Hiperkromna anemija ICD kod 10. Simptomi i liječenje anemije

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana (D50.9)

Hematologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan
broj 23 od 12.12.2013

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA)- kliničko-hematološki sindrom, karakteriziran poremećenom sintezom hemoglobina kao rezultat nedostatka željeza, koji se razvija u pozadini različitih patoloških (fizioloških) procesa, a očituje se znakovima anemije i sideropenije (L.I. Dvoretsky, 2004).

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA

Šifra protokola:

ICD-10 kod(ovi):
D 50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza
D 50.0 Posthemoragijska (kronična) anemija
D 50.8 Ostale anemije uzrokovane nedostatkom željeza
D 50.9 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana

Datum razvoja protokola: 2013

Kratice koje se koriste u protokolu:
ID - nedostatak željeza
DNA – deoksiribonukleinska kiselina
IDA - anemija nedostatka željeza
IDS - stanje nedostatka željeza
CPU - indeks boja

Korisnici protokola: hematolog, terapeut, gastroenterolog, kirurg, ginekolog

Klasifikacija

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Klinička klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza (za Kazahstan).
U dijagnozi anemije uzrokovane nedostatkom željeza potrebno je istaknuti 3 točke:

Etiološki oblik (razjasnit će se nakon daljnjeg ispitivanja)
- Zbog kroničnog gubitka krvi (kronična posthemoragijska anemija)
- Zbog povećane potrošnje željeza (povećane potrebe za željezom)
- Zbog nedovoljne početne razine željeza (u novorođenčadi i male djece)
- Alimentarni (nutritivni)
- Zbog nedovoljne apsorpcije u crijevima
- Zbog poremećenog transporta željeza

Faze
A. Latentna: smanjeno Fe u krvnom serumu, nedostatak željeza bez kliničke anemije (latentna anemija)
B. Klinički razvijena slika hipokromne anemije.

Ozbiljnost
Lagano (sadržaj Hb 90-120 g/l)
Prosječno (sadržaj Hb 70-89 g/l)
Teška (sadržaj Hb ispod 70 g/l)

Primjer: Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nakon gastroresekcije, stadij B, teška.

Dijagnostika

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Opći test krvi (12 parametara)
2. Biokemijski test krvi (ukupni protein, bilirubin, urea, kreatinin, ALT, AST, bilirubin i frakcije)
3. Željezo u serumu, feritin, TBC, retikulociti u krvi
4. Opća analiza urina

1. Fluorografija
2. Ezofagogastroduodenoskopija,
3. Ultrazvuk trbušne šupljine, bubrega,
4. rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta prema indikacijama,
5. rendgenski pregled organa prsnog koša prema indikacijama,
6. Fiberkolonoskopija,
7. sigmoidoskopija,
8. Ultrazvuk štitnjače.
9. Sternalna punkcija za diferencijalnu dijagnozu, nakon konzultacija s hematologom, prema indikacijama

a. Opći anemični sindrom:slabost, povećani umor, vrtoglavica, glavobolje (obično navečer), otežano disanje tijekom vježbanja, lupanje srca, sinkopa, treptanje "mušica" pred očima s niskim krvnim tlakom, često se opaža umjereno povećanje temperature, često pospanost tijekom dan i loše zaspati noću, razdražljivost, nervoza, sukobi, plačljivost, smanjeno pamćenje i pozornost, smanjeni apetit. Ozbiljnost tegoba ovisi o prilagodbi na anemiju. Spori tempo anemizacije pridonosi boljoj prilagodbi.

b. Sideropenijski sindrom:

- promjene na koži i njezinim dodacima(suhoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je bez sjaja, lomljiva, “pucava”, rano sijedi, brzo ispada, promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečne brazde, ponekad žličasto udubljenje (koilonihija).
- Promjene na sluznicama(glositis s atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).
- Promjene u gastrointestinalnom traktu(atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija). Poteškoće s gutanjem suhe i čvrste hrane.
- Mišićni sustav. Miastenija gravis (zbog slabljenja sfinktera, imperativnog nagona za mokrenjem, nemogućnosti zadržavanja mokraće pri smijanju, kašljanju, a ponekad i mokrenja u krevet kod djevojčica). Posljedica miastenije gravis može biti spontani pobačaj, komplikacije tijekom trudnoće i poroda (smanjena kontraktilnost miometrija
Sklonost neobičnim mirisima.
Perverzija okusa. Izraženo u želji da se pojede nešto nejestivo.
- Sideropenična miokardijalna distrofija- sklonost tahikardiji, hipotenzija.
- Poremećaji imunološkog sustava(smanjuje se razina lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se razina T- i B-limfocita, što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA i pojavi sekundarne imunodeficijencije kombinirane prirode).

2) fizički pregled:
. bljedilo kože i sluznice;
. "plavilo" bjeloočnice zbog njihovih degenerativnih promjena, blago žutilo područja nazolabijalnog trokuta, dlanova kao posljedica poremećenog metabolizma karotena;
. koilonihija;
. heilitis (napadaji);
. nejasni simptomi gastritisa;
. nevoljno mokrenje (zbog slabosti sfinktera);
. simptomi oštećenja kardiovaskularnog sustava: lupanje srca, otežano disanje, bol u prsima i ponekad oticanje nogu.

3) laboratorijske pretrage

Laboratorijski pokazatelji za IDA

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza provodi se s drugim hipokromnim anemijama uzrokovanim poremećenom sintezom hemoglobina. Tu spadaju anemije povezane s poremećenom sintezom porfirina (anemija zbog trovanja olovom, urođeni poremećaji sinteze porfirina), kao i talasemija. Hipokromna anemija, za razliku od anemije uzrokovane nedostatkom željeza, javlja se s visokim sadržajem željeza u krvi i depou, koji se ne koristi za stvaranje hema (sideroahrezija), kod ovih bolesti nema znakova manjka željeza u tkivima.
Diferencijalni znak anemije uzrokovane poremećenom sintezom porfirina je hipokromna anemija s bazofilnom punkcijom eritrocita, retikulocita, pojačanom eritropoezom u koštanoj srži s velikim brojem sideroblasta. Talasemiju karakterizira ciljni oblik i bazofilna punktacija eritrocita, retikulocitoza i prisutnost znakova pojačane hemolize

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:
- Korekcija nedostatka željeza.
- Sveobuhvatno liječenje anemije i s njom povezanih komplikacija.
- Uklanjanje stanja hipoksije.
- Normalizacija hemodinamike, sistemskih, metaboličkih i organskih poremećaja.

Taktika liječenja***:

liječenje bez lijekova
U slučaju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, pacijentu se savjetuje prehrana bogata željezom. Maksimalna količina željeza koja se može apsorbirati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Željezo iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u mnogo većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Najbolje se apsorbira dvovalentno željezo koje je dio hema. Željezo iz mesa se apsorbira bolje, ali se željezo iz jetre apsorbira lošije, jer se željezo u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a također iu obliku hema. Željezo se u malim količinama apsorbira iz jaja i voća. Pacijentu se preporučuju sljedeće namirnice koje sadrže željezo: govedina, riba, jetra, bubrezi, pluća, jaja, zobene pahuljice, heljda, grah, vrganji, kakao, čokolada, zelje, povrće, grašak, grah, jabuke, pšenica, breskve, grožđice , suhe šljive, haringa, hematogen. Preporučljivo je uzimati kumis u dnevnoj dozi od 0,75-1 l, uz dobru podnošljivost - do 1,5 l. U prva dva dana pacijentu se ne daje više od 100 ml kumisa u svakoj dozi, od trećeg dana pacijent uzima 250 ml 3-4 puta dnevno. Kumis je bolje uzimati 1 sat prije i 1 sat poslije doručka, 2 sata prije i 1 sat poslije ručka i večere.
U nedostatku kontraindikacija (dijabetes melitus, pretilost, alergije, proljev), pacijentu treba preporučiti med. Med sadrži do 40% fruktoze, što pomaže povećanju apsorpcije željeza u crijevima. Željezo se najbolje apsorbira iz teletine (22%), iz ribe (11%); 3% željeza apsorbira se iz jaja, graha i voća, a 1% iz riže, špinata i kukuruza.

liječenje lijekovima
Navedite odvojeno
- popis esencijalnih lijekova
- popis dodatnih lijekova
***u ovim odjeljcima potrebno je navesti poveznicu na izvor koji ima dobru bazu dokaza, što ukazuje na razinu pouzdanosti. Veze trebaju biti označene u obliku uglatih zagrada, numerirane onako kako se pojavljuju. Ovaj izvor mora biti naveden u popisu literature pod odgovarajućim brojem.

Liječenje IDA treba uključivati ​​sljedeće korake:

1. Ublažavanje anemije.
   B. Terapija zasićenja (obnavljanje rezervi željeza u tijelu).
   B. Terapija održavanja.

Dijeta koja uključuje namirnice bogate željezom - goveđi jezik, zečje meso, piletina, vrganji, heljdina ili zobena kaša, mahunarke, kakao, čokolada, suhe šljive, jabuke;

Soli, polisaharidni spojevi željeza (III), kompleks željezo (III)-hidroksid polimaltoza u ukupnoj dnevnoj dozi od 100 mg (oralna primjena) tijekom 1,5 mjeseca uz praćenje opće analize krvi jednom mjesečno, ako je potrebno, produžiti tijek liječenja do 3 mjeseca;

Askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. u selu 2 tjedna

2. Ako je razina hemoglobina ispod 90 g/l, hematokrit ispod 27%, obratite se hematologu.
Soli ili polisaharidni spojevi fero željeza ili kompleksa željezo (III) hidroksid polimaltoza u standardnoj dozi. Uz prethodnu terapiju propisati kompleks željezo (III)-hidroksid polimaltoza (200 mg/10 ml) intravenski svaki drugi dan, a količinu primijenjenog željeza izračunati prema formuli iz upute proizvođača ili željezo III dekstran ( 100 mg/2 ml) jednom dnevno, intramuskularno (izračun prema formuli), uz individualni odabir tečaja ovisno o hematološkim parametrima, u ovom trenutku privremeno se prekida unos oralnih dodataka željeza;

3. Kod normalizacije razine hemoglobina na više od 110 g/l i hematokrita na više od 33% prepisati kombinaciju pripravaka soli ili polisaharidnih spojeva dvovalentnog željeza ili kompleksa željezo(III)-hidroksid polimaltoza 100 mg jednom tjedno. za 1 mjesec, pod kontrolom razine hemoglobina, askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. dnevno 2 tjedna (nije primjenjivo za patologije gastrointestinalnog trakta - erozije i čirevi jednjaka, želuca), folna kiselina 1 tableta. x 2 rub. u selu 2 tjedna.

4. Ako je razina hemoglobina manja od 70 g / l, stacionarno liječenje u hematološkom odjelu, ako je isključena akutna ginekološka ili kirurška patologija. Obavezan preliminarni pregled ginekologa i kirurga.

U slučaju teških anemičnih i cirkulatorno-hipoksičnih sindroma, leukofiltrirana suspenzija eritrocita, daljnje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama, prema Naredbi ministra zdravstva Republike Kazahstan od 26. srpnja 2012. br. 501. O izmjenama i dopunama redoslijed v.d. Ministar zdravstva Republike Kazahstan od 6. studenog 2009. br. 666 „O odobrenju nomenklature, pravila za nabavu, obradu, skladištenje, prodaju krvi i njezinih komponenti, kao i pravila za skladištenje, transfuziju krvi , njegove komponente i pripravci”

U prijeoperacijskom razdoblju, radi brze normalizacije hematoloških parametara, transfuzija leukofiltrirane suspenzije eritrocita, prema Naredbi br. 501;

Sol ili polisaharidni spojevi dvovalentnog željeza ili kompleks željezo (III)-hidroksid polimaltoza (200 mg/10 ml) intravenski svaki drugi dan prema izračunima prema uputama i uz kontrolu hematoloških parametara.

Na primjer, shema za izračunavanje količine primijenjenog lijeka u odnosu na Cosmofer:
Ukupna doza (Fe mg) = tjelesna težina (kg) x (potrebni Hb - stvarni Hb) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (rezerva Fe). Faktor 0,24 = 0,0034 (sadržaj željeza u Hb je 0,34%) x 0,07 (volumen krvi 7% tjelesne težine) x 1000 (prijelaz iz g u mg). Kursna doza u ml (za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza) u odnosu na tjelesnu težinu (kg) i ovisno o Hb pokazateljima (g/l), što odgovara:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, redom.

Ako je potrebno, liječenje je opisano u fazama: hitna pomoć, izvanbolnička, bolnička.

Ostali tretmani- Ne

Kirurška intervencija

Indikacije za kirurško liječenje su kontinuirano krvarenje, sve veća anemija, zbog razloga koji se ne mogu otkloniti medikamentoznom terapijom.

Prevencija

Primarna prevencija provodi se u skupinama ljudi koji trenutno nemaju anemiju, ali postoje okolnosti koje predisponiraju za razvoj anemije:
. trudnice i dojilje;
. tinejdžerice, osobito one s obilnom menstruacijom;
. donatori;
. žene s obilnom i dugotrajnom menstruacijom.

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza u žena s obilnom i dugotrajnom menstruacijom.
Propisuju se 2 ciklusa preventivne terapije u trajanju od 6 tjedana (dnevna doza željeza je 30-40 mg) ili nakon menstruacije 7-10 dana svaki mjesec tijekom godine.
Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza u donora i djece sportskih škola.
Propisuju se 1-2 tečaja preventivnog liječenja tijekom 6 tjedana u kombinaciji s antioksidativnim kompleksom.
U razdobljima intenzivnog rasta kod dječaka se može razviti anemija uzrokovana nedostatkom željeza. U to vrijeme treba provoditi i preventivno liječenje preparatima željeza.

Sekundarna prevencija provodi se kod osoba s prethodno izliječenom anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza u prisutnosti stanja koja prijete razvojem recidiva anemije uzrokovane nedostatkom željeza (obilne menstruacije, miomi maternice, itd.).

Za ove skupine bolesnika, nakon liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza, preporučuje se preventivna kura u trajanju od 6 tjedana (dnevna doza željeza - 40 mg), zatim dvije kure od 6 tjedana godišnje ili uzimanje 30-40 mg željeza dnevno tijekom 7 -10 dana nakon menstruacije daju se. Osim toga, morate konzumirati najmanje 100 g mesa dnevno.

Svi bolesnici s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza, kao i osobe s čimbenicima rizika za ovu patologiju, moraju biti registrirani kod liječnika opće medicine u ambulanti u mjestu stanovanja, uz obveznu opću analizu krvi i određivanje željeza u serumu najmanje 2 puta godišnje. . Istodobno se kliničko promatranje također provodi uzimajući u obzir etiologiju anemije nedostatka željeza, tj. Pacijent se prati zbog bolesti koja je uzrokovala anemiju nedostatka željeza.

Daljnje upravljanje
Kliničke krvne pretrage treba provoditi jednom mjesečno. U slučaju teške anemije, laboratorijski nadzor provodi se svaki tjedan, u nedostatku pozitivne dinamike hematoloških parametara, indiciran je dubinski hematološki i opći klinički pregled.

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
   1. Popis literature: 1. WHO. Službeno godišnje izvješće. Geneva, 2002. 2. Procjena, prevencija i kontrola anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Vodič za voditelje programa - Ženeva: Svjetska zdravstvena organizacija, 2001. (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. ČEKANJE. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemija nedostatka željeza. M.: Doktore. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Journal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Prijenos željeza kroz stanične membrane: molekularno razumijevanje duodenalnog i placentnog unosa željeza. Najbolja praksa i istraživanje Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Željezno slovo: preporuke za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Hematologija i transfuziologija 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Laboratorijska dijagnostika anemije. M.: 2001.; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemija (od A do Ž). Vodič za liječnike / ur. Akademik Yu.L. Ševčenko. – St. Petersburg: “Neva”, 2004. – 62-74 str. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemija u djece: ruke. Za liječnike. – St. Petersburg: Peter, 2001. – 89-127 str. 11. Alekseev N.A. Anemija. – Sankt Peterburg: Hipokrat. – 2004. – 512 str. 12. Lewis S.M., Bain B., Bates I. Praktična i laboratorijska hematologija / trans. s engleskog uredio A.G. Rumjanceva. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 str.

Informacija

Popis programera protokola koji ukazuje na podatke o kvalifikaciji

prije podne Raisova - glava dubina. Terapija, dr. sc.
ILI. Khan - asistent na Odjelu za poslijediplomsku terapiju, hematolog

Otkrivanje nepostojanja sukoba interesa: Ne

Recenzenti:

Određivanje uvjeta za reviziju protokola: svake 2 godine.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Diferencijalna dijagnoza anemičnih sindroma važan je detalj u liječenju bolesnika, jer će se pristupi liječenju razlikovati ovisno o patogenezi.

Dakle, anemija nedostatka željeza prema ICD 10 ima kod D50, što ga razlikuje od drugih vrsta ovog sindroma.

Neki kronični IDA su patologije povezane s intenzivnim gubitkom krvi, odnosno pojavljuju se kao posljedica hemoragičnog sindroma i IDA primarnog podrijetla. Mehanizam razvoja hipokromne anemije bez gubitka krvi povezan je s nedostatkom unosa željeza u tijelo, s imunološkim procesima koji blokiraju njegovu transformaciju ili patologijama koje uzrokuju malapsorpciju.

Hipokromnu anemiju uvijek prati nedostatak hemoglobina u crvenim krvnim stanicama, koji sadrži željezo.

Značajke ZhDA

Anemični sindrom ne daje specifične manifestacije, stoga se mehanizam njegovog razvoja: nedostatak elemenata, hematopoetski problemi, izraženi raspad crvenih krvnih stanica - utvrđuju u laboratoriju. U ICD 10 anemija uzrokovana nedostatkom željeza je kodirana D50, koji pretpostavlja sljedeće dijagnostičke kriterije:

• smanjenje broja crvenih krvnih stanica;
• smanjenje indeksa boje;
• smanjenje količine hemoglobina;
• niska razina željeza u serumu (s vatrostalnom anemijom, razina se, naprotiv, značajno povećava).

Medicinske ustanove koriste individualne protokole liječenja ove bolesti. Međutim, IDA kodeks podrazumijeva opća načela terapije, čija su osnova dodaci željeza.

Poglavlje 2. ANEMIJA

Poglavlje 2. ANEMIJA

Anemija(od grčkog haima - anemija) - Ovo je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi, često uz istodobno smanjenje broja crvenih krvnih stanica i promjenu njihovog kvalitativnog sastava, što dovodi do smanjenja respiratorne funkcije. krvi i razvoj izgladnjivanja tkiva kisikom, koji se najčešće izražava simptomima kao što su bljedilo kože, povećani umor, slabost, glavobolje, vrtoglavica, lupanje srca, otežano disanje itd.

Anemija sama po sebi nije bolest, ali je često uključena u strukturu velikog broja samostalnih bolesti.

Prema mehanizmu nastanka anemije se dijele u tri različite skupine

Anemija se može pojaviti kao posljedica gubitka krvi zbog krvarenja ili krvarenja - posthemoragijska anemija.

Anemija može biti rezultat viška stope razaranja crvenih krvnih stanica u odnosu na njihovu proizvodnju - hemolitička anemija.

Anemija može biti posljedica nedovoljne ili oslabljene proizvodnje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži - hipoplastična anemija.

Anemija je smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Kriteriji klasifikacije

Ovisno o prosječnom volumenu eritrocita postoje:

Mikrocitni [srednji volumen eritrocita (MEV) manji od 80 fL (µm)];

Normocitni (SER - 81-94 fl);

Makrocitna anemija (SER >95 fL).

Prema sadržaju hemoglobina u crvenim krvnim stanicama razlikuju se:

Hipokromni [prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima (ASHE) manji od 27 pg];

Normokromni (SSGE - 27-33 pg);

Hiperkromna (SSGE - više od 33 pg) anemija.

Patogenetska klasifikacija

1.Anemija zbog gubitka krvi.

Akutna posthemoragijska anemija.

Kronična posthemoragijska anemija.

2. Anemije zbog poremećaja sinteze hemoglobina i metabolizma željeza.

Mikrocitne anemije:

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza;

Anemija zbog poremećenog transporta željeza (atransferitinemija);

Anemija zbog poremećene iskorištenosti željeza (sideroblastična anemija);

Anemija zbog poremećenog recikliranja željeza (anemija kod kroničnih bolesti).

Normokromno-normocitna anemija:

Hiperproliferativna anemija (s bubrežnom bolešću, hipotireozom, nedostatkom proteina);

Anemija uzrokovana zatajenjem koštane srži (aplastična anemija, refraktorna anemija u mijelodisplastičnom sindromu);

Metaplastična anemija (s hemoblastozom, metastazama u crvenoj koštanoj srži);

Dizeritropoetska anemija.

Makrocitne anemije:

Nedostatak vitamina B12;

Nedostatak folne kiseline;

Nedostatak bakra;

Nedostatak vitamina C.

3. Hemolitička anemija.

Kupljeno:

Hemolitička anemija uzrokovana imunološkim poremećajima [izoimuna hemolitička anemija, autoimuna hemolitička anemija (s toplim ili hladnim protutijelima), paroksizmalna noćna hemoglobinurija];

Hemolitička mikroangiopatska anemija;

Nasljedno:

Hemolitička anemija povezana s kršenjem strukture membrane eritrocita (nasljedna sferocitoza, nasljedna eliptocitoza);

Hemolitička anemija povezana s nedostatkom enzima u eritrocitima (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, nedostatak piruvat kinaze);

Hemolitička anemija povezana s oštećenom sintezom Hb (anemija srpastih stanica, talasemija).

Klasifikacija anemije prema ICD-10

D50 - D53 Anemija povezana s prehranom.

D55 - D59 Hemolitička anemija.

D60 - D64 Aplastična i druge anemije.

Prilikom prikupljanja anamneze od bolesnika s anemijom potrebno je pitati:

O nedavnom krvarenju;

Novo bljedilo;

Ozbiljnost menstrualnog krvarenja;

Dijeta i konzumacija alkohola;

Gubitak tjelesne težine (>7 kg za 6 mjeseci);

Prisutnost anemije u obiteljskoj povijesti;

Gastrektomija u anamnezi (ako se sumnja na nedostatak vitamina B12) ili resekcija crijeva;

Patološki simptomi iz gornjeg gastrointestinalnog trakta (disfagija, žgaravica, mučnina, povraćanje);

Patološki simptomi iz donjeg gastrointestinalnog trakta (promjene u uobičajenom funkcioniranju crijeva, krvarenje iz rektuma, bolovi koji se smanjuju defekacijom).

Prilikom pregleda pacijenta traže se:

Blijedo konjunktive;

Bljedoća kože lica;

Blijedo kože dlanova;

Znakovi akutnog krvarenja:

Tahikardija u ležećem položaju (puls >100 u minuti);

Hipotenzija u ležećem položaju (sistolički krvni tlak<95 мм рт.ст);

Povećan broj otkucaja srca >30 u minuti ili jaka vrtoglavica pri prelasku iz ležećeg položaja u sjedeći ili stojeći položaj;

Znakovi zatajenja srca;

Žutica (može se pretpostaviti hemolitička ili sideroblastična anemija);

Znakovi infekcije ili spontane modrice (sugeriraju na otkazivanje koštane srži);

Tvorbe slične tumoru u trbušnoj šupljini ili rektumu:

Radi se pregled rektuma bolesnika i test na okultnu krv u fecesu.

Treba obaviti istraživanje

Broj krvnih stanica i krvni razmaz.

Određivanje krvne grupe i izrada vlastite banke krvi za pacijenta.

Određivanje koncentracije uree i sadržaja elektrolita.

Funkcionalni testovi jetre.

Određivanje SES-a i SSGE-a može pomoći u prepoznavanju potencijalnih uzroka anemije (Tablica 192).

Tablica 192. Uzroci anemije

Prosječni volumen crvenih krvnih stanica

MORE (MCV - srednji korpuskularni volumen)- prosječni korpuskularni volumen - prosječni volumen crvenih krvnih stanica, mjeren u femtolitrima (fl) ili kubnim mikrometrima. U hematološkim analizatorima, SER se izračunava dijeljenjem zbroja volumena stanica s brojem crvenih krvnih stanica, ali se ovaj parametar može izračunati pomoću formule:

Ht (%) 10

RBC (10 12 /l)

Prosječne vrijednosti volumena eritrocita koje karakteriziraju eritrocit:

80-100 fl - normocit;

-<80 fl - микроцит;

->100 fl - makrocit.

SES (Tablica 193) ne može se pouzdano odrediti ako ispitivana krv sadrži velik broj abnormalnih crvenih krvnih stanica (na primjer, srpastih stanica) ili dimorfnu populaciju crvenih krvnih stanica.

Tablica 193. Prosječni volumen eritrocita (Tietz N., 1997.)

Prosječna zapremina eritrocita je 80-97,6 mikrona.

Klinički značaj SES sličan je vrijednosti jednosmjernih promjena u indeksu boje i sadržaju hemoglobina u eritrocitu (MCI), budući da su makrocitne anemije obično

istodobno hiperkromni (ili normokromni), a mikrocitni - hipokromni. SES se uglavnom koristi za karakterizaciju tipa anemije (Tablica 194).

Tablica 194. Bolesti i stanja praćena promjenama prosječnog volumena eritrocita

Promjene u SER-u daju informaciju o poremećajima u ravnoteži vode i elektrolita: povišena vrijednost SER-a ukazuje na hipotoničnu prirodu poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, smanjenje ukazuje na hipertoničnu prirodu.

Prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu (tablica 195)

Tablica 195. Prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu (Tietz N., 1997.)

Kraj stola. 195

Prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu je 26-33,7 pg.

MCH nema samostalno značenje i uvijek je u korelaciji sa SES-om, indikatorom boje i prosječnom koncentracijom hemoglobina u eritrocitima (MCHC). Na temelju ovih pokazatelja razlikuju se normo-, hipo- i hiperkromna anemija.

Smanjenje MCH (tj. hipokromija) karakteristično je za hipokromnu i mikrocitnu anemiju, uključujući nedostatak željeza, anemiju u kroničnim bolestima, talasemiju; s nekim hemoglobinopatijama, trovanjem olovom, poremećenom sintezom porfirina.

Povećanje MSI (tj. hiperkromija) opaženo je kod megaloblastičnih, mnogih kroničnih hemolitičkih anemija, hipoplastične anemije nakon akutnog gubitka krvi, hipotireoze, bolesti jetre, metastaza malignih neoplazmi; kod uzimanja citostatika, kontraceptiva, antikonvulziva.

Četiri glavne funkcije željeza

enzima

Transport elektrona (citokromi, željezo sumpor proteini).

Transport i skladištenje kisika (hemoglobin, mioglobin).

Sudjelovanje u stvaranju aktivnih centara redoks enzima (oksidaza, hidroksilaza, superoksid dismutaza, itd.).

Transport i taloženje željeza (transferin, hemosiderin, feritin).

Razina željeza u krvi određuje stanje organizma (Tablica 196,

197).

Tablica 196. Sadržaj željeza u serumu je normalan (Tits N., 2005.)

Tablica 197. Najvažnije bolesti, sindromi, znakovi nedostatka i viška željeza u ljudskom tijelu (Avtsyn A.P., 1990.)

Potrebna istraživanja

Mikrocitna anemija: - ± feritin u serumu.

Makrocitna anemija:

Folna kiselina u serumu;

Vitamin B 12 (kobalamin) u krvnom serumu;

-± metilmalonska kiselina u urinu ili serumu (ako se sumnja na nedostatak vitamina B 12).

Naknadne studije

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza:

Gastroskopija i kolonoskopija.

Nedostatak vitamina B12

Protutijela na Castleov faktor.

Schillingov test.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

U 2/3 slučajeva anemija se javlja zbog bolesti gornjih odjela

Gastrointestinalni trakt.

Uobičajeni uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod starijih osoba:

Peptički ulkus ili erozija;

Neoplazma u području rektuma ili debelog crijeva;

Operacija želuca;

Prisutnost hernialnog otvora (>10 cm);

Maligna bolest gornjeg gastrointestinalnog trakta;

angiodisplazija;

Varikozne vene jednjaka.

Nedostatak vitamina B12

Uobičajeni razlozi:

Perniciozna anemija;

Tropska smreka;

Resekcija crijeva;

Divertikulum jejunuma;

Kršenje apsorpcije vitamina B 12;

Vegetarijanstvo.

Nedostatak folata

Uobičajeni razlozi:

Alkoholizam;

Pothranjenost.

Odobreno naredbom Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije od ____________ br.

Standard zbrinjavanja bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem, nespecificiranim

1. Model pacijenta.

. Nozološki oblik: nespecificirano gastrointestinalno krvarenje.

. Šifra ICD-10: K92.2.

. Faza: akutno stanje.

. Faza: prva žalba.

. Komplikacije: bez obzira na komplikacije.

. Uvjeti pružanja usluge: hitan slučaj.

Dijagnostika

Tretman po stopi od 20 minuta

Kronična posthemoragijska anemija

Kraj stola.

*ATH - anatomsko-terapijsko-kemijska klasifikacija. **ODD - približna dnevna doza. ***ECD - ekvivalentna tečajna doza.

KLINIČKI PREGLED

Pacijent V., 58 godina, žalio se na opću slabost, umor, povremenu vrtoglavicu, tinitus, bljeskanje "mrlja" pred očima, pospanost tijekom dana. Napominje da u posljednje vrijeme osjeća želju da jede kredu.

Iz anamneze

U posljednje dvije godine pacijentica je prešla na vegetarijansku prehranu.

Objektivno: koža i vidljive sluznice su blijede, nokti stanjeni. Periferni limfni čvorovi nisu povećani. U plućima je vezikularno disanje, bez zviždanja. Srčani tonovi su prigušeni, ritmični, sistolički šum na vrhu. Otkucaji srca 80 u minuti. Krvni tlak 130/75 mm Hg. Umjetnost. Jezik je vlažan i prekriven bijelim premazom. Trbuh je na palpaciju mekan i bezbolan.

Pacijent je pregledan

Opća analiza krvi

Hemoglobin - 85 g/l, eritrociti - 3,4x10 12 /l, indeks boje - 0,8, hematokrit - 27%, leukociti - 5,7x10 9 /l, trakasti - 1, segmentirani - 72, limfociti - 19, monociti - 8, trombociti - 210x10 9 /l, zabilježena je anizokromija i poikilocitoza.

MCH (prosječni sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim stanicama) je 24,9 pg (normalno je 27-35 pg).

MSHC - 31,4% (normalno 32-36%). SEO - 79,4 mikrona (norma 80-100 mikrona).

Kemija krvi

Željezo u krvnom serumu - 10 µmol/l (normalno 12-25 µmol/l).

Ukupni kapacitet seruma za vezanje željeza je 95 µmol/l (normalno 30-86 µmol/l).

Postotak zasićenja transferina željezom je 10,5% (normalno

16-50%).

Fibrogastroduodenoskopija

Zaključak: površinski gastroduodenitis.

Kolonoskopija. Zaključak: patologija nije utvrđena.

Konzultacije s opstetričarom-ginekologom. Zaključak: menopauza 5 godina. Atrofični kolpitis.

Na temelju pritužbi pacijenta (opća slabost, umor, povremena vrtoglavica, tinitus, lebdenje pred očima, pospanost tijekom dana, želja za jedenjem krede) i podataka laboratorijskog pregleda [u općoj analizi krvi, sadržaj hemoglobina i crvenih krvnih stanica. je smanjen; veličina crvenih krvnih zrnaca je smanjena, različitog oblika, različitog intenziteta boje (znakovi iritacije eritrocitne klice); biokemijska pretraga krvi pokazuje smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu, povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu, smanjenje postotka zasićenja transferina željezom i smanjenje serumskog feritina] pacijentu je dijagnosticirana umjerena anemija uzrokovana nedostatkom željeza (nutritivnog podrijetla).

Između raznih anemičnih stanja anemija uzrokovana nedostatkom željeza su najčešće i čine oko 80% svih anemija.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza- hipokromna mikrocitna anemija, koja se razvija kao rezultat apsolutnog smanjenja rezervi željeza u tijelu. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza javlja se, u pravilu, kod kroničnog gubitka krvi ili nedovoljnog unosa željeza u organizam.

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije svaka 3. žena i svaki 6. muškarac u svijetu (200 milijuna ljudi) boluje od anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Metabolizam željeza
Željezo je esencijalni biometal koji ima važnu ulogu u funkcioniranju stanica u mnogim tjelesnim sustavima. Biološki značaj željeza određen je njegovom sposobnošću reverzibilne oksidacije i redukcije. Ovo svojstvo osigurava sudjelovanje željeza u procesima disanja tkiva. Željezo čini samo 0,0065% tjelesne težine. Tijelo čovjeka težine 70 kg sadrži približno 3,5 g (50 mg/kg tjelesne težine) željeza. Sadržaj željeza u tijelu žene tjelesne težine 60 kg iznosi približno 2,1 g (35 mg/kg tjelesne težine). Spojevi željeza imaju različite strukture, imaju jedinstvenu funkcionalnu aktivnost i imaju važnu biološku ulogu. Najvažniji spojevi koji sadrže željezo su: hemoproteini čija je strukturna komponenta hem (hemoglobin, mioglobin, citokromi, katalaza, peroksidaza), enzimi nehemske skupine (sukcinat dehidrogenaza, acetil-CoA dehidrogenaza, ksantin oksidaza), feritin, hemosiderin, transferin. Željezo je dio složenih spojeva i raspoređuje se u tijelu na sljedeći način:
- hem željezo - 70%;
- depo željeza - 18% (unutarstanično nakupljanje u obliku feritina i hemosiderina);
- funkcionalno željezo - 12% (mioglobin i enzimi koji sadrže željezo);
- transportirano željezo - 0,1% (željezo vezano za transferin).

Postoje dvije vrste željeza: hem i ne-hem. Hem željezo je dio hemoglobina. Sadrži ga samo mali dio prehrane (mesni proizvodi), dobro se apsorbira (20-30%), na njegovu apsorpciju praktički ne utječu druge komponente hrane. Nehemsko željezo se nalazi u slobodnom ionskom obliku - fero (Fe II) ili fero željezo (Fe III). Većina prehrambenog željeza nije hem (nalazi se uglavnom u povrću). Stupanj njegove apsorpcije niži je od hema i ovisi o nizu čimbenika. Iz hrane se apsorbira samo dvovalentno ne-hem željezo. Za “pretvorbu” feri željeza u dvovalentno željezo potreban je redukcijski agens, čiju ulogu u većini slučajeva ima askorbinska kiselina (vitamin C). Tijekom apsorpcije u stanicama crijevne sluznice fero željezo Fe2+ pretvara se u oksid Fe3+ i veže se na poseban protein prijenosnik – transferin, koji transportira željezo do hematopoetskih tkiva i mjesta taloženja željeza.

Akumulaciju željeza provode proteini feritin i hemosiderin. Ako je potrebno, željezo se može aktivno osloboditi iz feritina i koristiti za eritropoezu. Hemosiderin je derivat feritina s većim sadržajem željeza. Željezo se polako oslobađa iz hemosiderina. Početni (prelatentni) nedostatak željeza može se utvrditi sniženom koncentracijom feritina i prije pražnjenja zaliha željeza, uz održavanje normalne koncentracije željeza i transferina u krvnom serumu.

Što uzrokuje anemiju zbog nedostatka željeza:

Glavni etiopatogenetski čimbenik u razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza je nedostatak željeza. Najčešći uzroci stanja nedostatka željeza su:
1. gubitak željeza zbog kroničnog krvarenja (najčešći uzrok, doseže 80%):
- krvarenja iz gastrointestinalnog trakta: peptički ulkus, erozivni gastritis, varikozne vene jednjaka, divertikuli debelog crijeva, infestacije ankilostomazom, tumori, ulcerozni kolitis, hemoroidi;
- duge i obilne menstruacije, endometrioza, miomi;
-- makro- i mikrohematurija: kronični glomerulo- i pijelonefritis, urolitijaza, policistična bolest bubrega, tumori bubrega i mjehura;
- krvarenje iz nosa, plućno krvarenje;
-- gubitak krvi tijekom hemodijalize;
-- nekontrolirano darivanje;
2. nedovoljna apsorpcija željeza:
-- resekcija tankog crijeva;
- kronični enteritis;
- malapsorpcijski sindrom;
-- intestinalna amiloidoza;
3. povećana potreba za željezom:
-- intenzivan rast;
-- trudnoća;
- razdoblje dojenja;
- bavljenje sportom;
4. nedovoljan unos željeza iz hrane:
-- novorođenčad;
-- Mala djeca;
-- vegetarijanstvo.

Patogeneza (što se događa?) tijekom anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

Patogenetski, razvoj nedostatka željeza može se podijeliti u nekoliko faza:
1. prelatentni nedostatak željeza (nedovoljna akumulacija) - dolazi do smanjenja razine feritina i smanjenja sadržaja željeza u koštanoj srži, povećana apsorpcija željeza;
2. latentni nedostatak željeza (eritropoeza uzrokovana nedostatkom željeza) - dodatno se smanjuje željezo u serumu, povećava se koncentracija transferina, a smanjuje se sadržaj sideroblasta u koštanoj srži;
3. teški nedostatak željeza = anemija uzrokovana nedostatkom željeza - dodatno se smanjuje koncentracija hemoglobina, crvenih krvnih stanica i hematokrita.

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

U razdoblju latentnog nedostatka željeza javljaju se brojne subjektivne tegobe i klinički znakovi karakteristični za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza. Pacijenti primjećuju opću slabost, slabost i smanjenu učinkovitost. Već u tom razdoblju može se primijetiti izobličenje okusa, suhoća i peckanje jezika, otežano gutanje s osjećajem stranog tijela u grlu, lupanje srca i otežano disanje.
Objektivni pregled pacijenata otkriva "manje simptome nedostatka željeza": atrofiju papila jezika, heilitis, suhu kožu i kosu, lomljive nokte, peckanje i svrbež vulve. Svi ovi znakovi poremećenog trofizma epitelnih tkiva povezani su s tkivnom sideropenijom i hipoksijom.

Bolesnici s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza prijavljuju opću slabost, umor, poteškoće s koncentracijom, a ponekad i pospanost. Javljaju se glavobolja i vrtoglavica. Teška anemija može uzrokovati nesvjesticu. Ove pritužbe, u pravilu, ne ovise o stupnju smanjenja hemoglobina, već o trajanju bolesti i dobi pacijenata.

Anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza karakteriziraju i promjene na koži, noktima i kosi. Koža je obično blijeda, ponekad s blagom zelenkastom nijansom (kloroza) i uz lako rumenilo na obrazima, postaje suha, mlohava, ljušti se i lako nastaju pukotine. Kosa gubi sjaj, sijedi, stanji se, lako puca, stanji se i rano sijedi. Promjene na noktima su specifične: postaju tanki, mat, spljošteni, lako se listaju i lome, pojavljuju se brazde. Uz izražene promjene, nokti dobivaju konkavan, žličast oblik (koilonychia). Bolesnici s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza osjećaju slabost mišića, što nije uočeno kod drugih vrsta anemije. Klasificira se kao manifestacija tkivne sideropenije. Atrofične promjene nastaju na sluznicama probavnog kanala, dišnih organa i spolnih organa. Oštećenje sluznice probavnog kanala tipičan je znak stanja nedostatka željeza.
Postoji smanjenje apetita. Postoji potreba za kiselom, začinjenom, slanom hranom. U težim slučajevima uočavaju se poremećaji mirisa i okusa (pica chlorotica): jedenje krede, vapna, sirovih žitarica, pogofagija (žudnja za jedenjem leda). Znakovi tkivne sideropenije brzo nestaju nakon uzimanja preparata željeza.

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

Osnovni, temeljni smjernice u laboratorijskoj dijagnostici anemije uzrokovane nedostatkom željeza sljedeće:
1. Snižen je prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu u pikogramima (normalno 27-35 pg). Da bi se izračunao, indeks boje se množi s 33,3. Na primjer, s indeksom boje od 0,7 x 33,3, sadržaj hemoglobina je 23,3 pg.
2. Snižena je prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu; Normalno je 31-36 g/dl.
3. Hipokromija eritrocita određena je mikroskopijom razmaza periferne krvi i karakterizirana je povećanjem zone središnjeg čišćenja u eritrocitu; Normalno, omjer središnjeg bistrenja i perifernog zatamnjenja je 1:1; za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza - 2+3:1.
4. Mikrocitoza eritrocita - smanjenje njihove veličine.
5. Obojenost eritrocita različitog intenziteta - anizokromija; prisutnost i hipo- i normokromnih crvenih krvnih stanica.
6. Različiti oblici crvenih krvnih zrnaca – poikilocitoza.
7. Broj retikulocita (u nedostatku gubitka krvi i razdoblja feroterapije) kod anemije nedostatka željeza ostaje normalan.
8. Broj leukocita također je u granicama normale (osim u slučajevima gubitka krvi ili patologije raka).
9. Broj trombocita često ostaje unutar normalnih granica; umjerena trombocitoza moguća je s gubitkom krvi u vrijeme pregleda, a broj trombocita se smanjuje kada je temelj anemije nedostatka željeza gubitak krvi zbog trombocitopenije (na primjer, s DIC sindromom, Werlhofovom bolešću).
10. Smanjenje broja siderocita do njihovog nestanka (siderocit je eritrocit koji sadrži granule željeza). Kako bi se standardizirala izrada razmaza periferne krvi, preporuča se koristiti posebne automatske uređaje; nastali monosloj stanica povećava kvalitetu njihove identifikacije.

Kemijska analiza krvi:
1. Smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu (normalno kod muškaraca 13-30 µmol/l, kod žena 12-25 µmol/l).
2. Postotak ukupne životne vrijednosti je povećan (odražava količinu željeza koja se može vezati zahvaljujući slobodnom transferinu; normalna razina postotka ukupne životne vrijednosti je 30-86 µmol/l).
3. Ispitivanje transferinskih receptora metodom enzimskog imunološkog testa; njihova je razina povećana u bolesnika s anemijom nedostatka željeza (u bolesnika s anemijom kroničnih bolesti - normalna ili smanjena, unatoč sličnim pokazateljima metabolizma željeza.
4. Povećava se latentna sposobnost vezanja željeza krvnog seruma (određuje se oduzimanjem sadržaja željeza u serumu od TLC pokazatelja).
5. Postotak zasićenosti transferina željezom (omjer indeksa željeza u serumu prema ukupnoj vrijednosti koja spašava život; normalno 16-50%) je smanjen.
6. Snižena je i razina serumskog feritina (normalno 15-150 mcg/l).

Istodobno je u bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza povećan broj transferinskih receptora i povećana razina eritropoetina u krvnom serumu (kompenzacijske reakcije hematopoeze). Volumen izlučivanja eritropoetina obrnuto je proporcionalan kapacitetu transporta kisika u krvi i izravno proporcionalan potrebi krvi za kisikom. Treba uzeti u obzir da je razina željeza u serumu viša ujutro; prije i za vrijeme menstruacije veća je nego nakon menstruacije. Sadržaj željeza u krvnom serumu u prvim tjednima trudnoće veći je nego u posljednjem tromjesečju. Razina željeza u serumu raste 2-4 dana nakon liječenja lijekovima koji sadrže željezo, a zatim se smanjuje. Značajna konzumacija mesnih proizvoda uoči istraživanja prati hipersideremija. Ovi se podaci moraju uzeti u obzir pri procjeni rezultata ispitivanja željeza u serumu. Jednako je važno pridržavati se tehnika laboratorijskog testiranja i pravila uzimanja krvi. Dakle, epruvete u koje se skuplja krv moraju se prvo oprati solnom kiselinom i dvostruko destiliranom vodom.

Studija mijelograma otkriva umjerenu normoblastnu reakciju i oštro smanjenje sadržaja sideroblasta (eritrokariocita koji sadrže granule željeza).

Rezerve željeza u organizmu prosuđuju se prema rezultatima desferal testa. U zdrave osobe nakon intravenske primjene 500 mg desferala mokraćom se izlučuje 0,8 do 1,2 mg željeza, dok se u bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza izlučivanje željeza smanjuje na 0,2 mg. Novi domaći lijek deferikoliksam identičan je desferalu, ali dulje cirkulira u krvi i stoga točnije odražava razinu zaliha željeza u tijelu.

S obzirom na razinu hemoglobina, anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza, kao i druge oblike anemije, dijelimo na tešku, umjerenu i blagu anemiju. Uz blagu anemiju nedostatka željeza, koncentracija hemoglobina je ispod normale, ali više od 90 g / l; s umjerenom anemijom nedostatka željeza, sadržaj hemoglobina je manji od 90 g / l, ali više od 70 g / l; s teškom anemijom nedostatka željeza, koncentracija hemoglobina je manja od 70 g / l. Međutim, klinički znakovi težine anemije (simptomi hipoksične prirode) ne odgovaraju uvijek težini anemije prema laboratorijskim kriterijima. Stoga je predložena klasifikacija anemije prema težini kliničkih simptoma.

Na temelju kliničkih manifestacija, postoji 5 stupnjeva težine anemije:
1. anemija bez kliničkih manifestacija;
2. umjereni anemični sindrom;
3. teški anemični sindrom;
4. anemična prekoma;
5. anemična koma.

Umjerena težina anemije karakterizirana je općom slabošću, specifičnim znakovima (na primjer, sideropenijom ili znakovima nedostatka vitamina B12); s izraženim stupnjem težine anemije pojavljuju se palpitacije, otežano disanje, vrtoglavica itd. Prekomatozna i komatozna stanja mogu se razviti za nekoliko sati, što je posebno tipično za megaloblastičnu anemiju.

Suvremene kliničke studije pokazuju da je laboratorijska i klinička heterogenost uočena kod bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza. Tako se u nekih bolesnika sa znakovima anemije uzrokovane nedostatkom željeza i popratnim upalnim i zaraznim bolestima ne smanjuje razina serumskog i eritrocitnog feritina, ali nakon prestanka egzacerbacije osnovne bolesti njihov sadržaj pada, što ukazuje na aktivaciju makrofaga. u procesima potrošnje željeza. U nekih bolesnika razina feritina u eritrocitima čak raste, osobito u bolesnika s dugotrajnom anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza, što dovodi do neučinkovite eritropoeze. Ponekad dolazi do povećanja razine željeza u serumu i feritina eritrocita, smanjenja transferina u serumu. Pretpostavlja se da je u tim slučajevima poremećen proces prijenosa željeza u stanice koje sintetiziraju hem. U nekim slučajevima istodobno se utvrđuje nedostatak željeza, vitamina B12 i folne kiseline.

Stoga čak ni razina željeza u serumu ne odražava uvijek stupanj nedostatka željeza u tijelu u prisutnosti drugih znakova anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Jedino je razina THC-a kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza uvijek povišena. Stoga niti jedan biokemijski pokazatelj, uklj. OZHSS se ne može smatrati apsolutnim dijagnostičkim kriterijem za anemiju nedostatka željeza. U isto vrijeme, morfološke karakteristike eritrocita periferne krvi i računalna analiza glavnih parametara eritrocita odlučujuće su u probirnoj dijagnostici anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Dijagnoza stanja nedostatka željeza je teška u slučajevima kada razina hemoglobina ostaje normalna. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza razvija se u prisutnosti istih čimbenika rizika kao i kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, kao i kod osoba s povećanom fiziološkom potrebom za željezom, osobito u nedonoščadi u ranoj dobi, u adolescenata s naglim porastom visine i tjelesnog rasta. težine, kod davatelja krvi, s nutritivnom distrofijom. U prvom stadiju nedostatka željeza nema kliničkih manifestacija, a nedostatak željeza određen je sadržajem hemosiderina u makrofagima koštane srži i apsorpcijom radioaktivnog željeza u gastrointestinalnom traktu. U drugoj fazi (latentni nedostatak željeza) uočava se povećanje koncentracije protoporfirina u eritrocitima, smanjuje se broj sideroblasta, pojavljuju se morfološki znakovi (mikrocitoza, hipokromija eritrocita), smanjuje se prosječni sadržaj i koncentracija hemoglobina u eritrocitima, smanjuje se razina serumskog i eritrocitnog feritina, te zasićenost transferina željezom. Razina hemoglobina u ovoj fazi ostaje prilično visoka, a klinički znakovi karakterizirani su smanjenjem tolerancije napora. Treći stadij očituje se očitim kliničkim i laboratorijskim znakovima anemije.

Pregled bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza
Kako bi se isključila anemija koja ima zajedničke značajke s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza i utvrdio uzrok nedostatka željeza, potreban je potpuni klinički pregled bolesnika:

Opća analiza krvi uz obvezno određivanje broja trombocita, retikulocita i proučavanje morfologije eritrocita.

Kemijska analiza krvi: određivanje razine željeza, TLC, feritina, bilirubina (vezanog i slobodnog), hemoglobina.

U svim slučajevima potrebno je pregledati aspirat koštane srži prije propisivanja vitamina B12 (prvenstveno za diferencijalnu dijagnozu s megaloblastičnom anemijom).

Da bi se utvrdio uzrok anemije zbog nedostatka željeza kod žena, potrebna je preliminarna konzultacija s ginekologom kako bi se isključile bolesti maternice i njezinih dodataka, a kod muškaraca pregled proktologa kako bi se isključili hemoroidi koji krvare i urologa kako bi se isključila patologija maternice. prostatna žlijezda.

Poznati su slučajevi ekstragenitalne endometrioze, primjerice u respiratornom traktu. U tim se slučajevima opaža hemoptiza; fiberoptička bronhoskopija s histološkim pregledom bioptata bronhalne sluznice omogućuje postavljanje dijagnoze.

Plan pregleda također uključuje rendgenski i endoskopski pregled želuca i crijeva kako bi se isključili čirevi, tumori, uklj. glomični, kao i polipi, divertikulum, Crohnova bolest, ulcerozni kolitis i dr. Ako se sumnja na plućnu siderozu, radi se RTG i tomografija pluća te pregled sputuma na alveolarne makrofage koji sadrže hemosiderin; u rijetkim slučajevima potrebna je histološka pretraga biopsije pluća. Ako se sumnja na patologiju bubrega, potreban je opći test urina, krvni serum za ureu i kreatinin, a ako je indicirano, ultrazvučni i rendgenski pregled bubrega. U nekim slučajevima potrebno je isključiti endokrinu patologiju: miksedem, u kojem se nedostatak željeza može razviti sekundarno zbog oštećenja tankog crijeva; reumatska polimijalgija je rijetka bolest vezivnog tkiva u starijih žena (rjeđe u muškaraca), koju karakteriziraju bolovi u mišićima ramena ili zdjeličnog pojasa bez ikakvih objektivnih promjena u njima, au krvnim nalazima - anemija i povećanje ESR.

Diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Kod dijagnosticiranja anemije uzrokovane nedostatkom željeza potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim hipokromnim anemijama.

Anemija redistribucije željeza je prilično česta patologija i po učestalosti razvoja zauzima drugo mjesto među svim anemijama (nakon anemije nedostatka željeza). Razvija se kod akutnih i kroničnih zaraznih i upalnih bolesti, sepse, tuberkuloze, reumatoidnog artritisa, bolesti jetre, raka, ishemijske bolesti srca itd. Mehanizam razvoja hipokromne anemije u tim stanjima povezan je s preraspodjelom željeza u tijelu ( nalazi se uglavnom u depou) i mehanizam kršenja za recikliranje željeza iz depoa. Kod navedenih bolesti dolazi do aktivacije makrofagnog sustava, kada makrofagi u uvjetima aktivacije čvrsto zadržavaju željezo, čime se remeti proces njegove reutilizacije. Opća analiza krvi pokazuje umjereno smanjenje hemoglobina (<80 г/л).

Glavne razlike od anemije uzrokovane nedostatkom željeza su:
- povišena razina serumskog feritina, što ukazuje na povećan sadržaj željeza u depou;
- razine željeza u serumu mogu ostati unutar normalnih granica ili biti umjereno smanjene;
- TIHR ostaje unutar normalnih vrijednosti ili se smanjuje, što ukazuje na odsustvo gladovanja Fe u serumu.

Anemija zasićena željezom razvija se kao posljedica kršenja sinteze hema, što je uzrokovano nasljedstvom ili se može steći. Hem nastaje iz protoporfirina i željeza u eritrokariocitima. Kod anemije zasićene željezom dolazi do aktivnosti enzima koji sudjeluju u sintezi protoporfirina. Posljedica toga je kršenje sinteze hema. Željezo koje nije iskorišteno za sintezu hema taloži se u obliku feritina u makrofagima koštane srži, te u obliku hemosiderina u koži, jetri, gušterači i miokardu, što dovodi do razvoja sekundarne hemosideroze. . Opći test krvi će zabilježiti anemiju, eritropeniju i smanjenje indeksa boje.

Pokazatelji metabolizma željeza u tijelu karakterizirani su povećanjem koncentracije feritina i razine željeza u serumu, normalnim pokazateljima krvne pretrage koja spašava život i povećanjem zasićenosti transferina željezom (u nekim slučajevima doseže 100%). Dakle, glavni biokemijski pokazatelji koji nam omogućuju procjenu stanja metabolizma željeza u organizmu su feritin, serumsko željezo, ukupna tjelesna masa i % zasićenosti transferina željezom.

Korištenje pokazatelja metabolizma željeza u tijelu kliničaru omogućuje:
- identificirati prisutnost i prirodu poremećaja metabolizma željeza u tijelu;
- utvrditi prisutnost nedostatka željeza u tijelu u pretkliničkoj fazi;
- provesti diferencijalnu dijagnozu hipokromne anemije;
- procijeniti učinkovitost terapije.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

U svim slučajevima anemije zbog nedostatka željeza potrebno je utvrditi neposredni uzrok ovog stanja i, ako je moguće, eliminirati ga (najčešće eliminirati izvor gubitka krvi ili liječiti osnovnu bolest, kompliciranu sideropenijom).

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza treba biti patogenetski potkrijepljeno, sveobuhvatno i usmjereno ne samo na uklanjanje anemije kao simptoma, već i na uklanjanje nedostatka željeza i nadopunjavanje njegovih rezervi u tijelu.

Program liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza:
- otklanjanje uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza;
- terapijska prehrana;
- feroterapija;
- prevencija recidiva.

Bolesnicima s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza preporuča se raznolika prehrana koja uključuje mesne prerađevine (teletina, jetra) i proizvode biljnog podrijetla (grah, soja, peršin, grašak, špinat, suhe marelice, suhe šljive, šipak, grožđice, riža, heljda, kruh). Međutim, samo prehranom nemoguće je postići antianemijski učinak. Čak i ako pacijent jede visokokaloričnu hranu koja sadrži životinjske bjelančevine, soli željeza, vitamine i mikroelemente, može se postići apsorpcija željeza ne više od 3-5 mg dnevno. Neophodna je primjena preparata željeza. Trenutačno liječnik ima na raspolaganju veliki arsenal lijekova koji sadrže željezo, karakteriziran različitim sastavom i svojstvima, količinom željeza koju sadrže, prisutnošću dodatnih komponenti koje utječu na farmakokinetiku lijeka i različitim oblicima doziranja.

Prema preporukama WHO-a, pri propisivanju dodataka željeza prednost se daje lijekovima koji sadrže dvovalentno željezo. Dnevna doza treba doseći 2 mg/kg elementarnog željeza u odraslih. Ukupno trajanje liječenja je najmanje tri mjeseca (ponekad i do 4-6 mjeseci). Idealan lijek koji sadrži željezo trebao bi imati minimalan broj nuspojava, imati jednostavan režim primjene, najbolji omjer učinkovitosti i cijene, optimalan sadržaj željeza i po mogućnosti prisutnost čimbenika koji poboljšavaju apsorpciju i stimuliraju hematopoezu.

Indikacije za parenteralnu primjenu pripravaka željeza javljaju se u slučaju netolerancije na sve oralne lijekove, malapsorpcije (ulcerozni kolitis, enteritis), čira na želucu i dvanaesniku tijekom egzacerbacije, s teškom anemijom i vitalnom potrebom da se brzo nadoknadi nedostatak željeza. Učinkovitost dodataka željeza procjenjuje se prema promjenama laboratorijskih parametara tijekom vremena. Do 5-7 dana liječenja, broj retikulocita se povećava za 1,5-2 puta u usporedbi s početnim podacima. Počevši od 10. dana terapije, sadržaj hemoglobina se povećava.

S obzirom na prooksidativni i lizosomotropni učinak pripravaka željeza, njihova parenteralna primjena može se kombinirati s intravenskom drip primjenom reopoliglucina (400 ml - jednom tjedno), čime se štiti stanica i izbjegava preopterećenje makrofaga željezom. S obzirom na značajne promjene u funkcionalnom stanju membrane eritrocita, aktivaciju peroksidacije lipida i smanjenje antioksidativne zaštite eritrocita kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, potrebno je u režim liječenja uvesti antioksidanse, stabilizatore membrane, citoprotektore, antihipoksante, kao što su -tokoferol do 100-150 mg dnevno (ili askorutin, vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin, mildronat itd.), a također u kombinaciji s vitaminima B1, B2, B6, B15, lipoinskom kiselinom. U nekim slučajevima preporučljivo je koristiti ceruloplazmin.

Popis lijekova koji se koriste u liječenju anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

Razred III. Bolesti krvi, hematopoetskih organa i određeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam (D50-D89)

Isključeno: autoimuna bolest (sistemska) NOS (M35.9), određena stanja koja nastaju u perinatalnom razdoblju (P00-P96), komplikacije trudnoće, poroda i babinja (O00-O99), kongenitalne anomalije, deformiteti i kromosomski poremećaji (Q00). - Q99), endokrine bolesti, poremećaji prehrane i metabolizma (E00-E90), bolesti uzrokovane virusom humane imunodeficijencije [HIV] (B20-B24), traume, trovanja i neke druge posljedice vanjskih uzroka (S00-T98), neoplazme ( C00-D48), simptomi, znakovi i abnormalnosti utvrđeni kliničkim i laboratorijskim testovima, koji nisu klasificirani drugamo (R00-R99)

Ova klasa sadrži sljedeće blokove:
D50-D53 Anemija povezana s prehranom
D55-D59 Hemolitičke anemije
D60-D64 Aplastična i druge anemije
D65-D69 Poremećaji krvarenja, purpura i druga hemoragijska stanja
D70-D77 Ostale bolesti krvi i hematopoetskih organa
D80-D89 Odabrani poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam

Sljedeće kategorije označene su zvjezdicom:
D77 Ostali poremećaji krvi i hematopoetskih organa kod bolesti svrstanih drugamo

ANEMIJA UVEZANA S PREHRANOM (D50-D53)

D50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

Uključeno: anemija:
. sideropeničan
. hipokromna
D50.0 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi (kronična). Posthemoragijska (kronična) anemija.
Isključuje: akutnu posthemoragičnu anemiju (D62) kongenitalnu anemiju zbog fetalnog gubitka krvi (P61.3)
D50.1 Sideropenijska disfagija. Kelly-Patersonov sindrom. Plummer-Vinsonov sindrom
D50.8 Druge anemije uzrokovane nedostatkom željeza
D50.9 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana

D51 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12

Isključuje: nedostatak vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 zbog nedostatka intrinzičnog faktora.
Anemija:
. Addison
. Birmera
. opasan (kongenitalan)
Kongenitalni intrinzični nedostatak faktora
D51.1 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 zbog selektivne malapsorpcije vitamina B12 s proteinurijom.
Imerslund(-Gresbeckov) sindrom. Megaloblastična nasljedna anemija
D51.2 Nedostatak transkobalamina II
D51.3 Ostale anemije zbog nedostatka vitamina B12 povezane s prehranom. Anemija vegetarijanaca
D51.8 Ostale anemije nedostatka vitamina B12
D51.9 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12, nespecificirana

D52 Anemija uzrokovana nedostatkom folata

D52.0 Anemija uzrokovana nedostatkom folata povezana s prehranom. Megaloblastična nutritivna anemija
D52.1 Anemija uzrokovana nedostatkom folata uzrokovana je lijekovima. Ako je potrebno, identificirajte lijek
koristite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX)
D52.8 Druge anemije uzrokovane nedostatkom folata
D52.9 Anemija uzrokovana nedostatkom folata, nespecificirana. Anemija zbog nedovoljnog unosa folne kiseline, NOS

D53 Ostale anemije povezane s prehranom

Uključuje: megaloblastičnu anemiju koja ne reagira na vitaminsku terapiju
nom B12 ili folat

D53.0 Anemija zbog nedostatka proteina. Anemija zbog nedostatka aminokiselina.
Orotacidurična anemija
Isključuje: Lesch-Nychenov sindrom (E79.1)
D53.1 Ostale megaloblastične anemije, nesvrstane drugamo. Megaloblastična anemija NOS.
Isključuje: DiGuglielmovu bolest (C94.0)
D53.2 Anemija zbog skorbuta.
Isključuje: skorbut (E54)
D53.8 Ostale specificirane anemije povezane s prehranom.
Anemija povezana s nedostatkom:
. bakar
. molibden
. cinkov
Isključuje: pothranjenost bez spominjanja
anemija, kao što su:
. nedostatak bakra (E61.0)
. nedostatak molibdena (E61.5)
. nedostatak cinka (E60)
D53.9 Anemija povezana s prehranom, nespecificirana. Jednostavna kronična anemija.
Isključuje: anemiju NOS (D64.9)

HEMOLITIČKA ANEMIJA (D55-D59)

D55 Anemija zbog poremećaja enzima

Isključuje: anemiju izazvanu nedostatkom enzima (D59.2)

D55.0 Anemija zbog nedostatka glukoza-6-fosfat dehidrogenaze [G-6-PD]. Favizam. Anemija uzrokovana nedostatkom G-6-PD
D55.1 Anemija zbog drugih poremećaja metabolizma glutationa.
Anemija zbog nedostatka enzima (osim G-6-PD) povezanih s heksoza monofosfatom [HMP]
zaobilaženje metaboličkog puta. Hemolitička nesferocitna anemija (nasljedna) tip 1
D55.2 Anemija zbog poremećaja glikolitičkih enzima.
Anemija:
. hemolitički nesferocitni (nasljedni) tip II
. zbog nedostatka heksokinaze
. zbog nedostatka piruvat kinaze
. zbog nedostatka triosefosfat izomeraze
D55.3 Anemija zbog poremećaja metabolizma nukleotida
D55.8 Druge anemije zbog poremećaja enzima
D55.9 Anemija zbog poremećaja enzima, nespecificirana

D56 Talasemija

D56.0 Alfa talasemija.
Isključuje: hidrops fetalis zbog hemolitičke bolesti (P56.-)
D56.1 Beta talasemija. Cooleyeva anemija. Teška beta talasemija. Beta talasemija srpastih stanica.
talasemija:
. srednji
. velik
D56.2 Delta beta talasemija
D56.3 Nosivost svojstva talasemije
D56.4 Nasljedna postojanost fetalnog hemoglobina [HFH]
D56.8 Druge talasemije
D56.9 Talasemija nespecificirana. Mediteranska anemija (s drugom hemoglobinopatijom)
Mala talasemija (mješovita) (s drugom hemoglobinopatijom)

D57 Poremećaji srpastih stanica

Isključuje: druge hemoglobinopatije (D58. -)
beta talasemija srpastih stanica (D56.1)

D57.0 Anemija srpastih stanica s krizom. Hb-SS bolest s krizom
D57.1 Anemija srpastih stanica bez krize.
srpasta stanica:
. anemija)
. bolest) NOS
. kršenje)
D57.2 Dvostruki heterozigotni poremećaji srpastih stanica
Bolest:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Nosilac svojstva srpastih stanica. Nosilac hemoglobina S. Heterozigotni hemoglobin S
D57.8 Ostali poremećaji srpastih stanica

D58 Ostale nasljedne hemolitičke anemije

D58.0 Nasljedna sferocitoza. Aholurična (obiteljska) žutica.
Kongenitalna (sferocitna) hemolitička žutica. Minkowski-Choffardov sindrom
D58.1 Nasljedna eliptocitoza. Elitocitoza (kongenitalna). Ovalocitoza (kongenitalna) (nasljedna)
D58.2 Druge hemoglobinopatije. Abnormalni hemoglobin NOS. Kongenitalna anemija s Heinzovim tijelima.
Bolest:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Hemolitička bolest uzrokovana nestabilnim hemoglobinom. Hemoglobinopatija NOS.
Isključuje: obiteljsku policitemiju (D75.0)
Hb-M bolest (D74.0)
nasljedna postojanost fetalnog hemoglobina (D56.4)
policitemija povezana s nadmorskom visinom (D75.1)
methemoglobinemija (D74. -)
D58.8 Ostale specificirane nasljedne hemolitičke anemije. Stomatocitoza
D58.9 Nasljedna hemolitička anemija, nespecificirana

D59 Stečena hemolitička anemija

D59.0 Autoimuna hemolitička anemija izazvana lijekovima.
Ako je potrebno identificirati lijek, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D59.1 Druge autoimune hemolitičke anemije. Autoimuna hemolitička bolest (hladni tip) (topli tip). Kronična bolest uzrokovana hladnim hemaglutininima.
"Hladni aglutinin":
. bolest
. hemoglobinurija
Hemolitička anemija:
. tip prehlade (sekundarni) (simptomatski)
. toplinski tip (sekundarni) (simptomatski)
Isključuje: Evansov sindrom (D69.3)
hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta (P55. -)
paroksizmalna hladna hemoglobinurija (D59.6)
D59.2 Neautoimuna hemolitička anemija izazvana lijekovima. Anemija uzrokovana nedostatkom enzima izazvana lijekovima.
Ako je potrebno identificirati lijek, upotrijebite dodatnu šifru za vanjske uzroke (klasa XX).
D59.3 Hemolitičko-uremijski sindrom
D59.4 Druge neautoimune hemolitičke anemije.
Hemolitička anemija:
. mehanički
. mikroangiopatski
. otrovan
Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D59.5 Paroksizmalna noćna hemoglobinurija [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinurija zbog hemolize uzrokovane drugim vanjskim uzrocima.
Hemoglobinurija:
. od opterećenja
. marširanje
. paroksizmalna prehlada
Isključuje: hemoglobinuriju NOS (R82.3)
D59.8 Druge stečene hemolitičke anemije
D59.9 Stečena hemolitička anemija, nespecificirana. Kronična idiopatska hemolitička anemija

APLASTIČNA I DRUGE ANEMIJE (D60-D64)

D60 Stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca (eritroblastopenija)

Uključuje: aplaziju crvenih krvnih zrnaca (stečenu) (odrasli) (s timomom)

D60.0 Kronična stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca
D60.1 Prolazno stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca
D60.8 Druge stečene čiste aplazije crvenih krvnih zrnaca
D60.9 Stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca, nespecificirana

D61 Druge aplastične anemije

Isključeno: agranulocitoza (D70)

D61.0 Ustavna aplastična anemija.
Aplazija (čistih) crvenih krvnih zrnaca:
. prirođena
. dječji
. primarni
Blackfan-Diamondov sindrom. Obiteljska hipoplastična anemija. Fanconijeva anemija. Pancitopenija s razvojnim defektima
D61.1 Aplastična anemija izazvana lijekovima. Ako je potrebno, identificirajte lijek
koristite dodatnu šifru za vanjske uzroke (klasa XX).
D61.2 Aplastična anemija uzrokovana drugim vanjskim čimbenicima.
Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
D61.3 Idiopatska aplastična anemija
D61.8 Ostale specificirane aplastične anemije
D61.9 Aplastična anemija, nespecificirana. Hipoplastična anemija NOS. Hipoplazija koštane srži. Panmijeloftiza

D62 Akutna posthemoragijska anemija

Isključuje: kongenitalnu anemiju zbog fetalnog gubitka krvi (P61.3)

D63 Anemija u kroničnim bolestima klasificiranim drugamo

D63.0 Anemija uzrokovana neoplazmama (C00-D48+)
D63.8 Anemija kod drugih kroničnih bolesti klasificiranih drugamo

D64 Ostale anemije

Isključeno: refraktorna anemija:
. NOS (D46.4)
. s prekomjernim blastovima (D46.2)
. s transformacijom (D46.3)
. sa sideroblastima (D46.1)
. bez sideroblasta (D46.0)

D64.0 Nasljedna sideroblastična anemija. Hipokromna sideroblastična anemija povezana sa spolom
D64.1 Sekundarna sideroblastična anemija zbog drugih bolesti.
Ako je potrebno, koristi se dodatna šifra za identifikaciju bolesti.
D64.2 Sekundarna sideroblastična anemija uzrokovana lijekovima ili toksinima.
Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
D64.3 Druge sideroblastične anemije.
Sideroblastična anemija:
. br
. reaktivan na piridoksin, nesvrstan drugdje
D64.4 Kongenitalna diseritropoetska anemija. Dishematopoetska anemija (kongenitalna).
Isključuje: Blackfan-Diamondov sindrom (D61.0)
DiGuglielmova bolest (C94.0)
D64.8 Ostale specificirane anemije. Dječja pseudoleukemija. Leukoeritroblastična anemija
D64.9 Anemija, nespecificirana

POREMEĆAJI ZGRUŠANJA KRVI, PURPURA I DR

HEMOROGIJSKA STANJA (D65-D69)

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [sindrom defibracije]

Stečena afibrinogenemija. Konzumna koagulopatija
Difuzna ili diseminirana intravaskularna koagulacija
Stečeno fibrinolitičko krvarenje
Purpura:
. fibrinolitički
. munjevito
Isključeno: sindrom defibracije (komplicirano):
. u novorođenčeta (P60)

D66 Nasljedni nedostatak faktora VIII

Nedostatak faktora VIII (s funkcionalnim oštećenjem)
Hemofilija:
. br
. A
. klasični
Isključuje: nedostatak faktora VIII s vaskularnim poremećajem (D68.0)

D67 Nasljedni nedostatak faktora IX

Božićna bolest
Nedostatak:
. faktor IX (s funkcionalnim oštećenjem)
. tromboplastična komponenta plazme
Hemofilija B

D68 Ostali poremećaji krvarenja

Isključeno: komplicira:
. pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.1)
. trudnoća, porođaj i puerperij (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Von Willebrandova bolest. Angiohemofilija. Nedostatak faktora VIII s vaskularnim oštećenjem. Vaskularna hemofilija.
Isključuje: nasljednu krhkost kapilara (D69.8)
nedostatak faktora VIII:
. NOS (D66)
. s funkcionalnim oštećenjem (D66)
D68.1 Nasljedni nedostatak faktora XI. Hemofilija C. Deficijencija prekursora tromboplastina u plazmi
D68.2 Nasljedni nedostatak drugih faktora koagulacije. Kongenitalna afibrinogenemija.
Nedostatak:
. AC globulin
. proaccelerin
Nedostatak faktora:
. I [fibrinogen]
. II [protrombin]
. V [labilan]
. VII [štala]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [sredstvo za stabilizaciju fibrina]
Disfibrinogenemija (kongenitalna).Hipoprokonvertinemija. Ovrenova bolest
D68.3 Hemoragijski poremećaji uzrokovani antikoagulansima koji cirkuliraju u krvi. Hiperheparinemija.
Poboljšanje sadržaja:
. antitrombin
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Ako je potrebno, identificirajte korišteni antikoagulans, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka.
(XX. razred).
D68.4 Stečeni nedostatak faktora koagulacije.
Nedostatak faktora koagulacije zbog:
. bolesti jetre
. nedostatak vitamina K
Isključuje: nedostatak vitamina K u novorođenčadi (P53)
D68.8 Drugi specificirani poremećaji krvarenja. Prisutnost inhibitora sistemskog lupusa eritematozusa
D68.9 Poremećaj krvarenja, nespecificiran

D69 Purpura i druga hemoragijska stanja

Isključuje: benignu hipergamaglobulinemijsku purpuru (D89.0)
krioglobulinemijska purpura (D89.1)
idiopatska (hemoragijska) trombocitemija (D47.3)
munjevito ljubičasta (D65)
trombotička trombocitopenična purpura (M31.1)

D69.0 Alergijska purpura.
Purpura:
. anafilaktoidni
. Henoch (-Schönlein)
. netrombocitopenijski:
. hemoragični
. idiopatski
. krvožilni
Alergijski vaskulitis
D69.1 Kvalitativni defekti trombocita. Bernard-Soulierov sindrom [divovski trombociti].
Glanzmannova bolest. Sindrom sivih trombocita. Trombastenija (hemoragijska) (nasljedna). Trombocitopatija.
Isključuje: von Willebrandovu bolest (D68.0)
D69.2 Druge netrombocitopenične purpure.
Purpura:
. br
. senilan
. jednostavan
D69.3 Idiopatska trombocitopenijska purpura. Evansov sindrom
D69.4 Druge primarne trombocitopenije.
Isključuje: trombocitopeniju s nedostatkom radijusa (Q87.2)
prolazna neonatalna trombocitopenija (P61.0)
Wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)
D69.5 Sekundarna trombocitopenija. Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D69.6 Trombocitopenija, nespecificirana
D69.8 Druga specificirana hemoragijska stanja. Krhkost kapilara (nasljedna). Vaskularna pseudohemofilija
D69.9 Hemoragično stanje, nespecificirano

OSTALE BOLESTI KRVI I KRVOTVORNIH ORGANA (D70-D77)

D70 Agranulocitoza

Agranulocitni tonzilitis. Dječja genetska agranulocitoza. Kostmannova bolest
Neutropenija:
. br
. prirođena
. ciklički
. ljekovito
. periodički
. slezena (primarna)
. otrovan
Neutropenična splenomegalija
Ako je potrebno identificirati lijek koji uzrokuje neutropeniju, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
Isključuje: prolaznu neonatalnu neutropeniju (P61.5)

D71 Funkcionalni poremećaji polimorfonuklearnih neutrofila

Defekt receptorskog kompleksa stanične membrane. Kronična (dječja) granulomatoza. Kongenitalna disfagocitoza
Progresivna septička granulomatoza

D72 Ostali poremećaji bijelih krvnih stanica

Isključuje: bazofiliju (D75.8)
imunološki poremećaji (D80-D89)
Neutropenija (D70)
preleukemija (sindrom) (D46.9)

D72.0 Genetske abnormalnosti leukocita.
Anomalija (granulacija) (granulociti) ili sindrom:
. Aldera
. svibnja-Hegglina
. Pelguera-Huet
Nasljedno:
. leukocita
. hipersegmentacija
. hiposegmentacija
. leukomelanopatija
Isključeno: Chediak-Higashi (-Steinbrinkov) sindrom (E70.3)
D72.1 Eozinofilija.
Eozinofilija:
. alergičan
. nasljedni
D72.8 Drugi specificirani poremećaji bijelih krvnih stanica.
Leukemoidna reakcija:
. limfocitni
. monocitni
. mijelocitni
Leukocitoza. Limfocitoza (simptomatska). Limfopenija. Monocitoza (simptomatska). plazmacitoza
D72.9 Poremećaj bijelih krvnih stanica, nespecificiran

D73 Bolesti slezene

D73.0 Hiposplenizam. Postoperativna asplenija. Atrofija slezene.
Isključuje: aspleniju (kongenitalnu) (Q89.0)
D73.1 Hipersplenizam
Isključeno: splenomegalija:
. NOS (R16.1)
.kongenitalno (Q89.0)
D73.2 Kronična kongestivna splenomegalija
D73.3 Apsces slezene
D73.4 Cista slezene
D73.5 Infarkt slezene. Ruptura slezene nije traumatska. Torzija slezene.
Isključuje: traumatsku rupturu slezene (S36.0)
D73.8 Druge bolesti slezene. Fibroza slezene NOS. Perisplenitis. Upala slezene NOS
D73.9 Bolest slezene, neoznačena

D74 Methemoglobinemija

D74.0 Kongenitalna methemoglobinemija. Kongenitalni nedostatak NADH-methemoglobin reduktaze.
Hemoglobinoza M [Hb-M bolest].Nasljedna methemoglobinemija
D74.8 Druge methemoglobinemije. Stečena methemoglobinemija (sa sulfhemoglobinemijom).
Toksična methemoglobinemija. Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemija, nespecificirana

D75 Ostale bolesti krvi i hematopoetskih organa

Isključuje: natečene limfne čvorove (R59. -)
hipergamaglobulinemija NOS (D89.2)
limfadenitis:
. NOS (I88.9)
. ljuto (L04. -)
. kronični (I88.1)
. mezenterični (akutni) (kronični) (I88.0)

D75.0 Obiteljska eritrocitoza.
policitemija:
. benigni
. obitelj
Isključuje: nasljednu ovalocitozu (D58.1)
D75.1 Sekundarna policitemija.
policitemija:
. stečena
. povezan sa:
. eritropoetini
. smanjen volumen plazme
. visina
. stres
. emotivan
. hipoksemičan
. nefrogeni
. relativna
Isključeno: policitemija:
. novorođenče (P61.1)
. istina (D45)
D75.2 Esencijalna trombocitoza.
Isključuje: esencijalnu (hemoragičnu) trombocitemiju (D47.3)
D75.8 Ostale specificirane bolesti krvi i hematopoetskih organa. Bazofilija
D75.9 Bolest krvi i hematopoetskih organa, neoznačena

D76 Odabrane bolesti koje zahvaćaju limforetikularno tkivo i retikulohistiocitni sustav

Isključuje: Letterer-Sieve bolest (C96.0)
maligna histiocitoza (C96.1)
retikuloendotelioza ili retikuloza:
. histiocitozni medularni (C96.1)
. leukemija (C91.4)
. lipomelanotik (I89.8)
. zloćudni (C85.7)
. nelipidni (C96.0)

D76.0 Histiocitoza Langerhansovih stanica, nesvrstana drugamo. Eozinofilni granulom.
Hand-Schueller-Crisgenova bolest. Histiocitoza X (kronična)
D76.1 Hemofagocitna limfohistiocitoza. Obiteljska hemofagocitna retikuloza.
Histiocitoze iz mononuklearnih fagocita osim Langerhansovih stanica, NOS
D76.2 Hemofagocitni sindrom povezan s infekcijom.
Ako je potrebno identificirati zarazni patogen ili bolest, koristi se dodatna šifra.
D76.3 Ostali sindromi histiocitoze. Retikulohistiocitom (divovska stanica).
Histiocitoza sinusa s masivnom limfadenopatijom. Ksantogranulom

D77 Ostali poremećaji krvi i hematopoetskih organa kod bolesti svrstanih drugamo.

Fibroza slezene kod shistosomijaze [bilharzia] (B65. -)

ODABRANI POREMEĆAJI KOJI UKLJUČUJU IMUNOLOŠKI MEHANIZAM (D80-D89)

Uključuje: defekte u sustavu komplementa, poremećaje imunodeficijencije, isključujući bolesti,
uzrokovana sarkoidozom virusom humane imunodeficijencije [HIV].
Isključuje: autoimune bolesti (sistemske) NOS (M35.9)
funkcionalni poremećaji polimorfonuklearnih neutrofila (D71)
bolest virusa humane imunodeficijencije [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficijencije s dominantnim nedostatkom protutijela

D80.0 Nasljedna hipogamaglobulinemija.
Autosomno recesivna agamaglobulinemija (švicarski tip).
X-vezana agamaglobulinemija [Bruton] (s nedostatkom hormona rasta)
D80.1 Neobiteljska hipogamaglobulinemija. Agamaglobulinemija s prisutnošću B-limfocita koji nose imunoglobuline. Opća agamaglobulinemija. Hipogamaglobulinemija NOS
D80.2 Selektivni nedostatak imunoglobulina A
D80.3 Selektivni nedostatak podklase imunoglobulina G
D80.4 Selektivni nedostatak imunoglobulina M
D80.5 Imunodeficijencija s povišenim razinama imunoglobulina M
D80.6 Insuficijencija protutijela s razinama imunoglobulina blizu normalnih ili s hiperimunoglobulinemijom.
Nedostatak protutijela s hiperimunoglobulinemijom
D80.7 Prolazna hipogamaglobulinemija u djece
D80.8 Druge imunodeficijencije s dominantnim defektom protutijela. Nedostatak kapa lakog lanca
D80.9 Imunodeficijencija s dominantnim defektom protutijela, nespecificirana

D81 Kombinirane imunodeficijencije

Isključuje: autosomno recesivnu agamaglobulinemiju (švicarski tip) (D80.0)

D81.0 Teška kombinirana imunodeficijencija s retikularnom disgenezom
D81.1 Teška kombinirana imunodeficijencija s niskim brojem T- i B-stanica
D81.2 Teška kombinirana imunodeficijencija s niskim ili normalnim brojem B-stanica
D81.3 Nedostatak adenozin deaminaze
D81.4 Nezelofov sindrom
D81.5 Nedostatak purinske nukleozid fosforilaze
D81.6 Nedostatak molekula klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. Sindrom golih limfocita
D81.7 Nedostatak molekula klase II glavnog histokompatibilnog kompleksa
D81.8 Druge kombinirane imunodeficijencije. Biotin-ovisan nedostatak karboksilaze
D81.9 Kombinirana imunodeficijencija, nespecificirana. Teški kombinirani poremećaj imunodeficijencije NOS

D82 Imunodeficijencije povezane s drugim značajnim defektima

Isključuje: ataksičnu telangiektaziju [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichov sindrom. Imunodeficijencija s trombocitopenijom i ekcemom
D82.1 DiGeorgeov sindrom. Sindrom faringealnog divertikuluma.
Thymus žlijezda:
. alimfoplazija
. aplazija ili hipoplazija s imunološkom deficijencijom
D82.2 Imunodeficijencija s patuljastim rastom zbog kratkih udova
D82.3 Imunodeficijencija zbog nasljednog defekta uzrokovanog Epstein-Barr virusom.
X-vezana limfoproliferativna bolest
D82.4 Hiperimunoglobulin E sindrom
D82.8 Imunodeficijencija povezana s drugim specificiranim značajnim defektima
D 82.9 Imunodeficijencija povezana sa značajnim defektom, nespecificiran

D83 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija

D83.0 Opća varijabilna imunodeficijencija s dominantnim abnormalnostima u broju i funkcionalnoj aktivnosti B stanica
D83.1 Opća varijabilna imunodeficijencija s predominacijom poremećaja imunoregulacijskih T stanica
D83.2 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija s autoantitijelima na B ili T stanice
D83.8 Druge uobičajene varijabilne imunodeficijencije
D83.9 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija, nespecificirana

D84 Druge imunodeficijencije

D84.0 Limfocitni funkcionalni antigen-1 defekt
D84.1 Defekt u sustavu komplementa. Nedostatak inhibitora C1 esteraze
D84.8 Drugi specificirani poremećaji imunodeficijencije
D84.9 Imunodeficijencija, nespecificirana

D86 Sarkoidoza

D86.0 Sarkoidoza pluća
D86.1 Sarkoidoza limfnih čvorova
D86.2 Sarkoidoza pluća sa sarkoidozom limfnih čvorova
D86.3 Sarkoidoza kože
D86.8 Sarkoidoza drugih specificiranih i kombiniranih lokalizacija. Iridociklitis kod sarkoidoze (H22.1).
Višestruke paralize kranijalnih živaca u sarkoidozi (G53.2)
Sarkoid:
. artropatija (M14.8)
. miokarditis (I41.8)
. miozitis (M63.3)
Uveoparotična groznica [Herfordtova bolest]
D86.9 Sarkoidoza, nespecificirana

D89 Ostali poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam, nesvrstani drugamo

Isključuje: hiperglobulinemiju NOS (R77.1)
monoklonska gamopatija (D47.2)
neusađivanje i odbacivanje presatka (T86. -)

D89.0 Poliklonalna hipergamaglobulinemija. Hipergamaglobulinemijska purpura. Poliklonalna gamopatija NOS
D89.1 Krioglobulinemija.
Krioglobulinemija:
. bitno
. idiopatski
. mješoviti
. primarni
. sekundarni
Krioglobulinemijski(i):
. purpura
. vaskulitis
D89.2 Hipergamaglobulinemija, nespecificirana
D89.8 Ostali specificirani poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam, nesvrstani drugdje
D89.9 Poremećaj koji uključuje imunološki mehanizam, nespecificiran. Imunološka bolest NOS