Чи може підвищуватись тиск від анестезії. Підвищений тиск після наркозу: у чому причина та як лікувати? Чому після наркозу змінюється тиск

Виділяють 4 види гіпоксії:

1). Дихальна - у легені надходить мало кисню.

2). Циркуляторна – при серцево-судинній слабкості.

3). Анемічна (гемічна) - при низькому гемоглобіні або в тому випадку, якщо гемоглобін не може з'єднатися з киснем (наприклад, отруєння чадним газом).

4). Тканинна - коли організм потребує підвищеної кількості кисню (тиреотоксикоз) або при порушенні тканинного дихання (отруєння ціанідами).

При помірній гіпоксіїспостерігається почастішання дихання, ціаноз, прискорений та напружений пульс, напруга м'язів, підвищення артеріального тиску.

При тяжкій гіпоксіїціаноз посилюється, пульс стає слабким, ниткоподібним, спочатку частим, а потім рідкісним, шкіра – холодною та вологою, дихання – неправильним, падає АТ, розширюються зіниці.

Основні причини, що ведуть до розвитку гіпоксії:

1). Несправність наркозної апаратури,

2). Порушення прохідності дихальних шляхів,

3). Пригнічення дихання.

4). Інші причини.

Несправності наркозної апаратури :

1). Відсутність кисню в балоні (закінчився…).

2). Негерметичність наркозного апарату.

4). Перегин шлангів.

5). Несправність дозиметра чи редуктора.

Заходження мови

іноді спостерігається при масковому наркозі. Для попередження цього голову розгинають, нижню щелепу висувають уперед і тримають протягом усієї операції. Іншими способами є поворот голови пацієнта убік чи проведення наркозу на боці.

Ларингоспазм

Це спазм гортані, що супроводжується частковим чи повним змиканням справжніх голосових зв'язок.

Причини :

• Роздратування слизової оболонки гортані інгаляційними анестетиками.
• Роздратування гортані сторонніми тілами (зуби, кров, слиз, блювотні маси).
• Грубі маніпуляції ларингоскопом за недостатньої глибини наркозу.
• Схиляють до ларингоспазму також гіпоксія та передозування барбітуратів.

Симптоми :

• Типовий шумний вдих (“поросячий вереск”).
• Різке усунення трахеї при вдиху.
• Підсумком повної обструкції може бути рефлекторна зупинка дихання.

Виведення вперед нижньої щелепи дозволяє диференціювати ларингоспазм з обтурацією гортані м'якими тканинами.

Лікування:

1). Припинити операцію.

2). Перейти на ШВЛ під позитивним тиском.

3). Збільшити концентрацію кисню та зменшити концентрацію анестетика у дихальній суміші.

4). Внутрішньовенно ввести: атропін, промедол, міорелаксанти (дитилін) та провести повторну інтубацію трахеї.

5). При неефективності виробляють мікротрахеостомію товстою голкою.

6). При неефективності перерахованих заходів проводять трахеостомію.

Бронхіспазм та бронхіолоспазм

Спазм бронхів у поєднанні із гіперсекрецією мокротиння.

Причини.

• ті ж, що і при ларингоспазмі, а також:
• Рефлекторно - при попаданні інтубаційної трубки до бронх або при подразненні карини.
• Провокують бронхоспазм наркотичні аналгетики, барбітурати, деякі гіпотензивні препарати; а також введення прозерину без атропіну.
• До бронхоспазму більше схильні пацієнти з алергічними захворюваннями (наприклад, бронхіальною астмою).

Симптоми :

• Експіраторна задишка, акроціаноз.
• брадикардія.
• Грудна клітина набуває емфізематозної форми.
• Дихальні шуми ослаблені, перкуторно - серцева тупість зникає і над легенями визначається коробковий звук.
• У кінцевій стадії можливий розвиток набряку легень.

Лікування:

1). Внутрішньовенно вводять еуфілін, преднізолон, атропін, адреналін, серцеві глікозиди.

2). Одночасно приступають до непрямого масажу легень.

3). Евакуація мокротиння.

4). Корекція ацидозу.

5). Після виведення з гострого стану показана продовжена ШВЛ та еуфілін.

Аспірація блювотних мас та сторонніх тіл

Основною причиною блювання є пряме або рефлекторне подразнення блювотного центру. Регургітація є найнебезпечнішою, т.к. протікає непомітно хворого. Можлива аспірація зубів, шматочків мигдаликів тощо. Тому до і після операції зуби перераховують та поінформуються про наявність зубних протезів.

Можливі наслідки аспірації:

• Ателектаз легені або її частки.
• Асфіксія.
• Пневмонія, абсцеси легень. Вони схильні до хронічної течії та не піддаються антибіотикотерапії.

Дії при аспірації :

1). Опустити головний кінець операційного столу.

2). Очистити рот електровідсмоктувачем, видалити сторонні тіла.

3). Натискання на грудну клітину з боків іноді дозволяє звільнити трахею.

4). Швидке поглиблення наркозу пригнічує блювання.

5). Преднізолон внутрішньовенно.

6). Інтубація трахеї з подальшим промиванням розчином соди.

7). Після операції з профілактичною метою призначають антибіотики, гірчичники, відхаркувальні засоби.

Ускладнення при інтубації трахеї:

Найчастіше виникають:

• у хворих з пошкодженнями або аномаліями лицьового черепа та шиї: "бичача шия", "зуби кролика", вузький маленький рот і довге склепінчасте піднебіння.
• У хворих із одонтогенними флегмонами.
• При неправильному стані хворого.
• При інтубації на тлі збереженого м'язового тонусу.

Тому свідомо важку інтубацію краще виконувати у поєднанні місцевою анестезією лідокаїном або вибрати масковий спосіб наркозу. Більш переважна інтубація за допомогою фібробронхоскопа, яким як по провіднику під контролем вводять інтубаційну трубку.

Можливі ускладнення :

• Травми: ушкодження та екстракція зубів, ушкодження слизової рота та глотки, перфорація трахеї, кровотечі. Описано навіть перелом щелепи.
• Грубі спроби інтубації при недостатній глибині наркозу можуть завершитися рефлекторною зупинкою серця або ларингоспазмом.
• Описано випадки оклюзії внаслідок прилягання трубки до трахеї та виникнення клапанного механізму. Якщо трубка упирається в карину - не вентилюється жодна легка.
• Зміщення перероздутої манжетки всередину може приєднатися до закриття просвіту трахеї.
• Травма гортані та голосових зв'язок з розвитком у післяопераційному періоді осиплості голосу та афонії.
• Внаслідок надмірного роздуття манжетки інтубаційної трубки в післяопераційному періоді може розвинутися набряк гортані і навіть пролежень її стінки.
• При занесенні інфекції може розвинутися ларингіт та трахеїт.
• Закупорка інтубаційної трубки слизом може призвести до гіпоксії.

Профілактика ускладнень інтубації:

1). Перед інтубацією забезпечують гіпервентиляцію протягом 1-2 хвилин чистим киснем.

2). Ларингоскопії приступають тільки після досягнення 1-2 рівня хірургічної стадії наркозу. Необхідними умовами є достатнє розслаблення м'язів та відсутність рухливості голосових зв'язок.

3). Дотримання техніки інтубації: голову пацієнта розгинають, мечем ларингоскопа язик зміщують убік і стежать, щоб меч не мав точки фіксації на різцях.

4). Кожні натисканням на грудну клітину (“повітряна віддача”) контролюють положення трубки та роблять аускультацію легень.

5). Періодично прохідність трубки спеціальним катетером.

6). Манжетку трубки роздмухують строго дозовано за допомогою шприца. Кожні 30 хвилин повторно підкачують повітря манжетку, т.к. при поглибленні наркозу трахея розширюється.

Пригнічення дихання аж до зупинки

Може спостерігатися у будь-яку фазу наркозу:

1). При введенні в наркоз пригнічення дихання викликане дратівливою дією інгаляційного анестетика або пригнічує барбітуратів.

2). Під час наркозу пригнічення дихання спричинене передозуванням наркотичного препарату (зазвичай на 3-4 рівні хірургічної стадії наркозу).

Лікування. підвищити концентрацію кисню та знизити концентрацію наркотичної речовини в дихальній суміші.

3). У післянаркозному періоді пригнічення дихання спричинено:

• Передозування наркотичного препарату.
• Гіпокапнія – як результат гіпервентиляції легень під час операції.
• Тривалою дією міорелаксантів.
• У маленьких дітей – зниження температури.

1). Зменшення вентильованого об'єму легень виникає за таких станів:

• Пухлини легені або середостіння,
• Пневмоторакс, гідроторакс, ексудативний плеврит.
• Виражений пневмосклероз.
• Анкілозуючий спондиліт.

2). Ураження нервової системи з порушенням нервової провідності та нервово-м'язової передачі:

поліомієліт, травма мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Ускладнення з боку серцево-судинної системи

Основними ускладненнями є:

• Порушення серцевої діяльності (тахікардія, брадикардія, аритмія).
• Зупинка серця (асистолія).
• Зміна (підвищення чи зниження) артеріального тиску.

Тахікардія

2). Відшкодування крововтрати.

3). Внутрішньовенно вводять серцеві глікозиди та глюконат кальцію.

Брадикардія

Лікування :

1). Нормалізація газообміну.

2). Зниження концентрації анестетика та збільшити концентрацію кисню в дихальній суміші.

3). Новокаїнова блокада вагуса.

Аритмії

Найчастіше зустрічається шлуночкова екстрасистолія, рідше – пароксизмальна тахікардія та миготлива аритмія та ін.

Причини:

• Введення великих доз фентанілу без дроперидолу.
• Метаболічний ацидоз.
• Гіпоксія та гіперкапнія.
• Гіпокаліємія - особливо у пацієнтів, які перед операцією утримуються від їжі.

1). Нормалізація газообміну.

2). Внутрішньовенно вводять "поляризуючу" суміш: глюкоза, інсулін, препарати калію та магнію.

3). Вибір антиаритмічного засобу здійснюють залежно від виду аритмії:

• При брадиаритміях застосовують атропін.
• При атріовентрикулярній блокаді – ефедрин.
• При пароксизмальній тахікардії та шлуночкових екстрасистолах – лідокаїн та новокаїнамід.
• При фібриляції передсердь – дефібриляція.

За відсутності ознак серцевої недостатності застосовують обзидан або верапаміл.

Гіпертензія

Причини :

• Емоційне хвилювання перед операцією.
• Деякі захворювання (гіпертонічна хвороба, тиреотоксикоз).
• Частим побічним ефектом закису азоту є підвищення артеріального тиску.
• У стадії збудження підвищення артеріального тиску є звичайним явищем.

Лікування:

1). Якщо АТ підвищився в стадію збудження – поглиблюють наркоз.

2). Керована гіпотонія за допомогою гіпотензивних препаратів.

Профілактикаполягає у призначенні напередодні операції премедикації, що включає промедол та седативні засоби.

Гіпотензія

• Зниження ОЦК внаслідок крововтрати.
• Серцева слабкість.
• Передозування наркотичних препаратів, що пригнічують судинно-руховий центр.
• Рефлекторне зниження АТ може бути викликане маніпуляціями хірурга в галузі рефлексогенних зон - каротидних та аортальних нервових сплетень, кореня легені, дугласового простору та ін.
• Різке раптове падіння артеріального тиску під час може бути першим симптомом інтраопераційного інфаркту міокарда та емболії легеневої артерії.
• Застосування перед операцією деяких гіпотензивних препаратів (наприклад адельфану) може призвести до зниження чутливості рецепторів судин до катехоламінів. Тому якщо під час операції виникне падіння артеріального тиску, то впоратися з ним буде дуже складно.

Зупинка серця

Причини :

• Пряме чи рефлекторне подразнення вагуса.
• Передозування анестетика.
• Рефлекторна зупинка серця може настати при гіпоксії та гіперкапнії, при великій крововтраті.
• Підвищена чутливість серця до катехоламінів.
• Перегрівання чи переохолодження під час операції.

Ускладнення після наркозу

Наркоз не безневинний. Цей факт знають далеко не всі, хто має намір перенести хірургічну операцію. Справа в тому, що наркоз, крім свого прямого призначення - позбавляти людину відчуття болю під час операції. має свій зворотний бік: після нього нерідко виникають різноманітні ускладнення. Їх ми й розглянемо у цій статті.

Ускладнення

Усі ускладнення після перенесеного наркозу можна умовно поділити на ранні та пізні. Відразу після операції, не виходячи з наркотичного стану, людина може отримати мозкову кому аж до смерті. Це буває вкрай рідко, проте таку можливість не слід виключати.

Пізніші ускладнення можуть виявлятися протягом декількох тижнів після операції під наркозом. До них відносяться:

• сильні головний біль. які не купіруються жодними знеболюючими препаратами, крім наркотичних знеболювальних засобів;
• запаморочення, що тривають цілодобово;
• звані панічні атаки, що виникають практично щодня;
• часткова втрата пам'яті;
• часті та сильні судоми литкових м'язів;
• негативний вплив на роботу серця – прискорений пульс. підвищений артеріальний тиск та інші серцеві збої;
• виникнення проблем з печінкою та нирками, оскільки саме вони очищають організм від токсичного впливу наркозу.

Як запобігти можливим ускладненням після наркозу?

Чи можливо запобігти ускладненням після перенесеного наркозу? Так можливо.

Слід знати, що після загального наркозу потрібно приймати препарати типу Кавінтон або Пірацетам, які сприяють швидкому відновленню роботи головного мозку та запобігають можливим головним болям або проблемам з пам'яттю.

Крім того, після виходу зі стаціонару необхідно зробити електрокардіограму, а також здати загальний аналіз крові та з результатами відвідати терапевта.

Панічні атаки, неконтрольоване почуття страху, що з'являються іноді в результаті перенесеного наркозу, допоможуть подолати психотерапевти, і не треба соромитися їх відвідувати.

І останнє: за незначних хірургічних втручань, наприклад, лікування та видалення зубів, не варто робити загальний наркоз - цілком можна обійтися місцевим анестезуванням, щоб не «наживати» собі зайвих проблем та захворювань.

Найцікавіші новини

Як відновитися після наркозу

Корисна порада

Допомагайте собі відновитись після наркозу. Насичуйте тканини організму киснем, частіше виходячи на свіже повітря. Менше лежіть, більше рухайтеся. Дуже корисні повільні прогулянки.

У період відновлення відмовтеся від алкоголю, навіть слабкого. Намагайтеся не курити або різко скоротите кількість цигарок.

Для нормалізації кишкової мікрофлори приймайте "Біфіформ" або "Лінекс". Їжте потроху, але частіше. Їжа має бути легкою, віддавайте перевагу овочам, фруктам, кисломолочним продуктам.

Після наркозу іноді починає інтенсивно випадати волосся. Доглядайте їх особливо ретельно, робіть маски, масаж.

Найголовніше ж – психологічно налаштуйте себе на оптимістичний лад. Це вже половина одужання! Намагайтеся більше посміхатися, сміятися, переборюючи біль, і вона швидше відступить.

Огляд

Усі операції можуть мати певні ризики, навіть якщо є звичайними процедурами. Одним із таких ризиків є зміна артеріального тиску.

Люди можуть відчувати високий кров'яний тиск після операції з низки причин. Незалежно від того, чи розробляєте це ускладнення, залежить від типу операції, яку ви маєте, типу анестезії та призначених ліків, і чи були у вас проблеми з артеріальним тиском раніше.

Розуміння артеріального тиску. При артеріальному тиску

Артеріальний тиск вимірюється шляхом запису двох чисел. Верхнє число – систолічний тиск. Він описує тиск, коли ваше серце б'ється та прокачує кров. Нижнє число – діастолічний тиск. Цей номер описує тиск, коли серце відпочиває між ударами. Наприклад, ви побачите цифри, подані як 120/80 мм рт.ст. (міліметри ртуті).

За даними Американського коледжу кардіології (ACC) та Американської асоціації серця (AHA), це діапазони для нормального, підвищеного та високого кров'яного тиску:

Нормальний:

• менше 120 систолічних та менше 80 діастолічнихПідвищений:
• від 120 до 129 систолічних та менше 80 діастолічнихВисокий:
• 130 або вище систолічний або діастолічний 80 або більше

Серцеві операції та інші операції за участю великих кровоносних судин часто пов'язані із ризиком розвитку кров'яного тиску під час операції. Також часто для багатьох людей, які проходять ці процедури, є високий кров'яний тиск. Якщо ваш кров'яний тиск погано контролюється перед входом до хірургії, є хороший шанс, що ви зазнаєте ускладнень під час або після операції.

Недостатньо контрольований високий кров'яний тиск означає, що ваші цифри знаходяться у великому діапазоні і ваш кров'яний тиск ефективно не лікується. Це може бути пов'язано з тим, що лікарі не поставили діагноз перед операцією, ваш поточний план лікування не працює, або, можливо, ви не приймали ліки регулярно.

Вилучення медикаментів. Вилучення медикаменту

Якщо ваше тіло використовувалося для лікування, що знижує кров'яний тиск, можливо, ви можете раптово залишити їх. За певних ліків це означає, що у вас може бути раптовий сплеск артеріального тиску.

Важливо повідомити свою хірургічну команду, якщо вони ще не знають, які ліки від артеріального тиску ви приймаєте і які дози ви пропустили. Часто деякі ліки можуть навіть прийматися вранці після операції, тому вам не потрібно пропустити дозу. Найкраще підтвердити це своїм хірургом чи анестезіологом.

Рівень болю Рівень крові

Болючість або біль може призвести до того, що ваш кров'яний тиск буде вищим, ніж зазвичай. Зазвичай це тимчасове. Ваш кров'яний тиск знижуватиметься після того, як біль буде оброблена.

АнестезіяАнестезія

Анестезія може вплинути на кров'яний тиск. Експерти зазначають, що верхні дихальні шляхи деяких людей є чутливими до розміщення дихальної трубки. Це може активувати серцевий ритм та тимчасово збільшити кров'яний тиск.

Відновлення від анестезії може викликати у людей підвищений кров'яний тиск. Фактори, такі як температура тіла та кількість внутрішньовенних (IV) рідин, необхідних під час анестезії та хірургії, можуть підвищити кров'яний тиск.

рівні кисню рівні кисню

Одним із можливих побічних ефектів операції та під наркозом є те, що частини вашого тіла можуть не отримувати стільки кисню, скільки необхідно. Це призводить до того, що у вашій крові менше кисню, що називається гіпоксією. В результаті ваш кров'яний тиск може збільшитись.

Ліки від болю.

Деякі ліки, які відпускаються за рецептом або без рецепта (OTC), можуть збільшити ваш кров'яний тиск. Одним із відомих побічних ефектів нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) може бути невелике підвищення артеріального тиску у людей, які вже мають високий кров'яний тиск. Якщо у вас вже є високий кров'яний тиск перед операцією, поговоріть з лікарем про варіанти лікування болю. Вони можуть рекомендувати різні ліки або у вас є альтернативні ліки, тому ви не приймаєте їх протягом тривалого часу.

Ось кілька прикладів загальних нестероїдних протизапальних засобів, як відпускаються за рецептом, так і позабіржових, які можуть збільшити кров'яний тиск:

ibuprofen (Advil, Motrin)

• meloxicam (Mobic)
• напроксен (Алеве, Наросін)
• Напроксен натрій (Anaprox)
• піроксикам (Feldene)
• Перспективи. Яка перспектива?

Якщо у вас немає історії високого артеріального тиску, будь-який сплеск артеріального тиску після операції, швидше за все, буде тимчасовим. Зазвичай він триває від 1 до 48 годин. Лікарі та медсестри будуть контролювати вас та використовувати ліки, щоб повернути їх на нормальний рівень.

Наявність високого артеріального тиску під контролем заздалегідь допоможе. Найкращий спосіб впоратися з ризиком розвитку високого кров'яного тиску після операції – обговорити план із вашим лікарем.

Гіпертонічна хвороба - одне з найчастіших супутніх захворювань у осіб, які потребують хірургічного лікування. Не вдаючись до розгляду патогенезу цього стану, коротко обговоримо ті небезпечні наслідки, яких може призвести гіпертонія під час наркозу та операції. Їх кілька: 1) підвищена кровоточивість, що збільшує операційну крововтрату, 2) висока чутливість серцево-судинної системи до різних, у тому числі фармакологічних, впливів; 3) можливість виникнення крововиливу в мозок до, під час та після операції; 4) схильність до розвитку гострої чи прогресуючої серцевої слабкості, особливо якщо гіпертонії супроводжує коронарна недостатність.

Високий артеріальний тиск ставить перед анестезіологом дві вимоги: а) не застосовувати речовин та впливів, що посилюють гіпертонію; б) захистити серцево-судинну систему від рефлекторних впливів, що підвищують артеріальний тиск. Саме високою активністю судинних рефлексів і пояснюється та легкість, з якою виникають тяжкі гіпертонічні кризи. Гострий підйом тиску, що почався під час наркозу та операції, може стати причиною інсульту, гострої слабкості серця. Особливо схильні до інсультів хворі з так званою гіпертонічною енцефалопатією та мозковими розладами у минулому.

Зі спеціальних терапевтичних впливів для розширення судин мозку використовують еуфілін (синтофілін), ефективність якого, однак, оспорюється. Лассен (Lassen, 1959) наводить дані про те, що еуфілін викликає у людей чітке зниження церебрального кровотоку приблизно на 25%. Тому основним шляхом профілактики спазму церебральних судин та інсульту, очевидно, має бути зниження тонусу судин загалом та виключення гіпертензивних кризів.

Нарешті, гіпертонічні кризи небезпечні ще щодо одного відношенні. Різке, зазвичай раптове зростання судинного опору може спричинити перевантаження серця та гостру лівошлуночкову недостатність. Таким чином, боротьба з підвищеним кров'яним тиском взагалі, і наростанням гіпертонії в ході операції особливо стоїть у центрі зусиль анестезіолога. У передопераційному періоді за участю терапевта вживаються заходи щодо зниження артеріального тиску та ліквідації кризів. Для цієї ж мети в ході наркозу та операції використовуються гангліолітики, що допускають можливість керування рівнем артеріального тиску. Дозування цих речовин суворо індивідуальне і принаймні явно менше тієї, яка вважається оптимальною для хворих з нормальним тиском. Так, початкова доза гексону зазвичай становить 20-25 мг, пентаміну 30-50 мг. Арфонад вводиться крапельно у вигляді 0,1% розчину зі швидкістю 60-100 крапель спочатку і 10-15 крапель надалі залежно від обраного рівня артеріального тиску. Іноді початкові дози гексонія та пентаміну виявляються недостатніми і їх доводиться збільшувати, керуючись рівнем артеріального тиску.

Цей шлях поки що є найбільш реальним і дієвим з усіх існуючих. Але не забуватимемо і про тіньові сторони цього напряму. При гіпертонічній хворобі клітинний обмін адаптований до високого артеріального тиску і значне зниження його швидко призводить до симптомів кисневого голодування. Тим не менш, гангліонарний блок вигідний у зв'язку із захистом серцево-судинної системи від надмірних рефлекторних впливів. Тільки він може повністю та з найменшим ризиком попередити гіпертонічні кризи. Звідси напрошується наступний логічний висновок: зниження артеріального тиску має бути помірним (не більше ніж на 30-40 мм від вихідного високого рівня), а перерва передачі в гангліях, наскільки можна, повним. Якщо вдуматися в наведені мотиви, то не може не спасти на думку про доцільність гангліонарного блоку без гіпотонії (точніше з помірною гіпотонією) при втручаннях у цих хворих.

Суто анестезіологічні питання. Так само як і в попередніх розділах, спробуємо тепер уточнити загальні вимоги до анестезії для хворих із патологією серцево-судинної системи.

1. Вибраний метод знеболювання повинен забезпечувати посилену подачу кисню в кров та адекватне видалення вуглекислоти на всіх етапах втручання. Вкрай необхідна хороша керованість наркозом.

2. Для премедикації та анестезії можуть застосовуватися ті засоби, які викликають різких коливань кров'яного тиску, не пригнічують міокард і підвищують його подразливість.

3. Усі фактори, що створюють підвищене навантаження на циркуляторну систему (психічна напруга перед операцією, збудження в періоді індукції, надлишкові внутрішньовенні вливання та ін.) Вкрай небезпечні і повинні бути виключені.

4. Своїми заходами анестезіолог повинен підтримувати стабільний склад та обсяг крові (своєчасне та повноцінне відшкодування крововтрати, облік та компенсація зрушень рН та електролітного складу крові), забезпечувати харчування міокарда та захищати його від шкідливих впливів рефлекторного порядку.

З погляду вибору наркотику, засобів премедикації та додаткових фармакологічних впливів, можливості анестезіолога обмежені, тоді як завдання, що стоять перед ним, дуже різноманітні. З великого арсеналу засобів придатні лише ті, які не пригнічують міокард, не викликають гіпотонії та не затримують пробудження хворого. З цієї причини доводиться значно скорочувати дозу тіопенталу та відмовлятися від тієї техніки наркотизації, яка передбачає повторне введення цієї речовини. Разом з тим, тіопентал і тут залишається препаратом вибору для вступного наркозу. Небезпечний не так сам препарат, як невміле застосування його. Повільне введення його в мінімальній дозі (0,2-0,25 г у 2% розчині) на тлі надмірної подачі кисню через маску або катетер дозволяє уникнути гіпотонії, пригнічення дихання та гіпоксії. Три агенти - закис азоту, ефір та циклопропан найбільше відповідають вимогам як засобу підтримки наркозу. Неглибокий інтубаційний ефірний наркоз (I рівень III стадії) або інгаляція закису азоту після легкої премедикації, що проводяться на тлі повного м'язового розслаблення, гангліонарного блоку без гіпотонії з керованим диханням найбільш доступні і цілком безпечні у категорії хворих, що розбирається. Незважаючи на повсюдне панування ефіру, проти якого немає вагомих заперечень і у цієї групи хворих, слід пам'ятати про гіперглікемію, ацидотичні зрушення і можливе порушення функції печінки. За цими мотивами, а також через тривалу післянаркозну депресію закису азоту віддається перевага. Зрозуміло, наркоз закисом азоту не повинен бути гіпоксичним. У разі нестійка компенсація функцій серцево-судинної системи перетворюється на явну, а явна у загрозливу.

Оптимальним співвідношенням закису азоту та кисню в наркотичній суміші для анестезії хворих з патологією серця слід вважати 1:1. Таку пропорцію газів вдається легко підтримувати, якщо слідом за інтубацією протягом 3-5 хвилин гіпервентилювати легені високими концентраціями ефіру, а після відновлення самостійного дихання (коли дія дитиліну закінчиться) перейти на напіввідкритий контур з подачею хворому I л кисню і 1 л газу, що веселить умовах гангліонарного блоку в спокійні етапи операції нам вдається підтримувати наркоз інгаляцій 1,5 л кисню та 1 л закису азоту без кураризації. Хорошим доповненням до закису азоту є внутрішньовенне введення місцевих анестетиків або віадрил, про що ми вже говорили раніше. При широких черевосіченнях і торакотоміях наші симпатії завжди на стороні закису азоту особливо коли йдеться про ризиковані операції у осіб похилого віку та пацієнтів, які мають, крім супутніх захворювань серця, недостатність функції печінки та нирок. Сприятливо протікають під газовим наркозом невідкладні.

При введенні наркозу циклопропаном практично не обмежується подача кисню (75-80 про % O 2). Однак здатність його підвищувати артеріальний тиск та збудливість міокарда не дозволяє рекомендувати цей наркотик для хворих із серцево-судинною патологією. Втім щодо цього є й інші думки. Циклопропан у поєднанні із закисом азоту та киснем знаходить застосування (за методом Шейна-Ашмана) з добрими результатами.

У здорової людини після наркозу спостерігається зниження артеріального тиску та короткочасна брадикардія. Це пов'язано з особливістю впливу препаратів для анестезії на організм. Підвищений тиск після наркозу може спостерігатись у гіпертоніків через зниження еластичності судин. У більшості випадків це короткочасне явище, але при значному підвищенні артеріального тиску необхідно вжити відповідних заходів.

У нормі тиск після загального наркозу завжди знижений. Це зумовлено принципом дії препаратів, які застосовуються для знеболювання. Вони гальмують діяльність нервової системи, у результаті всі процеси в організмі сповільнюються. Так як нервовій системі потрібен час для відновлення, в першу добу після загального наркозу можливий занепад сил та запаморочення, зумовлені зниженням тиску на 15-20 мм.рт.ст. в порівнянні з нормальними для людини показниками.

Підвищений артеріальний тиск після наркозу – проблема гіпертоніків. Це наступними механізмами, які у організмі.

Тривалий перебіг гіпертонічної хвороби призводить до порушення еластичності судин. Вони втрачають гнучкість і вже не можуть швидко реагувати на зміну внутрішніх та зовнішніх умов. Через втрату еластичності зміна судинного тонусу відбувається повільно і зазвичай він завжди підвищений, що пояснюється особливостями роботи серцево-судинної системи.

У гіпертоніків еластичність судин недостатня для адекватного реагування

У момент запровадження наркозу відбувається уповільнення всіх процесів у організмі. Відсутність болючого синдрому пояснюється впливом на нервову систему, яка пригнічує роботу певних рецепторів. У цей час у кожної людини, включаючи гіпертоніків, уповільнюються всі процеси, що протікають в організмі, включаючи тиск, серцебиття та дихання.

Після того, як наркоз перестає діяти, судинний тонус стрімко підвищується, тобто входить у нормальний стан, характерний для гіпертонічної хвороби. Через тривале зниження тонусу судин у момент дії наркозу, занадто жорсткі стінки зазнають ще більшого навантаження, тому тиск підвищується. Наприклад, якщо до проведення операції у гіпертоніка завжди зберігався тиск 150 мм.рт.ст, після припинення дії наркозу воно може підскочити до 170. Такий стан зберігається протягом деякого часу, а потім тиск знову приходить у норму.

Чим небезпечне підвищення артеріального тиску під час операції?

У поодиноких випадках при гіпертонії тиск залишається високим навіть незважаючи на дію наркозу. Це явище є небезпечним і вимагає контролю стану пацієнта під час проведення операції.

Підвищений тиск під час дії місцевої анестезії або загального наркозу може спричинити велику крововтрату, що зумовлено високим судинним тонусом.

Існує ряд ризиків при введенні анестезії сильнодіючої гіпертонікам. До них відносять:

• крововиливу в мозок під час проведення операції;
• порушення серцевого ритму у відповідь на дію наркозу;
• серцеву недостатність;
• гіпертонічний криз після припинення дії наркозу

Запобігти небезпечним ускладненням допомагає адекватна терапія гіпертонії перед оперативним втручанням. Зазвичай лікар, що знає про високий тиск у пацієнта, дає ряд рекомендацій за деякий час перед операцією. Це дозволяє мінімізувати негативні наслідки анестезії.

Високий тиск під час оперативного втручання може спровокувати кровотечу

Гіпотонія та наркоз

Якщо за гіпертонії небезпека у тому, що тиск залишається високим і під час дії наркозу, і після операції, то за гіпотонії ризики обумовлені раптовим падінням артеріального тиску.

Після знеболювання низький тиск знижується ще нижче, особливо при введенні загального наркозу. Під час операції життєві показники пацієнти ретельно відстежуються, оскільки існує ризик падіння тиску до критичних значень.

У ході проведення операції можлива поява негативних реакцій організму на дію наркозу. Для гіпотоніків це небезпечно гострою гіпоксією головного мозку та раптовою зупинкою серця.

Допомога гіпертонікам після наркозу

Розібравшись, що тиск дійсно може підвищитися після наркозу, слід попередньо проконсультуватися з анестезіологом та лікарем, що оперує, про методи зниження тиску після припинення дії знеболювання.

Зазвичай гіпертонікам роблять ін'єкцію магнезії зниження в лікарні. Персонал клініки ретельно відстежує коливання артеріального тиску пацієнта як у момент проведення операції, і після припинення дії наркозу.

При неефективності магнезії можна використовувати більш сильнодіючі препарати. Крім препаратів, пацієнту, схильного до підвищення артеріального тиску, показаний постільний режим, незалежно від виду операції, та спокій. Для прискорення відновлення після наркозу потрібне збалансоване харчування.

Перед проведенням операції гіпертонік повинен повідомити лікаря про всі алергічні реакції на препарати. Обов'язково необхідно повідомити лікаря про ліки гіпотензивної дії, які пацієнт приймає постійно.

Незважаючи на дискомфорт при стрибку тиску, пацієнтові нема про що турбуватися, оскільки нормалізація артеріального тиску після проведеної операції проводиться кваліфікованими фахівцями.

О. Богданов, FRCA

Гіпертонічна хвороба – дуже поширене захворювання. Наприклад, у США за деякими оцінками на гіпертонічну хворобу страждає до 15% дорослого населення. Це не мало не мало - 35 мільйонів людей! Звісно, ​​що анестезіолог стикається з такими хворими практично щодня.

Тяжкість захворювання збільшується з віком. Однак недавні дослідження показали, що значна частина дітей, принаймні в США, де було проведено дослідження, має схильність до підвищеного тиску. На думку багатьох експертів з гіпертонічної хвороби, цей стан розвивається в гіпертонічну хворобу в більш зрілому віці, хоча артеріальний тиск у таких пацієнтів залишається нормальним до 30-річного віку.

Фізіологічні зміни у хворих на початковій стадії гіпертонічної хвороби мінімальні. Іноді вони виявляється підвищений серцевий викид, але периферичний судинний опір залишається у своїй нормальним. Іноді відзначається підвищення діастолічного тиску до 95 – 100 мм рт.ст. У цю фазу захворювання не виявляється жодних порушень з боку внутрішніх органів, ураження яких проявляється в пізнішій стадії (головний мозок, серце, нирки). Середня тривалість цієї фази становить 5 - 10 років, поки не настає фаза постійної діастолічної гіпертензії з діастоличним тиском, що постійно перевищує 100 мм рт.ст. При цьому раніше підвищений викид серця знижується до норми. Спостерігається також підвищення периферичного судинного опору. Клінічна симптоматика в цій фазі захворювання широко варіює і найчастіше включає головний біль, запаморочення, ноктурію. Ця фаза триває досить тривало - до 10 років. Застосування медикаментозної терапії у цій фазі призводить до вираженого зниження летальності. А це означає, що анестезилог зустрічатиметься з хворими, які отримують досить сильні антигіпертензивні препарати за відносної відсутності вираженої клінічної симптоматики.

Через деякий час підвищення периферичного судинного опору та зниження органного кровотоку викликають порушення з боку внутрішніх органів, що найчастіше виявляються як:

1. Гіпертрофія лівого шлуночка зі збільшенням кровопостачання; при цьому створюються умови для розвитку ІХС та серцевої недостатності.
2. Ниркова недостатність внаслідок прогресуючого атеросклерозу ниркових артерій.
3. Порушення функції головного мозку в результаті як тимчасових ішемічних епізодів, так і невеликих інсультів.

За відсутності лікування в цій фазі захворювання прогнозована тривалість життя становить 2 - 5 років. Весь описаний процес може зайняти набагато більш короткий час – кілька років, іноді – місяців, коли захворювання має особливо злоякісний характер.

Стадії гіпертонічної хвороби підсумововані у таблиці.

Таблиця 1 . Стадії гіпертонічної хвороби.

Донедавна систолічна гіпертензія з нормальним діастолічним тиском розглядалася як закономірний наслідок старіння. Проте нині низка авторів висловлюють свої сумніви у цьому; проте на загальну думку така форма гіпертензії є чинником ризику.

Пошуки біохімічних причин гіпертонічної хвороби поки що не увінчалися успіхом. Немає жодних доказів гіперактивності симпатичної нервової системи у таких хворих; більше, створюється враження, що її активність пригнічена. На додаток до цього накопичуються докази того, що на відміну від поширеної думки не відбувається затримки та накопичення натрію в організмі, за винятком деяких станів, що супроводжуються активацією системи ренін-ангіотензин. Клінічні дослідження підтверджують факт, що хворі на гіпертонічну хворобу екскретують надлишок натрію так само, як і здорові люди. І хоча обмеження прийому натрію з дієтою може поліпшити стан хворого, немає доказів патологічної затримки натрію у таких хворих.

Відзначено фактичне зниження ОЦК у хворих на гіпертонічну хворобу, які не отримують лікування. Цей факт може пояснити підвищену чутливість таких хворих до гіпотензивної дії летких анестетиків.

Згідно з сучасними поглядами гіпертонічна хвороба є кількісним, а не якісним відхиленням від норми. Ступінь ураження серцево-судинної системи залежить від ступеня підвищення артеріального тиску та тривалості цього стану. Тому з терапевтичної точки зору медикаментозне зниження артеріального тиску супроводжується збільшенням тривалості життя цих хворих.

Передопераційна оцінка стану хворих на гіпертонічну хворобу

З практичної точки зору однією з найважчих проблем для анестезіолога, що стикається з хворим на гіпертензію, є диференціальна діагностика між первинною гіпертензією (гіпертонічною хворобою) та вторинною. Якщо існує достатньо доказів на користь гіпертонічної хвороби, тоді питання зводиться до адекватної оцінки стану хворого і визначення ступеня операційного ризику.

Серцево-судинна система

Провідною причиною летальності у нелікованого хворого на гіпертонічну хворобу є серцева недостатність (див. таблицю).

Таблиця 2. Причини летальності у хворих на гіпертонічну хворобу (у порядку зменшення)

Нелікована гіпертонічна хвороба

• * Серцева недостатність
• * Інсульт
• * Ниркова недостатність

Лікова гіпертонічна хвороба

• * Інфаркт міокарда
• * Ниркова недостатність
• * Інші причини

Спрощений механізм подій у цьому випадку приблизно такий: підвищений периферичний судинний опір веде до гіпертрофії лівого шлуночка та збільшення його маси. Така гіпертрофія не супроводжується адекватним збільшенням коронарного кровотоку, що призводить до розвитку відносної ішемії міокарда. Ішемія у поєднанні з підвищеним периферичним судинним опором створює умови для розвитку лівошлуночкової недостатності. Діагноз лівошлуночкової недостатності може бути встановлений на підставі таких ознак, як наявність вологих хрипів у базальних відділах легень, гіпертрофія лівого шлуночка та затемнення в легенях на рентгенограмі, ознаки гіпертрофії та ішемії лівого шлуночка на ЕКГ. Однак слід зазначити, що у таких хворих гіпертрофія лівого шлуночка діагностується за допомогою ехокардіографії; ЕКГ та рентгенограма грудної клітки часто не змінюються. У цих випадках слід ретельно опитати хворого щодо ішемічної хвороби серця. Якщо має бути велике оперативне втручання, цілком можливо, що необхідна більш детальна оцінка системи коронарного кровообігу. Природно, наявність навіть невеликого ступеня лівошлуночкової недостатності серйозно збільшує ступінь операційного ризику; необхідно коригувати її перед операцією.

Скарги хворого подають додаткову інформацію. Зниження толерантності до фізичного навантаження є корисним індикатором, що відображає реакцію хворого на майбутній хірургічний стрес. Епізоди задишки вночі та ноктурії в анамнезі повинні змусити анестезіолога задуматися про стан резервів серцево-судинної та сечовидільної систем хворого.

Оцінка ступеня зміни очного дна дає прекрасну можливість встановити тяжкість і тривалість гіпертензії. Це особливо важливо у хворих із раніше недіагностованою гіпертензією. Найчастіше використовується класифікація Кіт-Вагнера, що включає 4 групи:

Хоча артеріосклероз та гіпертонічна хвороба є різними захворюваннями, немає сумнівів у тому, що у хворих на гіпертонічну хворобу атеросклеротичні зміни розвиваються швидше. У цьому уражаються коронарні, ниркові, церебральні судини, знижуючи перфузію відповідних органів.

Сечовиділювальна система

Характерним проявом гіпертонічної хвороби є склероз ниркових артерій; це призводить до зниження перфузії нирок і спочатку зниження швидкості гломерулярної фільтрації. З прогресуванням захворювання та подальшим погіршенням функції нирок знижується кліренс креатиніну. Тому визначення цього показника є важливим маркером порушення функції нирок при гіпертонічній хворобі. Протеїнурія, що розвивається на додаток до цього, діагностується при загальному аналізі сечі. Нелікована гіпертензія призводить до розвитку ниркової недостатності з азотемією та гіперкаліємією. Слід також мати на увазі, що при тривалому застосуванні діуретиків для лікування гіпертензії у таких хворих (особливо похилого віку) розвивається гіпокаліємія. Тому визначення рівня калію плазми має бути включене до схеми рутинного передопераційного обстеження хворих на гіпертонічну хворобу.

Пізні стадії ниркової недостатності призводять до затримки рідини внаслідок поєднання підвищеної секреції реніну та серцевої недостатності.

Центральна нервова система

Другою за частотою причиною смерті хворих із нелікованою гіпертонічною хворобою є інсульт. У пізніх стадіях захворювання у судинах головного мозку розвивається артеріоліт та мікроангіопатія. Невеликі аневризми, що з'являються при цьому на рівні артеріол, схильні до розриву при підвищенні діастолічного тиску, викликаючи геморагічний інсульт. На додаток до цього високий систолічний тиск призводить до підвищення церебрального судинного опору, що може бути причиною ішемічного інсульту. У тяжких випадках гостра гіпертензія веде до розвитку гіпертонічної енцефалопатії, що потребує екстреного зниження артеріального тиску.

Медикаментозна терапія гіпертонічної хвороби

На додаток до знання патофізіології гіпертонічної хвороби та чіткого визначення фізіологічного статусу пацієнта, анестезіологу необхідне знання фармакології антигіпертензивних препаратів, особливо можлива їхня взаємодія з препаратами, що застосовуються під час анестезії. Ці препарати, як правило, мають досить тривалу дію, тобто продовжують впливати і під час анестезії, а найчастіше і після її припинення. Багато антигіпертензивних препаратів впливають на симпатичну нервову систему, тому має сенс коротко нагадати фармакологію та фізіологію автономної нервової системи.

Симпатична нервова система – це перша з двох складових автономної нервової системи. Друга частина представлена ​​парасимпатичною нервовою системою. Постгангліонарні волокна симпатичної нервової системи називаються адренергічними та виконують ряд функцій. Нейротрансмітером у цих волокнах служить норадреналін, що зберігається у везикулах, розташованих по всій днині адренергічного нерва. Симпатичні нервові волокна не мають структур, подібних до нервово-м'язового синапсу; нервові закінчення утворюють щось на кшталт мережі, що обволікає структуру, що іннервується. При стимуляції нервового закінчення везикули з норадреналіном за допомогою зворотного піноцитозу викидаються з нервового волокна в інтерстиціальну рідину. Рецептори, розташовані досить близько до місця викиду норадреналіну, стимулюються під його впливом і викликають відповідну реакцію з боку ефекторних клітин.

Адренергічні рецептори поділяються на α1 α2, α3, β1 та β2 рецептори.

1-рецептори - це класичні постсинаптичні рецептори, що являють собою рецептор-активований кальцієвий канал, активація якого супроводжується збільшенням внутрішньоклітинного синтезу фосфоінозитолу. Це, у свою чергу, призводить до вивільнення кальцію з саркоплазматичного ретикулуму з розвитком клітинної відповіді. ?1-рецепторів в основному викликають вазоконстрикцію. Норадреналін та адреналін є неселективними агоністами?-рецепторів, тобто стимулюють як?1, так і? 2-підгрупи. До антагоністів?1-рецепторів відноситься празозин, що використовується як оральний антигіпертензивний препарат. Фентоламін також викликає в основному? І-блокаду, хоча меншою мірою він блокує і? 2-рецептори.

а2-рецептори – це пресинаптичні рецептори, стимуляція яких знижує швидкість активації аденілатциклази. Під впливом а2-рецепторів відбувається інгібіція подальшого викиду норадреналіну із закінчень адренергічних нервів за принципом негативного зворотного зв'язку.

Клонідин відноситься до неселективних агоністів а-рецепторів (співвідношення а2-ефект: а1 -ефект = 200: 1); до цієї ж групи відноситься дексмедотімедін, що володіє набагато більшою вибірковістю.

1-рецептори переважно визначаються як серцеві рецептори. Хоча їх стимуляція відбувається під впливом адреналіну і норадреналіну, класичним агоністом цих рецепторів вважається ізопротеренол, а класичним антагоністом -метопролол. ?З І-рецептором є фермент аденілциклаза. При стимуляції рецептора відбувається збільшення внутрішньоклітинної концентрації циклічного АМФ, що активізує клітину.

З і 2-рецептори вважаються в основному периферичними, хоча останнім часом їхня присутність була виявлена ​​і в серцевому м'язі. Здебільшого вони представлені у бронхах та гладкій мускулатурі периферичних судин. Класичним агоністом цих рецепторів називають тербуталін, антагоністом – атенолол.

Препарати для лікування гіпертонічної хвороби

1-агоністи: єдиним представником цієї групи, що використовується для тривалої терапії гіпертонічної хвороби, є празозин. Цей препарат знижує периферичний судинний опір, не надаючи при цьому істотного впливу на серцевий викид. Перевагою є відсутність серйозних побічних ефектів з боку центральної нервової системи. Загальна кількість побічних ефектів невелика, не було також описано жодної взаємодії з препаратами, що застосовуються для анестезії.

Феноксібензамін і фентоламін (регітин) - ?1-блокатори, що використовуються найчастіше для корекції гіпертензії при феохромоцитомі. Вони рідко застосовуються для рутинної терапії гіпертонічної хвороби. Однак фентоламін може бути використаний для екстреної корекції артеріального тиску при гіпертонічному кризі.

а2-агоністи: кілька років тому представник цієї групи препаратів кпонідин досить широко використовувався для лікування гіпертонічної хвороби, проте його популярність помітно знизилася у зв'язку з вираженими побічними ефектами. Клонідин стимулює а2-рецептори центральної нервової системи, що зрештою знижує активність симпатичної невральної системи. З клонідином пов'язана добре відома проблема – синдром відміни, що клінічно проявляється у розвитку серйозної гіпертензії через 16 – 24 години після припинення прийому препарату. Терапія клонідином є досить серйозною проблемою для анестезіолога у зв'язку саме з синдромом відміни. Якщо хворому належить відносно невелика операція, то нормальна доза клонідину приймається за кілька годин до вступного наркозу. Після виходу з наркозу рекомендується розпочати оральний прийом препарату у звичайних дозах якнайшвидше. Однак якщо хворому належить операція, в результаті якої він не зможе приймати оральні препарати протягом досить тривалого часу, то рекомендується перед плановою операцією переключити хворого на інший антигіпертензивний препарат, що можна зробити поступово протягом тижня, застосовуючи оральні препарати, або дещо швидше при їх парентеральне введення. У разі ургентної хірургії, коли немає часу для подібних маніпуляцій, у післяопераційному періоді слід спостерігати таких хворих у відділенні інтенсивної терапії з ретельним контролем артеріального тиску.

β-блокатори: нижче в таблиці наведені препарати цієї групи, які найчастіше використовуються для лікування гіпертонічної хвороби.

Пропранолол: перший β-блокатор, який використовувався в клініці. Він являє собою рацемічну суміш, при цьому L-форма має більшу β-блокуючу активність, а D-форма - мембраностабілізуючий ефект. Значна кількість пропранололу при пероральному прийомі відразу ж елімінується печінкою. Основним метаболітом є 4-гідрокси пропранолол – активний β-блокатор. Період напіввиведення препарату щодо коротень – 4 – 6 годин, проте тривалість блокади рецепторів більш тривала. Тривалість дії пропранололу не змінюється при порушеннях функції нирок, але може бути укорочена під впливом ферментоіндукторів (фенобарбітал). Спектр антигіпертензивної дії пропранололу характерний для всіх β-блокаторів. До нього входить зниження серцевого викиду, секреції реніну, симпатичного впливу центральної нервової системи, а також блокада рефлекторної стимуляції серця. Побічні ефекти пропранололу досить численні. Його негативна інотропна дія може бути посилена аналогічним ефектом летких анестетиків. Застосування його (як і більшості інших β-блокаторів) протипоказане при бронхіальній астмі та хронічних обструктивних захворюваннях легень, оскільки опір дихальних шляхів збільшується під впливом β-блокади. Слід також мати на увазі, що пропранолол потенціює гіпоглікемічний ефект інсуліну у діабетуків. Подібний ефект притаманний всім β-блокаторам, але найбільш виражений у пропранололу.

Надолол (коргард), як і пропранолол, є неселективним блокатором β1 і β2-рецепторів. До його переваг можна віднести набагато триваліший час напіввиведення, що дозволяє приймати препарат один раз на день. Надолол не має хінідинонодобної дії, і тому його негативний інотропний ефект менш виражений. З погляду захворювань легень надолол подібний до пропранололу.

Метопролол (лопресор) блокує переважно β1-рецептори і тому є препаратом вибору при захворюваннях легень. Кnінічно зазначено, що його ефект на опір дихальних шляхів мінімальний у порівнянні з пропранололом. Період напіввиведення метопрололу щодо коротких. Є поодинокі повідомлення про виражений синергізм негативної інотропної дії метопрололу та летких анестетиків. Хоча ці випадки розглядаються швидше як казуїстика, а не закономірність, до анестезії хворих, які використовують цей препарат слід підходити з особливою обережністю.

Лабеталол - відносно новий препарат, що має аІ, βІ, β2-блокуючу активність. Він часто використовується в анестезіології не тільки при гіпертонічних кризах, але і для створення керованої гіпотонії. Період напіввиведення лабеталолу становить близько 5 годин, активно метаболізується печінкою. Співвідношення β u α блокуючої активності становить приблизно 60:40. Таке поєднання дозволяє знизити артеріальний тиск без виникнення рефлекторної тахікардії.

Тимолол (блокадрен) - неселективний -блокатор з періодом напіввиведення 4 - 5 годин. Його активність приблизно в 5 – 10 разів більш виражена, ніж у пропранололу. Препарат використовується в основному місцево при лікуванні глаукоми, проте через виражений ефект часто спостерігається системна β-блокада, що слід брати до уваги при анестезії хворих на глаукому.

Для лікування гіпертонічної хвороби також застосовують препарати інших груп. Напевно, одним з препаратів, що найбільш тривало застосовуються, є альдомет (а-метилдопа), тривалість застосування якого в клініці налічує понад 20 років. Передбачалося, що ці ліки реалізують свою дію як помилковий нейротрансмітер. Пізніші дослідження виявили, що метилдопа в організмі трансформується в а-метилнорадреналін, який є потужним а2-агоністом. Таким чином, за механізмом дії він нагадує клонідин. Під впливом nреnарату спостерігається зниження периферичного судинного опору без помітної зміни серцевого викиду, частоти серцевих скорочень чи ниркового корів. Однак альдомет має ряд побічних ефектів, важливих для анестезіолога. Насамперед, відзначається потенціація дії летких анестетиків зі зниженням їх МАК. Це відомо, враховуючи схожість дії клонидину і альдомета. Іншою проблемою є той факт, що тривала терапія альдометом у 10 - 20% хворих викликає появу позитивної проби Кумбса. У поодиноких випадках був описаний гемоліз. Відзначаються проблеми з визначенням сумісності при переливанні крові. У 4 - 5% хворих під впливом альдомету відзначаються аномальне підвищення печінкових ензимів, що слід брати до уваги при використанні галогеновмісних летючих анестетиків (гепатотоксичність). Потрібно наголосити, що не було зареєстровано жодного взаємозв'язку між гепатотоксичністю летких анестетиків та альдометом. У разі йдеться швидше про питання диференціальної діагностики.

Діуретики: найчастіше з цієї групи препаратів застосовують тіазидні діуретики. Їхні побічні ефекти добре відомі і повинні братися до уваги анестезіологом. Основна проблема в цьому випадку – гіпокаліємія. Хоча гіпокаліємія як така може викликати шлуночкові аритмії аж до їх фібриляції, в даний час вважають, що хронічна гіпокалуємія в результаті тривалого застосування діуретиків не так небезпечна, як вважалося раніше.

Описано також зниження обсягу циркулюючої крові під впливом діуретиків, особливо у ранніх сталіях терапії. Застосування різних анестетиків у цій ситуації може супроводжуватись розвитком досить різкої гіпотензії.

Інгібітори ангітензинконверитуючого ензиму: сюди належать каптоприл, лізиноприл, еналаприл. Ці препарати блокують перетворення неактивного ангіотензину 1 на активний ангіотензин 11. Тому ці препарати найбільш ефективні при нирковій та злоякісній гіпертензії. З побічних ефектів слід мати на увазі деяке підвищення рівня калію. Не описано жодних серйозних взаємодій між каптоприлом та препаратами для наркозу. Тим не менш, у деяких кардіохірургічних центрах уникають застосовувати ці препарати в передопераційному періоді, так як була описана серйозна і важко коригувальна гіпотензія. Слід також брати до уваги, що препарати цієї групи здатні викликати масивний викид катехоламінів при феохромоцитомі.

Блокатори кальцієвих каналів: найбільш популярним представником цієї групи є ніфедипін, який не тільки викликає вазодилятацію, а й блокує секрецію реніну. Іноді цей препарат може викликати досить значну тахікардію. Теоретично препарати цієї групи можуть взаємодіяти з леткими анестетиками, спричиняючи гіпотензію; проте ця концепція не знайшла клінічного підтвердження. Однак слід мати на увазі комбінацію блокаторів кальцієвих каналів і β-блокаторів у контексті застосування летких анестетиків. Така комбінація може значно знизити скорочувальну здатність міокарда.

Анестезіологічний підхід до хворого з гіпертонічною хворобою

Часи змінюються. 20 років тому загальним правилом було припинення прийому всіх антигіпертензивних препаратів принаймні за 2 тижні до планової операції. Нині все навпаки. Аксіоматичний той факт, що максимально підготовлений до онерації той гіпертонік, артеріальний тиск якого контролюється за допомогою медикаментозної терапії аж до моменту операції. Більше того, є низка доказів того факту, що операційний ризик підвищений у нелікованого гіпертоніка.

Цілий ряд великих еniдеміологічних досліджень показав, що при рівні діастолічного тиску нижче 110 мм рт.ст. і за відсутності серйозних суб'єктивних скарг планова операція не є підвищеним ризиком для таких хворих. Звичайно, це не поширюється на випадки, коли є органні порушення внаслідок гіпертонічної хвороби. З практичної точки зору це означає, що асиптоматичний пацієнт з лабільною гіпертензією або з постійно підвищеним артеріальним тиском, але з діастолічним тиском нижче 110 мм рт.ст. у разі планової операції має не більший операційний ризик, ніж пацієнт із нормальним артеріальним тиском. Однак при цьому анестезіолог повинен мати на увазі, що такі хворі мають дуже лабільний артеріальний тиск. Під час операції у них часто розвивається гіпотензія, а в післяопераційному періоді – гіпертензія у відповідь на викид катехоламінів. Звичайно, бажано уникнути обох крайнощів.

В даний час гіпертонічна хвороба не є протипоказанням ні для якого виду анестезії (виключаючи застосування кетаміну). Важливо відзначити той факт, що необхідно досягти достатньо глибокого рівня анестезії перед стимуляцією, що викликає активізацію симпатичної нервової системи, як інтубація трахеї. Використання опіатів, місцевих анестетиків для зрошення трахеї також, на думку деяких авторів, дозволяють знизити симпатичну стимуляцію.

Який рівень артеріального тиску є оптимальним під час операції у хворого на гіпертонічну хворобу? Напевно відповісти на це питання складно, якщо взагалі можливо. Звичайно, якщо у хворого є помірно підвищений діастолічний тиск, то його зниження швидше за все поліпшить оксигенацію міокарда. Зниження підвищеного тонусу периферичних судин (постнавантаження) зрештою призводить до такого результату. Тому помірне зниження артеріального тиску, якщо воно спочатку підвищено, цілком розумно. Коливання артеріального тиску найбільше різко позначаються змінах ниркового кровотоку. Звичайно, оцінювати гломерулярну фільтрацію під час операції досить складно. Найкращим практичним монітором у цьому випадку є оцінка годинного діурезу.

Відомо, що аутореруляція мозкового кровотоку при гіпертонічній хворобі не зникає, але крива аутореруляції зрушується вправо у бік вищих цифр. Більшість хворих на гіпертонічну хворобу переносять падіння артеріального тиску на 20 - 25% від вихідного без будь-яких порушень церебрального кровотоку. У подібних ситуаціях анестезіолог стоїть перед дилемою: зниження артеріального тиску з одного боку знижує летальність від серцевої недостатності, а з іншого боку – збільшує кількість проблем, пов'язаних із зниженням перфузії головного мозку. Так чи інакше, помірне зниження артеріального тиску краще з фізіологічного погляду, ніж його підвищення. Анестезіолог повинен пам'ятати, що застосування β-блокаторів у хворих на гіпертонічну хворобу під час анестезії посилює негативну інотропну дію летючих анестетиків, а відповідно застосовувати їх слід з великою обережністю. Брадикардія при застосуванні З-блокаторів коригується внутрішньовенним введенням атропіну або глікопіролату. Якщо цього недостатньо, можна використовувати внутрішньовенне введення хлористого кальцію: адреноміметики є останньою лінією оборони.

Як згадувалося, припинення ангипертензивной терапії перед операцією у сучасній практиці зустрічається рідко. Було переконливо підтверджено. що продовження прийому практично всіх антигіпертензивних препаратів не лише знижує гіпертензивну відповідь на інтубацію трахеї, а й збільшує стабільність артеріального тиску у післяопераційному періоді.

Хворі на тяжкий ступінь гіпертонічної хвороби, яка визначається як діастолічний артеріальний тиск більше 110 мм рт.ст. та/або ознаки недостатності низки органів, є дещо складнішою проблемою. Якщо гіпертензія у таких хворих діагностована вперше і вони не отримували жодного лікування, то планова операція має бути відкладена та призначено (або переглянуто) медикаментозне лікування доти, доки артеріальний тиск не знизиться до прийнятних цифр. У хірургічних хворих тяжка гіпертензія супроводжується підвищенням операційної летальності. З цього погляду відносним протипоказанням до проведення планової оnерації є:

1. Діастолічний тиск вище 110 мм рт.
2. Виражена ретинопатія з ексудатом, крововиливами та набряком диска зорового нерва.
3. Порушення функції нирок (протеїнурія, зниження кпіренсу креатиніну).

Післяопераційний період

В операційній анестезіолог знаходиться в ідеальному положенні, коли постійний моніторинг дозволяє швидко діагностувати ті чи інші порушення та вжити заходів для їх корекції. Природно, больові імпульси викликають симпатичну стимуляцію, набагато легше придушити в операційній, ніж будь-де. Після припинення наркозу больові імпульси та всі інші подразники можуть викликати значне підвищення артеріального тиску. Тому моніторинг аретріального тиску у найближчому поліопераційному періоді має важливе значення. Хворі з дуже лабільним артеріальним тиском можуть потребувати інвазивного моніторингу.

Однією з переваг післяопераційної палати є те, що хворий уже вийшов із наркозу і з ним можна встановити контакт. Сам факт встановлення контакту служить діагностичним прийомом, що свідчить про адекватність перфузії головного мозку. При цьому артеріальний тиск можна знизити до необхідного рівня і мати можливість оцінити адекватність церебрального кровотоку.

Слід також зазначити, що на думку ряду авторів зниження артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу протипоказане в тому випадку, якщо в анамнезі є інсульт або порушення мозкового кровообігу. В цьому випадку ауторегуляція церебрального коровотоку зникає і зниження артеріального тиску стає ризикованим. Це питання поки що дебатується і єдиної думки з цього приводу немає.

Як і раніше, важливим є моніторинг сегмента ЅТ і функції нирок (діурезу).

Необхідно також мати на увазі, що, крім гіпертонічної хвороби, існує ряд інших причин для підвищення артеріального тиску. Наприклад, гіперкапнія, переповнений сечовий міхур – це лише два фактори, які можуть призвести до серйозної гіпертензії. Навряд чи доцільно застосовувати антигіпертензивну терапію, не усунувши спочатку причину гіпертензії.

Література

B. R. Brown "Anaesthesia for patient with essential hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 6, No 2, June 1987, pp 79-92

E.D. Miller Jr "Anesthesia and Hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 9, No 4, December 1990, pp 253 - 257

Tokarcik-I; Tokarcikova-A Vnitr-Lek. 1990 р. Feb; 36(2): 186-93

Howell-SJ; Hemming-AE; Allman-KG; Glover-L; Sear-JW; Foex-P "Реdictors of postoperative myocardial ischaemia. The role of intercurrent arterial hypertension і інші cardiovascular risk factors". Anaesthesia. 1997 Feb; 52(2): 107-11

Howell-SJ; Sear-YM; Yeates-D; Goldacre-M; Sear-JW; Foex-P "Hypertension, admission blood pressure and perioperative cardiovascular risk." Anaesthesia. 1996 Nov; 51(11): 1000-4

Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger. 1996 Oct 21; 158(43): 6081-4