Plućni sindromi. Što je infiltracija plućnog tkiva Sindrom infiltracije plućnog tkiva u praksi terapeuta.

Infiltracija pluća je proces zamjene plućnog tkiva normalne prozračnosti područjem povećane gustoće i povećanog volumena, koje sadrži za to tkivo neuobičajene stanične elemente (leukocite, limfocite, makrofage, eozinofile i dr.). Ovaj sindrom se sastoji od karakterističnih morfoloških, radioloških i kliničkih znakova.

U kojim se bolestima javlja?

Sindrom infiltracije plućnog tkiva može biti manifestacija različitih patoloških stanja. Najčešće se infiltrat u plućima formira u sljedećim bolestima:

1. Upalni procesi u plućima različite prirode:

• virusni;
• bakterijski;
• gljivične;
• kongestivna upala pluća;
• hipostatska pneumonija itd.

1. Oštećenje dišnog sustava s.
2. Razvojne anomalije:

• (patološka anastomoza između arterija i vena pluća);
• sekvestracija pluća (dio plućnog tkiva odvaja se od bronhija, plućnih krvnih žila i opskrbljuje se krvlju iz arterija koje se granaju iz aorte);
• (disembrionalna tvorba koja se sastoji od elemenata plućnog parenhima i stijenke bronha).

1. Alergijski infiltrat u plućima.
2. ili benigne neoplazme.
3. Žarišna pneumoskleroza.

Kako se manifestira

Klinička slika plućne infiltracije određena je bolešću koja je uzrokovala patološki proces. Ozbiljnost simptoma ovisi o području lezije i općoj reaktivnosti tijela. Ali postoje opće manifestacije ovog sindroma, karakteristične za bilo koju bolest koja se javlja s stvaranjem infiltrata u plućima. To uključuje:

• pritužbe na kašalj, hemoptizu, bol u prsima (s oštećenjem pleuralnih slojeva);
• promjena općeg stanja (groznica, intoksikacija);
• objektivni podaci: zaostajanje polovice prsnog koša u činu disanja (na "bolesnoj" strani), pojačani vokalni tremor i tupost perkusionog zvuka iznad patološkog fokusa, slabljenje respiratornih zvukova u ovom području, rjeđe suhi i vlažni hropci tijekom auskultacije;
• Podaci rendgenske snimke: ograničeno ili difuzno zamračenje plućnog polja.

U nastavku ćemo se zadržati na značajkama infiltracijskog sindroma u najčešćim patološkim stanjima.

Infiltracija s upalom pluća

Upalni proces u plućima može biti uzrokovan velikim brojem različitih uzročnika, pa stoga njegov tijek ima određene razlike.

• Stafilokokni se razlikuje od ostalih upalnih procesa u plućima sklonošću destruktivnim promjenama s stvaranjem šupljina.
• Pneumonija uzrokovana Klebsiella javlja se kod oslabljenih pacijenata ili starijih osoba. Može se pojaviti s blagom intoksikacijom, kašljem s krvavim ispljuvkom s mirisom spaljenog mesa. Već prvog dana moguć je kolaps plućnog tkiva u zahvaćenom području uz stvaranje šupljina nalik cistama tankih stijenki.
• Kod anaerobne pneumonije na mjestu infiltracije nastaju mikroapscesi koji se, spajajući se jedni s drugima, probijaju u bronh, što dovodi do oslobađanja smrdljivog ispljuvka s kašljem. Često dolazi do njihovog proboja prema pleuri i u bolesnika nastaje empijem.
• Candida pneumonija karakterizirana je sporim tijekom s ponovljenim recidivima, migracijom pneumoničnih žarišta i stvaranjem izljeva u pleuralnoj šupljini.
• Učestalost pneumonije izazvane gripom naglo raste tijekom epidemije. Njegov klinički tijek varira od blagih oblika do smrti. Bolest se javlja s karakterističnim simptomima (groznica, bolovi u očnim jabučicama, mišićima, adinamija, curenje nosa). Zatim dolazi paroksizmalni kašalj s ispljuvkom pomiješanim s krvlju i otežano disanje. U plućima se otkriva neravnomjerno zamračenje u obliku žarišta ili zahvaća cijeli režanj pluća. Kasnije se mogu javiti mučnina, povraćanje i poremećaji svijesti.

Klasični tijek sindroma upalne infiltracije može se pratiti na primjeru lobarne (lobarne) pneumonije.

Ova patologija obično je uzrokovana pneumokokom i ima akutni početak. Pacijent iznenada doživljava sljedeće tegobe:

• visoka tjelesna temperatura (do 39-40 stupnjeva);
• zimica;
• teška opća slabost;
• otežano disanje;
• neproduktivni kašalj;
• bol u prsima pri kašljanju i dubokom disanju.

Tijekom tog razdoblja u plućima se opaža oticanje stijenki alveola i nakupljanje upalnog eksudata u njihovim lumenima, a elastičnost plućnog tkiva se smanjuje. Objektivni pregled otkriva tipične znakove infiltracije plućnog tkiva i dodatne crepitusne "valunge" nakon auskultacije.

Postupno se alveole potpuno ispune patološkim sekretom, a kašalj postaje mokar s teško odvojivim ispljuvkom, ponekad hrđave boje. Plućno tkivo u zahvaćenom području postaje gusto i nalikuje gustoći jetre. Auskultatorna slika se mijenja - preko patološkog žarišta čuje se bronhijalno disanje. Opće stanje bolesnika može biti teško, a neki od njih imaju i poremećaj svijesti.

Pravodobno liječenje kod većine pacijenata brzo dovodi do smanjenja intoksikacije i smanjenja tjelesne temperature. Tijekom faze razrješenja procesa, upala u leziji se smanjuje, a eksudat postupno nestaje. U tom slučaju bolesnika muči kašalj s mukopurulentnim ispljuvkom, auskultacijom iznad površine pluća čuju se vlažni hropci (uglavnom sitni mjehurići) i crepitus "oseka".

Aspiracijska pneumonija također ima težak tijek. Razvija se kada kiseli sadržaj želuca ili hrana dospije u donji dišni trakt. To je moguće s teškim povraćanjem, refluksnim ezofagitisom, tijekom ili nakon anestezije. Nekoliko sati nakon aspiracije, pacijent osjeća:

• astmatični nedostatak daha;
• cijanoza;
• vrućica;
• paroksizmalni kašalj;
• mokri hropci;

Nakon toga nastaju upalni infiltrati u plućima koji se mogu zagnojiti.

Klinički se ova patologija očituje nejasnim simptomima:

• slabost;
• blagi kašalj;
• nelagoda u prsima.

U nekim slučajevima je asimptomatski. Na rendgenskoj snimci uočavaju se homogena zatamnjenja bez jasnih kontura i visoka razina eozinofila u krvi. Takvi se infiltrati mogu nalaziti u bilo kojem dijelu pluća, nestaju ili se ponovno pojavljuju.

Tipično, stvaranju infiltrata u plućima prethode karakteristični simptomi (gušenje, cijanoza, bol u prsima). U tom slučaju infiltrat ima klinasti oblik, a vrh mu je usmjeren prema korijenu.

Razvojne anomalije

Sindrom infiltracije plućnog tkiva može biti znak različitih razvojnih anomalija. Potonji su najčešće asimptomatski, pa je infiltrat slučajni nalaz na rendgenskoj snimci.

• Uz sekvestraciju pluća otkriva se zamračenje nepravilnog oblika ili skupina cista s perifokalnom upalnom reakcijom. Ova se patologija može manifestirati tijekom suppurationa.
• Ako postoji hamartom u plućima, otkriva se infiltrat s jasnim konturama, ponekad s žarišnim kalcifikatima. Obično se nalazi duboko u plućnom tkivu i ne utječe na funkciju plućnog tkiva. Ali ponekad se hamartom nalazi na unutarnjoj površini bronha i može dovesti do atelektaze i opstruktivne pneumonije.
• Na rendgenskoj snimci arteriovenske aneurizme izgledaju kao zaobljene, jasno oblikovane sjene, kojima se iz korijena pluća približavaju proširene žile. Ako ispuštanje krvi prelazi trećinu ukupnog volumena krvi koja teče kroz plućnu cirkulaciju, tada osoba razvija znakove hipoksemije (slabost, smanjena radna sposobnost, kratkoća daha itd.).

Infiltracija pluća u bolesnika s rakom

Infiltracija u plućima može biti povezana s malignim ili benignim tumorskim procesima. Oni mogu biti dugo skriveni, otkriveni samo rendgenskim pregledom.

Na maligne procese treba posumnjati ako se na rendgenogramu otkrije intenzivno rastuća tvorba koja ima izgled zamračenja s rupičastim ili zamućenim rubovima. Posebno visok rizik od razvoja ove patologije opažen je kod osoba s dugom poviješću pušenja. Prvi znak bolesti može biti sindrom intoksikacije; kako tumor raste, pojavljuju se karakteristični plućni simptomi (bolni kašalj, otežano disanje, hemoptiza). Kada je bronhijalna cijev blokirana rastućim tumorom, a

Patološki, plućna infiltracija se odnosi na prodiranje u plućno tkivo i nakupljanje staničnih elemenata, tekućina i raznih kemikalija u njima. Impregnacija plućnog tkiva samo biološkim tekućinama bez primjesa staničnih elemenata karakterizira plućni edem, a ne infiltraciju.

Sindrom plućne infiltracije sastoji se od karakterističnih morfoloških, radioloških i kliničkih manifestacija. U praksi se ovaj sindrom najčešće dijagnosticira na temelju kliničkih i radioloških podataka. Morfološki pregled (biopsija) provodi se ako je potrebno dublje ispitivanje bolesnika.

U patologiji je najčešća infiltracija pluća upalnog podrijetla. Upalna infiltracija pluća može biti leukocitarna, limfoidna (okruglostanična), makrofagna, eozinofilna, hemoragijska itd. U nastanku upalnog infiltrata važnu ulogu imaju i drugi sastojci vezivnog tkiva - intersticijska tvar, fibrozne strukture.

Leukocitni upalni infiltrati

Upalni infiltrati leukocita često su komplicirani gnojnim procesima (na primjer, apsces pluća), budući da proteolitičke tvari koje se pojavljuju tijekom oslobađanja lizosomskih enzima polimorfonuklearnih leukocita često uzrokuju topljenje infiltriranih tkiva. Labavi, prolazni (na primjer, akutni upalni) infiltrati obično se povlače i ne ostavljaju vidljive tragove. Infiltracija sa značajnim destruktivnim promjenama u plućnom tkivu u budućnosti najčešće stvara perzistentne patološke promjene u vidu skleroze, smanjenja ili gubitka funkcije pluća.

Limfni (okrugla stanica), limfocitno-plazma stanica, infiltrati makrofaga

Limfni (okruglostanični), limfocitno-plazmostanični i makrofagni infiltrati u većini su slučajeva izraz kroničnih upalnih procesa u plućima. Na pozadini takvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene. Isti infiltrati mogu biti manifestacija ekstramedularnih hematopoetskih procesa, na primjer, limfocitni infiltrati.

Infiltracija tumora

Tkiva pluća su infiltrirana hematopoetskim stanicama. U takvim slučajevima govore o tumorskoj infiltraciji, odnosno infiltrativnom rastu tumora. Infiltracija tumorskim stanicama dovodi do atrofije ili razaranja plućnog tkiva.

Rentgenski znakovi plućne infiltracije

Infiltraciju karakterizira umjereno povećanje volumena plućnog tkiva i njegova povećana gustoća. Stoga radiološki znakovi plućne infiltracije imaju svoje karakteristike. Na primjer, upalnu infiltraciju karakterizira nepravilan oblik zamračenja i neravnih obrisa. U akutnoj fazi, konture zamračenja su zamagljene, postupno se kreću u okolno plućno tkivo. Područja kronične upale uzrokuju oštrije, ali i neravne i neravne konture. Na pozadini sjene upalne infiltracije pluća često se mogu naći svijetle razgranate pruge - to su lumeni bronhija ispunjenih zrakom.

C-m respiratorno zatajenje

Formiranje C-šupljine u plućima

C-m nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)

S-ta nakupina tekućine u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks)

S-m zbijanje plućnog tkiva

S-m plućno srce

Uz povećanu prozračnost pluća

C-m upalna opstrukcija malih bronha

C-m upalne lezije traheo-bronhalnog stabla

S-m intoksikacija i nespecifične upalne promjene

Sindrom intoksikacije (nespecifičan)

Uočeno kod svih upalnih bolesti:

Povećana tjelesna temperatura

Slabost, malaksalost, slabost

Smanjen apetit

Povećan umor, znojenje

Bolovi, bolovi u tijelu i mišićima

Glavobolja

Poremećaj svijesti (euforija, agitacija, delirij)

Opće upalne promjene u krvi (leukocitoza, ubrzani ESR, pomak leukocitarne formule ulijevo, pozitivan CRP, povećan sadržaj fibrinogena, povišeni alfa-2 i gama globulini u krvnom serumu)

Sindrom zbijanja pluća

1. Upalna infiltracija pluća

2. Atelektaza pluća

3. Lokalna pneumofibroza

4. Karnifikacija pluća

5. Tumor

To je i nespecifični upalni proces i specifična upala (infiltrativna plućna tuberkuloza s edemom) s eksudacijom u alveolama.

Tipični objektivni podaci

Ponekad je Sternbergov pozitivan sm na strani gubitnika

Tupost ili tupost na udaraljke

Oštro ili bronhijalno disanje

Nepovoljni respiratorni zvukovi (vlažni hripovi, šum pleuralnog trenja, krepitacija)

Atelektaza pluća

AL je poremećaj prozračnosti kao posljedica kolapsa pluća ili njegovog dijela, zbog prestanka pristupa zraka alveolama zbog začepljenja ili kompresije samog bronha (povećani limfni čvor, velika količina eksudata u pleuralnoj šupljini šupljina)

Patogeneza - kada prestane ventilacija područja pluća i dok se održava njihova prokrvljenost, zrak se apsorbira iz pluća distalno od mjesta začepljenja, što uzrokuje kolaps plućnog tkiva ili se pluća komprimira izvana.

A.L. - može biti opstruktivna i kompresijska

Opstruktivna atelektaza

Bronhijalni tumor

Strano tijelo

Kompresija bronha izvana

Blokada iscjedka (sluz, ispljuvak)

Respiratorni pokreti u ovom području prsa su ograničeni.

S trajanjem A.L. Više od 3 mjeseca dolazi do retrakcije dijela prsnog koša (zbog smanjenja intrapulmonalnog tlaka).

RG-jednoliko sjenčanje, s većim A. središnja sjena (srce, velike žile) pomaknuta je prema leziji.

Kompresijska atelektaza

Kompresija pluća izvana (izljev u pleuralnu šupljinu, krvarenje itd.).

Područje plućnog tkiva iznad razine tekućine je komprimirano i kolabira, ali se održava bronhijalna prohodnost.

U ovom slučaju, iznad razine tekućine određuje se traka plućnog tkiva, iznad koje se čuju zvučni fenomeni karakteristični za zbijanje plućnog tkiva po vrsti upalne infiltracije (pojačani vokalni tremor, tupost perkusionog zvuka, oštro ili bronhijalno disanje) .

Nema neugodnih zvukova disanja.

Lokalna fibroza

Otkriva se u plućnom tkivu na mjestu čestih ponovljenih upala.

Objektivno - očituje se svim pojavama karakterističnim za zbijanje tkiva, s izuzetkom neugodnih respiratornih zvukova

Karnifikacija (patološki proces u kojem plućni parenhim mijenja svoja fizička svojstva, poprimajući konzistenciju i izgled mesa)

Najčešće je ishod pneumonija, kada se upalni eksudat (obično bogat fibrinom) ne riješi, već se organizira klijanjem vezivnog tkiva.

Objektivno - očituje se svim pojavama karakterističnim za zbijanje plućnog tkiva, s izuzetkom neugodnih respiratornih zvukova.

Tumor pluća

Periferni karcinom

Rak bronha (često se razvija atelektaza)

Objektivno – svi znakovi karakteristični za sindrom zbijanja plućnog tkiva (mogu se javiti i neugodni respiratorni šumovi)

Upala pluća

Akutni P. - akutni eksudativni upalni procesi različite etiologije i patogeneze, lokalizirani u parenhimu i intersticijskom tkivu pluća, često uključujući vaskularni sustav u procesu.

Plućni parenhim - respiratorni bronhioli, alveolarni kanali, alveolarna vreća, alveole

Etiologija upale pluća

Infektivni faktor - bakterije, virusi, rikecije, mikoplazme, klamidije, legionele, gljivice i dr.

Neinfektivni čimbenici

Kemijski (benzin) – vozači

Fizički (zračenje)

Sekundarna infekcija

Patogeneza pneumonije

P. dijele se na primarne i sekundarne.

Primarni - nastaju kao neovisne bolesti kod osobe s prethodno zdravim plućima u nedostatku bolesti drugih organa i sustava.

Sekundarne – kompliciraju druge bolesti (kronični bronhitis, kongestivno zatajenje srca, postoperativne, enzimske (pankreatitis), autoimune (kolagenoze)

Mikroorganizmi ulaze u pluća

Bronhogeni

Hematogeno

Limfogeni

U zraku

Zarazno (iz obližnjih lezija - subhepatični apsces, medijastenitis)

Provocirajući čimbenici

Pušenje, Alkohol, Starost, Operacije, Hipotermija, Virusne infekcije

Klasifikacija upale pluća -2

Moskva (1995.) - 5. nacionalni kongres o respiratornim bolestima

Zajednica stečena

Intrahospitalni (bolnički, nozokomijalni - više od 72 sata)

Atipični - uzrokovan intracelularnim "atipičnim" patogenima (legionela, mikoplazma, klamidija)

Pneumonija u bolesnika s imunodeficijencijskim stanjima

Klasifikacija upale pluća - 1

Po etiologiji (bakterijski, virusni, zbog fizičkih i kemijskih čimbenika, mješoviti

Po patogenezi (primarni, sekundarni)

Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama (parenhimatozno-lobarni, žarišni, krupno-, maložarišni, konfluentni, intersticijski)

Po mjestu i duljini

Jednostrani, bilateralni (totalni, lobarni, segmentni, sublobarni, centralni, bazalni)

Po težini (blaga, umjerena, teška, izrazito teška)

Tijekom tijeka (akutni, produljeni - više od 6 tjedana)

Uzročnici upale pluća

1.Gr+ mikroorganizmi:

Pneumokoki (str. Pneumoniae) 70-96%, najagresivniji serotipovi pneumokoka 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. S izbijanjem epidemije do 40%, sklonost uništenju

Piogeni streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, tijekom epidemije gripe česte su komplikacije pleuritisa, perikarditisa.

2.Gr- mikroorganizmi:

Friedlanderov bacil (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Nalazi se u usnoj šupljini, oboli nakon 40. godine života, teškog tijeka, viskoznog krvavog ispljuvka, konfluentne lezije, najčešće gornjeg režnja, žarišta raspadanja plućnog tkiva, gnojne komplikacije.

Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, za dijabetes melitus, konfluentno, u donjim dijelovima).

Protej (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Kod alkoholičara, gornji režanj, propadanje.

Afanasyev-Pfeifferov bacil (Hemophilus influenzae) 1-5%. Živi u nazofarinksu, tijekom epidemije gripe, s bronhitisom, bronhiektazijama, donji režanj sa zahvaćanjem pleure

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Uzročnik nozokomijalne infekcije, uz istodobnu terapiju glukokortikoidima, citostaticima

Legionela (Legionella pneumophile) 1,5% Godina otvaranja 1976. Klimatizirani prostori. Ponekad u kombinaciji s proljevom, visokom temperaturom, akutnim zatajenjem bubrega.

3. Anaerobni uzročnici (izolirani slučajevi, ispljuvak neugodnog mirisa)

4. Protozoe (Pneumocystis), pacijenti zaraženi HIV-om, u oslabljenih bolesnika, nakon transplantacije, s imunodeficijencijom, terapija zračenjem. Faze tijeka su edematozne, atelektatske, emfizematozne faze. Brisevi po Romanovsky-Giemsi (pneumocista)

5. Virusi (gripe, parainfluence, respiratorni sincicijski, citomegalovirus - tijekom supresivne terapije, nakon transplantacije)

6. Mikoplazma. Češće u skupinama ljudi, razlika između teške intoksikacije, kataralnih simptoma i simptoma oštećenja pluća

7. Klamidija. Povećana jetra, limfni čvorovi, normalna slezena, znakovi upale pluća

8. Legionela.

Krupozna (pleuropneumonija, lobarna) upala pluća

KP je akutni upalni proces plućnog parenhima koji zahvaća segment ili režanj pluća, a temelji se na hiperergičkoj upalnoj reakciji, koja se očituje punjenjem alveola eksudatom bogatim fibrinom.

Etiologija– pneumokoki tipovi 1-3.

Faze (anatomija puta)

1. faza – visoka plima. Hiperemija plućnog tkiva, upalni edem, 12 sati - 3 dana.

Stadij 2 – crvena jetra, 1-3 dana. Područje upale je bezzračno, gusto, crvene boje sa zrnatošću na rezu.

Stadij 3 - siva hepatizacija, 2-6 dana. Neutrofili se nakupljaju u alveolama. Pluća su sivo-zelene boje.

Faza 4 – dozvole.

Klinika lobarne pneumonije

Početak je iznenadan, akutan

Sjajna jeza

Visoka temperatura, febris continua

Pleuralni bol na zahvaćenoj strani

Sindrom intoksikacije, "delirium tremens" - delirium tremens

Kašalj - u početku suh, nakon 24 sata ispljuvak je "hrđav", oskudan, viskozan

Objektivno – tupost, oštro ili bronhijalno disanje, šum pleuralnog trenja, crepitao indux et redux.

Laboratorija. podaci – leukocitoza, pomak ulijevo, ubrzani ESR, toksična granularnost neutrofila, promjene u proteinskom spektru krvi

Žarišna upala pluća (bronhopneumonija)

Akutni AP je akutni upalni proces plućnog parenhima koji zahvaća režnjić ili skupinu režnjića.

Osobitosti patogeneza akutni AP

Volumen lezije (jedan ili više lobula, segment, više žarišta)

Upala se iz malih bronha širi na plućni parenhim (kod lobarne upale širi se alveolarnim tkivom kroz Kohnove pore)

Neposredna reakcija preosjetljivosti u dišnom području nije tipična

Karakteristična uključenost bronha u upalni proces

Poremećena prohodnost dišnih putova (moguća mikroatelektaza)

Pleura je uključena u upalni proces samo kada je upala površinski smještena u plućima

Morfološke promjene nisu karakterizirane fazama

Sputum je mukopurulentan, serozan (kod CP ima dosta fibrina)

Kliničke značajke

Postupni početak bolesti (nakon ARVI)

Bol u prsima je rijetka (s površinskom lokacijom upale)

Kašalj od samog početka sa sluzi

Simptomi intoksikacije su manje izraženi

Otežano disanje je rjeđe

Prigušenost perkusionog zvuka je manje izražena

Disanje je često oslabljeno vezikularno

Vlažni fini hropci (rijetko šum pleuralnog trenja, ne opaža se krepitacija)

Pojava bronhofonije nije tipična

Sindrom upalnih promjena traheobronhalnog stabla

Klinički se manifestira kašljem, lučenjem sputuma. Teško disanje, suho disanje.

Sindrom male bronhijalne opstrukcije

Reverzibilna opstrukcija - upalni otok sluznice bronha - nakupljanje viskoznog sekreta, bronhospazam

Ireverzibilno - suženje lumena bronha zbog difuznog razvoja peribronhalne skleroze

Uzroci bronhijalne opstrukcije - bronhitis, bronhospazam

Klinika bronhijalne opstrukcije

Ekspiratorna dispneja

Produženi izdisaj

Suho zviždanje pri izdisaju

Kašalj s teškim ispljuvkom

Razvoj emfizema

Bronhitis

Akutni bronhitis– akutna upala sluznice bronha, koju karakterizira pojačana bronhijalna sekrecija i klinički se očituje kašljem, au nekim slučajevima i otežanim disanjem (uz oštećenje malih bronha)

Etiologija

Infektivni čimbenici

Alergijski čimbenici

Kemijski, fizikalni čimbenici (dim, pare kiselina, lužina, plinovi itd.)

Patogeneza– poremećaj u radu mukocilijarnog aparata bronha

Popratni čimbenici - nepovoljni vremenski uvjeti (visoka vlažnost, hladan zrak), pušenje, alkoholizam, pad imuniteta, poremećaj mukocilijarnog transporta

Klasifikacija (po razini oštećenja)

Traheobronhitis (dušnik i veliki bronhi)

Bronhitis (segmentni bronhi)

Bronhiolitis (mali bronhi, bronhiole)

Klinika

Kašalj, često paroksizmalan, bolan

Prvo suhi, zatim mukopurulentni ispljuvak

Kada je zahvaćen grkljan - lajanje

Blagi porast temperature

Objektivno

Kutijasta nijansa zvuka udaraljki

Disanje je oštro cijelom površinom, suho disanje (vlažno samo kada su zahvaćeni najmanji bronhi)

Kronični bronhitis:

Difuzno, progresivno oštećenje bronhijalnog stabla, karakterizirano restrukturiranjem sekretornog aparata sluznice, kao i sklerotične promjene u dubljim slojevima stijenki bronha i peribronhalnog tkiva.

CB - osobe koje imaju kašalj s ispljuvkom najmanje 3 mjeseca godišnje 2 godine uzastopno, isključujući druge bolesti s takvim simptomima

Glavni kriteriji za kroničnu bolest

Difuzna priroda lezije bronhijalnog stabla i duž duljine i duboko u zid

Progresivni tijek s razdobljima egzacerbacija i remisija

Dominantni simptomi su kašalj, ispljuvak, otežano disanje

Etiologija

Infekcija

Zagađenje atmosfere (sumpor dioksid, zagađivači, kisele pare, itd.)

Nasljedstvo (nedostatak ά1-antitripsina, sekretornog Ig A)

Patogeneza

Kombinacija

Pretjerano stvaranje sluzi (hiperkrinija)

Promjene u normalnom sastavu sekreta (diskriminacija) i njegove viskoznosti

Poremećaji mukocilijarnog transporta

Svi ti čimbenici dovode do nakupljanja sekreta u bronhijalnom stablu

Oblici kroničnog bronhitisa

Kronični (jednostavni) neobstruktivni bronhitis– zahvaćeni su pretežno proksimalni (veliki i srednji) bronhi, s relativno povoljnim kliničkim tijekom i prognozom. Kliničke manifestacije su stalni ili povremeni kašalj s lučenjem sputuma. Znakovi bronhijalne opstrukcije samo tijekom razdoblja pogoršanja iu kasnijim fazama.

Kronično opstruktivni bronhitis– zajedno s proksimalnim i distalnim bronhima zahvaćeni su. Klinički - kašalj, stalno rastuća zaduha, smanjena tolerancija na tjelesnu aktivnost.

Klasifikacija kroničnog bronhitisa

1. Oblik CB – jednostavan (neopstruktivan), opstruktivan

2. Kliničke, laboratorijske i morfološke karakteristike - kataralni, mukopurulentni, gnojni

3. Faza bolesti - egzacerbacija, klinička remisija

4. Težina – blaga (FEV1-više od 70%), umjerena (FEV1-od 50 do 69%), teška (FEV1-manje od 50%)

5. Komplikacije kronične bolesti – emfizem pluća, DN (kronična, akutna, akutna na pozadini kronične), bronhiektazije, sekundarna plućna hipertenzija, cor pulmonale (kompenzirana, dekompenzirana)

6. Primarni CB i sekundarni CB (kao sindrom drugih bolesti, npr. tuberkuloza)

Kronični neobstruktivni bronhitis

1. Oštećenje bronhijalne sluznice duhanskim dimom, zagađivačima, ponavljanim infekcijama

2. Hiperplazija vrčastih stanica bronhijalnih žlijezda i hiperprodukcija bronhijalnog sekreta (hiperkrinija) i pogoršanje reoloških svojstava sluzi (diskrinija)

3. Kršenje mukocilijarnog klirensa, zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhijalne sluznice

4. Fokalna degeneracija i smrt ciliiranih stanica s stvaranjem "ćelavih" mrlja

5. Kolonizacija oštećene sluznice mikroorganizmima i pokretanje kaskade staničnih i humoralnih upalnih čimbenika

6. Upalni edem i stvaranje područja hipertrofije i atrofije sluznice

Klinika

1. Kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim ispljuvkom

2. Povećana tjelesna temperatura do subfebrilnih razina

3.Blaga intoksikacija

4. Otežano disanje

5. Suho raspršeno hripanje

6. Na vrhuncu egzacerbacije mogući su simptomi bronhoopstrukcije zbog nakupljanja viskoznog sputuma u bronhima i bronhospazma

7. U fazi remisije otkriva se kašalj s ispljuvkom, nema kratkog daha

Patogeneza kroničnog opstruktivnog bronhitisa

1. Upalni proces u svim bronhima (osobito malim)

2. Razvoj bronhoopstruktivnog sindroma (kombinacija reverzibilne i ireverzibilne komponente)

3. Nastanak plućnog emfizema (centroacinarni emfizem - zbog ranog oštećenja dišnih dijelova pluća - oštećenje središnjeg dijela acinusa)

4. Progresivno oštećenje plućne ventilacije i izmjene plinova – dovodi do hipoksemije i hiperkapnije

5. Nastanak plućne arterijske hipertenzije i kroničnog plućnog srca

Klinika kroničnog opstruktivnog bronhitisa

1. Kratkoća daha pri izdisaju, pogoršana tjelesnom aktivnošću i kašljanjem

2. Dosadan, neproduktivan kašalj

3.Produljenje faze izdisaja

4.Sekundarni emfizem

5. Raspršeno suho disanje (s tihim i forsiranim disanjem) i udaljeno zviždanje

Komplikacije kroničnog bronhitisa

1. Povezano s infekcijom

Sekundarna upala pluća

Bronhiektazije

Infektivno-alergijska bronhijalna astma

2. Povezano s progresijom bolesti

Difuzna pneumofibroza

Emfizem

Zatajenje disanja

Plućno srce

Kronična opstruktivna plućna bolest

KOPB je bolest koju karakterizira ireverzibilna bronhijalna opstrukcija, koja ima progresivni tijek i povezana je s upalom dišnih putova koja nastaje pod utjecajem nepovoljnih čimbenika okoliša (pušenje, profesionalni rizici, polutanti). Njegovi glavni simptomi su kašalj s ispljuvkom i otežano disanje.

KOPB je heterogena skupina (KOPB, emfizem, astma, bronhiolitis obliterans, cistična fibroza, bronhiektazije.

Objedinjujuća značajka je upala sluznice dišnog trakta, kršenje funkcije ventilacije opstruktivnog tipa.

Znakovi egzacerbacije KOPB-a(Anthonisen et al., kriteriji iz 1987.)

1. Povećanje volumena sputuma

2. Pojava gnojnog sadržaja u ispljuvku

3. Pojava ili progresija kratkoće daha

Tri vrste egzacerbacija(važno za procjenu ozbiljnosti i liječenja)

Prvo – prisutna su sva tri znaka

Drugo - postoje dva znaka

Treće - postoji jedan znak

Etiologija i patogeneza KOPB-1

Faktori rizika

Pušenje duhana (pogoršanje mukocilijarnog transporta, smanjenje pročišćavajuće i zaštitne funkcije bronha, potiče kroničnu upalu sluznice, negativan učinak na surfaktant - smanjenje elastičnosti plućnog tkiva)

Profesionalne opasnosti (kadmij, silicijska prašina) – rudari, građevinari, željezničari, radnici povezani s preradom pamuka, žitarica, papira

Respiratorne virusne infekcije

Nasljedna predispozicija

Etiologija i patogeneza KOPB-2

Čimbenik rizika – utjecaj na bronhalnu sluznicu, intersticijsko tkivo i alveole – nastanak kroničnog upalnog procesa – aktivacija neutrofila, makrofaga, mastocita, trombocita. Neutrofili – otpuštanje citokina, prostaglandina, leukotriena – nastanak kronične upale.

Nastanak plućnog emfizema zbog razaranja elastičnog okvira plućnog tkiva. Glavni uzrok uništenja je neravnoteža u sustavima "proteaza-antiproteaza" i "oksidans-antioksidans" zbog patogenog funkcioniranja neutrofila.

Promjena u omjeru procesa oštećenja i popravljanja, koji su regulirani proupalnim i protuupalnim medijatorima.

Poremećen mukocilijarni klirens - kolonizacija mukozne mikroflore - aktivacija neutrofila - pojačano razaranje. Nastaje centroacinarni i panacinarni emfizem pluća.

Emfizematozni tip KOPB-a

“Otežano disanje” - “ružičasto puhanje”.Simptomi CB su manje izraženi od morfoloških i funkcionalnih znakova emfizema. Prevladavaju astenici i ljudi niskog rasta. Povećana prozračnost zbog ventilnog mehanizma – “zračne zamke”.Panacinarni emfizem. U mirovanju nema smetnji u odnosu ventilacije i perfuzije, a održava se normalan plinski sastav krvi. Tijekom tjelesne aktivnosti javlja se nedostatak zraka i PaO2 se smanjuje. Uznapredovala DN, arterijska hipertenzija i cor pulmonale razvijaju se kasno. Bolesnici “napuhuju”, nadimaju obraze, dugo nema cijanoze, cor pulmonale – otuda i naziv “ružičasti pufci”.

Bronhitični tip KOPB - "plavkasto edematozni"

Centroacinarni emfizem. Klasične manifestacije COB-a. Hipersekrecija sluzi, otok sluznice, bronhospazam - povećan otpor pri udisaju i izdisaju - arterijska hipoksemija i otežano disanje, povišen PaCO2, pojava hiperkapnije. Plućna hipertenzija i cor pulmonale razvijaju se ranije nego kod emfizematoznog tipa. Čuje se suho disanje, produljeni izdisaj, cijanoza, periferni edem - pacijent ima "cijanotični edem"

Bronhijalna astma

BA je kronična recidivirajuća bolest čiji je obvezni patogenetski mehanizam izmijenjena reaktivnost bronha kao rezultat specifičnih imunoloških (senzibilizacija + alergija) ili nespecifičnih mehanizama. Glavni klinički znak je napadaj gušenja zbog bronhospazma i otoka bronhalne sluznice.

Patogeneza astme

Promijenjena reaktivnost bronha - poremećaj procesa sužavanja/širenja, povećana proizvodnja sluzi, poremećaj njezine evakuacije

Glavne patogenetske varijante BA

Egzogeni (atopijski, alergijski)

Endogeni (neatopijski, nealergijski)

Aspirin BA

Autoimuni

Astma vježbanja

Kolinergička varijanta astme

Noćna astma

Kašalj varijanta astme

Stručni BA

Dishormonalni (nedostatak hipoglukokortikoida, hiperestrogenizam)

Neuropsihički (histerični, neurastenični, hipohondrijski)

Adrenergička neravnoteža (prevladavanje ά-adrenergičkih receptora nad β-adrenergičkim receptorima

Primarni poremećaji reaktivnosti bronha

BA klinika

Napadi gušenja ekspiratornog tipa, koji se temelje na bronhospazmu + pojava viskoznog "staklastog" ispljuvka

Tri razdoblja gušenja

Prekursori gušenja (kihanje, suhi nos, suhi kašalj, vazomotorni rinitis, Quinckeov edem)

Visina napadaja (gušenje ekspiratornog tipa, kratki udisaj i produljeni izdisaj, piskanje, suhi neproduktivni kašalj, prisilni položaj tijela s osloncem na ruke, znakovi DN (cijanoza, otežano disanje, promjene u plinovima u krvi - PO2↓, PCO2), poremećen venski odljev (natečenost lica), objektivni znaci bronhospazma

Preokret (kašalj sa staklastim ispljuvkom)

Komplikacije astme

Plućni – status asthmaticus, emfizem, DN, pneumotoraks

Izvanplućni – cor pulmonale, zatajenje srca

Astmatični status - kriteriji

Progresivno oštećenje bronhijalne opstrukcije (teški napadaj astme, pogoršanje zatajenja srca, difuzna cijanoza)

Rigidnost na bronhodilatatore

Hiperkapnija

Hipoksemija

Faze statusa asthmaticus

1. stadij – produljeni napadaj astme (nesklad između zviždanja koja se čuju na daljinu (ima ih puno) i utvrđuju se fonendoskopom tijekom auskultacije (manje ih je)

Stadij 2 – teže stanje bolesnika, DN, “tiha pluća” – izostanak disanja pojedinog područja ili cijelog pluća

Faza 3 - razvoj komatoznog stanja "crvena cijanoza" - hiperkapnija, hipoksemija, acidoza

Smrtnost 20%

Emfizem

EL je patološko širenje zračnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, praćeno destruktivnim promjenama u respiratornim bronhiolama i alveolama kao rezultat patogenog djelovanja neutrofila koji se nakupljaju u međustaničnom prostoru (definicija American Lung Association)

Sindrom plućnog srca

LS je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom ili dilatacijom desne klijetke koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije zbog bronhijalnih bolesti, deformacije prsnog koša ili oštećenja plućnih žila.

Akutni lijekovi– 90% PE, plućna hipertenzija razvija se unutar nekoliko sati

Subakutni lijekovi– rekurentna plućna embolija javlja se tijekom nekoliko tjedana, mjeseci, ponovljeni napadi astme

Kronična droga– javlja se tijekom nekoliko godina

Patogeneza lijekova

Osnova lijekova je hipertenzija u plućnoj cirkulaciji i razvoj alveolarne hipoksije. Važan je Euler-Lillestrandov refleks (povećan tonus plućnih žila kao odgovor na alveolarnu hipoksiju), što dovodi do porasta krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji – nastaje plućno srce.

Klinika LS

Glavna bolest pluća + zatajenje srca desnog ventrikularnog tipa

Kompenzirani LS = klinička slika osnovne bolesti + hipertrofija desne klijetke i/ili dilatacija desne klijetke

Dekompenzirani LS = klinička slika osnovne bolesti + hipertrofija desne klijetke i/ili dilatacija desne klijetke + simptomi srčanog zatajenja desne klijetke (otok vratnih vena, povećanje jetre, edem, ascites)

Tekućina u pleuralnoj šupljini

Pleuralni izljev je nakupljanje viška tekućine u pleuralnoj šupljini, uzrokovano upalom pleure, poremećenom cirkulacijom krvi i limfe, povećanom propusnošću neupalnih kapilara, tumorom pleure ili drugim razlozima.

1. Pleuritis (nakupljanje eksudata)

2.Hidrotoraks (nakupljanje transudata)

Ciroza jetre

Hipoproteinemija u NS

Zastoj srca

3. Hemotoraks (sakupljanje krvi)

4. Hilotoraks (nakupljanje limfe)

pleuritis

P – upala pleure, često sa stvaranjem fibrinoznog plaka na njenoj površini i izljevom u pleuralnu šupljinu.

Pleuritis – suhi (fibrinozni) i efuzijski (eksudativni)

alergijski (alergije na lijekove i druge alergije, alergijski alveolitis)

autoimuni (Dreslerov sindrom, reumatizam, reumatoidni artritis, SLE, dermatomiozitis, sklerodermija)

posttraumatsko (trauma, toplinska, kemijska, radijacijska oštećenja)

Čimbenici koji uzrokuju izljev

Povećano izlučivanje upalnog eksudata u pleuralnu šupljinu

Poremećaji mikrocirkulacije, smanjena resorpcija

Stvaranje fibrinskog filma i vezivnog tkiva – smanjena reapsorpcija pleuralne tekućine

Klinika za pleuritis

Suhi pleuritis (fibrinozni)

Upala pluća

Tuberkuloza pluća

Virusna infekcija

Gnojno-upalni procesi u plućima

1. Bol u prsima

2. Suhi bolni kašalj

3. Povećana tjelesna temperatura

4.Mussyjev znak (osjetljivost pri pritisku na točke pritiska)

5.M.b. oslabljeno vezikularno disanje

6. Šum pleuralnog trenja (čujan pri udisaju i izdisaju, pojačava se pritiskom stetoskopom, ne mijenja se pri kašljanju)

Eksudativni (eksudativni) pleuritis

Obično počinje fibrinoznim P.

Smanjuje bol u prsima

Znakovi zatajenja disanja se povećavaju

Pomak medijastinuma i dušnika na zdravu stranu

Difuzna siva cijanoza

Proširenje prsnog koša na zahvaćenoj strani, njegovo zaostajanje u aktu disanja (Hooverov simptom), međurebarni prostori su zaglađeni (Littenov simptom), kožni nabor na zahvaćenoj strani je masivniji nego na zdravoj strani (Wintrichov simptom)

Prigušenost (tupost) zvuka udaraljki

Razlika između eksudata i transudata

Definicija. Etiologija i patogeneza. Morfologija.
Sindrom plućne infiltracije sastoji se od karakterističnih morfoloških, radijacijskih i kliničkih manifestacija. U praksi se ovaj sindrom najčešće dijagnosticira na temelju kliničkih i radioloških podataka.

Morfološki (bioptički) pregled provodi se ako je potrebno dublje ispitivanje bolesnika. Patološki, plućna infiltracija se odnosi na prodiranje u plućno tkivo i nakupljanje staničnih elemenata, tekućina i raznih kemikalija u njima. Impregnacija plućnog tkiva samo biološkim tekućinama bez primjesa staničnih elemenata karakterizira plućni edem, a ne infiltraciju.

Glavne bolesti koje uzrokuju sindrom plućne infiltracije:

U patologiji je najčešća infiltracija pluća upalnog podrijetla. Upalna infiltracija pluća može biti leukocitarna, limfoidna (okruglostanična), makrofagna, eozinofilna, hemoragijska itd. Važnu ulogu u formiranju upalnog infiltrata imaju i druge komponente vezivnog tkiva - intersticijska tvar, fibrozne strukture.

Upalni infiltrati leukocita često su komplicirani gnojnim procesima (na primjer, apsces pluća), budući da proteolitičke tvari koje se pojavljuju tijekom oslobađanja lizosomskih enzima polimorfonuklearnih leukocita često uzrokuju topljenje infiltriranih tkiva. Labavi, brzo nastali (na primjer, akutni upalni) infiltrati obično se povuku i ne ostavljaju vidljive tragove. Infiltracija sa značajnim destruktivnim promjenama u plućnom tkivu u budućnosti najčešće stvara perzistentne patološke promjene u vidu skleroze, smanjenja ili gubitka funkcije pluća.

Limfni (okruglostanični), limfocitno-plazmostanični i makrofagni infiltrati u većini su slučajeva izraz kroničnih upalnih procesa u plućima. Na pozadini takvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene.Isti infiltrati mogu biti manifestacija ekstramedularnih hematopoetskih procesa, na primjer, limfocitnih infiltrata.

Tkiva pluća su infiltrirana hematopoetskim stanicama. U takvim slučajevima govore o tumorskoj infiltraciji ili ifiltrativnom rastu tumora.Infiltracija tumorskim stanicama dovodi do atrofije ili destrukcije plućnog tkiva.

Simptomi Sindrom plućne infiltracije ovise prvenstveno o bolesti koja ga uzrokuje, stupnju aktivnosti upalnog procesa, području i mjestu lezije, komplikacijama itd. Najtipičniji opći simptomi plućne infiltracije su kašalj, otežano disanje i vrućica. Ako se žarište infiltracije nalazi na periferiji pluća i proteže se do pleure, može se javiti bol u prsima pri kašljanju i dubokom disanju. U procesu objektivnog pregleda pacijenata često se otkrivaju povećane brzine disanja i zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u činu disanja. Podaci udaraljki i auskultacije za male i duboko smještene žarišta infiltracije ne otkrivaju odstupanja od norme. U prisutnosti većih područja plućne infiltracije, osobito onih smještenih na periferiji plućnog tkiva, moguće je utvrditi prigušenost perkusijskog zvuka, vezikulobronhijalno ili bronhijalno disanje, suhe i vlažne hropte, krepitaciju u ograničenom području pluća. prsa i pojačano drhtanje glasnica na zahvaćenoj strani.

Infiltraciju karakterizira umjereno povećanje volumena plućnog tkiva i njegova povećana gustoća. Stoga znakovi zračenja plućne infiltracije imaju svoje karakteristike.Na primjer, upalnu infiltraciju karakterizira nepravilan oblik zamračenja i nejednakih obrisa. U akutnoj fazi, konture zamračenja su zamagljene, postupno se kreću u okolno plućno tkivo. Područja kronične upale uzrokuju oštrije, ali i neravne i neravne konture. Na pozadini sjene upalne infiltracije pluća često se mogu naći svijetle razgranate pruge - to su lumeni bronhija ispunjenih zrakom.

Dijagnostika. Kliničke, radijacijske, laboratorijske, bakteriološke i morfološke metode.

promatra se s lobarnom upalom pluća, žarišnom upalom pluća, plućnom tuberkulozom i karakterizira je akutni početak, visoka temperatura, zimica, bol u prsima na zahvaćenoj strani, pogoršana dubokim disanjem i kašljanjem, zbog čega je pacijent prisiljen potisnuti kašalj , dok disanje postaje plitko. Od 2. dana pojavljuje se mala količina sluzavog, viskoznog ispljuvka, koji ponekad sadrži tragove krvi. Vrlo brzo ispljuvak poprima smeđe-crvenu boju ("hrđavi" ispljuvak), što je uzrokovano produktima razgradnje crvenih krvnih stanica iz područja crvene jetre. Količina izlučenog sputuma se povećava, ali ne prelazi 100 ml dnevno.U stadiju sive hepatizacije, a posebno povlačenja bolesti, sputum postaje manje viskozan, lakše se izdvaja, a njegova smeđa boja postupno nestaje.
Pri pregledu bolesnika već prvog dana bolesti može se uočiti crvenilo obraza, izraženije na oboljeloj strani, cijanoza usana, akrocijanoza, a često se na usnama, obrazima i krilima pojavljuju herpetični osipi. nos. Često se pri disanju uočava široko kretanje krila nosa. Disanje je u pravilu površno, ubrzano, zahvaćena strana zaostaje pri disanju, pokretljivost plućnog ruba na strani upale je ograničena.
Pri perkusiji pluća, često već prvog dana bolesti otkriva se skraćenje perkusionog zvuka nad zahvaćenim režnjem, koje, postupno povećavajući, poprima karakter izražene tuposti (femoralni ton). Vokalno podrhtavanje u početku bolesti je nešto pojačano, au fazi hepatizacije postaje jasno pojačano.
Auskultacijom, u početku bolesti, disanje je oslabljeno vezikularno, au drugom stadiju dobiva bronhijalni karakter. U prvim danima bolesti u nekim slučajevima otkriva se cripitatio indues, a mogu se čuti i sitni raspršeni suhi i vlažni hropci. Kada se proces proširi na pleuru, čuje se šum pleuralnog trenja.
U drugoj fazi bolesti često se pojavljuju simptomi intoksikacije: glavobolja, razdražljivost, letargija, nesanica, teška slabost. U teškim slučajevima mogu se pojaviti uznemirenost, zbunjenost, delirij, simptomi mentalnih promjena i halucinacije. Promjene se bilježe i na drugim organima i sustavima: tahikardija, sniženje krvnog tlaka, ponekad čak i do kolapsa, naglašavanje drugog tona nad plućnom arterijom. U starijih i starijih osoba mogu se razviti znakovi srčane i koronarne insuficijencije, a ponekad i poremećaji srčanog ritma.
Rentgenski pregled pluća otkriva homogeno zamračenje odgovarajućeg režnja ili segmenta. U pregledu krvi: neutrofilna leukocitoza do 20 - 109 l, pomak ulijevo do 6~30% trakastih neutrofila. Javlja se i relativna limfopenija. Povećani ESR, povećani sadržaj fibrinogena, sijalične kiseline, seromukoida. Pozitivna reakcija na C-reaktivni protein. Pretragom urina tijekom febrilnog razdoblja može se utvrditi: umjerena proteinurija, cilindrurija, pojedinačne crvene krvne stanice. U fazi rješavanja, dobrobit se poboljšava, kašalj se smanjuje, zvuk perkusije je prigušen, disanje postaje grubo, a zatim postaje vezikularno, tijekom tog razdoblja čuje se krepitacija (crepitacio redux), zvučni fino-mjehurasti hropci, čiji se broj postupno smanjuje .
SESTRINSKE DIJAGNOZE: groznica, zimica, bol u prsima, kašalj sa mukopurulentnim ili hrđastim ispljuvkom. Plan pregleda, liječenja i njege bolesnika.
PROVEDBA PLANA: medicinska sestra priprema bolesnika za RTG pregled, prikuplja biološki materijal (krv, sputum) za laboratorijske pretrage, provodi liječničke recepte za liječenje bolesnika (pravodobno izdaje lijekove, daje razne injekcije). i infuzije), priprema bolesnika za konzultacije sa specijalistima (onkolog, ftizijatar) prema indikacijama, pruža njegu bolesnika (provjetravanje prostorija, davanje kisika po potrebi, pravovremena promjena rublja i posteljine, pravovremena dezinfekcija pljuvaonica, ako potrebno, hranjenje bolesnika, okretanje bolesnika u krevetu) i promatranje (prati frekvenciju disanja, broji puls i broj otkucaja srca, mjeri krvni tlak, prati fiziološke funkcije), postavlja senf i kupiranje prema indikacijama itd.
SINDROM APSCESA U PLUĆIMA je teški proces koji se javlja s teškom intoksikacijom, praćen nekrozom i taljenjem plućnog tkiva uz stvaranje šupljina. Sindrom apscesa pluća javlja se u dva stadija: stadij infiltracije ili apscesa i stadij šupljine. Razvoj gnojnog procesa u plućima povezan je s kršenjem drenažne funkcije bronha, poremećenom opskrbom krvlju i nekrozom plućnog tkiva, infekcijom i smanjenom reaktivnošću.
makroorganizam. Sindrom apscesa karakterizira konstantna ili hektična groznica, zimica s obilnim znojenjem, bolovi na oboljeloj strani, suhi kašalj, ali ako je praćen kroničnim bronhitisom, može se pojaviti mala količina mukoznog ili mukopurulentnog ispljuvka. Vrlo često se opažaju simptomi intoksikacije: opća slabost, malaksalost, gubitak apetita, glavobolja.Objektivnim pregledom pacijenta može se otkriti zastoj zahvaćene polovice prsnog koša tijekom disanja, oslabljeni vokalni tremor iznad C1 apscesa, oslabljeni vezikularni disanje, uz popratni bronhitis, čuju se suhi zujavi zvižduci, perkusijom preko apscesa tup ili tup perkutorni zvuk RTG pregled otkriva zaokruženu 4 sjenu s jasnim rubovima Pri pregledu krvi: leukocitoza do 20 ¦ 109 l, pomak leukemije ulijevo na metamijelocite, povećan ESR 3. Oštar porast količine ispuštenog gnojnog ispljuvka (do 500-1000 ml) sa smrdljivim mirisom ukazuje na proboj [apscesa u bronh i njegov oslobađanje t
U ispljuvku se mogu otkriti tragovi krvi. Stanje bolesnika se poboljšava, tjelesna temperatura se smanjuje, zimica nestaje i simptomi intoksikacije se smanjuju. Treba obratiti pozornost na to da se sputum pojačano oslobađa u određenom J položaju bolesnika (dolazi do drenaže) Fizikalnim pregledom uočava se pojačano drhtanje glasnica, bubnjić, perkusijski zvuk, bronhalno disanje, može biti amforično, ako je šupljina spojena. do bronha kroz uski procjep. Ako određena količina sekreta ostane u šupljini, mogu se čuti zvučni hropci s velikim ili srednjim mjehurićima. Rentgenskim pregledom otkriva se zaobljena čistina s jasnim rubovima; ako u šupljini ostane sekret, tada se određuje područje zamračenja s vodoravnom razinom. Prilikom pregleda krvi ostaje leukocitoza i povećan ESR, ali s tendencijom smanjenja. Prilikom ispitivanja sputuma otkriva se značajan broj leukocita i elastičnih vlakana.
SESTRINSKE DIJAGNOZE: povišena temperatura, zimica, bol u prsima, malaksalost, glavobolja, kašalj s gnojnim ispljuvkom.
PLAN pregleda, liječenja, njege i promatranja: priprema bolesnika za rendgenski pregled, za laboratorijska istraživanja, provođenje liječničkih propisa za liječenje bolesnika (pravovremena podjela lijekova, davanje injekcija i infuzija), organiziranje drugih metoda liječenja ( fizioterapija, terapija vježbanjem, masaža, terapija kisikom) , organizacija njege i praćenje bolesnika.
PROVEDBA PLANA: pravodobna i ciljana provedba recepata (antibiotici različitog spektra, sulfonamidi, nitrofurani, nistatin ili levorin, mukolitici). Pravodobno uzimanje biološkog materijala (krv, ispljuvak, urin) za laboratorijske pretrage. Organiziranje konzultacija s fizioterapeutom za propisivanje fizioterapeutskih metoda; liječnik za terapiju vježbanja propisati terapiju vježbanja i masažu. Organizacija pravodobnog prozračivanja prostorije, mokro čišćenje s dezinficijensima, pranje i dezinfekcija pljuvaonice, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, prevencija dekubitusa, redovito okretanje pacijenta za stvaranje drenaže i ispuštanje sputuma - 4-5 puta dnevno. dan 20-30 minuta; praćenje aktivnosti kardiovaskularnog sustava (puls, otkucaji srca, mjerenje krvnog tlaka), bronhopulmonalnog sustava (respiracijska frekvencija, količina proizvedenog sputuma), fizioloških funkcija.
SINDROM PLEURALNE TEKUĆINE
ŠUPLJINE (eksudativni pleuritis) - je upalna lezija pleure, praćena nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini. Razvoj upalnog procesa u pleuri olakšava egzacerbacija tuberkuloznog procesa u plućima i intratorakalnim limfnim čvorovima (tuberkulozna intoksikacija), kronične nespecifične plućne bolesti (upala pluća, gnojni procesi u plućima), akutne i kronične zarazne bolesti (tifus). i tifus), reumatizam, kolagenoze, tumori pluća. Čimbenik provokacije obično je hipotermija. Ovaj sindrom karakterizira upala pleuralnih slojeva i, prije svega, taloženje fibrina na njima. Prema prirodi tekućine u pleuralnoj šupljini pleuritis može biti serozno-fibrinozan, hemoragijski, gnojni, hilozni i mješoviti. Ako u pleuralnoj šupljini postoji tekućina neupalnog ili nepoznatog podrijetla, govore o pleuralnom izljevu.
Bolest počinje postupno ili akutno, visokom temperaturom, jakim probadajućim bolom u prsima, koji se pogoršava dubokim udahom ili saginjanjem na zdravu stranu i kašljanjem. Kašalj je obično suh i bolan. Pregledom se otkriva prisilni položaj bolesnika na bolesnoj strani, otežano disanje, cijanoza, zaostajanje bolesne strane prsnog koša pri disanju. Kada se tekućina nakuplja, pacijenti osjećaju osjećaj težine i tupe boli na zahvaćenoj strani; ako se nakupi puno tekućine, tada može doći do pomaka medijastinuma na zdravu stranu i pojavljuje se jaka otežano disanje. Tekućina se u pravilu nalazi duž parabolične krivulje (Damoiso linija), njen vrh se nalazi duž stražnje aksilarne linije. S tim u vezi razlikuju se tri zone: prednapregnuta zona

pluća u korijen (Garlandov trokut), zona hidrotoraksa i zona pomaknutog medijastinuma u zdravu stranu (Rauchfuss-Groccov trokut). Fizikalnim metodama pregleda u području komprimiranih pluća (kompresijska atelektaza) palpatorno se utvrđuje pojačan vokalni tremor i bronhofonija, timpanijski perkutorni zvuk i auskultatorno bronhalno disanje. U zoni hidrotoraksa: vokalni tremor i bronhofonija, kao i disanje se ne otkrivaju, femoralni ton se određuje perkusijom. Isto se utvrđuje u zoni medijastinalnog pomaka (Rauchfus-Groccov trokut).
Nakon pregleda (dobivanja podataka o bolesniku) postavlja se SESTRINSKA DIJAGNOZA: povišena tjelesna temperatura, bolovi u prsima, otežano disanje, suhi kašalj, malaksalost, malaksalost. Izrađuje se PLAN praćenja i njege bolesnika, laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja, provođenja propisa o liječenju i savjetovanja s ftizijatrom i onkologom. U provedbi PROVEDBE PLANA veliki značaj pridaje se pripremi bolesnika za rendgenski pregled, prikupljanju biološkog materijala za laboratorijske pretrage, pripremi bolesnika za pleuralnu paracentezu, te strogom pridržavanju liječničkih propisa u liječenju bolesnika: pravodobno distribucija lijekova i injekcija. Rentgenski pregled otkriva zamračenje na zahvaćenoj strani s kosom razinom tekućine.
Pleuralna punkcija (pleuralna paracenteza) ima važan dijagnostički i terapijski značaj. U tu svrhu medicinska sestra treba pripremiti sterilnu štrcaljku za anesteziju, otopinu novokaina, otopinu joda i alkohola za tretiranje kože, iglu za ubod s gumenom cijevi s kanilama za iglu i štrcaljku, stezaljku Mohr ili Pean, špricu Janet od 50 ml i posudicu za skupljanje pleuralne tekućine punktat. Paracenteza se izvodi u 8. interkostalnom prostoru uz gornji rub 9. rebra po stražnjoj aksilarnoj liniji. Nakon primanja punktata određuje se sadržaj beka u njemu, gustoća pleuralne tekućine i radi Rivalta test za identifikaciju eksudata ili transudata. Osnovna načela liječenja su propisivanje protuupalnih i antituberkuloznih lijekova, restorativnih sredstava, vitaminske terapije; nakon evakuacije pleuralne tekućine, terapija vježbanjem i fizioterapeutski postupci propisuju se nakon konzultacija s fizioterapeutom kako bi se spriječile adhezije.
SINDROM GUŠENJA. Najčešće je ovaj sindrom uzrokovan bolešću kao što je bronhijalna astma. Pod bronhalnom astmom podrazumijevamo alergozu s dominantnom lokalizacijom hiperergijske upale u bronhopulmonalnom aparatu, 24

karakterizirana rekurentnom, pretežno generaliziranom, opstrukcijom dišnih putova, reverzibilnom u ranim stadijima bolesti. Razlikuju se atopijska (neinfektivno-alergijska) i infektivno-alergijska bronhijalna astma. Kod atopijske astme uzrok može biti bilo koja tvar koja može izazvati stvaranje protutijela u ljudskom tijelu. Alergeni mogu biti životinjskog i biljnog podrijetla, kao i kemijske tvari jednostavne i složene strukture.
U infektivno-alergijskom obliku, uzrok razvoja bronhijalne astme je mikrobna flora. Osim toga, etiološki čimbenici za razvoj bronhijalne astme su psihogeni, klimatski (hipotermija, insolacija) čimbenici, kao i teška tjelesna aktivnost.Štoviše, ti čimbenici su u pravilu provokativni i ponekad mogu biti okidači za razvoj astme. astma. Kliničke manifestacije: vodeći klinički kompleks simptoma bronhijalne astme je ekspiracijski nedostatak zraka, piskanje, periodični napadi gušenja (generalizirana opstrukcija), često završavajući ispuštanjem značajne količine sputuma. Atopijski oblik bronhijalne astme karakterizira sporadičan razvoj napadaja gušenja nakon kontakta s alergenom. Prestanak izlaganja alergenu uzrokuje prestanak napada. U ovom slučaju gušenju obično prethodi aura koju karakterizira izražen polimorfizam manifestacija (vazomotorni rinitis s obilnim iscjedakom vodenastih sekreta, migrena, urtikarija, svrbež, bol i bol u grlu, kašalj, Quinckeov edem itd.) . Napadi gušenja kod infektivno-alergijske bronhijalne astme razvijaju se u pozadini akutnih respiratornih bolesti, bronhitisa i upale pluća, češće u jesensko-zimskom razdoblju. Aura u pacijenata ove skupine u većini slučajeva izražava se kašljanjem. Napadaji su obično umjereni ili teški, dosta dugotrajni i otporni na konvencionalnu terapiju, a često prelaze u astmatično stanje. Najčešća je osjetljivost na stafilokokni toksin i streptokok. Glavni klinički simptomi napadaja gušenja su ekspiracijski nedostatak zraka zbog ograničene pokretljivosti prsnog koša (nizak položaj dijafragme), piskanje, raspršeni suhi zvižduci i zujanje, koji stalno mijenjaju svoj intenzitet i mjesto. Pacijent uvijek zauzima prisilni ortopnejski položaj s fiksacijom ramenog obruča: pacijent sjedi, oslanjajući se rukama na rub stola, savijen prema naprijed. Koža je blijeda, pomoćna muskulatura napeta, kardiovaskularni sustav ima tahikardiju, tupost srčanih tonova, granice apsolutne srčane tuposti nisu određene zbog emfizema pluća.
U slučaju infektivno-alergijskog oblika astme, napad završava ispuštanjem značajne količine viskoznog mukopurulentnog sputuma. Ako je napad dugotrajan, tada se primjećuje izraženo depresivno stanje pacijenta, bljedilo kože zamjenjuje se toplom cijanozom kože lica i udova, a kao rezultat razvoja hipoksije tkiva u srcu, može doći do anginozne boli. pojaviti se. Tijekom teškog napadaja gušenja mogu se pojaviti prijelomi onih rebara na koje su pričvršćeni prednji skaleni i vanjski kosi mišići. Njihovo suprotno djelovanje tijekom kašlja može izazvati prijelom rebara. Moguće je stvaranje spontanog pneumotoraksa, intersticijalnog ili medijastinalnog emfizema. Prilično ozbiljna komplikacija je pojava akutnog emfizema, kao i velike emfizematozne ciste (bule). Tijekom fizikalnog pregleda uočava se: palpacijski otpor prsnog koša, slabljenje drhtanja glasa; perkusija - kutijasti ton, značajno ograničenje pokretljivosti plućnog ruba i spuštanje donje granice pluća; Auskultacija - oslabljeno vezikularno disanje, puno suhog zviždanja, rjeđe zujajuće hripanje.
SESTRINSKE DIJAGNOZE: gušenje s produljenim izdisajem, kašalj, uglavnom suh, tahikardija, cijanoza.
PLAN praćenja i zbrinjavanja bolesnika, priprema bolesnika za dodatne metode istraživanja, uzimanje biološkog materijala (krv, ispljuvak) za laboratorijske pretrage, provođenje liječničkih propisa za liječenje bolesnika, pružanje prijemedicinske hitne pomoći, priprema bolesnika za konzultacije s drugim stručnjacima.
PROVEDBA PLANA AKTIVNOSTI MEDICINSKE SESTRE. Prije svega, medicinska sestra treba pružiti prvu pomoć u slučaju napadaja gušenja: smiriti bolesnika, stvoriti tjelesni i psihički mir, stvoriti udoban položaj za bolesnika, otvoriti prozor (prozor, krmeno zrcalo) za pristup svježem zraku, dati kisik, staviti senf, dati topli napitak, javiti se dežurnom ili dežurnom liječniku i slijediti upute liječnika. Prilikom ispitivanja periferne krvi na vrhuncu napada otkrivaju se eozinofilija i bazofilija. Prilikom ispitivanja sputuma karakteristična je trijada: povećani sadržaj eozinofila, prisutnost Charcot-Leydenovih kristala i Kurshmanovih spirala. Pri proučavanju funkcije vanjskog disanja u bolesnika na vrhuncu napada gušenja otkriva se smanjenje vitalnog kapaciteta, rezidualni volumen i funkcionalni rezidualni kapacitet značajno se povećavaju. Važna značajka su izraženi poremećaji bronhijalne opstrukcije.
NAČELA LIJEČENJA: etiološka terapija atopijskog oblika bronhijalne astme moguća je uz utvrđivanje alergena. Potrebno je eliminirati alergen iz svakodnevnog života bolesnika, pridržavati se dijete koja isključuje alergene namirnice i poduzeti higijenske mjere kod bolesnika osjetljivih na kućnu prašinu. Ako je nemoguće eliminirati alergenski čimbenik, potrebna je specifična ili nespecifična desenzibilizirajuća terapija. Kontraindikacije za desenzibilizirajuću terapiju su plućna tuberkuloza, trudnoća, dekompenzirana kardioskleroza, dekompenzirana reumatska bolest srca, tireotoksikoza, dekompenzirana bolest bubrega, jetre, mentalna bolest, teška plućna insuficijencija.
Sindrom AKUTNE upale bronha ili akutni bronhitis prilično je česta bolest dišnog sustava. Najčešće se akutna upala bronha opaža u bolesnika s akutnim respiratornim bolestima uzrokovanim gripom, parainfluencom, adenovirusnom infekcijom, kao iu teškim oblicima ospica, hripavca i difterije. Akutni bronhitis uzrokovan bakterijskim uzročnicima u pozadini izloženosti virusu influence, koji inhibira fagocitozu i dovodi do aktivacije bakterijske flore dišnog trakta, vrlo je čest. U ispljuvku takvih pacijenata nalaze se bacil influence, pneumokok, hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlanderov bacil itd. Predisponirajući čimbenici mogu biti hipotermija, zlouporaba alkohola, kronična intoksikacija, pušenje, osim toga, prisutnost žarišta infekcije u gornjih dišnih putova (tonzilitis, rinitis, sinusitis itd.) također pridonosi nastanku akutnog bronhitisa. Drugi uzroci akutnog bronhitisa uključuju udisanje zraka koji sadrži visoke koncentracije dušikovih oksida, sumpornog i sumpornog dioksida, sumporovodika, klora, amonijaka, bromovih para, kao i izloženost kemijskim bojnim agensima (klor, fosgen, difosgen, iperit, lewisit). , FOB ). Prilično čest uzrok akutnog bronhitisa može biti udisanje zraka s visokim sadržajem prašine, osobito organske prašine.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: pojava suhog, nadražajnog kašlja, osjećaja peckanja ili boli u prsima, zatim se proces seli na velike i male bronhe, što dovodi do simptoma opstrukcije dišnih putova (paroksizmalni kašalj, otežano disanje). 2-3 dana počinje se izdvajati mukozni ili mukopurulentni ispljuvak, ponekad pomiješan s krvlju. Većina bolesnika osjeća bolove u donjim dijelovima prsnog koša uzrokovane kašljem i grčevitim stezanjem dijafragme, opću slabost, malaksalost, malaksalost, bolove u leđima i udovima, a često i znojenje. Tjelesna temperatura može biti normalna ili subfebrilna, au težim slučajevima se penje i do 38°C. Ako je akutni bronhitis gripozne etiologije, tada se temperatura često penje do 39°C i više, a često se otkriva i heipes labialis, hiperemija sluznice ždrijela i ždrijela, često s točkastim krvarenjem.
Pri perkusiji se čuje plućni zvuk. Auskultacijom u prvim danima bolesti nalazi se vezikularno disanje s produljenim izdisajem, raštrkanim suhim zviždanjem i zujavim zviždanjem, a kod kašljanja se mijenja jačina zviždanja. Nakon 2-3 dana obično se pojavljuju vlažni hropci različite veličine. Iz kardiovaskularnog sustava - tahikardija, iz živčanog sustava - glavobolja, slabost, loš san.
SESTRINSKE DIJAGNOZE: kašalj, malaksalost, slabost, otežano disanje, tahikardija, povišena temperatura, loš san.
IZRADA PLANA sestrinskih intervencija: njega i promatranje, pregled i provedba liječničkih propisa za liječenje bolesnika.
PROVEDBA PLANA SESTRINSKE AKTIVNOSTI: samostalno - metode njege i praćenja bolesnika: puls, disanje, otkucaji srca, mjerenje krvnog tlaka, fiziološke funkcije, opće stanje, prozračivanje prostorija, stavljanje senfa, kupiranje;
ovisno - uzimanje biološkog materijala (krv, urin, ispljuvak) za laboratorijske pretrage, priprema bolesnika za rendgenski pregled prsnog koša, ispitivanje funkcije vanjskog disanja, pravovremena distribucija lijekova, parenteralna primjena lijekova. Krvni test otkriva leukocitozu od 8-109 l, ubrzani ESR; u ispljuvku postoji značajna količina mikroflore; kada se ispituje funkcija vanjskog disanja, otkriva se smanjenje vitalnog kapaciteta i maksimalne ventilacije; kada su mali bronhi uključeni u proces, otkriva se kršenje bronhijalne prohodnosti i prisilnog vitalnog kapaciteta; Rentgenskim pregledom katkad se otkriva proširenje sjene u korijenu pluća. Organizira se konzultacija s fizioterapeutom za propisivanje fizioterapeutskog tretmana (elektroforeza s kalijevim jodidom, kalcijevim kloridom, eufilinom itd., Terapija vježbanjem).
NAČELA LIJEČENJA: Liječenje se često provodi kod kuće, pri čemu bolesnik treba izbjegavati nagle promjene temperature okoline. Od lijekova - protuupalni mediji

sredstva: amidopirin, analgin, aspirin, koji imaju antipiretičko i analgetsko djelovanje.
U slučaju teškog akutnog bronhitisa tijekom epidemije gripe, u starijih i starijih osoba, kao i oslabljenih bolesnika, preporuča se hospitalizacija i propisivanje tabletiranih antibiotika i sulfonamida u općim dozama.
Za ukapljivanje sputuma propisuju se infuzije termopsisa, ipekakuane, infuzije i ekstrakti korijena bijelog sljeza, mukaltin, 3% otopina kalijevog jodida, alkalne inhalacije i terapija vježbanjem. U prisutnosti bronhospazma, propisuju se bronhodilatatori: tablete teofedrina, efedrina 0,025 g i eufilina 0,15 g 3 puta dnevno.
Za suhi, bolni kašalj možete propisati: kodein, dionin, hidrokodon, libeksin, baltika. Propisuju se distrakcije: flasteri sa senfom na prsima i leđima, čašice, tople kupke za stopala, obilno toplo piće i alkalne mineralne vode.
Kako bi se spriječio prijelaz akutnog bronhitisa u kronični, potrebno je nastaviti složenu terapiju sve dok se pacijent potpuno ne oporavi.
Sindrom KRONIČNE upale bronha je
kronični bronhitis, koji je difuzna upala sluznice bronhijalnog stabla i dubljih slojeva bronhijalnog zida, karakterizirana dugim tijekom s periodičkim egzacerbacijama. Prema stručnjacima WHO-a, "pacijenti s kroničnim bronhitisom uključuju one koji imaju kašalj s ispljuvkom najmanje tri mjeseca godišnje tijekom dvije godine, isključujući druge bolesti gornjeg dišnog trakta, bronha i pluća koje bi mogle uzrokovati ove simptome." Ovo je prilično česta bolest bronhopulmonalnog sustava, treba napomenuti da je incidencija u porastu. Češće obolijevaju osobe starije od 50 godina, a muškarci 2-3 puta češće.
Čimbenici koji pridonose pojavi kroničnog bronhitisa treba uzeti u obzir, prije svega, stalnu iritaciju sluznice dišnog trakta zagađenim zrakom. Važni su i nepovoljni klimatski uvjeti: vlažna klima s čestim maglama i naglim promjenama vremena. Iritacija sluznice dišnog trakta prašinom ili dimom, posebice duhanskim, okidač je za pojačano stvaranje sluzi u dišnom traktu, što dovodi do kašlja i stvaranja ispljuvka te lakše infekcije bronhalnog stabla. Kronični bronhitis javlja se 3-4 puta češće kod pušača nego kod nepušača. Velik
važnost u etiologiji kroničnog bronhitisa daje izloženost profesionalnim opasnostima - među radnicima u tvornicama vune i duhana, mlinovima za brašno i kemijskim tvornicama, rudarima, rudarima. Zagađenje velikih gradova sumpornim dioksidom, kiselim parama, ispušnim plinovima vozila i česticama dima također nije od male važnosti.
Razvoj kroničnog bronhitisa olakšavaju dugotrajna žarišta infekcije u respiratornom traktu (kronični tonzilitis, sinusitis, bronhiektazije), kongestija u plućnoj cirkulaciji (sa zatajenjem srca). Dodatak infekcije pogoršava tijek kroničnog bronhitisa, dovodi do širenja upalnog procesa u dublje slojeve stijenke bronha, oštećenja njegovih mišićnih i elastičnih vlakana. U etiologiji kroničnog bronhitisa, posebice u razvoju njegovih egzacerbacija, utvrđeno je sudjelovanje bakterijske infekcije. Iz sputuma ili bronhijalnog sadržaja najčešće se uzgajaju stafilokoki, streptokoki, bacili influence i pneumokoki, a rjeđe Pseudomonas aeruginosa i Friedlanderov bacil. Učestalost egzacerbacija kroničnog bronhitisa naglo se povećava tijekom razdoblja epidemije gripe. Trenutno se određena važnost pridaje čimbenicima nasljedne predispozicije za razvoj kroničnih procesa u bronhopulmonalnom sustavu.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: najčešći i glavni simptomi kroničnog bronhitisa su kašalj (suhi ili mokri), stvaranje sputuma različite količine i prirode, poremećaj plućne ventilacije i bronhijalna opstrukcija. Većina bolesnika, obično pušača, već nekoliko godina ima lagani kašalj, suh ili sa sluzavim ispljuvkom, uglavnom ujutro, čemu bolesnici ne pridaju važnost. Postupno, kašalj postaje izraženiji, uzrokuje neugodnosti, pojačava se u hladnom i vlažnom vremenu, nakon hipotermije, infekcija gornjih dišnih puteva i popraćen je povremenim odvajanjem mucopurulentnog ili gnojnog ispljuvka. U početnom razdoblju bolesti zahvaćeni su veliki bronhi. Poremećaj bronhijalne opstrukcije je neznatno izražen, razvoj kratkoće daha se javlja polako, karakteristična su pogoršanja, praćena kašljem s oslobađanjem velike količine gnojnog ili mukopurulentnog ispljuvka. Kako bolest napreduje i u proces su uključeni i mali bronhi, dolazi do začepljenja bronha (opstruktivni bronhitis) uz razvoj kratkoće daha. Isprva vas otežano disanje muči tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim postaje konstantno. Njegova se ozbiljnost povećava tijekom razdoblja pogoršanja. U bolesnika s dominantnim oštećenjem malih bronha, uz otežano disanje, uočava se cijanoza i paroksizmalni kašalj, koji se pojačava pri prelasku iz tople sobe u hladnu. Prirodni tijek opstruktivnog bronhitisa je razvoj emfizema i kroničnog plućnog srca.
U bilo kojoj fazi bolesti može se uočiti dodatak bronhospastičnog sindroma, karakteriziran razvojem ekspiracijske dispneje. Slučajevi u kojima je bronhospazam vodeća klinička slika bolesti, a istovremeno postoje znakovi alergije (vazomotorni rinitis, alergije na lijekove ili hranu, eozinofilija u krvi, prisutnost eozinofila u sputumu) obično se nazivaju astmatični bronhitis. . U razdobljima pogoršanja bolesti primjećuje se povećanje tjelesne temperature, često do niske razine, opća slabost, znojenje, povećani umor, bolovi u različitim mišićnim skupinama povezani s prenaprezanjem tijekom kašlja.
Perkusioni zvuk na početku bolesti je malo promijenjen, ali s razvojem emfizema utvrđuje se zvuk kutije i smanjenje pokretljivosti donjih rubova pluća.
Tijekom auskultacije u razdoblju remisije bolesti disanje može biti vezikularno, ili se u prisutnosti emfizema može čuti oslabljeno vezikularno disanje. U nekim područjima disanje može biti otežano, s malim zviždanjem. Tijekom egzacerbacije čuju se suhi ili vlažni hropci, čiji broj može jako varirati. U prisutnosti bronhospazma na pozadini proširenog izlaza, čuju se suhi hropci pri disanju, čiji se broj povećava s prisilnim disanjem.
SESTRINSKE DIJAGNOZE: suhi ili vlažni kašalj, otežano disanje, malaksalost, umor, znojenje, povišena temperatura.
PLAN pregleda, njege i promatranja, principi liječenja.
PROVEDBA PLANA: samostalno - koriste se metode njege i praćenja bolesnika; ovisni - prikupljanje biološkog materijala (krv, urin, ispljuvak) za laboratorijske pretrage, priprema bolesnika za rendgenski pregled, bronhoskopiju, pravodobna distribucija lijekova, izrada injekcija i infuzija prema preporuci liječnika. Analiza krvi otkriva umjerenu neutrofilnu leukocitozu i ubrzani ESR. U bolesnika s astmatičnim bronhitisom - eozinofilija. U prisutnosti emfizema i respiratornog zatajenja, opaža se eritrocitoza s blagim povećanjem razine hemoglobina. Iz biokemijskih studija može se primijetiti povećanje sadržaja fibrinogena, sijalne kiseline i C-reaktivnog proteina
Prilikom pregleda sputuma u bolesnika s astmatičnim bronhitisom mogu se otkriti eozinofili, Charcot-Leydenovi kristali i Courshmanove spirale. Rentgenski pregled otkriva težak plućni uzorak; u prisutnosti emfizema, povećanje prozirnosti plućnih polja, nisko stajanje i spljoštenost dijafragme i smanjenje njene pokretljivosti. Bronhoskopija može otkriti suženje ili torziju bronha, smanjenje broja lateralnih bronhijalnih grana te cilindrične i sakularne bronhiektazije.
NAČELA LIJEČENJA: u slučaju egzacerbacije bolesti preporučljivo je liječenje provoditi u bolnici. Liječenje mora biti sveobuhvatno. Glavna komponenta tijekom razdoblja egzacerbacije je antibakterijska terapija. Učinkovitost antibiotske terapije povećava se ako se provodi uzimajući u obzir osjetljivost izolirane mikroflore na antibiotike. Liječenje egzacerbacija u bolesnika s dugotrajnim kroničnim bronhitisom zahtijeva primjenu antibiotika širokog spektra. Sulfonamidi se koriste rjeđe. Za prevenciju i liječenje gljivičnih komplikacija koriste se nistatin i levorin. Za vraćanje drenažne funkcije koriste se ekspektoransi (infuzija termopsisa, korijen bijelog sljeza u obliku infuzija i ekstrakata); vrlo učinkovit ekspektorans je 3% otopina kalijevog jodida; u prisutnosti viskoznog sputuma, koriste se enzimi (tripsin, kemotripsin, kimopsin, ribonukleaza, itd.) U obliku inhalacije aerosola. Kodein bi se trebao koristiti samo za suhi, napadajući, iscrpljujući kašalj. Boljemu otpuštanju sputuma pridonose udisanje alkalnih otopina, obilno pijenje toplih napitaka i uzimanje alkalnih mineralnih voda. Za bronhospazam propisani su: efedrin, novodrin itd. Jedna od komponenti kompleksne terapije su desenzibilizirajući i antihistaminski lijekovi (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalcijev glukonat, aspirin itd.). Kod dugotrajnog bronhospazma indicirana je terapija kortikosteroidima. U teškim egzacerbacijama važno mjesto pripada terapijskoj bronhoskopiji, tijekom koje se bronhi ispiraju Ringerovom otopinom, furaginom ili sodom, uklanjajući gnojni sadržaj, ostatke bronha, čepove i uvodeći lijekove (antibiotike, hormone, enzime) u bronhijalno stablo. ; kada se proces smiri, fizioterapeutski postupci (sollux, ultraljubičasto zračenje, UHF struje, elektroforeza s novokainom, kalcijev klorid na prsima, terapija vježbanjem).
SINDROM POVEĆANE ZRAČNOSTI PLUĆNOG TKIVA (emfizem pluća). Pojam "emfizem pluća" (od grčkog emphysae - puhati, napuhati) odnosi se na patološke procese u plućima, koje karakterizira povećani sadržaj zraka u plućnom tkivu.

Postoje primarni i sekundarni emfizem. Najčešći oblik je sekundarni difuzni emfizem, koji se razvija kao posljedica kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (akutni i kronični bronhitis, bronhijalna astma i dr.).
U razvoju plućnog emfizema važni su čimbenici koji povećavaju intrabronhalni i alveolarni tlak s razvojem otekline pluća (dugotrajni kašalj, prenaprezanje vanjskog dišnog aparata kod staklopuhača, glazbenika puhača, pjevača i dr.), promjene elastičnosti pluća. plućnog tkiva i pokretljivosti prsnog koša s godinama (senilni emfizem).
U razvoju primarnog emfizema važnu ulogu igraju nasljedni čimbenici, posebice nasljedni nedostatak α1-antitripsina. S nedostatkom potonjeg, dolazi do smanjenja zaštite sluznice bronhijalnog stabla i plućnog parenhima od štetnih učinaka proteolitičkih enzima koji se oslobađaju iz leukocita i mikrobnih stanica tijekom ponovljenih epizoda upale. Ovaj “višak enzima” može dovesti do oštećenja elastičnih vlakana, stanjivanja i pucanja alveolarne pregrade.
Emfizem može biti intersticijski ili alveolarni. Intersticijski emfizem karakterizira prodor zraka u stromu pluća (peribronhijalni, perilobularni), a često se kombinira s medijastinalnim emfizemom i potkožnim emfizemom. Alveolarni emfizem je češći zbog povećanog sadržaja zraka u alveolama. Alveolarni emfizem može biti difuzan ili lokaliziran.
Najčešći oblik - alveolarni difuzni emfizem - posljedica je kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti. U prisutnosti opstrukcije tijekom izdisaja, disanje postaje teško i javlja se uglavnom zbog dodatnog rada dišnih mišića. Tijekom svakog respiratornog akta dolazi do poremećaja ventilacijskih procesa, dolazi do smanjenja intraalveolarne napetosti kisika i povećanja napetosti ugljičnog dioksida. Kršenje intraalveolarne ventilacije uzrokuje povećano istezanje alveola i pridonosi gubitku elastičnosti interalveolarne pregrade. Istezanje zidova alveola dovodi do poteškoća u protoku krvi u susjednim