín sa tvorí pri mnohých stavoch (rakovina, zápal, infekcia, nekróza atď.). Špecifickosť testu je znížená u starších ľudí a v obdobiach > 3 dni po trombóze. Vo všeobecnosti je špecifickosť testu na pľúcnu embóliu 40 – 50 %. Norma (horná hranica) pri stanovení pomocou enzýmovej imunoanalýzy (ELISA) je 500 ng/ml, ale môže sa líšiť medzi rôznymi výrobcami súpravy (250, 300 ng/ml). Pri stanovení kalorimetrickou metódou/latexovým testom - > 0,5 mg/l (500 μg/l).

5. Kompresná ultrasonografia a CT venografia. V 90 % prípadov je príčinou PE HVT dolných končatín. Kompresná ultrasonografická venografia odhalí hyperventiláciu u 70 % pacientov s pľúcnou embóliou. Môže sa použiť ako dodatočný postup alebo v prípade kontraindikácií použitia kontrastu. CT venografia odhalí HVT až u 90 % pacientov s pľúcnou embóliou. Okrem toho majú obe metódy špecifickosť ≈ 95 %.

6. Ventilačno-perfúzna scintigrafia. Používa sa intravenózne podanie rádioaktívneho technécia Ts-99. V súčasnosti sa používa v obmedzenom rozsahu.

7. Špirálová CT angiografia pľúcnej tepny v kombinácii s intravenóznym podaním kontrastnej látky (zvyčajne 100 ml do kubitálnej žily - 3-4 ml/s).

Diagnostická hodnota do značnej miery závisí od použitej techniky. Pri jednodetektorovom tomografe - 53 % a špecificite - 73 % a pri viacdetektorovej technike (s kontrastom) sa citlivosť a špecificita zvýšia na 100 %. Umožňuje vidieť krvné zrazeniny v PA na subsegmentálnej úrovni.

8. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (so zvýšením kontrastu), má nižšiu diagnostickú hodnotu ako multidetektorové CT a porovnateľné s jednodetektorovým CT. Môže sa použiť pri neznášanlivosti kontrastných látok obsahujúcich jód (používa sa gadolín), zlyhaní obličiek a tiež u tehotných žien, pretože nie je „žiarený“.

9. Angiografia pľúc. Používa sa od roku 1960. Priama pľúcna angiografia dokáže odhaliť tromby s veľkosťou 1-2 mm v subsegmentálnych artériách. Umožňuje tiež identifikovať nepriame príznaky pľúcnej embólie, ako je spomalenie prietoku kontrastnej látky, regionálna hypoperfúzia, zastavenie venózneho prietoku atď. IV podanie kontrastnej látky predstavuje určité nebezpečenstvo s úmrtnosťou 0,2 %. Predtým bola považovaná za zlatý štandard diagnostiky pľúcnej embólie, ale v poslednej dobe začala ustupovať multi-CT, ktorá poskytuje rovnaké informácie, ale nevedie ku komplikáciám. Tento spoľahlivý, ale invazívny, drahý a niekedy ťažko interpretovateľný test sa môže použiť, keď sú nálezy CT nejednoznačné.

10. EchoCG. Dilatácia pankreasu je stanovená u viac ako 25% pacientov s pľúcnou embóliou; Echo kritériá používané na diagnostiku PE sú trikuspidálna regurgitácia, rýchlosť ejekcie a veľkosť PK. Citlivosť - 60-92%, špecifickosť - 78-92%. Negatívny test nevylučuje pľúcnu embóliu, pretože echo kritériá môžu byť prítomné aj pri iných ochoreniach srdca a pľúc. U pacientov s podozrením na pľúcnu embóliu pomáhajú zvládať kriticky chorých pacientov.

U pacientov so šokom alebo hypotenziou absencia echokardiografického dôkazu preťaženia alebo dysfunkcie PK vylučuje PE.

Základné Echo-Dopplerove kritériá:

A. Kritériá pre preťaženie RV:

1. Pravostranná srdcová trombóza.

2. Zmena PK v diastole (parasternálny pohľad) > 30 mm alebo PK/LV > 1.

3. Systolický flutter medzikomorovej priehradky.

4. Čas zrýchlenia< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Značka „60/60“: zrýchlenie času vysunutia RV< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. McConnelov príznak: normokinéza a/alebo hypokinéza apikálneho segmentu voľnej steny pankreasu, napriek hypokinéze a/alebo akinéze zvyšku voľnej steny pankreasu.

Sprievodné EchoCG príznaky tlakového preťaženia vyžadujú vylúčenie falošnej diagnózy akútnej pľúcnej embólie u pacientov s hypokinézou a/alebo akinézou voľnej steny pankreasu, zodpovedajúcou infarktu pankreasu.

Dnes je štandardom diagnostiky pľúcnej embólie multidetektorové CT.

Klinická klasifikácia pľúcnej embólie (ICD-10 - I26)

A. Podľa závažnosti vývoja patologického procesu:
- pikantné;
- subakútna;
- chronické (opakujúce sa).

B. Podľa objemu cievneho poškodenia:
— masívne (sprevádzané šokom/hypotenziou);
— submasívne (sprevádzané dysfunkciou pravej komory bez hypotenzie);
- nemasívne (žiadne hemodynamické poruchy alebo príznaky zlyhania pravej komory).

B. Podľa prítomnosti komplikácií:
- s rozvojom pľúcneho infarktu (I26);
— s rozvojom cor pulmonale (I26.0);
- bez zmienky o akútnej cor pulmonale (I26.9).

D. Podľa etiológie:
- spojené s hlbokou žilovou trombózou;
- amniotické, spojené:
- s potratom (O03-O07);
- mimomaternicové alebo molárne tehotenstvo (O00-O07, O08.2);
- tehotenstvo a pôrod (O88);
- idiopatické (bez preukázanej príčiny).

Moderné diagnostická stratégia je založená na rozdelení pacientov do dvoch kategórií v závislosti od rizika skorého úmrtia na pľúcnu embóliu: pacienti s vysokým a nízkym rizikom (tabuľka 3).

Diagnostika PE v prítomnosti vysoko sugestívnych znakov, najmä v spojení so šokom alebo hypotenziou, je založená na použití multidetektorového CT. Je potrebné poznamenať, že napriek klinickej potrebe urgentného CT vyšetrenia to nie je vždy možné vzhľadom na závažnosť stavu pacienta (nemožnosť prepravy). V takýchto prípadoch je nevyhnutná okamžitá echokardiografia pri lôžku. Ak sa zistia známky preťaženia pankreasu a nie je možné vykonať CT vyšetrenie, pacienta treba liečiť ako pacienta s diagnostikovanou pľúcnou embóliou. Ak sú výsledky CT negatívne, lekár by mal pátrať po iných príčinách šoku.

Keď sa stanoví nízke riziko, klinická pravdepodobnosť pľúcnej embólie sa hodnotí pomocou analýzy symptómov a predisponujúcich faktorov. Existuje na to niekoľko rôznych tabuliek, najbežnejšie sú Geneva skóre a Wellsovo skóre (tabuľka 5).

Pri stanovení nízkeho rizika ESC (2008) navrhuje diagnostický algoritmus, ktorý berie do úvahy dvojúrovňovú a trojúrovňovú klinickú pravdepodobnosť. Keď je riziko nízke, ale klinická pravdepodobnosť je vysoká, diagnostická stratégia je založená na CT. Ak je výsledok CT negatívny, vykoná sa kompresná ultrasonografická venografia na stanovenie HVT. V prípade nízkej alebo strednej klinickej pravdepodobnosti sa za najvhodnejšie považuje stanovenie hladiny D-diméru a pri zvýšených hladinách CT. Ak sú hladiny D-diméru normálne a výsledky CT vyšetrenia sú negatívne, liečba sa neuskutoční.

Liečba

Pri suspektnej alebo potvrdenej PE so šokom alebo hypotenziou je potrebná hemodynamická a ventilačná podpora. Akútne zlyhanie pankreasu s nízkym systémovým výdajom vedie k smrti pacientov.

Pacienti s masívnou a submasívnou pľúcnou embóliou by mali byť hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti (oddelení).

Hemodynamická a respiračná podpora

U pacientov s pľúcnou embóliou a zníženým srdcovým výdajom, arteriálnou hypotenziou alebo šokom sa používajú najmä neglykozidové látky s pozitívnym inotropným účinkom, vazopresory (dobutamin, dopamín, norepinefrín a pod.) a zavedenie náhrad plazmy.

1. Použitie krvných náhrad je nevyhnutnou podmienkou pre šok alebo hypotenziu. Pomerne rýchle (≈ 20 ml/min) intravenózne podanie, zvyčajne ≤ 500 ml náhrady plazmy (reopolyglucín, izotonický roztok chloridu sodného atď.) môže zvýšiť srdcový index z 1,6 na 2,0 l/min/m2, predovšetkým u pacientov s normálny krvný tlak. Avšak agresívne objemové zaťaženie pri pľúcnej embólii môže zhoršiť funkciu PK v dôsledku zvýšeného predpätia a zhoršiť hemodynamický kompromis. Preto sa podávanie tekutín pacientom s pľúcnou embóliou musí vykonávať pod kontrolou srdcového indexu.

2. Inotropná podpora nevyhnutné aj pri ťažkej pľúcnej embólii. Odporúčania ESC (2008) zároveň považujú za možné použitie nasledujúcich liekov:

— Dobutamín a dopamín— hlavné lieky používané na inotropnú podporu pri pľúcnej embólii. Zvyšujú srdcový výdaj a zlepšujú transport O2 a okysličenie tkanív so stabilným arteriálnym PaO2. Indikované pri pľúcnej embólii s nízkym srdcovým výdajom a miernou hypotenziou. Môže sa použiť buď samostatne alebo v kombinácii 1:1 IV kvapkanie.

O použití dobutamínu/dopamínu možno diskutovať u pacientov s nízkym SI a normálnym TK. Zvýšenie CI nad fyziologickú normu však môže zvýšiť ventilačno-perfúzne diskrepancie s ďalšou redistribúciou prietoku krvi pre upchaté (čiastočne) a neupchaté cievy.

Dobutamin - IV infúzia 5-20 mcg/kg/min.

Dopamín - IV infúzia 5-30 mcg/kg/min.

— noradrenalínu obmedzene používané u hypotenzných pacientov. Zlepšuje funkciu pankreasu priamym pozitívnym inotropným účinkom, zlepšuje koronárnu perfúziu pankreasu stimuláciou periférnych vaskulárnych α-adrenergných receptorov a zvýšením systémového krvného tlaku. Podávanie norepinefrínu (2-30 mcg/min, intravenózne kvapkanie) je indikované len pri masívnej pľúcnej embólii s výrazným poklesom krvného tlaku (systolický tlak krvi< 70 мм рт.ст.).

— Adrenalín kombinuje pozitívne vlastnosti norepinefrínu a dobutamínu pri absencii systémovej vazodilatácie. U pacientov s pľúcnou embóliou môže mať pozitívny účinok.

— izoproterenol, okrem inotropného účinku vyvoláva pľúcnu vazodilatáciu, ale tento pozitívny účinok je často kompenzovaný periférnou vazodilatáciou.

3. Vazodilatátory znížiť pľúcny arteriálny tlak a pľúcnu vaskulárnu rezistenciu. Avšak s rozvojom akútneho zlyhania pravej komory užívanie vazodilatancií (nitráty, nitroprusid sodný atď.) a diuretiká kontraindikované, pretože znížením predpätia a srdcového výdaja môžu viesť k závažnej systémovej hypotenzii.

Inhalačné podávanie umožňuje prekonať toto obmedzenie. Existujú určité dôkazy o účinnosti podávania aerosólu prostacyklínu pri liečbe pľúcnej hypertenzie sekundárnej po pľúcnej embólii. Inhalácia oxid dusnatý zlepšuje hemodynamiku a výmenu plynov u pacientov s pľúcnou embóliou.

K dispozícii sú predbežné údaje o používaní levosimendan- liek zo skupiny neglykozidových kardiotoník, ktorý obnovuje interakciu medzi pankreasom a pľúcnou tepnou pri akútnej pľúcnej embólii v dôsledku kombinácie pľúcnej vazodilatácie a zvýšenej kontraktility pankreasu. Levosimendan vedie k dávkovo závislému zvýšeniu srdcového výdaja a tepového objemu, k dávkovo závislému zníženiu pľúcneho kapilárneho tlaku, stredného krvného tlaku a celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie.

Levosimendan (Syndax) - intravenózna infúzia 0,05-0,2 mcg/kg/min, 24 hodín.

Zvyšuje sa záujem o použitie antagonistov endotelínu a inhibítorov fosfodiesterázy-5 pri PE, ktoré znižujú závažnosť pľúcnej hypertenzie pri PE. Použitie sildenafil znižuje zvýšenie tlaku v LA. Na Ukrajine je však dnes registrovaná len perorálna forma lieku, ktorá sa osvedčila pri chronickej pľúcnej hypertenzii, ale neumožňuje účinné užívanie lieku v šoku.

Sildenafil citrát (revacio) - 0,02 3-krát denne.

4. Korekcia hypoxémie a hypokapniečasto potrebné u pacientov s pľúcnou embóliou, hoci vo väčšine prípadov sú tieto zmeny stredne závažné. Hypoxémia zvyčajne liečené nazálnym kyslíkom a zriedkavo mechanickou ventiláciou. Spotreba kyslíka by sa mala minimalizovať opatreniami na zníženie horúčky a nepokoja a mechanickou ventiláciou pri zvýšenej RR. Pri vykonávaní mechanickej ventilácie je potrebné obmedziť jej vedľajší hemodynamický efekt. Najmä pozitívny vnútrohrudný tlak vyvolaný mechanickou ventiláciou môže znížiť venózny návrat a zhoršiť zlyhanie PK u pacientov s masívnou PE. Preto je možné použiť pozitívny exspiračný tlak (end-exspiratory). Nízky dychový objem (≈ 6 ml/kg telesnej hmotnosti) možno použiť na dosiahnutie plató tlaku na konci inspirácie pod 30 cmH2O.

5. Anestézia— adekvátna analgetická terapia (s použitím fentanylu, morfínu, promedolu) eliminuje/zabraňuje rozvoju reflexného šoku bolesti, znižuje strach a nepokoj, zlepšuje adaptáciu pacienta na hypoxiu.

6. Trombolytická terapia podporuje rýchle vymiznutie trombolytickej obštrukcie a má pozitívny vplyv na hemodynamické parametre. V 80% prípadov sa srdcový index zvyšuje av 40% klesá tlak v pľúcnej tepne 72 hodín po liečbe streptokinázou.

100 mg rekombinantného tkanivového aktivátora plazminogénu (rtPA) na konci 2-hodinovej infúzie spôsobuje 30 % zníženie tlaku PA a 15 % zvýšenie CI, zníženie vaskulárnej obštrukcie a zníženie enddiastolického tlaku PK objem, zatiaľ čo podávanie heparínu nevyvoláva zmeny. Urokináza a streptokináza poskytujú podobné výsledky po infúznom období > 12–24 hodín, pričom 100 mg rtPA podávaná počas 2 hodín poskytuje rýchlejšie angiografické a hemodynamické výsledky ako urokináza 4 400 U/kg/hodinu, ale rozdiely zmiznú do 24 hodín.

Priame podanie rtPA do PA neposkytuje žiadnu výhodu oproti systémovému podaniu. Rýchle (15 min.) podávanie rtPA má výhody oproti dvojhodinovému podávaniu.

Heparín nie je konkurentom trombolytickej liečby, ale nevyhnutne ju dopĺňa.

Celkovo je 92 % pacientov s PE klasifikovaných ako pacientov vyžadujúcich trombolýzu v prvých 36 hodinách. Významný účinok sa pozoruje do 48 hodín, po ktorých sa účinnosť postupne zhoršuje, ale trombolýzu je možné u pacientov s PE vykonať v priebehu 6-14 dní. Trombolýza podaná týždeň po epizóde vedie k zlepšeniu, ale rozdiel v účinnosti heparínu sa zdá byť zanedbateľný.

Pri trombolýze existuje riziko krvácania, najmä u pacientov s interkurentnými ochoreniami (13 %). Intracerebrálne krvácania sa vyskytujú u 1,8 % pacientov po trombolýze. Preto je potrebné vziať do úvahy kontraindikácie.

Kontraindikácie fibrinolytickej liečby

1. Absolútne:

- anamnéza hemoragickej (alebo neznámeho pôvodu) mozgovej príhody.

— Ischemická cievna mozgová príhoda v predchádzajúcich 6 mesiacoch.

- Nedávna veľká trauma/operácia/poranenie hlavy (3 týždne).

— Gastrointestinálne krvácanie počas 1 mesiaca.

- Iné známe krvácavé príhody.

2. Príbuzný:

— Prechodný ischemický záchvat do 6 mesiacov.

— Perorálna antikoagulačná liečba.

— Tehotenstvo a 1 týždeň. po pôrode.

- Neuzavreté rany.

— Traumatická resuscitácia.

— Refraktérna hypertenzia (SBP > 180 mmHg).

- Ťažké ochorenia pečene.

- Infekčná endokarditída.

- Aktívny peptický vred.

Trombolytická liečba je prvou líniou liečby u pacientov s vysokým rizikom PE počínajúc kardiogénnym šokom a/alebo hypotenziou, s veľmi malým počtom absolútnych kontraindikácií.

Pri strednom riziku sa diskutuje o trombolýze s prihliadnutím na výsledky výskumu a relatívne kontraindikácie.

Ak je riziko nízke, trombolýza nie je indikovaná.

7. Chirurgická pľúcna embolektómia užitočné u pacientov s absolútnymi kontraindikáciami trombolýzy alebo v prípade jej neúčinnosti. Napriek vysokej účinnosti trombolytickej liečby je dôležité poznamenať, že 30 – 40 % pacientov s PE má relatívne kontraindikácie a u 20 % sa vyvinú rôzne krvácania, pričom 3 % pacientov má intracerebrálne krvácanie.

8. Embolektómia a fragmentácia perkutánneho katétra vykonávané v prítomnosti proximálnych pľúcnych trombov ako alternatíva k chirurgickej liečbe. Operácia sa vykonáva iba na veľkých cievach (hlavných a lobárnych) a nevykonáva sa na segmentálnych pľúcnych artériách.

9. Čo sa týka kompresné obväzy Neexistujú spoľahlivé údaje o ich účinnosti pri pľúcnej embólii, ale pri HVT nosenie elastických pančúch znižuje počet nových prípadov pľúcnej embólie s výraznými rozdielmi po 2 rokoch. Keď sa stanoví diagnóza HVT, nosenie elastických pančúch počas 1 roka znižuje počet rekurentných prípadov proximálnej HVT.

10. Počiatočná antikoagulácia.

Antikoagulačná terapia (ACT) hrá hlavnú úlohu v manažmente pacientov s PE od roku 1960, kedy D.W. Barrit a S.C. Jordan preukázal potrebu použitia antikoagulácie v prevencii smrti a recidívy.

Rýchla antikoagulácia sa dá dosiahnuť iba parenterálnymi látkami: IV nefrakcionovaný heparín (heparín), SC heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou (LMWH) alebo fondaparín sodný.

Režim pre IV heparín je založený na aPTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas), ktorý by sa mal stanoviť 4-6 hodín po úvodnom boluse a potom 3 hodiny po každej zmene dávky alebo denne po dosiahnutí cieľovej dávky. Intravenózne podávanie heparínu sa spravidla začína bolusom 80 U/kg, po ktorom nasleduje infúzia 18 U/kg/h, pričom sa režim podávania mení v závislosti od aPTT (tabuľka 7).

Pri predpisovaní nefrakcionovaného heparínu nie je pevne stanovená dávka, ale koagulačné parametre!

LMWH sa často používajú pri pľúcnej embólii a ich použitie je oveľa pohodlnejšie. Nemali by sa používať u ťažko chorých pacientov s „vysokým rizikom úmrtia“, hemodynamicky nestabilných, s renálnym zlyhaním s GFR< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Doteraz neboli všetky LMWH testované na pľúcnu embóliu, navyše nie všetky sú registrované na Ukrajine (tabuľka 8).

Pre HVT možno úspešne použiť iné LMWH.

Parenterálny ACT je predpísaný na 5-7 dní a s HVT a / alebo heparínom - 10-14 dní. Cieľovou úrovňou antikoagulácie je dosiahnutie medzinárodného normalizačného pomeru (INR) v rozmedzí 2,0-3,0. Ak sa táto hladina udrží aspoň 2 dni, môžete prejsť na perorálne antikoagulanciá (warfarín) v súlade s odporúčanou taktikou ESC (2008) „Dlhodobá antikoagulácia a sekundárna prevencia“. Najlepšie je začať s warfarínom v dávke 10 mg u inak zdravých ľudí do 60 rokov a na 5 mg u starších ľudí. Následne sa dávky warfarínu upravia v závislosti od INR s cieľovou hladinou 2,5.

Množstvo nových perorálnych antikoagulancií, najmä inhibítorov Xa a IIa, nevyžaduje monitorovanie, v súčasnosti sú v štádiu dokončovania klinických skúšok.

ACT by sa mala začať bezodkladne u pacientov s potvrdenou pľúcnou embóliou, ako aj s vysokou a strednou pravdepodobnosťou, hneď po začatí vyšetrenia.

Pacientom s vysokým rizikom krvácania a závažným zlyhaním obličiek sa predpisuje iba nefrakcionovaný heparín.

Stratégia liečby

Pacienti s vysokým rizikom pľúcnej embólie. Pacienti s PE a šokom alebo hypotenziou (predpokladá sa masívna PE) sú vystavení vysokému riziku úmrtia v nemocnici počas prvých hodín. Po diagnostikovaní sa takíto pacienti liečia trombolýzou a/alebo heparínom. V prípade absolútnych kontraindikácií/neúčinnosti trombolýzy sa vykonáva chirurgická embolektómia (trombofragmentácia katétra).

Nízke riziko pľúcnej embólie. Normotenzní pacienti s nízkym rizikom pľúcnej embólie majú priaznivú krátkodobú prognózu. Vo väčšine prípadov (neprítomnosť chronického zlyhania obličiek a vysoké riziko krvácania) sa LMWH alebo fondaparinux používajú subkutánne, berúc do úvahy hmotnosť, bez sledovania.

Stredne pokročilý riziko pľúcnej embólie sa určuje pri prijatí u hemodynamicky stabilných pacientov, ale s dôkazom dysfunkcie PK a/alebo poškodenia myokardu. Trombolýza je indikovaná, ale ak sa liečba heparínom začala skôr, potom trombolýza nemá zmysel.

Krátky riziko sa zisťuje u pacientov s absenciou základných rizikových faktorov spojených s pľúcnou embóliou, u ktorých sa plánuje skoré prepustenie z nemocnice.

Liečba vysokého rizika pľúcnej embólie

- ACT s heparínom sa má začať bezodkladne.

— U pacientov s kardiogénnym šokom a/alebo hypotenziou sa má okamžite použiť trombolytická liečba.

— Systémová hypotenzia sa musí upraviť, aby sa zabránilo progresii zlyhania PK a smrti.

— Vazopresorické látky sa používajú u hypotenzných pacientov.

— Pacientom s hypoxémiou treba predpísať kyslík.

— Dobutamín a dopamín možno použiť u pacientov s pľúcnou embóliou s normálnym krvným tlakom a nízkym srdcovým výdajom.

— Katétrovú embolektómiu alebo fragmentáciu proximálnych trombov PA možno vykonať ako alternatívu k chirurgickej liečbe u pacientov s absolútnymi kontraindikáciami trombolýzy alebo ak je táto liečba neúčinná.

Liečba nízkeho rizika pľúcnej embólie

-Počiatočný ACT by mal pokračovať aspoň 5 dní a potom ho nahradiť antagonistami vitamínu K až po dosiahnutí cieľového INR počas aspoň 2 po sebe nasledujúcich dní.

— U pacientov so stredným rizikom by sa ACT mala začať súčasne so začiatkom diagnózy pľúcnej embólie a mala by sa vykonávať súbežne s ňou.

— U pacientov s vysokým rizikom krvácania a so závažnou renálnou dysfunkciou použite nefrakcionovaný heparín s cieľovou hodnotou APTT 1,5 – 2,5-násobku normy.

Dlhodobá antikoagulácia a sekundárna prevencia

Dlhodobý ACT u pacientov s pľúcnou embóliou je určený na prevenciu fatálnych a nefatálnych rekurentných prípadov VTE.

Antagonisty vitamínu K sú najpoužívanejšie, ale LMWH môžu byť účinnou a bezpečnou alternatívou u pacientov s rakovinou. Cieľová dávka antagonistov vitamínu K je určená INR ≈ 2,5 (2,0-3,0). Po 4-6 týždňoch liečby sa pozoruje štatisticky významný pokles počtu rekurentných pľúcnych embólií. Preto dĺžka liečby nemôže byť kratšia ako 4-9 týždňov. Prerušenie liečby vedie k návratu rizika pľúcnej embólie. Negatívne stanovenie D-diméru po 1 mesiaci. po ukončení liečby warfarínom naznačuje pretrvávanie a pozitívny efekt liečby.

Warfarinát sodný (warfarín) - objem 1; 2,5; 3; 5 mg perorálne 1 krát denne.

Treba mať na pamäti, že účinok warfarínu sa zvyšuje v kombinácii s inými liekmi, najmä s nesteroidnými protizápalovými liekmi, antibakteriálnymi liekmi, etylalkoholom atď. Pravidelné stanovovanie INR je pre pacientov nevýhodou.

Pri vykonávaní dlhodobej ACT sa zvyšuje riziko krvácania.

V súčasnosti prebiehajú štúdie o sľubných antikoagulanciách, perorálnych inhibítoroch faktora Xa (rivaroxaban a apixaban).

Venózne filtre. Inštaláciu filtra do dolnej dutej žily ako metódu prevencie pľúcnej embólie prvýkrát navrhol Trousseau v roku 1868. Ale žilové filtre boli dostupné až po roku 1960, keď bola možná perkutánna technika ich umiestnenia. Typicky sú filtre umiestnené v infrarenálnej časti dolnej dutej žily (filtre dutín).

Filtre Vava sa delia na dočasné(stanovené na obdobie pôrodu, operácie, priebeh trombolytík) a trvalé(inštaluje sa v prípade venóznej trombózy s rizikom odlomenia krvných zrazenín). V tomto prípade oddelená krvná zrazenina nevstúpi do srdca, ale je zadržaná filtrom. Na Ukrajine sú najčastejšie používané vena cava filtre „Osot“.

Venózne filtre sa odporúčajú najmä:
- s absolútnymi kontraindikáciami dlhodobého ACT a vysokým rizikom recidívy VTE;
— zistená proximálna GVT;
- plánovaná operácia s vysokým rizikom krvácania;
— rekurentná VTE napriek prebiehajúcej antikoagulácii.

Permanentné filtre prispievajú k celoživotnej prevencii pľúcnej embólie, sú však spojené s komplikáciami vrátane recidivujúcej hypertenzie a rozvoja posttrombotického syndrómu.

Možné komplikácie:
- včasná - interkalárna trombóza (10% pacientov);
— neskoro — recidivujúca HVT (20 % pacientov), ​​posttrombotický syndróm (40 %).

Vo všeobecnosti sa oklúzia dolnej dutej žily (úplná alebo čiastočná) vyvinie u 22 % pacientov do 5 rokov, u 33 % do 9 rokov v závislosti od použitia a trvania ACT.

Rutinná inštalácia filtrov u pacientov s pľúcnou embóliou sa neodporúča.

Bibliografia

1. Kompendium 2008 - drogy / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorovej. - K.: MORION, 2008. - 2270 s.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovič T.V. Pľúcna embólia: diagnostická a terapeutická taktika. Pohľad terapeuta // Zdravie Ukrajiny. - 2006. - č. 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Príkaz Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny č.329 zo dňa 15.6.2007. "O potvrdení klinických protokolov na poskytovanie lekárskej pomoci pri prevencii trombotických komplikácií v chirurgii, ortopédii a traumatológii, pôrodníctve a gynekológii." - K., Ministerstvo zdravotníctva. — 11 s.

4. Parkhomenko A.N. Pľúcna embólia a zotrvačnosť myslenia lekára // Zdravie Ukrajiny. - 2007. - č. 7. - S. 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. a kol. Riziko venózneho tromboembolizmu a profylaxia v prostredí akútnej nemocničnej starostlivosti (štúdia ENDORSE): medzinárodná prierezová štúdia // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. a kol. Súčasná diagnostika venózneho tromboembolizmu v primárnej starostlivosti: Usmernenie pre klinickú prax Americkej akadémie rodinných lekárov a Americkej akadémie lekárov // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Akútna pľúcna embólia: klinické výsledky v Medzinárodnom registri kooperatívnej pľúcnej embólie (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - S. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Pľúcna embólia a hlboká žilová trombóza // Cirkulácia. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Pľúcny tromboembolizmus // Harrisonove princípy internej medicíny / Ed. od T.R. Harrison. — 16. vydanie. - 2005. - S. 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. a kol. Krátkodobý klinický výsledok u pacientov s akútnou pľúcnou embóliou, normálnym krvným tlakom a echokardiografickou dysfunkciou pravej komory // Cirkulácia. - 2000. - V. 101. - S. 2817-2822.

12. Pokyny pre diagnostiku a manažment akútnej pľúcnej embólie Európska kardiologická spoločnosť (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - S. 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Hlboká vien trombóza a pľúcna embólia v bežnej populácii // Arch. Stážista. Med. - 199. - V. 157. - S. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Je odporúčanie pokoja na lôžku pri liečbe pacientov s pľúcnou embóliou a/alebo hlbokou žilovou trombózou preukázaná medicína: metaanalýza // Obeh. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Liečba masívnej pľúcnej embólie // Cirkulácia. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Narušený vzor ejekcie pravej komory ako nový dopplerovský echokardiografický príznak akútnej pľúcnej embólie // Am. J. Cardiol. — 2002. — V. 90. — S. 507‑ 511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. a kol. Manažment venózneho tromboembolizmu: Usmernenie pre klinickú prax od American College of Physicians a American Academy of Family Physicians // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. a kol. Regionálna dysfunkcia pravej komory zistená echokardiografiou pri akútnej pľúcnej embólii // Am. J. Cardiol. - 1996. - V. 78. - S. 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Pitvou overený venózny tromboembolizmus v rámci definovanej mestskej populácie - mesto Malmo, Švédsko // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson F.A. Prevencia hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie Praktický sprievodca hodnotením a zlepšovaním. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. MUDr. Samuel Z. Goldhaber; Ján Fanikos. Prevencia hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie // Cirkulácia. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Pľúcna embólia. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Prehľad dôkazov o diagnostike hlbokej venóznej trombózy a pľúcnej embólie // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24. Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. a kol. Odvodenie jednoduchého klinického modelu na kategorizáciu pravdepodobnosti pľúcnej embólie u pacientov: zvýšenie užitočnosti modelov s D-dimérom Simply RED // Thromb. Hoemost. - 2000. - 83. - 416-420.

Pľúcna embólia (PE) je zvyčajne komplikáciou iného závažného ochorenia, sekundárnej patológie. PE sa považuje za jeden z najnebezpečnejších a najhrozivejších následkov primárnych ochorení, ktoré vo väčšine prípadov vedú k náhlej smrti.

Tromboembólia je prudké a náhle upchatie pľúcnej tepny oddelenou krvnou zrazeninou. Výsledkom je, že krv prestane prúdiť do oblasti pľúc. Tento stav si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc.

Ide o život ohrozujúci stav s vysokou úmrtnosťou. Podstatou ochorenia je upchatie cievy alebo tepny krvnou zrazeninou. Krv nemôže prúdiť do pľúc, čo má za následok zníženú funkciu dýchania. Pri dlhšom zastavení krvného obehu začne časť pľúcneho tkaniva odumierať, čo spôsobuje rôzne komplikácie.

Ako je známe, pľúcna embólia (kód ICD 10) je vyvolaná krvnou zrazeninou. Niekedy sa nazýva embólia. Embolus však môže byť aj tuk, cudzie teleso, nahromadenie plynov, časť nádoru atď. Toto je hlavná príčina pľúcnej embólie. Tento stav sa však u zdravého človeka nevyskytuje. Choroba môže byť vyvolaná rôznymi faktormi:

1. . Existujúca trombóza (hlboké žily, dolná dutá žila) veľmi často vedie k tromboembólii. S touto chorobou sa zistí zvýšená zrážanlivosť krvi, čo vedie k vzniku krvných zrazenín. Krvné zrazeniny časom rastú a odlamujú sa, čo vedie k pľúcnej embólii a smrti pacienta.
2. Onkologické ochorenia. Tvorba nádorov v tele vedie k mnohým patologickým procesom. Rakovina môže vyvolať zvýšenú tvorbu trombu alebo fragment malígneho nádoru poslúži ako embólia.
3. Sedavý spôsob života. Na zvýšenú tvorbu trombov sú obzvlášť náchylní ľudia, ktorým je predpísaný pokoj na lôžku po operáciách alebo po nich, úrazoch, krehkí starší ľudia a obézni ľudia.
4. Genetická predispozícia. Dedičné ochorenia krvi, ktoré sú sprevádzané zvýšenou zrážanlivosťou krvi, často vedú k pľúcnej embólii. V tomto prípade je veľmi dôležitá prevencia.
5. Sepsa. Zápal krvi narúša fungovanie všetkých systémov a orgánov v tele. Tvorba krvných zrazenín v tomto prípade nie je nezvyčajná. Krvné zrazeniny sa objavujú obzvlášť ľahko v poškodených oblastiach krvných ciev.

Medzi provokujúce faktory patrí aj fajčenie, vysoký vek, zneužívanie diuretík, permanentný katéter do žily, nadváha, mnohopočetné poranenia, ktoré bránia pohybu človeka.

Symptómy a diagnóza

Závažnosť symptómov závisí od stupňa poškodenia pľúc. Môže dôjsť k slabému stupňu poškodeniasprevádzané miernymi príznakmi.

Symptómy sú často nešpecifické. Môže zahŕňať srdcové a pľúcne prejavy.

Najbežnejšie príznaky pľúcnej embólie sú:

• . Keďže je postihnutá časť pľúcneho tkaniva, objavuje sa ťažká dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu a plytké dýchanie. Silná dýchavičnosť často spôsobuje paniku človeka, čo len zhoršuje situáciu.
• Bolestivé pocity v hrudníku. Pri zablokovaní pľúcnej tepny sa často objavuje bolesť na hrudníku, ktorá sa s dýchaním zintenzívňuje. Bolesť môže mať rôznu intenzitu.
• Slabosť. V dôsledku zhoršenia prívodu krvi do pľúc môže pacient pociťovať silnú slabosť, závraty a letargiu. Časté sú aj mdloby.
• Cyanóza. Cyanóza je modré sfarbenie kože okolo úst. To naznačuje vážne poškodenie krvného obehu a výmeny plynov v pľúcach. Cyanóza je znakom vážneho a rozsiahleho tromboembolizmu.
• Kašeľ. Pri pľúcnej embólii sa u pacienta vyvinie reflexný suchý kašeľ. Po určitom čase sa začne oddeľovať spúta. Silný kašeľ spôsobuje poškodenie krvných ciev, takže krv sa môže nachádzať v spúte.
• . U pacientov s pľúcnou embóliou dochádza k rýchlej srdcovej frekvencii: viac ako 90 úderov za minútu.
• Tiež ľudia s pľúcnou embóliou zažívajú prudký pokles, čo tiež zhoršuje ich pohodu a vedie k závratom.

Diagnostikovanie pľúcnej embólie nie je jednoduché, keďže choroba nemá špecifické príznaky. Lekár odoberie anamnézu, ale na základe symptómov nie je možné stanoviť presnú diagnózu.

Ak chcete určiť pľúcnu embóliu, musíte podstúpiť sériu testov: test moču, podrobný koagulogram.

Okrem testov bude potrebných niekoľko ďalších diagnostických postupov.

Röntgenové lúče a ultrazvuk pomôžu určiť rozsah lézie a dôsledky pľúcnej embólie pre telo. Na zistenie zdroja krvných zrazenín je predpísané ultrazvukové vyšetrenie žíl končatín.

Klasifikácia pľúcnej embólie

PE má niekoľko klasifikácií a odrôd. Vychádzajú z charakteristík priebehu ochorenia a rozsahu poškodenia pľúcneho tkaniva. Ak hovoríme o lokalizácii tromboembólie, rozlišujeme embóliu masívnu, segmentálnu a embóliu malých vetví.

Masívna embólia sa vyznačuje tým, že veľký trombus blokuje celý kmeň tepny. V dôsledku toho sa prietok krvi úplne zastaví. Symptómy sú v tomto prípade veľmi výrazné, sprevádzané silnou dýchavičnosťou a stratou vedomia.

Segmentový tromboembolizmus je sprevádzaný stredne závažnými príznakmi. Objavuje sa bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a tachykardia. Tento stav môže trvať niekoľko dní. Tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny nemusí byť vôbec rozpoznaný. Symptómy sú mierne. Pacient môže pociťovať miernu bolesť na hrudníku a dýchavičnosť.

Klinický priebeh pľúcnej embólie môže mať 4 typy:

1. Bleskovo rýchlo. V tomto prípade dôjde k úplnému a náhlemu upchatiu tepny s veľkým trombom, ktorý úplne zablokuje jej lúmen. Choroba sa vyvíja veľmi rýchlo. Nastáva silná dýchavičnosť, zástava dýchania, kolaps. Zvyčajne s fulminantným priebehom pľúcnej embólie pacient zomrie v priebehu niekoľkých minút.
2. Pikantné. Patológia sa vyskytuje náhle a rýchlo sa rozvíja. Objavujú sa príznaky respiračného a srdcového zlyhania, ktoré môžu trvať až 5 dní. Potom nastáva pľúcny infarkt. Pri absencii lekárskej starostlivosti existuje vysoké riziko smrti.
3. Subakútna. Tento stav môže trvať niekoľko týždňov s neustálym nárastom symptómov. Objavujú sa príznaky respiračného a srdcového zlyhania, mnohopočetné pľúcne infarkty, ktoré sa opakujú počas celého tohto obdobia a často vedú k smrti pacienta.
4. Chronický. Tento stav je sprevádzaný opakovanými pľúcnymi infarktmi a pleurézou, ktoré sa vyskytujú na ich pozadí. Tento stav sa vyvíja pomaly a trvá dlho. Často sa vyskytuje ako komplikácia predchádzajúcich operácií alebo rakoviny.

Existuje aj klasifikácia založená na objeme prerušeného prietoku krvi. Prerušenie viac ako 75 % prietoku krvi tepnou je smrteľné.

Liečba a prognóza

Liečba sa zvyčajne začína prijatím pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti. Pľúcna embólia je nebezpečný stav, ktorý si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc.

V prvom rade je liečba zameraná na obnovenie prietoku krvi a normalizáciu funkcie dýchania. Po stabilizácii stavu pacienta sa vykoná dôkladná diagnostika, zistia sa príčiny embólie a predpíše sa liečba na odstránenie týchto príčin.

Liečba zvyčajne zahŕňa nasledujúce prvky:

• Kyslíková terapia. Pri pľúcnej embólii pacient trpí ťažkým nedostatkom kyslíka. Na doplnenie potreby kyslíka v tele je predpísaný postup, ktorý zahŕňa vdychovanie zmesi obohatenej kyslíkom.
• . Ide o lieky, ktoré znižujú a zabraňujú vzniku nových krvných zrazenín. Zvyčajne sa používajú lieky obsahujúce heparín. V prípade vážneho stavu pacienta sa podávajú intravenózne. Súčasne sa vykoná krvný test. Predávkovanie antikoagulanciami môže viesť k vnútornému krvácaniu.
• Embolektómia. Táto operácia je predpísaná len pre ťažko chorých pacientov, ktorí majú rozsiahly tromboembolizmus s uzáverom kmeňa tepny. Vykonáva sa urgentne v prípade stavu, ktorý ohrozuje život pacienta. Existuje niekoľko spôsobov vykonania operácie, ale podstata je rovnaká - chirurg odstráni zrazeninu v lúmene tepny. Moderná technológia umožňuje vykonávať operácie uzavreté, pomocou röntgenového prístroja. Otvorená operácia sa vykonáva len zriedka.
• Inštalácia vena cava filtra. Ak sa choroba neustále opakuje, do dolnej dutej žily sa inštaluje špeciálny filter. Zachytáva krvné zrazeniny a zabraňuje ich vstupu do pľúcnej tepny.
• Antibiotiká. Pľúcny infarkt často vedie k zápalovému procesu, zápalu pľúc. Na odstránenie zápalu a prevenciu komplikácií je predpísaná antibiotická terapia.

Ak poškodenie pľúc nie je masívne a pomoc bola poskytnutá v počiatočných štádiách, prognóza je celkom priaznivá. Pri rozsiahlej pľúcnej embólii dosahuje úmrtnosť 30%. Pri užívaní antikoagulancií sa výrazne znižuje pravdepodobnosť relapsu.

Komplikácie a prevencia

Pľúcna embólia môže viesť k rôznym komplikáciám, z ktorých najhoršia je smrť.

Ak sú pľúca vážne poškodené, nastáva náhla smrť ešte pred príchodom sanitky. V tomto prípade je takmer nemožné zachrániť pacienta.

Ďalšie následky tromboembólie zahŕňajú:

1. Pľúcny infarkt. Keď sa krvný obeh zastaví, časť pľúcneho tkaniva odumrie. Na tomto mieste vzniká ohnisko zápalu, čo vedie k infarktovej pneumónii. Tento proces nemusí byť smrteľný, ak je postihnutá oblasť malá. Viacnásobné srdcové infarkty však môžu byť život ohrozujúce.
2. Pleuréza. Každá pľúca je obklopená membránou nazývanou pleura. Pleuréza je zápal pohrudnice, ktorý je sprevádzaný hromadením tekutiny v pleurálnej dutine. Príznaky ochorenia sú podobné ako pri PE: dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, kašeľ, slabosť.
3. . Ide o patológiu, pri ktorej dýchací systém nemôže poskytnúť telu potrebné množstvo kyslíka. Zhoršená funkcia dýchania vedie k množstvu ďalších komplikácií a vyvoláva rozvoj závažných ochorení vnútorných orgánov.
4. Relapsy. Ak sa nedodržiavajú odporúčania lekára a existujú iné závažné chronické ochorenia (najmä kardiovaskulárny systém), sú možné relapsy. Recidívy pľúcnej embólie môžu byť závažnejšie a viesť k smrti pacienta.

Pľúcna embólia sa zvyčajne vyskytuje neočakávane, bez akýchkoľvek varovných príznakov. Aby ste sa vyhli tejto život ohrozujúcej patológii, musíte dodržiavať pravidlá prevencie.

Viac informácií o patológii nájdete vo videu:

Osobitná pozornosť by sa mala venovať prevencii pre tých, ktorí majú genetickú predispozíciu k tejto chorobe. Preventívne opatrenia zahŕňajú správnu výživu, vzdanie sa zlých návykov, fyzickú aktivitu a pravidelné preventívne prehliadky. Ľuďom, ktorí sú náchylní na kŕčové žily a zvýšené krvné zrazeniny, sa odporúča nosiť kompresné prádlo.

PE (alebo skrátka pľúcna embólia) je sprevádzaná tvorbou krvnej zrazeniny v cievach pľúc. V závislosti od postihnutej tepny určitá oblasť mäkkého tkaniva prestane dodávať krv. V dôsledku toho sa vyvinie ischémia mäkkých tkanív.

Človek sa začne dusiť a telo prestane dostávať dostatok kyslíka. Hrozí smrť, preto je dôležité poznať techniky prvej pomoci.

Pľúcna embólia je uzavretie priesvitu vetiev pľúcnej tepny kúskom krvnej zrazeniny, ktorá je tvorená navzájom zlepenými doštičkami. V tomto prípade môže byť hlavný trombus umiestnený mimo dýchacieho systému.

V dôsledku tvorby zrazeniny sa preruší prívod krvi do malej oblasti mäkkého tkaniva. Kvôli tomu časť pľúc prestane transportovať kyslík do krvi. Vyvíja sa tromboembolizmus - stav charakterizovaný udusením v dôsledku šírenia malých krvných zrazenín v cievach pľúc.

Patologický proces sa často vyskytuje počas operácie, čo zvyšuje riziko úmrtia o 30%. Bez lekárskej starostlivosti zomiera 20 % pacientov do 2 hodín po nástupe pľúcnej embólie.

Kód ICD-10

Pľúcna embólia - I26. Zahrnuté sú infarkty, tromboembolizmus a trombóza pľúcnych tepien a žíl. Vylúčené sú komplikované potraty (O03-O07), mimomaternicové alebo molárne tehotenstvá (O00-O07, O08.2), tehotenstvo, pôrod a šestonedelie (O88.-).

Pľúcna embólia so zmienkou o akútnej cor pulmonale - I26.0, bez zmienky - I26.9.

Vyskytuje sa pľúcna tromboflebitída?

Tromboflebitída je na rozdiel od trombózy charakterizovaná zápalom steny žilovej cievy, po ktorom nasleduje tvorba krvnej zrazeniny. Teoreticky môže choroba postihnúť akúkoľvek žilu v tele. Zároveň sa v klinickej praxi ukázalo, že ochorenie často postihuje povrchové, safénové žily, ktoré sú náchylné na zmeny teploty.

Pľúcna tepna obsahuje krv nasýtenú oxidom uhličitým. Preto s rozvojom závažnej infekcie dýchacích ciest je možný rozvoj pľúcnej tromboflebitídy. Baktérie môžu spôsobiť zápal cievnej steny, čo môže viesť k pľúcnej embólii. Táto patológia sa vo výnimočných prípadoch vyvíja u menej ako 0,01% pacientov.

Najčastejšie sa pľúcna tromboembólia vyvíja v dôsledku tromboflebitídy v žilách dolných končatín. V nohách sa vytvorí krvná zrazenina, ktorej časti sa odlomia a dostanú sa do ciev pľúc.

Čo sa deje v tele počas PE?

Na výrobu energie prebiehajú vo vnútri buniek neustále oxidačné reakcie, ktorých hlavným reaktantom je kyslík. Počas dýchania sa vzduch dostáva do pľúc, kde sa nachádzajú alveoly.

Malé bublinky tkaniva sú zapletené do siete kapilár, v ktorých dochádza k výmene plynov. Pomocou pľúcnej tepny sa venózna krv dodáva do alveol, aby sa uvoľnil oxid uhličitý a nasýtil sa molekulami kyslíka.

Pri tromboembolizme sa prietok krvi v postihnutej cieve zastaví, preto nedochádza k výmene plynov. Krv vstupujúca do pľúc prestáva byť nasýtená kyslíkom. Bunky v celom tele prestávajú produkovať energiu potrebnú na udržanie fungovania orgánov. V podmienkach hypoxie začína odumieranie buniek mozgu a myokardu, klesá krvný tlak a vzniká šok.

Ak sa nelieči, dochádza k infarktu a atelektáze (kolaps pľúcneho laloka).

Epidemiológia u dospelých

PE sa vyvinie u 500-2000 ľudí ročne. Patológia sa vyskytuje nielen počas operácie, ale aj počas pôrodu. Úmrtnosť žien pri pôrode sa pohybuje od 1,5 % do 3 % na 10 000 prípadov. 2,8-9,2% žien zomiera na komplikácie počas rehabilitačného obdobia.

Príčiny a patogenéza

Nasledujúce dôvody môžu vyvolať rozvoj pľúcnej embólie:

• hlboká žilová trombóza dolných končatín, v 90% prípadov komplikovaná tromboflebitídou;
• generalizovanú sepsu;
• kardiovaskulárne patológie s vysokým rizikom trombózy: ochorenie koronárnych artérií, mitrálna stenóza, hypertenzia, kardiomyopatia, infekčná endokarditída;
• trombofília;
• trombus v dolnej dutej žile;
• zhubné novotvary v pankrease, pľúcach a žalúdku;
• hemoroidy;
• umelá srdcová chlopňa;
• antifosfolipidový syndróm.

PE začína poškodením endotelu cievnej steny. Ten normálne produkuje oxid dusnatý a endotelín, ktoré zabraňujú vazospazmu a agregácii krvných doštičiek.

Pri poškodení endotelových buniek sa zvyšuje zrážanlivosť krvi a obnaží sa subendotel krvného obehu. Ten uvoľňuje do krvi látky, ktoré stimulujú tvorbu trombu. Krvné doštičky aktivujú premenu fibrinogénu na fibrín a produkujú trombín, ktorý navzájom zlepuje krvné doštičky.

Na stene cievy je fixovaná iba časť trombu. 75 – 80 % krvnej zrazeniny zostáva voľných a môže sa odlomiť. Oddelené krvné doštičky putujú cez cievy do pravej srdcovej komory. Po ceste sa môže zlomená časť krvnej zrazeniny rozpadnúť na menšie kúsky.

Zo srdca mikrotromby vstupujú do pľúcneho obehu a začínajú cirkulovať cez cievy pľúc, čo spôsobuje upchatie vetiev pľúcnej tepny.

Dôsledky pľúcnej embólie závisia od veľkosti a počtu krvných zrazenín. Veľké zrazeniny zhoršujú prívod krvi do celých lalokov a segmentov pľúc, čo vedie k hypoxii, respiračným a hemodynamickým poruchám:

• hyperventilácia;
• šok;
• tachypnoe;
• pľúcne srdce.

V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť metabolické poruchy. Menšie krvné zrazeniny spôsobujú pľúcny infarkt.

Rizikové faktory

Nasledujúce faktory zvyšujú riziko vzniku pľúcnej embólie:

• predĺžený odpočinok na lôžku pri stavoch po infarkte a po mŕtvici;
• kardiovaskulárne patológie: fibrilácia predsiení, srdcové zlyhanie, arteriálna hypertenzia, aktívna fáza reumatizmu;
• ochrnutie končatín, zlomeniny alebo nehybnosť tela dlhšie ako 12 týždňov;
• chirurgické zákroky na brušných orgánoch, dolných končatinách a panve;
• použitie zavedeného centrálneho venózneho katétra;
• tehotenstvo, bezprostredný pôrod;
• hnisavé zápalové ochorenia;
• dlhodobé užívanie liekov: hormonálne lieky, diuretiká, laxatíva, perorálna antikoncepcia;
• cukrovka;
• systémové poškodenie spojivového tkaniva: lupus erythematosus, vaskulitída.

Klasifikácia pľúcnej embólie

Pre PE neexistuje jednotná klasifikácia. Na určenie typu patológie sa používajú tieto kritériá:

• stupeň poškodenia pľúcneho tkaniva;
• rýchlosť vývoja patologického procesu;
• závažnosť tromboembolizmu;
• klinické prejavy pľúcnej embólie;
• stupeň poruchy prietoku krvi.

Objem lézie: masívny, submasívny, nemasívny

Na základe stupňa poškodenia pľúc sa pľúcna embólia delí na 3 typy:

1. Masívny. V takejto situácii krvné zrazeniny zastavia prívod krvi do 50 % alebo viac pľúc. Hlavná vetva pľúcnej tepny je ovplyvnená alebo začína pľúcna embólia. Výsledkom je šok a systémová hypotenzia.
2. Submasívne. Od 30% do 50% pľúcnych ciev je ovplyvnených: patologický proces ovplyvňuje segmenty a laloky orgánov. U pacientov dochádza k zlyhaniu pravej komory.
3. Nemasívne. Tromboembólia zasahuje do 30 % objemu cievneho riečiska dolných dýchacích ciest. PE je asymptomatická. Nemusí to mať žiadne následky.

Klinika a závažnosť

Podľa závažnosti sa rozlišujú tieto formy pľúcnej embólie:

1. Ťažký. Patológia je charakterizovaná poruchou funkcie dýchania a hemodynamickou poruchou. Rýchlo sa rozvíja tachykardia, ťažká dýchavičnosť a šok. V dôsledku hypoxie získava pokožka modrý odtieň. V niektorých prípadoch sa pozoruje strata vedomia. V 40-60% prípadov sa objavuje pocit úzkosti a strachu, objavuje sa bolesť na hrudníku.
2. Mierne. Srdcová frekvencia dosahuje 100-120 úderov/min, krvný tlak klesá a vzniká tachypnoe. Pacient pociťuje bolesť v pleurálnej dutine, kašeľ a vykašliavanie krvi. Osoba pociťuje strach a pravidelne stráca vedomie.
3. Ľahká. Pulz dosahuje 100 úderov/min. Nedochádza k hyperventilácii pľúc, vzniká krátkodobá dýchavičnosť. V ojedinelých prípadoch sa objaví suchý kašeľ a pacienti vykašliavajú krv.

Stupne narušenia prívodu krvi do pľúc

Existujú 3 klasifikované formy porušenia:

1. Čiastočné. Je asymptomatická. Malé krvné zrazeniny upchávajú kapiláry bez poškodenia základnej výmeny plynov. Funkciu postihnutých ciev preberajú susedné vetvy tepny.
2. Priemerná. Viacnásobný tromboembolizmus vetiev vedúcich do jedného z pľúcnych segmentov. Patológia sa rozširuje na 30% tkanív.
3. Plný. Je charakterizovaná tvorbou krvnej zrazeniny v centrálnej vetve pľúcnej tepny so stagnáciou alebo výrazným spomalením prietoku krvi. Výsledkom je ťažké respiračné zlyhanie.

Klinická klasifikácia

Podľa charakteristických znakov klinického obrazu sa rozlišujú tieto typy pľúcnej embólie:

1. Infarktový zápal pľúc: PE sa vyvíja v malých tepnách. Postupujúce ochorenie je charakterizované akútnou dýchavičnosťou, vykašliavaním krvi a tachykardiou. Pri pohybe do vertikálnej polohy sa vyvíja respiračné zlyhanie. V mieste poškodenia orgánov v oblasti hrudníka vzniká bolesť v dôsledku šírenia patológie cez pleurálne tkanivo.
2. Neprimeraná dýchavičnosť: PE sa šíri cez malé cievy pľúc. Pacient pravidelne trpí náhlou dýchavičnosťou. Symptómy cor pulmonale sa objavujú napriek absencii kardiopulmonálnych patológií.
3. Akútne cor pulmonale: vzniká tromboembolizmus veľkých tepien. Pacient pociťuje náhlu dýchavičnosť a pokles krvného tlaku. Pozoruje sa vývoj kardiogénneho šoku a angíny za hrudnou kosťou.

Dynamika

Dôležitá je klasifikácia embólie podľa priebehu patologického procesu. Rozlišujú sa tieto typy trombózy pľúcnej artérie:

• bleskurýchla dynamika- smrť nastane v priebehu 5-30 minút;
• akútny priebeh ochorenie, pri ktorom sa symptómy objavia náhle za sebou: bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, hypotenzia, akútne cor pulmonale;
• subakútna- charakterizované srdcovým a respiračným zlyhaním, príznakmi infarktu pneumónie a vykašliavaním krvných zrazenín;
• opakujúca sa patológia: opakované záchvaty dýchavičnosti, príznaky zápalu pľúc, strata vedomia.

Klinický obraz

S rozvojom pľúcnej embólie sa okamžite rozvinie dýchavičnosť. Pri poškodení malých tepien pacient nemá dostatok vzduchu, začína panikáriť. Keď sú centrálne vetvy veľkého kalibru zablokované, pozoruje sa ťažké udusenie sprevádzané cyanózou.

V 85 % prípadov je dýchavičnosť tichá, nesprevádzaná hlučnými nádychmi a výdychmi. Pacienti sa cítia pohodlne v polohe na chrbte. Zlyhanie dýchania vedie k množstvu ďalších príznakov poškodenia.

Príznaky porúch mozgu

V stave akútnej hypoxie, keď sú poškodené vetvy pľúcnej artérie veľkého kalibru, je narušená cerebrálna cirkulácia. Mozgové neuróny nedostávajú potrebné množstvo kyslíka, čo vyvoláva vývoj nasledujúcich príznakov:

• porucha vedomia;
• mdloby;
• zhoršená koordinácia pohybov;
• zvýšenie telesnej teploty až na +38 ° C;
• stmavnutie očí;
• znížená kognitívna funkcia;
• závraty a bolesti hlavy.

Známky v kardiológii

Druhým najčastejším príznakom pľúcnej embólie je bolesť na hrudníku, ktorá trvá od niekoľkých okamihov do 12 hodín v závislosti od stupňa poškodenia dýchacieho systému.

Pri pľúcnej embólii malých vetiev pľúcnej tepny sa bolestivý syndróm prakticky necíti, príznaky sú vymazané. Trombóza veľkých ciev vedie k dlhotrvajúcej boľavej a bodavej bolesti. Ak sa patológia rozšíri na pohrudnicu, počas kašľa, pohybu a hlbokých vzdychov sa objavuje bodavá bolesť.

V zriedkavých prípadoch vedie poškodenie malej tepny k bolesti, ktorá je podobná príznaku srdcového infarktu.

Vo väčšine prípadov sa vyvinie brušný syndróm, vznikajúce v dôsledku prerušenia pravej komory alebo v dôsledku podráždenia bránicového nervu. V takejto situácii sa bolesť cíti v správnom hypochondriu. Pri zlyhaní pravej komory sa môže objaviť dávivý reflex a nadúvanie.

Pri pľúcnej embólii sa objavuje aj tachykardia a znížený krvný tlak.

Poruchy dýchania

Okrem akútnej dýchavičnosti, 2-3 dni po nástupe ochorenia kašeľ sa vyvíja ako príznak infarktu pneumónie. V tomto prípade sa hemoptýza pozoruje v 30% prípadov. Poruchy výmeny plynov vedú k rozvoju kyslíkového hladovania buniek, preto sa pri fyzickom vyšetrení pacienta zaznamená cyanóza - modré sfarbenie kože.

Ako určiť pravdepodobnosť pred vykonaním prieskumu?

V prednemocničnom štádiu nie je možné určiť začiatok pľúcnej embólie. Zabrániť rozvoju patologického procesu počas operácie a pôrodu je takmer nemožné. Na zmiernenie akútneho stavu sa vykonajú resuscitačné opatrenia a pacient sa presunie na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Prednemocničná núdzová starostlivosť: algoritmus činností

Pri podozrení na pľúcnu embóliu je potrebné privolať tím záchranárov. Potom musíte obeti pomôcť posadiť sa alebo zaujať vodorovnú polohu so zdvihnutou hlavou. Pacientovi bude potrebné odstrániť zubné protézy, uvoľniť hrudník z oblečenia a zabezpečiť prúdenie čerstvého vzduchu do miestnosti.

Ak pacient spanikári, je potrebné ho upokojiť, aby sa predišlo zvýšenému dýchaniu a tepu pri strese. Nedávajte pacientovi jedlo ani nápoje. Ak sa objaví bolesť, obeti by sa mali podať narkotické lieky proti bolesti. Takéto lieky pomôžu ďalej znížiť dýchavičnosť. Podávanie neuroleptanalgézie je zakázané, ak je krvný tlak nízky.

Bolesť pri dýchaní alebo pohybe naznačuje vývoj infarktu pneumónie. Toto treba nahlásiť lekárom pri príchode.

Kým príde sanitka, mali by ste pacientovi spočítať pulz a zmerať krvný tlak.. Ukazovatele treba hlásiť záchranárom. Ak sa srdce a dýchanie zastaví, je potrebné začať s resuscitačnými opatreniami: 2 vdychy z úst do úst, zvieranie nosa pacienta, striedavo s 30 stlačeniami v oblasti srdca.

Na skvapalnenie zrazeniny sa musí začať antikoagulačná liečba. V kritickej situácii sa intravenózne podá 15 000 jednotiek heparínu. Je zakázané podávať liek v prípade krvácania a hemofílie. Počas hypotenzie sa má namiesto heparínu použiť kvapkadlo reopolyglucínu.

Diagnostika

Ak máte podozrenie na rozvoj pľúcnej embólie Hlavným cieľom diagnostiky je zistiť presnú polohu trombu. Potom je úlohou posúdiť stupeň poškodenia pľúc a závažnosť patologického procesu, určiť hemodynamické poruchy a určiť zdroj pľúcnej embólie. Ten je potrebný na odstránenie hlavnej krvnej zrazeniny, z ktorej sa odlomila malá zrazenina, a na prevenciu recidív.

Počas diagnostiky sa zhromažďuje anamnéza, zaznamenávajú sa symptómy, ktoré sa objavia, vykonávajú sa inštrumentálne vyšetrenia a predpisujú sa laboratórne testy.

Laboratórne metódy

Na diagnostiku pľúcnej embólie sa vykonávajú nasledujúce laboratórne testy:

• všeobecný a biochemický krvný test;
• Lipidový profil;
• štúdium zloženia krvných plynov;
• analýza moču ako súčasť diferenciálnej diagnostiky;
• koagulogram;
• stanovenie hladiny D-dimérov.

D-diméry sú produkty fibrinolýzy. Normálne by malo byť 500 mcg zlúčeniny. Zvýšená koncentrácia látky naznačuje nedávnu tvorbu trombu. Pri diagnostike pľúcnej embólie sa v 90 % prípadov meria hladina D-dimérov ako najcitlivejšia metóda.

Inštrumentálne metódy

• Elektrokardiografia (EKG): pri PE sa rozvinie zlyhanie pravej komory a sínusová tachykardia, tieto zmeny možno zaznamenať pomocou kardiogramu; Zároveň u niektorých pacientov nie sú na EKG žiadne známky pľúcnej embólie. U 20 % pacientov môže kardiogram odhaliť akútne cor pulmonale v dôsledku zaťaženia pravej komory.
• Rentgén hrude: na obrázku môžete zaznamenať vysokú polohu diafragmatickej kupoly zo strany vývoja patológie. RTG príznaky - rozšírenie pravej komory a pravej zostupnej pľúcnej tepny, zväčšenie koreňov pľúc.

  

  RTG hrudníka u pacientov s potvrdenou PE vľavo - diskovitá atelektáza v dôsledku prítomnosti tekutiny v hrudnej dutine a expanzie pľúcneho koreňa, vľavo - pľúcny infarkt v dôsledku PE

  

  Pravý pľúcny infarkt na röntgenovom snímku u pacienta s potvrdenou pľúcnou embóliou

  

  

• Echokardiografia: postup vám umožňuje identifikovať dysfunkciu pravej komory, posunutie medzikomorovej priehradky na ľavú stranu. Počas diagnostiky sa v pľúcnom obehu pozoruje hypertenzia. V zriedkavých prípadoch sú krvné zrazeniny zaznamenané v oblasti srdca.
• Špirálová počítačová tomografia: Počas diagnostiky je možné zistiť lokalizáciu krvných zrazenín. Pacientovi sa vstrekne kontrastná látka, pomocou ktorej možno získať trojrozmerný obraz pľúc. Počas procedúry musí pacient na niekoľko sekúnd zadržať dych. Metóda výskumu je pre pacienta bezpečnejšia v porovnaní s angiografiou.

  Embólia horného laloka pľúcnej tepny vľavo, identifikovaná na CT hrudníka s kontrastom, embólia je jasne vizualizovaná v lúmene tepny (označené šípkami a krúžkom);

  

  Masívna pľúcna embólia zistená u pacienta počítačovou tomografiou v oboch pľúcnych artériách (na pozadí kontrastnej krvi) krvné zrazeniny sú vizualizované v ich lobárnych vetvách

  

  Príklad polysegmentálnej infarktovej pneumónie identifikovanej u pacienta s pľúcnou embóliou malých vetiev oboch pľúcnych tepien počas počítačovej tomografie

  

  

• Ultrazvuk hlbokých žíl dolnej končatiny: Postup vám umožňuje určiť prítomnosť krvných zrazenín v žilách nôh, ktoré môžu spôsobiť pľúcnu embóliu.
• Ventilačno-perfúzna scintigrafia: Počas procedúry je možné identifikovať oblasti pľúc bez prívodu krvi, do ktorých vstupuje vzduch. Scintigrafia umožňuje diagnostikovať pľúcnu embóliu s presnosťou až 90 %.
• Angiografia- najpresnejšia metóda diagnostiky pľúcnej embólie. Napriek presnosti je postup invazívny a nie je bezpečný pre zdravie pacienta. Pri pľúcnej embólii dochádza k prudkému zúženiu pľúcnej tepny s pomalým odstránením kontrastnej látky.

Liečba: štandardy prvej pomoci

Liečba je zameraná na záchranu života pacienta a obnovenie prirodzeného zásobovania pľúc krvou. Na liečbu pacient je prevezený na intenzívnu starostlivosť, kde zostane až do odstránenia krvnej zrazeniny. Na jednotke intenzívnej starostlivosti sú dýchacie a obehové systémy udržiavané pomocou mechanickej ventilácie.

Ak je bolesť, pacientovi sa podávajú lieky proti bolesti. Na odstránenie trombózy sa vykonáva liečba antikoagulanciami. V niektorých prípadoch sa v dôsledku liekovej terapie krvná zrazenina zničí sama o sebe, ale ak sa tak nestane, je predpísaný chirurgický zákrok.

Liečba pacientov s akútnou pľúcnou embóliou. Gilyarov M.Yu.:

Korekcia hemodynamiky a hypoxie

V prípade zástavy srdca sa vykonávajú resuscitačné opatrenia. Na prevenciu hypoxie sa používa kyslíková terapia: Kyslík sa podáva cez masky alebo nosové katétre. Vetranie sa používa, keď sú ovplyvnené veľké vetvy tepny.

Na stabilizáciu tlaku v cievach a zabránenie žilovej kongescie sa intravenózne injikuje soľný roztok, adrenalín alebo dopamín. Na obnovenie krvného obehu v pľúcnom obehu sa podávajú antikoagulanciá.

Antikoagulačná liečba

Antikoagulačná liečba pomáha predchádzať smrti. Na jednotke intenzívnej starostlivosti, ak existuje vysoké riziko PE, sa heparín sodný podáva intravenózne. Dávkovanie liečiva je ovplyvnené telesnou hmotnosťou pacienta a tromboplastínovým časom (aPTT). Po 6 hodinách kvapkania sa pacientovi každé 3 hodiny odoberie krvný test na sledovanie APTT.

Terapia heparínom pri pľúcnej embólii nie je predpísaná pre zlyhanie obličiek, hemofíliu. Okrem heparínu je v prvý deň hospitalizácie pacientovi predpísaný warfarín, ktorý musí užívať minimálne 3 mesiace po prepustení. Dennú dávku určuje ošetrujúci lekár v závislosti od individuálnych charakteristík pacienta a závažnosti patológie.

Reperfúzna terapia

Reperfúzna terapia sa vykonáva na odstránenie zrazeniny a obnovenie prirodzeného prietoku krvi. Ak existuje vysoké riziko vzniku komplikácií pľúcnej embólie, používa sa trombolýza. Nasledujúce lieky sa používajú na rozpustenie krvnej zrazeniny:

• streptokináza;
• altepláza;
• urokináza.

Počas trombolytickej liečby je vysoké riziko krvácania. U 2 % pacientov dochádza ku krvácaniu do mozgu, v 13 % prípadov k závažnému vnútornému krvácaniu.

Nemocničná chirurgia

Odstránenie krvnej zrazeniny sa vykonáva trombektómiou. V takejto situácii chirurg urobí rez v mieste lézie cievy a pomocou nástrojov odstráni krvnú zrazeninu. Po odstránení krvnej zrazeniny sa rez zašije. V dôsledku toho sa obnoví normálny krvný obeh.

Napriek vysokej účinnosti, operácia predstavuje vysoké riziko pre život pacienta. Ako bezpečnejší spôsob liečby pľúcnej embólie sa používa filter dutej žily.

Inštalácia vena cava filtra

U pacientov s vysokým rizikom vzniku recidivujúcej pľúcnej embólie sa inštaluje filter dutej žily. Indikáciou pre postup je aj prítomnosť kontraindikácií pri užívaní antikoagulancií.

Produkt je sieťový filter, ktorý zachytáva rozbité kúsky krvnej zrazeniny a zabraňuje im vniknúť do ciev pľúc. Kavafil sa inštaluje cez malý rez v koži, pričom produkt prechádza cez femorálnu alebo jugulárnu žilu. Nástroj je upevnený pod obličkovými žilami.

Opakovaná pľúcna embólia

V 10-30% prípadov môže u pacientov, ktorí utrpeli pľúcnu embóliu, dôjsť k relapsu ochorenia. Patológia sa môže opakovať mnohokrát. Vysoký výskyt epizód je spojený s blokádou malých vetiev pľúcnej tepny. Príčiny relapsov sú:

• zhubné novotvary;
• kardiovaskulárne patológie;
• hlboká žilová trombóza, sprevádzaná postupnou deštrukciou veľkej krvnej zrazeniny;
• kardiovaskulárne a respiračné ochorenia;
• vykonaním operácie.

Opakovaný vývoj patológie nemá výrazné príznaky, preto je prakticky nemožné diagnostikovať. Vo väčšine prípadov sú príznaky, ktoré sa objavia, zamieňané s inými chorobami.

Presnú diagnózu možno stanoviť len vtedy, ak viete o predchádzajúcej pľúcnej embólii a máte na pamäti rizikové faktory. Preto je hlavnou diagnostickou metódou podrobná anamnéza pacienta. Po rozhovore sa vykoná röntgen, EKG a ultrazvuk dolných končatín.

Opakovaná pľúcna embólia môže viesť k nasledujúcim následkom:

• hypertenzia v pľúcnom obehu;
• reštrukturalizácia krvných ciev v dolnej časti dýchacieho systému s tvorbou pľúcneho srdca;
• zablokovanie centrálnej vetvy pľúcnej tepny.

Prognóza pľúcnej trombózy

Akútna patológia môže viesť k zástave srdca a dýchania. Pri absencii resuscitačných opatrení nastáva smrť. Ak sa spustia kompenzačné mechanizmy organizmu alebo zasiahnu tepny malého kalibru, pacient nezomrie. Ale pri absencii antikoagulačnej liečby sa vyvinú sekundárne hemodynamické poruchy.

Pri včasnej liečbe je prognóza priaznivá- po odstránení krvnej zrazeniny sa pacient rýchlo zotaví.

Pri dlhšej hypoxii hrozí poškodenie mozgu, ktoré vedie k nezvratnej strate niektorých životných funkcií či schopností človeka.

Primárna a sekundárna prevencia

V primárnej prevencii pľúcnej embólie je potrebné urýchlene liečiť kŕčové žily, podstúpiť antikoagulačnú liečbu a pri vysokej zrážanlivosti krvi nosiť kompresívne pančuchy. Po narodení dieťaťa alebo v pooperačnom období je potrebné prísne dodržiavať lekárske odporúčania. Ľudia s vysokým rizikom vzniku PE by mali mať krvné testy dvakrát ročne.

Ako sekundárne preventívne opatrenia musíte dodržiavať zdravý životný štýl:

• liečiť infekčné choroby;
• vyhnúť sa zraneniu;
• Zdravá strava;
• zabrániť obezite;
• vyhnúť sa stresu;
• cvičenie;
• piť veľa tekutín;
• odmietnuť zlé návyky.

PE je nebezpečná choroba, ktorá si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu. Vo väčšine prípadov sa vyvíja u žien počas pôrodu alebo počas operácie. Na odstránenie krvnej zrazeniny sa vykonáva liečba antikoagulanciami, trombektómia a inštalácia filtra vena cava. Pri včasnej liečbe sa pacient úplne zotaví. V opačnom prípade sa vyvinie hypoxia, ktorá naruší funkciu mozgu, srdcové a respiračné zlyhanie. Aby sa znížilo riziko vzniku pľúcnej embólie, mali by sa včas diagnostikovať a liečiť kardiovaskulárne patológie.

Video „Žiť zdravo“

Pľúcna embólia. Žite zdravo! Fragment vydania z 28. novembra 2016:

Teraz viete všetko o pľúcnej embólii: čo je to v medicíne, aké sú príčiny, ako liečiť pľúcne ochorenia - moderné princípy a prístupy k liečbe, ako aj dôsledky ochorenia.

KÓD ICD-10
I26 Pľúcna embólia.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

PE v 80–90 % môže vzniknúť v dôsledku počiatočnej hlbokej žilovej trombózy nohy a iliofemorálnej trombózy alebo po počiatočnom prieniku plávajúcej časti trombu do hlbokej žily stehna a vonkajšej bedrovej žily pri povrchovej tromboflebitíde veľkej safény žily.

KLINICKÝ OBRAZ (PRÍZNAKY) TROMBOEMBOLIZMU PĽÚCNEJ TEPINY

Klinický obraz závisí od stupňa a prevalencie oklúzie vetiev pľúcnej tepny.

Masívna pľúcna embólia postihujúca kmeň pľúc a hlavné pľúcne tepny sa vyskytuje náhle a končí smrťou. Embólia segmentálnych pľúcnych artérií sa zvyčajne prejavuje ako pľúcno-pleurálny syndróm, ktorý je charakterizovaný bolesťou na hrudníku, ktorá sa zhoršuje dýchaním, dýchavičnosťou, suchým kašľom a zvýšenou telesnou teplotou.

Rozsiahlejšia tromboembólia je sprevádzaná akútnym pľúcnym srdcovým zlyhaním, bolesťou na hrudníku a náhlou stratou vedomia. Pacienti pociťujú cyanózu, opuch a pulzáciu krčných žíl, rýchle a plytké dýchanie, znížený krvný tlak a tachykardiu.

DIAGNOSTIKA

Diagnóza je založená na posúdení ťažkostí tehotnej ženy a zodpovedajúceho klinického obrazu.

ANAMNÉZA

Tehotné ženy s pľúcnou embóliou majú v anamnéze:
pri poruchách metabolizmu tukov;
na povrchovú tromboflebitídu veľkej safény;
na hlbokú žilovú trombózu nohy;
na ileofemorálnu trombózu;
na reumatické srdcové chyby;
na AG;
na infekčné choroby;
na poruchy systému zrážania krvi s príznakmi hyperkoagulácie;
na dlhodobé používanie kombinovaných perorálnych kontraceptív;
užívať glukokortikoidy;
na ochorenia obličiek;
pre ťažkú ​​gestózu.

FYZICKÉ VYŠETROVANIE

Fyzikálne vyšetrenie hodnotí:
farba kože a slizníc (cyanóza);
povaha a frekvencia dýchania (dýchavičnosť, zrýchlené dýchanie);
pulzová frekvencia (tachykardia).

Vykonáva sa auskultácia pľúc (sipot v pľúcach).

LABORATÓRNY VÝSKUM

Stanoví sa stav koagulačného systému a posúdia sa tieto parametre:
APTT;
koagulogram
protrombínový index;
fibrinogén;
agregácia krvných doštičiek;
rozpustné komplexy monomérov fibrínu;
D-dimér.

INSTRUMENTÁLNY VÝSKUM

Ako ďalšie inštrumentálne metódy výskumu sa vykonáva EKG a obyčajná rádiografia orgánov hrudníka.

Pri masívnej pľúcnej embólii je na röntgenovom snímku hrudníka zaznamenaná dilatácia pravého srdca a hornej dutej žily. Je tiež možné určiť vyčerpanie pľúcneho vzoru a vysoké postavenie kupol bránice. Ak sú periférne pľúcne tepny poškodené, obraz odhaľuje príznaky infarktovej pneumónie, ktorá sa zvyčajne rozvinie 2–3 dni po embolickej epizóde. Ďalšie objasnenie diagnózy by sa malo uskutočniť na oddelení cievnej chirurgie.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Diferenciálna diagnostika pľúcnej embólie sa vykonáva:
s pneumóniou;
s infarktom myokardu;
so záchvatom anginy pectoris;
s akútnymi cerebrálnymi léziami v dôsledku krvácania alebo ischémie.

INDIKÁCIE NA KONZULTÁCIU S INÝMI ŠPECIALISTAMI

Liečbu pľúcnej embólie vykonávajú cievni chirurgovia.

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Tehotenstvo 35 týždňov. TELA.

LIEČBA TROMBOEMBOLIZMU PĽÚCNEJ TEPINY POČAS TEHOTENSTVA

CIELE LIEČBY

Prevencia šírenia tromboembolizmu.
Obnovenie funkcie dýchania.
Normalizácia pľúcnej hemodynamiky.
Optimalizácia hemostatického systému.

DROGOVÁ LIEČBA

Vykonáva sa trombolytická a komplexná antitrombotická liečba.

CHIRURGIA

Liečbu pľúcnej embólie vykonávajú cievni chirurgovia. V tomto prípade je možné vykonať embolektómiu z pľúcnych tepien.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU

Liečba pľúcnej embólie sa vykonáva v nemocničnom prostredí.

POSÚDENIE ÚČINNOSTI LIEČBY

Normalizácia celkového stavu pacienta, obnovenie funkcie dýchacieho a kardiovaskulárneho systému, potvrdené opakovanými indikátormi EKG, jednoduchou rádiografiou hrudných orgánov a výsledkami hodnotenia hemostatického systému.

VOĽBA TERMÍNU A SPÔSOB DORUČENIA

Pôrodnícka taktika pre tehotné ženy s pľúcnou embóliou závisí od závažnosti ich stavu a trvania tehotenstva.

Ak sa PE vyskytne v prvom trimestri, je vhodné pre vážny stav pacientky a potrebu dlhodobej antikoagulačnej liečby prerušiť graviditu.

V druhom a treťom trimestri sa o otázke predĺženia tehotenstva rozhoduje individuálne v závislosti od stavu tehotnej ženy a plodu. Indikáciou pre ukončenie tehotenstva je vážny stav tehotnej ženy a závažné zhoršenie stavu plodu.

Ak je stav pacientky ťažký, pôrod by mal vykonať CS. Porod do brucha sa vykonáva aj vtedy, ak pacient nemá filter dutej žily. V tomto prípade cievny chirurg vykonáva aj plikáciu dolnej dutej žily mechanickým stehom.

Ak je stav pacientok uspokojivý, keď od začiatku pľúcnej embólie do pôrodu uplynul viac ako 1 mesiac a hemodynamické parametre sa stabilizovali, v prítomnosti nainštalovaného vena cava filtra je možné pôrod uskutočniť prirodzeným pôrodom kanál.

V popôrodnom období sa v liečbe heparínom sodným pokračuje s postupným prechodom na nepriame antikoagulanciá, ktoré sa užívajú dlhodobo (až 6 mesiacov) aj po prepustení z nemocnice pod dohľadom chirurga a kardiológa.

PREVENCIA TROMBOEMBOLIZMU PĽÚCNYCH TEPN

Včasná identifikácia rizikových faktorov od začiatku tehotenstva. Štúdium systému hemostázy u tehotných žien. Ak je to potrebné, v prípade narušenia systému hemostázy sú predpísané antikoagulanciá. Prevencia a adekvátna liečba gestózy. Včasná diagnostika a eliminácia koagulopatických, metabolických a imunitných porúch. Ak ste dlho v posteli, mali by ste cvičiť nohy. Ak je riziko trombózy vysoké, je potrebné obmedziť fyzickú a dlhodobú statickú záťaž, nosiť elastické pančuchy alebo vykonávať prerušovanú pneumatickú kompresiu nôh.