Ftiziološka hitna pomoć kod tuberkuloze pluća. Hitna stanja za tuberkulozu

A. G. Khomenko

Anafilaktički šok izazvan lijekovima obično je uzrokovana antibioticima, najčešće penicilinom, bicilinom i streptomicinom, ali može biti uzrokovana i lijekovima za kemoterapiju i drugim lijekovima, uglavnom kada se daju parenteralno.

Tipična klinička slika anafilaktičkog šoka uključuje sljedeće glavne znakove: arterijsku hipotenziju, poremećaj svijesti do gubitka svijesti, zatajenje disanja, konvulzivni sindrom i kožne autonomno-vaskularne reakcije. Kliničke manifestacije se razvijaju akutno tijekom ili ubrzo nakon primjene lijeka: jaka slabost, osjećaj navale krvi u glavu, trnci i svrbež kože, bol u srcu, otežano disanje sa piskanjem i pjenom na ustima, gubitak nesvjestica, konvulzije, čest puls, oštro smanjenje krvnog tlaka.

Prema A. S. Lopatinu, osim takvih tipičnih simptoma, anafilaktički šok može se karakterizirati uglavnom simptomima poremećene kardiovaskularne aktivnosti: bol u srcu, slab ili odsutan puls, značajan pad krvnog tlaka, poremećaji srčanog ritma (hemodinamska varijanta), moguće su i asfiksijske, cerebralne i abdominalne varijante.

Uz asfiksijsku varijantu razvija se oticanje grkljana, što dovodi do sužavanja ili potpunog zatvaranja njegovog lumena i bronhospazma, što uzrokuje akutno respiratorno zatajenje. Cerebralnu varijantu karakteriziraju simptomi psihomotorne agitacije, konvulzije i gubitak svijesti. Abdominalnu varijantu karakterizira pojava sindroma "akutnog abdomena" s jakom boli, napetošću trbušnih mišića i znakovima iritacije peritoneuma.

Medicinska skrb za anafilaktički šok treba odmah osigurati: potrebno je prekinuti davanje lijeka koji je izazvao šok, bolesnika staviti na leđa, spustiti i zabaciti glavu, okrenuti je u stranu, gurnuti donju čeljust kako bi se spriječilo uvlačenje jezika , podignite noge, očistite gornje dišne puteve. U slučaju zastoja disanja - umjetno disanje (usta na usta), u slučaju zastoja srca - vanjska masaža srca. Potrebno je ubrizgati adrenalin intramuskularno (1 ml 0,1% otopine); ako krvni tlak ostane nizak, tada treba intravenski primijeniti epinefrin ili norepinefrin, kao i prednizolon.

Na temelju kliničkih manifestacija, također treba primijeniti 2-4 ml 2,5% otopine pipolfena ili 2% otopine suprastina ili 5 ml 1% otopine difenhidramina. Također se primjenjuju kordiamin, kofein, a za bronhospazam - aminofilin intravenski (1-2 ml 24% otopine ili 20 ml 2,4% otopine). Redoslijed primjene gore navedenih lijekova nije toliko važan, glavna stvar je odmah pružiti hitnu pomoć pacijentu koristeći dostupna sredstva.

Zbog težine ove komplikacije, prije početka kemoterapije potrebno je ispitati bolesnika kako podnosi razne lijekove, je li imao alergijske simptome kao što su peludna groznica, alergija na hranu ili bolest koja se manifestira alergijskim curenjem iz nosa, oteklinama. , itd. Pacijentima koji su prethodno imali alergijski šok na lijekove ne smiju se propisivati antibiotici ili drugi lijekovi koji su uzrokovali ovu ozbiljnu komplikaciju.

Plućna hemoragija i hemoptiza- vrlo teške komplikacije mnogih plućnih bolesti: tuberkuloza, bronhiektazije, rak pluća, upala pluća, bronhitis itd. Teška plućna krvarenja nastaju kada je oštećena cjelovitost vaskularne stijenke, koja je uništena kada je uključena u zonu nekroze; Uzrok krvarenja može biti i pucanje proširenih vena i arterijskih aneurizme u bronhiektazijama bronhijalnog sustava.

Hemoptiza se može pojaviti u odsutnosti ruptura vaskularnog zida zbog povećane propusnosti. Kliničke manifestacije hemoptize prilično su upečatljive; prilikom kašljanja oslobađa se ispljuvak prošaran krvlju ili je ugrušak ispljuvka potpuno obojen krvlju, krv je svijetlo crvena i pjenasta. Još upečatljiviji simptomi plućnog krvarenja uočeni su u slučajevima kada se tijekom kašlja oslobađa tekuća krv, čija količina varira u vrlo širokom rasponu - od 30-50 do 200-400 ml ili više.

Kada su dišni putovi začepljeni krvlju, može nastupiti trenutna smrt od asfiksije, pa kada se pojave prvi znakovi plućnog krvarenja, potrebno je poduzeti mjere da se to spriječi. U tu svrhu potrebno je pomoću vakuum pumpe isisati sav sadržaj bronha koji se može ukloniti kroz endotrahealni tubus. Zatim je bolesnika potrebno smiriti i postaviti u polusjedeći položaj.

Za uklanjanje hemoptize ili manjeg plućnog krvarenja, koriste se hemostatici: aminokapronska kiselina 2 g 3-4 puta dnevno, askorbinska kiselina 0,1 g 3-5 puta dnevno, kalcijev glukonat 10 ml 10% otopine intravenozno. U slučaju velikog gubitka krvi - do 400 ml - preporučuje se transfuzija krvi ili eritrocita. Intravenozno se primjenjuje 10 ml 2,4% otopine aminofilina, a također se propisuje pirilen 0,01 g ili benzoheksonij 0,1-0,2 g 2 puta dnevno (I. S. Pilipchuk).

Ako krvarenje ne prestane, tada se može primijeniti pneumoperitoneum u hemostatske svrhe. Neki pacijenti s fibrokavernoznom tuberkulozom podvrgavaju se kirurškoj intervenciji iz hitnih razloga koji spašavaju život. Bronhoskopija se može izvesti kako bi se utvrdio izvor krvarenja.

U početnim oblicima tuberkuloze, uz pomoć hemostatika, u pravilu je moguće zaustaviti plućno krvarenje i, osobito, hemoptizu. Međutim, treba imati na umu da izlivena krv koja ulazi u dišne puteve može izazvati aspiracijsku pneumoniju, stoga, ako se tjelesna temperatura povisi, razvije se leukocitoza ili se pojavi trajno hripanje, potrebno je napraviti rendgenski pregled.

Ako se otkrije upala pluća, potrebno je liječiti antibioticima (penicilin, linkomicin, gentamicin itd.). Treba dodati da se u bolesnika s tuberkulozom nespecifična aspiracijska pneumonija može razviti u progresivni tuberkulozni proces, popraćen stvaranjem šupljina. Takvi pacijenti također trebaju kemoterapiju protiv tuberkuloze.

Spontani (spontani) pneumotoraks karakteriziran razvojem kolapsa pluća. Težina kolapsa može biti različita: od potpune kompresije pluća zbog prodora velike količine zraka u pleuralnu šupljinu, praćene povećanjem pozitivnog tlaka, do djelomičnog kolapsa i stvaranja relativno malog mjehurića plina.

Uzroci spontanog pneumotoraksa su različiti: ruptura parijetalne, subpleuralne, tuberkulozne šupljine u pleuralnu šupljinu ili ruptura bule. Spontani pneumotoraks može nastati tijekom bronhološkog pregleda i pleuralne punkcije (punkcijski pneumotoraks).

Ovisno o uzroku spontanog pneumotoraksa, treba razlikovati dvije skupine bolesnika: tuberkulozne bolesnike i bolesnike sa spontanim pneumotoraksom netuberkulozne etiologije. Prvu skupinu karakterizira činjenica da ubrzo nakon pojave spontanog pneumotoraksa zbog proboja u pleuralnu šupljinu tuberkulozne šupljine, bolesnici razvijaju pneumopleuritis i empijem. Klinička slika spontanog pneumotoraksa je raznolika. Može se razvijati postupno bez izraženih kliničkih manifestacija, a tek s povećanjem kolapsa pluća javlja se zaduha.

Mogući brzi razvoj kolapsa pluća s izraženim kliničkim manifestacijama: zabilježena je jaka bol u odgovarajućoj polovici prsnog koša i nedostatak zraka, cijanoza i tahikardija. Daljnji tijek bolesti ovisi o mehanizmima komunikacije pleuralne šupljine s atmosferskim zrakom kroz sustav odvodnih bronha.

Postoje otvoreni spontani pneumotoraks, u kojem se održava stalna komunikacija s atmosferskim zrakom; valvularni (najteži), kada se zbog djelovanja "ventilnog mehanizma" u pleuralnoj šupljini povećava količina zraka, povećava se pozitivan tlak, a medijastinalni organi se pomiču na suprotnu stranu; zatvoren, u kojem nakon što zrak prodre u pleuralnu šupljinu, komunikacija između njega i atmosferskog zraka prestaje.

Dijagnoza spontanog pneumotoraksa nije teška, osim kliničkih simptoma respiratornog zatajenja, pacijenti imaju timpanijski zvuk tijekom perkusije, oslabljeno disanje preko odgovarajuće polovice prsnog koša. Prisutnost mjehurića plina i kolapsa pluća potvrđuje se rendgenskim pregledom.

Liječenje spontanog pneumotoraksa sastoji se od pružanja hitne pomoći kod teškog respiratornog zatajenja u slučaju kolapsa pluća: kordiamin, sulfokamfokain, inhalacija kisika. Potrebno je staviti pacijenta u krevet, budući da je fizički stres kontraindiciran. Često je to dovoljno i kolabirano pluće postupno se izravna. Neki pacijenti zahtijevaju pleuralnu punkciju i aspiraciju zraka ako se u pleuralnoj šupljini stvori visok pozitivan tlak.

Ponekad takve aspiracije treba ponoviti ili postaviti podvodni odvod. Bolesnici s otvorenim ili ventilnim pneumotoraksom, ako nema učinka konzervativnog liječenja, moraju se podvrgnuti operaciji (V. A. Ravich-Shcherbo, V. S. Savelyev i Ch. D. Konstantinovn).

Akutno zatajenje dišnog sustava razvija se u bolesnika u slučaju nedovoljne opskrbe tijela kisikom i zadržavanja ugljičnog dioksida u njemu. U isto vrijeme, P02 se smanjuje na 55 mm Hg. Art., a PaCO2 je 50 mm Hg. Umjetnost. i viši. Uzroci akutnog respiratornog zatajenja su različiti, a može se pojaviti u mnogim bolestima.

U bolesnika s tuberkulozom može se razviti akutno respiratorno zatajenje tijekom i nakon kirurških intervencija, kada se jave komplikacije poput spontanog pneumotoraksa, brzo nastale atelektaze, brzog nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini, anafilaktičkog šoka, asfiksije uzrokovane plućnim krvarenjem, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. , kao i kod dekompenzacije plućnog srca.

Kliničku sliku karakterizira niz simptoma: otežano disanje, tahikardija, aritmija, sniženi krvni tlak, cijanoza. U takvim slučajevima potrebno je provesti hitnu studiju plinskog sastava krvi kako bi se pouzdano utvrdila prisutnost akutnog respiratornog zatajenja. U tom smislu, prije svega, provode se hitne mjere liječenja, od kojih je glavna dugotrajna (10-12 sati, a ponekad i kontinuirano 1 dan) uporaba kisika, koji se pacijentu dovodi pomoću nosnih katetera. ili maska. Dugotrajna primjena kisika ima pozitivan učinak u hipoksemičnom obliku akutnog respiratornog zatajenja.

Često se koriste dodatne metode snižavanja razine ugljičnog dioksida u krvi, posebice pozitivan end-ekspiratorni tlak, a ako nema učinka, izvantjelesna membranska oksigenacija i eliminacija ugljičnog dioksida. U slučaju apneje provodi se intubacija ili umjetna ventilacija pluća kroz traheostomiju pomoću aparata za disanje različitih sustava. Uz laganu ekskurziju dijafragme, može se električno stimulirati. Bolesnici koji dožive akutno respiratorno zatajenje moraju biti hitno hospitalizirani u jedinicama intenzivnog liječenja (odjelima) ili jedinicama intenzivnog liječenja. Uz ove mjere, terapija lijekovima provodi se prema indikacijama.

Plućni edem- patološko nakupljanje u nevaskularnoj tekućini u plućnom tkivu. Komplikacija se razvija u slučajevima kada je količina tekućine filtrirana kroz arterijske dijelove kapilara pluća veća od količine koja se može resorbirati kroz venske dijelove kapilara i transportirati limfnim žilama (R. R. Albert).

Najčešći uzrok plućnog edema su poremećaji cirkulacije lijevog ventrikularnog tipa, koji mogu nastati kao posljedica kroničnih bolesti i akutnih stanja. U bolesnika s tuberkulozom razvija se plućni edem zbog dekompenzacije cor pulmonale s poremećajima cirkulacije lijevog ventrikularnog tipa. Plućni edem nastaje kada je tuberkuloza komplicirana bubrežnom amiloidozom i razvojem uremije, kao i kada se razne kemikalije (kemijske otrovne tvari, benzinske pare) udišu u visokim koncentracijama uz dovoljno dugo izlaganje.

Kliničku sliku karakterizira izražena zaduha, koja poprima karakter "srčane astme", mjehurasto disanje, veliki broj vlažnih hropta u plućima, koji se čuju uglavnom u donjim dijelovima. Hitna pomoć uključuje primjenu diuretika (Lasix, furosemid i dr.), za ublažavanje plućne cirkulacije koriste se intravenske infuzije aminofilina, 10 ml 2,4% otopine, kao i srčani lijekovi (strofantin, korglikon i dr.).

Hitna stanja za tuberkulozu pluća

Plućno krvarenje, hemoptiza

Plućna hemoragija i hemoptiza (PHH), bez obzira na njihov intenzitet, pred kliničare predstavljaju niz problema koji zahtijevaju hitno rješavanje.

LCC se u pravilu javlja kod bolesnika s aktivnom tuberkulozom, ali se može javiti i kod neaktivne plućne tuberkuloze kao posljedica razvoja nespecifičnih i grubih ožiljnih promjena u plućima, koje dovode do deformacije malih bronhalnih i plućnih arterija, do njihovu dilataciju i aneurizmatske promjene.

Učestalost LCC (fatalne) smanjila se sa 17 na 2,5%, LCC se smanjio za 2 puta, a prosječno trajanje LCC za 20 puta.

LKK izvori:

1) fibrozni - potječu iz novoformiranih žila u ožiljnom tkivu, brzo nestaju;

2) involutivni LCC - u zoni infiltrativno-pneumoničnih promjena, također brzo nestaju;

3) kavernozni – ruptura aneurizme;

4) povećani bronhopulmonalni limfni čvorovi.

Najopasnija su intrakavernozna krvarenja, koja zahtijevaju dugotrajnu hemostatsku terapiju, a možda i kirurško liječenje. Ozbiljnost krvarenja ovisi o kršenju cjelovitosti i veličini žile.

Oni su uzrokovani nizom različitih čimbenika:

1) peri- i endovaskulitis često se razvijaju u blizini tuberkulozne upale;

2) s fibrozno-kavernoznom i cirotičnom plućnom tuberkulozom, zbog masivne proliferacije vezivnog tkiva na mjestu destruktivnog upalnog procesa, razvija se deformacija krvnih žila - Rasmusenova aneurizma u šupljini, ali češće - ruptura krhkih novoformiranih kapilara koji su se razvili u zahvaćenom području;

3) izvor LCC-a mogu biti varikozne vene koje se nalaze u fibroznom peribronhijalnom i interalveolarnom cirotičnom tkivu. Varikozne vene nalaze se u velikom broju na unutarnjoj površini proširenih alveola i bronhiola;

4) LCC može stagnirati - dijapedeza eritrocita ima ulogu;

5) izvor LCC može biti bronhijalna sluznica zbog obilne vaskularizacije tkiva u opsegu ožiljaka na mjestu tuberkuloznih ulkusa. Mogu uzrokovati ponovljeni LCC. Sluznica drenažnih bronha opremljena je gustom mrežom žila koje zbog kazeifikacije mogu uzrokovati značajno krvarenje;

6) značajno mjesto u LCC-u zauzimaju lezije bronhopulmonalnih limfnih čvorova. Oni, mehanički utječući na krvne žile i bronhije, mogu izazvati teška krvarenja. Zahvaćeni limfni čvorovi mogu uzrokovati perforaciju bronha s ulceracijom bronhalne arterije, što dovodi do njenog pucanja.

Jedan od glavnih uzroka arozivnog krvarenja je hipertenzija u plućnoj cirkulaciji.

Na LCC utječu meteorološki čimbenici (atmosferski tlak, visoka vlažnost, visoka temperatura zraka itd.). Uzrokuju poremećaje vegetativne ravnoteže. Posebno se ističe učestalost LCC-a pod utjecajem sunčeve svjetlosti: uzrokuju aseptičnu upalnu iritaciju kože uz stvaranje produkata razgradnje proteina koje tkivo apsorbira, što rezultira iritacijom autoproteina i povećanom sintezom histamina. Velika tjelesna aktivnost i emocionalni stres također pridonose krvarenju zbog povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Hemoragijski sindrom u obliku hemoptize uzrokovan je povećanom propusnošću kapilara i malih žila. Klinički, dijapedezu karakteriziraju tragovi krvi u ispljuvku do 50 ml dnevno. Hemoptiza može biti jednokratna, periodična ili ponavljajuća. Pri pucanju stijenki krvnih žila dolazi do krvarenja do 100 ml dnevno ili više.

Klasifikacija LCC-a temelji se na uzimanju u obzir gubitka krvi: čl. I. – do 100 ml, II tbsp. – do 500 ml, III tbsp. – preko 500 ml.

Postoji još jedna klasifikacija gubitka krvi: čl. I. – 20 ml/h (1–2% pravilnog volumena cirkulirajuće krvi (DOCV)); II čl. – 50 ml/h (do 15% DOCC); III čl. – 200 ml/h (više od 15% DOCC). U fazi I vanjski gubitak krvi ne prelazi 5% volumena krvi; II čl. – od 5 do 15% DOCC (umjereno krvarenje); u fazi III – više od 15% DOCK (profuzno krvarenje – krv se oslobađa u zalogaju).

Učestalost LC varira i ovisi prvenstveno o obliku i fazi procesa. Najčešće se opažaju u kavernoznoj i fibrozno-kavernoznoj tuberkulozi - 15–30%; s infiltrativnim – 25; diseminirano – 14; žarišna – 12; kazeozna pneumonija - 10-20%; u 6,5–31% bolesnika LC je uzrok smrti. Kod bolesnika koji krvari kroz usta potrebno je ustanoviti izvor krvarenja: pluća, bronhi, gastrointestinalni trakt.

S plućnim krvarenjem, krv je grimizna, pjenasta i, u pravilu, pojavljuje se nakon kašlja. Kod gastrointestinalnog krvarenja krv je boje taloga kave i često se javlja uz mučninu i povraćanje. U oba slučaja potrebno je provjeriti povijest bolesti. Bez obzira na izvor krvarenja, pacijentima je potrebna hitna hospitalizacija.

Kod plućnog krvarenja uzrokovanog bilateralnom destruktivnom tuberkulozom nije uvijek lako odrediti stranu krvarenja. Pomaže auskultacija pri kojoj se mogu čuti vlažni hropci na strani koja krvari. Ponekad pacijenti primjećuju toplinu na strani koja krvari. Postoje različita mišljenja o taktici liječenja bolesnika s LCC-om. Kirurzi predlažu izvođenje bronhoskopije, terapeuti invazivne metode smatraju traumatičnim (psihološki) i suzdržavaju se od njih, vjerujući da hemostatska terapija ne ovisi o mjestu izvora krvarenja.

Hitna pomoć je sljedeća:

1) stvaranje psihičkog i tjelesnog mira - bolesniku se daje polusjedeći položaj;

2) rasterećenje plućne cirkulacije - nanošenje stezanja na donje ekstremitete, dok se u njima taloži krv; atropin 0,1% 1 ml supkutano u svrhu taloženja krvi u abdominalnu aortu;

3) snižavanje krvnog pritiska:

Lijekovi s brzim djelovanjem: blokatori ganglija (1,5% gangleron 1–2 ml supkutano, 5% otopina pentamina 1–2 ml supkutano ili intravenozno, benzoheksonij 0,1 g 3–6 puta dnevno per os). Ne spuštajte krvni tlak ispod 100/60 mm Hg. Art., Potrebno je stalno pratiti krvni tlak (provjeravati svakih 5 minuta);

Sporodjelujući lijekovi: 2,4% otopina aminofilina intravenozno, 0,01% otopina klonidina 1 ml supkutano;

4) povećanje zgrušavanja krvi - 10% otopina kalcijevog klorida intravenozno. Preporuča se autohemokalciotransfuzija: nakon intravenske primjene kalcijevog klorida, bez vađenja igle, u istu štrcaljku uzme se krv i ponovno ubrizga u venu. Ovo se ponavlja 2-3 puta. Ova metoda je učinkovitija jer uništava trombocite i oslobađa faktore zgrušavanja krvi. Želatina 10%, kamfor - 10-20 ml dnevno supkutano; vitamini K, C, P; 5% aminokapronske kiseline. Preporučeno: dicinon 12,5% 2-4 ml intravenozno; fibrinogen 250–500 ml drip, hemofobin – 5 ml intramuskularno (ubrzava prijelaz fibrinogena u fibrin).

Nadomjesna terapija gubitka krvi – 10–15% DOCK:

1) masa crvenih krvnih zrnaca - 150 ml 4-6 puta svaki drugi dan;

2) konzervirana plazma – 150–200 ml 2–4 transfuzije;

3) masa trombocita – 125 ml 6-8 transfuzija svaki drugi dan;

4) poliglukin - 400-1200 ml, želatinol - do 2 tisuće ml, poliamin - 1200 ml itd.

Ove mjere doprinose stvaranju krvnog ugruška na mjestu puknute posude.

U ftizijatrijskoj praksi preporuča se supkutana injekcija kisika do 500 ml u donju vanjsku trećinu bedra. Ovim postupkom mijenjaju se fizikalna i kemijska svojstva krvi - povećava se zgrušavanje i vazomotorni refleks (zbog jakog rastezanja kože). Bolesnici s plućnom tuberkulozom uvijek imaju simptome hipoksije i hipoksemije, pa je indicirana primjena kisika.

Preporuča se pneumoperitoneum, osobito kod lokalizacije plućne tuberkuloze u donjem režnju. Hormonska terapija (prednizolon 15 mg tijekom 3 dana) povećava aktivnost protrombina, broj trombocita, smanjuje intenzitet fibrinolize i skraćuje vrijeme krvarenja.

Navedene terapijske mjere u 97-98% slučajeva omogućuju zaustavljanje krvarenja. Kirurške metode su 92,1% učinkovite.

Endoskopskim i endovaskularnim metodama kirurzi mogu postići hemostazu u svih bolesnika s LC-om, osim u fulminantnim slučajevima:

1. Traheobronhoskopija u anesteziji (dijagnostika, aspiracija krvnih ugrušaka iz bronha). Bronhoskopom se ukapavaju hemostatske otopine uz trenutnu aspiraciju:

Hladna fiziološka otopina - 40-60 ml;

5% aminokapronska kiselina - 40-80 ml;

1% feracryl - 10-15 ml.

2. U slučaju masivne i brze plućne arterije sa smanjenjem volumena krvi za 30-40%, izvodi se hitna traheobronhoskopija s okluzijom segmentalnog, lobarnog ili glavnog bronha sterilnom spužvom od pjenaste gume tijekom 1-3 dana. Odgođene i planirane operacije su učinkovitije - manji je rizik od postoperativnih komplikacija. Metodu i opseg kirurške intervencije odabire kirurg.

Komplikacije: atelektaza, aspiracijska pneumonija (AP) - opažena u 60% bolesnika. Dijagnoza aspiracijske pneumonije: zaostajanje zahvaćene strane, oslabljeno disanje i vlažni hropci. U krvi - umjerena leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo, ubrzanje ESR. AP se otkriva radiografski u prvim danima. Postoje 3 vrste AP:

1) bronhogeni;

2) odvod bronholobularni;

3) drenažni tip infiltrativnih žarišta.

Aspiracijska pneumonija razvija se na strani plućnog krvarenja. Krv je sterilna, ali je intenzivan upalni agens na pozadini senzibiliziranog plućnog tkiva. AP potiče pneumoskleroza.

Atelektaza je uzrokovana začepljenjem bronha krvnim ugruškom, spazmom bronha. S opsežnom atelektazom uočava se kratkoća daha, cijanoza i tahikardija. Tijekom perkusije u projekciji atelektaze primjećuje se skraćenje perkusionog tona i oslabljeno disanje. U dijagnostičke svrhe provodi se rendgenski pregled i bilježi se područje zamračenja. Koriste se terapijska bronhoskopija i bronhodilatatori.

Smrt od plućnog krvarenja nastupa iz 2 razloga:

1) povećan otpor protoku krvi (bronhospazam, emfizem, itd.);

2) smanjenje ekspiratorne mišićne snage (kaheksija, nesvjestica, narkotički san).

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks (SP) je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini koje se razvija bez upozorenja. Opaža se u različitim plućnim bolestima: s tuberkulozom - u 15-20% slučajeva, s kroničnim opstruktivnim bronhitisom - u 6,2-7,1% slučajeva.

Pogrešna dijagnoza spontanog pneumotoraksa postavlja se u 26-47% slučajeva. S SP-om su česte promjene u EKG-u, s tim u vezi ishemijska bolest srca, angina pektoris, plućna embolija, dijafragmalna kila, gigantska šupljina, gigantska hidatidna cista itd. Pogrešno se dijagnosticira.

Primarni (idiopatski), u kojem patologija u plućima nije određena;

Sekundarni - na pozadini patologije pluća;

Rekurentna – često katamenijalna endometrioza. Rijetka pojava koja se poklapa s menstrualnim ciklusom. Patogeneza nije jasna, ali postoji razlog da se smatra varijantom kliničkog tijeka torakalne (pleuralne) endometrioze (područja tkiva u različitim organima slične strukture sluznici maternice i podvrgnuta cikličkim promjenama u skladu s menstrualnim ciklusom) .

SP može biti jednostran (češće), obostran, djelomičan ili totalan.

Razlikuju se sljedeći znakovi SP-a:

Otvoreno - atmosferski zrak slobodno ulazi i izlazi iz pleuralne šupljine;

Zatvoreno - zrak ulazi u pleuralnu šupljinu i rupa kroz koju je ušao zrak nema izlaza;

Valvularna (napeta) - pri udisaju zrak ulazi u pleuralnu šupljinu, a pri izdisaju je otežan izlazak zraka. Postupno se u pleuralnoj šupljini nakuplja zrak i povećava se tlak u njemu, što dovodi do pomicanja medijastinalnih organa, širenja i ispupčenja interkostalnih prostora.

Tip pneumotoraksa određuje se manometrijom pleuralne šupljine pomoću aparata za pneumotoraks. S otvorenim pneumotoraksom, tlak u pleuralnoj šupljini jednak je atmosferskom tlaku; kada je zatvoren, tlak je često male negativne vrijednosti; kod valvularnog tlaka tlak je pozitivan i postupno raste.

Klinička slika SP ovisi o vrsti i prisutnosti priraslica, brzini unosa zraka, stupnju pomaka medijastinalnih organa na zdravu stranu i poremećaju kardiovaskularnog sustava.

Bilo koju vrstu SP karakterizira iznenadna bol u prsima (odvajanje priraslica od parijetalne pleure) i nedostatak zraka. Perkusijom se otkriva timpanitis, odsutnost ili slabljenje disanja. Valvularni pneumotoraks je najopasniji.

Glavni radiološki znak SP-a su područja pročišćavanja bez plućnog uzorka. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih i radioloških podataka te manometrije.

Liječenje ovisi o vrsti SP-a. Prije svega, pleuralna punkcija i aktivna aspiracija zraka iz pleuralne šupljine. Kod ventila SP, nakon pleuralne punkcije, kanila igle je spojena s izlaznom cijevi, čiji se kraj spušta u posudu s furatsilinom, tj. ventil SP se prenosi na otvaranje. Ne preporučuje se uklanjanje zraka iz pleuralne šupljine kako bi se omogućilo zacjeljivanje mjesta oštećenja pleure. Otvoreni SP mora se pretvoriti u zatvoreni i izvršiti doziranu aspiraciju zraka iz pleuralne šupljine. Zrak se postupno otapa i počinje oporavak.

S ponavljajućim SP-om moguća je kemijska obliteracija (talk, 40% otopina glukoze itd.).

Iz knjige Hitna pomoć. Vodič za bolničare i medicinske sestre Autor Vertkin Arkadij Ljvovič

Poglavlje 10. Sindromi i hitna stanja u akutnim kirurškim bolestima 10.1. Tromboflebitis Tromboflebitis je upala vene s njenom trombozom. Može se pojaviti u dubokoj (intermuskularnoj ili intramuskularnoj) ili površinskoj (saphenousnoj) veni. Upala duboke vene

Iz knjige Potpuni vodič kroz simptome. Samodijagnostika bolesti Autor Rutskaya Tamara Vasilievna

Poglavlje 11. Sindromi i hitna stanja u akutnim urološkim stanjima

Iz knjige Hitna stanja u djece. Najnoviji imenik Autor Parijska Tamara Vladimirovna

Poglavlje 12. Sindromi i hitna stanja u akutnim ginekološkim bolestima 12.1. Prijevremeno odljuštenje normalno smještene posteljice Prijevremeno odljuštenje normalno smještene posteljice je patologija trudnoće kod koje dolazi do potpunog ili

Iz knjige Obiteljska enciklopedija zdravlja Autor Tim autora

Poglavlje 14. Sindromi i hitna stanja za bolesti uha, nosa i grla 14.1. Krvarenje iz nosa Krvarenje iz nosa je simptom lokalnog oštećenja nosa ili opće bolesti. Područje koje najčešće krvari je prednji donji dio nosne pregrade (zona

Iz knjige Imenik hitne pomoći Autor Khramova Elena Jurijevna

Iz knjige Univerzalni medicinski imenik [Sve bolesti od A do Ž] Autor Savko Lilija Mefodijevna

T. V. Pariyskaya, O. A. Borisova, O. A. Zhiglyavskaya, A. E. Polovinko Hitna stanja u djece. Najnoviji

Iz knjige 2 u 1. Masaža. Potpuni vodič + točke za iscjeljivanje tijela. Kompletan vodič autor Maksimov Artem

9. Izvanredna stanja

Iz autorove knjige

Hitna stanja Hitna stanja podrazumijevaju različite akutne bolesti, egzacerbacije kroničnih patologija, ozljede, trovanja i druga stanja koja ugrožavaju ljudski život. Oni zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć kako bi se ublažilo stanje

Iz autorove knjige

Poglavlje 9 Hitna stanja kod bolesti kardiovaskularnog sustava Kolaps Kolaps je stanje u kojem zbog akutne vaskularne insuficijencije dolazi do naglog pada krvnog tlaka. To dovodi do smanjenja opskrbe organa krvlju, što

Iz autorove knjige

Poglavlje 10 Hitna stanja u neurologiji Nesvjestica Nesvjestica je iznenadni kratkotrajni gubitak svijesti, u kojem dolazi do oštrog smanjenja tonusa mišića, a aktivnost kardiovaskularnog i respiratornog sustava je oslabljena. Nesvjestica predstavlja

Iz autorove knjige

Poglavlje 11. Hitna stanja za bolesti dišnog sustava Brojna stanja opasna po život nastaju kao posljedica značajnih problema s organima povezanim s dišnim sustavom. Čovjek može živjeti bez kisika nekoliko minuta, a prvenstveno od njega

Iz autorove knjige

Poglavlje 12. Hitna stanja kod bolesti probavnog sustava Akutni abdomen Akutni abdomen je jaka bol u trbuhu uzrokovana bolestima unutarnjih organa. Često je teško odmah identificirati izvor boli i postaviti točnu dijagnozu, zbog čega se to i koristi

Iz autorove knjige

Poglavlje 13. Hitna stanja za bolesti mokraćnog sustava Bubrežne kolike To je napadaj boli koji se razvija kada je odljev mokraće poremećen. Češće kod urolitijaze. Uzroci: Smetnja otjecanju mokraće iz bubrežne zdjelice

Iz autorove knjige

Poglavlje 17. Hitna stanja u psihijatriji i narkologiji Značajka stanja koja zahtijevaju hitnu pomoć u psihijatriji i narkologiji je da pacijent često ne razumije važnost trenutne situacije. Možda nije svjestan svog stanja ili ponašanja, ne

Iz autorove knjige

Poglavlje 2. Bolesti, otrovanja, hitna stanja Alergijski dermatitis To je akutna upala kože koja nastaje pod utjecajem vanjskih ili unutarnjih čimbenika - alergena. Bolest ima kratak tijek, jer nestaje nakon eliminacije

Iz autorove knjige

Hitna stanja U hitnim stanjima vezanim uz sindrom insuficijencije (akutna vaskularna insuficijencija - nesvjestica, kolaps, šok) potrebno je tonizirati akupresurne točke; s sindromom ekscesa (jaka bol, astmatična kriza, toplinski udar,

Klasifikacija plućnih krvarenja

Sve hemoptize i plućna krvarenja dijele se na:

istina, u kojoj se krv oslobađa iz pluća;

lažni (pseudohemoptiza), kada njihov izvor može biti desni, nosni ždrijelo, jednjak, želudac. Lažna hemoptiza rjeđe je praćena kašljem, u takvim slučajevima krv se oslobađa tijekom povraćanja, iskašljava se iz nosnog dijela ždrijela i ne sadrži alveolarne stanice. U pravilu se nakon lažne hemoptize ne javlja aspiracijska pneumonija. U slučajevima lažne hemoptize brzo se stvaraju ugrušci, a krv iz pluća ne zgrušava se uvijek.

Etiologija i patogeneza

Krvarenje i hemoptiza komplikacije su plućnih bolesti, koje depresivno djeluju na psihu bolesnika, često dovode do progresije bolesti, a ponekad i do smrti. Među plućnim bolestima, tuberkuloza je jedan od najčešćih uzroka hemoragijskih komplikacija, u rasponu od 32 do 66,3%, a slijede je bolesti kao što su bronhiektazije, apsces pluća, rak pluća, kongestivne promjene na plućima i bolesti krvi. Većina krvarenja tuberkulozne etiologije objašnjava se mnogim razlozima: prevalencijom plućne tuberkuloze, kroničnim tijekom ovog procesa, periodičnim egzacerbacijama, prisutnošću destrukcije u plućima s rastom granulacijskog tkiva u njihovim zidovima, perifokalnom upalom. i tuberkulozno oštećenje stijenki krvnih žila, kao i priroda kemoterapije. Brojni su čimbenici koji pridonose nastanku hemoptize i plućnog krvarenja: hladnoća, velika kolebanja atmosferskog tlaka i temperature zraka, visoka pozitivna ionizacija, nagle promjene vremena, gorje, pregrijavanje tijela, uporaba antikoagulansa koji smanjuju zgrušavanje krvi, rjeđe - djelovanje proteolitičkih enzima , katalizirajući cijepanje peptidnih veza u proteinima i peptidima, akutno i kronično alkoholno trovanje ljudskog tijela. Dugotrajna intoksikacija zbog plućne bolesti, masivna antibiotska terapija, kemoterapija (obično sulfonamidi), učestalo zatajenje disanja i poremećaji cirkulacije utječu na funkcionalno stanje organa i sustava. Konkretno, funkcije jetre i pluća pate, zbog čega je poremećena sinteza i regulacija čimbenika sustava zgrušavanja krvi.

Klinička slika

Hemoptiza ili krvarenje iz pluća može biti jednokratno ili ponavljano (rekurentno). U pravilu su povezani s vaskularnom arozijom ili mogu biti posljedica dijapedeze. U kliničkoj praksi koriste se karakteristike plućnog krvarenja na temelju količine oslobođene krvi: mala, u kojoj se oslobađa do 100 ml krvi, srednja - do 500 ml i teška (profuzna) - više od 500 ml krvi. Hemoptiza znači više ili manje krvi u ispljuvku. Prisutnost sluzavog ispljuvka pomiješanog s krvlju sugerira da krv nije glavni supstrat koji se oslobađa iz pluća, već je posljedica dijapedeze krvnih stanica kao jedne od manifestacija upalnog procesa ili lokalnih poremećaja cirkulacije s povećanom propusnošću stijenki pluća. kapilare i male žile. Kada su procesi hemoptize i plućnog krvarenja tek počeli, njihovo trajanje se nikada ne može predvidjeti, niti je sigurno da se nakon prestanka neće nastaviti. Stoga bolesnike s čak i blagom hemoptizom treba hospitalizirati, pažljivo pregledati i primijeniti odgovarajuće liječenje. Kod prave hemoptize i plućnog krvarenja krv je grimiznocrvena, pjenasta i obično nema tendenciju zgrušavanja. U početku se javlja osjećaj boli u grlu, ponekad osjećaj štipanja i boli iza prsne kosti, zatim kašalj s mjehurićima u grlu i lagano gušenje. Bolesnici osjećaju miris i slan okus krvi. Klinička slika profuznog plućnog krvarenja sastoji se od sljedećih simptoma anemije i kolapsa: jakog bljedila, vrtoglavice, ubrzanog pulsa, slabosti i sniženog krvnog tlaka. Hemoptiza, pa čak i kratkotrajna plućna krvarenja, u pravilu, nisu popraćena anemijom i niskim krvnim tlakom.

Ishod obilnog krvarenja može biti smrtonosan, a uzrok mu je asfiksija zbog začepljenja dišnih putova krvnim ugrušcima i istovremenog bronhospazma.

Dijagnostika plućnog krvarenja i hemoptize svodi se uglavnom na utvrđivanje njihovog izvora. S jednostranim tipom bolesti, uzrok su tumori, šupljine, šupljine bronhiektazija, apscesi, pneumosklerotične promjene, koje se određuju klinički i radiološki.

Teže je utvrditi lokalizaciju plućnog krvarenja i hemoptize u bilateralnom patološkom procesu. U tom slučaju pacijenti refleksno smanjuju respiratorne pokrete one polovice prsnog koša gdje se nalazi izvor krvarenja. Auskultacija otkriva krepitaciju i sitne hropte u bazalnim segmentima pluća na strani krvarenja; Mogu se razviti segmentne atelektaze i aspiracijska pneumonija. U tom slučaju najprije se javlja resorpcijska vrućica, a nakon 2-3 dana aspiracijska pneumonija na strani krvarenja, a rjeđe na suprotnoj strani. Aspiracijska pneumonija ima tendenciju polaganog povlačenja. Atelektaza se javlja krajem prvog ili drugog dana nakon krvarenja zbog začepljenja (začepljenja) malih bronha krvnim ugrušcima. Rijetka komplikacija hemoptize može biti sekundarna anemija.

Diferencijalna dijagnoza. Kod krvarenja iz krajnika ili paranazalnih sinusa oslobađa se sluzav ili gnojni sekret prošaran krvlju. Kod krvarenja iz nosa krv je tamne boje, obilno istječe s jedne strane, a kod jakog krvarenja može ući u nosni dio grla. Krvarenje iz proširenih vena jednjaka počinje iznenada i, u pravilu, ima obilan karakter. U ovom slučaju, pacijentima se najčešće dijagnosticira ciroza jetre. Želučano krvarenje karakterizira povraćanje tamne krvi pomiješane sa sokom, a ponekad kada se krv zgruša u želucu, bljuvotina sadrži tamne ugruške.

Obilno krvarenje iz čira na želucu, osobito kod ahilije (nedostatak lučenja želučanog soka), praćeno je ispuštanjem krvi s povraćanjem. U svim tim slučajevima krv se ne pjeni, kašalj u pravilu ne prethodi krvarenju i ne prati ovaj patogeni proces.

Liječenje. Hemostatska terapija treba prvenstveno biti usmjerena na glavni uzrok i vodeću patogenetsku kariku nastajanja plućnih krvarenja i hemoptiza. Njihovi neposredni uzroci su puknuća stijenki krvnih žila pluća zbog hipertenzije (povišenog hidrostatskog tlaka) u žilama plućne cirkulacije, poremećaji sustava zgrušavanja krvi, aktivacija fibrinolize i povećana propusnost žilnih stijenki.

Ako bolesnik s tuberkulozom započne hemoptizu ili plućno krvarenje, moraju se poduzeti sljedeće mjere: ako je gubitak krvi veći od 500-1000 ml (ali ne odjednom), kada bolesnik s tuberkulozom ima posebno značajan porast fibrinolize plazme, potrebno je pridržavati se strogog odmora u krevetu i preporučiti položaj pacijenta s povišenim uzglavljem Nanesite podveze na proksimalne udove 30-40 minuta (puls na radijalnoj arteriji i potkoljenici trebao bi biti opipljiv). Potrebno je intravenski primijeniti inhibitore fibrinolize: vikasol, svježe smrznutu plazmu, 6% otopinu aminokapronske kiseline (ACA) - 100,0 kapi (50-60 kapi u minuti) ili kontrakal (gordoks, ingitril, trasilol) - 10-20 tisuća. ATRE u 100 ml 0,85% otopine natrijeva klorida kap po kap. 1-2 sata nakon intravenske primjene bilo kojeg inhibitora fibrinolize, ACC treba propisati oralno 5,0 4-6 puta dnevno (s intervalom od 4-6 sati). Ukupno, prvog dana trebate uzeti 20,0-30,0 ml ACC-a.

Za smanjenje krvnog tlaka u plućnim krvnim žilama preporučljivo je davati lijekove za blokiranje ganglija koji ometaju prijenos živčane ekscitacije na sinapsama autonomnih ganglija, jer se uglavnom koriste za liječenje bolesti praćenih grčevima krvnih žila. ili unutarnjih organa: 1,5% gangleron 1,0 -2,0 ml supkutano, 5% pentamin 1,0-2,0 supkutano, benzoheksonijum 0,1 ml peroralno 3-6 puta dnevno 2-3 dana i niz drugih lijekova sličnog spektra djelovanja.

Kako bi se smanjila propusnost stijenke kapilara i postigao desenzibilizirajući učinak, tj. smanjila ili nestala povećana osjetljivost organizma na ponovnu primjenu lijeka, intravenska primjena 10 ml 10% otopine kalcijevog klorida, pipolfena ili difenhidramina supkutano. ili oralno, kao i 3 -5 ml 5% otopina askorbinske kiseline intramuskularno ili 0,1 ml oralno 3-5 puta dnevno. Možete dodati lijek andraxon 1 ml 0,025% otopine intramuskularno ili supkutano 1-4 puta dnevno. Ovo je adrenalinski lijek, ali ne povećava krvni tlak i ne utječe na rad srca. Njegovo glavno djelovanje je pospješivanje spazma malih krvnih žila, pa se koristi za zaustavljanje parenhimskih i kapilarnih krvarenja. Potrebno je obratiti pozornost na činjenicu da se pacijentu ne preporuča propisivati kodein (alkaloid sadržan u opijumskom maku, koji se koristi kao analgetik i sedativ) i druge opojne tvari, jer oni pomažu u suzbijanju refleksa kašlja i potiskuju respiratorni centar, što dovodi do stagnacije krvnih ugrušaka i sputuma u dišnom traktu s razvojem aspiracijske pneumonije kao rezultat.

Ako su navedene mjere neučinkovite, preporuča se primijeniti pneumoperitoneum ili umjetni pneumotoraks, koji uzrokuju kompresiju bolesnog pluća i kolaps šupljine (ovisno o obliku procesa), ili, ako je moguć kirurški zahvat, savjetuje se. prebaciti bolesnika na kirurški odjel. Rizik od kirurškog zahvata smanjuje se 10-15 puta ako se izvodi tijekom "hladnog razdoblja", odnosno barem uz privremeno zaustavljanje krvarenja.

U slučaju hemoptize, bolesniku se savjetuje mirovanje u krevetu i uzimanje ACC 5 g peroralno 3-4 puta dnevno tijekom 3-5 dana (s razmakom od 6-8 sati između doza). Ova terapija se može nadopuniti s 10% kalcijevim kloridom, 1 žlica. l. 3-4 puta (nakon jela), askorbinska kiselina 0,1 g 3-4 puta dnevno, sredstva za desenzibilizaciju. Racionalnim liječenjem kod 90-95% novodijagnosticiranih bolesnika može se zaustaviti izlučivanje bakterija, a kod 80-90% zatvoriti šupljine u plućima. Suvremena sredstva hemostatske terapije vrlo su učinkovita i mogu postići prestanak hemoptize ili plućnog krvarenja u velike većine bolesnika (95-98%).

Hemoptiza je prisutnost mrlja grimizne krvi u ispljuvku ili slini, oslobađanje pojedinačnih pljuvačka tekuće ili djelomično zgrušane krvi.

Plućno krvarenje je izljev značajne količine krvi u lumen bronha. Bolesnik obično iskašljava tekuću krv ili krv pomiješanu s ispljuvkom. Razlika između plućnog krvarenja i hemoptize uglavnom je kvantitativna. Stručnjaci Europskog respiratornog društva (ERS) definiraju plućno krvarenje kao stanje u kojem pacijent izgubi od 200 do 1000 ml krvi unutar 24 sata.

Kod plućnog krvarenja krv se iskašljava u značajnoj količini odjednom, kontinuirano ili povremeno. Ovisno o količini oslobođene krvi, u Rusiji je uobičajeno razlikovati malo (do 100 ml), srednje (do 500 ml) i veliko ili obilno krvarenje (preko 500 ml). Treba imati na umu da pacijenti i oni oko njih imaju tendenciju preuveličavanja količine oslobođene krvi. Pacijenti možda neće iskašljati dio krvi iz respiratornog trakta, već će je aspirirati ili progutati. Stoga je kvantitativna procjena gubitka krvi tijekom plućnog krvarenja uvijek približna.

Profuzno plućno krvarenje je opasno po život i može dovesti do smrti. Uzroci smrti su asfiksija ili daljnje komplikacije krvarenja kao što su aspiracijska pneumonija, progresija tuberkuloze i zatajenje plućnog srca. Smrtnost s obilnim krvarenjem doseže 80%, a s manjim volumenom gubitka krvi - 7-30%.

Patogeneza plućnog krvarenja

Morfološka osnova krvarenja u većini slučajeva su aneurizme proširene i stanjene bronhalne arterije, zavojite i krhke anastomoze između bronhijalnih i plućnih arterija na različitim razinama, ali uglavnom na razini arteriola i kapilara. Žile tvore hipervaskularne zone s visokim krvnim tlakom. Arozija ili ruptura takvih krhkih žila u sluznici ili submukoznom sloju bronha uzrokuje krvarenje u plućno tkivo iu bronhijalno stablo. Javlja se plućno krvarenje različite težine. Rjeđe, krvarenje nastaje zbog razaranja vaskularne stijenke tijekom gnojno-nekrotičnog procesa ili iz granulacija u bronhu ili šupljini.

Simptomi plućnog krvarenja

Plućno krvarenje češće se opaža kod muškaraca srednje i starije dobi. Počinje hemoptizom, ali se može pojaviti iznenada, u pozadini dobrog stanja. U pravilu je nemoguće predvidjeti mogućnost i vrijeme krvarenja. Grimizna ili tamna krv se iskašljava kroz usta u čistom obliku ili zajedno s ispljuvkom. Krv se također može ispuštati kroz nos. Obično je krv pjenasta i ne zgrušava se. Uvijek je važno utvrditi prirodu temeljnog patološkog procesa i odrediti izvor krvarenja. Takva dijagnoza plućnog krvarenja često je vrlo teška čak i primjenom suvremenih radioloških i endoskopskih metoda.

Prilikom razjašnjavanja anamneze obraća se pozornost na bolesti pluća, srca i krvi. Informacije dobivene od bolesnika, njegove rodbine ili liječnika koji su ga promatrali mogu imati važnu dijagnostičku vrijednost. Tako. s plućnim krvarenjem. Za razliku od krvarenja iz jednjaka ili želuca, krv se uvijek iskašljava i pjenasta je. Grimizna boja krvi ukazuje da dolazi iz bronhijalnih arterija, a tamna da dolazi iz plućnog arterijskog sustava. Krv iz plućnih žila ima neutralnu ili alkalnu reakciju, a krv iz probavnog trakta je obično kisela. Ponekad se u ispljuvku bolesnika s plućnim krvarenjem mogu naći kiselootporne bakterije, što odmah pobuđuje opravdanu sumnju na tuberkulozu. Sami pacijenti rijetko osjete iz kojeg pluća ili iz kojeg njegovog područja izlazi krv. Pacijentovi subjektivni osjećaji vrlo često ne odgovaraju stvarnosti i treba ih procijeniti s oprezom.

Dijagnoza plućnog krvarenja

Najvažnija točka u početnom pregledu bolesnika s hemoptizom i plućnim krvarenjem je mjerenje krvnog tlaka. Podcjenjivanje arterijske hipertenzije može poništiti sve daljnje postupke liječenja.

Da bi se isključilo krvarenje iz gornjeg dišnog trakta, potrebno je ispitati nazofarinks, u teškoj situaciji uz pomoć otorinolaringologa. Iznad područja plućnog krvarenja čuju se vlažni hropci i krepitacija. Nakon rutinskog fizikalnog pregleda u svim je slučajevima nužna radiografija u dvije projekcije. Najinformativniji su CT i bronhijalna arteriografija. Daljnje dijagnostičke taktike su individualne. Ovisi o stanju bolesnika, prirodi osnovne bolesti, nastavku ili prestanku krvarenja i treba biti usko povezan s liječenjem.

Test venske krvi mora uključivati broj trombocita. procjena sadržaja hemoglobina i određivanje parametara koagulacije Određivanje hemoglobina u dinamici je dostupan pokazatelj gubitka krvi.

U suvremenim uvjetima digitalna radiografija omogućuje brzu vizualizaciju pluća i pojašnjava lokalizaciju procesa. Međutim, prema stručnjacima ERS-a, u 20-46% ne dopušta određivanje lokalizacije krvarenja, jer ili ne otkriva patologiju ili su promjene bilateralne. CT visoke rezolucije omogućuje vizualizaciju bronhiektazija. Korištenje kontrasta pomaže u identifikaciji vaskularnih poremećaja, aneurizmi i arteriovenskih malformacija.

Bronhoskopija za plućno krvarenje smatrala se kontraindiciranom prije 20-25 godina. Trenutno, zahvaljujući poboljšanju anestezije i tehnika istraživanja, bronhoskopija je postala najvažnija metoda za dijagnosticiranje i liječenje plućnih krvarenja. Za sada je to jedini način koji vam omogućuje pregled dišnog trakta i izravno vidjeti izvor krvarenja ili točno odrediti bronh iz kojeg se oslobađa krv. Za bronhoskopiju u bolesnika s plućnim krvarenjem koriste se i kruti i savitljivi bronhoskopi (fiberbronhoskopi). Kruti bronhoskop omogućuje učinkovitije usisavanje krvi i bolju ventilaciju pluća, dok fleksibilni omogućuje pregled manjih bronha.

U bolesnika s plućnim krvarenjem, čija je etiologija nejasna, bronhoskopijom, a posebno bronhalnom arteriografijom često se može identificirati izvor krvarenja. Za provođenje bronhijalne arteriografije potrebno je u lokalnoj anesteziji punktirati femoralnu arteriju i Seldingerovom metodom uvesti poseban kateter u aortu, a zatim u ušće bronhalne arterije. Nakon primjene radiokontaktne otopine, na slikama se otkrivaju izravni ili neizravni znakovi plućnog krvarenja. Izravan znak je izlazak kontrastnog sredstva izvan vaskularne stijenke, a kada krvarenje prestane, njegova okluzija. Indirektni znakovi plućnog krvarenja su proširenje mreže bronhijalnih arterija (hipervaskularizacija) u određenim područjima pluća, aneurizmatična dilatacija krvnih žila, tromboza perifernih ogranaka bronhijalnih arterija i pojava mreže anastomoza između bronhijalnih i plućne arterije.

Liječenje plućnog krvarenja

Tri su glavna koraka u liječenju bolesnika s obilnim plućnim krvarenjem:

reanimacija i zaštita dišnih putova;
određivanje mjesta krvarenja i njegovog uzroka;
zaustavljanje krvarenja i sprječavanje njegovog ponovnog pojavljivanja.

Mogućnosti učinkovite prve pomoći kod plućnog krvarenja, za razliku od svih vanjskih krvarenja, vrlo su ograničene. Izvan zdravstvene ustanove, kod bolesnika s plućnim krvarenjem, važno je pravilno ponašanje medicinskih radnika od kojih bolesnik i njegova okolina zahtijevaju brzo i učinkovito djelovanje. Ove radnje trebale bi se sastojati od hitne hospitalizacije pacijenta. Pritom nastoje uvjeriti bolesnika da se ne boji gubitka krvi i da instinktivno ne suzdržava kašalj. Naprotiv, važno je iskašljati svu krv iz dišnog trakta. Za bolje uvjete za iskašljavanje krvi, položaj bolesnika tijekom transporta treba biti sjedeći ili polusjedeći. Bolesnika s plućnim krvarenjem potrebno je hospitalizirati u specijaliziranoj bolnici s mogućnostima za bronhoskopiju, kontrastno rendgensko snimanje krvnih žila i kirurško liječenje plućnih bolesti.

Algoritam liječenja bolesnika s plućnim krvarenjem:

postaviti bolesnika na stranu gdje se nalazi izvor krvarenja u plućima;
propisati inhalacije kisika, etamzilat (za smanjenje propusnosti vaskularnog zida), sredstva za smirenje, antitusike;
smanjuju krvni tlak i tlak u plućnoj cirkulaciji (blokatori ganglija: azametonij bromid, trimetofan kamsilat; klonidin);
provesti bronhoskopiju;
odrediti optimalni volumen kirurške intervencije (resekcija pluća, pneumonektomija, itd.);
operaciju izvesti u anesteziji s intubacijom dvokanalnom cijevi ili blokadom zahvaćenog pluća uvođenjem endobronhijalne jednokanalne cijevi;
na kraju operacije obaviti dezinficirajuću bronhoskopiju.

Metode zaustavljanja plućnog krvarenja mogu biti farmakološke, endoskopske, endovaskularne i kirurške.

Farmakološke metode uključuju kontroliranu arterijsku hipotenziju, koja je vrlo učinkovita kod krvarenja iz žila sistemske cirkulacije - bronhijalnih arterija. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 85-90 mm Hg. stvara povoljne uvjete za trombozu i zaustavljanje krvarenja. U tu svrhu koristite jedan od sljedećih lijekova.

Trimetofan kamsilat - 0,05-0,1% otopina u 5% otopini glukoze ili 0,9% otopini natrijevog klorida intravenozno (30-50 kapi u minuti, a zatim više).
Natrijev nitroprusid - 0,25-10 mcg/kg po minuti, intravenozno.
Azametonij bromid - 0,5-1 ml 5% otopine, intramuskularno - djelovanje u 5-15 minuta.
Izosorbid dinitrat - 0,01 g (2 tablete pod jezik), može se kombinirati s inhibitorima angiotenzin konvertirajućeg enzima.

U slučaju krvarenja iz plućne arterije, tlak u njoj se smanjuje intravenskom primjenom aminofilina (5-10 ml 2,4% otopine aminofilina razrijedi se u 10-20 ml 40% otopine glukoze i ubrizga u venu preko 4-6 minuta). Za sva plućna krvarenja, za blago povećanje zgrušavanja krvi, intravenski se može injicirati inhibitor fibrinolize - 5% otopina aminokapronske kiseline u 0,9% otopini natrijevog klorida - do 100 ml. Intravenska primjena kalcijevog klorida. primjena etamzilata, menadion natrijevog bisulfida, aminokapronske kiseline, aprotinina nije neophodna za zaustavljanje plućnog krvarenja i stoga se ne može preporučiti u tu svrhu. Kod malih i srednjih plućnih krvarenja, kao iu slučajevima kada je nemoguće brzo hospitalizirati bolesnika u specijaliziranoj bolnici, farmakološkim metodama može se zaustaviti plućno krvarenje u 80-90% bolesnika.

Endoskopska metoda za zaustavljanje plućnog krvarenja je bronhoskopija s izravnim utjecajem na izvor krvarenja (dijatermokoagulacija, laserska fotokoagulacija) ili okluzijom bronha u koji krv teče. Izravna izloženost posebno je učinkovita kod krvarenja iz bronhijalnog tumora. Bronhijalna okluzija može se koristiti za masivna plućna krvarenja. Za okluziju se koristi silikonski balon kateter, pjenasta spužva i tamponada od gaze. Trajanje takve okluzije može varirati, ali obično su dovoljna 2-3 dana. Okluzija bronha sprječava aspiraciju krvi u druge dijelove bronhijalnog sustava i ponekad potpuno zaustavlja krvarenje. Ako je potrebna naknadna operacija, bronhijalna okluzija omogućuje produljenje vremena pripreme za operaciju i poboljšava uvjete za njezinu provedbu.

U bolesnika sa zaustavljenim krvarenjem bronhoskopiju treba učiniti što ranije, najbolje u prva 2-3 dana. U tom slučaju često se može utvrditi izvor krvarenja. Obično je to segmentni bronh s ostacima zgrušane krvi. Bronhoskopija, u pravilu, ne izaziva nastavak krvarenja.

Učinkovita metoda za zaustavljanje plućnog krvarenja je rendgenska endovaskularna okluzija žile koja krvari. Uspjeh embolizacije bronhalne arterije ovisi o vještini liječnika. Trebao bi ga izvesti iskusan radiolog vješt u angiografiji. Prvo se radi arteriografija kako bi se odredilo mjesto krvarenja iz bronhalne arterije. U tu svrhu koriste se znakovi kao što su veličina krvnih žila, stupanj hipervaskularizacije, kao i znakovi vaskularnog ranžiranja. Za embolizaciju se koriste različiti materijali, a prvenstveno polivinil alkohol (PVA) u obliku malih čestica suspendiranih u radiokontaktnom mediju. Oni se ne mogu otopiti i tako spriječiti rekanalizaciju. Drugo sredstvo je želatinska spužva, koja nažalost dovodi do recanalizacije i stoga se koristi samo kao dodatak PVA. Izobutil-2-cijanoakrilat, poput etanola, ne preporučuje se zbog visokog rizika od nekroze tkiva. Trenutni uspjeh embolizacije bronhalne arterije zabilježen je u 73-98% slučajeva. U ovom slučaju opisano je dosta komplikacija, među kojima je najčešća bol u prsima. Najvjerojatnije je ishemijske prirode i obično se povuče. Najopasnija komplikacija je ishemija leđne moždine, koja se javlja u 1% slučajeva. Vjerojatnost ove komplikacije može se smanjiti korištenjem koaksijalnog mikrokateterskog sustava za izvođenje tzv. supraselektivne embolizacije.

Kirurška metoda se razmatra kao mogućnost liječenja bolesnika s identificiranim izvorom masivnog krvarenja te u slučajevima neučinkovitosti konzervativnih mjera ili stanja koja izravno ugrožavaju život bolesnika. Najuvjerljivija indikacija za operaciju plućnog krvarenja je prisutnost aspergiloma.

Operacije plućnog krvarenja mogu biti hitne, hitne, odgođene ili planirane. Tijekom krvarenja izvode se hitne operacije. hitno - nakon zaustavljanja krvarenja, te odgođeno ili planirano - nakon zaustavljanja krvarenja, posebnog pregleda i pune prijeoperacijske pripreme. Pažljivo čekanje često dovodi do opetovanog krvarenja, aspiracijske pneumonije i progresije bolesti.

Glavna operacija za plućno krvarenje je resekcija pluća s uklanjanjem zahvaćenog dijela i izvora krvarenja. Znatno rjeđe, uglavnom u slučajevima krvarenja u bolesnika s plućnom tuberkulozom, mogu se primijeniti kolapsne kirurške intervencije (torakoplastika, ekstrapleuralni ispun), kao i kirurška bronhijalna okluzija i podvezivanje bronhijalnih arterija.

Smrtnost tijekom kirurške intervencije varira od 1 do 50%. Ako postoje kontraindikacije za operaciju (na primjer, zatajenje disanja), koriste se druge mogućnosti. Pokušalo se uvesti natrijev ili kalijev jodid u šupljinu, ukapati amfotericin B sa ili bez N-acetilcisteina kroz transbronhijalni ili perkutani kateter. Sistemska antifungalna terapija za asperigilom koji dovodi do krvarenja do sada je bila razočaravajuća.

Nakon obilnog krvarenja ponekad može biti potrebno djelomično nadoknaditi izgubljenu krv. U tu svrhu koriste se crvene krvne stanice i svježe smrznuta plazma. Tijekom i nakon operacije plućnog krvarenja, bronhoskopija je neophodna za sanaciju bronhija, budući da zaostala tekućina i zgrušana krv u njima doprinose razvoju aspiracijske pneumonije. Nakon zaustavljanja plućnog krvarenja, radi sprječavanja aspiracijske pneumonije i egzacerbacije tuberkuloze, potrebno je propisati antibiotike širokog spektra i antituberkulotike.

Osnova prevencije plućnog krvarenja je pravovremeno i učinkovito liječenje plućnih bolesti. U slučajevima kada je potrebno kirurško liječenje plućnih bolesti s anamnezom krvarenja, preporučljivo je izvršiti kirurški zahvat pravovremeno i planirano.

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks je ulazak zraka u pleuralnu šupljinu, koji nastaje spontano, kao spontano, bez oštećenja stijenke prsnog koša ili pluća. Međutim, u većini slučajeva kod spontanog pneumotoraksa može se utvrditi i određeni oblik patologije pluća i čimbenici koji su pridonijeli njegovoj pojavi.

Teško je procijeniti učestalost spontanog pneumotoraksa, jer se često javlja i eliminira bez utvrđene dijagnoze. Među pacijentima sa spontanim pneumotoraksom, muškarci čine 70-90%. uglavnom između 20 i 40 godina. Desno se pneumotoraks opaža nešto češće nego lijevo.

Što uzrokuje spontani pneumotoraks?

Trenutno se spontani pneumotoraks najčešće ne opaža u plućnoj tuberkulozi, već u raširenom ili lokalnom buloznom emfizemu kao rezultat rupture mjehurića zraka - bula.

Obični bulozni emfizem često je genetski uvjetovana bolest koja se temelji na nedostatku inhibitora elastaze α 1 -antitripsina. Pušenje i udisanje onečišćenog zraka važni su u etiologiji raširenog emfizema. Lokalni bulozni emfizem, obično u području vrhova pluća, može se razviti kao posljedica preboljene tuberkuloze. a ponekad i nespecifični upalni proces.

U nastanku bula kod lokalnog emfizema važno je oštećenje malih bronha i bronhiola sa stvaranjem valvulnog opstruktivnog mehanizma, koji uzrokuje povišeni intraalveolarni tlak u subpleuralnim dijelovima pluća i rupture prenapetih međualveolarnih pregrada. Bule mogu biti subpleuralne i jedva izbočene iznad površine pluća ili mogu biti mjehurići povezani s plućima, široke baze ili uske peteljke. Mogu biti pojedinačni ili višestruki, ponekad u obliku grozdova. Promjer bula je od glave igle do 10-15 cm.Stjenka bula je obično vrlo tanka i prozirna. Histološki se sastoji od male količine elastičnih vlakana prekrivenih iznutra slojem mezotela. U mehanizmu spontanog pneumotoraksa u buloznom emfizemu vodeće mjesto pripada povećanju intrapulmonalnog tlaka u području bula tankih stijenki. Među uzrocima povećanog tlaka, glavna važnost je fizički stres pacijenta, podizanje teških predmeta, trzanje i kašalj. U tom slučaju, povećanje tlaka u buli i pucanje njezine stijenke može biti olakšano mehanizmom ventila na njezinoj uskoj bazi i ishemijom stijenke.

Uz rašireni bulozni ili lokalni emfizem, sljedeći čimbenici mogu biti važni u etiologiji spontanog pneumotoraksa:

perforacija u pleuralnu šupljinu tuberkulozne šupljine;
ruptura šupljine na dnu pleuralne vrpce pri primjeni umjetnog pneumotoraksa;
oštećenje plućnog tkiva tijekom transtorakalne dijagnostičke i terapijske punkcije:
proboj apscesa ili gangrene pluća;
destruktivna upala pluća;
infarkt pluća, rijetko - plućna cista; Rak. metastaze malignih tumora, sarkoidoza, berilioza, histiocitoza X, gljivične infekcije pluća pa čak i bronhijalna astma.

Posebna vrsta spontanog pneumotoraksa povezana je s menstrualnim ciklusom. Uzrok takvog pneumotoraksa je ruptura lokaliziranih emfizematoznih bula, koje nastaju tijekom intrapulmonalne ili subpleuralne implantacije stanica endometrija.

U nekih bolesnika spontani pneumotoraks se razvija sekvencijalno s obje strane, ali su poznati slučajevi istodobnog bilateralnog pneumotoraksa. Komplikacije pneumotoraksa uključuju stvaranje eksudata u pleuralnoj šupljini, obično seroznog, ponekad serozno-hemoragičnog ili fibrinoznog oblika. U bolesnika s aktivnom tuberkulozom, rakom, mikozom, s apscesom ili gangrenom pluća, eksudat je često zaražen nespecifičnom mikroflorom, a pneumotoraksu se dodaje gnojni pleuritis (piopneumotoraks). Rijetko se kod pneumotoraksa uočava prodor zraka u potkožno tkivo, u tkivo medijastinuma (pneumomedijastinum) i zračna embolija. Moguća je kombinacija spontanog pneumotoraksa s intrapleuralnim krvarenjem (hemopneumotoraks). Izvor krvarenja je ili mjesto perforacije pluća ili rub puknuća pleuralne komisure. Intrapleuralno krvarenje može biti značajno i uzrokovati simptome hipovolemije i anemije

Simptomi spontanog pneumotoraksa

Dijagnoza spontanog pneumotoraksa

Najinformativnija metoda za dijagnosticiranje svih vrsta spontanog pneumotoraksa je rendgenski pregled. Slike se snimaju tijekom udisaja i izdisaja. U potonjem slučaju, rub kolabiranog pluća se bolje identificira. Određuje se stupanj kolapsa pluća, lokalizacija pleuralnih priraslica, položaj medijastinuma, prisutnost ili odsutnost tekućine u pleuralnoj šupljini. Uvijek je važno identificirati plućnu patologiju koja je bila uzrok spontanog pneumotoraksa. Nažalost, konvencionalni rendgenski pregled, čak i nakon aspiracije zraka, često je neučinkovit. CT je potreban za prepoznavanje lokalnog i raširenog buloznog emfizema. Često se pokaže nezamjenjivim za razlikovanje spontanog pneumotoraksa od plućne ciste ili velike natečene bule tankih stijenki.

Količina tlaka zraka u pleuralnoj šupljini i priroda rupe u plućima mogu se procijeniti pomoću manometrije, za koju se izvodi punkcija pleuralne šupljine i igla se spaja na mjerač tlaka vode aparata za pneumotoraks. Obično je pritisak negativan, tj. ispod atmosferske, ili se približava nuli. Po promjenama tlaka tijekom usisavanja zraka mogu se prosuditi anatomske značajke plućno-pleuralne komunikacije. Klinički tijek pneumotoraksa uvelike ovisi o njegovim karakteristikama.

Kada je mala bula perforirana, često se opaža samo trenutni ulazak zraka u pleuralnu šupljinu. Nakon kolabiranja pluća, mala rupica se u takvim slučajevima sama zatvori, zrak se apsorbira, a pneumotoraks se eliminira unutar nekoliko dana bez ikakvog liječenja. Međutim, s kontinuiranim, čak i vrlo malim unosom zraka, pneumotoraks može postojati mnogo mjeseci i godina. Takav pneumotoraks, u nedostatku tendencije širenja kolabiranog pluća i u uvjetima odgođenog ili neučinkovitog liječenja, postupno postaje kroničan ("pneumotoraksna bolest" u staroj terminologiji). Pluća su prekrivena fibrinom i vezivnim tkivom, koji čine više ili manje debelu fibroznu ljusku. Kasnije vezivno tkivo iz visceralne pleure urasta u rigidno pluće i uvelike narušava njegovu normalnu elastičnost. Razvija se pleurogena ciroza pluća, u kojoj ono gubi sposobnost širenja i uspostavljanja normalne funkcije čak i nakon kirurškog uklanjanja ljuske s njegove površine; bolesnici često napreduju do respiratornog zatajenja i razvijaju hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Dugotrajni pneumotoraks može dovesti do empijema pleure.

Posebno težak i po život opasan oblik spontanog pneumotoraksa je tenzijski, valvulni, valvulni ili progresivni pneumotoraks. Javlja se u slučajevima stvaranja valvularne pulmonalno-pleuralne komunikacije na mjestu perforacije visceralne pleure. Tijekom udisaja zrak ulazi kroz perforaciju u pleuralnu šupljinu, a tijekom izdisaja ventil za zatvaranje sprječava izlazak iz pleuralne šupljine. Zbog toga se sa svakim udahom povećava količina zraka u pleuralnoj šupljini, a intrapleuralni tlak raste. Pluća na strani pneumotoraksa potpuno kolabiraju. Postoji pomak medijastinalnih organa u suprotnom smjeru sa smanjenjem volumena drugog pluća. Glavne vene su pomaknute, savijene i stisnute, a dotok krvi u srce se smanjuje. Kupola dijafragme se spušta i postaje ravna. Lako dolazi do puknuća priraslica između parijetalnog i visceralnog sloja pleure uz nastanak hemopneumotoraksa.

U bolesnika s tenzijskim pneumotoraksom javlja se jaka otežano disanje, cijanoza, mijenja se boja glasa, a bolesnici osjećaju strah od smrti. Obično se bilježi prisilni sjedeći položaj te nemir i uznemirenost bolesnika. Pomoćni mišići sudjeluju u disanju. Prsni zid na strani pneumotoraksa zaostaje tijekom disanja, interkostalni prostori se izglađuju ili izbočuju. Ponekad se izboči i supraklavikularna jama. Palpacijom se utvrđuje pomak srčanog vrha u smjeru suprotnom od pneumotoraksa, nema vokalnog tremora na strani pneumotoraksa. Može se otkriti potkožni emfizem. Pri perkusiji se primjećuje jak timpanitis i pomak medijastinalnih organa, pri auskultaciji nema zvukova disanja na strani pneumotoraksa. Povremeno se povećava tjelesna temperatura. Rentgenski pregled potvrđuje i pojašnjava kliničke podatke. Akutno respiratorno zatajenje s teškim hemodinamskim poremećajima koje se razvija tijekom tenzijskog pneumotoraksa može brzo dovesti do smrti pacijenta u nedostatku terapijskih mjera.

Liječenje spontanog pneumotoraksa

Liječenje spontanog pneumotoraksa mora se provoditi u bolnici. Ako između pluća i stijenke prsnog koša postoji tanak sloj zraka, često nije potreban poseban tretman. U slučaju veće količine zraka potrebna je punkcija pleuralne šupljine uz usisavanje, po mogućnosti, cijelog zraka. Punkcija se izvodi u lokalnoj anesteziji duž srednjeklavikularne linije u drugom interkostalnom prostoru. Ako se sav zrak ne može ukloniti i on neprestano ulazi u iglu, potrebno je umetnuti silikonski kateter u pleuralnu šupljinu za stalnu aspiraciju zraka. Za hemopneumotoraks, drugi kateter se uvodi duž srednje aksilarne linije u šesti interkostalni prostor. Konstantna aspiracija s vakuumom od 10-30 cm vode. Umjetnost. u većini slučajeva dovodi do prestanka protoka zraka iz pleuralne šupljine. Ako su pluća prema rendgenskom pregledu proširena, aspiracija se nastavlja još 2-3 dana. a zatim se kateter uklanja. Međutim, ponekad se protok zraka kroz kateter nastavlja 4-5 dana. U takvoj situaciji često se koriste injekcije otopine natrijevog bikarbonata ili tetraciklina u pleuralnu šupljinu, kao i raspršivanje čistog talka, što uzrokuje razvoj pleuralnih priraslica. Može se pokušati zatvoriti pluća pomoću elektrokoagulacije ili biološkog ljepila kroz torakoskop umetnut u pleuralnu šupljinu. Međutim, češće se s produljenim unosom zraka pribjegava kirurškom liječenju minimalno invazivnom videotorakoskopskom ili otvorenom operacijom.

U slučaju tenzijskog pneumotoraksa, bolesniku je potrebna hitna pomoć - drenaža pleuralne šupljine uz stalnu aspiraciju zraka. Privremeno olakšanje stanja bolesnika može se postići na jednostavniji način - uvođenjem 1-2 debele igle ili troakara u pleuralnu šupljinu. Ova tehnika vam omogućuje smanjenje intrapleuralnog tlaka i uklanjanje neposredne prijetnje životu pacijenta. Za bilateralni spontani pneumotoraks indicirana je aspiracijska drenaža obje pleuralne šupljine. Liječenje bolesnika s tenzijskim i bilateralnim spontanim pneumotoraksom poželjno je provoditi u jedinicama intenzivne njege, jedinicama intenzivnog liječenja ili specijaliziranim odjelima plućne kirurgije.

U 10-15% bolesnika spontani pneumotoraks nakon tretmana punkcijama i drenažama recidivira ako su ostali razlozi njegovog nastanka i slobodna pleuralna šupljina. U slučaju recidiva, preporučljivo je provesti videotorakoskopiju i odrediti daljnju taktiku liječenja ovisno o identificiranoj slici.

Plućna embolija

Plućna embolija je po život opasno stanje u kojem može biti poremećena cirkulacija značajnog dijela pluća.

Uzroci plućne embolije

Plućna embolija može se pojaviti u bolesnika s raširenom fibrozno-kavernoznom plućnom tuberkulozom ili tuberkuloznim empijemom, u starijih bolesnika i u bolesnika s kroničnim zatajenjem plućnog srca, često nakon opsežnih kirurških zahvata.

Krvni ugrušci iz dubokih vena donjih ekstremiteta i vena zdjelice ulaze u desni atrij, zatim u desnu klijetku, gdje se fragmentiraju. Iz desne klijetke krvni ugrušci ulaze u plućnu cirkulaciju.

Razvoj masivne plućne embolije prati povećanje tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do povećanja ukupnog vaskularnog otpora u plućima. Dolazi do preopterećenja desne klijetke, pada minutnog volumena srca i razvoja akutnog kardiovaskularnog zatajenja.

Simptomi plućne embolije

Klinički simptomi tromboembolije su nespecifični, bolesnici se žale na otežano disanje, kašalj, strah, ubrzano disanje i tahikardiju. Prilikom auskultacije čuje se povišenje drugog tona iznad plućne arterije i znaci bronhospazma (suho hripanje). U slučaju infarkta-pneumonije i ograničene tromboembolije u sustavu plućne arterije, karakteristični su klinički simptomi poput boli u prsima i hemoptize. Pacijenti bilježe bol duž dubokih vena ekstremiteta i oticanje potkoljenice.

Dijagnoza plućne embolije

Promjene u sastavu plinova: smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (zbog ranžiranja krvi) i ugljičnog dioksida (posljedica hiperventilacije), što je osobito tipično kod naglog razvoja masivne tromboembolije. X-zrake otkrivaju smanjenje volumena pluća i ponekad pleuralni izljev, pojavu lokalnih zona smanjene opskrbe krvlju i dilataciju hilarnih arterija proksimalno od tromboziranog područja. Pomoćne metode za dijagnosticiranje plućne embolije (ehokardiografija, ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija) u teškom stanju bolesnika s tuberkulozom i iznenadno razvijenom tromboembolijom praktički su nedostupne.

Liječenje plućne embolije

odmah nakon razjašnjenja dijagnoze, potrebno je primijeniti 10 tisuća jedinica natrijevog heparina intravenski, nakon toga lijek treba primijeniti svakih sat vremena na 1-1,5 tisuća jedinica do povećanja od 1,5-2 puta u usporedbi s početnom vrijednosti aPTT. možete započeti s infuzijom natrijevog heparina u dozi od 80 jedinica/kg na sat, zatim nastaviti supkutanu primjenu natrijevog heparina u dozi od 3-5 tisuća jedinica uz kontrolu parametara koagulograma;
istodobno ili nakon 2-3 dana, preporučljivo je propisati oralne neizravne antikoagulanse (varfarin, etil biskumacetat) dok se protrombinsko vrijeme ne poveća za 1,5 puta;
terapija kisikom 3-5 l/min;
kada se postavi dijagnoza masivne plućne embolije i odredi trombolitička terapija, antikoagulantnu terapiju treba prekinuti kao nepotrebnu;
u slučaju masivne tromboembolije preporučuje se primjena urokinaze intravenozno u dozi od 4000 jedinica/kg tijekom 10 minuta, zatim 4000 jedinica/kg intravenski tijekom 12-24 sata ili streptokinaze intravenozno u dozi od 250 tisuća jedinica tijekom 30 minuta. , zatim 100 jedinica / sat 12-72 sata;
kod utvrđivanja točnog mjesta embolije ili kod neučinkovitosti antikoagulantne ili trombolitičke terapije indicirana je embolektomija.

Sindrom akutne ozljede pluća

Sindrom akutne ozljede pluća (ALI) i sindrom akutnog respiratornog distresa kod odraslih (ARDS) su plućni edem nekardiogene etiologije s teškim respiratornim zatajenjem i teškom hipoksijom, otporan na terapiju kisikom. Razlog razvoja nozdrva i ARDS-a je oštećenje plućnih kapilara i alveolarnog endotela zbog upale i povećane propusnosti plućnih žila s razvojem intersticijalnog plućnog edema, arteriovenskog ranžiranja, diseminirane intravaskularne koagulacije i mikrotromboze u plućima. Kao rezultat intersticijalnog plućnog edema dolazi do oštećenja surfaktanta i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva.

Simptomi sindroma akutne ozljede pluća

Ozbiljnost kliničkih manifestacija COL-a brzo raste. Pacijenti su uzbuđeni, bilježe osjećaj straha, gušenja, bolove u području srca, piskanje, sudjelovanje interkostalnih mišića u disanju, auskultatorne znakove zagušenja u plućima, hipoksiju s akrocijanozom, iskašljavanje ružičastog pjenastog ispljuvka. Nešto kasnije nastaju rendgenske promjene: smanjena prozirnost plućnih polja, širenje korijena pluća, povećan volumen srca i pleuralni izljev.

Kliničke manifestacije sindroma akutne ozljede pluća ne pojavljuju se odmah, kao kod kardiogenog šoka, već postupno: sve veća kratkoća daha, cijanoza, piskanje u plućima ("mokra pluća"). X-ray otkriva bilateralnu plućnu infiltraciju na pozadini prethodno nepromijenjenog plućnog uzorka.

Dijagnoza sindroma akutne ozljede pluća

Radiografski, u sindromu akutne ozljede pluća, mrežasti plućni uzorak, zamućene sjene krvnih žila, osobito u donjim dijelovima, te pojačan vaskularni uzorak u korijenu pluća („mećava“, „leptir“, „krila pluća“). anđeo smrti”).

Promjene u plinskom sastavu krvi: arterijska hipoksemija s naknadnim dodatkom hiperkapnije i razvojem metaboličke acidoze, dok se arterijska hipoksemija ne uklanja čak ni visokim koncentracijama kisika u inhaliranoj smjesi. Razvoj ili progresija upale pluća s teškim respiratornim zatajenjem često je uzrok smrti ovih bolesnika.

antibakterijska terapija uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore;

glukokortikoidi (prednizolon, metilprednizolon, hidrokortizon);

nesteroidni protuupalni lijekovi - NSAID (diklofenak);

izravni antikoagulansi (natrijev heparin i njegovi analozi);

nitrati (nitroglicerin) i periferni vazodilatatori (natrijev nitroprusid);

kardiotonici (dopamin, dobutamin);

diuretici (furosemid, etakrinska kiselina, spironolakton);

emulzija surfaktanta za inhalaciju (surfaktant-BL i surfaktant-HL);

antihistaminici (kloropiramin, prometazin);

analgetici (morfin, trimeperidin, lornoksikam);

antioksidansi;

srčani glikozidi (strofantin-K, glikozid đurđice, itd.) u nedostatku kontraindikacija;

Ventilacija s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja ako je potrebno.

Terapiju kisikom treba započeti odmah nakon pojave znakova akutnog respiratornog zatajenja. Kisik se dovodi kroz nazotrahealni kateter ili masku pod kontrolom pulsne oksimetrije i plinskog sastava krvi. Koncentracija kisika u inhaliranoj smjesi može se povećati od 50 do 90% na vrhuncu razvoja ARDS-a za kratko vrijeme kako bi se povećao pO 2 u arterijskoj krvi iznad 60 mm Hg.

Antibakterijska terapija lijekovima širokog spektra često se propisuje empirijski, bez čekanja na rezultate bakterijske studije. U liječenju ARDS-a naširoko se koriste glukokortikoidi koji smanjuju edem povezan s oštećenjem pluća, djeluju protiv šoka, smanjuju tonus otpornih žila i povećavaju tonus kapacitivnih žila te smanjuju proizvodnju histamina. Također je poželjno koristiti nesteroidne protuupalne lijekove i antihistaminike, koji blokiraju nakupljanje produkata razgradnje fibrinogena i smanjuju vaskularnu propusnost.

Antikoagulansi se koriste za sprječavanje napredovanja intravaskularne koagulacije i stvaranja tromba.

Kada se razvije ARDS, propisuju se intravenski i oralni diuretici kako bi se smanjila ozbiljnost ili zaustavio plućni edem. Prednost treba dati furosemidu (ima vazodilatacijski učinak na vene i smanjuje zastoj u plućima).

Nitrati i periferni vazodilatatori pomažu u rasterećenju plućne cirkulacije. Nitroglicerin i natrijev nitroprusid koriste se u obliku infuzija za ARDS, lijekovi djeluju na plućne žile, smanjuju periferni otpor, povećavaju minutni volumen i pojačavaju učinak diuretika.

Adrenergički agonisti s izraženim kardiotonskim i inotropnim učinkom (dopamin, dobutamin) koriste se u kompleksnoj intenzivnoj infuzijskoj terapiji niskog minutnog volumena i arterijske hipotenzije. Za poboljšanje metabolizma i mikrocirkulacije miokarda, osobito u bolesnika s koronarnom bolešću srca, koristi se fosfokreatin.

Morfij pruža ne samo analgetski i sedativni učinak, već također smanjuje venski tonus i redistribuira protok krvi, poboljšavajući opskrbu krvlju perifernih dijelova.

Intersticijski i alveolarni plućni edem neizbježno dovodi do oštećenja plućnog surfaktanta. To je popraćeno povećanjem površinske napetosti i curenjem tekućine u alveole, stoga u ARDS-u treba propisati inhalaciju 3% emulzije surfaktanta-BL u obliku instilacija i pomoću mehaničkih inhalatora što je ranije moguće. Korištenje ultrazvučnog inhalatora je neprihvatljivo, jer se surfaktant uništava kada se emulzija tretira ultrazvukom.

Progresija ARDS-a s teškim respiratornim zatajenjem indikacija je za prelazak bolesnika na umjetnu ventilaciju u načinu stvaranja pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP). Režim se preporučuje za održavanje pO 2 >60 mm Hg. pri FiO2 ≤0,6.

Primjenom PEEP-a tijekom mehaničke ventilacije moguće je postići ventilaciju kolabiranih alveola, povećati funkcionalni rezidualni kapacitet i komplijansu pluća, smanjiti ranžiranje i poboljšati oksigenaciju krvi. Korištenje PEEP-a s niskim tlakom (manje od 12 cm vodenog stupca) pomaže spriječiti uništavanje surfaktanta i oštećenje plućnog tkiva lokalnom izloženošću kisiku. PEEP koji premašuje plućni otpor pomaže blokirati protok krvi i smanjiti minutni volumen, može oslabiti oksigenaciju tkiva i povećati težinu plućnog edema.

Kako bi se smanjila vjerojatnost jatrogene ozljede pluća tijekom mehaničke ventilacije, može se preporučiti korištenje servo ventilatora kontroliranih tlakom. Time se sprječava rizik od prekomjerne distenzije pluća osiguravanjem malih disajnih volumena i obrnutog omjera udisaja i izdisaja tijekom mehaničke ventilacije u bolesnika s ARDS-om.

GBPOU "Samara Medical College nazvan po. N. Lyapina" Podružnica "Borsky"

Testni zadaci na temu:

"Hitna stanja kod bolesnika s tuberkulozom"

U disciplini MDK 02.01.03 “Pružanje medicinskih usluga u ftiziologiji”

Za specijalnost 060101.52 opća medicina

Sastavio učitelj

Zarazne bolesti

Zenin A. A

Pregledano i odobreno

Na sastanku Središnjeg odbora specijalnih disciplina

Od ------------------ 2015

PREDSJEDNIK:

1. Pouzdan znak plućnog krvarenja

2. Hitna stanja za plućnu tuberkulozu uključuju

1. status asthmaticus

2. kardiogeni šok

3. spontani pneumotoraks

4.cerebralni edem

ambulantno promatranje
upućivanje na kliniku
davanje antispazmodika
hitna hospitalizacija

4. Spontani pneumotoraks je:

1. pojava tekućine u perikardijalnoj šupljini

2. pojava slobodnog zraka u pleuralnim šupljinama

3. iscjedak grimizne pjenaste krvi s kašljem

4. pojava krvi u pleuralnim šupljinama

5..Instrumentalna metoda za dijagnosticiranje tuberkuloznog meningitisa:
1. punkcija prsne kosti;
2. pleuralna punkcija;
3.spinalna punkcija;
4. sve navedeno.

6. Kod spontanog pneumotoraksa pacijenti se žale na:

opća slabost, niska tjelesna temperatura, rijetki kašalj
glavobolja, mučnina, povraćanje
bol u prsima, otežano disanje, suhi kašalj
bol u trbuhu, rijetka stolica, suha usta

7.Plućna hemoragija se češće javlja kada

1.akutni bronhitis

2. fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza

3. žarišna plućna tuberkuloza

4.tuberkulozni pleuritis

8. Dijagnostička metoda za spontani pneumotoraks

ultrazvuk abdomena

opća analiza sputuma

rendgen prsnog koša

4.elektrokardiografija

9.. Komplikacije koje nastaju supkutanom primjenom BCG cjepiva
1. hladni apsces:
2. keloidni ožiljak;
3. čir;
4. limfadenitis.

10. utakmica:

12. Hemostatski lijekovi

1.mukaltin, ampicilin, aminofilin

2. dicinon, kalcijev klorid, aminokapronska kiselina

3 izoniazid, rifampicin. etambutol

4 prednizolon, deksametazon, zvončići

13. Završi rečenicu. Izolacija sputuma prošaranog krvlju ili sputuma s krvlju do 50 ml/dan, -….

14. Specifična dekompozicija kod tuberkuloze sa stvaranjem "zgrušanih" masa -….

opcija 2

1 Ako se kazeozna upala pluća otkrije kod pacijenta kod kuće, potrebno je

1 izvršiti dezinfekciju, dati analgin. nazovite lokalnog terapeuta

2. hospitalizirani javnim prijevozom u terapijsku bolnicu

3. dati amikacin intramuskularno, pozvati ftiziologa kući

sanitetskim transportom prevesti bolesnika u bolnicu za tuberkulozu

2. Hemoptiza je:

1 iscjedak grimizne, pjenaste krvi s podrhtavanjem kašlja

2.povraćanje s krvlju ili talogom kave

3.pojava krvnih pruga u ispljuvku

4.pojava krvnih mrlja u iscjetku iz nosa

3. . Hitna stanja za plućnu tuberkulozu uključuju

1. dehidracijski šok

2. kardiogeni šok

3. plućna hemoragija

4.cerebralni edem

4. Koje bolesti osim plućne tuberkuloze mogu izazvati plućno krvarenje?

1.rak pluća

2. eksudativni pleuritis

3.akutni bronhitis

4.bronhijalna astma

5. . Pouzdan znak plućnog krvarenja

paroksizmalni kašalj, hemoptiza, blijeda koža
iscjedak pjenaste grimizne krvi uz drhtanje kašlja
povraćanje s krvlju ili talogom kave, tahikardija
blijeda koža, smanjen krvni tlak

6. Spontani pneumotoraks. tijekom aukultacije pluća

1.vezikularno disanje, wheezing se ne čuje

2.disanje je oštro oslabljeno, ne čuje se na zahvaćenoj strani

3. disanje je grubo, veliki broj vlažnih hripova na oboljeloj strani

4. disanje je teško, izolirano suho disanje, na zahvaćenoj strani

7 . Taktika bolničara kada pacijent razvije grimiznu pjenastu krv kada kašlje izvan medicinske ustanove

ambulantno promatranje
upućivanje na kliniku
davanje antispazmodika
hitna hospitalizacija

8. Koju fazu tuberkulozne upale prati najmasovnije oslobađanje MBT?
1. ožiljci,
2. resorpcija
3. okamenjenost
4. propadanje
5. infiltracija

9.. Moguće komplikacije primjene BCG:
1. keloidni ožiljak;
2. hladni apsces;
3. limfadenitis;
4. sve navedeno.

10.utakmica

TERAPIJA LIJEKOVIMA	LIJEK
I etiotropno B patogenetski B simptomatski Mantoux test BCG cijepljenje davanje streptomicina

12. glavna metoda liječenja spontanog pneumotoraksa

1.intramuskularna primjena antibiotika

2.upotreba srčanih glikozida

3. primjena drenaže po Belau, pleuralna punkcija

4.davanje hemostatskih lijekova

13.dovršiti rečenicu

Šupljina u plućima nastala kao posljedica tuberkuloznog raspadanja je ...

14. uvođenje zraka u trbušnu šupljinu kako bi se podigla i ograničila pokretljivost dijafragme i imobilizirala pluća, -…

ODGOVORI NA TESTOVE:

1. opcija 2. opcija

1-2 1-4

2-3 2-3

3-4 3-3

4-2 4-1

5-3 5-2

6-3 6-2

7-2 7-4

8-3 8-4

9-1 9-4

10 A-3,5,6 10 A-2,3,6

B-1,2,4,7 B-4,7

11 A1.3 B-1.5

B-2,4,5 11 A-4

12-2 B-1,2,3

13-hemoptiza B-3.6

14-kazeoza 12-3

13-šupljina

14- pneumoperitonij