Patološka anatomija nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Nespecifični ulcerozni kolitis

U nedostatku cjelovitih statističkih podataka, ne može se ne primijetiti da je danas značajno porastao broj pacijenata koji boluju od nespecifičnog ulceroznog kolitisa (UK) i Crohnove bolesti (KB) različitih lokalizacija, uključujući i granulomatozni kolitis. Sada pacijenti s ovom patologijom čine stalni i stabilni kontingent u gastroenterološkim i koloproktološkim odjelima.

Unatoč povećanim dijagnostičkim mogućnostima, mogu proći godine od prvih kliničkih manifestacija UC i CD-a do čvrsto postavljene dijagnoze. Tako G. Adler (2001.) kao primjer navodi povijest bolesti dva bolesnika s Crohnovom bolešću i ulceroznim kolitisom, kod kojih se točna dijagnoza bolesti mogla utvrditi tek nakon 4, odnosno 10 godina. Istodobno je u prvog bolesnika bolest počela i dugo trajala pod vidom gonarthritisa, a u drugog se već razvila slika stenozirajućeg kolangitisa. Naslov ovog odjeljka u monografiji navedenog autora je simboličan – “Dug put do dijagnoze”.

S druge strane, ulcerozni kolitis sa svim svojim standardnim manifestacijama može nastati iznenada i nakon kratkog vremena završiti tragedijom ili dramom (akutni fulminantni, ili fulminantni, oblik).

Početkom ožujka 2003 Bolesnik M., 16 godina, primljen je na Kliniku za bolničku kirurgiju (KBC) u izuzetno teškom stanju. Prije otprilike dva tjedna se akutno razboljela (bolovi u trbuhu, česte rijetke stolice s krvlju). Tri je dana od roditelja skrivala što se dogodilo. Hospitalizirana je u bolnici za zarazne bolesti, odakle je tjedan dana kasnije prebačena na odjel kirurgije sa sumnjom na akutni apendicitis. Tri dana kasnije, s dijagnozom UC-a, završila je na odjelu specijalizirane gastroenterologije. Zbog neučinkovitosti složenog konzervativnog liječenja, uključujući i hormonsku terapiju, te nastale komplikacije (toksični megakolon), operirana je u KHC-u. Učinjena je kolektomija s Brooke ileostomom. Zbog izuzetno teškog općeg stanja odlučeno je da se od vađenja rektuma odustane. Iznenadna smrt sljedećeg dana (zastoj srca i disanja).

Resursi tijela nisu neograničeni. “A budući da je priroda izgubila snagu, zbogom, znanost, moramo iskopati grob”, ispravno je primijetio J. Chaucer još u 14. stoljeću.

Bolesnica K., 34 godine, primljena je u KGC 19.01.2004. Opće stanje je izuzetno teško. Anemija (Er-1,45x10 12/l, Hb-39g/l, Leu-3,3xl0 9A, Ht-15,4%), hipoproteinemija (38,3g/l), belančevinasti edemi u donjim ekstremitetima, ascites. Poremećaj crijeva primijetio sam od lipnja 2003., a očite znakove UC od studenog iste godine. Konzistentno konzultiran i pregledan u pet zdravstvenih ustanova u Samari. Fiberkolonoskopija (FCS) je učinjena samo do lijeve fleksure debelog crijeva (20.01.04.): zbog naglog suženja lumena endoskop se nije mogao produžiti dalje. Cijela površina ispitivanog crijeva prekrivena je ulkusima, masom polipa upalnog porijekla (pseudopolipi). U rektumu su minimalne promjene. Operacija 28.01.04. - kolektomija s formiranjem ileostome po Brookeu. Tijekom operacije otkriveno je da je patološki proces zahvatio cekum i sve dijelove debelog crijeva. Toksični megakolon. Intenzivna postoperativna terapija bila je učinkovita. Konci su uklonjeni 13-14. dana. Laparotomijska rana je zacijelila primarnom intencijom. Bolesnik je otpušten pod nadzor kirurga i gastroenterologa u mjestu stanovanja. U budućnosti nije isključena rekonstruktivna operacija - stvaranje ileorektalne anastomoze.

Dakle, UC može biti izrazito agresivan, a gubitak vremena (kašnjenje laparotomije) najčešće rezultira neuspjehom. Neki su kirurzi to mogli shvatiti još sredinom prošlog stoljeća. Na primjer, G.Crile i C.Y.Thomas (1951) navode: “Najsigurniji i najbrži način izlječenja bolesnika s ulceroznim kolitisom je jednofazna kolektomija s ileostomijom. Bolesnici dobro podnose čak i opsežne operacije, pod uvjetom da se bolest eliminira. ako je pacijent u beznadnom stanju, to su hitnije indikacije za istodobnu subtotalnu kolektomiju i ileostomiju.”

Vodeći koloproktolozi u našoj zemlji sada se pridržavaju ovog gledišta (G.I. Vorobyov i sur., 1999). U slučaju UC-a, čak ni u razdoblju remisije bolesti, ileo- ili kolostomija ne mogu se smatrati operacijom izbora. Evo jednog od zapažanja.

Pacijent D., 31 godina, osoba s invaliditetom druge skupine. Hospitaliziran u KGH u kolovozu 1992. Dijagnoza: NUC, totalna lezija, teški tijek; cekostoma; završna ileostoma. Izražena je opća slabost. Gubitak težine (visina - 175 cm, težina 52 kg). Krv i sluz stalno se oslobađaju iz cekostome i rektuma. Anemija, hipo- i disproteinemija.

Boluje od 1979. Standardno konzervativno liječenje malim dozama prednizolona. U vezi s intenziviranjem procesa u prosincu 1989. god. formirana je cekostoma. Dva tjedna kasnije, zbog sve većeg pogoršanja općeg stanja, učinjena je Brooke ileostoma. Ove operacije nisu imale nikakav pozitivan učinak na tijek osnovne bolesti. Gubitak himusa kroz ileostomu je do 1,5-2,0 l/dan.

U studenom 1992. bolesnik je podvrgnut subtotalnoj kolektomiji na KGH s formiranjem jednostruke sigmostome. Tijekom operacije nađen je odspojen dio ileuma u dužini od oko 20 cm. Kada je debelo crijevo mobilizirano na udaljenosti od oko 1,5-2 cm od ileocekalne valvule (ICV), cekum je odrezan. Njegov dio uz ICC je uklonjen. Proksimalno od ileostome, ileum se zarezuje poprečno. Cijeli ileocekalni presjek ovdje je zašiven u izoperistaltičkom položaju.

U ožujku 1994. godine učinjen je rekonstruktivni zahvat s mobilizacijom ileo- i sigmostome i stvaranjem anastomoze između njih. Konzultiran u prosincu 1997. Bolesnik se ne pridržava dijete. Učestalost stolica je 2-3 puta dnevno. Tjelesna težina - 67 kg. Nastavlja raditi kao inženjer. Upalni proces u rektumu povremeno se pogoršava, ali nema rektalnog krvarenja. Čini se da je konzervativno liječenje učinkovito.

U hitnoj kirurgiji UC-a teško se odlučiti na jednofaznu koloproktektomiju (CPE) – operaciju koja je nedvojbeno traumatičnija od kolektomije (CE). No kako je u značajnog dijela bolesnika upalni proces u početku jače izražen u rektumu, nakon prethodno učinjene CE, a na kraju je potrebno pribjeći proktektomiji. Samo ova završna operacija može osloboditi pacijenta osnovne bolesti i njezinih komplikacija.

Evo naših zapažanja.

Bolesnik K., 32 godine (povijest bolesti br. 6260/617), akutno je obolio u veljači 1990. godine: uslijed psihičkog stresa došlo je do jakog rektalnog krvarenja. Dijagnosticiran UC. Liječena je konzervativno. Početkom listopada hitno je prebačena s odjela gastroenterologije na odjel intenzivne njege jedne od gradskih bolnica u Samari. Zbog toksične dilatacije debelog crijeva napravljena je desna dvocijevna transverzostoma. Tjedan dana kasnije otkriveno je jako krvarenje iz vodećeg kraja transverzostome. Učinjen je tipični subtotalni CE s uklanjanjem oko 12 cm ileuma, formiranjem krajnje ileostome i šivanjem čvrsto zaštićenog područja sigmoidnog kolona. Postoperativno razdoblje bilo je komplicirano crijevnom opstrukcijom i abdominalnim apscesom, zbog čega je dva puta učinjena laparotomija.

Do veljače 1991. ponovno se rješavalo pitanje odabira taktike u liječenju bolesnika: krvarenje iz rektuma nastavilo se istom snagom. Prebačena je u KGH, gdje je u ožujku proktektomirana i napravljena ileoanalna anastomoza. Nažalost, zbog formiranja pararektalne fistule u perineumu, smanjeni ileum je morao biti uklonjen i napravljena 180° invertirana (antiperistaltička) Brookeova ileostoma. Posljednji put bolesnica je bila u prosincu 1999. godine: njezino opće stanje bilo je sasvim zadovoljavajuće, tjelesna težina se povećala za 23 kg i postala ista kao prije bolesti. Stolica ne više od dva puta dnevno, prilično formirana. Ponekad je potrebno gumenim kateterom isprazniti spremnik nastao na spoju izo- i antiperistaltike. Invalid 1. grupe. Radi kod kuće kao krojačica.

Ništa manje dramatična nije ni sudbina pacijentice K., 41 godine, koja je ponovno hospitalizirana u KGH 12. siječnja 2004. godine. Nakon što je 1999. godine oboljela od UC-a, sukcesivno je, tijekom 5 godina, bila podvrgnuta 7 različitih operacija. na debelom crijevu i međici. U ovog bolesnika osnovna bolest bila je udružena sa svojim izvanintestinalnim manifestacijama, prvenstveno poliartritisom (u razini zglobova koljena i lakta) i gangrenoznom piodermijom (na gornjim i donjim ekstremitetima, u perineumu i stražnjici) sa stvaranjem velikih i duboki, praćeni nesnosnim bolovima, potpuno čirevi koji se ne mogu liječiti.

Tek posljednja operacija 20. veljače 2004. - CPE s formiranjem ileostome po Brookeu - radikalno je promijenila situaciju nabolje: prestali su bolovi u zglobovima, brojni ulkusi na koži počeli su se intenzivno epitelizirati.

U nekih bolesnika ni anamneza, ni klinički simptomi, ni endoskopski i radiološki podaci, ni intraoperativna dijagnostika, uključujući pregled izvađenog makroskopskog preparata, pa čak ni histološki pregled ne omogućuju točno razlikovanje UC i CD. Riječ je o rijetkoj varijanti tzv. neodređenog kolitisa (indeterminate colitis kod engleskih autora), koji se kasnije, iz nepoznatih razloga, može transformirati u UC ili CD (Isbister W.H., Hubler M., 1998.; Swan N.C. et al. , 1998.).

Naravno, u većini slučajeva histološki pregled izvađenog makroskopskog preparata (debelog ili cijelog debelog crijeva) odlučujući je u konačnom utvrđivanju prave prirode patologije.

Dakle, pacijent S., 44 godine), invalid grupe 1, operiran 02.02.04. (subtotalni proksimalni CPE) postojali su, iako ne svi, znakovi CD-a: kaldrma u cijelom debelom crijevu i, što je najvažnije, rektovaginalne i pararektalne fistule. Međutim, histološki pregled otkrio je samo višestruke površinske čireve i masu pseudopolipa, u nedostatku nakupina limfoidnih elemenata (granuloma) i Pirogov-Langhansovih stanica.

Očit je napredak u konzervativnom liječenju bolesnika s kroničnim upalnim procesima u debelom crijevu. Paradoksalno, to je vjerojatno jedan od glavnih razloga što se u nekih bolesnika indikacije za kiruršku intervenciju utvrđuju kasno. To može dovesti do izvođenja hitnih operacija sakaćenja kada su se komplikacije već razvile. Prevalencija bolesti u terminalnom ileumu, teško opće stanje bolesnika (anemija, hipoproteinemija, poremećaj vode i elektrolita) ne dopuštaju ni očuvanje ICC-a, niti stvaranje renervoira s ileoanalnom anastomozom, pa čak ni pribjegavanje invertiranoj anastomozi. ileostoma zbog visokog rizika od zatajenja interintestinalne anastomoze.

Ako je složena terapija za UC i CD neučinkovita, intenzivna prijeoperacijska priprema ne bi trebala trajati dugo: ako patološko žarište i dalje postoji, ne može se nadati poboljšanju i normalizaciji, na primjer, mnogih krvnih parametara - crvenih krvnih stanica, hemoglobina, hematokrita, ukupnih proteina. itd. Mjere oživljavanja treba nastaviti u potpunosti tijekom i nakon operacije.

Po našem mišljenju, zajednički rad gastroenterologa i koloproktologa može postati čimbenik koji će omogućiti pravovremeno određivanje indikacija za kirurški zahvat u bolesnika s UC i CD-om te, posljedično, korištenje kirurških metoda za korekciju postkolektomijskog ili postkoloproktomijskog sindroma.

Prije gotovo 200 godina C.L. Dumas (1807.) je vjerovao da kliničar mora "predvidjeti korisne i štetne događaje koji se događaju tijekom liječenja... precizno odrediti kada djelovati, a kada čekati; pažljivo birati između brojnih metoda liječenja koje nude sve prednosti i nedostaci, odabir onoga čija primjena daje maksimalnu brzinu, najbolji dogovor, najveće povjerenje u uspjeh, iskoristite priliku; usporedite sve šanse, izračunajte sve šanse..." Relevantnost ovih zahtjeva je nesumnjiva u naše vrijeme.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Predavanje studentima 5. godine

Doktor medicinskih znanosti Churin B.V.

Koncept

UC je kronična upalna bolest nepoznate etiologije koja uglavnom zahvaća sluznicu rektuma i debelog crijeva.

Relevantnost

Bolest je prilično česta, osobito u industrijaliziranim zemljama. U SAD-u je incidencija 225,5 na 100 000 stanovnika. U Irskoj - 122, u Izraelu - 138. U moskovskoj regiji - 20.6.

Vjerojatno je niska incidencija u moskovskoj regiji posljedica loše dijagnoze, osobito blagih oblika.

Treba napomenuti da se u razvijenim zemljama bilježi stalan porast učestalosti i kod djece i kod odraslih.

Od 1956. do 1964. stopa incidencije u Norveškoj se udvostručila, a u SAD-u utrostručila. Bolest može početi u bilo kojoj dobi, čak i kod dojenčadi. UC je često teško liječiti konzervativno. U roku od 10 godina od bolesti, 20% pacijenata podvrgne se kolonektomiji. U roku od 25 godina od bolesti, smrtnost doseže 40%. Teži oblik bolesti već pri prvom napadu ima 30% smrtnost.

Totalni kolitis može se razviti u ranom djetinjstvu (čak i kod djece mlađe od godinu dana).

Točna dijagnoza UC u Rusiji postavlja se unutar 1 godine od bolesti u samo 25% slučajeva; u ostalim slučajevima dijagnoza se odgađa za 3-12 godina.

Povijesna referenca

Prvo izvješće o UC pripada K. Rakityansky, koji je 1842. opisao morfološku sliku bolesti. Godine 1888. White je identificirao bolest kao neovisni nosološki oblik. KAO. Kazachenko je uveo pojam ulcerozni kolitis.

Etiologija

Nepoznato. Infektivna teorija je od najvećeg interesa. Međutim, pokušaji izolacije uzročnika bili su neuspješni.

U srodnika bolesnika u prvom koljenu rizik od razvoja UC-a je 10 puta veći nego u općoj populaciji. Ako oba roditelja boluju od UC-a, tada rizik od razvoja kod djeteta do 20. godine života doseže 52%.

Utvrđena je pozitivna povezanost između HLA DR2 i određenih lokusa kromosoma 2 i 6 (u manjoj mjeri 3, 7, 12, 16) i razvoja UC.

Patološka anatomija zaUC

Glavni patološki proces javlja se u sluznici debelog crijeva. Rektum je zahvaćen u 99%, pankolitis se javlja u 25%, a težina upale se povećava u distalnom smjeru. Ponekad, s totalnim kolitisom, zahvaćen je ileum, a opseg njegove upale ne prelazi 10 cm.

Sluznica ulcerira; samo u teškim slučajevima prodiru do mišićnog sloja. Čirevi su okrugli i zvjezdasti, različite veličine, mjestimično se spajaju u opsežna ulcerativna polja s potpunim odsustvom sluznice. U ulkusima obično nema zjapećih krvnih žila; dolazi do gubitka krvi kroz dijapedezu. Pojavljuju se pseudopolipi (upalni).

Jer Ako stijenka crijeva nije duboko zahvaćena, značajna fibroza se ne razvija i crijevni lumen se rijetko sužava.

Međutim, uz značajnu aktivnost pankolitisa, haustra s vremenom nestaje, a debelo crijevo se skraćuje (ponekad za 1/3), njegov lumen se smanjuje.

Jedan od težih ishoda UC je toksična dilatacija debelog crijeva, kada sluznica nestane i stijenka debelog crijeva postane tanja, upala se u tom slučaju širi na seroznu membranu, crijevni lumen se znatno proširi i mogu biti perforacije u njemu. .

Glavni morfološki znak bilo kojeg kroničnog kolitisa (za razliku od akutnog) je promjena u strukturi žlijezda, potonje postaju atrofične, skraćene, a njihov broj se smanjuje. Uvijek se javlja metaplazija, što je također znak kroničnosti procesa.

Pseudopolipi (jedan od karakterističnih znakova UC) su ili otoci sluznice ili granulacijskog tkiva. Razlikuju se po obliku i veličini. Veličina polipa je obično 2-10 mm. Karakteristična je multifokalna displazija sluznice debelog crijeva.

Kriptitis i apscesi kripte također su važni znakovi UC. U tom slučaju kripte gube svoj epitel i vrčaste stanice (koje proizvode sluz), a submukozni sloj postaje natečen.

Mikroskopska slika ovisi o težini i opsegu oštećenja sluznice. U blažim oblicima proktosigmoiditisa, u fazi remisije, znaci upale mogu izostati, ali u akutnoj fazi dolazi do stvaranja infiltrata limfocita i polimorfonuklearnih leukocita u lamini propriji sluznice, koji se ne širi u submukozu.

Stadij izraženih promjena prikazan je gore.

Kada se apscesi kripte otvore, nastaju čirevi. Tijekom faze remisije sluznica se obnavlja, ali ostaju atrofija i džepovi displazije sluznice.

Valja napomenuti da su histološki znakovi akutne dizenterije, Crohnove bolesti debelog crijeva i UC u ranoj fazi razvoja vrlo slični.

dr.sc. I.N. Shchetinina

Sinonimi: teški ulcerozni nespecifični kolitis, ulcerozni kolitis, teški ulcerozni kolitis, teški nespecifični kolitis, idiopatski ulcerozni kolitis, kronični hemoragični kolitis, kronični gnojni kolitis, tromboulcerozni kolitis, parijetalni kolitis, hemoragično-ulcerativni rektokolitis, mukohemoragični proktokolitis.

Najprihvaćeniji i najispravniji naziv za bolest kao samostalnu nosološku jedinicu i donekle odražava patogenetsku bit bolesti treba smatrati naziv "ulcerozni nespecifični kolitis" ili, ako uzmemo u obzir potencijalnu težinu svojstvenu ovoj bolesti , “teški ulcerozni nespecifični kolitis”.

Ulcerozni nespecifični kolitis- teška bolest nepoznate etiologije, karakterizirana hemoragijsko-ulcerativnom upalom debelog crijeva s tendencijom kroničnog relapsnog tijeka, prisutnošću intoksikacije, često povišenom temperaturom, endokrinim metaboličkim i funkcionalnim poremećajima mnogih organa i sustava, kao i promjenama u reaktivnosti makroorganizma.

Priča [pokazati]

Prvi spomeni bolesti datiraju s kraja prošlog i početka ovog stoljeća. Tako su Wilks i Mohan, zatim Allchin i Whise (1883) skrenuli pažnju kliničara na osebujnu leziju debelog crijeva, koja zauzima posebno mjesto među brojnim i raznolikim lezijama crijeva. Istina, u to vrijeme nije bilo govora o jasnoj razlici između ulceroznog kolitisa i drugih bolesti, na primjer, bakterijske dizenterije ili amebijaze.

Godine 1903. Boas je diferencirao ovu bolest od kronične dizenterije.

Naziv ulcerozni nespecifični kolitis dao je A. S. Kazachenko 1914. godine, koji je opisao bakteriološke i neke kliničke manifestacije ove bolesti.

U daljnjem proučavanju bolesti u našoj zemlji određeni značaj imali su radovi kliničara - I. A. Kassirskog, I. P. Busha; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova i drugi.

Intenzitet proučavanja ulceroznog kolitisa u raznim zemljama usporedo je s porastom njegove učestalosti. Najveći broj studija i radova u inozemstvu datira iz poslijeratnog razdoblja, počevši od 1945.-1950. U Sovjetskom Savezu relativno rijedak ulcerozni nespecifični kolitis u posljednjih 5-6 godina intenzivno privlači pozornost niza kliničkih stručnjaka, patofiziologa, mikrobiologa, radiologa, patomorfologa, također zbog blagog porasta incidencije u našoj zemlji. .

U Europi i Americi učestalost ulceroznog nespecifičnog kolitisa, prema različitim autorima (Mosbech, Rath i dr.), kreće se od 4,5-5 do 10-15 na 10 000 bolesnika u raznim bolnicama. Štoviše, u zemljama Amerike incidencija je otprilike 10 puta veća nego u europskim zemljama.

Čini se da još nije moguće navesti postotak incidencije ulceroznog nespecifičnog kolitisa u Sovjetskom Savezu zbog njegove mnogo manje prevalencije, s jedne strane, a dijelom i zbog nepoznavanja ove bolesti i njezine nepotpune registracije, na drugi. Potonje se može objasniti nedovoljnom upoznatošću liječnika široke mreže s manifestacijama bolesti, budući da se porast incidencije ulceroznog nespecifičnog kolitisa u našoj zemlji u usporedbi s inozemstvom dogodio mnogo kasnije (tek u posljednja 4- 5 godina) i nije dostigao opseg kao u europskim zemljama, a posebno Americi.

Detaljne kliničke opise ulceroznog nespecifičnog kolitisa s razvojem kliničkih karakteristika tečaja i komplikacija u inozemstvu izradili su Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

U našoj zemlji, radovi A. F. Bilibina, E. M. Tareeva, N. V. Davydovskog, S. M. Ryssa od velike su važnosti za dešifriranje suštine bolesti i njezinih obrazaca. Posljednjih godina proučavanju kliničkih oblika bolesti, karakteristika tijeka i ishoda posvećen je rad V.K.Karnaukhova, I.F.

Mnogo se pažnje posvećuje proučavanju metaboličkih poremećaja i biokemijskih promjena kod ulceroznog kolitisa (M. E. Turchins, Ya. A. Makarevich i dr.). Aktivno se razvijaju metode patogenetske terapije (A.F. Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn i dr.), usavršavaju se metode i tehnike kirurškog liječenja (A. A. Busalov i I. Yu. Yudin, A. A. Vasilyev, A. N. Ryzhikh i Zh. M. Yukhvidova). Važni radovi u vezi s virološkim, bakteriološkim proučavanjem i značajem superinfekcije u ulceroznom kolitisu su radovi V. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton i drugi.

Zahvaljujući dubinskim, sveobuhvatnim studijama ovih autora i mnogih drugih, proučavanje ulceroznog kolitisa značajno je napredovalo.

Nozološka neovisnost bolesti postala je neosporna (A.F. Bilibin, E.M. Tareev, S.M. Ryss, Kirsner, Bacon i dr.).

Stvoren je niz kliničkih klasifikacija koje imaju praktičnu vrijednost (A.F. Bilibin i I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Razvijene su rendgenske dijagnostičke metode koje su od velikog značaja u ovoj bolesti (S. A. Ginzburg, Cattan i dr.).

Istraživanje ulceroznog nespecifičnog kolitisa koje je u tijeku unapređuje metode prepoznavanja, liječenja i pomaže u dešifriranju bolesti u etiopatogenetskom smislu, što je iznimno važno za liječenje, a možda i za prevenciju ove teške bolesti.

Etiologija i patogeneza

Unatoč značajnom interesu koji je u posljednjih 10-15 godina pokazan za proučavanje ulceroznog kolitisa, mnoga pitanja etiologije i patogeneze ostaju nepotpuno dešifrirana i kontroverzna.

Nijednom od opisanih mikroorganizama (protozoa ili virusa) ne pripisuje se posebna uloga u ulceroznom kolitisu. No, sudjelovanje mikroflore u etiologiji i patogenezi ulceroznog kolitisa svakako postoji, budući da se oštećenje upalnim procesom događa u organu bogatom raznolikom mikroflorom, kao što je debelo crijevo. Raznolikost crijevne flore, posebice stafilokoka, proteusa, gljivica sličnih kvascu, zbog često razvijajuće crijevne disbioze kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa sekundarno, osobito u teško bolesnih bolesnika, može dovesti do manifestacija teške superinfekcije kao komplikacije.

S druge strane, crijevna disbioza, koja proizlazi iz bilo kojeg razloga, na primjer, dugotrajna uporaba antibiotika, može dovesti do kliničkih manifestacija superinfekcije i razvoja enterokolitisa (stafilokoknog, proteusnog, gljivičnog). Disbakteriozni enterokolitis, uzrokujući kroničnu upalu tkiva, mijenjajući biokemiju i pH okoline, može uzrokovati pojavu ulceroznog kolitisa, te tako ima ulogu primarnog čimbenika i uzrokuje lokalno oštećenje sluznice i submukoze.

U etiologiji i patogenezi ulceroznog kolitisa veliku ulogu imaju endogeni čimbenici s procesima senzibilizacije, autosenzibilizacije i, očito, sustavnih lezija.

Etiologija i patogeneza ulceroznog nespecifičnog kolitisa u tom je pogledu donekle bliska bolestima poput skupine kolagenoza, streptokoknih i stafilokoknih infekcija te alergijskih bolesti.

Etiologiju i patogenezu ulceroznog kolitisa, tijesno isprepletene jedna s drugom, kao ni jednu drugu bolest, treba promatrati u bliskoj vezi.

O etiologiji i patogenezi ulceroznog kolitisa u literaturi postoji niz teorija koje ovu bolest razmatraju s različitih aspekata. Tako pristaše infektivne ili virusne teorije uzročnicima ulceroznog kolitisa smatraju razne mikrobe ili viruse (A.N. Ryzhikh i Zh.M. Yukhvidova, Buil i J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B.Ya. Padalka, na temelju vlastitih opažanja i studija provedenih s koautorima, došao je do zaključka da kompleks simptoma ulceroznog nespecifičnog kolitisa u nekim slučajevima može biti uzrokovan mikrobima skupine Proteus. Enzimska teorija smatra uzrok ulceroznog nespecifičnog kolitisa u oštećenju pokrovnog epitela kao rezultat autolize enzima gastrointestinalnog trakta sluznice, lišene zaštitne sluzi.

Zagovornici nutricionističke i vitaminske teorije nastanak ulceroznog nespecifičnog kolitisa objašnjavaju nedostatkom u prehrani, alergenim svojstvima pojedinih proizvoda životinjskog podrijetla ili nedostatkom vitamina, osobito vitamina A, folne kiseline, nikotinske kiseline i preosjetljivosti na vitamine B hrane, a posebno mlijeku je naznačen Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. S. Ya. Nedostatak folne kiseline i nikotina u pokusu dovodi do morfoloških promjena na crijevnoj sluznici s ulceracijama. Klinički se nedostatak folne i nikotinske kiseline kod životinja očituje profuznim krvavim proljevom i eksikozom.

Neurogene i psihogene teorije patogeneze nespecifičnog kolitisa naglašavaju ulogu oštećenja autonomnog živčanog sustava i disbalansa autonomne inervacije. Engel vjeruje da je "mentalno stanje" (depresija, astenija) neophodan uvjet za razvoj ulceroznog kolitisa, kada je obrana tijela izgubljena. Kuhn također prepoznaje važnost mentalnih karakteristika pojedinca u uzrocima razvoja ulceroznog kolitisa. Zagovornici ove teorije veliku važnost pridaju neuropsihičkim čimbenicima i konfliktnim situacijama, psihičkim i fizičkim traumama u nastanku ulceroznog kolitisa ili njegovih relapsa. I.F. Lorie ulcerozni nespecifični kolitis smatra posebnim oblikom kortikovisceralne neuroze.

U patogenezi nespecifičnog ulceroznog kolitisa niz autora s pravom, uz druge aspekte, pridaje važnost i endokrinim poremećajima, posebice disfunkciji nadbubrežnih žlijezda (S. M. Ryss, M. E. Turchins i dr.). Opažanja ovih autora pokazuju fenomen hipokortizma i smanjenje rezervnog kapaciteta kore nadbubrežne žlijezde pod opterećenjem ACTH.

Među ostalim teorijama patogeneze mogu se spomenuti teorije začepljenja limfnih žila mezenterija, slično začepljenju limfnih vodova kod regionalnog ileitisa.

Najistaknutija i danas najraširenija je teorija alergije, koja objašnjava uzrok ulceroznog kolitisa u procesima senzibilizacije i autoimunizacije (Kirsner, Kuhn). Na važnost autoimunih procesa sa stvaranjem autoantitijela ukazuje S.E. Makievskaya i I.S. Atserova i drugi.

Ako etiologiji ulceroznog nespecifičnog kolitisa pristupimo pojednostavljeno i tražimo uzrok među određenim mikrobima ili virusima, ili u razumijevanju biti ove bolesti vidimo samo enzimske, endokrine ili druge selektivne lezije, onda opći obrasci razvoja s ekstremna varijabilnost i raznolikost kliničkih oblika ostat će nedešifrirani. Jedinstvenost ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kao i kod drugih bolesti, također je određena individualnim karakteristikama - stupnjem upalnih reakcija, procesima prilagodbe, promjenama u reaktivnosti tijela, karakteristikama živčane aktivnosti i endokrinim korelacijama (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. . Davydovsky, A. D. Speranski, E. I. Tareev).

Naša zapažanja, kao i zapažanja drugih autora (V.K. Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. Erez i suradnici, Kuhn, Varro, Law i suradnici, itd.) otkrila su važnost raznih nepovoljnih čimbenika u razvoju utjecaja ulceroznog kolitisa: psihički stres , fizičke traume, nesustavno i nekontrolirano liječenje antibioticima i kemoterapijskim sredstvima, hormonalne promjene i endogene intoksikacije (na primjer, tijekom trudnoće), prekomjerno sunčevo zračenje i, moguće, drugo.

Analizirajući značajke ulceroznog nespecifičnog kolitisa, treba istaknuti štetnu prirodu ozljede, kada upalna i općenito zaštitna reakcija, zbog svoje redundancije, prati tip hiperergijske upale i ponekad potpuno reproducira fenomen Arthusa, Schwartzmana i Auera s nekroza, razaranje sluznice, submukoznih membrana, pa čak i mišićnih slojeva na velikom području debelog crijeva. U takvih bolesnika bolest karakteriziraju akutnost, težina i "fulminantni" tijek.

Teško je razumjeti patogenetsku bit akutnih oblika ulceroznog kolitisa bez manifestacije hiperergične prirode upale. Kao ilustracija štetnosti lezije i nekroze mukoznog i submukoznog sloja na velikom području, fotografija makroskopskog uzorka debelog crijeva pacijenta kojeg smo promatrali s akutnim oblikom ulceroznog nespecifičnog kolitisa vrlo teške daje se fulminantni tijek. Trajanje bolesti je 2 mjeseca. Perforacija 2 ulkusa poprečnog kolona, ​​difuzni gnojni peritonitis (Slika 34).

Vidljiva su opsežna polja nekroze sluznice, submukoze i mjestimično mišićnog sloja. Sluznica je očuvana u obliku zasebnih rijetkih otoka (tamnih mrlja).

Hiperergijske reakcije karakteristične za ulcerozni kolitis ukazuju na promjenu reaktivnosti organizma.

Promjene u reaktivnosti, senzibilizaciji, alergijskim procesima razvijaju se u određenoj mjeri ne samo u teškim, već iu umjerenim i blagim slučajevima ulceroznog nespecifičnog kolitisa (vlastita zapažanja, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya i I.S. Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good i Condie itd.).

Potvrda da kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa dolazi do senzibilizacije i alergijskih reakcija je kombinacija ulceroznog kolitisa s alergijskim bolestima, kao što su bronhijalna astma, alergijski konjunktivitis, kombinacija s nodoznim eritemom i oštećenjem zglobova, kako navode mnogi autori. Često se uočava intolerancija na lijekove, ekcem i alergijski rinitis. Povećanje broja eozinofila uz istodobnu limfocitozu, karakterističnu za bolesti s promijenjenom reaktivnošću, često se opaža kod ulceroznog kolitisa.

Alergijske reakcije ne samo da se razvijaju tijekom ulceroznog kolitisa i tako igraju ulogu u patogenezi, već i prethode razvoju ulceroznog kolitisa, te ga po našem mišljenju djelomično određuju. O tome svjedoči rad morfološkog profila, koji govori o ranom primarnom vaskularnom oštećenju, nastalom i prije izraženih upalnih reakcija, kao i priroda same upale s proliferacijom plazmocitnih stanica, edemom, eozinofilijom i obilnom infiltracijom limfocita. stanice (T.F. Kogoi, Kirsner, Lumb i dr.) (slika 35).

Kod nekih pacijenata jasno je moguće otkriti razvoj ulceroznog nespecifičnog kolitisa kao rezultat dugotrajnog masivnog liječenja antibioticima s alergijskim reakcijama na njih i superinfekcijom.

Mnogi autori, kojima se pridružujemo (I. Polsak, Vo Vokurka i M. Skalova, E. S. Makievskaya i I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer i dr.), vjeruju da senzibilizacija (promjena reaktivnosti prema hiperergiji) kod ulceroznog kolitisa povezana je s autoimunim procesima. Autoantitijela na tkivo debelog crijeva mogu se otkriti u krvi bolesnika s ulceroznim kolitisom. Prisutnost autoantitijela u krvi bolesnika, porast njihova titra tijekom relapsa i postupni nestanak nakon kolektomije potvrđuju važnost autoimunizacije u ulceroznom kolitisu. Cirkulacija autoantitijela u krvi poznata je i kod drugih bolesti kod kojih su važne autoimunizacija i konfliktne situacije (hemolitička anemija, sistemske kolagenoze, akutni nefritis, infarkt miokarda i neke druge). U svjetlu autoimunih procesa postala je jasna rekurentna i progresivna priroda kolagenoze i značaj paraalergija u tom procesu.

Teški ulcerozni kolitis također karakterizira rekurentna i često progresivna priroda lezije.

Ulcerozni nespecifični kolitis, kao i mnoge autoimune bolesti, karakterizira povećanje frakcija globulina u krvnom serumu, osobito γ-globulina. Porast globulina primijetili su mnogi autori iu aktivnim fazama i tijekom remisije.

Nužan uvjet da tkivo poprimi antigenska svojstva i izazove autoimune procese sa stvaranjem autoantitijela je oštećenje tkiva, slično onome što se događa kod infarkta miokarda ili glomerulonefritisa. Oštećenje tkiva debelog crijeva moguće je tijekom raznih bolesti s upalom tkiva debelog crijeva. Od ovih bolesti prije svega treba spomenuti kroničnu dizenteriju, koju također karakteriziraju alergijski procesi, distrofične promjene i disbakterioza. Zato je nemoguće ne zadržati se na značaju dizenterije ili drugih lezija debelog crijeva, osobito kroničnih, kao u prvoj vezi s naknadnim razvojem procesa i dubljom senzibilizacijom tkiva, produbljivanjem tijekom disbakterioze, promjenama u pH, poremećaji u metabolizmu vitamina i enzimski poremećaji.

Na razvoj ulceroznog nespecifičnog kolitisa među pacijentima koji su imali dizenteriju ukazuje S.L. Erez i sur., L.G. Ghukasyan i sur. Osim toga, očigledno, različite intestinalne disfunkcije s enzimskim ili motoričkim poremećajima i različitim vrstama dispepsije (jetrene, gastrogene, fermentativne), želučanog ulkusa, amebijaze itd. Imaju određeno značenje u razvoju kompleksa simptoma ulcerozni nespecifični kolitis.

Gornja opažanja ne ukazuju na etiološku vezu između ulceroznog nespecifičnog kolitisa i dizenteričnog patogena, ali ukazuju na patogenetski uzrok ulceroznog nespecifičnog kolitisa u nekih bolesnika s dizenteričnim lezijama. A.F. Bilibin, ističući ulcerozni nespecifični kolitis kao nozološku formu, istaknuo je mogućnost takve povezanosti i uvjetovanosti (IV oblik kronične dizenterije s teškim vaskulitisom i neurodistrofičnim lezijama).

Sekundarna flora u ulceroznom nespecifičnom kolitisu u određenim fazama, zbog razvoja teške disbioze, može ne samo uzrokovati vitaminske i enzimske promjene, ne samo poduprijeti upalni proces, promijenjen pH, nego i zauzeti vodeću patogenetsku kariku, pa čak i uzrokovati smrt kao rezultat razvoja sepse, septikopiemije, septičkog endokarditisa. Međutim, disbakterioza se ne može smatrati uzrokom ulceroznog kolitisa u svim slučajevima. Kod naših, čak i teško oboljelih bolesnika s akutnim i kroničnim oblikom ulceroznog nespecifičnog kolitisa, crijevna disbioza je registrirana tek jer je u nekih od tih bolesnika bolest napredovala nakon 1-2 mjeseca, a ponekad i više od početka bolesti.

Prema zapažanjima V.N. Krasnogolovetsa, crijevna disbioza se ne razvija kod svih bolesnika s blagim i umjerenim ulceroznim kolitisom na početku bolesti, dok je klasični početak ulceroznog nespecifičnog kolitisa upravo postupni razvoj bolesti, kada se javlja samo primjesa. pojava krvi u stolici bez sluzi i gnoja, pojačano pražnjenje crijeva i smetnje u stanju bolesnika. Rektoskopske promjene u takvih bolesnika u ovim početnim fazama ne pokazuju upalni proces, otkrivaju se smanjenje otpora, krhkost krvnih žila, krvarenje i edem.

Analizirajući glavne značajke i stanja ulceroznog nespecifičnog kolitisa, koji karakteriziraju pojavu i tijek ulceroznog nespecifičnog kolitisa, shema etiološkog i patogenetskog razvoja, po našem mišljenju, može se zamisliti kao lanac karika sa složenim uzročno-posljedičnim procesima. , često se zatvaraju u obliku kruga zbog lančanih reakcija međuovisnosti.

Shema glavnih karika patogenetskog lanca

1. Lokalno oštećenje sluznice i submukoze debelog crijeva s preosjetljivošću, neurodistrofične promjene s vaskularnim oštećenjem tijekom dizenterije, disbakterioze, protozoalnog kolitisa i drugih bolesti gastrointestinalnog trakta.
2. Disbakterioza - enzimski i vitaminski poremećaji, povećana senzibilizacija tkiva, upalne reakcije.
3. Alergijske reakcije, hiperergijska priroda upale s destrukcijom i destrukcijom mukoznih i submukoznih slojeva.
4. Intoksikacija kao posljedica apsorpcije otrovnih tvari i autointoksikacija kao posljedica nekrotičnih procesa.
5. Razni metabolički i funkcionalni poremećaji unutarnjih organa i sustava. Endokrino-vegetativni poremećaji regulatornih funkcija središnjeg i autonomnog živčanog sustava. Distrofični procesi.
6. Autoimuni procesi kao rezultat kvalitativnih promjena u tkivima debelog crijeva uslijed nekrotičnih procesa. Autosenzibilizacija. Dezadaptacija.
7. Remisije su posljedica zaštitno-prilagodbenih mehanizama makroorganizma i izraženih kompenzacijskih mogućnosti gastrointestinalnog trakta.

   Desenzitizacija. Uspostavljanje fiziološke ravnoteže (slika 36).

Rekurentna priroda ulceroznog nespecifičnog kolitisa s perzistentnim i ponekad dugotrajnim remisijama od 5-10-20 godina (vlastita opažanja, Carlson i sur., Kirsner, Kiefer) ukazuje na mogućnost zaustavljanja razvoja ulceroznog nespecifičnog kolitisa, a time i obećanje terapijskih i konzervativnih metoda liječenja koje se postupno nadopunjuju i ispravljaju paralelno s proučavanjem patogeneze i značajki kliničkih manifestacija.

Patološka anatomija

Patoanatomske promjene u ulceroznom kolitisu, zbog visoke smrtnosti, dosta su opsežno proučavane korištenjem presječnog materijala. Osim toga, istraživanja su provedena korištenjem intravitalnih biopsija debelog crijeva, kao i kirurških uzoraka tijekom potpune ili djelomične kolektomije.

Morfološke promjene kod ulceroznog kolitisa zahvaćaju prvenstveno debelo crijevo, ponekad dio (segmentno oštećenje), ponekad sve dijelove (totalno oštećenje). U većini slučajeva, čak i onih teških, lezija se ne proteže iznad ileocekalne valvule. Međutim, često u slučajevima kroničnog perzistentnog tijeka, lezija se može proširiti na terminalni ileum.

Upalne promjene ograničene ili difuzne prirode izražavaju se nekrotično-ulcerativnim procesom, akutnim ili češće kroničnim.

Unatoč značajnoj količini rada obavljenog na morfološkom profilu, trenutno ne postoji konsenzus o tumačenju morfoloških promjena koje se razvijaju uz ulcerozni kolitis u debelom crijevu, kao ni o njihovom patogenetskom značaju. Neki autori (Warren, Sommers) početnim pojavama bolesti smatraju "cryptitis", tj. gnojnu upalu liberkühnovih žlijezda. Međutim, mnogi autori negiraju poziciju primarnog gnojnog "kriptitisa". Prema Levineu i sur., primarna lezija u razvoju ulceroznog kolitisa je oštećenje bazalnih membrana crijevnog epitela. Ovo oštećenje uzrokuje prodiranje različitih mikroorganizama u debljinu stijenke crijeva i razvoj upalnog procesa u njemu, nakon čega slijedi ulceracija. Međutim, ovo stajalište također osporavaju istraživači.

Većina autora smatra da je rana, pa čak i primarna lezija kod ulceroznog kolitisa vaskularno oštećenje. Poraz se izražava u poremećajima cirkulacije, hiperemiji, kapilarnoj ektaziji i krvarenjima u crijevnoj stjenci. Mehanizam ovih poremećaja cirkulacije nije jasan, ali može biti povezan s neurovaskularnim poremećajima ili posljedicom senzibilizacije tkiva debelog crijeva s naknadnim hiperergičnim upalnim odgovorom, koji je karakteriziran ranim vaskularnim oštećenjem (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Esquerdo, Delarue , Busson).

Lumb, uz upalni proces u liberkühnovim žlijezdama, veliku važnost pridaje i vaskularnim promjenama, koje su uvijek oštro izražene u slučajevima akutnog teškog tijeka. Čest nalaz kod ulceroznog kolitisa je deskvamacija endotela, tromboza krvnih žila koja doprinosi nastanku ulceracije. Niz autora opisuje vaskularna oštećenja u obliku vaskulitisa, pa čak i vaskulitisa poput nodoznog periarteritisa (T. F. Kogoi i dr.).

Zanimljivo je stajalište nekih autora da se ulcerozni nespecifični kolitis temelji na senzibilizaciji tkiva debelog crijeva zbog različitih vanjskih alergena ili zbog autoalergije, budući da pomaže u dešifriranju nekih aspekata patogeneze, posebice fenomeni hiperergije, posebno izraženi u akutnim oblicima s brzim očitovanjem bolesti i visokim mortalitetom. Ovi autori (T.V. Kogoi, Goldgraber, Kirsner) potvrdu alergijske prirode bolesti vide ne samo u ranom vaskularnom oštećenju, već iu prirodi stanične reakcije s infiltracijom eozinofila, plazma stanica i limfocita.

Što se tiče prirode morfoloških promjena u debelom crijevu tijekom ulceroznog kolitisa, postoje i stajališta koja su manje uobičajena i za sada nedokazana, naime, da u razvoju lezije glavnu ulogu ima čimbenik kongenitalne inferiornosti regeneracije. debelog epitela. Priroda morfoloških promjena proučavana je, uz korištenje presječnog i biopsijskog materijala, i eksperimentalno na životinjama. Teškoća ove vrste istraživanja za morfološki rad i za razjašnjavanje patogeneze leži u nedostatku eksperimentalnog modela. Međutim, u pokusima na životinjama (majmuni, psi, zečevi) utvrđena je značajna učestalost vaskularnih lezija s hiperergijskom prirodom upale tkiva debelog crijeva.

Na temelju vlastitih kliničkih i morfoloških opažanja u suradnji s T.F.Kogom i I.Yudinom, pokazali smo da u akutnim, subakutnim oblicima ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kao iu akutnom (morfološki dio rada proveden je na Odjel za patološku anatomiju II Moskovski medicinski institut nazvan po N.I. Pirogov T.F. Kogoy, voditelj odjela - redoviti član Akademije medicinskih znanosti SSSR-a, prof. I.V. lako se trgaju, na sluznici se nalaze višestruke erozije i čirevi s neravnim rubovima i dnom. Postoji tendencija čira i erozija da se međusobno spajaju u opsežne erozivne i ulcerativne površine koje pokrivaju cijelu površinu crijeva. U nekih bolesnika sluznica je bila očuvana samo u obliku zasebnih otoka (“destruktivni pseudopolipi”).

Histološkim pregledom ovog materijala utvrđeno je da je upala nekrotično-ulcerativne prirode s lezijom koja se širi na submukozni sloj, au nekim slučajevima i na dublje slojeve. U razvoju perforacija nije važno samo širenje nekrotičnog procesa sluznice duboko u stijenku crijeva, već i žarišne promjene u mišićnom sloju u obliku miomalacije i krvarenja.

Izrazito karakteristične za ulcerozni kolitis, po našem mišljenju, su lezije krvnih žila submukoznog sloja i kolagenskog tkiva u obliku fibrinoidne nekroze, koja se nalazi u većini slučajeva. Ove promjene ukazuju na hiperergičnu reakciju tkiva, karakterističnu za bolesti s promijenjenom reaktivnošću. U nekim slučajevima otkriva se produktivni endovaskulitis.

Uz opisane promjene karakteristična je obilna infiltracija, osobito submukoznog sloja, plazma stanicama, eozinofilima i limfoidnim stanicama. T. F. Kogoy u akutnom progresivnom tijeku bolesti nije pronašao kriptitis ili kako se nazivaju kriptoapscese, što se, očito, objašnjava nekrozom i smrću sluznice gotovo cijelom njezinom dužinom. Naprotiv, u kroničnim oblicima često se nalaze kriptapscesi. U slučajevima stvaranja granulacijskog tkiva tijekom akutnog tijeka s reparativnim fenomenima, došlo je do gnojne infiltracije, očito kao manifestacija aktivacije sekundarne flore i upalnog procesa.

Valja napomenuti da i kod akutnog teškog ulceroznog kolitisa dolazi do manje ili više izražene reparacije, što ukazuje na mogućnost povoljnog tijeka i obrnutog razvoja i kod ovog teškog oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Međutim, restauracija je nedovršena. Površina crijeva u takvim je slučajevima granulacijsko tkivo bez potpune epitelizacije s pseudopolipozom.

U kroničnom tijeku bolesti debelo crijevo se deformira, oštro skraćuje, zadeblja i postaje kruto. Često se opaža difuzno ili segmentno suženje lumena. Opisana mišljenja ovise o fibroznim i sklerotskim procesima submukoznog sloja, a ponekad i mišićnog. Stupanj deformacije povezan je s dubinom ulceroznog procesa tijekom aktivnih manifestacija. U slučajevima kroničnih oblika također se često opaža stvaranje višestrukih pseudopolipa, rjeđe pravih adenomatoznih ili mješovitih.

Nalazi kancerozne degeneracije u ulceroznom kolitisu temeljeni na promatranjima prilično su rijetki. Međutim, moguća je malignost. Raspon postotka malignosti koji opisuju razni autori dosta je širok i u određenoj mjeri ovisi o trajanju bolesti. U kroničnom obliku dolazi i do oštećenja krvnih žila; Karakteristična je skleroza vaskularnog zida. Akutni vaskulitis je rijedak. Moguće su promjene u tipu periarteritis nodosa. Kao i u akutnom obliku, i u kroničnim oblicima nalaze se perivaskularni infiltrati u svim slojevima, kao i obilna infiltracija sluznice i submukoze eozinofilima, plazma stanicama i limfocitima. Ponekad se nađu Rousselova tjelešca, vrsta divovskih staničnih granuloma, koji se sastoje od epiteloidnih stanica s pojedinačnim stanicama Langhansovog tipa. Prisutnost takvih granuloma opisuju različiti autori i čak se klasificiraju kao poseban oblik lezije - granulomatozni kolitis. Granulomi se također stvaraju u regionalnim limfnim čvorovima.

Lezije u ulceroznom nespecifičnom kolitisu bilo kojeg oblika također se nalaze u intramuralnom živčanom aparatu crijevne stijenke s njegovim dubokim uništenjem. Kada je u proces uključen terminalni segment ileuma, razvijaju se promjene slične procesima u debelom crijevu.

Patoanatomske promjene u ulceroznom kolitisu iz drugih unutarnjih organa i sustava, osim crijeva, manje su proučavane. Opisane su distrofične promjene u parenhimskim organima i miokardu. Oštećenje jetre je uobičajeno. Proučavajući promjene na jetri pomoću punkcijske biopsije, bilo je moguće pokazati da se razvija teška masna degeneracija jetrenih stanica, mezenhimalna reakcija i edem. Detektabilni infiltrati sastoje se od mononuklearnih stanica - limfocita, histiocita. Može se naći žarišna nekroza. Slične promjene (M. T. Sinelnikova i M. E. Turchins) javljaju se u slučajevima teških akutnih oblika ("brzotekući oblici"), Ya. A. Makarevich također bilježi slične promjene u jetri u svojim studijama. Fibroza i cirotične promjene u ulceroznom kolitisu, prema ovim autorima, nisu karakteristične.

U bolesnika sa superinfekcijom, osobito u slučajevima stafilokokne infekcije, moguće je otkriti različita sekundarna gnojna žarišta u tkivu pluća, jetre, mozga i razviti akutno ili subakutno septičko oštećenje valvularnog aparata srca.

Klinika

Kliničke manifestacije ulceroznog kolitisa vrlo su raznolike i izrazito varijabilne. Počevši postupno, u većini slučajeva bolest se zatim razvija različito i po težini i po trajanju, sa specifičnim kliničkim manifestacijama kod svakog pojedinog bolesnika, ovisno o individualnim karakteristikama makroorganizma i okolišnim uvjetima.

Razni autori (kliničari i patolozi) predložili su niz klasifikacija. Međutim, još uvijek ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klinička klasifikacija. Klasifikacije V.K.Karnaukhova, V.K.Gerasimova svakako su zanimljive i imaju praktičan značaj, a među klasifikacijama stranih autora - klasifikacije Reifferscheida, Kirsnera. Prema klasifikaciji V. K. Gerasimova, razlikuju se sljedeći klinički oblici: 1) akutni fulminantni, 2) akutni, 3) kronični.

1. • A. Kronični recidivni oblik: a) stadij recidiva (bez općih reakcija organizma, s umjerenom općom reakcijom organizma); b) stadij remisije.
   • B. Kronični kontinuirani oblik.
2. Lokalizacija (prevalencija procesa).
   1. Totalno oštećenje debelog crijeva: a) s oštećenjem ileuma; b) bez oštećenja ileuma.
   2. Segmentne lezije debelog crijeva: a) desno - cekum i uzlazni kolon; b) poprečni - poprečni kolon; c) lijevo - silazni, sigmoidni kolon, rektum.
3. Stupanj oštećenja sluznice rektuma i crijeva u obliku slova S (slika sigmoidoskopije):
   1. stupanj - oteklina, hiperemija, krvarenje, lagana bol, granularnost, pojedinačne petehije, erozija;
   2. stupanj - sve je isto kao u I stupnju, samo u izraženijem stupnju, kao i višestruke petehije i erozije, pojedinačni veliki ulkusi;
   3. stupanj - sve je isto kao u prva dva stupnja, i opsežne ulcerativne površine;
   4. stupanj - mješoviti (1., 2., 3. stupanj).
4. Komplikacije.
   • Lokalno: 1) pseudopolipi, 2) polipoza, 3) suženje lumena crijeva, 4) sekundarna infekcija, 5) perforacija, 6) crijevno krvarenje, 7) perikolitis, 8) fistule.
   • Općenito: 1) artritis, 2) flebitis, 3) rak debelog crijeva, 4) hepatitis i masna jetra, 5) endogena distrofija, 6) kožne lezije, 7) septikemija, 8) endokarditis, 9) nefritis.

Ispod je klasifikacija kliničkih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa, razvijena na temelju karakteristika kliničkih manifestacija ulceroznog nespecifičnog kolitisa od strane A.F. Bilibina i I.N. Shchetinina (Tablica 8 [pokazati] ).

U gornjoj klasifikaciji, uz akutne i kronične oblike koje opisuje većina autora, identificirali smo osebujan oblik subakutnog tijeka, koji u početku podsjeća na kronične oblike, ali brzo napreduje sa širenjem lezije na cijelo debelo crijevo i povećanjem ozbiljnosti u roku od 2-4 mjeseca od početka bolesti tipa akutnih oblika munje. Gornja klasifikacija je izgrađena naglašavajući oblik tijeka, težinu, kliničke znakove, lokalizaciju procesa, moguće komplikacije i ishode bolesti.

Svaki od oblika - akutni, subakutni i kronični - ima svoje karakteristične kliničke i neke patogenetske značajke čije je značenje neophodno za pravovremeno prepoznavanje i liječenje.

• Kronični oblici [pokazati]

  Najčešće (u 85-90% slučajeva, prema nekim autorima, iu 50-60%, prema drugima), ulcerozni kolitis počinje postupno. Prva i često jedina manifestacija bolesti u takvim slučajevima postupnog početka je primjesa krvi u formiranoj stolici. Dobrobit i stanje pacijenata neko vrijeme (ponekad dugo - mjesecima, pa čak i godinama) možda neće biti poremećeni, apetit će također biti očuvan, a možda neće biti bolova u trbuhu. Postupni početak bolesti većina autora smatra klasičnim za ulcerozni kolitis. Lezija, u pravilu, u kroničnim oblicima s postupnim početkom počinje s rektumom i sigmoidnim kolonom. Pacijenti koji traže liječnički savjet i pomoć najčešće se tumače kao da imaju hemoroide. Ova pogrešna dijagnoza postavlja se zbog prisutnosti grimizne krvi u formiranoj stolici - simptoma karakterističnog za hemoroide, kao i zbog česte sklonosti konstipaciji u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom tijekom tog razdoblja.

  Ponovljeni posjeti pacijenata sa sličnim tegobama obično prisiljavaju liječnika da pretpostavi mogućnost maligne neoplazme debelog crijeva, osobito ako do tog vremena pacijenti počnu osjećati slabost, bolove u trbuhu s crijevnom disfunkcijom u obliku kratkotrajnog proljeva, gubitak težine i slabost. Apetit postupno slabi, gubitak težine se povećava, a rijetka stolica se pojavljuje sve češće.

  Kronične oblike ulceroznog kolitisa karakteriziraju egzacerbacije ili recidivi. Recidivi se zamjenjuju remisijama. Tijekom razdoblja remisije, sve kliničke manifestacije bolesti mogu nestati, ali slabost i gubitak radne sposobnosti često traju dugo vremena.

  Tijekom pogoršanja kroničnih oblika rekurentnog tijeka, dobrobit pacijenata je značajno poremećena, primjećuje se teška slabost, može doći do bolova u trbuhu, tenezmi su mogući. Stolica je tekuća, česta, s nečistoćama ne samo krvi, već i sluzi ili gnoja. Tjelesna temperatura je obično normalna ili subfebrilna. Međutim, tijekom razdoblja relapsa s teškim pogoršanjem može doći do povećanja temperature do visokih brojeva, što karakterizira težinu procesa ili je povezano s aktivacijom sekundarne crijevne flore i razvojem raznih gnojnih komplikacija.

  Kronični relapsni oblici kliničkom slikom zbog povremenih egzacerbacija nalikuju kliničkoj slici kronične dizenterije. Međutim, sličnost je vrlo daleka.

  Od samog početka ulceroznog kolitisa, promjene uočene sigmoidoskopijom su izrazito karakteristične. Rano oštećenje žila sluznice i submukoznih slojeva kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa objašnjava pojavu krvi u ranom razdoblju bolesti kao prvi simptom. Ista rana primarna lezija krvnih žila debelog crijeva karakterizira sliku sigmoidoskopije u ranim fazama bolesti. Krhkost krvnih žila i pojavu krvarenja sluznice pri dodiru rektoskopom treba smatrati karakterističnim. Krvarenje može biti izraženo umjereno, ali često je krvarenje difuzno u obliku kapljica na stjenkama ili trake krvi koja se proteže iza rektoskopa kada se izvadi. Nakon smanjenja rezistencije sluznice i krvarenja dolazi do otoka sluznice, erozivnih i ulcerativnih lezija kao posljedica vaskularnog oštećenja i početne upale tkiva. Ove promjene su karakteristične za kasnija razdoblja bolesti. Mukopurulentno-krvavi izljev na stijenkama rektuma i sigmoidnog kolona također se često nalazi u kasnijem razdoblju bolesti, osobito u bolesnika s dodatkom sekundarne flore u obliku sekundarne disbakterioze i superinfekcija. U tim istim slučajevima mogu se otkriti gusti fibrinozni filmovi ili rasprostranjeni gnojni folikulitis. Erozivne i ulcerativne lezije mogu biti opsežne do razaranja sluznice u znatnoj mjeri, tada sluznica ima izgled "sjeckanog mesa". Pojedinačni ulkusi mogu biti različite dubine i veličine. Sluznica između pojedinih ulkusa ili erozija uvijek je promijenjena, hiperemična, edematozna s područjima starih i svježih krvarenja.

  Budući da kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa lezija najčešće počinje u rektumu i sigmoidnom debelom crijevu, sigmoidoskopija otkriva karakteristične promjene u gotovo 100% slučajeva (95%, prema našim opažanjima).

  Osobitosti oštećenja sluznice u ulceroznom nespecifičnom kolitisu također trebaju uključivati ​​dinamiku, koju karakterizira postojanost i dugotrajna postojanost krvarenja sluznice, čak i kod bolesnika s početkom remisije i normalizacijom stolice. Smanjena otpornost sluznice i krhkost krvnih žila često se otkrivaju tijekom dugotrajnih razdoblja remisije (mjeseci ili godine). Klinički, kod ovih bolesnika, s bistrom stolicom, povremeno se može primijetiti pojava krvi. Takvi bolesnici trebaju biti pod stalnim liječničkim nadzorom zbog mogućnosti recidiva.

  U slučajevima kada je lezija lokalizirana u nekom drugom segmentu debelog crijeva, a ne u sigmoidu ili rektumu, s kliničkim i anamnestičkim manifestacijama tipičnim za ulcerozni nespecifični kolitis, sigmoidoskopski pregled ne otkriva patologiju. Segmentne lezije koje ne zahvaćaju rektum ili sigmoidno kolon rijetke su kod ulceroznog kolitisa, ali su moguće, što kliničar mora zapamtiti.

  

  

  

  Trajanje kroničnih oblika ulceroznog kolitisa može biti različito - od 1-2 do 6-10-20 godina ili više.

  Kliničke manifestacije težine također variraju. Prognoza je posebno nepovoljna u kroničnim oblicima s progresivnom prirodom lezije, tj. kada je svako pogoršanje, relaps bolesti popraćeno uključivanjem sve više i više novih dijelova debelog crijeva u proces. Lezija se može proširiti na sve dijelove debelog crijeva i rektuma (“totalni kolitis”). Napredovanje procesa obično je popraćeno teškim kliničkim manifestacijama tijekom egzacerbacija.

  U tim je slučajevima svaki sljedeći recidiv teži od prethodnog, a remisije su kratkotrajne i često nepotpune.

  Ponavljajuća priroda tečaja i progresija procesa ukazuju na aktivne manifestacije bolesti. Naprotiv, odsutnost recidiva ili progresije postojećih manifestacija lezije ukazuje na kompenzaciju, više ili manje dugotrajnu remisiju u nekima i oporavak u drugima. Većina kliničara ističe da su sve izraženiji relapsi bolesti, kratkotrajne i nepotpune remisije nepovoljni s obzirom na teške komplikacije i ukupnu prognozu bolesti. Kod istih oblika uočava se i veća smrtnost. Što je dulji tijek kroničnog oblika, to je veća smrtnost: od 4% u prve 3 godine bolesti do 10-20-40% ili više tijekom 10-25 godina bolesti (Dick, Kuhn i dr.). ). Što je remisija duža, što je kompenzacija tijekom nje potpunija, to je prognoza za bolesnika povoljnija.

  Trajanje remisije s povoljnim tijekom može varirati - od 1-3 do 5-10 godina ili čak i više. Pod našim nadzorom bio je pacijent čija je remisija trajala oko 20 godina i bila potpuna. Na mogućnost dugotrajnih potpunih remisija ukazuju Garleson i sur., Kirsner i sur., Kiefer i sur.

  Prilično stalan simptom, uz gore opisane, s ulceroznim nespecifičnim kolitisom je pacijentova pritužba na jaku nadutost crijeva, tutnjavu, povećanu potrebu za defekacijom, povećan broj pokreta crijeva čak i u odsutnosti proljeva. Pojava ovih simptoma tijekom remisije često je povezana s poremećajem funkcionalne aktivnosti gastrointestinalnog trakta, razvojem različitih vrsta dispepsije i često prethodi relapsu bolesti.

  Vrsta kliničke manifestacije teških kroničnih oblika ulceroznog kolitisa je kontinuirani tijek bolesti bez remisija uz samo privremeno slabljenje simptoma. Ovaj tijek, u pravilu, ukazuje na značajnu težinu i prevalenciju lezije. Tijek je posebno uporan u slučajevima kada se proces proširi na tanko crijevo. Ovi pacijenti imaju malapsorpciju u tankom crijevu, kršenje mnogih vrsta metabolizma (proteina, masti, vode, ugljikohidrata, minerala) s oštrim iscrpljivanjem pacijenata.

  Akutni recidivi fulminantnog tijeka javljaju se najteže s visokom smrtnošću i kod kroničnih rekurentnih i kod kroničnih kontinuiranih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa.

  Kliničke manifestacije tijekom teškog akutnog relapsa nalikuju simptomima akutnih oblika bolesti: visoka (do 39-40 °) često remitentna temperatura, jaka intoksikacija, bolovi u trbuhu, nebrojene labave sluzavo-krvavo-gnojne stolice.

  Akutni relaps teškog tijeka može se razviti nakon potpune remisije i prividnog oporavka, biti prvi, drugi ili treći, te se može dogoditi nekoliko mjeseci ili nekoliko godina nakon prvih manifestacija bolesti. U pravilu, relapsi akutnog tijeka praćeni su potpunim oštećenjem debelog crijeva s izraženim destruktivnim procesima upale, razaranjem sluznice i submukoznog sloja i stvaranjem pseudopolipa (Slika 37, 38).

  Na sl. Slika 39 prikazuje temperaturnu krivulju bolesnika s akutnim relapsom teškog tijeka u kroničnom obliku.

• Akutni i subakutni oblici ulceroznog kolitisa [pokazati]

  Ove oblike karakterizira teška hemoragijsko-ulcerativna upala debelog crijeva s oštrim destruktivnim promjenama sluznice, a osobito submukoze, te stvaranjem pseudopolipa. Izuzetno akutan i brz razvoj bolesti, često s potpunim oštećenjem debelog crijeva, praćen je teškom intoksikacijom, visokom temperaturom, oštećenjem kardiovaskularnog sustava, značajnim promjenama u metabolizmu proteina, povećanjem leukocitoze, pomakom vrpce i visokim ROE. . Stolica je česta, ponekad bez brojanja, tekuća, sluzava ili gnojno-krvava.

  Visoka stopa smrtnosti u ovim oblicima (do 30-50%) objašnjava se učestalošću teških komplikacija - perforacije crijeva, toksičnog širenja debelog crijeva, razvoja sepse, septikopijemije i distrofije, koje se javljaju krajem 1. ili 2. mj. od početka bolesti, a ponekad i tijekom prva 2-3 tjedna.

  Opisani su smrtni slučajevi od iznenadne intoksikacije i kolapsa već u prvim danima bolesti. Uz težak tijek u bolesnika s akutnim i subakutnim oblikom, bolest se može javiti i u srednje teškom obliku.

  Može se pretpostaviti da su akutni oblici češći nego što se u literaturi opisuje i bilježi, zbog teškoće dijagnosticiranja početnog razdoblja.

  Akutni početak ulceroznog nespecifičnog kolitisa, osim kod bolesnika s akutnim oblicima, opaža se i kod kroničnih oblika. U 39% bolesnika s kroničnim oblicima koje smo promatrali, bolest je imala akutnu fazu, odnosno započela je kao akutni oblik s naknadnim prijelazom u kronični.

  Ozbiljnost početnog razdoblja je različita, ali se može primijetiti da što je početno razdoblje akutnije i dulje, to se kasnije bolest ozbiljnije i češće vraća i oštećenje je raširenije.

  Pri procjeni težine tijeka, uz kliničke pretrage, treba uzeti u obzir ozbiljne prognostičke biokemijske promjene - istodobno povećanje frakcija α 1 - i α 2 -globulina, povećanje transaminaza u krvi, kao i povećanje leukocitoza, oštar pomak trake i ubrzanje ROE.

  Rentgenski pregled debelog crijeva također utječe na težinu prognoze, ali je relativno kontraindiciran u akutnim manifestacijama ulceroznog kolitisa. U takvim slučajevima, trebali biste pribjeći jednostavnom običnom filmu trbušne šupljine. Otkrivanje toksičnog širenja debelog crijeva ozbiljno pogoršava prognozu, jer često prethodi perforaciji.

  Kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, osim crijeva, često su zahvaćeni mnogi organi i sustavi - jetra, gušterača, mijenja se motorička i sekretorna aktivnost želuca i tankog crijeva, procesi apsorpcije, asimilacije, procesi sinteze i asimilacije vitamina su poremećeni. Uz ulcerozni nespecifični kolitis, mnoge vrste metabolizma su poremećene, posebno u teškim slučajevima (metabolizam proteina, vode, elektrolita itd.).

  Jetra. S ulceroznim kolitisom često se razvija sekundarni hepatitis. Jetra (20-50%) je povećana, zbijena, au težim slučajevima dolazi do promjene njezinog funkcionalnog stanja. Uočeni su poremećaji u pigmentnoj funkciji jetre (povećan sadržaj urobilina u mokraći, katkad povišen bilirubin u krvi). Najdosljednije smanjenje kolesterola u krvi je na 110-115, pa čak i na 65-70 mg% metodom Engelhardt-Smirnove.

  U teškim slučajevima uočava se promjena koloidnih reakcija krvi - timol, sublimat, formol i Takata-Ara reakcija. Pronašli smo porast transaminaza u krvi u bolesnika s teškim ulceroznim kolitisom, uglavnom oksaloacetnim kolitisom, a taj porast često prethodi relapsu ili teškim komplikacijama (crevno krvarenje, perforacija), a opaža se tijekom egzacerbacije.

  M. E. Turchins pronašao je slične promjene transaminaza u krvi kod ulceroznog kolitisa.

  Postoje neke kontroverze u vezi s promjenama proteinske formule krvi u pacijenata s ulceroznim kolitisom. Međutim, kako pokazuje analiza, ovisno o obliku, razdoblju i težini bolesti, promjene u proteinskoj formuli krvi su stalne i vrlo karakteristične.

  Ukupni protein se smanjuje u akutnim oblicima ili tijekom teških recidiva. Tijekom razdoblja remisije, količina ukupnih proteina u krvi se približava normalnoj. Što je opijenost jača, to su promjene u klinici izraženije, to se ukupni protein u krvi smanjuje. Albumin se također više smanjuje u slučajevima akutnih, subakutnih i egzacerbacija kroničnih oblika. Na dijelu subfrakcija globulina, tijekom razdoblja akutnih pojava i egzacerbacija, primjećuje se povećanje α 1 - i α 2 -globulina.

  Tijekom razdoblja remisije dolazi do postupnog smanjenja α 1 - i α 2 -globulina.

  U bolesnika s ulceroznim kolitisom povećavaju se γ-globulini. Tijekom razdoblja remisije ne opaža se smanjenje γ-globulina, za razliku od α 1 - i α 2 -globulina. M.E. Turchins pronašao je povećanje lipoproteina, glikoproteina, serumske alkalne fosfataze i bakrene oksidaze u ulceroznom nespecifičnom kolitisu.

  Osim metabolizma proteina, dramatične promjene se uočavaju u metabolizmu vode i elektrolita. Gubitak tekućine iz tkiva tijekom ulceroznog kolitisa često dovodi do oštrog smanjenja soli kalija i kalcija. Količina kalijevih soli posebno je smanjena u teških bolesnika.

  Slezena kod ulceroznog kolitisa povećava se u bolesnika sa sekundarnim hepatitisom, kao iu slučajevima teške bolesti sa septičkim i septikopijemičnim manifestacijama sekundarne infekcije.

  Kardiovaskularni sustav. Promjene se izražavaju u distrofičnim poremećajima miokarda (miodistrofija). Klinički se primjećuju prigušeni srčani tonovi, tahikardija i sniženi krvni tlak. Puls u bolesnika s visokom temperaturom i teškom intoksikacijom može doseći 120-140 otkucaja u minuti. Tahikardija je također djelomično povezana s teškim poremećajima elektrolita i gubitkom kalijevih soli.

  S teškom intoksikacijom u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti, smanjenje krvnog tlaka može biti katastrofalno s razvojem kolapsa.

  Krv i hematopoetski organi. Sa strane crvene krvi, u teškim slučajevima bilo kojeg oblika ulceroznog kolitisa, opaža se pad hemoglobina uz istodobno smanjenje broja crvenih krvnih stanica.

  Anemija se razvija kao posljedica opetovanog dugotrajnog crijevnog krvarenja u kroničnom tijeku bolesti ili se javlja iznenada kao posljedica masivnog crijevnog krvarenja. Smanjenje hemoglobina na 10-8 g% ili manje.

  Trombociti, vrijeme krvarenja i zgrušavanje općenito nisu pogođeni. Broj retikulocita obično se povećava, osobito s razvojem sekundarne anemije. Na strani bijele krvi, leukocitoza se povećava u bolesnika s teškim svim oblicima bolesti s akutnim manifestacijama. Broj leukocita je 10.000-12.000-14.000 Moguće je povećanje leukocita na 20.000-40.000 Promatrali smo 2 bolesnika s akutnim fulminantnim tijekom relapsa i razvojem "toksičnog megakolona", kada je porast leukocitoze dosegao 45.000. U formuli, pomak benda s pojavom mladenačkih oblika. Pomak je izraženiji kod teških bolesnika i može doseći 40-60%.

  Porast eozinofila u krvi treba smatrati čestim. ROE na početku bolesti i dugo vremena u slučajevima benignog tijeka ostaje normalan ili blago ubrzan. U teškim slučajevima s akutnim manifestacijama bolesti, visokom temperaturom, znakovima intoksikacije i izraženim promjenama u crijevima, ROE ponekad doseže 40-60, pa čak i 70 mm na sat. Što se tiče prognoze, ubrzani ROE, poput oštrog pomaka trake, loš je pokazatelj. Visoki ROE često se opaža u bolesnika sa superinfekcijom.

  Živčani sustav. Mnogi autori opisuju psihičke promjene u bolesnika s ulceroznim kolitisom. Ozbiljno bolesni pacijenti, u pravilu, razvijaju asteno-vegetativne poremećaje. Sve bolesnike karakterizira slabost, glavobolja i smanjena radna sposobnost. Među čimbenicima koji pridonose otkrivanju bolesti ili nastanku recidiva opravdano se navode razne duševne traume i konfliktne situacije. Bolesnici su razdražljivi, a česti su simptomi povlačenja u bolest.

Komplikacije [pokazati]

Komplikacije ulceroznog kolitisa mogu se podijeliti na lokalne i opće. Do najtežih lokalne komplikacije uključuju perforaciju crijeva i crijevno krvarenje. Perforacije nastaju kao posljedica dubokih upalnih i nekrotičnih procesa koji zahvaćaju sve slojeve stijenke crijeva. Intestinalno krvarenje također je ozbiljna komplikacija. Manje crijevno krvarenje - glavni simptom bolesti - povezano je s oštećenjem malih krvnih žila. Ova krvarenja obično dugo ne dovode do anemije u benignom tijeku bolesti. Veliko masivno krvarenje povezano s poremećajem stijenki velikih žila tijekom dubokog ulceroznog procesa ozbiljna je komplikacija koja ponekad zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju za izvođenje ileostomije ili subtotalne kolektomije. Masivno crijevno krvarenje češće se javlja u bolesnika s akutnim i subakutnim oblicima teške bolesti ili s razvojem akutnog teškog relapsa kroničnih oblika. Perforacije crijeva također se često javljaju tijekom akutnih manifestacija bolesti u teškim slučajevima. Često postoje višestruke perforacije, što uvelike pogoršava prognozu. Kirurški zahvat je jedini način mogućeg izlječenja bolesnika u tim slučajevima. Međutim, stopa smrtnosti tijekom kirurških intervencija u slučajevima perforacije i peritonitisa vrlo je visoka. Prognoza je bolja ako se kirurško liječenje izvede rano u prisutnosti znakova preperforacije. Slika perforacije i predperforacije u ulceroznom kolitisu ne ponavlja tipičnu sliku akutnog abdomena karakterističnu za želučani ulkus, duodenalni ulkus ili upalu slijepog crijeva. Tijek peritonitisa je u mnogim slučajevima maskiran teškom intoksikacijom, jakom abdominalnom boli, koja često dugo prethodi perforaciji, i stalnim proljevom sa mukopurulentno-krvavim iscjetkom.

Često, čak i kod razvoja peritonitisa, nema kontrakcije trbušnih mišića. Naprotiv, od samog početka, čak iu stanjima preperforacije, karakteristična je distenzija abdomena. Posebno indikativno za prepoznavanje preperforativnog stanja je otkrivanje toksičnog proširenja debelog crijeva - “toksični kolon” ​​ili “toksični megakolon”. Toksična ekspanzija debelog crijeva teška je komplikacija ulceroznog kolitisa, jer u 40-60% slučajeva završava smrću zbog nastanka višestrukih perforacija debelog crijeva ili kao posljedica teške intoksikacije s kolapsom bolesnika. Pojava toksičnog širenja debelog crijeva povezana je, prema nekim autorima, s flegmonoznom upalom svih slojeva debelog crijeva, teškom hipokalemijom, nastankom pareze crijeva i njegovim širenjem u najzahvaćenije područje (češće je toksično širenje uočeno u transverzalnom kolonu). "Toksični megakolon" opaža se u bolesnika s najtežim fulminantnim (akutnim ili subakutnim) oblikom ulceroznog kolitisa; Ova se komplikacija također može razviti tijekom akutnog relapsa teških kroničnih oblika. Rentgenski pregled pomaže dijagnosticirati ovu komplikaciju. Jednostavan pregled trbušne šupljine kod bolesnika koji leži na leđima bez uvođenja kontrastnog sredstva otkriva proširenje debelog crijeva. Irrigoskopija s injekcijom barija je kontraindicirana u takvih pacijenata, jer povećava postotak perforacija.

Druge lokalne komplikacije uključuju pararektalne fistule, polipozu debelog crijeva, intestinalnu pseudopolipozu, malignu transformaciju u karcinom, suženje crijeva i atrofiju sluznice.

Za opće komplikacije uključuju: sekundarnu anemiju, iscrpljenost bolesnika, distrofiju. Stupanj ovih komplikacija može varirati ovisno o težini tijeka, metaboličkim poremećajima, funkcionalnim promjenama u različitim organima i sustavima.

Česta komplikacija je crijevna disbioza sa superinfekcijom.

Najteže od ovih komplikacija su: superinfekcija stafilokokne etiologije s mogućnošću razvoja stafilokokne sepse, septikopijemija i septički endokarditis. Intestinalna disbioza zahtijeva korištenje posebnih sredstava u liječenju, ovisno o prirodi komplikacija.

Također je potrebno koristiti kiruršku intervenciju u slučajevima gnojnih žarišta koja su dostupna kirurškom liječenju.

Druge uobičajene komplikacije uključuju oštećenje zglobova, očiju, razvoj nodoznog eritema i periarteritis nodosa. Česta komplikacija je razvoj astenijskog stanja i progresija u bolest.

Prognoza. Smrtnost je visoka - od 3-4% tijekom prve 3-4 godine bolesti (uglavnom je smrtnost u prvim godinama povezana s akutnim i subakutnim oblicima - 30-40-50 pa čak i 60%) do 10-20-40 % unutar 10-20-30 godina od bolesti (lokalne i opće komplikacije, akutni recidivi kroničnih oblika). Smrtnost se smanjuje pravodobnim kirurškim liječenjem u bolesnika koji imaju indikacije za ovo liječenje. U svakom, čak i blagom slučaju razvoja ulceroznog nespecifičnog kolitisa, prognozu treba smatrati ozbiljnom zbog sklonosti bolesti kroničnom relapsnom tijeku i mogućnosti akutnih manifestacija.

Međutim, uz dispanzersko promatranje pacijenata, pažljivo sveobuhvatno liječenje tijekom akutnih manifestacija bolesti, uz ispravnu procjenu indikacija za kiruršku intervenciju, čak iu slučajevima teškog ili produljenog tijeka ulceroznog nespecifičnog kolitisa, može se računati na dugotrajne remisije ( 5-10-20 godina), praktički se pretvara u potpuni oporavak.

Dijagnoza

Izdaje se na temelju:

• Povijest [pokazati]

  U svakom pojedinačnom slučaju, ako se sumnja na ulcerozni nespecifični kolitis, potrebno je pažljivo prikupiti anamnezu od bolesnika s opisom simptoma početnog razdoblja bolesti, kao i epidemiološku anamnezu kako bi se utvrdila mogućnost kontakta s oboljelima od dizenterije. , boravak bolesnika na mjestima s većom pojavnošću dizenterije ili protozoalnog kolitisa. Bolest karakterizirana oslobađanjem krvi u formiranoj stolici, postupnim razvojem bolesti s povećanjem slabosti, periodičnim egzacerbacijama s pojavom proljeva, kada u stolici ima sluzi, krvi, gnoja, sumnjivo na ulcerozni nespecifični kolitis. Postojanost tečaja, nedostatak učinka antibakterijske terapije, intestinalno krvarenje koje se javlja povremeno karakteristični su za ovu bolest, a prepoznavanje ovih simptoma čini dijagnozu ulceroznog nespecifičnog kolitisa pouzdanijom.

• Sigmoidoskopija [pokazati]

  Osnovni, a često i odlučujući simptom za dijagnozu je sigmoidoskopski pregled.

  Otkrivanje difuznog krvarenja sluznice, njezino oticanje, krhkost krvnih žila, au kasnijem razdoblju otkrivanje erozija ili ulkusa karakteristično je za ulcerozni nespecifični kolitis. Također je karakteristično dugotrajno izostanak normalizacije sluznice i smanjenje njezine otpornosti, čak i kod bolesnika s kliničkim oporavkom.

• Irrigoskopija [pokazati]

  Veliku pomoć u postavljanju dijagnoze daje irigoskopski pregled uvođenjem barija putem klizme u debelo crijevo. Postotak negativnih rezultata irigoskopije, prema različitim autorima, iznosi 30-40. Veliku važnost treba pridavati suptilnim promjenama koje se mogu otkriti samo na radiografiji. Prilikom pregleda naših bolesnika zajedno s radiologom S.A. Ginzburgom, karakteristične radiološke promjene nađene su u 72% bolesnika. Skupina bolesnika (28%) s negativnim rendgenskim podacima karakterizirana je, u pravilu, blagim oblikom bolesti s lokalizacijom procesa u distalnom segmentu debelog crijeva (sigmoid i rektum).

  Irrigoskopija je relativno kontraindicirana u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti s teškom intoksikacijom i apsolutno je kontraindicirana u slučajevima preperforacije. U bolesnika s teškim lezijama, irigoskopski pregled otkriva rigidnost crijevne stijenke, hipermatilitet, skraćenje debelog crijeva, izglađivanje jetrenih i slezenskih fleksura. Obrisi debelog crijeva često su fino ili grubo nazubljeni i nemaju haustru. U prisutnosti pseudopolipa bilježe se višestruki nedostaci. Prema S.A. Ginzburgu i drugim autorima, ozbiljnost i opseg pseudopolipoze mogu se utvrditi samo dvostrukim zračnim kontrastom crijeva. Radiografija nakon pražnjenja crijeva u akutnim oblicima obično otkriva poremećaj u reljefu - oštro zadebljanje nabora, njihov slučajni raspored. U bolesnika s kroničnim oblicima, reljef je često zrnat ili predstavljen s 2-3 uzdužna gruba nabora.

Na diferencijalna dijagnoza ulcerozni kolitis, moraju se uzeti u obzir sljedeće bolesti.

• Dizenterija [pokazati]

  Kod akutne dizenterije primjećuje se ozbiljnost kliničkih manifestacija - groznica, intoksikacija, bolovi u trbuhu, tenezmi i česte stolice u prvim danima bolesti s postupnim povlačenjem ovih simptoma nakon nekoliko dana, osobito u slučajevima primjene širokih antibiotici spektra ili sulfonamidi, koji su vrlo učinkoviti za dizenteriju i neučinkoviti za ulcerozni nespecifični kolitis.

  Za razliku od ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kod dizenterije se primjesa krvi u stolici od prvih dana bolesti kombinira s primjesom sluzi ili gnoja, dok kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, čak i kod akutnih oblika u bolesnika s visokom temperaturom na početak bolesti, karakteristična je samo primjesa krvi. Stolica u obliku rektalnog pljuvanja također nije tipična za ulcerozni kolitis. Nagon je često imperativan, tenezmi su mogući, ali lažni nagon za defekaciju, karakterističan za dizenteriju, obično se ne opaža kod ulceroznog kolitisa.

  Prilikom diferenciranja od kronične dizenterije uzimaju se u obzir postojanost tijeka, trajanje nečistoća krvi u ulceroznom nespecifičnom kolitisu tijekom pogoršanja u tekućem izmetu, a na početku remisije - u formiranom izmetu.

  U akutnom obliku ulceroznog kolitisa, za razliku od dizenterije, karakteristična je rastuća leukocitoza, neutrofilija, izražen pomak ulijevo i ubrzanje ROE. Često sigmoidoskopija i irigoskopija imaju odlučujuću ulogu u diferencijalnoj dijagnozi ovih bolesti. Kod dizenterije nema difuznog krvarenja, kontaktnog krvarenja, opsežnih erozivnih i ulcerativnih polja. Proces karakterizira brza dinamika tijekom antibakterijskog liječenja. Irrigoskopija za dizenteriju, akutnu i kroničnu, ne otkriva promjene karakteristične za ulcerozni kolitis. Bakteriološke i serološke metode ispitivanja dizenterije pružaju određenu pomoć.

• Amebijaza [pokazati]

  Amebijaza je najteži dio diferencijalne dijagnoze zbog velike sličnosti kliničkih slika. Kronična rekurentna priroda bolesti, postupni početak, nedostatak učinka od primjene antibakterijskog liječenja, eozinofilija u krvi i izmetu približavaju ove dvije bolesti. Pomaže pomno prikupljena epidemiološka anamneza, histološka detekcija amebe u stolici tijekom amebijaze, te pozitivan učinak antiamebnog tretmana. Sigmoidoskopski pregled otkriva čireve s dubokim, potkopanim rubovima na pozadini nepromijenjene sluznice, bez krvarenja tijekom amebijaze.

• Polipoza [pokazati]

  Sigmoidoskopija i irigoskopski pregled debelog crijeva rješava pitanje dijagnoze.

• Sarkomatoza i rak debelog crijeva [pokazati]

  Uzima se u obzir dob bolesnika (ulcerozni nespecifični kolitis često počinje u mladoj dobi). Remisije nisu tipične za rak i sarkom. Irrigoskopija i rektoskopija odlučujući su čimbenik u razgovoru o ovim dijagnozama. Koristi se biopsija područja sumnjivih na blastomatozu.

• Intestinalna retikuloza i bolesti krvi [pokazati]

  Akutni oblici teškog fulminantnog tijeka s visokom temperaturom i općim teškim stanjem bolesnika s čestim sluzavo-krvavim stolicama imaju sličan tijek. Uz sigmoidoskopiju i irigoskopski pregled, dijagnostička pomoć pruža se proučavanjem punkcija prsne kosti i pretragama periferne krvi.

• Tuberkuloza crijeva [pokazati]

  U nekim slučajevima treba imati na umu potrebu diferencijalne dijagnoze ulceroznog kolitisa i crijevne tuberkuloze. Vrlo je važna anamneza koja ukazuje na prethodnu tuberkulozu pluća ili drugih organa. Treba učiniti pretrage stolice na tuberkulozu, sigmoidoskopiju i irigoskopski pregled debelog crijeva.

Liječenje

Trenutno ne postoje specifični tretmani za ulcerozni kolitis.

Liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom treba se temeljiti na patogenetskom principu, biti sveobuhvatno i uključivati ​​sredstva za suzbijanje intoksikacije, smanjenje alergijskih, upalnih i destruktivnih procesa, sredstva za regulaciju stanja živčanog i endokrinog sustava, metaboličke, metaboličke i vitaminske poremećaje tijelo.

Nedostatak specifičnog liječenja ove teške bolesti s tendencijom kroničnog recidivnog tijeka čini daljnji razvoj i usavršavanje metoda liječenja iznimno važnim. Važnost takvog poboljšanja je nedvojbena, jer do danas stopa smrtnosti ostaje visoka, osobito u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti (akutni i subakutni oblici, akutni recidivi kroničnih oblika) zbog teških kirurških komplikacija - crijevne perforacije, profuzni crijevni krvarenje, kao i povezano s teškom intoksikacijom.

Trenutno razvijeni sustav mjera za liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom uključuje konzervativne (terapeutske) i kirurške metode.

Obećanja različitih konzervativnih metoda liječenja pokazuju V.K.Ryss i V.K.Gerasimov, Kirsner, Kiefer, Watkinson i drugi. A.F. Bilibin također daje pravo govoriti o učinkovitosti konzervativnog liječenja ulceroznog nespecifičnog kolitisa kod većine pacijenata, uz pravilno razmatranje indikacija za kiruršku intervenciju. Mnogi autori opisuju reverzibilnost ulceroznog kolitisa, odgođeni razvoj procesa i dugotrajne (5-10-20 ili više godina) remisije. Kirsner je promatrao bolesnike s ulceroznim kolitisom s potpunim izlječenjem. Autor bilježi mogućnost ne samo kliničkog oporavka, već i potpune normalizacije rendgenske slike čak iu slučajevima teških lezija.

Dugotrajne remisije koje prelaze u oporavak kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa pojavljuju se, čini se, mnogo češće nego što smo primijetili, budući da se zbog težine dijagnoze bolesnici s umjerenim, a posebno blagim oblicima mogu djelomično propustiti i kod njih se bolest ne dijagnosticira.

Prilikom konstruiranja plana liječenja i odabira metoda, kao što pokazuje proučavanje kliničkih obilježja ulceroznog kolitisa, potrebno je uzeti u obzir oblik, fazu i težinu bolesti, kao i individualne karakteristike bolesnika, procjenjujući stupanj alergijskih manifestacija, popratne bolesti, funkcionalno stanje različitih organa i sustava, dubina crijevne disbioze .

Svi pacijenti tijekom egzacerbacije, osobito u slučajevima akutnih manifestacija, moraju biti podvrgnuti stacionarnom liječenju cijelo vrijeme dok se ne pojave znakovi remisije (od 1-2 do 3-6, a ponekad i više od mjeseci). Samo hospitalizacija može pružiti bolesnicima odgovarajući režim, pravilnu dijetu i kompleksnu patogenetsku terapiju.

Terapijske mjere dijele se na:

• utjecaj na opijenost [pokazati]

  Sredstva koja smanjuju učinke intoksikacije uključuju intravenske i supkutane infuzije glukoze, fiziološke otopine, davanje plazme i krvi te proteinske tekućine. Steroidni hormoni imaju izražen antitoksični učinak kod ulceroznog kolitisa. Osim antitoksičnog djelovanja, kortikosteroidi u bolesnika s ulceroznim kolitisom imaju, što je iznimno važno, protuupalno i antialergijsko djelovanje. Među opravdanjima za terapiju steroidima treba uzeti u obzir i pojavu adrenalne insuficijencije kod ulceroznog kolitisa.

  Kortikosteroidi (kortizon, prednizon, prednizolon i ACTH) koriste se za liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom više od 10 godina. Pozitivan učinak bilježi većina autora (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss i V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, itd.). No, uviđajući svrsishodnost, au nekim slučajevima i nužnost primjene steroidne terapije, većina autora ne smatra da bi steroidno liječenje moglo spriječiti relaps bolesti. Primjena steroidne terapije u bolesnika s ulceroznim kolitisom zahtijeva određeni oprez zbog mogućnosti produbljivanja nekrotičnih procesa, kao i aktivacije sekundarne flore. Osim toga, treba uzeti u obzir opće kontraindikacije za primjenu kortikosteroida, kao i kod svake druge bolesti.

  Promjene u reaktivnosti s izraženim alergijskim reakcijama, senzibilizacijom, upalnim procesom s hiperergijskom prirodom upale i značajnim pojavama intoksikacije posebno su izražene u akutnim, subakutnim oblicima, akutnim recidivima teških kroničnih oblika. Stoga se uporaba steroidnih lijekova treba smatrati indiciranom upravo za takve oblike. Liječenje mora biti strogo individualizirano; Teško je preporučiti bilo kakve režime, ali neka se pravila moraju poštivati: 1) izostanak učinka steroidne terapije tijekom 8-10 dana u slučaju ulceroznog nespecifičnog kolitisa indikacija je za njezin prekid; 2) svako pogoršanje tijekom liječenja kortikosteroidima (pojačana bol u trbuhu, pojačano crijevno krvarenje, aktivacija sekundarne flore) zahtijeva njihovo povlačenje.

  Trajanje primjene lijeka, koje su opisali različiti autori, kreće se od 8-10 do 21-30 dana, rijetko više. Neki autori smatraju da je uputno nastaviti s primjenom malih doza kao anti-relapsa, ali očekivani rezultati nisu postignuti.

  Usporedba kortikosteroida u pogledu učinkovitosti pokazala je bolje rezultate kod pacijenata koji su primali prednizolon ili kortizon nego prednizon ili ACTH. Postoje indikacije da je triamsinolon manje učinkovit za ulcerozni kolitis od prednizolona i kortizona.

  Što se tiče drugog najnovijeg steroidnog lijeka - deksametazona, onda, prema našim zapažanjima, ima izražen terapeutski učinak i pacijenti ga dobro podnose.

  Obično korištena dnevna doza kortizona je u prosjeku 100 mg, prednizolona - 30-40 mg, deksametazona - 3-4,5 mg.

  Dnevna doza pri oralnoj primjeni daje se u 4 doze. Hidrokortizon za klistire propisan je u količini od 60-100 mg, prednizolon - 20-40 mg dnevno, najmanje 10-14 klistira po tijeku liječenja.

  Steroidni lijekovi se ukidaju prema općeprihvaćenim pravilima uz postupno smanjenje doza svakih 4-5 dana.

  Neki autori, primjerice Glyn i sur., teoretski smatraju da je uputno propisivati ​​velike doze kortikosteroida bolesnicima s ulceroznim kolitisom. Herlinger je koristio početne doze prednizolona od 40-50 mg dnevno s dobrim učinkom i bez nuspojava, vjerujući da doze prednizolona ispod 25 mg mogu čak dovesti do pogoršanja stanja.

• utjecaj na reaktivnost makroorganizma [pokazati]

  Sredstva utjecaja na reaktivnost makroorganizama u ulceroznom nespecifičnom kolitisu uključuju krvne pripravke i proteinske tekućine. Hematotransfuzije imaju stimulirajući učinak na tijelo. Osim toga, povećavaju zgrušavanje krvi, što je važno kod ponovljenih crijevnih krvarenja. Transfuzija krvi, a posebno transfuzija crvenih krvnih stanica za ulcerozni nespecifični kolitis također je nadomjesna terapija. Obično se propisuje 100-250 ml krvi ili crvenih krvnih stanica u otopini za nadomjestak krvi po transfuziji u intervalima od 3-7 dana.

  Kortikosteroidi, čija je primjena u ulceroznom kolitisu gore opisana, također su snažno sredstvo utjecaja na reaktivnost organizma.

  Utjecaji usmjereni na povećanje nespecifičnih zaštitnih čimbenika uključuju dijetoterapiju, zaštitni i restorativni režim te psihoterapiju.

  Dijetoterapija i vitaminska terapija zauzimaju važno mjesto u organizaciji liječenja bolesnika s ulceroznim kolitisom. Hrana mora biti dobro mehanički i termički obrađena, dobro obogaćena i sadržavati dovoljnu količinu tekućine. Propisuje se pretežno proteinska dijeta, količina ugljikohidrata je ograničena.

  Promatranja A. F. Bilibina pokazala su potrebu potpunog isključivanja svih mliječnih proizvoda iz prehrane, osim maslaca, kao i sirovih jabuka i rajčica.

  Prilikom odabira prehrane uzima se u obzir individualna netolerancija na određene proizvode biljnog ili životinjskog podrijetla. Češće opažamo intoleranciju na hranu koja pospješuje fermentaciju (krumpir, grožđe, kupus). Alkoholna pića su zabranjena. Neki pacijenti, očito, trebaju ograničiti ili potpuno eliminirati gluten iz hrane (Knapp, Gruschwitz).

  Preporuča se 4-5 obroka dnevno od kojih 3-4 obroka jela od ribe i mesa, jaja i crni kavijar. Mesna jela treba pripremati od nemasnih sorti govedine i piletine. Preporuča se bakalar ili nemasna riječna riba (smuđ, deverika, štuka, smuđ i sl.). Preporučuju se vodene kaše s maslacem, temeljci, juhe od povrća, proteinski omleti, crna kava, čaj, džem, suhi keks, a od voća - sok od crnog ribiza, limuna. Treba ograničiti unos naranči, mandarina i nara.

  Često, osobito tijekom remisije, pacijentu je dopuštena haringa, jellied riba i jela od mesa.

  Važno je da hrana bude raznolika i dobrog okusa zbog potrebe dugotrajnog (godinama) pridržavanja dijete, čak i kod bolesnika sa stabilnom remisijom. Dopušteni su krekeri, bijeli i sivi kruh. Tijekom akutnih manifestacija bolesti prehranu treba ograničiti, a hranu lakše probavljivu, bolje termički obrađenu i pasiranu. Broj obroka može se povećati na 5-6 puta dnevno.

  Budući da su mliječni proizvodi potpuno isključeni, a povrće i voće donekle ograničeni, preporučuje se uvođenje dodatnih vitamina B kompleksa (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, folne i nikotinske kiseline. Propisivanje vitamina treba biti tečaj i sustavno ponavljati. Tijekom egzacerbacija također je poželjno propisati vitamine kao što su rutin i vitamin K (u slučajevima krvarenja). Ako imate jake nadutosti, možete piti alkalne mineralne vode (kao što je Borjomi). U slučaju zatvora u prehranu se uvodi više povrća.

• desenzibilizirajuće liječenje [pokazati]

  Sredstva za desenzibilizaciju, uz kortikosteroide, za liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom uključuju antihistaminike - difenhidramin, pipolfen, kao i suprastin, belaspon. Također možete koristiti aspirin, kalcijev klorid, novokain.

• korištenje protuupalnih lijekova, osobito lokalnih [pokazati]

  Primjena protuupalnih lijekova, osobito lokalnih, nužna je u većine bolesnika s ulceroznim kolitisom. To uključuje: mađarski lijek enteroseptol, koji je dobio dobru ocjenu, prema našim opažanjima, posebno u bolesnika s ulceroznim kolitisom, kompliciranim crijevnom disbiozom, ili u slučajevima kombinacije s protozoalnim kolitisom, dizenterijom.

  Preporučene doze: 1-2 tablete 3-4 puta (1 tableta sadrži 0,25 g jod-kloroksikinolin-salicilne kiseline) tijekom 7-10 dana. Uz rijetke iznimke, lijek se dobro podnosi. Tečajevi Enteroseptola mogu se ponoviti nakon 1-2 tjedna prema indikacijama.

  Watkinson, Truelove i dr. opisuju dobar protuupalni učinak primjene salazopirina, osobito pri kombinaciji salazopirina s kortikosteroidima. Također postoji pozitivan učinak slabo apsorbiranih sulfonamidnih lijekova (Moertol, Vargen i dr.), kao i dugotrajnih lijekova - sulfapiridazin (Kinex), madribon itd. Trajanje primjene potonjih je od 2-4 tjedna. do nekoliko mjeseci pa i više od godinu dana u dozama održavanja (0,5 g svaka 2-3 dana).

  Terapeutski klistiri imaju lokalni protuupalni učinak. U tu svrhu moguće je koristiti enteroseptol i srebrnu sol norsulfazola u obliku 1% otopine. Brojni autori pozitivno ocjenjuju terapijske klizme hidrokortizona i prednizolona (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, vlastita opažanja i dr.).

• antibakterijska terapija s ciljem djelovanja na sekundarnu floru kod disbakterioza i superinfekcija [pokazati]

  Propisivanje antibiotika za ulcerozni nespecifični kolitis treba biti strogo ograničeno na indikacije, budući da se crijevna disbioza, koja se često razvija tijekom bolesti ili čak prethodi njenom razvoju, može produbiti pod utjecajem antibiotika, osobito onih širokog spektra, što pogoršava tijek bolesti. Jednako je nepoželjno pojačavanje alergijskih reakcija kao posljedica antibiotske terapije.

  Antibiotici širokog spektra mogu se propisati u kratkim ciklusima tijekom liječenja steroidima.

  Propisivanje ciljanih lijekova ovisno o prirodi disbakterioze je opravdanije. U tom slučaju treba uzeti u obzir osjetljivost izoliranih mikroba (na primjer, stafilokoka) i, ovisno o tome, koristiti jedan ili drugi lijek ili njihovu kombinaciju. Za stafilokokne superinfekcije racionalno je propisati eritromicin, sigmamicin, monomicin i neke druge lijekove. U slučaju komplikacija s proteusovom disbakteriozom treba primijeniti i antibakterijske lijekove ovisno o osjetljivosti izoliranog proteusa. Učinak protiv proteus disbakterioze osiguravaju lijekovi serije nitrofurana - furazolidon, furagin (proizveden od strane Instituta za organsku sintezu Akademije znanosti Latvijske SSR) u dozama od 0,1 g 3-4 puta dnevno, od 6 do 10 dana po tečaju.

  Primjena kolibakterina (Peretz dry colibacterin) za liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom zaslužuje poseban opis zbog svoje velike vrijednosti. Pozitivan učinak liječenja ovim lijekom primijetila je većina autora (S.I. Ratner et al., A.N. Ryzhikh et al., V.N. Krasnogolovets i vlastita zapažanja P.I. Sakharova). Posebno visoka terapijska ocjena kolibakterina data je u radovima S.I.Ratner i sur. Preporučene doze: 1 doza 2-3 puta dnevno u slučajevima blage i srednje teške bolesti i 4-6-10 doza u slučajevima srednje teške i teške bolesti. Trajanje primjene uz postupno smanjenje doze lijeka na 3-2-1 dozu dnevno tijekom 2-4 mjeseca, za neke bolesnike 6-8 mjeseci ili više.

  Prema našim zapažanjima, propisivanje kolibakterina treba provoditi u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom prema indikacijama, a posebno u slučajevima crijevne disbioze. Kod određenog broja bolesnika racionalno je propisati liječenje kolibakterinom nakon ciklusa ciljane antibiotske terapije za nastavak liječenja i obnovu crijevne flore.

  Colibacterin treba uključiti u kompleks patogenetske terapije kao sredstvo utjecaja na jednu od najvažnijih patogenetskih karika ulceroznog kolitisa. Uspostavljanje normalne crijevne mikroflore uz smanjenje upalnih procesa, normalizacija sinteze vitamina i uspostavljanje pH okoliša igra veliku ulogu u procesu ozdravljenja ulceroznog nespecifičnog kolitisa.

• utjecaj na druge pojedinačne karike u patogenetskom lancu [pokazati]

  Utjecaj na druge pojedinačne karike u patogenetskom lancu trebao bi biti usmjeren na obnavljanje poremećaja u radu unutarnjih organa i sustava, kao i liječenje komplikacija, metaboličkih poremećaja - proteina, soli, vode. To uključuje transfuzije krvi, proteinskih tekućina, slanih otopina, posebno kalijevih soli.

  Za poremećaje kardiovaskularne aktivnosti propisuju se kamfor, kordiamin, kofein, korglikon i efedrin. U slučajevima kolapsa potrebna je masivna kardiovaskularna terapija primjenom, osim navedenih lijekova, adrenalina, norepinefrina, mezatona i dr.

  Masivno crijevno krvarenje zahtijeva potpuno mirovanje, transfuziju krvi i crvenih krvnih stanica, davanje vitamina K i infuzije kalcijevog klorida.

Kirurško liječenje

Potrebu za kirurškim liječenjem teških oblika ulceroznog kolitisa izvijestio je još 1913. godine ruski kirurg A.S. Kazachenko. Posljednjih godina kirurško liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom stalno se raspravljalo u stranoj i sovjetskoj literaturi. Istodobno se usavršavaju vrste intervencija i razvijaju indikacije.

Neki autori daju izuzetno široke indikacije za operaciju. Većina autora smatra potrebnim kirurško liječenje u 15-25% slučajeva ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Kirurško liječenje treba provesti pacijenti u nedostatku učinka konzervativnih metoda liječenja.

Među indikacijama za kiruršku intervenciju su:

• apsolutna očitanja [pokazati]

  Apsolutne indikacije su perforacija crijeva, masivno crijevno krvarenje, maligna degeneracija, polipoza crijeva. Apsolutne indikacije uključuju teški akutni tijek bolesti s teškom intoksikacijom, visokom temperaturom i nedostatkom učinka složenog terapijskog liječenja koje se provodi 2-4 tjedna.

  Također je potrebno operirati bolesnike kada napreduju procesi kroničnih oblika i pojačana anemija i iscrpljenost.

  Indikacije za obvezno kirurško liječenje također su lokalne komplikacije crijeva - fistule, strikture.

  Po našem mišljenju, razvoj toksičnog širenja debelog crijeva također treba smatrati apsolutnom indikacijom. Ovo pitanje je kontroverzno u literaturi. Neki autori smatraju da je toksično proširenje debelog crijeva preperforativno stanje te je stoga nužna kirurška intervencija.

  Drugi predlažu odgodu operacije ako je moguće zbog općeg ozbiljnog stanja pacijenta. Promatrali smo razvoj toksičnog širenja debelog crijeva u 4 bolesnika; U 3 od njih došlo je do perforacije crijeva s teškim difuznim peritonitisom.

• relativna očitanja [pokazati]

  Relativne indikacije uključuju dug, uporan tijek bolesti s poremećajem općeg stanja bolesnika i pojavom čestih egzacerbacija.

  Neki autori smatraju da kada ulcerozni nespecifični kolitis traje više od 3-4 godine, osobito s teškim egzacerbacijama, treba ozbiljno razmišljati o kirurškoj intervenciji. Indikacija za nju je pseudopolipoza koja nastaje tijekom bolesti.

  Najčešće se za kirurško liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom koristi metoda etapnog odstranjivanja debelog crijeva, ponekad uz odstranjenje rektuma (subtotalna ili totalna kolektomija). U tom je slučaju neprirodni anus ileuma privremeno ili trajno izložen trbušnom zidu.

  Jednostavno isključivanje debelog crijeva ileostomom ne eliminira proces.

  Nakon subtotalne kolektomije, uporno dugotrajno liječenje (u prosjeku 6-12 mjeseci) kod nekih pacijenata dovodi do ozdravljenja i omogućuje uklanjanje neprirodnog anusa (I. Yu. Yudin). Međutim, do izlječenja možda neće doći. U takvim je pacijentima potrebno ukloniti rektum i sigmoidni kolon i spustiti ileum u anus, stvarajući umjetnu ampulu s nametanjem široke enteroanastomoze (A. N. Ryzhikh i Zh. M. Yukhvidova). A. A. Vasiliev smatra mogućim izvođenje kolektomije u određenog broja bolesnika uz istovremenu primjenu ileorektalne anastomoze i privremene ileostome.

  Postupno odstranjivanje debelog crijeva uz nametanje ileostome kao prve faze operacije u gotovo svih pacijenata izuzetno brzo dovodi do poboljšanja općeg stanja, povećanja tjelesne težine (unutar 1-3 mjeseca pacijenti u prosjeku dobiju 10 i čak 15 kg težine), izjednačavanje metabolizma, posebno proteina i elektrolita Takvo poboljšanje općeg stanja može biti potrebno kod teških bolesnika za izvođenje složenije operacije - kolektomije i sljedećih faza operacije.

O potrebi kirurškog liječenja treba odlučiti terapeut uz krevet bolesnika zajedno s kirurgom.

Metode kirurškog liječenja, kao i metode konzervativnog patogenetskog liječenja, zahtijevaju daljnji razvoj i usavršavanje. Dosadašnji uspjesi u proučavanju ulceroznog nespecifičnog kolitisa neprestano se razvijaju zahvaljujući dubinskom proučavanju bolesti u nizu vodećih klinika u našoj zemlji, ali iu inozemstvu.

KNJIŽEVNOST [pokazati]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doktor, slučaj, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Sakharov P.I., Vorotyntseva N.V. Liječenje dizenterije. M., 1959.
3. Busalov A. A., Yudin I. Yu., Ginzburg S. A. Klin, med., 1963., 3, 41.
4. Vasiljev A. A. Kirurško liječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Diss. doc. M., 1964.
5. Gerasimov V.K. Konzervativna terapija nespecifičnog ulceroznog kolitisa. U knjizi: Aktualna pitanja gastroenterologije, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky I.V. Problemi uzročnosti u medicini. M., 1962.
7. Karnaukhov V.K. Nespecifični ulcerozni kolitis. M., 1963.
8. Kogoy T. G. Arch. patologija, 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V.N. Disbakterioza u bolesnika s crijevnim bolestima liječenih antibioticima. Sažeci izvješća znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 112.
10. Makievskaya S. E., Atserova I. S. Kliničke, imunološke i virološke studije u nespecifičnom ulceroznom kolitisu. Sažeci izvješća znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Proučavanje enzimskih procesa u crijevima tijekom poremećaja prehrane i nekih bolesti. Diss. doc. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Doktor, slučaj, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. Med., 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fain O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A.N., Yukhvidova Zh.M. Stručnjak. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Neka osnovna pitanja problema nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Sažeci izvješća znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. Med., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina I. N. Klinički oblici teškog ulceroznog kolitisa. Sažeci izvješća znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 152.
19. Erez S. L., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. med. žurn., 1962, 1, 19.
20. Bacon N. Ulcerozni kolitis, 1958.
21. Carlson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. skan., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (ulcerozni kolitis), 1959., Pariz.
23. Engel G. Gastroenterologija, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961., 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. umrijeti, 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961., 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. i Boskus H. Gastroenterologija, 1959., 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medicinsko liječenje ulcerativnih. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

2017-11-29 20:36 Nespecifični ulcerozni kolitis “nespecifični ulcerozni kolitis, makrolijek Ovaj makrolijek je debelo crijevo. Oblik orgulja je sačuvan, masa i dimenzije su povećane

makro uzorak nespecifičnog ulceroznog kolitisa

Članak o hipotireozi štitnjače, o uzrocima i simptomima ove Kongenitalna hipotireoza je endokrina bolest koju karakterizira smanjena funkcija

Ptičja trešnja je nepretenciozna bobica, au drugim godinama njezin prinos premašuje čak i većinu botaničkih karakteristika ptičje trešnje. Trešnja pripada obitelji Rosaceae

Sinusitis - simptomi, uzroci, komplikacije. Liječenje sinusitisa kod kuće Jesu li antibiotici potrebni za sinusitis i koje je najbolje uzeti? Popis 10 najučinkovitijih

Koju je kontracepcijsku pilulu najbolje uzeti? - Zdravo. Htjela bih saznati. who Kontracepcijske pilule jedna su od najučinkovitijih metoda kontrole rađanja za žene.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Nespecifični ulcerozni kolitis- najteži oblik kroničnog kolitisa. Uzroci bolesti nisu jasni. U razvoju bolesti vodeću ulogu igraju autoimuni procesi, neuroendokrini poremećaji, a sekundarna infekcija karakterizira bol u trbuhu, proljev s primjesama krvi, sluzi, gnoja, poremećaj općeg stanja, intoksikacija. posebno u akutnim slučajevima.

Mjesto i uloga biljna medicina određuje ozbiljnost procesa. Međutim, čak iu akutnim i subakutnim slučajevima može biti značajan dodatak liječenju lijekovima. Prikazane su biljke s izraženim protuupalnim, antiulkusnim, adstringentnim, antimikrobnim, antispazmodičnim, hemostatskim i antialergijskim djelovanjem.

Pitanje: Koji su uzroci ulceroznog kolitisa kod djece?

Medicinski fakultet www.tiensmed.ru odgovara:

Nespecifičnost ulceroznog kolitis Glavni razlog za njegovu pojavu nije utvrđen. Međutim, brojne studije identificirale su određene čimbenike koji pridonose razvoju ove bolesti kod djeteta.

Predisponirajući čimbenici za razvoj nespecifičnog ulceroznog kolitisa u djece mogu biti:

• loša prehrana.

Bakterije i virusi.

Nespecifični ulcerozni kolitis kod djece može nastati zbog bakterija i virusa koji ulaze u debelo crijevo. sposoban razviti upalni proces u njemu.

Nasljedna predispozicija.

Vjerojatnost razvoja ulceroznog kolitisa kod djece udvostručuje se ako roditelji već imaju ovu bolest.

Životni uvjeti.

Predisponirajući čimbenici za nastanak ulceroznog kolitisa mogu biti:

• loše ekološko stanje okoliša;
• nepovoljni životni uvjeti u kojima dijete živi.

Psihički poremećaji.

Ako je dijete bilo pod stresom. živčani slom ili depresija. u ovom slučaju, rizik od razvoja ulceroznog kolitisa značajno se povećava.

Poremećaj imunološkog sustava.

Debelo crijevo dom je velikog broja bakterija koje obavljaju korisne funkcije za tijelo. Kada je osjetljivost imunološkog sustava previsoka, tijelo može početi uništavati korisne mikroorganizme, što rezultira poremećajem normalne mikroflore debelog crijeva.

Loša prehrana.

Mala količina vlakana u djetetovoj prehrani može poremetiti rad crijeva. U slučaju da hrana sadrži veliku količinu kemijskih dodataka, to također može utjecati na disfunkciju debelog crijeva.

Za ljude.

Nespecifičan ulcerativni kolitis Nespecifičan ulcerativni kolitis je kronična rekurentna crijevna bolest imunološke prirode, karakterizirana difuznom upalom sluznice debelog crijeva. Nespecifičan ulcerativni kolitis kod tinejdžera Nespecifičan ulcerativni kolitis Javlja se u bilo kojoj dobi, ali je ova bolest najčešća među mladima. Podaci svjetske statistike pokazuju porast učestalosti UC posljednjih godina, međutim. Nespecifičan ulcerativni kolitis- Gastroenterologija. Bolesti, simptomi, dijagnoza. Klinički ulcerativni kolitis I Crohnove bolesti imaju mnogo toga zajedničkog i o njima se zajedno raspravlja u ovom odjeljku. Prvi napad je često težak, nakon čega bolest karakteriziraju egzacerbacije i remisije. Povijest bolesti: Kronična nespecifičan ulcerativni kolitis Na ovoj stranici možete besplatno preuzeti povijest bolesti s dijagnozom Kronična nespecifičan ulcerativni kolitis .

Izvori: aptekasib.ru, da-med.ru, tiensmed.ru, ags116.ru

ULCERATIVNI NESPECIFIČNI KOLITIS(lat. colon colon + -itis; sinonim: colitis gravis, colitis ulcerosa, ulcerozno-hemoragični kronični kolitis, idiopatski ulcerozni kolitis, hemoragični gnojni rektokolitis, mukohemoragični rektokolitis, ulcerozni kolitis, ulcerozni proktokolitis, "ekcem rektuma", vaskulitis crijevne stijenke, peptički ulkus debelog crijeva) je rekurentna bolest nepoznate etiologije, karakterizirana hemoragično-gnojnom upalom debelog crijeva s razvojem lokalnih i sustavnih komplikacija.

Prvi opis morfološke slike ulceroznog kolitisa pripada K. Rokitansky (1842). Njegov detaljan opis dali su 1875. Wilks i Moxon (S. Wilks, W. Mohop). Ulcerozni nespecifični kolitis identificiran je kao neovisni nosološki oblik 1888. godine od strane Whitea. Pojam "nespecifični ulcerozni kolitis" uveo je 1913. godine A. S. Kazachenko.

Bolest podjednako pogađa osobe oba spola, najčešće između 20. i 40. godine života; međutim, postoje slučajevi bolesti kod djece i osoba starijih od 50 godina. Ulcerozni nespecifični kolitis javlja se posvuda, češće u zemljama s umjerenom klimom; učestalost u gradovima je veća nego u ruralnim područjima. U europskim zemljama zahvaća 5,8-14,0 od 10 000 hospitaliziranih pacijenata. Postoji ovisnost učestalosti i težine bolesti o geografskim uvjetima. Tako je u Japanu ulcerozni nespecifični kolitis rijedak i blag, dok je u SAD čest i teškog tijeka.

Etiologija i patogeneza

Uzroci bolesti nisu u potpunosti shvaćeni. U pogledu etiologije i patogeneze ulceroznog kolitisa izražena su različita, često kontradiktorna gledišta; Iznesene su mnoge teorije o nastanku bolesti (infektivna, enzimska, nutritivna, alergijska, vaskularna, neurogena itd.). Pokušaji identificiranja specifičnog patogena i dokazivanje zarazne prirode bolesti pokazali su se neuspješnim. Podaci o imunosupresivima, jedinstvenost kliničkih manifestacija i tijek ukazuju na sudjelovanje imunoloških mehanizama u razvoju bolesti. U njegovom nastanku odlučujuću ulogu imaju poremećaji u hipofizno-nadbubrežnom sustavu i promjene u reaktivnosti organizma. Teški tijek opaža se kod osoba s nesavršenim imunološkim obrambenim mehanizmima (možda genetski uvjetovanim), kada kao odgovor čak i na obične, a još više na jake podražaje, tijelo reagira perverznom reakcijom - hiperergijskom upalom. Predisponirajući čimbenici su stresne situacije, oštećenje središnjeg živčanog sustava, poremećaji biocenoze i enzimske promjene u crijevu, promjene u reaktivnosti sluznice debelog crijeva, što može potaknuti nastanak bolesti ili pridonijeti pojavi recidiva.

Patološka anatomija

Upala kod ulceroznog kolitisa obično počinje u rektumu (proktitis). U rijetkim slučajevima ograničen je na ovaj dio debelog crijeva, ali se u pravilu proces širi u proksimalnom smjeru, zahvaćajući susjedne dijelove (lijevostrani kolitis) ili cijelo debelo crijevo (totalni kolitis); ponekad je u upalni proces uključen i distalni ileum. Ostali dijelovi gastrointestinalnog trakta nisu zahvaćeni. Kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, upalni proces je lokaliziran uglavnom u sluznici debelog crijeva. Nabori potonjeg značajno su zadebljani ili gotovo potpuno izglađeni zbog izraženog edema i pletore, njihova je površina prekrivena prozirnom sluzi, gnojnim naslagama ili tankim slojem fibrina. U sluznici se nalazi veliki broj sitnih ulkusa promjera 1-3 mm, kao i veliki ulkusi nepravilnog oblika s potkopanim rubovima. U nekim slučajevima dolazi do gotovo potpunog uništenja sluznice, što rezultira opsežnim ulkusom cijele unutarnje površine debelog crijeva. Ulkusi sluznice obično su ograničeni na submukozu (sloj), ali ponekad s opsežnim lezijama njihovo dno doseže mišićni sloj. U akutnom tijeku bolesti moguće je značajno proširenje lumena debelog crijeva (toksična dilatacija) u zahvaćenim područjima. Na pozadini velikih ulkusa često se nalaze otoci očuvane sluznice koji izgledaju kao prstasti polipi (upalni polipi) dugi nekoliko centimetara, kao i polipne izrasline granulacijskog tkiva. Upalni polipi su češći u kroničnom tijeku ulceroznog kolitisa i, za razliku od adenomatoznih (žljezdanih) polipa, rijetko se maligniraju.

Mikroskopskim pregledom stijenke debelog crijeva u početnim stadijima ulceroznog kolitisa nalazi se upalni infiltrat koji se sastoji pretežno od limfocita s primjesom polimorfonuklearnih leukocita, obično lokaliziranih u lamini propriji sluznice, a rijetko se širi u submukozu. Na mjestima gdje nastaju ulkusi prodire (najčešće kroz perivaskularne prostore) u duboke slojeve stijenke crijeva. Plazma stanice u ranoj fazi bolesti su rijetke, limfoidni folikuli u bazalnim dijelovima sluznice su normalne veličine ili hiperplastični. Dolazi do značajnog širenja krvnih žila, uglavnom venskih dijelova kapilara malih vena, i bubrenja njihovog endotela. Okolna tkiva su otečena. Poremećena mikrocirkulacija može biti popraćena razvojem hipoksije, što dovodi do oštećenja epitela. Elektronski mikroskopski pregled u ranom stadiju ulceroznog kolitisa pokazuje oštećenje mikrovila obrubljenih epitelnih stanica, što dovodi do poremećaja stanične barijere. Potpunu sliku bolesti prati pojava leukocita između stanica površinskog sloja epitela i razvoj kriptitisa, karakteriziranog nakupljanjem neutrofila u šupljinama Lieberkühnovih žlijezda (slika 1). Obliteracija distalnih dijelova ovih žlijezda dovodi do stvaranja apscesa kripte (slika 2). Kada je epitel koji oblaže apscese kripte ulceriran, potonji se otvaraju i stvaraju male čireve. Otvaranje nekoliko spojenih apscesa kripte dovodi do stvaranja većih ulcerativnih defekata. Razvoj opsežnih ulceracija posljedica je širenja upalnog procesa duž submukoze, o čemu svjedoče duboke niše duž rubova ulkusa, ljušteći se sa sluznice ponekad i preko nekoliko centimetara.

U području ulkusa vidljive su razvučene male arterije i vene, u lumenu gusto infiltrirane limfocitima i plazma stanicama s primjesom eozinofila, koji ovdje čine svojevrsnu zaštitnu barijeru za mikrobe, o čemu svjedoči odsutnost kod bolesnika gusto infiltriranih limfocita i plazma stanica s primjesom eozinofila, koji ovdje čine svojevrsnu zaštitnu barijeru za mikrobe, što dokazuje odsutnost flegmone crijevne stijenke ili limfadenitisa u bolesnika s ulceroznim kolitisom. S dugim tijekom ulceroznog kolitisa povećava se broj plazma stanica u upalnom infiltratu, a segmentirani leukociti gotovo potpuno nestaju. Broj eozinofila uvelike varira. Međutim, nije uvijek moguće procijeniti stadij patološkog procesa prema staničnom sastavu upalnog infiltrata, budući da stanični sastav također ovisi o stupnju alergije, intenzitetu terapije lijekovima i drugim razlozima. Teška limfoplazmocitna infiltracija sluznice traje čak i tijekom višegodišnjeg razdoblja remisije.

Mikroskopski pregled upalnih polipa otkriva manje upalne promjene na sluznici, u nekim slučajevima njezinu hiperplaziju.

Regeneracija epitela na mjestima oštećenja sluznice je nepotpuna zbog činjenice da epitelni sloj ne formira punopravne kripte i gotovo da ne sadrži vrčaste stanice. Uz to, u atrofiranoj sluznici bez izraženih znakova upale, povremeno se mogu uočiti značajne displastične promjene na epitelu.

U bolesnika s ulceroznim kolitisom otkrivene su promjene u timusu: zajedno sa znakovima involucije organa (fiziološkim i slučajnim), primjećuje se povećanje Hassallovih tijela (vidi Timus).

Klinička slika

Prvi znak bolesti obično je rektalno krvarenje nalik na hemoroide; gubitak krvi tijekom defekacije obično se kreće od nekoliko kapi do 20 ml. Stolica je formirana ili kašasta. Često bolest počinje pojavom mukopurulentnog iscjetka iz rektuma. Rani simptomi bolesti mogu uključivati ​​bol u trbuhu, zatvor, artralgiju i nisku temperaturu. Povremeno, bolest počinje groznicom i krvavim proljevom, koji podsjeća na dizenteriju. Svi simptomi u ovom slučaju razvijaju se brzo, u roku od nekoliko tjedana.

U jeku bolesti kliničke manifestacije su različite. Najčešće su to rektalno krvarenje, obilni mukopurulentno-krvavi iscjedak iz rektuma, poremećaji stolice, progresivno mršavljenje, vrućica, anemija i artralgija.

Ovisno o težini klina, slike su podijeljene u tri stupnja težine bolesti: blagi, umjereni i teški. Uzimajući u obzir osobitosti procesa, neki kliničari razlikuju akutne, rekurentne i kronične kontinuirane oblike ulceroznog kolitisa; niz domaćih i inozemnih istraživača identificira četiri glavna oblika, odnosno varijante bolesti: brzo progresivna, sporo progresivna, kronično rekurentna i blaga.

Ulcerozni nespecifični kolitis s brzo progresivnim tijekom javlja se u 5-10% slučajeva. U literaturi se ovaj oblik bolesti naziva i akutnim, upalnim, fulminantnim (fulminantnim), prolaznim, toksičnim. Karakterizira ga težak tijek, difuzno oštećenje cijelog debelog crijeva i zahvaćanje malog ileuma u proces. Česti obilni krvavo-gnojni iscjedak iz rektuma, tenezmi, grčevita bol u trbuhu, opetovano crijevno krvarenje praćeni su anoreksijom, čestim povraćanjem, hektičnom ili povremenom vrućicom, progresivnom iscrpljenošću, dehidracijom, tahikardijom, hepatitisom (vidi), anemijom, ubrzanjem ROE (gore). 40 mm na sat), leukocitoza, hipoproteinemija itd. Ovaj oblik bolesti karakterizira rani razvoj komplikacija.

Ulcerozni nespecifični kolitis sporo progresivnog ili kontinuiranog tijeka javlja se u približno 10% slučajeva. Ovaj oblik bolesti također je težak, karakteriziran postupnim uključivanjem različitih dijelova debelog crijeva u proces i kontinuiranim povećanjem gore opisanih simptoma.

Kronični relapsni tijek je najčešći (60-70% slučajeva) i opažen je u srednje teškim oblicima bolesti. Najčešće su zahvaćeni dijelovi debelog crijeva smješteni lijevo. Bolest obično počinje postupno, ponekad u djetinjstvu; egzacerbacije se zamjenjuju remisijama različitog trajanja (tjedni, mjeseci pa čak i godine). Često se ovaj oblik kombinira s reumatoidnim artritisom, peptičkim ulkusima i alergijskim bolestima. U 40% slučajeva zabilježena je sezonalnost recidiva.

Ulcerozni nespecifični kolitis blagog ili blagog tijeka javlja se u 10-15% slučajeva. Ovaj oblik karakterizira ograničeno oštećenje distalnog debelog crijeva bez širenja procesa na druge dijelove crijeva, odsutnost teških kliničkih simptoma i prevlast neurotične komponente. Pretpostavlja se da je ovaj tijek bolesti posljedica kršenja živčane regulacije s dovoljno visokom mobilizacijom imunoloških obrambenih mehanizama, što objašnjava trajno ograničenje patološkog procesa na distalni (najreaktivniji) dio debelog crijeva.

Ulcerozni nespecifični kolitis ima torpidni tijek, ali i kod progresivnih oblika s potpunim oštećenjem debelog crijeva može doći do višegodišnje remisije. Međutim, nijedan pacijent, čak ni nakon postizanja potpunog kliničkog oporavka, nema jamstvo protiv recidiva.

U starijih osoba, ulcerozni nespecifični kolitis karakterizira dugotrajan monoton tijek, relativno rijetka pojava komplikacija u obliku oštećenja različitih organa i sustava, ali veća učestalost i težina lokalnih komplikacija.

U trudnica tijek bolesti ovisi o vremenu nastanka. Dakle, ulcerozni nespecifični kolitis koji se razvija tijekom trudnoće je blaži; kada se pojavi na kraju trudnoće ili nakon poroda, uočava se nepovoljan tijek procesa. Provođenje adekvatnog liječenja bolesti u trudnica otežano je zbog visoke učestalosti alergijskih reakcija, intolerancije na lijekove i nemogućnosti primjene lokalnog liječenja.

Ulcerozni nespecifični kolitis praćen je raznim komplikacijama, kako lokalnim (crijevnim), tako i općim. Najopasnije lokalne komplikacije su toksična dilatacija crijeva, masivno krvarenje (vidi Gastrointestinalno krvarenje), perforacija stijenke crijeva (vidi Perforacija) s peritonitisom (vidi), rak debelog crijeva (vidi Crijeva). Uz ulcerozni kolitis, hemoroidi (vidi) i analne fisure (vidi), također se opažaju strikture debelog crijeva, pseudopolipoza i intestinalna polipoza (vidi Crijeva). Opće promjene karakterizirane oštećenjem mnogih organa i sustava uključuju artropatiju (vidi), lezije kože u obliku piodermije (vidi), nodozni eritem (vidi nodozni eritem) itd., hepatitis (vidi), akutni čir na želucu (vidi Simptomatski ulkusi). ), pankreatitis (vidi), upala pluća (vidi) i pleuritis (vidi), pijelonefritis (vidi), bubrežni kamenci (vidi), ulcerativni stomatitis (vidi), distrofija, tromboembolija (vidi. ), oštećenje oka u obliku konjunktivitisa (vidi). vidi), keratitis (vidi), amiloidoza unutarnjih organa (vidi Amiloidoza), mentalni poremećaji.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju anamnestičkih podataka i rezultata opsežnog kliničkog, laboratorijskog, instrumentalnog i rendgenskog pregleda. Važnu ulogu u dijagnozi igraju sigmoidoskopija (vidi) i kolonoskopija (vidi), što omogućuje identificiranje karakterističnih promjena - edem, hiperemija, kontaktno krvarenje, ulceracija, mukopurulentno-hemoragični eksudat, pseudopolipoza, sužavanje lumena crijeva.

Rendgenski pregled služi za potvrdu dijagnoze bolesti, određivanje lokalizacije i proširenosti patološkog procesa, oblik i stadij bolesti, prepoznavanje komplikacija, kao i u svrhu dinamičkog praćenja rezultata konzervativnih ili kirurško liječenje. Rentgenski pregled uključuje običnu radiografiju trbušne šupljine (bez prethodne pripreme crijeva), irigoskopiju (vidi), parietografiju (vidi), angiografiju (vidi).

Ako se sumnja na brzo napredujući oblik ulceroznog kolitisa, rendgenski pregled započinje preglednom slikom trbušne šupljine. S ovim oblikom bolesti, debelo crijevo je neravnomjerno ispunjeno plinom na značajnom području; Lumen crijeva je često ujednačen, stijenka mu je obično zadebljana, osobito na strani mezenterija, a unutarnja površina neravna. Retrogradnom primjenom suspenzije barija debelo se crijevo relativno brzo puni; kontrastna masa slobodno prodire kroz ileocekalni otvor u terminalni dio ileuma. Brzo napredujući oblik bolesti karakterizira potpuno oštećenje debelog crijeva. Njegov lumen je gotovo ujednačen cijelom dužinom; haustre debelog crijeva u pravilu su odsutne ili su slabo izražene (u desnim dijelovima); konture debelog crijeva su neravne, nejasne (slika 3, b), na nekim mjestima identificiraju se izbočine poput spikula (u obliku igala) i divertikuluma. Polučvrstim punjenjem debelog crijeva i pregledom zrakama visoke rigidnosti utvrđuju se višestruki središnji defekti punjenja različitih oblika i duljina, koji se izmjenjuju s perzistentnim barijevim mrljama (slika reljefa "patchwork" ili "kartograma"). To je zbog višestrukih ulkusa sluznice, prošaranih upalnim područjima u obliku pseudopolipa i proliferacije granulacijskog tkiva. Debelo crijevo je hipermobilno (povećana pokretljivost), pa se kontrastna masa brzo otpušta u distalne dijelove. Reljef sluznice debelog crijeva mjestimično je zaglađen, a na drugim mjestima je saćaste strukture ili hrapave, neuređene šare.

Kod sporo progresivnih i kroničnih rekurentnih oblika ulceroznog kolitisa u ranom stadiju bolesti, unatoč izraženim simptomima, RTG slika nije specifična. U ovom slučaju, debelo crijevo je neravnomjerno ispunjeno kontrastnom masom, primjećuju se segmentni grčevi, često lokalizirani u području fizioloških sfinktera, neravnine i povećana haustracija, male, jedva primjetne jednolične neravnine i zamagljene konture. Stijenke debelog crijeva su polimorfne, postoje defekti središnjeg punjenja, pražnjenje crijeva je neravnomjerno, reljef mu je zaglađen, sluznica istanjena, nabori su diskontinuirani i deformirani, uočavaju se oštra kontrastna mjesta i sluz, pneumoreljef je gladak, a stijenke zahvaćenih područja crijeva su krute. Prisutnost ulceroznog nespecifičnog kolitisa dokazuje postojanje najmanje tri ova radiološka znaka. U jeku bolesti kod ovih oblika ulceroznog kolitisa, pregledna RTG snimka trbušne šupljine pokazuje ispunjenost debelog crijeva plinom u znatnoj mjeri, što ukazuje na rigidnost njegovih stijenki. Stijenka debelog crijeva je zadebljana i bez haustre; njegova unutarnja kontura je glatka i neravna. Na temelju dominantne lokalizacije lezije, na temelju rendgenske slike razlikuju se proktosigmoiditis, lijevostrani, totalni i regionalni kolitis. Debelo crijevo je ispunjeno malim volumenom suspenzije barija. Istodobno se primjećuje njegovo brzo širenje i slobodno prodiranje u tanko crijevo, neravnomjerno sužavanje lumena i skraćivanje debelog crijeva. Ove promjene kombinirane su s izravnavanjem jetrene (desno) i slezene (lijevo) fleksure, odsutnošću haustre debelog crijeva, neravninama ili sitnim nazubljenostima i zamućenim konturama (slika 4). Osim toga, otkrivaju se izbočine nalik na niše i spikule i krutost stijenke, simptom "dvostruke konture" uzrokovan prodorom kontrastnog sredstva u ulcere koji se nalaze intramuralno. Struktura crijevnog barijevog stupca je heterogena uglavnom zbog pseudopolipa. Reljef sluznice može biti zaglađen, sitno mrežast, saćast (slika 5), ​​ali se češće definiraju tanki uzdužni nabori koji su mjestimično isprekidani. U slučaju oštećenja tankog crijeva, u njemu se utvrđuju slične promjene. Parietografija otkriva zadebljanje ili stanjivanje stijenki rektuma i debelog crijeva. Uz blagi tijek bolesti, ne bilježe se radiološke značajke.

Angiografsku sliku u ulceroznom nespecifičnom kolitisu karakterizira ravnomjerno širenje krvnih žila rektuma i sigmoidnog kolona, ​​nagli prekid u žilama rektuma, zadebljanje stijenki kapilara, ranije punjenje, dilatacija i nepravilan smjer vene. Pseudopolipi često predstavljaju avaskularne zone.

Vodeći radiološki znakovi toksične dilatacije debelog crijeva su proširenje svih njegovih dijelova (osobito transverzalnog kolona), ponekad oticanje tankog crijeva i prisutnost horizontalnih razina tekućine u njemu. S perforacijom crijevne stijenke otkriva se slobodni plin u trbušnoj šupljini s cikatricijalnim strikturama, uočava se postojano ravnomjerno suženje debelog crijeva u ograničenom opsegu.

Diferencijalna dijagnoza

Postavljanje dijagnoze ulceroznog nespecifičnog kolitisa u pravilu ne predstavlja posebne poteškoće, međutim, na početku bolesti postoji potreba za razlikovanjem od dizenterije (vidi), amebijaze (vidi), Crohnove bolesti (vidi Crohnova bolest). bolest).

Dizenteriju karakterizira brži razvoj patološkog procesa u crijevima, pozitivni rezultati bakteriološkog pregleda i epidemiološke anamneze.

Prisutnost amebijaze potvrđuje se otkrivanjem tkivnih oblika E. histolytica u izmetu, pozitivnim rezultatom reakcije imunofluorescencije s amebnim antigenom i terapijskim učinkom metronidazola, emetina i drugih antiamebnih lijekova.

Crohnova bolest razlikuje se od ulceroznog nespecifičnog kolitisa u žarišnosti procesa, u polovici slučajeva u odsutnosti oštećenja rektuma, lokalizaciji procesa češće u desnim dijelovima debelog crijeva, prisutnosti upalnog infiltrata u trbušne šupljine, sklonost stvaranju striktura i fistula, kao i podaci histološkog pregleda stijenke debelog crijeva.

U starijih osoba ulcerozni nespecifični kolitis također treba razlikovati od ishemijskog kolitisa (vidi Intestin), koji je karakteriziran odsutnošću promjena u rektumu i lokalizacijom procesa u slezenskoj (lijevoj) fleksuri debelog crijeva.

Diferencijalna dijagnoza ulceroznog nespecifičnog kolitisa, osim toga, provodi se s balantidijazom (vidi), shistosomijazom (vidi), strongiloidijazom (vidi), spruom (vidi), pelagrom (vidi), Whippleovom bolešću (vidi Intestinalna lipodistrofija), kao što je intestinalna bolesti (vidi) kao što su divertikuloza, crijevna tuberkuloza, kongenitalna obiteljska polipoza i rak debelog crijeva, rak rektuma (vidi Rektum), kao i pseudomembranozni enterokolitis (vidi Enteritis), kolitis (vidi) itd. Diferencijalna dijagnoza u ovim slučajevima provodi se uzimanjem uzeti u obzir anamnezu, kliničku sliku, mikroskopsku i bakteriološku pretragu stolice, rezultate rendgenske, instrumentalne i histološke pretrage.

Liječenje

Liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom, prije svega, sastoji se od utjecaja na lokalnu i opću reaktivnost; usmjeren je na smanjenje alergijske i upalne reakcije, smanjenje propusnosti crijevnih kapilara, stimulaciju hipofizno-nadbubrežnog sustava ili kompenzaciju njegove insuficijencije, poboljšanje hematopoeze i trofizma tkiva. U teškim oblicima i pogoršanju bolesti, pacijenti su hospitalizirani. Liječenje zahtijeva strogo individualan pristup bolesniku, ali u svim slučajevima nužan je terapijski i zaštitni režim te dijeta s visokim sadržajem bjelančevina i vitamina, isključujući grubu i začinjenu hranu i mlijeko.

Terapija lijekovima određena je oblikom bolesti. Za progresivne (teške) oblike ulceroznog kolitisa glavni lijek su kortikosteroidi (hidrokortizon i dr.), koji se primjenjuju parenteralno. Neki kliničari u nekim slučajevima koriste imunosupresive (azatioprin, itd.). Kompleks mjera liječenja uključuje transfuziju krvi; pacijentima se daju krvni nadomjesci i Phillipsova otopina, a propisuju se i vitamini (A, E, K, skupina B, askorbinska kiselina), antispastici (papaverin, no-spa i dr.) i enzimski pripravci (abomin, festal i dr.). ), antibiotici širokog spektra djelovanja.

Za kronične rekurentne, au nekim slučajevima i blage bolesti, oralno se koriste kortikosteroidi (prednizolon). Salazosulfanilamidi (sulfasalazin 3-8 g na dan, salazopiridazin 1,5-2 g na dan), koji se propisuju u ciklusima do 3 mjeseca ili više, učinkoviti su, osobito u blagim slučajevima bolesti. Također su indicirani sedativi, sredstva za desenzibilizaciju (pipolfen, suprastin, itd.), Dodaci kalcija, vitamini, enzimski pripravci, derivati ​​hidroksikinolina (intestopan, enteroseptol). Lokalno se koriste klistiri s hidrokortizonom u dozi od 60-120 mg na 50-100 ml izotonične otopine natrijevog klorida, s 5% suspenzijom salozopiridazina, ulja šipka ili pasjeg trna. Antibiotici se propisuju samo u slučaju sekundarne infekcije (nakon utvrđivanja osjetljivosti inokulirane flore). Levamisol je indiciran za pacijente sa znakovima smanjenog imuniteta (furunkuloza, stomatitis, itd.).

Za sprječavanje ili uklanjanje disbakterioze koriste se colibacterin, bificol, bifidumbacterin. Kako bi se potaknuli procesi regeneracije, uvode se biogeni stimulansi (aloe, itd.), metiluracil, pentoksil.

Za kronični rekurentni ulcerozni kolitis tijekom prijetećeg razdoblja (proljeće i jesen, nakon interkurentnih infekcija), liječenje protiv relapsa provodi se sulfasalazinom u dozi od 0,5 g 4 puta dnevno.

Kirurško liječenje ulcerozni nespecifični kolitis koristi se samo prema strogim indikacijama u slučaju komplikacija opasnih po život kao što su perforacija, toksična dilatacija, rak crijeva, masivno ponovno krvarenje, kao i kada je intenzivna konzervativna terapija neučinkovita. Postoje planirane, hitne i hitne operacije.

Planirane operacije izvode se na pacijentima s teškim kontinuiranim ili rekurentnim tijekom bolesti kada je masivna složena konzervativna terapija neučinkovita, gubitak radne sposobnosti i povećanje metaboličkih poremećaja do distrofije; s razvojem trajnog suženja debelog crijeva sa simptomima rastuće opstrukcije. Planirane operacije uključuju operacije raka debelog crijeva koji se razvio u pozadini ulceroznog kolitisa; rekonstruktivne (rekonstrukcija neispravne, neispravne ileostome) i restaurativne (nametanje ileorektalne anastomoze nakon subtotalne resekcije debelog crijeva učinjene u prošlosti) operacije, kao i operacije usmjerene na uklanjanje prethodno napuštenih dijelova debelog crijeva (rektum, cekum i uzlazni kolon), u kojem se nastavlja ulcerativni proces.

Hitne operacije izvode se na pacijentima s brzo napredujućim oblikom ulceroznog kolitisa ili relapsom bolesti ako je konzervativna terapija neučinkovita unutar 10-14 dana; s obilnim ili rekurentnim crijevnim krvarenjem, što dovodi do teške anemije unutar nekoliko dana, u slučaju neučinkovitosti transfuzije krvi i drugih konzervativnih mjera; u slučaju akutne toksične dilatacije debelog crijeva u slučaju neučinkovitosti složenog konzervativnog liječenja ove komplikacije (masivna transfuzijska terapija, primjena kortikosteroida, rasterećenje želuca i crijeva uz pomoć sondi) tijekom 6-12 sati; ako se sumnja na perforaciju crijeva.

Jedina indikacija za hitan kirurški zahvat je dijagnosticirana perforacija crijeva.

Posebna preoperativna priprema za ulcerozni kolitis nije potrebna, jer je liječenje bolesti dovoljno za kiruršku intervenciju. Posebna priprema crijeva obično se ne provodi (klistiri i laksativi su kontraindicirani u akutnim oblicima bolesti), hrana bogata vlaknima je ograničena. Prije hitnih operacija perforacije crijeva provodi se intravenska kapajna infuzija tekućine i provodi se niz mjera protiv šoka.

Radikalne operacije izvode se pod endotrahealnom anestezijom (vidi) uz korištenje mišićnih relaksansa (vidi), što pomaže smanjiti vrijeme operacije, osigurava najmanje traumatsko iskustvo i smanjuje broj intraoperacijskih komplikacija. U lokalnoj anesteziji rade se samo palijativne operacije (ileostoma) ili jednostavne rekonstrukcije ileostoma.

Većina kirurga koristi radikalnu operaciju - subtotalnu resekciju debelog crijeva s nametanjem krajnje ileostome i sigmostome (vidi Crijeva, operacije). Prednost ove operacije je manja trauma i mogućnost naknadnog izvođenja restorativnih operacija kao što su ileoproktostomija (vidi) i ileosigmostomija (vidi).

U slučaju disfunkcije analnog sfinktera, u slučaju teške sfinkterne i fibroze rektuma, u slučaju malignosti procesa u donjem dijelu rektuma, indicirana je superradikalna operacija - koloproktektomija, u kojoj se cijelo debelo crijevo operira. i rektum se odstrane i postavi trajna ileostoma. Brojni kirurzi smatraju koloproktektomiju glavnom vrstom intervencije za ulcerozni kolitis. Operacija se izvodi u jednoj, dvije ili tri faze, ovisno o težini bolesti. Češće se koristi dvostupanjska operacija. Prvi stupanj je totalna kolektomija s uklanjanjem ileostome stvaranjem proboscisa (vidi Enterostomija), čija je prednost što crijevni sadržaj ne dolazi u kontakt s kožom i odvajanjem rektuma. Drugi stupanj - proktektomija - izvodi se nakon 3 tjedna.

U izrazito kritičnih bolesnika, radi privremenog olakšanja stanja i pripreme za radikalni kirurški zahvat, katkada se najprije napravi dvocijevna separatna ileostoma, pri kojoj se sačuva cijelo debelo crijevo zahvaćeno ulceroznim procesom, ali se onemogući prolaz prehrambenih masa kroz njega. je isključeno. Zbog neradikalnosti takve intervencije i kratkog trajanja učinka, radikalna operacija se izvodi nakon 10-14 dana u pozadini intenzivnog liječenja.

Značajke postoperativnog liječenja bolesnika određene su težinom prethodne operacije, stupnjem poremećaja homeostaze (prvenstveno promjenama ravnoteže elektrolita, metabolizma proteina, anemije). U pravilu (zbog težine stanja) operirani bolesnici zahtijevaju mjere reanimacije (masivna infuzija, nadomjesna terapija itd.). U postoperativnom razdoblju moguć je razvoj peritonitisa, dinamičke i (rjeđe) adhezivne crijevne opstrukcije, gnojenja rane, otekline i disfunkcije ileostome itd. Smrtnost nakon planiranih operacija doseže 10-12%, nakon hitnih i hitnih intervencija - 20-45%.

Prognoza i prevencija

Prognoza je ozbiljna, osobito s brzim napredovanjem bolesti, u kojoj smrtnost doseže 50%. Prognoza uvelike ovisi o pravodobnosti i ispravnosti liječenja. Glavni uzroci smrti su perforacija crijeva i peritonitis, prekomjerno ponavljano krvarenje, sekundarna infekcija, tromboembolija, zloćudna bolest, disbalans elektrolita, endogena distrofija i postoperativne komplikacije kod operiranih bolesnika. Od velike je važnosti pravovremena (ako postoje indikacije) kirurška intervencija. Nakon radikalnih operacija, prognoza za život je često povoljna, ali većina pacijenata je invalid zbog značajnih metaboličkih poremećaja.

Prevencija bolesti nije razvijena. Postojeće preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje recidiva i produljenje remisije (pravilna prehrana, nježan režim, izbjegavanje stresnih situacija, terapija lijekovima protiv relapsa itd.).

Značajke ulceroznog nespecifičnog kolitisa u djece

U djece je ulcerozni nespecifični kolitis mnogo rjeđi nego u odraslih. Bolest se može razviti u bilo kojoj dobi, čak iu prvim tjednima života. Djeca koja su prebačena na umjetno hranjenje od prvih tjedana života češće oboljevaju. Provocirajući čimbenici mogu biti mentalni stres, trbušne modrice.

U djece se morfološke promjene u debelom crijevu malo razlikuju od onih u odraslih. Samo se značajnija reaktivna hiperplazija bilježi u limfoidnim folikulima sluznice debelog crijeva i regionalnim limfnim čvorovima, praćena povećanjem njihove veličine. Tijek ulceroznog nespecifičnog kolitisa u djece može biti blag, umjeren ili težak. Teški i umjereni tijek bolesti opažen je u približno 50% slučajeva, češće kod dječaka, blagi tijek - s jednakom učestalošću kod djece oba spola.

Početak bolesti u većine djece je postupan ili subakutan. Akutni početak (sličan dizenteriji) opažen je u samo 3% bolesnika. Nakon toga, ulcerozni nespecifični kolitis dobiva kronični, kontinuirani ili rekurentni tijek. Fulminantni tijek s brzom smrću je rijedak (nešto češći u dojenačkoj dobi). Prvi simptomi bolesti su krv u stolici, ponekad bolovi u trbuhu i pojačano pražnjenje crijeva. Potpuni razvoj kliničke slike najčešće se opaža 1-2 mjeseca nakon pojave prvih simptoma.

Liječenje uključuje dijetalnu terapiju (isključivanje kravljeg mlijeka, dimljenog mesa, ograničenje ugljikohidrata), psihoterapiju i biljnu medicinu. Doze salazosulfonamida ovise o dobi djece. Nakon 7-10 dana, kada se stolica smanji i krv nestane iz stolice, doza se smanjuje za jednu trećinu; Kada se postigne trajni učinak, svaka 2-3 tjedna provodi se daljnje smanjenje doze. Tijek liječenja za blagu i umjerenu bolest je najmanje 2-3 mjeseca, za tešku bolest - najmanje 6 mjeseci. Ako je učinak salazosulfonamida nedovoljan, dodatno se propisuju derivati ​​hidroksikinolina (intestopan), a rjeđe se koriste imunosupresivna mjesta (azatioprin). Za razliku od odraslih, djeci se steroidni hormoni propisuju izuzetno rijetko, samo ako nema učinka drugih lijekova (također se trebate suzdržati od propisivanja u prijeoperativnom razdoblju). Biol. lijekovi koji pomažu u normalizaciji crijevne mikroflore (colibacterin, bificol, itd.) Indicirani su samo za bolesnike s blagim oblicima bolesti. Koriste se i vitamini, a preparati željeza daju se intramuskularno. Transfuzije krvi i uvođenje krvnih nadomjestaka djeci provode se samo u vrlo teškim slučajevima bolesti ili tijekom pripreme za operaciju.

Indikacije za planiranu kiruršku intervenciju su teški ulcerozni kolitis, praćen teškim zastojem u rastu, distrofijom, teškom anemijom i nedostatkom učinka konzervativne terapije. Proširenje indikacija za kirurško liječenje djece povezano je s rizikom malignosti unutar 15-20 godina od početka bolesti. Kirurško liječenje ulceroznog kolitisa u djece provodi se prema istim principima kao i kod odraslih. U djece je, za razliku od odraslih, rektum zahvaćen u manjoj mjeri od ostalih dijelova debelog crijeva, što omogućuje njegovo napuštanje pri kolektomiji i izvođenje ileorektalne anastomoze. Djeca lakše podnose ovu operaciju nego odrasli, a većina njih doživi praktičan oporavak.

Prognoza za blage slučajeve bolesti i za većinu djece s umjerenim ulceroznim kolitisom u slučaju potpunog liječenja je relativno povoljna. Mogu se pojaviti dugoročne, višegodišnje remisije. U teškom ulceroznom nespecifičnom kolitisu, te u nekih bolesnika s umjerenom bolešću, čak i u slučaju dugotrajnog liječenja, uvijek postoji opasnost od egzacerbacije.

Prevencija egzacerbacija sastoji se od uklanjanja alergenih čimbenika, uključujući cijepljenje, strogo pridržavanje dijete, nježni režim sa smanjenom tjelesnom aktivnošću.

Bibliografija: Antonovich V. B. i Lykoshina E. E. Klinička i radiološka dijagnoza nespecifičnog ulceroznog kolitisa, M., 1976, bibliogr.; Busalov A. A. i sur. Kliničko-radiološke i kliničko-morfološke usporedbe u nespecifičnom ulceroznom kolitisu, Vestn. rentgenol. i radiol., br. 1, str. 3, 1964, bibliogr.; Kanshin N. N. i Kanshina O. A. Kirurško liječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa u djece, Vestn. chir., t. 12, str. 97, 1980.; Kanshina O. A. Dijagnoza i liječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa u djece, Vopr. oker mat. i djeca, vol. 25, br. 3, 1980.; Kanshina O. A. i Kanshin H. N. Nespecifični ulcerozni kolitis u djece, M., 1974, bibliogr.; Karnaukhov V.K. Nespecifični ulcerozni kolitis, M., 1973, bibliogr.; Levitan M. X., Fedorov V. D. i Kapuller L. L. Nespecifični kolitis, M., 1980; Marzhatka 3. Praktična gastroenterologija, trans. s češkog, str. 345, Prag, 1967.; Makhmudov O. S., Kliničke varijante ulceroznog kolitisa u djece, Pedijatrija, broj 4, str. 36, 1977.; Turchins M. E. Ulcerozni kolitis, Riga, 1971.; Fedorov V. D. i Levitan M. X. Upalne bolesti debelog crijeva, Taškent, 1982.; Yudin I. Yu. Kirurško liječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa, M., 1976, bibliogr.; Barge L J. A. Kronični ulcerozni kolitis, dijagnostički i terapijski problemi, Amer. J. Roentgenol., v. 99, str. 5, 1967.; Blaker F., S h a f e r K. H. u. L a s s r i s h M. A. Colitis ulcerosa und Colitis granulomatosa im Kindesalter, Mschr. Kinderheilk., Bd 126, S. 411, 1978; Fennessy J., Spar-b e r g M. a. K i r s n e r J. B. Rane manifestacije blagog ulceroznog kolitisa i proktitisa, Radiologija, v. 87, str. 848, 1966; Goodman M. J. a. Sparberg M. Ulcerozni kolitis, N. Y., 1978.; Upalne bolesti crijeva, ur. od R. N. Allana a. o., str. 576, Edinburgh a. o., 1983.; M o r-s o n V. C. a. D a w s o n I. M. P. Gastrointestinalna patologija, Oxford, 1972.; R i s e R. Rendgenografska dijagnostika ulcerativnih bolesti debelog crijeva s filmom abdomena, Amer. J. Roentgenol., v. 104, str. 544, 1968; WelinS. a.WelinG. Dvostruko kontrastno ispitivanje debelog crijeva, iskustva s Welinovom modifikacijom, Stuttgart, 1976.

V. K. Karnaukhov; N. V. Vorotyntseva, O. A. Kanshina (ped.), L. L. Kapuller (pat. an.), V. D. Fedorov (kirurg.), N. U. Shniger (rent.).