Metode dijagnostičkih studija za sumnju na infarkt miokarda. Akutni infarkt miokarda, nespecificiran (I21.9) Dijagnostički kriteriji za infarkt miokarda

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubansko državno medicinsko sveučilište (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Stupanj obrazovanja - specijalist

Dodatno obrazovanje:

“Kardiologija”, “Tečaj o magnetskoj rezonanciji kardiovaskularnog sustava”

Istraživački institut za kardiologiju nazvan po. A.L. Mjasnikova

"Tečaj funkcionalne dijagnostike"

NTsSSKh im. A. N. Bakuleva

"Tečaj iz kliničke farmakologije"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švicarska)

"terapijski tečaj"

Ruski državni medicinski institut Roszdrav

Bolesti kardiovaskularnog sustava vrlo su ozbiljne. Ako se medicinska pomoć ne pruži na vrijeme, mogu dovesti do jednako ozbiljnih posljedica. To može uključivati ​​razvoj drugih bolesti, kao i pacijentovo uranjanje u komu ili čak smrt.

Glavni problem je što ljudi nisu svjesni simptoma takvih bolesti i kako pružiti prvu pomoć. Pacijent koji pati od infarkta miokarda ne može pružiti prvu pomoć ili čak nazvati hitnu pomoć. A njegovi rođaci ili ljudi oko njega možda ne znaju osnovni algoritam akcija kako bi spasili život takvog pacijenta. Zato do smrti ne dovodi komplicirani stupanj bolesti, već nepravovremeno pružanje stručne medicinske skrbi.

Svaka osoba treba znati algoritam akcija ako druga ima srčani udar. U ovom će se članku govoriti o osnovnim pravilima prijevoza bolesnika, kontraindikacijama i vrstama prijevoza bolesnika s infarktom miokarda.

Vrlo važan korak u pružanju prve pomoći od strane stručnjaka je prijevoz bolesnika s infarktom miokarda. Provodi se tek nakon što je pacijentu dijagnosticiran infarkt miokarda. Život pacijenta ovisi o ispravnosti i učinkovitosti postupaka stručnjaka tijekom prijevoza u medicinsku ustanovu.

Pravila prijevoza

Postoji nekoliko osnovnih pravila za prijevoz bolesnika s nekompliciranim infarktom miokarda. Istaknute su sljedeće točke:

• Prilikom prijevoza bolesnika mora biti u pratnji liječnika i jednog ili više zdravstvenih radnika.
• Pacijent mora biti spojen na posebnu opremu. Intravenski mu se ubrizgava blago koncentrirana otopina glukoze.
• Tijekom transporta, pacijentu se može dati inhalacija. Provodi se pomoću prijenosnih cilindara, koji bi trebali biti opremljeni u svakom vozilu hitne pomoći.
• Ako postoje kašnjenja i problemi s prijenosom bolesnika na odjel, intravenozno se primjenjuje niskokoncentrirana otopina lidokaina za održavanje optimalnog stanja. Upotreba ovog lijeka nije obavezna, propisuje se prema nahođenju pratećih stručnjaka.

U vozilu hitne pomoći, u slučaju nužde, osim glukoze mogu se primijeniti i drugi lijekovi. To mogu biti analgetici, lijekovi protiv bolova itd.

U pratnji bolesnika može biti neko od njegovih rođaka ili bliskih srodnika.

Definicija zdravstvene ustanove

Ako pacijent nema ozbiljnih komplikacija i ne trpi jake bolove, odmah se odvodi u odgovarajuću medicinsku ustanovu. Inače, stručnjaci na licu mjesta provode niz potrebnih mjera kako bi poboljšali stanje pacijenta i osigurali sigurnost daljnjeg procesa transporta.

Ako postoje ozbiljne komplikacije nakon provođenja potrebnih mjera, pacijent se mora prevesti na odjel za infarkt radi hitne hospitalizacije. Ako je stanje pacijenta nezadovoljavajuće, a tim je poslan za pružanje prve pomoći bez posebne opreme za održavanje života pacijenta s takvom dijagnozom, stručnjak poziva automobil s ovom opremom.

Ako pacijent nema ozbiljnih komplikacija ili se odjel za srčani udar nalazi u blizini mjesta gdje je pozvana hitna pomoć, može se isporučiti automobilom bez posebne opreme.

Prijevoz s javnih mjesta

Ali postoje i situacije kada se napad dogodi izvan kuće, ali na ulici, na javnom mjestu, na društvenom događaju itd. U ovom slučaju zadaci tima hitne medicinske pomoći malo se mijenjaju.

Stručnjaci moraju djelovati što je brže moguće. Ako je stanje bolesnika zadovoljavajuće, odmah se na nosilima prenosi u unutrašnjost automobila, gdje se provode potrebne mjere prve pomoći. Možete djelovati na licu mjesta samo u jednom slučaju: koma ili klinička smrt pacijenta. U ovom slučaju, svaka minuta je važna.

Prva pomoć sastoji se od potpunog uspostavljanja normalnog disanja i vaskularne i srčane aktivnosti. Ove mjere su neophodne u hitnim slučajevima pacijenta.

Nakon što je pružena prva pomoć, možete započeti s transportom pacijenta na kardiološki odjel. U pravilu, kada se stanje bolesnika pogorša, kardiološki tim odmah dolazi na javna mjesta. Opremljen je svom potrebnom opremom i može sigurno prevesti pacijenta u medicinsku ustanovu.

Poziv na javno mjesto u mnogim je slučajevima hitan slučaj. Liječnici i zdravstveni djelatnici moraju ostati mirni kako ne bi pogoršali stres onih oko sebe.

Vrste prijevoza

Postoji nekoliko vrsta prijevoza bolesnika do ambulante, a zatim do zdravstvene ustanove. Izbor vrste prijevoza u potpunosti ovisi o stanju pacijenta i vrsti lezije.

Prijevoz pješice

Prva vrsta prijevoza je pješačenje. U tom slučaju specijalisti prate pacijenta pješice do automobila, a prije dolaska u medicinsku ustanovu pacijent se prevozi sjedeći u automobilu. Ova vrsta prijevoza prilično je uobičajena među svim slučajevima pozivanja hitne pomoći.

Ali prijevoz pješice tijekom infarkta miokarda prilično je rijedak. Može se provesti samo u najranijim fazama bolesti. No, u praksi, velika većina pacijenata primjenjuje samo u kasnim fazama infarkta miokarda. Ovaj tip karakteriziraju blage lezije kod kojih pacijent može pješice doći do kola hitne pomoći.

Ali čak iu prisutnosti lakših bolesti, ako pacijent doživi slabost ili vrtoglavicu, transportira se u automobil na nosilima, au automobilu - ležeći.

Prijevoz vlastitim rukama

Sljedeća vrsta transporta je ručni transport. To se može učiniti samo u dva slučaja:

• Prilikom prijevoza malog djeteta.
• Ako je nemoguće koristiti druge načine prijevoza.

Nakon dolaska u ambulantu, pacijent se u ležećem položaju prevozi do zdravstvene ustanove. U tom slučaju u salonu moraju biti prisutni liječnik i medicinski radnik. Djeca se prevoze u pratnji roditelja. U hitnim slučajevima roditelji se pozivaju nakon dolaska u medicinsku ustanovu.

Ali ova metoda se vrlo rijetko koristi u praksi za infarkt miokarda. U djece se takav napad praktički ne događa. I kada se zove odraslog pacijenta, ekipa mora biti opremljena nosilima

Prijevoz na nosilima

I posljednja i najčešća vrsta prijevoza pacijenta tijekom infarkta miokarda je na nosilima. Karakterističan je za teške stupnjeve ovog napada.

Ako je bolesnik u šoku, komatoznom stanju, u stanju kliničke smrti, bez svijesti, ako osjeti jake bolove, vrtoglavicu, slabost, zujanje u ušima, mora se u automobil prenijeti na nosilima, a u zdravstvenu ustanovu - u ležećem položaju.

Tehnika

Postoji posebna tehnika transporta bolesnika na nosilima. Omogućuje vam brzo obavljanje ove aktivnosti i jamči stabilan položaj pacijenta.

Na nosilima je potrebno položiti pokrivač, prekrivač ili drugu gustu veliku tkaninu. To mora biti učinjeno na način da polovica platna bude na samoj nosiljci, a druga polovica visi s nje. To je potrebno iz nekoliko razloga:

• U hladnoj sezoni, ako postoji hladnoća, pacijent mora biti pokriven ovom tkaninom.
• Uz pomoć ovako postavljenog platna moći će se lako premjestiti pacijenta s nosila na kauč ako to nije u mogućnosti sam.

Prilikom prijevoza na nosilima potrebne su druge metode koje vam omogućuju zagrijavanje pacijenta. U hladnoj sezoni mora nositi šešir ili drugo pokrivalo za glavu, a noge su mu dodatno omotane. Vrijedno je zapamtiti da ako je pacijent u šoku, potrebno mu je osigurati dodatnu toplinu. Za to se mogu koristiti grijaći jastučići, dodatne vunene krpe itd.

Ako se pacijent prevozi uz stepenice, potrebno je poštivati ​​jedno osnovno pravilo: glava mora biti postavljena u smjeru kretanja. Ali postoje neke iznimke:

• Veliki gubitak krvi.
• Ozbiljni poremećaji razine krvnog tlaka.

Ako ekipa hitne pomoći nema mogućnosti prenijeti pacijenta na nosilima, u tu svrhu koristi se deka.

Stabilan bočni položaj

Često, tijekom infarkta miokarda, pacijenti ostaju bez svijesti. U tom slučaju potrebne su posebne metode prijevoza. Pacijentu je potrebno osigurati stabilan bočni položaj. Ovo je neophodno kako bi se spriječilo:

• Retrakcija jezika.
• Moguće je da povraćeni materijal uđe u respiratorni trakt.

Pacijent se postavlja na desni bok. Ako to nije moguće (grudni koš je s ove strane jako zahvaćen), mijenja se njegov položaj. Glava treba biti blago zabačena unazad.

U slučaju ozbiljnih komplikacija (zatajenje srca, aritmija, itd.), pacijenti se moraju postaviti samo u uspravan položaj prije dolaska u medicinsku ustanovu. Na odjel se mogu donijeti sjedeći na kauču ili stolici. Prilikom prijevoza djeca se drže u naručju kako bi osigurala uspravan položaj.

Kontraindikacije

Ali postoje i neke kontraindikacije za neposredan prijevoz pacijenata. Prvi od njih je stresno stanje i neuropsihički stres. Tijekom infarkta miokarda, pacijent treba biti u mirovanju kako bi se spriječile komplikacije.

Situacija tijekom prijevoza i emocionalno stanje pacijenta na mnogo načina ovise o stručnjacima hitne medicinske pomoći. Moraju djelovati smireno, brzo i dati sve od sebe da ohrabre i umire pacijenta. Liječnici moraju biti spremni za rad u stresnom okruženju gdje je potrebno pokazati suzdržanost i profesionalnost.

Prijevoz pacijenata koji su u hitnom stanju (koma, šok i sl.) nije dopušten. Prije transporta u odgovarajuću zdravstvenu ustanovu, specijalisti su dužni provesti mjere oživljavanja kako bi pacijenta doveli u zadovoljavajuće stanje.

Hitna pomoć može se pružiti pacijentu i na mjestu incidenta iu vozilu hitne pomoći. Sve ovisi o težini bolesti i situaciji.

Ako se primi poziv za napad kasnog stadija infarkta miokarda, mora doći reanimacijski tim opremljen svom potrebnom opremom za poboljšanje stanja bolesnika.

Vrtoglavica je često posljedica hipertenzivne krize. Prati ga mračenje pred očima, letargija, zujanje u ušima, pospanost, teturanje pri hodu.

Glavni razlozi abnormalnog stanja leže u činjenici da tijelu treba vremena da se prilagodi novim razinama krvnog tlaka. Farmakološki lijekovi, narodni recepti i prilagodbe dnevne rutine i prehrane pomoći će u prevladavanju bolnog stanja.

Vrtoglavica (vrtoglavica) nakon ublažavanja hipertenzivne krize povezana je s poremećenim, neravnomjernim cerebralnim protokom krvi. Česti skokovi tlaka negativno utječu na stanje stijenki krvnih žila, uzrokujući njihovo zadebljanje i pogoršanje propusnosti. Tijekom krize, tkiva doživljavaju akutni nedostatak hranjivih tvari, što se kasnije manifestira glavoboljom i nesvjesticom.

U nekim slučajevima, vrtoglavica se javlja zbog jakog i naglog pada tlaka. Vrtoglavica se može pojaviti iu mirovanju i pri pokretima (čak i manjim!) Glave. Vrtoglavica se često pojačava zatvorenim očima, brzim hodanjem, saginjanjem, čučnjevom ili naglom promjenom položaja tijela nakon duljeg sjedenja ili spavanja.

Bolno stanje također se može razviti ako pacijent ima hipoplaziju desne vertebralne arterije - anomalija u kojoj je lumen arterije sužen. Oscilacije krvnog tlaka dovode do glavobolje, vrtoglavice, mučnine i povraćanja.

Malaksalost može biti uzrokovana:

1. Pretjerano brzo smanjenje tlaka. Važno je da ga uzimani antihipertenzivni lijekovi smanje brzinom ne većom od 30 jedinica/sat.
2. Popratne bolesti, uključujući dijabetes melitus, srčane i vaskularne patologije, bolesti perifernog vestibularnog aparata.
3. Neželjena reakcija na farmaceutske lijekove. To se posebno odnosi na starije ljude.
4. Strah, tjeskoba ili depresija kod bolesnika.
5. Menopauza kod žena.
6. Komplikacije različitih stupnjeva koje se javljaju nakon oštrog povećanja tlaka.

Čimbenici koji povećavaju rizik od vrtoglavice nakon hipertenzivne krize uključuju:

Liječenje lijekovima

Kada se vrtoglavica pojavi nakon hipertenzivne krize, važno je usmjeriti liječenje na uzrok koji je izazvao bolno stanje. Korištenje lijekova treba biti pravodobno, ali tek nakon sveobuhvatnog liječničkog pregleda i točnog uzroka patologije u nastajanju.

Stručnjaci napominju da su krize i povezane vrtoglavice češće kod osoba koje boluju od teške hipertenzije, koju pogoršava ateroskleroza. Kako bi se spriječilo pogoršanje stanja, mogu se koristiti antihipertenzivi različitih skupina (prema preporuci liječnika!), uključujući:

• Diuretici: Hipotiazid, Furosemiduin. Propisuje se kao monoterapija, ako je potrebno u kombinaciji s drugim lijekovima.
• ACE inhibitori: Perindopril, Captopril, Lisinopril.
• Antispazmodici: Papaverin, No-spa.

Djelovanje flastera je usmjereno:

• Za ublažavanje znakova vrtoglavice;
• Pojačani učinak antihipertenzivnih lijekova;
• Poboljšana prehrana mozga;
• Povećanje elastičnosti krvnih žila;
• Oslobađanje od nervoze i umora.

Provjereni narodni recepti pomoći će nježnoj regulaciji visokog krvnog tlaka i ublažavanju simptoma vrtoglavice:

Pomoć u kući

Prisutnost vrtoglavice nakon hipertenzivne krize jasna je potvrda da je važno nastaviti s liječenjem, čak i ako se tlak vratio u normalu. U tom razdoblju trebate biti u mirnom okruženju, ako se stanje pogorša, zauzmite ležeći položaj (glava treba biti podignuta), osigurati dotok svježeg zraka i pokušati fiksirati pogled na neki predmet.

Ako ste jako uzbuđeni, možete uzeti sedativ. Ako se stanje pogorša, odmah nazovite hitnu pomoć.

Liječenje koje propisuju liječnici mora se provesti u potpunosti kako ne bi došlo do recidiva. Nesvjestica nakon krize signal je prisutnosti nekih patoloških procesa u tijelu koji se mogu pogoršati i "pucati" u bilo kojem trenutku.

Treba imati na umu da su posljedice komplicirane hipertenzivne krize vrlo opasne. Bolest može biti praćena:

• Edem mozga;
• encefalopatija;
• Akutni infarkt miokarda;
• Moždani udar;
• Pogoršanje (gubitak) sluha i vida;
• Eklampsija;
• Hematurija.

Kako biste naknadno spriječili nagli porast krvnog tlaka, važno je prilagoditi svoju prehranu:

Trebali biste redovito pratiti (bolje je bilježiti!) očitanja krvnog tlaka, podvrgnuti se liječničkim pregledima i uzeti krvni test. Korisno je napraviti elektrokardiogram i ultrazvuk srca.

Prevencija vrtoglavice je nemoguća bez umjerene tjelesne aktivnosti. Hodanje, posebno nordijsko hodanje, joga i plivanje izvrsne su mogućnosti. Pokušajte se što više zaštititi od stresa i život doživljavati pozitivno.

Dijagnoza infarkta miokarda temelji se na tri kriterija.

Prvi kriterij je prisutnost anginozne boli u prsima - angina pektoris, koja ne prolazi duže od 15-20 minuta. Iako obično kada pacijenta dovezu u bolnicu prođe više od 40-60 minuta.

Drugi kriterij su promjene u elektrokardiogramu. Postoje tipični znakovi srčanog udara, no u nekim slučajevima promjene na EKG-u mogu se pronaći samo pažljivom usporedbom s ranijim snimkama. Neke promjene u EKG-u mogu prikriti srčani udar, pa se dijagnoza ne postavlja pomoću samo jednog kardiograma.

Treći kriterij su markeri oštećenja miokarda. Kada srčana stanica odumre, a to se događa tijekom srčanog udara, u krvotok ulazi velika količina određenih tvari, koje inače postoje u malim količinama, a povećanje njihove koncentracije može se otkriti nalazom krvi.

Trenutno se koriste dvije najpouzdanije metode: metoda SC-MV - omogućuje vam da razjasnite prisutnost ili odsutnost oštećenja srca u roku od 4-6 do 48 sati od početka srčanog udara, međutim, ako se srčani udar dogodio prije više od dva dana, onda će ova analiza biti beskorisna.

Druga metoda je određivanje markera kao što je Troponin - ovaj marker vam omogućuje otkrivanje činjenice smrti stanice čak i nakon dva tjedna. Štoviše, u posljednje vrijeme sve se više koriste test trake koje vrlo pouzdano otkrivaju promjene u krvi. Provođenje ovog testa nije ništa teže od ekspresnog testa trudnoće, ali potrebna vam je krv, a ne urin.

Prisutnost sva tri kriterija ukazuje na vjerojatan infarkt miokarda, ako su prisutna dva, moguć je, ako je prisutan jedan, sumnjiv je.

U posljednje vrijeme veliki doprinos dijagnostici daje i ultrazvuk srca, no čak i ako se identificiraju mjesta sumnjiva na infarkt, ne može se utvrditi prije koliko vremena su nastala. Ovo bi mogao biti nedavni problem ili problem star desetljećima.

Infarkt miokarda i njegove faze

Infarkt miokarda je nepovratna smrt (nekroza) stanica srčanog mišića, koja se razvija zbog akutnog poremećaja koronarne opskrbe krvlju. Najčešće je uzrok tome tromboza jedne od arterija koje krvlju opskrbljuju srčani mišić.

Postoje odvojeni uzastopni stadiji infarkta miokarda, od kojih je svaki karakteriziran određenim kliničkim manifestacijama i zahtijeva odgovarajući medicinski pristup i liječenje.

Faze razvoja srčanog udara

U kliničkom tijeku tipičnog srčanog udara uobičajeno je razlikovati 5 faza:

1. Prodromalni (predinfarktni).
2. Najoštriji.
3. Začinjeno.
4. Subakutno.
5. Nakon infarkta.

Pogledajmo pobliže trajanje svake faze i njene glavne karakteristike.

Prodromalno razdoblje

Trajanje ove faze infarkta miokarda kreće se od nekoliko minuta do dva mjeseca.

Klinički znak ovog stadija je progresivna angina s povećanjem broja bolnih napadaja. Bol je intenzivna, a sami napadi svaki put postaju duži.

U više od polovice bolesnika u tom se razdoblju mogu uočiti prolazne promjene na EKG-u i znakovi nestabilnosti miokarda.

Najakutnije razdoblje

U većine pacijenata ovaj stadij se razvija iznenada, unutar nekoliko sati. EKG bolesnika pokazuje znakove nekroze miokarda.

U tom razdoblju razlikuju se različite kliničke mogućnosti daljnjeg tijeka infarkta miokarda:

• anginozna (bolna) varijanta. Javlja se u 90% slučajeva. Karakterizira ga jaka, stalna žaruća bol u prsnoj kosti. Bolni osjećaji se šire na lijevu ruku, lopaticu, vrat, ključnu kost i donju čeljust. Ovo stanje traje pola sata i praćeno je oštrim osjećajem straha i uzbuđenja. Ne kontrolira se uzimanjem nitroglicerina;
• astmatična varijanta bolesti. Simptomi su slični tipičnoj slici bronhijalne astme i praćeni su pogoršanjem kratkoće daha i otežanog disanja. Ova varijanta je češća u bolesnika s teškom hipertenzijom i ponavljajućim epizodama infarkta miokarda;
• trbušna opcija. Razvija se kada se nekroza nalazi u donjim dijelovima srčanog mišića. Bolovi se javljaju u području trbuha i mogu biti praćeni povraćanjem, mučninom i proljevom. Ovu je opciju posebno teško dijagnosticirati, jer klinička slika više podsjeća na trovanje ili drugu patologiju probavnog trakta;
• aritmička opcija. Popraćena prolaznim poremećajima srčanog ritma, blokadama, a može se javiti i sa stanjima prije nesvjestice i gubitkom svijesti;
• cerebralna varijanta bolesti. Počinje znakovima poremećene prokrvljenosti mozga: glavobolja, vrtoglavica, poremećaj govora, hoda, epileptični napadaji itd.

U rijetkim slučajevima, pacijent s infarktom miokarda ne žali se i podnosi ovo stanje čak i ne sumnjajući na probleme sa srcem. Znakovi takvog srčanog udara tada se mogu otkriti na EKG-u. Ovaj rijedak oblik srčanog udara javlja se kod pacijenata s poviješću dijabetesa.

Akutno razdoblje

Ova faza traje oko 10-12 dana. Tijekom tog vremena jasno se definiraju granice nekroze srčanog mišića i počinje se stvarati ožiljak.

Klinički se u ovoj fazi može uočiti sljedeće:

• porast tjelesne temperature;
• povećanje ESR i broja leukocita;
• povećana aktivnost "srčanih" enzima (kreatin fosfokinaza, aspartat aminotransferaza, troponin, srčani specifični protein mioglobin);
• tipične promjene EKG-a (pozitivna dinamika ST segmenta, T val i patološki Q val).

Subakutno razdoblje

Ovaj stadij traje do 2 mjeseca i završava stvaranjem vezivnog ožiljka. Stanje bolesnika praktički se normalizira, simptomi zatajenja srca nestaju ili se izglađuju. Neki pacijenti mogu razviti perikarditis, pleuritis, upalu pluća, vrućicu, bolove u zglobovima i urtikariju (Dresslerov sindrom) nakon završetka ove faze.

Razdoblje nakon infarkta

Traje do šest mjeseci. U to vrijeme srce se prilagođava novim uvjetima rada i dolazi do konsolidacije ožiljka. Kako se broj srčanih stanica koje se kontrahiraju smanjuje, pacijent može osjetiti simptome angine pektoris i kroničnog zatajenja srca. Često se tijekom tog razdoblja razvija ponovljeni infarkt miokarda. EKG pokazuje znakove potpuno formiranog ožiljka.

Dijagnostički kriteriji

Glavni dijagnostički parametri bolesti su:

• tipična klinička slika (u slučajevima anginalne varijante);
• promjene na EKG-u. Omogućuje postavljanje pouzdane dijagnoze za većinu pacijenata. Glavni znakovi srčanog udara su: pojava patološkog Q vala ili QS kompleksa, pomak ST segmenta i neki drugi;
• dinamika aktivnosti enzima u krvnim pretragama. Promjene enzima jasno su povezane s određenim pokazateljima i vremenom koje je prošlo od očekivanog početka bolesti.

Vrste i podjela srčanog udara

Osim identificiranja određenih faza razvoja, srčani udar je klasificiran:

• prema volumenu lezije na male i velike žarište;
• po prirodi tečaja: ponovljeni, dugotrajni, rekurentni i monociklički;
• prema mjestu lezije: apeksni, lijeva i desna klijetka, septalni infarkt i drugi;
• po anatomiji: transmuralni, intramuralni, subepikardijalni itd.

Komplikacije i posljedice bolesti

Komplikacije srčanog udara određuju težinu bolesti, kompliciraju njezin tijek i često uzrokuju smrt. Postoje komplikacije ranog i kasnog razdoblja.

Rane komplikacije pojavljuju se u prvih nekoliko dana ili sati nakon početka srčanog udara. Takve komplikacije uključuju:

• kardiogeni šok;
• akutno zatajenje srca;
• poremećaji ritma i provođenja;
• slomljeno srce;
• aneurizma srca;
• tromboembolija.

Najčešća komplikacija u prošlosti su promjene srčanog ritma i razvoj ekstrasistola, blokada i aritmija. Takvi procesi značajno pogoršavaju tijek bolesti, što u konačnici može dovesti do srčanog zastoja.

Puknuće srca razvija se vrlo rijetko i javlja se s potpunim oštećenjem srčanog mišića. S vanjskim rupturama, bolest je kobna za svakog pacijenta.

U kasnom razdoblju može se uočiti oštećenje pleure, pluća i perikarda. Ukočenost i bol u lijevom ramenom zglobu su česti.

Određeni broj bolesnika razvija psihičke poremećaje, osobito u starijih osoba. Postaju razdražljivi, razvijaju se sumnjičavost, histerija i depresija.

Pristupi liječenju

Liječenje bolesti provodi se na nekoliko frontova:

• ublažavanje bolova. Kod kuće se prije svega uzima nitroglicerin, au bolničkim uvjetima bol se ublažava neurolepticima i narkotičkim analgeticima;
• ograničavanje zahvaćenog područja. Da biste to učinili, potrebno je obnoviti koronarni protok krvi i osigurati srcu dovoljnu količinu krvi. Koriste se trombolitici, beta-blokatori i vazodilatatori;
• poboljšati protok krvi u području suženja koronarne arterije;
• liječenje povezanih simptoma i komplikacija;
• psihički i fizički oporavak bolesnika.

Infarkt miokarda je ozbiljna patologija, čiji ishod ovisi o pravovremenoj dijagnozi i terapiji. Bolest treba znati prepoznati u ranoj fazi i preventivnim mjerama spriječiti njen nastanak.

VAŽNO JE ZNATI!

-->

Simptomi i liječenje infarkta miokarda

Infarkt miokarda prepoznat je kao bolest koja predstavlja ogromnu prijetnju ne samo ljudskom zdravlju, već i njegovom životu. Naravno, svi problemi s kardiovaskularnim sustavom su ozbiljni, ali ova bolest zauzima posebno mjesto.

• Opća slika bolesti
• Uzroci bolesti
• Tipizacija bolesti
• Simptomi napada
• Prva pomoć
• Dijagnostika
• Liječenje
• Oporavak nakon napada
• Sprječavanje bolesti

Opća slika bolesti

Ova bolest je najteži oblik ishemijske bolesti. Kod žena obolijeva svaka treća, a kod muškaraca svaki drugi.

Ovaj akutni oblik ishemije nastaje zbog činjenice da prestaje dotok krvi u neki dio miokarda. Ovo područje postaje mrtvo nakon 15-20 minuta bez krvi. Što uzrokuje prestanak dotoka krvi? Razlog za to je aterosklerotski plak, koji se nalazi u jednoj od žila srca. Zbog stresa se razgrađuje, što rezultira stvaranjem krvnog ugruška koji se naziva tromb. Blokira protok krvi, o čemu ovisi puni rad cijelog srca. Na mjestu infarkta nastaje ožiljak koji ostaje doživotno. Liječenje i rehabilitacija neće pomoći da je se riješite, ali mogu smanjiti broj drugih posljedica nakon bolesti.

Danas takve bolesti srca ne pogađaju samo starije osobe. Sve su se češće počeli pojavljivati ​​slučajevi kada je upao u živote onih koji su nedavno napunili trideset godina. Zapaženo je da se prije 50. godine srčani udar vrlo rijetko javlja kod žena, budući da su do ove dobi njihove krvne žile od ateroskleroze zaštićene estrogenima i drugim spolnim hormonima. Čim nastupi menopauza, situacija se mijenja, a ova bolest počinje posjećivati ​​našu lijepu polovicu čak i češće od muškaraca. Postoje različite vrste klasifikacije infarkta miokarda, ali se stupanj prijetnje ne smanjuje.

Statistike pokazuju da ljudi koji imaju napad prežive do bolnice u samo polovici slučajeva. Često to niti ne ovisi o hitnoj pomoći. Međutim, to nije sva strašna strana statistike. Nažalost, ne uspiju svi biti otpušteni iz bolnice, jer tamo umiru od smrtonosnih komplikacija infarkta miokarda, pa možda neće doći do rehabilitacije.

Uzroci bolesti

Kao što smo već spomenuli, krv prestaje dotjecati u dio miokarda zbog plakova i krvnih ugrušaka. Ukupno, etiologija bolesti može se podijeliti u sljedeće vrste:

• ateroskleroza koronarnih arterija, što uključuje opstrukciju plaka i aterotrombozu;
• trombofilno stanje u kojem se razvija tromboza, uzrokujući oštećenje miokarda;
• embolizacija koronarnih arterija, odnosno selektivno začepljenje krvnih žila, koje se provodi posebno unesenim embolijama;
• Jatrogena isključenja, to jest kada je arterija ligirana ili oštećena tijekom angioplastike.

Osim toga, postoje određeni čimbenici rizika za bolest. To su na neki način dodatni uzroci infarkta miokarda. Dijele se na značajnije i manje značajne. Prva skupina uključuje tri faktora.

1. Velika količina kolesterola u krvi. Kao odgovor na ovo stanje, stanice koje ulaze u strukturu vaskularne stijenke aktivno se množe i zatvaraju kolesterol. To dovodi do stvaranja fibroznog plaka, koji je zasićen kalcijevim solima, zbog čega postaje gust, čak i tvrd. Takav plak počinje zatvarati lumen posude. Također uzrokuje da stijenka žile postane gusta i nepropusna za podražaje širenja. U konačnici to može dovesti do potpunog zatvaranja lumena i prestanka dotoka krvi u miokard. Rezultat je napad, njegove posljedice i daljnja rehabilitacija.

Višak kolesterola stvara plakove na stijenkama krvnih žila

1. Hipertenzija. To doprinosi razvoju ateroskleroze, koja je, kao što već znamo, uzrok ishemije.
2. Pušenje. Pušači ne samo da se truju nikotinom, već najčešće vode nezdrav način života, što dovodi do razvoja ateroskleroze. Nikotin, koji se nalazi u duhanskom dimu, uzrokuje grčenje krvnih žila, zbog čega se njihov lumen smanjuje. Nikotin također uzrokuje pojave koje uzrokuju zgrušavanje krvi.

Postoji više manje značajnih čimbenika rizika. Njihov utjecaj na razvoj srčanog udara ostaje kontroverzan, ali i dalje igraju ulogu, pogotovo jer je zbog njih opće zdravlje osobe ugroženo.

• niska tjelesna aktivnost.
• dijabetes.
• pretilost.
• višak masne prehrane.
• zloupotreba alkohola.
• kronični stres.

Važno je napomenuti da daljnja rehabilitacija uključuje borbu protiv ovih čimbenika.

Tipizacija bolesti

Infarkt miokarda može biti koncentriran na različitim mjestima:

1. U lijevoj klijetki. Ovdje razlikujemo infarkt miokarda prednje stijenke i infarkt miokarda stražnje stijenke. Također postoje bočni i donji pogledi.
2. Lokalizacija napadaja na vrhu srca.
3. Lokalizacija u interventrikularnom septumu.
4. Kombinirano spajanje: anterolateralno i tako dalje.
5. Oštećenje desne klijetke.

Osim toga, bolest se može podijeliti prema volumenu lezije (velikožarišna i maložarišna), prema tijeku (monociklička, produljena, rekurentna, ponovljena) i drugim karakteristikama.

Simptomi napada

Da biste na vrijeme pružili prvu pomoć za tako opasnu bolest, morate dobro znati kako se manifestira. Simptomi infarkta miokarda pojavljuju se kako slijedi:

• Bol je vrlo intenzivna, gotovo paralizira osobu. Uglavnom nastaje iza prsne kosti i širi se na ruku, rame, vrat i čeljust. Može biti stalan ili povremen.
• Ubrzano disanje.
• Slabost.
• Učestali, nepravilni otkucaji srca.
• Mučnina ili povraćanje.
• Gubitak svijesti.
• Profuzno znojenje.
• Ubrzan puls.
• Bljedoća lica.

Bez obzira na to dogodi li se infarkt miokarda u desnoj ili lijevoj klijetki, simptomi će uglavnom biti isti, ali se mogu manifestirati pojedinačno. Bitno je da je zahvaćen srčani mišić, miokard, a to je velika prijetnja za čovjeka, pogotovo ako se odmah ne krene s rehabilitacijom.

Prva pomoć

Najvažnije je zapamtiti da odmah pozovete hitnu pomoć. Međutim, prije njezina dolaska potrebno je poduzeti niz radnji koje će olakšati pacijenticu.

Bolje je otvoriti prozor u sobi i polegnuti žrtvu tako da gornji dio tijela bude podignut. Također biste trebali otkopčati svu odjeću koja može ometati disanje.

Dok liječnici putuju, morate pacijentu izmjeriti krvni tlak i otkucaje srca, promatrati njegovo disanje i dati mu tabletu nitroglicerina ili aspirina. Ako je prošlo tridesetak minuta, a bol ne prolazi, a hitne pomoći nema na vidiku, morate ponovno uzeti tabletu. Ako srce stane, trebate odmah pristupiti reanimaciji. Takva hitna pomoć uključuje kompresiju prsnog koša i umjetno disanje.

U svakom slučaju, hitna bi već trebala stići. Kako bi se to dogodilo brže, prilikom poziva morate opisati sve simptome. Medicinsko osoblje će pacijenta odvesti u bolnicu, gdje će biti podvrgnut potrebnom liječenju i rehabilitaciji. Obavit će se potrebni pregledi na kojima će se utvrditi je li do infarkta miokarda došlo u desnoj klijetki, vrhu srca ili nekom drugom mjestu.

Dijagnostika

Bez obzira na to koliko su očiti znakovi infarkta miokarda, provodi se dodatna dijagnostika bolesti. EKG pomaže vratiti sliku. Ako je nejasno, radi se ehokardiografija, koja pomaže identificirati skrivenu ishemijsku bolest.

Točnu dijagnozu oštećenja miokarda potrebno je provesti zajedno s krvnim pretragama. Prvi i drugi dan povećava se broj leukocita u krvi. Trećeg dana njihov će broj biti maksimalan, nakon čega će se početi smanjivati, a ESR će se povećati.

U krvi se pojavljuju i markeri koji pomažu u postavljanju dijagnoze. Tijekom srčanog udara pojavljuje se troponin - kontraktilni protein koji u normalnom stanju nije prisutan. Test poput rendgenske snimke pokazat će zastoj u plućima, što je znak komplikacija.

Ove dijagnostičke metode pružit će neprocjenjivu pomoć u postavljanju dijagnoze i provođenju daljnje rehabilitacije.

Liječenje

Tijekom prvih sati provedenih u bolnici pokušavaju uspostaviti protok krvi. Novonastali tromb se otapa. Također se sprječava stvaranje novih ugrušaka. U tu svrhu koriste se antikoagulansi koji usporavaju zgrušavanje krvi. Redoviti aspirin dobro pomaže, čija uporaba smanjuje komplikacije u procesu oštećenja miokarda.

Osim toga, liječenje infarkta miokarda uključuje korištenje blokatora, koji osiguravaju da miokard zahtijeva manje kisika. Zbog toga se smanjuje nekroza i srce radi ekonomičnije.

Nedavno su naširoko korištene metode liječenja bez lijekova koje pružaju neprocjenjivu pomoć. Ako terapija lijekovima ne daje zamjetne rezultate, koristi se koronarna balon angioplastika, a ponekad se radi i koronarna premosnica. Sve ove metode usmjerene su ne samo na poboljšanje stanja pacijenta u ovom trenutku, već i na smanjenje posljedica takve ozbiljne bolesti.

Oporavak nakon napada

Rehabilitacija počinje u bolnici davanjem lijekova. Istodobno se provode fizioterapeutski postupci. Intenzitet tjelesne aktivnosti postupno se povećava. Ovdje je važno ne pretjerati.

Prvo - fizikalna terapija, zatim hodanje po ravnom, a zatim po stepenicama. Posljednja opcija je dobar test koliko je osoba koja je pretrpjela infarkt miokarda spremna za aktivan život. Ako po dolasku na četvrti kat ne osjećate bol ili kratak dah u prsima, vaš oporavak ide dobro.

Sprječavanje bolesti

Svaka osoba treba zapamtiti da je njegovo zdravlje u većini slučajeva u njegovim rukama. Prava pomoć protiv mnogih bolesti, uključujući i infarkt miokarda, je stil života.

• Aktivan način života. Moramo se više kretati, više hodati! Ako je to uključeno u rehabilitaciju nakon bolesti, važno je to učiniti prije nje jer se tako može u potpunosti izbjeći napad.
• Prestanak pušenja i prekomjerne konzumacije alkohola.
• Gubitak viška kilograma.
• Održava krvni tlak na odgovarajućoj razini.

Infarkt miokarda, akutni oblik koronarne bolesti srca (CHD), karakteriziran je razvojem lokalne nekroze (odumiranja) srčanog mišića. Smrt tkiva miokarda uzrokovana je apsolutnim nedostatkom ili relativnom nedostatkom opskrbe krvlju u ovom području. Suvremene metode istraživanja omogućuju dijagnosticiranje kritičnog stanja u početnoj fazi i razlikovanje infarkta miokarda od drugih bolesti sa sličnim simptomima.

Opis

Infarkt debelog mišićnog sloja srca (miokarda) nastaje zbog začepljenja koronarne arterije

Infarkt miokarda nastaje zbog začepljenja koronarne arterije, krvne žile koja opskrbljuje srčani mišić. Glavni provocirajući čimbenik u razvoju akutne krize je ateroskleroza - naslage na stijenkama krvnih žila u obliku kolesterolskih plakova.

Glavni uzroci razvoja ishemijskih poremećaja su:

• starost;
• pušenje;
• oštećenje srčanih ventila;
• miokardiopatija;
• povećane koncentracije lipida i fibrinogena u plazmi;
• prisutnost umjetnog srčanog ventila;
• bakterijski endokarditis;
• trombocitoza;
• venske tromboze.

Anatomsku strukturu srca predstavljaju dvije klijetke i dvije pretkomore, ali infarkt se najčešće opaža izoliran u lijevoj klijetki. Neovisno oštećenje atrija i desne klijetke bilježi se izuzetno rijetko.

Najčešći simptomi uključuju:

• osjećaj pečenja u prsima;
• osjećaj težine u području vrata maternice;
• nelagoda u području čeljusti;
• slabost mišića;
• otežano disanje;
• teškoće u disanju;
• poremećaji srčanog ritma.

Karakteristične značajke napadaja boli tijekom infarkta miokarda

Kod svakog petog bolesnika srčani udar se javlja bez pojave kliničkih simptoma.

Dijagnostičke metode i njihovi pokazatelji ovisno o stadiju infarkta

Ako postoji sumnja na infarkt miokarda, potrebno je hitno učiniti sljedeće dijagnostičke pretrage:

• krvni test (opći, biokemijski);
• elektrokardiografija (EKG);
• ehokardiografija (EchoCG).

Odgođene aktivnosti su:

• koronarna angiografija je metoda ispitivanja srca s kontrastnim sredstvom;
• Scintigrafija je metoda radionuklidne dijagnostike.

Infarkt miokarda u svom razvoju prolazi kroz četiri faze, od kojih svaka ima svoje specifične simptome:

1. Stadij 1 je najakutnija faza oštećenja, koja traje od trenutka početka kritičnog stanja do vremena razvoja nekrotičnih lezija. Trajanje varira od nekoliko sati do tri dana.
2. Faza 2 - akutna, promatrana u intervalu od točke razvoja nekrotičnih promjena do vremena stabilizacije procesa. Trajanje je od nekoliko dana do tri tjedna.
3. Faza 3 - subakutna, karakterizirana smanjenjem područja lezije, ograničenjem zone nekroze i pojavom koronarnih ožiljaka. Ova faza može trajati do tri mjeseca.
4. Stadij 4 – faza ožiljaka (traje od 4-8 tjedana do osam mjeseci).

Opći test krvi

Sljedeće promjene u sastavu krvi ukazuju na infarkt miokarda.

1. Leukocitoza. Nekoliko sati ili tijekom prvog dana nakon akutnog stanja uočava se leukocitoza - porast bijelih krvnih stanica - leukocita. Normalne vrijednosti za osobe starije od 16 godina kreću se od 4-9 x 10*9/l. Tijekom srčanog udara njihov se broj povećava na 10–15 x 10*9/l. Indikator se vraća u normalu nakon 3-4 dana.
2. Pomak u leukocitarnoj formuli. Nakon nekoliko sati, leukocitarna formula (postotak prisutnih vrsta leukocita) pokazuje značajan pomak ulijevo.
3. Povećani eozinofili. Dana 5–7 (u drugoj fazi) bilježi se eozinofilija - porast fagocitnih stanica. Normalno, u djece i odraslih, bez obzira na spol, relativni sadržaj eozinofila kreće se od 1-5%, neutrofila - 80%, trakastih neutrofila - 12%.
4. Povećanje ROE-a. Stopa sedimentacije eritrocita (ESR) prvog dana ostaje nepromijenjena. Normalne vrijednosti za muškarce su 2-10 mm/h, za žene 3-15 mm/h. Nakon tog razdoblja, ESR se može povećati i trajati do 40 dana.

Kemija krvi

Informativnija metoda je biokemijski test krvi za kardiotropne proteine ​​- markere oštećenja miokarda, čije su glavne karakteristike dane u tablici.

Za informaciju! Kod potvrde infarkta miokarda preporuča se više puta napraviti biokemijski test krvi.

Elektrokardiogram

Metoda elektrokardiografije je relativno jeftina metoda koja vam omogućuje grafičko snimanje i procjenu funkcionalnosti srca u određenom trenutku. Električni signali koji izlaze iz srca snimaju se pomoću elektroda postavljenih na standardne točke na tijelu i spojenih na elektrokardiograf. Elektrokardiogram (EKG) omogućuje ne samo isključivanje ili potvrdu infarkta miokarda, već i utvrđivanje položaja lezije, veličine i dubine nekrotičnih promjena, određivanje faze kritičnog stanja i prisutnosti komplikacija.

Zahvaljujući elektrokardiogramu (EKG), moguće je utvrditi lokalizaciju lezije, kao i odrediti stadij kritičnog stanja

Grafičke EKG vrijednosti nisu konstantne. Razlikuju se ovisno o stadiju srčanog udara. Dijagnostički znakovi nekroze srčanog mišića su:

• lučni uspon ST segmenta iznad izolinije s konveksitetom prema gore u ranoj fazi;
• stvaranje patološkog Q zuba (QS);
• stvaranje dubokog negativnog simetričnog T vala;
• vjerojatna zamjena QS s Qr ili QR kompleksom;
• u četvrtoj fazi, ST segment se nalazi na izoliniji;
• u završnoj fazi amplituda T vala je manje izražena.

EKG znakovi variraju ovisno o stadiju infarkta miokarda

Elektrokardiogram također omogućuje razlikovanje mjesta srčanog udara.

EKG također omogućuje određivanje mjesta infarkta miakarda

Ehokardiografija

Ehokardiografijom se može potvrditi ili opovrgnuti akutni infarkt miokarda kod osoba koje dulje vrijeme osjećaju bolove u torakalnoj regiji. Osim toga, prema rezultatima srčane ehokardiografije, možete:

• procijeniti opseg oštećenja srčanog mišića i odrediti područje kršenja;
• odrediti pravu veličinu lezije nakon terapije;
• identificirati bolesnike s nestabilnim hemodinamskim parametrima;
• identificirati i procijeniti komplikacije;
• analizirati vitalnost srčanog mišića;
• ispitati funkcije lijeve i desne klijetke;
• vizualizirati krize koje je pacijent prethodno pretrpio;
• napraviti prognozu ishoda bolesti.

Ehokardiografija je vodeća dijagnostička metoda za diferenciranje komplikacija infarkta miokarda.

Scintigrafija

Scintigrafija se izvodi kako bi se potvrdila dijagnoza i procijenila veličina lezije miokarda. Rezultirajuće slike omogućuju vizualizaciju kontraktilne sposobnosti miokarda u tomografskom načinu rada.

Scintigrafija je vrlo točna metoda za određivanje učinkovitosti farmakološke terapije i kirurških operacija: koronarne angioplastike s stentingom, koronarne premosnice.

Ova metoda vam omogućuje da držite pod kontrolom tekuće programe rehabilitacije, kao i da ih prilagodite.

Koronarna angiografija

Koronarna angiografija (CAG) pribjegava se u prisutnosti upitnih kliničkih simptoma i odsutnosti dijagnostičkih znakova na EKG-u. Studija vam omogućuje da točno odredite smanjenje prohodnosti koronarne arterije i razlikujete infarkt miokarda od drugih akutnih patologija.

RTG prsnog koša

Radiografija omogućuje razlikovanje infarkta miokarda od plućne patologije. Ovim testom vaš liječnik može utvrditi imate li zatajenje srca lijeve klijetke. Ova dijagnostička metoda iznimno je potrebna ako postoji povećan rizik od disecirajuće aneurizme aorte.

Infarkt miokarda jedna je od najopasnijih posljedica koronarne bolesti srca. Ako se pojave sumnjivi simptomi, odmah se obratite liječniku. Pravovremena diferencijalna dijagnoza omogućuje vam odabir prave strategije liječenja i sprječavanje opasnih komplikacija.

Dijagnoza infarkta miokarda temeljen

Za klasični sindrom ishemijske boli (ili nelagodu u prsima),

Tipične promjene u EKG-u tijekom njegovog dinamičkog snimanja (polovica pacijenata primljenih u bolnicu s bolovima u srcu i sumnjom na infarkt miokarda ima nisko dijagnostički EKG),

Značajne promjene (povećanje, a zatim normalizacija) u razinama srčano specifičnih enzima u krvnom serumu,

Nespecifični pokazatelji nekroze tkiva i upale (resorpcijski sindrom),

Podaci EchoCG i scintigrafije srca

U većini slučajeva infarkta miokarda Izrađuje se na temelju kliničke slike, čak i prije snimanja EKG-a, EKG omogućuje postavljanje dijagnoze infarkta miokarda u 80% slučajeva, ali je ipak prikladniji za razjašnjenje mjesta i trajanja MI nego za određivanje veličine žarišta nekroze (uvelike ovisi o tome kada se snima EKG) Često postoji odgođena pojava promjena na EKG-u.Tako u ranom razdoblju infarkta miokarda (prvi sati) EKG parametri mogu biti normalni ili teško protumačiti.

Čak i uz očiti infarkt miokarda, možda neće doći do povećanja ST intervala i stvaranja patološkog vala Q. Stoga je potrebna dinamička analiza EKG-a. Snimanje EKG-a tijekom razdoblja ishemijske boli pomoći će u procjeni evolucije promjena kod većine pacijenata. Stoga svakom bolesniku s bolovima u prsima koji potencijalno mogu biti srčani treba snimiti EKG unutar 5 minuta i odmah evaluirati kako bi se utvrdila indikacija za reperfuzijsko liječenje.Ako EKG pokaže „svježu“ elevaciju ST-segmenta ili „novi“ blok LBP, tada je to indikacija za odgovarajuću reperfuziju korištenjem sistemske trombolize ili PCI. Ako u anamnezi postoji ishemijska bolest srca (ishemija miokarda), a EKG ne daje temelja za reperfuzijsku terapiju, tada treba pretpostaviti da pacijent ima NS ili infarkt miokarda bez povećanja ST intervala

Kriteriji za "svježi" infarkt miokarda- tipično povećanje i postupno smanjenje biokemijskih markera nekroze miokarda (troponinski test) ili brže povećanje i smanjenje MB-CPK u kombinaciji s barem jednim od sljedećih znakova: ishemijski simptomi, pojava abnormalnog Q zubca na EKG, promjene u EKG-u koje ukazuju na ishemiju (karakteristično povećanje ili smanjenje ST intervala), koronarna intervencija (angioplastika), anatomski i patološki znakovi "svježeg" infarkta miokarda.

Kao što praksa pokazuje, gotovo polovica bolesnika s infarktom miokarda postoji bezbolan početak bolesti (ili atipična manifestacija boli) i nema jasnih (jednoznačno protumačenih) karakterističnih EKG promjena

Vodeći EKG kriteriji za infarkt miokarda.

1) inverzija vala T, što ukazuje na ishemiju miokarda.Često liječniku promaknu ove akutne promjene,

2) u akutnom razdoblju nastaje visoki šiljasti T val (ishemija) i porast ST segmenta (oštećenje), koji ima konveksan (ili koso uzlazni) oblik, može se spojiti s T valom, tvoreći monofaznu krivulju. (ukazuje na oštećenje miokarda) Promjena u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (porast ili sniženje ST intervala i naknadna inverzija T vala) mogu biti manifestacije malog žarišnog infarkta miokarda (infarkt miokarda bez Q).

Da bi se potvrdila dijagnoza infarkta miokarda bez Q-a, potrebno je povećanje enzima (po mogućnosti specifičnih za srce) najmanje 1,5-2 puta. Bez toga dijagnoza infarkta miokarda ostaje pretpostavljena,

3) povećanje ST intervala za 2 mm ili više u najmanje dva susjedna odvoda (često u kombinaciji s "zrcalnim" smanjenjem ST intervala u odvodima sa suprotne stijenke srca),

4) razvoj patološkog Q vala (više od 1/4 R amplitude u odvodima V1-6 i avL, više od 1/2 R amplitude u odvodima II, III i avF, QS interval u V2-3 protiv pozadina negativnog T, Q više od 4 mm u V4-5). što ukazuje na smrt stanica miokarda Pojava patološkog Q zubca (javlja se 8-12 sati nakon pojave simptoma, ali može biti i kasnije) tipična je za veliki žarišni MI (s Q i R valovima) i transmuralni (QS) Često u bolesnika s Q i rastućim intervalom ST u jednoj zoni određena je smanjenjem ST intervala u drugim (neinfarktnim) zonama (ishemija na daljinu ili recipročni električni fenomen).

EKG kriteriji za dijagnosticiranje infarkta miokarda s povećanjem ST intervala - prisutnost boli u prsima i bilo koji od sljedećih simptoma:

Novi ili suspektni novi patološki Q zubac u najmanje 2 od sljedećih odvoda: II, III, V1-V6 ili I i avL;

Nova elevacija ili depresija ST-T intervala ili sumnja na nju;

Novi potpuni blok lijeve grane.

Infarkt miokarda(često se javlja u pozadini donjeg infarkta miokarda) loše se dijagnosticira na redovitom EKG-u, pa je potrebno EKG mapiranje ili snimanje EKG-a u desnim prekordijalnim odvodima (V3r-V4r), dodatno uzimajući u obzir povećanje ST segmenta za više od 1 mm u V1 (ponekad u V2-3) . U prvim danima MI potrebno je napraviti EKG. U narednim danima akutnog razdoblja EKG se snima svakodnevno.

Za mali žarišni infarkt miokarda njegove je periode teško odrediti praktički iz EKG-a.

Dijagnostički kriteriji za infarkt miokarda

Čitati:

Povećanje i/ili kasnije smanjenje razine biokemijskih markera nekroze miokarda u krvi (poželjno srčanih troponina), ako njihova koncentracija u barem jednom uzorku krvi prelazi gornju granicu normale prihvaćenu u ovom laboratoriju, a postoji najmanje jedan od sljedećih dokaza ishemije miokarda:

Klinička slika ishemije miokarda;

EKG promjene koje ukazuju na pojavu ishemije miokarda (pojava pomaka segmenata ST-T, blok lijeve grane snopa);

Pojava patoloških zuba Q na EKG-u;

Pojava znakova gubitka vitalnog miokarda ili poremećaja lokalne kontraktilnosti pri korištenju tehnika koje omogućuju vizualizaciju srca.

Izrada detaljne kliničke dijagnoze MI treba odražavati:

Priroda tečaja (primarni, rekurentni, ponovljeni);

Dubina nekroze (MI sa zubom Q, ili nevalni MI Q);

Lokalizacija MI;

Datum nastanka MI;

Komplikacije (ako postoje): poremećaji ritma i provođenja, akutno zatajenje srca itd.;

Pozadinske bolesti - ateroskleroza koronarnih arterija (ako je učinjena koronarna angiografija, naznačena je njezina težina, opseg i mjesto), hipertenzija (ako postoji) i njezin stadij, dijabetes melitus itd.

Zbrinjavanje bolesnika sa STEMI sastoji se od sustava organizacijskih i terapijskih mjera.

Organizacijske aktivnosti uključuju:

— rana dijagnoza ST-ACS-a od strane liječnika hitne pomoći, lokalnih liječnika, terapeuta i liječnika opće prakse okružnih klinika na temelju ranije navedenih kriterija (vidi ST-ACS);

- što je moguće ranije hospitalizacija bolesnika s NSTE-ACS od strane tima hitne pomoći u jedinici intenzivne kardiologije odjela hitne kardiologije;

— što je ranije moguće započeti s mjerama za obnovu koronarnog krvotoka: izvođenje primarne PCI unutar 90 minuta od trenutka prijema bolesnika u bolnicu s takvim mogućnostima ili davanje trombolitičkih lijekova u prehospitalnom stadiju ili najkasnije 30 minuta od trenutak prijema pacijenta u bolnicu koji nema mogućnosti izvesti primarnu PCI;

— boravak bolesnika tijekom akutnog razdoblja STEMI u jedinici intenzivne kardiologije;

— restaurativni sustav liječenja (rehabilitacija).

Mjere liječenja provode se uzimajući u obzir stadij STEMI, težinu i prirodu komplikacija.

U početnom razdoblju STEMI glavne mjere liječenja usmjerene su na ublažavanje boli, što raniju potpunu i stabilnu uspostavu koronarnog krvotoka u infarktnoj arteriji te liječenje komplikacija ukoliko do njih dođe.

Ublažavanje sindroma boli. Zbrinjavanje boli jedan je od najvažnijih zadataka u početnom razdoblju liječenja bolesnika sa STEMI. Ako je 1-2 puta uzimanje 0,4 mg nitroglicerina u obliku tableta ili spreja neučinkovito, primjenjuje se intravenska primjena narkotičkih analgetika, među kojima je najučinkovitija 1% otopina morfija (morfij hidroklorid). Obično se 1,0 ml lijeka, razrijeđenog u 20,0 ml izotonične otopine natrijevog klorida, primjenjuje intravenozno (polako!). Umjesto morfija mogu se primijeniti i drugi narkotički analgetici: 1,0 ml 1% otopine trimeperidina (Promedol *), 1-2 ml 0,005% otopine fentanila, kao u kombinaciji s trankvilizatorima ili neurolepticima (2 ml 0,25% otopine droperidol), i bez njih.

Terapija kisikom kroz masku za lice ili nosne katetere indicirana je za bolesnike s nedostatkom zraka ili kliničkim znakovima akutnog zatajenja srca (plućni edem, kardiogeni šok).

Obnavljanje koronarnog krvotoka i perfuzije miokarda. Brza obnova krvotoka u začepljenoj koronarnoj arteriji (reperfuzija) temeljna je zadaća u liječenju bolesnika sa STEMI čije rješenje utječe kako na bolničku smrtnost tako i na kratkoročnu i dugoročnu prognozu. U tom slučaju poželjno je da, uz što bržu, obnova koronarnog krvotoka bude potpuna i trajna. Ključna točka koja utječe i na učinkovitost bilo koje reperfuzijske intervencije i na njezine dugoročne rezultate je vremenski faktor: gubitak svakih 30 minuta povećava rizik od smrti u bolnici za približno 1%.

Postoje dvije mogućnosti za ponovno uspostavljanje koronarnog krvotoka: trombolitička terapija, oni. reperfuzija tromboliticima (streptokinaza, tkivni aktivator plazminogena) i PCI, oni. reperfuzija mehaničkom destrukcijom trombotičkih masa koje začepljuju koronarnu arteriju (balonska angioplastika i stentiranje koronarne arterije).

U svih bolesnika sa STEMI-jem potrebno je pokušati uspostaviti koronarni protok jednom ili drugom metodom u prvih 12 sati bolesti (u nedostatku kontraindikacija). Reperfuzijske intervencije opravdane su i nakon 12 sati od početka bolesti ako postoje klinički i EKG znakovi trajne ishemije miokarda. U stabilnih bolesnika, u nedostatku kliničkih i EKG znakova ishemije miokarda u tijeku, nije indicirana niti trombolitička terapija niti PCI kasnije od 12 sati od početka bolesti.

Trenutno je metoda izbora za uspostavljanje koronarnog krvotoka u bolesnika sa STEMI u prvih 12 sati bolesti primarna PCI (Slika 2-19).

Riža. 2-19 (prikaz, ostalo). Odabir reperfuzijske strategije za liječenje bolesnika s infarktom miokarda s elevacijom segmenta ST u prvih 12 sati bolesti

Pod, ispod primarna PCI razumijevati balonsku angioplastiku sa (ili bez) stentiranja infarktom uzrokovane koronarne arterije, izvedenu u prvih 12 sati od pojave kliničke slike STEMI bez prethodne primjene trombolitičkih ili drugih lijekova koji mogu otapati krvne ugruške.

U idealnom slučaju, unutar prvih 12 sati od bolesti, pacijent sa STEMI bi trebao biti primljen u bolnicu koja ima mogućnost obavljanja primarne PCI 24 sata dnevno, 7 dana u tjednu, pod uvjetom da je očekivani gubitak vremena između prvog kontakta i pacijenta s liječnikom i trenutak napuhavanja balon katetera u arterijama koronarne arterije (tj. trenutak uspostavljanja koronarnog krvotoka) neće biti duži od 2 sata. U bolesnika s ekstenzivnim STEMI dijagnosticiranim u prva 2 sata od početka bolesti, gubitak vremena ne smije biti duži od 90 minuta.

No, u stvarnom životu ne mogu svi bolesnici sa STEMI-jem biti podvrgnuti primarnoj PCI, budući da se, s jedne strane, iz različitih razloga znatno manje od 50% bolesnika hospitalizira u prvih 12 sati bolesti, au prvih 6 sati, najpovoljniji za liječenje, manje od 20% bolesnika sa STEMI. S druge strane, nemaju sve velike bolnice mogućnost obavljanja hitne PCI 24 sata dnevno, 7 dana u tjednu.

U tom smislu, u cijelom svijetu, uključujući i Rusku Federaciju, glavna metoda obnavljanja koronarnog protoka krvi u bolesnika sa STEMI i dalje ostaje trombolitička terapija. Prednosti trombolitičke terapije uključuju jednostavnost njezine provedbe, relativno nisku cijenu, mogućnost njezine primjene kako u prehospitalnom stadiju (značajno, najmanje 30 min (!) skraćenje vremena prije početka reperfuzijske terapije) i u bilo kojoj bolnici. Njegovi nedostaci uključuju nedovoljnu učinkovitost (50-80% ovisno o vrsti trombolitičkog lijeka i vremenu proteklom od početka bolesti), razvoj ranog (5-10% bolesnika) i kasnog (30% bolesnika) ponovljenog okluzije koronarnih arterija, mogućnost teških hemoragijskih komplikacija, uključujući hemoragijski moždani udar (u 0,4-0,7% bolesnika).

U nedostatku kontraindikacija, trombolitičku terapiju potrebno je provesti u prvih 12 sati od početka kliničke slike STEMI u bolesnika u kojih se primarna PCI iz nekog razloga ne može izvesti u gore navedenim vremenskim intervalima.

Temeljno je važno da se sistemska tromboliza savjetuje samo u prvih 12 sati od početka kliničke slike STEMI.

Kasnije sistemska tromboliza nije indicirana jer je njezina učinkovitost izrazito niska, a nema značajnijeg utjecaja na bolničku i dugotrajnu smrtnost.

Trenutačno su najrašireniji trombolitički lijekovi streptokinaza (najčešće korišteni lijek u svijetu) i tkivni aktivatori plazminogena, koji uključuju alteplazu (t-PA), reteplazu (rt-PA) i tenekteplazu (nt-PA), prourokinazu ( purolaza).

Aktivatori tkivnog plazminogena imaju prednost jer su trombolitički lijekovi specifični za fibrin.

Ako je dostupno educirano osoblje, preporuča se započeti trombolitičku terapiju u prehospitalnom stadiju u vozilu hitne pomoći, čime se može značajno (najmanje 30-60 minuta) smanjiti izgubljeno vrijeme povezano s reperfuzijskim intervencijama.

Indikacije za sustavnu trombolizu:

Prisutnost tipične kliničke slike akutnog koronarnog sindroma u kombinaciji s EKG promjenama u obliku elevacije segmenta ST>1,0 mm u 2 susjedna standardna odvoda udova ili elevacija ST segmenta >2,0 mm u dva susjedna prsna odvoda ili više;

Novodijagnosticirani potpuni blok lijeve grane snopa u kombinaciji s tipičnom kliničkom slikom.

DO apsolutne kontraindikacije

Povijest hemoragijskog moždanog udara ili moždanog udara nepoznatog podrijetla;

Ishemijski moždani udar u zadnjih 6 mjeseci;

Prisutnost vaskularne patologije mozga (arteriovenska malformacija);

Prisutnost malignog tumora mozga ili metastaza;

Nedavna trauma, uključujući traumatsku ozljedu mozga, operaciju abdomena, unutar zadnja 3 tjedna;

Gastrointestinalno krvarenje u zadnjih 1 mjesec;

Poznate bolesti popraćene krvarenjem;

Sumnja na disekciju stijenke aorte;

Punkcija organa koji se ne mogu stisnuti (punkcija jetre, lumbalna punkcija), uključujući krvne žile (vena subklavija).

DO relativne kontraindikacije Sustavna tromboliza uključuje:

Prolazni ishemijski napad u zadnjih 6 mjeseci;

Terapija neizravnim antikoagulansima;

Trudnoća i 1. tjedan nakon rođenja;

Mjere reanimacije praćene traumom prsnog koša;

Nekontrolirana hipertenzija (sistolički krvni tlak >180 mm Hg);

Peptički ulkus želuca i dvanaesnika u akutnoj fazi;

Napredne bolesti jetre;

Streptokinaza se primjenjuje intravenozno u dozi od 1,5 jedinica, otopljena u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida ili 5% glukoze* tijekom 30-60 minuta. Prethodno, kako bi se smanjila vjerojatnost alergijskih reakcija, preporučljivo je primijeniti 60-90 mg prednizolona intravenski.

Alteplaza se primjenjuje intravenozno u ukupnoj dozi od 100 mg na sljedeći način: inicijalno se daje 15 mg lijeka intravenozno u obliku bolusa, zatim se u sljedećih 30 minuta započinje intravenska kapajna primjena alteplaze brzinom od 0,75 mg/kg. tjelesne težine, u sljedećih 60 minuta intravenozno kapanjem nastavlja se primjena lijeka u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine.

Tenekteplaza se primjenjuje intravenozno kao jedna bolus injekcija u dozi izračunatoj ovisno o težini bolesnika: s težinom od 60-70 kg - daje se 35 mg lijeka, s težinom od 70-80 mg - 40 mg tenekteplaze. primijenjeno, s težinom od 80-90 kg - primijenjeno 45 mg lijeka, s težinom većom od 90 kg - 50 mg.

Prourokinaza (purolaza), domaći lijek, primjenjuje se intravenozno (lijek se prvo otopi u 100-200 ml destilirane * vode ili izotonične otopine natrijevog klorida) prema shemi "bolus + infuzija". Bolus iznosi 2 000 000 IU; naknadna infuzija od 4 000 000 IU tijekom 30-60 minuta.

U usporedbi sa streptokinazom (trombolitici 1. generacije), alteplazom i reteplazom (trombolitici 2. generacije), koje zahtijevaju intravensku kapaljku kroz određeno vremensko razdoblje, pogodnost primjene tenekteplaze (trombolitika 3. generacije) leži u mogućnosti njezine bolusne intravenske primjene. Ovo je izuzetno zgodno kada se provodi prehospitalna tromboliza u timu hitne medicinske pomoći.

Učinkovitost trombolitičke terapije neizravno se procjenjuje stupnjem smanjenja intervala S-T(u usporedbi s težinom početnog porasta) 90 minuta nakon početka primjene trombolitičkog lijeka. Ako je interval S-T smanjio za 50% ili više u usporedbi s početnom razinom, općenito je prihvaćeno da je tromboliza bila učinkovita. Još jedna neizravna potvrda učinkovitosti trombolitičke terapije je pojava tzv. reperfuzijskih aritmija (česta ventrikularna ekstrasistola, spora ventrikularna tahikardija, izuzetno rijetko se javlja ventrikularna fibrilacija). Međutim, treba napomenuti da trombolitička terapija, koja je formalno učinkovita na temelju neizravnih dokaza, ne dovodi uvijek do obnove koronarnog krvotoka (prema koronarografiji). Reperfuzijska učinkovitost streptokinaze je oko 50%, alteplaze, reteplaze* 9 i tenekteplaze - 75-85%.

Ako je trombolitička terapija neučinkovita, može se razmotriti pitanje prebacivanja bolesnika sa STEMI u bolnicu s mogućnošću izvođenja PCI (tako da se unutar 12 sati od početka bolesti podvrgne tzv. „spasonosnoj” PCI).

U slučaju učinkovite sistemske trombolize, poželjno je da se bolesnik podvrgne koronarografiji unutar sljedeća 24 sata, ali ne ranije od 3 sata od početka primjene trombolitičkog lijeka, te, ako je indicirano, PCI.

Da bi se pojačao trombolitički učinak i spriječila ponovna tromboza koronarne arterije (uz učinkovitu trombolizu), koriste se antiagregacijski lijekovi (acetilsalicilna kiselina i klopidogrel) i antitrombinski lijekovi. (NFG, LMWH, inhibitori faktora Xa).

S obzirom na iznimno važnu ulogu trombocita u patogenezi NSTE-ACS, supresija adhezije, aktivacije i agregacije trombocita jedna je od ključnih točaka u liječenju ove kategorije bolesnika. Acetilsalicilna kiselina, blokirajući trombocitnu ciklooksigenazu-1, remeti sintezu tromboksana A2 u njima i time nepovratno potiskuje agregaciju trombocita izazvanu kolagenom, ADP i trombinom.

Acetilsalicilna kiselina (aspirin) Kao antitrombocitno sredstvo, propisuje se bolesniku što je moguće ranije u bolesti (čak iu prehospitalnom stadiju). Od bolesnika se traži da žvače prvu udarnu dozu od 250 mg; zatim u dozi od 100 mg bolesnik uzima aspirin * peroralno (po mogućnosti u enteričnom obliku) jednom dnevno neograničeno. Propisivanje aspirina* istodobno s trombolitičkom terapijom povezano je s 23% smanjenjem 35-dnevne smrtnosti.

Tienopiridini (klopidogrel). Još je učinkovitiji dodatak kombinacije aspirina* i klopidogrela trombolitičkoj terapiji (i sa i bez udarne doze klopidogrela od 300-600 mg). Ova dvokomponentna antiagregacijska terapija dovodi do značajnog smanjenja incidencije ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija za 20% 30. dana bolesti.

Antitrombinski lijekovi (antikoagulansi). Poželjnost primjene antikoagulansa (UFH, LMWH, inhibitori faktora Xa) povezana je s potrebom održavanja prohodnosti i sprječavanja ponovne tromboze infarktom povezane koronarne arterije nakon uspješne sistemske trombolize; prevencija stvaranja parijetalnih tromba u lijevoj klijetki i posljedične sustavne arterijske embolije, kao i prevencija moguće tromboze vena donjih ekstremiteta i tromboembolije grana plućne arterije.

Odabir antikoagulansa ovisi o tome je li učinjena sistemska tromboliza ili nije, i ako jest, koji je lijek korišten.

Ako je sustavna tromboliza provedena streptokinazom, lijek izbora među antikoagulansima je inhibitor faktora Xa fondaparinuks natrij (Arixtra*), čija je prva doza 2,5 mg primijenjena intravenozno u obliku bolusa, zatim se daje supkutano jednom dnevno u doza od 2. 5 mg tijekom 7-8 dana. Uz fondaparinuks može se koristiti i LMWH enoksaparinnatrij koji se inicijalno daje kao intravenski bolus u dozi od 30 mg, nakon čega slijedi prva supkutana injekcija u dozi od 1 mg/kg tjelesne težine u razmaku od 15 minuta. . Potom se enoksaparinnatrij primjenjuje supkutano 2 puta dnevno u dozi od 1 mg/kg tjelesne težine tijekom najviše 8 dana.

UFH se također može koristiti kao antikoagulantna terapija, što je manje prikladno od enoksaparina i fondaparinuks natrija. Način primjene UFH je temeljno važan: treba ga propisivati ​​isključivo (!) kao kontinuiranu intravenoznu infuziju preko dozatora pod kontrolom APTT. Cilj takve terapije je postići vrijednost aPTT 1,5-2 puta veću od početne vrijednosti. Da bi se to postiglo, UFH se inicijalno primjenjuje intravenski kao bolus od 60 U/kg (ali ne više od 4000 U), nakon čega slijedi intravenska infuzija u dozi od 12 U/kg na sat, ali ne prelazi 1000 U/h pod redovitim uvjetima. (nakon 3, 6, 12 i 24 sata nakon početka infuzije) praćenjem aPTT-a i prilagođavanjem doze UFH.

Ako je sustavna tromboliza provedena uz korištenje tkivnog aktivatora plazminogena, kao antikoagulantna terapija može se koristiti ili enoksaparin ili nefrakcionirani heparin.

Nitrati. Organski nitrati su lijekovi koji smanjuju ishemiju miokarda. Međutim, nema uvjerljivih podataka u korist primjene nitrata u nekompliciranom STEMI, pa njihova rutinska primjena u takvim slučajevima nije indicirana. Intravenska primjena nitrata može se koristiti tijekom prva 1-2 dana STEMI s kliničkim znakovima tekuće ishemije miokarda, s visokom hipertenzijom i zatajenjem srca. Početna doza lijeka je 5-10 mcg/min, po potrebi se povećava za 10-15 mcg/min dok se ne postigne željeni učinak ili dok sistolički krvni tlak ne dosegne razinu od 100 mm Hg.

Primjena beta blokatori u ranoj fazi liječenja bolesnika sa STEMI (smanjenjem potrebe miokarda za kisikom) pomaže smanjiti ishemiju miokarda, ograničiti područje nekroze i vjerojatnost po život opasnih poremećaja ritma, uključujući ventrikularnu fibrilaciju. U “stabilnih” bolesnika koji nemaju hemodinamske poremećaje (arterijsku hipotenziju, akutno zatajenje lijeve klijetke), poremećaje srčanog provođenja ili bronhalnu astmu, moguća je intravenska primjena beta-blokatora u prvim satima STEMI-a, nakon čega slijedi prijelaz na održavanje oralna primjena. Međutim, kod većine bolesnika, nakon stabilizacije stanja, poželjno je odmah propisati beta-blokatore (metoprolol, bisoprolol, karvedilol, propranolol) oralno. U tom slučaju, beta-blokatori se prvo propisuju u malim dozama, a zatim se povećavaju pod kontrolom krvnog tlaka, otkucaja srca i hemodinamskog statusa.

ACE inhibitori treba propisivati ​​od prvog dana STEMI, osim ako nema kontraindikacija. Mogu se primijeniti kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril, zofenopril, trandolapril i dr. S obzirom na nestabilnost hemodinamike prvog dana STEMI, mogućnost istodobne primjene beta-blokatora i nitrata, početne doze ACE inhibitora trebaju biti male s njihovim naknadnim povećanjem pod kontrolom krvnog tlaka i razine kalija te kreatinina u plazmi do maksimalno podnošljivih doza ili dok se ne postignu njihove ciljne vrijednosti. Ako bolesnik ne podnosi ACE inhibitore, mogu se koristiti blokatori receptora angiotenzina II (valsartan, losartan, telmisartan itd.). ACE inhibitori posebno su učinkoviti u bolesnika sa STEMI koji su u ranoj fazi bolesti imali smanjenu ejekcijsku frakciju ili su imali znakove zatajenja srca.

Komplikacije infarkta miokarda i njihovo liječenje

Akutno zatajenje srca (AZS)- jedna od najopasnijih komplikacija MI. Obično se razvija s oštrim smanjenjem kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke zbog velikog područja ishemije ili nekroze, uključujući više od 40% miokarda lijeve klijetke. Često se AZS razvija u pozadini već postojećeg kroničnog zatajenja srca ili komplicira tijek ponovljenog MI.

Postoje dvije kliničke varijante AZS:

Zastoj krvi u plućnoj cirkulaciji, tj. plućni edem (intersticijski ili alveolarni);

Kardiogeni šok.

Ponekad se kombiniraju obje ove varijante OSN-a. Takvi pacijenti imaju najlošiju prognozu, jer njihova smrtnost prelazi 80%.

Plućni edem nastaje zbog povišenog krvnog tlaka u kapilarama plućne cirkulacije. To dovodi do protoka krvne plazme iz intravaskularnog sloja u plućno tkivo, uzrokujući njihovu povećanu hidrataciju. To se obično događa kada hidrostatski tlak u kapilarama pluća naraste na 24-26 mmHg. te počinje prelaziti onkotski tlak krvi. Postoje intersticijski i alveolarni edem pluća.

— S alveolarnim edemom, tekućina bogata proteinima prodire u alveole i, miješajući se s udahnutim zrakom, stvara postojanu pjenu koja ispunjava dišne ​​putove, oštro otežava disanje, pogoršava izmjenu plinova, uzrokuje hipoksiju, acidozu i često završava smrću pacijent.

Kardiogeni šok temelji se na kritičnom smanjenju minutnog volumena srca (srčani indeks =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

Ovisno o kliničkoj slici i težini, AZS u bolesnika s MI dijeli se u četiri razreda (Killipova klasifikacija).

Klasa I: umjerena kratkoća daha, sinusna tahikardija u odsutnosti kongestivnog piskanja u plućima.

Klasa II: vlažni, tihi, sitno mjehurići u donjim dijelovima pluća ne više od lopatica, uzbudljivi<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

Klasa III: vlažni, tihi hropci s finim mjehurićima, koji zahvaćaju više od 50% površine pluća (alveolarni plućni edem).

Klasa IV: kardiogeni šok.

Za liječenje AZS klase I-II prema Killipu koristi se:

Udisanje kisika kroz masku za lice ili kroz nosne katetere uz kontrolu zasićenja krvi kisikom;

Intravenska primjena diuretika petlje (furosemid) u dozi od 20-40 mg u razmacima od 1-4 sata, ovisno o potrebi;

Intravenska infuzija nitrata (nitroglicerin, izosorbid-dinitrat) u početnoj dozi od 3-5 mg/sat u odsutnosti arterijske hipotenzije;

ACE inhibitori oralno u odsutnosti arterijske hipotenzije, hipovolemije i zatajenja bubrega.

Liječenje bolesnika s AZS klase III po Killip-u ima sljedeći cilj: smanjiti pritisak klina u plućnoj arteriji<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2.1 l/min po 1 m 2. koja se provodi na sljedeći način:

Intravenska primjena diuretika petlje (furosemid) u dozi od 60-80 mg ili više s intervalom od 1-4 sata ovisno o diurezi;

Narkotički analgetici: intravenski morfin (morfij hidroklorid *) 1%, 1,0 ml na 20,0 ml izotonične otopine natrijevog klorida;

U nedostatku arterijske hipotenzije (BP >100 mm Hg), intravenska infuzija perifernih vazodilatatora (nitroglicerin ili izosorbid-dinitrat u početnoj dozi od 3-5 mg/h s naknadnom korekcijom) pod kontrolom krvnog tlaka i središnjih hemodinamskih parametara;

U prisutnosti arterijske hipotenzije (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Liječenje bolesnika s AZS klase IV po Killip-u ima isti cilj kao i u bolesnika s AZS-om klase III po Killip-u, a provodi se na sljedeći način:

Terapija kisikom, praćenje zasićenosti krvi kisikom i pH vrijednosti;

Kada se pO 2 smanji ispod 50%, neinvazivna (maska ​​za lice, CIPAP, BiPAP) ili invazivna (trahealna intubacija) potpomognuta ventilacija;

Praćenje središnjih hemodinamskih parametara pomoću Swan-Ganz plutajućeg balon katetera;

Intravenska infuzija inotropnih lijekova - dobutamin, dopamin (početna doza od 2,5 mcg/kg po 1 minuti s naknadnom korekcijom) pod kontrolom krvnog tlaka i središnjih hemodinamskih parametara;

Intra-aortalna balonska kontrapulzacija;

Rana revaskularizacija miokarda (PCI ili koronarna premosnica).

Intraaortalna balonska kontrapulzacija- jedna od metoda potpomognute cirkulacije. Njegova bit leži u činjenici da se posebnim balonskim kateterom uvodi u silazni dio aorte (od razine polazišta lijeve subklavijske vene do razine polazišta bubrežnih arterija) kroz femoralnu arteriju, koja je povezana s posebna pumpa, koja napuhuje i ispuhuje balon kateter sinkrono s radom srca. . Tijekom dijastole, balon kateter se napuhuje i zatvara descendentnu aortu. Zbog toga se dijastolički tlak u uzlaznoj aorti i Valsalvinim sinusima značajno povećava, što dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, koji se javlja uglavnom u dijastoli. Tijekom sistole, balon kateter se brzo ispuhuje, što rezultira smanjenjem tlaka u silaznoj aorti i smanjenjem otpora izbacivanju krvi iz lijeve klijetke. Istodobno se smanjuje potreba miokarda za kisikom. Uz pomoć intraaortalne balon kontrapulsacije u nekih bolesnika s kardiogenim šokom moguće je poboljšati hemodinamiku, dobiti na vremenu i pripremiti bolesnika za revaskularizaciju miokarda.

Dodatno, od lijekova u liječenju kardiogenog šoka koristi se intravenska primjena otopina dekstrana (poliglukin *. rheopolyglucin *) (ili drugih dekstrana) i glukokortikoida, korigira se acidobazna i elektrolitska ravnoteža. Međutim, oni utječu na sekundarne mehanizme patogeneze i ne mogu eliminirati šok dok se ne riješi glavni zadatak - vraćanje pumpne funkcije srca.

Ključne riječi

Članak

Cilj. Ocijeniti primjenu dijagnostičkih kriterija za infarkt miokarda u stvarnoj kliničkoj praksi.

Materijali i metode. Istraživanje je provedeno od studenog do prosinca 2011. Analizirane su povijesti bolesti 67 osoba umrlih na kardiološkom odjelu KB-a njihovog imena. S.R. Mirotvortsev pacijenata u 2009-2010. Koristeći univarijantnu neparametarsku analizu, procijenjen je odnos između svih ispitivanih karakteristika.

Rezultati. Analizirane su povijesti bolesti 67 pacijenata koji su umrli u jedinici intenzivne njege odjela kardiologije u dobi od 39 do 90 godina (prosječna dob 76 godina). Od toga su 33 muškarca (49%) i 34 žene (51%). 21 osoba (31%) bila je na odjelu manje od 1 krevet-dana, 46 osoba (69%) - više od 1 krevet-dana. Svi pacijenti su hitno primljeni. Hitnom medicinskom pomoći upućeno je 56 osoba (83%), iz ambulante 2 osobe (3%), voditelja odjela 4 osobe (6%), samouputom 1 osoba (2%), 4 osobe ( 6%) s drugih odjela klinike. 100% bolesnika imalo je kliničke simptome akutnog infarkta miokarda. Na temelju rezultata EKG registracije u 47 bolesnika (70%) bilo je moguće utvrditi lokalizaciju infarkta, u ostalih nije (zbog izraženih cikatricijalnih promjena, LBBB). U 24 osobe (36%) došlo je do oštećenja stražnjeg zida lijeve klijetke, u 40 osoba (60%) - u prednjem zidu, u 22 osobe (33%) - u apeksnoj i / ili bočnoj regiji. Većina bolesnika imala je oštećenje miokarda u više od jedne zone. Korištenje biomarkera nekroze (CK-MB i ukupni CK) za dijagnozu značajno je povezano s duljinom hospitalizacije (p=0,02). Rezultati istraživanja dostupni su za 9 pacijenata (13%) koji su umrli tijekom prvog dana hospitalizacije i za 33 (49%) koji su u bolnici proveli više od 24 sata. Istodobno, kod 13 pacijenata (19%) koji su bili u bolnici dulje od 24 sata izostali su rezultati ovih studija. U 40 bolesnika (58%) porast CK-MB bio je dijagnostički značajan, ali u 2 bolesnika (3%) vrijednosti nisu dosegle granične vrijednosti za dijagnozu. Štoviše, dijagnoza akutnog infarkta postavljena je u 27 bolesnika (68%) s visokom razinom CPK-MB, 2 bolesnika (3%) s normalnim vrijednostima ovog pokazatelja i 20 bolesnika (29%) bez uzimanja u obzir uzeti u obzir ovaj kriterij (zbog nedostatka rezultata ispitivanja). Rezultati DECHOCG bili su dostupni samo u 11 pacijenata (15%). U svim slučajevima, postojala su područja hipokinezije i/ili akinezije, ali svi ti pacijenti već su imali barem 1 infarkt miokarda u povijesti bolesti. Dijagnoza akutnog infarkta miokarda postavljena je kod 65 bolesnika, a samo 2 bolesnika imala su akutni koronarni sindrom. Ukupno su obdukcije obavljene u 57 slučajeva. Prema nalazima patološke obdukcije dijagnoza akutnog infarkta miokarda nije potvrđena kod 2 bolesnika. Kod prvog pacijenta, koji je poslan na obdukciju, postavljena je dijagnoza akutnog infarkta miokarda bez lokalizacije, a otkriven je primarni karcinom pluća. Imao je značajno povećanje razine CPK-MB (u 3 uzorka od 3 uzeta), nije bilo promjena u EKG-u, a DEHOCG nije rađen. Kod drugog pacijenta uputna dijagnoza je bila akutni koronarni sindrom, a identificirana je i destruktivna lijevostrana pneumonija. Također je imao značajno povećanje razine CPK-MB, izražene promjene u EKG-u, te zone hipokinezije prema nalazu ehokardiografije. Prednja lokalizacija infarkta podudarala se s nalazima autopsije u 100% slučajeva, stražnja lokalizacija samo u 50% (u 4 bolesnika (11%) dijagnoza nije potvrđena, au 14 (37%) - naprotiv, dijagnosticirano je). Nije bilo značajne korelacije između kliničke procjene i obdukcijskih rezultata lezija u septalno-apikalnoj regiji, kao ni lezija u lateralnoj regiji (p = 0,18 odnosno p = 0,5).

Zaključak. Stvarna uporaba dijagnostičkih kriterija za akutni infarkt miokarda ne podudara se uvijek s preporučenim standardima. Najlakši način za dijagnosticiranje prednjeg infarkta. Najveće poteškoće nastaju kod lokalizacije zahvaćenog područja u septalno-apikalnoj i/ili lateralnoj regiji.