Peptický vred (žalúdočný vred). Detekcia ulcerózneho defektu Ulcerózny defekt

Žalúdočný vred je patologický proces, ktorý sa vyznačuje systémovými zmenami v tele v prítomnosti lokálnych prejavov vo forme vredu v stene žalúdka.

Je obvyklé rozlišovať niekoľko typov žalúdočných vredov:

• Antrálny vred
• pylorický vred
• Vred tela žalúdka.

Podľa úrovne kyslosti žalúdočnej šťavy môže byť žalúdočný vred:

• S vysokou kyslosťou (najbežnejšie)
• Nízka kyslosť
• S normálnou úrovňou kyslosti.

Príznaky ochorenia

Klinické prejavy žalúdočného vredu sú dosť nápadné. Závažnosť symptómov závisí od štádia ochorenia - remisie alebo exacerbácie. Najcharakteristickejšie sťažnosti sa objavujú počas exacerbácie peptického vredového ochorenia.

Hlavné príznaky žalúdočného vredu sú teda nasledovné:

• Bolesť v epigastrickej oblasti
• Intenzita bolesti sa môže líšiť
• Môžu byť buď konštantné alebo periodické
• Najčastejšie sa vyskytujú bolesti z hladu, ktoré sa po jedle znižujú.
• Povaha bolesti je tiež odlišná - od bolesti po ostré rezanie
• Objavuje sa pálenie záhy alebo hnilé grganie, ktoré závisí od úrovne kyslosti žalúdka
• Stolica je narušená - môže sa vyskytnúť zápcha s vysokou kyslosťou alebo hnačka s nízkou kyslosťou
• Nevoľnosť a zvracanie
• Nadúvanie
• Dunenie v žalúdku, pretože sú ovplyvnené základné časti gastrointestinálneho traktu.

Príčiny ochorenia

V súčasnosti je príčina vzniku žalúdočného vredu spoľahlivo známa. Ide o infekciu baktériou Helicobacter, ktorá dobre rastie a množí sa v kyslom prostredí žalúdka s určitými ochrannými faktormi. K infekcii zvyčajne dochádza fekálno-orálnym mechanizmom. To znamená, že osoba sa môže nakaziť:

• Prostredníctvom infikovaného riadu, s ktorým jesť
• Slabé umývanie rúk
• Prostredníctvom kontaminovaných potravín atď.

Diagnostika

Diagnostické vyhľadávanie podozrení na žalúdočné vredy má dva hlavné ciele:

• Potvrďte prítomnosť vredu v stene žalúdka
• Potvrďte prítomnosť Helicobacter v tele.

Realizácia prvého cieľa je možná pomocou nasledujúcich výskumných metód:

• Röntgen s použitím suspenzie bária
• Fibrogastroduodenoscopy, ktorá zahŕňa vizualizáciu žalúdočnej sliznice pomocou špeciálnej zväčšovacej techniky.

Na zistenie, či je telo infikované baktériou Helicobacter, sa používajú nasledujúce diagnostické testy:

• Ureáza, ktorá je založená na detekcii ureázy vo vydychovanom vzduchu (objaví sa ako výsledok aktivity Helicobacter v žalúdku)
• PCR diagnostika, ktorá identifikuje jedinečné sekvencie nukleových kyselín charakteristické pre Helicobacter
• Sérologické diagnostické metódy, ktoré zahŕňajú stanovenie rôznych tried imunoglobulínov na Helicobacter
• Špeciálne testy, ktoré sa vykonávajú počas fibrogastroduodenoscopy.

Súčasne sa uskutočňujú štúdie na vylúčenie vývoja rôznych komplikácií žalúdočného vredu. Na tento účel je indikované ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov, ako aj röntgenová kontrastná štúdia s použitím bária a posúdenie jeho vstupu mimo žalúdka.

Komplikácie

Nedostatok včasnej diagnózy a liečby žalúdočného vredu môže viesť k rozvoju komplikácií. Dôsledky patológie zahŕňajú:

• Perforácia steny žalúdka, to znamená vytvorenie priechodného defektu, ktorý spája lúmen žalúdka s brušnou dutinou
• Penetrácia, to znamená vytvorenie defektu v stene žalúdka, ktorý je pokrytý blízkym orgánom. Môže to byť omentum alebo pankreas
• Gastrointestinálne krvácanie
• Malignita, to znamená vývoj malígneho onkologického procesu v oblasti vredu.

Liečba choroby

Pri absencii komplikácií sa liečba žalúdočného vredu uskutočňuje konzervatívne. Chirurgická liečba je indikovaná pri určitých komplikáciách, napríklad pri perforácii, gastrointestinálnom krvácaní atď.

Konzervatívna terapia zaujíma popredné miesto. Má dva hlavné ciele:

• Spôsobiť smrť Helicobacter
• Znížte kyslosť žalúdočnej šťavy na normálnu úroveň.

Preto sa môžu použiť buď trojzložkové alebo štvorzložkové schémy v závislosti od závažnosti patologického procesu. Paralelne sa môže vykonávať fyzioterapia (elektroforéza liekov v epigastrickej oblasti).

Ulceratívny defekt sa dá zistiť röntgenovými alebo endoskopickými metódami.

Röntgenové vyšetrenie

Charakteristický je priamy príznak („výklenok“) - tieň kontrastnej hmoty, ktorá vypĺňa ulcerózny kráter. Siluetu vredu možno vidieť z profilu (obrysový „výklenok“) alebo vpredu na pozadí záhybov sliznice („reliéfny výklenok“). Malé „výklenky“ sú rádiologicky nerozoznateľné. Tvar obrysového „výklenku“ môže byť okrúhly, oválny, štrbinovitý, lineárny, špicatý alebo nepravidelný. Obrysy malých vredov sú zvyčajne hladké a jasné. Pri veľkých vredoch sa obrysy stávajú nerovnomernými v dôsledku vývoja granulačného tkaniva, nahromadenia hlienu a krvných zrazenín. Na dne „výklenku“ sú viditeľné malé ryhy, ktoré zodpovedajú opuchu a infiltrácii sliznice na okrajoch vredu. Reliéfny „výklenok“ má vzhľad pretrvávajúceho okrúhleho alebo oválneho nahromadenia kontrastnej hmoty na vnútornom povrchu žalúdka alebo dvanástnika. Pri chronickom vrede môže mať reliéfny „výklenok“ nepravidelný tvar a nerovnomerný obrys. Niekedy dochádza k konvergencii záhybov sliznice k ulceróznemu defektu. Nepriame rádiologické príznaky vredu zahŕňajú prítomnosť tekutiny v žalúdku nalačno, zrýchlený postup kontrastnej hmoty v oblasti vredu a regionálny spazmus. V žalúdku a bulbe sa kŕče zvyčajne vyskytujú na úrovni vredu, ale na opačnej strane. Tam sa vytvorí stiahnutie obrysu steny orgánu s hladkými obrysmi - príznak „ukazujúceho prsta“. Často sa pozoruje duodenogastrický reflux.

FEGDS

FEGDS je informatívnejšia metóda (v 98% prípadov sa zistí vred), ktorá umožňuje nielen odhaliť ulcerózny defekt a sledovať jeho hojenie, ale aj vykonať histologické posúdenie zmien na sliznici žalúdka a vylúčiť malignitu. Vred v akútnom štádiu je najčastejšie okrúhly. Spodok vredu je pokrytý fibrinóznym plakom a je často sfarbený do žlta. Sliznica okolo vredu je hyperemická a edematózna. Okraje vredu sú zvyčajne vysoké, hladké a okolo vredu je zápalový val. Hojivý vred je charakterizovaný znížením hyperémie, zápalový val je vyhladený, vred sa stáva menej hlbokým, dno je vyčistené a pokryté granuláciami. Na základe výsledkov biopsie okrajov a dna vredu je potvrdený proces hojenia. Zmeny vo forme infiltrácie leukocytov pretrvávajú dlho po obnovení celistvosti sliznice.

22839 -1

Peptický vred žalúdka a dvanástnika je chronické a periodicky sa opakujúce ochorenie. Prejavuje sa vytvorením defektu (vredu) na stene žalúdka alebo dvanástnika. Miera detekcie žalúdočných a dvanástnikových vredov u dospelých je v priemere 10-12%. Viac ako 80 % vredov je lokalizovaných v dvanástniku. Ochorenie sa najčastejšie (70-80%) vyskytuje vo veku 30-40 rokov, ale asi 1% dvanástnikových vredov a 0,7% žalúdočných vredov sa vyskytuje v detstve a dospievaní.

V mladšom veku vzniká dvanástnikový vred, u starších a senilných ľudí sa vyskytuje žalúdočný vred. V oboch skupinách pacientov je zreteľná prevaha mužov (4:1), ešte výraznejšia pri vredoch dvanástnika. Dvanástnikové vredy sú 6-krát častejšie u mužov ako u žien a pomer žalúdočných vredov je 27:1. Vred dvanástnika u 94 % pacientov je lokalizovaný v bulbe čreva. Môžu existovať dva vredy súčasne - na prednej a zadnej stene („bozkávacie vredy“). Priemer vredov tu zvyčajne nepresahuje 1,5 cm V hlienu dvanástnika sa nachádzajú rôzne štádiá chronickej duodenitídy. Tento vred často preniká do hlavy pankreasu, do hepatoduodenálneho väziva. Zjazvenie vredu spôsobuje deformáciu bulbu, tvorbu divertikulovitých výbežkov jeho stien a zúženie lúmenu.

Etiológia a patogenéza PUD zostávajú nedostatočne študované. V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná teória jeho etiopatogenézy. Peptický vred je polyetiologické ochorenie, jeho patogenéza je multifaktoriálna.

V modernom pohľade jeho etiológia zahŕňa množstvo základných a predisponujúcich faktorov, ktoré zjavne prispievajú k rozvoju ochorenia a jeho exacerbácii:

1) dlhodobé alebo často opakované neuro-emocionálne prepätie (stres), negatívne emócie, ktoré narúšajú nervové a hormonálne mechanizmy regulácie funkcie žalúdka, jeho trofizmu a dvanástnika. V dôsledku toho je narušený krvný obeh a prísun kyslíka do žalúdka a dvanástnika, čo vedie k vzniku vredu. V dôsledku zhoršeného krvného obehu sa stena žalúdka a dvanástnika stáva citlivou a nestabilnou na mastné kyseliny bohaté na pepsín a kyselinu chlorovodíkovú;
2) genetická predispozícia, vrátane trvalého zvýšenia kyslosti mastných kyselín, ústavnej povahy;
3) lokálne poruchy tráviaceho procesu a zmeny v trofizme gastroduodenálneho systému;
4) prítomnosť chronickej gastritídy, duodenitídy, funkčných porúch žalúdka a dvanástnika (predulcerózny stav);
5) porušenie stravy;
6) fajčenie;
7) dlhodobé užívanie silných alkoholických nápojov, niektorých liekov (aspirín, butadnon, indomstacin, rezerpín, glukokortikoidy atď.).

Tieto lieky majú nepriaznivý vplyv na ochranné bariéry žalúdočného hlienu, potláčajú tvorbu hlienu a menia jeho kvalitatívne zloženie, spôsobujú narušenie kapilárneho obehu atď.

K lokálnym faktorom patrí narušenie ochranných mechanizmov mukóznej bariéry, poruchy krvného obehu a štrukturálne zmeny CO. Vznik žalúdočných vredov je spojený predovšetkým s oslabením odolnosti voči CO, rozvojom tzv. antrálnej stázy a duodenogastrického refluxu. Výskyt dvanástnikových vredov sa realizuje acido-peptickou agresiou. Normálny CO žalúdka a dvanástnika stabilne odoláva a je chránený pred účinkami agresívnych faktorov (kyselina chlorovodíková, pepsín, lyzolecigín a žlčové kyseliny) žalúdka a dvanástnika.

Medzi ochranné faktory patrí prekrvenie hlienu, sekrécia hlienu a pankreatickej šťavy, regenerácia kožného epitelu, lokálna syntéza prostaglandínov atď. Poškodenie hlienu s tvorbou vredov, erózií a zápalov je spojené s prevahou agresívnych faktorov (kyselina chlorovodíková, pepsín, nutričné ​​faktory, dysmotilita, trauma sliznice) nad ochrannými faktormi (odolnosť voči CO, „brzda kyseliny antroduodenálnej“, alkalická sekrécia, potrava).

Dôležité sú charakteristiky reaktivity NS, genetická predispozícia (zvýšené množstvo parietálnych buniek), vekom podmienené neuroendokrinné zmeny v tele (znaky puberty, menopauza), porušenie regulačných procesov v dôsledku rôznych chorôb, zvýšená kyselina -peptická sekrécia, intestinálna metaplázia žalúdočnej sliznice, antroduodenálna dysmotilita, endokrinný vplyv atď.

Chronické ochorenie pečene (zhoršená inaktivácia histamínu, gastrínu, prekrvenie v portálnej žile – porucha mikrocirkulácie), ochorenie obličiek, akútne a chronické poruchy prekrvenia, stresové situácie. Vred sa môže vytvoriť u starších pacientov („starecký vred“) s poškodením centrálneho nervového systému, s rozsiahlymi popáleninami a ťažkými hnisavými ochoreniami.

K lokálnym mechanizmom vzniku vredov patrí aj spomalenie a nepravidelnosť vyprázdňovania črevného obsahu, predĺžená antrálna stáza potravinového tráviaceho traktu, dehiscencia pyloru, duodenogastrický reflux s regurgitáciou žlčových kyselín a lyzolecitínov, ktoré ničia mukóznu bariéru a spôsobujú retrodifúziu H-iónov a vznik vredu pod vplyvom pepsínu (P. Y. Grigoriev a E. P. Yakovenko, 1993).

Jednotlivé patogenetické faktory môžu zahŕňať zvýšenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, zníženie aktívnej sekrécie hydrogénuhličitanov a proces tvorby hlienu.

Ulceráciu v pyloroduodenálnom hliene ovplyvňuje aj dlhotrvajúca hyperchlorhydria s peptickou proteolýzou spôsobená hypervagotóniou, hypergastrinémiou a hyperpláziou hlavných žliaz žalúdka, neúčinná neutralizácia mastných kyselín mukoidnými látkami a alkalickou zložkou dvanástnika a dlhodobá lokálna okyslenie pyloroduodenálneho prostredia. Hlavnými agresívnymi a škodlivými faktormi sú SA a pepsín. Staré tvrdenie: „Žiadna kyselina – žiadny vred“ je aj dnes v podstate správne, napriek tomu, že limity tvorby kyseliny u pacientov s vredom sa značne líšia.

V regulácii sekrécie kyseliny zohrávajú okrem iných faktorov významnú úlohu aj prostaglandíny, ktoré sú schopné tento proces inhibovať. Okrem toho majú cytoprotektívny účinok vďaka stimulácii sekrécie hlienu. Najdôležitejšími mechanizmami ochrany žalúdočného hlienu a dvanástnika pred pôsobením škodlivých činidiel je normálna regulácia sekrečnej funkcie, odolnosť hlienu od ochrannej bariéry, jeho mikrocirkulácia a vysoká regeneračná schopnosť povrchového epitelu.

Veľký význam pri zabezpečovaní odolnosti voči CO má mucín, ktorý vylučujú bunky krycieho epitelu, pomocné bunky krčnej časti žalúdočných žliaz, pylorických žliaz a v dvanástniku - Brunnerove žľazy a pohárikové bunky. Mucín, ktorý má veľkú pufrovaciu kapacitu, neutralizuje kyseliny aj zásady, absorbuje pepsín a je odolný voči rôznym fyziologickým a chemickým látkam. Hlien pokrýva povrch gastrointestinálneho traktu vrstvou vo forme filmu s hrúbkou 1-1,5 mm a slúži ako ochranná bariéra.

S poklesom odporu CO v dôsledku poškodenia jeho ochrannej bariéry sa zvyšuje reverzná difúzia H-iónov. Výsledná tkanivová acidóza podporuje uvoľňovanie histamínu z buniek CO a acetylcholínu z intramurálnych nervových plexusov. V dôsledku toho sa stimuluje sekrécia kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, narúša sa mikrocirkulácia a kapilárna permeabilita, vznikajú stázy a edémy a krvácanie do CO. Takýto CO je ľahko poškodený kyselinou chlorovodíkovou, pepsínom a inými činidlami.
Žalúdočný hlien je poškodený a v dôsledku duodenogastrického refluxu žlč mení vlastnosti hlienu a rozpúšťa povrchovú vrstvu hlienu.

Žlčové kyseliny v prítomnosti kyseliny chlorovodíkovej získavajú schopnosť prenikať cez bunkové membrány a poškodzovať povrchové epitelové bunky. Odolnosť hlienu klesá so zápalovými a degeneratívnymi zmenami mucínu, sprevádzanými poklesom sekrécie mucínu a zmenou jeho vlastností. Odolnosť proti CO závisí od prekrvenia orgánov, hypoxia ako dôsledok zhoršeného prietoku krvi spastickými kontrakciami svalov žalúdka atď.

Jedlo, ako výsledok mechanických a chemických účinkov na CO, môže spôsobiť zvýšené odmietanie buniek krycieho epitelu. Nedostatočná regeneračná schopnosť CO vytvára podmienky pre zvýšenú reverznú difúziu H-iónov, vyčerpanie vnútrobunkového pufrovacieho systému a vznik krvácaní, erózií a ulcerácií CO (V.T. Perederni et al., 1997).

Okrem schopnosti zhoršovať zmeny v sekrečnej a motorickej aktivite žalúdka a dvanástnika môžu byť nutričné ​​faktory aj ochranným faktorom v dôsledku riedenia a neutralizácie kyseliny chlorovodíkovej a viazania pepsínu bielkovinovými zložkami.

V posledných rokoch sa záujem vedcov o nový faktor pri vzniku Helicobacter pylori. Posledne menovaný je detegovaný pri vredoch s lokalizáciou vredu v antropyloroduodenálnej zóne takmer v 100% prípadov, čo nás núti premýšľať o jeho významnej úlohe v patogenéze tohto ochorenia a považujeme ho za jeden z jeho najdôležitejších faktorov (P.Ya. Grigoriev a kol., 1993; M. G. Gonchar a kol., 1999).

Peptický vred má rôzne patogenetické mechanizmy v rôznych lokalizáciách (žalúdok, dvanástnik, telo žalúdka, predpylorický a pylorický vred, kombinované vredy žalúdka a dvanástnika).

JAB DPC má niektoré funkcie, ktoré sú nasledovné:

1. U pacientov s dvanástnikovým vredom sa často pozoruje hypersekrécia so zvýšenou kyslosťou gastrointestinálneho traktu, čo je spôsobené vysokým tonusom nervu vagus, zvýšením počtu parietálnych buniek, zvýšeným uvoľňovaním gastrínu z G-buniek, a oslabenie antroduodenálneho mechanizmu autoregulácie inhibícia tvorby kyseliny, zníženie kyselinoneutralizačnej schopnosti žalúdka spojené s poklesom pylorickej sekrécie žliaz alkalickej šťavy.

2. Gastroduodenálna dysmotilita je výraznejšia, čo sa prejavuje zrýchlenou evakuáciou zo žalúdka, čo má za následok zníženie tlmivej úlohy potravy a zvýšenie kyslosti v dvanástniku.

3. Pri duodenálnom vrede je účinok fyziologického depresorového mechanizmu na sekréciu kyseliny chlorovodíkovej menej výrazný a sekrécia alkalickej pankreatickej sekrécie je výrazne znížená.

4. V dôsledku zníženia odolnosti CO WPC voči účinkom GL a narušenia jeho ochrannej bariéry sa zvyšuje reverzná difúzia H-iónov.

5. Relatívne dôležitejšie sú psychosomatické faktory vedúce k narušeniu sekrečných a motorických funkcií žalúdka a dvanástnika.

6. Existujúce spojenie medzi dvanástnikovým vredom a CP zvyšuje výskyt duodenálneho vredu u pacientov s CP. Vysvetľuje sa to znížením tlmivej kapacity obsahu dvanástnika v dôsledku zníženia koncentrácie bikarbonátu v pankreatickej šťave.

Ak je teda v patogenéze vzniku dvanástnikových vredov dôležitý peptický faktor, tak v mnohých prípadoch pri žalúdočnom vrede je dôležitý nielen peptický faktor, ale aj oslabenie ochranných schopností žalúdočného hlienu (narušenie hlienu tvorba, zhoršenie krvného obehu a pod.).

Patologická anatómia. Peptický vred je definovaný ako defekt v žalúdočnej sliznici a dvanástniku, ktorý sa šíri cez tunu. musс, sliznice. Vred môže preniknúť do rôznej hĺbky, až po serózny kryt, alebo, keď je serózny kryt zničený, môže komunikovať s voľnou dutinou pobrušnice (perforácia) alebo ako jej dno môže slúžiť povrch niektorého zo susedných orgánov (penetrácia). .

Patologicky rozlišujú:

1) akútne vredy (AU);
2) chronické vredy (CU);
3) penetrujúce vredy;
4) cikatrické zmeny spôsobené vredom (M.Yu. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988).

OC majú okrúhly alebo oválny tvar s jasne definovanými okrajmi, prenikajú cez submukóznu vrstvu až do seróznej vrstvy. Vývoj rakoviny vaječníkov nie je založený na zápalovom procese, ale na nekróze s výraznými zmenami v cievach a spojivovom tkanive žalúdka. Počas hojenia nádorov vaječníkov sa tvoria lineárne alebo hviezdicovité jazvy.

Charakteristickým znakom CN je progresívne zhutňovanie jej okrajov a dna (mozoľný vred) v dôsledku hojného rozvoja jazvového spojivového tkaniva. Postupom času sa vývin spojivového tkaniva stáva čoraz výraznejší, dochádza k jeho sklerotizácii, okraje vredu sú čoraz hustejšie a menia sa na bezcitný (mozoľný) vred (M.Yu. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988; V.N. Chernov a al, 1993), vďaka čomu sa vred podobá nádoru (ulcus tumor).

Tento vred preniká do rôznej hĺbky steny orgánu a ďalej (prenikajúci vred). Priemer vredu je od 0,3 do 6 cm V SB sú odhalené rôzne štádiá chronickej gastritídy a chronickej duodenitídy. Cikatrické zmeny napínajú sliznicu vo forme záhybov, zbiehajúcich sa k okrajom vredu. Okolo vredu majú cievy zhrubnuté steny, ich lúmen je zúžený alebo obliterovaný v dôsledku endovaskulitidy, proliferácie spojivového tkaniva. Nervové vlákna a gangliové bunky podliehajú dystrofickým zmenám a rozpadu.

Mozolný vred nemá tendenciu sa hojiť a je často sprevádzaný deštrukciou steny jednej zo susedných ciev. Po zahojení CN zostávajú jazvy v tvare hviezdy s charakteristickou retrakciou v strede. Jazvy môžu byť sprevádzané výraznou deformáciou žalúdka (žalúdok v tvare slimáka, presýpacích hodín) alebo zúžením jeho vývodu (pylorická stenóza). Hlboko prenikajúce vredy sú spravidla komplikované vývojom peritoneálnych adhézií (perigastritída, periduodenitída), ktoré tiež deformujú žalúdok a dvanástnik.

Prenikajúci vred označuje formy, pri ktorých ulcerózny proces prechádza všetkými vrstvami steny žalúdka alebo dvanástnika, ale neperforuje do voľnej brušnej dutiny. Pri tomto type vredu postupuje deštruktívny proces pomaly a spodok vredu komunikuje so susednými orgánmi. Preto, keď je serózna membrána žalúdka a dvanástnika zničená, zdá sa, že vred preniká do zodpovedajúceho orgánu, ktorého tkanivá tvoria dno krátera.

Klasifikácia. V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia PU. Klasifikácia navrhovaná SM je najpoužívanejšia. Ryssom (1968).

Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú:

- lokalizácia vredu; telo žalúdka; malé zakrivenie; srdcové oddelenie; väčšie zakrivenie; žiarovka WDP;
— sprievodné zmeny na sliznici žalúdka a dvanástnika: normálna sliznica žalúdka (hyperplázia parietálnych buniek), dvanástnik; HR, povrchová, s poškodením žliaz bez atrofie; atrofické; chronická duodenitída, povrchová, difúzna, atrofická;
- žalúdočná sekrécia: normálna, znížená, zvýšená, skutočná achlórhydria;
— priebeh: periodicky recidivujúci, často recidivujúci, latentný; juvenilný vred, vred v starobe, senilnom veku; benígna, malígna malignita vredu, postupný vývoj rakoviny mimo vredu;
- špeciálne formy: pylorický vred, obrovský vred, postbulbárny vred;
- komplikácie: krvácanie, penetrácia, perforácia, cikatrické zmeny.

V praktickej chirurgii sa používa klasifikácia vredov navrhnutá Johnsonom: typ I - vredy menšieho zakrivenia - mediagastrický vred (nad 3 cm od pyloru); Typ II - prešívané vredy žalúdka a dvanástnika; Typ III - vredy prepylorického žalúdka (do 3 cm od pyloru).

Klinický obraz a diagnóza. Priebeh vredu je dlhý, striedajú sa obdobia exacerbácií a dlhodobých remisií. Exacerbácie sú spojené s chybami v strave, prepracovaním a emočným a nervovým stresom. Pre BU je typická „sezónnosť“. Exacerbácie sa najčastejšie vyskytujú na jar a na jeseň. Najtypickejšia je prítomnosť v anamnéze a pri objektívnom vyšetrení „triády“ príznakov: bolesť, vracanie a krvácanie.

Sezónnosť ochorenia sa vysvetľuje zmenami stavu neuroendokrinného systému v rôznych obdobiach roka, ktorý reguluje sekrečné a motorické funkcie žalúdka a dvanástnika.

Jedným z hlavných subjektívnych prejavov vredovej choroby je bolesť. Ako hlavná sťažnosť pacientov sa zvyčajne zaznamenáva v epigastrickej oblasti. Bolesť môže byť tiež lokalizovaná vpravo od strednej čiary brucha. Bolesť sa zvyčajne vyskytuje po jedle. Čas jeho výskytu (po jedle) môže pomôcť určiť polohu vredu. Existujú ranné, neskoré, nočné a hladové bolesti. Ak je vred lokalizovaný v oblasti vchodu a tela žalúdka, objaví sa skorá bolesť (prvých 30 minút). Vyskytuje sa bezprostredne po jedle, zastaví sa po vyprázdnení žalúdka.

Keď je vred lokalizovaný v oblasti výstupu žalúdka alebo dvanástnika, je zaznamenaná neskorá bolesť. Ten sa vyskytuje po určitom čase (1,5-2 hodiny po jedle), na lačný žalúdok, bolesť z hladu alebo v noci (nočná bolesť). Bolesť môže vyžarovať do ľavej polovice hrudníka, oblasti xiphoidného výbežku, ľavej lopatky a ťažkej časti chrbtice. Bolesť z hladu je spôsobená tým, že dvanástnikové vredy sú často sprevádzané neustálou sekréciou, ktorá pokračuje aj mimo príjmu potravy a počas spánku. Táto porucha je spôsobená prudkým zvýšením tonusu BN a pri vredoch lokalizovaných v žalúdku zvýšením sekrécie gastrínu.

Genéza hladových bolestí, ktoré sa vyskytujú pri dlhšej prestávke v príjme potravy, je spôsobená hypoglykémiou, ktorá spôsobuje zvýšenie tonusu BN a v súvislosti s tým zvýšenie sekrečnej a motorickej aktivity žalúdka.

Nočná bolesť sa objavuje približne medzi 24. – 3. hodinou ráno, ustupuje po príjme potravy (mlieka) alebo po výdatnom zvracaní kyslého obsahu žalúdka. Vzhľad bolesti je spojený so zvýšením tónu BN v noci. Nočná bolesť môže byť do určitej miery aj bolesťou z hladu.

Pri kardiálnom vrede je bolesť lokalizovaná v oblasti xiphoidného procesu a ľavej polovice epigastrickej oblasti, vyžarujúca do ľavého ramena a lopatky s pyloroantrálnymi a dvanástnikovými vredmi, bolesť je najvýraznejšia vpravo mezogastrická oblasť, pravé hypochondrium a vyžaruje do chrbta. Keď je ovplyvnené menšie zakrivenie, bolesť je zaznamenaná pozdĺž bielej čiary v epigastrickej oblasti.

Ožarovanie bolesti môže byť v dolnej časti chrbta vľavo od XII rebra - Boasov bod a chrbtica, podľa lokalizácie vredu - Openkhovského bod. Treba však poznamenať, že bolesť s vredom často nemá jasný rytmus. Intenzita, lokalizácia, ožarovanie a rytmus bolesti závisia od hĺbky ulcerózneho procesu, jeho prevalencie a závažnosti v gastroduodenálnom hliene.

Pri povrchových vredoch môže bolesť chýbať alebo môže byť taká mierna, že prakticky nepriťahuje pozornosť pacienta. Bolesť nastáva alebo sa zintenzívňuje, keď vred alebo periulcerózny zápal prenikne do hlbokých vrstiev (svalovej, subseróznej) steny orgánu. Tieto vrstvy sú inervované senzorickými vláknami sympatických nervov, ktoré reagujú na spazmus.

Bolesť môže byť spôsobená hypersekréciou kyslých mastných kyselín, zvýšenou motorickou funkciou žalúdka, pylorospazmom a zvýšeným intragastrickým tlakom. S penetráciou vredu a periulceróznym zápalovým procesom sa bolesť zintenzívňuje, stáva sa takmer konštantnou, pretrvávajúcou a niekedy veľmi akútnou. Vo vrchole bolesti sa objaví ožiarenie vľavo s vredmi horných častí žalúdka a vpravo hypochondrium s vredmi vývodu žalúdka a bulbu dvanástnika.

Bolesť pri penetrácii vredu je spôsobená zapojením tkanív inervovaných senzorickými vláknami medzirebrových nervov do patologického procesu. Keď je vred perforovaný, objavuje sa ostrá, neustála bolesť „dýkovitého charakteru“. Pri vzniku bolesti je dôležitý aj stav obehu orgánov a venózna stáza v cievach menšieho zakrivenia žalúdka.

Prienik vredu do okolitých orgánov a tkanív je sprevádzaný rozvojom zápalových procesov v postihnutých orgánoch a tvorbou rozsiahlych adhezívnych procesov (perivisceritída). Bolestivý syndróm pri penetrácii sa stáva intenzívnejší, trvalo polymorfný a objavuje sa bolesť charakteristická pre ochorenia susedných orgánov zapojených do patologického procesu. Bolesť v tomto prípade závisí predovšetkým od orgánu, do ktorého vred preniká. Pri preniknutí vredu do dolného omenta bolesť vyžaruje do pravého podrebria, niekedy do pravej lopatky, pri preniknutí do gastrosplenického ligamenta - hore a doľava, pri preniknutí vredov do bránice, typický „frenický syndróm“ sa objaví (vľavo alebo vpravo), keď vred prenikne do mezentéria priečneho OK, nastáva bolesť v oblasti pupka.

Vredy dvanástnika a pyloru často prenikajú do pankreasu. Veľké vredy sú sprevádzané silnejšou bolesťou ako chronické a majú husté okraje.

Peptické vredy sú charakterizované cyklickou bolesťou, pokojom po odpočinku a liečbe. Charakteristickým príznakom vredu je pálenie záhy, pocit pálenia v epigastrickej oblasti a za hrudnou kosťou. Po jedle, antacidá, pálenie záhy klesá alebo zmizne. Výskyt pálenia záhy je spojený s poruchou motility, sekrečnej činnosti žalúdka a refluxom jeho obsahu v dôsledku nedostatočnej uzatváracej funkcie pažerákového spojenia, zvýšeného tonusu svalov žalúdka a pylorického spazmu. Nedostatočnosť „fyziologickej kardie“ môže byť spôsobená aj herniou pankreasu, často kombinovanou s vredom.

Niekedy sa pozoruje kyslé grganie spôsobené regurgitáciou obsahu žalúdka do pažeráka v dôsledku kardiálnej insuficiencie a zvýšeného intragastrického tlaku. Pri dvanástnikovom vredu sa často vyskytuje kyslé grganie. So žalúdočným vredom môže byť prázdny alebo obsahovať zvyšky jedla. Nevoľnosť, hnilé grganie a vracanie sú pri nekomplikovanej ulceróznej chorobe zriedkavé. Tieto príznaky naznačujú porušenie evakuácie obsahu žalúdka v dôsledku dlhotrvajúceho spazmu a ťažkého zápalového edému pyloru alebo duodenálneho bulbu a ich pretrvávanie vo fáze remisie naznačuje stenózu pyloru jazvy.

Zvracanie s vredmi je menej konštantným príznakom ako bolesť a vyskytuje sa o niečo častejšie (68 %) ako pri dvanástnikových vredoch (53 %). Zvratky obsahujú kyslý obsah žalúdka, zvyšky nestrávenej potravy a nadbytok hlienu. S komplikáciami vredu (stenóza pyloru, krvácanie) sa zodpovedajúcim spôsobom mení charakter zvracania a zvracania. Zvracanie pri nekomplikovanom vrede sa vyskytuje vo výške bolesti. Môže to byť skoro alebo neskoro. Zvracanie je spôsobené podráždením zapáleného CO a má zrejme reflexný charakter.

U väčšiny pacientov, najmä s dvanástnikovými vredmi, v akútnej fáze existujú zápcha, najčastejšie spôsobené spastickou dyskinézou hrubého čreva. U niektorých pacientov môže byť retencia stolice predzvesťou exacerbácie peptického vredu.

Chuť do jedla pri nekomplikovanej forme vredov zvyčajne neklesá a často sa dokonca zvyšuje, najmä pri dvanástnikových vredoch („bolestivý pocit hladu“).

Chorý postupne stratiť váhu, schudnú, pretože napriek dobrej chuti do jedla sa vedome vyhýbajú jedeniu zo strachu zo zhoršenia bolesti. Fáza exacerbácie zvyčajne trvá 4-5 dní, v niektorých prípadoch až 6-8 týždňov, a potom nasleduje obdobie väčšej či menšej pohody, ktoré môže trvať aj niekoľko rokov. Celkový stav pacientov s ulceróznou chorobou je zvyčajne uspokojivý.

Vo fáze exacerbácie ochorenia sa zhoršuje, objavuje sa zvýšená únava, slabosť, potenie, strata schopnosti pracovať, depresia alebo naopak zvýšená excitabilita. V dôsledku porúch autonómneho nervového systému sa môžu pozorovať rôzne neurologické reakcie. Pacienti často dodržiavajú normálnu alebo aj zvýšenú výživu, ale častejšie nízku. Je to spôsobené niekoľkými dôvodmi: sebaobmedzenie v strave, trvanie, poruchy spánku v dôsledku nočnej bolesti, pretrvávajúca nevoľnosť a vracanie.

Klinické prejavy vredu v zmysle recidívy závisia aj od lokalizácie vredu. Vredy v oblasti pyloru sú charakterizované pretrvávajúcim recidivujúcim priebehom, krátkymi nestabilnými remisiami a častými komplikáciami s krvácaním a stenózou. Bolestivý syndróm môže byť mimoriadne intenzívny, počas dňa sa mnohokrát opakuje, čo je spôsobené zapojením veľmi citlivého nervovosvalového aparátu pyloru do patologického procesu.

Vred horného žalúdka často klinicky nezapadá do opisu klasických foriem ochorenia, maskovaných prejavmi angíny, cholecystitídy, zápal pohrudnice atď. Vzhľadom na ťažkosti klinického, rádiologického a dokonca endoskopického vyšetrenia sa vredy tohto ochorenia lokalizácia často nie sú diagnostikované po dlhú dobu.

Extrabulbové vredy sa vyskytujú s častými exacerbáciami, opakovaným krvácaním, sprevádzaným pretrvávajúcou bolesťou, pálením záhy, horkosťou v ústach a pomerne zriedkavým vracaním. Jedným z príznakov extrabulbových vredov môže byť žltačka spôsobená periulceróznym zápalovým procesom šíriacim sa do zvierača veľkej duodenálnej papily (MDP), prenikaním vredu do pankreasu s rozvojom reaktívneho zápalu v ňom, stláčaním pankreasu. CBD. Reaktívna pankreatitída, ktorá sa vyskytuje u pacientov s postbulbárnymi vredmi, je sprevádzaná intenzívnou konštantnou bolesťou v ľavej polovici brucha, ktorá sa zintenzívňuje počas fyzickej aktivity a palpácie. Po zjedení jedla sa dostaví pocit plnosti v žalúdku a ťažkosti.

Pri palpácii možno určiť miernu bolesť v epigastrickej oblasti a mierne svalové napätie. Veľký význam má identifikácia zón perkusnej bolesti (K. Mendel): pre vredy dvanástnika - v pravej polovici epigastria s rozšírením do pravého hypochondria; pre žalúdočné vredy - pozdĺž stredovej čiary a mierne vľavo od nej; so srdcovým vredom - pri xiphoidnom procese.

Z LI má diagnostický význam dôkaz okultnej krvi v stolici a retikulocytov v periférnej krvi, potvrdzujúci krvácajúci vred, ale samozrejme nevynímajúc iné gastrointestinálne ochorenia s krvácaním. Diagnóza vredu je založená predovšetkým na údajoch z objektívneho vyšetrenia žalúdka a dvanástnika.

Medzi špeciálnymi diagnostickými metódami je RI stále rozšírená. Táto metóda je bezpečná, objektívna a umožňuje identifikovať nielen morfologické zmeny, ale aj presnú lokalizáciu vredu, jeho veľkosť, zhodnotiť sekundárne zmeny skúmaného orgánu, deformácie, spojenia so susednými orgánmi a pod. Táto metóda sa stáva čoraz informatívnejšou vďaka zdokonaľovaniu röntgenových diagnostických zariadení vybavených elektro-optickými zosilňovačmi jasu obrazu, televíznym systémom, počítačmi a zariadeniami na záznam videa. To všetko umožňuje presnejšie posúdiť morfologické zmeny a dostatočne plne študovať motorickú funkciu žalúdka a dvanástnika.

Spoľahlivosť rádiologickej identifikácie vredov z rádiochirurgických porovnaní je 95-97% (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988). RI je prioritou pri podozrení pacienta na stenózu, poruchu vyprázdňovania žalúdka, polohovú anomáliu, herniu tráviaceho traktu, fistulu, divertikulózu, ako aj u pacientov s tzv. zvýšeným endoskopickým rizikom.

Hlavným a priamym rádiologickým znakom, ktorý umožňuje s istotou diagnostikovať vred, je príznak „výklenku“ obklopujúceho zápalový hriadeľ, konvergencia záhybov CO. Ulcerózny „výklenok“ (Gaudecov symptóm) je bezštruktúrny depot suspenzie bária, pridaný tieň („plus tieň“) vyčnievajúci za obrysy žalúdka a je najspoľahlivejším príznakom vredu, rozhodujúcim pre stanovenie diagnózy. V dôsledku zápalovej infiltrácie tkaniva a funkčných spastických zmien vo svaloch submukóznej vrstvy v okolí vredu vzniká periulcerózny prstencový hrebeň vyčnievajúci nad hladinu CO. Ulcerózna „nika“ má zvyčajne pravidelný tvar s jasnými obrysmi.

Existuje aj cikatrická deformácia bulbu dvanástnika (trojlistové, rúrkovité zúženie). Okolo ulceratívneho „výklenku“ je pri dôkladnom a metodicky správnom vyšetrení viditeľný okraj väčšej alebo menšej šírky - zápalový val, ku ktorému sa zbiehajú záhyby CO. Na základe tohto znaku možno posúdiť periulceróznu zápalovú vlnu. Povrchové akútne vredy bez zápalového hriadeľa nedávajú charakteristický „výklenkový“ symptóm. Krvácajúce vredy sú zriedkavo sprevádzané rádiografickým príznakom „výklenku“, pretože ich kráter je vyplnený trombotickými masami a zápalový hriadeľ sa prudko zmenšuje, defekt CO sa javí ako povrchový.

Hlboké ulcerózne výklenky v tele žalúdka a duodenálneho bulbu sú ľahšie rozpoznateľné. Identifikácia ulceróznych „výklenkov“ v srdcovej a subkardiálnej časti, ako aj v pylorickej časti žalúdka a extrabulbových vredoch si vyžaduje špeciálne metodické techniky. Obtiažnosť identifikácie takýchto vredov je spôsobená anatomickými a funkčnými charakteristikami týchto častí.

Ťažkosti s diagnostikou ulceróznych defektov vznikajú aj vtedy, keď sú lokalizované v oblasti výrazných jazvovitých deformít žalúdka a dvanástnika (M.A. Filipkin, 1977 atď.). Senilné vredy sú pomerne ľahko rozpoznateľné (A.S. Loginov, V.M. Mayorov, 1979). Na zvýšenie informačného obsahu röntgenovej metódy sa vykonáva polohové vyšetrenie reliéfu CO a počas štúdie sa robia prieskumné a cielené fotografie. Priame rádiologické symptómy vredu zahŕňajú jazvovú deformáciu žalúdka alebo dvanástnika (znížený objem bulbu, výbežky podobné divertikulu, žalúdok v tvare presýpacích hodín, kaskádovitý žalúdok v tvare kochle atď.).

Nepriame znaky, ktoré sú indikátormi funkčných porúch, majú v diagnostike vredov malý význam. Medzi pomocné rádiologické príznaky patrí zvýšená pohyblivosť, zvýšený tonus, konvergencia CO záhybov, hypersekrécia a porucha evakuačnej funkcie, lokálny spazmus, deformácia steny orgánu, zrýchlená evakuácia báriovej hmoty zo žalúdka a jej rýchly prechod cez dvanástnik do horných slučiek. TK a pod. Osobitnú pozornosť si zasluhujú prudká dilatácia žalúdka v dôsledku jazvových zmien v pyloroduodenálnej oblasti, kardiálna insuficiencia, gastrointestinálny trakt, deformácia bulbu duodena.

V súčasnosti sa úspešne používa metóda dvojitého kontrastu, ktorá umožňuje identifikovať malé detaily štruktúry CO za normálnych a patologických stavov. Táto metóda umožňuje častejšie diagnostikovať povrchové vredy, ktoré sa bežnou metódou zisťujú extrémne zriedkavo.

Diagnóza starých, mozoľných žalúdočných vredov je založená na nepravidelnom tvare „výklenku“ a predĺžení depa bária za tieň žalúdka v rôznych polohách pacienta. Na rozpoznanie CN s lineárnym alebo štrbinovitým kráterom a inými atypickými vredmi je potrebný dvojitý kontrast a súčasná premedikácia. Použitie anticholinergných a antispazmických liekov počas štúdie umožňuje dosiahnuť lepšie rozlíšenie CO a tým získať lepšie informácie o stave orgánu.

Röntgenové rozpoznanie zjazvujúceho vredu žalúdka a dvanástnika, najmä jazvy po vrede, je často založené na nepriamych znakoch (konvergencia záhybov k obrysu steny žalúdka, hromadenie suspenzie bária s jasnými nerovnými obrysmi a konvergencia záhyby steny žalúdka k nemu).

Okrem identifikácie ulceróznych defektov v žalúdku a dvanástniku je röntgenová metóda cenná pri podozrení na stenózu, herniu pankreasu, divertikulózu, so submukóznymi útvarmi, ako aj u pacientov so zvýšeným endoskopickým rizikom. RI je tiež určená pohyblivosťou žalúdka. Pri ulceratívnych léziách žalúdka sa motilita často nelíši od normálu ani počas exacerbácie a počas bolesti. Niekedy je znížená. Pri duodenálnom vrede dochádza k zvýšenej pohyblivosti žalúdka, najmä jeho antra. U väčšiny pacientov je narušená periodická činnosť žalúdka: kontrakcie orgánu na prázdny žalúdok sú nepretržité alebo dochádza k predĺženiu doby práce a skráteniu doby odpočinku.

Spoľahlivou metódou, ktorá umožňuje až na vzácne výnimky potvrdiť alebo odmietnuť diagnózu vredu, je ezofagogastroduodemoskopia. Umožňuje nielen identifikovať ulcerózny defekt, ale aj zabezpečiť kontrolu nad jeho zjazvením a GI materiálu získaného cielenou biopsiou umožňuje vyhodnotiť zmeny v SM, spoľahlivo zaručuje presnosť diagnózy pri morfologickom a dokonca aj morfofunkčnú úroveň. Endoskopický obraz chronických vredov závisí od lokalizácie procesu, štádia hojenia alebo exacerbácie.

Endoskopický obraz exacerbácie ulcerózneho procesu je charakterizovaný okrúhlym alebo oválnym ulceratívnym defektom a zápalom hlienu. Veľkosti, tvary, hĺbka, dno, okraje, závažnosť periulcerózneho zápalu a infiltrácia CO sú rôzne. Diferenciáciu uľahčujú vzorky GI biopsie získané z okrajov vredu a periulceróznej zóny.

Pomocou duodenoskopie sa výrazne zlepšila diagnostika postbulbárnych vredov, ktoré tvoria minimálne 1 % všetkých vredov dvanástnika. Tieto vredy môžu byť tiež jednoduché alebo viacnásobné. Keď zápalový proces ustúpi, hyperémia okolo vredu sa zníži, okolitý hriadeľ sa vyhladí a sploští. Vred sa stáva menej drsným, ako v dôsledku zníženia výšky zápalového hriadeľa, tak v dôsledku vývoja granulácií na dne. Počas procesu hojenia môžu vredy nadobudnúť rôzne tvary a fragmentovať sa. Po úplnom vyliečení sú v mieste vredu viditeľné jemné ružové lineárne alebo hviezdicovité jazvy. Zjazvenie vredu spravidla vedie k viac alebo menej výraznej deformácii svaloviny orgánu.

Použitie endoskopie na diferenciálnu diagnostiku benígnych a malígnych vredov žalúdka je veľmi dôležité. V nejasných prípadoch je nevyhnutná viacnásobná (šesť kusov z okrajov a spodku vredu) cielená gastrobiopsia z histologicky vyšetrených bioptických vzoriek. Morfologická diagnostika vredu je dôležitá nielen pre diferenciálnu diagnostiku ochorenia, ale aj pre stanovenie adekvátnej terapie.

Endoskopická metóda sa používa aj na stanovenie kyselinotvornej zóny žalúdka (Yu.M. Pantsyrev et al., 1978). Táto metóda sa úspešne používa na označenie intermediálnej zóny v predoperačnom období. Endoskopické vyšetrenie (EI) sa používa aj na štúdium povahy a lokalizácie slizničnej mikroflóry, ako aj na stanovenie jej citlivosti na antibiotiká. Endoskopia umožňuje rozpoznať porušenie motorických a evakuačných funkcií týchto orgánov (kardiálna insuficiencia, gastroezofageálny a duodenogastrický reflux atď.).

Jedným z najdôležitejších pokrokov bolo použitie EI na diagnostiku príčin krvácania z horného gastrointestinálneho traktu.

Štúdium sekrécie žalúdka u pacientov s vredom je dôležité najmä na identifikáciu funkčných porúch žalúdka. Študuje sa objem kvapalnej tekutiny, kyslé zloženie obsahu, prietok NS a pepsínu. Pri hodnotení funkcií žalúdka produkujúcich kyseliny a enzýmy sa berie do úvahy debetná hodina HCl a pepsínu v bazálnej a stimulovanej fáze sekrécie.
Žalúdočná sekrécia pri vrede sa výrazne líši v závislosti od lokalizácie. Pri vredoch a vredoch pyloru sa produkcia kyseliny najčastejšie zvyšuje ako v bazálnej (na lačno), tak aj v stimulovanej fáze.

Väčšina pacientov s pylorobulbárnymi vredmi má nepretržitú tvorbu kyseliny s ostrým a konštantným okyslením žalúdka a duodenálneho bulbu. Vysoká miera sekrécie žalúdka sa pozoruje aj pri kombinovanom poškodení žalúdka a dvanástnika. Pri žalúdočnom vrede je kyselinotvorná funkcia zvyčajne normálna alebo výrazne nižšia, ak sa vred nachádza bližšie k srdcovej časti žalúdka. Len niektorí pacienti vykazujú miernu hypersekréciu.

Odlišná diagnóza. Peptický vred sa odlišuje od gastritídy, rakoviny žalúdka, chorôb žlčových ciest, koronárnych ciev, porúch priechodnosti dvanástnika, pankreatitídy, apendicitídy, patológií pravej obličky a močovodu, hrubého čreva atď. Diagnóza dvanástnikového vredu s typickými klinickými prejavmi je nenáročný. Pre toto ochorenie je charakteristická sezónnosť priebehu ochorenia, denný rytmus bolesti spojený s príjmom potravy atď. V každom konkrétnom prípade môže konečnú diagnózu zaručiť iba RI a EI s cielenou gastrobiopsiou.

Pri lokalizácii môže paroxysmálna bolesť v pravom hypochondriu pripomínať cholelitiázu, XX. Pozorovaná sezónnosť exacerbácií ochorenia trvajúca 3-4 týždne, denný rytmus bolesti, zmiznutie bolesti po zvracaní však hovorí o vredoch, a nie o pečeňovej kolike, ktorá sa občas vyskytuje po konzumácii mastných vyprážaných jedál a pri ktorej bolesť zmizne po zvracaní. Pri hepatálnej kolike sú pacienti nepokojní, hľadajú pohodlnú polohu, záchvaty sú krátkodobé, pri užívaní spazmolytických liekov bolesť ustupuje atď.

Pri ochoreniach žlčníka spôsobuje palpácia brucha bolesť v pravom hypochondriu (zvonka od okraja pravého priameho svalu) a v prípade dvanástnikového vredu - v oblasti pravého priameho svalu (v zóne projekcia dvanástnika na brušnú stenu). Diferenciálnej diagnostike pomáha RI, ktorá identifikuje funkčné zmeny v žlčových cestách, ktoré sprevádzajú vred dvanástnika alebo ich kombináciu s cholelitiázou. CP, pri ktorej je zvýšená bolesť v hornej časti brucha spojená s príjmom potravy, môže byť podobná duodenálnemu vredu. Pri CP však bolesť často nadobúda opaskový charakter, nezmizne po užití antacíd a môže sa zintenzívniť po zvracaní.

Pri diagnostike CP je potrebné brať do úvahy úlohu alkoholizmu v anamnéze. CP môže byť sprevádzané dvanástnikovým vredom, častejšie v prípadoch prenikania vredu do pankreasu. Využitie ultrazvukového skenovania pankreasu a gastrointestinálneho traktu poskytuje informácie slúžiace na diferenciálnu diagnostiku vredu dvanástnika s ochoreniami pankreasu a gastrointestinálneho traktu.

Grigoryan R.A.

Peptický vred žalúdka a dvanástnika je charakterizovaný tvorbou ulcerózneho defektu v stenách žalúdka alebo dvanástnika, ktorý prejedá sliznicu a hlbšie svalové vrstvy.

Peptický vred sa najčastejšie prejavuje ako bolesť alebo nepríjemný pocit v hornej časti brucha (epigastrická oblasť). Niekedy môže byť bolesť lokalizovaná v hornej tretine pravého a ľavého hypochondria. Príležitostne môže bolesť vyžarovať do chrbta, ale ide o zriedkavý a nie príliš charakteristický príznak. Ak sa nelieči, príznaky sa môžu objavovať niekoľko týždňov a potom po nich nasleduje asymptomatické obdobie, ktoré niekedy trvá niekoľko mesiacov.

Najčastejšie sa bolesť z dvanástnikového vredu objaví 2-5 hodín po jedle, ako aj v noci (zvyčajne medzi 23:00 a 2:00).

So žalúdočným vredom sa bolesť zvyčajne vyskytuje pri jedle. Môžu sa vyskytnúť aj ďalšie príznaky: grganie po jedle, skorý výskyt pocitu sýtosti, ťažkosti v epigastriu, neznášanlivosť tučných jedál, nevoľnosť a niekedy vracanie.

Asymptomatický priebeh je najtypickejší pre starších ľudí a pacientov, ktorí dlhodobo užívajú NSA (najčastejšie používaná skupina liekov proti bolesti).

Komplikácie peptického vredového ochorenia sa vyvíjajú bez ohľadu na to, či sú asymptomatické alebo sprevádzané typickými ťažkosťami.

Hlavné komplikácie:

• Krvácanie z peptického vredu – prejavuje sa nevoľnosťou, zvracaním farby kávovej usadeniny alebo melény (čierne výkaly, k jej sfarbeniu dochádza kontaktom krvi s kyselinou chlorovodíkovou v žalúdku).
• Stenóza pyloru (zmenšenie priesvitu vývodu medzi žalúdkom a dvanástnikom v dôsledku zjazvenia vredov) – prejavuje sa pocitom rannej sýtosti, plnosti po malom množstve jedla, nevoľnosťou, niekedy vracaním, chudnutím.
• Prienik vredu - penetrácia, „klíčenie“ vredu do iných orgánov (slučky hrubého čreva, pankreasu, brušných ciev atď.). Najčastejšie sa to prejavuje ako zmena charakteru sťažností, zvýšená bolesť a výskyt nezvyčajného ožiarenia bolesti (napríklad v chrbte). Nové príznaky závisia od toho, ktorý orgán bol postihnutý. V tomto prípade antacidá (lieky na zmiernenie bolesti a zbavenie sa pálenia záhy) prestávajú pomáhať alebo bolesť zmierňujú len mierne.
• Perforácia - ulcerózna vada úplne prejedá stenu a obsah žalúdka alebo dvanástnika začne vstupovať do brušnej dutiny. Je charakterizovaná výskytom ostrej, dýkovité bolesti v epigastriu a potom bolesti v celom bruchu.
• Malignita je degenerácia vredu do zhubného nádoru - rakoviny.

Čísla a fakty

• Asi 70% prípadov peptického vredu je asymptomatických a zistí sa, keď sa vyvinú komplikácie - krvácanie, perforácia alebo penetrácia vredu. Od 43 % do 87 % hospitalizovaných s krvácaním z vredov predtým nehlásilo žiadne bolesti ani tráviace problémy.
• Až 60 % vredov sa vylieči samo.
• Bolesť v epigastriu počas jedla alebo po ňom je najčastejším príznakom peptického vredového ochorenia. Asi 80 % pacientov s potvrdeným peptickým vredovým ochorením hlásilo bolesť v epigastriu spojenú s jedením.
• Infekcia Helicobacter pylori je najčastejšou chronickou infekciou medzi ľuďmi. Je ním nakazených až 50 % populácie. V niektorých rozvojových krajinách toto číslo dosahuje 94 %.
• Od 5 % do 30 % vredov sa môže opakovať v prvom roku po liečbe.

Kedy navštíviť lekára

• Vzhľad čiernych výkalov. Treba si však uvedomiť, že tmavnutie stolice, ktoré v žiadnom prípade nesúvisí s krvácaním, spôsobuje aj užívanie niektorých potravín a liekov: sušené slivky, granátové jablko a čierne ríbezle, čučoriedky a tmavé hrozno, pečeň, cvikla. Prípravky železa, prípravky bizmutu, aktívne uhlie a niektoré ďalšie lieky tiež stmavnú stolicu.
• Bolesť brucha počas alebo po jedle.
• Náhla ostrá bolesť dýky v epigastriu, ktorá sa potom šíri do celého brucha, si vyžaduje zavolať sanitku a urýchlene vyhľadať lekársku pomoc. Vo všeobecnosti je výskyt akútnej bolesti v ktorejkoľvek časti brucha dôvodom na urýchlené vyhľadanie lekárskej pomoci.
• Nevysvetliteľná strata hmotnosti je hrozivým príznakom, ktorý nie je nevyhnutne spojený s peptickým vredom. Príčinou môže byť aj iný, nemenej závažný stav.
• Výskyt grgania, nevoľnosti a pocitu rannej sýtosti pri jedle.
• Zvracanie krvi tiež vyžaduje okamžité zavolanie sanitky.

Diagnóza ochorenia

Zmeny laboratórnych parametrov krvi nie sú typické pre peptický vred. Niekedy sa dá pri všeobecnom krvnom teste zistiť zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu – anémia. V stolici je tiež možné zistiť skrytú krv.

Najpresnejšou metódou diagnostiky vredovej choroby je EGDS (ezofagogastroduodenoskopia) – vyšetrenie pažeráka, žalúdka, dvanástnika pomocou špeciálnej sondy s kamerou.

V niektorých prípadoch sa pri endoskopii odoberie kúsok vredu (biopsia), aby sa vylúčila jeho malignita - degenerácia do rakovinového nádoru.

Niekedy sa robí röntgen bária. Pacient vypije šálku špeciálnej kontrastnej látky a následne sa urobí séria fotografií na sledovanie prechodu kontrastnej látky cez gastrointestinálny trakt a hľadanie defektov na stene orgánu.

Taktiež u všetkých pacientov s peptickým vredom sa vyžaduje vyšetrenie na prítomnosť baktérie Helicobacter pylori, ktorá žije v pylorickej časti žalúdka a podieľa sa na deštrukcii sliznice a vzniku vredu. Na diagnostiku infekcie Helicobacter pylori sa používajú rôzne metódy: stanovenie DNA v stolici, ureázový dychový test, stanovenie protilátok v krvi, stanovenie DNA v bioptickej vzorke odobratej pri gastroskopii.

V prípade viacpočetných vredov sa vykonáva ďalšie vyšetrenie, aby sa vylúčili iné stavy, ktoré môžu byť príčinou (napríklad gastrinóm - nádor pankreasu - stimuluje sekréciu žalúdočnej šťavy).

Liečba choroby

Liečba nekomplikovaného peptického vredu je konzervatívna, to znamená bez chirurgického zákroku. Lieky sa používajú na zníženie kyslosti žalúdočnej šťavy a zníženie množstva kyseliny chlorovodíkovej. Priebeh liečby môže trvať až 12 týždňov. Priebeh liečby by ste nemali prerušiť sami, aj keď všetky príznaky pominuli.

V niektorých prípadoch, napríklad ak je peptický vred spôsobený užívaním NSAID a je potrebné pokračovať v užívaní, môžu byť lieky, ktoré znižujú sekréciu, predpísané na neurčito.

Ak sa zistí infekcia Helicobacter pylori, ktorá sprevádza vred, je predpísaná liečba antibiotikami, zvyčajne dvoma naraz. Obdobie prijatia je zvyčajne dva týždne s povinným sledovaním štyri týždne po ukončení liečby - na to používajú buď ureázový dychový test, alebo test stolice. Stanovenie protilátok v krvi nie je orientačné a nemá význam pre sledovanie liečby.

Okrem liekových metód sa pacientom odporúča obmedziť konzumáciu alkoholu, sýtených nápojov a prestať fajčiť. Lekár tiež dáva odporúčania týkajúce sa výživy počas exacerbácie a po zotavení.

Núdzová chirurgická liečba je indikovaná u pacientov s perforáciou vredu, penetráciou alebo gastrointestinálnym krvácaním.

Pri často sa opakujúcich epizódach vredovej choroby aj pri medikamentóznej liečbe alebo pri malignancii vredu je indikovaná plánovaná chirurgická liečba.

Fibrogastroduodenoscopy je hlavnou metódou diagnostiky peptických vredov. Počas tejto doby je potrebné zistiť skutočnosť vredovej choroby ako takej. Z protokolu štúdie musí ošetrujúci lekár získať informácie, ktoré mu umožnia podrobnú klinickú diagnózu.

Endoskopický obraz vredov žalúdka a dvanástnika závisí od štádia vývoja vredu. Navrhuje sa rozlíšiť tieto štádiá vývoja peptického vredu:

V štádiu A aktivity má vred endoskopicky okrúhly alebo oválny tvar (veľkosť od 1-2 mm do gigantických veľkostí 8-10 cm) s výrazným zápalovým hriadeľom okolo a dnom pokrytým sivastým povlakom. Okraje vredu sú hladké a jasné. Proximálny okraj vredu je vyšší a visí nad vredom ako kráter a jeho distálny okraj je plochý. Vredový kráter má najčastejšie kužeľovitý tvar a jeho hĺbka závisí od výšky okolitého zápalového valu a hĺbky samotného vredu. Čerstvý epitel nie je viditeľný.

V štádiu aktivity A2 zostáva veľkosť vredu rovnaká, zápalový val je o niečo menej výrazný, okraje vredu sú čisté a prilieha k nim malý okraj čerstvého epitelu a ďalej k periférii je viditeľná hyperemická sliznica. Niekedy sa pozorujú malé záhyby, radiálne smerujúce k vredu.

V štádiu hojenia môže byť tvar vredu okrúhly alebo oválny, niekedy sa však mení na lineárny, polygonálny alebo štrbinovitý. Plaketa pokrývajúca dno vredu sa stáva tenkou a belavou. V porovnaní s aktívnym štádiom sa veľkosť vredu zmenšuje, zápalový val je veľmi slabo exprimovaný, v dôsledku čoho sa okraje vredu splošťujú, čerstvý epitel sa šíri do 2/3 povrchu vredu a len jeho stred nie je pokrytý. Okolitá sliznica je stredne hyperemická.

Stupeň hojenia 32 je charakterizovaný ďalším zmenšením veľkosti vredu. Čerstvý epitel pokrýva celý povrch vredu a v strede zostáva len malá oblasť s tenkým bielym povlakom. Okolitá sliznica má normálnu farbu, medzi okrajom vredu a jeho dnom nie je žiadny uhol sklonu.

V štádiu zjazvenia P1 („čerstvá“ jazva) je dno vredu úplne pokryté čerstvým ružovým epitelom, nie je tam žiadny plak. Pri dôkladnej kontrole je v čerstvom epiteli viditeľných veľa krvných ciev. Toto je štádium červenej jazvy.

Zjazvenie v štádiu P2 alebo štádium bielej jazvy („stará“ jazva) sa tvorí po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch a je charakterizované úplnou elimináciou

zápalový proces v sliznici a sliznica jazvy získava belavú farbu.

Ak sa vyskytnú komplikácie, endoskopista ich musí podrobne opísať:

krvácanie: zistenie skutočnosti a zdroja krvácania, jeho charakteristiky, typu hemostázy;
perforácia: diagnostika komplikácií, lokalizácia a veľkosť vredu a perforácie, prítomnosť pridružených komplikácií (krvácanie, stenóza) a ulceróznych defektov;
penetrácia: hĺbka, veľkosť a lokalizácia ulcerózneho defektu;

o stenóza: stupeň stenózy a prítomnosť ulcerózneho defektu, veľkosť žalúdka, povaha a množstvo stagnujúceho obsahu, tonus steny.

Protokol štúdie musí indikovať prítomnosť priamych alebo nepriamych príznakov porúch motorickej evakuácie (duodenogastrický alebo gastroezofageálny reflux, distálna refluxná ezofagitída, antrálna refluxná gastritída, žlč v lúmene a na stenách žalúdka a pažeráka, zvyšky potravy). Pri popise ulcerózneho defektu by sa mala zohľadniť veľkosť, tvar, hĺbka vredu, charakteristiky okrajov, dna a lokalizácia.

Podľa našich údajov sú pacienti s komplikovaným priebehom charakterizovaní veľkými vredmi s priemerom presahujúcim 1,0 cm, s výrazným periulceróznym zápalom, tuhými okrajmi a výraznou hĺbkou. V niektorých prípadoch sú vredy viacnásobné, dvojito lokalizované. vyššia frekvencia a závažnosť deformácie žalúdka a/alebo bulbu dvanástnika a duodenogastrický reflux.

Fibrínový plak s hemosiderínom naznačuje sklon ku krvácaniu alebo ho možno považovať za stigmu predchádzajúceho krvácania. Hlboký vred na zadnej alebo mediálnej stene často preniká do pankreasu, čo je sprevádzané sprievodným zápalom žľazy. Okrem toho je takáto lokalizácia nebezpečná v dôsledku vývoja závažného krvácania v dôsledku blízkosti veľkých ciev.

Kontrolné štúdie umožňujú posúdiť dynamiku zjazvenia ulcerózneho defektu.

Závažnosť cikatrickej deformity možno objektívne posúdiť pomocou röntgenových údajov v podmienkach hypotenzie. Endoskopista však musí reflektovať prítomnosť a závažnosť žalúdočnej a/alebo duodenálnej deformity v protokole vyšetrenia.

Stredná cikatrická deformácia bulbu duodena je charakterizovaná zmenou tvaru bulbu vo forme mierneho zmenšenia jeho veľkosti, skrátenia jednej zo stien, lúčovitých záhybov sliznice, zbiehajúcich sa k jazve, ktoré sa pri nasávaní vzduchu úplne nenarovnajú. Výraznejšie zmenšenie veľkosti bulbu duodena, objavenie sa pseudodivertikul (divertikulovitých „vráčok“) na stenách, ohraničených od hlavnej dutiny bulbu hrebeňovitými alebo semilunárnymi záhybmi, ktoré nezmiznú ani pri hyperinsuflácii vzduchu, miešanie bulboduodenálnej zóny charakterizuje výraznú jazvovú deformáciu. Pri výraznej jazvovej deformácii sa pozoruje výrazné zúženie dutiny a skrátenie bulbu, vytvárajú sa pseudodivertikuly, bulboduodenálna hranica sa posúva do oblasti hornej alebo prednej steny (menej často spodnej) a je ťažké ju zistiť . Záhyby sú drsné a navzájom anastomózne. Často sa pozoruje stenóza rôzneho stupňa závažnosti v bulboduodenálnej hranici a suprastenotická insuficiencia pyloru. Pri tomto type ochorenia sú diagnostické možnosti endoskopie obmedzené z dôvodu nemožnosti podrobného vyšetrenia bulbu dvanástnika. Iba prítomnosť a úroveň stenózy (pylorus, bulb, subbulb), veľkosť zúženia, povaha a objem obsahu žalúdka (semikvantitatívna), zväčšenie veľkosti orgánu, stav sliznice žalúdka ( zápal, hypertrofia alebo atrofia atď.), záhyby, rigidita alebo elasticita stien, súvisiace lézie, charakter zmeny peristaltiky (hypo-, normo- alebo hypermotilita). Musí sa posúdiť aj dynamika týchto zmien počas liečby. Spravidla nie je možné spoľahlivo posúdiť stupeň stenózy a porúch evakuačnej funkcie, vykonať podrobný popis ulcerózneho defektu (okrem uvedenia samotnej skutočnosti prítomnosti vredu) a sprievodných lézií. dvanástnika.

Exoduodenálne deformity sú častejšie spojené s patológiou pankreasu a sú pozorované v zostupnom úseku pozdĺž mediálnej steny.