Koje se studije provode tijekom gastrointestinalnog trakta? Pretrage i metode ispitivanja za dijagnosticiranje gastritisa

Gastritis je upala želuca koja nastaje kao posljedica nepravilne prehrane, dugotrajnog uzimanja niza lijekova i pušenja. Bolest se može javiti u akutnom ili kroničnom obliku.

Popraćen lokalnim (žgaravica, bol) i općim (slabost, umor, smanjena vitalnost) simptomima. Pomoći ćemo vam da saznate koje testove trebate poduzeti za gastritis kako biste uspješno dijagnosticirali bolest.

Glavni simptomi

U početnoj fazi, upalni proces se javlja bez izraženih simptoma. Prvi znakovi bolesti uključuju:

• težina u želucu;
• bol;
• mučnina;
• ponekad ili .

Pacijenti se žale na smanjeni apetit i gubitak težine. Ako se pojave takvi simptomi, odmah se obratite liječniku koji će vam dati upute za pretrage. Možete kontaktirati terapeuta ili gastroenterologa.

Potrebno je proći mnogo testova: potrebno je točno odrediti oblik gastritisa i razlikovati ga od drugih bolesti. Na primjer, najopasniji - uzrokuje kancerogenu degeneraciju želučanog tkiva. Međutim, također je potrebno razlikovati gastritis od drugih patologija: zarazne bolesti, upala slijepog crijeva. U nekim slučajevima, infarkt miokarda je popraćen simptomima gastritisa.

Koje pretrage se rade za gastritis?

Za postavljanje dijagnoze potrebni su pregledi i laboratorijske pretrage.

Koji se obvezni laboratorijski testovi poduzimaju:

• opća analiza krvi;
• biokemija krvi;
• Analiza urina;
• analiza stolice;
• analiza želučanog soka.

Potpuna krvna slika omogućuje određivanje razine krvnih komponenti.

Gastritis je karakteriziran nedostatkom željeza, smanjenom razinom hemoglobina, crvenih krvnih stanica i povećanom sedimentacijom eritrocita.

U biokemijskom testu krvi za gastritis opaža se niska razina pepsinogena I i II. Autoimuni gastritis karakteriziraju povišeni bilirubin, gama globulin i niske razine proteina u krvi. Razina pepsinogena jedan je od najvažnijih pokazatelja.

• Znakovi ukazuju na bakterijski gastritis: prisutnost antitijela na Helicobacter pylori.
• S pankreatitisom se povećava razina probavnih enzima i povećava se razina kisele fosfataze.
• Test urina može pomoći u isključivanju bolesti bubrega.

Mišljenje stručnjaka

Irina Vasiljevna

Praktični gastroenterolog

Važna je i pretraga stolice: radi se pretraga na okultnu krv. Omogućuje vam prepoznavanje znakova atrofičnog gastritisa, u kojem se u materijalu koji se proučava nalazi velika količina vezivnog tkiva i mišićnih vlakana.

Detekcija Helicobacter Pylori

Za otkrivanje gastritisa uzrokovanog HP bakterijom, proučite:

• test krvi - prisutnost specifičnih imunoglobulina ukazuje na bakterijsku prirodu bolesti;
• materijal dobiven biopsijom;
• ploča.

Za dobivanje potrebnih informacija mogu se koristiti testovi izdisaja.. Za određivanje HP-a potreban je ureazni test. Ova bakterija je aktivna, može postojati u kiseloj sredini, a tijekom svojih životnih procesa proizvodi amonijak.

Međutim, bakterija se također može odrediti biopsijom alkotest je siguran i neinvazivan postupak, pa je poželjno.

Istraživanje se provodi u 2 faze:

• uzimanje 2 pozadinska uzorka izdahnutog zraka;
• ponavljanje postupka nakon uzimanja posebne ispitne otopine unutra.

Kako biste osigurali pouzdanost rezultata, morate se pridržavati sljedećih pravila prije provođenja studije::

• analiza se provodi ujutro, na prazan želudac;
• prestanite pušiti ujutro i nemojte žvakati žvakaću gumu;
• Nemojte jesti mahunarke dan prije testa;
• unutar 2 tjedna prije analize nemojte koristiti antibiotike, antisekretorne lijekove;
• U istom vremenskom razdoblju zabranjeno je konzumiranje začinjene, masne hrane i alkohola;
• Nemojte koristiti antacide ili analgetike prije studije.

Ovaj test karakteriziraju visoke stope osjetljivosti - do 95%.

Koji se pregledi provode

Najčešće se FGDS koristi za instrumentalnu dijagnostiku. Tijekom zahvata pacijentu se uvodi savitljiva sonda s video kamerom koja omogućuje vam da vidite žarišta upale u želucu i lezije sluznice. Kroz video kameru, slika se prenosi na monitor, gdje stručnjak vidi sva kršenja.

Mišljenje stručnjaka

Irina Vasiljevna

Praktični gastroenterolog

Prilikom provođenja FGDS-a moguće je prikupiti materijal za istraživanje. Ovo je vrlo neugodan postupak, ali to omogućuje vam da dobijete maksimalnu količinu informacija, pa od toga ne biste trebali odustati. Materijal se prikuplja iz nekoliko područja sluznice.

Kiselost PH

Mjerenja kiselosti mogu se koristiti za dijagnosticiranje gastritisa. Ph indikator se može odrediti pomoću nekoliko metoda:

• Ekspresna analiza provodi se pomoću tanke sonde opremljene elektrodom.
• Dnevno mjerenje. Promjene kiselosti prate se tijekom 24 sata. Može se izvesti na razne načine:
• sonda se uvodi kroz nosne sinuse, a pacijent oko struka nosi posebnu spravu za mjerenje (acidogastrometar);
• pacijentu se daje posebna kapsula za gutanje, koja omogućuje dobivanje potrebnih podataka na acidogastrometru;
• prikupljanje materijala tijekom gastroskopije.
• U slučajevima kada uporaba sonde nije moguća, može se provesti acid test. Tijekom ove vrste dijagnoze koriste se posebni lijekovi koji reagiraju s klorovodičnom kiselinom u želucu, uzrokujući promjenu boje urina.
• Proučavanje želučanog soka.

X-zraka

Prisutnost upale također se može odrediti pomoću fluoroskopije. Pacijent uzima posebnu tvar koja vam omogućuje dobivanje informacija o tonusu i reljefu želuca te razlikuje gastritis od čira. Ako usporedimo učinkovitost postupka s FGDS-om, onda korištenje potonjeg je učinkovitije.

Prevencija bolesti želuca

Osobe koje imaju nasljednu predispoziciju za to, kao i one koje se loše hrane, često puše, Preporuča se podvrgnuti dijagnostici 2 puta godišnje. To će omogućiti otkrivanje bolesti u ranoj fazi.

Ovo stanje ne treba shvaćati olako, ono ne samo da je samo po sebi neugodno, već može uzrokovati i razvoj drugih, čak i težih bolesti.

Da biste spriječili pogoršanje, trebali biste obratiti pozornost na svoju prehranu i način života općenito. Osim pretjeranog konzumiranja masne, začinjene hrane, Potrebno je izbjegavati stresne situacije i ne samo-liječiti. Bilo koji korišteni lijek mora biti dogovoren sa svojim liječnikom.

Komentari:

• Značajke akutnog gastritisa
• Metode dijagnosticiranja gastritisa
• Dijeta za pacijente s gastritisom
• Prevencija gastritisa

Dijagnostika gastritisa uglavnom se provodi tijekom egzacerbacije. Uostalom, nastavlja se bez očitih znakova i značajki. Karakteriziraju je razdoblja izbijanja i razdoblja zatišja.

Gastritis želuca je česta bolest gastrointestinalnog trakta. Ova se dijagnoza javlja i kod odraslih i kod djece. Ova bolest se javlja u želučanoj sluznici i karakterizirana je upalnim procesima. Glavna podjela gastritisa je akutni i kronični gastritis.

Da bi se utvrdila detaljna dijagnoza, liječnik provodi inicijalni pregled pacijenta: utvrđuje stanje po izgledu, po promjenama na koži i palpira područje trbuha. Obično, u prisutnosti gastritisa, bol se pojačava kada se pritisne. Nakon početnog pregleda potrebno je podvrgnuti obveznim testovima za utvrđivanje patologije.

Značajke akutnog gastritisa

Akutni gastritis nastaje kao posljedica upale žljezdanog aparata želučane sluznice. Upala se može pojaviti iu debljini i na površini epitela. Dijagnoza se može postaviti na temelju inicijalnog pregleda, kao i uzimanja anamneze iz iskaza bolesnika.

U akutnom gastritisu, početni pregled otkriva bol u želucu kada se pritisne, suha, blijeda koža. Iz usta se pojavljuje neugodan miris, a na jeziku je vidljiva siva prevlaka. U budućnosti, liječnik piše upute za opće testove krvi i urina.

Također je potrebno uzeti detaljan biokemijski test krvi kako bi se utvrdilo stanje jetre, bubrega i gušterače; test stolice na okultnu krv; bakteriološka analiza stolice. Obavezno je napraviti respiratorni test kako bi se utvrdila prisutnost Helicobacter pylori. U nekim slučajevima moguće je da će biti potrebni dodatni testovi.

Povratak na sadržaj

Metode dijagnosticiranja gastritisa

Gastroskopija ili fibrogastroduodenoendoskopija (FGDS) jedna je od najvažnijih metoda pregleda gastrointestinalnog trakta. Ova metoda pregleda provodi se posebnim fleksibilnim tankim instrumentom - endoskopom. Na njegovom vrhu nalazi se kamera, zahvaljujući kojoj stručnjak vidi stanje sluznice organa na posebnom ekranu. Endoskop se uvodi kroz usta, ždrijelo, jednjak i želudac pacijenta. Prije uvođenja endoskopa u usnu šupljinu, jezik se tretira sprejom s anestetičkim učinkom za opuštanje oralnih mišića. Pomoću FGDS-a određuje se mjesto, vrsta gastritisa i diferencijacija. Po potrebi se snimaju video zapisi i fotografije FGDS-a.

Biopsija želuca

Biopsija je još jedna učinkovita metoda za dijagnosticiranje gastritisa. Bit biopsije je uzimanje pojedinačnih fragmenata želučanog sadržaja za daljnje ispitivanje u laboratoriju. Ovaj postupak se izvodi pomoću endoskopa. Na vrhu su postavljene posebne pincete ili debela igla. Endoskop se kroz usta uvodi u želučanu šupljinu, a liječnik po potrebi vršcima otkida komadiće tkiva s pojedinih dijelova želuca. Uzeti fragmenti šalju se na histološki pregled.

Elektrogastroenterografija

Pomoću ove vrste analize utvrđuje se sposobnost guranja hrane kroz kontrakcije ili motorno-evakuacijska funkcija želuca. Posebne kapsule umetnute u želudac mjere tlak u gastrointestinalnom traktu. Želudac se počinje nehotice stezati zbog iritacije od kontakta kapsule sa sluznicom. Svi podaci se prikazuju na zaslonu senzora.

Elektrogastroenterografija ispituje biološki potencijal stijenki želuca metodom sličnom kardiogramu. Elektrode su spojene u blizini želuca - ovo je izravna metoda; na udovima - periferno. Rezultati se zapisuju na traku stroja.

pH-metrija želuca

Ova vrsta analize propisana je za određivanje stanja želučane kiselosti i prisutnosti upale. pH metrička metoda podijeljena je u nekoliko podvrsta:

1. Brza analiza provodi se uvođenjem tanke sonde s elektrodama kroz usta, kojom se mjeri kiselost u različitim dijelovima želuca.
2. Dnevna pH-metrija - kod ove vrste analize koristi se poboljšana metoda. Posebnu mini-kapsulu proguta pacijent; u jednjaku je kapsula pričvršćena na njegove stijenke. Uređaj koji se zove acidogastrometar pričvršćen je za pojas pacijenta. Kapsula prikazuje podatke na uređaju. Nakon 3 dana, kapsula sama napušta tijelo.
3. Endoskopsko mjerenje pH provodi se u kombinaciji s FGDS.

Sondiranje želuca

Ova analiza ispituje sekretornu aktivnost želuca, njegovu sposobnost proizvodnje želučanog soka. Posebna tanka sonda promjera 5 mm umetnuta je u želudac pacijenta kroz usta. Jedan kraj sonde je pričvršćen na pumpu. Zatim se prisutna tekućina, bazalni sekret, ispumpava iz želuca u obrocima tijekom jednog sata. Nakon toga, pacijentu se daje testni doručak - juha ili stimulans lučenja, na primjer, histamin. Nakon pola sata ispumpava se tekućina nastala kao posljedica uzimanja stimulansa. Cijeli postupak traje oko 2,5 sata. Prikupljeni uzorci proučavaju se u laboratoriju; prikupljaju se podaci o stanju kiselosti, klorovodične kiseline, peptida i drugih nečistoća, donose se zaključci o vrsti, količini, konzistenciji tekućih uzoraka.

Rtg želuca

Rentgenski pregled želuca za dijagnosticiranje gastritisa nije široko korišten. Bit rendgenske snimke je da pacijent pije posebno kontrastno sredstvo, koje ispunjava želučanu šupljinu. Kontrastno sredstvo pomaže u određivanju prisutnosti gastritisa površinskim reljefnim promjenama na sluznici i stijenkama želuca. Podaci rendgenske snimke vidljivi su na zaslonu specijalizirane opreme.

Analiza za određivanje Helicobacter pylori

Postoji mogućnost gastritisa zbog prisutnosti Helicobacter pylori u želučanom traktu. Ova bakterija može uzrokovati i druge bolesti gastrointestinalnog trakta, uključujući stvaranje tumorskih stanica. Stoga je vrlo važno provesti analizu za određivanje ovog mikroorganizma u želucu.

Za identifikaciju ovih bakterija propisana je laboratorijska analiza stolice, uzorci želučane sluznice i krvni test za prisutnost antitijela na Helicobacter. Također rade respiratorni test. Njegova bit leži u činjenici da pacijent pije sok u kojem je otopljena urea s označenim ugljikovim atomom. Činjenica je da Helicobacter može vrlo brzo razgraditi ureu. U tom trenutku oslobađa velike količine ugljičnog dioksida. Helicobacter je određen ovom razinom. Uz gore navedeno, potrebne su opće pretrage krvi i urina.

Infekcija Helicobacter pylori je najčešći uzrok kroničnog gastritisa. Prema istraživanjima, Helicobacter pylori uzrokuje gastritis u 95% slučajeva.

Godine 1983. B. Marshall i D. Warren izolirali su mikroorganizam nazvan Helicobacter pylori iz biopsije želučane sluznice pacijenta s antralnim gastritisom. Helicobacter su mikroaerofilne, nenegativne bakterije koje imaju zakrivljeni S-oblik ili blago spiralni oblik. Debljina bakterije je 0,5-1,0 mikrona, duljina 2,5-3,5 mikrona. Bakterijska stanica prekrivena je glatkom membranom, jedan od polova ima od 2 do 6 monomernih flagela. Trenutno je poznato 9 vrsta Helicobacter. Utvrđeno je da bakterije Helicobacter proizvode niz enzima: ureazu, alkalnu fosfatazu, glukofosfatazu, proteazu, mucinazu, fosfolipazu, superoksid dismutazu, kao i hemolizin, vakuolizirajući citotoksin, protein koji inhibira izlučivanje klorovodične kiseline i adhezinske proteine.

Zbog svoje strukture i proizvodnje navedenih tvari Helicobacter je sposoban svladati zaštitne barijere u želučanoj šupljini, vezati se za epitelne stanice želuca, kolonizirati želučanu sluznicu, oštetiti je i uzrokovati razvoj kroničnog gastritisa.

Prirodno stanište za Helicobacter je želučana sluz, osim toga, često se nalaze duboko u želučanim jamama, koncentrirajući se u međustaničnim spojevima. Helicobacter također prianja na stanice želučane sluznice.

Zahvaljujući flagelama, bakterije se kreću vadičepom i dolaze u kontakt s želučanim epitelom.

Najpovoljniji uvjeti za postojanje Helicobactera su temperatura od 37-42°C i pH želučanog sadržaja 4-6, ali bakterije mogu preživjeti i u sredini s pH 2.

Dvije okolnosti pridonose smanjenju kolonizacije Helicobacterom: raširena atrofija želučanih žlijezda s intestinalnom metaplazijom želučanog epitela i hipoklorhidrija.

Trenutno se uloga Helicobactera u razvoju kroničnog gastritisa smatra dokazanom; kronični gastritis uzrokovan Helicobacterom naziva se Helicobacter ili povezan s Helicobacter infekcijom. Čini oko 80% svih vrsta kroničnog gastritisa.

Prema znanstvenim istraživanjima H. ​​pylori uzrokuje antralni gastritis u 95% slučajeva, a pangastritis u 56% slučajeva.

Utvrđena je gotovo 100% povezanost između infekcije Helicobacter pylori, kroničnog gastritisa i peptičkog ulkusa.

Infekcija Helicobacter pylori vrlo je raširena među stanovništvom. Češće se otkriva u starijoj dobnoj skupini, a u dobi od 60 godina može biti zaraženo više od polovice stanovništva razvijenih zemalja. U zemljama u razvoju zaraza se širi u puno većoj mjeri, a dob u kojoj infekcija počinje je znatno mlađa.

Prema otkrivaču Helicobactera Marshallu (1994.) u razvijenim zemljama H. ​​pylori ima 20% osoba starijih od 40 godina i 50% osoba starijih od 60 godina.

Danas je utvrđeno da je izvor infekcije osoba - bolesnik ili kliconoša (Mitchell, 1989). Helicobacter se može naći u slini, izmetu i zubnom plaku. Prijenos Helicobacter pylori infekcije događa se oralno-oralnim, kao i fekalno-oralnim putem. Oralna infekcija moguća je i tijekom želučane intubacije i fibrogastroskopije, ako se pri sterilizaciji endoskopa i sondi koriste nesavršene metode dezinfekcije. U nepovoljnim uvjetima Helicobacter bakterije dobivaju kokoidni oblik, miruju i gube sposobnost reprodukcije kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima. Međutim, jednom u povoljnim uvjetima Helicobacter ponovno postaje aktivan.

Kronični Helicobacter gastritis lokaliziran je u početku u antrumu, a zatim kako bolest napreduje, tijelo želuca ili cijeli želudac je uključen u patološki proces (pangastritis).

Autoimuni faktor

U približno 15-18% slučajeva kronični gastritis uzrokovan je razvojem autoimunih procesa - stvaranjem autoantitijela na parijetalne (parijetalne) stanice želučane sluznice, koje proizvode klorovodičnu kiselinu i unutarnji faktor Castleov gastromukoprotein.

Autoimuni gastritis lokaliziran je u dnu želuca i njegovom tijelu; parijetalne stanice su koncentrirane u tim područjima.

Duodenogastrični refluks

Čest uzrok kroničnog gastritisa je duodenogastrični refluks. Uzrokovana je insuficijencijom funkcije zatvaranja pilorusa, kroničnom duodenostazom i povezanom hipertenzijom u duodenumu.

Uz duodenogastrični refluks, duodenalni i pankreatični sok pomiješan sa žuči bacaju se u želudac, što dovodi do razaranja mukozne barijere (prvenstveno u antrumu želuca) i stvaranja refluksnog gastritisa. Često se takav gastritis razvija kao rezultat gastrektomije i rekonstruktivnih operacija na želucu.

Liječenje gastrotropnim lijekovima

U nekim slučajevima, kronični gastritis se razvija tijekom liječenja (osobito kod dugotrajne ingestije) lijekovima koji štetno djeluju na želučanu sluznicu i uništavaju zaštitnu mukoznu barijeru. Ovi lijekovi uključuju salicilate (prije svega acetilsalicilnu kiselinu); NSAID (indometacin, butadien, itd.); kalijev klorid; rezerpin i pripravci koji ga sadrže; lijekovi protiv tuberkuloze itd.

Alergije na hranu

Alergije na hranu često su povezane s patologijom gastrointestinalnog trakta, osobito kroničnim gastritisom. U bolesnika s alergijama na hranu često se nalaze upalne promjene želučane sluznice i povećanje broja plazma stanica koje sintetiziraju imunoglobuline E, G i M. U bioptatima želučane sluznice nalaze se eozinofilna infiltracija i mastociti.

Kronični gastritis može se razviti s alergijama na hranu na mliječne proizvode, ribu, jaja, čokoladu itd. Uloga alergija na hranu u nastanku kroničnog gastritisa dokazuje se nestankom kliničke i histološke slike bolesti na pozadini eliminacije alergenskog proizvoda.

Nutritivni faktor

Posljednjih godina, nakon utvrđivanja vodeće uloge Helicobacteria u razvoju kroničnog gastritisa, nutricionističkom faktoru se ne pridaje tako značajna važnost kao prije. Međutim, klinička opažanja pokazuju da sljedeći čimbenici mogu biti od određene važnosti u razvoju kroničnog gastritisa:

• poremećaj ritma prehrane (nepravilno, žurno jedenje s nedovoljnim žvakanjem hrane);
• konzumacija hrane loše kvalitete;
• zlouporaba vrlo začinjene hrane (papar, senf, ocat, adjika, itd.), Posebno od strane osoba za koje takva hrana nije uobičajena. Utvrđeno je da ekstraktivne tvari značajno povećavaju stvaranje želučanog soka i klorovodične kiseline, a dugotrajnom, dugotrajnom primjenom, iscrpljuju funkcionalnost želučanih žlijezda. Marinade, dimljena hrana i jako pržena hrana mogu uzrokovati kronični gastritis ako se često konzumiraju. U pokusima na psima pokazalo se da sustavno hranjenje crvenom mljevenom paprikom najprije uzrokuje gastritis s pojačanim, a potom smanjenim lučenjem želučanog želuca;
• Zlouporaba vrlo vruće ili vrlo hladne hrane također doprinosi razvoju kroničnog gastritisa.

Zloupotreba alkohola

Alkohol s čestom dugotrajnom uporabom uzrokuje razvoj u početku površnog, a kasnije atrofičnog gastritisa. Vjerojatnost razvoja kroničnog gastritisa posebno je velika kod pijenja jakih pića i zamjena za alkohol.

Pušenje

Dugotrajno pušenje pridonosi razvoju kroničnog gastritisa (tzv. gastritis pušača). Nikotin i drugi sastojci duhanskog dima ometaju regeneraciju želučanog epitela, najprije pojačavaju, a zatim smanjuju sekretornu funkciju želuca i oštećuju zaštitnu mukoznu barijeru.

Utjecaj opasnosti na radu

Profesionalni čimbenici mogu uzrokovati razvoj profesionalnog toksičnog gastritisa. To se može dogoditi prilikom gutanja štetnih sastojaka sadržanih u zraku: ugljene, metalne, pamučne i drugih vrsta prašine, kiselih para, lužina i drugih otrovnih i nadražujućih tvari za želučanu sluznicu.

Utjecaj endogenih čimbenika

Endogeni čimbenici koji uzrokuju kronični gastritis uključuju:

• kronične infekcije (usna šupljina, nazofarinks, nespecifične upalne bolesti dišnog sustava, tuberkuloza, itd.);
• bolesti endokrinog sustava;
• metabolički poremećaji (pretilost, giht);
• nedostatak željeza u tijelu;
• bolesti koje dovode do hipoksije tkiva (zatajenje pluća i srca različitog podrijetla);
• autointoksikacija kod kroničnog zatajenja bubrega (oslobađanje toksičnih produkata metabolizma dušika želučanom sluznicom).

Od endogenih čimbenika najveću važnost imaju kronične upalne bolesti trbušnih organa zbog svoje značajne prevalencije (kronični kolecistitis, pankreatitis, hepatitis, enteritis, kolitis). Ove bolesti praćene su neurorefleksnim poremećajima motorno-evakuacijske funkcije želuca, refluksom sadržaja duodenuma žučnim kiselinama i enzimima gušterače koji oštećuju želučanu sluznicu; refleksni poremećaji cirkulacije u želučanoj sluznici; izravan prijelaz upalnog procesa u želudac; opojno i alergijsko djelovanje na želučanu sluznicu.

Endokrine bolesti također su pravi uzrok kroničnog gastritisa.

Kod kronične adrenalne insuficijencije opaža se smanjenje želučane sekrecije i atrofija želučane sluznice; s difuznom toksičnom gušavošću, želučana sekrecija u početku se povećava, zatim se razvija kronični gastritis sa smanjenjem sekretorne funkcije; dijabetes melitus često prati atrofija želučane sluznice; s hipotireozom, kronični gastritis se razvija sa smanjenom sekretornom funkcijom; kod Itsenko-Cushingove bolesti i hiperparatireoze - s povećanom sekretornom funkcijom.

Vjerojatno se s endokrinim bolestima razvijaju izražene distrofične promjene u sluznici, poremećaji njezine sekretorne funkcije, a zatim i upala.

Među svim gore navedenim uzročnicima kroničnog gastritisa najznačajniji i najpouzdaniji su infekcija Helicobacter pylori i autoimuni čimbenici; Prema tome, razlikuju se Helicobacter i autoimuni gastritis.

Patogeneza

Patogeneza Helicobacter pylori gastritisa

Helicobacter bakterije ulaze u lumen želuca s njima kontaminiranom hranom, s progutanom slinom ili s površine nedovoljno dezinficiranog gastroskopa ili želučane sonde.

Urea je prisutna u želucu, a iz krvotoka prodire znojenjem kroz stijenku kapilara. Pod utjecajem enzima ureaze Helicobacter iz uree nastaje amonijak. Amonijak neutralizira klorovodičnu kiselinu želučanog soka i stvara lokalno alkalno okruženje oko Helicobactera, što je vrlo povoljno za njegovo postojanje.

Osim toga, pod utjecajem enzima mucinaze koji luči Helicobacter, uništava se protein mucin sadržan u želučanoj sluzi. Kao rezultat toga, oko Helicobactera se formira zona lokalnog smanjenja viskoznosti želučane sluzi.

Zbog okruženja amonijaka i lokalne zone sluzi smanjene viskoznosti, te spiralnog oblika i velike pokretljivosti, Helicobacter iz lumena želuca lako prodire kroz sloj zaštitne sluzi i prianja na pokrovni jamičasti epitel antruma. od želuca. Dio Helicobactera prodire u laminu propriju kroz interepitelne prostore.

Zatim Helicobacter prolazi kroz sloj zaštitne sluzi i dolazi do sluznice obložene epitelnim stanicama koje stvaraju sluz, kao i endokrinim stanicama koje proizvode gastrin i somatostatin.

Samo na površini stanica cilindričnog epitela koje stvaraju sluz nalaze se receptori za adhezine Helicobacter.

Postoji 5 klasa Helicobacter adhezina (Logan, 1996.):

• Klasa 1 - Fimbrijski hemaglutinin; Hemaglutinin specifičan za sijalnu kiselinu (20 kDa);
• Klasa 2 - Nefimbrijski hemaglutinini: specifični za sialnu kiselinu (60 kDa), neidentificirani površinski hemaglutinini;
• Klasa 3 - gangliotetraozilceramidi koji vežu lipide;
• Klasa 4 - vezanje sulfamucina (sulfatid, heparan sulfat);
• Klasa 5 - Adhezini koji stupaju u interakciju s antigenima crvenih krvnih stanica krvne grupe O(I) (Lewis).

Helicobacter adhezini vežu se za receptore na želučanom epitelu. Upravo ta veza i položaj Helicobactera na površini želučane sluznice štetno djeluju na epitelne stanice, u njima dolazi do distrofičnih promjena, a njihova funkcionalna aktivnost se smanjuje. Bakterije Helicobacter intenzivno se razmnožavaju, potpuno naseljavaju (koloniziraju) sluznicu antruma želuca i uzrokuju njezinu upalu i oštećenje zahvaljujući sljedećim glavnim mehanizmima:

• helikobakterije izlučuju enzime fosfolipazu, proteazu i mucinazu, koji uništavaju zaštitnu mukoznu barijeru želuca;
• Helicobacter pomoću enzima ureaze razgrađuje ureu na amonijak i CO2, što dovodi do oštre alkalizacije membrana želučanih epitelnih stanica, što remeti homeostazu stanica, uzrokuje njihovu degeneraciju i smrt te olakšava prodor Helicobacteru u dubinu sluznice. membrana;
• amonijak, koji nastaje pod utjecajem bakterije Helicobacter, ima dvojak učinak na endokrine stanice želučane sluznice: pojačava se lučenje gastrina, a potiskuje lučenje somatostatina, što dovodi do pojačanog lučenja klorovodične kiseline i, naravno, povećanje kiselosti želučanog soka. Potonju okolnost treba smatrati agresivnim čimbenikom u početnoj fazi helikobakterioze;
• Helicobacter potiče proizvodnju i otpuštanje upalnih medijatora. Kao odgovor na prodor Helicobactera u želučanu sluznicu, prvi reagiraju makrofagi i leukociti. Te stanice hrle u želučanu sluznicu i fagocitiraju Helicobacter, a time i njihove antigene. Zatim se aktiviraju pomoćni T-limfociti (pod utjecajem interleukina-1 kojeg luče makrofagi), koji osiguravaju blastnu transformaciju B-limfocita u plazma stanice. Potonji proizvode antitijela na Helicobacter. Macchia i sur. (1997.) otkrili su da bakterije Helicobacter proizvode proteine ​​toplinskog šoka, koji pokreću stvaranje protutijela. Tijekom procesa fagocitoze Helicobactera i stvaranja protutijela na njih, oslobađaju se različiti citokini koji sudjeluju u razvoju upalnog procesa u želučanoj sluznici. Nastala antitijela na Helicobacter ulaze ne samo u krv, već iu submukozni sloj želuca, gdje se vežu za Helicobacter i neutraliziraju njihove toksine te doprinose njihovoj smrti. U želučanoj sluznici pojačana je proizvodnja pretežno IgA protutijela koja imaju sposobnost spriječiti prianjanje Helicobactera blokirajući receptore kojima su fiksirani za epitelne stanice. Dakle, protutijela IgA igraju zaštitnu ulogu tijekom infekcije Helicobacter pylori. Međutim, u kroničnom Helicobacter gastritisu, zaštitna funkcija anti-Helicobacter protutijela klase IgA očito je nedovoljna. Uz IgA nastaju protutijela IgG i IgM koja aktiviraju komplement i pokreću razvoj reakcije neutrofila;
• kao odgovor na interakciju Helicobactera sa želučanim epitelom, potonji proizvodi velike količine interleukina-1 i interleukina-8. Ovaj proces potiče endotoksin Helicobacter. Interleukini-1 i 8 uzrokuju kemotaksiju neutrofila i potiču njihovo stvaranje slobodnih radikala, uzrokujući oštećenje želučanog epitela. Citokini također uzrokuju degranulaciju mastocita, oslobađanje histamina iz njih, što naglo povećava vaskularnu propusnost i potiče ulazak neutrofila, limfocita i makrofaga u mjesto upale;
• punopravni oblici Helicobactera u obliku slova S proizvode citotoksine - vakuolizirajući i CaGA toksin ("povezani" protein), pod čijim utjecajem želučana sluznica prolazi kroz izražene strukturne promjene. Stupanj oštećenja želučane sluznice može biti prilično značajan - do stvaranja erozije ili čak čira. Ovo je olakšano stimulacijom proizvodnje interleukina-8, intenzivnog medijatora upalnih reakcija, vakuolizirajućim toksinom i CaGA toksinom. U samom ulkusu nema bakterije Helicobacter jer nema adhezivnih i epitelnih stanica. Ako Helicobacter ne proizvodi vakuolizirajući citotoksin, tada se ne pojavljuju erozije i ulceracije, a proces oštećenja želučane sluznice prestaje u fazi kroničnog gastritisa.

Dakle, infekcija Helicobacter pylori ne samo da ima lokalni patogeni učinak na želučanu sluznicu (imunoupalni proces s migracijom i infiltracijom imunokompetentnih stanica u žarište upale, njihovom aktivacijom, sintezom upalnih medijatora i destrukcijom), već uzrokuje i sistemski specifičan humoralni i stanični imunološki odgovor s razvojem antigel-ovisnih i stanično posredovanih mehanizama kroničnog gastritisa. Kronični Helicobacter pylori gastritis inicijalno je lokaliziran u astralnoj regiji (rani stadij). Dugotrajnom infekcijom i napredovanjem bolesti upalni proces iz antruma prelazi na tijelo želuca, počinju jasno prevladavati atrofične promjene na želučanoj sluznici i razvija se difuzni atrofični pangastritis (kasni stadij bolesti).

U ovoj fazi bakterije Helicobacter više se ne otkrivaju. Vjerojatno je to zbog činjenice da atrofijom želučane sluznice dolazi do atrofije žlijezda i transformacije želučanog epitela u crijevni epitel (metaplazija), koji je lišen receptora za Helicobuiger adhezine.

Dugotrajna infekcija želučane sluznice Helicobacterijom uzrokuje trajno oštećenje želučanog epitela. Kao odgovor na ovaj dugotrajni štetni čimbenik naglo se povećava proliferacija želučanih epitelnih stanica, koja također postaje trajna. Intenzivno proliferirajući epitel prolazi kroz puno sazrijevanje, procesi proliferacije prevladavaju nad procesima sazrijevanja (diferencijacije) stanica.

Proliferacija se pospješuje slabljenjem funkcije kelona (ovi unutarstanični hormoni inhibiraju diobu stanica), kao i oštećenjem Helicobacterom međustaničnih kontakata. Slabljenje međustaničnih kontakata dobro je poznat razlog poticanja diobe stanica.

Kada je Helicobacter pylori gastritis lokaliziran u antrumu (antralni gastritis), sekretorna funkcija želuca je pojačana ili normalna. Povećanje kiselinske i sekretorne funkcije želuca povezano je s očuvanjem glavnih žlijezda (u području tijela i fundusa želuca), kao i s isključivanjem mehanizma za regulaciju funkciju stvaranja kiseline od strane zahvaćenog antruma. Normalno, kada koncentracija vodikovih iona dosegne pH

Patogeneza autoimunog gastritisa

Autoimuni gastritis opaža se mnogo rjeđe od Helicobacter pylori. Ovu varijantu gastritisa karakterizira kombinacija s anemijom nedostatka B12 folata; rjeđa je kombinacija s Adcisonovom bolešću (kronična primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde), hipoparatireoidizmom i autoimunim tireoiditisom. Uz autoimuni gastritis, oštećenje glavnih želučanih žlijezda smještenih u tijelu i fundusu želuca uočeno je od samog početka. Najkarakterističnija značajka autoimunog gastritisa je brzi razvoj difuzne atrofije želučane sluznice, koja je uzrokovana proizvodnjom autoantitijela na parijetalne stanice i unutarnji faktor - želučani koprotein.

Protutijela se vežu na mikrovile unutarstaničnog tubularnog sustava parijetalnih stanica.

Postoji nekoliko vrsta autoantitijela protiv parijetalnih stanica u kroničnom autoimunom gastritisu:

• “klasična” autoantitijela protiv mikrosomalnih antigena parijetalnih stanica;
• citotoksična protutijela (specifična za autoimuni gastritis, Auer, 1990.);
• protutijela na proteine ​​koji vežu gastrin blokiraju gastrinske receptore;
• protutijela protiv H+-K+-ATPaze, koja osigurava funkciju protonske pumpe tijekom lučenja klorovodične kiseline.

Ta se protutijela nalaze u 30% bolesnika s autoimunim gastritisom, blokiraju rad protonske pumpe i odgovorna su za razvoj hipo- i ahilije.

Protutijela protiv intrinzičnog faktora (gastromukoproteina) su dvije vrste:

• blokiranje vezanja vitamina B12 na unutarnji faktor;
• stvarajući kompleks s vitaminom B12.

Cirkulirajuća protutijela oštećuju fundicalne žlijezde. Mehanizam ovog štetnog djelovanja je drugačiji.

Utvrđeno je da autoantitijela mogu imati specifičan citotoksični učinak na parijetalne stanice uz pomoć komplementa, dok neka antitijela parijetalnih stanica imaju sposobnost vezanja komplementa. Dakle, sudjeluju u razaranju želučane sluznice. Osim toga, pojavljuje se citotoksični učinak ovisan o protutijelima i stanično posredovan.

Lokalni humoralni i stanični imunološki mehanizmi imaju važnu ulogu u oštećenju želučanog epitela kod kroničnog autoimunog gastritisa. Utvrđene su značajke stanične infiltracije sluznice kod autoimunog gastritisa. U fundusu želuca otkriveno je šesterostruko povećanje sadržaja B-limfocita i pomoćnih T-limfocita. Istodobno se broj plazma stanica IgA naglo smanjuje, a broj plazma stanica IgG povećava. Lokalna prevlast IgG trenutno se smatra kršenjem lokalnog humoralnog imuniteta, pružajući štetan učinak na želučanu sluznicu.

Razlozi koji uzrokuju pojavu autoantitijela i razvoj kroničnog autoimunog gastritisa nisu poznati. Većina istraživača smatra da je za razvoj autoimunih procesa u želučanoj sluznici nužna nasljedna predispozicija. U takvim uvjetima, svaki, čak i manji, štetni učinak na želučanu sluznicu dovodi do činjenice da zahvaćene parijetalne stanice postaju autoantigeni, na koje se stvaraju protutijela. Pri dovoljno visokoj razini ovih protutijela (individualno za svakog bolesnika) dolazi do interakcije s parijetalnim stanicama, nakon čega dolazi do oštećenja i atrofije želučane sluznice.

Autoimuni gastritis lokaliziran je primarno i pretežno u području fundusa i tijela želuca; u tim područjima se razvija atrofija sluznice s progresivnim gubitkom specijaliziranih žlijezda i njihovom zamjenom pseudopilornim žlijezdama i intestinalnim epitelom (intestinalna metaplazija). sluznice).

Antrum zadržava svoju strukturu, au njemu se nalazi samo površinski gastritis, koji se može podvrgnuti obrnutom razvoju. Međutim, u 36% bolesnika s anemijom nedostatka B12, uz atrofični fundicalni gastritis, može se uočiti ne samo površinski, već i atrofični pilorični gastritis.

Možda je to značajka tijeka kroničnog autoimunog gastritisa. Moguće je da autoimuni mehanizmi mogu biti uključeni u oštećenje antruma želuca kod kroničnog autoimunog gastritisa, ali antitijela protiv piloričnih žlijezda još nisu identificirana.

Kod kroničnog autoimunog gastritisa Helicobuyer infekcija je vrlo rijetka, čak rjeđa nego kod zdravih ljudi. To je zbog sljedećih okolnosti:

• s autoimunim gastritisom dolazi do intestinalne metaplazije želučanog epitela; Helicobacter pylori se ne razvija u područjima takve metaplazije;
• s autoimunim gastritisom razvija se otpornost antralne sluznice na Helicobacter.

Karakteristična značajka piloričnih žlijezda u bolesnika s autoimunim gastritisom je hiperplazija stanica koje proizvode gastrin (sekundarne) i, naravno, hipergastrinemija.

Autoimuni gastritis u području tijela i fundusa želuca karakterizira ubrzana progresija, osobito u osoba starijih od 50 godina, kao iu fazi teških oštećenja sluznice. U antrumu se opaža stabilizacija ili čak obrnuti razvoj kroničnog upalnog procesa.

Patogeneza kroničnog gastritisa uzrokovanog uzimanjem NSAIL

Kronični gastritis uzrokovan uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova često se razvija kod osoba s određenim čimbenicima rizika. To je starija životna dob i povijest probavnih bolesti kao što su kronični hepatitis, kronični nekalkulozni i kalkulozni kolecistitis, pankreatitis.

Mehanizam razvoja kroničnog gastritisa pod utjecajem NSAID-a je da oni blokiraju enzim ciklooksigenazu-1 koji sudjeluje u proizvodnji zaštitnih prostaglavdina iz arahdonske kiseline, koji stabiliziraju staničnu membranu i imaju citoprotektivni učinak u želucu i bubrezima. . Pri liječenju nesteroidnim protuupalnim lijekovima dolazi do poremećaja aktivnosti enzima ciklooksigenaze-1, što remeti sintezu zaštitnih prostaglandina i stvara sve potrebne uvjete za razvoj kroničnog gastritisa.

Patogeneza kroničnog refluksnog gastritisa

Kronični refluksni gastritis nastaje kao posljedica duodenogastričnog refluksa i opaža se u bolesnika koji su bili podvrgnuti gastrektomiji (gastritis batrljka reseciranog želuca), kao i u bolesnika s kroničnim poremećajem duodenalne prohodnosti s razvojem hipertenzije i staze u dvanaesniku.

U tim uvjetima značajna količina žuči ulazi u želudac. Žučne kiseline štetno djeluju na želučanu sluznicu. Ovo je također olakšano alkalnom reakcijom želučanog sadržaja, koja se obično opaža u želučanom batrljku nakon resekcije.

Infekcija Helicobacter pylori nije česta kod kroničnog refluksnog gastritisa. To je zbog prisutnosti žuči u želučanom sadržaju, kao i smanjenja količine sluzi koju stvara sluznica, a koja je neophodna za funkcioniranje Helicobactera.

Opći patogenetski čimbenici kroničnog gastritisa

Zajedničko za različite etiološke varijante kroničnog gastritisa su poremećaji sinteze prostaglandina u želučanoj sluznici i funkcije gastrointestinalnog endokrinog sustava.

Poremećaji u sintezi obrambenih medijatora

Želučana sluznica sintetizira tzv. medijatore zaštite - prostaglandine i čimbenike rasta (epidermalni čimbenik rasta i transformirajući faktor rasta a).

Utvrđeno je da se sluznica želuca i dvanaesnika može vrlo brzo oporaviti nakon oštećenja (unutar 15-30 minuta) zahvaljujući činjenici da se stanice kreću iz kripti želučanih žlijezda duž bazalne membrane i na taj način defekt u oštećenom području epitela je zatvoren. Glavne, pomoćne i parijetalne (parijetalne) stanice proizvode prostaglandine E2 koji štite želučanu sluznicu smanjujući aktivnost parijetalnih stanica i posljedično smanjujući stvaranje klorovodične kiseline, potičući izlučivanje sluzi i bikarbonata, povećavajući protok krvi u sluznicu, smanjujući obrnutu difuziju H+ iona i ubrzavajući obnovu stanica.

Kod kroničnog gastritisa smanjuje se djelovanje ovih zaštitnih mehanizama, što prirodno pridonosi progresiji bolesti.

Disfunkcija gastrointestinalnog endokrinog sustava

Sluznica želuca i crijeva sadrži endokrine stanice koje proizvode hormone i hormonima slične tvari koje imaju izražen učinak na funkciju želuca i crijeva.

Hormoni gastrointestinalnog trakta utječu na neke dijelove imunološkog sustava. Dakle, neurotenzin stimulira oslobađanje histamina iz mastocita, kemotaksu i fagocitozu. VIP stimulira aktivnost adenilat ciklaze u T-limfocitima i potiskuje mitogeni odgovor, migraciju limfocita, T-stanični imunitet i limfoblastnu transformaciju. Bombesin aktivira migraciju limfocita. α-endorfin stimulira aktivnost prirodnih ubojica limfocita.

Stanje gastrointestinalnog sustava proučavano je uglavnom kod autoimunog gastritisa. Utvrđena je hiperplazija G stanica pilorusa, što korelira s visokom razinom gastrina u krvi, ali ne i u želučanoj sluznici.

Hiperplazija G-stanica povezana je s odsutnošću obrnutog inhibitornog učinka klorovodične kiseline (ahilija se opaža kod atrofičnog autoimunog gastritisa). Smanjuje se broj D stanica pilorusa, što je popraćeno smanjenjem proizvodnje somatosgatina i klorovodične kiseline.

Zbog višestranog utjecaja gastrointestinalnog endokrinog sustava na funkcionalno stanje želuca i imunološki sustav, treba smatrati da on ima veliku ulogu u patogenezi kroničnog gastritisa.

Patomorfologija kroničnog gastritisa

Najkarakterističnija manifestacija kroničnog gastritisa je infiltracija vlastitog sloja membrane mononuklearnim limfocitima i plazma stanicama, kao i neutrofilnim leukocitima i eozinofilima.

Što je aktivnost upale želučane sluznice veća, to je stanična infiltracija izraženija.

Sljedeća karakteristična značajka kroničnog gastritisa je atrofija, progresivno smanjenje i nestanak glavnih (pepsin) i parijetalnih (kiselina) stanica. Te visoko specijalizirane stanice zamijenjene su stanicama koje proizvode velike količine sluzi (intestinalna metaplazija). Istodobno dolazi do poremećaja procesa regeneracije želučane sluznice, posebice do poremećaja diferencijacije i sazrijevanja specijaliziranih stanica želuca (glavnih i parijetalnih stanica). U područjima intestinalne metaplazije ne dolazi do kolonizacije Helicobacterom.

Simptomi kroničnog gastritisa

Kronični gastritis uzrokovan infekcijom H. pylori nema simptoma. Sindrom dispepsije na pozadini kroničnog Helicobacter pylori gastritisa treba promatrati kao manifestaciju funkcionalne dispepsije.

Kronični autoimuni gastritis opaža se uglavnom u srednjoj i starijoj dobi. Često se kombinira s pernicioznom anemijom, tiroiditisom, tireotoksikozom i primarnim hipoparatireoidizmom. Anamneza i simptomi otkriveni tijekom pregleda uglavnom su posljedica ovih bolesti.

Tipično, autoimuni gastritis karakterizira osjećaj težine u epigastričnoj regiji nakon jela, osjećaj prejedanja i punog želuca. Bolesnike muči podrigivanje hrane i zraka te neugodan okus u ustima. Apetit je smanjen. Moguća je nadutost i nestabilna stolica.

Simptomi kroničnog Helicobacter gastritisa

Simptomi kroničnog Helicobacter gastritisa ovise o stadiju bolesti.Za rani stadij bolesti (promatrano češće kod mladih ljudi) tipična je lokalizacija u antrumu želuca, a razvija se neatrofični antralni gastritis bez sekretorne insuficijencije.

Karakteriziraju ga simptomi slični čiru:

• periodična epigastrična bol 1,5-2 sata nakon jela;
• česti bolovi gladi (rano ujutro, na prazan želudac);
• žgaravica; podrigivanje kiselo;
• normalan apetit;
• sklonost konstipaciji.

Kako bolest napreduje, upalni proces se širi na preostale dijelove želuca i postaje difuzan u prirodi s atrofijom želučane sluznice i sekretornom insuficijencijom.U ovom slučaju Helicobacter pylori se ne otkriva tako često i ne u tako velikim količinama kao kod rani antralni oblik kroničnog gastritisa.

U kasnoj fazi, subjektivni simptomi kroničnog Helicobacter gastritisa odgovaraju dobro poznatoj klinici kroničnog gastritisa s insuficijencijom sekrecije:

• loš apetit; ponekad mučnina;
• metalni okus i suha usta;
• podrigivanje zraka, hrane, ponekad trule;
• osjećaj težine i punoće nakon jela;
• tupa, blaga bol u epigastriju nakon jela;
• tutnjava i nadutost;
• sklonost čestim i rijetkim stolicama.

Kronični autoimuni gastritis

Kronični autoimuni gastritis karakterizira atrofija želučane sluznice i zatajenje sekrecije.

Vrlo je rijetka, javlja se u manje od 1% populacije. Njegova karakteristična značajka je lokalizacija u fundusu želuca, dok regija pilorusa ostaje praktički nepromijenjena ili se neznatno mijenja. To dovodi do oštrog smanjenja izlučivanja klorovodične kiseline, pepsinogena i unutarnjeg faktora (gastromukoproteina). Nedostatak gastromukoproteina dovodi do poremećene apsorpcije vitamina B12 i razvoja anemije uzrokovane nedostatkom B12.

Granulomatozni gastritis

Granulomatozni gastritis razvija se kod Crohnove bolesti, sarkoidoze, tuberkuloze i želučanih mikoza. Njegova morfološka slika je gore opisana. Kliničkom slikom dominiraju simptomi osnovne bolesti. Manifestacije samog gastritisa izražene su u dispepsiji, ponekad se javlja povraćanje, au nekih bolesnika krvavo.

Eozinofilni gastritis

Eozinofilni gastritis je rijetka bolest. Najčešće se opaža kod sistemskog vaskulitisa, ponekad kod alergija na hranu, bronhijalne astme i ekcema.

Karakteristična patološka značajka bolesti je infiltracija želučane sluznice, a ponekad i drugih slojeva stijenke želuca, velikim brojem eozinofila. Mogući razvoj eozinofilije. Nema specifičnih gastroenteroloških manifestacija.

Klinika eozinofilnog gastritisa odgovara klinici kroničnog gastritisa s normalnom sekretornom funkcijom želuca.

Limfocitni gastritis

Limfocitni gastritis karakterizira izražena limfocitna infiltracija želučanog epitela, zadebljali nabori, čvorići i erozije.

Limfocitni gastritis ima karakterističnu lokalizaciju. U 76% slučajeva radi se o pangastritisu, u 18% slučajeva o fundusnom i u 6% slučajeva o antralnom gastritisu.

Prema Whiteheadu (1990.), postoje dva oblika kroničnog limfocitnog gastritisa - s akutnim i kroničnim erozijama.

Mnogi gastroenterolozi vjeruju da infekcija Helicobacterom igra ulogu u nastanku limfocitnog gastritisa. Međutim, to nije općeprihvaćeno stajalište.

Klinički tijek limfocitnog gastritisa sličan je ranom stadiju kroničnog Helicobacter gastritisa (s normalnom ili pojačanom sekretornom funkcijom).

Hipertrofični gastritis (Menetrierova bolest)

Glavni karakteristični morfološki znak hipertrofičnog gastritisa je izražena hipertrofija želučane sluznice u obliku divovskih nabora prekrivenih velikom količinom viskozne sluzi.

Histološki pregled uzoraka biopsije želučane sluznice otkriva njezino oštro zadebljanje, produljenje i širenje želučanih jamica. U epitelnom sloju nalaze se znaci transformacije u crijevni epitel, kao i ciste. Mogu se otkriti erozije i krvarenja.

Glavne kliničke manifestacije hipertrofičnog gastritisa su:

• epigastrična bol, često vrlo intenzivna, koja se javlja ubrzo nakon jela;
• žgaravica;
• podrigivanje zraka, hrane;
• često povraćanje s krvlju;
• anoreksija;
• gubitak težine;
• oticanje stopala i ruku;
• proljev;
• hipoproteinemija;
• povećanje ili smanjenje izlučivanja klorovodične kiseline;
• moguća kombinacija s duodenalnim ulkusom.

Hipertrofirane nabore sluznice treba razlikovati od želučanog limfoma.

Kronični polipozni gastritis

Polipi su posljedica disregenerativne hiperplazije želučane sluznice.

Kronični polipozni gastritis karakteriziraju iste kliničke manifestacije kao i kronični gastritis s insuficijencijom sekrecije. Ponekad se opaža krvarenje iz želuca. X-ray želuca otkriva male homogene nedostatke punjenja, reljef sluznice nije promijenjen; gastroskopski pregled otkriva više malih polipa, koji se nalaze uglavnom u antrumu želuca.

Obrasci

Postoje dva glavna oblika kroničnog gastritisa:

1. Kronični autoimuni gastritis (5% svih slučajeva kroničnog gastritisa) povezan je sa stvaranjem protutijela na želučane parijetalne stanice i intrinzični Castleov faktor. Njegovo obilježje je primarni razvoj atrofičnih promjena (upala u kombinaciji sa stanjivanjem sluznice, gubitkom žlijezda, metaplazijom epitela) sluznice fundusa želuca.
2. Kronični gastritis uzrokovan infekcijom Helicobacter pylori (95% svih slučajeva kroničnog gastritisa). Strukturne promjene želučane sluznice razvijaju se kod svih zaraženih osoba.

Kronični gastritis može biti aktivan (upalni infiltrat sadrži mononuklearne stanice i neutrofile) i neaktivan (postoje samo mononuklearne stanice - limfociti, plazma stanice i makrofagi), a može biti praćen intestinalnom metaplazijom (razvija se u svim dijelovima želuca) ili pseudopiloričnim metaplazija, koja je zamjena žlijezda regije fundusa sa žlijezdama koje stvaraju sluz regije pilorusa.

Godine 1990. predložena je Sydney klasifikacija kroničnog gastritisa. Uzima u obzir morfološke promjene na želučanoj sluznici (stupanj aktivnosti upale, ozbiljnost atrofije i metaplazije epitelnih stanica, prisutnost Helicobacter pylori kontaminacije želučane sluznice), topografiju (prevalenciju) lezije (antralna gastritis, gastritis tijela želuca, pangastritis), etiologiju bolesti (gastritis povezan s Helicobacter pylori, autoimuni gastritis, idiopatski gastritis) i, osim toga, uključuje identifikaciju posebnih oblika kroničnog gastritisa (granulomatozni, eozinofilni , limfocitne i reaktivne). Sydneyjska klasifikacija kroničnog gastritisa također sadrži endoskopski dio, koji odražava, uz druge karakteristike, prisutnost erozija želučane sluznice i subepitelnih krvarenja.

Najnovija klasifikacija kroničnog gastritisa predložena je 1994. godine i nazvana je Houstonova klasifikacija. Ova klasifikacija identificira sljedeće varijante bolesti:

• Neatrofični gastritis (sinonimi: površinski, difuzni antralni, intersticijski, hipersekretorni, tip B);
• Atrofični gastritis:
  • autoimuni (sinonimi: tip A, difuzno tijelo želuca,
  • povezano s pernicioznom anemijom),
  • multifokalni (pronađeni u zemljama s visokom učestalošću raka želuca);
• Posebni oblici kroničnog gastritisa:
  • kemijski (sinonimi: reaktivni refluksni gastritis, tip C),
  • radijacija,
  • limfocitni (sinonimi: varioloform, povezan s celijakijom),
  • neinfektivna granulomatozna (sinonim - izolirana granulomatoza),
  • eozinofilni (sinonim - alergični),
  • drugi zarazni oblici uzrokovani različitim mikroorganizmima, isključujući Helicobacter pylori.

Članovi radne skupine ukazuju da bi dijagnoza kroničnog gastritisa trebala biti prvenstveno opisna, a zatim joj se, ako je moguće, pridodaju etiološki čimbenici.

Klasifikacija identificira sljedeće morfološke varijante promjena na sluznici:

1. Normalna sluznica.
2. Akutni gastritis.
3. Kronični gastritis - podijeljen u 4 stupnja ovisno o težini infiltracije limfocitima i plazma stanicama (minimalni, manji, umjereni i teški).
4. Intestinalna metaplazija 3 vrste.
   1. Tip 1 - potpuno ili tanko crijevo.
   2. Tip 2 - nepotpun: vrčaste stanice među površinskim epitelom želuca.
   3. Tip 3 - nepotpuna metaplazija tipa tankog crijeva s lučenjem sulfomicina.

Također se razlikuju žarišna i raširena metaplazija.

Morfološke manifestacije posebnih oblika kroničnog gastritisa su sljedeće.

• Granulomatozni gastritis - karakteriziran prisutnošću granuloma epitelnih stanica, ponekad s primjesom divovskih višenuklearnih stanica u lamini propriji sluznice. Granulomatozni gastritis se nalazi kod sarkoidoze, Crohnove bolesti, mikoza, tuberkuloze i stranih tijela. Granulomatozni gastritis može biti izoliran, idiopatski (nepoznate etiologije).
• Eozinofilni gastritis karakterizira izražena infiltracija eozinofila ne samo u sluznicu želuca, već iu druge slojeve njegove stijenke. Infiltracija eozinofilima kombinirana je s edemom i pletorom. Etiologija ove varijante gastritisa je nepoznata. Prema istraživanjima, 25% pacijenata ima povijest alergija, bronhijalne astme, ekcema i preosjetljivosti na proteine ​​hrane. Ponekad je bolest manifestacija eozinofilnog gastroenteritisa, koji se može razviti u bilo kojoj dobi, dok je oštećenje sluznice tankog crijeva popraćeno razvojem malapsorpcijskog sindroma, oštećenje mišićnog sloja je fibroza i intestinalna opstrukcija, a seroza je ascites.

Kod eozinofilnog gastritisa pretežno je zahvaćen antrum, uz eozinofile nalaze se polimorfonuklearni leukociti, limfociti, makrofagi, IgE i plazma stanice.

• Limfocitni gastritis - karakteriziran selektivnom izraženom limfocitnom infiltracijom želučanog epitela; U lamini propriji ima relativno malo limfocita i plazma stanica. O limfocitnom gastritisu možemo govoriti kada broj limfocita prelazi 30:100 epitelnih stanica.

Endoskopski pregled otkriva čvoriće, zadebljane nabore i erozije.

Etiologija i patogeneza ovog oblika gastritisa su nepoznati.

Pretpostavlja se da u razvoju kroničnog limfocitnog gastritisa glavnu ulogu ima imunološki odgovor na lokalnu izloženost nekom antigenu na želučanoj sluznici (ne može se isključiti utjecaj infekcije Helicobacter pylori; pretpostavlja se i intolerancija na gluten). Karakteristična značajka kroničnog limfocitnog gastritisa je erozija želučane sluznice.

Pri opisu morfoloških promjena na želučanoj sluznici kod kroničnog gastritisa procjenjuje se intenzitet upale, aktivnost procesa, atrofija, intestinalna metaplazija i težina kontaminacije Helicobacterom. Ove velike morfološke promjene se polukvantitativno ocjenjuju kao blage, umjerene ili teške. Također se razlikuju nespecifične i specifične nevarijabilne promjene (jednostavno se opisuju, ali se ne uzima u obzir stupanj težine).

Nespecifične promjene uključuju sadržaj sluzi, epitelnu degeneraciju, edem, eroziju, fibrozu i vaskularizaciju. Specifične nevarijabilne promjene odnose se na jedan od specifičnih (posebnih) tipova gastritisa (granulomatozni, limfocitni, eozinofilni, reaktivni).

Odjeljak endoskopske klasifikacije

Endoskopski odjeljak klasifikacije također odražava lokalizaciju promjena na želučanoj sluznici (gastritis antruma, gastritis tijela želuca, pangastritis) i predlaže sljedeće termine za opisivanje promjena: edem; hiperemija (eritem); labavljenje; eksudacija; erozija (ravna, podignuta); nodularnost; hiperplazija nabora; vidljivost vaskularne reakcije; intramuralna krvarenja; duodenogastrični refluks. Svi ovi opisni znakovi kroničnog gastritisa, otkriveni endoskopijom, mogu imati polukvantitativnu procjenu (ozbiljnost - blaga, umjerena, teška).

Na temelju ovih opisnih značajki određuju se sljedeće endoskopske kategorije gastritisa:

• eritematozno-eksudativni (u raširenom konceptu "površnog" gastritisa);
• atrofični gastritis;
• hemoragični gastritis;
• hiperplastični gastritis.

Autori klasifikacije daju približan tekst histoloških zaključaka: "autoimuni kronični pangastritis s prevladavanjem teške atrofije u fundusu"; “antralni kronični gastritis umjerene aktivnosti povezan s Helicobacter infekcijom”, “reaktivni antralni gastritis povezan sa žuči”, “reaktivni antralni gastritis s erozijama povezan s nesteroidnim protuupalnim lijekovima”.

U Sydnejskoj i Houstonskoj klasifikaciji kroničnog gastritisa ne postoji odjeljak "Stanje sekretorne funkcije želuca", što je vrlo važno s praktičnog gledišta.

Dijagnoza kroničnog gastritisa

Kod antralnog Helicobacter gastritisa (rani stadij) otkrivaju se sljedeći karakteristični simptomi:

• jezik je čist ili blago obložen u korijenu;
• lokalna bol u piloroduodenalnoj zoni (u epigastriju, uglavnom desno);
• donja granica želuca, određena zvukom prskanja, nalazi se normalno (3-4 cm iznad pupka);
• s teškim pogoršanjem antralnog gastritisa, moguć je blagi gubitak težine.

U difuznom obliku kroničnog gastritisa Helicobacter (kasna faza), objektivna studija otkriva sljedeće simptome (slika kroničnog gastritisa s insuficijencijom sekrecije):

• gubitak tjelesne težine (obično s dugotrajnim postojanjem bolesti, razvojem sekundarnog crijevnog sindroma i smanjenjem egzokrine funkcije gušterače);
• jezik je gusto obložen;
• postoje pukotine u uglovima usta ("džemovi");
• umjerena difuzna bol u epigastričnoj regiji;
• donja granica želuca, određena bukom prskanja, nalazi se ispod normalne razine (na razini pupka ili ispod);
• Palpacijom debelog crijeva često se otkriva kruljenje, a može se otkriti i značajna nadutost.

Laboratorijska dijagnostika

U sklopu općeg kliničkog pregleda: klinička pretraga krvi, klinička pretraga urina, klinička pretraga stolice, pretraga stolice na skrivenu krv, određivanje krvne grupe i Rh statusa. Promjene laboratorijskih parametara nisu tipične za kronični gastritis. U slučaju atrofičnog gastritisa, u kombinaciji s anemijom nedostatka B12, moguće je smanjenje sadržaja hemoglobina, povećanje indeksa boje crvenih krvnih stanica i pojava megakariopita.

Biokemijske pretrage krvi: ukupni protein, albumin, kolesterol, glukoza, bilirubin, transaminaze, amilaza, serumsko željezo.

Dodatne laboratorijske pretrage

• Ispitivanje antitijela na parijetalne stanice želuca - otkrivanje antitijela je tipično za kronični autoimuni gastritis, međutim, u nekih bolesnika zaraženih H. pylori antitijela na parijetalne stanice želuca nalaze se iu krvnom serumu.
• Proučavanje razine pepsinogena I - smanjenje ispod granične vrijednosti ukazuje na atrofiju želučanog tijela.

Instrumentalne studije

• Obavezni instrumentalni studij

FEGDS je glavna metoda potvrde dijagnoze, jer omogućuje histološki pregled biopsijskog uzorka. Histološki pregled bioptičkih uzoraka sluznice fundusa i antralnog dijela želuca provodi se radi utvrđivanja vrste patomorfoloških promjena i razjašnjenja varijante gastritisa, a ako nisu provedene neinvazivne pretrage za otkrivanje H. pylori. moguće, ispitati uzorke biopsije na njegovu prisutnost.

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) jetre, gušterače, žučnog mjehura - za dijagnosticiranje popratne patologije organa hepatobilijarnog sustava i gušterače.

Dijagnoza Helicobacter pylori infekcije

• Citološki pregled

Za citološku pretragu koriste se biopsijski razmazi želučane sluznice (antrum) tijekom gastroskopije. Biopsiju treba uzeti s područja s najvećom hiperemijom i edemom, ali ne s dna erozija ili ulkusa. Zatim se razmazi suše i boje metodom Romanovsky-Giemsa. Bakterije Helicobacter nalaze se u sluzi, imaju spiralni, zakrivljeni oblik i S-oblik.

Postoje tri stupnja kontaminacije Helicobacterom:

• slab (+) - do 20 mikrobnih tijela u vidnom polju;
• srednje (++) - do 50 mikrobnih tijela u vidnom polju;
• visoka (+++) - više od 50 mikrobnih tijela u vidnom polju.

Korišteno povećanje mikroskopa je x 360.

Ureazni test

Ureazni test za određivanje Helicobactera temelji se na sljedećem principu.

Bakterije Helicobacter izlučuju enzim ureazu, pod čijim utjecajem se urea sadržana u želucu razgrađuje uz oslobađanje amonijaka:

Amonijev ion koji nastaje kao rezultat reakcije značajno povećava pH medija, što se može utvrditi pomoću indikatora i stoga vizualno zabilježiti promjenom njegove boje.

Za otkrivanje infekcije Helicobacter pylori koristi se metoda ekspresne ureaze. Ekspresni komplet sadrži ureu, bakteriostatsko sredstvo i fenol-trulež kao pH indikator (indikator mijenja boju iz žute u grimizno kada se reakcija pomakne na alkalnu stranu).

Biopsija želučane sluznice dobivena gastroskopijom stavlja se u ekspres kit medij.

Ako je u biopsijskom uzorku prisutna bakterija Helicobacter, medij postaje grimizno obojen. Vrijeme pojave grimizne boje neizravno ukazuje na broj bakterija Helicobacter.

• (+) - blaga infekcija (crvena boja do kraja dana);
• (++) - umjerena infekcija (bojenje maline 2 sata);
• (+++) - značajna infekcija (unutar prvog sata pojavljuje se grimizna boja);
• (-) - rezultat je negativan (bojenje maline javlja se kasnije od jednog dana).

Strane tvrtke proizvode test sustave za određivanje Helicobacter bacila metodom ureaze (de-nol test iz Yamanouchija, CLO test iz Australije itd.).

C-ureaza izdisajni test

Metoda se temelji na činjenici da se progutana urea, obilježena s 13C, razgrađuje pod utjecajem Helicobacter ureaze na amonijak i CO2. Određuje se sadržaj 13C u izdahnutom CO2 i na temelju njegove razine zaključuje se o infekciji Helicobacterom.

Studija se provodi na prazan želudac. Prvo se u plastične epruvete uzmu dva pozadinska uzorka izdahnutog zraka u razmaku od 1 minute. Zatim pacijent uzima oralno lagani testni doručak (mlijeko, sok) i testni supstrat (vodena otopina 13C-označene uree). Zatim se unutar 1 sata uzimaju 4 uzorka izdahnutog zraka u razmacima od 15 minuta.

• manje od 3,5% - svjetlo;
• 3,5-6,4% - prosjek;
• 6,5-9,4% - teške;
• više od 9,5% - izuzetno teško.

Metoda je izuzetno skupa i još nije široko dostupna.

Mikrobiološka metoda

Kulture za određivanje Helicobactera izvode se iz biopsija želučane sluznice. Inkubacija usjeva provodi se u mikroaerofilnim uvjetima s udjelom kisika ne većim od 5%. Za stvaranje takvog okruženja koriste se posebni kemijski paketi koji stvaraju plin. Za rast Helicobactera koriste se posebni krvni hranjivi mediji. Nakon 3-5 dana na hranjivoj podlozi pojavljuju se male, okrugle, prozirne kolonije Helicobacter boje rose. Zatim se identificira odabrana kultura.

Histološka metoda

Materijal koji se koristi su biopsijski uzorci želučane sluznice na mjestima najizraženije upale.

Pripremaju se tanki rezovi i preparati se boje hematoksilinom i eozinom ili metodom Romanowsky-Giemsa. Helicobacter se otkrivaju kao bakterije spiralnog oblika, S-oblika.

Posljednjih godina pojavile su se najtočnije metode za identifikaciju Helicobactera. To uključuje imunokemijsku metodu s monoklonskim protutijelima. Trenutačno postoje komercijalni setovi koji dopuštaju korištenje konvencionalnog materijala za biopsiju fiksiranog u formalinu i umetnutog u parafin. Monoklonska antitijela uključena u ove komplete djeluju u razrjeđenju od 1:200 000 i selektivno boje samo Helicobacter.

Nedavno su se počele koristiti metode za identifikaciju Helicobactera pomoću DNA hibridizacije u običnim parafinskim rezovima.

Imunološke metode

3-4 tjedna nakon infekcije sluznice želuca i dvanaesnika bakterijom Helicobacter pylori, u krvi bolesnika pojavljuju se antitijela na bakteriju Helicobacter pylori. Ta se protutijela određuju imunoenzimskim testom.

Ovom metodom otkrivaju se antitijela klasa IgG, IgA, IgM u krvi i sekretorni IgA, IgM u slini i želučanom soku.

Test ostaje pozitivan mjesec dana nakon uspješne eradikacije Helicobactera.

Proučavanje sekretorne funkcije želuca

Kod kroničnog Helicobacter pylori gastritisa sekretorna funkcija želuca može biti promijenjena, ali težina promjena ovisi o stadiju gastritisa. S antralnim gastritisom (rani stadij Helicobacter pylori gastritisa) funkcije stvaranja kiseline i pepsina su normalne ili češće povećane, s pangastritisom (kasni stadij) su smanjene, ali se stanje aklorhidrije u pravilu ne pojavljuje. .

Trenutno postoje tri glavne metode za određivanje funkcije želučane kiseline:

• intragastrična pH-metrija;
• frakcijska studija želučanog soka pomoću tanke sonde pomoću stimulansa želučane sekrecije;
• metode bez sonde - određivanje kiselosti smolama za ionsku izmjenu (“Acidotest”). Metode bez sonde nisu jako informativne i trenutno se rijetko koriste.

Frakcijska studija želučanog soka

Metoda vam omogućuje proučavanje želučane sekrecije tijekom dugog vremenskog razdoblja, kao i dobivanje ideje o njegovoj prirodi u složeno-refleksnoj fazi (odgovor na mehanički podražaj u želucu - želučana cijev) i neurohumoralnoj fazi (odgovor na enteralni ili parenteralni podražaj). U tom smislu postoje dvije faze frakcijske želučane intubacije:

• određivanje bazalne sekrecije;
• određivanje sekvencijalne (stimulirane) sekrecije.

Prva faza - određivanje bazalne sekrecije - provodi se na sljedeći način. Ujutro se na prazan želudac uvede tanka sonda u želudac pacijenta, odstrani se sav želudačni sadržaj, a zatim se svakih 15 minuta kroz sat vremena aspirira želučani sok.

Ukupni volumen ovih dijelova u ml predstavlja volumen bazalne sekrecije želučanog soka. U svakom obroku se također određuje sadržaj ukupne i slobodne klorovodične kiseline i pepsina.

Drugi stupanj - sekvencijalno stimulirano izlučivanje - određivanje sekretorne funkcije želuca svakih 15 minuta nakon supkutane primjene histamina (potiče želučano izlučivanje). Da bi se izbjegle nuspojave histamina, pacijentu se najprije daje 2 ml 2% otopine suprastina (nakon primanja 3 dijela bazalne sekrecije, tj. 30 minuta prije početka druge faze ispitivanja želučane sekrecije). Nakon primjene histamina, želučani sok se prikuplja svakih 15 minuta tijekom 1 sata.

Postoje testovi submaksimalnog i maksimalnog histamina. Za submaksimalnu stimulaciju, histamin se primjenjuje u dozi od 0,008 mg / kg tjelesne težine, za maksimalnu stimulaciju - 0,025 mg / kg tjelesne težine. Maksimalni histaminski test se rijetko koristi zbog teških nuspojava.

Pentagastrin ili tetragastrin u dozi od 6 mg/kg tjelesne težine također se široko koristi kao stimulator želučane sekrecije. Pripravci gastrina dobro se podnose i poželjniji su od histamina. Drugi stimulansi želučane sekrecije - rijetko se koriste tzv. psoralni doručak (doručak po Leporskom - 200 ml soka od kupusa; po Petrovu - 300 ml 7% juhe od kupusa; po Zimnitskom - 300 ml mesne juhe; po Ermanu - 300 ml 5% otopine alkohola; prema Kachu i Kalku - 0,5 g kofeina na 300 ml vode).

Određuju se sljedeći pokazatelji želučane sekrecije:

• volumen soka na prazan želudac;
• volumen soka unutar sat vremena prije stimulacije (bazalna sekrecija);
• volumen soka unutar sat vremena nakon stimulacije histaminom ili pentagastrinom;
• ukupna kiselost, sadržaj slobodne klorovodične kiseline i pepsina;
• pH želučanog soka.

Proizvodnja klorovodične kiseline izračunava se po 1 satu (protok-sat) i izražava u meq/sat ili mg/sat.

Nakon primjene histamina, sekretorni učinak počinje nakon 7-10 minuta i doseže maksimum nakon 20-30 minuta. a traje oko 1-1.5 sat.Približno isto djeluje i pentagastrin.

Intragastrična pH-metrija

Metoda intragastrične pH-metrije temelji se na određivanju koncentracije slobodnih iona vodika u želučanom sadržaju, što nam omogućuje izvođenje zaključka o funkciji stvaranja kiseline u želucu. Intragastrična pH-metrija ima brojne prednosti u usporedbi s gore spomenutom metodom frakcijske aspiracije-titracije:

• Pri proučavanju kiselosti želučanog soka za testiranje se koriste indikatorski reagensi koji imaju nisku osjetljivost, pa ponekad stanje koje se smatra anacidnim zapravo ne odgovara tome. Metoda mjerenja pH nema taj nedostatak;
• Za razliku od aspiracijsko-titracijske metode, pH-metrija omogućuje procjenu funkcije stvaranja kiseline u bolesnika s resektiranim želucem, a također omogućuje dijagnosticiranje refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak (gastroezofagealni refluks).

Intragastrična pH-metrija provodi se pomoću kompleksa Gastroscan-24 (RF), koji omogućuje određivanje pH u jednjaku, želucu i dvanaesniku tijekom dana te proučavanje učinka različitih lijekova na funkciju stvaranja kiseline u želucu. trbuh.

Prema A. S. Loginovu (1986), pH želučanog sadržaja u tijelu želuca je 1,3-1,7 (normaciditas); pH u rasponu od 1,7-3,0 ukazuje na hipokiselo stanje; pH veći od 3,0 ukazuje na anacidno stanje; pH vrijednosti

U piloričnoj regiji s normalnom funkcijom stvaranja kiseline pH želuca

Pri identificiranju anacidnog stanja od velike je važnosti razjasniti njegovu prirodu - radi li se o pravoj aklorhidriji (uzrokovanoj atrofijom želučane sluznice) ili lažnoj (uzrokovanoj inhibicijom stvaranja kiseline). Da biste to učinili, odredite pH želučanog sadržaja nakon maksimalne stimulacije histaminom ili pentagastrinom. Postojanost anacidnog stanja nakon maksimalne stimulacije ukazuje na pravu aklorhidriju.

Metode ispitivanja želučane sekretorne funkcije bez sonde

Metode bez sonde za proučavanje sekretorne funkcije želuca nisu vrlo informativne i dopuštaju samo približnu prosudbu o tome. Ove metode se koriste u situacijama kada je želučana intubacija kontraindicirana: dekompenzirani nedostaci; IHD; hipertonična bolest; aneurizma aorte; stenoza jednjaka; bolesti pluća s respiratornim zatajenjem itd.

Desmoidni test. Sol se temelji na sposobnosti želučanog soka da probavi catgut. Bolesnik na prazan želudac proguta vrećicu metilenskog modrila, prekrivenu katgutom. Nakon toga, urin se prikuplja nakon 3, 5, 20 sati. Intenzivno bojenje sva tri dijela ukazuje na hiperacidno stanje, drugi i treći - normalnu kiselost; bojanje samo jednog dijela urina ukazuje na aklorhidriju.

Metoda ionsko izmjenjivačke smole- temelji se na sposobnosti indikatorskih iona (spoja niske molekulske mase vezanog na smolu za ionsku izmjenu) da se u želucu izmijene za istu količinu vodikovih iona klorovodične kiseline. U tom slučaju, indikator se oslobađa iz smole, apsorbira u crijevima i izlučuje urinom, gdje se otkriva.

Određivanje uropepsina u urinu neizravno omogućuje procjenu enzimske funkcije želuca (peptička aktivnost želučanog soka). Normalno se 0,4-1,0 mg uropepsina izlučuje mokraćom dnevno.

Opći, biokemijski, imunološki testovi krvi

U bolesnika s kroničnim Helicobacter gastritisom nema značajnih promjena u općim, biokemijskim i imunološkim nalazima krvi.

Dijagnoza kroničnog autoimunog gastritisa

Kronični gastritis, čiji je morfološki supstrat upala želučane sluznice, javlja se bez ikakvih kliničkih manifestacija. Dijagnoza kroničnog gastritisa ne treba se temeljiti na kliničkoj slici, već na rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih studija (prvenstveno morfološki pregled želučane sluznice).

Objektivno ispitivanje bolesnika

Opće stanje je zadovoljavajuće, ali uz izraženu atrofiju želučane sluznice i aklorhidriju, probava u tankom crijevu je znatno otežana i javljaju se sljedeći karakteristični simptomi:

• gubitak težine;
• suha koža, ponekad potamnjena zbog razvoja hipokortizolizma (koža je pigmentirana u području bradavica, lica, nabora dlanova, vrata, genitalija);
• blijeda koža (zbog anemije);
• znakovi multivitaminoze (nedostatak vitamina A - suha koža, zamagljen vid; nedostatak vitamina C - krvarenje i labavost desni; nedostatak vitamina B2 - "zabadanje" u uglovima usta; nedostatak vitamina PP - dermatitis; proljev);
• gubitak kose, lomljivi nokti;
• moguće je smanjenje krvnog tlaka (zbog hipokortizolizma), mogu se pojaviti distrofične promjene u miokardu;
• jezik obložen;
• difuzna bol u epigastričnoj regiji;
• s razvojem intestinalne dispepsije, boli i tutnjave pri palpaciji periumbilikalne i ileocekalne regije;
• može se otkriti prolaps veće zakrivljenosti želuca.

Rendgenske, gastroskopske i histološke pretrage

Fluoroskopija želuca otkriva smanjenje ozbiljnosti nabora želučane sluznice.

Gastroskopija otkriva sljedeće karakteristične promjene:

• nabori sluznice znatno su niži od normale; u uznapredovalim slučajevima atrofije mogu biti potpuno odsutni;
• sluznica želuca je stanjena, atrofična, blijeda, kroz nju se jasno vidi vaskularni uzorak;
• često možete vidjeti višak količine sluzi, što je povezano s povećanjem broja stanica koje stvaraju sluz;
• pilorus zjapi, sadržaj želuca se ispušta u dvanaesnik, peristaltika želuca je usporena, sluz se zadržava na stijenkama želuca;
• antrum želuca u autoimunom gastritisu je praktički nepromijenjen;
• Kod autoimunog gastritisa iznimno se rijetko mogu vidjeti erozije sluznice, u tom slučaju se može pretpostaviti kombinacija Helicobacter pylori i autoimunog gastritisa te je potrebno pregledati bioptičke uzorke na prisutnost Helicobactera.

Histološki pregled u fundusu želuca otkriva atrofiju želučane sluznice s progresivnim gubitkom specijaliziranih žlijezda i njihovu zamjenu pseudopilornim žlijezdama i crijevnim epitelom. Antrum, za razliku od kroničnog Helicobacter pylori gastritisa, zadržava svoju strukturu, ali je utvrđena histološka slika površinskog gastritisa koji ima tendenciju razvoja unatrag. Prema istraživanjima, antralni gastritis je u kombinaciji s atrofičnim fundic gastritisom u 36% bolesnika s B12-deficijencijom anemije, a može biti i atrofičan u nekih bolesnika. To može biti zbog autoimune prirode lezije u regiji pilorusa, budući da je njegova sluznica vrlo otporna na kolonizaciju Helicobacterom.

Karakterističan znak kroničnog autoimunog gastritisa je hiperplazija stanica piloričnih žlijezda koje proizvode gastrin.

L. I. Aruin ističe specifičnosti mononuklearne infiltracije za kronični autoimuni gastritis:

• šesterostruko povećanje sadržaja B-limfocita i T-pomagača;
• nagli pad broja plazma stanica IgA i značajan porast broja plazma stanica IgG.

Lokalna dominacija IgG ukazuje na dominantnu uključenost lokalnih humoralnih imunoloških mehanizama.

Autoimuni gastritis u fundusu s teškim oštećenjem želučane sluznice i u bolesnika starijih od 50 godina ima tendenciju brzog napredovanja. U antrumu, naprotiv, postoji stabilizacija, pa čak i mogući obrnuti razvoj upalnog procesa uz nestanak okrugle stanične upalne infiltracije.

Istraživanja pokazuju da se u tijelu želuca s autoimunim gastritisom s vremenom smanjuje i upalna infiltracija te atrofija želučane sluznice počinje dobivati ​​dominantnu ulogu.

Stanje sekretorne funkcije želuca

Za proučavanje sekretorne funkcije želuca u bolesnika s kroničnim autoimunim gastritisom koriste se iste metode kao što je gore opisano (u odjeljku posvećenom kroničnom helicobacter gastritisu). Kronični autoimuni gastritis karakterizira oštro smanjenje funkcije stvaranja kiseline i pepsina, a najteži tijek bolesti je aklorhidrija.

Imunološki test krvi

U bolesnika s autoimunim gastritisom u krvi se prirodno nalaze autoantitijela na parijetalne stanice i želučani koprotein. Autoantitijela na mikrosomalnu frakciju parijetalnih stanica specifična su za autoimuni kronični gastritis. Antitijela na gastromukoprotein blokiraju vezanje vitamina B12 na gastromukoprotein, osim toga, moguće je stvaranje antitijela na vitamin B12.

Otkrivaju se i antitijela na proteine ​​koji vežu gastrin; oni blokiraju gastrinske receptore. U 1/3 bolesnika s autoimunim gastritisom otkrivena su antitijela na H+K-ATPazu, koja osigurava funkciju protonske pumpe tijekom lučenja klorovodične kiseline. Ta protutijela imaju vodeću ulogu u razvoju hipo- i aklorhidrije.

U nekim slučajevima, s kroničnim autoimunim gastritisom, opaža se smanjenje sadržaja supresorskih T-limfocita u krvi, povećanje pomoćnih T-limfocita i imunoglobulina te pojava cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi.

Opći i biokemijski test krvi

S razvojem anemije s nedostatkom B12 dolazi do smanjenja sadržaja hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi, povećanja indeksa boje, leukopenije i trombocitopenije.

Biokemijski test krvi karakterizira umjereno izražena hiperbilirubinemija (s razvojem hemolize u bolesnika s anemijom nedostatka B12) i povećanje sadržaja γ-globulina u krvi.

Diferencijalna dijagnoza

Uz kronični gastritis, dodatno se razlikuju tzv. funkcionalni poremećaji želuca (diferencijalna dijagnoza je izuzetno teška, jer zahtijeva više biopsija i čitav niz drugih laboratorijskih i instrumentalnih studija).

Kronični atrofični gastritis potrebno je razlikovati od želučanog ulkusa sa smanjenom sekretornom funkcijom, dobroćudnih i malignih tumora želuca. Najvažniji zadatak je diferencijalna dijagnoza s rakom želuca. Poteškoće nastaju s endofitnim rastom tumora. Za ispravnu dijagnozu koristi se sveobuhvatan rendgenski endoskopski pregled s više ciljanih biopsija iz najpromijenjenijih područja sluznice. U nejasnim slučajevima provodi se dinamičko promatranje s ponovljenim FEGDS-om s biopsijom. U tim slučajevima učinkovit je endoskopski ultrazvuk.

Indikacije za konzultacije sa stručnjacima

• Onkolog - kod otkrivanja raka želuca.
• Hematolog - ako je potrebno razjasniti dijagnozu popratne anemije u sklopu kroničnog autoimunog gastritisa.

Liječenje kroničnog gastritisa

Ciljevi liječenja kroničnog gastritisa su spriječiti razvoj prekanceroznih promjena na želučanoj sluznici – intestinalne metaplazije i displazije sluznice.

Kriteriji za procjenu učinkovitosti terapije: iskorjenjivanje H. pylori, smanjenje znakova aktivnosti gastritisa, odsutnost progresije atrofičnih promjena.

Indikacije za hospitalizaciju

Kronični gastritis nije indikacija za hospitalizaciju. Hospitalizacija je indicirana samo ako je potrebno složeno ispitivanje i postoje poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. Kod autoimunog gastritisa potrebna je hospitalizacija zbog anemije uzrokovane nedostatkom B12.

Način rada

Preporučljivo je prestati pušiti, jer je utvrđena korelacija između pušenja i težine intestinalne metaplazije želučane sluznice. Trebali biste prestati uzimati lijekove koji imaju negativan učinak na želučanu sluznicu (na primjer, NSAID).

Dijeta

Nema samostalan značaj kao terapijska mjera za kronični gastritis.

Kronični neatrofični gastritis

Eradikcija H. pylori kada se otkrije. Eradikacija je indicirana za bolesnike koji imaju nasljednu predispoziciju za rak želuca ili koji trebaju uzimati nesteroidne protuupalne lijekove. Primjena antisekretornih lijekova, prokinetika i lijekova s ​​citoprotektivnim učinkom (sukralfat, koloidni bizmut subcitrat) preporučljiva je za sindrom funkcionalne dispepsije na pozadini kroničnog gastritisa.

Daljnje vođenje bolesnika

Dijagnoza rezultata terapije eradikacije H. pylori je od temeljne važnosti, stoga je 4-8 tjedana nakon ovog tijeka liječenja potrebno provesti pregled na prisutnost H. pylori. Bolesnici s atrofijom tijela želuca ili tijela želuca i antruma, osobito s prisutnošću prekanceroznih promjena na sluznici, podliježu kliničkom promatranju uz endoskopski pregled s histološkom procjenom biopsijskih uzoraka sluznice jednokratno. svake 1-2 godine.

Edukacija pacijenata

Bolesnika treba savjetovati da izbjegava uzimanje NSAID-a. Bolesnika treba uvjeriti u potrebu strogog pridržavanja preporučenog režima uzimanja lijekova, unatoč tome što se u nekim slučajevima količina lijeka bolesniku može činiti pretjeranom.

Svaki treći pacijent dolazi liječniku s pritužbama na dispepsiju, probavne smetnje i bolove u želucu. Stoga je dijagnoza gastritisa - upale sluznice organa u kojem se hrana podvrgava enzimskoj obradi i probavi - ključna za propisivanje odgovarajuće terapije.

Želudac je mišićni organ koji ima višeslojnu sluznicu koja proizvodi solnu kiselinu, enzime za probavu hrane, biološki aktivne tvari za kontraktilnu aktivnost i kretanje bolusa hrane dalje duž gastrointestinalnog trakta.

Koherentnost svih karika u tom složenom lancu, koji osigurava pravilnu, cjelovitu probavu, apsorpciju potrebnih hranjivih tvari i opskrbu tijela svim građevinskim materijalima za život, jako trpi kod upalnih bolesti želučane stijenke.

Dijagnosticirati gastritis nije tako jednostavno. Da biste to učinili, potrebno je provesti pregled pacijenta koji se sastoji od sljedećih koraka:

• pregled pacijenta;
• prikupljanje anamneze, razgovor s pacijentom;
• imenovanje kliničkih, biokemijskih studija krvi, urina, izmeta;
• provođenje instrumentalnih istraživanja;
• procjena i usporedba dobivenih rezultata;
• dijagnosticiranje bolesti s detaljnim pokazateljima mjesta, prirode patoloških promjena, razine kiselosti želučanog soka i uzroka procesa.

Tek prikupljanjem svih informacija liječnik može provesti usporednu analizu podataka, donijeti zaključak i postaviti točnu dijagnozu.

Plan pregleda bolesnika

Kako ništa ne biste propustili, potrebno je napraviti korak po korak plan kako prepoznati gastritis. Nužno uključuje sve faze kliničke, laboratorijske i instrumentalne dijagnostike. Slijedeći ovaj algoritam, možete biti sigurni da će sve značajke, suptilnosti patogeneze i etiologije bolesti biti pokrivene.

Potrebno je razumjeti prirodu nastanka, popratne i provocirajuće čimbenike upale kako bi se procijenilo trajanje, dubina i potrebne terapijske mjere za uklanjanje patoloških promjena.

Metode dijagnosticiranja gastritisa

Prilikom odlaska u bolnicu pacijent mora opisati liječniku svoje subjektivne tegobe i simptome. Ovo je prvi korak prema dijagnosticiranju akutnog gastritisa. Na temelju prirode izraženih simptomatskih znakova, liječnik određuje smjer svojih profesionalnih napora. To se zove uzimanje povijesti bolesti i života.

Nakon toga pacijent mora biti pregledan. U ovoj fazi koristi se vizualni pregled, palpacija i perkusija. Liječnik pregledava kožu, bjeloočnicu oka i jezik. Palpacija trbuha u projekciji želuca, gušterače, jetre i crijeva neophodna je za procjenu napetosti prednjeg trbušnog zida, prisutnost nadutosti ili, obrnuto, kolapsa crijevnih petlji. Ova tehnika daje podatke o općem stanju organizma i probavnog sustava.

Zatim pacijenta treba poslati u laboratorij na pretrage krvi, urina i stolice. Istodobno je potrebno napraviti gastroskopiju, izmjeriti pH vrijednost - kiselost želučanog soka, ako je indicirano - biopsiju, test na Helicobacter pylori - bakterijski patogen sposoban za reprodukciju u kiseloj sredini. Ako se sumnja na gastritis s formiranjem ulkusa, propisuje se kontrastna radiografija želuca i ultrazvuk.

Po primitku svih podataka, imajući rezultate pregleda i ispitivanja pacijenta, liječnik provodi diferencijalnu dijagnozu upale želuca s drugim gastrointestinalnim bolestima, razjašnjava prirodu upale, dubinu njenog prodiranja u želudac. slojeva sluznice.

Liječnički pregled

Pretrage za gastritis su od iznimne važnosti, ali ispravna dijagnoza počinje pregledom. Stanje pacijenta procjenjuje se vizualno pomoću sljedećih parametara:

• stupanj debljine, tip tijela;
• razvoj mišićnog i masnog sloja;
• turgor kože;
• boja, stanje kože;
• Postoje li promjene u normalnoj boji bjeloočnice očiju?

Nakon pregleda pacijenta i procjene svih gore navedenih pokazatelja, liječnik započinje palpaciju. Stanje prednjeg trbušnog zida, njegova napetost ili mekoća, prisutnost ili odsutnost otoka, bol u projekciji želuca, crijeva ili drugih trbušnih organa mogu puno reći pažljivom stručnjaku.

Ove informacije čine osnovu medicinske taktike za upravljanje određenim pacijentom. Ne zaboravite uzeti detaljnu anamnezu:

Takva studija pomoći će sistematizirati pritužbe pacijenta, razumjeti prirodu provocirajućih čimbenika, učestalost i snagu njihovog djelovanja i sposobnost njihovog uklanjanja.

Subjektivni simptomi gastritisa

Bolesnici su prisiljeni potražiti pomoć liječnika zbog dugotrajnog poremećaja općeg stanja i probave, čiji su simptomi sljedeći:

• žgaravica;
• podrigivanje s neugodnim mirisom;
• osjećaj punoće u želucu;
• bol povezana s jelom;
• mučnina;
• povraćanje;
• poremećaj stolice;
• smanjen apetit;
• pogoršanje emocionalnog statusa.

Pacijenti ne izražavaju samo pritužbe, već ističu njihovu povezanost s jednim ili drugim čimbenikom, koji djeluju izvana ili iznutra: priroda hrane, duge pauze između obroka ili velike količine pojedene hrane, živčani stres, profesionalne opasnosti. Na primjer, kemijske pare, hladna ili visoka temperatura okoline i slično.

Žgaravica je povezana s refluksom - povratnim protokom želučanog sadržaja u donju trećinu jednjaka, što dovodi do korozije i iritacije sluznice probavnog kanala.

Laboratorijske dijagnostičke metode

Unatoč činjenici da se u želucu javljaju upalni ili erozivni procesi, krvni test za gastritis je od velike važnosti. Krvni pokazatelji odražavaju prirodu promjena unutarnje ravnoteže - homeostaze.

Prema rezultatima kliničke analize, možete vidjeti povećanje ESR - sedimentacije eritrocita, što je znak patologije. Biokemijska analiza pokazuje razinu aktivnosti jetrenih transaminaza. Ako postoje odstupanja, tada možete sumnjati ne samo na gastritis, već i na gastroduodenitis.

Testovi za gastritis, gdje se izvode

Takvi se testovi mogu obaviti u specijaliziranim laboratorijima javnih ili privatnih klinika, laboratorijskih distribucijskih mreža. U Moskvi su naširoko zastupljeni od strane poznatih laboratorija kao što je Invitro. Cijena istraživanja bit će nešto viša nego u državnim laboratorijima, kvaliteta ni na koji način nije inferiorna, a brzina dobivanja odgovora ugodno će vas zadovoljiti.

Instrumentalna dijagnostika

Ovo je najozbiljnija, informativna faza u dijagnosticiranju gastrointestinalnih bolesti. Da biste to izveli, potrebna vam je specijalizirana oprema i stručnjak s kvalificiranim vještinama manipulacije. Ovaj popis uključuje:

• fibrogastroduodenoskopija;
• biopsija;
• radiografija;
• ultrazvuk;
• određivanje želučane kiselosti;
• otkrivanje Helicobacter pylori.

Pregled mora biti sveobuhvatan, samo njegovi rezultati daju potpunu sliku bolesti.

FGDS

Gastroskop se sastoji od elastične cijevi koja se kroz jednjak uvodi u želudac. Na kraju crijeva nalazi se kamera koja prenosi sliku na monitor. FGDS za gastritis i zaključak liječnika koji je izvršio postupak ključni su u postavljanju dijagnoze.

Vizualni pregled zidova želuca daje ideju o tome kakav gastritis pacijent ima: erozivni ili ulcerativni, hiperplastični ili atrofični, akutni ili kronični. Za najoptimalniji rezultat, bolje je pripremiti se za studiju, uključujući mentalno, jer gutanje sonde može biti prilično teško.

Tijekom FGDS-a možete uzeti materijal za biopsiju. Ovo je mikroskopski komad sluznice želuca. U laboratoriju se proučavaju patološke promjene u strukturi tkiva i prisutnost stanica koje uzrokuju infekciju Helicobacter pylori.

Biopsija tkiva

Paralelno s gastroskopskom sondom, u želudac se umetnu posebna pinceta, pomoću kojih možete odvojiti sluznicu i ukloniti je kako biste pripremili pripravak za histološke i mikroskopske studije.

Laboratorijski liječnik boji razmaz i vizualno procjenjuje točan položaj i strukturu stanica, prisutnost ili odsutnost uzročnika bolesti te patološki promijenjene strukture koje ukazuju na onkološki proces.

Određivanje kiselosti - pH - metrija

Dok je cijev u želucu, može se uzeti uzorak želučanog soka za mjerenje razine proizvodnje klorovodične kiseline. Taj se postupak naziva pH mjerenje. Odstupanje vrijednosti kiselosti u odnosu na normalu u smjeru viška ukazuje na hiperacidni gastritis. Naprotiv, smanjena razina znači nedovoljnu proizvodnju klorovodične kiseline, što pridonosi razvoju hipokiselog upalnog procesa.

Određivanje komponenti želučanog soka

Tijekom gastroskopije vidljiva je studija zidova želuca, količina želučanog soka, njegova konzistencija i prozirnost. To također nadopunjuje informacije u korist određene vrste gastritisa i omogućuje detaljnu dijagnozu prema ICD-u.

X-zraka

Radiografija s rendgenski neprozirnom tvari daje podatke o reljefu sluznice. Slika pokazuje kršenje normalnog uzorka, što može ukazivati ​​na ulcerativne formacije i odmah spriječiti razvoj ozbiljnih komplikacija.

Koristan video

Kako samostalno odrediti prisutnost štetnih bakterija možete naučiti u ovom videu.

Metode otkrivanja Helicobacter pylori

Prisutnost patogena može se utvrditi čak iu fazi remisije. Da biste to učinili, dovoljno je uzeti materijal za biopsiju ili provesti test daha. U mikroskopskom preparatu može se pregledati komadić sluznice, napraviti bakteriološka kultura i molekularna analiza.

Test izdisaja temelji se na prisutnosti bakterijskih otpadnih tvari u izdahnutom zraku. Istodobno se serološkom metodom ispituje stolica na prisutnost antigena Helicobacter pylori i krv.

Otkrivanje gastritisa u ranoj fazi

Ovo je najbolji scenarij. Kod prvih pritužbi trebate se posavjetovati s liječnikom kako biste izbjegli duboke lezije sluznice. Gastritis se često otkriva kod mladih ljudi tijekom liječničkog pregleda za regrutaciju u vojsku.

Određuje učinkovitost i ispravnost odabranog režima liječenja. Ali identificirati bolest je teško zbog sličnosti s drugim patologijama gastrointestinalnog trakta i tijela u cjelini. Stoga se u dijagnostičke svrhe koristi integrirani pristup, počevši od razgovora i procjene tegoba pacijenta do minimalno invazivnih operacija. Dijagnostika se provodi prema dolje navedenom planu. Metode koje se koriste koriste se za određivanje patologije u djece.

Inspekcija

Gastroenterolog započinje pregled prikupljanjem obiteljske i medicinske anamneze pacijenta. To vam omogućuje određivanje uzroka egzacerbacije ili napada. Nakon toga se palpira područje projekcije želuca. Uz gastritis, bol će se pojačati pritiskom.

Fizikalni pregled je relevantan za određivanje akutne korozivne upale koja je nastala na pozadini trovanja kemikalijama. Zbog opsežnih opeklina usta i jednjaka, kod gutanja kiselina ili lužina, oko usta i u šupljini pojavljuju se erozije i područja nekroze. Bijele kraste nastaju kod opeklina solnom kiselinom, žute kod dušične kiseline, crne kod sumporne kiseline, a smeđe-sive kod lužine. U ovoj fazi uzimaju se u obzir i drugi znakovi:

• opća slabost;
• napetost trbušnih mišića;
• prisutnost povraćanja i izgled bljuvotine.

Laboratorijske metode za ispitivanje kroničnog gastritisa

Odrasli pacijent ili dijete mora proći opće i specifične pretrage:

1. Ispitivanje općih parametara krvi. Na gastritis se može posumnjati otkrivanjem niskog hemoglobina, trombocita, eritrocita, leukocita s povećanim ESR.
2. Laboratorijska procjena stolice na prisutnost okultne krvi i Helicobacter. Ovaj test određuje količinu kiselosti koja može uzrokovati lošu probavu.
3. Opći test urina. Radi se za prevenciju i omogućuje otkrivanje temeljnih bolesti i prisutnost sekundarne infekcije.
4. Biokemijska analiza. Metoda vam omogućuje razlikovanje gastritisa od bolesti gušterače i identificiranje prisutnosti Helicobacter. U slučaju infekcije Helicobacter pylori, krv će pokazati normalne vrijednosti za parametre koji se proučavaju. Ako postoji autoimuni kronični gastritis, utvrđuje se hiperbilirubinemija, što potvrđuje anemija zbog nedostatka vitamina B12, smanjenje sadržaja proteina i skok gama globulina.
5. Specifični testovi. Provode se radi otkrivanja drugih mikroba koji su uzrokovali intoksikaciju tijela, kao što su salmonela, stafilokok, šigela. Provode se testovi za koncentraciju proteina i njegovih frakcija u plazmi, izračunavanje pepsinogena u krvi i probavnom soku, određivanje aktivnosti alkalne fosfataze, transaminaze, koncentracije elektrolita kao što su kalij, natrij, kalcij.
6. Bakteriološka analiza.
7. Imunološka istraživanja.

Instrumentalne metode

U tu svrhu koriste se različiti alati i oprema. Kod kronične upale koristi se širi kompleks nego kod akutne upale. U potonjem slučaju, glavna metoda je ispitivanje, budući da su manifestacije izraženije kod djece i odraslih.

FGDS

Fibrogastroduodenoskopija je jedna od glavnih dijagnostičkih metoda koja se ubraja u skupinu endoskopskih. Alati:

• sonda u obliku tanke savitljive cijevi;
• mini kamera na sondi;
• monitor na kojem se vizualiziraju informacije koje prima kamera.

Pregled zahtijeva uvođenje sonde u probavni organ kroz usta i jednjak. FGDS određuje:

• mjesto upaljenih žarišta u zidovima želuca;
• vrsta, priroda, stupanj oštećenja membrane;
• isključuje peptičku ulkusnu bolest.

Istovremeno sa želucem pregledava se i dvanaesnik, koji je također često zahvaćen gastritisom. Rezultati endoskopskog pregleda:

1. Kada je sluznica sjajna s fibrinskom prevlakom, koja je hiperemična i edematozna s žarištima krvarenja, dijagnosticira se neatrofični ili površinski gastritis.
2. Uz jako stanjivanje membrane s izglađenim reljefom, sivom bojom i prozirnim koroidnim pleksusima, određuje se atrofični gastritis. Bolest se smatra umjerenom ako se istanjena područja izmjenjuju s malim područjima bijele atrofije različitih oblika. Ako je atrofija dosegla posljednju fazu, vizualizira se oštro stanjivanje sluznice cijanotične nijanse, koju je lako raniti jednostavnim dodirom. U ovom slučaju nabori se ne otkrivaju.
3. S povećanim pilorusom, hiperemičnom i edematoznom sluznicom te značajnom količinom žuči u želucu dijagnosticira se reaktivni gastritis kao posljedica trovanja kemikalijama.
4. Tijekom gastritisa izazvanog lijekovima na sluznici se stvaraju višestruka ili pojedinačna erozivna područja.
5. Ako se u želucu nađu veliki nabori, slični vijugama mozga, i prekomjerna količina sluzi, dijagnosticira se hipertrofični gastritis. Ljuska se može lako oštetiti. Erozije često krvare.

Biopsija

Proizvedeno tijekom FGDS. Posebnom sondom se uklanja komad zahvaćenog tkiva sa stijenki želuca djeteta ili odrasle osobe za laboratorijsko ispitivanje. Uzorci se uzimaju iz različitih dijelova želuca. To omogućuje točnije određivanje ili opovrgavanje prisutnosti Helicobactera, čija je aktivnost različita u različitim dijelovima organa. U tu svrhu uzimaju se 2 biopsije iz antruma i tijela probavnog organa. Helicobacter test se izvodi pomoću 4 metode:

• bakteriološki;
• morfološki, koji uključuje određivanje citologije, histologije tkiva;
• smanjena biokemijska;
• imunohistokemijski.

Poznato je da je gastritis patologija ovisna o kiselini, pa je potrebna analiza za određivanje sadržaja kiseline u želučanom soku. U ove svrhe koristi se pH mjerenje koje se klasificira kao:

1. Ekspresni test je sondažna metoda za mjerenje kiseline u želucu posebnim elektrodama.
2. 24-satna pH-metrija, koja vam omogućuje procjenu dinamike fluktuacija razine kiselosti na dva načina:
   • sonda, koja se provodi uvođenjem nazogastrične sonde u probavni organ;
   • bez sonde, što uključuje gutanje kapsule, koja je pričvršćena na stijenku želuca za prijenos informacija na acidogastrometar, a zatim se uklanja iz tijela prirodnim putem;
   • endoskopska pH-metrija, koja uključuje uzimanje i analizu uzorka biopsije tijekom FGDS-a.

Procjena želučanog soka

Tijekom gastroskopije uzima se želučani sadržaj. Prethodno odrasla osoba ili dijete trebaju uzeti poseban doručak s komponentama koje potiču izlučivanje probavnog soka. Metoda vam omogućuje određivanje uzroka upale zidova organa. Na primjer, povećani sadržaj gastrina ukazuje na prisutnost bakterije Helicobacter u tijelu. Žarišni gastritis s atrofijom tkiva karakterizira smanjena kiselost, smanjena aktivnost pepsina i gastricina. Jaka promjena ovih parametara ukazuje na tešku atrofiju. Antralni gastritis manifestira se trima vrstama sekrecije:

• hiperreaktivan;
• hiperparijetalni;
• panhiperklorhidrični.

Ali višak komponenti želučanog soka nije tako izražen kao kod duodenalnih ulcerativnih lezija.

X-zraka

Fluoroskopija se izvodi posebnim kontrastnim sredstvom koje pacijent mora popiti prije pregleda. Metoda vam omogućuje određivanje stupnja promjene obrisa, reljefa, tonusa i oblika organa, otkrivanje žarišta upale i razlikovanje gastritisa od čira. Ne preporučuje se djeci mlađoj od tri godine.

Indikativna je metoda dvostrukog kontrasta, koja je primjenjiva na djecu i odrasle. Kao kontrast koriste se barij i zrak. Kako se gastrointestinalni trakt puni, želučana sluznica se pažljivo izravnava, što omogućuje otkrivanje patologije koja se nalazi u lumenu. Dodatno se procjenjuje želučani kapacitet djeteta i odrasle osobe.