Druhy šokov. Bolestivý, kardiogénny, hypovolemický, infekčný toxický šok

Šokový stav je reakcia tela na traumatické vonkajšie podnety, ktoré sú v podstate určené na podporu života obete. V závislosti od histórie vzniku šokového stavu, ako aj od individuálnych charakteristík organizmu však môže pôsobiť presne naopak, deštruktívne.

Existujú 4 stupne šoku.

1. Je charakterizovaná pomalou reakciou obete a zvýšením srdcovej frekvencie na 100 úderov za minútu.
2. Pulz už stúpa na 140 úderov za minútu a systolický tlak klesá na 90-80 mm. Reakcia je rovnako inhibovaná ako v prvom stupni, ale v tejto situácii je už potrebné vykonať príslušné protišokové akcie.
3. Človek nereaguje na okolie, hovorí len šeptom a jeho reč je väčšinou nesúvislá. Koža je bledá, pulz takmer nie je hmatateľný, iba v krčných a stehenných tepnách. Frekvencia úderov za minútu môže dosiahnuť 180. Tento stav je charakterizovaný zvýšeným potením a zrýchleným dýchaním. Tlak klesne na 70 mm.
4. Ide o terminálny stav organizmu, ktorého negatívne dôsledky sú nezvratné. V tomto prípade je srdcový tep takmer nepočuteľný, stav je viac v bezvedomí a dýchanie je sprevádzané kŕčovitými kontrakciami. Osoba nereaguje na vonkajšie podnety a koža má kadaverózny odtieň a krvné cievy sú jasne viditeľné.

Známky šoku

V závislosti od stupňa sa príznaky šoku líšia. Ale vždy to začína rovnako: s poklesom systolického tlaku a zvýšením srdcovej frekvencie.Ďalšou sprievodnou konštantou v tomto prípade je mierna inhibícia reakcie. To znamená, že človek môže odpovedať na otázky, ale zároveň slabo reagovať na to, čo sa deje, a niekedy dokonca nerozumie tomu, kde je a čo sa s ním stalo.

Príčiny šoku

V závislosti od príčiny šoku Je jej viacero druhov.

• Hypovolemický šok. Hypovolemický šok je zvyčajne spôsobený náhlou stratou veľkého množstva tekutín z tela.
• Traumatické. Traumatické je zvyčajne dôsledkom nedávneho zranenia, napríklad nehody, úrazu elektrickým prúdom atď.
• Anafylaktický. Anafylaktická je spôsobená požitím látok do tela, ktoré vyvolávajú akútnu alergickú reakciu.
• Endogénna bolesť. Endogénna bolesť sa vyskytuje pri akútnej bolesti spojenej s ochoreniami vnútorných orgánov.
• Po transfúzii. Reakciou na injekciu môže byť posttransfúzia
• Infekčné-toxické. Infekčný-toxický - šok vyvolaný ťažkou otravou tela.

V každom prípade to nie je úplný zoznam príčin šoku. Veľa totiž závisí od človeka samotného a od okolností, v ktorých sa nachádza.

Symptómy

Príznaky šoku

Príznaky šoku závisia nielen od stupňa, ale aj od jeho príčiny. Každá odroda sa prejavuje inak, niekto s menšími, niekto s väčšími následkami. Ale spočiatku je nástup šoku charakterizovaný zvýšením počtu pulzov za minútu, znížením systolického tlaku a bledou pokožkou.

V prípadoch anafylaktického šoku sa môže vyskytnúť bronchospazmus, ktorý, ak sa prvá pomoc neposkytne včas, môže viesť k smrti. V prípade hypovolemického šoku bude nápadným príznakom neustály a silný smäd, pretože v tele je narušená rovnováha voda-soľ.

Okrem toho tu hovoríme nielen o strate krvi: tekutina sa môže aktívne odstraňovať z tela zvratkami a tekutými výkalmi. To znamená, že akákoľvek otrava s charakteristickými príznakmi môže spôsobiť hypovolemický šok. Ak hovoríme o bolestivom endogénnom šoku, potom všetko závisí od toho, ktorý orgán trpí. Primárny šokový stav môže byť sprevádzaný bolesťou v ňom.

Prvá pomoc

Prvá pomoc pri šoku

V prvom rade je potrebné vizuálne vyšetriť postihnutého a pokúsiť sa zistiť, čo spôsobilo šok. Ak je to potrebné, položte mu niekoľko objasňujúcich otázok.Ďalej, ak nenájdete žiadne vonkajšie zranenia, opatrne uložte pacienta do vodorovnej polohy.

Ak dôjde k zvracaniu alebo krvácaniu z úst, otočte mu hlavu nabok, aby sa neudusil. Ak má obeť poranenie chrbta, za žiadnych okolností s ňou nesmiete hýbať ani klásť. Musíte ho nechať v polohe, v ktorej sa práve nachádza. Poskytnite prvú pomoc pri zistení otvorených rán: obviažte, ošetrite, v prípade potreby priložte dlahu.

Pred príchodom sanitky sledujte svoje vitálne funkcie, ako je pulz, srdcová frekvencia a dýchanie.

Vlastnosti liečby šokových stavov

Pred predpísaním liečby šokového stavu je potrebné zistiť príčinu jeho vzniku a. Ak je to možné. odstrániť to. Pri hypovolemickom šoku je potrebné objem stratenej tekutiny kompenzovať pomocou krvných transfúzií, infúzií atď. Stáva sa to napríklad pri horskej chorobe. Na nasýtenie tela kyslíkom sa kyslíková terapia používa vo forme inhalácií.

V prípade anafylaktického šoku sa do tela zavádzajú antihistaminiká a ak ide o bronchospazmus, používa sa metóda umelej ventilácie. Traumatický šok sa eliminuje podávaním liekov proti bolesti. Úľava nemusí prísť okamžite. Všetko závisí od závažnosti poranenia.

Šokový stav spôsobený otravou sa upravuje odstránením toxických toxínov z tela. Okrem toho je v tomto prípade potrebné konať rýchlo: ak je otrava závažná, následky môžu byť nezvratné. V prípade bolestivého endogénneho šoku včasná pomoc pomôže zbaviť sa ho av budúcnosti - komplexná terapia zameraná na liečbu choroby. spôsobiť šok.

Ako dlho trvá šok?

Neexistuje žiadny priemerný počet hodín, ktorý by naznačoval, ako dlho môže šok trvať. Veľmi priemerný ukazovateľ naznačuje, že stav šoku môže trvať až dva dni. Ale rovnako ako pri liečbe, všetko závisí od typu a závažnosti zranenia alebo iného ochorenia. Záleží aj na tomto

Pojem „šok“, ktorý v angličtine a francúzštine znamená úder, šok, šok, náhodne zaviedol v roku 1743 dnes neznámy prekladateľ do angličtiny knihy armádneho konzultanta Ľudovíta XV. Le Dran, aby opísal stav pacientov po strelnom poranení. . Doteraz sa tento termín široko používal na opis emocionálneho stavu človeka, keď je vystavený neočakávaným, mimoriadne silným mentálnym faktorom, bez toho, aby naznačoval špecifické poškodenie orgánov alebo fyziologické poruchy. V súvislosti s klinickou medicínou šok znamená kritický stav charakterizovaný prudkým poklesom perfúzie orgánov, hypoxiou a metabolickými poruchami. Tento syndróm sa prejavuje arteriálnou hypotenziou, acidózou a rýchlo progresívnym zhoršovaním funkcií životne dôležitých systémov tela. Bez adekvátnej liečby šok rýchlo vedie k smrti.

Akútne krátkodobé hemodynamické poruchy môžu byť prechodnou epizódou, keď dôjde k porušeniu cievneho tonusu, reflexne spôsobené náhlou bolesťou, strachom, pohľadom na krv, upchatím alebo prehriatím, ako aj srdcovou arytmiou alebo ortostatickou hypotenziou v dôsledku anémie alebo hypotenzie . Táto epizóda sa volá kolaps a vo väčšine prípadov sa vyrieši sám bez liečby. V dôsledku prechodného zníženia prívodu krvi do mozgu sa môže vyvinúť mdloby- krátkodobá strata vedomia, ktorej často predchádzajú neurovegetatívne príznaky: svalová slabosť, potenie, závraty, nevoľnosť, stmavnutie očí a hučanie v ušiach. Charakterizovaná bledosťou, nízkym krvným tlakom, bradykardiou alebo tachykardiou. To isté sa môže vyvinúť u zdravých ľudí pri vysokých teplotách okolia, pretože tepelný stres vedie k výraznému rozšíreniu kožných ciev a zníženiu diastolického krvného tlaku. Dlhšie hemodynamické poruchy vždy predstavujú nebezpečenstvo pre telo.

Príčinyšok

Šok nastáva, keď je telo vystavené mimoriadne silným dráždidlám a môže sa vyvinúť v dôsledku rôznych chorôb, zranení a patologických stavov. V závislosti od príčiny sa rozlišujú hemoragické, traumatické, popáleninové, kardiogénne, septické, anafylaktické, krvné transfúzne, neurogénne a iné typy šoku. Môžu existovať aj zmiešané formy šoku spôsobené kombináciou niekoľkých dôvodov. Berúc do úvahy patogenézu zmien vyskytujúcich sa v tele a vyžadujúcich určité špecifické terapeutické opatrenia, rozlišujeme štyri hlavné typy šoku

Hypovolemický šok vzniká pri výraznom znížení objemu krvi v dôsledku masívneho krvácania alebo dehydratácie a prejavuje sa prudkým poklesom návratu venóznej krvi do srdca a závažnou periférnou vazokonstrikciou.

Kardiogénny šok dochádza k prudkému poklesu srdcového výdaja v dôsledku zhoršenej kontraktility myokardu alebo akútnych morfologických zmien srdcových chlopní a medzikomorového septa. Vyvíja sa s normálnym bcc a prejavuje sa pretečením venózneho riečiska a pľúcnym obehom.

Redistribučný šok prejavuje sa vazodilatáciou, poklesom celkovej periférnej rezistencie, venóznym návratom krvi do srdca a zvýšením permeability steny kapilár.

Extrakardiálny obštrukčný šok vzniká v dôsledku náhlej prekážky prietoku krvi. Srdcový výdaj prudko klesá napriek normálnemu objemu krvi, kontraktilite myokardu a cievnemu tonusu.

Patogenéza šoku

Šok je založený na generalizovaných poruchách perfúzie, čo vedie k hypoxii orgánov a tkanív a poruchám bunkového metabolizmu ( ryža. 15.2.). Systémové poruchy krvného obehu sú dôsledkom zníženého srdcového výdaja (CO) a zmien vaskulárneho odporu.

Primárne fyziologické poruchy, ktoré znižujú efektívnu perfúziu tkaniva, sú hypovolémia, srdcové zlyhanie, porucha cievneho tonusu a obštrukcia veľkých ciev. S akútnym rozvojom týchto stavov sa v tele rozvinie „mediátorová búrka“ s aktiváciou neurohumorálnych systémov, uvoľnením veľkého množstva hormónov a prozápalových cytokínov do systémovej cirkulácie, ktoré ovplyvňujú cievny tonus, priepustnosť cievnej steny. a CO. V tomto prípade je perfúzia orgánov a tkanív prudko narušená. Akútne závažné hemodynamické poruchy, bez ohľadu na dôvody, ktoré ich spôsobili, vedú k rovnakému typu patologického obrazu. Rozvíjajú sa závažné poruchy centrálnej hemodynamiky, kapilárneho obehu a kritické narušenie perfúzie tkaniva s hypoxiou tkaniva, poškodením buniek a dysfunkciou orgánov.

Hemodynamické poruchy

Nízky obsah CO je skorým znakom mnohých typov šoku, s výnimkou redistribučného šoku, pri ktorom môže byť v počiatočných štádiách srdcový výdaj dokonca zvýšený. CO závisí od sily a frekvencie kontrakcií myokardu, návratu venóznej krvi (preload) a periférneho vaskulárneho odporu (afterload). Hlavnými dôvodmi poklesu CO počas šoku sú hypovolémia, zhoršenie čerpacej funkcie srdca a zvýšený arteriolárny tonus. Fyziologické charakteristiky rôznych typov šoku sú uvedené v tabuľky 15.2.

V reakcii na pokles krvného tlaku sa zvyšuje aktivácia adaptívnych systémov. Najprv dochádza k reflexnej aktivácii sympatického nervového systému a potom sa zvyšuje syntéza katecholamínov v nadobličkách. Obsah norepinefrínu v plazme sa zvyšuje 5-10-krát a hladina adrenalínu sa zvyšuje 50-100-krát. To zvyšuje kontraktilnú funkciu myokardu, zvyšuje srdcovú aktivitu a spôsobuje selektívne zúženie periférnych a viscerálnych venóznych a arteriálnych lôžok. Následná aktivácia mechanizmu renín-angiotenzín vedie k ešte výraznejšej vazokonstrikcii a uvoľneniu aldosterónu, ktorý zadržiava soľ a vodu. Uvoľňovanie antidiuretického hormónu znižuje objem moču a zvyšuje jeho koncentráciu.

V šoku sa periférny vazospazmus vyvíja nerovnomerne a prejavuje sa najmä v koži, brušných orgánoch a obličkách, kde dochádza k najvýraznejšiemu poklesu prietoku krvi. Bledá a chladná koža pozorovaná počas vyšetrenia a bledosť čreva s oslabeným pulzom v mezenterických cievach viditeľných počas operácie sú jasnými príznakmi periférneho vazospazmu.

Zovretie krvných ciev srdca a mozgu sa v porovnaní s inými zónami vyskytuje v oveľa menšej miere a tieto orgány sú zásobované krvou dlhšie ako ostatné v dôsledku prudkého obmedzenia prívodu krvi do iných orgánov a tkanív. Rýchlosť metabolizmu srdca a mozgu je vysoká a ich zásoby energetických substrátov sú extrémne nízke, takže tieto orgány neznášajú dlhotrvajúcu ischémiu. Neuroendokrinná kompenzácia pacienta v šoku je zameraná predovšetkým na zabezpečenie okamžitých potrieb životne dôležitých orgánov – mozgu a srdca. Dostatočný prietok krvi v týchto orgánoch je udržiavaný dodatočnými autoregulačnými mechanizmami, pokiaľ krvný tlak prekročí 70 mmHg. čl.

Centralizácia krvného obehu- biologicky vhodná kompenzačná reakcia. V počiatočnom období zachraňuje život pacienta. Je dôležité mať na pamäti, že počiatočné šokové reakcie sú adaptačné reakcie tela zamerané na prežitie v kritických podmienkach, ale za určitou hranicou začínajú mať patologický charakter, čo vedie k nezvratnému poškodeniu tkanív a orgánov. Centralizácia krvného obehu, ktorá pretrváva niekoľko hodín, spolu s ochranou mozgu a srdca je spojená so smrteľným nebezpečenstvom, aj keď vzdialenejším. Toto nebezpečenstvo spočíva v zhoršení mikrocirkulácie, hypoxii a metabolických poruchách v orgánoch a tkanivách.

Korekcia centrálnych hemodynamických porúch pri šoku zahŕňa intenzívnu infúznu terapiu zameranú na zvýšenie objemu krvi, užívanie liekov ovplyvňujúcich cievny tonus a kontraktilitu myokardu. Iba v prípade kardiogénneho šoku je masívna infúzna liečba kontraindikovaná.

Porušenia mmikrocirkulácia a perfúzia tkaniva

Mikrovaskulatúra (arterioly, kapiláry a venuly) je najdôležitejším článkom v obehovom systéme v patofyziológii šoku. Práve na tejto úrovni sa do orgánov a tkanív dostávajú živiny a kyslík a odstraňujú sa aj produkty metabolizmu.

Rozvíjajúci sa spazmus arteriol a prekapilárnych zvieračov pri šoku vedie k výraznému zníženiu počtu fungujúcich kapilár a spomaleniu rýchlosti prietoku krvi v perfundovaných kapilárach, k ischémii a hypoxii tkaniva. Ďalšie zhoršenie perfúzie tkaniva môže byť spojené so sekundárnou kapilárnou patológiou. Akumulácia vodíkových iónov, laktátu a iných produktov anaeróbneho metabolizmu vedie k zníženiu tonusu arteriol a prekapilárnych zvieračov a ešte výraznejšiemu poklesu systémového krvného tlaku. V tomto prípade zostávajú žily zúžené. Za týchto podmienok sa kapiláry preplnia krvou a albumín a tekutá časť krvi intenzívne opúšťa cievne riečisko cez póry v stenách kapilár (“capillary leak syndrome”). Zahusťovanie krvi v mikrocirkulačnom lôžku vedie k zvýšeniu viskozity krvi, pričom sa zvyšuje adhézia aktivovaných leukocytov k endoteliálnym bunkám, červené krvinky a iné vytvorené prvky krvi sa zlepujú a vytvárajú veľké agregáty, zvláštne zátky, ktoré ešte viac zhoršujú mikrocirkuláciu až do r. rozvoj kalového syndrómu.

Cievy zablokované nahromadením krviniek sú vypnuté z krvného obehu. Vzniká takzvaná „patologická depozícia“, ktorá ďalej znižuje bcc a jej kyslíkovú kapacitu a znižuje venózny návrat krvi do srdca a v dôsledku toho spôsobuje pokles CO a ďalšie zhoršenie perfúzie tkaniva. Acidóza okrem toho znižuje citlivosť krvných ciev na katecholamíny, bráni ich vazokonstrikčnému účinku a vedie k atónii venulov. Tým sa uzatvára začarovaný kruh. Zmena pomeru tonusu predkapilárnych zvieračov a venúl sa považuje za rozhodujúci faktor rozvoja ireverzibilnej fázy šoku.

Nevyhnutným dôsledkom spomalenia kapilárneho prietoku krvi je rozvoj hyperkoagulačného syndrómu. To vedie k diseminovanej tvorbe intravaskulárneho trombu, ktorý nielen zvyšuje poruchy kapilárnej cirkulácie, ale spôsobuje aj rozvoj fokálnej nekrózy a zlyhania viacerých orgánov.

Ischemické poškodenie životne dôležitých tkanív neustále vedie k sekundárnemu poškodeniu, ktoré udržuje a zhoršuje šokový stav. Výsledný začarovaný kruh môže viesť k smrteľnému výsledku.

Klinické prejavy narušenej perfúzie tkaniva sú studená, vlhká, bledá cyanotická alebo mramorovaná koža, predĺženie doby plnenia kapilár nad 2 sekundy, teplotný gradient nad 3 °C, oligúria (močenie menej ako 25 ml/hod). Čas naplnenia kapiláry určíte tak, že na 2 sekundy stlačíte špičku nechtovej platničky alebo vankúšik na nohe alebo ruke a odmeriate čas, počas ktorého bledá oblasť znovu získa ružovú farbu. U zdravých ľudí sa to stane okamžite. Ak sa mikrocirkulácia zhorší, blanšírovanie trvá dlho. Takéto poruchy mikrocirkulácie sú nešpecifické a sú stálou súčasťou každého typu šoku a stupeň ich závažnosti určuje závažnosť a prognózu šoku. Princípy liečby porúch mikrocirkulácie tiež nie sú špecifické a prakticky sa nelíšia pre všetky typy šoku: eliminácia vazokonstrikcie, hemodilúcia, antikoagulačná liečba, dezagregačná terapia.

Metabolické poruchy

V podmienkach zníženej perfúzie kapilárneho riečiska nie je zabezpečený dostatočný prísun živín do tkanív, čo vedie k poruchám metabolizmu, dysfunkcii bunkových membrán a poškodeniu buniek. Metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín a tukov je narušený a využitie normálnych zdrojov energie - glukózy a mastných kyselín - je výrazne inhibované. V tomto prípade dochádza k výraznému katabolizmu svalových bielkovín.

Najdôležitejšie metabolické poruchy pri šoku sú deštrukcia glykogénu, pokles defosforylácie glukózy v cytoplazme, pokles tvorby energie v mitochondriách, narušenie sodíkovo-draslíkovej pumpy bunkovej membrány s rozvojom hyperkaliémie, ktorá môže spôsobiť fibriláciu predsiení a zástavu srdca.

Zvýšenie plazmatických hladín adrenalínu, kortizolu, glukagónu, ktoré sa vyvinie počas šoku, a potlačenie sekrécie inzulínu ovplyvňuje metabolizmus v bunke zmenami vo využívaní substrátov a syntéze bielkovín. Medzi tieto účinky patrí zvýšená rýchlosť metabolizmu, zvýšená glykogenolýza a glukoneogenéza. Zníženie využitia glukózy v tkanivách je takmer vždy sprevádzané hyperglykémiou. Hyperglykémia zase môže viesť k zníženiu transportu kyslíka, narušeniu homeostázy voda-elektrolyt a glykozylácii proteínových molekúl so znížením ich funkčnej aktivity. Významné dodatočné škodlivé účinky stresovej hyperglykémie počas šoku prispievajú k prehĺbeniu dysfunkcie orgánov a vyžadujú si včasnú korekciu pri zachovaní normoglykémie.

Na pozadí zvyšujúcej sa hypoxie sú oxidačné procesy v tkanivách narušené, ich metabolizmus prebieha anaeróbnou cestou. Súčasne sa vo významných množstvách tvoria kyslé metabolické produkty a vzniká metabolická acidóza. Kritériom metabolickej dysfunkcie je hladina pH krvi pod 7,3, nedostatok báz presahujúci 5,0 mEq/l a zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej v krvi nad 2 mEq/l.

Dôležitú úlohu v patogenéze šoku má narušenie metabolizmu vápnika, ktorý intenzívne preniká do cytoplazmy buniek. Zvýšené intracelulárne hladiny vápnika zvyšujú zápalovú odpoveď, čo vedie k intenzívnej syntéze silných mediátorov systémovej zápalovej odpovede (SIR). Zápalové mediátory sa významne podieľajú na klinických prejavoch a progresii šoku, ako aj na rozvoji následných komplikácií. Zvýšená produkcia a systémová distribúcia týchto mediátorov môže viesť k nezvratnému poškodeniu buniek a vysokej úmrtnosti. Použitie blokátorov kalciových kanálov zlepšuje prežitie u pacientov s rôznymi typmi šoku.

Pôsobenie prozápalových cytokínov je sprevádzané uvoľňovaním lyzozomálnych enzýmov a voľných peroxidových radikálov, ktoré spôsobujú ďalšie poškodenie - „syndróm chorých buniek“. Hyperglykémia a zvýšenie koncentrácie rozpustných produktov glykolýzy, lipolýzy a proteolýzy vedie k rozvoju hyperosmolarity intersticiálnej tekutiny, ktorá spôsobuje prechod intracelulárnej tekutiny do intersticiálneho priestoru, dehydratáciu buniek a ďalšie zhoršenie ich fungovania. Dysfunkcia bunkovej membrány teda môže predstavovať bežnú patofyziologickú dráhu pre rôzne príčiny šoku. A hoci presné mechanizmy dysfunkcie bunkovej membrány nie sú jasné, najlepším spôsobom, ako odstrániť metabolické poruchy a zabrániť nezvratnosti šoku, je rýchle obnovenie bcc.

Zápalové mediátory produkované počas poškodenia buniek prispievajú k ďalšiemu narušeniu perfúzie, čo ďalej poškodzuje bunky v mikrovaskulatúre. Začarovaný kruh je teda zavŕšený – narušená perfúzia vedie k poškodeniu buniek s rozvojom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, čo následne ešte viac zhoršuje prekrvenie tkanív a metabolizmus buniek. Keď tieto nadmerné systémové reakcie pretrvávajú dlhší čas, stanú sa autonómnymi a nedajú sa zvrátiť, vzniká syndróm zlyhania viacerých orgánov.

Vo vývoji týchto zmien má vedúcu úlohu tumor nekrotizujúci faktor (TNF), interlekíny (IL-1, IL-6, IL-8), trombocytový aktivačný faktor (PAF), leukotriény (B4, C4, D4, E4 ), tromboxán A2, prostaglandíny (E2, E12), prostacyklín, interferón gama. Súčasné a viacsmerné pôsobenie etiologických faktorov a aktivovaných mediátorov pri šoku vedie k poškodeniu endotelu, narušeniu cievneho tonusu, cievnej permeabilite a orgánovej dysfunkcii.

Pretrvávanie alebo progresia šoku môže byť výsledkom buď pokračujúcich perfúznych defektov, poškodenia buniek alebo kombinácie oboch. Keďže kyslík je najlabilnejší vitálny substrát, jeho nedostatočné dodávanie obehovým systémom tvorí základ patogenézy šoku a včasná obnova perfúzie tkaniva a okysličenie často úplne zastaví progresiu šoku.

Patogenéza šoku je teda založená na hlbokých a progresívnych poruchách hemodynamiky, transportu kyslíka, humorálnej regulácie a metabolizmu. Vzájomný vzťah týchto porúch môže viesť k vytvoreniu začarovaného kruhu s úplným vyčerpaním adaptačných schopností tela. Zabrániť rozvoju tohto začarovaného kruhu a obnoviť autoregulačné mechanizmy organizmu je hlavnou úlohou intenzívnej starostlivosti o pacientov so šokom.

Štádiá šoku

Šok je dynamický proces, ktorý sa začína pôsobením agresívneho faktora, ktorý vedie k systémovým poruchám krvného obehu, a s progresiou porúch končí nezvratným poškodením orgánov a smrťou pacienta. Účinnosť kompenzačných mechanizmov, stupeň klinických prejavov a reverzibilita zmien, ktoré nastávajú, umožňujú rozlíšiť množstvo po sebe nasledujúcich štádií rozvoja šoku.

Predšoková fáza

Šoku zvyčajne predchádza mierny pokles systolického krvného tlaku, ktorý nepresahuje 20 mm Hg. čl. od normálu (alebo 40 mm Hg, ak má pacient artériovú hypertenziu), čím sa stimulujú baroreceptory karotického sínusu a oblúka aorty a aktivujú sa kompenzačné mechanizmy obehového systému. Perfúzia tkaniva nie je výrazne ovplyvnená a bunkový metabolizmus zostáva aeróbny. Ak pominie vplyv agresívneho faktora, potom kompenzačné mechanizmy dokážu obnoviť homeostázu bez akýchkoľvek terapeutických opatrení.

Skoré (reverzibilné) štádium šoku

Toto štádium šoku je charakterizované poklesom systolického krvného tlaku pod 90 mmHg. čl. ťažká tachykardia, dýchavičnosť, oligúria a studená vlhká koža. V tomto štádiu kompenzačné mechanizmy nie sú nezávisle schopné udržiavať adekvátny CO a uspokojovať kyslíkové potreby orgánov a tkanív. Metabolizmus sa stáva anaeróbnym, vzniká acidóza tkaniva a objavujú sa známky dysfunkcie orgánov. Dôležitým kritériom pre túto fázu šoku je reverzibilita výsledných zmien hemodynamiky, metabolizmu a orgánových funkcií a pomerne rýchla regresia rozvinutých porúch pod vplyvom adekvátnej terapie.

Stredné (progresívne) štádium šoku

Ide o život ohrozujúcu kritickú situáciu so systolickým krvným tlakom pod 80 mmHg. čl. a výrazná, ale reverzibilná orgánová dysfunkcia s okamžitou intenzívnou liečbou. To si vyžaduje umelú pľúcnu ventiláciu (ALV) a použitie adrenergných liekov na korekciu hemodynamických porúch a odstránenie hypoxie orgánov. Predĺžená hlboká hypotenzia vedie k generalizovanej bunkovej hypoxii a kritickému narušeniu biochemických procesov, ktoré sa rýchlo stávajú nezvratnými. Ide o účinnosť terapie počas prvých tzv "zlatá hodina" Závisí to od života pacienta.

Refraktérne (ireverzibilné) štádium šoku

Toto štádium je charakterizované závažnými poruchami centrálnej a periférnej hemodynamiky, bunkovou smrťou a zlyhaním viacerých orgánov. Intenzívna terapia je neúčinná, aj keď sú etiologické príčiny odstránené a krvný tlak sa dočasne zvyšuje. Progresívna multiorgánová dysfunkcia zvyčajne vedie k nezvratnému poškodeniu orgánov a smrti.

Diagnostické testy a monitorovanie šoku

Šok nenecháva čas na usporiadaný zber informácií a objasnenie diagnózy pred začatím liečby. Systolický krvný tlak pri šoku je najčastejšie pod 80 mmHg. čl. , ale šok sa niekedy diagnostikuje pri vyššom systolickom krvnom tlaku, ak sa objavia klinické príznaky prudkého zhoršenia perfúzie orgánov: studená koža pokrytá vlhkým potom, zmeny duševného stavu od zmätenosti do kómy, oligo- alebo anúria a nedostatočné naplnenie kožných kapilár. Zrýchlené dýchanie počas šoku zvyčajne indikuje hypoxiu, metabolickú acidózu a hypertermiu a hypoventilácia indikuje útlm dýchacieho centra alebo zvýšený intrakraniálny tlak.

Diagnostické testy na šok zahŕňajú aj klinický krvný test, stanovenie elektrolytov, kreatinínu, parametrov zrážania krvi, krvnej skupiny a Rh faktora, arteriálnych krvných plynov, elektrokardiografiu, echokardiografiu a rádiografiu hrudníka. Iba starostlivo zhromaždené a správne interpretované údaje pomáhajú robiť správne rozhodnutia.

Monitoring je systém monitorovania životných funkcií organizmu, schopný rýchlo upozorniť na vznik ohrozujúcich situácií. To vám umožní začať liečbu včas a zabrániť rozvoju komplikácií. Na sledovanie účinnosti liečby šoku je indikované sledovanie hemodynamických parametrov, aktivity srdca, pľúc a obličiek. Počet kontrolovaných parametrov musí byť primeraný. Monitorovanie šoku musí nevyhnutne zahŕňať zaznamenávanie nasledujúcich indikátorov:

• Krvný tlak, v prípade potreby pomocou intraarteriálneho merania;
• srdcová frekvencia (HR);
• intenzita a hĺbka dýchania;
• centrálny venózny tlak (CVP);
• tlak v zaklinení pľúcnej artérie (PAWP) v ťažkom šoku a neznáma príčina šoku;
• diurézu;
• krvné plyny a plazmové elektrolyty.

Ak chcete priblížiť závažnosť šoku, môžete vypočítať index Algover-Burri alebo, ako sa tiež nazýva, index šoku - pomer pulzovej frekvencie za minútu k hodnote systolického krvného tlaku. A čím vyšší je tento ukazovateľ, tým väčšie je nebezpečenstvo pre život pacienta. Neschopnosť monitorovať ktorýkoľvek z uvedených ukazovateľov sťažuje správny výber terapie a zvyšuje riziko vzniku iatrogénnych komplikácií.

Centrálny venózny tlak

Nízky centrálny venózny tlak je nepriamym kritériom absolútnej alebo nepriamej hypovolémie a jej vzostupu nad 12 cm vody. čl. indikuje zlyhanie srdca. Meranie centrálneho venózneho tlaku a hodnotenie jeho odozvy na nízku záťaž tekutinami pomáha zvoliť režim liečby tekutinami a určiť vhodnosť inotropnej podpory. Na začiatku sa pacientovi podá testovacia dávka tekutiny počas 10 minút: 200 ml pri počiatočnom CVP pod 8 cm aq. čl. ; 100 ml - s centrálnym venóznym tlakom do 8-10 cm aq. čl. ; 50 ml - pri centrálnom venóznom tlaku nad 10 cm aq. čl. Reakcia sa hodnotí na základe pravidla „5 a 2 cm aq. čl. ": ak sa centrálny venózny tlak zvýši o viac ako 5 cm, infúzia sa zastaví a rozhodne sa o otázke vhodnosti inotropnej podpory, pretože takéto zvýšenie naznačuje poruchu mechanizmu regulácie Frank-Starlingovej kontraktility a indikuje zlyhanie srdca. Ak je zvýšenie centrálneho venózneho tlaku menšie ako 2 cm vody. čl. - indikuje hypovolémiu a je indikáciou pre ďalšiu intenzívnu tekutinovú resuscitáciu bez potreby inotropnej liečby. Zvýšenie centrálneho venózneho tlaku v rozmedzí 2 a 5 cm aq. čl. vyžaduje ďalšiu infúznu liečbu pod kontrolou hemodynamických parametrov.

Je potrebné zdôrazniť, že CVP je nespoľahlivým indikátorom funkcie ľavej komory, pretože závisí predovšetkým od stavu pravej komory, ktorý sa môže líšiť od stavu ľavej komory. Objektívnejšie a širšie informácie o stave srdca a pľúc poskytuje sledovanie hemodynamiky v pľúcnom obehu. Bez jeho použitia je hemodynamický profil pacienta v šoku nesprávne posúdený vo viac ako tretine prípadov. Hlavnou indikáciou katetrizácie pľúcnej tepny v šoku je zvýšenie centrálneho venózneho tlaku počas infúznej terapie. Reakcia na zavedenie malého objemu tekutiny pri monitorovaní hemodynamiky v pľúcnom obehu sa hodnotí podľa pravidla „7 a 3 mm Hg. čl. "

Monitorovanie hemodynamiky v pľúcnom obehu

Invazívne monitorovanie krvného obehu v pľúcnom obehu sa vykonáva pomocou katétra inštalovaného v pľúcnej tepne. Na tento účel sa zvyčajne používa katéter s plávajúcim balónikom na konci (Swan-Gans), ktorý vám umožňuje merať množstvo parametrov:

• tlak v pravej predsieni, pravej komore, pľúcnici a pľúcnici, ktorý odráža plniaci tlak ľavej komory;
• SW termodilučnou metódou;
• parciálny tlak kyslíka a saturácia hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi.

Stanovenie týchto parametrov výrazne rozširuje možnosti sledovania a hodnotenia účinnosti hemodynamickej terapie. Výsledné ukazovatele umožňujú:

• odlíšiť kardiogénny a nekardiogénny pľúcny edém, identifikovať pľúcnu embóliu a ruptúru cípov mitrálnej chlopne;
• posúdiť objem krvi a stav kardiovaskulárneho systému v prípadoch, keď je empirická liečba neúčinná alebo je spojená so zvýšeným rizikom;
• upraviť objem a rýchlosť infúzie tekutín, dávky inotropných a vazodilatačných liekov a hodnotu pozitívneho tlaku na konci výdychu počas mechanickej ventilácie.

Znížená saturácia zmiešanej venóznej krvi kyslíkom je vždy skorým indikátorom nedostatočného srdcového výdaja.

Diuréza

Pokles diurézy je prvým objektívnym znakom zníženia objemu krvi. Pacienti so šokom musia mať nainštalovaný permanentný močový katéter na sledovanie objemu a rýchlosti močenia. Pri infúznej terapii má byť diuréza najmenej 50 ml/hod. Počas intoxikácie alkoholom môže dôjsť k šoku bez oligúrie, pretože etanol inhibuje sekréciu antidiuretického hormónu.

Príbeh

Stav šoku prvýkrát opísal Hippokrates. Termín „šok“ bol prvýkrát použitý v Le Dran. Na konci 19. storočia sa začali navrhovať možné mechanizmy rozvoja patogenézy šoku, medzi ktorými sa stali najobľúbenejšími tieto koncepty:

• paralýza nervov inervujúcich cievy;
• vyčerpanie vazomotorického centra;
• neurokinetické poruchy;
• dysfunkcia endokrinných žliaz;
• zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV);
• kapilárna stáza s poruchou vaskulárnej permeability.

Patogenéza šoku

Z moderného pohľadu sa šok vyvíja v súlade s teóriou stresu G. Selyeho. Podľa tejto teórie nadmerná expozícia organizmu spôsobuje v ňom špecifické a nešpecifické reakcie. Prvý závisí od povahy účinku na telo. Druhý - iba zo sily vplyvu. Nešpecifické reakcie pri vystavení mimoriadne silnému stimulu sa nazývajú všeobecný adaptačný syndróm. Všeobecný adaptačný syndróm prebieha vždy rovnakým spôsobom, v troch štádiách:

1. stupňovito kompenzovaný (reverzibilný)
2. dekompenzované štádium (čiastočne reverzibilné, charakterizované všeobecným znížením odolnosti organizmu až smrťou tela)
3. terminálne štádium (ireverzibilné, keď žiadne terapeutické zásahy nemôžu zabrániť smrti)

Šok je teda podľa Selyeho prejavom nešpecifická reakcia telo k preexponovaniu.

Hypovolemický šok

K tomuto typu šoku dochádza v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi, čo vedie k poklesu plniaceho tlaku obehového systému a zníženiu venózneho návratu krvi do srdca. V dôsledku toho sa vyvinie porušenie krvného zásobenia orgánov a tkanív a ich ischémia.

Príčiny

Objem cirkulujúcej krvi sa môže rýchlo znížiť z nasledujúcich dôvodov:

• strata krvi;
• strata plazmy (napríklad v dôsledku popálenín, peritonitídy);
• strata tekutín (napríklad s hnačkou, vracaním, hojným potením, diabetes mellitus a diabetes insipidus).

Etapy

V závislosti od závažnosti hypovolemického šoku sa v jeho priebehu rozlišujú tri štádiá, ktoré sa postupne nahrádzajú. Toto

• Prvý stupeň je neprogresívny (kompenzovaný). V tejto fáze neexistujú žiadne začarované kruhy.
• Druhá etapa je progresívna.
• Tretia etapa je etapa nezvratných zmien. V tomto štádiu žiadne moderné antišokové lieky nedokážu pacienta z tohto stavu vyviesť. V tomto štádiu môže lekársky zásah vrátiť krvný tlak a srdcový výdaj na krátku dobu do normálu, no ničivé procesy v tele to nezastaví. Medzi dôvodmi nezvratnosti šoku v tomto štádiu je zaznamenané porušenie homeostázy, ktoré je sprevádzané vážnym poškodením všetkých orgánov, najmä poškodením srdca.

Začarované kruhy

Pri hypovolemickom šoku sa tvoria mnohé začarované kruhy. Spomedzi nich je najdôležitejší začarovaný kruh, ktorý podporuje poškodenie myokardu a začarovaný kruh, ktorý podporuje nedostatočnosť vazomotorického centra.

Bludný kruh podporujúci poškodenie myokardu

Zníženie objemu cirkulujúcej krvi vedie k zníženiu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku. Pokles krvného tlaku vedie k zníženiu krvného obehu v koronárnych artériách srdca, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu. Zníženie kontraktility myokardu vedie k ešte väčšiemu poklesu srdcového výdaja, ako aj k ďalšiemu poklesu krvného tlaku. Začarovaný kruh sa uzatvára.

Bludný kruh podporujúci nedostatočnosť vazomotorického centra

Hypovolémia je spôsobená znížením srdcového výdaja (teda znížením objemu krvi vypudenej zo srdca za jednu minútu) a znížením krvného tlaku. To vedie k zníženiu prietoku krvi v mozgu, ako aj k narušeniu vazomotorického (vazomotorického) centra. Ten sa nachádza v medulla oblongata. Za jeden z dôsledkov poruchy vo vazomotorickom centre sa považuje zníženie tonusu sympatického nervového systému. V dôsledku toho sú narušené mechanizmy centralizácie krvného obehu, klesá krvný tlak, čo zase vyvoláva narušenie cerebrálneho obehu, ktoré je sprevádzané ešte väčším útlmom vazomotorického centra.

Šokové orgány

V poslednej dobe sa často používa termín „šokový orgán“ („šokové pľúca“ a „šoková oblička“). To znamená, že vystavenie šokovému stimulu narúša funkciu týchto orgánov a ďalšie poruchy v stave tela pacienta úzko súvisia so zmenami v „šokových orgánoch“.

"Šokovať pľúca"

Príbeh

Tento termín prvýkrát zaviedol Ashbaugh na opis syndrómu progresívneho akútneho respiračného zlyhania. Avšak späť v roku Burford A Burbank opísal podobný klinický a anatomický syndróm a nazval ho "mokré (vlhké) pľúca". Po určitom čase sa zistilo, že obraz „šokových pľúc“ sa objavuje nielen pri šoku, ale aj pri kraniocerebrálnych, hrudných, brušných poraneniach, strate krvi, dlhotrvajúcej hypotenzii, aspirácii kyslého žalúdočného obsahu, masívnej transfúznej terapii, zvyšujúcej sa srdcovej dekompenzácii , pľúcna embólia. V súčasnosti sa nezistil žiadny vzťah medzi trvaním šoku a závažnosťou pľúcnej patológie.

Etiológia a patogenéza

Najčastejšou príčinou rozvoja „šokových pľúc“ je hypovolemický šok. Ischémia mnohých tkanív, ako aj masívne uvoľňovanie katecholamínov vedie k tomu, že sa do krvi dostáva kolagén, tuk a ďalšie látky, ktoré spôsobujú masívnu tvorbu trombov. Z tohto dôvodu je mikrocirkulácia narušená. Na povrchu pľúcnych ciev sa usadzuje veľké množstvo krvných zrazenín, čo je spôsobené ich štrukturálnymi vlastnosťami (dlhé stočené kapiláry, dvojité prekrvenie, posun). Pod vplyvom zápalových mediátorov (vazoaktívne peptidy, serotonín, histamín, kiníny, prostaglandíny) sa zvyšuje vaskulárna permeabilita v pľúcach, vzniká bronchospazmus, uvoľňovanie mediátorov vedie k vazokonstrikcii a poškodeniu.

Klinický obraz

Syndróm šoku pľúc sa vyvíja postupne, zvyčajne dosahuje vrchol po 24-48 hodinách, čo často vedie k masívnemu (často obojstrannému) poškodeniu pľúcneho tkaniva. Proces je klinicky rozdelený do troch etáp.

1. Prvá fáza (počiatočná). Prevláda arteriálna hypoxémia (nedostatok kyslíka v krvi), rtg obraz pľúc sa väčšinou nemení (až na ojedinelé výnimky, kedy RTG vyšetrenie ukazuje zvýšenie pľúcneho vzoru). Neexistuje žiadna cyanóza (modré sfarbenie kože). Parciálny tlak kyslíka sa výrazne zníži. Auskultácia odhalí rozptýlené suché chrasty.
2. Druhá etapa. V druhom štádiu sa zvyšuje tachykardia, to znamená, že sa zvyšuje srdcová frekvencia, objavuje sa tachypnoe (frekvencia dýchania), parciálny tlak kyslíka sa ešte viac znižuje, duševné poruchy sa zintenzívňujú a parciálny tlak oxidu uhličitého sa mierne zvyšuje. Auskultácia odhalí suché a niekedy jemné chrasty. Cyanóza nie je vyjadrená. Röntgen odhaľuje zníženie priehľadnosti pľúcneho tkaniva, objavujú sa bilaterálne infiltráty a nejasné tiene.
3. Tretia etapa. V tretej fáze nie je telo životaschopné bez špeciálnej podpory. Vyvíja sa cyanóza. Röntgen odhaľuje zvýšenie počtu a veľkosti ohniskových tieňov s ich prechodom na splývajúce útvary a celkové stmavnutie pľúc. Parciálny tlak kyslíka klesá na kritickú úroveň.

"šoková oblička"

Patologická vzorka obličky od pacienta, ktorý zomrel na akútne zlyhanie obličiek.

Pojem „šoková oblička“ odráža akútnu renálnu dysfunkciu. V patogenéze zohráva vedúcu úlohu skutočnosť, že počas šoku dochádza ku kompenzačnému posunu arteriálneho prietoku krvi do priamych žíl pyramíd s prudkým poklesom objemu hemodynamiky v oblasti obličkovej kôry. Potvrdzujú to výsledky moderných patofyziologických štúdií.

Patologická anatómia

Obličky sú trochu zväčšené, opuchnuté, ich kortikálna vrstva je anemická, svetlošedá, pericerebrálna zóna a pyramídy sú naopak tmavo červené. Mikroskopicky sa v prvých hodinách určuje anémia ciev kortikálnej vrstvy a ostrá hyperémia pericerebrálnej zóny a priamych žíl pyramíd. Mikrotrombóza kapilár glomerulov a aferentných kapilár je zriedkavá.

Následne sa pozorujú narastajúce dystrofické zmeny v nefroteli, ktoré pokrývajú najskôr proximálnu a potom distálnu časť nefrónu.

Klinický obraz

Obraz „šokovej“ obličky je charakterizovaný klinickým obrazom progresívneho akútneho zlyhania obličiek. Vo svojom vývoji akútne zlyhanie obličiek počas šoku prechádza štyrmi štádiami:

Prvé štádium nastáva, kým je účinná príčina, ktorá spôsobila akútne zlyhanie obličiek. Klinicky dochádza k poklesu diurézy.

Druhá fáza (oligoanuric). Medzi najdôležitejšie klinické príznaky oligoaurického štádia akútneho zlyhania obličiek patria:

• oligoanúria (s rozvojom edému);
• azotémia (zápach amoniaku z úst, svrbenie);
• zväčšenie veľkosti obličiek, bolesť dolnej časti chrbta, pozitívny znak Pasternatsky (výskyt červených krviniek v moči po poklepaní v oblasti projekcie obličiek);
• slabosť, bolesť hlavy, svalové zášklby;
• tachykardia, rozšírenie hraníc srdca, perikarditída;
• dýchavičnosť, kongestívne sipot v pľúcach až intersticiálny pľúcny edém;
• sucho v ústach, anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, praskliny v sliznici úst a jazyka, bolesti brucha, črevné parézy;

Tretia etapa (obnovenie diurézy). Diuréza sa môže normalizovať postupne alebo rýchlo. Klinický obraz tohto štádia je spojený s výslednou dehydratáciou a diselektrolylémiou. Rozvíjajú sa tieto príznaky:

• strata hmotnosti, asténia, letargia, letargia, možná infekcia;
• normalizácia funkcie vylučovania dusíka.

Štvrtá fáza (zotavenie). Indikátory homeostázy, ako aj funkcie obličiek sa vrátia do normálu.

Literatúra

• Ado A. D. Patologická fyziológia. - M., „Triad-X“, 2000. S. 54-60
• Klimašvili A.D. Chadajev A.P. Krvácanie. Krvná transfúzia. Krvné náhrady. Šok a resuscitácia. - M., „Ruská štátna lekárska univerzita“, 2006. S. 38-60
• Meyerson F.Z., Pshennikova M.G. Adaptácia na stresové situácie a fyzickú aktivitu. - M., „Triad-X“, 2000. S. 54-60
• Poryadin G.V. Stres a patológia. - M., „Miniprint“, 2002. S. 3-22
• Struchkov V.I. - M., "Medicína", 1978. S. 144-157
• Sergeev S.T.. Chirurgia šokových procesov. - M., "Triad-X", 2001. S. 234-338

Poznámky

Nadácia Wikimedia. 2010.

Šok je všeobecná reakcia organizmu na mimoriadne silné, napríklad bolestivé podráždenie. Vyznačuje sa ťažkými poruchami funkcií životne dôležitých orgánov, nervového a endokrinného systému. Šok je sprevádzaný vážnymi poruchami krvného obehu, dýchania a metabolizmu. Existuje niekoľko klasifikácií šoku.

Druhy šokov.

V závislosti od mechanizmu vývoja je šok rozdelený do niekoľkých hlavných typov:

- hypovolemický (so stratou krvi);
- kardiogénne (so závažným poškodením funkcie srdca);
– redistribúcia (v prípade porúch krvného obehu);
- bolesť (v prípade poranenia, infarktu myokardu).

Šok je tiež určený dôvodmi, ktoré vyvolali jeho vývoj:

- traumatické (v dôsledku rozsiahlych zranení alebo popálenín je hlavným príčinným faktorom bolesť);
– anafylaktická, čo je najzávažnejšia alergická reakcia na určité látky, ktoré prichádzajú do kontaktu s telom;
- kardiogénne (vyvíja sa ako jedna z najzávažnejších komplikácií infarktu myokardu);
– hypovolemický (pri infekčných ochoreniach s opakovaným vracaním a hnačkou, prehriatím, stratou krvi);
– septické alebo infekčne toxické (pri závažných infekčných ochoreniach);
– kombinovaný (spája viacero príčinných faktorov a mechanizmov rozvoja).

Bolestivý šok.

Bolestivý šok je spôsobený bolesťou, ktorá svojou silou presahuje individuálny prah bolesti. Častejšie sa pozoruje pri viacnásobných traumatických poraneniach alebo rozsiahlych popáleninách. Príznaky šoku sú rozdelené do fáz a štádií. V počiatočnej fáze (erektilnej) traumatického šoku obeť pociťuje vzrušenie, bledú pokožku tváre, nepokojný pohľad a neadekvátne posúdenie závažnosti svojho stavu.

Existuje aj zvýšená motorická aktivita: vyskočí, snaží sa niekam ísť a môže byť dosť ťažké ho držať. Potom, keď nastane druhá fáza šoku (torpid), na pozadí zachovaného vedomia sa vyvinie depresívny duševný stav, úplná ľahostajnosť k životnému prostrediu a zníženie alebo úplná absencia reakcie na bolesť. Tvár zostáva bledá, jej črty sa stávajú ostrejšími, pokožka celého tela je na dotyk studená a pokrytá lepkavým potom. Dýchanie pacienta sa výrazne zrýchľuje a stáva sa plytkým, postihnutý pociťuje smäd, často dochádza k zvracaniu. Pri rôznych typoch šoku sa torpídna fáza líši najmä v trvaní. Dá sa zhruba rozdeliť do 4 etáp.

Šok I. stupňa (mierny).

Celkový stav obete je uspokojivý, sprevádzaný miernou letargiou. Tepová frekvencia je 90–100 úderov za minútu, jej naplnenie je uspokojivé. Systolický (maximálny) krvný tlak je 95-100 mm Hg. čl. alebo trochu vyššie. Telesná teplota zostáva v normálnych medziach alebo je mierne znížená.

Šok II stupňa (stredný).

Letargia obete je jasne vyjadrená, koža je bledá a telesná teplota klesá. Systolický (maximálny) krvný tlak je 90-75 mm Hg. Art., a pulz je 110–130 úderov za minútu (slabé plnenie a napätie, rôzne). Dýchanie je plytké a rýchle.

Šok III stupňa (ťažký).

Systolický (maximálny) krvný tlak je nižší ako 75 mmHg. Art., pulz – 120–160 úderov za minútu, nitkovitý, slabá náplň. Toto štádium šoku sa považuje za kritické.

Šok IV stupňa (nazývaný preagonálny stav).

Krvný tlak nie je určený a pulz je možné zistiť iba vo veľkých cievach (krčné tepny). Dýchanie pacienta je veľmi zriedkavé a plytké.

Kardiogénny šok.

Kardiogénny šok je jednou z najzávažnejších a život ohrozujúcich komplikácií infarktu myokardu a závažných porúch srdcového rytmu a vedenia. Tento typ šoku sa môže rozvinúť v období silnej bolesti v oblasti srdca a spočiatku je charakterizovaný výnimočne náhlou slabosťou, bledosťou kože a cyanózou pier. Okrem toho pacient pociťuje chlad v končatinách, studený lepkavý pot pokrývajúci celé telo a často aj stratu vedomia. Systolický krvný tlak klesne pod 90 mm Hg. Art. a pulzný tlak je nižší ako 20 mm Hg. čl.

Hypovolemický šok.

Hypovolemický šok sa vyvíja v dôsledku relatívneho alebo absolútneho zníženia objemu tekutiny cirkulujúcej v tele. To vedie k nedostatočnému naplneniu srdcových komôr, zníženiu tepového objemu srdca a v dôsledku toho k výraznému zníženiu srdcového krvného výdaja. V niektorých prípadoch obeti pomáha „zapnutie“ kompenzačného mechanizmu, akým je zvýšená srdcová frekvencia. Pomerne častou príčinou hypovolemického šoku je významná strata krvi v dôsledku rozsiahlej traumy alebo poškodenia veľkých krvných ciev. V tomto prípade hovoríme o hemoragickom šoku.

V mechanizme rozvoja tohto typu šoku je najdôležitejšia samotná výrazná strata krvi, ktorá vedie k prudkému poklesu krvného tlaku. Kompenzačné procesy, ako je spazmus malých krvných ciev, zhoršujú patologický proces, pretože nevyhnutne vedú k narušeniu mikrocirkulácie a v dôsledku toho k systémovému nedostatku kyslíka a acidóze.

Hromadenie nedostatočne oxidovaných látok v rôznych orgánoch a tkanivách spôsobuje intoxikáciu tela. Opakované vracanie a hnačka v dôsledku infekčných ochorení tiež vedú k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi a poklesu krvného tlaku. Faktory predisponujúce k rozvoju šoku sú: výrazná strata krvi, hypotermia, fyzická únava, psychická trauma, hladovanie, hypovitaminóza.

Infekčný toxický šok.

Tento typ šoku je najzávažnejšou komplikáciou infekčných ochorení a priamym dôsledkom účinku patogénneho toxínu na organizmus. Existuje výrazná centralizácia krvného obehu, vďaka ktorej sa väčšina krvi prakticky nevyužíva a hromadí sa v periférnych tkanivách. Výsledkom je zhoršená mikrocirkulácia a nedostatok kyslíka v tkanivách. Ďalším znakom infekčného toxického šoku je výrazné zhoršenie prekrvenia myokardu, čo čoskoro vedie k výraznému zníženiu krvného tlaku. Tento typ šoku je charakterizovaný vzhľadom pacienta – poruchy mikrocirkulácie dodávajú pokožke „mramorový“ vzhľad.

Všeobecné zásady núdzovej starostlivosti pri šoku.

Základom všetkých protišokových opatrení je včasné poskytnutie zdravotnej starostlivosti vo všetkých fázach pohybu obete: na mieste incidentu, na ceste do nemocnice, priamo v nej. Hlavnými princípmi protišokových opatrení na mieste incidentu je vykonať rozsiahly súbor akcií, ktorých poradie závisí od konkrétnej situácie, a to:

1) eliminácia pôsobenia traumatického činidla;
2) zastavenie krvácania;
3) opatrné posúvanie obete;
4) dať mu polohu, ktorá zmierňuje stav alebo zabraňuje ďalším zraneniam;
5) uvoľnenie zo sťahujúceho oblečenia;
6) uzatváranie rán aseptickými obväzmi;
7) úľava od bolesti;
8) užívanie sedatív;
9) zlepšenie fungovania dýchacích a obehových orgánov.

V núdzovej starostlivosti o šok sú prioritami kontrola krvácania a úľava od bolesti. Malo by sa pamätať na to, že premiestňovanie obetí, ako aj ich preprava, musia byť opatrné. Pacienti by mali byť umiestnení do sanitného transportu s prihliadnutím na pohodlie resuscitačných opatrení. Úľava od bolesti pri šoku sa dosiahne podávaním neurotropných liekov a analgetík. Čím skôr sa začne, tým slabší je syndróm bolesti, čo naopak zvyšuje účinnosť protišokovej terapie. Preto po zastavení masívneho krvácania, pred imobilizáciou, obväzom rany a polohovaním postihnutého je potrebné poskytnúť anestéziu.

Na tento účel sa obeti intravenózne injikuje 1–2 ml 1 % roztoku promedolu, zriedeného v 20 ml 0,5 % roztoku novokaínu, alebo 0,5 ml 0,005 % roztoku fentanylu, zriedeného v 20 ml 0,5% roztok novokaínu alebo 20 ml 5% roztoku glukózy. Analgetiká sa podávajú intramuskulárne bez rozpúšťadla (1–2 ml 1% roztoku promedolu, 1–2 ml tramalu). Použitie iných narkotických analgetík je kontraindikované, pretože spôsobujú útlm dýchacieho a vazomotorického centra. Taktiež pri poraneniach brucha s podozrením na poškodenie vnútorných orgánov je podávanie fentanylu kontraindikované.

Použitie tekutín obsahujúcich alkohol v núdzovej starostlivosti o šok nie je povolené, pretože môžu spôsobiť zvýšené krvácanie, čo povedie k zníženiu krvného tlaku a útlmu funkcií centrálneho nervového systému. Vždy je potrebné pamätať na to, že pri šokových stavoch dochádza k spazmom periférnych ciev, preto sa lieky podávajú intravenózne, a ak nie je prístup do žily, intramuskulárne.

Lokálna anestézia a ochladzovanie poškodenej časti tela má dobrý analgetický účinok. Lokálna anestézia sa vykonáva roztokom novokaínu, ktorý sa vstrekuje do oblasti poškodenia alebo rany (v rámci neporušeného tkaniva). Pri rozsiahlom rozdrvení tkanív, krvácaní z vnútorných orgánov, zväčšujúcom sa opuchu tkanív je vhodné doplniť lokálnu anestéziu lokálnym vystavením suchému chladu. Chladenie nielen zvyšuje analgetický účinok novokaínu, ale má aj výrazný bakteriostatický a baktericídny účinok.

Na zmiernenie nepokoja a zosilnenie analgetického účinku sa odporúča použiť antihistaminiká, ako je difenhydramín a prometazín. Na stimuláciu funkcie dýchania a krvného obehu sa obeti podáva respiračné analeptikum - 25% roztok cordiamínu v objeme 1 ml. V čase zranenia môže byť obeť v stave klinickej smrti. Preto, keď sa srdcová činnosť a dýchanie zastaví, bez ohľadu na dôvody, ktoré ich spôsobili, okamžite začnú s resuscitačnými opatreniami - umelou ventiláciou a masážou srdca. Opatrenia na resuscitáciu sa považujú za účinné iba vtedy, ak obeť začne dýchať nezávisle a má tlkot srdca.

Pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti v štádiu transportu sa pacientovi podávajú intravenózne infúzie veľkomolekulárnych náhrad plazmy, ktoré si nevyžadujú špeciálne podmienky na uchovávanie. Polyglucín a iné veľkomolekulárne roztoky svojimi osmotickými vlastnosťami spôsobujú rýchly prítok tkanivového moku do krvi a tým zvyšujú množstvo krvi cirkulujúcej v tele. Pri veľkej strate krvi je možné obeti podať krvnú plazmu.

Pri prijatí obete do zdravotníckeho zariadenia sa kontroluje správnosť imobilizácie a načasovanie aplikácie hemostatického turniketu. Ak sú takéto obete prijaté, prvým krokom je úplné zastavenie krvácania. Pri poraneniach končatín sa odporúča prípadová blokáda podľa Višnevského nad miestom poranenia. Opakované podávanie promedolu je prípustné iba 5 hodín po jeho počiatočnom podaní. Zároveň začnú obeti vdychovať kyslík.

Dobrý účinok pri protišokovej liečbe má inhalácia zmesi oxidu dusného a kyslíka v pomere 1:1 alebo 2:1 pomocou anestetických prístrojov. Okrem toho, aby sa dosiahol dobrý neurotropný účinok, mali by sa používať lieky na srdce: kordiamín a kofeín. Kofeín stimuluje funkciu dýchacích a vazomotorických centier mozgu a tým urýchľuje a zintenzívňuje kontrakcie myokardu, zlepšuje koronárny a cerebrálny obeh a zvyšuje krvný tlak. Kontraindikácie užívania kofeínu sú len nekontrolované krvácanie, silné kŕče periférnych ciev a zvýšená srdcová frekvencia.

Cordiamín zlepšuje činnosť centrálneho nervového systému, stimuluje dýchanie a krvný obeh. V optimálnych dávkach pomáha zvyšovať krvný tlak a zlepšuje činnosť srdca. Pri ťažkých poraneniach, keď dochádza k závažným poruchám vonkajšieho dýchania a progresívnemu hladovaniu kyslíkom (respiračná hypoxia), sa tieto javy zhoršujú poruchami krvného obehu a stratou krvi charakteristickou pre šok - vzniká obehová a anemická hypoxia.

V prípade mierneho respiračného zlyhania sa antihypoxické opatrenia môžu obmedziť na uvoľnenie obete z tesniaceho odevu a poskytnutie čistého prúdu vzduchu alebo navlhčenej zmesi kyslíka so vzduchom na inhaláciu. Tieto aktivity sú nevyhnutne spojené so stimuláciou krvného obehu. V prípade akútneho respiračného zlyhania je v prípade potreby indikovaná tracheostómia. Spočíva vo vytvorení umelej fistuly, ktorá umožňuje vstup vzduchu do priedušnice cez otvor na povrchu krku. Do nej sa vloží tracheostomická trubica. V núdzových situáciách ho možno nahradiť akýmkoľvek dutým predmetom.

Ak tracheostómia a toaleta dýchacích ciest neodstráni akútne respiračné zlyhanie, liečebné opatrenia sa dopĺňajú umelou ventiláciou. Ten pomáha nielen znižovať alebo eliminovať respiračnú hypoxiu, ale tiež odstraňuje preťaženie v pľúcnom obehu a súčasne stimuluje dýchacie centrum mozgu.

Výsledné poruchy metabolických procesov sú najvýraznejšie pri ťažkých formách šoku. Preto komplex protišokovej terapie a resuscitácie, bez ohľadu na dôvody vážneho stavu obete, zahŕňa lieky s metabolickým účinkom, medzi ktoré patria predovšetkým vitamíny rozpustné vo vode (B1, B6, C, PP), 40% glukóza roztok, inzulín, hydrokortizón alebo jeho analóg prednizolón.

V dôsledku metabolických porúch v tele dochádza k narušeniu oxidačno-redukčných procesov, ktoré si vyžadujú zahrnutie látok alkalizujúcich krv do protišokovej terapie a resuscitácie. Najvhodnejšie je použiť 4–5 % roztoky hydrogénuhličitanu alebo hydrogénuhličitanu sodného, ​​ktoré sa podávajú intravenózne v dávke do 300 ml. Neoddeliteľnou súčasťou protišokovej terapie sú transfúzie krvi, plazmy a niektorých náhrad plazmy.

Na základe materiálov z knihy „Rýchla pomoc v núdzových situáciách“.
Kashin S.P.

šok) - reakcia tela na vplyv extrémnych dráždivých látok, charakterizovaná vývojom ťažkých obehových, respiračných a metabolických porúch u človeka (ed.). Krvný tlak prudko klesá, pokožka pacienta je pokrytá studeným potom a bledá, pulz sa oslabuje a zrýchľuje, je sucho v ústach, rozšírené zreničky, výrazne sa znižuje močenie. Šok sa môže vyvinúť v dôsledku výrazného zníženia objemu krvi v dôsledku závažného vnútorného alebo vonkajšieho krvácania, popálenín, dehydratácie a silného vracania alebo hnačky. Môže to byť spôsobené poruchou srdca, napríklad v dôsledku koronárnej trombózy, infarktu myokardu alebo pľúcnej embólie. Šok môže byť dôsledkom rozšírenia veľkého počtu žíl, v dôsledku čoho sú nedostatočne naplnené krvou. Šok môže byť spôsobený aj prítomnosťou baktérií v krvnom riečisku (bakteriemický alebo toxický šok), závažnou alergickou reakciou (anafylaktický šok; pozri Anafylaxia), predávkovaním narkotikami alebo barbiturátmi alebo ťažkým emočným šokom (neurogénny šok). . V niektorých prípadoch (napríklad pri peritonitíde) sa šok môže vyvinúť v dôsledku kombinácie niekoľkých vyššie uvedených faktorov. Liečba šoku závisí od príčiny jeho vývoja.

ŠOK

1. Klinický syndróm spojený s poruchou zásobovania tkanív kyslíkom, najmä mozgového. Šok do určitej miery sprevádza každú traumu, aj keď sa zvyčajne zistí až pri závažnej traume, ako je vážny úraz, operácia, predávkovanie niektorými liekmi, mimoriadne silný emocionálny zážitok atď. 2. Výsledok prechodu elektrického prúdu cez telo. Silný šok (2) môže spôsobiť šok (1). Pozri šokovú terapiu.

ŠOK

od fr. choc - úder, zatlačenie) - život ohrozujúci stav, ktorý vzniká v súvislosti s reakciou organizmu na úraz, popáleninu, chirurgický zákrok (úrazový, popáleninový, chirurgický sh.), s transfúziou inkompatibilnej krvi (hemolytický sh.), narušením srdce pri infarkte myokardu (kardiogénne Sh.), atď. Charakterizované progresívnou slabosťou, prudkým poklesom krvného tlaku, depresiou centrálneho nervového systému, metabolickými poruchami atď. Vyžaduje sa pohotovostná lekárska starostlivosť. U zvierat sa pozoruje aj sh. Psychogénna Sh (emocionálna paralýza) je typ reaktívnej psychózy.

šok (šokovaný)

fr. choc "úder") - necitlivosť v dôsledku ťažkého duševného šoku. Šok môže byť dôsledkom hrubosti, nespravodlivosti, nehanebnosti, cynizmu. Dá sa kombinovať s prekvapením a rozhorčením. St. výraz je nepríjemný na zasiahnutie.

Zastavil sa uprostred ulice, zakorenený na mieste. Vzbudilo v ňom strašné podozrenie: „Je naozaj...“ To znamená, že aj všetky ostatné šperky sú darom od [jej milencov]! Zdalo sa mu, že sa zem trasie... Zamával rukami a upadol do bezvedomia (H. Maupassant, Klenoty).

Henry videl, ako sa naňho Doris s hrôzou pozerá. Bola zrejme šokovaná a šokovaná (A. Wolfert, Thackerov Gang).

ŠOK

pozorovaný pri rôznych patologických stavoch a je charakterizovaný nedostatočným prekrvením tkanív (znížená perfúzia tkanív) s poruchou funkcie životne dôležitých orgánov. Zhoršené prekrvenie tkanív a orgánov a ich funkcie vznikajú následkom kolapsu - akútna cievna nedostatočnosť s poklesom cievneho tonusu, znížením kontraktilnej funkcie srdca a znížením objemu cirkulujúcej krvi; množstvo výskumníkov vôbec nerozlišuje medzi pojmami „šok“ a „kolaps“. Podľa príčiny, ktorá šok vyvolala, sa rozlišujú: bolestivý šok, hemoragický (po strate krvi), hemolytický (po transfúzii inej krvnej skupiny), kardiogénny (v dôsledku poškodenia myokardu), traumatický (po ťažkých úrazoch), popáleninový šok (po rozsiahlych popáleninách), infekčno-toxický, anafylaktický šok a pod.

Klinický obraz šoku je spôsobený kritickým znížením prietoku kapilárnej krvi v postihnutých orgánoch. Pri vyšetrení je tvár pacienta charakteristicky v šokovom stave. Opísal to Hippokrates (Hippokratova maska): „...Nos je ostrý, oči vpadnuté, spánky vpadnuté, uši studené a napnuté, ušné lalôčiky odvrátené, koža na čele tvrdá, napätá a suchá, farba celej tváre je zelená, čierna alebo bledá, alebo olovená.“ . Popri spomínaných znakoch (vytrhnutá, bledá tvár, vpadnuté oči, bledosť či cyanóza) sa pozornosť upriamuje na nízku polohu pacienta na lôžku, nehybnosť a ľahostajnosť k okoliu, sotva počuteľné, „neochotné“ odpovede na otázky. Vedomie môže byť zachované, ale sú zaznamenané zmätenosť, apatia a ospalosť. Pacienti sa sťažujú na silnú slabosť, závraty, triašku, rozmazané videnie, hučanie v ušiach a niekedy aj pocit melanchólie a strachu. Na koži sa často objavujú kvapky studeného potu, končatiny sú na dotyk studené, s kyanotickým nádychom na koži (tzv. periférne príznaky šoku). Dýchanie je zvyčajne rýchle a plytké, keď je funkcia dýchacieho centra znížená v dôsledku zvyšujúcej sa hypoxie mozgu, je možné apnoe. Zaznamenáva sa oligúria (menej ako 20 ml moču za hodinu) alebo anúria.

Najväčšie zmeny sú pozorované v kardiovaskulárnom systéme: pulz je veľmi častý, slabá náplň a napätie („vláknité“), v ťažkých prípadoch nie je cítiť. Najdôležitejším diagnostickým znakom a najpresnejším ukazovateľom závažnosti stavu pacienta je pokles krvného tlaku. Maximálny, minimálny a pulzný tlak sa zníži. O šoku možno uvažovať, keď systolický tlak klesne pod 90 mmHg. čl. (neskôr sa zníži na 50 - 40 mm Hg alebo sa ani nezistí); diastolický krvný tlak klesá na 40 mm Hg. čl. a nižšie. U osôb s už existujúcou arteriálnou hypertenziou možno pri vyšších hladinách krvného tlaku pozorovať obraz šoku. Neustále zvyšovanie krvného tlaku pri opakovaných meraniach naznačuje účinnosť terapie.

Pri hypovolemickom a kardiogénnom šoku sú všetky opísané znaky dosť výrazné. Pri hypovolemickom šoku, na rozdiel od kardiogénneho šoku, nie sú žiadne opuchnuté, pulzujúce krčné žily. Naopak, žily sú prázdne, skolabované a získať krv punkciou ulnárnej žily je ťažké a niekedy nemožné. Ak zdvihnete ruku pacienta, môžete vidieť, ako safénové žily okamžite spadnú. Ak potom spustíte ruku tak, aby visela dole z postele, žily sa naplnia veľmi pomaly. Pri kardiogénnom šoku sa krčné žily naplnia krvou a odhalia sa známky prekrvenia pľúc. Pri infekčno-toxickom šoku sú klinickými príznakmi horúčka s ohromnou zimnicou, teplá, suchá koža, v pokročilých prípadoch striktne definovaná nekróza kože s jej odmietnutím vo forme pľuzgierov, petechiálnych krvácaní a výrazného mramorovania kože. Pri anafylaktickom šoku sa okrem obehových symptómov zaznamenávajú aj iné prejavy anafylaxie, najmä kožné a respiračné symptómy (svrbenie, erytém, žihľavka, Quinckeho edém, bronchospazmus, stridor), bolesť brucha.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s akútnym srdcovým zlyhaním. Ako rozlišovacie znaky si môžeme všimnúť polohu pacienta na lôžku (nízky šok a polosed pri srdcovom zlyhaní), jeho vzhľad (v šoku, Hippokratova maska, bledosť, mramorovanie kože alebo sivá cyanóza, pri srdcovom zlyhaní - častejšie modrastá, opuchnutá tvár, opuchnuté pulzujúce žily, akrocyanóza), dýchanie (v šoku je rýchle, povrchové, pri srdcovom zlyhaní - rýchle a zosilnené, často ťažké), rozšírenie hraníc srdcovej tuposti a známky prekrvenia srdca ( vlhké chrasty v pľúcach, zväčšenie a citlivosť pečene) pri zlyhaní srdca a prudkom poklese Krvný tlak v šoku.

Liečba šoku musí spĺňať požiadavky urgentnej terapie, t. j. je potrebné okamžite použiť lieky, ktoré účinkujú ihneď po ich podaní. Oneskorenie liečby takéhoto pacienta môže viesť k rozvoju závažných porúch mikrocirkulácie, vzniku nezvratných zmien v tkanivách a môže byť priamou príčinou smrti. Keďže v mechanizme rozvoja šoku hrá dôležitú úlohu zníženie vaskulárneho tonusu a zníženie prietoku krvi do srdca, terapeutické opatrenia by mali byť primárne zamerané na zvýšenie venózneho a arteriálneho tonusu a zvýšenie objemu tekutiny v krvnom obehu.

V prvom rade je pacient uložený vodorovne, teda bez vysokého vankúša (niekedy so zdvihnutými nohami) a poskytuje sa oxygenoterapia. Hlava by mala byť otočená na stranu, aby sa zabránilo vdýchnutiu zvratkov v prípade zvracania; Užívanie liekov ústami je prirodzene kontraindikované. V prípade šoku môže byť prínosom iba intravenózna infúzia liekov, pretože porucha prekrvenia tkaniva zhoršuje vstrebávanie liekov podávaných subkutánne alebo intramuskulárne, ako aj perorálne. Je indikovaná rýchla infúzia tekutín, ktoré zvyšujú objem cirkulujúcej krvi: koloidné (napríklad polyglukín) a fyziologické roztoky na zvýšenie krvného tlaku na 100 mm Hg. čl. Izotonický roztok chloridu sodného je celkom vhodný ako počiatočná núdzová liečba, ale ak sa podajú veľmi veľké objemy transfúzie, môže sa vyvinúť pľúcny edém. Pri absencii príznakov srdcového zlyhania sa prvá časť roztoku (400 ml) podáva ako prúd. Ak je šok spôsobený akútnou stratou krvi, ak je to možné, podáva sa krvná transfúzia alebo náhrady krvi.

Pri kardiogénnom šoku sa vzhľadom na riziko pľúcneho edému uprednostňujú kardiotonické a vazopresorické lieky – presorické amíny a digitalisové preparáty. Pri anafylaktickom šoku a šoku rezistentnom na podávanie tekutín je indikovaná aj terapia presorickými amínmi.

Norepinefrín pôsobí nielen na cievy, ale aj na srdce – posilňuje a urýchľuje srdcové kontrakcie. Norepinefrín sa podáva intravenózne rýchlosťou 1–8 mcg/kg/min. Ak nie je k dispozícii dávkovač, postupujte nasledovne: do kvapkadla nalejte 150 – 200 ml 5 % roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného s 1 – 2 ml 0,2 % roztoku norepinefrínu a nasaďte svorku tak, aby injekcia rýchlosť je 16-20 kvapiek za minútu. Monitorovanie krvného tlaku každých 10 - 15 minút, v prípade potreby zdvojnásobte rýchlosť podávania. Ak prerušenie podávania lieku na 2 - 3 minúty (pomocou svorky) nespôsobí opakovaný pokles tlaku, môžete ukončiť infúziu a zároveň pokračovať v monitorovaní tlaku.

Dopamín má selektívne cievne účinky. Spôsobuje vazokonstrikciu kože a svalov, ale rozširuje cievy obličiek a vnútorných orgánov. Dopamín sa podáva intravenózne počiatočnou rýchlosťou 200 mcg/min. Pri absencii dávkovača je možné použiť nasledujúcu schému: 200 mg dopamínu sa zriedi v 400 ml fyziologického roztoku, počiatočná rýchlosť podávania je 10 kvapiek za minútu, ak nie je účinok, rýchlosť podávania sa postupne zvyšuje do 30 kvapiek za minútu pod kontrolou krvného tlaku a diurézy.

Keďže šok môže byť spôsobený rôznymi príčinami, spolu s podávaním tekutín a vazokonstriktorov sú potrebné opatrenia na zabránenie ďalšej expozície týmto príčinným faktorom a rozvoju patogenetických mechanizmov kolapsu. Pri tachyarytmiách je liečbou voľby elektrickým pulzom pri bradykardii, liečbou voľby je elektrická stimulácia srdca. Pri hemoragickom šoku prichádzajú do popredia opatrenia zamerané na zastavenie krvácania (škrtidlo, tesný obväz, tamponáda a pod.). V prípade obštrukčného šoku je patogenetickou liečbou trombolýza pre pľúcnu embóliu, drenáž pleurálnej dutiny pre tenzný pneumotorax, perikardiocentéza pre srdcovú tamponádu. Perikardiálna punkcia môže byť komplikovaná poškodením myokardu s rozvojom hemoperikardu a smrteľnými poruchami rytmu, preto, ak existujú absolútne indikácie, môže tento postup vykonať iba kvalifikovaný odborník v nemocničnom prostredí.

V prípade traumatického šoku je indikovaná lokálna anestézia (novokaínová blokáda miesta poranenia). Pri traumatickom, popáleninovom šoku, keď dochádza k nedostatočnosti nadobličiek v dôsledku stresu, je potrebné použiť prednizolón a hydrokortizón. Pri infekčno-toxickom šoku sú predpísané antibiotiká. V prípade anafylaktického šoku sa objem cirkulujúcej krvi dopĺňa aj soľnými roztokmi alebo koloidnými roztokmi (500 - 1000 ml), ale hlavnou liečbou je adrenalín v dávke 0,3 - 0,5 mg subkutánne s opakovanými injekciami každých 20 minút, v r. používajú sa prídavné antihistaminiká, glukokortikoidy (hydrokortizón 125 mg intravenózne každých 6 hodín).

Všetky terapeutické opatrenia sa vykonávajú na pozadí absolútneho pokoja pre pacienta. Pacient nie je transportovateľný. Hospitalizácia je možná až po prebratí pacienta zo šoku alebo (ak je na mieste začatá terapia neúčinná) špecializovanou ambulanciou, v ktorej sa pokračuje vo všetkých potrebných liečebných opatreniach. V prípade silného šoku by ste mali okamžite začať s aktívnou terapiou a súčasne zavolať tím intenzívnej starostlivosti, aby sa o vás postaral. Pacient podlieha urgentnej hospitalizácii na jednotke intenzívnej starostlivosti v multidisciplinárnej nemocnici alebo na špecializovanom oddelení.