Funkcionalni otrovi. Što treba nazvati trovanjem i smatrati otrovom? Trovanje etilnim alkoholom

1. Definicije pojma "otrova", uvjeti djelovanja otrovnih tvari.

ja je tvar koja unesena u organizam u malim količinama djeluje Kemijski, fizikalno-kemijski I može uzrokovati bolest ili smrt.

Otrovanje otrovom- zločin počinjen s izrazitom okrutnošću.

Doza- količina tvari koja ulazi u tijelo.

Uvjeti za djelovanje otrovnih tvari:

1. Stvarne karakteristike same tvari:

A) letalna doza DL50(100) – minimalna količina tvari koja dovodi do smrti kod 50% (100%) ispitivanih životinja.

B) minimalna toksična doza – najmanja doza tvari po jedinici mase koja dovodi do poremećaja zdravlja.

C) sposobnost tvari da se akumulira - npr. arsen, nakon što postigne određenu dozu u tijelu, ispoljava toksični učinak

D) sposobnost tvari da se izlučuje - otrovi i njihovi metaboliti izlučuju se iz organizma prvenstveno mokraćom i izmetom, kao i izdahnutim zrakom, slinom, znojem i mlijekom.

D) struktura tvari - to je ono što određuje mehanizam toksičnog učinka otrova, sposobnost nakupljanja u tijelu i agregatno stanje otrova. U tijelo najlakše prodiru plinovite i tekuće tvari.

E) Koncentracija otrova– koncentrirana otopina prvenstveno uzrokuje lokalnu kemijsku opeklinu tkiva, dok razrijeđena otopina ima opće toksično djelovanje na organizam zbog ulaska u krv.

2. Put primjene tvari:

A) kroz gastrointestinalni trakt

B) udisanje

B) lokalno

D) kroz sluznice (kroz bjeloočnice, sluznice dišnih i spolnih puteva)

D) parenteralno (ugrizom zmije)

E) kroz površine opeklina i rana itd.

3. Reakcija tijela na uvođenje otrovnih tvari– odlučan Genetska stabilnost populacije– Europljani su manje osjetljivi na alkohol od stanovnika Dalekog sjevera. Događa se:

– funkcionalna (enzimska) stabilnost – može se trenirati i iscrpljivati

– imunološka rezistencija – karakteristična za toksine koji mogu izazvati nastanak AT

– idiopatska rezistencija

2. Forenzičke klasifikacije otrova.

1. CM klasifikacija otrova prema podrijetlu:

A) otrovne tvari za industrijsku uporabu

B) otrovne tvari za poljoprivrednu upotrebu: gnojiva i pesticidi (pesticidi, herbicidi)

B) otrovne tvari koje se koriste u svakodnevnom životu

D) trovanje lijekovima

D) otrovne tvari biološkog podrijetla

E) otrovne tvari policijskog podrijetla

G) kemijska bojna sredstva (sarin)

H) otrovne tvari podrijetlom iz hrane:

- trovanje hranom

– otrovne tvari u hrani kada nisu pravilno pripremljene, kada otrov u hrani nije uništen ili kada su tvari pogrešno spojene (mlijeko i haringa)

2. CM klasifikacija otrova prema načinu ekstrakcije otrovne tvari:

A) hlapljive tvari

B) otrovne tvari ekstrahirane vodom (zakiseljene, alkalizirane)

B) otrovne tvari ekstrahirane organskim otapalima

3. Patofiziološka klasifikacija otrova:

1) lokalne otrovne tvari (nagrizajuće):

– jake kiseline – uzrokuju stvaranje suhih krasta

– jake lužine – uzrokuju stvaranje mokre destrukcije

– kaustične soli – u kombinaciji s vodom stvaraju kiseline ili lužine

– jaka oksidirajuća sredstva

Uzrok smrti ili narušavanje zdravlja: reakcije na bol, krvarenje, topljenje stijenki šupljih organa, šok, infektivne komplikacije, asfiksija, strukturne promjene u tkivima, endointoksikacija.

2) resorptivni otrovi– otrovne tvari koje se resorbiraju, ulaze u krv i njome se prenose do unutarnjih organa

A) funkcionalni– utjecati na određenu funkciju organizma, aktivirati je ili inhibirati

– cerebrospinalni centralnog ili perifernog djelovanja (alkohol – CNS, kurare – PNS)

– općefunkcionalni (cijanidi – inhibiraju citokrom oksidazu u stanicama bilo kojeg organa)

Dijagnoza se temelji na otkrivanju ovih otrova; ali brojni se otrovi uništavaju tijekom života ili nakon smrti.

Uzroci smrti ili narušavanja zdravlja: zatajenje disanja (alkohol), zaustavljanje disanja, poremećaj staničnog disanja.

B) destruktivna– resorbirajući se ulaze u metabolizam pojedinih organa i tkiva, remete njihovu ishranu, uzrokujući distrofiju, nekrozu i posljedično otkazivanje organa: arsen, otrov žabokrečine, amanitotoksin. Daju morfološku sliku: ulceracija, nekroza.

B) otrovi krvi- otrovne tvari koje utječu na krv.

– hemolitička (fosfolipaza A2 kod poskoka)

– hemodinamski – povećanje viskoznosti krvi, zgrušavanje ili razrjeđivanje krvi (hirudinske pijavice)

– hematopoetski – nemaju medicinsko-pravni značaj

– hemoglobinotropni – vežu se za hemoglobin, sprječavaju prijenos kisika do njega

3. Uzroci smrti i sudskomedicinska dijagnostika kod otrovanja kaustičnim (nagrizajućim) otrovima.

Kaustični otrovi– tvari koje imaju sposobnost izazvati iritaciju i/ili razaranje (nekrozu) bioloških tkiva na mjestu kontakta s njima. Kada se resorbiraju u krv, takve tvari mogu imati opće toksično djelovanje. Kiseline, lužine, fenoli, oksidansi, formaldehid, soli kromne kiseline, kalijev permanganat, srebrov nitrat, alkoholna otopina joda i niz drugih tvari imaju svojstva kaustičnih otrova.

Djelovanje kaustičnoga otrova na kožu očituje se prvenstveno stvaranjem izrazito bolne kemijske opekline tkiva, koja polako zacjeljuje uz stvaranje ožiljaka koji zatežu kožu. Gutanje kaustičnog otrova karakterizira jaka bol duž probavnog trakta, slinjenje, ezofagogastrično krvarenje, nekontrolirano povraćanje, psihomotorna agitacija, konvulzije, hipotenzija, tahikardija, tahipneja i oštar kašalj. Ako se oralno upotrijebi 10-30 g koncentriranog kaustičnoga otrova, može nastupiti smrt. Odmah nakon što otrov uđe u tijelo Smrt može nastupiti od: 1) bolni šok ili kolaps 2) akutno respiratorno zatajenje 3) unutarnje krvarenje, a potom i od komplikacija: 4) pneumonija 5) gnojni medijastinitis 6) pleuralni empijem 7) peritonitis 8) akutno zatajenje bubrega 9) sepsa. Ishod nesmrtonosnog trovanja je razvoj teško izlječivih stenoza jednjaka i želuca, poremećaj motoričke i sekretorne funkcije želuca.

1) Otrovanje kiselinom– učinak kiselina je dehidracija tkiva i koagulacija proteina uz stvaranje koagulacijske nekroze; nekrotična tkiva izgledaju kao tamnosmeđe ili smeđecrne guste kraste (kraste) okružene područjima upale. Resorptivni učinak kiselina očituje se u razvoju nekompenzirane acidoze i pridruženih metaboličkih poremećaja. Za razliku od anorganskih kiselina, koje karakterizira stvaranje duboke nekroze tkiva, u slučaju trovanja organskim kiselinama, nekroza u području primarne izloženosti je površnija, ali je opći toksični učinak izraženiji.

– mišićna ukočenost nastaje brže i intenzivnije nego kod drugih vrsta smrti

– oko usta, nosa i na koži vrata – kemijske opekline u obliku suhih, lomljivih, gustih područja koja izgledaju kao pruge

– tijekom internog pregleda leša otkrivaju se kemijska opeklina sluznice usne šupljine i nazofarinksa, koagulacijska nekroza tkiva jednjaka, želuca (može biti perforacija), dvanaesnika u kombinaciji s morfološkim znakovima brzo nastupajuće smrti. hipoksičnog tipa i degenerativnih promjena u parenhimskim organima; u subakutnom tijeku trovanja otkrivaju se znakovi dodatnih komplikacija.

Octena kiselina– ima izraženo lokalno nekrotizirajuće i opće toksično djelovanje (hemoliza i aglutinacija eritrocita, stvaranje tromba, što dovodi do oštećenja bubrega). Budući da je kiselina hlapljiva, njezine pare često uzrokuju oštećenja dišnih putova i pluća. Karakteristični znakovi trovanja:

– žutilo kože i bjeloočnice

– specifičan miris iz šupljina i organa

Sumporne kiseline– djeluje na stanicu, koagulira proteine ​​i dehidrira je, što je popraćeno oslobađanjem velike količine topline i staničnom smrću; U interakciji hemoglobina s koncentriranom kiselinom nastaje hematoporfirin (crni), s razrijeđenom kiselinom, kiseli hematin i methemoglobin (svijetlo smeđi). Gutanjem uzrokuje nekrozu sluznice jednjaka i želuca, pojavljuje se povraćanje s djelićima sluznice (uzeti na pregled), koje prestaje probijanjem stijenke.

Dušična kiselina– oksidirajući proteine, stvara ksantoproteinsku kiselinu svijetložute boje. Pri koncentraciji višoj od 30% nastaje opeklina krasta žute ili zelenkastožute boje, a pri nižim koncentracijama krasta je tamnosmeđa.

2) trovanje alkalijama– saponificirati masti, hidrolizirati proteine ​​uz stvaranje likvefakcijske nekroze; tkiva nabubre i omekšaju, poprimajući želatinoznu konzistenciju. Tkiva imaju izgled mekih krasta bez jasne granice s intaktnim tkivom, u početku bjelkastosive, a potom zelenkastosmeđe boje. Tijekom resorpcije opažaju se metabolički poremećaji i slabljenje srčane aktivnosti sve do kolapsa.

– prilikom pregleda odjeće mogu se uočiti određena oštećenja ili područja promjene boje materijala

– oko usta, nosa, na koži vrata – kemijska opeklina, ima oblik mrlja sa skliskom, „sapunastom“ površinom

- internističkim pregledom otkriva se kemijska opeklina sluznice usta i nazofarinksa, likvefakcijska nekroza jednjaka i želuca (može biti s perforacijom), duodenum sa znakovima brze smrti hipoksičnog tipa i degenerativnim promjenama na parenhimskim organima.

– u subakutnim slučajevima dijagnosticiraju se dodatne komplikacije

Amonijak– ima blagi lokalni nekrotizirajući učinak, ulazi u krv i ima oštar nadražujući učinak na središnji živčani sustav, što dovodi do depresije respiratornog centra i razvoja toksičnog plućnog edema. Pri pregledu leša osjeća se karakterističan miris iz šupljina i organa. Tkanine su jarko crvene ili narančasto-smeđe boje.

3) otrovanja drugim kaustičnim otrovima.

Kalijev permanganat– kod oralnog uzimanja odmah se javlja jako peckanje u ustima, bolovi duž jednjaka i želuca, povraćanje i proljev. Smrt obično nastupa od asfiksije uzrokovane oticanjem glotisa ili od slabosti srca s razvojem kolapsa. Na obdukcijama leševa nalaze se smeđe-crvene kraste na sluznici jednjaka i želuca, distrofične promjene u organima (osobito u jetri) i pojave toksične bronhopneumonije.

4. Uzroci smrti i sudskomedicinska dijagnostika kod otrovanja funkcionalnim otrovima.

Otrovi opće namjene- tvari čije se trovanje očituje primarnim poremećajem redoks procesa u tijelu i, s tim u vezi, brzim nastupom smrti od akutne hipoksije.

1. Otrovanje cijanidima (cijanid i njegove soli - kalijevi, natrijevi, živini cijanidi i dr.) koriste se, u pravilu, samo u laboratorijskim uvjetima. Cijanidi stabiliziraju citokrom oksidazu u stabilnom trovalentnom stanju željeza, uslijed čega se koeficijent iskorištenja kisika iz krvi stanicama smanjuje za 80% i duboko Hipoksija tkiva bez anoksemije, što dovodi do paralize respiratornog i vazomotornog centra produžene moždine, što je Uzrok smrti. Ako se unese 0,1-0,2 g otrova, za nekoliko minuta javlja se jaka glavobolja i vrtoglavica, bolovi u predjelu srca, tahikardija i otežano disanje, crvenilo kože lica, mučnina, povraćanje, jaka mišićna slabost, koja prelazi u toničnu. i tetaničke konvulzije (trizmus žvačnih mišića, opistotonus). Ubrzo dolazi do gubitka svijesti i smrti žrtve od prestanka disanja i srčanog zastoja. Kod velikih doza ili uzimanja otrova na prazan želudac dolazi do gubitka svijesti i smrti gotovo trenutno.

Smrt se može spriječiti uvođenjem protuotrova - tvari koje stvaraju glukozu i methemoglobin, budući da methemoglobin, koji ima visok afinitet prema cijanovodičnoj kiselini, može ne samo neutralizirati slobodno disocirane cijanide, već ih i odvesti od citokroma, obnavljajući disanje tkiva.

SMD: specifični znakovi trovanja su

A) ružičasta boja kože i unutarnjih organa

B) miris badema, koji se osjeća iz šupljina i organa leša.

C) oticanje želučane sluznice i njezino obojenje u crvenkastu boju

U slučaju trovanja sjemenkama plodova, njihovi ostaci mogu se naći u želucu i tankom crijevu u obliku bijelih zrnaca i sitnih smeđih ljuskica. Prisutnost cijanida u lešu utvrđuje se forenzično-kemijskim istraživanjem.

2. Otrovanje sumporovodikom- bezbojni plin teži od zraka, koji u niskim koncentracijama ima miris po pokvarenim jajima, u visokim koncentracijama je jedva primjetan zbog kauterizirajućeg djelovanja na živčane završetke nosne sluznice. Otrovanje sumporovodikom je rijetko i obično je posljedica nesreće kada se udahne ili uđe u tijelo kroz netaknutu kožu i sluznicu zbog kršenja sigurnosnih propisa pri izvođenju niza radova. Poput cijanida, sumporovodik nepovratno blokira enzime koji osiguravaju disanje tkiva.

Otrovanje sumporovodikom karakterizirano je brzim gubitkom svijesti, praćenim grčevima, oštećenjem srčane funkcije, Razvoj plućnog edema, koji vodi Do smrti žrtve. Pri vrlo visokoj koncentraciji sumporovodika u zraku može se razviti fulminantni oblik trovanja, koji gotovo trenutno uzrokuje Smrt od paralize respiratornog centra.

SMD: specifični znakovi trovanja su

A) trešnjastocrvena boja krvi i mekih tkiva (osobito kod fulminantnog oblika trovanja)

B) miris pokvarenih jaja iz šupljina i organa leša

Za dijagnozu su važni i rezultati analize zraka mjesta gdje je navodno došlo do trovanja sumporovodikom te forenzičko-kemijski pregled leša.

3. Otrovanje ugljičnim dioksidom (ugljičnim dioksidom).- plin bez boje i mirisa, teži od zraka. Uz nedovoljnu ventilaciju nakuplja se na mjestima gdje dolazi do truljenja ili fermentacije te u zatvorenim prostorima. Kada je koncentracija ugljičnog dioksida u zraku veća od 30%, javlja se otežano disanje, cijanoza kože, javljaju se grčevi, dolazi do gubitka svijesti i smrti od paralize dišnog centra. Budući da se tijekom obdukcije najčešće nalaze samo znakovi brzo nastupajuće hipoksične smrti, okolnosti slučaja i analiza zraka na mjestu događaja od odlučujuće su važnosti u dijagnozi trovanja.

5. Uzroci smrti i sudskomedicinska dijagnostika kod trovanja razornim otrovima. Trovanje arsenom.

Destruktivni otrovi- tvari čiji su temelj općeg toksičnog učinka nakon resorpcije u krv distrofične promjene koje uzrokuju u unutarnjim organima. Neki od njih također imaju lokalni iritirajući učinak u području kontakta. Akutno trovanje destruktivnim otrovima obično je posljedica njihovog gutanja greškom ili u suicidalne svrhe, ili njihove intrauterine primjene radi prekida trudnoće; kronični - rezultat nepoštivanja pravila sigurnosti i zdravlja na radu u relevantnim industrijama. Budući da destruktivni otrovi imaju sposobnost nakupljanja u tkivima, može se razviti kronično trovanje s ponavljanim unosom takvih doza otrova u tijelo koje nisu toksične.

Otrovanje destruktivnim otrovima očituje se kršenjem svih vrsta metabolizma, kao i aktivnosti središnjeg i perifernog živčanog sustava zbog razvoja degenerativnih procesa u unutarnjim organima (prvenstveno bubrezima i jetri).

Dijagnoza trovanja otrovima ove skupine temelji se na sasvim specifičnim promjenama na unutarnjim organima (bubrezi i debelo crijevo u slučaju trovanja spojevima žive, želudac i tanko crijevo - spojevima arsena) u kombinaciji s pozitivnim rezultatom forenzičko-kemijske studije. , koji se pokazao učinkovitim kada se provodi čak i nakon neodređeno dugog vremena nakon ukopa leša.

1. Otrovanje živom i njezinim spojevima– metalna živa kada se unese oralno u organizam, u pravilu ne izaziva trovanje, ali u fino raspršenom stanju iu obliku pare lako prodire u organizam kroz pluća, izazivajući tešku intoksikaciju. Toksičnost živinih spojeva izravno je proporcionalna njihovoj topivosti u vodi. U organizam najčešće ulaze preko sluznice dišnog, probavnog i genitourinarnog sustava. Smrtonosna doza živinih spojeva obično je od nekoliko desetinki grama do nekoliko grama.

Najčešće vrste trovanja su živin diklorid (sublimat) i klorid (kalomel), kao i pesticidi koji sadrže živu.

Znakovi akutnog trovanja: slabost, glavobolja, peckanje i metalni okus u ustima, otežano gutanje, bolovi duž jednjaka i želuca, povraćanje s primjesama krvi, proljev, oštećenje funkcije bubrega s razvojem Zatajenja bubrega, što u većini slučajeva Vodi u smrtŽrtva 5-10 dana nakon što otrov uđe u tijelo. S vrlo velikim dozama smrt može nastupiti ranije (unutar nekoliko sati) Od kolapsa.

2. Otrovanje arsenom i njegovim spojevima– svi spojevi arsena su izrazito otrovni (smrtonosna doza je desetinke grama), karakterizirani su odsustvom mirisa i okusa. Češće od ostalih akutna trovanja nastaju arsenovim anhidridom (najotrovniji spoj arsena), rjeđe arsenovim anhidridom i arsenskom kiselinom, natrijevim, kalcijevim i kalijevim arsenitima.

A) Gastrointestinalni oblik Otrovanje spojevima arsena karakterizira pojava 1-2 sata nakon ulaska otrova u tijelo metalnog okusa, osjećaja grebanja i pečenja u ustima, žeđi, jakih bolova u trbuhu i nekontroliranog povraćanja. Zatim se razvija proljev sličan koleri s tenezmima (stolica izgleda kao rižina voda), što dovodi do eksikoze. Istodobno se mokrenje smanjuje do anurije. Glas žrtve postaje promukao. Javljaju se grčevi (obično u listovima), cijanoza kože, hladnoća ekstremiteta i Kolaps. Smrt obično nastupa unutar 1-2 dana nakon ingestije otrova.

B) Paralitički ili živčani oblik trovanja- razvija se kada velike doze otrova uđu u tijelo - karakterizira ga jaka glavobolja, vrtoglavica, delirij, konvulzije, brzi gubitak svijesti. Smrt žrtve nastupa u prvom danu nakon ulaska otrova u tijelo Od paralize respiratornog centra ili srčanog zastoja.

SMD: specifični znakovi trovanja spojevima arsena u gastrointestinalnom obliku su:

A) kristali arsena u naborima želučane sluznice (sluznica na tim mjestima može biti ulcerirana)

B) upalne promjene u tankom crijevu (popraćene površinskom nekrozom i ulceracijom solitarnih i grupnih limfnih folikula)

C) hemoragično-fibrinozni izljev u trbušnoj šupljini.

D) multipla perivaskularna krvarenja

E) bubrezi: glomeruli postaju začepljeni, piramide su crne na pozadini proširene blijedosive medule

U paralitičkom obliku trovanja otkrivaju se samo znakovi brzo nastupajuće smrti hipoksičnog tipa.

Prilikom slanja predmeta s leša na forenzičko-kemijsko istraživanje treba imati na umu da arsen ima sposobnost nakupljanja u tijelu, posebice u koži, njezinim dodacima (kosa, nokti) i jetri, te ostati u lešu dulje vrijeme. Dugo vrijeme.

6. Uzroci smrti i sudskomedicinska dijagnoza kod trovanja krvnim otrovima. Trovanje ugljičnim monoksidom.

Hemotropni (krvni) otrovi– tvari čije se toksično djelovanje temelji na primarnim promjenama koje izazivaju u sastavu i svojstvima krvi.

A. Otrovanje hemolitičkim otrovima– sposobnost izazivanja razaranja crvenih krvnih zrnaca s otpuštanjem hemoglobina u plazmu, čime se remeti dostava kisika u tkiva krvlju, imaju bakreni sulfat, arsenski vodik (arsin), otrov pauka i zmije, toksini sadržani u žabokrečini i šavovima, octena kiselina i neki drugi spojevi. Otrovanje otrovima ove skupine karakterizirano je žuticom uzrokovanom hemolizom (na njezinu prisutnost ukazuje lakirani izgled krvi) s brončanom bojom kože, razvojem anemije, izraženim distrofičnim promjenama u jetri i bubrezima (akutna hemoglobinurija ili pigmentna nefroza) s ishodom u obliku Akutno zatajenje bubrega, što je često izravni uzrok smrti.

U. Otrovanje hemoglobinotropnim otrovima - Oni remete transport kisika u krvi, ali tako što sam hemoglobin pretvaraju u njegove neaktivne oblike - met-hemoglobin ili karboksihemoglobin, koji gotovo nepovratno vežu kisik i stoga ga ne otpuštaju u tkiva.

Otrovi koji stvaraju methemoglobin - Nitriti, nitroglicerin, nitrobenzeni, anilin i njegovi derivati, Bertoletova sol (kalijev klorat), hidrokinon i niz drugih spojeva. Prvi znakovi intoksikacije pojavljuju se kada je sadržaj methemoglobina veći od 30%; njegov višak na 70-80%, u pravilu dovodi do smrti. Uobičajeni znakovi trovanja su glavobolja, vrtoglavica, otežano disanje, jaka cijanoza kože i smetenost. U slučaju trovanja kalijevim kloratom također se primjećuju povraćanje, bolovi u trbuhu i znakovi upale bubrega; u slučaju trovanja anilinom i hidrokinonom - oštećenje središnjeg živčanog sustava S paralizom respiratornog centra, nitriti - paralitička dilatacija krvnih žila s povećanjem propusnosti njihovih stijenki, pad krvnog tlaka, Kolaps. U visokim koncentracijama methemoglobin dovodi do hemolize crvenih krvnih stanica i razvoja odgovarajućih simptoma. Otrovi koji stvaraju methemoglobin mogu se privremeno taložiti u jetri i masnom tkivu, pa su česti slučajevi ponovnog stvaranja methemoglobina zbog oslobađanja otrova iz depoa u krv.

– sivkasto-smeđe bojenje kadaveričnih mrlja, krvi, mekih tkiva i unutarnjih organa

– kod trovanja nitrobenzenom iz šupljina i organa leša osjeća se miris gorkih badema, anilin – anilin.

– kod trovanja hidrokinonom mokraća ostavljena u nezatvorenoj boci nakon nekog vremena pozeleni

Prisutnost methemoglobina u krvi može se utvrditi spektralnim pregledom već prilikom pregleda leša u mrtvačnici. Kvantitativno određivanje provodi se metodom plinske kromatografije tijekom forenzičko-kemijskog istraživanja.

Otrovi koji stvaraju karboksihemoglobin – Ugljični monoksid (ugljični monoksid, ugljični monoksid)- plin bez boje i mirisa. Po učestalosti pojavljivanja, trovanje ugljičnim monoksidom je na drugom mjestu iza trovanja alkoholom i njegovim surogatima. U kombinaciji s hemoglobinom u krvi nastaje Karboksihemoglobin- izuzetno stabilan spoj koji ne može funkcionirati kao prijenosnik kisika u tkiva i stoga uzrokuje razvoj akutnog gladovanja kisikom. Traje 2-3 dana nakon smrti i ima jarko crvenu ili ružičastu boju. Prvi znakovi trovanja javljaju se kada sadržaj karboksihemoglobina dosegne 30%, a ako prelazi 60%, obično nastupa smrt žrtve. Prvo se pojavljuju glavobolja, vrtoglavica, tinitus, zatim mučnina, povraćanje i tahikardija. Pada krvni tlak, javlja se brzo napredujuća slabost mišića i pospanost, koja prelazi u gubitak svijesti i komu, praćena grčevima i dovodi do smrti žrtve. U rijetkim slučajevima, trovanje se događa skriveno: žrtva praktički ne osjeća ništa neobično dugo vremena, a zatim odmah gubi svijest. Ako trovanje ne rezultira smrću žrtve, neko vrijeme može doživjeti psihički poremećaj, poremećaj rada srca, motoričke i osjetilne smetnje.

Treba imati na umu da ponekad početno razdoblje trovanja može nalikovati opijanju alkoholom, osobito u slučajevima kada je žrtva uzbuđena, pričljiva, slabo orijentirana u okolini i čini neprikladne radnje s očitom opasnošću za sebe i druge.

Pri vrlo visokoj koncentraciji ugljičnog monoksida u okolišu (preko 1%) može se razviti fulminantni oblik trovanja sličan hemoragijskom moždanom udaru, karakteriziran trenutačnim gubitkom svijesti, kratkim grčevima i brzim prestankom disanja.

Specifični znakovi trovanja:

– ružičasta boja kože

– svijetlocrveno obojenje kadaveričnih mrlja, krvi, mekih tkiva i unutarnjih organa

– dugotrajni sjaj rožnice

– rigor mortis je ili odsutan ili je izražen

– spektralni kemijski test krvi – otkrivanje karboksihemoglobina (u narančasto-žutom spektru postoje dvije crne trake); oksihemoglobin također proizvodi ove dvije trake, ali na različitom pomaku. Za razlikovanje, u razrijeđenu krv se dodaje otapalo, što rezultira stvaranjem hemoglobina, koji ima jednu crnu traku u spektru.

Prisutnost karboksihemoglobina u krvi utvrđuje se preliminarnim pretragama s kaustičnim lužinama ili formaldehidom (Hoppe-Seyler i Libmanov test) ili spektroskopski, a njegov postotak plinskokromatografskim istraživanjem. U slučaju fulminantnog oblika trovanja, karboksihemoglobin se može otkriti samo u krvi iz šupljine lijeve klijetke srca ili torakalne aorte.

Zbog svoje značajne postojanosti, karboksihemoglobin se otkriva u lešu i dugo nakon smrti.

7. Etilni alkohol kao otrovna tvar: forenzičko značenje.

Etilni alkohol (etanol, alkohol)– lako zapaljiva prozirna tekućina oštrog okusa i oštrog karakterističnog mirisa. Njegova smrtonosna doza kada se konzumira oralno je 6-8 ml po 1 kg tjelesne težine osobe (oko 200-300 ml apsolutnog alkohola).

Osim doze, značajno U razvoju intoksikacije važni su:

A) koncentracija alkoholnog pića

B) vrijeme tijekom kojeg je ušao u tijelo

B) individualna osjetljivost

D) količina i priroda hrane koju osoba jede

D) fizičko i psihičko stanje (umor, nedostatak sna, itd.).

Toksičnost alkoholnog pića se povećava ako kao nečistoće sadrži metilni alkohol, fuzelna ulja i niz drugih tvari, kao iu slučajevima kada se alkoholno piće konzumira zajedno s tabletama za spavanje i nekim drugim tvarima.

Osnova toksičnog učinka Alkoholno potiskivanje aktivnosti središnjeg živčanog sustava, koje se očituje u obliku smetenosti, poremećaja disanja, cirkulacije krvi i funkcija autonomnog živčanog sustava. Smrt nastaje kao posljedica izravnog toksičnog djelovanja alkohola na respiratorni centar produžene moždine ili slabljenja srčane aktivnosti.

Alkohol sadržan u gaziranim pićima najbrže ulazi u krv, jer njegova apsorpcija počinje u usnoj šupljini. U ostalim slučajevima apsorpcija se odvija u želucu i početnom dijelu tankog crijeva. Ako je u želucu bilo hrane ili je došla s alkoholnim pićima, tada se, ovisno o količini i prirodi, može adsorbirati i time odgoditi apsorpciju do 30% ukupne količine alkohola (alkoholni nedostatak). Kada se pije alkohol na prazan želudac, gotovo sav alkohol se apsorbira u krv. Nakon ulaska u krv alkohol se raspoređuje u tekućinama i tkivima prema zakonima difuzije. Razdoblje apsorpcije, distribucije alkohola i uspostavljanja difuzne ravnoteže naziva se Faze resorpcije( Od 1 do 3 sata). Kada se postigne difuzna ravnoteža, počinje uklanjanje alkohola iz tijela - Faza eliminacije. Do 90% apsorbiranog alkohola oksidira se u jetri (pod utjecajem enzima Alkohol dehidrogenaza i aldehid dehidrogenaza) i mišići ( Katalaza) redom u acetaldehid, acetat, vodu i ugljikov dioksid. Oko 10 % Alkohol se izlučuje urinom, znojem i izdahnutim zrakom.

Određivanje alkoholiziranosti živih osoba.

Liječnički pregled radi utvrđivanja činjenice konzumacije alkohola i opijenosti provodi se prema uputama službenika za provedbu zakona ili službenika poduzeća, ustanova i organizacija na mjestu rada osobe koja se ispituje, u slučaju sudsko-medicinske ili forenzičke psihijatrijsko vještačenje – po nalogu sudsko-istražnih organa. Pregled je moguće obaviti i na osobni zahtjev građanina.

Inspekcija se može izvršiti Narkolozi ili liječnici drugih specijalnosti koji su prošli odgovarajuću obuku u narkološkim klinikama ili narkološkim odjelima, drugim zdravstvenim i preventivnim ustanovama, kao iu pokretnim laboratorijima posebno opremljenim za tu svrhu.

Zaposlenik koji provodi pregled sastavlja u 2 primjerka Protokol (Akt) zdravstvenog pregleda u propisanom obliku. Nedostatak obrasca Protokola (Akta) ne može poslužiti kao razlog za odbijanje ispita.

U protokolu (aktu) moraju biti navedene tegobe osobe koja se pregledava i njegova subjektivna ocjena stanja, podaci o izgledu osobe koja se pregledava, njenom ponašanju, emocionalnoj pozadini, govoru, vegetativno-žilnim reakcijama, stanju motorna sfera, imajte na umu prisutnost ili odsutnost mirisa alkohola u njegovom dahu, ukazuju na rezultate laboratorijskih istraživanja. Ako je nemoguće provesti istraživanje u cijelosti, u Protokolu (Aktu) mora biti naveden razlog zašto pojedino istraživanje nije provedeno.

Ako postoji sumnja da je bolesnik primljen u zdravstvenu ustanovu zbog ozljede u alkoholiziranom stanju, liječnik mora sastaviti Zapisnik o zdravstvenom pregledu koji se ulaže u zdravstveni karton ambulantno ili stacionarno liječenog bolesnika. Samo u hitnim slučajevima moguće je donijeti zaključak o prisutnosti alkoholiziranosti pacijenta bez popunjavanja protokola na temelju rezultata ispitivanja njegovog statusa i laboratorijskih podataka.

Prilikom izrade zaključka liječnik mora utvrditi jedan od sljedećih uvjeta:

– trijezan, bez znakova alkoholiziranosti

– utvrđena je činjenica konzumiranja alkohola, nisu utvrđeni znakovi alkoholiziranosti

– intoksikacija alkoholom

– alkoholna koma

- stanje opijenosti izazvano opojnim ili drugim tvarima

– trijezan, postoje funkcionalne smetnje koje zahtijevaju udaljavanje s rada s izvorom povećane opasnosti iz zdravstvenih razloga.

Ako je potrebno, stupanj alkoholiziranosti osobe koja se ispituje u vrijeme počinjenja kaznenog djela ili uhićenja, količina alkohola koju je popio, au nekim slučajevima i učestalost i trajanje njegove upotrebe u odnosu na vrijeme pregleda. može se odrediti.

Kao Približan test za alkoholiziranost Ispituje se zrak koji izdahne osoba koja se ispituje. Uz pristanak osobe koja se pregledava dopuštena je uporaba Indikatorske cijevi koje su predložili L. A. Mokhov i I. P. Shinkarenko. Ako u zraku koji se upuhuje kroz cijev ima alkoholnih para, reagens koji se nalazi u njemu mijenja boju iz narančaste (žute) u zelenu ili plavu. Njegova promjena boje ukazuje na prisutnost tragova alkohola ili produkata njegove oksidacije („pare“) u izdahnutom zraku. Iako je ovaj test nespecifičan (moguć je lažno pozitivan rezultat), omogućuje otkrivanje alkoholnih para u izdahnutom zraku kada je njegova koncentracija u krvi već veća od 0,2-0,3% o (1% o je približno 170 ml 40% votka).

Analiza krvi i urina na sadržaj alkohola provodi se plinsko-tekućinskom kromatografijom u forenzično-kemijskim odjelima Zavoda za medicinsku istragu ili u laboratorijima velikih medicinskih ustanova.

Studiju je potrebno provesti unutar prva 24 sata od trenutka uzimanja uzoraka, jer su kod duljeg čuvanja na sobnoj temperaturi moguće promjene koje utječu na tijek studije.

Koncentracija alkohola u krvi (u %o) u određenom trenutku vremena određena je formulom Cx = Ct + b60*T, gdje je Cx željena vrijednost; Ct - koncentracija alkohola u krvi u trenutku pregleda; b60 je količina smanjenja koncentracije alkohola u krvi u jednom satu; T je vremenski interval (u satima) između dane točke u vremenu i vremena istraživanja.

Vrijednosti b60 ovise o vrlo velikom broju čimbenika i u biti su individualne. S tim u vezi, radi povećanja točnosti i dokazanosti određivanja, preporučljivo je uzeti uzorke za istraživanje najmanje 2 puta nakon određenog vremena. Dva puta određivanje koncentracije alkohola omogućuje izračunavanje vrijednosti b60 za određenu osobu iu odnosu na određenu situaciju. Ako to nije moguće, koristite prosječnu vrijednost ovog pokazatelja jednaku 0,15 %O/ h.

Količina alkohola koja ulazi u tijelo kao dio alkoholnih pića izračunava se pomoću formule A = P r Co, gdje je A željena vrijednost (u gramima apsolutnog alkohola); P - tjelesna težina (kg); r - redukcijski faktor (omjer koncentracije alkohola u cijelom tijelu i njegove koncentracije u krvi varira od 0,55 do 0,75, u praksi za izračune obično se uzima jednak 0,7); Co je koncentracija alkohola koja bi se uspostavila u krvi kada bi se sav istovremeno rasporedio po tijelu (izračunava se prema gornjoj formuli, gdje je T interval između pijenja alkohola i vremena uzimanja uzoraka krvi za istraživanje).

Da bi se preciznije odredila količina alkohola koja je ušla u tijelo, treba dodati količinu alkohola koja nije imala vremena da se apsorbira iz sadržaja želuca u krv i (ili) apsorbira hranom (nedostatak alkohola). dobiveni rezultat.

Količina popijenog alkoholnog pića određuje se uzimajući u obzir njihovu jačinu (izraženu u volumenskim postocima), imajući na umu da je 100 g 96% alkohola ekvivalentno 123,14 ml 96% alkohola ili 304,4 ml 40% alkohola (votka). ).

Obračun vremena proteklog od trenutka pijenja alkoholnih pića do pregleda, te utvrđivanja činjenice ponovljenog konzumiranja alkohola, provodi se na temelju analize dinamike koncentracije alkohola u krvi i urina i njihov omjer:

Povećanje koncentracije alkohola u krvi kada se odredi dva puta, prevalencija njegovog sadržaja nad razinom u urinu ukazuje na to da je alkohol ušao u tijelo ne ranije od 1-2 sata prije pregleda;

Smanjenje koncentracije alkohola u krvi u kombinaciji s njegovim većim sadržajem u mokraći omogućuje nam da zaključimo da je prošlo više od 2-3 sata od pijenja alkohola;

Povećanje koncentracije alkohola u krvi, popraćeno visokim (više nego u krvi) sadržajem u mokraći, karakteristično je za ponovljeno pijenje alkoholnih pića.

Uobičajeno je razlikovati blage, srednje teške i teške stupnjeve alkoholiziranosti

Približan odnos između stupnja alkoholiziranosti i koncentracije alkohola u krvi

Za blagi stupanj(obično odgovara koncentraciji alkohola u krvi od 0,5 do 1,5 %O) Karakteriziraju ga osjećaj emocionalne ugode (olakšanje mentalnog stresa, poboljšanje raspoloženja, pojava samopouzdanja), smanjena kritičnost prema sebi i drugima, lakoća komunikacije s ljudima, želja da se bude u središtu pozornosti, u kombinaciji s emocionalnom labilnošću, poremećena koordinacija malih preciznih pokreta i povećani umor.

Prosječna diploma(statistički odgovara koncentraciji alkohola u krvi od 1,5-2,5 %O) Manifestira se značajnom emocionalnom nestabilnošću (samodopadno raspoloženje može brzo zamijeniti ogorčenost, depresija ili agresivnost, mogući su impulzivni postupci), gubitkom koherentnosti govora, poremećenom orijentacijom u mjestu, vremenu i onome što se događa, motoričkom aktivnošću u kombinaciji s poremećena koordinacija pokreta (poremećaji ravnoteže i hoda), vegetativno-vaskularni poremećaji (salivacija, povraćanje, povećana diureza).

Za teške intoksikacije(2,5-3,0%o) karakterizira stanje omamljenosti (stupora), smanjeni refleksi i smanjena temperaturna i bolna osjetljivost, usporen puls i disanje, moguće je nevoljno mokrenje i defekacija.

Teško trovanje alkoholom (koncentracija alkohola u krvi prelazi 3,0%o) u biti je alkoholna koma čiji se klinički tijek dijeli na tri stupnja. U komi prvog stupnja - Površinski s hiperrefleksijom , Iako je svijest odsutna, kao odgovor na jake podražaje (primjerice, udisanje para amonijaka), javlja se motorička reakcija s kaotičnim "obrambenim" gestama i odgovarajućim izrazima lica. Istodobno se pojačavaju refleksi tetiva, smanjuju se abdominalna i sluznica. Refleks gutanja je očuvan. Određuje se simptom Babinskog. Mogući su trizmus žvačnih mišića i fibrilarni trzaji mišića na mjestu injiciranja. Disanje je plitko i ubrzano. Tjelesna temperatura se smanjuje, krvni tlak se povećava.

U komi drugog stupnja - Površinski s hiporefleksijom - Karakterizira oštra depresija refleksa tetiva, ždrijela, rožnice i zjenice (reakcija zjenica na svjetlost je jedva primjetna, midrijaza). Disanje je slabo, plitko, krvni tlak snižen, tahikardija. Tipični su spontano odbacivanje urina, opetovano povraćanje, hipersalivacija, bronhoreja i bronholaringospazam. Moguća je aspiracija sluzi i povraćanog sadržaja.

U komi trećeg stupnja - Duboko - očne jabučice "lebde". Uočava se potpuna arefleksija i hipotonija mišića, urinarna i fekalna inkontinencija. Disanje tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. Zvukovi srca su prigušeni, puls je slab, čest, končast. Moguće urušavanje.

Sjećanja na ono što se dogodilo nakon blage do umjerene intoksikacije zadržavaju se gotovo u potpunosti, dok teška intoksikacija može biti fragmentarna. Razvoj teške intoksikacije alkoholom karakterizira potpuni gubitak sjećanja na događaje koji su mu prethodili.

Pri procjeni ponašanja građanina treba imati na umu da kod osoba koje pate od duševnih bolesti, s astenijskim čimbenicima (nedostatak sna, prehlade, zarazne bolesti, gruba odstupanja u prehrani itd.) ili povećani toksični učinci alkohola s kombinirana uporaba alkoholnih pića i lijekova (sedativi, analgetici, tablete za spavanje i neki drugi), mogu se uočiti atipične ili komplicirane varijante intoksikacije alkoholom. Kod njih, u pravilu, nema grube dezorijentiranosti. Subjektivni osjećaji i reakcije ponašanja osobe nisu značajno odvojeni od stvarnih događaja, međutim, umjesto alkoholne euforije, moguć je razvoj depresivnog stanja s anksioznošću, psihomotornom agitacijom, afektacijom i pokušajima suicida. Događaji iz razdoblja opijanja često su djelomično ili potpuno zaboravljeni.

Ispitivanje u ovom slučaju, kao iu slučajevima patološke intoksikacije (kratkotrajne akutne psihoze koja se iznenada razvija nakon pijenja, u pravilu, male količine alkohola), treba provesti u uvjetima forenzičko-psihijatrijskog odjela psihijatrije. bolnici ili psihoneurološkom dispanzeru.

U osoba koje pate od II-III stupnja kroničnog alkoholizma, česti su slučajevi razvoja alkoholizma. Sindrom povlačenja (mamurluk).. Njegovi glavni simptomi su neukrotiva žudnja za alkoholom, slabost, slabost, glavobolja, emocionalna nestabilnost, mučnina, povraćanje, miris "dima" iz daha, žeđ, gubitak apetita. Karakteriziraju ga natečenost lica, širenje krvnih žila u bjeloočnicama očiju, hiperhidroza, tremor, nestabilan hod, ubrzan rad srca i visok krvni tlak. Moguće su slušne i vidne halucinacije.

Zaostale učinke trovanja alkoholom u svakodnevnim pijanicama treba razlikovati od sindroma ustezanja, u kojem se obično opažaju samo slabost, glavobolja, mučnina, proširenje skleralnih žila i ubrzan rad srca.

Ispitivanje alkoholiziranosti pri pregledu leša

Prilikom sudskomedicinskog pregleda (pregleda) leša zadatak vještaka je utvrditi prisutnost (odsutnost) Alkoholno opijanje (ne opijanje!) I rješenje pitanja je li to uzrok nečije smrti ili trenutak koji je samo pridonio njenom nastanku iz nekog drugog uzroka. U konkretnom slučaju ovaj se problem rješava na temelju analize preliminarnih podataka o okolnostima smrti, podataka sudsko-medicinskog pregleda leša i rezultata laboratorijskih metoda istraživanja.

Morfološke promjene kod akutnog smrtonosnog trovanja alkoholom su nespecifične i u biti su znakovi brzog nastupa hipoksičnog tipa smrti.

Prilikom vanjskog pregleda leša obično se konstatuje sljedeće:

– intenzivno plavo-ljubičasto obojenje kadaveričnih mrlja

– pastoznost i hiperemija kože lica, oticanje kapaka

– egzoftalmus, injekcija skleralnih žila.

Prilikom pregleda unutarnjih organa otkriva se sljedeće:

– kongestija i oticanje horoidnih pleksusa moždanih klijetki, oticanje moždane supstance

– neravnomjerna opskrba krvlju miokarda

– hiperemija sluznice grkljana, dušnika, želuca i proksimalnog dijela tankog crijeva

– promjena boje sadržaja duodenuma

– oticanje ležišta žučnog mjehura

– prokrvljenost žila sustava gornje šuplje vene, prisutnost subepikardijalnih i subpleuralnih ekhimoza

– punoća mjehura

– iz šupljina i organa leša može se osjetiti miris alkohola i fuzela.

U svim slučajevima nasilne smrti i sumnje na nju, kao i nenasilne smrti uz prisutnost mirisa alkohola iz šupljina i organa leša Uzorci krvi i urina podliježu obveznoj laboratorijskoj pretrazi Utvrditi prisutnost i količinski sadržaj alkohola u njima. Iznimka je smrt odraslih osoba koje su dugo bile u bolnici i male djece.

Budući da izloženost ekstremnim čimbenicima na organizam prije smrti može dovesti do značajnog poremećaja metabolizma ugljikohidrata uz pojavu hiperglikemije i glikozurije, Također je preporučljivo pregledati uzorke krvi i urina na sadržaj glukoze.. Smanjenje razine njegovog sadržaja tijekom dvostruke studije ukazuje na pojavu procesa fermentacije alkohola, što dovodi u sumnju pouzdanost rezultata kvantitativnog određivanja alkohola u krvi i urinu.

Nedavno je dokazana izvedivost slanja uzoraka na forenzičko-kemijsko ispitivanje, osim krvi i urina Staklasto tijelo oka i lumbalna cerebrospinalna tekućina (CSF), budući da se koncentracija alkohola u njima u post mortem razdoblju, kao i tijekom čuvanja uzoraka, praktički ne mijenja.

U slučajevima izražene truležne preobrazbe leša, sudsko-kemijski pregled skeletnih mišića, bubrega, sadržaja mokraćnog mjehura i želuca omogućuje orijentaciju o mogućoj alkoholiziranosti.

Ako je potrebno utvrditi koncentraciju alkohola u krvi u trenutku nanošenja određene ozljede unesrećenom, osim tekućine, krv iz hematoma nastalog kao posljedica ozljede, na primjer, intrakranijska krvarenja ili krvarenja oko kosti prijeloma, također treba ispitati.

U slučajevima kada je koncentracija alkohola u krvi 5% ili više, zaključak o akutnom trovanju alkoholom kao uzroku smrti donosi se neovisno o prirodi bolnih promjena na unutarnjim organima utvrđenim pregledom leša. Kod nižih koncentracija takav se zaključak može donijeti samo uz temeljitu analizu bolesti koje je preminuli imao i njihov mogući utjecaj na nastanak smrti. Tako kod osoba s genetski određenim atipičnim oblicima enzima koji razgrađuju alkohol može nastupiti smrt od trovanja etilnim alkoholom čak i pri konzumiranju subtoksičnih doza zbog brze oksidacije u otrovniji acetaldehid. Povećana osjetljivost na alkohol također je tipična za osobe koje su prethodno pretrpjele traumatsku ozljedu mozga ili pate od kardiomiopatije uzrokovane produljenom zlouporabom alkoholnih pića.

Konzumacija alkohola mehanizmom funkcionalne kumulacije pojačava djelovanje mnogih tvari, dovodi do slabljenja kontrole nad djelovanjem, pridonosi pogrešnom unosu otrovnih tvari, onemogućuje žrtvu da pravodobno potraži pomoć i pogoršava postojeću patologiju.

Kod diferencijalne dijagnoze uzroka smrti treba imati na umu da alkohol remeti trofizam srčanog mišića, uzrokuje promjenu njegove ekscitabilnosti i slabljenje kontraktilnosti. Stoga, u prisutnosti znakova koronarne bolesti srca, hipertenzije, pa čak i blage opće ateroskleroze, intoksikacija alkoholom postaje čimbenik koji doprinosi razvoju akutne koronarne insuficijencije, koja je najčešći uzrok nenasilne ljudske smrti.

Iznimno je teško (a ponekad i nemoguće) pri pregledu leša utvrditi činjenicu i stupanj alkoholiziranosti koji je prethodio smrti, a nije bio uzrok smrti žrtve. To je zbog činjenice da u takvim slučajevima, u pravilu, nema kliničkih informacija, bez analize i razmatranja kojih nije moguće riješiti ovo pitanje. S tim u vezi, stručnjaci ograničavaju svoje zaključke na indiciranje prisutnosti (odsutnosti) alkohola u ispitivanim predmetima i njegovu koncentraciju ili daju informacije o uobičajenom podudarnosti otkrivene koncentracije etilnog alkohola u krvi leša u jednom ili drugom stupnju alkoholiziranosti živih osoba, ne navodeći to u odnosu na konkretan slučaj.

Analiza omjera sadržaja alkohola u krvi, urinu, cerebrospinalnoj tekućini i želučanom sadržaju omogućuje nam da utvrdimo stadij intoksikacije alkoholom i s određenim stupnjem vjerojatnosti donesemo zaključak o učestalosti i vremenu konzumiranja alkoholnih pića u odnosu na do trenutka smrti. Dakle, visoka koncentracija alkohola u želučanom sadržaju, niska razina u krvi, odsutnost ili koncentracija u tragovima u mokraći i alkoholu karakteristični su za smrt koja nastupa nekoliko minuta nakon ulaska alkohola u tijelo.

Visoka koncentracija alkohola u želučanom sadržaju, viša razina njegovog sadržaja u krvi u odnosu na mokraću, te u mokraći u odnosu na cerebrospinalnu tekućinu, odgovara završetku faze resorpcije i ukazuje da ne više od 1,5 godina. su prošli od konzumacije alkoholnih pića do nastupa smrti h.

Relativno visoka koncentracija alkohola u želučanom sadržaju, viša razina njegovog sadržaja u mokraći u odnosu na krv i cerebrospinalni likvor, čija je koncentracija približno jednaka, karakteristični su za prijelaz iz faze resorpcije u fazu eliminacije. ; to znači da je od pijenja alkohola do smrti prošlo više od 1,5, ali manje od 3 sata.

Kada koncentracija alkohola u urinu premaši njegovu koncentraciju u krvi i cerebrospinalnoj tekućini, a razina alkohola u cerebrospinalnoj tekućini je veća nego u krvi (faza eliminacije), omjer koncentracije alkohola u cerebrospinalnoj tekućini i njegove koncentracija u krvi dobiva dijagnostički značaj. Vrijednost ovog koeficijenta u rasponu od 1,20-1,25 tipična je za slučajeve smrti 3-5 sati nakon konzumiranja alkoholnih pića, u rasponu od 1,4-1,5 - nakon 5-7 sati, 2-3 ili više - za slučajeve smrti 12-24 sata nakon konzumiranja alkohola.

Ponovljena konzumacija alkoholnih pića (ne više od 1,5 sat prije smrti) karakterizira visoka koncentracija alkohola u želučanom sadržaju i približno ista vrijednost u krvi i cerebrospinalnoj tekućini, a veća nego u mokraći.

Količina alkohola koja ulazi u tijelo, određuju se analogijom sa živim osobama pomoću formule: A = 1,05 [R*R* Co+ A*B/1000],

Gdje A- volumen želučanog sadržaja (ml); b - koncentracija alkohola u želučanom sadržaju (%o). Pri izračunavanju vrijednosti Co u ovom slučaju T se uzima kao vremenski interval između trenutka ulaska alkohola u organizam i smrti ili uzimanja uzorka krvi za istraživanje.

8. Medicinsko-pravni pojam opojnih droga, patofiziološka klasifikacija. Sudskomedicinska dijagnostika trovanja opojnim i psihotropnim drogama.

Narkotičke tvari– to su psihotropne tvari koje uzrokuju tjelesnu i psihičku ovisnost o njihovoj uporabi.

Narkotičke tvari– to su tvari koje su pod nazivom „Lijekovi“ uvrštene u registar lijekova s ​​ograničenom, kontroliranom ili zabranjenom uporabom na području države.

Patofiziološka klasifikacija opojnih droga:

1. Sedativno djelovanje: opijum (morfij), heroin, promedol

2. Psihostimulansi: kokain, amfetamin, efedrin

3. Lijekovi koji djeluju na emocionalnu sferu: derivati ​​kanabisa

4. Halucinogeni: dietilamid lizergične kiseline (LSD)

SMD trovanja opojnim i psihotropnim lijekovima:

1. Sirovi opijum, heroin i metadon: brzo ulaze u krv i ispoljavaju svoj učinak unutar 10-20 minuta. Otrovanje se očituje uzbuđenjem i euforijom, praćeno smetenošću, mučninom, povraćanjem, otežanim disanjem i suženjem zjenica. U težim slučajevima dolazi do gubitka svijesti i arefleksije. Trajanje trovanja je od nekoliko sati do 1-2 dana. Obično nastupa smrt Od paralize respiratornog centra. Smrtonosna doza suhog opijuma kada se uzima oralno je 2-5 g, morfija - 0,3-1,4 g. Kod ovisnika o drogama, zbog ovisnosti, smrtonosna doza opijata može se povećati više od 100 puta i, na primjer, za morfin, 5 -10 G.

Pri pregledu leša karakteristični su:

– tipičan miris želučanog sadržaja (pri oralnom uzimanju opijata).

Podaci iz forenzičkih kemijskih istraživanja od odlučujuće su važnosti.

2. Kokain– trovanje je obilježeno psihomotornom agitacijom („kokainska psihoza“), tahikardijom, hipertenzijom, praćenom smetenošću, nedostatkom daha, otežanim gutanjem i smanjenjem srčane aktivnosti. Smrt žrtve nastupa od Respiratorna paraliza ili iznenadni srčani zastoj. Smrtonosna doza kokaina kada se uzima oralno je 1-1,5 g, kada se daje supkutano - 0,1-0,3 g. Post mortem dijagnoza trovanja kokainom komplicirana je njegovom brzom razgradnjom u tijelu, što forenzičko kemijsko istraživanje nije uvijek učinkovito.

3. Hašiš- alkaloid dobiven iz indijske konoplje, čije se fino mljeveno osušeno lišće (marihuana) koristi za pušenje u čistom obliku ili pomiješano s duhanom. U slučaju trovanja, uočava se hiperemija kože, midrijaza, nistagmus, tahikardija, hipertenzija, otežano disanje, tremor, nekoordinacija pokreta, praćena slabošću mišića, adinamija, hiporefleksija, prelazak u san. U teškim slučajevima može nastupiti smrt zbog naglog razvoja Kolaps.

4. Derivati ​​amfetamina (fenamin, ekstazi, ADAM, EVA, Jeff, disko otrov)– trovanje se očituje oštrom psihomotornom agitacijom, euforijom, tahikardijom u kombinaciji sa srčanim aritmijama, hipertermijom (do 39-40 ° C), hipertenzijom i neukrotivom žeđu. Moguće su konvulzije. Smrt dolazi iz Iznenadni srčani zastoj(tipično za ljude atletske građe) ili može biti posljedica razvoja Intrakranijalno krvarenje ili cerebralni edem.

5. Efedrin- klinika trovanja nalikuje trovanju kokainom.

6. Derivati ​​lizerginske kiseline (LSD, DLC)– trovanje se prvenstveno očituje razvojem vegetativnih (midrijaza, tahikardija), senzornih (poremećaj percepcije) i mentalnih poremećaja u obliku maničnih ili depresivnih učinaka, sumanutih i halucinacijskih poremećaja. Letalna doza premašuje djelatnu dozu 100 i više puta, pa su trovanja psihodislepticima sa smrtnim ishodom relativno rijetka, uglavnom kada se daju u suicidalne svrhe. Međutim, uporaba psihotomimetika je prepuna mogućih radnji tijekom razdoblja psihotičnih poremećaja koji su opasni po život i žrtve i onih oko njega.

9. Otrovanje otrovnim gljivama.

Među otrovanjima hranom ove skupine najveći praktični značaj ima Trovanje gljivama, Najčešće se povezuje s konzumacijom nejestivih ili uvjetno jestivih gljiva koje prije konzumacije zahtijevaju posebnu obradu. Jestive gljive koje se uzgajaju u vrućem, suhom vremenu također mogu uzrokovati trovanje, au ovom slučaju poprimaju otrovna svojstva.

1. Blijeda žabokrečina i njezine sorte (zelena, žuta i bijela), smrdljiva i bijela muhara- najopasniji, toksini koje sadrže (amanitotoksin - stabilan na toplinu, ne uništava se toplinskom obradom i želučanim sokom, jaki biljni otrov, ostali otrovi - uništavaju se na temperaturi od 70* i izloženosti želučanom soku) uzrokuju distrofične promjene u stanica unutarnjih organa (prije svega jetre i bubrega), hemoliza crvenih krvnih stanica. Otrovanje ovim gljivama karakterizira relativno dugo (u prosjeku 10-12 sati) asimptomatsko razdoblje. Odjednom se javljaju oštri bolovi u trbuhu, mučnina, nekontrolirano povraćanje, proljev s primjesama krvi, grčevi u mišićima potkoljenice, zadržavanje mokraće i razvija se žutica. Nakon 2-3 dana trovanje obično završava smrću žrtve.

2. Šavovi– mješavina organskih kiselina sadržana u plodnom tijelu dovodi do potpunog uništenja crvenih krvnih stanica i degeneracije stanica unutarnjih organa. Otrovanje se razvija 6-10 sati nakon jela linija. U teškim slučajevima smrt obično nastupa unutar 3-4 dana od Akutno zatajenje bubrega ili kardiovaskularnog sustava.

3. Crvena, panterova i porfirna muhara– razdoblje inkubacije od pola sata do 6 sati; ovisno o prevladavanju pojedinog toksina u plodnom tijelu gljive, trovanje se očituje slinjenjem i suzenjem, mučninom, povraćanjem, bolovima u trbuhu, obilnom vodenastom stolicom, zamućenjem vida uzrokovanim suženjem zjenica, bradikardijom ili suhom sluznicom, povišena tjelesna temperatura, tahikardija, proširene zjenice, fotofobija. U nekim slučajevima moguća je smetenost, akutna psihoza s halucinacijama i deluzijama te konvulzije. Unatoč tome, ishod trovanja najčešće je povoljan.

4. Lažne medene gljive, vražje ili žučne gljive, nepravilno pripremljene mliječne gljive (svinje, neke vrste russula, itd.) - klinika nema specifične karakteristike svojstvene određenoj vrsti gljive. Simptomi trovanja obično se javljaju 1,5-2 sata nakon konzumacije gljiva i uglavnom su dispeptičkih simptoma. U teškim slučajevima dehidracija može dovesti do napadaja i kardiovaskularnih problema, ali smrtni slučajevi su izuzetno rijetki.

Pri obdukciji leševa osoba umrlih od trovanja gljivama karakteristično je sljedeće:

– slaba težina, a ponekad čak i potpuni nedostatak mišićne ukočenosti

– znakovi eksikoze (suha i bez sjaja koža, upale očne jabučice)

– žutilo kože i bjeloočnice

– povećana jetra i slezena

– lakirani izgled krvi zbog hemolize crvenih krvnih stanica.

Otrovanje gljivama može se utvrditi analizom okolnosti incidenta i otkrivanjem strukturnih elemenata gljiva u ostacima hrane, povraćanju i sadržaju želuca i crijeva žrtve. Botanička i kemijsko-toksikološka istraživanja te emisijska spektrografija omogućuju određivanje vrste gljive.

Trovanje zove se kršenje tjelesnih funkcija pod utjecajem otrovne tvari, što završava zdravstvenim poremećajem ili smrću.

ja je tvar koja u organizam ulazi izvana, ima kemijski ili fizikalno-kemijski učinak, otapa se u tjelesnom mediju i već u malim dozama može izazvati otrovanje.

Uvjeti djelovanja otrova na organizam određeni su njegovim agregatnim stanjem, dozom, koncentracijom u primijenjenoj otopini i biološkom mediju organizma, sposobnošću kumulacije i kombiniranog djelovanja s drugim otrovima, načinom i putovima primjene. i izlučivanje, i svojstva tijela. Plinoviti otrovi brzo ulaze u krv kroz pluća; Tekućine se apsorbiraju brže od krutih tvari, koje se prije apsorpcije moraju otopiti u tjelesnim tekućinama. Što otrov sporije ulazi u krv, to je njegova koncentracija i toksični učinak niži. Doza se odnosi na količinu otrova koja ulazi u tijelo. Povećanje doze mijenja učinak otrova od indiferentnog do toksičnog ili smrtonosnog. Povećanje koncentracije otrova u otopini povećava njegov toksični učinak. Zbog spore eliminacije neke se tvari nakupljaju (kumuliraju) u tijelu i uzrokuju trovanje dugo nakon ingestije otrova. Djelovanje otrova na organizam osjetljiv na njega može kod relativno male doze dovesti do teških posljedica pa čak i smrti. Ponavljano ubrizgavanje malih doza određenih otrova u tijelo povećava otpornost na taj otrov.

Osnova sudsko-medicinske klasifikacije je kliničko-morfološko načelo, prema kojem se otrovne tvari dijele na:

Kaustični otrovi (s izraženim lokalnim učinkom);

Destruktivni otrovi (uzrokuju značajne morfološke promjene u unutarnjim organima);

Krvni otrovi (što dovodi do biokemijskih promjena u krvi);

Funkcionalni otrovi (uzrokuju funkcionalne poremećaje bez značajnih narušavanja morfologije organa);

Trovanje hranom i toksične infekcije.

Ispitivanje otrovanja kaustičnim otrovima

Kaustični otrovi imaju izražen lokalni učinak i uzrokuju nekrozu tkiva na mjestu kontakta s njima. U kaustične otrove ubrajamo kiseline i lužine, neke soli (kalijev permanganat, srebrov nitrat, kalijev dikromat i druge soli kromne kiseline), vodikov peroksid, formaldehid, jod, uredsko ljepilo itd. Najčešća otrovanja su sumporna, klorovodična, dušična, octena. i karbolne kiseline, kaustični kalij i kaustična soda, formaldehid.

Lokalni štetni učinak kiselina određen je vodikovim ionima, alkalijama - hidroksilnim ionima. U slučaju trovanja kiselinom, ioni vodika oduzimaju vodu iz tkiva, uzrokujući koagulaciju proteinskih molekula i koagulacijsku nekrozu tkiva. Nekrotično tkivo je gusto, suho i lomljivo, tamnocrvene ili crne boje. Alkalije uzrokuju saponifikaciju masti, hidrolizu proteina i stvaraju alkalne albuminate, lako topive u vodi. Stoga uzrokuju likvefakcijsku nekrozu tkiva na mjestu kontakta i otapaju ih (uključujući kosu i nokte). Koncentrirane otopine jakih kiselina i lužina uzrokuju hemolizu, pod njihovim utjecajem hemoglobin se pretvara u kiseli ili alkalni hematin, što uzrokuje tamnosmeđu ili crnu boju nekrotičnog tkiva.

Opći štetni učinak kaustičnih otrova povezan je s kršenjem acidobazne ravnoteže. U slučaju trovanja kiselinom razvija se acidoza koja dovodi do smrti od paralize dišnog centra i asfiksije. Alkaloza koja se razvija tijekom trovanja lužinama dovodi do oštećenja vazomotornog centra i kolapsa. Kod uzimanja kalijevog hidroksida posebno je izražen kolaps zbog toksičnog djelovanja kalijevih iona na miokard.

U slučaju oralnog trovanja kaustičnim otrovima uočavaju se kemijske opekline kože usana, brade, obraza, ponekad i vrata, u obliku okomitih pruga, opekline sluznice usta, ždrijela, jednjaka, želuca i dvanaesnika. . Povraćanje dovodi do stvaranja kemijskih opeklina kože oko usta i do aspiracije želučanog sadržaja koji sadrži otrov u dišne ​​puteve s razvojem edema grkljana i upale pluća. Sumporni, klorovodični, dušični

i fluorovodična kiselina često uzrokuju perforaciju stijenke želuca. Forenzičko kemijsko ispitivanje omogućuje određivanje kiseline ili lužine koja je uzrokovala trovanje. Tijekom obdukcije može se dijagnosticirati trovanje dušičnom, octenom i karbolnom kiselinom.

Koncentrirano Dušična kiselina ima toksični učinak ne samo s vodikovim ionima, već i s nitratnim ionima, koji u tijelu stvaraju ksantoproteinsku kiselinu (koja ima svijetlu žutu boju) i dušikove okside. Stoga se obdukcijom otkriva žuta obojenost usana, kože oko usta i sluznice probavnog sustava. Karakteristično je stvaranje methemoglobina u krvnim žilama, uzrokovano nitratnim ionima. Toksični plućni edem, bronhitis i upala pluća otkrivaju se kao posljedica udisanja dušikovih oksida koji se oslobađaju iz želuca.

Octena kiselina je hlapljiv spoj i njegove pare teško oštećuju dišne ​​puteve i pluća, uzrokujući upalu pluća. Tijekom obdukcije osjeća se karakterističan miris iz organa i šupljina leša. Octena kiselina djeluje više površinski i rijetko uzrokuje perforaciju, ali je njen opći učinak, osobito hemolitički, jači od anorganskih kiselina. Određuju se znakovi hemolize: žutica, hemoglobinurija, intravitalna imbibicija vaskularnog zida.

U slučaju otrovanja koncentriranim karbolna kiselina (fenol) postoji uobičajena slika trovanja kiselinom i oštar miris karbolne kiseline iz organa i šupljina leša. U slučaju trovanja razrijeđenim fenolom, otkrivaju se znakovi asfiksije i toksične distrofije jetre s relativno netaknutom sluznicom probavnog sustava. Urin ima zelenkastosmeđu boju zbog prisutnosti kvinhidrina, metabolita fenola.

Najjače lužine su kalijevi hidroksidi I natrij Tkiva izložena lužinama nabubre i omekšaju - koža oko usta ima sivkastu nijansu i sklisku površinu poput sapuna. Organi su omekšani, sluznica im je želatinasta i sklona razmazivanju. U želucu je sluznica obojena zelenkasto-smeđom bojom, u ustima i jednjaku je siva. U slučaju dugotrajnog trovanja kaustičnim otrovima otkrivaju se toksični hepatitis i nekrotizirajuća nefroza.

Gašeno vapno (kalcijev hidroksid) nastao od živog vapna (kalcijeva oksida) miješanjem s vodom. To uzrokuje intenzivno zagrijavanje. Ako ga dospijete na kožu ili sluznicu,

Ako nema živog vapna, dolazi do iste reakcije, što dovodi do povećanja temperature i kemijske opekline. Kod oralnog trovanja u želučanom sadržaju i povraćenom sadržaju nalaze se tragovi bjelkaste tijestaste mase.

Mikroskopskim pregledom sluznice usta, ždrijela, jednjaka i želuca nalazi se difuzna totalna nekroza sluznice i otok submukozne membrane s krvarenjima: kod trovanja kiselinama - koagulacija, lužinama - likvefakcija. U teškim slučajevima nekroza se širi na submukozni, pa čak i na mišićni sloj. Epitel je deskvamiran, bez jezgri i zamijenjen amorfnom smećkastom masom. Donja tkiva su edematozna s krvarenjima. U žilama submukoznog sloja dolazi do prelijevanja krvi, a djelovanjem kiselina - tromboze. Kada nakon nekoliko sati nastupi smrt od trovanja, postoji i subakutni difuzni upalni proces s prevlašću segmentiranih leukocita u infiltratu. Ako smrt ne nastupi prvi dan, razvija se fibrinozni hemoragični kolitis.

U plućima s brzom smrću određuju se pletora, žarišna krvarenja i distelektaza. U slučajevima kasne smrti obično se otkrivaju žarišta upale pluća. U slučaju trovanja hlapljivim spojevima dolazi do nekroze stijenki bronha (epitel je otečen, bez jezgri ili deskvamiran) s naknadnim stvaranjem ulkusa i oslobađanjem najprije mukozno-fibrinoznog, a zatim gnojnog eksudata. Ta su trovanja također karakterizirana toksičnim plućnim edemom.

U jetri se mogu otkriti distrofija i žarišta nekroze hepatocita, a kasnije se razvija toksični hepatitis. Otrovanje octenom kiselinom karakteriziraju krvni ugrušci u venama i naslage žučnog pigmenta u hepatocitima. U slučaju trovanja slabom otopinom fenola otkriva se masivna nekroza jetrenog tkiva.

U bubrezima se utvrđuje degeneracija proteina, nekroza i deskvamacija nefrotela uvijenih tubula. U slučaju trovanja octenom kiselinom, određuje se slika pigmentne nefroze: inkluzije pigmenta u tubularnim epitelnim stanicama i smeđi cilindri u njihovom lumenu. Otrovanje octenom kiselinom karakterizirano je fenomenom mulja, crvenim krvnim ugrušcima i hemolizom u krvnim žilama, a s produljenim tijekom - hemosiderozom slezene.

Neposredni uzroci smrti kod trovanja kaustičnim otrovima u prvom danu nakon trovanja su: bolni šok; masivno želučano krvarenje; Difuzni peritonitis kao rezultat

perforacija želuca; mehanička asfiksija zbog edema grkljana; asfiksija središnjeg podrijetla kao posljedica općeg toksičnog djelovanja kiselina.

U kasnijim fazama smrt je moguća od upale pluća i medijastenitisa (s trovanjem alkalijama), od akutnog zatajenja bubrega (zbog toksične i hemoglobinurne nefroze), od akutnog zatajenja jetre (zbog masivne nekroze jetre), od sepse. U preživjelih nastaje cicatricijalna striktura jednjaka, a motorne i sekretorne funkcije želuca ostaju poremećene.

Ispitivanje trovanja razornim otrovima

Destruktivni otrovi nakon apsorpcije u krv djeluju na na njih osjetljiva tkiva, uzrokujući njihovu degeneraciju i nekrozu. Ovi otrovi uključuju sve mineralne otrove, soli teških metala, korozivni sublimat, spojevi arsena.

Otrovanje živom. Gutanje metalne žive ne uzrokuje nikakav zamjetan učinak na tijelo. Udisanjem živinih para može doći do trovanja s pretežno oštećenjem živčanog sustava. Otrovne su soli žive koje se otapaju u vodi – sublimati (živin diklorid HgCl 2) itd.

Sublimat ima izrazito lokalno djelovanje i uzrokuje teška oštećenja bubrega, debelog crijeva i žlijezda slinovnica. Ovi su organi mjesto gdje se otrova eliminira. Pri oralnoj primjeni uočava se crvenilo i otok sluznice usta, jednjaka i želuca, a ponekad se razvija koagulacijska nekroza u obliku guste bijele ili sivkaste kraste. U bubrezima se uočava karakteristična slika sublimne nefroze: u prvim su danima povećani, glatke površine, punokrvni („veliki crveni sublimni bubreg”), zatim smanjeni, kortikalna tvar je mlohava, sive boje. s malim krvarenjima ("mali blijedi bubreg sublimata"). Od drugog tjedna bubrezi ponovno nateknu i povećaju se ("veliki bijeli živin pupoljak") zbog progresivne nekroze nefrotela tubula. Promjene u debelom crijevu zbog trovanja sublimatom nalikuju slici dizenterije: fibrinozni ulcerozni kolitis s krvarenjima.

Histološka slika trovanja uključuje hemoragični plućni edem i žarišta pneumonije, proteinsku degeneraciju kardiomiocita i hepatocita, nekrotičnu nefrozu s postupnom ovapnjenjem nekrotičnih masa. U želucu i debelom crijevu

Nekroza sluznice i hemoragični edem submukoznog tkiva određuju se stvaranjem ulcerativnih defekata i razvojem reaktivne upale.

Kod parenteralne primjene živinih soli razvija se živin polineuritis (bol duž živčanih debla, paraliza, trzanje mišića).

U slučaju trovanja živinim solima, uzrok smrti može biti akutno kardiovaskularno zatajenje ili uremija.

Otrovanje spojevima arsena. Čisti arsen je netopljiv ni u vodi ni u lipidima i stoga nije otrovan, ali na zraku oksidira i poprima toksična svojstva. Spojevi arsena blokiraju sulfhidrilne skupine enzima, posebice oksidaze pirogrožđane kiseline, ometajući oksidativne procese.

Arsen je sklon nakupljanju u kostima, kosi i noktima, pa ga je moguće otkriti forenzičko-kemijskim metodama i nakon ekshumacije.

Klinički se otrovanje spojevima arsena očituje metalnim okusom u ustima, akutnim gastroenteritisom i kolapsom. Najkarakterističniji simptom je obilan proljev, s oslobađanjem obilne tekuće mase s pahuljicama, koja podsjeća na rižinu vodu. Također se razvijaju anurija (zbog dehidracije) i grčevi, osobito u mišićima potkoljenice. Ovaj sindrom se ponekad naziva arsenskom kolerom, ali kod prave kolere prvo se javlja proljev, a ne povraćanje, i nema boli. Ako žrtva ne umre, nastaje polineuritis. Pri primjeni velikih doza gastrointestinalni simptomi su manje izraženi, a prevladavaju oštećenja živčanog sustava - vrtoglavica, glavobolja, bolni tonički grčevi različitih mišića, delirij, zatim koma i respiratorni zastoj.

Za kronično trovanje arsenom tipične su bijele poprečne pruge na noktima (Meesova granica), polineuritis, dispepsija, kaheksija i alopecija.

U slučaju trovanja arsenom otkriva se akutna fibrinozno-hemoragijska upala želučane i crijevne sluznice: crvenilo, otok, fibrinske naslage i krvarenja, površinska nekroza i erozija. Između nabora sluznice ponekad se nađu kristali otrova. Sadržaj tankog crijeva je obilan, tečan, mutan, s ljuskicama, u debelom crijevu sluz. Peyerove mrlje nateknu i ulceriraju se. Krvne žile

žile u submukoznom sloju su proširene i ispunjene krvlju. Peritoneum je prekriven ljepljivim naslagama fibrina.

Srčani mišić je mlohav, na dijelovima tup i izgleda kao glina. Jetra i bubrezi također izgledaju natečeni, tupi i mlohavi.

Otrovanje spojevima arsena karakterizirano je ne samo degeneracijom proteina, već i masnom degeneracijom kardiomiocita, hepatocita i nefrotela, osobito u produljenim slučajevima.

Ispitivanje trovanja krvnim otrovima

Ova skupina uključuje one koji stvaraju karboksihemoglobin (ugljični monoksid), tvari koje stvaraju methemoglobin (Bertholletova sol, hidrokinon, natrijev nitrit, nitrobenzen, anilin) ​​i hemolizirajući otrovi (zmijski otrov).

Trovanje ugljičnim monoksidom. Ugljični monoksid (CO) nastaje tijekom bilo koje vrste izgaranja i dio je ispušnih plinova motora s unutarnjim izgaranjem. Trovanje ugljičnim monoksidom najčešći je uzrok smrti tijekom požara.

Ugljični monoksid aktivno se veže na hemoglobin, tvoreći neaktivni spoj - karboksihemoglobin (CO-Hb), i blokira prijenos kisika do stanica tkiva, što dovodi do razvoja hemične hipoksije. Kombinirajući se s mioglobinom mišića, ugljični monoksid ga pretvara u karboksimioglobin. Ugljični monoksid nije samo otrov krvi, već i stanični otrov koji utječe na enzime koji sadrže željezo: citokrom oksidazu, peroksidazu i katalazu.

Otrovanje ugljičnim monoksidom karakterizira svijetlo crvena boja kadaveričnih mrlja, tekuća krv i mišići, ružičasta boja kože i sluznica, budući da su karboksihemoglobin i karboksi-mioglobin svijetlo crvene boje. Mozak, pluća, jetra i bubrezi također izgledaju crveno ili ružičasto. Otkrivaju se znakovi brze smrti, spori razvoj karijesa, lokalno oticanje kože, vezikularni osip, nekroza mišića, tromboza vena mezenterija i donjih ekstremiteta. U produljenim slučajevima postoje simetrična žarišta ishemijske nekroze u subkortikalnim jezgrama mozga, distrofične promjene u miokardu, jetri i bubrezima te žarišta nekroze u skeletnim mišićima. Često se otkriva tromboza vena donjih ekstremiteta.

Mikroskopskim pregledom organa otkrivaju se promjene karakteristične za akutnu hipoksiju: ​​punokrvnost, edem, mala krvarenja, zastoj u kapilarama, hijalinski trombi u malim

posude. U miokardu - fragmentacija i žarišta nekroze kardiomiocita. Uz kasnu smrt, žarišna fibrinozno-gnojna pneumonija, proteinska distrofija i žarišna nekroza hepatocita i nefrotela, te upalna reakcija na nekrozu kardiomiocita imaju vremena da se razviju. Karakteristično je ishemijsko oštećenje jezgri subkortikalnih čvorova mozga u obliku infarkta s glijalnom reakcijom. Brzim odumiranjem jače su izražene promjene u trupu, gdje se mnoge živčane stanice nalaze u stanju akutnog bubrenja s kromatolizom i kariolizom. Forenzički kemijski test krvi otkriva visoke koncentracije karboksihemoglobina.

Otrovanje otrovima koji stvaraju methemoglobin. Nitrati i nitriti, nitro- i amido spojevi (nitroglicerin, nitrobenzen, anilin, toluidin), bertoletova sol (kalijev klorat), soli kromne kiseline, sulfonamidi i hidrokinon uzrokuju prijelaz željeza hemoglobina iz dvovalentnog u trovalentno stanje, kao rezultat od kojih se oksihemoglobin pretvara u methemoglobin. Methemoglobin nepovratno veže kisik i ne otpušta ga tkivima. Kao rezultat toga, razvija se hemična hipoksija. Osim toga, masivna hemoliza dovodi do anemije i methemoglobinurije.

Nitrati uzrokuju vazodilataciju i sniženje krvnog tlaka zbog utjecaja na nitroksidergički sustav za regulaciju vaskularnog tonusa. Aromatični amido i nitro spojevi oštećuju jetru i živčani sustav, uzrokujući napadaje, cerebralnu komu i toksični hepatitis. Nitrobenzen ima miris gorkog badema koji se osjeti nakon otvaranja.

Klinička slika trovanja otrovima koji stvaraju methemoglobin očituje se jakom cijanozom sivkaste nijanse, otežanim disanjem, kolapsom, žeđu, mučninom i povraćanjem te bolovima u epigastriju. Ako smrt ne nastupi unutar prva 24 sata nakon trovanja, razvija se slika akutne hemolize: limunastožuta žutica, povećanje jetre i slezene, progresivno smanjenje razine hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca u krvi, tamna mokraća s methemoglobinom, teška slabost, otežano disanje, smanjeni otkucaji srca, arterijski tlak; u krvi ne ostaje methemoglobin, ali anemija traje i razvija se akutno zatajenje bubrega.

Neposredni uzroci smrti kod trovanja dušikovim spojevima: akutna hipoksija zbog poremećaja respiratorne funkcije krvi ili uremija kod akutnog zatajenja bubrega.

Oni otrovani otrovima koji stvaraju methemoglobin imaju sivo-ljubičastu ili smeđe-sivu boju kadaveričnih mrlja i sluznice, čokoladnu boju zgusnute krvi i smeđu nijansu unutarnjih organa, budući da methemoglobin ima smeđu boju. Otkrivaju se znakovi smrti od akutne hipoksije (tekuće stanje krvi, venska kongestija unutarnjih organa, ovojnica i supstancije mozga, cerebralni edem, edem i akutni emfizem pluća, mala discirkulatorno-hipoksična krvarenja - najčešće u želučanoj sluznici). , ispod epikarda i ispod pleure, ali iu stromu i parenhim raznih organa). Terapijske mjere mogu izbrisati karakterističnu sliku trovanja. Ako se uspije razviti teška anemija, obilje unutarnjih organa nije izraženo. Hemoliza se očituje povećanjem slezene i jetre, žuticom.

Prisutnost methemoglobina u krvi utvrđuje se spektroskopskim pregledom. Mikroskopski pregled organa otkriva znakove akutne hipoksije i manifestacije hemolize. Krvna plazma je intenzivno obojena eozinom zbog prisutnosti otopljenog hemoglobina i methemoglobina u njoj. Za oštećenje mozga najtipičnije su neuronske promjene u obliku vakuolarne degeneracije. U slezeni i limfnim čvorovima - retikuloendotelna hiperplazija, eritrofagija, a kasnije i hemosideroza. U jetri se opaža diskompleksacija greda, proteinska distrofija i naslage hemosiderina u hepatocitima. Nitrobenzen i njegovi homolozi također uzrokuju izraženu masnu degeneraciju jetrenih stanica i njihovu nekrozu, ponekad masivnu. U bubrezima se otkriva slika pigmentne nefroze s degeneracijom proteina i nekrozom tubularnog epitela. U slučaju trovanja bertholetovom soli opisano je stvaranje posebnih cjevastih cilindara kao posljedica kristalizacije methemoglobina i hemoglobina na stijenkama tubula. Izgledaju kao amorfne mase koje oblažu tubule iznutra, ostavljajući lumen djelomično slobodnim.

Ispitivanje otrovanja funkcionalnim otrovima

Funkcionalni otrovi ne uzrokuju morfološke promjene (distrofije) unutarnjih organa, ali je njihovo djelovanje praćeno poremećajem enzimskih sustava i funkcija stanica različitih unutarnjih organa. Ovisno o tome na koje organe ili sustave utječu ti otrovi, oni uključuju:

1) srčani (srčani glikozidi);

2) neurotropni (lijekovi, psihostimulansi, antidepresivi, alkohol);

3) opće funkcionalne (cijanovodična kiselina, organofosforni spojevi).

Kod trovanja funkcionalnim otrovima dijagnoza se postavlja na temelju laboratorijskih podataka.

Trovanje lijekovima i zlouporaba supstanci. U pravnoj praksi pojam droge ograničen je na popis opojnih tvari. Tvari koje nisu uključene u ovaj popis klasificiraju se kao otrovne tvari (kodein, fenobarbital i prije efedrin).

Droge i otrovne tvari uključuju opijumski mak i njegove derivate (omnopon, morfin, kodein, pontopon, heroin, dionin itd.), kanabinol, kokain, halucinogene (DLC, LSD), meskalin i psilocibin, MDA i MDMA (ecstasy), atropin te skopolamin, fenciklidin i ketamin, psihostimulansi (efedron) i depresivi (alkohol, barbiturati, trankvilizatori).

Kod predoziranja dolazi do akutnog trovanja lijekovima. Predoziranje opijatima (morfij, heroin itd.) karakterizira suženje zjenica, mučnina i povraćanje, zatvor, otežano mokrenje, nizak krvni tlak, znojenje, pospanost i postupni gubitak svijesti koji dovodi do kome. Javlja se cijanoza, disanje postaje plitko, nepravilno i sve se više usporava.

Psihostimulansi izazivaju euforiju i psihomotornu agitaciju. Zjenice se šire, tjelesna temperatura i krvni tlak rastu, a otkucaji srca i disanje se ubrzavaju. Arterijska hipertenzija može biti komplicirana srčanom aritmijom ili cerebralnim krvarenjem. Predoziranje se očituje vrtoglavicom, znojenjem i smetenošću, nakon čega se razvija koma s problemima disanja.

Za opijate je tipična tanatogeneza tipa "moždane smrti", koju karakterizira ekstremna toksična koma s paralizom respiratornog centra. Njegove morfološke manifestacije uključuju pletoru, edem i otok mozga, mikrocirkulacijske poremećaje i višestruka mala dijapedetska krvarenja, kao i znakove akutnog oštećenja neurona, osobito u subkortikalnim regijama iu moždanom deblu.

Tanatogeneza tipa "srčane smrti", karakterizirana fibrilacijom ventrikula srca, ima svoje morfološke znakove u obliku fragmentacije kontrakcijski oštećenih kardiomiocita, mikrocirkulacijske pareze i žarišnih akutnih krvarenja. Ova vrsta tanatogeneze karakteristična je za psihostimulanse.

Tanatogenezu prema vrsti smrti od toksičnog plućnog edema s razvojem teškog respiratornog zatajenja karakteriziraju asfiksijski znakovi, morfologija DIC-a u plućnoj cirkulaciji i stvarna slika hemoragičnog plućnog edema. Ova je opcija također tipična za opijate.

Rijetke vrste tanatogeneze (asfiksija zbog aspiracije želučanog sadržaja tijekom povraćanja, akutna adrenalna insuficijencija tijekom dekompenzacije općeg adaptacijskog sindroma, zatajenje bubrega i jetre, anafilaktički šok, sepsa i druge infektivne komplikacije) s odgovarajućim morfološkim znakovima mogu se uočiti pod utjecajem bilo koji lijek. U praksi se često javlja kombinacija ovih vrsta tanatogeneze, zbog raznolikosti mehanizama utjecaja lijekova i njihovih nečistoća na tijelo. Izdvajanje jednog "glavnog" razloga iz ovog niza uvjeta u takvim je slučajevima teško i metodološki netočno.

Obdukcija otkriva znakove brze smrti asfiksijskog tipa u obliku akutnog poremećaja cirkulacije u organima. Znakovi konzumiranja droga neposredno prije smrti uključuju svježe rane na koži u projekciji velikih vena, tragove stezanja na ramenu i pronalazak opojnih droga, štrcaljki, žlica, štapića s vatom i drugog karakterističnog pribora tijekom pregleda mjestu zločina i prilikom vanjskog pregleda leša. Moguće je razviti sindrom položajne kompresije u nesvjesnom stanju zbog intoksikacije lijekovima.

Histološka slika akutnog trovanja lijekovima uključuje znakove akutnog poremećaja hemocirkulacije, a ponekad i znakove ventrikularne fibrilacije srca. U moždanom tkivu postoje znakovi akutnog oštećenja neurona (otok, ishemijske promjene kortikalnih neurona i teške promjene nabreklih neurona subkortikalnih jezgri i moždanog debla s umjerenim fenomenima satelittoze).

Dijagnoza trovanja drogama i drogama potvrđuje se rezultatima forenzičko-kemijske studije.

Kod dijagnosticiranja trovanja potrebno je voditi računa morfološki podaci, karakteriziraju kroničnu uporabu droga, a koje treba podijeliti u četiri skupine.

1. Lezije specifične za određenu vrstu droge, čija je identifikacija u forenzičkoj medicinskoj praksi obično nemoguća. Iznimka je depigmentacija substancije nigre mozga tijekom intoksikacije opijumom.

2. Oštećenja i patološke promjene povezane s redovitim unošenjem stranih tvari u tijelo, uključujući one koje su uključene u opojne droge kao punila ili otapala. U ovu skupinu prvenstveno spadaju točkaste rane na koži u projekciji velikih vena pregiba lakta, osobito višestruke, različite starosti i netipične lokalizacije (na primjer, na rukama, genitalijama, vratu, jeziku). Na mjestima injiciranih ozljeda histološki se otkriva limfomakrofagna infiltracija dermisa s primjesom neutrofilnih i eozinofilnih leukocita, njegova fibroza i znakovi krvarenja različite starosti.

Ako se lijek priprema drobljenjem tableta i daje intravenski, netopljive komponente tableta mogu uzrokovati mikroemboliju u plućima i jetri, nakon čega dolazi do stvaranja granuloma.

Znakovi kroničnog oštećenja mozga uključuju nakupljanje lipofuscina u neuronima subkortikalnih jezgri, nakupljanje mikro- i oligodendroglije u subkortikalnim jezgrama i znakove demijelinizacije u moždanom deblu. Za ovisnike o drogama karakteristična je fibroza pia mater, zadebljanje gušterače, makroskopski vidljiva kardioskleroza i hipertrofija miokarda uz izostanak izražene lipomatoze i oštećenja koronarnih žila te proširenja srčanih komora. U bubrezima se otkriva slika membranske glomerulopatije. Često se javljaju neujednačenosti u histoarhitekturi štitnjače u vidu različitih veličina folikula, izbočenih koloidnih čvorova i povlačenja bjelkastih ožiljaka, znakova niske funkcionalne aktivnosti organa (epitel je spljošten, koloid puca pri pripremi preparata, intenzivno). opažanje kiselih boja). Karakterizira ga atrofija kore nadbubrežne žlijezde i mnoštvo čvorova u njemu, postojanost timusa. U tkivu limfnih čvorova i slezene najprije se razvija folikularna hiperplazija sa stvaranjem svijetlih centara, s dugim

opasnosti od uporabe lijekova - folikularna atrofija. Kod muškaraca se često otkriva atrofija testisa s supresijom spermatogeneze, kod žena - višestruke folikularne ciste jajnika.

3. Zarazne bolesti povezane s ovisnošću o drogama. Ova skupina lezija uključuje znakove kroničnog bronhitisa, žarišne upale pluća, sekundarne plućne tuberkuloze, povezane sa smanjenom otpornošću tijela i lošom prehranom. Korištenje zajedničkih štrcaljki i igala pridonosi širenju HIV infekcije i hepatitisa B, što se očituje povećanjem jetre, slezene i portalnih limfnih čvorova. Mikroskopski, jetra otkriva sliku niskoaktivnog kroničnog portalnog i lobularnog hepatitisa, često sa stvaranjem limfoidnih folikula i primjesom neutrofila i eozinofila. Karakterizira izražena fibroza, brojne porto-portalne pregrade vezivnog tkiva, a ponekad i razvoj mikronodularne ciroze organa. U parenhimu se opaža kombinacija umjerene masne degeneracije hepatocita s hijalinsko-kapljičnom i hidropičnom degeneracijom.

Jedna od najtipičnijih lezija za ovisnike o drogama je folikularni glositis, kod kojeg sluznica jezika izgleda kvrgava s mnoštvom ispupčenih plavkastih kvržica, čija je površina djelomično erodirana. Histološki se otkriva hiperplazija limfoidnih folikula, što ukazuje na teški poremećaj funkcija imunološkog sustava. Ponovljene intravenske injekcije bez aseptičke tehnike dovode do venske tromboze, flebitisa i obliteracije, kao i do stvaranja apscesa, septikopijemije i bakterijskog endokarditisa.

4. Lezije povezane s načinom života ovisnika o drogama. Većina ovisnika o drogama izgleda potpuno normalno. Loš izgled ovisnika češće se objašnjava socio-psihološkim čimbenicima. Socijalna nepovoljnost ovisnika o drogama, gubitak apetita i nedostatak novca za hranu dovode do mršavljenja, hipovitaminoze, dugotrajnih zaraznih bolesti itd.

Trovanje alkoholom. Među akutnim otrovanjima u sudskomedicinskoj vještačenju veliku većinu čine slučajevi akutnog otrovanja etilnim alkoholom.

Alkohol deprimira živčani sustav, prvenstveno potiskujući kortikalnu inhibiciju funkcije subkortikalnih struktura mozga

mozak Povećanjem koncentracije alkohola u krvi ta tvar djeluje i na druge dijelove središnjeg živčanog sustava te remeti rad vazomotornih i respiratornih centara u moždanom deblu. Neposredni uzrok smrti kod trovanja alkoholom je asfiksija zbog paralize dišnog centra, akutno kardiovaskularno zatajenje i poremećaji srčanog ritma.

Ostali uzroci smrti uključuju aspiraciju povraćenog sadržaja, bronhopneumoniju, zastoj patološki promijenjenog srca, blokadu njegovog provodnog sustava u slučaju toksičnog oštećenja, otekline i krvarenja u provodnom sustavu, akutni pankreatitis, zatajenje jetre zbog akutnog alkoholnog hepatitisa (osobito protiv pozadinu patoloških promjena u jetri) i zatajenje bubrega kao rezultat mioglobinurične nefroze sa sindromom položajne kompresije.

Dijagnoza akutnog trovanja etilnim alkoholom temelji se na utvrđivanju njegovog sadržaja u krvi i drugim tekućinama, tkivima ili izlučevinama leša u kombinaciji s patomorfološkim (patohistološkim) promjenama unutarnjih organa. Koncentracija alkohola u krvi i urinu izražava se u ppm (?).

Ako smrt nastupi u fazi resorpcije (ovisno o stupnju ispunjenosti želuca i količini uzetog alkohola, ova faza traje od jednog do dva sata), tada je koncentracija alkohola u krvi veća nego u mokraći. Češće smrt nastupa u fazi eliminacije (njeno trajanje ovisi o količini popijenog alkohola), dok je koncentracija alkohola u mokraći veća nego u krvi. Dijagnoza "akutnog trovanja etanolom" kao uzrok smrti može se smatrati opravdanom kada je njegova koncentracija u krvi od 3,0 do 5,0? (uzimajući u obzir histološke, forenzičko-kemijske i biokemijske studije) u nedostatku ozljeda, bolesti ili drugih intoksikacija koje bi mogle biti samostalan uzrok smrti.

Makroskopski, kod akutnog trovanja etanolom, otkrivaju se znakovi brzo nastupajuće smrti kao što je asfiksija; miris alkohola iz organa i šupljina leša i znakovi kronične intoksikacije alkoholom; znakovi iritacije sluznice gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Mikroskopski pregled otkriva znakove kronične intoksikacije alkoholom, u odnosu na koju se obično razvija slika akutnog trovanja, uključujući fibrozu mekih moždanih ovojnica, alkoholnu encefalopatiju (atrofiju

korteksa, žarišta pustoši u njemu i reaktivne glijalne proliferacije), plućna hemosideroza, alkoholna kardiomiopatija (lipofuscinoza i nejednaka hipertrofija kardiomiocita, lipomatoza strome miokarda, nekoronarogena difuzna kardioskleroza), lipomatoza i difuzna fibroza strome pankreasa. U mnogim slučajevima može se otkriti akutni ili kronični pankreatitis, u čijoj patogenezi zlouporaba alkohola igra važnu ulogu. U jetri se mogu otkriti difuzna masna degeneracija velikih kapljica, znakovi akutnog alkoholnog hepatitisa i restrukturiranje ciroze. Dugogodišnji alkoholičari mogu razviti Wernickeovu encefalopatiju. Ovo se stanje manifestira višestrukim malim žarištima nekroze i krvarenja u periventrikularnim tkivima mozga. Alkoholna polineuropatija, Dupuytrenova kontraktura, kronični bronhitis, atrofični procesi u probavnim organima, atrofija gonada i poliendokrinopatija također su tipični za alkoholičare.

Za trovanje metil alkohol karakterizira latentno razdoblje - od nekoliko sati do 4 dana, tijekom kojih se žrtva osjeća zadovoljavajuće. To je zbog spore oksidacije metilnog alkohola i toksičnog učinka njegovih metabolita - formaldehida, mravlje kiseline, glukuronske i mliječne kiseline. Njihovo nakupljanje u tijelu uzrokuje tešku acidozu. Znakovi trovanja metilnim alkoholom uključuju sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, raspad mijelinskih vlakana u moždanom tkivu i akutni toksični miokarditis. Metilni alkohol i njegovi metaboliti djeluju na hemoglobin krvi i stanične enzime, blokiraju oksidativne procese i uzrokuju hipoksiju tkiva, što dovodi do oštećenja mrežnice i vidnog živca s nepovratnim gubitkom vida. U slučaju trovanja metilnim alkoholom, utvrđuje se hiperemija bradavica optičkih živaca, zamućenje njihovih granica i daljnji razvoj atrofije optičkih živaca.

Za trovanje butil alkoholi se odlikuju voćnim mirisom iz organa i šupljina leša, za trovanje amil- miris fuzel ulja.

Pri oksidaciji izopropil alkohola, nastaje aceton, što se mora zapamtiti tijekom diferencijalne dijagnoze.

Trovanje cijanidom. Cijanidi uključuju derivate cijanovodične kiseline. Postoje anorganski

Kineski cijanidi (cijanovodična kiselina, natrijev i kalijev cijanid, cijanoglorid, cijanogen bromid itd.) i organski cijanidi (esteri cijanamorske i cijanooctene kiseline, nitrili itd.). Cijanidi se široko koriste u industriji, uključujući farmaceutiku, poljoprivredu, fotografiju itd. U organizam ulaze kroz dišne ​​i probavne organe, a rijetko preko kože. Cijanovodična kiselina u plinovitom obliku nastaje kada polimeri izgaraju u požarima, uzrokujući trovanje. Otrovanje cijanovodičnom kiselinom moguće je pri konzumiranju velikih količina koštica marelice, breskve, šljive i trešnje ili tinktura sjemenki ovih biljaka. Sjemenke Rosaceae sadrže cijanogene glikozide - amigdalin i dr. One same po sebi nisu otrovne, ali se pod utjecajem enzima sadržanih u istim sjemenkama i u crijevima raspadaju, oslobađajući cijanovodičnu kiselinu i uzrokujući trovanje.

Cijanovodična kiselina i njezine soli vežu feri željezo na citokrom oksidazu. Kao rezultat toga, disanje tkiva je poremećeno i razvija se stanje tkivne hipoksije bez hipoksemije. Stanice ne uzimaju kisik iz krvi, a krv ostaje oksigenirana nakon prolaska kroz kapilare.

U velikim dozama cijanid uzrokuje gotovo trenutni gubitak svijesti i brzi prestanak disanja i otkucaja srca. Pri uzimanju manjih doza najprije se javljaju glavobolja, vrtoglavica, mučnina, slabost i lupanje srca, zatim se razvija zaduha s nepravilnim ritmom disanja i metabolička acidoza, a na kraju konvulzije i koma.

U tipičnim slučajevima, kod trovanja cijanovodičnom kiselinom, iz organa i šupljina leša osjeća se miris gorkih badema, koji brzo isparava (za razliku od istog mirisa nitrobenzena, koji traje dugo). Zbog odsutnosti hipoksemije uočava se trešnjastocrvena boja kadaveričnih mrlja i krvi. Moguća su simetrična žarišta ishemijske nekroze u subkortikalnim jezgrama mozga, kao kod trovanja ugljičnim monoksidom.

Kalijev cijanid, kada se otopi u vodi, reagira s njom u kalijev hidroksid i cijanovodičnu kiselinu. Stoga ima i lokalni učinak sličan lužinama. Manifestira se u obliku otoka i trešnjastocrvene boje želučane sluznice. Pri istodobnom uzimanju kiselina (npr.

octena, sumporna) lokalno nadražujući učinak cijanida je oslabljen, a opći toksični učinak pojačan.

Mikroskopski pregled organa otkriva punokrvnost, edem i krvarenja u mozgu i plućima, fragmentaciju i bazofilnu nijansu citoplazme kardiomiocita.

Otrovanje organofosfornim spojevima. Organofosforni spojevi (OPS): metafos, merkaptofos, karbofos, klorofos itd. - koriste se u poljoprivredi iu svakodnevnom životu kao insekticidi. Djeluju na živčani sustav i blokatori su kolinesteraze.

Klinička slika trovanja OP je trzanje mišića i konvulzije, kao i kolinergički sindrom, uključujući suženje zjenica i grč akomodacije (osjećaj magle pred očima), salivaciju i suzenje, obilno lučenje sluzi u bronhima i njihov spazam. , znojenje, spastične kontrakcije crijeva, sniženi krvni tlak, bradikardija. Kada se uzima oralno, opažaju se mučnina i povraćanje, bolovi u trbuhu i česte rijetke stolice. Inhalacijsko trovanje karakterizira nedostatak zraka.

Mrtvačka ukočenost izražena je oštro, kao kod svih trovanja konvulzivnim otrovima. Zjenice su sužene. Moguće ikterično bojenje kože i bjeloočnice. Otkrivaju se znakovi akutnog hemodinamskog poremećaja karakterističnog za asfiksiju. U respiratornom traktu ima obilne sluzi. Na mjestu primarnog kontakta FOS-a s tkivima ne dolazi do promjena ili se (u slučaju oralnog trovanja) razvija kataralni gastroenterokolitis. Kod inhalacijske intoksikacije opaža se katarhalni bronhitis i posebno teški plućni edem. Karakteristična područja spastične kontrakcije u crijevima. Jetra je povećana, mlohava, žućkaste boje.

FOS prvenstveno utječe na moždanu koru, subkortikalne jezgre, leđnu moždinu i autonomne ganglije. U tim presjecima najviše je izražena kromatoliza, bubrenje, karioliza i kariocitoliza neurona. Na plućima je moguća slika kataralno-deskvamativnog bronhitisa i pneumonije. U srcu proteinska distrofija mišićnih vlakana, ponekad s njihovom fragmentacijom i žarištima kvrgavog raspadanja. U jetri se opaža vakuolarna i masna degeneracija, komplicirana jednom intralobularnom žarišnom nekrozom. U bubrezima - granularna degeneracija uvijenog epitela tubula, rjeđe vakuolnog ili masnog, ponekad s žarišnom nekrozom stanica. Ponekad nekrotična nefroza i glomerulo-

nefritis. Biokemijski test krvi otkriva naglo smanjenje aktivnosti serumske kolinesteraze.

Ispitivanje trovanja hranom

Uzroci trovanja hranom:

Proizvodi koji privremeno postaju otrovni za ljude;

Proizvodi koji su po prirodi uvijek otrovni za ljude. Prezrele jestive gljive mogu biti privremeno otrovne;

zelenkasti gomolji krumpira s visokim sadržajem solanina; med koji su pčele skupile s otrovnih biljaka.

Neke vrste riba su uvijek otrovne za ljude tijekom mrijesta; endokrine žlijezde goveda za klanje; neke biljke (monahija, kukuta i dr.), koštice plodova marelice, breskve i trešnje; gorki bademi; otrovne gljive.

U sudsko-medicinskoj praksi najčešća su otrovanja otrovnim gljivama.

Blijeda žabokrečina (Amanita phalloides), kao i smrdljiva muhara (Amanita virosa) i bijela ili proljetna muhara (Amanita verna), te narančastocrvena paučina (Cortinarius orellanus) i lijepa (Cortinarius speciosissimus). ) sadrže najmanje 10 otrovnih bicikličkih polipeptida (derivata indola) slične strukture, koji se dijele u dvije skupine: amanitine i faloidine. Najotrovniji od njih je alfa-amanitin, koji remeti biosintetske procese u stanicama i uzrokuje nekrozu bubrežnog parenhima, a posebno jetre. Faloidini imaju i hepatotoksični učinak, a jedan od njih, falolizin, također može izazvati hemolizu.

Orellanin, toksin iz gljiva Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus i drugih paučina, ima izraženo nefrotoksično djelovanje.

Prethodno se smatralo da je glavni toksin struna (Gyromitra esculenta i srodnih vrsta) takozvana helvelinska kiselina. Novo istraživanje pokazalo je da takva tvar ne postoji, ali da postoji mješavina organskih kiselina. Giromitrin ima toksična svojstva, uništava se sušenjem na otvorenom, ali ne i kuhanjem. Njegov sadržaj u linijama može varirati od smrtonosnih doza do gotovo bezopasnih. Djelovanje žiromitrina slično je djelovanju amanitina i faloidina, ali je hemolitički učinak izraženiji.

Derivati ​​bufotenina i ibotenske kiseline (triholomska kiselina, muscimol i muskazon), sadržani u Patouillardovim vlaknima (Inocybe patouillardii) i crvenoj mušnici (Amanita muscaria), porfiru (Amanita porphyria) i panterini (Amanita pantherina), uzrokuju akutnu psihozu s halucinacijama, kolapsom. i kome. Takva trovanja mogu dovesti do smrti. Psilocibin, biocistin i norbiocistin, izolirani iz gljiva roda Psilocybe i nekih strofarija i paučina, također uzrokuju halucinacije i intoksikaciju, ali rijetko dovode do smrti.

Alkaloidi muskarin i muskaridin - najotrovnije tvari iz crvene, porfirne i panterove muhare, kao i iz male svinjske muhare (Paxillus involutus) - su M-kolinomimetici.

Hioscijamin i skopolamin (panterova i porfirna muhara) imaju djelovanje slično atropinu.

Otrovanje gljivama koje sadrže amanitine i faloidine karakterizira dugo latentno (asimptomatsko) razdoblje, u prosjeku 12 sati od trenutka konzumacije gljiva. Zatim se razvijaju pojave akutnog gastroenteritisa sa žeđu, nekontroliranim povraćanjem, crijevnim kolikama, proljevom poput kolere s primjesama krvi, toničkim grčevima mišića potkoljenice, kolapsom i oligurijom. Nakon 1-3 dana jetra se povećava, razvija se žutica i zatajenje jetre, javljaju se konvulzije i koma.

Sličnu sliku imaju i gljive koje sadrže giromitrin, ali se klinički simptomi javljaju unutar 6-10 sati nakon njihove konzumacije. Simptomi gastroenteritisa su manje izraženi, ali je parenhimska žutica (povezana s hepatotoksičnim učincima) gotovo uvijek praćena hemolitičkom žuticom. Jače su izraženi i slabost, glavobolja, povećanje jetre, a uočava se i povećanje slezene.

Otrovanje gljivama koje sadrže orellanin također ima dugo latentno razdoblje (od 2 do 21 dana), a očituje se gastrointestinalnim smetnjama i bolovima u leđima, uz koje se razvija akutno zatajenje bubrega.

Kolinergički sindrom u prisutnosti muskarina u gljivama javlja se 0,5-2 sata nakon konzumacije gljiva i uključuje salivaciju i suzenje, znojenje, mučninu i povraćanje, profuzni vodenasti proljev, suženje zjenica i bradikardiju.

Kolinergički sindrom također se javlja brzo i uključuje suhu sluznicu, otežano gutanje, vrućicu, tahikardiju, proširene zjenice i fotofobiju.

Nakon konzumiranja gljiva koje sadrže halucinogene, kao i hioscijamin i skopolamin, moguća je i euforija, psihomotorna agitacija, delirij i halucinacije. Ako se pojede mnogo gljiva, razvijaju se konvulzije i koma.

Ostale nejestive gljive - laktikarija s kaustičnim sokom, sotonske i žučne gljive, tigraste i bijele gljive, sumporno-žute i ciglasto-crvene gljive meda, lažna puhalica - uzrokuju samo akutni gastroenteritis, koji rijetko dovodi do smrti.

Smrt od trovanja otrovima gljiva može nastupiti zbog dehidracije i poremećaja ionske ravnoteže, kao i od akutnog zatajenja jetre ili bubrega.

Mortis kod trovanja otrovima gljiva je blag ili ga nema. Primjećuje se dehidracija (povlačenje očnih jabučica, smanjen turgor kože, suhoća itd.). Otkrivaju se i znakovi brze smrti poput asfiksije (krvarenja ispod seroznih i sluznica, plućni edem itd.). Moguća žutica i povećanje jetre, žuta boja njenog tkiva na rezu. Krv je ponekad u stanju hemolize. Ove slučajeve karakterizira i povećana slezena. Histološki se utvrđuje masna degeneracija miokarda, bubrežnog epitela, hepatocita i poprečno-prugastih mišićnih vlakana, toksični hepatitis (ponekad masivna nekroza jetre) i nekrotizirajuća nefroza. U prisutnosti hemolize također se otkriva slika hemoglobinurne nefroze.

Ako se čestice gljivica nađu u povraćenom sadržaju i želučanom sadržaju, potrebno je mikološko ispitivanje.

Sudsko-medicinska dijagnostika trovanja

Dijagnoza se postavlja na temelju rezultata očevida mjesta događaja, vanjskog i unutarnjeg pregleda leša te laboratorijskih pretraga.

Prepoznavanje trovanja pri pregledu leša na mjestu incidenta temelji se na prepoznavanju karakterističnih mirisa u prostoriji, iz leša (pritiskom na prsa i trbuh), iz odjeće, prisutnosti povraćanog sadržaja, neobične boje kadaveričnih mrlja. , otkrivanje tragova injekcija, klistira, boca, čaša, šprica s ostacima tekućina i pakiranja lijekova.

Svrha vanjskog istraživanja je utvrditi način primjene otrova i kemijsku prirodu otrova.

Na oralni put ulaska otrova ukazuju kemijske opekline na usnama, koži, oko usta i sluznice usne šupljine. Kada se otrov unese kroz sluznicu rektuma i vagine, nastaju kemijske opekline na koži perineuma. Pri parenteralnoj primjeni otrova javljaju se rupice od uboda iglom. Na inhalacijski put ulaska otrova ukazuju mirisi otrovnih tvari s leša i odjeće, boja kože i kadaverične mrlje.

Kaustični otrovi, u interakciji s tkivima na mjestu kontakta, uzrokuju kemijsku opeklinu. U slučaju trovanja kiselinom, područja oštećene epiderme su smeđa, gusta na dodir, granica usana je gusta, smeđe-smeđe boje. U slučaju trovanja lužinama, područja oštećene epiderme su smeđa, mekana i natečena. Funkcionalni otrovi mijenjaju veličinu zjenica, boju bjeloočnice, pridonose brzoj smrti s razvojem intenzivnih kadaveričnih mrlja i kožnih ekhimoza, subkonjunktivalnih krvarenja. Krvni otrovi mijenjaju boju kadaveričnih mrlja.

Internim istraživanjem utvrđuju se putovi unošenja i uklanjanja otrova. Unošenje otrova kroz sluznicu usta i nosa, konjunktivu očiju, kroz gastrointestinalni trakt, kroz sluznicu rektuma i rodnice određeno je lokalnim reaktivnim promjenama sluznice. Na parenteralni put ulaska otrova ukazuju tragovi ubrizgavanja na koži s krvarenjima u mekim tkivima ispod. Unošenje otrova kroz pluća može se odrediti mirisom koji izlazi iz plućnog tkiva.

Oslobađanje otrova iz tijela događa se u većini slučajeva kroz bubrege i pluća. Uglavnom se otrovi topivi u vodi i nehlapljivi otrovi izlučuju putem bubrega, a hlapljive i plinovite tvari te mnogi metaboliti izlučuju se putem pluća. Otrovi se manje aktivno eliminiraju kroz gastrointestinalni trakt (alkaloidi, soli teških metala, metilni alkohol itd.). Alkoholi, lijekovi, eterična ulja izlučuju se žučju; kroz žlijezde slinovnice i mliječne žlijezde - soli teških metala, morfin, etilni alkohol, pilokarpin i Bertoletova sol; kroz znojne žlijezde - fenol, halogeni. Specifični put eliminacije otrova određen je reakcijom sluznice ili distrofičnim i nekrotičnim promjenama u unutarnjim organima.

Laboratorijska istraživanja obuhvaćaju forenzičko-kemijska istraživanja, osobito plinsko-kromatografska istraživanja u svrhu kvantitativnog određivanja etilnog alkohola; spektrometrijska studija za određivanje količine karboksihemoglobina kod trovanja ugljičnim monoksidom. Opća forenzičko-kemijska studija omogućuje određivanje širokog spektra otrovnih tvari i njihovih količina, na primjer, narkotičkih i otrovnih tvari i niza drugih tvari. Osim toga, forenzičko-histološki pregled omogućuje nam određivanje mikroskopskih znakova akutne i kronične intoksikacije.

Za sudsko-kemijsku analizu uzimaju se tekućine, tkiva i organi na prisutnost i kvantitativni sadržaj otrova u organizmu, ovisno o vrsti trovanja. Ako se sumnja na trovanje nepoznatim otrovom, kao i kod kombiniranog trovanja, propisana je opća sudsko-kemijska analiza za koju je potrebno odstraniti: želudac sa sadržajem, jedan metar tankog crijeva, najmanje 1/ 3 najobilnija područja jetre sa žučnim mjehurom, jedan bubreg, cjelokupni raspoloživi urin, najmanje 200 ml krvi, mozak.

Prikupljanje organa, njihovih dijelova ili tkiva ekshumiranog leša za forenzičko-kemijsko istraživanje provodi se prema općim pravilima. Dodatno se ispituju dijelovi odjeće, presvlake s donje plohe tabuta i zemlja iz groba (iznad i ispod tabuta, u blizini njegovih stranica i krajeva).

▲ Testna kontrola razine znanja

Odaberite jedan ili više odgovora za koje mislite da su točni.

1. Metoda utemeljena na dokazima za potvrdu dijagnoze trovanja OP-om je:

1) spektralni krvni test;

2)

3) plinsko-tekućinska kromatografija krvi;

4) histološki pregled moždanog tkiva;

5) fotoelektrokolorimetrijski pregled krvi i urina.

2. Trešnja ili jarko crvena boja kadaveričnih mrlja karakteristična je za trovanje:

1) benzin;

2) kalijev cijanid;

3) metanol;

4) ugljični monoksid;

5) kokain.

3. Ako se sumnja na trovanje etanolom, provode se sljedeće laboratorijske pretrage:

1) biokemijski test krvi;

2) plinsko kromatografsko ispitivanje krvi i urina;

3) opće forenzičko kemijsko istraživanje;

4) sudsko-histološki pregled.

4. Koncentracija etilnog alkohola u kadaveričnoj krvi, jednaka 5,0-5,5?, apsolutni je dokaz smrti od trovanja etilnim alkoholom:

1) Da;

2) Ne.

5. Kod trovanja amilnim alkoholima pri unutarnjem pregledu leša osjeća se miris.

Τ Praćenje asimilacije obrazovnog materijala modula

Zadatak 1.Vještaku se postavlja sljedeće pitanje: koji je uzrok smrti?

Sudsko-medicinskim pregledom leša muškarca utvrđene su intenzivne ljubičasto-plavkaste mrlje na leđnoj i bočnim stranama tijela, tjestasta i plavičasta obojenost lica, višestruka crvena točkasta krvarenja u vezivnim ovojnicama vjeđa, te velika količina sluzi u nosu. Internističkim pregledom uočava se kongestija i otok meke moždane ovojnice, plućni edem, višestruka točkasta krvarenja ispod plućne pleure, prelijevanje krvi u desnim dijelovima srca, tekuće stanje krvi i venska kongestija jetre i bubrega. Pri pregledu želuca na vrhovima njegovih nabora nalaze se višestruka točkasta krvarenja ljubičaste boje. U mjehuru se nalazi 700 ml urina. Tijekom forenzičko-kemijske studije u krvi je pronađen etilni alkohol u količini od 3,5?, u urinu - 4,2?.

Zadatak 2.Vještaku je postavljeno sljedeće pitanje: koji je uzrok smrti gospodina U.?

U garaži je pronađen leš g. U. Sudsko-medicinskim pregledom utvrđeno je da se radi o lešu muškarca pravilne tjelesne građe.

život i zadovoljavajuća prehrana. Koža je blijeda. Kadaverične mrlje ružičaste boje nalaze se na leđima i bočnim stranama tijela. Meka tkiva vrata, prsnog koša i abdomena su na rezovima svijetlocrvena. Pluća su svijetlocrvene boje, s površine posjekotina teče svijetlocrvena tekuća krv. Srce težine 320 g. Koronarne arterije glatkih stijenki. Srčani mišić je homogen u smeđim dijelovima. Sudsko-kemijskim pregledom krvi pronađen je etilni alkohol u količini od 1,5?, karboksihemoglobin - 50%.

Zadatak 3.Vještaku je postavljeno sljedeće pitanje: koji je uzrok smrti gospodina V.?

46-godišnji V. pronađen je mrtav. Pregledom prostora pronađena je boca s tekućinom. Boca i staklo mirišu na octenu kiselinu.

Sudsko-medicinskim pregledom leša utvrđeno je da su koža i bjeloočnice blago žućkaste. Na bradi, počevši od uglova usana, u obliku pruga do uglova donje čeljusti nalaze se područja oštećene epiderme smeđe boje i guste na dodir. Slično područje, u obliku uzdužne pruge, pronađeno je na prednjoj lijevoj površini vrata. Granica usana je gusta i smeđa. Meka tkiva glave, meke moždane ovojnice i mozak puni su krvi. Granica između bijele i sive tvari mozga je nejasna.

Sluznica jezika i jednjaka je otečena, sivocrvene boje, skida se u slojevima laganim struganjem nožem; u donjem dijelu jednjaka ga nema, submukozni sloj je crveno-smeđi. Sluznica gornjih dišnih putova je svijetlocrvena, otečena s točkastim krvarenjima, au lumenu dušnika i bronha nalazi se viskozna sluz. Pluća su prozračna, na površini i na presjeku su heterogene boje: izmjenjuju se tamnocrvene površine sa svjetlijim, ružičastim. S površine reza istječe velika količina tekuće krvi i pjenaste tekućine.

U perikardijalnoj šupljini nalazi se mala količina crvenkaste prozirne tekućine. Srce je mlohavo, dimenzija 11x10x5 cm, težine 290 g. U njegovim šupljinama nalazi se tekuća krv i crvene rastresite čestice. Zalisci srca i krvnih žila su tanki i prozirni. Srčani mišić na presjeku je smeđe-sive boje, bez sjaja. U stijenkama koronarnih arterija i aorte nalaze se pojedinačni mali žućkasti plakovi. Unutarnja površina posuda je crvena.

U trbušnoj šupljini nalazi se oko 200 ml crvenkaste prozirne tekućine. Jetra je mlohava, na prerezu smeđežućkaste boje s izoliranim sitnim tamnocrvenim krvarenjima. Slezena je mlohava, dimenzija 10x6x3 cm, a prerezana je tkivo tamne boje trešnje s obilnim struganjem. Bubrezi su mlohavi, kada se prerežu, njihovo tkivo je tamne trešnje, uzorak slojeva je zamagljen. Sluznica želuca i gornjeg dijela tankog crijeva je oštro otečena, tamnocrvena, mjestimično gotovo crna sa zadebljanim naborima, u želučanoj šupljini nalazi se oko 130 ml tekućine tamne višnje bez specifičnog mirisa.

Za razliku od otrova prethodnih skupina, ne izazivaju morfološke promjene, po čemu su i dobili naziv - funkcionalni. Predstavnici ove skupine su cijanidni spojevi, tablete za spavanje, etil i metil alkoholi, surogati alkohola. U tijelo ulaze kroz gastrointestinalni trakt i brzo se apsorbiraju u krv.

Ukupni učinak cijanida ovisi o dozi uzetog otrova. Istovremeno navode:

U velikim dozama - akutni gubitak svijesti, konvulzije, otežano disanje i brza smrt od paralize respiratornog i vaskularno-motornog centra;

U malim dozama - pojačana glavobolja, mučnina, povraćanje, opća slabost, bolni konvulzije, gubitak svijesti, respiratorni zastoj i smrt.

Akutno trovanje etilnim alkoholom zauzima prvo mjesto među smrtonosnim trovanjima proučavanim u sudskoj medicini.

Alkohol na organizam djeluje kao narkotik, a razlikuju se sljedeće faze njegovog djelovanja:

a) uzbuđenje;

b) anestezija;

c) paraliza.

Kao i svaka droga, alkohol prvenstveno djeluje na središnji živčani sustav, točnije na moždanu koru, uzrokujući opću inhibiciju moždanih hemisfera i oslobađanje subkorteksa.

U razvoju trovanja alkoholom uočavaju se tri stupnja intoksikacije - blaga, umjerena, teška.

1) Kod lakšeg stupnja isprva dolazi do ubrzanog disanja i pulsa, širenja perifernih kapilara (crvenilo), porasta temperature. Postoji motoričko uzbuđenje i osjećaj navale snage.

2) U umjerenom stupnju intoksikacije, refleksi blijede, koordinacija pokreta je poremećena (ataksija). Govor postaje nekoherentan, pojavljuju se znakovi paralize retencijskih centara. Zjenice se sužavaju, temperatura pada zbog povećanog prijenosa topline i smanjene proizvodnje topline. Primjećuje se povraćanje.

3) Teški oblik intoksikacije karakterizira razvoj difuzne kortikalne inhibicije. Refleksi se naglo smanjuju, disanje postaje rijetko, promuklo, zjenice ne reagiraju, temperatura značajno pada, mišićna i srčana slabost napreduje, povraćanje se nastavlja (aspiracija bljuvotine). Javlja se nevoljno mokrenje i defekacija.

Nerijetko dolazi do takozvane patološke intoksikacije, koju karakterizira pojačana, patološka reakcija na alkohol, odnosno vrlo jaka reakcija javlja se na male doze alkohola. Ovo se stanje često može javiti kod kongenitalnih epileptičara i kod osoba nakon ozljede lubanje. Patološka intoksikacija je kvalitativna promjena u reakciji na alkohol, tj. opažaju se iluzorne ideje, obmana osjećaja, bezmotivna ljutnja i strah bez uobičajenih znakova intoksikacije. Ovo stanje može nastupiti iznenada i nakon kratkog vremena završiti snom. U većini slučajeva slijedi amnezija (gubitak sjećanja na prošlost).

Smrtno trovanje hipnoticima nastaje uzimanjem derivata barbiturne kiseline (luminal, veronal, fenobarbital i dr.). Mehanizam djelovanja barbiturata je da kada uđu u gastrointestinalni trakt, brzo se apsorbiraju u krv. U roku od 1-2 sata, središnji živčani sustav je duboko deprimiran i razvija se koma, hipoksija i smrt.

Psihotropni lijekovi utječu na neuropsihičke procese. Tu spadaju: lijekovi, neuroleptici, antidepresivi, trankvilizatori, psihoanaleptici.

Lijekovi se u medicini koriste kao lijekovi protiv bolova.

Morfin je biljni alkaloid koji se nalazi u opijumu. U početnom stadiju trovanja javlja se euforija koju zatim smjenjuju pospanost, vrtoglavica, suha usta, mučnina, često povraćanje, usporeno disanje i pad krvnog tlaka. Zatim se razvija komatozno stanje, koža postaje blijeda, koža je vlažna i hladna na dodir, a tjelesna temperatura pada. Smrt nastupa u stanju duboke kome od respiratorne paralize.

Ostali lijekovi biljnog podrijetla unošenjem u organizam izazivaju kratkotrajne psihoze s halucinacijama. Ove tvari (plan, anasha, marihuana i dr.) mogu čak iu malim dozama izazvati kratkotrajni psihički poremećaj.

Neuroleptici djeluju umirujuće (smanjuju tjeskobu, uznemirenost, pretjeranu aktivnost itd.).

Prvi znakovi trovanja pojavljuju se nekoliko sati nakon uzimanja lijekova: razvija se izražena inhibicija funkcije moždane kore s gubitkom svijesti, konvulzijama, akutnim respiratornim i vaskularnim zatajenjem.

Trankvilizatori (meprobamat, elenium i dr.) također se svrstavaju u sedative. Nisko su toksični, ali uz značajno povećanje doze može doći do akutnog trovanja. Klinička slika, podaci obdukcije i dijagnostika nalikuju onima kod trovanja antipsihoticima.

To su otrovi koji prvenstveno djeluju u području primarnog kontakta. Tu spadaju: koncentrirane kiseline, koncentrirane lužine, fenol, formaldehid, vodikov peroksid, alkoholna otopina joda, kalijev permanganat itd.

disocirana kiselina(sulfatna, solna, dušikova) djeluju svojim vodikovim ionima koji pri sudaru s tkivima uzrokuju njihovu dehidraciju, koagulaciju bjelančevina uz stvaranje kiselih albumina.

Za razliku od kiselina koncentrirana lužine djeluju s hidroksilnim skupinama, uzrokujući sapunjanje masti i hidrolizu bjelančevina uz stvaranje alkalnih albumina, koji se otapaju u vodi. Tkiva nabreknu i omekšaju zbog činjenice da pron prodire mnogo dublje od kiselina. Zahvaćena tkiva postaju sivkasto-bijele boje, a nakon stvaranja alkalnog hematina - smeđe-smeđe. Resorpcija lužina uzrokuje duboke metaboličke poremećaje, što dovodi do poremećaja funkcioniranja organa i sustava. Prije svega - kardiovaskularni.

Kada se kiseline i lužine oralno unose u tijelo, ostaju tragovi "kemijskih opeklina" u obliku pruga oko usta i brade. Također se opažaju značajne promjene duž jednjaka, želuca i crijeva. Gotovo uvijek postoji značajno oticanje tkiva grkljana, što može uzrokovati gušenje ili asfiksiju.

Stupanj nekroze tkiva tijekom trovanja kiselinama i alkalijama ovisi o njihovoj koncentraciji, stupnju disocijacije i trajanju kontakta. Kako se te karakteristike povećavaju, tako se povećava i stupanj nekroze.

1 Otrovanje određenim kiselinama

Za smrtonosno trovanje potrebno je 5-10 ml klorovodične kiseline, 2040 ml octene kiseline, oko 10 ml karbolne kiseline, 20-40 ml lizola. U svakodnevnom životu trovanja se najčešće javljaju octenom kiselinom u obliku esencije (40-8 80% otopina kiseline), budući da je vrlo česta, pa se koristi u prehrambenoj industriji iu domaćinstvu kao začin jelima i dodatak u kućnom konzerviranju.

U literaturi nisu poznati slučajevi smrti od djelovanja kiselina na kožu, pa do trovanja dolazi nakon njihovog ulaska u gastrointestinalni trakt.

. Djelovanje octene kiseline karakteriziran teškim oticanjem želučane sluznice, koja ima tamnocrvenu boju. Istodobno, korištenje ledene octene kiseline prati stvaranje gotovo crne sluznice. Olonka želuca. Za razliku od sumporne i klorovodične kiseline koje djeluju odjednom u velikim količinama. H-ioni, octena kiselina djeluje u malim obrocima. I premda je radnja simultana. H-ioni su manje izraženi i traju puno duže. Stoga će težina poraza biti prilično velika.

Za oštećenja uzrokovana fluorofluorovodičnom kiselinom letalna doza 10-15 ml. Oštećenje zubne cakline karakterizira mutna žućkasta boja s stvaranjem malih nedostataka

. Karbolna kiselina (fenol) kao i njegovi derivati ​​(lizol, krezol), djeluje kao cjelovita molekula. U tijelo može ući oralno, dišnim putevima ili čak kroz netaknutu kožu. Ima jako iritirajuće i općenito toksično (paralitičko) djelovanje. Smrtonosna doza primijenjena dišnim putem je 1-2 g, oralno 10-30 m ml.

Prva pomoć :. Ako fenol dospije u želudac, potrebno je popiti veliku količinu vode, izazvati povraćanje, a zatim popiti aktivni ugljen. Zatim isperite želudac 10% otopinom etilnog alkohola, a zatim toplom vodom. Također se preporučuje popiti čašu mlijeka, mješavinu bjelanjaka i vode ili izvarak riže ili zobenih pahuljica.

U slučaju dodira s kožom odmah isperite zahvaćeno područje vodom ili brišite maslinovim uljem, alkoholom ili glicerinom dok mrtvi sloj epitela ne nestane. Prilikom uklanjanja nesreće s ispuštanjem fenola koristite zaštitu dišnog sustava i kože (plinske maske, gumirano odijelo, gumene čizme i rukavice).

. Formalin(40% otopina formaldehida). Široko se koristi u poljoprivredi, industriji i medicini. Trovanje se događa slučajno, ili u svrhu samoubojstva. Ima oštar specifičan miris. Letalna doza je 10-30 ml formalina. Formaldehid dovodi do brze koagulacije proteina uz stvaranje kraste. Osim izraženog lokalnog djelovanja, ima i opće djelovanje na organizam, a prije svega na središnji živčani sustav, što uzrokuje otežano disanje, cijanozu i zatajenje srca.

. Prva pomoć

1). U slučaju dodira s kožom ili očima: ispirati vodom 15 minuta.

2). Ako se proguta: popiti (piti) vodu ili mlijeko za razrjeđivanje; emetici su kontraindicirani

3). Hospitalizacija

2 Otrovanje određenim alkalijama

Smrtonosna doza za trovanje jetka natrij i kaustični kalij -

10-20 ml, amonijak - 25-30 ml. Pretežno djeluju lužine. OH ioni

Za razliku od kiselina, tragovi kemijskog djelovanja lužina na koži oko usta i duž probavnog trakta nisu jasno ograničeni od okolnih tkiva i znatno su natečeni. Sluznice usta, ždrijela su sivkaste boje, otečene.

. Amonijak može prodrijeti u tijelo u obliku plina ili zasićene 33% vodene otopine (amonijak). Ima oštar, specifičan miris. Amonijak dobro prodire kroz tkiva u krv i, dospjevši u mozak, ima iritantan učinak na njega. S viškom amonijaka u tijelu može doći do paralize živčanog sustava i smrti od gušenja. Amonijak djeluje hemolizirajuće na krv i dovodi do stvaranja alkalnog hematina. Smrtonosna doza je 10-20 ml zasićene otopine (33%) ili 25-50 ml farmaceutskog (10%) amonijaka u alkoholu.

. Prva pomoć

U slučaju inhalacijskog trovanja, unesrećenog skloniti s zahvaćenog područja. Dišite kroz navlaženu salvetu

U slučaju dodira s kožom isprati s puno vode ili obrisati dobro navlaženom krpom ili maramicom.

U slučaju gutanja velike količine granuliranih alkalnih lijekova, preporučuje se ispiranje želuca.

Ako kemikalije dospiju unutra, nikada ne neutralizirajte kiselinu s alkalijama (soda bikarbona) ili alkalije s kiselinom (limunska ili octena). Ono što je prihvatljivo za opekline nije prikladno za opekline! O.

3 Otrovanje nekim drugim korozivnim otrovima

. Vodikov peroksid. U medicini se koristi 3% vodena otopina. Također se koristi 33% otopina (perhidrol). Koristi se za ispiranje rana u medicini, za izbjeljivanje tkanina u industriji, te za izbjeljivanje kose u svakodnevnom životu. Bakropis. Sjeme Anna - u poljoprivredi. Smrtonosna doza perhidrola je 100 ml. Nakon gutanja vrlo brzo dolazi do gubitka svijesti, javlja se oticanje grkljana i ždrijela, a kardiovaskularni sustav se pojačava. NIJE dovoljno i nakon nekoliko sati ili dana nastupa smrtnost i smrt.

. Kalijev permanganat- jako oksidacijsko sredstvo s nadražujućim svojstvima. Vodene otopine imaju široku primjenu u medicini, poljoprivredi i laboratorijskoj praksi. Otrovanja se javljaju kao samoubojstva, nesreće ((uglavnom kod djece) i kod unošenja koncentriranih otopina u maternicu radi prekida trudnoće. Smrtonosna doza je 15-20 g. Nakon ingestije otrova javlja se otok grkljana i glasnica. razvija se, pojave se pojavljuju i brzo rastu kardiovaskularno zatajenje, sve do kolapsa. Sličnu sliku trovanja daje gutanje alkoholne otopine joda u tijelo.

. Prva pomoć

Ispiranje želuca, sredstva za oblaganje. Hospitalizacija

4 Otrovi s pretežno općim djelovanjem (resorptivni otrovi)

41. Otrovi koji djeluju prvenstveno na krv

Kad neki otrovi dođu u krv, dovode do promjena u njezinim svojstvima i funkcijama. Sve je veći interes znanstvenika za hemolitičke otrove, budući da je u posljednje vrijeme povećan broj otrovanja, posebice gljivama (vidi morževe i žabokrečine), a učestali su i slučajevi ugriza zmija. Zajednička karakteristika ovih otrova je masivna intravaskularna hemoliza, praćena žuticom, hemolitičkom anemijom i degeneracijom jetre.

. Ugljični monoksid. Trovanje ugljičnim monoksidom događa se toliko često da je na drugom mjestu nakon trovanja alkoholom. Ugljični monoksid nastaje nepotpunim izgaranjem organskih tvari koje sadrže ugljik. Neka se trovanje ugljičnim monoksidom najčešće događa u hladnoj sezoni, kada se grije peć ili kada je osoba u zatvorenoj garaži s upaljenim motorom automobila. Plin je bez boje i mirisa, a trovanje nastaje sporo, znaci intoksikacije se javljaju kada se 30% hemoglobina pretvori u karboksihemoglobin. Kod otrovane se osobe vrlo brzo stvara kiselost mišića, te ona često ne može sama izaći iz otrovane prostorije. Osoba ima ružičastu boju kože i sluznice. Smrt nastupa kada se u krvi nakupi više od 60% karboksihemoglobina. Postoje slučajevi fulminantnog trovanja. CO. Ovaj brzi oblik javlja se kada koncentracija ugljičnog monoksida u okolnom zraku premaši 1%. Osoba u prostoriji s visokom koncentracijom ugljičnog monoksida u zraku trenutno gubi svijest (slično moždanom udaru), počinje imati grčeve, a za nekoliko minuta nastupa smrt od respiratornog zastoja. Kada osoba u pijanom stanju uđe u prostor onečišćen plinom, učinci alkohola i ugljičnog monoksida mogu biti kumulativni.

Brojne tvari (Bertholletova sol, nitroglicerin, anilin, nitrobenzen, natrijev nitrit, hidrokinon, dinitrobenzen), ulazeći u krv, tvore s hemoglobinom prilično stabilan spoj methemoglobin, zbog čega krv ne može transportirati kisik do tkiva tijela i dolazi do akutne gladi kisika. Kada se primjenjuje oralno, smrtonosna doza anilina je 10-20 g, natrijev nitrit - 1-2 g, hidrokinon - 5-10 g, kalijev klorat - 10-15 g. Osim sposobnosti vezanja hemoglobina, pojedini predstavnici ova skupina također ima selektivni učinak na različite tjelesne sustave. Dakle, trovanje kalijevim kloratom uzrokuje oštećenje bubrega s razvojem nefritisa, praćeno uremijom, natrijev nitrit potiskuje vaskularno-motorni centar, hidrokinon i anilin utječu na respiratorni centar mozga.

Prvi znakovi intoksikacije, kao u slučaju trovanja. CO se pojavljuje pri koncentraciji methemoglobina od 30%, a smrt nastupa kada dosegne 70-80%. U visokim koncentracijama methemoglobin smanjuje otpornost ere itrocita i dovodi do hemolize. Višak tvari koje stvaraju methemoglobin može se nakupljati u jetri i masnom tkivu. Stoga, ako osoba ostane živa nakon trovanja, nakon nekog vremena može se ponoviti pojava methemoglobina zbog otpuštanja tvari u krv iz depoa.

. Prva pomoć: unesrećenog iznijeti na svježi zrak, osigurati mu mir, ugrijati ga, pustiti ga da udahne amonijak, istrljati mu tijelo, dati mu jak slatki čaj

Osim toga, mora se dati kisik

Ako nema disanja - umjetna ventilacija, hospitalizacija

Ugljični monoksid je lakši od zraka, pa ako se nalazite u zadimljenoj prostoriji tijekom požara, morate se kretati naprijed sagnuti prema podu

5 Otrovanje destruktivnim tvarima

Većina destruktivnih tvari ima dvojako djelovanje, djelomično lokalno iritirajuće u kontaktnom području i opće djelovanje na tijelo nakon resorpcije.

. Zajedničko svim destruktivnim otrovima je njihova sposobnost da, nakon apsorpcije u krv, djeluju na organizam, uzrokujući distrofične, atrofične ili čak nekrotične promjene, uglavnom u parenhimskim organima.

Destruktivni otrovi uključuju soli teških metala (živa, olovo, bakar, cink, arsen i fosfor metaloidi itd.). Navedeni otrovi remete sve vrste metabolizma, blokirajući funkcije enzima. Također su zahvaćeni središnji i periferni živčani sustav. Većina tih tvari može se akumulirati u tijelu, uzrokujući kronično trovanje.

Sve soli teških metala mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

Živini spojevi;

skupina arsena;

Olovne soli;

Skupina cinka

DO grupe žive također uključuju volfram i molibden. Živa je tekući metal sivkastobijele boje. Zajedno sa svojim spojevima ima široku primjenu u industriji, poljoprivredi i medicini. Metalna živa. HE p se otapa u tjelesnim tekućinama i stoga nije otrovan. Vrlo su otrovne pare žive i njezinih soli - živin diklorid (sublimat), živin klorid (kalomel), granosan i drugi spojevi koji se dobro otapaju u vodi.

Kada uđu u tijelo, živine pare ili soli djeluju na proteine ​​tkiva. Zbog inhibicije aktivnosti enzima, procesi unutarstanične izmjene elektrolita i potrošnje glukoze su poremećeni. Hormonska i imunološka aktivnost također pati.

Najčešće do trovanja živinim parama dolazi polivanjem metalnom živom koja dospjevši na pod, odjeću ili druge predmete počinje isparavati, uzrokujući kronična otrovanja, kao i otrovanja sublimatom, merkuzalom ili granosanom. Obično su to nesreće.

. Korozivni sublimat- bijeli kristalni prah, kojem se dodaju ružičaste ili plave boje koje upozoravaju na otrovnost. Smrtonosna doza živinog klorida kreće se od 0,1 do 0,5 g. Kada uđe u tijelo, vrlo brzo se pojavljuju simptomi trovanja. To su znakovi zajednički svim otrovanjima: mučnina, povraćanje, proljev, slabost, glavobolja, kao i oni specifični za trovanje teškim metalima - metalni okus u ustima. Puhanje i proljev mogu biti krvavi. U početku dolazi do povećanja količine urina, ali brzo nastupa anurija. U mokraći se pojavljuje krv. Smrt nastupa unutar 2-3 dana. Značajan je tamnosivi rub na desnima, na granici sa zubima, karakterističan za trovanje živom;

Otrovanje živinim cijanidom ima značajna obilježja, jer se pri unošenju u organizam kroz želudac pod utjecajem klorovodične kiseline stvara cijanovodična kiselina koja uzrokuje kliničku sliku trovanja. Smrtonosna doza cijana i žive je 0,2-1,0 g.

Uočite li prolivenu živu u stanu ili drugom prostoru, odmah obavijestite hitnu službu ili odjel. Hitna pomoć. Ako je živin toplomjer razbijen u prostoriji, sakupite male kapljice žive emajliranom lopaticom ili gumenom mješinom s tankim vrhom. Možete skupljati živu koristeći je zagrijanu na 70-80 °. Otopina sapunske sode (4% sapuna i 5% vodena otopina sode) koja se nanosi na površinu koja se tretira, utrlja se četkom, a zatim se ispere vodom u kanalizacijsku mrežu. Zabranjeno je koristiti usisivač za sakupljanje žive.

. Prva pomoć: presvući se, istuširati se, isprati usta 0,25% otopinom kalijevog permanganata, oprati zube, popiti 2-3 bjelanjka, mlijeko, izvarak sluznice. U teškim slučajevima - hospitalizacija

. Spojevi arsena. U svom najčišćem obliku arsen- Riječ je o sivom metalu koji je potpuno otrovan. Ipak, njegovi spojevi, anorganski i organski, vrlo su otrovni, posebice spojevi trovalentnog arsena (arsenov oksid). Spojevi arsena koriste se za tretiranje žitarica u poljoprivredi i u medicini kao sredstvo za deratizaciju.

Trovanje arsenom je nesreća. Iako se u prošlom stoljeću arsen koristio i za ubojstva, kao tvar bez mirisa, okusa i boje. Smrtonosna doza je 0,1-0,2 g

Spojevi arsena - arseniti kalija, natrija, kalcija, arsen vodik ulaskom u organizam izazivaju lokalno djelovanje na dodirnim mjestima (od blage upale do nekroze sluznice)

Spojevi arsena utječu na živčani i krvožilni sustav tijela. Kapilare i male žile se šire, krv se redistribuira, zbog čega dolazi do pada krvnog tlaka i razvoja apscesa.

Ovisno o načinu primjene i dozi arsenovih spojeva razlikuju se gastrointestinalni i paralitički oblici trovanja.

. Gastrointestinalni oblik nastaje kada se otrov unese u probavni trakt. 0,5-1 sat nakon uzimanja arsena počinje se osjećati okus u ustima, osjećaj škakljanja i žgaravice u grlu, bolovi u trbuhu, nekontrolirano povraćanje; nakon nekoliko sati javlja se proljev, a iscjedak izgleda kao rižina vodica ( stolica poput kolere). Izlučivanje urina naglo se smanjuje, što dovodi do anurije. Grčevi se javljaju u mišićima potkoljenice, zatim se zbog preraspodjele krvi šire na ostale mišićne skupine, uzrokujući modrikast izgled lica, noktiju i hladnoću ekstremiteta. Smrt obično nastupa 1-2 dana nakon gutanja otrovnice.

Paralitički ili živčani oblik trovanje se događa kada se otrov daje parenteralno, ili velika količina arsena ulazi u želudac u isto vrijeme. Popraćena jakom glavoboljom i vrtoglavicom, delirijem i konvulzijama. Brzo dalje. Asta ogluši, potom se sruši i padne u komatozno stanje. Smrt nastupa prilično brzo (od nekoliko sati do jednog dana) od paralize dišnog i vaskularno-motornog centra.

Slučajevi kroničnog trovanja arsenom su rijetki, uglavnom zbog nesreća na radu zbog kršenja sigurnosnih mjera opreza. Klinička slika takvih otrovanja vrlo je raznolika. Njihove manifestacije ovise o patološkim promjenama koje se javljaju u različitim sustavima i organima. Ove promjene su uzrokovane:

1) oštećenje krvožilnog sustava (pareza i paraliza), malih krvnih žila i kapilara, prvenstveno gastrointestinalnog trakta (gubitak apetita, mučnina, proljev ili zatvor), konjuktivitis, staračke pjege, hiperkeratoza, lišajevi na koži, oštećenje noktiju oblikuju bijele pruge koje prolaze preko noktiju (pruge. Masa)

2) oštećenje središnjeg i perifernog živčanog sustava (glavobolja, smanjena radna sposobnost, parestezija ekstremiteta, paraliza mišića - često ekstenzora, atrofija mišića)

Smrt kod kroničnog trovanja obično nastaje zbog kardiovaskularnog zatajenja; kroz degenerativne promjene u srčanom mišiću, drugi organi (jetra, bubrezi) također prolaze kroz distrofične promjene.

. Prva pomoć

Emetici; ispiranje želuca, zatim sredstva za oblaganje. Hospitalizacija

. Olovne soli:olovo acetat, klorid, olovo nitrat, olovo oksid i drugi. U ovu skupinu također spadaju bizmut, kositar, talij i barij. Slučajevi akutnog trovanja olovom su rijetki. Česti su slučajevi kroničnih profesionalnih trovanja u industriji i tiskarstvu. Ipak, ponekad se javljaju slučajevi trovanja olovom, na primjer, kada se pije alkoholna otopina olovnih soli pripremljena za losione umjesto alkohola, kao i kada se koriste otopine olovnih soli kao abortiv. Smrtonosna doza soli je 20-50 g. Zatim dolazi do povraćanja, ponekad s krvlju, bolova u trbuhu s tenezmima i proljevom, metalnog okusa u ustima i žeđi. Kada se preko noći koristi velika količina olova, brzo dolazi do kolapsa i smrti od srčane paralize. U sporijim slučajevima trovanja javljaju se znakovi oštećenja sustava za izlučivanje olova - opuštenost zubnog mesa, otok, bjelančevine u mokraći, poremećaji živčanog sustava - grčevi, gubitak osjetljivosti, stupor, delirij, gubitak svijesti i smrt na 2. - 3. dan 3. dan.

. Bakrene soli. Najčešće soli bakra su bakar vitriol, Bordeaux smjesa(mješavina bakrenog sulfata s gašenim vapnom) i klor bakrenog oksida, koristi se u poljoprivredi za suzbijanje štetočina u vrtovima, u građevinarstvu, u svakodnevnom životu itd. Smrtonosna doza bakrenog sulfata je 1,0-3,0 g.

Simptomi trovanja solima bakra isti su kao i kod trovanja drugim solima teških metala o kojima smo govorili gore. Povraćani sadržaj je zelen, a stolica tamnosiva, gotovo crna.

. Prva pomoć. Emetici; ispiranje želuca. Hospitalizacija

. Svi navedeni otrovi, soli teških metala i fosfora, nakupljaju se i dobro čuvaju u kostima, kosi, noktima, gdje se mogu pojaviti nakon nekoliko godina, desetljeća pa i stoljeća.

6 Otrovanje otrovima koji uzrokuju poremećaje funkcije sustava i organa (funkcionalni otrovi)

Ovo je najveća skupina otrova u koju spadaju i gotovo svi lijekovi.

Učinak općefunkcionalnih otrova karakterizira nagli poremećaj redoks procesa u tijelu, što rezultira brzom hipoksijom i smrću. Općenito funkcionalni otrovi uključuju cijanid (cijanovodična kiselina, kalijev cijanid, natrij ili živa), sumporovodik, ugljikov dioksid itd.

. Otrovanje cijanovodičnom kiselinom javljaju se rijetko, uglavnom kod djece kada jedu velike količine sjemenki marelice, trešnje, breskve i badema. Ponekad se to događa i kod odraslih u istim okolnostima ili kod konzumiranja tinktura od trešnje, šljive i vrbe (sa sjemenkama) koje su stajale više od dvije godine, glikozidi sadržani u zrncima hidroliziraju se pod djelovanjem želučanog soka u obliku cijanovodika. Pod utjecajem cijanovodične kiseline, pseći enzim citokrom oksidaza se stabilizira u trovalentnom stanju željeza, zbog čega se apsorpcija kisika iz krvi u stanicama smanjuje za gotovo 80%. Uz to dolazi do paralize dišnog i vaskularno-motornog centra. Smrt nastupa vrlo brzo, od nekoliko minuta do nekoliko desetaka minuta. Smrtonosna doza cijanovodične kiseline je 0,05-0,1 g, kalijevog ili natrijevog cijanida je 0,15-0,25-0,25 g.

Ako se uzme veća količina cijanida, u roku od jedne minute javlja se nedostatak zraka, javljaju se grčevi, zjenice se šire, osoba gubi svijest i nastupa smrt. Uzimanje manje doze cijanida uzrokuje kliničke simptome trovanja unutar 5-10 minuta. Javlja se jaka glavobolja, bol u srcu, tahikardija, otežano disanje, crvenilo lica, vrtoglavica, mučnina, povraćanje i jaka slabost mišića. Zatim - konvulzije, gubitak svijesti, au roku od 30-40 minuta dolazi do smrti od zastoja disanja i zastoja srca.

. Pomozite takvim se pacijentima mora vrlo brzo osigurati primjena protuotrova: amil nitrita i propil nitrita. Daj mi žestoko piće slatkočaj

U slučaju inhalacijskog oštećenja staviti plinsku masku, staviti ampulu s amil nitritom ispod kacige plinske maske, zatim zgnječiti glavu i udisati pare. Potrebna je terapija kisikom i umjetna ventilacija. Obavezno popijte jak slatki čaj, koji pomaže neutralizirati i ukloniti otrovne tvari iz tijela. Hospitalizacija.

. Sumporovodik- bezbojan, vrlo otrovan plin koji je teži od zraka, pa se nakuplja u kanalizaciji, septičkim jamama, rudnicima i običnim bunarima. Nastaje tijekom razgradnje organskih ostataka i minerala koji sadrže sumpor. Ima miris pokvarenih jaja. U organizam ulazi kroz respiratorni trakt. Do trovanja dolazi ako koncentracija sumporovodika u zraku prelazi 10 mg/mg/m3.

Češće dolazi do trovanja ako se krše sigurnosne mjere. Udisanjem sumporovodika vrlo brzo se gubi svijest, javljaju se konvulzije, potiskuju se refleksi, pojačava se oštećenje kardiovaskularne i respiratorne aktivnosti i brzo dolazi do smrtnosti.

. Prva pomoć. Izvedite žrtvu na svježi zrak ako ne diše. mehanička ventilacija

. Ugljični dioksid (ugljični dioksid). Bez mirisa je i bez boje, teži od zraka. Otrovanja njime također uključuju nesreće zbog kršenja sigurnosnih propisa, na primjer, kada radnici čiste spremnike za vrenje vina ili nakon kiselog kupusa, kada čiste septičke jame, bunare itd. Kada koncentracija ugljičnog dioksida u zraku premaši koncentraciju, dolazi do trovanja . Klinička slika slična je trovanju sumporovodikom. Smrt zbog paralize središnje noge.

7 Neurotropni otrovi

Neurotropni otrovi se pak mogu podijeliti na:

A) potiskujući središnji živčani sustav;

b) takav da izazvati uznemirenost i konvulzije;

Velikoj grupi supresivni otrovi uključuju tablete za spavanje, narkotičke tvari, alkohol i njegove surogate . Otrovanje tabletama za spavanje- ili nezgode zbog predoziranja drogom, ili uzimanja velikih količina u svrhu samoubojstva, iako se ne mogu isključiti ni slučajna trovanja i ubojstva na ovaj način. Najpoznatije tablete za spavanje su derivati ​​barbiturne kiseline (fenobarbital, barbital, barbamil, etaminal), kao i derivati ​​drugih tvari (nitrozepam, noksiron) itd. Letalne doze vrlo variraju – od 1 g za natrijev etaminal do 5 g. -15 g za Noxiron. Lijekovi za smirenje - seduksen, trioksazin, elenium itd. - također djeluju kao hipnotici. u.

Jednom kada uđu u tijelo, hipnotičke tvari dovode do oštre depresije središnjeg živčanog sustava, zbog čega osoba zaspi, ali se taj san brzo pretvara u komu, praćenu usporavanjem disanja, padom krvnog tlaka i oligurijom. zbog pada bubrežnog tlaka unutar 2-3 dana nastupa smrt uslijed asfiksije od paralize dišnog centra i jakog otoka nogu.

. Prva pomoć. Ispiranje želuca ako je prošlo 24 sata nakon trovanja. Za hitnu intervenciju - emetik (ipecac), u fazi padanja u san - ispiranje želuca, aktivni ugljen. Stalno praćenje i njega. Pozovi brzalicu

8 Otrovanje lijekovima

Posljednjih su godina vrlo česta pojava trovanja lijekovima, većinom nesretnih slučajeva zbog značajnog predoziranja kada se koriste u svrhu postizanja euforičnog stanja, što je moguće samo ako se prekorači terapijska doza. U medicini su najpoznatiji lijekovi skupine alkaloida: opijum i njegovi derivati ​​- morfin, kodein, kao i papaverin, heroin, kokain, hašiš (plan, anasha, marihuana) i drugi.

Prema simptomima akutnog trovanja razlikuju se tri razdoblja. U prvom razdoblju vaše se stanje poboljšava, raspoloženje raste i javlja se euforično stanje, lice postaje crveno, puls i disanje se ubrzavaju. . U drugom periodu apatija, pojavljuje se pospanost, lice blijedi, disanje i otkucaji srca se usporavaju, zjenice se sužavaju, javljaju se mučnina i povraćanje

Ako u tijelu postoji značajna količina droge, tada može započeti treće razdoblje - narkotično razdoblje. Karakterizira ga opuštanje mišića, smanjeni refleksi i značajno suženje zjenica, s izuzetkom trovanja kokainom, kada se zjenice šire. Gubi se svijest i osoba pada u komu. Smrt zbog paralize respiratornog centra, ovisno o dozi, smrt može nastupiti unutar nekoliko sati ili 1-2 dana nakon uzimanja lijeka. Smrtonosna doza morfija kod konvencionalne (intramuskularne) primjene je 0,2-0,4 g, kod intravenske se smanjuje na 0,1-0,2 g, ali kada se organizam na nju navikne kod nekih se ispitanika može povećati na 5-10 g, tj. porasti 50 puta. Smrtonosna doza opijuma uzetog oralno je 2-5 g, kokaina - 1-1,5-1,5 g.

. Prva pomoć. Emetici su kontraindicirani. Ispiranje želuca, aktivni ugljen, osiguravanje odgovarajuće ventilacije

9 Trovanje alkoholom

Među svim otrovanjima, trovanje etilnim alkoholom nesumnjivo zauzima prvo mjesto. Stoga se smatra odvojeno, unatoč tome što pripada supresivnim otrovima. CNS

. Etil alkohol- bezbojna, prozirna, hlapljiva tekućina, gorućeg okusa. Prisutan je u različitim koncentracijama kao sastavni dio alkoholnih pića. Učinak alkohola na organizam posljedica je njegovog utjecaja na središnji živčani sustav.Prvo se inhibira funkcija kore velikog mozga, a kasnije, s povećanjem koncentracije etanola u tijelu, inhibicijski procesi se šire na subkortikalne čvorove. , mali mozak, te središta produžene moždine i leđne moždine. Istodobno je oštećena funkcija autonomnog živčanog sustava i unutarnjih organa. U tom slučaju može doći do kome i smrti - bilo zbog izravnog toksičnog učinka alkohola na respiratorni centar, bilo zbog slabljenja srčane aktivnosti.

Nakon što se u organizam unese kroz usta, alkohol se počinje apsorbirati u usnoj šupljini, zatim u poljupcu (oko 20%) te u dvanaesniku i tankom crijevu (80%). Apsorbiran u krv, alkohol se raspršuje u svim tkivima, tekućinama i organima dok ne dođe do difuzne ravnoteže (faza resorpcije). To se događa za 1-1,5 sati, ponekad i ranije. Nakon postizanja najveće koncentracije počinje eliminacija alkohola iz organizma. (faza eliminaciješto se događa za 1,5-3 sata)

U organizmu se pod utjecajem enzima alkohol dehidrogenaze i aldehid dehidrogenaze u jetri, te pod utjecajem katalaze u mišićima, inaktivira oko 90-92% unesenog alkohola uslijed oksidacije u acetaldehid, acetat, ugljikov dioksid i vode; 8-10% izlučuje se izdahom, urinom, znojem, mlijekom, suzama itd.

Učinak alkohola unesenog u organizam ne ovisi samo o količini i koncentraciji alkoholnog pića, već i o brojnim točkama, svojstvima i okolnostima, među kojima su važni:

Individualna tolerancija tijela na alkohol;

Tjelesno i psihičko stanje;

Starost osobe;

Količina i priroda hrane sadržane u želucu;

Temperatura okoline, itd. Toksičnost etilnog alkohola značajno se povećava prisutnošću drugih alkohola (amil, izobutil i drugi) ili fuzelnih ulja u mjesečini

Obično osoba ne uzima veliku količinu alkohola u isto vrijeme, pa se koncentracija u tijelu postupno povećava, uzrokujući jedan ili drugi stupanj alkoholne intoksikacije

Smatra se da sadržaj alkohola u krvi do 0,5 g/l (do 0,5% o) (% o - ppm) nema osjetan učinak na organizam i osoba u potpunosti kontrolira svoje ponašanje, baš kao potpuno trijezna osoba. Ali također je potrebno zapamtiti da kod djece čak i takva koncentracija uzrokuje značajnu intoksikaciju, a kod odraslih - pod određenim uvjetima - takozvanu patološku intoksikaciju.

Druga faza - umjerena intoksikacijašto odgovara sadržaju alkohola u krvi od 1,5-2,5 g/l (1,5-2,5%), karakterizira emocionalna nestabilnost, depresija, smetnje u hodu, govoru, orijentaciji u prostoru i okolini. Češći su vegetativno-vaskularni poremećaji - puls slabi, lice blijedi, javlja se slinjenje i povraćanje, pojačano mokrenje.

Ako sadržaj alkohola u krvi prelazi 3 g/l (3%), dolazi do teške alkoholiziranosti koja je opasna po život. Alkoholizirana osoba pada u komu s poremećajem dišne ​​funkcije i kardiovaskularne aktivnosti. Dolazi do brzog kolapsa i nastupa smrti. Ovaj sadržaj alkohola posebno je opasan u organizmu osoba s bolestima kardiovaskularnog, dišnog i središnjeg živčanog sustava.

Vjeruje se da je koncentracija alkohola u krvi 5-6% in nedvojbeno je smrtonosan. U pravilu je tako, ali ponekad ima slučajeva da se za druge uzroke smrti (pad s visine, ozljeda u transportu, utapanje u vodi, vješanje i sl.) u krvi sudsko-toksikološkom studijom pokaže 7-8% o pa i 10% u alkoholu.

. Tešku alkoholnu opijenost olakšavaju nečistoće alkohol, na primjer duhan, opijum, barbiturati, listovi i korijeni otrovnih biljaka itd.

Brzina opadanja koncentracije alkohola određena je nekoliko čimbenika. Prije svega, stanje metabolizma u tijelu, fizički umor, prethodni post, težak fizički rad, dobro hranjena hrana, pa čak i temperatura okoline.

. Prva pomoć. Emetici, ispiranje želuca. Stavite na stranu kako biste spriječili ozljede jezika, aspiraciju povraćanog sadržaja

10 Otrovanje pesticidima

Kod stanovnika ruralnih područja, a posljednjih godina iu urbanim sredinama - pri obradi dodijeljenih parcela (povrtnjaci, voćnjaci) relativno su česti slučajevi trovanja pesticidima, koji su podijeljeni prema podrijetlu i namjeni u više navrata.

. Po namjeni istaknuti:

Herbicidi i defolijansi - namijenjeni suzbijanju korova;

Insekticidi - za djelovanje na štetne insekte;

Fungicidi - za uništavanje gljivica;

Zoocidi - za deratizaciju

. Po porijeklu emitiraju: organoklor, organofosforne i organomerkurne spojeve, cijanide, bakrene pripravke, arsen i alkaloide

Ove tvari se također koriste u svakodnevnom životu za suzbijanje insekata kod domaćih životinja (buhe), u zatvorenim prostorima (žohari, moljci, komarci itd.)

Većina pesticida ima tendenciju dugotrajnog skladištenja i nakupljanja u okolišu (biljke, tlo, vodene površine), odakle mogu ući u ljudsko tijelo. Tako su organofosforni spojevi najmanje stabilni, traju do 1 mjeseca, a organoklorni spojevi - dueti - do 8-10 godina. Osim toga, ove tvari imaju tendenciju nakupljanja u masnom tkivu, pa se unošenjem u organizam postupno, u malim količinama, nakupljaju i uzrokuju kronična trovanja.

organoklorni spojevi(hemptoklor, heksakloran, aldrin i dr.) dobro se otapaju u mastima i organskim otapalima, a slabo u vodi. U tijelo ulaze kroz dišni ili probavni trakt, a lijekovi kao što su Aldrin i Dildrin mogu se apsorbirati i kroz netaknutu kožu. Zahvaćeni su jetra, bubrezi, srčani mišić, mozak, nadbubrežne žlijezde, štitnjača i sluznice probavnog trakta. Smatra se da kod trovanja organoklornim pesticidima dolazi do poremećaja disanja tkiva.

Akutno trovanje prati glavobolja, iza prsne kosti, ispod prsnog koša, u mišićima udova, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, tahikardija, nedostatak zraka, konvulzije i vrućica. Zatim se javljaju fenomeni toksičnog encefalitisa, kome i smrti nekoliko sati nakon trovanja.

. Organofosforni spojevi(karbofos, saifos, fosfamid, tiofos, klorofos, merkaptofos, metilnitrofos, pirofos i mnogi drugi). Dostupan u obliku tekućine ili kristalnog praha. Ako je uključeno. FOSiv uključuje sumpor - tvar ima oštar miris češnjaka. Klorofosfamid i oksametil su topljivi u vodi, svi ostali su topljivi samo u mastima i organskim otapalima. Dobro se apsorbiraju kroz neoštećenu kožu ili ulaze u organizam preko sluznice dišnog trakta i želuca. Najmanje otporni pesticidi u tlu, vodi i biljkama neutraliziraju se unutar mjesec dana i razgrađuju se kuhanjem.

Po podrijetlo Otrovanja su nezgode uzrokovane kršenjem sigurnosnih propisa. Prema mehanizmu djelovanja. FOS se klasificiraju kao antikolinesterazne tvari. Blokiraju kolinesterazu i druge stanične enzime, zbog čega se prekomjerno nakuplja medijator acetilkolin, što dovodi do poremećaja prijenosa živčanih impulsa.

Otrovanje organofosfornim spojevima karakterizirano je tjeskobom, osjećajem straha, vrtoglavicom, slinjenjem i suzenjem, mučninom, bolovima u trbuhu i proljevom. Zatim dolazi do suženja zjenica i grča komodacije, zbog čega se vid naglo pogoršava. Postoji respiratorni distres zbog bronhospazma zajedno s otpuštanjem velike količine sluzi. Javljaju se parestezije, ataksija, tremori glave i ruku, poremećaji govora, smetenost. Na kraju se javljaju kloničko-tonične konvulzije i razvija se koma. Smrt često nastupa od paralize dišnog centra tijekom prvog dana. Kasnije se razvija bronhopneumonija.

. Prva pomoć treba dati odmah, jer se diklorvos brzo apsorbira u krv. Ako uđe u tijelo, žrtvi dajte nekoliko čaša vode (s aktivnim ugljenom ili sodom bikarbonom - 1 čajna žličica na čašu vode) i pozovite povraćanje, iritirajući korijen jezika ili stražnji dio grla. Ovaj postupak se ponavlja 2-3 puta. Zatim dajte popiti pola čaše 2% otopine sode bikarbone i 1-2 žlice aktivnog ugljena. Protiv točkica: atropin (kapati u oči).

Nakon postupaka, intoksikacija se smanjuje i nakon 2-5 dana osoba se oporavlja

. Organoživini pesticidietil živin klorid nalazi se u granosanu, merkuzalu, merkuheksaniju i drugim tvarima koje se koriste kao fungicidi i baktericidi. Vrlo otrovan, lako isparava, stabilan u okolišu, sposoban akumulirati hranu u tijelu. Mehanizam djelovanja povezan je s blokiranjem sulfhidrilnih skupina proteina i enzima, što ozbiljno remeti metaboličke procese u tijelu. Smrtonosna doza etilživinog klorida je 0,2-0,44 g.

Klinička slika tipična je za trovanje živinim pripravcima. Prva pomoć je ista kao i kod oštećenja živom

11 Trovanje hranom

. Otrovanje hranom shvaća se kao zdravstveni poremećaj- akutne, kronične ljudske bolesti ili čak smrt povezane s konzumacijom nekvalitetnih prehrambenih proizvoda

1. Proizvodi otrovan po svojoj prirodi konstantno i izazvati pravo trovanje. Ovaj:

a) proizvodi biljnog podrijetla:

Gljive (muharica, toadstool, šavovi, itd.);

Sjemenke koštičavog voća (marelice, breskve, bademi, trešnje, šljive i dr.);

Ostale otrovne biljke (kukuta, kukuta, akonit, kukuta i

b) proizvodi životinjskog podrijetla:

Ribe (marinka, mrena, murina, kočak, lampuga, fuga itd.);

Endokrine žlijezde goveda za klanje

2. Proizvodi privremeno otrovan a u takvim razdobljima može izazvati zdravstvene probleme. To uključuje proizvode:

a) biljnog podrijetla - stare jestive gljive, zelene lubenice, krumpir zelene površine i dr.;

b) životinjskog porijekla – neke ribe tijekom mrijesta

3. Proizvodi sami po sebi neotrovni, ali mogu sadržavati otrovne nečistoće - školjke, gorušicu, rogove i druge (u brašnu), pesticide (u povrću)

4. Odvojeno dodijeljeno infekcije koje se prenose hranom i bakterijske intoksikacije

Toksične infekcije nastaju konzumacijom hrane koja sadrži patogene mikroorganizme (primjerice ptičja jaja zaražena salmonelozom)

intoksikacija je uzrokovana konzumiranjem hrane koja sadrži toksine (bacil botulizma, stafilokok i dr.)

Postoji i poremećaj zdravlja koji nastaje konzumiranjem prehrambenih proizvoda kontaminiranih gljivama (rogovi, kruh)

Sva trovanja hranom karakterizira iznenadni početak. Latentno razdoblje je prilično kratko. Češće je pogođeno više ljudi koji konzumiraju te proizvode. Većina trovanja hranom je bakterijskog porijekla. Javljaju se akutno i obično završavaju oporavkom. Iznimke su otrovanja gljivama, botulinum toksinom i nekim biljkama (primjerice, otrovanje djece bjenom).

Ukrajina je jedna od zemalja u kojoj je jedenje divljih gljiva tradicionalno, ali ta je tradicija prepuna opasnosti od trovanja. Češće dolazi do trovanja zbog konzumacije žabokrečine, iako su zabilježeni slučajevi povezani s konzumacijom vrsta kao što su tigrasti red, šampinjon sa žutom kožom, šampinjoni, ciglasto-sivo-crveni kišobran i lažna gljiva.

. Otrovanje gljivama- sezonska pojava, javlja se u proljeće, ljeto i jesen od 05.09. 2004. u Ukrajini je registrirano 497 slučajeva trovanja nejestivim gljivama (od toga 82 djece); umrlo - 75 (od toga 15 djece)

Trend porasta broja otrovanja gljivama, nažalost, je sustavan te je od 05.09.05. registrirano: c. Kirovogradskaja i. Luganske regije - po 28. Sumskaya - 23,. Donjeck,. Hmjelnickaja,. lipnja Rnigivsky - 15,. Zaporožje - 13,. Žitomir - 110.

Vrhunac trovanja gljivama u Ukrajini, što je potvrđeno dugotrajnom analizom, sustavno se provodi. Ministarstvo zdravlja, pada početkom jeseni. Većina trovanja uzrokovana je, u pravilu, konzumacijom plosnatih otrovnih gljiva (svijetla žabokrečina, muhara, medarica, buhača, šampinjoni), koje se pogrešno percipiraju kao jestive, te uvjetno jestive gljive (kada se slome, ml naočala oslobađa se sok - puffballs, gljiva tinta, morels, itd.) - kao rezultat njihove nevješte ili netočne kulinarske obrade. A postoje i brojni slučajevi trovanja jestivim gljivama, što se može pripisati drugim čimbenicima (mjesto sakupljanja gljiva, starost gljiva itd.).

Otrovanja gljivama uglavnom su slučajna (unesrećeni su sigurni da su konzumirali jestive gljive) i većinom su “obiteljskog” karaktera. Simptomi trovanja razvijaju se u razdoblju od 30 minuta do 24 sata. Otrovanje gljivama puno je teže od ostalih otrovanja hranom, a često se komplicira konzumacijom alkoholnih pića.

Nažalost, godišnje se u našoj zemlji bilježe smrtni slučajevi od trovanja gljivama. Posebno zabrinjava stalno visoka stopa smrtnosti, uključujući i djecu, jer je uporaba gljiva za djecu mlađu od 8 godina strogo kontraindicirana. Stručnjaci također ne preporučuju konzumaciju gljiva trudnicama i dojiljama. Glavni uzrok smrti je, u pravilu, kasno pristupanje medicinskoj pomoći u zdravstvenim ustanovama.

Otrovanje proljetnim gljivama linije javlja se zbog njihove vanjske sličnosti s jestivim zmorzhka gljivama, a također i zbog nepravilne kulinarske obrade, budući da njihova otrovna tvar - gel-Velovska kiselina - kada se kuha s dodatkom stolnih ots. Unutar 5 - 10 minuta CTU se pretvara u dekokt, djelomično se razgrađuje, a linije postaju netoksične. Ako se obrada ne izvrši, 0,5-4 sata nakon konzumacije gljiva pojavljuju se mučnina, povraćanje, bol u povraćanju, glavobolja i proljev. Tada se zjenice šire, javljaju se konvulzije i nastupa koma. Drugi dan javlja se žutica, povećavaju se jetra i slezena. Smrt nastupa 2-6 dana. Značajna je žuta boja kože i sluznica, osobito bjeloočnica. Smrtnost je 20-70-20-70%.

. Smrtna kapa izvana je donekle sličan šampinjonu, postoje tri vrste: bijela, žuta i zelena. Iz ove gljive izolirano je nekoliko otrovnih tvari - amanitotoksin, amanitemolizin, faloidin, a- i p-amanitin. Glavnu ulogu u otrovan. Yenny glumi amanitotoksin jer se drugi uništavaju toplinskom obradom i pod utjecajem želučanog soka.

Prvi znakovi trovanja javljaju se nakon 10-12 sati (ponekad i kasnije): mučnina, proljev, oligurija, koju zamjenjuje anurija, diplopija, povećanje jetre, a zatim gubitak svijesti i koma. Smrt, sada mirnija, za 2-7 dana. Smrtnost doseže 45-900%.

. muhara ima specifičnu crvenu boju s bijelim mrljama, zbog čega se rijetko truje. Otrovne tvari: muskarin, muskaridin, pilztoksin. Manifestacije trovanja pojavljuju se nakon 1-6 sati. Uz simptome koji se obično povezuju s trovanjem drugim gljivama, kod trovanja muharom bilježi se slinjenje i suzenje, znojenje i otežano disanje. Puls je ubrzan, a zjenice sužene (zbog djelovanja muskariina), ili usporen i zjenice proširene (pod utjecajem muskaridina). Zatim se javljaju konvulzije, gubitak svijesti i smrt nastupa unutar 24 sata. Postotak smrtnih slučajeva je relativno mali (od 1% do 5% - prema različitim autorima).

12 Otrovanje otrovnim biljkama

Ova vrsta trovanja javlja se u toploj sezoni, uglavnom kod djece ili ljudi koji ne razumiju biljke. Postoje otrovanja akonitom (djelatna tvar je akonitin), pjegavom kukutom (sadrži alkaloid koniin), kukutom, daturom (sadrži atropin, skopolamin, hioscijamin), kukutom i drugim biljkama.

Otrovanje počinje akutno. 15-30 minuta nakon konzumacije biljaka počinje salivacija, "grebanje" u ustima i jednjaku, bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, proljev, grčevi, suženje ili širenje zjenica, tahikardija koju smjenjuje bradikardija. Smrt nastupa zbog zastoja disanja i srčane aktivnosti.

. Prva pomoć

13 Otrovanje hranom

Smatra se najopasnijim botulizam. Intoksikacija je uzrokovana bacilom botulizma. Postoji šest poznatih vrsta ovih mikroba. Kod nas uzročnici bolesti mogu biti tipovi. A,. U i. E. Postoje u obliku spora i vegetativnih oblika, sve vrste anaeroba. Suhe spore mogu postojati desetljećima, a kada su izložene povoljnom okruženju, mogu se pretvoriti u vegetativne oblike koji proizvode egzotoksin - tvorbu proteinske prirode. Egzotoksin se raspada kada se zagrije na 80°. C 15-30 minuta, a na 100°. C - 5-15 minuta.

Uzročnikom botulizma smatraju se proizvodi koji nisu bili podvrgnuti dovoljnoj toplinskoj obradi, često su to proizvodi koji se pripremaju i konzumiraju bez odgovarajuće toplinske obrade: kobasice, paštete, šunka, riba, konzervirano meso, riba i povrće. Posebno su opasni domaći proizvodi. Bacili botulizma razmnožavaju se u određenim dijelovima prehrambenih proizvoda, tako da nisu zahvaćeni svi ljudi koji su konzumirali isti proizvod. Nakon što uđu u crijeva, vegetativni oblici prodiru u krv i šire se u sve organe. Egzotoksin koji proizvode utječe na jezgre produžene moždine i kardiovaskularne žile. NNU i mišićni sustav.

Nakon konzumiranja hrane zaražene botulizmom počinje latentno razdoblje. Fluktuacije u ovom razdoblju kreću se od 2 sata do 10 dana (u prosjeku 18-24 sata). Uz kratko razdoblje inkubacije od godina, stopa rasta je veća. Prve manifestacije intoksikacije: malaksalost, glavobolja, slabost, tjeskoba, nesanica, mučnina, povraćanje, suha usta, proljev. Tada dolazi do dvoslike (mrežice, proširene zjenice) i gubitka sluha. Kasnije dolazi do otežanog gutanja, ograničene pokretljivosti jezika, slabljenja ili gubitka glasa te otežanog mokrenja. Krvni tlak se u početku blago snižava zbog bradikardije, koju zamjenjuje tahikardija i povišen krvni tlak. Disanje je ubrzano (do 50 respiratornih pokreta u minuti), plitko, nepravilno. Svijest ostaje do smrti. Smrt nastupa unutar 1-2 dana od asfiksije centralnog porijekla. Smrtnost doseže 40-70% i 40-70%.

. Prva pomoć. Ispiranje želuca. Hitna hospitalizacija

Stafilokokna intoksikacija

Stafilokoki su, za razliku od bacila botulizma, aerobi. Njihova vitalna aktivnost može se pojaviti u svim proizvodima, posebno mlijeku, mliječnim proizvodima, kao i mesu, ribljim proizvodima i konditorskim proizvodima. Stafilokoki umiru kada se zagriju na 80°. C za 10-60 minuta, a kada prokuha - odmah.

Razmnožavanjem u hrani stafilokoki izlučuju hemolizin, dermotoksin i enterotoksinski kompleks specifičnih polipeptida. Trenutno je poznato šest vrsta enterotoksina. Staklaju se na temperaturama iznad 120°. C. Kada uđe u probavni trakt, enterotoksin uzrokuje trovanje. Latentno razdoblje traje od 0,5 do 4 sata, a zatim se javljaju mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu i proljev. U teškim slučajevima javljaju se konvulzije i kolaps. Oporavak se javlja za 1-2 dana. Smrtni slučajevi su rijetki.

. Prva pomoć. Ispiranje želuca. Uzmite aktivni ugljen. Dijetoterapija, antibakterijska terapija prema propisu liječnika

Bolesti izazvane hranom

Češće se zove salmonela od kojih je poznato više od 140 sorti. Više od 60 njih je patogeno za ljude. Izvor mikroba je stoka, ptice i ljudi koji prenose bakterije. Kada dospiju u prehrambene proizvode, salmonele oslobađaju enterotoksin koji se uništava toplinskom obradom na 70°. C 10 - 50 minuta, a na 100°. S - odmah. U slučaju nedovoljne toplinske obrade ili nepoštivanja pravila osobne higijene, enterotoksin ulazi u tijelo. Gastrointestinalni trakt i uzrokuje trovanje. Latentno razdoblje traje 12-24 sata. Početak je buran - mučnina, povraćanje, hladan znoj, proljev, moguć porast temperature do 40°. C. Opća intoksikacija može rezultirati osipom na koži, povećanjem jetre i slezene. Klinički oblici toksične koinfekcije su polimorfni. Intoksikacija traje 3-7 dana. Infekcija rijetko završava smrću.

. Prva pomoć. Isprati želudac s puno vode. Dajte popiti alkalnu otopinu i posavjetujte se s liječnikom

Što treba nazvati trovanjem i smatrati otrovom? Koja znanost proučava djelovanje otrova?

Odlazak odnosi se na zdravstveni poremećaj ili smrt uzrokovanu djelovanjem otrovne tvari koja je u tijelo ušla izvana. U sudskoj mediciniOtrov Uobičajeno je nazivati ​​tvar koja, prodirući u tijelo u malim dozama i djelujući kemijski ili fizikalno-kemijski, uzrokuje trovanje. Međutim, pojam otrovne tvari vrlo je relativan, jer pod određenim uvjetima ista tvar može uzrokovati trovanje, biti bezopasna ili korisna, poput lijeka.

Proučava se učinak otrovnih tvari, njihova svojstva, uvjeti djelovanja, karakteristike trovanjatoksikologija (od grčkog “toxicos” - otrov, proučavanje otrova), koja se iz sudske medicine izdvaja u samostalnu znanost. Podijeljena je na industrijsku (uključujući pesticide koji se koriste u poljoprivredi), toksikologiju kemijskih bojnih agenasa i forenzičku toksikologiju. S druge strane, forenzička toksikologija odvojila je forenzičku kemiju, što je bilo diktirano potrebom istraživanja zločina.

Koliko se često u forenzičkoj praksi pojavljuju trovanja i kojim otrovima?

U sekcijska praksa, što se tiče učestalosti, nakon mehaničkih trauma i mehaničkih asfiksija, smrt od raznih otrovanja najčešće se javlja u svakodnevnom životu, na poslu iu medicinskoj praksi.

Prema profesoru V. V. Tomilinu, najčešća trovanja su etil alkohol (57%), ugljični monoksid (19%), octena kiselina (8%), organofosforni pesticidi (pesticidi) - (4%), ljekovite tvari (1,7%), otapala (1,6%). Međutim, u pojedinim regijama ti pokazatelji mogu biti različiti. Na primjer, u regiji Rostov, trovanje se dijagnosticira u 10-14% od broja nasilnih smrti i na prvom mjestu je trovanje ugljičnim monoksidom (39%), na drugom mjestu je trovanje etilnim alkoholom (25%), drugi otrovi, mnogo rjeđe - trovanje lijekovima (5%), (osobito tabletama za spavanje), trovanje kaustičnim otrovima, uključujući octenu kiselinu, dogodilo se samo u 3%. Oko 1% slučajeva trovanja uzrokovano je organofosfornim pesticidima, zamjenama za etilni alkohol i prehrambenim proizvodima, uključujući i gljive.

Koja je forenzička klasifikacija otrova?

U U sudskoj medicini postoji raširena klasifikacija koja dijeli otrove u 4 skupine ovisno o prirodi njihovog učinka na tijelo u cjelini i na pojedine organe i tkiva:

1. Kaustični otrovi, izazivajući nagle morfološke promjene na mjestu primjene. To uključuje različite kiseline i lužine.

2. Destruktivni otrovi, izazivajući destruktivne i nekrotične promjene u nizu organa i tkiva. (Živa i njeni spojevi: sublimat i granozan, arsen).

3. Otrovi krvi, mijenjanje sastava krvi. To je prvenstveno ugljični monoksid, kao i otrovi koji stvaraju met-hemoglobin: Bertoletova sol, anilin, hidrokinon, nitrobenzen itd.

4. Funkcionalni otrovi, ne izazivajući primjetne morfološke promjene. To uključuje:

A) Otrovi koji paraliziraju središnji živčani sustav (CNS). To su organofosforni spojevi (OPC) - klorofos, tiofos, karbofos itd., kao i cijanovodična kiselina.

b) Otrovi koji deprimiraju središnji živčani sustav. Takve uobičajene narkotičke tvari kao što su etilni alkohol, eter, kloroform, tehničke tekućine (etilen glikol, metanol, dikloroetan). To također uključuje narkotike i tablete za spavanje, alkaloide - morfij itd.

V) Otrovi s stimulirajućim i konvulzivnim djelovanjem. To su stimulansi CNS-a (fenamin, fenatin itd.), alkaloidi (atropin, skopolamin, strihnin).

G) Otrovi s dominantnim djelovanjem na periferni živčani sustav. To su relaksanti mišića, koji se koriste u kirurgiji za opuštanje mišića tijekom anestezije, kao i pahikarpin, koji djeluje na mišiće maternice.

Koji su uvjeti za djelovanje otrova na tijelo?

Karakteristike učinka otrova na tijelo ovise o mnogim vanjskim uvjetima, a prvo sve ovisi o prirodi same tvari, te o unutarnjim, koje se javljaju i pod utjecajem raznih funkcija ljudskog tijela. Ove uvjete potrebno je poznavati prilikom očevida i provođenja sudsko-medicinskog vještačenja u vezi s otrovanjem.

Prije svega ovodoza, tj. količina otrovne tvari. Male doze koje ne uzrokuju nikakve zdravstvene probleme nazivaju seravnodušan, ako imaju ljekovito djelovanje -terapeutski. Minimalna doza koja uzrokuje trovanje naziva seotrovan, dovodi do smrti -smrtonosna doza. Jasno je da su te doze različite za različite kemikalije. Na primjer, 0,5 g kuhinjske soli je indiferentno, za aspirin je ljekovito, za kokain je otrovno, a za morfij je smrtonosno. Bitna je koncentracija otrova u tekućini ili zraku. Na primjer, koncentrirana klorovodična kiselina uništava tkivo, dok razrijeđena klorovodična kiselina može imati terapeutski učinak. Mala koncentracija ugljičnog monoksida u zraku ne uzrokuje trovanje, dok u zatvorenom prostoru visoka koncentracija dovodi do brze smrti.

Važno također i stupanj topljivosti tvari. Barijev sulfat, koji je netopljiv u tekućinama, proguta se kao kontrastno sredstvo prije fluoroskopije probavnog trakta. I barijev karbonat je otrovan jer je lako topiv u vodi.

Agregatno stanje otrova mogu biti različiti:

kruto, tekuće i plinovito. Potonji se brže apsorbira u krv kada uđe u tijelo kroz pluća i stoga je opasniji.

Razdoblje i uvjeti skladištenja kemijske tvari su od velike važnosti, kao i trajanje djelovanja otrova. što je duže, to je opasnije.

Treba naglasitisloženo, preklapajuće djelovanje različitih kemijskih spojeva. To se osobito često može utjecati na uzimanje raznih lijekova i alkohola bez uzimanja u obzir prirode njihove interakcije. U nekim slučajevima, učinak jedne tvari se pojačava pod utjecajem druge -sinergizam (alkohol - barbiturati), u drugima - slabljenje jedne tvari događa se uz istodobno djelovanje druge -antagonizam. Poznati primjer je trovanje Rasputinom, kada je u kremu torte dodan kalijev cijanid, koji unatoč smrtonosnoj dozi otrova nije doveo do smrti, budući da je glukoza sadržana u šećeru i vinu od grožđa imala antagonistički učinak. učinak na njega.

Od velike su važnosti konstitucionalne karakteristike i stanje organizma u vrijeme davanja otrova. To uključuje spol, dob: kod žena, djece i starijih osoba, toksični učinak javlja se od malih doza. Omjer količine tvari i tjelesne težine također igra ulogu. Bolesti, osobito organa za izlučivanje, iscrpljenost čovjeka i trudnoća negativno utječu na tijelo.

Posebno je važno istaknuti utjecaj na nastanak i tijek otrovanjaindividualna netrpeljivost, preosjetljivost na određene lijekove u normalnim dozama. Takvi ljudi imaju alergijsku reakciju čak i na široko korištene lijekove.

Kod nekih ljudi dugotrajno uzimanje lijekova uzrokujeovisnost, što vam omogućuje da tolerirate otrovnu pa čak i smrtonosnu dozu. Ponekad se ovisnost pretvori u ovisnost kada osoba doživi neodoljivo želja za ponovnim izazivanjem smirenosti, euforije, koja ga pretvara u ovisnika o drogama. Osim poznatih biljnih droga - opijuma, pripravaka indijske konoplje (hašiš, marihuana, anasha i dr.), kao i morfija, heroina, promedola - to su tablete za spavanje: barbiturati i nebarbituratne tvari. Naglo oduzimanje uobičajene droge kod ovisnika uzrokuje akutne teške poremećaje zdravlja, uznemirenost, tzv.simptomi povlačenja. U tom stanju narkoman može ubiti čovjeka.

Konačno, uvjeti koji ponekad utječu na tijek trovanja mogu uključivati ​​utjecaj vanjske sredine (temperatura i vlaga, promjene barometarskog tlaka).

Koje je značenje uvjeta i puta ulaska otrova iz organizma? Koje su značajke tijeka trovanja?

Za brzi ulazak u krv, a to je preduvjet za djelovanje otrova, važan je put njegovog ulaska. Često je to ubrizgavanje otrovakroz usta u probavni trakt, gdje se kroz crijeva apsorbira u krv i djelomično neutralizira u jetri. Ako otrov prodrekroz respiratorni trakt, tada zaobilazi jetrenu barijeru, ulazi izravno u krv i brzo uzrokuje trovanje. Otrov može prodrijetikroz kožu a zatim također brzo ulazi u krv. Jasno je da je najopasnije ubrizgavanje otrovaintravenozno, tj. izravno u krv, odmah djeluje toksično na sve organe. Otrov djeluje brzo, također zaobilazeći jetru, kada se primjenjujekroz klistir u rektum ili vaginu žene.

Načini na koje se otrov oslobađa također su važni. Uglavnom su to bubrezi, crijeva, a rjeđe pluća i mliječne žlijezde. U takvim slučajevima otrov djeluje na mjesta ispuštanja, zahvaćajući te organe (ulcerozni kolitis, živina nefroza).

Ovisno o prirodi otrova i uvjetima njegova djelovanja, trajanje trovanja može bitiakutni, subakutni i kronični.

Akutno trovanje je ono koje se razvija brzo (do jedan do dva sata), završava smrću, a nastaje od jedne doze, što prvenstveno ovisi o otrova pri uzimanju letalne doze i utjecaju drugih uvjeta. Akutno trovanje obično je trovanje kalijevim cijanidom ili češće trovanje ugljičnim monoksidom.

Subakutno trovanje, kao i akutno, nastupa relativno brzo, unutar nekoliko sati ili dana. To često uzrokuje oštećenja pojedinih organa.

Kronično trovanje nastaje kada se male doze otrova uzimaju opetovano tijekom dugog vremenskog razdoblja. Razvija se postupno i slična je bolesti. U sudsko-medicinskoj praksi rjeđa su akutna i subakutna otrovanja.

Koje je podrijetlo trovanja?

Podrijetlo trovanja može biti različito. Ovajslučajan trovanje kod kuće. Najčešći su: od ugljičnog monoksida, pri uzimanju nadomjestaka za alkohol, te raznih kućanskih i tehničkih sredstava. Medicinsko trovanje pri uzimanju jakih lijekova ili lijekova s ​​prekomjernom količinom doze. Na njih su posebno osjetljiva djeca i oslabljeni bolesnici. To uključuje zlouporabu supstanci (alkoholizam, morfizam, itd.).

Od posebnog značaja sutrovanje hranom. Takva se trovanja obično događaju u istoj obitelji ili među onima koji su jeli u istoj blagovaonici i češće završavaju sigurno. Međutim, oni mogu biti predmet istraživanja i ispitivanja, osobito kod smrtonosnih trovanja. Obično se trovanje hranom događa kada je hrana kontaminirana mikrobima; tvari koje su same po sebi otrovne mogu ući u nju.

Možete odabrati profesionalni trovanja povezana s kršenjem uvjeta rada i sigurnosnih propisa.

Upoznajte se samoubojstvo od strane trovanje U ovom slučaju često se koriste tablete za spavanje.

Na ubojstvima Koriste se otrovi bez okusa i mirisa koji se dodaju u piće ili hranu. Podsjetimo, dokazi i utvrđivanje načina smrti u nadležnosti su istražitelja.

Pregled kod sumnje na trovanje prvenstveno se odnosi na njegovo prepoznavanje, odnosno utvrđivanje uzroka smrti ili zdravstvenog poremećaja.

Koji su koraci za dokazivanje trovanja? Što se koristi za ovo?

S obzirom da je trovanje jedna od složenih vrsta sudsko-medicinskih istraživanja, nikada se ne smije donositi zaključak na temelju samo jednog pregleda leša, potrebno je poduzeti sve mjere da se u potpunosti prikupe okolnosti slučaja i koriste svi podaci da se donositi zaključke. Identifikacija i rješenje trovanja gornja pitanja se provode u slučaju trovanja prema sljedećemfaze:

1. Upoznavanje vještaka s materijalima istraživanja relevantnim za utvrđivanje trovanja.

2. Sudjelovanje vještaka u istražnim radnjama, prvenstveno u očevidu mjesta događaja, kao iu pretresima, ispitivanjima oštećenih, medicinskih radnika i drugih svjedoka.

3. Proučavanje i procjena kliničke slike otrovanja na temelju anamneze i druge medicinske dokumentacije.

4. Pregled leša.

5. Dodatne laboratorijske pretrage. Prije svega, forenzičko-kemijska istraživanja tkiva i organa leša, povraćanja, ispiranja želuca, ostataka otrovnih tvari; histološki pregled unutarnjih organa; rasprava o rezultatima dobivenim laboratorijskim studijama.

6. Formuliranje stručnih zaključaka (zaključaka).

Koje su značajke sudsko-medicinskog pregleda leša kod sumnje na trovanje?

Pravila za sudsko-medicinski pregled leša u slučajevima trovanja predviđaju neke značajke.

Počinju s pregledom odjeće i svega što je doneseno s lešom. Posebno se pažljivo opisuju tvari za koje se sumnja da su izvori trovanja i s njima se pažljivo postupa. Šalju se u odgovarajući laboratorij na dodatna istraživanja.

Posebna se pozornost posvećuje specifičnom mirisu, pa je stoga soba preliminarno moraju se ventilirati i uklanjati razni preparati, bitna je vrsta kadaveričnih mrlja i boja krvi, pa stoga osvjetljenje mora biti prirodno i dovoljno. Sve instrumente, samo stakleno posuđe, rukavice treba oprati čistom vodom i osušiti, a stol za disekciju treba ukloniti od prethodne disekcije.

Internistički pregled započinje pregledom prsne i trbušne šupljine. Na licu mjesta, prije vađenja kompleksa organa, otvaraju se perikard i srce iz kojih se uzima krv, postavlja ligatura na ulazu i izlazu želuca koji se otvara u kiveti. Ne perite organe vodom, kako ne biste isprali otrov.

Mora se imati na umu da nepoštivanje ovih temeljnih zahtjeva može negativno utjecati na rezultate, a nepostojanje uputa stranke mogu koristiti kao argument protiv stručnog zaključka u pravnim sporovima.

Koje se laboratorijske metode istraživanja, osim pregleda leša, koriste za dijagnosticiranje trovanja?

Prije svega, treba napomenuti da se laboratorijske pretrage ne mogu prenaglasiti. Istodobno, njihova je uporaba obvezna čak iu prisutnosti drugih dokaza, jer omogućuje dobivanje objektivnih dokaza o zaključku o određenom trovanju. Najčešće se koriste forenzičko-kemijske i histološke pretrage koje se provode u nadležnim laboratorijima Zavoda za medicinska ispitivanja, rjeđe, ovisno o sumnji na trovanje određenim otrovima, biokemijske, botaničke, bakteriološke, farmakološke metode za proučavanje raznih mogu se koristiti organi i tkiva ljudskog leša.

Što i kako treba uzeti s leša za forenzičko-kemijsko istraživanje?

Ako se sumnja na trovanje, s leša odrasle osobe uzima se najmanje 2 kg unutarnjih organa radi opće forenzičko-kemijske analize. Organi se stavljaju u suhe, čiste staklene posude bez prethodnog pranja. Želudac sa sadržajem stavlja se u staklenku br. 1; u staklenku br. 2 - 1 m tankog i debelog crijeva sa sadržajem iz najizmijenjenijih dijelova; u staklenku br. 3 - najmanje 1/3 punokrvnih dijelova jetre sa žučnim mjehurom; u staklenku br. 4 - jedan bubreg i sav urin; u staklenku br. 5 - 1/3 mozga; u staklenku br. 6 - najmanje 2 ml krvi; u posudi br. 7 - slezena i 1/4 najvećeg dijela pluća.

Ako sumnjate na unošenje otrova kroz vaginu ili rektum, potrebno ih je dodatno odnijeti u posebne posude; ako sumnjate na supkutano ili intramuskularno ubrizgavanje otrova, uklonite dio kože i mišića s područja namjeravanog ubrizgavanja. . Ako postoji bojazan od truljenja, za konzerviranje se koristi etilni alkohol - rektificiran, od kojeg se 300 ml posebno šalje u laboratorij na kontrolu.

Ti se organi ili ne snimaju, ili kada studija može biti odgođena, pune se rektificiranim alkoholom i istodobno se oko 300 ml istog alkohola šalje u laboratorij za kontrolni uzorak.

Ako se sumnja na trovanje određenim otrovom, uzima se drugi set organa i tkiva, u manjim količinama, kako je navedeno u pravilniku. Na primjer, ako sumnjate na trovanje etilnim alkoholom, dovoljno je uzeti 20 ml krvi iz velike posude udova ili sinusa dura mater (u odsutnosti - 100 g mišićnog tkiva), kao i sav urin. Ako se sumnja na trovanje ugljičnim monoksidom (ugljičnim monoksidom), uzima se krv iz srčanih šupljina, posuđe s uklonjenim tkivima označava se i šalje u forenzičko-kemijski odjel.

Staklenke se hermetički zatvore brušenim čepovima, a ako ih nema polietilenskim čepovima, umotaju u čisti papir, povežu uzicom i začepe. Na svaku staklenku stavlja se naljepnica s potrebnim napomenama. Materijal hitno treba dostaviti u sudsko-kemijski laboratorij Zavoda za sudsku medicinu. Ako se šalju u drugi grad, limenke se pakiraju kako bi se osigurala njihova sigurnost. Ovdje je također uključen inventar s popisom sadržaja, čija kopija ostaje kod stručnjaka. Ako je materijal zaplijenjen od strane istražitelja, tada se zajedno s bankama šalje i rješenje o imenovanju sudsko-medicinskog vještačenja, ako je vještak (na obdukciji leša) - uputnica sudskog vještaka s kratkom izjavom okolnosti smrti i podataka pregleda leša, puno ime 0. umrlog, o kakvom je otrovu moglo biti riječ o trovanju, kao i pitanja koja treba riješiti. Kada se šalje na ponovnu analizu - preslike zaključka primarnog forenzičkog medicinskog pregleda.

Za pregled ekshumiranog leša uzima se 500 g zemlje sa šest mjesta (iznad, ispod tabuta, uz njegove bočne površine, uz glavu i noge tabuta), kao i dijelovi odjeće, presvlake, posteljina na donja daska lijesa, razni ukrasi i predmeti, nađeni u blizini leša.

Koje uvjete postavlja Pravilnik o preuzimanju materijala za druga istraživanja?

Kao i kemijski, često se koristi histološki pregled, za koji se uzimaju komadići debljine 0,5 cm, duljine 1-1,5 cm, širine 1,5-2 cm na onim mjestima koja su najviše izmijenjena s područjem nepromijenjenog dijela. Ako promjene nisu vidljive, treba uzeti one dijelove organa u kojima se anatomska struktura bolje razlikuje. Komadi se stavljaju u 10-12% otopinu formaldehida, što bi trebalo biti 10 puta više od volumena uzetog materijala. Staklenka (a ponekad i pojedinačni komadi) se označava i šalje na odjel forenzičke histologije Zavoda za medicinska ispitivanja s posebnom uputnicom.

Vađenje predmeta (krvi, žuči i dijelova unutarnjih organa) za bakteriološka istraživanja, za razliku od svih drugih, zahtijeva sterilnost. Studija se provodi u bakteriološkom odjelu ZavodaMSP, ili (u odsutnosti) u laboratoriju Centra za sanitarni i epidemiološki nadzor.

Kako Ocjenjuju li se rezultati forenzičko-kemijske studije uzimajući u obzir druge dobivene čimbenike i okolnosti slučaja?

Na pozitivan rezultat Forenzičko-kemijsko istraživanje treba, uzimajući u obzir specifične uvjete, uzeti u obzir je li otrov mogao ući nakon smrti ili slučajno iz okoliša, ili u hrani ili lijekovima. Ne može se isključiti mogućnost namjerne infuzije otrovne tvari nakon smrti. simulirati samoubojstvo ili alkoholiziranost, što se može utvrditi pregledom želuca i drugih organa. Analiza učinaka određene količine identificirane kemikalije je važna. Na kraju, moramo imati na umu i moguće tehničke pogreške, kako u zamjeni materijala tako iu procesu kemijskih istraživanja.

Na negativan Kao rezultat toga, potrebno je uzeti u obzir je li otrov ispušten iz tijela prije smrti? Je li se tijekom života razgradio, pretvarajući se u produkte raspadanja? Je li postojao otrov u vrlo malim dozama? Negativan nalaz može nastati kada je od obdukcije i uzimanja do pregleda prošlo znatno vrijeme, ali i kada je od trenutka smrti do obdukcije leš bio podvrgnut truljenju, koje razgrađuje hormone, dovodi do ubrzane difuzije. iz želuca, crijeva i mijenja raspodjelu otrova. Neki otrovi mogu dugo ostati u lešu. Lijekovi: atropin do 3 godine, morfin do 13 mjeseci, strihnin do 6 godina, barbital do 1,5 godina. Takvi podaci postoje i moraju se uzeti u obzir. Također je važno kada je materijal uzet s leša. Primjerice, dikloroetan se prvi dan otkriva u 98% slučajeva, a kasnije samo u 58% ili manje. Balzamiranje formalinom negativno djeluje na cijanid, pa se kod sumnje na takvo trovanje formalin ne koristi. Na rezultat utječe nezadovoljavajuća pohrana materijala, nepravilna primjena tehnike ili njezina odsutnost.

Važno je razmotriti utjecaj metoda oživljavanja ili intenzivne njege koje se koriste u teškim slučajevima trovanja. Ove metode mijenjaju rezultate forenzičko-kemijskih istraživanja, pa ih je potrebno detaljno opisati povijest bolesti i uzeti u obzir što je ubrizgano, ili, obrnuto, uklonjeno iz tijela. Ponekad se u takvim slučajevima može pojaviti neadekvatno liječenje, odnosno povezano s potrebom da se utvrdi je li ono (a ne toksični čimbenik) utjecalo na pogoršanje zdravlja ili nastanak smrti.

Kakvo je značenje analize korak-po-korak prikupljanja podataka u slučaju sumnje na trovanje za donošenje zaključaka?

Prilikom rasprave o dobivenim rezultatima i donošenja zaključaka, kakvi god oni bili, pozitivni ili negativni, moramo imati na umu da su uvjeti djelovanja otrova, njegova kvaliteta i načini unošenja, osjetljivost organizma i utjecaji vanjskog okruženja brojni. Njihova kombinacija u svakom konkretnom slučaju utječe na nastanak, razvoj i ishod trovanja. Zato je tijekom procesa ispitivanja potrebno prikupiti podatke iu ovoj fazi ih analizirati. Kao i uvijek, zaključci moraju biti objektivno opravdani, ali to je osobito važno kada postoje konkurentni uzroci smrti ili razlika između rezultata autopsije i podataka neke druge faze ispitivanja, na primjer, forenzičko-kemijske studije. Posebno je odgovorno formuliranje stručnih zaključaka tijekom takvih ispitivanja. Riječ je o završnoj fazi, u sklopu koje je potrebno donijeti konačan sud o trovanju kao uzroku smrti i riješiti ostala stručna pitanja.

Rezultate sudsko-kemijskih i drugih istraživanja mora vještačiti, uzimajući u obzir okolnosti slučaja i podatke pregleda leša. Zanemarivanje ili podcjenjivanje forenzičko-kemijskih analiza, nerazumijevanje potrebe za korištenjem podatakasvatko fazama, dovodi do očito pogrešnih rezultata.

Dakle, tek pomnim prikupljanjem podataka i kritičkim ispitivanjem okolnosti slučaja, kliničke slike, podataka obdukcije i histološkog pregleda te raspravom o nalazima, može se donijeti znanstveno utemeljen zaključak o trovanju i odgovoriti na ostala pitanja istražitelja. .

Ako se sumnja na trovanje, potrebno je prije svega isključiti drugi uzrok smrti. Klinička slika može biti slična za bolesti koje dovode do iznenadne smrti. Na primjer, nagnječenje mozga klinički je pogrešno zamijenjeno alkoholnim opijanjem. Samo kompleks gore navedenih metoda, koristeći podatke iz svih faza ispitivanja, omogućuje izbjegavanje pogrešaka.

U nekim slučajevima, ako se sumnja na trovanje, pregled se provodi na živoj osobi u bolnici ili ambulanti. U tom slučaju, nakon proučavanja dokumenata, provodi se pregled uz pomoć konzultanata odgovarajućih specijalnosti kako bi se dokazalo trovanje i isključila bolest. Provode se laboratorijske pretrage krvi, urina, fecesa i povraćanog sadržaja. Štoviše, što je materijal ranije prikupljen, rezultat je pouzdaniji. Osim utvrđivanja tvari koja je uzrokovala trovanje, vještak utvrđuje i stupanj štetnosti zdravlja.

Sudskomedicinsko vještačenje otrovanja pojedinačnim otrovima

Što su kaustični otrovi i kako djeluju?

jetki otrovi, S izraženim lokalnim djelovanjem i dobrom apsorpcijom uzrokuju lokalne i opće promjene povezane s metaboličkim poremećajima. U kliničkoj slici glavna je goruća bol neposredno nakon gutanja duž jednjaka i želuca, povraćanje s krvlju, grč glotisa, kašalj, oštro i brzo pogoršanje općeg stanja, smrt u prvim satima od šoka, asfiksije ili krvarenja. .

Nakon vanjskog pregleda, ovo je kemijska opeklina sluznice usne šupljine. Unutarnji slučajevi - otvrdnuće ili omekšavanje, promjena boje i oštećenje sluznice jednjaka i želuca, koja se perforira na mjestima dugotrajnog kontakta, a otrov (kiselina ili lužina) se ulijeva u trbušnu šupljinu, oštećujući organe.

Ovo je velika slika. Kiseline karakteriziraju dehidracija i otvrdnjavanje tkiva. Ovisno o kiselini, krasta je različite boje (sumporna je prljavo zelena, dušična je žuta, octena je smećkasta). Letalna doza je od 5 ml (sumporna kiselina) do 10-15 ml (solna kiselina).

Alkalije uzrokuju ukapljivanje proteina i tkiva postaju mekana, natečena i skliska, smrtonosna doza je 15-20 ml, za amonijak - 25-30 ml.

Koji se otrovi nazivaju destruktivnima i kako djeluju?

Destruktivni otrovi karakterizira oštećenje, do nekroze, različitih organa, što se može vidjeti tijekom obdukcije i pregleda leša ili pomoću histološkog pregleda. Na primjer, živini pripravci (živin klorid - smrtonosna doza od 0,2-0,3 g), koji se koriste u medicinskoj praksi, ili granosan, uobičajeni u poljoprivredi, dovode do promjena na mjestima gdje otrov dolazi u dodir. To su otečene sivkaste sluznice usta, jednjaka (živin stomatitis, gingivitis), želuca, debelog crijeva (kolitis). Povećanje veličine bubrega, kortikalni sloj je zadebljan, s crvenim prugama i točkicama (sublimirani bubreg). Važni su opći znakovi: iscrpljenost, otok i kongestija mozga, sitno-punktualna krvarenja u ovojnicama itd. Važna je (ako je poznata) klinička slika i, naravno, nalaz sudsko-kemijske studije.

Ovo načelo vrijedi i za arsen, koji dovodi do zdravstvenih poremećaja: gastrointestinalnih ili živčano-paralitičkih, kao i osebujnih morfoloških promjena. Njegove smrtonosne doze su 0,1-0,2 mg; arsen se nalazi u noktima, kosi i stoga je pozitivan rezultat moguć nakon jednog stoljeća (suvremena detekcija količine arsena u Napoleonovoj kosi).

Koji otrovi pripadaju krvnoj grupi i kakav učinak imaju?

Otrovi za krv utjecati na sastav i svojstva krvi. Najčešće trovanje je ugljični monoksid (o čemu ćemo posebno govoriti), to su otrovi koji stvaraju methemoglobin (hidrokinon, bertoletova sol, anilin - letalna doza 10-20 g). Klinička manifestacija karakterizirana je nedostatkom kisika natašte, jer je respiratorni centar u mozgu paraliziran. Pri pregledu leša sivo-smeđa boja krvi, kadaverične mrlje i unutarnji organi, maslinasta mokraća, uvećani bubrezi. Tijekom forenzičke kemijske pretrage krvi, pronađen je methemoglobin.

Što je ugljikov monoksid? U kojim slučajevima dolazi do trovanja ovim plinom iu kojem obliku?

Ugljični monoksid (CO) je otrov za krv i plin je bez boje i mirisa, iako se praktički nikad ne nalazi u tako čistom obliku. Najčešće je dio ugljičnog monoksida koji nastaje izgaranjem, ispušnih plinova motora s unutarnjim izgaranjem, plina za rasvjetu - ugljenog plina, praškastog plina koji sadrži do 50% ugljičnog monoksida.

Ima značajan afinitet prema hemoglobinu krvi u usporedbi s kisikom, stoga ga vrlo brzo istiskuje iz hemoglobina, tvoreći karboksihemoglobin umjesto uobičajenog spoja (oksihemoglobina), što uzrokuje gladovanje kisikom - hipoksiju i daje krvi jarko crvenu boju. Istodobno, trovanje utječe na središnji živčani sustav.

U sudskomedicinskoj praksi najčešće se susreću akutni, pa čak i fulminantni oblici otrovanja, iako se mogu javiti i kronični.

U tom slučaju osoba brzo gubi svijest, što mu ne dopušta da poduzme mjere da se spasi. Ako brzo uđe u atmosferu čistog zraka, tada se ugljični monoksid eliminira kroz pluća za nekoliko sati. Međutim, još uvijek postoji opasnost od nepovratnih promjena u mozgu, koje se manifestiraju kasnije.

Kako se na lešu dijagnosticira trovanje ugljičnim monoksidom? Koje je podrijetlo?

U U ovom slučaju, kao i uvijek, uzimaju se u obzir podaci s očevida mjesta zločina, klinike, pregleda leša i forenzičko-kemijskog istraživanja. Bolno stanje karakterizira osjećaj težine i boli u glavi, pulsiranje u sljepoočnicama, slabost, vrtoglavica, titranje u očima, mučnina, povraćanje, respiratorni distres, gubitak svijesti, nevoljno ispuštanje urina i izmeta, početak kome i konvulzijama.

Pri pregledu leša obratite pažnju na jarkocrvenu boju kadaveričnih mrlja. Na autopsiji upada u oči ista boja krvi i obilje unutarnjih organa. Da bi se otkrio karboksihemoglobin, krv se izvlači iz srca i ispituje kemijskim ili spektralnim metodama. Temelje se na postojanosti i nepromjenjivosti karboksihemoglobina u usporedbi s nezatrovanom krvlju koja sadrži oksihemoglobin. U prvim uzorcima, u slučaju trovanja, kada se krvi doda reagens (lužina ili tanin), boja krvi se ne mijenja, dok u kontrolnom uzorku poprima smeđe-zelenkastu ili smeđu boju. U spektralnoj studiji, dodatak redukcijskog sredstva oksihemoglobina ne mijenja dvije apsorpcijske trake u žuto-zelenom dijelu spektra u prisutnosti karboksihemoglobina. U njegovom nedostatku, dvije trake će se spojiti u jednu široku traku hemoglobina. Međutim, ti se uzorci koriste kao preliminarni uzorci na stolu za seciranje. A da bi se dokazalo trovanje, krv je potrebno poslati u forenzički laboratorij, gdje se vještači količina karboksihemoglobina, jer pri udisanju zraka u nekim industrijama pa čak i kod pušača test može biti pozitivan. A smrt nastupa pri sadržaju karboksihemoglobina od 60-70%. No, pri ocjeni negativnog rezultata treba uzeti u obzir da se žrtva mogla brzo ukloniti s mjesta događaja i smanjiti koncentracija otrova. Prilikom autopsije leša također se nalaze znakovi akutne smrti, ponekad u dugotrajnim slučajevima postoje žarišta omekšavanja u mozgu i distrofične promjene u unutarnjim organima.

Trovanje ugljičnim monoksidom u većini slučajeva nastaje zbog nemara, nepoštivanja sigurnosnih mjera opreza kod kuće ili na poslu, kao i od djelovanja ispušnih plinova kada motor radi u zatvorenoj kabini ili garaži. Samoubojstva ugljičnim monoksidom događaju se povremeno, a opisani su i izolirani slučajevi ubojstava.

Koji se otrovi nazivaju funkcionalnim otrovima?

akcije?

U funkcionalne otrove ubrajaju se tvari koje kod akutnog otrovanja izazivaju specifičnu kliničku reakciju, ali ne dovode do morfoloških promjena u organima. Te je otrove teško dijagnosticirati jer se vidljive promjene ne mogu otkriti općeprihvaćenim metodama. Funkcionalni otrovi dijele se u tri skupine: općefunkcionalni (općestanični) i otrovi koji djeluju na periferni i središnji živčani sustav.

Koji se otrovi svrstavaju u opće otrove i kako ih dijagnosticirati? Uzrokuju li svi respiratorni distres i smrt od gušenja?

Ova skupina uključuje mnogo različitih podskupina spojeva. To su (organofosforni spojevi):klorofos - smrtonosna doza -30-60 g,karbofos, tiofos itd., koji se koriste u poljoprivredi iu svakodnevnom životu. Izazivaju bronhospazam s oslobađanjem sluzi, konvulzije, gubitak svijesti, poremećaje cirkulacije, poremećaje gastrointestinalnog trakta, vid sa suženjem zjenica.

Cijanovodična kiselina (cijanovodik), kalijev cijanid (smrtonosna doza 0,15-0,25 g) - najjači otrov sadržan u košticama marelice (brzo se raspada na zraku). Paralizira dišni sustav, dovodi do brze smrti i razvoja kompleksa simptoma. Specifičnosti su miris gorkih badema iz organa leša i jarko crvena boja (mjestimično s nijansom trešnje) krvi i mrlja mrlja. Osim forenzičko-kemijskog pregleda, ako se otkriju kosti u želucu, propisan je botanički pregled.

U ovu skupinu spada i sumporovodik, bezbojni plin koji nastaje raspadanjem organskih tvari, tijekom miniranja, u kanalizacijskom sustavu, u rudnicima i drugim industrijama. Uzrokuje jaku iritaciju sluznice, zamagljen vid, bol u grlu, mučninu, povraćanje, stupor i komu. Prilikom otvaranja šupljina uočava se miris pokvarenih jaja i krvi boje trešnje. Tijekom studije uzimaju se krv i unutarnji organi; ugljični dioksid je bezbojni plin, akumulira se na mjestima truljenja i fermentacije, ima narkotički učinak, promatra se otežano disanje, cijanoza, gubitak svijesti, konvulzije. Na obdukciji postoje opći znaci asfiksije. Važno je uzeti zrak s mjesta incidenta za analizu, jer se ugljični dioksid ne otkriva u lešu.

Koji otrovi deprimiraju središnji živčani sustav?

Ova velika skupina otrova ne uzrokuje morfološke promjene ili su one neznatne i nespecifične. Nada u kliničku manifestaciju nije uvijek opravdana. Stoga se dijagnoza temelji na laboratorijskim podacima i isključivanju drugog uzroka.

To uključuje:

Otrovi koji deprimiraju živčani sustav, etil (vinski alkohol), koje ćemo zbog posebnog značaja trovanja posebno analizirati).

metilni alkohol, specifičan u dijagnostici koji je proširenje zjenica, nedostatak reakcije na svjetlo, smanjena vidna oštrina do sljepoće. Obdukcija ne otkriva karakteristične promjene, s izuzetkom dugotrajnog trovanja, kada se pronađu destruktivne promjene na unutarnjim organima. Sudsko-kemijskim pregledom krvi i unutarnjih organa nalazi se metilni alkohol čija je smrtonosna doza 30-50 ml.

Etilen glikol u obliku 50% vodene otopine koristi se kao antifriz, tekućina koja se ne smrzava na niskim temperaturama. Otrovanje dolazi u dva oblika - cerebralno i bubrežno-jetreno. U prvom slučaju, autopsija otkriva promjene na moždanim ovojnicama i mnogo sitnih točaka krvarenja u unutarnjim organima. U drugom - pletora, edem, distrofija, krvarenja u bubrezima i jetri. Smrtonosna doza etilen glikola je 100 ml.

Morfin koristi se u medicini kao sredstvo protiv bolova. Akutno trovanje se razvija u tri razdoblja: prvo - ubrzan rad srca, disanje, crvenilo lica, zatim apatija, spavanje, gubitak svijesti, rijedak puls, opuštanje mišića, suženje zjenica.

Tablete za spavanje, Najčešće barbiturati (luminal, veronal, barbamil i dr.) izazivaju duboki san koji prelazi u anesteziju, respiratornu paralizu, djeluju na krvne žile, snižavaju temperaturu i izazivaju cijanozu. Smrtonosna doza - 1-5 g.

Koji otrovi uzbuđuju središnji živčani sustav i djeluju konvulzivno ili opuštajuće na periferni živčani sustav?

Ovi lijekovi stimuliraju, povećavaju fizičku i mentalnu učinkovitost. U otrovnim dozama povisuju krvni tlak i opasni su, osobito za bolesnike s kardiovaskularnim bolestima. Tu spadaju alkaloidi (atropin, koji dovodi do delirija, halucinacija, a u dozi većoj od 0,1 g i smrti) i konvulzivni otrovi (strihnin, koji djeluje na leđnu moždinu, letalna doza - 0,03 g). Pri pregledu leša uočava se oštro širenje zjenica u slučaju trovanja atropinom, u slučaju trovanja strihninom uočava se brza teška smrtna ukočenost i krvarenja u mišićima. Na periferni živčani sustav utječu mišićni relaksansi (pahikarpin), koji se koriste u kirurgiji za opuštanje mišića.

Koja su trovanja hranom najčešća u forenzičkoj praksi?

Trovanja hranom ponekad su predmet forenzičkih istraživanja. Ovo treba imati na umu prilikom pregleda mjesta zločina kako bi se uklonili sumnjivi prehrambeni proizvodi i pića za kemijsko i bakteriološko ispitivanje. Liječnik zdravstvene ustanove treba to zapamtiti prilikom prikupljanja anamneze.

Mete za trovanje hranom po porijeklu na bakterijske i nebakterijske.

Prve uzrokuju mikrobi, najčešće salmonela pri konzumiranju mesa, ribe i konzervirane hrane. Najteže trovanje je botulizam najjačim botulinum toksinom. Klinička slika je specifična: dolazi do smetnji vida, paralize jezika, ždrijela i grkljana, pada temperature i ubrzava se puls. Često takvo trovanje završava smrću nakon 3-4 dana. Obdukcijom se ne otkriva ništa karakteristično, post mortem dijagnoza postavlja se uglavnom kliničkim pregledom i biološkim istraživanjima na životinjama.

U nebakterijska trovanja hranom prvenstveno spadaju otrovanja gljivama (muharica, žabokrečina, linije, lažne medonosne gljive), otrovanja biljkama, bobičastim voćem (bukobak, belladonna, kukuta, akonit, kukuta), kao i biljkama koje uopće nisu otrovne. , ali stječu toksična svojstva. Svaki od njih, ovisno o mehanizmu djelovanja, dovodi do nekih jedinstvenih kliničkih i morfoloških promjena. No, posebnost je u tome što se, uz druge laboratorijske studije, provodi i botanička studija detektiranih čestica.

Neke vrste riba ili njihov kavijar (marinka, mrena, pufferfish, khramulya itd.) mogu biti otrovni. Sprječavanje i istraživanje otrovanja hranom u nadležnosti je centara za državni sanitarni i epidemiološki nadzor sukladno Uputama.