ICD akutno zatajenje srca. Zastoj srca

Kronično sistoličko zatajenje srca klinički je sindrom koji otežava tijek niza bolesti, a karakteriziran je prisutnošću kratkoće daha tijekom tjelesnog napora (i zatim u mirovanju), umorom, perifernim edemima i objektivnim znakovima poremećaja srčane funkcije u mirovanju ( na primjer, auskultatorni znakovi, EchoCG podaci) .

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

• I50 Zatajenje srca

Statistički podaci. Kronično sistoličko zatajenje srca javlja se u 0,4–2% populacije. Njegova prevalencija raste s dobi: kod osoba starijih od 75 godina razvija se u 10% slučajeva.

Uzroci

Etiologija Zatajenje srca s niskim minutnim volumenom srca Oštećenje miokarda: IHD (postinfarktna kardioskleroza, kronična ishemija miokarda) Kardiomiopatije Miokarditis Toksični učinci (na primjer, alkohol, doksorubicin) Infiltrativne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza) Endokrine bolesti Poremećaji prehrane (nedostatak vitamina B1) Miokard preopterećenje Arterijska hipertenzija Reumatske srčane mane Kongenitalne srčane mane (na primjer, stenoza aorte) Aritmije Supraventrikularne i ventrikularne tahikardije Fibrilacija atrija Zatajenje srca s visokim minutnim volumenom Anemija Sepsa Arteriovenska fistula.

Čimbenici rizika Odbijanje bolesnika od farmakoterapije Propisivanje lijekova s ​​negativnim inotropnim učinkom i njihova nekontrolirana primjena Tirotoksikoza, trudnoća i druga stanja povezana s povećanim metaboličkim potrebama Prekomjerna tjelesna težina Prisutnost kronične patologije srca i krvnih žila (arterijska hipertenzija, koronarna bolesti arterija, srčane mane itd.).

PatogenezaPoremećaj pumpne funkcije srca što dovodi do smanjenja minutnog volumena.Usljed smanjenja minutnog volumena dolazi do hipoperfuzije mnogih organa i tkiva.Smanjenje perfuzije srca dovodi do aktivacije simpatičkog živčanog sustava. i povećanje brzine otkucaja srca Smanjenje perfuzije bubrega uzrokuje stimulaciju renin-angiotenzinskog sustava. Povećava se proizvodnja renina, a prekomjerna proizvodnja angiotenzina II dovodi do vazokonstrikcije, zadržavanja vode (edemi, žeđ, povećan volumen krvi) i posljedično povećanja predopterećenja srca.Smanjenje perfuzije perifernih mišića uzrokuje nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u njima, a hipoksija dovodi do ozbiljnog umora.

KLASIFIKACIJE

Klasifikacija XII Svesaveznog kongresa terapeuta 1935. (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stadij I (početni) - latentno zatajenje srca, koje se očituje samo tijekom fizičkog napora (kratkoća daha, tahikardija, umor).

Stadij II (teški) - produljeno zatajenje cirkulacije, hemodinamski poremećaji (stagnacija u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji), disfunkcija organa i metabolizma također su izraženi u mirovanju Razdoblje A - početak dugog stadija, karakteriziran blagim hemodinamskim poremećajima, disfunkcijom. srca ili samo njihovih dijelova. Razdoblje B je kraj dugog stadija, karakteriziranog dubokim hemodinamskim poremećajima, cijeli kardiovaskularni sustav uključen je u proces.

III stadij (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.

Klasifikacija New York Heart Association (1964.) Klasa I - obična tjelesna aktivnost ne uzrokuje značajan umor, otežano disanje ili palpitacije Klasa II - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravlje u mirovanju, ali obična tjelesna aktivnost uzrokuje umor, palpitacije, kratkoća daha ili bolovi Klasa III - izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravlje u mirovanju, ali manje opterećenje od uobičajenog dovodi do pojave simptoma Klasa IV - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pogoršanja dobrobiti: simptomi zatajenja srca su prisutan čak iu mirovanju i pojačava se pri svakoj tjelesnoj aktivnosti.

Klasifikacija Društva stručnjaka za zatajenje srca (OSSN, 2002) usvojena je na Sveruskom kongresu kardiologa u listopadu 2002. Pogodnost ove klasifikacije je u tome što ne odražava samo stanje procesa, već i njegovu dinamiku. Dijagnoza mora odražavati stadij kroničnog zatajenja srca i njegovu funkcionalnu klasu. Potrebno je uzeti u obzir da korespondencija između stadija i funkcionalne klase nije sasvim jasna - funkcionalna klasa se postavlja u prisutnosti nešto manje izraženih manifestacija nego što je potrebno za dodjeljivanje odgovarajućeg stadija zatajenja srca.

Stadiji kroničnog zatajenja srca (mogu se pogoršati unatoč liječenju) Stadij I – početni stadij srčane bolesti (oštećenja). Hemodinamika nije pogođena. Latentno zatajenje srca Asimptomatska disfunkcija lijeve klijetke stadij IIA - klinički izražen stadij srčane bolesti (oštećenja). Hemodinamski poremećaji u jednom od krugova cirkulacije krvi, izraženi umjereno. Adaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila stadij IIB - teški stadij srčane bolesti (oštećenja). Izražene promjene u hemodinamici u oba kruga cirkulacije krvi. Maladaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila III. stadij posljednji je stadij oštećenja srca. Izražene promjene u hemodinamici i teške (ireverzibilne) strukturne promjene u ciljnim organima (srce, pluća, krvne žile, mozak, bubrezi). Završna faza remodeliranja organa.

Funkcionalne klase kroničnog zatajenja srca (mogu se mijenjati tijekom liječenja u bilo kojem smjeru) FC I - nema ograničenja tjelesne aktivnosti: uobičajena tjelesna aktivnost nije popraćena brzim umorom, nedostatkom daha ili lupanjem srca. Bolesnik može tolerirati povećano radno opterećenje, ali ono može biti popraćeno nedostatkom daha i/ili odgođenim oporavkom FC II - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, uobičajenu tjelesnu aktivnost prati umor, nedostatak daha ili lupanje srca FC III - primjetno ograničenje tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, tjelesna aktivnost nižeg intenziteta u odnosu na uobičajena opterećenja praćena je pojavom simptoma FC IV - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pojave nelagode; Simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se uz minimalnu tjelesnu aktivnost.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije

Tegobe - otežano disanje, napadi gušenja, slabost, umor.Otežano disanje u početnoj fazi zatajenja srca javlja se tijekom tjelesne aktivnosti, au slučaju teškog zatajenja srca - u mirovanju. Javlja se kao posljedica povećanog tlaka u plućnim kapilarama i venama. Time se smanjuje rastezljivost pluća i pojačava rad dišne ​​muskulature.Teško zatajenje srca karakterizira ortopneja – prisilni sjedeći položaj koji bolesnik zauzima kako bi olakšao disanje uz jaku otežano disanje. Pogoršanje dobrobiti u ležećem položaju je zbog taloženja tekućine u plućnim kapilarama, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka. Osim toga, u ležećem položaju dijafragma se podiže, što donekle otežava disanje.Kronično zatajenje srca karakterizira paroksizmalna noćna zaduha (kardijalna astma), uzrokovana pojavom intersticijalnog plućnog edema. Noću, tijekom spavanja, razvija se napad teškog nedostatka zraka, popraćen kašljem i pojavom piskanja u plućima. Kako zatajenje srca napreduje, može se pojaviti alveolarni plućni edem. Brzi umor kod bolesnika sa zatajenjem srca javlja se zbog nedovoljne opskrbe skeletnih mišića kisikom. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca mogu osjetiti mučninu, smanjen apetit, bolove u trbuhu, povećanje abdomena (ascites) zbog zastoj krvi u jetri i sustavu.portna vena Sa strane srca čuju se patološki III i IV srčani tonovi. U plućima se otkrivaju vlažni hropci. Karakterističan je hidrotoraks, često desnostran, koji nastaje zbog povećanja pleuralnog kapilarnog tlaka i ekstravazacije tekućine u pleuralnu šupljinu.

Kliničke manifestacije srčanog zatajenja značajno ovise o njegovom stadiju.Stadij I - znakovi (umor, otežano disanje i lupanje srca) javljaju se pri normalnoj tjelesnoj aktivnosti, u mirovanju nema manifestacija zatajenja srca.Stadij IIA - postoje neizraženi hemodinamski poremećaji. Kliničke manifestacije ovise o tome koji su dijelovi srca pretežno zahvaćeni (desni ili lijevi).Zatajenje lijeve klijetke karakterizira stagnacija u plućnoj cirkulaciji, koja se očituje tipičnom inspiratornom otežanom disanjem uz umjeren fizički napor, napadima paroksizmalne noćne zaduhe, napadima paroksizmalne noćne otežane disanja, tjelesnim poremećajima i tjelesnim naporima. i brzo umaranje. Otok i povećanje jetre su nekarakteristični Zatajenje desne klijetke karakterizirano je stvaranjem zastoja u sustavnoj cirkulaciji. Pacijenti su zabrinuti zbog boli i težine u desnom hipohondriju, smanjene diureze. Jetra je karakterizirana povećanjem (površina je glatka, rub je zaobljen, palpacija je bolna). Posebnost zatajenja srca u stadiju IIA smatra se potpunom kompenzacijom stanja tijekom liječenja, tj. reverzibilnost manifestacija zatajenja srca kao rezultat odgovarajućeg liječenja Stadij IIB - postoje duboki hemodinamski poremećaji, cijeli cirkulacijski sustav uključen je u proces. Kratkoća daha javlja se s najmanjim fizičkim naporom. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja težine u desnom hipohondriju, opće slabosti i poremećaja spavanja. Karakteristični su ortopneja, edem, ascites (posljedica povišenog tlaka u jetrenim venama i peritonealnim venama - dolazi do transudacije i nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini), hidrotoraks, hidroperikard III. stadij - završni distrofični stadij s dubokim ireverzibilnim metaboličkim poremećajima. U pravilu, stanje bolesnika u ovoj fazi je teško. Kratkoća daha je izražena čak iu mirovanju. Karakterizira ga masivni edem, nakupljanje tekućine u šupljinama (ascites, hidrotoraks, hidroperikard, edem genitalnih organa). U ovoj fazi javlja se kaheksija.

Dijagnostika

Instrumentalni podaci

EKG. Možete prepoznati znakove blokade lijeve ili desne grane Hisovog snopa, ventrikularnu ili atrijalnu hipertrofiju, patološke Q valove (kao znak prethodnog MI), aritmije. Normalan EKG baca sumnju na dijagnozu kroničnog zatajenja srca.

EchoCG vam omogućuje da razjasnite etiologiju kroničnog zatajenja srca i procijenite funkcije srca, stupanj njihovog oštećenja (osobito odredite ejekcijsku frakciju lijeve klijetke). Tipične manifestacije zatajenja srca su proširenje šupljine lijeve klijetke (kako napreduje, širenje drugih komora srca), povećanje krajnje sistoličke i krajnje dijastoličke dimenzije lijeve klijetke i smanjenje njegove ejekcijska frakcija.

Rentgenski pregled Moguće je otkriti vensku hipertenziju u obliku preraspodjele protoka krvi u korist gornjih dijelova pluća i povećanja promjera krvnih žila.Kod zagušenja u plućima otkrivaju se znakovi intersticijalnog edema (Kerleyeve linije u kostofreničnim sinusima) ili znakovi plućnog edema Otkriva se hidrotoraks (obično desnostrani) Kardiomegalija se dijagnosticira povećanjem transverzalna veličina srca je veća od 15,5 cm u muškaraca i više od 14,5 cm u žena. (ili s kardiotorakalnim indeksom većim od 50%).

Kateterizacija srčanih šupljina otkriva porast plućnog kapilarnog klinastog tlaka za više od 18 mm Hg.

Dijagnostički kriteriji - Framinghamovi kriteriji za dijagnozu kroničnog zatajenja srca, podijeljeni na velike i manje. Glavni kriteriji: paroksizmalna noćna dispneja (kardijalna astma) ili ortopneja, otok vratnih vena, hripanje u plućima, kardiomegalija, plućni edem, patološki III. zvuk, povišen središnji venski tlak (više od 160 mm vodenog stupca), vrijeme protoka krvi više od 25 s, pozitivan “hepatojugularni refluks” Manji kriteriji: oticanje nogu, noćni kašalj, otežano disanje pri naporu, povećanje jetre, hidrotoraks, tahikardija više od 120 u minuti, smanjenje vitalnog kapaciteta za 1/3 od maksimuma. Za potvrdu dijagnoze kroničnog zatajenja srca potrebna su 1 velika ili 2 manja kriterija. Otkriveni simptomi moraju biti povezani s bolešću srca.

Diferencijalna dijagnoza Nefrotski sindrom - povijest edema, proteinurije, bubrežne patologije Ciroza jetre Okluzivne lezije vena s naknadnim razvojem perifernog edema.

Liječenje Potrebno je prvo procijeniti mogućnost utjecaja na uzrok nedostatka. U nekim slučajevima, učinkovita etiološka intervencija (na primjer, kirurška korekcija bolesti srca, revaskularizacija miokarda u ishemijskoj bolesti srca) može značajno smanjiti težinu manifestacija kroničnog zatajenja srca.U liječenju kroničnog zatajenja srca, ne-lijekovi i lijekovi razlikuju se metode terapije. Treba napomenuti da se obje vrste liječenja trebaju međusobno nadopunjavati.

Nemedikamentozno liječenje Ograničenje konzumacije kuhinjske soli na 5-6 g/dan, tekućine (do 1-1,5 l/dan) Optimiziranje tjelesne aktivnosti Umjerena tjelesna aktivnost je moguća, pa čak i neophodna (hodanje najmanje 20-30 minuta 3 –5 r/ tjedana) Treba poštovati potpuni fizički mir ako se stanje pogorša (u mirovanju se smanjuje broj otkucaja srca i smanjuje se rad srca).

Liječenje

Terapija lijekovima. Konačni cilj liječenja kroničnog zatajenja srca je poboljšati kvalitetu života i produžiti njegovo trajanje.

Diuretici. Pri njihovom propisivanju potrebno je uzeti u obzir da je pojava edema kod zatajenja srca povezana s više razloga (konstrikcija bubrežnih žila, pojačano lučenje aldosterona, povišeni venski tlak. Liječenje samo diureticima smatra se nedovoljnim. Kod kroničnih zatajenje srca, diuretici petlje (furosemid) ili tiazidi (na primjer hidroklorotiazid). U slučaju nedovoljnog diuretičkog odgovora kombiniraju se diuretici petlje i tiazidi. Tiazidni diuretici. Hidroklorotiazid se obično koristi u dozi od 25 do 100 mg / dan. treba imati na umu da kada je GFR bubrega manji od 30 ml / min, nije preporučljivo koristiti tiazide.Diuretici petlje počinju djelovati brže, njihov diuretski učinak je izraženiji, ali manje trajan od tiazidnih diuretika.Furosemid koristi se u dozi od 20-200 mg/dan intravenozno, ovisno o manifestacijama edema i diureze.Može se propisati oralno u dozi od 40-100 mg/dan.

ACE inhibitori uzrokuju hemodinamsko rasterećenje miokarda zbog vazodilatacije, povećane diureze i smanjenog tlaka punjenja lijeve i desne klijetke. Indikacije za propisivanje ACE inhibitora su klinički znakovi zatajenja srca, smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke manje od 40%. Pri propisivanju ACE inhibitora moraju se poštovati određeni uvjeti prema preporukama Europskog kardiološkog društva (2001.): Potrebno je prestati uzimati diuretike 24 sata prije uzimanja ACE inhibitora Prije i nakon uzimanja ACE inhibitora potrebno je kontrolirati krvni tlak. Liječenje se započinje malim dozama koje se postupno povećavaju.Potrebno je pratiti funkciju bubrega (diureza, relativna gustoća urina) i koncentraciju elektrolita u krvi (ioni kalija, natrija) povećavajući doze svakih 3-5 dana, zatim svaka 3. i 6 mjeseci Treba izbjegavati istodobnu primjenu diuretika koji štede kalij (mogu se propisati samo kod hipokalemije) Treba izbjegavati kombiniranu primjenu NSAIL.

Dobiveni su prvi pozitivni podaci o povoljnom učinku blokatora receptora angiotenzina II (osobito losartana) na tijek kroničnog zatajenja srca kao alternative ACE inhibitorima u slučajevima nepodnošenja ili kontraindikacija za njihovu primjenu.

Srčani glikozidi imaju pozitivno inotropno (povećavaju i skraćuju sistolu), negativno kronotropno (smanjuje broj otkucaja srca), negativno dromotropno (usporava AV provođenje) djelovanje. Smatra se da je optimalna doza održavanja digoksina 0,25–0,375 mg/dan (u starijih bolesnika 0,125–0,25 mg/dan); Terapijska koncentracija digoksina u krvnom serumu je 0,5-1,5 mg/l. Indikacije za primjenu srčanih glikozida su tahisistolička fibrilacija atrija i sinusna tahikardija.

B - Adrenergički blokatori Mehanizam povoljnog djelovanja  - adrenergičkih blokatora u kroničnom zatajenju srca posljedica je sljedećih čimbenika: Izravne zaštite miokarda od štetnih učinaka kateholamina Zaštite od hipokalemije izazvane kateholaminima Poboljšanje protoka krvi u koronarnim arterijama zbog smanjenja brzine otkucaja srca i poboljšane dijastoličke relaksacije miokarda Smanjenje učinka vazokonstriktorskih sustava (na primjer, zbog smanjenja izlučivanja renina) Potencijacija vazodilatacijskog kalikrein-kininskog sustava Povećanje doprinosa lijevog atrija punjenje lijevog ventrikula zbog poboljšane relaksacije potonjeg Trenutno se među b-adrenergičkim blokatorima za liječenje kroničnog zatajenja srca preporučuje karvedilol - b1 - i a1 - adrenergički blokator s vazodilatacijskim svojstvima. Početna doza karvedilola je 3,125 mg 2 puta dnevno, nakon čega slijedi povećanje doze na 6,25 mg, 12,5 mg ili 25 mg 2 puta dnevno u nedostatku nuspojava u obliku arterijske hipotenzije, bradikardije, smanjenog lijevog ventrikularna ejekcijska frakcija (prema EchoCG) i druge negativne manifestacije djelovanja b - adrenergičkih blokatora. Također se preporučuje metoprolol, počevši s dozom od 12,5 mg 2 puta dnevno, bisoprolol 1,25 mg 1 put dnevno pod kontrolom ventrikularnih ejekcijskih frakcija s postupnim povećanjem doze nakon 1-2 tjedna.

Spironolakton. Utvrđeno je da primjena antagonista aldosterona spironolaktona u dozi od 25 mg 1-2 puta dnevno (u nedostatku kontraindikacija) pomaže produžiti životni vijek bolesnika sa zatajenjem srca.

Periferni vazodilatatori propisuju se kod kroničnog zatajenja srca ako postoje kontraindikacije ili ako se ACE inhibitori loše podnose. Od perifernih vazodilatatora koristi se hidralazin u dozi do 300 mg/dan, izosorbid dinitrat u dozi do 160 mg/dan.

Ostali kardiotonici. b - Adrenergički agonisti (dobutamin), inhibitori fosfodiesteraze obično se propisuju 1-2 tjedna u završnoj fazi zatajenja srca ili u slučaju oštrog pogoršanja stanja bolesnika.

Antikoagulansi. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Moguća je i plućna embolija zbog venske tromboze i tromboembolija krvnih žila u sistemskoj cirkulaciji uzrokovana intrakardijalnim trombima ili fibrilacijom atrija. Primjena neizravnih antikoagulansa u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca preporučuje se u prisutnosti fibrilacije atrija i tromboze u anamnezi.

Antiaritmici. Ako postoje indikacije za propisivanje antiaritmika (fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija), preporuča se primjena amiodarona u dozi od 100-200 mg/dan. Ovaj lijek ima minimalne negativne inotropne učinke, dok većina drugih lijekova u ovoj klasi smanjuje ejekcijsku frakciju lijeve klijetke. Osim toga, sami antiaritmici mogu izazvati aritmije (proaritmijski učinak).

Kirurgija

Izbor optimalne metode kirurškog liječenja ovisi o uzroku koji dovodi do zatajenja srca. Tako je kod ishemijske bolesti srca u mnogim slučajevima izvediva revaskularizacija miokarda, kod idiopatske subaortne hipertrofične stenoze - septalna miektomija, kod valvularnih defekata - protetika ili rekonstruktivni zahvati na valvulama, kod bradiaritmija - ugradnja pacemakera. itd.

U slučaju zatajenja srca refraktornog na adekvatnu terapiju, glavna kirurška metoda liječenja je transplantacija srca.

Metode mehaničke cirkulatorne potpore (implantacija pomoćnika, umjetnih klijetki i biomehaničkih pumpi), prethodno predlagane kao privremene mogućnosti prije transplantacije, sada su dobile status samostalnih intervencija, čiji su rezultati usporedivi s rezultatima transplantacije.

Kako bi se spriječilo napredovanje dilatacije srca, ugrađuju se uređaji u obliku mrežice koji sprječavaju prekomjerno širenje srca.

U slučaju cor pulmonale koje je tolerantno na liječenje, transplantacija kompleksa srce-pluća čini se prikladnijom intervencijom.

Prognoza. Općenito, trogodišnja stopa preživljenja bolesnika s kroničnim sistoličkim zatajenjem srca je 50%. Stopa smrtnosti od kroničnog sistoličkog zatajenja srca je 19% godišnje.

Čimbenici čija prisutnost korelira s lošom prognozom u bolesnika sa zatajenjem srca Smanjena ejekcijska frakcija lijeve klijetke za manje od 25% Nemogućnost penjanja za jedan kat i kretanja normalnim tempom dulje od 3 minute Smanjenje sadržaja natrijevih iona u krvnoj plazmi manje od 133 mEq/l Smanjenje koncentracije kalijevih iona u plazmi krvi manje od 3 mEq/l Povećani sadržaj norepinefrina u krvi Česta ventrikularna ekstrasistola tijekom dnevnog EKG praćenja.

Rizik od iznenadne srčane smrti u bolesnika sa zatajenjem srca je 5 puta veći nego u općoj populaciji. Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca iznenada umire, uglavnom od ventrikularne fibrilacije. Profilaktička primjena antiaritmika ne sprječava ovu komplikaciju.

ICD-10 I50 Zatajenje srca

Lijekovi i Lijekovi se koriste za liječenje i/ili prevenciju kroničnog sistoličkog zatajenja srca.

Farmakološka skupina(e) lijeka.

Obiteljski doktor. Terapeut (svezak 2). Kronično zatajenje bubrega ICD 10

Kronično zatajenje bubrega

opće informacije

Postoje različite definicije kroničnog zatajenja bubrega (CRF), no bit svake od njih svodi se na razvoj karakterističnog kliničko-laboratorijskog kompleksa koji je posljedica progresivnog gubitka svih bubrežnih funkcija.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je gubitak homeostatskih funkcija bubrega u pozadini bubrežne bolesti dulje od 3 mjeseca: smanjena brzina glomerularne filtracije i relativna gustoća (osmolarnost), povećane koncentracije kreatinina, uree, kalija, fosfora, magnezija i aluminija u krvnom serumu, smanjeni kalcij u krvi, acidobazna neravnoteža (metabolička acidoza), razvoj anemije i arterijske hipertenzije.

Epidemiologija

Problem kroničnog zatajenja bubrega aktivno se razvija već nekoliko desetljeća, zbog značajne prevalencije ove komplikacije. Tako se prema literaturi broj bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u Europi, SAD-u i Japanu kreće od 157 do 443 na milijun stanovnika. Prevalencija ove patologije u našoj zemlji je 212 na 1 milijun stanovnika među pacijentima starijim od 15 godina. Među uzrocima smrtnosti kronično zatajenje bubrega zauzima jedanaesto mjesto.

Etiologija

CRF se temelji na jednom morfološkom ekvivalentu - nefrosklerozi. Ne postoji oblik bubrežne patologije koji potencijalno ne bi mogao dovesti do razvoja nefroskleroze, a time i zatajenja bubrega. Stoga je kronično zatajenje bubrega ishod svake kronične bubrežne bolesti.

CRF može biti uzrokovan primarnim bubrežnim bolestima, kao i sekundarnim oštećenjem bubrega kao posljedicom dugotrajne kronične bolesti organa i sustava. Izravna oštećenja parenhima (primarna ili sekundarna), koja dovode do kroničnog zatajenja bubrega, konvencionalno se dijele na bolesti s dominantnim oštećenjem glomerularnog aparata ili tubularnog sustava, ili njihovom kombinacijom. Među glomerularnim nefropatijama najčešći su kronični glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, amiloidoza i lupusni nefritis. Rjeđi uzroci kroničnog zatajenja bubrega s oštećenjem glomerularnog aparata su malarija, giht, dugotrajni septički endokarditis i mijelom. Primarno oštećenje tubularnog sustava najčešće se uočava kod većine uroloških bolesti praćenih poremećajem odljeva mokraće, prirođenih i stečenih tubulopatija (renalni dijabetes insipidus, Albrightova tubularna acidoza, Fanconijev sindrom, koji se javlja kao samostalna nasljedna bolest ili prati razne bolesti), medikamentoznih bolesti. trovanja i otrovnih tvari. Vaskularne bolesti mogu dovesti do sekundarnog oštećenja bubrežnog parenhima - oštećenje bubrežnih arterija, esencijalna hipertenzija (primarna nefroangioskleroza), malformacije bubrega i mokraćnog sustava (policistična bolest, hipoplazija bubrega, neuromuskularna displazija uretera i dr.). Kronično izolirano oštećenje bilo kojeg dijela nefrona zapravo je okidač za razvoj kroničnog zatajenja bubrega, no u kliničkoj praksi kasni stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira disfunkcija i glomerularnog i tubularnog aparata.

Patogeneza

Bez obzira na etiološki čimbenik, mehanizam razvoja kroničnog zatajenja bubrega temelji se na smanjenju broja aktivnih nefrona, značajnom smanjenju brzine glomerularne filtracije u pojedinom nefronu i kombinaciji ovih pokazatelja. Složeni mehanizmi oštećenja bubrega uključuju mnoge čimbenike (poremećaj metaboličkih i biokemijskih procesa, zgrušavanje krvi, poremećaj pasaže mokraće, infekcija, abnormalni imunološki procesi) koji u interakciji s drugim bolestima mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. U razvoju kroničnog zatajenja bubrega najvažniji je polagani, skriveni poremećaj svih bubrežnih funkcija, kojeg bolesnik najčešće nije svjestan. Međutim, suvremene metode ispitivanja omogućuju prepoznavanje skrivenog stadija, jer su sada dobro poznate promjene koje se događaju u tijelu kada je funkcionalna sposobnost bubrega oštećena. To je važan zadatak za kliničara, koji mu omogućuje poduzimanje preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na sprječavanje preranog razvoja završnog stadija zatajenja bubrega. Bubrezi imaju značajne rezervne sposobnosti, što dokazuje očuvanje i održavanje života tijela uz gubitak 90% nefrona. Proces prilagodbe odvija se jačanjem funkcije preostalih nefrona i restrukturiranjem cijelog organizma. S progresivnom smrću nefrona smanjuje se glomerularna filtracija, narušava se ravnoteža vode i elektrolita, au tijelu se zadržavaju produkti metabolizma, organske kiseline, fenolni spojevi, neki peptidi i druge tvari, što određuje kliničku sliku kronične bubrežne bolesti. neuspjeh i stanje bolesnika. Dakle, poremećaj izlučivanja i sekretornih funkcija bubrega doprinosi razvoju patoloških promjena u tijelu, čija ozbiljnost ovisi o intenzitetu smrti nefrona i određuje progresiju zatajenja bubrega. S kroničnim zatajenjem bubrega poremećena je jedna od najvažnijih funkcija bubrega - održavanje ravnoteže vode i soli. Već u ranim stadijima kroničnog zatajenja bubrega, posebno uzrokovanog bolestima s pretežnim oštećenjem tubularnog aparata, dolazi do poremećaja koncentracijske sposobnosti bubrega, što se očituje poliurijom, nokturijom, smanjenjem osmolarnosti urina na razinu osmotske koncentracije krvne plazme (izostenurija) i kod uznapredovalog oštećenja - hipostenurija (osmotska koncentracija urina ispod osmotske koncentracije krvne plazme). Poliurija, koja je postojana čak i uz ograničenje tekućine, može biti posljedica izravnog smanjenja tubularne funkcije i promjene u osmotskoj diurezi. Važna funkcija bubrega je održavanje ravnoteže elektrolita, osobito iona kao što su natrij, kalij, kalcij, fosfor itd. Kod kroničnog zatajenja bubrega izlučivanje natrija mokraćom može biti povećano ili smanjeno. U zdrave osobe 99% natrija filtriranog kroz glomerule se reapsorbira u tubulima. Bolesti s dominantnim oštećenjem tubularno-intersticijalnog sustava dovode do smanjenja njegove reapsorpcije do 80%, a time i do povećanog izlučivanja. Pojačano izlučivanje natrija mokraćom ne ovisi o njegovom unošenju u organizam, što je posebno opasno kada se u takvim situacijama pacijentu preporuča ograničenje unosa soli. No, pretežno oštećenje glomerula, smanjenje glomerularne filtracije, osobito uz očuvanu funkciju tubula, može dovesti do retencije natrija, što za posljedicu ima nakupljanje tekućine u tijelu i povišenje krvnog tlaka. Do 95% kalija unesenog u tijelo uklanja se putem bubrega, što se postiže njegovim izlučivanjem u distalnim tubulima. Kod kroničnog zatajenja bubrega regulacija ravnoteže kalija u tijelu provodi se njegovim izlučivanjem crijevima. Dakle, kada se GFR smanji na 5 ml / min, oko 50% dolaznog kalija izlučuje se izmetom. Povećanje kalija u plazmi može se uočiti u oligoanuričkoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kao i tijekom pogoršanja osnovne bolesti, s pojačanim katabolizmom. Budući da je glavna količina kalija u tijelu u unutarstaničnom prostoru (u plazmi - oko 5 mmol / l, u unutarstaničnoj tekućini - oko 150 mmol / l), u nekim situacijama (febrilno stanje, kirurški zahvati itd.) u pozadini kroničnog zatajenja bubrega može doći do hiperkalijemije, koja ugrožava život bolesnika. Stanje hipokalemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega opaža se mnogo rjeđe i može ukazivati ​​na nedostatak ukupnog kalija u tijelu i oštro oštećenje sekretorne sposobnosti distalnih tubula. Poremećaji u funkciji glomerularnog i tubularnog aparata već u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega dovode do hiperkloremičke acidoze, hiperfosfatemije, umjerenog porasta magnezija u krvnom serumu i hipokalcijemije.

Povećane koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. u krvi. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s povećanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomjernog unosa ili oštrog ograničenja tijekom posta.

Urea je krajnji produkt metabolizma proteina i nastaje u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U stanjima zatajenja bubrega ne dolazi samo do poteškoće u njegovom izlučivanju, nego također, iz još nepoznatih razloga, do povećanja njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se stvara u mišićima tijela iz svog prekursora kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se u pravilu kada se glomerularna filtracija smanji na 20-30% normalne razine.

Pretjerana proizvodnja paratiroidnog hormona privukla je još više pozornosti kao mogući glavni toksin u uremiji. To potvrđuje i učinkovitost barem djelomične paratireoidektomije. Pojavljuje se sve više činjenica koje ukazuju na toksičnost tvari nepoznate prirode čija je relativna molekularna masa 100-2000, zbog čega se nazivaju “srednje molekule”. Akumuliraju se u krvnom serumu bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. No, sve je jasnije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o restrukturiranju stanica svih tkiva i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao posljedica poremećaja u radu bubrega i sustava koji reguliraju njihovu aktivnost.

Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćeni životni vijek crvenih krvnih stanica zbog nedostatka bjelančevina i željeza u organizmu, toksični učinci produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina) i nizak eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija

Osteodistrofija uzrokovana poremećajem metabolizma kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol koji utječe na transport kalcija regulirajući sintezu specifičnih proteina koji ga vežu. U kroničnom zatajenju bubrega, prijelaz kalciferola u metabolički aktivne oblike je blokiran. Ravnoteža vode i elektrolita dugo ostaje blizu fiziološke, sve do terminalne faze. U uvjetima poremećenog transporta iona u tubulima, kod tubularnih defekata, povećava se gubitak natrija, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatrijemije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom kroničnog zatajenja bubrega. To nije samo zbog rastućeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i zbog povećanja acidoze, i što je najvažnije, zbog promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjene u CBS-u nastaju zbog kršenja funkcije "ugljične kiseline - bikarbonata". S različitim varijantama bubrežne disfunkcije, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedna ili druga vrsta oštećenja CBS-a. Kod glomerularne je ograničena mogućnost ulaska kiselih valencija u urin; kod tubularne se preferirano aktivira acidogeneza amonijaka.

Arterijska hipertenzija

U njegovoj pojavi nedvojbena je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod kroničnog zatajenja bubrega uzrokovana je gubitkom sposobnosti bubrega da kontroliraju razinu natrija u tijelu i volumen cirkulirajuće krvi. U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, perzistentna hipertenzivna reakcija može biti adaptivna, održavajući filtracijski tlak. U tim slučajevima naglo smanjenje krvnog tlaka može biti kobno.

Prema ICD-10, kronično zatajenje bubrega klasificira se na sljedeći način:

N18 Kronično zatajenje bubrega.

N18.0 – Završni stadij oštećenja bubrega.

N18.8 – Ostalo kronično zatajenje bubrega.

N18.9 – Kronično zatajenje bubrega nije navedeno.

N19 – Zatajenje bubrega nije navedeno.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega s poznatom bubrežnom bolešću nije teška. Njegov stupanj, a posljedično i ozbiljnost, određuje se povećanjem koncentracije kreatinina u krvnom serumu i smanjenjem GFR. Kao što je jasno iz prethodno navedenog, vrlo je važno pratiti stanje metabolizma elektrolita i acidobazne tvari te pravovremeno registrirati poremećaje u radu srca i pluća.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega je uglavnom laboratorijska. Prvi simptom je smanjenje relativne gustoće urina na 1,004-1,011, bez obzira na količinu diureze. Mora se imati na umu da prisutnost šećera i proteina u urinu može povećati relativnu gustoću urina (svaki 1% šećera - za 0,004 i 3 g/l - za 0,01).

Studija ravnoteže elektrolita za određivanje razine pada bubrežne funkcije nije vrlo informativna. Isto se može reći i za stupanj anemije, a još više za razinu krvnog tlaka.

Točna procjena funkcije bubrega, uzimajući u obzir stanje drugih organa, te stupanj degenerativnih procesa u tijelu postaju vrlo važni pri odlučivanju o izgledima za transplantaciju bubrega.

U općoj terapijskoj praksi može se susresti kreatininemija bez specifične bubrežne bolesti. To se opaža kod kongestivnog zatajenja srca. Obično kreatininemija ne prelazi 0,6-0,8 mmol/l. Značajnije povećanje može se primijetiti s brzo rastućom dekompenzacijom srčane aktivnosti, na primjer, u bolesnika s kompliciranim infarktom miokarda. Značajka takve kreatininemije je neobično očuvanje prilično visoke gustoće urina. Do zatajenja bubrega dolazi kada se "bubrežna kvota" minutnog volumena srca smanji na 7,8%. Pogoršanje bubrežne hemodinamike povezano je s povećanjem venskog tlaka, a smanjenje bubrežnog protoka krvi nadmašuje smanjenje glomerularne filtracije, tako da je filtracijska frakcija obično povećana. Pogoršanje bubrežne hemodinamike prati preraspodjela bubrežnog protoka krvi. Najviše strada vanjski dio korteksa. Postojanost povećane gustoće urina povezana je s usporavanjem protoka krvi, osobito u meduli.

Dakle, "kronična" kreatinemija, neobična za izvanbubrežne uzroke, bez razvoja difuzne nefroskleroze, koja nije popraćena uobičajenom izostenurijom, ima određeno dijagnostičko i prognostičko značenje za srčane bolesnike. Ova vrsta zatajenja bubrega ne zahtijeva poseban tretman. Druga značajka smanjene funkcije bubrega kod kongestivnog zatajenja srca je pojava i povećanje proteinurije. U pravilu se oslobađaju proteini krvne plazme, ali krivac je poremećena tubularna reapsorpcija proteina. Histopatološka slika tako zagušenog bubrega otkriva proširene vene. Glomeruli su povećani, kapilarne petlje su široke i sadrže crvene krvne stanice. Stroma bubrega je otečena, tubuli su nešto prošireni, njihov epitel je u stanju distrofije, mnogi tubuli pokazuju znakove atrofije. Žarišna intersticijska fibroza i arterioskleroza.

Klinički kriteriji

Glavne manifestacije:

Simptomi endogene intoksikacije;

oligurija;

Mučnina;

Makrohematurija ili mikrohematurija;

Problemi s mokrenjem;

Svrbež kože;

Krvarenje.

Već prva komunikacija s bolesnikom i razjašnjavanje podataka iz anamneze kao što su trajanje nefrološke bolesti, prisutnost ili odsutnost kroničnog glomerulo- ili pijelonefritisa, arterijska hipertenzija, trajanje ovih bolesti, učestalost egzacerbacija glomerulo- ili pijelonefritisa, količina izlučenog urina po danu, kao i prepoznavanje ranih simptoma kroničnog zatajenja bubrega, omogućuju sumnju na zatajenje bubrega i izradu plana dijagnostičkih i terapijskih mjera.

Naznaka u anamnezi o trajanju nefrološke bolesti dulje od 5-10 godina daje razlog za sumnju na prisutnost zatajenja bubrega i provođenje svih dijagnostičkih studija koje potvrđuju ili odbijaju ovu dijagnozu. Analiza studija pokazala je da je moguće potpuno oštećenje bubrežne funkcije i određivanje stadija kroničnog zatajenja bubrega tradicionalnim metodama pretrage urina i krvi.

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, smanjen sluh, okus.

Distrofični sindrom: suh i bolan svrbež kože, tragovi češanja po koži, gubitak težine, moguća prava kaheksija, atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suhoća, gorčina i neugodan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnoj regiji nakon jela, često proljev, moguće povećanje kiselosti želučanog soka (zbog smanjenog razaranja gastrina u bubrezima) , u kasnijim fazama može biti gastrointestinalno krvarenje, stomatitis, zaušnjaci, enterokolitis, pankreatitis, disfunkcija jetre.

Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s naprednim kroničnim zatajenjem bubrega - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemično-hemoragijski sindrom: blijeda koža, krvarenje iz nosa, crijeva, želuca, krvarenja na koži, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Oštećenje živčanog sustava: uremijska encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoza s opsesivnim strahovima, halucinacije, konvulzivni napadi), polineuropatija (parestezija, svrbež, osjećaj peckanja i slabosti u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Rani klinički znakovi kroničnog zatajenja bubrega su poliurija i nokturija, hipoplastična anemija; tada se pojavljuju opći simptomi - slabost, pospanost, umor, apatija, slabost mišića. Nakon toga, uz zadržavanje dušikovih otpadnih tvari, javljaju se svrbež kože (ponekad bolan), nazalno, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz maternice i potkožna krvarenja; može se razviti “uremički giht” s bolovima u zglobovima i tofima. Uremiju karakterizira dispeptički sindrom - mučnina, povraćanje, štucanje, gubitak apetita, čak i averzija prema hrani, proljev. Koža je blijedožućkaste boje (kombinacija anemije i retencije urokroma). Koža – suha, s ogrebotinama, modricama na rukama i nogama; jezik – suh, smeđ. Kako kronično zatajenje bubrega napreduje, simptomi uremije se pojačavaju. Zadržavanje natrija dovodi do hipertenzije, često s malignim značajkama i retinopatijom. Hipertenzija, anemija i neravnoteža elektrolita uzrokuju oštećenje srca. U terminalnom stadiju razvija se fibrinozni ili efuzijski perikarditis, što ukazuje na nepovoljnu prognozu. Kako uremija napreduje, neurološki simptomi se pojačavaju, pojavljuju se konvulzivni trzaji, encefalopatija se pojačava, sve do razvoja uremične kome, uz snažno bučno acidotično disanje (Kussmaulovo disanje). Bolesnici su skloni infekcijama; Česta je upala pluća.

Laboratorijski kriteriji

Klinička analiza urina - proteinurija, hipoizostenurija, cilindrurija, moguća abakterijska leukociturija, hematurija.

Analiza krvi:

klinički – anemija, povećana sedimentacija eritrocita (ESR), moguća umjerena leukocitoza, pomak leukocitarne formule ulijevo, moguća trombocitopenija;

biokemijski - povišene razine uree, kreatinina, rezidualnog dušika u krvi, povišeni ukupni lipidi, B-lipoproteini, hiperkalijemija, hipokoagulacija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, moguća hipodisproteinemija, hiperkolesterolemija.

Laboratorijska dijagnostika

Klinički test krvi, s određivanjem trombocita;

Biokemijski test krvi, s određivanjem razine kreatinina, uree, kolesterola, proteinskog profila, elektrolita (kalij, kalcij, fosfor, natrij, klor);

Određivanje dnevnog izlučivanja proteina;

Određivanje funkcionalnog stanja bubrega (brzina glomerularne filtracije);

Acidobazno stanje;

ALT, AST;

Rentgenski pregled bubrega, kostiju, pluća.

Dodatne laboratorijske i instrumentalne studije

feritin;

Postotak (%) zasićenja transferina;

Određivanje paratiroidnog hormona;

Određivanje izlučivanja kalcija u urinu;

Određivanje amilaze u krvi;

Proteinski sedimentni uzorci;

Određivanje produkata razgradnje fibrina u krvnom serumu;

Radionuklidne studije (indirektna renoangiografija, dinamička i statička renoscintigrafija);

Biopsija bubrega iglom;

Funkcionalne studije mokraćnog mjehura;

Ehoencefalogram;

Ehokardiografija s procjenom funkcionalnog stanja srca, Dopplerografija krvnih žila.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega kliničarima ne predstavlja posebne poteškoće zbog karakteristične kliničke slike i laboratorijskih promjena u krvi i urinu. Jedina stvar koju uvijek trebate zapamtiti: takva klinika može biti uzrokovana pogoršanjem kroničnog zatajenja bubrega kao rezultat okluzivnog čimbenika i razvoja akutnog upalnog procesa u gornjem ili donjem urinarnom traktu. U tim uvjetima, pravi stadij kroničnog zatajenja bubrega može se utvrditi tek nakon uspostavljanja prolaza urina i uklanjanja akutnog upalnog procesa. Za nefrologe je važno dijagnosticirati rane i preddijalizne faze kroničnog zatajenja bubrega, što omogućuje izradu taktike liječenja i određivanje prognoze nefrološke bolesti.

Otkrivanje kroničnog zatajenja bubrega, u pravilu, provodi se paralelno s dijagnozom nefrološke bolesti i uključuje povijest bolesti, kliničke manifestacije, promjene u općim testovima krvi i urina, kao i specifične studije usmjerene na identifikaciju ukupne bubrežne bolesti. funkcija i metode procjene morfoloških i funkcionalnih parametara bubrega.

Specijalističke konzultacije

Oftalmolog: stanje fundusa;

Neurolog: prisutnost uremijske i hipertenzivne encefalopatije;

Gastroenterolog: prisutnost komplikacija iz gastrointestinalnog trakta (gastritis, hepatitis, kolitis, itd.);

Kardiolog: simptomatska arterijska hipertenzija, hipertenzivno srce;

Kardiokirurg: uremijski perikarditis (punkcija);

Urolog: prisutnost kamenaca u čaško-zdjeličnom području bubrega, mokraćovoda itd.

Na temelju klasifikacije, liječenje kroničnog zatajenja bubrega indicirano je kod razine glomerularne filtracije manje od 60 ml/min, što odgovara razini kreatinina od 140 µmol/l za muškarce i 105 µmol/l za žene (renoprotekcija je indicirana od razina GFR-a od oko 90 ml/min). Preporuča se stabilizirati krvni tlak na ciljne vrijednosti

Dijagnostika i liječenje komplikacija.

Razina liječenja

Ambulanta: terapeut, obiteljski liječnik, kardiolog, gastroenterolog i dr.; stacionarno – indikacije za stacionarno liječenje.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega podliježu dispanzerskom promatranju nefrologa, au njegovoj odsutnosti liječnika opće prakse u mjestu prebivališta.

Dispanzersko promatranje treba uključivati: pregled bolesnika s kroničnim bubrežnim zatajenjem stadija I 3 puta godišnje, s kroničnim zatajenjem bubrega II stadija - 6 puta godišnje, a s kroničnim zatajenjem bubrega III stadija - mjesečno, propisivanje odgovarajućeg režima, zapošljavanje i selekcija. racionalnih dijetetskih i terapijskih mjera; prepoznavanje i uklanjanje čimbenika koji pridonose progresiji kroničnog zatajenja bubrega. Ako se pojave interkurentne bolesti, pacijenti se dodatno pregledaju. Bolesnike s IV stadijem kroničnog zatajenja bubrega treba liječiti hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom ili simptomatskom terapijom (ako u mjestu stanovanja postoje kontraindikacije za nadomjesnu bubrežnu terapiju (NBT).

Metode liječenja

Terapija lijekovima je osnovna (u skladu s međunarodnim standardima i protokolima koje je odobrilo Ministarstvo zdravstva Ukrajine: posebno farmakološka skupina lijekova, doza, trajanje tečaja) i dodatna.

Kirurško liječenje ili druge vrste liječenja (indikacije).

Glavni ciljevi dijetetskog liječenja kroničnog zatajenja bubrega su smanjenje unosa proteina hranom – low protein diet (LPD); kontrola unosa tekućine; smanjenje konzumacije namirnica koje sadrže Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfate.

Ograničenje unosa proteina

Niskoproteinska dijeta (LPD) pomaže u usporavanju progresije kroničnog zatajenja bubrega: intraglomerularna hipertenzija i glomerularna hipertrofija, proteinurija se smanjuju, učestalost sekundarnog hiperparatireoidizma i razina produkata metabolizma dušika.

Korekcija poremećaja kalcijevog fosfata

Povišene razine fosfora u serumu i razvoj sekundarnog hiperparatireoidizma (SHPT) ne samo da doprinose razvoju osteopatije, već također utječu na progresiju kroničnog zatajenja bubrega. Uz GFR od 40-50 ml / min, količina fosfora u dnevnoj prehrani ne smije biti veća od 800-1000 mg. Kada je GFR ispod 40 ml/min, uz restrikciju fosfora u prehrani na 1 g/dan, propisuju se vezivači fosfata (PBP): vezivači fosfata.

Kontrola krvnog tlaka (BP) i razine proteinurije

ACE inhibitori (ACEI):

Enalapril - od 5 do 40 mg / dan;

Perindopril – od 2 do 8 mg/dan;

Quinapril - od 5 do 20 mg / dan;

Moexipril – od 3,75 do 15 mg/dan;

Ramipril – od 2,5 do 10 mg/dan;

Spirapril - od 3 do 6 mg/dan.

Blokatori receptora angiotenzina II (ARB):

Valsartan – od 80 do 160 mg/dan;

Losartan – od 25 do 100 mg/dan;

Kandesartan – od 8 do 32 mg/dan;

Irbesartan – od 150 do 300 mg/dan;

Telmisartan – od 40 do 80 mg/dan;

Eprosartan – od 400 do 1200 mg/dan.

Blokatori kalcijevih kanala:

Amlodipin – od 5 do 10 mg/dan;

Lerkanidipin – od 5 do 10 mg/dan;

Diltiazem – od 30 do 90 mg/dan tri puta;

Diltiazem retard – od 90 do 300 mg/dan dva puta;

Verapamil - od 40 do 120 mg/dan 2 do 3 puta dnevno;

Verapamil retard – od 240 do 480 mg/dan.

ACE inhibitori (ACEI) i blokatori angiotenzin II receptora (ARB) smanjuju proteinuriju i mikroalbuminuriju značajnije nego diuretici, antagonisti kalcija i b-blokatori.

Blokatori kalcijevih kanala. Naime, skupina nifedipina (dihidropiridin), učinkovito snižava krvni tlak, ali ne utječe na razinu proteinurije i progresiju kroničnog zatajenja bubrega, što je povezano s njihovom sposobnošću da oštro smanje tonus aferentne arteriole i povećaju vodeni udar na visoki sustavni krvni tlak. Naprotiv, nehidropiridinski blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem) praktički ne utječu na mehanizam bubrežne autoregulacije, pomažu u smanjenju proteinurije i inhibiraju glomerularnu fibrozu. Postizanje ciljnog krvnog tlaka u kroničnoj bubrežnoj bolesti događa se kada se propisuje nekoliko lijekova.

Korekcija anemije

Zasićenost željezom kontrolirana je ciljanim minimalnim razinama koncentracije eritropoetina u serumu većom od 100 ng/ml i razinom zasićenja transferina > 20%. Po potrebi se propisuju preparati željeza u dozi većoj od 200-300 mg elementarnog željeza dnevno. Paralelno se koriste i drugi lijekovi koji su obvezni u liječenju anemije:

Folna kiselina – od 5 do 15 mg/dan;

Piridoksin (vitamin B6) – od 50 do 200 mg/dan.

Glavna vrsta nadomjesne terapije za anemiju uzrokovanu nedostatkom eritropoetina je primjena eritropoetina:

Eprex – od 20 do 100 U/kg tri puta tjedno;

Recormon - od 20 do 100 U/kg tri puta tjedno.

Korekcija hiperazotemije

Kako bi se smanjila razina azotemije, toksičnog opterećenja uremije, koriste se lijekovi koji pospješuju njihovo izlučivanje.

Hipoazotemički biljni lijekovi:

Hofitol - od 2 do 3 tablete tri puta dnevno 15 minuta. prije jela ili 2 ampule dva puta dnevno intramuskularno ili intravenozno dnevno tijekom 14-21 dana;

Lespenefril (lespeflan) – od 3 do 6 žličica dnevno ili intravenozno u količini od 1 ml/kg težine pacijenta.

Enterosorpcija pomoću enterosorbenata - 1,5-2 sata prije ili poslije jela i lijekova:

Aktivni ugljen - do 5 g 3 do 4 puta dnevno;

Kuglasti karbonit - do 5 g 3 do 4 puta dnevno;

Enterosgel – 1 supena kašika (15,0 g) 3 do 4 puta dnevno;

Sorbigel – 1 supena kašika (15,0 g) 3 do 4 puta/dan;

Enterodeza - 5 ml na 1000 ml vode 3 do 4 puta dnevno;

Polyphepan - 1 žlica (15,0 g) 2 do 4 puta dnevno ili u dozi od 0,5 g/kg tjelesne težine dnevno.

Intestinalna dijaliza s uvođenjem u debelo crijevo kroz sondu od 8 do 10 litara otopine, koja sadrži: saharozu - 90 g/l; glukoza – 8 g/l, kalijev klorid – 0,2 g/l, natrijev bikarbonat – 1 g/l, natrijev klorid – 1 g/l.

Korekcija dislipidemije

Ciljna razina LDL kolesterola u odraslih s kroničnom bubrežnom bolešću je 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatin – od 10 do 80 mg/dan;

Simvastatin – od 10 do 40 mg/dan;

Pravastatin – od 10 do 40 mg/dan;

Atorvastatin – od 10 do 40 mg/dan;

Fluvastatin – od 10 do 40 mg/dan.

Statini blokiraju ključni enzim za sintezu kolesterola u jetri i imaju izražen učinak snižavanja lipida. Željena razina LDL kolesterola –

Gemfibrozil - 600 mg dva puta dnevno;

Fenofibrat – 200 mg/dan.

Fibrati se propisuju kada su razine TG > 5,7 mmol/L (500 mg/dL), uz doziranje prilagođeno funkciji bubrega. Kombinacija fibrata i statina nije preporučljiva jer postoji visok rizik od rabdomiolize.

Indikacije za aktivne metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega:

Razina kreatinina u serumu iznad 0,528 mmol/l (kod dijabetičke nefropatije - iznad 0,353 mmol/l), postavlja se arteriovenska fistula, uz daljnji porast kreatinina - „uvod” u hemodijalizu;

Perikarditis, neuropatija, encefalopatija, hiperkalijemija, visoka hipertenzija, oštećenje CBS-a u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

Danas se u Ukrajini koriste sljedeće aktivne metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega: kronična hemodijaliza u kombinaciji s hemosorpcijom i hemofiltracijom, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Prognoza je loša i poboljšava se nadomjesnom bubrežnom terapijom (RRT) i transplantacijom bubrega.

Prevencija

Pravovremeno otkrivanje i liječenje nefroloških bolesti koje dovode do razvoja kroničnog zatajenja bubrega, kao što su akutni glomerulo- i pijelonefritis, dijabetička nefropatija.

Kronično zatajenje srca. Definicija. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostika. Liječenje.

Relevantnost problema

Prevalencija klinički značajnog kroničnog zatajenja srca (CHF) u populaciji je najmanje 1,5-3,0%. Kod osoba starijih od 65 godina, incidencija CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije u starijih bolesnika. Broj bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke najmanje je 4 puta veći od broja bolesnika s klinički značajnom CHF. Tijekom 15 godina broj hospitalizacija s dijagnozom CHF utrostručio se, a tijekom 40 godina povećao se 6 puta. Petogodišnje preživljenje bolesnika s CHF-om još uvijek je ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u općoj populaciji. U Sjedinjenim Državama ima više od 2,5 milijuna pacijenata s CHF-om; godišnje umre oko 200 tisuća pacijenata; 5-godišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF-a je 50%.

Kronično zatajenje srca (CHF) je srčani poremećaj (pumpe) funkcije s odgovarajućim simptomima, koji se sastoji u nemogućnosti krvožilnog sustava da isporuči organima i tkivima količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcioniranje. Dakle, radi se o nesrazmjeru između stanja krvotoka i metabolizma, koji se povećava s povećanjem aktivnosti životnih procesa; patofiziološko stanje u kojem poremećena funkcija srca onemogućuje održavanje razine cirkulacije krvi potrebne za metabolizam tkiva.

CHF se može razviti u pozadini gotovo bilo koje bolesti kardiovaskularnog sustava, ali glavna tri su sljedeći nosološki oblici:

koronarna bolest srca (CHD)

I arterijska hipertenzija

Sa srčanim manama.

IHD. Prema postojećoj klasifikaciji, akutni infarkt miokarda (AIM) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP - nozološka jedinica koju je u kliničku praksu uveo ICD-10) najčešće dovode do razvoja CHF-a. Mehanizmi nastanka i napredovanja CHF-a uzrokovanog AIM-om uzrokovani su promjenama u geometriji i lokalnoj kontraktilnosti miokarda, što se naziva terminom "remodeliranje lijeve klijetke (LV); s ICMP-om dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda miokarda, nazvan izrazom "hibernacija (spavanje) miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do strukturnog restrukturiranja miokarda, koji ima specifično ime - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Do danas je Ukrajinu karakterizirao razvoj CHF-a zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih nedostataka.

Treba reći nekoliko riječi o dilatacijskoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF-a. DCM je prilično rijetka bolest nespecificirane etiologije, koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF potrebno je za odabir taktike liječenja za svakog pojedinog pacijenta.

Patogenetski aspekti zatajenja srca

Sa stajališta suvremene teorije, glavnu ulogu u aktivaciji kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To je uglavnom simpato-adrenalni sustav (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin te renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-II) i aldosteron, kao i sustav natrijuretskih čimbenici. Problem je u tome što je "pokrenuti" mehanizam hiperaktivacije neurohormona ireverzibilan fiziološki proces. S vremenom se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija tkivnih neurohormonalnih sustava pretvara u svoju suprotnost – kroničnu hiperaktivaciju. Potonji je popraćen razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke (pregradnja).

Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolički volumen i tlak u ovoj komori će se povećati. To povećava krajnje dijastoličko rastezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćenja (Starlingov zakon). Starlingov mehanizam pomaže u održavanju minutnog volumena srca. ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka prenijet će se na atrije, plućne vene ili vene sistemske cirkulacije. Povećanje kapilarnog tlaka popraćeno je transudacijom tekućine s razvojem edema. Smanjeni minutni volumen srca, osobito uz pad krvnog tlaka, aktivira SAS koji potiče kontrakcije miokarda, rad srca, venski tonus, a smanjenje renalne perfuzije dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijevog klorida. i aktivacija RAAS-a.

Hipoksija tkiva u CHF-u nije samo rezultirajuća karika u patogenezi, već i čimbenik koji ima izravan provokacijski učinak na druge njegove vodeće komponente - smanjenje pumpne sposobnosti srca, predopterećenja, naknadnog opterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentan, višefazni proces. Izravni primarni učinci hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim razinama: organskoj, sustavnoj, staničnoj i substaničnoj. Na subcelularnoj razini hipoksija inicira razvoj apoptoze.

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i volumena cirkulirajuće krvi s odgovarajućim povećanjem naknadnog i predopterećenja.

Klinika za zatajivanje srca

U većine bolesnika prvenstveno se razvija zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, u početku povezana s vježbanjem i progresijom do ortopneje, paroksizmalne posturalne dispneje i dispneje u mirovanju. Tipične su tegobe na neproduktivni kašalj i nokturiju. Bolesnici s CHF bilježe slabost i umor, koji su rezultat smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i središnjeg živčanog sustava.

Uz zatajenje desne klijetke, postoje pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog kongestije u jetri, gubitak apetita, mučnina zbog intestinalnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Nakon pregleda, može se primijetiti da neki pacijenti, čak i s teškim CHF-om, izgledaju dobro u mirovanju; u drugima se pojavljuje kratkoća daha tijekom razgovora ili minimalne aktivnosti; bolesnici s dugim i teškim tijekom izgledaju kahektični i cijanotični.

U nekih bolesnika nalazi se tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog tlaka, hladni ekstremiteti i znojenje (znaci aktivacije SAS).

Pri pregledu srca otkrivaju se srčani impuls, prošireni ili povišeni apikalni impuls (dilatacija ili hipertrofija ventrikula), slabljenje prvog tona i protodijastolički ritam galopa.

U slučaju zatajenja lijeve klijetke čuje se otežano disanje, suho hripanje (kongestivni bronhitis), krepitacija u bazalnim dijelovima pluća, može se otkriti tupost u bazalnim dijelovima (hidrotoraks).

Kod zatajenja srca desne klijetke otkrivaju se natečene jugularne vene i povećanje jetre; blagi pritisak na nju može pojačati oticanje vratnih vena – pozitivan hepatojugularni refleks. U nekih bolesnika pojavljuju se ascites i anasarka.

Dijagnoza zatajenja srca

Konačna klinička dijagnoza HF može se postaviti samo uzimajući u obzir instrumentalne podatke, prije svega ehokardiografiju, kao i radiografiju OGK, EKG i podatke laboratorijskih istraživačkih metoda.

Ehokardiografski se procjenjuje: stanje valvula, prisutnost šantova, aneurizmi, stanje perikarda, prisutnost tumora ili krvnih ugrušaka, kao i kontraktilna funkcija (difuzne promjene ili regionalni poremećaji, njihov kvantitativni procjena), prisutnost hipertrofije miokarda, dilatacija komorica, te odrediti globalnu sistoličku funkciju – FV.

Važnu ulogu u dijagnozi zatajivanja srca ima rendgenski pregled srčane komore: - procjena veličine srca (kardiotorakalni indeks); -prisutnost i ozbiljnost kongestije u plućima; -diferencijalna dijagnoza s bolestima dišnog sustava; - dijagnoza i praćenje učinkovitosti liječenja komplikacija zatajenja srca (pneumonija, hidrotoraks, plućna embolija).

Sastavni dio pretrage za HF sindrom je EKG, koji omogućuje prepoznavanje hipertrofije, ishemije, žarišnih promjena, aritmija i blokada, a služi i za praćenje terapije B-blokatorima, diureticima, srčanim glikozidima i amiodaronom.

Za određivanje funkcionalne klase (FC) u bolesnika koristi se 6-minutni test hodanja. Ova metoda je naširoko korištena u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i kliničke studije. Stanje pacijenata koji su u stanju prevladati od 426 do 550 m u 6 minuta odgovara blagom CHF-u; od 150 do 425 m - umjerena, a oni koji ne mogu prevladati 150 m - teška dekompenzacija. Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF-a odražava sposobnost bolesnika da obavljaju tjelesnu aktivnost i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela. To je osobito značajno kada se procjenjuje dinamika stanja bolesnika.

Laboratorijska pretraga za HF uključuje opću pretragu krvi (hemoglobin, crvene krvne stanice, leukociti, trombociti, hematokrit, ESR), opću pretragu urina, biokemijsku pretragu krvi (elektroliti -K+, Na+, kreatinin, bilirubin, jetreni enzimi - ALT, AST, alkalna fosfataza, glukoza).

Klasifikacija zatajenja srca

U Ukrajini se koristi klasifikacija Ukrajinske udruge kardiologa iz 2006., prema kojoj se razlikuju stadiji zatajenja srca (na temelju klasifikacije V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), varijante disfunkcije (prema podacima EchoCG ) i funkcionalne klase (prema NYHA klasifikaciji)

Najprikladnija i najprikladnija za potrebe prakse je funkcionalna klasifikacija New York Heart Associationa, koja uključuje identifikaciju četiri funkcionalne klase prema sposobnosti bolesnika da podnose tjelesnu aktivnost. Ovu klasifikaciju preporučuje SZO. Temeljno načelo je procjena tjelesnih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje liječnik može identificirati fokusiranim, temeljitim i pažljivim prikupljanjem anamneze, bez upotrebe složene dijagnostičke opreme.

Identificirana su četiri funkcionalna razreda (FC) CHF-a.

I FC. Pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Normalna tjelovježba ne uzrokuje slabost (omamljenost), lupanje srca, otežano disanje ili anginoznu bol.

II FC. Umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno dok miruje, ali obavljanje normalne tjelesne aktivnosti uzrokuje slabost (oglavicu), lupanje srca, nedostatak zraka ili anginoznu bol.

III FC. Označeno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno samo dok miruje, ali manja tjelesna aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omamljenosti), lupanja srca, nedostatka zraka ili anginozne boli.

IV FC. Nemogućnost obavljanja bilo koje aktivnosti bez nelagode. U mirovanju se mogu javiti simptomi zatajenja srca ili angine. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Upravo dinamika FC tijekom liječenja omogućuje nam da objektivno odlučimo jesu li naše terapijske mjere ispravne i uspješne. Provedene studije također su dokazale činjenicu da određivanje FC u određenoj mjeri predodređuje moguću prognozu bolesti.

U kliničkoj praksi određivanje vrste disfunkcije miokarda ključno je za diferencirani pristup taktici liječenja. Klinički, i sistolička i dijastolička varijanta manifestiraju se istom vrstom simptoma - otežano disanje, kašalj, piskanje, ortopneja. U nedostatku EchoCG podataka, možete pokušati odrediti vrstu disfunkcije pomoću kliničkih i radioloških podataka, uzimajući u obzir etiologiju HF-a, auskultatorne podatke, određivanje granica srca perkusijom i radiološkim pregledom, kao i EKG-om. podaci (hipertrofija, dilatacija, cikatricijalne promjene, njihova lokalizacija, prisutnost znakova aneurizme srca itd.).

Liječenje CHF.

Ciljevi liječenja zatajenja srca su:

· uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF - povećan umor, lupanje srca, otežano disanje, oteklina;

· zaštita ciljnih organa – krvnih žila, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i

· prevencija razvoja hipotrofije poprečno-prugaste muskulature;

· poboljšanje kvalitete života,

· produljeni životni vijek

· smanjenje broja hospitalizacija.

Postoje metode liječenja bez lijekova i lijekova.

Metode bez lijekova

Dijeta. Glavno načelo je ograničiti unos soli i, u manjoj mjeri, unos tekućine. U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba uzeti najmanje 750 ml tekućine dnevno. Ograničenja unosa soli za bolesnike s FC I CHF - manje od 3 g dnevno, za bolesnike s FC II-III - 1,2-1,8 g dnevno, za FC IV - manje od 1 g dnevno.

Fizikalna rehabilitacija. Mogućnosti - hodanje ili sobni bicikl 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno uz samokontrolu dobrobiti i pulsa (opterećenje se smatra učinkovitim kada dosegne 75-80% maksimalnog broja otkucaja srca pacijenta) .

Medikamentozno liječenje zatajenja srca

Cijeli popis lijekova koji se koriste za liječenje CHF-a podijeljen je u tri skupine: primarni, dodatni, pomoćni.

Glavna skupina lijekova u potpunosti zadovoljava kriterije "medicine utemeljene na dokazima" i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, beta-blokatori (uz ACE inhibitore).

Dodatna skupina, čija je učinkovitost i sigurnost dokazana velikim studijama, ali zahtijeva pojašnjenje (meta-analiza): antagonisti aldosterona, antagonisti receptora angiotenzina I, CCB najnovije generacije.

Pomoćni lijekovi, njihova uporaba je diktirana određenim kliničkim situacijama. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmike, antitrombocitne agense, izravne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotrope, kortikosteroide i statine.

Unatoč velikom izboru lijekova, u liječenju bolesnika nedopustiva je polifarmacija (neopravdano propisivanje većeg broja skupina lijekova). U isto vrijeme, danas na polikliničkoj razini glavna skupina lijekova za liječenje CHF-a ne zauzima uvijek vodeće pozicije, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće skupine.

Načela kombinirane primjene osnovnih lijekova za liječenje zatajenja srca.

1. Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, a samo ACE inhibitori mogu se koristiti u ovom svojstvu u početnim fazama CHF.

2. Dvostruka terapija s ACEI + diuretik je optimalna za pacijente s NYHA klasom P-III CHF u sinusnom ritmu; primjena režima diuretik + glikozid, iznimno popularna u 50-60-ima, trenutno se ne koristi.

3. Trostruka terapija (ACEI + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina, a sada ostaje učinkovit režim u liječenju CHF, međutim, za pacijente sa sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida s ß-blokatorom.

4. Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka – ACE inhibitor + diuretik + glikozid + ß-blokator.

Akutna vaskularna insuficijencija

Ovaj pojam uključuje nekoliko akutnih cirkulacijskih poremećaja koji nisu uključeni u koncept cirkulacijskog zastoja ili šoka. Granica s potonjim tako je slabo definirana da se često koristi jedan termin umjesto drugog.

Kolaps je stanje u kojem dolazi do poremećaja periferne cirkulacije kao rezultat grubog poremećaja odnosa između kapaciteta vaskularnog kreveta i volumena cirkulirajuće krvi.

Ova definicija znači oštećenje organizma s netaknutim obrambenim mehanizmima. Ishod urušavanja teško je predvidjeti. Može dovesti do smrti, oporavka bez posljedica ili do šoka.

Patološka fiziologija

Glavna manifestacija kolapsa je pad krvnog tlaka, obično ispod 10,7 kPa (80 mm Hg) ili 2/3 niži od normalnog krvnog tlaka bolesnika uz nestanak perifernog pulsa. Karakteristična značajka ove hipotenzije je njezina iznenadna pojava zbog loše prilagodbe tijela. To je jedan od čimbenika koji ga razlikuje od šoka, u kojem aktivacija zaštitnih mehanizama dovodi do odgođenog razvoja patološkog stanja sadašnjeg sindroma.

Odsutnost ove "zaštitne reakcije" tipična je za neka tkiva i sustave:

Miokard, gdje srčana bradikardija nastaje tijekom kolapsa;

Periferna cirkulacija krvi (blijeda, hladna, bez cijanoze, mramorna koža);

Venska cirkulacija (venski tlak je nizak, vene nisu ispunjene pod stegom);

Cerebralna cirkulacija (često oštećenje pamćenja, uznemirenost i delirij, ponekad konvulzije, pa čak i nesvjestica);

Bubrežna cirkulacija (s kolapsom gotovo uvijek postoji oligo- ili anurija);

Neurovegetativni sustav (pojačano znojenje, blijedo lice, mučnina).

Uzroci kolapsa su brojni. To može biti rezultat:

a) akutna hipovolemija zbog krvarenja, izvanstanična dehidracija (osobito s hiponatrijemijom);

b) smanjenje minutnog volumena srca zbog kršenja srčanog ritma u smjeru ubrzanja (ventrikularna tahikardija, rotacija vrha srca) ili njegovog usporavanja (nodalna ili sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok);

c) poremećaji cirkulacije zbog otežanog punjenja srčanih šupljina, na primjer, kod tamponade srca;

d) smanjenje perifernog otpora zbog sekundarne reakcije vazovazalnog refleksa u labilnog bolesnika pod emocionalnim stresom;

e) hiperventilacija, koja se javlja tijekom umjetne ventilacije u bolesnika s plućnom insuficijencijom s hiperkapnijom, kao i pri korištenju vazodilatatora.

Ti se čimbenici mogu kombinirati. To je kombinacija koja se opaža tijekom kolapsa, koji se pojavljuje u početnoj fazi infarkta miokarda (treba ga razlikovati od kardiogenog šoka). Kao posljedica trovanja barbituratima tijekom kolapsa, moguće je nakupljanje tekućine u zoni splanhnikusa, a karakterizira ga i inhibitorni učinak lijekova na miokard.

Stanje šoka karakterizira sindrom, čija se klinička bit očituje difuznim oštećenjem moždanih stanica i sekundarnim neskladom između opskrbe krvlju tkiva i potreba tijela. Ponekad sama po sebi dovodi do smrti. Međutim, stupanj njegove nepovratnosti kod ljudi još nije jasno definiran.

Zbog teškoće kliničkog definiranja "šoka" predložene su brojne definicije od kojih je najprihvaćenija Wilsonova. Prema njegovim riječima, pacijenta u stanju šoka karakterizira prisutnost tri ili više znakova:

Sistolički tlak je jednak ili manji od 10,7 kPa (80 mmHg);

Nedovoljna prokrvljenost tkiva koja se očituje vlažnom, hladnom, cijanotičnom, mramoriranom kožom ili padom srčanog indeksa ispod 2,5 l/min.

Diureza manja od 25 ml / h;

Acidoza s udjelom bikarbonata manjim od 21 mmol/l i mliječnom kiselinom većom od 15 mg na 100 ml.

Uzroci šoka

Održavanje odgovarajuće hemodinamike u tijelu rezultat je racionalne interakcije između tri glavna čimbenika: volumena krvi, minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora. Izražena promjena jednog od ovih čimbenika može dovesti do "stanja šoka".

Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok nastaje kada se volumen bcc-a smanji za 20%. Ovaj akutni gubitak volumena može biti posljedica sljedećih čimbenika:

Više ili manje značajno vanjsko krvarenje -

Unutarnje krvarenje koje se javlja u šupljini (abdomen, kanal za hranu) ili tkivu (hematom). Na primjer, prijelom bedrene kosti prati gubitak krvi do 1000 ml, prijelom kostiju zdjelice - od 1500 do 2000 ml;

Gubitak plazme (opekline, pankreatitis);

Gubitak vode (elektrolita, npr. natrija),

Kardiogeni šok

Šok kao posljedica zatajenja srca može nastati iz dva razloga.

Zbog nedovoljne funkcije miokarda i kao rezultat razvoja kritičnog smanjenja minutnog volumena srca. Dekompenzacija nastaje kada srce zataji ili mu je poremećen ritam (usporen ili ubrzan). Infarkt miokarda koji je posljedica jednog od ovih mehanizama je fundamentalno udaljen uzrok kardiogenog šoka.

Opstrukcija kontrakcije ili sistoličkog izbacivanja rezultira nedovoljnim punjenjem ili dovodi do zatajenja komponente drugog mehanizma, što omogućuje grupiranje prilično nepovezanih uzroka kao što su tamponada perikarda, plućna embolija, ruptura aorte, intrakardijalna tromboza i tumor.

Toksičko-infektivni šok

Toksičko-infektivni (bakterijski) šok je, barem u početnom stadiju, prilično čest šok uzrokovan poremećajem periferne cirkulacije.

Šok obično uzrokuju gram-negativni mikroorganizmi (enterobakterije i osobito pseudomonas), no septikemija uzrokovana gram-pozitivnim mikroorganizmima (osobito stafilokoki) također može uzrokovati bakterijski šok. Ovaj šok često je prvi znak septičkog stanja, ali se može pojaviti kako napreduje. U patogenezi, proučavanoj uglavnom na životinjama, zabilježene su promjene u mehanizmima mikrocirkulacije. Nakon periferne vazokonstrikcije dolazi do faze atonije s otvaranjem arteriola i začepljenjem vena. To dovodi do značajne staze, koja prevladava u zoni celijakije, i posljedično do hipovolemije, što rezultira smanjenjem MOS-a. Ovo smanjenje MOS-a također može biti olakšano izravnim oštećenjem miokarda bakterijskim toksinima. Bakterijski endotoksini (stafilokokni egzotoksini) djeluju kao okidač za ove poremećaje otpuštanjem vazoaktivnih tvari kao što su histamin, kinini i kateholamini.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok rezultat je interakcije cirkulirajućih ili tkivnih antigena s protutijelima i razvija se prema mehanizmu sličnom bakterijskom šoku.

Neurogeni šok

Ovaj pojam objedinjuje poremećaje različitog podrijetla, koji nastaju nakon oštećenja središnjeg živčanog sustava ili proizlaze iz izravnog oštećenja mozga zbog oštećenja moždane supstance ili farmakoloških učinaka (ganglioblokatori). Oba ova razloga dovode do sniženja krvnog tlaka i sekundarnog pada MVR s naknadnim sniženjem krvnog tlaka. Inhibicija refleksne vazokonstrikcije ne dopušta ispravljanje ovih poremećaja.

Postoje i stanja šoka, čiji su mehanizmi složeniji. To se odnosi na šokove opažene kod masivnog trovanja barbituratima, gdje, uz neurogeni uzrok šoka, postoji izravni negativni inotropni učinak lijeka na miokard. Stanje šoka u osobe s politraumom nastaje kao posljedica pojave dviju komponenti: hipovolemije i neurovegetativne reakcije. Šok kod pankreatitisa uzrokovan je hipovolemijom kojoj je pridodan toksični element koji najvjerojatnije uzrokuje vazoplegiju.

heal-cardio.ru

CHF prema ICD-10

Kronično zatajenje srca je patološko stanje u kojem nastaju problemi s prehranom srca zbog njegove nedovoljne opskrbe krvlju.

CHF sindrom prema ICD-10 (međunarodna klasifikacija bolesti) je patologija koja se javlja samo na pozadini drugih ozbiljnih bolesti.

Ima mnogo tipičnih kliničkih znakova po kojima se može posumnjati na bolest i bez liječnika.

Bit patologije, mehanizam njegovog razvoja

Kronično zatajenje srca može se razviti mjesecima. Taj se proces dijeli u nekoliko glavnih faza:

• Zbog bolesti srca ili preopterećenja organa, integritet miokarda je ugrožen.
• Lijeva klijetka kontrahira se nepravilno, odnosno slabo, zbog čega u srčane žile ne ulazi dovoljno krvi.
• Mehanizam kompenzacije. Pokreće se kada je normalno funkcioniranje srčanog mišića potrebno u teškim uvjetima. Sloj na lijevoj strani organa se zadeblja i hipertrofira, a tijelo oslobađa više adrenalina. Srce počinje brže i jače kucati, a hipofiza proizvodi hormon koji uzrokuje značajno povećanje količine vode u krvi.
• Kada srce više nije u stanju opskrbljivati ​​organe i tkiva kisikom, tjelesne rezerve su iscrpljene. Dolazi do gladovanja stanica kisikom.
• Zbog ozbiljnih poremećaja cirkulacije razvija se dekompenzacija. Srce kuca sporo i slabo.
• Javlja se zatajenje srca – nemogućnost organa da opskrbi tijelo kisikom i hranjivim tvarima.

Klasifikacija

Prema ICD-10, CHF je podijeljen u tri faze ovisno o tijeku bolesti:

• Prvi. Kliničke manifestacije kod ljudi se javljaju tek nakon tjelesnog napora, a nema znakova stagnacije u cirkulaciji krvi.
• Drugi. U jednom ili dva kruga krvotoka postoje znakovi stagnacije.
• Treći. Uočeni su trajni poremećaji i nepovratni procesi u tijelu.

Ovisno o stanju lijeve klijetke, postoje dvije vrste CHF:

• očuvana je sistolička funkcija lijeve donje komore srca,
• uočava se disfunkcija lijeve klijetke.

Kronično zatajenje srca također se dijeli na funkcionalne klase:

• I – obična tjelesna aktivnost ne izaziva nikakve kliničke znakove.
• II – tijekom tjelesne aktivnosti pojavljuju se simptomi zatajenja srca, pa je osoba prisiljena ograničiti se u radu.
• III - klinika je jasno izražena čak i kod manjih opterećenja.
• IV – tegobe se javljaju kod bolesnika u mirovanju.

Uzroci

ICD kod za CHF je I50. Ovaj sindrom je, naime, nepovoljan ishod većine srčanih bolesti, a posebno koronarne arterijske bolesti i hipertenzije (do 85% slučajeva). Četvrtina slučajeva CHF-a može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

• miokarditis,
• kardiomiopatija,
• endokarditis,
• defekti srčanog mišića.

Vrlo rijetko, faktori kao što su:

• aritmija,
• perikarditis,
• reumatizam,
• dijabetes,
• višak kilograma,
• metabolička bolest,
• anemija,
• tumori srca,
• kemoterapija,
• trudnoća.

U svakom slučaju, ako osoba pati od bilo kojeg od gore navedenih poremećaja, njeno srce postupno slabi i njegova pumpna funkcija se pogoršava.

Klinička slika

Znakovi kroničnog zatajenja srca ovise o težini bolesti i popratnim poremećajima u organizmu. Uobičajene pritužbe pacijenata sa CHF su:

• razvoj kratkoće daha. Prvo, ubrzano disanje pojavljuje se zbog tjelesne aktivnosti, kasnije - čak iu mirovanju;
• noćno gušenje je fenomen kada se pacijent budi iz činjenice da ne može disati i osjeća potrebu da ustane iz kreveta;
• kratkoća daha u uspravnom položaju (događa se da pacijent ima poteškoća s disanjem dok stoji ili sjedi, ali kada leži na leđima, brzina disanja se normalizira);
• opća slabost i umor;
• suhi kašalj koji je posljedica stagnacije krvi u plućima;
• noćna diureza prevladava nad dnevnom diurezom (često mokrenje noću);
• oticanje nogu (prvo simetrično nateknu stopala i noge, zatim bedra);
• razvoj ascitesa (nakupljanje tekućine u abdomenu).

Još jedan izraženi znak kroničnog zatajenja srca je ortopneja - prisilni položaj bolesnika u kojem leži uzdignute glave, inače će osjetiti nedostatak zraka i suhi kašalj.

Dijagnostičke mjere

Prilikom dijagnosticiranja pacijenta ne može se bez vizualnog pregleda, tijekom kojeg će liječnik jasno vidjeti tipične simptome CHF - oticanje, pulsiranje i oticanje vena, povećani trbuh. Na palpaciji se otkrivaju "šumovi prskanja", koji potvrđuju prisutnost slobodne tekućine u peritoneumu.

Auskultacijom se može otkriti nakupljanje tekućine u plućima (vlažni hropci). Pacijentovo srce i jetra su povećani u veličini.

Kako bi razjasnio dijagnozu, liječnik propisuje niz hardverskih testova:

• elektrokardiogram - otkriva promjene svojstvene bolestima koje su dovele do kroničnog zatajenja srca;
• Ultrazvuk srca - omogućuje vam otkrivanje širenja šupljina organa, znakove regurgitacije (refluks krvi iz ventrikula natrag u atrije), kao i proučavanje kontraktilnosti ventrikula;
• Rendgen prsnog koša - pomaže u određivanju veličine srca, kao i otkrivanju zagušenja u plućima.

Liječenje

Glavno načelo liječenja kroničnog zatajenja srca je usporavanje napredovanja bolesti kao i ublažavanje simptoma. Konzervativna terapija podrazumijeva doživotnu primjenu lijekova za srce i drugih lijekova koji poboljšavaju kvalitetu života bolesnika.

Lijekovi koje liječnik propisuje za CHF uključuju:

• ACE inhibitori, koji smanjuju razinu tlaka unutar krvnih žila;
• beta blokatori, koji smanjuju otkucaje srca i ukupni vaskularni otpor, omogućujući krvi da se slobodno kreće kroz arterije;
• srčani glikozidi, koji povećavaju kontraktilnost srčanog mišića uz smanjenje učestalosti kontrakcija;
• antikoagulansi koji sprječavaju trombozu;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji opuštaju krvne žile i pomažu u snižavanju krvnog tlaka;
• nitrati, koji smanjuju dotok krvi u srčani mišić;
• diuretici - propisani za ublažavanje zagušenja u organima i smanjenje oteklina.

Prevencija

Primarna prevencija omogućuje vam da spriječite razvoj bolesti čija je izravna posljedica CHF.

Ako takva bolest već postoji i ne može se potpuno izliječiti, pacijentima je indicirana sekundarna prevencija. Sprječava napredovanje CHF-a.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca trebaju se odreći loših navika, uzimati proizvode koji sadrže kofein i smanjiti količinu soli u prehrani.

Obroci bi trebali biti frakcijski i uravnoteženi. Morate jesti visokokaloričnu, ali lako probavljivu hranu. Trebate ograničiti tjelesnu aktivnost i strogo slijediti sve upute liječnika.

vseoserdce.ru

Kodiranje kroničnog zatajenja srca u ICD-u

Bolest se nalazi u klasi patologija cirkulacijskog sustava, a šifra CHF prema ICD 10 je sljedeća: I50. Ovaj dio je podijeljen u nekoliko varijanti, koje ukazuju na oblike zatajenja srca.

Razlikuju se sljedeće mogućnosti kodiranja dijagnoze prema ICD-u:

• I0 – kongestivni CHF. Drugi naziv za patološki proces je zatajenje desne klijetke. Prati ga stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji, što se očituje oticanjem u donjim ekstremitetima.
• I1 – zatajenje lijevog ventrikula srca. Bolest se naziva i srčana astma, jer dovodi do poremećaja plućne cirkulacije. To također uključuje akutni plućni edem, koji nastaje zbog plućne hipertenzije.
• I9 – nespecificirana CHF. Mješoviti tip patologije, koji se najčešće javlja, budući da su procesi u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji usko povezani.

Ponekad kronično zatajenje srca u ICD 10 ima šifru koja pripada drugoj kategoriji. Na primjer, pojava CHF-a kod patologija bubrega, pluća, hipertenzije, u neonatalnom razdoblju i kod osoba sa srčanim protezama. CHF u žena zbog ektopične trudnoće ili pobačaja šifrira se zasebno.

Opće informacije o bolesti

U kardiologiji CHF nije zasebna bolest, već komplikacija postojećih patoloških procesa.

Zatajenje se razvija zbog dugotrajnog dekompenziranog stanja, najčešće zbog bolesti srca.

Problem je u tome što bolesnici s kardiovaskularnom patologijom imaju tendenciju dugo zanemarivati ​​simptome svoje bolesti i odbijati liječničku pomoć. Problem se ne može zanemariti, budući da će napredovanje patološkog procesa rezultirati akutnim kardiovaskularnim zatajenjem. Ovo stanje ima dva oblika: nestabilna angina i infarkt miokarda.

CHF potvrđuje ne samo nespecifična klinička slika, koja može ukazivati ​​na desetke drugih bolesti, već i instrumentalne metode istraživanja.

Kardiološke dijagnoze obično imaju dugu formulaciju, jer zahtijevaju pojašnjenje ozbiljnosti procesa, etioloških čimbenika i popratnih bolesti povezanih s cirkulacijskim sustavom.

Pri registraciji kroničnog zatajenja naveden je stupanj razvoja procesa. U ICD 10, CHF ne zahtijeva dodatne podjele, ali u kliničkoj praksi kardiologa bez njih se ne može. Ozbiljnost procesa ovisi o dozi lijekova, preporukama o načinu života i budućoj prognozi.

Nakon postavljanja ove dijagnoze, glavni zadatak medicinskog osoblja je održavati tijelo na istoj razini, jer se problem ne može potpuno izliječiti, kao i eliminirati rizike za razvoj akutne insuficijencije koronarne opskrbe krvlju.

mkbkody.ru

Kronično zatajenje srca: klasifikacija i značajke liječenja bolesti

• Klasifikacija tipa
• Dijagnoza
• Metode utjecaja

Zanimljiv! Diljem svijeta izdvajaju se golemi novci za liječenje zatajenja srca, primjerice u SAD-u troškovi iznose 40 milijardi dolara godišnje. Stopa incidencije je u stalnom porastu, češće se hospitaliziraju osobe starije od 65 godina.

Kronični neuspjeh može se okarakterizirati na sljedeći način - to je neuspjeh kardiovaskularnog sustava. Izražava se u nemogućnosti osiguravanja potrebnog volumena krvi unutarnjim organima i mišićnim tkivima kojima je to potrebno. Kronični oblik se razvija u uvjetima poremećene funkcije srca, točnije miokarda. Čak i uz povećani tlak, ne može izgurati svu krv iz srčane šupljine.

Ljudsko srce

Uzroci patološkog procesa i kako se javlja

Glavni uzrok je oštećenje srednjeg sloja srčanog mišića, aorte, koja slijedi izravno iz njega, ili ventila. To se može dogoditi u prisutnosti ishemije, upalnih procesa u srčanom mišiću, kardiomiopatije, kao i sustavnih poremećaja vezivnog tkiva tijela. Lezije mogu biti toksične. To se događa kod trovanja otrovnim tvarima, otrovima ili lijekovima.

Krvne žile i velika azigosna arterija mogu biti pogođene sljedećim bolestima:

Ateroskleroza

• ateroskleroza;
• trajno povećanje tlaka;
• kada raste razina šećera u krvi i postoji manjak hormona inzulina.

Kronično zatajenje srca također izazivaju srčane mane urođenog ili stečenog podrijetla.

Kada se cirkulacija krvi uspori, počinje gladovanje svih unutarnjih dijelova tijela kisikom. Njihov redoslijed ovisi o količini konzumiranih tvari i krvi. Jedna od karakterističnih manifestacija ovog stanja je kratkoća daha tijekom vježbanja i mirovanja. Pacijent se može žaliti na loš san, tahikardiju i pretjerani umor.

Simptomi koji su karakteristični za ovo stanje određeni su time koji dio srca teško funkcionira. Ponekad se opaža cijanoza, tj. stjecanje sivo-plavkaste nijanse kože na prstima i usnama. To ukazuje na nedostatak kisika u udaljenim dijelovima tijela. Oticanje nogu i drugih dijelova tijela nastaje zbog stagnacije krvi u venskom koritu. Ako se vene jetre prelijevaju, bilježi se bol u području desnog hipohondrija.

Kako se patološki proces razvija, gore navedeni simptomi se pogoršavaju.

Klasifikacija bolesti

Prema šifri ICD 10, kronično zatajenje može biti u sljedećim oblicima:

• često zatajenje srca (150);
• stagnira (150,0);
• lijeva klijetka (150,1);
• nespecificiran (150.9).

Dugotrajni oblik bolnog stanja karakterizira činjenica da se patologija postupno razvija. Njegov razvoj može trajati nekoliko tjedana, mjeseci, godina.

Prema klasifikaciji, kronično zatajenje srca podijeljeno je u IV funkcionalne klase:

1. opterećenje nije popraćeno posebnim umorom ili anginom pektoris. Nema zamjetnih palpitacija, nedostatka zraka ili ograničenja aktivnosti;
2. u mirovanju, bolesnik se osjeća dobro, ali pri naporu postoji nelagoda (umor, otežano disanje, bol u prsima);
3. pojavljuju se značajna ograničenja tjelesne aktivnosti;
4. osoba nije u stanju izvršiti osnovnu radnju bez neugodnih osjeta. Svi simptomi mogu se javiti i u mirovanju, a kod stresa se pojačavaju.

Često, kada je prisutan stadij 1 kroničnog zatajenja srca, pacijent možda nema pojma što mu se događa. Stoga se odlazak liječniku odgađa, što može negativno utjecati na vaše zdravlje.

Pregled

Simptomi i liječenje kroničnog zatajenja srca usko su povezani, ali prije nego što prijeđete na terapiju, potrebno je postaviti ispravnu dijagnozu. Proces uzima u obzir kliničke manifestacije i povijest bolesti. Ne možete bez dodatnih istraživanja, mogu biti instrumentalni i laboratorijski. U prvom slučaju, ovo je elektrokardiogram, au drugom, opći krvni test, biokemijski, kao i određivanje razine hormona koje štitnjača luči u krv.

Što liječnik može učiniti?

Nakon što liječnik postavi dijagnozu na temelju rezultata istraživanja, podataka pregleda i razgovora s pacijentom, počinje razvijati terapiju. Na prvom mjestu je uvjet koji mora biti ispunjen za uspješno liječenje. To se odnosi na točnu identifikaciju temeljne bolesti koja je dovela do nedostatka.

Liječenje nedostatka sastoji se u činjenici da pacijent mora primiti kompleks određenih lijekova. Za ovo koristimo:

• diuretici;
• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• antagonisti aldosterona;
• srčani glikozidi;
• β-blokatori i blokatori kalcijevih kanala;
• periferni vazodilatatori.

Učinkovitost gore navedenih lijekova više puta je dokazana.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Prilikom praćenja liječenja pacijenta, liječnik se usredotočuje na kriterije kvalitete kao što su smanjenje težine ili potpuno uklanjanje simptoma, povećanje ejekcijske frakcije lijeve klijetke i uklanjanje znakova zadržavanja tekućine. Pokazatelj učinkovitosti terapije je produljenje razdoblja između hospitalizacija i poboljšanje kvalitete života općenito. Terapija lijekovima temelji se na dva principa. To znači da se provodi inotropna stimulacija srca i rasterećenje srčane aktivnosti. Dijeta je važna. Za CHF mora biti visoko kaloričan, sadržavati minimalnu količinu soli i dobro se apsorbirati. Kronično zatajenje srca nije smrtna presuda. Glavna stvar je započeti liječenje na vrijeme, slijediti preporuke liječnika, organizirati pravilnu prehranu i voditi zdrav način života.Simptomi srčanog udara kod žena

Cerebralna ishemija je vrsta cerebrovaskularne bolesti i prilično česta teška patologija. Disciklacijska encefalopatija je naziv kronične bolesti koja se koristi u domaćoj medicini. Što je? Cerebralna ishemija iznimno je hitan neurološki problem. Ovo je ozbiljan poremećaj moždane aktivnosti. Danas se ova dijagnoza vrlo često nalazi u mišljenjima stručnjaka. Disciklička encefalopatija pogađa oko 6% svjetske populacije. Broj takvih bolesnika stalno raste.

Etiologija discirkulacijske encefalopatije

Uzroci ishemije su različiti. Razne bolesti dovode do patologije. Što je ishemijska bolest mozga?

Uzročni čimbenici cirkulatorne encefalopatije su sljedeći poremećaji:

• vaskularna ateroskleroza;
• hipertenzija;
• fibrilacija atrija;
• bolesti krvnih žila;
• oštećenje endokrinog sustava;
• bolesti kralježnice;
• cervikalna patologija.

Protok krvi u moždanom tkivu ovisi o razini crvenih krvnih stanica. Loša prehrana uzrokuje visok kolesterol. Dolazi do oštećenja krvnih žila glave. Faktor godina je od velike važnosti. Cerebralna vaskularna ishemija česta je u odraslih. Mladi manje obolijevaju od ove bolesti. Starost je faktor provokacije.

Patogeneza discirkulacijske encefalopatije

Nakupljanje naslaga kolesterola u krvnim žilama dovodi do patologije. Događaju se nepovratne promjene. Razvija se ishemijski tip poremećaja cerebralne cirkulacije. Posuda začepljena kolesterolnim plakom ne može obavljati svoje funkcije. Ako se arterije začepe, njihov lumen se sužava, razvija se gladovanje tkiva kisikom. Moždane stanice oštećene zbog manjka prehrane ne oporavljaju se. Čak i jedna oštećena posuda često dovodi do katastrofalnih posljedica.

Klasifikacija patologije

ICD-10 navodi cerebralnu ishemiju kao kronični tip cerebralne patologije. Simptomi i liječenje discirkulacijske encefalopatije su odgovornost neurologa. Liječenje ishemije je teško i dugotrajno. Dolazi do multifokalnog ili difuznog oštećenja, razvija se ishemijska cerebralna bolest. Cerebrovaskularna patologija očituje se kliničkim, neurološkim, neuropsihološkim i psihičkim poremećajima u tijelu.

Cerebralnu ishemiju dijagnosticira stručnjak. Akutni oblik cerebrovaskularne patologije posljedica je gladovanja kisikom. Razvija se iznenadni napad. Kronični oblik patologije postupno se razvija u uvjetima poremećene cirkulacije krvi u posudama glave.

Klinička slika

Znakovi cerebralne ishemije pojavljuju se postupno ili trenutno.

Disciklacijska encefalopatija očituje se sljedećim simptomima:

• sindrom boli;
• česta vrtoglavica;
• stalna buka u glavi;
• postupno pogoršanje pokazatelja pamćenja;
• niska razina pažnje, smanjena izvedba;
• Kognitivni hendikep.

U ranoj fazi, cerebralna ishemija očituje se disfunkcijom živčanog sustava. Javlja se brz, jak umor. Pamćenje se jako pogoršava. To dovodi do značajnog smanjenja performansi. Međutim, ljudi se obično ne žale u ovoj fazi. Često se pacijenti ne obraćaju neurologu.

Disciklacijska encefalopatija - oštećenje mozga 1. stupnja. Razvija se neurastenični sindrom. Općenito, zdravlje pacijenta je normalno, ali se osoba može žaliti na blagu slabost. Ranu fazu patologije karakteriziraju zimice, nagle promjene raspoloženja, razdražljivost, živčana agitacija i poremećaji spavanja. Ako se ne provede odgovarajuće liječenje, stanje bolesnika se pogoršava.

Razvija se 2. stadij bolesti. Javljaju se teški neurološki poremećaji. Primjećuju se patološki refleksi. Pacijenta muči utrnulost i osjećaj hladnoće u stopalima i dlanovima. Ovo je jasna manifestacija patologije. Pritužbe na loše zdravstveno stanje sve su češće. Hod je poremećen. Javljaju se cerebelarni poremećaji. Pacijent doživljava stalnu pospanost. Stadij 2 bolesti karakterizira progresivni gubitak pamćenja. Svi znakovi zatajenja mozga 1. stupnja također ostaju, ali pacijenti manje primjećuju te nedostatke. U fazi 2 bilježe se prolazni ishemijski napadi.

U fazi 3 ishemije tkiva, pamćenje se pogoršava i razvija se demencija. Socijalna i radna prilagodba bolesnika je poremećena. Takav pacijent treba stalno praćenje i njegu. U fazi 3 pacijenti pokazuju vrlo malo pritužbi. To se objašnjava činjenicom da se njihov kritički stav prema njihovom stanju smanjuje. Tijekom ove faze glavobolje nestaju. Ali stanje osobe je teško. Bolesnici često doživljavaju teške moždane udare, vaskularnu demenciju i parkinsonizam.

Dijagnostički postupci

Kako se može postaviti ispravna dijagnoza? Neurolog procjenjuje bolne simptome i propisuje liječenje nakon slušanja pritužbi pacijenta. Ako se tijekom proteklih mjeseci kontinuirano pojavljuju najmanje 2 karakteristična simptoma, takve bi pritužbe trebale biti razlogom za dubinsko ispitivanje kardiovaskularnog sustava.

Ako se pojave znakovi ishemijske cerebrovaskularne bolesti, rade se laboratorijske pretrage krvi. Hardverske studije uključuju ultrazvuk, ultrazvučnu tomografiju visoke frekvencije, elektroencefalografiju, dopplerografiju mozga i kardiografiju. Rezultati ovih studija mogu ukazati na mjesto lezije.

Taktika liječenja

Ako se pojave simptomi cerebralne ishemije, što učiniti? Kako izliječiti bolesnika? Najučinkovitija metoda liječenja je uporaba posebnih lijekova, koje pojedinačno odabire liječnik. Glavni zadatak stručnjaka je liječenje vaskularne patologije. U slučaju cerebralne vaskularne ishemije potrebno je hitno liječenje.

Važno je smanjiti simptome discirkulacijske encefalopatije kako bi se poboljšala kvaliteta života bolesnika. Potrebno je povećati prokrvljenost unutarnjeg uha i smanjiti aktivnost vestibularnih centara. Ovo će vam pomoći da se riješite vrtoglavice. S obzirom na stanje pacijenta, neurolog propisuje Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betagistim je glavni lijek indiciran za uporabu. Normalizira električnu aktivnost vestibularnih centara mozga, perifernih receptora i poboljšava opskrbu krvlju unutarnjeg uha.

Vestibo normalizira vestibularne funkcije. Ovaj lijek mora biti uključen u terapijski tijek u fazama 2 ili 3 cerebralne ishemije. Vestibo i Actovegin značajno smanjuju tinitus jer se povećava aerobni metabolizam. Actovegin je lijek koji pokazuje dobre rezultate.

Kada koristite ove lijekove, procesi poboljšavaju protok krvi. Energetski resursi stanica se povećavaju. Aktivira se transport kisika. Poboljšavaju se metabolički procesi. Neuroprotektori sprječavaju oštećenje moždanih neurona. Koriste se neuromodulatorni lijekovi, vazoaktivni lijekovi, neurotrofni cerebroprotektori i neuropeptidi.

Takvi lijekovi neutraliziraju patogeni faktor, ograničavaju i zaustavljaju oštećenje moždanog tkiva. Cinnarizine, Vinpocetine, Nimodipine su blokatori kalcijevih kanala. Takvi lijekovi povećavaju cerebralni protok krvi jer proširuju krvne žile u mozgu. Prema indikacijama liječnik propisuje Neuromedin, Pramipex, fizioterapiju i terapeutsku masažu. Izvodi se posebna vestibularna gimnastika. Učinkovito liječenje sanatorijuma. Ako postoje znakovi cerebralne ishemije, simptomi i liječenje su odgovornost liječnika.

Koje su komplikacije bolesti? Disciklacijska encefalopatija može dovesti do moždanog i srčanog udara. To često uzrokuje promjene u tjelesnim funkcijama i dnevnim aktivnostima. Bolesnici s cerebralnom ishemijom zahtijevaju složeno liječenje. Važno je spriječiti discirkulacijsku encefalopatiju. Prevencija počinje što je ranije moguće. Potrebno je izbjegavati stres na sve moguće načine, kontrolirati težinu i vježbati. Kontraindicirana je uporaba duhana i ovisnost o alkoholnim pićima. Cerebralna ishemija je opasna.

Ako se pojave karakteristični simptomi cerebralne ishemije, pacijent treba otići neurologu. Pacijenta treba pokazati stručnjaku. Rano otkrivanje patologije i liječenje koronarne bolesti pomaže u održavanju pristojnog životnog standarda.

Kongestivna bolest srca

Zatajenje desne klijetke (sekundarno zatajenje lijevog ventrikula)

Zatajenje lijevog srca

Zatajenje srca ili miokarda NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Simptomi i liječenje kroničnog zatajenja srca

Zanimljiv! Diljem svijeta izdvajaju se golemi novci za liječenje zatajenja srca, primjerice u SAD-u troškovi iznose 40 milijardi dolara godišnje. Stopa incidencije je u stalnom porastu, češće se hospitaliziraju osobe starije od 65 godina.

Kronični neuspjeh može se okarakterizirati na sljedeći način - to je neuspjeh kardiovaskularnog sustava. Izražava se u nemogućnosti osiguravanja potrebnog volumena krvi unutarnjim organima i mišićnim tkivima kojima je to potrebno. Kronični oblik se razvija u uvjetima poremećene funkcije srca, točnije miokarda. Čak i uz povećani tlak, ne može izgurati svu krv iz srčane šupljine.

Uzroci patološkog procesa i kako se javlja

Glavni uzrok je oštećenje srednjeg sloja srčanog mišića, aorte, koja slijedi izravno iz njega, ili ventila. To se može dogoditi u prisutnosti ishemije, upalnih procesa u srčanom mišiću, kardiomiopatije, kao i sustavnih poremećaja vezivnog tkiva tijela. Lezije mogu biti toksične. To se događa kod trovanja otrovnim tvarima, otrovima ili lijekovima.

Krvne žile i velika azigosna arterija mogu biti pogođene sljedećim bolestima:

• ateroskleroza;
• trajno povećanje tlaka;
• kada raste razina šećera u krvi i postoji manjak hormona inzulina.

Kronično zatajenje srca također izazivaju srčane mane urođenog ili stečenog podrijetla.

Kada se cirkulacija krvi uspori, počinje gladovanje svih unutarnjih dijelova tijela kisikom. Njihov redoslijed ovisi o količini konzumiranih tvari i krvi. Jedna od karakterističnih manifestacija ovog stanja je kratkoća daha tijekom vježbanja i mirovanja. Pacijent se može žaliti na loš san, tahikardiju i pretjerani umor.

Simptomi koji su karakteristični za ovo stanje određeni su time koji dio srca teško funkcionira. Ponekad se opaža cijanoza, tj. stjecanje sivo-plavkaste nijanse kože na prstima i usnama. To ukazuje na nedostatak kisika u udaljenim dijelovima tijela. Oticanje nogu i drugih dijelova tijela nastaje zbog stagnacije krvi u venskom koritu. Ako se vene jetre prelijevaju, bilježi se bol u području desnog hipohondrija.

Kako se patološki proces razvija, gore navedeni simptomi se pogoršavaju.

CHF (kronično zatajenje srca) ICD-10

Kronično zatajenje srca je patološko stanje u kojem nastaju problemi s prehranom srca zbog njegove nedovoljne opskrbe krvlju.

CHF sindrom prema ICD-10 (međunarodna klasifikacija bolesti) je patologija koja se javlja samo na pozadini drugih ozbiljnih bolesti.

Ima mnogo tipičnih kliničkih znakova po kojima se može posumnjati na bolest i bez liječnika.

Bit patologije, mehanizam njegovog razvoja

Kronično zatajenje srca može se razviti mjesecima. Taj se proces dijeli u nekoliko glavnih faza:

• Zbog bolesti srca ili preopterećenja organa, integritet miokarda je ugrožen.
• Lijeva klijetka kontrahira se nepravilno, odnosno slabo, zbog čega u srčane žile ne ulazi dovoljno krvi.
• Mehanizam kompenzacije. Pokreće se kada je normalno funkcioniranje srčanog mišića potrebno u teškim uvjetima. Sloj na lijevoj strani organa se zadeblja i hipertrofira, a tijelo oslobađa više adrenalina. Srce počinje brže i jače kucati, a hipofiza proizvodi hormon koji uzrokuje značajno povećanje količine vode u krvi.
• Kada srce više nije u stanju opskrbljivati ​​organe i tkiva kisikom, tjelesne rezerve su iscrpljene. Dolazi do gladovanja stanica kisikom.
• Zbog ozbiljnih poremećaja cirkulacije razvija se dekompenzacija. Srce kuca sporo i slabo.
• Javlja se zatajenje srca – nemogućnost organa da opskrbi tijelo kisikom i hranjivim tvarima.

Klasifikacija

Prema ICD-10, CHF je podijeljen u tri faze ovisno o tijeku bolesti:

• Prvi. Kliničke manifestacije kod ljudi se javljaju tek nakon tjelesnog napora, a nema znakova stagnacije u cirkulaciji krvi.
• Drugi. U jednom ili dva kruga krvotoka postoje znakovi stagnacije.
• Treći. Uočeni su trajni poremećaji i nepovratni procesi u tijelu.

Ovisno o stanju lijeve klijetke, postoje dvije vrste CHF:

• očuvana je sistolička funkcija lijeve donje komore srca,
• uočava se disfunkcija lijeve klijetke.

Kronično zatajenje srca također se dijeli na funkcionalne klase:

• I – obična tjelesna aktivnost ne izaziva nikakve kliničke znakove.
• II – tijekom tjelesne aktivnosti pojavljuju se simptomi zatajenja srca, pa je osoba prisiljena ograničiti se u radu.
• III - klinika je jasno izražena čak i kod manjih opterećenja.
• IV – tegobe se javljaju kod bolesnika u mirovanju.

Uzroci

ICD kod za CHF je I50. Ovaj sindrom je, naime, nepovoljan ishod većine srčanih bolesti, a posebno koronarne arterijske bolesti i hipertenzije (do 85% slučajeva). Četvrtina slučajeva CHF-a može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

Vrlo rijetko, faktori kao što su:

U svakom slučaju, ako osoba pati od bilo kojeg od gore navedenih poremećaja, njeno srce postupno slabi i njegova pumpna funkcija se pogoršava.

Klinička slika

Znakovi kroničnog zatajenja srca ovise o težini bolesti i popratnim poremećajima u organizmu. Uobičajene pritužbe pacijenata sa CHF su:

• razvoj kratkoće daha. Prvo, ubrzano disanje pojavljuje se zbog tjelesne aktivnosti, kasnije - čak iu mirovanju;
• noćno gušenje je fenomen kada se pacijent budi iz činjenice da ne može disati i osjeća potrebu da ustane iz kreveta;
• kratkoća daha u uspravnom položaju (događa se da pacijent ima poteškoća s disanjem dok stoji ili sjedi, ali kada leži na leđima, brzina disanja se normalizira);
• opća slabost i umor;
• suhi kašalj koji je posljedica stagnacije krvi u plućima;
• noćna diureza prevladava nad dnevnom diurezom (često mokrenje noću);
• oticanje nogu (prvo simetrično nateknu stopala i noge, zatim bedra);
• razvoj ascitesa (nakupljanje tekućine u abdomenu).

Još jedan izraženi znak kroničnog zatajenja srca je ortopneja - prisilni položaj bolesnika u kojem leži uzdignute glave, inače će osjetiti nedostatak zraka i suhi kašalj.

Dijagnostičke mjere

Prilikom dijagnosticiranja pacijenta ne može se bez vizualnog pregleda, tijekom kojeg će liječnik jasno vidjeti tipične simptome CHF - oticanje, pulsiranje i oticanje vena, povećani trbuh. Na palpaciji se otkrivaju "šumovi prskanja", koji potvrđuju prisutnost slobodne tekućine u peritoneumu.

Auskultacijom se može otkriti nakupljanje tekućine u plućima (vlažni hropci). Pacijentovo srce i jetra su povećani u veličini.

Kako bi razjasnio dijagnozu, liječnik propisuje niz hardverskih testova:

• elektrokardiogram - otkriva promjene svojstvene bolestima koje su dovele do kroničnog zatajenja srca;
• Ultrazvuk srca - omogućuje vam otkrivanje širenja šupljina organa, znakove regurgitacije (refluks krvi iz ventrikula natrag u atrije), kao i proučavanje kontraktilnosti ventrikula;
• Rendgen prsnog koša - pomaže u određivanju veličine srca, kao i otkrivanju zagušenja u plućima.

Liječenje

Glavno načelo liječenja kroničnog zatajenja srca je usporavanje napredovanja bolesti kao i ublažavanje simptoma. Konzervativna terapija podrazumijeva doživotnu primjenu lijekova za srce i drugih lijekova koji poboljšavaju kvalitetu života bolesnika.

Lijekovi koje liječnik propisuje za CHF uključuju:

• ACE inhibitori, koji smanjuju razinu tlaka unutar krvnih žila;
• beta blokatori, koji smanjuju otkucaje srca i ukupni vaskularni otpor, omogućujući krvi da se slobodno kreće kroz arterije;
• srčani glikozidi, koji povećavaju kontraktilnost srčanog mišića uz smanjenje učestalosti kontrakcija;
• antikoagulansi koji sprječavaju trombozu;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji opuštaju krvne žile i pomažu u snižavanju krvnog tlaka;
• nitrati, koji smanjuju dotok krvi u srčani mišić;
• diuretici - propisani za ublažavanje zagušenja u organima i smanjenje oteklina.

Prevencija

Primarna prevencija omogućuje vam da spriječite razvoj bolesti čija je izravna posljedica CHF.

Ako takva bolest već postoji i ne može se potpuno izliječiti, pacijentima je indicirana sekundarna prevencija. Sprječava napredovanje CHF-a.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca trebaju se odreći loših navika, uzimati proizvode koji sadrže kofein i smanjiti količinu soli u prehrani.

Obroci bi trebali biti frakcijski i uravnoteženi. Morate jesti visokokaloričnu, ali lako probavljivu hranu. Trebate ograničiti tjelesnu aktivnost i strogo slijediti sve upute liječnika.

Šifra kroničnog zatajenja srca prema ICD 10

Vrste, simptomi i liječenje srčane miokardijalne distrofije

Miokardijalna distrofija je specifična srčana bolest neupalnog podrijetla, koju karakteriziraju poremećaji metaboličkih procesa u miocitima, srčanom mišiću, promjene u kontraktilnosti srca i razvoj zatajenja srca. Šifra za ovu bolest prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD) 10 revizija (ICD10) nije dodijeljena.

• Uzroci
• Klasifikacija bolesti
• Klinička slika
• Dijagnostika
• Liječenje
• Recepti tradicionalne medicine
• Prevencija

Ova bolest je vrlo izlječiva uz pravovremenu i kvalitetnu dijagnostiku.

Uzroci

Miokardijalna distrofija, kao samostalna bolest, javlja se vrlo rijetko, uglavnom je sekundarna patologija. Svi uzroci miokardijalne distrofije koji pridonose oštećenju srčanog trofizma mogu se podijeliti u dvije skupine:

• srčani - miokarditis, kardiomiopatije;
• ne-srčani - intoksikacija, anemija (ICD kod 10-d64.9), metabolički poremećaji, zarazne bolesti kao posljedica vanjskih čimbenika, kao što su zračenje, pregrijavanje, bestežinsko stanje i drugi.

Jedan od uzroka distrofije miokarda je miokarditis

Pod utjecajem svih gore navedenih razloga, stanice srčanog mišića doživljavaju nedostatak hranjivih tvari, kisika i intoksikacije metaboličkim proizvodima. Kao rezultat toga, stanice aktivnog srčanog tkiva umiru, a zamjenjuje ih grubo ožiljno tkivo. Sukladno tome, funkcije srčanog mišića su inhibirane:

Kao rezultat ovih patoloških procesa, cirkulacija krvi u tijelu je poremećena, što utječe na sve organe i sustave ljudskog tijela.

Klasifikacija bolesti

Kardiolozi razlikuju nekoliko vrsta srčane distrofije:

Hipertrofirano srce jedna je od vrsta distrofije organa

Prema težini bolesti:

• Kompenzacija - hemodinamika se održava na normalnoj razini, otkrivaju se odstupanja adrenergičke repolarizacije u srčanim tkivima;
• Subkompenzacija - s doziranom tjelesnom aktivnošću, hemodinamski mehanizmi su napeti, umjerena distrofija miokarda;
• Dekompenzacija - s doziranom tjelesnom aktivnošću opažaju se izražena hemodinamska odstupanja, trajni poremećaji repolarizacije i oštro smanjenje kontraktilne funkcije srčanog mišića.

Klasifikacija miokardijalne distrofije ovisno o patogenezi:

• primarna distrofija miokarda - uzrok bolesti nije utvrđen;
• sekundarna miokardijalna distrofija - javlja se u pozadini druge bolesti, kao komplikacija.

Ovisno o bolesti koja je uzrokovala distrofiju srca:

• Dishormonalna distrofija javlja se kod muškaraca i žena i povezana je s poremećenom proizvodnjom spolnih hormona. Ovu bolest prati pojačan umor, poremećaj sna, stalna žeđ i nagli gubitak tjelesne težine, kao i bolna i probadajuća bol u predjelu srca.
• Tonzilogena miokardijalna distrofija je komplikacija tonzilitisa, koja je popraćena smanjenom izdržljivošću, aritmijom i bolnim bolovima u srcu.
• Alkoholna distrofija miokarda - razvija se kao posljedica dugotrajne (kronične) intoksikacije alkoholom. Etanol uništava membrane srčanih stanica, smanjujući količinu kalija i masnih kiselina u njima. Hipokalijemija je uvijek praćena aritmijom i nedostatkom daha. Štoviše, praktički nema boli u području srca.
• Dijabetička kardijalna distrofija (šifra E10-E14+ sa zajedničkim četvrtim znakom.5) - javlja se kod dijabetes melitusa tipa I, praćenog dijabetičkom patologijom koronarnih žila, anginom pektoris.
• Anemična miokardijalna distrofija – često se javlja tijekom trudnoće (šifra O99.4). U većini slučajeva kasno u trudnoći prati kasna toksikoza. No, opstetričari tvrde da distrofija miokarda tijekom trudnoće nije indikacija za njezin prekid.

Klinička slika

U ranoj fazi bolesti, distrofija miokarda se ne osjeća i asimptomatska je. U nedostatku odgovarajućeg liječenja može doći do zatajenja srca, što može biti smrtonosno. Stoga je potrebno hitno kontaktirati kardiologa ako se pojave prvi alarmantni simptomi:

• kratkoća daha i brzi otkucaji srca koji se javljaju s najmanjim fizičkim naporom;
• povećan umor i slabost;
• nelagoda koja se osjeća u lijevoj polovici prsa;
• napadi noćnog i večernjeg kašlja s velikom količinom ispljuvka.

Ovisno o uzroku i vrsti bolesti, simptomi miokardijalne distrofije mogu varirati.

Dijagnostika

Klinička slika ove bolesti vrlo je slična simptomima drugih srčanih bolesti. Stoga visokokvalificirani kardiolog mora postaviti dijagnozu nakon niza dijagnostičkih postupaka:

• X-ray pregled;
• ehokardiografija;
• fonokardiografija;
• opći i biokemijski test krvi;
• MRI i CT.

Nuklearna magnetska rezonancija smatra se pomakom u dijagnostici miokardijalne distrofije.

Radioaktivni fosfor bit će ubrizgan u ljudsko tijelo, čiji će se sadržaj proučavati u stanicama srčanog mišića.

Najpouzdanija instrumentalna dijagnostička metoda je biopsija miokarda, ali ovu vrstu dijagnoze kardiolozi ne pozdravljaju. Razlog tome je velika vjerojatnost razvoja komplikacija nakon zahvata.

Dijagram biopsije srca

Liječenje

Liječenje miokardijalne distrofije ovisi o ozbiljnosti i težini bolesti, uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijentovog tijela. Zato tijek liječenja treba propisati visokokvalificirani kardiolog. Standardni tijek terapije ima nekoliko smjerova:

• korekcija i liječenje osnovne bolesti;
• vitaminska terapija;
• restorativna terapija;
• sedativi;
• stimulacija metaboličkih procesa u miokardu.

S povećanjem zatajenja srca potrebno je propisati diuretike, dodatke kalija i srčane glikozide.

Uz pravovremenu dijagnozu i liječenje, distrofija miokarda dobro reagira na terapiju.

Osim lijekova, potrebno je promijeniti način života:

• uravnotežena prirodna prehrana;
• visoka tjelesna aktivnost;
• prestati pušiti;
• isključivanje alkohola;
• pun zdrav san;
• izbjegavanje stresa.

Recepti tradicionalne medicine

S obzirom na učinkovitost liječenja lijekovima, ne treba poricati učinak liječenja narodnim lijekovima. Ali samo po preporuci liječnika, a ni u kojem slučaju po savjetu susjeda. Za distrofiju miokarda, liječenje narodnim lijekovima svodi se na uzimanje laganih umirujućih čajeva na bazi metvice, matičnjaka i matičnjaka. Bubrežni diuretici pomoći će kod oteklina. Ali sve lijekove mora propisati liječnik!

Prevencija

Preventivne mjere uključuju:

• zdrava obogaćena prehrana;
• pravilan san i odmor;
• odbijanje loših navika;
• kada se bavite sportom, opterećenje treba odgovarati dobi i obuci;
• sve endokrine, zarazne i srčane bolesti treba pravodobno liječiti pod nadzorom liječnika.

Miokardijalna distrofija: klasifikacija, liječenje, simptomi

Miokardijalna distrofija je dijagnoza koju može dešifrirati čak i netko čiji se interesi ni na koji način ne presijecaju s proučavanjem medicinske terminologije. Gotovo svaka osoba koja prolazi godišnji stručni pregled u klinici susreće se s pojmovima kao što su kardiolog, kardiogram itd. Osnova ovih riječi je "kardio" - što na grčkom znači srce. Distrofija je jednako dobro poznat pojam koji označava "slabost kao rezultat nedovoljne prehrane".

Definicija

Distrofija srčanog miokarda je patologija u kojoj su zahvaćene stanice srčanog mišića (miociti) zbog poremećaja metaboličkih procesa u njima. Istovremeno, promjene su i strukturalne i funkcionalne prirode. Zbog toga srce nije u stanju u potpunosti obavljati svoju glavnu funkciju - pumpanje krvi. Kod distrofije miokarda smanjuje se njegova kontraktilnost. To se očituje u smanjenoj cirkulaciji krvi kroz žile i nedovoljnoj opskrbi organa i tkiva kisikom.

Istodobno su inhibirane druge važne funkcije glavne pumpe - automatizam, vodljivost, kao i ekscitabilnost.

Distrofija miokarda je sekundarna patologija. Razvija se kao komplikacija drugih bolesti.

Vrste miokardijalne distrofije

Klasifikacija distrofije miokarda dijeli bolest u nekoliko vrsta.

Dishormonalno

S godinama, u pozadini hormonalne neravnoteže, može se razviti dishormonalna miokardijalna distrofija. Kod muškaraca starijih od 50 godina uzročni čimbenik su obično poremećaji u procesu sinteze testosterona, kod žena starijih od 45 godina - hormonska neravnoteža povezana s "ulaskom" u menopauzu ili poremećaji ciklusa zbog bolesti reproduktivnog sustava. sustav.

Estrogeni su hormoni koji reguliraju mnoge metaboličke procese u tijelu, uključujući metabolizam elektrolita i proteina. Kod nedovoljnog lučenja estrogena srčani mišić ne dobiva dovoljno glukoze, željeza, fosfora, bakra, masnih kiselina i energije.

U nekim slučajevima, ova vrsta miokardijalne distrofije može biti posljedica bolesti štitnjače, popraćene njegovom hipo- ili hiperfunkcijom.

Dismetabolički

U slučaju poremećaja u metaboličkim procesima koji su povezani s lošom prehranom, razvija se dismetabolička distrofija miokarda. U ovom slučaju metabolizam proteina i ugljikohidrata najprije "pate".

Razlozi za ova kršenja mogu biti:

• avitaminoza;
• amiloidoza;
• dijabetes;
• jedenje hrane koja je siromašna proteinima i željezom.

Mješoviti

Anemija, endokrine patologije, nedostatak vitamina, metabolički poremećaji povezani s hiperfunkcijom štitnjače u kombinaciji mogu dovesti do razvoja miokardijalne distrofije mješovitog podrijetla kod djeteta (ili odrasle osobe).

Miokardijalna distrofija nema šifru prema ICD-10.

Kliničke manifestacije

Ako se razvije distrofija miokarda, simptomi ovise o tome što je glavni uzrok bolesti. Međutim, postoji niz znakova karakterističnih za bilo koju vrstu ove patologije:

• bolni osjećaji u srcu pritiskajuće ili bolne prirode;
• nelagoda i trnci u srčanom mišiću;
• opća slabost;
• kronični umor;
• kratkoća daha koja se javlja tijekom fizičkog (čak i malog) prenaprezanja;
• poremećaji srčanog ritma;
• oticanje (obično u donjim ekstremitetima pred kraj dana).

Ako se miokardijalna distrofija razvije kod sportaša, nakon treninga se primjećuje jak i iznenadni umor.

Dijagnostika

Ne postoje posebne metode za dijagnosticiranje miokardijalne distrofije. Ako se sumnja na distrofične promjene u srcu, liječnik propisuje potpuni pregled pacijenta, koji nužno uključuje ultrazvučni pregled srčanog mišića i EKG.

Liječenje miokardijalne distrofije

Za miokardijalnu distrofiju, liječenje je prvenstveno usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka. Ako takva terapija nije dostupna, simptomatsko liječenje će pružiti samo privremeno olakšanje.

Lijekovi koji se koriste:

• vitaminski kompleksi;
• anabolički steroid;
• kalijev orotat;
• inozin;
• kokarboksilaza.

Za uspješno liječenje distrofije miokarda potrebno je prilagoditi dnevnu rutinu, ne pretjerano se fizički naprezati, zaboraviti na alkohol i cigarete. Prehrana treba biti uravnotežena i bogata vitaminima. Ako postoje kronična zarazna žarišta, potrebno ih je eliminirati. U nekim slučajevima, pacijentima s dijagnozom miokardijalne distrofije preporučuje se promjena radnog mjesta ako na prethodnom poslu postoje nepovoljni uvjeti.

U liječenju distrofije miokarda dobar učinak ima korištenje matičnih stanica. U prvoj fazi, materijal se prikuplja od pacijenta. Zatim se iz ukupne količine izdvajaju i uzgajaju najsposobniji. Nakon toga se dobiveni materijal ubrizgava u srce u dvije faze. Tamo se nove zdrave stanice počinju intenzivno dijeliti, zamjenjujući patološko područje.

Ako se adekvatno liječenje započne na vrijeme, prognoza za distrofiju miokarda je povoljna.

Kodiranje kroničnog zatajenja srca u ICD-u

Bolest se nalazi u klasi patologija cirkulacijskog sustava, a šifra CHF prema ICD 10 je sljedeća: I50. Ovaj dio je podijeljen u nekoliko varijanti, koje ukazuju na oblike zatajenja srca.

Razlikuju se sljedeće mogućnosti kodiranja dijagnoze prema ICD-u:

• I0 – kongestivni CHF. Drugi naziv za patološki proces je zatajenje desne klijetke. Prati ga stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji, što se očituje oticanjem u donjim ekstremitetima.
• I1 – zatajenje lijevog ventrikula srca. Bolest se naziva i srčana astma, jer dovodi do poremećaja plućne cirkulacije. To također uključuje akutni plućni edem, koji nastaje zbog plućne hipertenzije.
• I9 – nespecificirana CHF. Mješoviti tip patologije, koji se najčešće javlja, budući da su procesi u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji usko povezani.

Ponekad kronično zatajenje srca u ICD 10 ima šifru koja pripada drugoj kategoriji. Na primjer, pojava CHF-a kod patologija bubrega, pluća, hipertenzije, u neonatalnom razdoblju i kod osoba sa srčanim protezama. CHF u žena zbog ektopične trudnoće ili pobačaja šifrira se zasebno.

Opće informacije o bolesti

U kardiologiji CHF nije zasebna bolest, već komplikacija postojećih patoloških procesa.

Zatajenje se razvija zbog dugotrajnog dekompenziranog stanja, najčešće zbog bolesti srca.

Problem je u tome što bolesnici s kardiovaskularnom patologijom imaju tendenciju dugo zanemarivati ​​simptome svoje bolesti i odbijati liječničku pomoć. Problem se ne može zanemariti, budući da će napredovanje patološkog procesa rezultirati akutnim kardiovaskularnim zatajenjem. Ovo stanje ima dva oblika: nestabilna angina i infarkt miokarda.

CHF potvrđuje ne samo nespecifična klinička slika, koja može ukazivati ​​na desetke drugih bolesti, već i instrumentalne metode istraživanja.

Kardiološke dijagnoze obično imaju dugu formulaciju, jer zahtijevaju pojašnjenje ozbiljnosti procesa, etioloških čimbenika i popratnih bolesti povezanih s cirkulacijskim sustavom.

Pri registraciji kroničnog zatajenja naveden je stupanj razvoja procesa. U ICD 10, CHF ne zahtijeva dodatne podjele, ali u kliničkoj praksi kardiologa bez njih se ne može. Ozbiljnost procesa ovisi o dozi lijekova, preporukama o načinu života i budućoj prognozi.

Nakon postavljanja ove dijagnoze, glavni zadatak medicinskog osoblja je održavati tijelo na istoj razini, jer se problem ne može potpuno izliječiti, kao i eliminirati rizike za razvoj akutne insuficijencije koronarne opskrbe krvlju.

ICD kod 10 kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca

KRONIČNO ZATAJANJE SRCA

Kronično zatajenje srca (KZS) je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor, smanjena tjelesna aktivnost, edem itd.) povezana s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tijekom tjelesnog napora.

KOD ICD-10

• I50.0 Kongestivno zatajenje srca

Klasifikacija CHF-a New York Heart Associationa prema težini.

• I funkcionalni razred. Normalna tjelesna aktivnost ne uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje ne dovode do ograničenja tjelesne aktivnosti.
• II funkcionalni razred. Bolesnici se dobro osjećaju u mirovanju, ali normalna tjelesna aktivnost uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili anginu. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje uzrokuju blago ograničenje tjelesne aktivnosti.
• III funkcionalni razred. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje uzrokuju značajna ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Bolesnici se osjećaju dobro u mirovanju, ali lagana (manja od normalne) tjelovježba uzrokuje umor, otežano disanje, palpitacije ili anginu.
• IV funkcionalni razred. Ova funkcionalna klasa javlja se kod bolesnika sa srčanim bolestima, zbog kojih ne mogu obavljati nikakvu tjelesnu aktivnost bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine javljaju se u mirovanju; S bilo kakvom tjelesnom aktivnošću ti se simptomi pojačavaju.

Klasifikacija CHF-a od strane Društva stručnjaka za zatajenje srca (Rusija, 2002.) prikazana je u tablici. 1.

Tablica 1. Klasifikacija CHF-a od strane Društva specijalista za zatajenje srca (Rusija, 2002.)

Funkcionalne klase CHF

(može se promijeniti tijekom liječenja)

(ne mijenjati tijekom tretmana)

ANAMNEZA I FIZIKALNI PREGLED

Najčešće tegobe bolesnika sa CHF (opadajućim redoslijedom učestalosti): otežano disanje, umor, lupanje srca, periferni edem, kašalj, zviždanje u plućima, ortopneja, otečene jugularne vene, hepatomegalija, kardiomegalija.

LABORATORIJSKE METODE ISTRAŽIVANJA

• Opći test krvi (određivanje razine hemoglobina, broja crvenih krvnih stanica, leukocita i trombocita).
• Biokemijski test krvi (proučavanje koncentracije elektrolita, kreatinina, glukoze, aktivnosti jetrenih enzima u krvi).
• Opća analiza urina.

INSTRUMENTALNE METODE ISTRAŽIVANJA

Kriteriji za dijagnosticiranje dijastoličkog zatajivanja srca navedeni su u nastavku (prva dva kriterija moraju biti prisutna).

• Simptomi i znakovi zatajenja srca.
• Normalna ili blago oslabljena sistolička funkcija lijeve klijetke (ejekcijski udio lijeve klijetke jednak ili veći od 45-50%).
• Detekcija poremećaja relaksacije lijeve klijetke pomoću ehokardiografije.

U bolesnika sa CHF-om moguće je koristiti različite mogućnosti testa opterećenja: test hodanja od 6 minuta, ergometriju na biciklu, traku za trčanje, uključujući i plinsku analizu krvi. U rutinskoj praksi, u nedostatku posebne opreme, test hodanja u trajanju od 6 minuta može se koristiti za procjenu fizičke tolerancije i objektiviziranje funkcionalnog statusa bolesnika.

• Pacijent mora hodati neprekidno 6 minuta, krećući se između dvije točke koje se nalaze na poznatoj udaljenosti.
• Pacijent može stati po želji.
• Udaljenost koju pacijent prijeđe u 6 minuta korelira s drugim pokazateljima učinka.
• Parametri za ocjenu testa 6-minutnog hodanja dati su u tablici. 2.

Tablica 2. Parametri za ocjenu testa 6-minutnog hoda

prema njujorškoj klasifikaciji

Druge studije (dnevno praćenje EKG-a, određivanje neurohormonalnog profila, radioizotopska studija) ne zauzimaju važno mjesto u dijagnozi CHF-a. Test koji se široko koristi u razvijenim zemljama za dijagnozu CHF - određivanje razine moždanog natriuretskog peptida - još nije dostupan u ambulantama u Ruskoj Federaciji.

INDIKACIJE ZA KONZULTACIJE S DRUGIM SPECIJALISTIMA

• Nepoznata etiologija zatajenja srca.
• Sistolički krvni tlak manji od 100 mm Hg.
• Sadržaj kreatinina u krvi je veći od 150 µmol/l.
• Sadržaj natrija u krvi manji je od 135 mmol/l.
• Sadržaj kalija u krvi je veći od 6,0 ​​mmol/l.
• Teško zatajenje srca.
• Valvularne srčane mane kao uzrok zatajenja srca.

• Dijeta.
• Režim tjelesne aktivnosti.
• Psihološka rehabilitacija, organizacija medicinskog nadzora, škole za bolesnike s KZS.
• Terapija lijekovima.
• Elektrofiziološke metode liječenja.
• Kirurške, mehaničke metode liječenja.

• Prevencija razvoja klinički značajnog CHF (u fazi asimptomatske srčane disfunkcije).
• Uklanjanje simptoma CHF.
• Usporavanje napredovanja bolesti.
• Poboljšanje kvalitete života.
• Smanjenje broja hospitalizacija.
• Poboljšana prognoza.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

• Ako je ambulantno liječenje neučinkovito za bolesnike s funkcionalnom klasom IV CHF, teškim umorom i smanjenom radnom snagom, kao i kada su diuretici neučinkoviti.
• Kada se planira parenteralna primjena diuretika, vazodilatatora ili lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom pod kontrolom hemodinamskih parametara, zahtijeva kateterizaciju plućne arterije.
• U bolesnika s vrlo niskim minutnim volumenom srca koji zahtijevaju pozitivnu inotropnu terapiju.

Hospitalizacija je neophodna u prisutnosti po život opasnih poremećaja ritma ili aritmija koje pogoršavaju tijek CHF.

• Ograničenje unosa kuhinjske soli, i to više, to su izraženiji simptomi bolesti i zagušenja.
  • I. funkcionalni razred - ne jesti slanu hranu (ograničiti do 3 g kuhinjske soli dnevno).
  • II funkcionalni razred - ne jesti slanu hranu i ne dosoljivati ​​hranu (ograničiti do 1,5 g kuhinjske soli dnevno).
  • III-IV funkcionalni razred - ne jesti slanu hranu, ne soliti hranu, jesti hranu sa smanjenim udjelom soli i kuhati hranu bez soli (ograničiti manje od 1 g kuhinjske soli dnevno).
• Ograničenje unosa tekućine relevantno je samo u ekstremnim situacijama u dekompenziranom stanju, u kojima je potrebna intravenska primjena diuretika. U normalnim situacijama ne preporučuje se povećanje volumena tekućine na više od 2 litre dnevno.
• Hrana treba biti visokokalorična, lako probavljiva i sadržavati dovoljne količine vitamina i bjelančevina.

• Nema dokaza da je cijepljenje korisno. Preporučljivo je primijeniti cjepiva protiv gripe i hepatitisa B.
• Ne preporučuje se boravak na velikoj nadmorskoj visini, visokim temperaturama i vlazi. Preporučljivo je provesti odmor u poznatoj klimatskoj zoni. Prilikom odabira prijevoza prednost treba dati zrakoplovstvu.
• Pušenje je strogo i apsolutno kontraindicirano za sve bolesnike sa CHF.
• Seksualna aktivnost. Primjena inhibitora fosfodiesteraze-5 (sildenafil i dr.) nije kontraindicirana, osim u kombinaciji s dugodjelujućim nitratima.

Svi lijekovi za liječenje CHF mogu se podijeliti u tri glavne kategorije: osnovni, dodatni i pomoćni (Tablica 3).

Tablica 3. Lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja srca

• ACE inhibitori
• beta blokatori

• Diuretici (za edeme)
• Spironolakton (za III-IV funkcionalne klase)
• Srčani glikozidi (u kombinaciji CHF-a s fibrilacijom atrija; kod CHF-a otpornog na liječenje)
• Antagonisti receptora angiotenzina II (ako ne podnose ACE inhibitore)
• Varfarin (za fibrilaciju atrija)

• Vazodilatatori
• Blokatori kalcijevih kanala
• Antiaritmici
• Acetilsalicilna kiselina
• Statini
• Neglikozidni inotropi

*** Utjecaj na prognozu nepoznat; njihovu primjenu određuje klinička slika.

ACE inhibitori

• ACE inhibitori su indicirani za sve bolesnike s CHF (bilo koje etiologije i stadija procesa, uključujući asimptomatsku disfunkciju lijeve klijetke).
• ACE inhibitori poboljšavaju kliničku sliku, kvalitetu života, usporavaju progresiju bolesti, smanjuju morbiditet i poboljšavaju prognozu bolesnika sa CHF-om, tj. omogućuju postizanje svih ciljeva u liječenju CHF.
• Ovi se lijekovi smatraju najrazumnijim načinom liječenja CHF-a s očuvanom sistoličkom funkcijom srca.
• Nepropisivanje ACE inhibitora ne može se smatrati opravdanim i dovodi do namjernog povećanja rizika od smrti u bolesnika sa CHF.

U tablici Slika 4 prikazuje doze ACE inhibitora koji su najviše proučavani u liječenju i prevenciji CHF-a, a koji se koriste u Rusiji.

Tablica 4. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima propisani za liječenje kroničnog zatajenja srca

Početna doza za arterijsku hipotenziju

• Treba procijeniti potrebu za diureticima i vazodilatatorima te njihove doze.
• Ne smije se dopustiti prekomjerna diureza prije početka liječenja; Diuretike treba prekinuti 24 sata prije prve primjene ACE inhibitora.
• Terapiju treba započeti navečer, kada je bolesnik u vodoravnom položaju, kako bi se smanjio rizik od arterijske hipotenzije.
• Preporuča se započeti liječenje malim dozama i povećati ih do razina održavanja.
• Ako dođe do značajnog pogoršanja bubrežne funkcije (povećanje koncentracije kreatinina u krvi za više od 30% od početne vrijednosti), potrebno je smanjiti dozu za polovicu, a ako nema poboljšanja, prekinuti terapiju. ACE inhibitor.
• Na početku liječenja treba izbjegavati propisivanje diuretika koji štede kalij, osobito u bolesnika s visokom razinom kalija u krvi (više od 5,0 mmol/l); međutim, to nije u suprotnosti s preporukama za kombiniranu primjenu ACE inhibitora s visokim dozama spironolaktona tijekom razdoblja dekompenzacije i kombinacije ACE inhibitora s malim dozama antagonista aldosterona tijekom dugotrajnog liječenja CHF-a.
• Preporuča se izbjegavati propisivanje NSAID-a.
• Potrebno je pratiti krvni tlak i razinu elektrolita u krvi 1-2 tjedna nakon svakog povećanja doze.

beta blokatori

• Beta blokatore treba propisati svim bolesnicima s CHF-om koji nemaju uobičajene kontraindikacije za ovu skupinu lijekova.
• Beta blokatore treba koristiti samo uz ACE inhibitore.
• Beta blokatori uz ACE inhibitore indicirani su u svih bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke nakon infarkta miokarda.
• Preporučljivo je propisati beta-blokatore bolesnicima čije je stanje stabilizirano (nema znakova stagnacije, nema potrebe za parenteralnom terapijom).
• Za liječenje CHF-a preporučuju se samo četiri beta-blokatora: bisoprolol, karvedilol, metoprolol-sukcinat (s sporim otpuštanjem) i nebivolol.
• Liječenje beta-blokatorima za CHF treba započeti s 12,5% terapijske doze. Doze se polagano povećavaju (ne više od jednom svaka 2 tjedna) dok se ne postigne optimalna doza (Tablica 5).
• Ako se tijekom titracije doze pogorša zatajenje srca, razvije arterijska hipotenzija ili bradikardija, treba slijediti sljedeći algoritam.
• Ako se zatajenje srca pogorša, potrebno je prije svega povećati dozu diuretika i ACE inhibitora, a po potrebi privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
• U slučaju arterijske hipotenzije indicirano je prije svega smanjiti dozu vazodilatatora, a po potrebi privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
• U slučaju bradikardije, potrebno je smanjiti dozu ili prekinuti primjenu lijekova koji smanjuju broj otkucaja srca, ako je potrebno smanjiti dozu beta-blokatora ili ukinuti potonji ako postoje jasne indikacije.
• Uvijek razmotrite mogućnost ponovnog propisivanja beta-blokatora ili povećanja njegove doze nakon stabilizacije stanja.
• Ako je potrebna inotropna potpora tijekom cirkulacijske dekompenzacije u bolesnika na stalnoj terapiji beta-blokatorima, lijekom izbora smatra se senzibilizator kalcija levosimendan, budući da njegov hemodinamski učinak ne ovisi o stupnju blokade beta-adrenergičkih receptora.
• Kontraindikacije za primjenu beta-blokatora za CHF uključuju tešku bronhalnu astmu i/ili kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, simptomatsku bradikardiju i arterijsku hipotenziju.

Tablica 5. Beta blokatori za liječenje kroničnog zatajenja srca

Neki se bolesnici mogu liječiti beta-blokatorima koji se ne preporučuju (najčešće atenolol ili kratkodjelujući metoprolol tartarat). U tablici Slika 6 prikazuje shemu prelaska na preporučene lijekove.

Tablica 6. Shema za prijelaz bolesnika s kroničnim zatajenjem srca s atenolola i metoprololtartata na preporučene beta-blokatore

• CHF III-IV funkcionalna klasa.
• Zatajenje srca nepoznate etiologije.
• Prisutnost relativnih kontraindikacija: bradikardija, arterijska hipotenzija, loša tolerancija niskih doza beta-blokatora, popratna kronična opstruktivna plućna bolest.
• Povijest prekida uzimanja beta blokatora u prošlosti zbog nuspojava ili pogoršanja zatajenja srca.

Antagonisti aldosterona (spironolakton)

• Uz ACE inhibitore i beta-blokatore propisuju se antagonisti aldosterona za bolesnike s CHF funkcionalne klase III-IV.
• Preporučena doza spironolaktona za kroničnu primjenu za CHF je 25 mg/dan.

• Ovi lijekovi su indicirani samo za bolesnike s funkcionalnom klasom III-IV CHF.
• Liječenje treba započeti samo ako razina kalija u krvi ne prelazi 5,0 mmol/l, a koncentracija kreatinina manja od 1,7 mg/dl.
• Preporučena doza spironolaktona za dugotrajnu primjenu je 25 mg/dan.
• Indicirano je praćenje razine kalija i kreatinina u krvi svakih 4-6 tjedana.
• Ako nakon početka liječenja razina kalija u krvi prijeđe 5,0-5,5 mmol/L, dozu spironolaktona treba smanjiti za 50%, a ako je razina kalija veća od 5,5 mmol/L, terapiju spironolaktonom treba prekinuti.
• Ako su nakon mjesec dana terapije simptomi zatajenja srca i dalje jaki, dozu spironolaktona treba povećati na 50 mg/dan (pod uvjetom normokalijemije). Nakon povećanja doze spironolaktona indicirano je praćenje koncentracije kalija i kreatinina u krvi nakon 1 tjedna.

Diuretici

• Liječenje diureticima započinje tek kod kliničkih znakova stagnacije (stadij II A, funkcionalni razred II).

Tablica 7. Diuretici za kronično zatajenje srca

Algoritam za propisivanje diuretika ovisno o težini CHF

• Funkcionalni razred I i II bez edema - nema potrebe za liječenjem diureticima.
• Funkcionalna klasa II (stagnacija) - indicirani su tiazidni diuretici ili diuretici Henleove petlje (u malim dozama).
• Funkcionalna klasa III (dekompenzacija) - propisuju se diuretici Henleove petlje (može u kombinaciji s tiazidnim diureticima) + antagonisti aldosterona (dosemg/dan).
• III funkcionalna klasa (liječenje održavanja) - preporučuju se diuretici petlje (titracija doze) + spironolakton (u dozama na dan).
• IV funkcionalna klasa - indicirani su diuretici Henle + tiazidni diuretici + antagonisti aldosterona.

Srčani glikozidi

• Srčani glikozidi indicirani su za fibrilaciju atrija i simptomatsko zatajenje srca, bez obzira na stupanj srčane disfunkcije.
• Srčani glikozidi ne poboljšavaju prognozu, ali pomažu smanjiti broj hospitalizacija kod bolesnika sa CHF i sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke u sinusnom ritmu.
• Glavni lijek iz skupine srčanih glikozida za liječenje CHF je digoksin.
• Doza digoksina za liječenje CHF ne smije biti veća od 0,25 mg/dan.
• Doza digoksina od 0,125-0,25 mg/dan uzima se u jednoj dozi dnevno, bez preskakanja.
• Ne preporučuje se primjena udarne doze digoksina.
• Prediktori uspješnosti liječenja bolesnika s CHF glikozidima su niska ejekcijska frakcija lijeve klijetke (manje od 25%), kardiomegalija i neishemijska etiologija bolesti.

Antagonisti receptora angiotenzina II

• Antagonisti receptora angiotenzina II i ACE inhibitori jednako su učinkoviti u smanjenju mortaliteta i morbiditeta od CHF-a.
• Antagonisti receptora angiotenzina II trebali bi se koristiti kao alternativa ACE inhibitorima ako se potonji ne podnose.
• Trostruka kombinacija (ACE inhibitor + beta-blokator + antagonist angiotenzin II receptora) ne smatra se optimalnom. Samo ako se beta-blokator ne podnosi, treba prijeći na kombinaciju ACE inhibitora + antagonista angiotenzin-II receptora.

U tablici Slika 8 prikazuje antagoniste angiotenzin II receptora za liječenje CHF.

Antitrombocitna sredstva i antikoagulansi

• Neizravne antikoagulanse (varfarin) treba propisati svim bolesnicima s CHF i fibrilacijom atrija.
• Neovisno o srčanom ritmu, neizravne antikoagulanse treba davati svim bolesnicima s CHF-om koji su pretrpjeli tromboembolijske komplikacije i/ili s prisutnošću plutajućeg tromba u šupljini lijeve klijetke.
• Neizravni antikoagulansi ne mogu se zamijeniti antitrombocitnim lijekovima (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, tiklopidin) kako bi se smanjio rizik od tromboembolijskih komplikacija.
• Za sekundarnu prevenciju nakon infarkta miokarda treba koristiti ili acetilsalicilnu kiselinu ili neizravne antikoagulanse (ali ne u kombinaciji zbog visokog rizika od krvarenja).
• Propisivanje acetilsalicilne kiseline treba izbjegavati u bolesnika s čestim ponovnim hospitalizacijama zbog pogoršanja CHF-a.
• Terapija neizravnim antikoagulansima treba se provoditi uz pažljivo praćenje (jednom mjesečno) međunarodnog normaliziranog omjera (INR). Siguran i učinkovit INR raspon je 2,0-3,0.

Vazodilatatori

• Preporuča se propisivanje nitrata kod dokazane koronarne arterijske bolesti i angine pektoris koja se kontrolira nitratima.
• Blokatori kalcijevih kanala (dihidropiridinski niz - amlodipin ili felodipin) mogu se koristiti u sljedećim kliničkim situacijama: prisutnost rezistentne angine pektoris, popratna perzistentna arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška valvularna regurgitacija.

Antiaritmici

• Za CHF treba liječiti samo po život opasne i klinički manifestirane ventrikularne aritmije.
• Antiaritmici klase I i IV kontraindicirani su u bolesnika s CHF.
• Beta blokatori su lijek izbora za antiaritmijsko liječenje.
• Ako su beta-blokatori neučinkoviti, indicirani su lijekovi klase III (amiodaron, sotalol).
• Lijek izbora za liječenje ventrikularnih aritmija u bolesnika s umjerenom CHF (funkcionalna klasa I-II) je amiodaron.
• U bolesnika s teškim CHF (III-IV funkcionalna klasa), amiodaron se ne smije koristiti.
• Najopravdanija metoda prevencije iznenadne smrti u bolesnika sa CHF i po život opasnim aritmijama je ugradnja implantabilnog kardioverter-defibrilatora.

Liječenje fibrilacije atrija u bolesnika s CHF

• Nema razlike u učinku na mortalitet i morbiditet između taktike održavanja sinusnog ritma i taktike kontrole otkucaja srca. Izvedivost vraćanja i održavanja sinusnog ritma određuje liječnik.
• Amiodaron se smatra najučinkovitijim antiaritmikom za održavanje sinusnog ritma.
• Za kontrolu otkucaja srca tijekom fibrilacije atrija najučinkovitija je kombinacija beta blokatora + digoksina.

• NSAIL.
• Triciklički antidepresivi.
• Antiaritmici klase I i IV.
• Blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem, kratkodjelujući dihidropiridinski lijekovi).
• Glukokortikoidi. Propisuju se za simptomatske indikacije u slučajevima perzistentne arterijske hipotenzije i teškog sindroma edema kako bi se olakšao početak liječenja ACE inhibitorima, diureticima i beta-blokatorima.

Bolesnike treba obavijestiti o važnosti svakodnevnog praćenja tjelesne težine tijekom liječenja zatajenja srca. Pacijent se treba svakodnevno vagati i bilježiti rezultat. Ako se tjelesna težina poveća za više od 2 kg u 1-3 dana, bolesnik se treba javiti liječniku.

Bolesnike treba poticati da se pridržavaju dijete s niskim unosom soli i ograniče unos tekućine. Preporuča se smanjiti unos kuhinjske soli na 3 g/dan ili manje. Osim toga, morate biti sigurni da pacijent u potpunosti razumije sve pojedinosti svog režima liječenja lijekovima.

Pacijentu treba dati sljedeće informacije.

• Kako i kada uzimati lijekove.
• Jasan popis preporuka, uključujući naziv, dozu i učestalost uzimanja svakog lijeka.
• Najčešće nuspojave uzimanja lijekova i potreba konzultacije s liječnikom ako se pojave. Članove obitelji pacijenata sa zatajenjem srca treba poticati na učenje vještina kardiopulmonalne reanimacije.

Stopa smrtnosti bolesnika s klinički značajnim zatajenjem srca unutar 1 godine doseže 30%. Petogodišnja stopa preživljenja bolesnika s CHF ne prelazi 50%. Rizik od iznenadne smrti u bolesnika sa CHF je 5 puta veći nego u općoj populaciji.

Isključen:

• komplicirani uvjeti:
• • bolest bubrega (I13.-)

Zatajenje lijevog srca

Zatajenje srca ili miokarda NOS

U Rusiji Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizija ( MKB-10) usvojen je kao jedinstven normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva zdravstvenim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

MKB-10 uveden u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

Zastoj srca

Isključen:

• komplicirani uvjeti:
  • pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)
  • opstetrički kirurški zahvati i postupci (O75.4)
• stanja uzrokovana hipertenzijom (I11.0)
  • bolest bubrega (I13.-)
• posljedice operacije srca ili u prisutnosti srčane proteze (I97.1)
• zatajenje srca u novorođenčadi (P29.0)

Kongestivno zatajenje srca

Kongestivna bolest srca

Zatajenje desne klijetke (sekundarno zatajenje lijevog ventrikula)

CHF (kronično zatajenje srca) ICD-10

Kronično zatajenje srca je patološko stanje u kojem nastaju problemi s prehranom srca zbog njegove nedovoljne opskrbe krvlju.

CHF sindrom prema ICD-10 (međunarodna klasifikacija bolesti) je patologija koja se javlja samo na pozadini drugih ozbiljnih bolesti.

Ima mnogo tipičnih kliničkih znakova po kojima se može posumnjati na bolest i bez liječnika.

Bit patologije, mehanizam njegovog razvoja

Kronično zatajenje srca može se razviti mjesecima. Taj se proces dijeli u nekoliko glavnih faza:

• Zbog bolesti srca ili preopterećenja organa, integritet miokarda je ugrožen.
• Lijeva klijetka kontrahira se nepravilno, odnosno slabo, zbog čega u srčane žile ne ulazi dovoljno krvi.
• Mehanizam kompenzacije. Pokreće se kada je normalno funkcioniranje srčanog mišića potrebno u teškim uvjetima. Sloj na lijevoj strani organa se zadeblja i hipertrofira, a tijelo oslobađa više adrenalina. Srce počinje brže i jače kucati, a hipofiza proizvodi hormon koji uzrokuje značajno povećanje količine vode u krvi.
• Kada srce više nije u stanju opskrbljivati ​​organe i tkiva kisikom, tjelesne rezerve su iscrpljene. Dolazi do gladovanja stanica kisikom.
• Zbog ozbiljnih poremećaja cirkulacije razvija se dekompenzacija. Srce kuca sporo i slabo.
• Javlja se zatajenje srca – nemogućnost organa da opskrbi tijelo kisikom i hranjivim tvarima.

Klasifikacija

Prema ICD-10, CHF je podijeljen u tri faze ovisno o tijeku bolesti:

• Prvi. Kliničke manifestacije kod ljudi se javljaju tek nakon tjelesnog napora, a nema znakova stagnacije u cirkulaciji krvi.
• Drugi. U jednom ili dva kruga krvotoka postoje znakovi stagnacije.
• Treći. Uočeni su trajni poremećaji i nepovratni procesi u tijelu.

Ovisno o stanju lijeve klijetke, postoje dvije vrste CHF:

• očuvana je sistolička funkcija lijeve donje komore srca,
• uočava se disfunkcija lijeve klijetke.

Kronično zatajenje srca također se dijeli na funkcionalne klase:

• I – obična tjelesna aktivnost ne izaziva nikakve kliničke znakove.
• II – tijekom tjelesne aktivnosti pojavljuju se simptomi zatajenja srca, pa je osoba prisiljena ograničiti se u radu.
• III - klinika je jasno izražena čak i kod manjih opterećenja.
• IV – tegobe se javljaju kod bolesnika u mirovanju.

Uzroci

ICD kod za CHF je I50. Ovaj sindrom je, naime, nepovoljan ishod većine srčanih bolesti, a posebno koronarne arterijske bolesti i hipertenzije (do 85% slučajeva). Četvrtina slučajeva CHF-a može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

• miokarditis,
• kardiomiopatija,
• endokarditis,
• defekti srčanog mišića.

Vrlo rijetko, faktori kao što su:

• aritmija,
• perikarditis,
• reumatizam,
• dijabetes,
• višak kilograma,
• metabolička bolest,
• anemija,
• tumori srca,
• kemoterapija,
• trudnoća.

U svakom slučaju, ako osoba pati od bilo kojeg od gore navedenih poremećaja, njeno srce postupno slabi i njegova pumpna funkcija se pogoršava.

Klinička slika

Znakovi kroničnog zatajenja srca ovise o težini bolesti i popratnim poremećajima u organizmu. Uobičajene pritužbe pacijenata sa CHF su:

• razvoj kratkoće daha. Prvo, ubrzano disanje pojavljuje se zbog tjelesne aktivnosti, kasnije - čak iu mirovanju;
• noćno gušenje je fenomen kada se pacijent budi iz činjenice da ne može disati i osjeća potrebu da ustane iz kreveta;
• kratkoća daha u uspravnom položaju (događa se da pacijent ima poteškoća s disanjem dok stoji ili sjedi, ali kada leži na leđima, brzina disanja se normalizira);
• opća slabost i umor;
• suhi kašalj koji je posljedica stagnacije krvi u plućima;
• noćna diureza prevladava nad dnevnom diurezom (često mokrenje noću);
• oticanje nogu (prvo simetrično nateknu stopala i noge, zatim bedra);
• razvoj ascitesa (nakupljanje tekućine u abdomenu).

Još jedan izraženi znak kroničnog zatajenja srca je ortopneja - prisilni položaj bolesnika u kojem leži uzdignute glave, inače će osjetiti nedostatak zraka i suhi kašalj.

Dijagnostičke mjere

Prilikom dijagnosticiranja pacijenta ne može se bez vizualnog pregleda, tijekom kojeg će liječnik jasno vidjeti tipične simptome CHF - oticanje, pulsiranje i oticanje vena, povećani trbuh. Na palpaciji se otkrivaju "šumovi prskanja", koji potvrđuju prisutnost slobodne tekućine u peritoneumu.

Auskultacijom se može otkriti nakupljanje tekućine u plućima (vlažni hropci). Pacijentovo srce i jetra su povećani u veličini.

Kako bi razjasnio dijagnozu, liječnik propisuje niz hardverskih testova:

• elektrokardiogram - otkriva promjene svojstvene bolestima koje su dovele do kroničnog zatajenja srca;
• Ultrazvuk srca - omogućuje vam otkrivanje širenja šupljina organa, znakove regurgitacije (refluks krvi iz ventrikula natrag u atrije), kao i proučavanje kontraktilnosti ventrikula;
• Rendgen prsnog koša - pomaže u određivanju veličine srca, kao i otkrivanju zagušenja u plućima.

Liječenje

Glavno načelo liječenja kroničnog zatajenja srca je usporavanje napredovanja bolesti kao i ublažavanje simptoma. Konzervativna terapija podrazumijeva doživotnu primjenu lijekova za srce i drugih lijekova koji poboljšavaju kvalitetu života bolesnika.

Lijekovi koje liječnik propisuje za CHF uključuju:

• ACE inhibitori, koji smanjuju razinu tlaka unutar krvnih žila;
• beta blokatori, koji smanjuju otkucaje srca i ukupni vaskularni otpor, omogućujući krvi da se slobodno kreće kroz arterije;
• srčani glikozidi, koji povećavaju kontraktilnost srčanog mišića uz smanjenje učestalosti kontrakcija;
• antikoagulansi koji sprječavaju trombozu;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji opuštaju krvne žile i pomažu u snižavanju krvnog tlaka;
• nitrati, koji smanjuju dotok krvi u srčani mišić;
• diuretici - propisani za ublažavanje zagušenja u organima i smanjenje oteklina.

Prevencija

Primarna prevencija omogućuje vam da spriječite razvoj bolesti čija je izravna posljedica CHF.

Ako takva bolest već postoji i ne može se potpuno izliječiti, pacijentima je indicirana sekundarna prevencija. Sprječava napredovanje CHF-a.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca trebaju se odreći loših navika, uzimati proizvode koji sadrže kofein i smanjiti količinu soli u prehrani..

Obroci bi trebali biti frakcijski i uravnoteženi. Morate jesti visokokaloričnu, ali lako probavljivu hranu. Trebate ograničiti tjelesnu aktivnost i strogo slijediti sve upute liječnika.

Što je kronično zatajenje srca prema ICD 10?

Ako pacijent razvije CHF, ICD-10 ima posebne kodove za ovu bolest. Zatajenje srca je stanje kada srce i krvožilni sustav ne mogu osigurati normalan protok krvi. Takve se patologije pojavljuju zbog činjenice da se srce ne steže onoliko snažno koliko je potrebno. Zbog toga u arterije ulazi manje krvi nego što je potrebno za funkcioniranje cijelog tijela.

Zatajenje srca naziva se jednom od najčešćih patologija.Štoviše, na ljestvici bolesti svrstava se uz najčešće zarazne bolesti. Među cjelokupnom populacijom planeta, oko 3% ljudi pati od ove bolesti, a kod pacijenata starijih od 65 godina ta se brojka povećava na 10%. Usput, ako usporedimo troškove, iznos koji se izdvaja za liječenje kroničnog zatajenja srca je 2 puta veći nego za razne oblike raka.

Međunarodnu klasifikaciju bolesti, poznatu kao ICD-10, razvila je Svjetska zdravstvena organizacija. Revidira se svakih 10 godina, pa su napravljene dopune i izmjene već uspostavljene baze.

ICD-10 kod za zatajenje srca je I50.

Štoviše, stanje koje ima komplikaciju poput pobačaja, molarne ili izvanmaternične trudnoće isključeno je iz ove skupine. Također su isključeni kirurški zahvati i opstetrički zahvati. Ovo još ne uključuje stanje koje je povezano s hipertenzijom ili bubrežnim patologijama. Ako se kod novorođenčeta otkrije nedovoljno funkcioniranje srčanog mišića, međunarodna organizacija dodjeljuje šifru P29.0. Kada je takva patologija uzrokovana u osobi bilo koje dobi operacijom srca ili nošenjem proteze, tada se postavlja kod I97.1.

Klasifikacija podrazumijeva detaljniju podjelu. Broj I50.0 označava nedovoljan rad srca s kongestivnom prirodom. Ako pacijent ima lijevi ventrikularni oblik ove patologije, tada se koristi kod I50.1. Ako se oblik bolesti ne može razjasniti, tada se upisuje broj I50.9.

Kronični oblik zatajenja srca razvija se prilično sporo - trajat će nekoliko tjedana ili čak mjeseci. Postoji nekoliko glavnih faza u ovom procesu:

1. 1. Povreda integriteta miokarda. To se događa zbog raznih bolesti srca ili preopterećenja organa.
2. 2. Kontraktilna funkcija lijeve klijetke je poremećena. Ovaj dio organa se slabo kontrahira, tako da se mala količina krvi šalje u arterije.
3. 3. Naknada. Ovaj mehanizam tijelo pokreće kada je potrebno osigurati normalno funkcioniranje srca u teškim uvjetima. Mišićni sloj na lijevoj strani postaje mnogo deblji, jer počinje rasti i hipertrofirati. Tijelo proizvodi više adrenalina, što uzrokuje brže i jače kontrakcije srca. Osim toga, hipofiza proizvodi poseban disurični hormon, koji povećava količinu vode u krvi.
4. 4. Rezerve se troše. Srce više ne može opskrbljivati ​​stanice kisikom i hranjivim tvarima. Zbog toga dolazi do nedostatka energije i kisika.
5. 5. Dekompenzacija. Prokrvljenost je poremećena, ali tijelo to više nije u stanju nadoknaditi. Mišićno tkivo srca više ne može u potpunosti funkcionirati. Pokreti organa postaju spori i slabi.
6. 6. Razvoj zatajenja srca. Srce se kreće slabo, zbog čega sve stanice u tijelu ne dobivaju potrebne hranjive tvari i kisik.

Uzroci zatajenja srca su sljedeći:

1. 1. Bolesti srčanih zalistaka. Zbog toga krv u velikim količinama juri u ventrikule, što dovodi do preopterećenja.
2. 2. Krvna hipertenzija. S ovom patologijom, odljev krvi iz područja srca je poremećen, a volumen krvi u organu se povećava. Srce mora puno više raditi, što uzrokuje umor. Osim toga, povećava se rizik od istezanja ventila.
3. 3. Suženje ušća aorte. Promjer lumena se sužava, što dovodi do nakupljanja krvi u lijevoj klijetki. Pritisak u ovom području raste, tako da se ovaj dio organa rasteže. Ovaj vaskularni problem uzrokuje slabljenje miokarda.
4. 4. Dilatacijska kardiomiopatija. Ovu srčanu patologiju karakterizira rastezanje stijenke organa, ali ne dolazi do zadebljanja. Volumen krvi kada se izbaci iz srca u arteriju smanjuje se 2 puta.
5. 5. Miokarditis. Bolest karakterizirana upalnim procesima u tkivu miokarda. Razvija se pod utjecajem različitih razloga. Dovodi do problema s kontraktilnošću i provodljivošću srčanog mišića. Zidovi se postupno protežu.
6. 6. Ishemija, infarkt miokarda. To dovodi do problema u opskrbi srčanog mišića krvlju.
7. 7. Tahiaritmija. Tijekom dijastole poremećeno je punjenje srca krvlju.
8. 8. Kardiomiopatija hipertrofičnog tipa. Uz ovu bolest, zidovi se zgušnjavaju i smanjuje se volumen ventrikula.
9. 9. Gravesova bolest. Uz ovu patologiju, ljudsko tijelo sadrži veliku količinu hormonskih tvari koje sintetizira štitnjača. To ima toksični učinak na srčano tkivo.
10. 10. Perikarditis. To su upalni procesi na perikardu. Obično stvaraju mehaničke prepreke punjenju ventrikula i atrija krvlju.

Kronično zatajenje srca razlikuje se prema vrsti. Prema fazi kontrakcije razlikuju se sljedeća kršenja:

1. 1. dijastolički. Dijastola se odnosi na fazu kada se srce opušta, ali s patologijom mišić gubi svoju elastičnost, tako da se ne može istegnuti i opustiti.
2. 2. Sistolički. Tijekom sistole srce se steže, ali s patologijom srčana komora to čini slabo.

Ovisno o uzroku, bolest može biti sljedećih vrsta:

1. 1. Pretovar. Srčani mišić je oslabljen zbog značajnog preopterećenja. Na primjer, viskoznost krvi se povećala, razvija se hipertenzija ili postoje mehaničke prepreke odljevu krvi iz srca.
2. 2. Miokardijalni. Pretpostavlja se da je mišićni sloj organa značajno oslabljen. To uključuje miokarditis, ishemiju i defekte.

Što se tiče akutnog oblika bolesti, postoje lijevi ventrikularni i desni ventrikularni tipovi. U prvom slučaju, cirkulacija krvi u koronarnim žilama u lijevoj klijetki je poremećena. U drugom tipu, pacijent ima oštećenje desne klijetke, jer su grane na kraju plućne arterije blokirane. Drugim riječima, to se naziva plućna embolija. To se događa i kod srčanog udara na desnoj strani srca. Tijek akutnog oblika bolesti je sljedeći:

• kardiogeni šok;
• oticanje pluća;
• hipertenzivna kriza;
• visok minutni volumen srca zbog zatajenja srca;
• akutni oblik dekompenzacije.

CHF se manifestira u obliku sljedećih simptoma kod bolesnika. Kratkoća daha pojavljuje se kao rezultat izgladnjivanja mozga kisikom. U početku se javlja samo tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti, a potom i u mirovanju. Tada ljudsko tijelo više neće moći tolerirati fizičku aktivnost. To dovodi do osjećaja slabosti, boli u prsnoj kosti i nedostatka zraka. Tada će biti vidljivi svi simptomi cijanoze: bljedilo i modrilo kože na nosu, prstima i ušnim školjkama. Često se javlja oticanje donjih ekstremiteta. Još jedan karakterističan znak kroničnog zatajenja srca je stagnacija krvi u žilama unutarnjih organa, što uzrokuje probleme sa središnjim živčanim sustavom, bubrezima, jetrom i gastrointestinalnim traktom.

Zatajenje srčanog mišića, akutno i kronično, prilično je česta patologija. Prema ICD-10, za ovu bolest utvrđen je kod I.50, ali postoje različite vrste, stoga uvijek trebate provjeriti ovaj regulatorni dokument.

Miokardijalna distrofija je specifična srčana bolest neupalnog podrijetla, koju karakteriziraju poremećaji metaboličkih procesa u miocitima, srčanom mišiću, promjene u kontraktilnosti srca i razvoj zatajenja srca. Šifra za ovu bolest prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD) 10 revizija (ICD10) nije dodijeljena.

• Uzroci
• Klasifikacija bolesti
• Klinička slika
• Dijagnostika
• Liječenje
• Recepti tradicionalne medicine
• Prevencija

Ova bolest je vrlo izlječiva uz pravovremenu i kvalitetnu dijagnostiku.

Uzroci

Miokardijalna distrofija, kao samostalna bolest, javlja se vrlo rijetko, uglavnom je sekundarna patologija. Svi uzroci miokardijalne distrofije koji pridonose oštećenju srčanog trofizma mogu se podijeliti u dvije skupine:

• srčani - miokarditis, kardiomiopatije;
• ne-srčani - intoksikacija, anemija (ICD kod 10-d64.9), metabolički poremećaji, zarazne bolesti kao posljedica vanjskih čimbenika, kao što su zračenje, pregrijavanje, bestežinsko stanje i drugi.

Jedan od uzroka distrofije miokarda je miokarditis

Pod utjecajem svih gore navedenih razloga, stanice srčanog mišića doživljavaju nedostatak hranjivih tvari, kisika i intoksikacije metaboličkim proizvodima. Kao rezultat toga, stanice aktivnog srčanog tkiva umiru, a zamjenjuje ih grubo ožiljno tkivo. Sukladno tome, funkcije srčanog mišića su inhibirane:

• smanjenje;
• automatizam;
• provodljivost;
• nadražljivost.

Kao rezultat ovih patoloških procesa, cirkulacija krvi u tijelu je poremećena, što utječe na sve organe i sustave ljudskog tijela.

Klasifikacija bolesti

Kardiolozi razlikuju nekoliko vrsta srčane distrofije:

• hipertrofičan;
• dilatacijski;
• ograničavajuće.

Hipertrofirano srce jedna je od vrsta distrofije organa

Prema težini bolesti:

• Kompenzacija - hemodinamika se održava na normalnoj razini, otkrivaju se odstupanja adrenergičke repolarizacije u srčanim tkivima;
• Subkompenzacija - s doziranom tjelesnom aktivnošću, hemodinamski mehanizmi su napeti, umjerena distrofija miokarda;
• Dekompenzacija - s doziranom tjelesnom aktivnošću opažaju se izražena hemodinamska odstupanja, trajni poremećaji repolarizacije i oštro smanjenje kontraktilne funkcije srčanog mišića.

Klasifikacija miokardijalne distrofije ovisno o patogenezi:

• primarna distrofija miokarda - uzrok bolesti nije utvrđen;
• sekundarna miokardijalna distrofija - javlja se u pozadini druge bolesti, kao komplikacija.

Ovisno o bolesti koja je uzrokovala distrofiju srca:

• Dishormonalna distrofija javlja se kod muškaraca i žena i povezana je s poremećenom proizvodnjom spolnih hormona. Ovu bolest prati pojačan umor, poremećaj sna, stalna žeđ i nagli gubitak tjelesne težine, kao i bolna i probadajuća bol u predjelu srca.
• Tonzilogena miokardijalna distrofija je komplikacija tonzilitisa, koja je popraćena smanjenom izdržljivošću, aritmijom i bolnim bolovima u srcu.
• Alkoholna distrofija miokarda - razvija se kao posljedica dugotrajne (kronične) intoksikacije alkoholom. Etanol uništava membrane srčanih stanica, smanjujući količinu kalija i masnih kiselina u njima. Hipokalijemija je uvijek praćena aritmijom i nedostatkom daha. Štoviše, praktički nema boli u području srca.
• Dijabetička kardijalna distrofija (šifra E10-E14+ sa zajedničkim četvrtim znakom.5) - javlja se kod dijabetes melitusa tipa I, praćenog dijabetičkom patologijom koronarnih žila, anginom pektoris.
• Anemična miokardijalna distrofija – često se javlja tijekom trudnoće (šifra O99.4). U većini slučajeva kasno u trudnoći prati kasna toksikoza. No, opstetričari tvrde da distrofija miokarda tijekom trudnoće nije indikacija za njezin prekid.

Klinička slika

U ranoj fazi bolesti, distrofija miokarda se ne osjeća i asimptomatska je. U nedostatku odgovarajućeg liječenja može doći do zatajenja srca, što može biti smrtonosno. Stoga je potrebno hitno kontaktirati kardiologa ako se pojave prvi alarmantni simptomi:

• kratkoća daha i brzi otkucaji srca koji se javljaju s najmanjim fizičkim naporom;
• povećan umor i slabost;
• nelagoda koja se osjeća u lijevoj polovici prsa;
• napadi noćnog i večernjeg kašlja s velikom količinom ispljuvka.

Ovisno o uzroku i vrsti bolesti, simptomi miokardijalne distrofije mogu varirati.

Dijagnostika

Klinička slika ove bolesti vrlo je slična simptomima drugih srčanih bolesti. Stoga visokokvalificirani kardiolog mora postaviti dijagnozu nakon niza dijagnostičkih postupaka:

• X-ray pregled;
• ehokardiografija;
• fonokardiografija;
• opći i biokemijski test krvi;
• MRI i CT.

Nuklearna magnetska rezonancija smatra se pomakom u dijagnostici miokardijalne distrofije.

Radioaktivni fosfor bit će ubrizgan u ljudsko tijelo, čiji će se sadržaj proučavati u stanicama srčanog mišića.

Najpouzdanija instrumentalna dijagnostička metoda je biopsija miokarda, ali ovu vrstu dijagnoze kardiolozi ne pozdravljaju. Razlog tome je velika vjerojatnost razvoja komplikacija nakon zahvata.

Dijagram biopsije srca

Liječenje

Liječenje miokardijalne distrofije ovisi o ozbiljnosti i težini bolesti, uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijentovog tijela. Zato tijek liječenja treba propisati visokokvalificirani kardiolog. Standardni tijek terapije ima nekoliko smjerova:

• korekcija i liječenje osnovne bolesti;
• vitaminska terapija;
• restorativna terapija;
• sedativi;
• stimulacija metaboličkih procesa u miokardu.

S povećanjem zatajenja srca potrebno je propisati diuretike, dodatke kalija i srčane glikozide.

Uz pravovremenu dijagnozu i liječenje, distrofija miokarda dobro reagira na terapiju.

Osim lijekova, potrebno je promijeniti način života:

• uravnotežena prirodna prehrana;
• visoka tjelesna aktivnost;
• prestati pušiti;
• isključivanje alkohola;
• pun zdrav san;
• izbjegavanje stresa.

Recepti tradicionalne medicine

S obzirom na učinkovitost liječenja lijekovima, ne treba poricati učinak liječenja narodnim lijekovima. Ali samo po preporuci liječnika, a ni u kojem slučaju po savjetu susjeda. Za distrofiju miokarda, liječenje narodnim lijekovima svodi se na uzimanje laganih umirujućih čajeva na bazi metvice, matičnjaka i matičnjaka. Bubrežni diuretici pomoći će kod oteklina. Ali sve lijekove mora propisati liječnik!

Prevencija

Preventivne mjere uključuju:

• zdrava obogaćena prehrana;
• pravilan san i odmor;
• odbijanje loših navika;
• kada se bavite sportom, opterećenje treba odgovarati dobi i obuci;
• sve endokrine, zarazne i srčane bolesti treba pravodobno liječiti pod nadzorom liječnika.

Miokardijalna distrofija je dijagnoza koju može dešifrirati čak i netko čiji se interesi ni na koji način ne presijecaju s proučavanjem medicinske terminologije. Gotovo svaka osoba koja prolazi godišnji stručni pregled u klinici susreće se s pojmovima kao što su kardiolog, kardiogram itd. Osnova ovih riječi je "kardio" - što na grčkom znači srce. Distrofija je jednako dobro poznat pojam koji označava "slabost kao rezultat nedovoljne prehrane".

Definicija

Distrofija srčanog miokarda je patologija u kojoj su zahvaćene stanice srčanog mišića (miociti) zbog poremećaja metaboličkih procesa u njima. Istovremeno, promjene su i strukturalne i funkcionalne prirode. Zbog toga srce nije u stanju u potpunosti obavljati svoju glavnu funkciju - pumpanje krvi. Kod distrofije miokarda smanjuje se njegova kontraktilnost. To se očituje u smanjenoj cirkulaciji krvi kroz žile i nedovoljnoj opskrbi organa i tkiva kisikom.

Istodobno su inhibirane druge važne funkcije glavne pumpe - automatizam, vodljivost, kao i ekscitabilnost.

Distrofija miokarda je sekundarna patologija. Razvija se kao komplikacija drugih bolesti.

Vrste miokardijalne distrofije

Klasifikacija distrofije miokarda dijeli bolest u nekoliko vrsta.

Dishormonalno

S godinama, u pozadini hormonalne neravnoteže, može se razviti dishormonalna miokardijalna distrofija. Kod muškaraca starijih od 50 godina uzročni čimbenik su obično poremećaji u procesu sinteze testosterona, kod žena starijih od 45 godina - hormonska neravnoteža povezana s "ulaskom" u menopauzu ili poremećaji ciklusa zbog bolesti reproduktivnog sustava. sustav.

Estrogeni su hormoni koji reguliraju mnoge metaboličke procese u tijelu, uključujući metabolizam elektrolita i proteina. Kod nedovoljnog lučenja estrogena srčani mišić ne dobiva dovoljno glukoze, željeza, fosfora, bakra, masnih kiselina i energije.

U nekim slučajevima, ova vrsta miokardijalne distrofije može biti posljedica bolesti štitnjače, popraćene njegovom hipo- ili hiperfunkcijom.

Dismetabolički

U slučaju poremećaja u metaboličkim procesima koji su povezani s lošom prehranom, razvija se dismetabolička distrofija miokarda. U ovom slučaju metabolizam proteina i ugljikohidrata najprije "pate".

Razlozi za ova kršenja mogu biti:

• avitaminoza;
• amiloidoza;
• dijabetes;
• jedenje hrane koja je siromašna proteinima i željezom.

Mješoviti

Anemija, endokrine patologije, nedostatak vitamina, metabolički poremećaji povezani s hiperfunkcijom štitnjače u kombinaciji mogu dovesti do razvoja miokardijalne distrofije mješovitog podrijetla kod djeteta (ili odrasle osobe).

Miokardijalna distrofija nema šifru prema ICD-10.

Kliničke manifestacije

Ako se razvije distrofija miokarda, simptomi ovise o tome što je glavni uzrok bolesti. Međutim, postoji niz znakova karakterističnih za bilo koju vrstu ove patologije:

• bolni osjećaji u srcu pritiskajuće ili bolne prirode;
• nelagoda i trnci u srčanom mišiću;
• opća slabost;
• kronični umor;
• kratkoća daha koja se javlja tijekom fizičkog (čak i malog) prenaprezanja;
• poremećaji srčanog ritma;
• oticanje (obično u donjim ekstremitetima pred kraj dana).

Ako se miokardijalna distrofija razvije kod sportaša, nakon treninga se primjećuje jak i iznenadni umor.

Dijagnostika

Ne postoje posebne metode za dijagnosticiranje miokardijalne distrofije. Ako se sumnja na distrofične promjene u srcu, liječnik propisuje potpuni pregled pacijenta, koji nužno uključuje ultrazvučni pregled srčanog mišića i EKG.

Za miokardijalnu distrofiju, liječenje je prvenstveno usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka. Ako takva terapija nije dostupna, simptomatsko liječenje će pružiti samo privremeno olakšanje.

Lijekovi koji se koriste:

• vitaminski kompleksi;
• anabolički steroid;
• kalijev orotat;
• inozin;
• kokarboksilaza.

Za uspješno liječenje distrofije miokarda potrebno je prilagoditi dnevnu rutinu, ne pretjerano se fizički naprezati, zaboraviti na alkohol i cigarete. Prehrana treba biti uravnotežena i bogata vitaminima. Ako postoje kronična zarazna žarišta, potrebno ih je eliminirati. U nekim slučajevima, pacijentima s dijagnozom miokardijalne distrofije preporučuje se promjena radnog mjesta ako na prethodnom poslu postoje nepovoljni uvjeti.

U liječenju distrofije miokarda dobar učinak ima korištenje matičnih stanica. U prvoj fazi, materijal se prikuplja od pacijenta. Zatim se iz ukupne količine izdvajaju i uzgajaju najsposobniji. Nakon toga se dobiveni materijal ubrizgava u srce u dvije faze. Tamo se nove zdrave stanice počinju intenzivno dijeliti, zamjenjujući patološko područje.

Ako se adekvatno liječenje započne na vrijeme, prognoza za distrofiju miokarda je povoljna.