Glavne faze u razvoju zuba. Histologija zuba ili što su dentin i parodont

Lenjingradsko državno sveučilište nazvano po. KAO. Puškina

Tečajni rad

Predmet: Fiziologija ljudi i životinja

Tema: Razvoj zubi u djece

Izvedena:

Student 3. godine OZO

Podorovskaya Ekaterina Petrovna

Fakultet EG&T

Sankt Peterburg 2005

1. Uvod

5. Klasifikacija nekarijesnih dentalnih lezija

6. Dentalne lezije koje se javljaju tijekom razdoblja folikularnog razvoja njihovih tkiva

7. Patologija tvrdih tkiva zuba koja se razvija nakon njihova nicanja:

8. Učinak kalcija na tijelo

9. Utjecaj fluora na tijelo

10. Preventivni učinak fluora

11. Zubne paste za djecu 3

12. Tekući proizvodi za oralnu higijenu za djecu

Zaključak

Popis korištene literature


1. Uvod

Dentalni razvoj je vrlo važan proces kod djece, koji počinje u maternici. Stanje budućih zuba ovisi o mnogim čimbenicima. Brojni su razlozi koji mogu izazvati određene smetnje u razvoju zuba kod djece i uvelike odrediti stanje budućih kutnjaka.

Svrha mog rada je otkriti faze formiranja zuba i pokazati utjecaj različitih čimbenika na ovaj složeni proces.

2. Razvoj i promjena zuba kod djeteta

Tijekom života razviju se dva različita niza zuba [ZD]. Prva smjena služi u djetinjstvu, a zubi koji čine ovu generaciju nazivaju se mliječni zubi. Oni postupno ispadaju i zamjenjuju ih trajni SB, koji ostaju s osobom do kraja života.

U prvoj smjeni je 20 ZB: po 10 u gornjoj i donjoj čeljusti. U dobi od 6-7 mjeseci prvo izbijaju dva donja srednja sjekutića, sa 7-8 mjeseci - dva suprotna gornja sjekutića. Zatim, s 8-9 mjeseci, izbijaju još dva gornja sjekutića, a tijekom posljednje četvrtine dojenačke dobi izbijaju dva donja sjekutića. Tako bi do kraja prve godine života zdravo dijete trebalo imati osam zuba. Do druge godine izbijaju prvi mliječni kutnjaci i očnjaci. Drugi mliječni kutnjaci pojavljuju se nakon još šest mjeseci. Potpuno formiranje mliječne denticije obično je završeno u dobi od tri godine. Ovaj set SB služi djetetu sljedeće 4 godine, nakon čega mliječni SB ispadaju i zamjenjuju se trajnim.

Kao i drugi pokazatelji razvoja, vrijeme nicanja zubića ima individualna obilježja, pa čak i zdrava djeca mogu doživjeti kasnije ili (rjeđe) rano nicanje zubića. Međutim, značajno kašnjenje u rastu zuba simptom je postojeće bolesti djeteta, najčešće rahitisa. U rijetkim slučajevima djeca imaju edentiju - odsutnost zubnih pupoljaka. Prisutnost zubnih klica možete provjeriti pomoću rendgenske snimke. Zračenje rendgenskim zrakama može biti nesigurno za djetetovo tijelo, pa se ova studija treba provoditi samo kada je to potrebno i prema preporuci liječnika. Danas je moguće smanjiti štetne učinke X-zraka ako se slikate radioviziografom. Takvu opremu obično ima svaka moderno opremljena stomatološka ordinacija.

Razdoblje promjene mliječnih SB traje otprilike od 6 do 12 godina. Skup stalnih ST sastoji se od 32 - 16 gornjih i 16 donjih. Oblikom su slični mliječnim, ali su veće veličine. U formiranju ZB sudjeluju dva klicina lista. Caklina se razvija iz ektoderma, dentina, cementa i pulpe - iz mezenhima.

Razvoj mliječnih zuba uključuje nekoliko razdoblja:

Polaganje i formiranje zubnih klica(rani stadij razvoja) - početak 6-7 tjedana intrauterinog razvoja ( Sl. 1).

Sl. 1. Polaganje primordija mliječnog zuba. 1 - epitel usne šupljine, 2 - zubna ploča, 3 - organ cakline, 4 - zubna papila.

Započinje uranjanjem epitela usne šupljine u mezenhim ispod njega u obliku guste vrpce (zubne ploče). Na zubnoj ploči pojavljuju se male epitelne izbočine koje se nazivaju zubne klice iz kojih će se (10 ispod i 10 gore) razviti mliječni zubi. Rastom zubne ploče svaka se zubna klica povećava, prodire dublje u mezenhim i poprima oblik obrnute čašice. Ova struktura tvori organ cakline, a mezenhim ispod koji ispunjava šupljinu čašice naziva se zubna papila.

Diferencijacija zubnih klica- 3 mjeseca intrauterinog razvoja.

Caklin se povećava, mijenja oblik i postupno se odvaja od zubne ploče. Stanice zubne klice aktivno se razmnožavaju i diferenciraju na unutarnje, vanjske i intermedijarne. Unutarnji epitel sastoji se od visokih prizmatičnih stanica koje tvore caklinu, pa im otuda i naziv - enameloblasti. Vanjski epitel postaje spljošten tijekom rasta caklinskog organa, a tijekom erupcije zubnog mesa spaja se s gingivalnim epitelom i nakon toga se uništava. Srednji epitel cakline dobiva zvjezdasti oblik zbog nakupljanja tekućine između stanica i formira pulpu caklinskog organa; nakon toga pulpa sudjeluje u formiranju kutikule (tanke i guste ljuske) cakline. Mezenhim koji okružuje zubnu anlagu i zubnu papilu postaje gušći i formira zubnu vrećicu. Do početka 5. mjeseca organ cakline gubi izravnu vezu s epitelom usne šupljine, iako ostaci zubne ploče mogu dugo postojati (ponekad se iz njih razviju ciste). Neposredno prije toga stanice zubne ploče formiraju drugi epitelni primordij iz kojeg će se razviti trajni ZB.

Histogeneza zubnih tkiva. Počinje na kraju 4. mjeseca, kada se formiraju najvažnija tkiva: dentin, caklina i pulpa ( sl.2). Cement se stvara tek 4-5 mjeseci nakon rođenja tijekom razvoja korijena. Dakle, tijekom intrauterinog razvoja razvijaju se samo krunice mliječnih žlijezda.

sl.2. Histogeneza zubnih tkiva: 1 - dentin, 2 - odontoblasti, 3 - zubna pulpa, 4 - anameloblasti, 5 - caklina.


Izvor razvoja dentin su odontoblasti (dentinoblasti) – površinske stanice pulpe, derivati ​​mezenhima. Apeks dentinoblasta ima nastavke koji izlučuju organske tvari fibrilarne građe – matriks dentina – predentin. Od kraja 5. mjeseca u predentinu se talože soli kalcija i fosfora te se formira konačni dentin.

Izvor obrazovanja emajli su unutarnje stanice caklinskog (zubnog) organa – emajloblasti. Procesi emajloblasta izlučuju organsku osnovu cakline – caklinske prizme, koje zatim ovapne. Stvaranje dentina i cakline razlikuje se od osteogeneze po tome što stanice nisu ugrađene u međustaničnu tvar, već se odmiču: emajloblasti - prema van, odontoblasti - prema unutra.

Tijekom taloženja cakline i dentina određuje se oblik buduće zubne krunice. Nezreli anameloblasti se množe i migriraju u mezenhim koji leži ispod, tvoreći cjevastu strukturu - epitelni omotač korijena. Potiče diferencijaciju odontoblasta i stvaranje korijenskog dentina. Na vanjskoj površini dentina cementoblasti se pojavljuju iz mezenhima zubne vrećice neposredno prije erupcije zubnog plaka. Izlučuju kolagena vlakna i međustaničnu tvar, tvoreći cement. Zubni ligament (parodont) nastaje od vanjskog sloja vezivno-tkivne zubne vrećice.

Uslijed rasta i razvoja korijena krunica se gura prema gore kroz sluznicu ( sl.3). Razvoj korijena je najvažniji čimbenik u izbijanju pečata. Drugi čimbenik je rast pulpe, što dovodi do povećanja tlaka unutar zubne klice i njenog guranja van zbog “reaktivne” sile kroz kanale zubne klice. Osim toga, na dnu zubnih alveola dolazi do dodatnog taloženja koštanog tkiva u slojevima. Kombinacija ovih mehanizama dovodi do nicanja zuba.


sl.3. Shema nicanja trajnog zuba koji zamjenjuje mliječni zub. 1 - caklina, 2 - dentin, 3 - pulpa, 4 - osteoklasti.

Formiranje trajnih zuba događa se na početku 5 mjeseci intrauterinog razvoja. Rudiment trajnog ZB nalazi se iza rudimenta mliječnog. Izbijanjem mliječnih zuba u začecima trajnih zubi nastaju caklina i dentin. Tijekom procesa nadoknade, rast trajnog zuba i pritisak njegove cakline na korijen mliječnog zuba dovodi do resorpcije mekšeg tkiva od strane osteoklasta - dentina mliječnog zuba. Potonji je istisnut i zamijenjen trajnim.

3. Ugriz

Zagriz (occlusio) - odnos denticije s najgušćim zatvaranjem zuba. Zatvaranje zuba gornje i donje čeljusti tijekom različitih pokreta potonjeg naziva se okluzija. Grickanje i žvakanje hrane popraćeno je različitim vrstama okluzija. Zagriz se provodi s prednjom (sagitalnom) okluzijom, kada se prednji zubi zbliže, a bočni zubi razdvoje (pojavljuje se razmak između njih). Tijekom žvačnih pokreta dolazi do lateralne (transverzalne) desne i lijeve okluzije. Početni i konačni položaji za sve pokrete žvakanja donje čeljusti su središnja (vertikalna) okluzija, u kojoj se linija koja prolazi između središnjih sjekutića obaju zuba poklapa sa središnjom linijom lica.

Tip P. određen je prirodom zatvaranja zubnog niza u položaju središnje okluzije, što ovisi o obliku i veličini zuba, njihovom broju i mjestu u zubnom nizu, kao io veličini zuba. čeljusne kosti i njihov položaj. U pravilu su pojmovi "okluzija" i "centralna okluzija" gotovo identični, tj. okluzijom se smatra odnos denticije u stanju središnje okluzije.

Normalni, ili fiziološki, P. karakteriziraju određeni znakovi. Svi zubi gornje i donje čeljusti (osim trećeg gornjeg kutnjaka i prvog donjeg sjekutića) su u međusobnom kontaktu na način da se svaki zub križa s dva antagonista. Svaki zub gornje čeljusti je u kontaktu sa istim i stražnjim zubom donje čeljusti, svaki zub donje čeljusti je u kontaktu sa istim zubom ispred gornje čeljusti; Središnja linija lica prolazi između središnjih sjekutića gornje i donje čeljusti i nalazi se s njima u istoj sagitalnoj ravnini. U denticiji nema razmaka između zuba. Zubni lukovi imaju definiran oblik (gornji je poluelipsa, donji je parabola). Vanjski dio gornjeg zubnog niza veći je od unutarnjeg zbog nagnutosti zuba prema predvorju usta. Vanjski dio donjeg zubnog niza manji je od unutarnjeg zbog nagnutosti zuba prema usnoj šupljini. Kada se denticija zatvori, formira se okluzalna krivulja. Zglobna glava mandibule nalazi se u sredini zglobne jame temporomandibularnog zgloba.

Postoji nekoliko varijanti normalnog P. (ortognatski, progenički, izravni, biprognatski). Karakterizira ih zatvorenost denticije cijelom dužinom, a međusobno se razlikuju samo po karakteristikama zatvaranja funkcionalno orijentiranih skupina zuba, posebice prednjih. Standardom se smatra ortognatski zagriz (slika 5, a), u kojem se gornja denticija cijelom dužinom preklapa s donjom, au prednjem dijelu gornji sjekutići preklapaju donje za najviše 1/3 kruničnog dijela zuba; Između sjekutića gornje i donje čeljusti postoji incizalno-tuberkulozni kontakt. Progeni ugriz (slika 5, b) karakterizira umjerena protruzija donje denticije. Izravni ugriz (slika 5, c) karakterizira činjenica da se gornji sjekutići ne preklapaju s donjim, već su zatvoreni reznim rubovima. S biprognatskim zagrizom (slika 5, d), gornji i donji sjekutići su nagnuti prema predvorju usta, ali je između njih sačuvan kontakt reznog tuberkula. Za sve varijante normalne okluzije preduvjet je normalno funkcioniranje zubnog sustava.

Patološki P. nastaje zbog anomalija zuba i čeljusti kongenitalne ili stečene prirode (parodontna bolest, parodontitis, itd.). Glavna razlika između patološkog ugriza i normalnog je kršenje zatvaranja zubnog niza u različitim smjerovima, sve do potpunog odsustva u određenim područjima, što dovodi do promjene u funkciji zubnog sustava.

Postoje mnoge klasifikacije P. anomalija, ali je međunarodna klasifikacija koju je 1899. predložio E. N. Angle općenito prihvaćena. Temelji se na odnosu prvih kutnjaka koji, prema Engleu, služi kao ključ za okluziju. U skladu s klasifikacijom, prva klasa (slika 6, a) uključuje sve anomalije kod kojih su prvi kutnjaci u pravilnom odnosu (mezijalno-cervikalna kvržica prvog molara gornje čeljusti nalazi se u intertuberkularnoj fisuri prvi kutnjak donje čeljusti), a sve anomalije P. uzrokovane su promjenama zuba ili čeljusti ispred prvih kutnjaka, npr. zbijenošću sjekutića, njihovom protruzijom (nagnutost prema predvorju usta) ili retruzija (nagnutost prema usnoj šupljini).

U drugu klasu spadaju anomalije kod kojih je poremećeno zatvaranje prvih kutnjaka i frontalne skupine zuba. Interkuspalna fisura prvog molara mandibule nalazi se iza meziobukalne kvržice prvog molara gornje čeljusti, tj. poremećeno je zatvaranje zuba u sagitalnoj ravnini (antero-posteriorni smjer). Takvi poremećaji (tzv. distalna okluzija) mogu biti uzrokovani prekomjernim rastom gornje čeljusti (prognatia) ili (rjeđe) nerazvijenošću donje čeljusti (mikrogenija). Ovisno o položaju i zatvaranju frontalne skupine zuba u drugoj klasi, razlikuju se dvije podklase: prva je karakterizirana izbočenjem sjekutića (slika 6, b), druga - njihovom retruzijom (slika 6, c).

Treća klasa (slika 6, d) uključuje P. anomalije, u kojima se intertuberkularna fisura prvog molara donje čeljusti nalazi ispred mezijalno-bukalnog tuberkula istog molara gornje čeljusti (mezijalni P. , potomstvo, progeni P., anterijalni P.).

Uz P. anomalije u sagitalnoj ravnini, postoje P. anomalije u vertikalnoj i transverzalnoj ravnini. Glavne vertikalne anomalije (definirane u odnosu na horizontalnu ravninu) uključuju otvorene i duboke zube. Otvoreni zubi (slika 7, a) - prisutnost razmaka između zubnih nizova kada se zatvaraju, često u prednjem dijelu zuba, rjeđe u području bočnih zuba. Ponekad se zatvore samo zadnji kutnjaci, što dovodi do teških poremećaja funkcije žvakanja, a osobito govora. S dubokim P. (Sl. 7, b), prednji zubi jedne od čeljusti u velikoj mjeri preklapaju krune antagonističkih zuba, donji sjekutići ne počivaju na zubnim kvržicama gornjih sjekutića, već klize na njihov gingivalni rub , što dovodi do trajne ozljede zubnog mesa i nepca; donji dio lica je skraćen zbog smanjenja ili distalnog položaja brade.

Transverzalne anomalije, određene u odnosu na sagitalnu ravninu, uključuju prekriženi zubni niz (slika 7, c), u kojem gornji red zuba u području bočnih presjeka u velikoj mjeri preklapa donji red zuba (laterognati zub red) ili donji red preklapa gornji red (laterogena P.).

Uz gore navedene vrste patološkog P., postoji takozvani opadajući zagriz, koji nastaje kao posljedica abrazije zuba ili njihovog gubitka. Istodobno se skraćuje donja trećina lica, povećava se razmak između zuba (do 8-10 mm kada je norma 2-3 mm), spuštaju se kutovi usta, a nazolabijalne bore oštro su izraženi. Ako su bočni zubi izgubljeni u djetinjstvu ili adolescenciji, moguć je distalni pomak donje čeljusti. Smanjenje P. u pravilu dovodi do promjene u omjeru elemenata temporomandibularnog zgloba, što može rezultirati bolovima u području zgloba, otežanim i asimetričnim pokretima donje čeljusti, škljocanjem ili pucketanjem u zglobu. tijekom njegovih pokreta, glavobolje i tinitusa.

Patološki P., koji je nastao kada je normalni P. već formiran kao posljedica bolesti ili gubitka zuba, obično je popraćen deformacijom denticije, pomakom pojedinačnih zuba ili skupine zuba, ponekad zajedno s alveolarnim procesom.

P. anomalije se određuju tijekom pregleda usne šupljine. Uzrok nastanka anomalije utvrđuje se proučavanjem oblika i veličine zuba, denticije i apikalnih baza čeljusti pomoću gipsanih modela čeljusti. Telerendgenom se određuju dimenzije čeljusnih kostiju i njihov položaj u lubanji, tomografijom se određuju veličine i oblici temporomandibularnih zglobova. Od velike su važnosti funkcionalne metode proučavanja mišića maksilofacijalne regije (elektromiografija, miotonometrija), parodonta (gnatodinamometrija, periotestometrija) i temporomandibularnih zglobova (aksiografija, fonografija).

Za ispravljanje P. anomalija koriste se metode ortodontskog liječenja usmjerene na promjenu oblika i normalizaciju veličine zubnog niza, njihov odnos i okluziju. Za izražene anomalije P., uz ortodontske metode, koristi se i kirurško liječenje. Kod istrošenosti ili gubitka zuba indicirana je protetika. Preporučljivo je započeti s terapijskim mjerama za malokluzije što je ranije moguće od trenutka njihova identificiranja.

Od velike važnosti za formiranje ispravnog P. u djece i njegovo očuvanje kod odraslih su preventivne mjere, koje uključuju identifikaciju djece u riziku (djeca s kongenitalnom patologijom ili nepovoljnom nasljednošću, poremećenim nosnim disanjem itd.), Dobra prehrana i ispravna prehrana majke u razdoblju trudnoće, uvođenje pravodobnog hranjenja, prevencija rahitisa i drugih bolesti u djeteta, uklanjanje loših navika (sisanje palca, jezika, obraza). Posebno mjesto zauzima pravodobno stomatološko liječenje i protetsko vraćanje cjelovitosti denticije. S obzirom na to da se dentalne anomalije najčešće javljaju u razdoblju mijenjanja zubi, djecu od 6 do 13 godina potrebno je posebno pažljivo pratiti.

Riža. 5a). Shematski prikaz čeljusti s glavnim vrstama normalne okluzije (pogled sa strane): ortognatska okluzija.

Riža. 5 B). Shematski prikaz čeljusti s glavnim vrstama normalne okluzije (pogled sa strane): progena okluzija.


Riža. 5c). Shematski prikaz čeljusti s glavnim tipovima normalnog zagriza (pogled sa strane): ravni zagriz.

Riža. 5d). Shematski prikaz čeljusti s glavnim tipovima normalne okluzije (pogled sa strane): biprognatska okluzija.

Riža. 6. Shematski prikaz čeljusti sa sagitalnim malokluzijama, prema Engleovoj klasifikaciji: a - anomalije prvog razreda; b - anomalije druge klase, prve podklase; c - anomalije druge klase, druga podklasa; d - anomalije treće klase; okomite crte označavaju odnos gornjih i donjih prvih kutnjaka.


Riža. 7a). Shematski prikaz čeljusti s otvorenim zagrizom.

Riža. 7b). Shematski prikaz čeljusti s dubokim zagrizom.

Riža. 7c). Shematski prikaz čeljusti u križnom zagrizu.

4. Procjena razvoja zubi. "Zubno doba"

zagriz zuba nekarijesni kalcij

Kao što je već spomenuto, formiranje zuba počinje krajem drugog, a njihova kalcifikacija počinje od 5-7 mjeseci intrauterinog života (uglavnom mliječnih zuba). Neposredno prije rođenja počinje kalcifikacija u pupoljcima trajnih zuba koji će u budućnosti prvi izbiti. Taj se proces konačno završava u dobi od 18-25 godina.

Budući da su vrijeme i redoslijed formiranja mliječne i stalne denticije u djece sasvim određeni (tablica 2.3), naširoko se koriste u određivanju "dobi zuba", koja se utvrđuje brojanjem broja izniklih zuba i uspoređivanjem sa standardnim dobne norme.

Mliječni zubi izbijaju od 6 mjeseci do 2-2,5 godine iu tom razdoblju postnatalne ontogeneze mogu poslužiti kao pokazatelj fiziološke zrelosti.

Tablica 2. Vrijeme nicanja i ispadanja mliječnih zubi (Losch P.K., citirano prema: BermanR.E., 1991.)

Tablica 3. Vrijeme nicanja trajnih zuba (Losch P.K., citirano prema: BermanR.E., 1991.)

U mliječnoj denticiji postoje dva razdoblja. Prvi traje od početka formiranja do 3-3,5 godina. U tom razdoblju zubi su zbijeno postavljeni bez razmaka među sobom, trošenje zuba je nevidljivo, zagriz je ortognatski zbog nedovoljnog rasta i povlačenja donje čeljusti prema naprijed. Drugo razdoblje (od 3,5 do 6 godina) karakterizira pojava fizioloških razmaka između zuba (dijastema ili trema), značajna istrošenost zubi i prijelaz zagriza iz ortognatskog u ravni.

Promjena mliječnih zuba u trajne (razdoblje mješovite denticije) karakterizira biološku dob u rasponu od 6 do 13 godina. Tijekom tog razdoblja otkrivena je korelacija između dentalne dobi i razvoja kostura te stupnja puberteta.

Spolne razlike u zrelosti zuba odražavaju opći morfološki status organizma. Kod djevojčica se ranije uočava promjena mliječne denticije u stalnu, koja ide usporedno s ranijim ubrzanjem rasta i puberteta (Tonner D., 1962.).

Kao što je već spomenuto, od trajnih zuba prvi niču kutnjaci koji stabiliziraju zubni niz i igraju veliku ulogu u konačnom formiranju čeljusti i pravilnom zagrizu. Karijes ili drugi nedostaci ovih zuba zaslužuju posebnu pozornost; ne bi ih trebalo uklanjati osim ako nije prijeko potrebno.

Tada je redoslijed nicanja trajnih zuba približno isti kao i kod nicanja mliječnih zuba. Nakon zamjene mliječnih zuba trajnim oko 12. godine života niču drugi kutnjaci. Treći kutnjaci (umnjaci) niču između 17. i 22. godine; Ovisno o individualnom razvoju, treći kutnjaci možda uopće neće niknuti ili će trebati dulje vrijeme da niknu.

Za okvirnu prosudbu o pravilnom broju mliječnih zubi kod djeteta od 6 do 24 mjeseca može se koristiti formula:

gdje je n broj života.

Za okvirnu prosudbu o pravilnom broju trajnih zuba kod djece starije od 5 godina upotrijebite formulu:


gdje je n dob djeteta u godinama.

Zakašnjelo nicanje zuba je karakteristično za gopotireozu (kasni nicanje i mliječnih i trajnih zuba); poremećaj metabolizma fosfora i kalcija; teški poremećaji prehrane (pothranjenost, oštećena probava i apsorpcija); kronične infekcije. To se često očituje kao konstitucionalna obiteljska značajka.

Riža. 8. Redoslijed nicanja mliječnih zuba u dojenčeta (shematski prikaz): a - donji središnji sjekutići (pojavljuju se sa otprilike 6-7 mjeseci), b - gornji središnji sjekutići (pojavljuju se sa 7-8 mjeseci), c - gornji bočni. sjekutići (pojavljuju se s 8-10 mjeseci), d - donji bočni sjekutići (pojavljuju se s 10-12 mjeseci).

5. Klasifikacija nekarijesnih dentalnih lezija

Različiti etiološki čimbenici i varijacije u kliničkim manifestacijama donekle sprječavaju stvaranje sveobuhvatne kliničke klasifikacije nekarijesnih dentalnih lezija. Različite nekarijesne lezije zuba, prema vremenu nastanka, treba podijeliti u dvije glavne skupine:

1. Oštećenja zuba koja nastaju u razdoblju folikularnog razvoja njihovih tkiva, tj. prije nicanja zuba:

a) hipoplazija cakline;

b) hiperplazija cakline;

c) endemska dentalna fluoroza;

a) anomalije u razvoju i nicanju zuba, promjene njihove boje;

e) nasljedni poremećaji razvoja zuba.

2 Oštećenja zuba koja nastaju nakon njihovog nicanja:

a) pigmentacija zuba i plak;

b) brisanje tvrdih tkiva;

c) defekt u obliku klina;

d) erozija zuba;

e) nekroza tvrdih zubnih tkiva;

f) traume zuba;

g) dentalna hiperestezija.

6. Dentalne lezije koje se javljaju tijekom razdoblja folikularnog razvoja njihovih tkiva

1) HIPOPLAZIJA CAKLINJE

Hipoplazija cakline smatra se malformacijom njezina razvoja, koja nastaje kao posljedica poremećaja metaboličkih procesa u zubima u razvoju i očituje se kvantitativnim i kvalitativnim oštećenjem zubne cakline. Neki istraživači vjeruju da je kod hipoplazije poremećeno stvaranje zubnog tkiva zbog promjena u stanicama koje tvore caklinu - emajloblastima.

Ukazuje se na nemogućnost razdvajanja ova dva međusobno povezana procesa. Prema njihovom mišljenju, hipoplazija tvrdih zubnih tkiva nastaje kao posljedica kršenja i stvaranja cakline emajloblastima i slabljenja procesa mineralizacije caklinskih prizmi.

Smatra se da s hipoplazijom nisu poremećeni samo procesi mineralizacije, već prvenstveno izgradnja proteinske matrice zubne cakline kao posljedica nedovoljne ili usporene funkcije caklinoblasta.

Hipoplazija zubnog tkiva nastaje kada su metabolički procesi u zubnoj klici poremećeni pod utjecajem poremećaja metabolizma minerala i proteina u organizmu fetusa ili djeteta (sistemska hipoplazija) ili uzroka koji lokalno djeluje na zubnu klicu (lokalna hipoplazija). Kada emajloblasti umru, caklina se ne formira. Nerazvijenost cakline tijekom hipoplazije je nepovratna, tj. hipoplastični defekti ne prolaze kroz obrnuti razvoj i ostaju na zubnoj caklini cijeli život.

Klasifikacija hipoplazije cakline treba se temeljiti na etiološkim karakteristikama, budući da hipoplazija zubnih tkiva različite etiologije ima specifičnosti, što se otkriva tijekom kliničkog i radiološkog pregleda.

Ovisno o uzroku, dolazi do hipoplazije tvrdih tkiva skupine zuba, koja nastaje u istom vremenskom razdoblju (sistemska hipoplazija), ili nekoliko susjednih zuba istog, a češće različitog razdoblja razvoja (fokalna odontodisplazija). Također se opaža hipoplazija jednog zuba (lokalna hipoplazija).

Fokalna odontodisplazija se u stručnoj literaturi opisuje pod različitim nazivima: fantomski zubi, nepotpuna odontogeneza, odontodisplazija. Riječ je o rijetkoj patologiji koja se javlja kod gotovo zdrave djece, a karakterizira je usporeni razvoj i nicanje nekoliko susjednih zuba, privremenih i trajnih koji ih zamjenjuju, istog ili različitog razdoblja razvoja. Najčešće su zahvaćeni sjekutići, očnjaci ili trajni kutnjaci, rjeđe - svi zubi jedne polovice gornje čeljusti. Krune ovih zuba su smanjene zbog nerazvijenosti cakline, imaju žućkastu boju i grubu površinu. Na rendgenskim snimkama tvrda tkiva izgledaju tanje u odnosu na zube na suprotnoj strani iste čeljusti, sa skraćenim korijenima i širim kanalima te nejednakom gustoćom tkiva u različitim dijelovima krunica, što ukazuje na poremećenu mineralizaciju. Etiologija ove patologije nije utvrđena.

Ovu vrstu hipoplazije treba razlikovati od sistemske i lokalne hipoplazije, kao i nasljednih poremećaja razvoja cakline. Sustavnu hipoplaziju zubnog tkiva karakterizira kršenje strukture cakline svih ili samo one skupine zuba koja se formira u istom vremenskom razdoblju. Prema različitim autorima, ovaj oblik se javlja u 2-14% djece. Nastaje kao posljedica dubokog poremećaja procesa asimilacije i disimilacije u tijelu fetusa pod utjecajem poremećenog metabolizma u trudnice ili u tijelu djeteta pod utjecajem prethodne bolesti ili pothranjenosti. Sustavnu hipoplaziju mogu uzrokovati i neki lijekovi (tetraciklini) koje trudnica uzima u drugoj polovici trudnoće ili ih unosi u organizam djeteta."

Prema istraživanju djece u Kazanu 1992. godine, sustavna hipoplazija zuba u dobi od 2 do 13 godina uočena je u primarnoj okluziji u 13%, au mješovitoj okluziji u 7,4% djece. Sustavna hipoplazija cakline trajnih zuba opažena je u 1,9% praktički zdrave djece. U djece koja su bolovala od kroničnih somatskih bolesti popraćenih metaboličkim poremećajima (počevši prije ili neposredno nakon rođenja), dentalna hipoplazija se opaža mnogo češće (50% slučajeva ili više).


Riža. 9. Sistemska hipoplazija (teški stupanj oštećenja trajnih sjekutića, očnjaka i prvog kutnjaka).

Hipoplazija na privremenim sjekutićima zabilježena je kod djece čije su majke tijekom trudnoće bolovale od bolesti kao što su rubeola, toksoplazmoza, toksikoza ili su primale hranu koja je bila nedovoljna u količini i lošeg sastava. Hipoplazija je uočena u nedonoščadi, u djece s kongenitalnim alergijama, koja su imala hemolitičku žuticu zbog nekompatibilnosti krvi majke i fetusa prema Rh faktoru, koja su pretrpjela traumu rođenja i rođena s asfiksijom. Kod alergijskih bolesti postoji nestabilan sadržaj kalcija u krvi, acidozni pomak i poremećaj metabolizma vode i minerala, što dovodi do hipoplazije zubnog tkiva. Kod hemolitičke bolesti novorođenčadi, hipoplazija cakline u većini slučajeva razvija se u maternici (u V-VIII mjesecima trudnoće), a ponekad i tijekom 1. mjeseca djetetovog života;

Na trajnim zubima hipoplazija se razvija pod utjecajem raznih bolesti koje su nastale u djece tijekom formiranja i mineralizacije ovih zuba. Hipoplazija se nalazi u djece koja su bolovala od rahitisa, tetanije, akutnih zaraznih bolesti, bolesti gastrointestinalnog trakta, toksične dispepsije, nutritivne distrofije, hipoplazije trajnih zuba - kod djece s bolestima endokrinog sustava, kongenitalnim sifilisom i moždanim poremećajima. 60% hipoplastičnih defekata trajnih zuba razvija se u prvih 9 mjeseci djetetovog života, kada su prilagodbene i kompenzatorne sposobnosti manje izražene i bilo koje bolesti, akutne i kronične, mogu poremetiti metaboličke procese u djetetovom tijelu. Elementi hipoplazije najčešće se identificiraju u području reznog ruba sjekutića, sječne kvržice očnjaka i kvržice prvih trajnih kutnjaka. U slučaju ponovljenih ili trajnih somatskih bolesti u djece mlađe od 3-4 godine, sustavna hipoplazija zahvaća sve ostale zube, ali je lokalizacija elemenata drugačija.

Hipoplazija trajnih zuba razvija se u 63,3% djece u 1. godini života, a samo u 36,7% u 1. i 2. godini života.

Iz navedenog proizlazi da hipoplaziju cakline treba smatrati polietiološkom bolešću, strogo specifičnom u patogenezi.

Klinički, hipoplazija cakline očituje se u obliku mrlja, čašičastih udubljenja (pojedinačnih ili višestrukih) različitih veličina i oblika, ili linearnih utora različite dubine i širine, koji okružuju zub i nalaze se paralelno s reznim rubom ili površinom za žvakanje. Uzimajući u obzir broj hipoplastičnih područja, ponekad je moguće razjasniti koliko se puta dogodio takav metabolički poremećaj. Ponekad postoji kombinacija utora sa zaobljenim udubljenjima. U nekim slučajevima nema cakline na dnu udubljenja ili na kvržici pretkutnjaka i kutnjaka.

Slika 10. Hipopolaza središnjih sjekutića gornje čeljusti s oštećenjem njihove vestibularne i palatinalne površine.


Slabi stupanj nerazvijenosti cakline može se pojaviti u obliku petica, često bijele, rjeđe žućkaste boje, jasnih granica i iste veličine na istoimenim zubima. Površina pjege je glatka, sjajna ili bez sjaja, što ovisi o razdoblju formiranja cakline kada je poremećena njena mineralizacija. Ako je površina mrlje glatka i sjajna, to ukazuje na kratkotrajni i manji poremećaj strukture cakline u vidu žarišne demineralizacije u podpovršinskom sloju. U ovom slučaju, čini se da je mrlja vidljiva kroz nepromijenjeni sloj cakline. Ako je mrlja mutna, obojena i hrapava, tada je površinski sloj cakline promijenjen kao posljedica poremećaja u procesu stvaranja cakline u razdoblju kada je razvoj cakline već završio. Debljina cakline u području mrlje je ista kao i u području netaknute cakline pored nje. Ovaj oblik hipoplazije obično se ne otkriva na rendgenskoj snimci.

Liječenje hipoplazije cakline treba biti usmjereno na normalizaciju procesa metabolizma minerala u općem metabolizmu. Lokalni tretman sastoji se od utrljavanja paste od 75% natrijevog fluorida u površinu zuba ili premazivanja posebnim lakom koji sadrži fluor koji potiče remineralizaciju cakline.

2) HIPERPLAZIJA CAKLINJE

Hiperplazija cakline ili "kapljice cakline" (biseri) je prekomjerno stvaranje zubnog tkiva tijekom njegovog razvoja. "Kapi cakline" opažene su u 1,5% pacijenata. Moguće je da se radi o malo smanjenoj brojci, jer malu hiperplaziju nije uvijek lako otkriti, osobito na kontaktnoj površini zuba. Promjer "kapljica cakline" je od 1 do 2-4 mm. Obično se nalaze u području zubnog vrata na granici cakline i cementa, a ponekad i u području bifurkacije (trifurkacije) korijena. U nekim slučajevima, formacija je predstavljena u obliku tuberkuloze, ali češće je "kapljica cakline" okruglog oblika, odvojena je od zuba vratom i zapravo nalikuje obliku kapi.

Caklina koja pokriva kap obično je odvojena od glavne zubne cakline dijelom cementa. Neke "caklinske kuglice" građene su od dentina prekrivenog caklinom, ali češće imaju male šupljine unutar sebe ispunjene pulpom. Klinički, hiperplazija se obično ne očituje ni na koji način i ne uzrokuje nikakvo funkcionalno oštećenje. U suštini, te su tvorevine bliže drugom obliku anomalije - srastanju krunica ili korijena dobro oblikovanih zuba. Vjeruje se da je to zbog bliskog položaja zubnih pupoljaka u zubnoj ploči. Češće se opaža fuzija središnjih sjekutića s bočnim sjekutićima, rjeđe - fuzija normalnih i prekobrojnih zuba.

3) ENDEMSKA FLUOROZA (FLUOROZA ZUBA)

Godine 1900. talijanski liječnik Chiya otkrio je dotad nepoznate promjene na zubima stanovnika okolice Napulja, pa je takve zube nazvao obojenim, odnosno crnim. Chiya je ovaj fenomen povezao s utjecajem vode za piće zagađene vulkanskim emisijama na zube. Godinu dana kasnije Egger je primijetio slična oštećenja zuba kod talijanskih emigranata u SAD-u.

Kasnije je otkrivena diskoloracija zuba kod pojedinaca u mnogim zemljama pa su se takvi zubi počeli nazivati ​​“točkasti”, “točkasta caklina”, “točkasta caklina”. U stručnoj literaturi najviše se koristi prezime koje je dao Vlek 1916. godine.

Gotovo tri desetljeća uzrok takvog oštećenja zuba bio je nepoznat. Iznesena su različita mišljenja. Konkretno, pretpostavljalo se da je etiološki čimbenik sadržaj nekih rijetkih elemenata u izvorima vode. Tek 1931. godine ustanovljeno je da je sadržaj mikroelementa fluora povećan u pitkoj vodi naselja u kojima je uočena pjegavost cakline. Godine 1931. Smith i sur. eksperimentalno je dokazao povezanost takvih promjena u razvoju zuba životinja s prisutnošću viška fluorida u vodi za piće. Po latinskom nazivu za fluorid (fluor) ova se bolest zuba počela nazivati ​​fluoroza, točnije endemska fluoroza.

Klinička slika. Spojevi fluora koji egzogeno djeluju na zube ne mogu izazvati fluorozu.

Djeca koja su od ranog djetinjstva pila vodu koja sadrži velike količine fluora najčešće imaju kredaste mrlje na trajnim zubima, a vrlo rijetko na privremenim zubima. Zubna caklina u zahvaćenim područjima gubi sjaj i prozirnost, postaje mutna i poprima "beživotnu" bjelkastu pozadinu, što se objašnjava osobitostima loma svjetlosti cakline, čija je struktura oštećena zbog kronične intoksikacije fluorom.

U bolesnika s blagim oblicima fluoroze, pojedinačne male točke se otkrivaju u ograničenim područjima labijalne površine zubnih krunica. Do takvih promjena često dolazi pri niskim koncentracijama fluora u vodi (do 1 mg/l). Pri istoj koncentraciji fluora u druge djece mrlje su višestruke, prekrivaju značajan dio cakline i vidljive su pregledom krunica golim okom. Pri koncentraciji fluora od 1,5 mg/l mogu se uočiti svijetložute mrlje. Ako je sadržaj fluorida 1,5-2 mg/l, tada lezije mogu imati izgled valovitosti ili višestrukih točkastih erozija (mrlja).

Tamno smeđe mrlje koje se nalaze u blizini reznog ruba sjekutića stvaraju sliku "spaljenih" krunica. Pri većim koncentracijama fluorida, točkaste erozije se međusobno "spajaju" i zajedno s pigmentnim i kredastim mrljama daju caklini korodirani, "bogasti" izgled.

Ovaj ili onaj oblik fluoroze traje cijeli život i jedan oblik mrlja se ne transformira u drugi, bez obzira na zasićenost fluorom novog izvora vode.

Klasifikacija. Gotovo svi autori klasificiraju kliničke manifestacije endemske dentalne fluoroze prema uzlaznim stupnjevima.

I stupanj. Blaga lezija u kojoj se male kredaste mrlje stvaraju na ⅓ labijalne (lingvalne) površine sjekutića ili kvržica površine za žvakanje prvih kutnjaka, koje je teško razlikovati golim okom.

II stupanj stručne spreme. Slične kredaste ili blago pigmentirane do svijetložute mrlje (pojedinačne ili višestruke) prekrivaju do polovice krune zuba, zahvaćajući velik broj zuba.

III stupanj stručne spreme. Umjereno oštećenje krunica mnogih zuba u obliku većih mrlja koje prekrivaju većinu njihovih krunica s izraženijom (tamnožutom ili tamnosmeđom) pigmentacijom. Zubi postaju lomljiviji i lako se abradiraju.

IV stupanj stručne spreme. Veliki poraz. Na pozadini gore opisanih promjena, primjećuje se značajan broj malih, točkastih erozija, koje se ponekad spajaju jedna s drugom. Kredasto promijenjena caklina stvara "beživotan" izgled, a ponekad i grubu površinu. Abrazija i lomljenje zubne cakline je izraženije zbog povećane lomljivosti tvrdih tkiva. Može doći do gubitka prirodnog oblika pojedinih zuba, što može poremetiti normalan zagriz.

Postoji pet stupnjeva dentalne fluoroze.

Oblik linije. Karakteristična je pojava jedva primjetnih kredastih pruga, koje su lokalizirane u području prelijevanja cakline. Ovaj oblik fluoroze najčešće zahvaća središnje i bočne sjekutiće gornje čeljusti, a nešto rjeđe donje. Proces prvenstveno zahvaća vestibularnu površinu zuba.

Točkasti oblik - promjene na caklini sjekutića, očnjaka, rjeđe pretkutnjaka i kutnjaka su jače izražene i pojavljuju se u obliku kredastih mrlja koje se nalaze u različitim dijelovima krune zuba. Intenzitet boje pjege obično je izraženiji u središnjem dijelu;

Na periferiji, pjega postupno, bez oštrih granica, prelazi u normalnu caklinu. Površina cakline u području kredaste mrlje je glatka i sjajna. Ponekad svijetložuta pigmentacija pojedinih područja krune zuba nije jasno izražena.

Kredasto pjegavi oblik. U pravilu su zahvaćeni zubi svih skupina. Klinička slika lezije je raznolika. Ponekad je cijela površina krunica zuba depigmentirana, ima kredastu nijansu, ali zadržava svoj sjaj, ali češće poprima mat nijansu. U oba slučaja često postoje odvojena područja svijetlosmeđe ili tamnosmeđe pigmentacije cakline. Točke se nalaze na vestibularnoj površini prednjih zuba. U slučajevima kada je površina cakline izgubila sjaj i dobila mat nijansu, na njoj se mogu uočiti mali, okrugli nedostaci mrlja cakline promjera do 1,5 mm i dubine od 0,1-0,3 mm. Dno im je svijetložute ili tamne boje.

Erozivni oblik je teže oštećenje zubnog tkiva, kod kojeg je izraženija distrofija (kredasta promjena sloja cakline) i pigmentacija cakline. Umjesto sitnih točkica pojavljuju se opsežniji i dublji defekti erozije. Za razliku od mrlja, erozije mogu imati različite oblike. Otkriva se trošenje cakline sve do izlaganja dentina.

sl.11. Zubna fluoroza (kredasto-mjegavi oblik).

Destruktivni oblik nalazi se u endemskim žarištima fluoroze s visokim sadržajem fluora u vodi (10-20 mg/l). Uz karakteristične, ali izraženije manifestacije fluoroze, dolazi do promjene oblika krunica zbog erozije, abrazije i lomljenja pojedinih dijelova zuba. S ovim oblikom dolazi do oštećenja ne samo cakline, već i dentina.

Prevencija. Kako bi se spriječilo oštećenje zuba od fluoroze u naseljenim područjima gdje sadržaj fluora u vodi prelazi koncentracije dopuštene GOST-om (od 0,8 do 1,5 mg/l), potrebno je provesti niz preventivnih mjera javne i individualne prirode. .

Javne mjere svode se na: 1) zamjenu izvora vode s visokim udjelom fluora s drugim s nižom (optimalnom) koncentracijom; 2) miješanje vode (petljom) nekoliko izvora vode, bogate i siromašne fluorom, dovodeći koncentraciju na potrebnu razinu; 3) izgradnju postrojenja za pročišćavanje vode koja mogu defluorizirati vodu za piće.

U područjima gdje se iz nekog razloga ne može organizirati defluorizacija vode, potrebno je organizirati dostavu vode s normalnim sadržajem fluora u dječje ustanove. Uklanjanje predškolske i školske djece iz žarišta endemske fluoroze ljeti u dače i pionirske kampove u područjima gdje nema visokog sadržaja fluorida u izvorima vode ima blagotvoran učinak.

Individualne mjere za sprječavanje fluoroze su različite. Treba započeti od trenutka rođenja djeteta do kraja razdoblja mineralizacije trajnih kutnjaka.

Umjetno hranjenje novorođenčadi i rano dohranjivanje djece u endemskim područjima nepoželjni su. Ako je potrebna dohrana, treba izbjegavati uvođenje velikih količina fluorirane vode u djetetovu hranu i, ako je moguće, zamijeniti je mlijekom (do 0,5-1 litra dnevno) i voćnim sokovima.; Mlijeko koza i krava, čak i onih koje konzumiraju vodu s visokim sadržajem fluora, sadrži znatno manje ovog elementa u tragovima od vode koju piju djeca. Osim toga, životinjsko mlijeko sadrži kalcijeve soli, koje su neka vrsta tampona protiv fluorida, kao i vitamine i druge hranjive tvari.

Hranjiva prehrana može oslabiti negativan učinak viška fluorida na tijelo djece. Važan je vješt odabir proizvoda (uravnotežena prehrana). Dječja hrana treba biti bogata bjelančevinama i vitaminima, posebno A, C i skupine B (B1, B2, B6,). instalirano. da fluoroza ometa apsorpciju vitamina C. Dodavanje vitamina B u prehranu pomaže smanjiti sadržaj fluorida u tvrdim tkivima (zubi, kosti). Dječja prehrana treba uključivati ​​povrće, voće, a zimi sintetske vitamine u količinama većim od normalnih normi. Dodatno se uvode soli kalcija i fosfora u obliku kalcijevog glukonata, kalcijevog glicerofosfata, kalcijevog laktata, fitina itd.

Djecu je potrebno isključiti iz prehrane ili izrazito ograničiti konzumaciju namirnica koje sadrže puno fluora (morska riba, masno meso, ghee, jaki čaj, itd.).

Potrebna je pažljiva oralna njega (sustavno četkanje zuba pastama koje sadrže kalcijev glicerofosfat, ali bez dodataka fluorida).

Liječenje fluoroze je složen zadatak i provodi ga stomatolog. Ponekad se nedostaci cakline bruše. Veliku važnost u prevenciji fluoroze imaju preventivne mjere usmjerene na otklanjanje negativnih utjecaja vanjske (višak fluorida) i unutarnje okoline (metabolički poremećaji).

4) ANOMALIJE U RAZVOJU I NIKANJU ZUBA, PROMJENA NJIHOVE BOJE.

Poremećaj nicanja pojedinih zuba (njihova retencija u čeljusti najčešće je povezana s nepravilnim položajem rudimenata (retencija zuba) ili uzrokovana anomalijom u razvoju čeljusti, kao i srastanjem korijena susjednih zuba .Češće od ostalih zuba trajni očnjaci gornje čeljusti, drugi pretkutnjaci i treći kutnjaci donje čeljusti podložni su retenciji.Uzrok je kašnjenje čeljusne kosti trećih kutnjaka zbog nerazvijenosti ili male veličine donje čeljusti. Klinika i liječenje takve anomalije ovise o tome promatra li se upalni proces ili perikoronitis.U takvim slučajevima često se pribjegava kirurškoj intervenciji - ekstrakciji zuba.

Puno su rjeđi slučajevi preranog nicanja zuba, što je povezano s ubrzanjem. Kazuistika je nicanje privremenih središnjih sjekutića gornje ili donje čeljusti u novorođenčadi. Takvi “urođeni” zubi obično su manji od istoimenih privremenih zuba koji s vremenom izbiju. Boja njihovih kruna je normalna, rjeđe žućkasta, ponekad s područjima žarišne demineralizacije cakline. Kako bi se izbjegla ozljeda majčine bradavice tijekom hranjenja, takvi se zubi moraju odmah ukloniti.

Prekobrojni zubi češće se uočavaju u stalnoj denticiji. Oblik im je nepravilan, često subulatan; rjeđe zubi normalnog oblika. Mogu biti u zubnom nizu ili izvan njega. Češće izbijaju prekobrojni zubi u prednjem dijelu gornje čeljusti, a ponekad i iza gornjih trećih kutnjaka. Slučajevi erupcije nekoliko prekobrojnih zuba, stvarajući, takoreći, drugi red zuba, kao i spajanje dvaju susjednih zuba (bilo samo s krunicama ili korijenima) izuzetno su rijetki. Ne postoji uvjerljivo objašnjenje razloga za razvoj takvih anomalija.

Dolazi i do smanjenja ukupnog broja zuba – adencije. Izuzetno se rijetko javlja potpuna adencija, koja može biti povezana s dubokim nasljednim poremećajima; Češće je bezubost djelomična.

Najčešća dentalna anomalija je promjena oblika, broja i veličine korijena zuba. Najrazličitija struktura krunica i korijena trećih kutnjaka. Njihovi su korijeni često zakrivljeni, postoji spajanje više korijena u jedan ili, obrnuto, postoji niz uskih kanala koji međusobno anastomoziraju.

Sl. 12. Primarni bočni sjekutići, bezubi, 2 I 2

Zbog ove okolnosti, a također i zbog toga što se nalaze na većoj udaljenosti od sagitalne ravnine, liječenje trećih kutnjaka kod pulpitisa i parodontitisa uvijek uzrokuje značajne poteškoće.

Dodatni drugi korijen često se javlja u drugom pretkutnjaku gornje čeljusti, rjeđe u očnjacima i sjekutićima. Čak i ako postoji jedan korijen, ne može se isključiti stvaranje dodatnih kanala, što se može utvrditi radiografijom tijekom endodontskog zahvata.

Promjena boje mliječnih zuba (žuta, sivo-žuta, tamnosmeđa, žuto-zelena, smeđe-zelena, crno-smeđa, siva, zelena, plava, ljubičasta, crna) opaža se kod djece koja su imala hemolitičku bolest novorođenčadi. Indirektni bilirubin koji nastaje tijekom hemolize eritrocita, taloži se u tkivima zuba, dovodi do bojenja zuba u različitim bojama i može utjecati na proces histogeneze, što dovodi do nerazvijenosti cakline - sistemske hipoplazije. Za razliku od sustavne hipoplazije uzrokovane drugim bolestima, hipoplazija nakon hemolitičke žutice, uzrokovana nekompatibilnošću krvi majke i djeteta prema Rh faktoru, nužno je u kombinaciji s promjenom boje krunica mliječnih zuba.

Takve zube treba razlikovati od “tetraciklinskih” zuba i Capdepontove displazije. Anamneza, pregled zubi ultraljubičastim zrakama i histokemijske pretrage žučnih pigmenata pomažu u razjašnjavanju uzroka diskoloracije zuba.

"Tetraciklinski" zubi. “Tetraciklin” se odnosi na zube s diskoloracijom, koja je uzrokovana taloženjem tetraciklina u zubnom tkivu. Taloži se u caklini i dentinu zuba u razvoju, kao iu kostima fetusa kada se tetraciklin unese u organizam trudnice ili djeteta tijekom liječenja raznih bolesti. Tetraciklin može uzrokovati ne samo bojenje zuba, već i hipoplaziju cakline.

Kada se čak i male doze tetraciklina unesu u tijelo, zubi koji se formiraju u tom razdoblju požute. Intenzitet boje je od svijetložute do tamnožute, ovisno o vrsti tetraciklina i njegovoj količini. Intenzivnije bojenje uočeno je pri uzimanju dimetilklortetraciklina, manje intenzivno pri uzimanju oksitetraciklina.

Lokalizacija obojenih područja zuba povezana je s razdobljem odontogeneze tijekom primjene tetraciklina. Liječenje trudnice tetraciklinom dovodi do promjene boje prednjih zuba djeteta, odnosno trećine krunica sjekutića, počevši od reznog ruba i žvačne površine kutnjaka. Vjeruje se da tetraciklin prodire kroz placentarnu barijeru.

Davanje tetraciklina djetetu u prvim mjesecima života također dovodi do bojenja krunica privremenih zuba – cervikalnog dijela sjekutića i kvržica kutnjaka i očnjaka. Primjena tetraciklina, počevši od dobi od 6 mjeseci, uzrokuje bojenje ne samo privremenih kutnjaka, već i trajnih zuba koji se formiraju u tom razdoblju. U pravilu se ne boji cijela kruna zuba, već samo onaj njezin dio koji se formira u tom razdoblju.

Žućkasto obojeni zubi tetraciklinom imaju sposobnost fluorescirati pod utjecajem ultraljubičastih zraka. Ovo se svojstvo može koristiti za razlikovanje od bojenja zuba uzrokovanog drugim uzrocima, kao što je bilirubin kod hemolitičke bolesti novorođenčadi.

S vremenom se boja zuba pod utjecajem svjetla mijenja: iz žute postaju sive, prljavo žute ili smeđe smeđe. Diskoloracija se uočava uglavnom na vestibularnoj površini prednjih zuba. Na lingvalnoj plohi ovih zuba i na svim plohama krunica kutnjaka boja ostaje ista, a slabljenjem boje krunice zuba gubi se sposobnost fluoresciranja.

S obzirom na to da je bojenje zubne cakline tetraciklinom postojano i da je nemoguće izbijeliti zubno tkivo u budućnosti, tetraciklin treba propisivati ​​djeci samo iz zdravstvenih razloga i u slučaju da ga nije moguće zamijeniti drugim lijekom.

5) NASLJEDNI POREMEĆAJI RAZVOJA ZUBA

Nekarijesne lezije zuba nastaju ne samo pod utjecajem endogenih i egzogenih čimbenika, već mogu biti i posljedica poremećenog razvoja zubnih tkiva i nasljedne prirode.

Uslijed patoloških promjena u tvorbama ektodermalnih stanica dolazi do poremećaja razvoja cakline, a posljedica patologije tvorbi mezodermalnih stanica je nepravilna tvorba dentina. Istodobno, sličan poremećaj u razvoju obaju zubnih tkiva uočen je kod nekih nasljednih bolesti organizma, kao što su mramorna bolest, Lobstein-Frolikova bolest, ali se češće nalazi kod osoba koje ove bolesti nemaju u sebi. obiteljske anamneze i praktički su zdravi (Capdepontova displazija).

Liječenje nasljednog poremećaja strukture cakline podrazumijeva pokrivanje zuba krunicama od različitih materijala (porculan, plastika, metal), čiji je izbor uglavnom određen grupnom pripadnošću zuba.

U slučaju nasljednog oštećenja strukture dentina nakon gubitka pojedinih zuba preporučuju se samo pokretne proteze.

7. Patologija tvrdih tkiva zuba koja se razvija nakon nicanja

1. PIGMENTACIJA I POSTAVLJANJE ZUBA

Naslage na zubima su strane tvari različite konzistencije i boje. Ovi slojevi na tvrdim zubnim tkivima dovode ili samo do promjene boje zuba ili do dubljih promjena na samim zubima, pa čak i na potpornim tkivima koja ih okružuju. Postoje meke (plak) i tvrde (zubni kamenac) naslage.

Pri procjeni vrste plaka treba imati predodžbu o normalnoj boji zuba i kada su izloženi određenim endogenim i egzogenim čimbenicima. Zdravi zubi su obično bijeli s različitim nijansama od plavkasto-bijele (privremeni ili mliječni zubi) do bijelo-sive pa čak i žućkaste (trajni zubi).

Mnogi endogeni čimbenici utječu na promjenu boje zuba. Tako zubi mogu postati ružičasti zbog krvarenja u pulpi kao posljedica teške virusne gripe ili kolere. Zubi dobivaju žutu nijansu kada pigmenti prodru kroz žuticu. Dugotrajna uporaba tetraciklinskih antibiotika od strane trudnice (u posljednjih 6 mjeseci trudnoće), kao i djece predškolske dobi, pridonosi promjeni boje privremenih i trajnih zuba djeteta u sivkasto-žutu boju. Do promjene boje zuba dolazi i nakon nekroze pulpe, kada prodiranjem produkata truljenja kroz dentinske tubule (tubule) zubna caklina postaje tamnija.

Vanjski čimbenici koji mogu promijeniti boju zubne cakline u određenom razdoblju uključuju hranu i ljekovite tvari. Bobičasto voće (borovnice, trešnje) boje zube plavo-crnim. Ljekovite tvari koje se koriste za ispiranje usta ili oralne kupke također daju zubima i oralnoj sluznici kratkotrajno žutu ili smeđu boju (etakridin laktat, kalijev permanganat i dr.). Olovo daje vratu zuba ljubičastu boju.

Smeđi, pa čak i crni plak na zubima uočen je kod pušača.

Meki plak (naslage) u obliku mekane mase najčešće prekriva cervikalne dijelove krune zuba i međuzubne prostore. Primjećuje se kod ljudi koji ne brinu dobro o svojoj usnoj šupljini i pate od bolesti desni.

Kod osoba sa zdravim zubima i desnima, uz nesmetano žvakanje s obje strane čeljusti, mekani plak se djelomično uklanja u vrijeme jela, a ostaje samo na naznačenim mjestima između žvakanja, npr. ujutro, jer zubi ne čiste se tijekom noći.

Uz lošu oralnu njegu uz bolesne zube ili upalu desni, što otežava žvakanje hrane, mekani bijeli plak od hrane taloži se u značajnim količinama ne samo u području vrata i dodirnih površina, već iu drugim područjima , uključujući i na površini zuba za žvakanje.

Pod mikroskopom se u mekom bijelom plaku utvrđuju ostaci hrane, nakupina odbačenih epitelnih stanica, leukocita i mikroorganizama. Osim kokalne skupine, nalaze se štapićasti oblici, gljive i spirile. Ako se meki plak ne ukloni, u njemu se postupno nakupljaju anorganske tvari, uglavnom kalcijeve soli sadržane u slini. Tako nastaje tvrdi supragingivalni kamenac.

Zelena, mekana naslaga na zubima prije se nazivala greenstone ili pristley masa. Uzrok zelenih naslaga je razvoj gljivice Lichenclentalis, koja proizvodi klorofil. S tim u vezi, takve se naslage u većoj mjeri uočavaju na prednjim zubima koji su izloženi svjetlu. Međutim, ne može se isključiti njegovo taloženje na kutnjacima. Karakteristično je da su zahvaćene samo labijalne i bukalne površine trajnih i privremenih zuba. Naslage se najčešće uočavaju na zubima gornje čeljusti, a vrlo rijetko na zubima donje čeljusti. Zeleni plak nalazi se kod ljudi bilo koje dobi, ali posebno često kod djece.

Postoji ideja da je zeleni plak rezultat stvaranja sulfmethemoglobina, koji se oslobađa kada desni krvare. Izgleda kao odvojeni film ili odvojene trake na vratu zuba, koje su vrlo čvrsto pričvršćene na caklinu i uklanjaju se s velikim poteškoćama. Prema većini autora, zelene naslage destruktivno djeluju na caklinu. Područja cakline ispod gube sjaj, postaju grublja i manje tvrda. Bakterije se pod mikroskopom nalaze u brojnim strukturama cakline. Zeleni plak druge etiologije može se primijetiti kod radnika nekih poduzeća ako bakrena prašina dospije u usnu šupljinu.

Liječenje. Vrlo je važno rano uklanjanje zubnog plaka u preventivne svrhe.

Meki plak djelomično se uklanja ispiranjem usta vodom ili antiseptičkom otopinom. Liječnik uklanja plak pomoću štapića vate obilno navlaženih otopinama vodikovog peroksida, kalijevog permanganata i dr. Gusti plak i pušački plak uklanjaju se bagerom, nakon čega slijedi čišćenje zuba posebnom četkicom s plovućcem ili drvenim polirima i gumenim čašicama, ili posebni uređaji za uklanjanje tvrdog plaka... Nakon poliranja, rub gingive se antiseptički tretira vodikovim peroksidom ili alkoholnom otopinom joda ili drugim antiseptičkim otopinama.

Za vraćanje normalne boje zuba kada potamni potrebno je utvrditi je li boja zuba privremena ili trajna.

Klor i kisik imaju najbolji učinak izbjeljivanja. Neki autori preporučuju korištenje kvarcne lampe za izbjeljivanje. Ako fizioterapeutske metode izbjeljivanja potamnjelih zubnih krunica (kvarc, elektroforeza) nisu dovoljno učinkovite, takvi se zubi iz estetskih razloga prekrivaju plastičnim ili porculanskim krunicama.

2. ABRAZIJA ZUBA

Proces abrazije tvrdih zubnih tkiva izražen je u jednoj ili drugoj mjeri kod svake osobe i rezultat je fiziološke funkcije zuba za žvakanje. Zatvaranje zuba i žvakanje hrane postupno dovodi do abrazije žvačnih površina i reznih rubova zubi, što je izraženije kod osoba srednje i starije životne dobi. Kod normalnog odnosa zuba (ortognatski zagriz) brže se troši palatinalna ploha trajnih sjekutića gornje čeljusti, a brže se troši labijalna ploha istih zuba donje čeljusti. Kod pretkutnjaka i kutnjaka gornje čeljusti brže se troše lingvalne kvržice, a kod istih zuba donje čeljusti - bukalne kvržice.

Patološka abrazija (abrazija) tvrdih zubnih tkiva je prilično česta bolest i opaža se kod 11,8% ljudi.

Mnogi različiti čimbenici (na primjer, konzumiranje velike količine voća, mineralne vode i sl.) su od određene važnosti, koji u jednom ili onom stupnju utječu na trošenje zuba. U ovom slučaju također je potrebno uzeti u obzir čimbenike kao što su ljudska konstitucija, nasljedstvo, razne bolesti, značajke živčanog i endokrinog sustava itd.

Liječenje zubi s patološkim trošenjem predstavlja određene poteškoće i često zahtijeva ortopedski završetak. Prije svega, potrebno je ukloniti lokalne uzroke koji su uzrokovali ovo patološko stanje zuba. Uklanjanje preosjetljivosti (hiperestezije) provodi se istim tehnikama koje su navedene u opisu liječenja klinastih defekata.

Ako se abrazija zuba kombinira s drugim vrstama nekarijesne dentalne patologije (fluoroza, erozija, klinasti defekti), tada se napori trebaju usmjeriti na uklanjanje ovih bolesti. Kako biste izbjegli ozljede sluznice usana, obraza i jezika, potrebno je obrusiti oštre rubove zuba. U slučaju značajne abrazije, krunski dio zuba može se djelomično obnoviti ortopedskim konstrukcijama.

3. KLINASTI DEFEKT

Ova vrsta nekarijesne lezije tvrdih zubnih tkiva češća je kod osoba srednje i starije životne dobi. Klinasti defekt u 8-10% pacijenata je simptom određenih parodontnih bolesti, kada su zubni vratovi otkriveni.

Uzrok klinastog defekta nije dobro shvaćen. Od ranih dostupnih teorija, najčešće su mehanička i kemijska. Mehanička teorija pretpostavlja traumatski učinak na vratove zuba tijekom četkanja i puderiranja. Nedosljednost ove teorije leži u činjenici da svi ljudi koji koriste četkicu za zube ne razviju defekte u obliku klina. Istodobno, ponekad se javljaju kod ljudi koji uopće ne peru zube. Ova vrsta nekarijesne dentalne patologije također se nalazi u nekih životinja (na primjer, konja i krava).

Kemijska teorija nastanak klinastih defekata objašnjava demineralizirajućim učinkom kiselina koje nastaju tijekom fermentacije ostataka hrane u cervikalnom području zuba.

Suvremenije ideje o ulozi endokrinih poremećaja, bolesti središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta. Prilikom ispitivanja skupine bolesnika s gastrointestinalnom patologijom, klinasti defekt pronađen je u 23,6%. Najčešće (do 32,5%) otkriven je u kroničnom gastritisu i kolitisu, nešto rjeđe u ulkusima želuca i dvanaesnika (26,7%), znatno rjeđe (12,5%) u bolestima jetre i žučnih puteva. U tim skupinama pacijenata dijagnosticirana je i parodontna bolest (od 57 do 67,5%). Visoka učestalost klinastih defekata utvrđena je i kod osoba koje su imale infektivni encefalitis (23%). Kombinirana oštećenja zuba s stvaranjem klinastih defekata i distrofičnih parodontnih lezija zabilježena su kod bolesti bubrega (10%), dišnih organa (11,8%), kardiovaskularne patologije (9,5%) i endokrinih bolesti (7,4%), s patologija središnjeg živčanog sustava (7,2%).

Posljedično, kod značajnog udjela pregledanih s nepovoljnim stanjem unutarnjih organa otkrivena je visoka incidencija nastanka klinastih defekata (15,6%), što je značajno više od prevalencije takvih lezija u osoba bez navedenih. somatskih bolesti (3,3%), ali boluju od parodontne bolesti. Dobiveni podaci omogućuju nam da vidimo u patogenezi klinastog defekta nedvojbenu ulogu popratnih somatskih bolesti i, prije svega, bolesti gastrointestinalnog trakta, živčanog i endokrinog sustava. Dodatni, iako neizravni, dokazi o utjecaju općih nepovoljnih čimbenika su opažanja koja potvrđuju mogućnost kombinacije klinastih defekata s patološkom abrazijom istih zuba, što upućuje na nesavršenost njihove strukture.

U ranim fazama razvoja klinasti defekti nemaju klinasti oblik, već izgledaju kao površinske ogrebotine ili tanke pukotine ili pukotine koje se mogu vidjeti samo povećalom. Tada se te udubine počinju širiti i, dosežući određenu dubinu, sve više poprimaju oblik klina. Istovremeno, nedostatak zadržava glatke rubove, tvrdo dno i naizgled polirane stijenke. Kako patološki proces napreduje, povlačenje ruba gingive se povećava, a izloženi vratovi zuba sve akutnije reagiraju na različite iritanse. Predlaže se podijeliti sve vrste ove patologije u četiri skupine:

1. Početne manifestacije bez vidljivog gubitka tkiva.

2. Površinski defekti u obliku klina.

3. Srednji defekti u obliku klina

4. Duboki defekt u obliku klina

Defekti u obliku klina mogu biti pojedinačni, ali češće su višestruki, smješteni na simetričnim zubima.

Liječenje klinastog defekta može biti opće i lokalno. Opće liječenje uključuje internu primjenu makroelemenata i vitamina kako bi se ojačala struktura zuba i ublažila povećana osjetljivost zahvaćenih vratova (hiperestezija). Stoga je predložena endogena metoda liječenja hiperestezije organskim kalcij-fosfornim lijekovima u kombinaciji s vitaminima.

Još veći učinak može se postići kombinacijom endogenog liječenja hiperestezije s lokalnom primjenom glicerofosfata ili kalcijevog glukonata.

Za defekte u obliku klina čija dubina prelazi 2 mm, vrši se punjenje. U nekim slučajevima, kada postoji opasnost od loma krunice zuba, prednost se daje izradi umjetnih krunica (metalnih, po mogućnosti s oblogom od plastike ili porculana).

Kako bi se usporio razvoj patološke abrazije obraza zuba, preporuča se pranje zuba svaki drugi dan mekom četkicom, pastama koje sadrže fluor ili glicerofosfate (Arbat, Fluorodent, Zhemchug i dr.) može u određenoj mjeri remineralizirati zubno tkivo. Sljedeći dan trebali biste koristiti samo četkicu za zube navlaženu vodom kako biste uklonili meke naslage. Pokreti četkice za zube trebaju biti okomiti i kružni. Dok perete zube, trebali biste mijenjati ruke koje drže četkicu.

4. EROZIJA TVRDOG TKIVA ZUBA

Erozija je progresivni gubitak tvrdih zubnih tkiva (cakline ili cakline i dentina) nedovoljno razjašnjene etiologije. Neki strani autori smatrali su da erozija zuba, poput klinastog defekta, nastaje isključivo mehaničkim djelovanjem četkice i praha. Drugi smatraju da je pojava erozije povezana s konzumiranjem velikih količina agruma i njihovih sokova. Također su implicirali štetne učinke raznih bolesti - giht, neuropsihijatrijski poremećaji itd.

Važnu ulogu u patogenezi erozije tvrdih zubnih tkiva imaju endokrini poremećaji, a posebice hiperfunkcija štitnjače (tireotoksikoza).

Liječenje. Važan element u sveobuhvatnom liječenju erozija smatra se pojačana higijenska njega zuba i isključivanje iz prehrane ili barem ograničavanje konzumacije kisele hrane (limuni i drugi citrusi). Polazeći od pretpostavke da i mehanički čimbenik može igrati određenu ulogu u patogenezi ove bolesti, treba preporučiti korištenje mekše četkice za zube prilikom pranja zuba, a umjesto higijenskih pasta za zube u prahu koristiti terapeutske i profilaktičke one koje sadrže; glicerofosfat, fluor i drugi elementi u tragovima i soli.

5. NEKROZA TVRDIH TKIVA ZUBA

Nekroza zubnog tkiva je ozbiljna bolest koja često dovodi do potpunog gubitka zuba. Ova lezija može biti uzrokovana i egzogenim i endogenim uzročnim čimbenicima. Potonji uključuju poremećaj aktivnosti endokrinih žlijezda, bolesti središnjeg živčanog sustava, kroničnu intoksikaciju tijela ili nasljedne poremećaje razvoja zuba. Jedna od vrsta takve nekarijesne patologije tvrdih zubnih tkiva je cervikalna nekroza.

Ova dentalna patologija najčešće se javlja kod pacijenata s hipertireozom i kod žena tijekom trudnoće, a ponekad i nakon nje. Ova bolest je posebno intenzivna kada je trudnoća u kombinaciji s hipertireozom. Teški simptomi tireotoksikoze su poremećaji metabolizma proteina i minerala. Moguće je da je to jedan od razloga za razvoj nekroze cervikalne cakline.

Karakteristično je stvaranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u području vratova sjekutića i očnjaka. pretkutnjaci i znatno rjeđe kutnjaci. Granice defekta nisu stabilne; postoji tendencija povećanja. U nekih pacijenata, u nedostatku odgovarajuće oralne njege, na području defekta formira se karijesna šupljina. S takvim aktivnim tijekom, osobito kada se hipertireoza kombinira s patološkom trudnoćom, nekrotični proces može se proširiti na cijelu vestibularnu površinu krunica. Caklina cijelog zuba postaje toliko labava da se lako može sastrugati bagerom.

Pojava cervikalne nekroze, osobito u fazi gubitka cakline, obično je praćena povećanom osjetljivošću zuba na sve vrste nadražaja (temperaturne, kemijske, mehaničke).

Liječenje. Pacijenta s nekrozom cakline vrata maternice treba pažljivo pregledati endokrinolog. Ako se dijagnoza hipertireoze potvrdi, indicirano je odgovarajuće liječenje i klinička skrb. U slučaju izražene hiperestezije vratova zuba koriste se sredstva koja pomažu njeno uklanjanje ili barem smanjenje njezinog intenziteta.

6. TRAUMA ZUBA

Dentalna trauma nastaje kada je zub izložen traumatskim čimbenicima, što uključuje udarac u zub tvrdim predmetom ili pojačano opterećenje zuba tijekom žvakanja.

Traume se razlikuju prema vremenu nastanka, etiološkom čimbeniku te kliničkim i radiološkim manifestacijama. U djece je češća istovremena (akutna) trauma. Uzrok akutne ozljede je udarac u zub zbog slučajnog pada, bavljenja sportom ili nevještog rukovanja životinjama. Akutna trauma u 32% slučajeva uzrokuje razaranje i gubitak prednjih zuba u djece.

Vrsta akutne ozljede ovisi o snazi ​​udarca, njegovom smjeru, mjestu primjene traumatske sile, kao io dobnim karakteristikama strukture zubnog i koštanog tkiva. Kod privremenih zuba najčešće dolazi do iščašenja zuba, zatim prijeloma, a rjeđe do prijeloma krunice. Kod trajnih zuba učestalost je praćena odlomljenjem dijela krunice, zatim dislokacijom, nagnječenjem zuba i prijelomom korijena zuba. Dentalna trauma javlja se kod djece različite dobi, no privremeni zubi češće stradaju u dobi između 1. i 3. godine, a trajni u 8-9.

Klasifikacija akutne dentalne traume
I. Modrica zuba (bez oštećenja ili s oštećenjem neurovaskularnog snopa).

II. Luksacija zuba:

nepotpun (bez oštećenja ili s oštećenjem neurovaskularnog snopa):

a) s pomakom krunice prema okluzalnoj površini;

b) s pomakom krune prema vestibulumu usne šupljine;

c) s pomakom krunice prema susjednom zubu;

d) s pomakom krune na nepčanu stranu;

e) s rotacijom oko osi;

f) kombinirani;

2) utjeran;

3) puna.

III. Prijelom:

zubne krunice:

a) u zoni cakline,

b) u području cakline i dentina bez otvora ili s otvorom zubne šupljine;

vrat zuba:

a) iznad dna parodontne brazde;

b) ispod dna parodontne brazde;

3) korijen zuba sa ili bez rupture pulpe na mjestu prijeloma (bez pomaka ili s pomakom fragmenata): poprečno, koso, uzdužno, usitnjeno, u cervikalnom, apikalnom i srednjem dijelu zuba.

IV. Kombinirana ozljeda.

V. Ozljeda zubne klice.

7. HIPERESTEZIJA TVRDOG TKIVA ZUBA

Terminom "hiperstezija" obično se označava povećana bolna osjetljivost tvrdih zubnih tkiva na djelovanje temperature, kemijskih i mehaničkih podražaja. Tako djeca sa dentalnom hipertenzijom često osjećaju bol ne samo pri jelu, već i pri pijenju hladne i tople vode, pranju zuba i sl., što je i najčešća tegoba.

Dugo se vremena vjerovalo da caklina i kalcificirani dio dentina nemaju živčane završetke. Predložene su različite hipoteze za objašnjenje osjetljivosti dentina na bol. U procesima odontoblasta pronađena je velika količina kolinesteraze koja uz acetilkolin ima važnu ulogu u prijenosu živčanih impulsa. Kao rezultat toga, procesi odontoblasta imaju sposobnost provođenja impulsa boli od spoja cakline i dentina do živčanih završetaka u pulpi.

Također se vjeruje da protoplazmatski procesi odontoblasta percipiraju bolnu stimulaciju. Kada su potonji oštećeni, oslobađa se histamin, koji ima iritantan učinak na osjetne živce koji se nalaze u sloju odontoblasta. Stoga mnogi autori vjeruju da su odontoblasti receptori za bol.

Postoje dvije vrste povećane osjetljivosti dentina: jedna nastaje izravnim izlaganjem dentinskim tubulima s protoplazmatskim procesima odontoblasta koji se nalaze u njima, a druga nastaje sekundarno zbog prijenosa utjecaja temperature, kroničnih i mehaničkih nadražaja preko cement.

Iz prikazanih podataka jasno je da mehanizam nastanka boli u tvrdim tkivima nije do kraja razjašnjen.

Osim toga, visoka osjetljivost dentina na sve vrste iritansa posljedica je prodiranja živčanih završetaka iz pulpe u dentin.

Liječenje se svodi na složene mjere od kojih je glavna metoda fluoridacija (utrljavanje 75% paste natrijevog fluorida u caklinu). U nekim slučajevima indicirana je izrada krunica za bolju izolaciju zuba od vanjskih čimbenika.

8. Učinak kalcija na tijelo

Razvoj djetetovih zuba počinje u maternici. Tetraciklin se ne smije koristiti jer može uzrokovati promjenu boje mladih zuba. Trudnica treba da prati stanje svojih zuba, jer... Zubni karijes izvor je infekcije koja utječe na fetus. Beba u trbuščiću uzima kalcij iz majčina tijela, zbog čega majčini zubi puno brže propadaju.

Kalcij je glavni sastojak koštanog tkiva i najvažniji biogeni element s važnim strukturnim, metaboličkim i regulatornim funkcijama u organizmu.

U tijelu kalcij obavlja sljedeće funkcije: stvara osnovu i osigurava čvrstoću kostiju i zuba; sudjeluje u procesima neuromuskularne ekscitabilnosti (kao antagonist iona kalija) i mišićne kontrakcije; regulira propusnost staničnih membrana; regulira enzimsku aktivnost; sudjeluje u procesu zgrušavanja krvi (aktivira VII, IX i X faktore zgrušavanja). Homeostaza kalcija (konstantnost razine u krvi) rezultat je ravnoteže sljedećih procesa: apsorpcije u crijevima, metabolizma u kostima, reapsorpcije i izlučivanja u bubrezima. Te procese reguliraju glavni regulatori metabolizma kalcija: paratiroidni hormon i kalcitriol (vitamin D3), koji povećavaju razinu Ca u krvi, te kalcitonin, koji smanjuje njegovu razinu u krvi, kao i drugi hormoni.

Stoga se nedostatak kalcija mora nadoknaditi. Dnevna potreba za kalcijem za trudnicu je 1000 mg, za dojilju - 2000 mg. Ali vitamine koji pomažu nadoknaditi kalcij treba propisati stomatolog zajedno s ginekologom koji poznaje zdravstvene karakteristike majke i nerođenog djeteta. Do šestog mjeseca dijete treba 400 mg kalcija dnevno, a sljedećih šest mjeseci 600 mg. Puno kalcija ima u ribi, žitaricama, mlijeku i mliječnim proizvodima, suhom voću i povrću. Trudnica bi svakako trebala uzimati mliječne proizvode. Ako je trudnica alergična na punomasno mlijeko, onda ga možete zamijeniti fermentiranim mliječnim proizvodima.


9. Utjecaj fluora na tijelo

Fluorid povećava otpornost zuba na karijes, potiče hematopoezu, reparativne procese kod prijeloma kostiju, imunološke reakcije, sudjeluje u rastu kostura i sprječava razvoj senilne osteoporoze. Također, u kombinaciji s kalcijem utječe na otpornost organizma na oštećenja zračenjem te je biokatalizator procesa mineralizacije, pospješujući tkivno vezanje kalcijevog fosfata, koji se koristi u terapijske svrhe kod rahitisa.

Ali s nedostatkom se razvija karijes, a s viškom fluoroza.

Prehrambeni proizvodi općenito sadrže malo fluorida. Izuzetak je morska riba - u prosjeku 500 mg%, dok skuša sadrži do 1400 mg%.

Do 95-97% fluora sadržanog u njemu apsorbira se iz vode, a oko 70-80% iz hrane. Više od 90% onoga što se proguta ulazi u krvotok i širi se cijelim tijelom.

Na kraju se 50-66% izluči mokraćom, ostatak se fiksira u koštanom tkivu i vrlo mali dio u zubima. U sastav zuba ulazi do 0,02%, a u krvi od 0,03 do 0,15 mg/l.

Prosječna dnevna doza može se dobiti konzumacijom proizvoda koji su prikazani u tablici 1.

Također s čajem i nekim biljkama. Akumulacija fluora u biljkama povezana je s njegovim ispuštanjem u okoliš u talionicama aluminija. U opasnim područjima koncentracija fluorida u voću i povrću bila je 10-30 puta veća nego u područjima daleko od industrijske proizvodnje.

Tablica 1 Hrana, posebno ona bogata fluorom

Također, ključ zdravih zuba i desni, svih organa i tkiva usne šupljine je brižna redovita, sustavna i pravilna oralna higijena, koja se mora provoditi od najranije dobi, od dojenačke dobi, kada prvi mliječni zubi još nisu ni izrasli. izbio.

Učeći i navikavajući svoje dijete na obavljanje higijenskih postupaka u usnoj šupljini, možete računati na očuvanje zuba i desni u dobrom zdravom stanju u njegovom daljnjem životu.

Da biste to učinili, morate jasno razumjeti glavne smjerove uporabe i primjene osnovnih i pomoćnih proizvoda za oralnu higijenu (SGPR) za djecu i adolescente. Štoviše, nema toliko istinski proizvoda za oralnu higijenu za djecu i tinejdžere. U većini slučajeva dječji SGPR su manje kopije SGPR-a za odrasle, što je daleko od zadovoljavanja stvarnih potreba djeteta.

10. Preventivni učinak fluora

Preventivni učinak fluora sastoji se u tome što njegovim dodatnim unošenjem u zubnu caklinu dolazi do stvaranja stabilnog oblika fluorapatita (glavne komponente zubnog tkiva), čime se povećava otpornost cakline na korozivno djelovanje kiselina.

Da bi prevencija imala najveći učinak, potrebno je istovremeno djelovati na sve glavne čimbenike rizika u razvoju zubi. U svijetu je najraširenija prevencija zubnog karijesa preparatima s fluorom, a to je jedina metoda koja je omogućila stvarno smanjenje učestalosti.

Kao osnovna metoda prevencije zubnog karijesa, uporaba zubnih pasti s fluorom danas je dostupna svim segmentima stanovništva i dobnim skupinama. U Rusiji su se tijekom prijelaza na tržišne odnose stvorili uvjeti za masovno uvođenje učinkovitih zubnih pasti na tržište zemlje.

Danas na ruskim policama možete vidjeti sve vrste preventivnih zubnih pasti. Razlikuju se po izgledu, cijeni, kvaliteti, kao i djelotvornosti protiv karijesa.

Fluorizacija vode smatra se jednim od najvećih dostignuća preventivne medicine 20. stoljeća.

Laboratorijska istraživanja provedena u Sankt Peterburgu i Moskvi otkrila su povećan sadržaj toksina u vodi i mutageni učinak uzrokovan njezinim kemijskim onečišćenjem. Tvari potrebne ljudskom tijelu - soli fluora, magnezija i kalcija - bile su izuzetno niske u vodi, što je, prema autorima izvješća, postalo razlog porasta srčanih bolesti, patologija kostiju, karijesa i rahitisa. Trenutno se rješava pitanje prelaska na podzemni vodovod. U međuvremenu je udruga obranila dva projekta na Povjerenstvu za društveno-ekonomski razvoj grada: o metodama ispravljanja kvalitete pitke vode iz slavine i proizvodnji flaširane vode. Njihovu provedbu otežava jedino nedostatak sredstava.

Ali na teritoriju R.F. Postoje i drugi projekti koji mogu riješiti ovaj problem. Na primjer, u Voronježu je započeo program za proizvodnju mlijeka koje sadrži fluor. Kao rezultat toga, smanjile su se bolesti zuba

Ovaj projekt potvrdio je glavne činjenice:

koncentracija fluora u mlijeku je oko 2,5 mg/l, što je optimalno;

Nisu pronađeni negativni učinci u vezi s konzumacijom fluoriranog mlijeka.

U inozemstvu se široko koristi unošenje fluora u tijelo zajedno s kuhinjskom soli.

Koncentracija fluora u kuhinjskoj soli je 250 mg po kg. Ova sol se može koristiti ako voda sadrži fluor<, чем 0.5мг/л.

Tablete ili otopine natrijevog fluorida također su dostupne za zaštitu od karijesa. Ali ovi lijekovi su učinkoviti samo ako se uzimaju dulje vrijeme (180-250 dana).

11. Zubne paste za djecu

Trenutno se prednost daje pastama koje sadrže fluor sa smanjenim sadržajem fluoridnih iona u njima. U prosjeku, u pastama za zube namijenjenim djeci mlađoj od 4 godine, udio fluorida ne smije biti veći od 500 ppm. To je također zbog činjenice da djeca progutaju do 30% paste tijekom higijenskog postupka. Treba razumjeti sljedeće točke: u mjestima stanovanja s visokim i visokim sadržajem spojeva fluora (1,5 ili više mg/l) paste koje sadrže fluorid uopće se ne smiju koristiti u izvorima vode za piće. U visokim koncentracijama fluor je otrovan i opasan, kao što je već spomenuto, jedna od manifestacija dugotrajne interne konzumacije fluoridnih spojeva je razvoj bolesti - fluoroze.

Na mjestima gdje izvori pitke vode ne sadrže fluoridne spojeve i druge elemente u tragovima, pasta za zube s fluoridom može postati jedini izvor. Stoga, ako djeca koja žive u St. Petersburgu progutaju pastu za zube s fluorom, onda se nema čega bojati - time barem nekako ispunjavaju potrebe tijela. Samo oralna konzumacija fluoridnih spojeva dovodi do stvaranja postojanog spoja fluorapatita koji značajno jača zubnu caklinu.

Nedavno je u zubnim pastama namijenjenim mliječnim zubima pH okoliša značajno pomaknut na kiselu stranu i manji je od 5,5. Ova pojava je posljedica činjenice da, kao što su istraživanja posljednjih godina pokazala, u kiseloj sredini ioni fluora mnogo lakše prodiru u tvrda tkiva mliječnih zuba i potiču procese remineralizacije, čime se sprječavaju procesi demineralizacije.

Kako djeca ne bi jela pastu za zube kao poslasticu, sve se rjeđe koriste voćni okusi, poput maline i jagode. Nedavno je prednost dana neutralnom okusu mente, koji ne samo da dobro dezodorira, već i ne izaziva želju za gutanjem paste.

Svi tekući SGPR za djecu proizvode se na bezalkoholnoj bazi, tj. ne koriste alkohol kao konzervans, češće su to antiseptici s izraženim antibakterijskim svojstvima, kao što su triklosan i cetilperidijev klorid. Zahvaljujući njima, sredstva za ispiranje usta također imaju antiplak svojstva, tj. sposobnost sprječavanja stvaranja i stvaranja mekog plaka. Kod upalnih procesa također se preporuča koristiti otopine ljekovitog bilja i biljaka pripremljene prije upotrebe. U tim slučajevima prednost se daje kupkama nego ispiranjima.

Proizvodi za interdentalnu higijenu za djecu.

Sredstva za međuzubnu higijenu za djecu se ne proizvode posebno, ali kako ih dijete može i treba koristiti, praksa je pokazala da dijete od 4 godine vrlo lako može naučiti koristiti konac za zube, a to ga nije teško naučiti. Korištenje interdentalnih SGPR-a od najranije dobi pokazuje njihovu veliku učinkovitost u prevenciji karijesa i parodontnih bolesti, a potvrđuje i da je puno lakše razviti motivirani pristup njezi međuzubnih prostora koji traje cijeli život. Dijete može koristiti gotovo sve interdentalne SGPR (konci, trake, flosete, četkice).

Teoretski, mogu se razlikovati tri glavne skupine SGPR-a za adolescente:

· paste za zube;

· tekući GPR proizvodi;

· Proizvodi za međuzubnu higijenu.

Tekući proizvodi za oralnu higijenu i proizvodi za oralnu higijenu za tinejdžere jednaki su onima koji se proizvode za odrasle. Jedina stvar je da se ne preporučuje korištenje alkohola koji sadrži tekući SGPR (eliksiri, sredstva za ispiranje itd.).

Glavni fokus svih proizvoda za oralnu higijenu djece i adolescenata je maksimalna učinkovitost u uklanjanju naslaga sa zuba i desni, čime se sprječava razvoj većih dentalnih bolesti.


Dinamika širenja karijesa u djece koja uzimaju fluoriranu sol



Zaključak

Stanje privremenih zuba uvelike određuje stanje trajnih zuba, ali i cijelog organizma u cjelini: probavnog trakta, metaboličkih procesa u organizmu. Formiranje zuba kod ljudi događa se tijekom procesa intrauterinog razvoja. Stoga je potrebno uzeti u obzir ne samo značajke postnatalnog, već i prenatalnog razvoja, utjecaj čimbenika okoliša na stanje zuba. Jedna od najčešćih bolesti zuba je karijes. Ali također je potrebno zapamtiti nekarijesne lezije zuba.

Neki od njih (abrazije, fluoroza, ozljede) su detaljno proučavani, te su razvijene metode za njihovu prevenciju i liječenje. Drugi su malo proučavani. Sličnost kliničkog tijeka nekih nekarijesnih bolesti zuba s kliničkim tijekom karijesa otežava postavljanje točne dijagnoze, a time i propisivanje pravilnog liječenja. To diktira potrebu za dubljim, sveobuhvatnim proučavanjem morfologije, histologije i fiziologije zuba u razvoju i već formiranih zuba.

Također je potrebno imati na umu pravovremenu prevenciju raznih bolesti usne šupljine i, prije svega, zuba. Veliku pozornost treba posvetiti primarnim preventivnim mjerama. Ako se djeca od djetinjstva poučavaju pravilnom pridržavanju pravila oralne higijene, tada će s godinama te vještine postati navika, što će spriječiti neugodne patološke promjene u usnoj šupljini i omogućiti nam da izbjegnemo posjete stomatologu koje toliko ne volimo. od strane svih nas.


Popis korištene literature

1. Yuryev V.V., Simakhodsky A.S., Voronovich N.N., Khomich M.M., “Rast i razvoj djeteta”, kratka referentna knjiga, 2. izdanje, Izdavačka kuća “Peter”, 2003.

2. Prives A.M., Lysenko N.K., Bushkovich V.I., “Human Anatomy”, 11. izdanje, St. Petersburg, izdavačka kuća “Hippocrates”, 2002.

3. Groshkov M.M., Nekarijesne lezije zubnog tkiva. M., Medicina, 1985.

4. Fedorov Yu.A., Drozhzhina V.A., Klinika, dijagnoza i liječenje nekarijesnih lezija zuba. Novo u stomatologiji, broj 10, 1997.

5. Časopis: “Bilten stomatologije” 1995. br.3

6. Časopis: “Higijena i sanitacija” 1999 br.6

7. Časopis: “Medicinsko savjetovanje” 1995 br.2

RAZVOJ ZUBA

Glavni izvori razvoja zuba su epitel oralne sluznice (ektoderm) i ektomezenhim. Kod ljudi postoje dvije generacije zuba: privremeni (mliječni proizvodi) I trajnog . Njihov razvoj teče na isti način iz istih izvora, ali u različitim vremenima. Mliječni zubi se formiraju krajem drugog mjeseca embriogeneze. U ovom slučaju, proces razvoja zuba odvija se u nekoliko faza. U njemu postoje 4 razdoblja:

I. Razdoblje formiranja zubnih klica.

II. Razdoblje formiranja i diferencijacije zubnih klica.

III. Razdoblje histogeneze (formiranja tkiva) zuba.

IY. Razdoblje erupcije i početak funkcioniranja

jaRazdoblje formiranja zubnih klica.

Razdoblje formiranja zubnih klica uključuje 2 faze.

Faza 1 – faza formiranja zubne ploče. Počinje u 6. tjednu embriogeneze. U to vrijeme epitel sluznice desni, zbog proliferacije i migracije stanica, počinje rasti u mezenhim koji leži ispod. po cijelom rubu svaka od čeljusti u razvoju. Kao rezultat toga nastaje zubna ploča (sl. 1, 2).

Faza 2 – faza formiranja zubnog pupoljka(slika 2). U ovoj fazi se stanice zubne ploče umnožavaju u distalnom dijelu i formiraju epitelne tvorevine na kraju zubne ploče, u obliku bubrega ili ponekad lopte - zubne pupoljke. Broj takvih pupova odgovara broju zubaca.

Riža. 1. Shema razvoja mliječnih zuba

1 – usna; 2 – bukalno-labijalni žlijeb; 3 – rub donje čeljusti; 4 – zubna ploča; 5 – rudimenti mliječnih zuba; 6 – organ cakline; 7 – zubna papila; 8 – vrat caklinskog organa

II. Razdoblje formiranja i diferencijacije zubnih klica

Drugo razdoblje karakterizira formiranje caklinski organ (zubna čašica). U tom razdoblju mezenhimne stanice koje leže ispod zubnog pupoljka počinju se intenzivno razmnožavati i stvarati ovdje povećani pritisak, a također potiču, zahvaljujući topivim induktorima, kretanje stanica zubnog pupoljka koje se nalaze iznad njih. Kao rezultat toga, donje stanice zubnog pupoljka strše prema unutra, postupno tvoreći dvostruku stijenku zubna čašica – caklinski organ(slika 2). Epitel caklinskog organa postupno se diferencira u stanice unutarnji, srednji i vanjski epitel cakline. Formira se mezenhim koji prodire unutar stakla zubna papila, a iz mezenhima koji okružuje nastaje zubna čašica zubna vrećica. Isprva je caklinski organ u obliku kapice (stadij kapice), a kako se donje stanice pomiču u bubreg, postaje zvonolik (stadij zvona).

sl.2. Faze razvoja zuba

A – stadij zubne ploče: 1 – gingivalni epitel; 2 – mezenhim; 3 – zubna ploča.

B – stadij pupoljka zuba: 1 – gingivalni epitel; 2 – epitel zubne ploče;

3 – pupoljak zuba; 4 – mezenhim.

B – stadij caklinskog organa: 1 – unutarnje stanice caklinskog organa;

2 – intermedijarne stanice caklinskog organa; 3 – vanjske stanice cakline

orgulje; 4 – zubna papila; 5 – zubna vrećica.

G – kasna faza (histogeneza):

ja. 1 – pulpa caklinskog organa; 2 – emajloblasti; 3 – vanjske stanice cakline

orgulje; 4 – dentinoblasti; 5 – zubna pulpa; 6 – zubna vrećica.

II. Područje na vrhu caklinskog organa

Stanice unutarnji caklinski epitel(konkavni dio), u kontaktu sa stanicama zubne papile, intenzivno se razmnožavaju i postaju visoko prizmatični - kasnije služe kao izvor za nastanak, - glavnih stanica caklinskog organa koje proizvode emajl.

Između stanica središnjeg dijela caklinskog organa počinje se nakupljati tekućina koja sadrži glikozaminoglikane i proteine, što rezultira srednji Stanice udaljavaju se jedan od drugog i dobivaju zvjezdasti oblik, držeći se u području svojih procesa desmosomima. Ove epitelne stanice nastaju pulpa caklinskog organa, (zvjezdasti retikulum), koji neko vrijeme vrši trofiku emajloblasta, a kasnije nastaje kutikula.

Stanice vanjski caklinski epitel, naprotiv, su spljošteni. Na većoj površini caklinskog organa degeneriraju. Unutarnji caklinski epitel spaja se s vanjskim caklinskim epitelom na donjem rubu caklinskog organa, u području tzv. cervikalna petlja. Stanice ove zone, nakon formiranja krunice, dat će nastanak epitelna (Hertwigova)) korijenov omotač, što će uzrokovati stvaranje korijena zuba. Induktivni utjecaji koji proizlaze iz ovojnice korijena određuju broj razvoja korijena zuba.

Drugo razdoblje za mliječne zube potpuno je završeno do kraja 4. mjeseca embriogeneze.

III period – period histogeneze (formiranja tkiva) zuba.

Ovo razdoblje razvoja zuba je najduže: počinje krajem 4. mjeseca intrauterinog razvoja i završava nakon rođenja. Prvi znakovi formiranja zubnog tkiva bilježe se u završnim fazama "zvonaste" faze, kada zubna klica već poprima oblik krunice budućeg zuba (slika 2).

Najranije nastaje iz tvrdih tkiva zuba. dentin kroz proces tzv dentinogeneza.

Uz unutarnje stanice caklinskog organa (budući emajloblasti), stanice vezivnog tkiva zubne papile, pod induktivnim utjecajem tih stanica, prvo se pretvaraju u predentinoblaste - izdužene ili kruškolike stanice s bazofilnom citoplazmom, smještene u nekoliko redova. . Predentinoblasti se kasnije diferenciraju u odontoblasti, koji su poput epitela poredani u jednom redu (slika 3). Bazalna membrana ispod emajloblasta ima ulogu faktora diferencijacije. Jezgra odontoblasta pomiče se u bazalni dio stanice (kraj okrenut prema zubnoj papili); razvijaju se organele sinteze: granularni ER, Golgijev kompleks smješten iznad jezgre, stvaraju se procesi usmjereni prema caklinskim blastima, a stanice počinju izlučivati ​​međustaničnu tvar dentina - kolagena vlakna i temeljnu tvar (slika 4).

sl.3.

Formiranje samih vlakana događa se izvan stanica. Prvo se formiraju nezrela prekolagena vlakna, radijalno raspoređena - radijalna corf vlakna. Između njih leže procesi dentinoblasta. Oni su dio glavne supstance mladog, nekalcificiranog dentina - predentina. Kada sloj predentina dosegne određenu debljinu, novonastali slojevi predentina ga potiskuju prema periferiji - tako se formira plaštani dentin(s Korffovim vlaknima), koji se nalazi ispod emajloblasta. U novim slojevima kolagena vlakna teku tangencijalno (paralelno s površinom zubne papile) – to tangencijalna vlakna Abner- dakle, nastaje peripulpalni dentin(s Ebnerovim vlaknima).

sl.4. Shema strukture odontoblasta

1 – dentin;

2 – odontoblastni nastavak;

3 – predentin;

4 – mitohondriji;

5 – Golgijev kompleks;

6 – državna elektrana;

7 – jezgra.

Osim vlakana i mljevene tvari, odontoblasti sintetiziraju enzim alkalnu fosfatazu. Ovaj enzim razgrađuje glicerofosfate u krvi u fosfornu kiselinu. Kao rezultat povezivanja potonjeg s ionima kalcija, nastaju kristali hidroksiapatita koji se oslobađaju između kolagenih fibrila u obliku matričnih vezikula okruženih membranom. Kristali hidroksiapatita se povećavaju. Postupno dolazi do mineralizacije (kalcifikacije) dentina.

Kalcifikacija dentina javlja se tek krajem 5. mjeseca embrionalnog razvoja. Procesi dentinoblasta ne prolaze kroz mineralizaciju, zbog čega se u dentinu formira sustav radijalnih dentinskih tubula koji se protežu od unutarnje površine dentina prema vanjskoj. Predentin I interglobularni dentin također ne podliježu kalcifikaciji.

Tek nakon što su početni slojevi dentina taloženi duž periferije zubne papile, stanice u epitelnom caklinskom organu se diferenciraju i počinju proizvoditi caklinu na vrhu dentina u razvoju. Proces stvaranja cakline naziva se amelogeneza.

Taloženjem prvih slojeva dentina dolazi do diferencijacije stanica unutarnjeg caklinskog epitela - gleđoblasti (ameloblasti). S početkom amelogeneze u emajloblastu, jezgra se pomiče (invertira) na suprotni pol stanice (na bivši apikalni pol, koji je postao funkcionalno bazalan); stanice dobivaju visoko prizmatični oblik; Organele sinteze se obilno razvijaju (granularni endoplazmatski retikulum, slobodni ribosomi, Golgijev kompleks) (sl. 5,6). Organele su smještene iznad jezgre u smjeru dentina. Na ovom polu se formira proces ( Tomov proces). Procesi akumuliraju granule s elektronskim sadržajem, koji se oslobađaju u međustanični prostor i sudjeluju u stvaranju organske osnove cakline. Rudimenti cakline mineraliziraju se vrlo brzo, što je olakšano specifičnim ( nekolageno) proteini cakline – amelogenini(90% proteina) i cakline, koje izlučuju anameloblasti. Organski caklinski matriks taloži se na vrhu novoformiranog sloja dentina.

Emajloblasti su međusobno povezani kompleksima međustaničnih veza na dvije razine – u području novog apikalnog i bazalnog pola. Bazalna membrana na kojoj su se prethodno nalazili razara se nakon taloženja predentina i tijekom diferencijacije caklinoblasta. Nakon taloženja prvog sloja inicijalne (neprizmatične) cakline, caklini se odmiču s površine dentina i tvore Thomsov proces. Uvjetnom granicom procesa i staničnog tijela smatra se razina apikalnog kompleksa međustaničnih veza. Citoplazma staničnog tijela sadrži uglavnom organele sintetskog aparata, a citoplazma procesa sadrži sekretorne granule i male vezikule.

Riža. 5. Shema faza životnog ciklusa emajloblasta

1. stadij morfogeneze

2. stadij histodiferencijacije

3. početni sekretorni stadij (nema Tomsovih procesa);

4. stadij aktivne sekrecije (Tomsov proces);

5-6. stupanj sazrijevanja

7. stupanj redukcije (zaštitni stupanj)

sl.6. Shema strukture emajloblasta u fazi

aktivna sekrecija

1 – jezgra; 2 – granularni endoplazmatski retikulum;

3 – Golgijev kompleks; 4 – Tomsov proces; 5 – sekretorne granule s komponentama cakline; 6 – caklinske prizme; 7 – mitohondriji.

Nakon završetka formiranja cakline, sekretorno aktivni enameloblasti se pretvaraju u cakline faze sazrijevanja: oni osiguravaju sazrijevanje (sekundarnu mineralizaciju) cakline, koja tek nakon toga poprima iznimno visok sadržaj minerala i snagu. Tek nakon obavljanja ove važne funkcije caklinski blasti propadaju i pretvaraju se u reducirani zubni epitel (sekundarna caklinska kutikula) koji ima zaštitnu funkciju.

Epitelne stanice vanjske cakline Prilikom izbijanja zubi se stapaju s epitelom desni i nakon toga se uništavaju. Caklina je prekrivena kutikulom formiranom od pulpe caklinskog organa

Iz unutarnjih stanica zubna papila razvija se zubna pulpa, koji sadrži krvne žile, živce i daje prehranu zubnom tkivu. Proces diferencijacije pulpe paralelan je s razvojem dentina. Stanice mezenhima se diferenciraju u fibroblaste, fibroblasti sintetiziraju i izlučuju osnovnu tvar, prekolagen i kolagena vlakna, razvija se mreža krvnih žila – tako nastaje rahlo vezivno tkivo zubne pulpe.

U mezenhimu zubna vrećica razlikuju se dva sloja: vanjski sloj je gušći, a unutarnji rahli. Iz mezenhim unutarnjeg sloja, u području korijena, razlikovati cementoblasti, koji proizvode međustaničnu tvar cementa i sudjeluju u njegovoj mineralizaciji istim mehanizmom kao i u mineralizaciji dentina. Cementoblasti prelaze u procesne cementociti.

Dakle, kao rezultat diferencijacije rudimenta organa cakline, dolazi do formiranja glavnih zubnih tkiva: caklina, dentin, cement, pulpa.

Iz mezenhima vanjskog sloja zubne vreće razvija se parodontni zub.

Razvoj korijena zuba

Razvoj korijena, za razliku od razvoja krunica, javlja se kasnije i vremenski se poklapa s nicanjem zuba.

Nakon formiranja krune zuba, prije nicanja, zona aktivnosti caklinskog organa pomiče se u područje cervikalne petlje, gdje se spajaju stanice unutarnjeg i vanjskog caklinskog epitela.

Ova dvoslojna epitelna vrpca cilindričnog oblika - epitelna ovojnica korijena (Hertwig) - urasta u mezenhim između zubne papile i zubne vrećice, te se postupno spušta od caklinskog organa do baze papile i prekriva izduženi zub. papila.

Unutarnje stanice ovojnice korijena ne diferenciraju se u anameloblaste, već induciraju diferencijaciju perifernih stanica papile koje se pretvaraju u odontoblaste korijena zuba.

Odontoblasti tvore dentin korijena, koji se taloži uz rub ovojnice korijena.

Stanice ovojnice korijena raspadaju se u male anastomozirajuće niti - epitelne ostatke (otočiće) Malasse (mogu biti izvor razvoja cista i tumora).

Kako vagina propada, mezenhimske stanice zubne vrećice dolaze u kontakt s dentinom i diferenciraju se u cementoblaste, koji počinju taložiti cement na vrh dentina korijena.

Parodont se razvija iz zubne vrećice ubrzo nakon što počne formiranje korijena zuba. Stanice vrećice se dijele i diferenciraju u fibroblaste, koji počinju stvarati kolagena vlakna i tvar. Razvoj parodonta uključuje rast njegovih vlakana sa strane cementa i zubnih alveola i postaje intenzivniji neposredno prije nicanja zuba.

Korijenski dentin karakterizira niži stupanj mineralizacije, manje stroga orijentacija kolagenih fibrila i niža brzina taloženja. Konačna izgradnja dentina korijena završava tek nakon nicanja zubi: kod privremenih ~ nakon 1,5-2 godine, a kod trajnih zuba nakon 2-3 godine od početka nicanja

Nicanje zubića postupno pojavljivanje zubnih krunica iznad površine alveolarnog procesa čeljusti i desni; završava pojavom cijele krune zuba (do vrata) iznad površine desni. Ljudima zubi izbijaju dva puta.

Tijekom prve erupcije koja je započela 6 mjeseca a završava do 24-30 mjeseca Tijekom života djeteta nikne 20 privremenih (mliječnih) zuba.

Teorije koje objašnjavaju mehanizme erupcije:

– Teorija rasta korijena zuba (korijen koji se izdužuje naliježe na dno alveole; javlja se sila koja gura zub okomito;

– Teorija hidrostatskog tlaka

– Teorija pregradnje koštanog tkiva

Teorija parodontne trakcije(skraćivanje kolagenih snopova i kontraktilne aktivnosti fibroblasta)

Prije erupcije caklina je prekrivena reduciranim caklinskim epitelom (REE). Reducirani caklinski epitel, u obliku nekoliko slojeva spljoštenih stanica, tvore caklinski blasti koji su završili proizvodnju cakline, kao i stanice međusloja, pulpe i vanjskog sloja caklinskog organa.

Promjene u tkivu koje prekriva zub koji izbija.

Približavanjem zuba oralnoj sluznici dolazi do regresivnih promjena u vezivnom tkivu koje odvaja zub od epitela sluznice. Proces se ubrzava zbog ishemije uzrokovane pritiskom zuba koji izbija na tkivo. Reducirani caklinski epitel, koji prekriva krunu zuba u obliku nekoliko slojeva spljoštenih stanica (tvore ih caklinski blasti koji su završili proizvodnju cakline, kao i stanice međusloja, pulpe i vanjskog sloja caklinskog organa), izlučuje lizosomski enzimi koji potiču razaranje vezivnog tkiva. Približavajući se epitelu koji oblaže usnu šupljinu, stanice reduciranog epitela cakline se dijele i zatim spajaju s njim. Epitel koji prekriva krunu zuba rasteže se i degenerira; Kroz nastalu rupicu zub probija tkivo i izdiže se iznad zubnog mesa – izbija. U tom slučaju nema krvarenja, budući da se krunica kreće kroz kanal obložen epitelom.

Stadij gubitka mliječnih zuba i njihova zamjena trajnim. Formiranje trajnih zuba nastaje u 5. mjesecu embriogeneze kao rezultat rasta epitelnih vrpci iz zubnih pločica. Trajni zubi se razvijaju vrlo sporo, nalaze se uz mliječne zube, odvojeni od njih koštanom pregradom. U vrijeme kada se mliječni zubi mijenjaju (6-7 godina), osteoklasti počinju uništavati koštane pregrade i korijene mliječnih zuba. Kao rezultat toga, mliječni zubi ispadaju i zamjenjuju ih trajni zubi koji brzo rastu.

Tijekom nicanja trajnih zuba dolazi do razaranja i gubitka privremenih zuba, što uključuje resorpciju zubnih alveola i korijena zuba. Kako trajni zub počinje svoje brzo okomito kretanje, vrši pritisak na alveolarnu kost koja okružuje mliječni zub. Kao rezultat tog pritiska, u vezivnom tkivu koje odvaja krunu trajnog zuba od alveole privremenog zuba, diferenciraju se osteoklasti(odontoklasti), koji počinju razarati koštanu pregradu koja razdvaja ležište mliječnih i trajnih zuba te korijen privremenog zuba.

Osteoklasti-odontoklasti nalaze se na površini korijena zuba u lakunama, te razaraju tkiva korijena zuba – cement i dentin. Korijensku pulpu mliječnog zuba zamjenjuje granulacijsko tkivo, bogato krvnim žilama i osteoklastima koje potiče resorpciju korijena iznutra i stvaranje odontoklasta koji vrše resorpciju predentina i dentina sa strane pulpe. Procesi resorpcije korijena privremenog zuba dovode do gubitka veze između zuba i alveolarne stijenke i potiskivanja krunice u usnu šupljinu (obično pod utjecajem sile žvakanja).

Glavni izvori razvoja zuba su epitel oralne sluznice (ektoderm) i mezenhim.

Kod ljudi postoje dvije generacije zuba:

    mliječni proizvodi;

    trajnog.

Njihov razvoj teče na isti način iz istih izvora, ali u različitim vremenima. Mliječni zubi se formiraju krajem drugog mjeseca embriogeneze. U ovom slučaju, proces razvoja zuba odvija se u fazama. U njemu postoje tri razdoblja:

    razdoblje formiranja zubnih klica;

    razdoblje formiranja i diferencijacije zubnih klica;

    razdoblje histogeneze zubnih tkiva.

I točka— razdoblje formiranja zubnih klica uključuje 2 faze:

    Faza 1 - faza formiranja zubne ploče. Počinje u 6. tjednu embriogeneze. U to vrijeme, epitel gingivalne sluznice počinje rasti u mezenhim koji leži ispod svake čeljusti u razvoju. Tako nastaju epitelne zubne pločice;

    Stadij 2 - stadij zubne kuglice (pupoljka). Tijekom ove faze stanice dentalne lamine se umnožavaju u distalnom dijelu i formiraju dentalne kuglice na kraju dentalne lamine.
    Razdoblje II - razdoblje formiranja i diferencijacije zubnih klica - karakterizirano je stvaranjem caklinskog organa (zubne čašice). Uključuje 2 faze: fazu "kapa"; pozornica "zvona".

U drugo razdoblje mezenhimske stanice koje leže ispod zubne kuglice počinju se intenzivno razmnožavati i ovdje stvarati povećani pritisak, a također induciraju, zahvaljujući topivim induktorima, kretanje stanica zubnog pupoljka koje se nalaze iznad njih. Zbog toga donje stanice zubnog pupoljka strše prema unutra, postupno tvoreći zubnu čašicu s dvostrukom stijenkom. U početku ima oblik klobuka (stadij klobuka), a pomicanjem donjih stanica unutar bubrega postaje zvonast (stadij zvona).

U nastalom organu cakline razlikuju se tri vrste stanica: unutarnje, srednje i vanjske. Unutarnje stanice se brzo množe i kasnije služe kao izvor za stvaranje ameloblasta - glavnih stanica organa cakline koje proizvode caklinu. Intermedijarne stanice, kao rezultat nakupljanja tekućine između njih, dobivaju strukturu sličnu strukturi mezenhima i tvore pulpu caklinskog organa, koja neko vrijeme provodi trofizam ameloblasta, a kasnije je izvor za formiranje kutikule i zuba. Vanjske stanice imaju spljošten oblik. Na većem dijelu caklinskog organa degeneriraju, au njegovom donjem dijelu formiraju epitelnu ovojnicu korijena (Hertwigova ovojnica) koja potiče razvoj korijena zuba. Zubna papila nastaje od mezenhima koji leži unutar zubne čašice, te od mezenhima koji okružuje caklinski organ-zubnu vrećicu. Drugo razdoblje za mliječne zube potpuno je završeno do kraja 4. mjeseca embriogeneze.

III razdoblje- razdoblje histogeneze zubnih tkiva. Dentin čini najranije tvrdo tkivo zuba. Uz unutarnje stanice caklinskog organa (budući ameloblasti), stanice vezivnog tkiva zubne papile, pod induktivnim utjecajem potonje, pretvaraju se u dentinoblaste, koji su poredani u jednom redu poput epitela. Počinju stvarati međustaničnu tvar dentina - kolagena vlakna i mljevenu tvar, a također sintetiziraju enzim alkalnu fosfatazu. Ovaj enzim razgrađuje glicerofosfate u krvi u fosfornu kiselinu. Kao rezultat povezivanja potonjeg s ionima kalcija, nastaju kristali hidroksiapatita koji se oslobađaju između kolagenih fibrila u obliku matričnih vezikula okruženih membranom. Kristali hidroksiapatita se povećavaju. Postupno dolazi do mineralizacije dentina.

Unutarnje stanice cakline pod induktivnim utjecajem dentinoblasta zubne papile pretvaraju se u ameloblaste. Istodobno, u unutarnjim stanicama dolazi do obrata fiziološkog polariteta: jezgra i organele sele iz bazalnog dijela stanice u apikalni dio, koji od tog trenutka postaje bazalni dio stanice. Na strani stanice koja je okrenuta prema zubnoj papili počinju se stvarati strukture nalik kutikuli. Zatim prolaze kroz mineralizaciju s taloženjem kristala hidroksiapatita i pretvaraju se u caklinske prizme – glavne strukture cakline. Kao rezultat sinteze cakline od strane ameloblasta i dentina od strane dentinoblasta, ove dvije vrste stanica se sve više udaljavaju jedna od druge.

Zubna papila se diferencira u zubnu pulpu koja sadrži krvne žile, živce i daje prehranu zubnom tkivu. Iz mezenhima zubne vrećice nastaju cementoblasti koji proizvode međustaničnu tvar cementa i sudjeluju u njegovoj mineralizaciji po istom mehanizmu kao iu mineralizaciji dentina. Dakle, kao rezultat diferencijacije rudimenta organa cakline, dolazi do formiranja glavnih tkiva zuba: cakline, dentina, cementa, pulpe. Od zubne vreće nastaje i zubni ligament parodont.

U daljnjem razvoju zuba može se razlikovati niz faza.

Stadij rasta i nicanja mliječnih zuba karakterizira rast zubnih anlaga. U ovom slučaju, sva tkiva iznad njih postupno prolaze kroz lizu. Kao rezultat toga, zubi probijaju ta tkiva i izdižu se iznad desni – izbijaju.

Stadij gubitka mliječnih zuba i njihova zamjena trajnim. Formiranje trajnih zuba nastaje u 5. mjesecu embriogeneze kao rezultat rasta epitelnih vrpci iz zubnih pločica. Trajni zubi se razvijaju vrlo sporo, nalaze se uz mliječne zube, odvojeni od njih koštanom pregradom. U vrijeme kada se mliječni zubi mijenjaju (6-7 godina), osteoklasti počinju uništavati koštane pregrade i korijene mliječnih zuba. Kao rezultat toga, mliječni zubi ispadaju i zamjenjuju ih trajni zubi koji brzo rastu.

Dva sloja dentina, koji se razlikuju po toku kolagenih vlakana u njemu:

Peripulpalni dentin . Unutarnji sloj , koja čini većinu dentina, karakterizirana dominacijom vlakana koja se protežu tangencijalno na granicu dentina i cakline i okomito na dentinske tubule ( tangencijalna vlakna , ili Ebnerova vlakna ).

Kabanica dentin . Vanjski sloj , debljine 150 µm, prekriva peripulparni dentin. Nastaje prvi i karakteriziran je dominacijom kolagenih vlakana koja se protežu u radijalnom smjeru, paralelno s dentinskim tubulima. - radijalna vlakna , ili Krfska vlakna . Plaštani dentin glatko prelazi u peripulpalni dentin. Matrica plaštanog dentina manje je mineralizirana od matriksa peripulpalnog dentina i sadrži relativno manje kolagenih vlakana.

Riža. Sadržaj dentinskog tubula. OOBL - odontoblastni proces; CF - kolagene (intratubularne) fibrile; NV - živčano vlakno; POP - parodontološki prostor ispunjen dentinskom tekućinom; PP - granična ploča (Neumannova membrana).

Br. 63 Značajke kalcifikacije dentina, vrste dentina: interglobularni dentin, plaštani i peripulparni dentin. Predentin. Sekundarni dentin. Prozirni dentin. Reakcije dentina na oštećenje.

Kao što je već navedeno, dentin je tvrdo tkivo i njegov sadržaj soli nalikuje kosti. Međutim, kalcifikacija dentina razlikuje se od one u koštanom tkivu. Kristali hidroksiapatita mogu biti različitih oblika: igličasti u interfibrilarnoj supstanci, lamelarni - duž kolagenskih fibrila, zrnasti - oko dentinskih tubula. Kristali hidroksiapatita talože se u dentinu u obliku sferičnih kompleksa – globula, vidljivih optičkim mikroskopom. Globule dolaze u različitim veličinama: velike u kruni, male u korijenu. U koštanom tkivu kalcijeve soli ravnomjerno se talože u obliku sitnih kristala. Kalcifikacija dentina ide neravnomjerno.

Između kuglica nalaze se područja nekalcificirane osnovne supstance dentina, koja predstavlja interglobularni dentin. Interglobularni dentin razlikuje se od globularnog dentina samo po odsutnosti kalcijevih soli u svom sastavu. Dentinski tubuli prolaze kroz iterglobularni dentin bez prekida ili promjene u svom toku. Nemaju peritubularni dentin. Povećanje količine ipterglobularnog dentina smatra se znakom nedovoljne kalcifikacije dentina. To je obično zbog metaboličkih poremećaja tijekom razvoja zuba zbog pothranjenosti i/ili nedovoljne prehrane (hipovitaminoza, endokrine bolesti, fluoroza). Na primjer, u zubima djece s rahitisom, količina interglobularnog dentina naglo se povećava istodobno s kršenjem kalcifikacije cakline.

Vrlo velike površine interglobularnog dentina u obliku tamnih polulukova ili nepravilnih rombova u skladu s veličinom kuglica nalaze se u kruni zuba na granici peripulparnog i plaštanog dentina. S godinama može doći do djelomične kalcifikacije interglobularnog dentina.

U području korijena zuba (u području dentino-cementne granice) područja interglobularnog dentina su vrlo mala i tijesno raspoređena. U obliku tamne pruge tvore takozvanu granularnu Tomsovu mrlju. Dentinske tubule, ulazeći u granularni sloj Toma, ponekad se spajaju s pojedinačnim zrncima ovog sloja. Zona hipomineraliziranog dentina uključuje i predentin.

U dentinu formiranog zuba uvijek postoji normalno nekalcificirajući unutarnji dio peripulpalnog dentina okrenut prema pulpi, neposredno uz sloj odontoblasta. Na preparatima (presjecima zuba) obojenim hematoksilinom i eozinom izgleda kao tanka, oksifilno obojena traka širine 10-50 mikrona.

Strukturne komponente dentina su dentinski tubuli i osnovna supstanca.

Dentinski tubuli su cjevčice promjera od 1 do 4 mikrona koje radijalno prodiru kroz dentin u smjeru od pulpe prema caklini (u području krune) ili cementu (u području korijena).U smjeru prema van dentinski tubuli se sužavaju konusnog oblika. Bliže caklini daju bočne grane u obliku slova V; u području vrha korijena nema grana. Osim toga, kanalići krunice su zakrivljeni u obliku slova S, au korijenu gotovo ravni. Zbog radijalne orijentacije tubula njihova je gustoća veća na strani pulpe nego u vanjskim slojevima dentina. Gustoća njihovog rasporeda veća je u krošnji nego u korijenu. Unutarnja površina dentinskih tubula prekrivena je tankim organskim filmom glikozaminoglikana (Neumannova membrana).

interglobularni dentin - područja s nekalcificiranom ili blago kalcificiranom osnovnom supstancom, sačuvana između globula. Dentin, u kojem je prošla samo prva faza mineralizacije, kroz njega prolaze dentinski tubuli.

Transparentni (sklerozirani) dentin - nastaje kao posljedica postupnog sužavanja dentinskih tubula, uz prekomjerno taloženje peritubularnog dentina, što dovodi do zatvaranja lumena skupine tubula.

Sekundarni dentin je fiziološki, pravilan. Nastaje nakon nicanja zuba i karakterizira ga spor rast i uski dentinski kanalići.

mantle dentin - dentin koji se nalazi neposredno ispod cakline i okružuje peripulpalni D.; karakteriziran radijalnim rasporedom kolagenih vlakana.

Peripulpalni dentin nastaje nakon taloženja sloja plaštanog dentina i čini većinu primarnog dentina.

Predentin- zubno tkivo, koje je nekalcificirana osnovna tvar dentina, nalazi se u obliku trake između sloja dentina i sloja odontoblasta.

Br. 64 Izvori razvoja dentina. Primarni i sekundarni dentin. Zamjenski dentin. Zone hipomineraliziranog dentina. Dentin krune i dentin korijena zuba.

Izvor razvoja dentin su odontoblasti (dentinoblasti) – površinske stanice pulpe, derivati ​​mezenhima. Apeks dentinoblasta ima nastavke koji izlučuju organske tvari fibrilarne građe – matriks dentina – predentin. Od kraja 5. mjeseca u predentinu se talože soli kalcija i fosfora te se formira konačni dentin.

Histogeneza zubnih tkiva: 1 - dentin, 2 - odontoblasti, 3 - zubna pulpa, 4 - anameloblasti, 5 - caklina.

Primarni dentin. Nastaje u razdoblju formiranja i nicanja zuba, čineći glavninu ovog tkiva.Talože ga odontoblasti prosječnom brzinom od 4-8 µm/dan, razdoblja njihove aktivnosti izmjenjuju se s razdobljima mirovanja. Ova se periodičnost odražava u prisutnosti linija rasta u dentinu. Vrste linija rasta:

Owenove konturne linije– usmjerena okomito na dentinske tubule.

Abnerove linije rasta– nalaze se s periodičnošću od 20 mikrona. Između Ebnerovih linija, s periodičnošću od 4 mikrona, nalaze se linije koje odgovaraju dnevnom ritmu taloženja dentina. Ebnerove linije odgovaraju ciklusu od 5 dana.

Sekundarni dentin (fiziološki) . Nastaje nakon nicanja zuba i nastavak je primarnog dentina. Stopa taloženja sekundarnog dentina manja je od one primarnog dentina. Kao rezultat njegovog taloženja, konture zubne komore su izglađene.

Tercijarni dentin (nadomjestak). Formiraju ga kao odgovor na iritirajuće čimbenike samo oni odontoblasti koji reagiraju na iritaciju.

Primarni, sekundarni i tercijarni dentin. PD - primarni dentin; VD - sekundarni dentin; TD - tercijarni dentin; PRD - predentin; E - caklina; P - pulpa.

Hipomineralizirani dentin . Dentin je slojem odvojen od pulpe hipomineralizirani dentin .Zone hipomineraliziranog dentina uključuju: 1) Interglobularni dentin, 2) Toms zrnati sloj.

1). Interglobularni dentin. Smještena je u slojevima u vanjskoj trećini krunice paralelno s granicom dentin-caklina. Predstavljaju ga područja nepravilnog oblika koja sadrže nekalcificirane kolagene fibrile, između kojih se nalaze pojedinačne globule dentina.

2). Toms zrnati sloj. Nalazi se na periferiji dentina korijena i sastoji se od malih, blago kalcificiranih područja (zrnaca)

Područje krune dentina prekriven je caklinom, u korijenu - cementom. Korijenski dentin tvori stijenku korijenskog kanala, otvarajući se na vrhu s jednim ili više apikalnih otvora koji povezuju pulpu s parodontom. Tu vezu u korijenu često osiguravaju i pomoćni kanali koji prodiru kroz dentin korijena.

65 Građa celularnog i acelularnog cementa. Hranjivost cementa.

Cement se naziva potporni aparat zuba. Uključeno u parodont.

Cement je jedno od mineraliziranih tkiva zuba. Glavna funkcija je sudjelovanje u formiranju potpornog aparata zuba. Debljina je minimalna u području vrata zuba, a najveća u području korijena.

Postoje acelularni i celularni cement.

Acelularni (primarni) ne sadrži stanice i sastoji se od kalcificirane međustanične tvari, koja uključuje kolagena vlakna i temeljnu tvar. Cementoblasti, koji sintetiziraju komponente međustanične tvari tijekom stvaranja ove vrste cementa, kreću se prema van, prema parodonciju, gdje su smještene žile. Primarni cement polako se taloži tijekom nicanja zuba i prekriva 2/3 površine korijena najbliže vratu.

Stanični cement (sekundarni) nastaje nakon nicanja zuba u vršnoj trećini korijena i u području bifurkacije korijena višekorijenskih zuba. Stanični cement nalazi se na vrhu acelularnog cementa ili je neposredno uz dentin. U sekundarnom cementu cementociti su ugrađeni u kalcificiranu međustaničnu tvar.

Stanice imaju spljošten oblik i leže u šupljinama (lacunae). Struktura cementocita slična je osteocitima koštanog tkiva. No, za razliku od kosti, cement ne sadrži krvne žile, a njegova prehrana je difuzna iz parodontnih žila.

br. 66 Razvoj i morfofunkcionalne karakteristike zubne pulpe. Značajke strukture krunične i korijenske pulpe. Uloga pulpe u stvaranju i trofizmu dentina. Morfološke osnove osjetne i zaštitne funkcije zuba.

Pulpa, odnosno pulpa zuba (pulpa dentis) složen je vezivnotkivni organ s različitim staničnim strukturama, krvnim žilama, bogat živčanim vlaknima i receptorskim aparatom, u cijelosti ispunjava šupljinu zuba, postupno prelazeći u području parodontalnog tkiva. apikalni foramen

Pulpa se razvija iz zubne papile koju tvori mezenhim. Mezenhimske stanice se pretvaraju u fibroblaste i počinju proizvoditi kolagena vlakna i samljevenu pulpnu tvar.

STRUKTURA PULPE:

Odontoblasti

Fibroblasti

Makrofagi

Dendritičke stanice

Limfociti

Mastociti

Slabo diferencirane stanice

Koronalna pulpa

Korijenova pulpa-

U kruničnoj pulpi sekundarni dentin ima tubule, bez radijalnog smjera. U korijenskoj pulpi ODB stvara amorfni dentin, slabo kanaliziran.

Pulpa obavlja niz važnih funkcija: 1) plastična - sudjeluje u stvaranju dentina (zbog aktivnosti odontoblasta koji se nalaze u njima); 2) trofična - osigurava trofizam dentina (zbog žila koje se nalaze u njemu) ; 3) osjetilni(zbog prisutnosti velikog broja živčanih završetaka); 4) zaštitnički i reparativni (kroz stvaranje tercijarnog dentina, razvoj humoralnih i staničnih reakcija, upala).

br. 67 Izvori razvoja i značaj zubne pulpe. Slojevi pulpe, njihov stanični sastav. Prokrvljenost i inervacija pulpe.

Stvaranje pulpe.

Funkcije pulpe:

    plastika (stvaranje sekundarnog dentina i primarnih odontoblasta)

    trofički (glavna tvar pulpe je medij kroz koji hranjive tvari iz krvi ulaze u stanice)

    zaštitni (stvaranje tercijarnog dentina)

    regulatorni

Prokrvljenost pulpe osiguravaju krvne žile koje prodiru u nju kako kroz apikalni foramen korijena zuba tako i kroz sustav brojnih dodatnih kanala zuba - njegove bočne stijenke. Arterijska debla prate vene. Žile pulpe karakteriziraju prisutnost brojnih anastomoza. Inervaciju provode živčane grane odgovarajućih arterija i živaca čeljusti.

Stanični sastav pulpe je polimorfan.

Specifične stanice za pulpu su odontoblasti ili dentinoblasti. Tijela odontoblasta lokalizirana su samo na periferiji pulpe, a procesi su usmjereni u dentin.

Odontoblasti stvaraju dentin tijekom razvoja zuba i nakon nicanja zuba.

Najbrojnije stanice u pulpi su fibroblasti. Oni sudjeluju u formiranju fibrozne kapsule koja okružuje izvor upale tijekom pulpitisa.

Makrofagi pulpe sposobni su uhvatiti i probaviti mrtve stanice, komponente međustaničnog matriksa, mikroorganizme i sudjelovati u imunološkim reakcijama kao stanice koje prezentiraju antigen.

U perifernim slojevima koronalne pulpe u blizini krvnih žila nalaze se dendritične stanice s velikim brojem granastih procesa; one apsorbiraju antigen, obrađuju ga i prezentiraju limfocitima tijekom imunoloških reakcija. Postoje B limfociti i T limfociti.

Međustaničnu tvar čine kolagena vlakna uronjena u tvar.Kolagen pulpe pripada tipu 1 i 3. U pulpi nema elastičnih vlakana.

Glavna tvar sadrži hijaluronsku kiselinu, kondroitin sulfate, proteoglikane, fibronektin i vodu.

Koronalna pulpa ima 3 sloja

    dentinoblastični ili odontoblastični (periferni)

    subdentinoblastični (intermedijarni). Postoje 2 zone: vanjska, stanicama siromašna i unutarnja, stanicama bogata.

    pulpna jezgra (središnja) pulpa korijena sadrži vezivno tkivo s velikim brojem kolagenih vlakana i gušća je. U njemu se ne prati slojevitost struktura, a zone se ne razlikuju.

Br. 68 Koronarna i korijenska pulpa zuba. Stanični elementi i međustanična tvar. Reaktivna svojstva. Zubci su pravi i lažni.

Koronalna pulpa– rahlo vezivno tkivo bogato žilama i živcima.Sadrži različite stanice, odontoblasti su prizmatičnog ili kruškolikog oblika, raspoređeni u nekoliko redova.

Korijenova pulpa- sadrži vezivno tkivo s velikim brojem kolagenih vlakana i ima veću gustoću nego u kruni.

STRUKTURA PULPE:

Odontoblasti (ODB) stanice, specifične za pulpu, tvore dentin i osiguravaju njegovu trofiku.

Fibroblasti (PB) su najbrojnije stanice pulpe u mladih ljudi. Funkcija FB je proizvodnja i održavanje potrebnog sastava međustanične tvari vezivnog tkiva, apsorpcija i probava sastojaka međustanične tvari.

Makrofagi(MF) pulpe osiguravaju obnovu pulpe, sudjeluju u hvatanju i probavi mrtvih stanica i komponenti međustanične tvari

Dendritičke stanice(Dk) – funkcija – apsorpcija različitih antigena, njihova obrada i prezentiranje limfocitima. Izazivaju proliferaciju T limfocita

Limfociti(Lc) - u malim količinama, tijekom upale njihov sadržaj naglo raste. LC aktivno sintetiziraju imunoglobuline (uglavnom IgG) i osiguravaju humoralne imunološke odgovore.

Mastociti(Tk) - smješten perivaskularno, karakteriziran prisutnošću velikih granula u citoplazmi koje sadrže biološki aktivne tvari (heparin, histamin)

Slabo diferencirane stanice koncentrirani u subodontoblastičnom sloju. Mogu uzrokovati ODB i FB. Sadržaj stanica opada s godinama.

Međustanična tvar

Pravi zubati

Lažni zubati

br. 69 Razvoj i građa zubne pulpe. Morfofunkcionalne značajke krunske pulpe i pulpe korijena zuba. Reaktivna svojstva i regeneracija pulpe. Zubci.

STRUKTURA PULPE:

Odontoblasti (ODB) stanice, specifične za pulpu, tvore dentin i osiguravaju njegovu trofiku.

Fibroblasti (PB) su najbrojnije stanice pulpe u mladih ljudi. Funkcija FB je proizvodnja i održavanje potrebnog sastava međustanične tvari vezivnog tkiva, apsorpcija i probava sastojaka međustanične tvari.

Makrofagi(MF) pulpe osiguravaju obnovu pulpe, sudjeluju u hvatanju i probavi mrtvih stanica i komponenti međustanične tvari

Dendritičke stanice(Dk) – funkcija – apsorpcija različitih antigena, njihova obrada i prezentiranje limfocitima. Izazivaju proliferaciju T limfocita

Limfociti(Lc) - u malim količinama, tijekom upale njihov sadržaj naglo raste. LC aktivno sintetiziraju imunoglobuline (uglavnom IgG) i osiguravaju humoralne imunološke odgovore.

Mastociti(Tk) - smješten perivaskularno, karakteriziran prisutnošću velikih granula u citoplazmi koje sadrže biološki aktivne tvari (heparin, histamin)

Slabo diferencirane stanice koncentrirani u subodontoblastičnom sloju. Mogu uzrokovati ODB i FB. Sadržaj stanica opada s godinama.

Međustanična tvar Pulpa ima žljezdanu konzistenciju. Ovo je matriks koji sadrži stanice, vlakna i krvne žile.

Pravi zubati-- područja taloženja dentina u pulpi -- sastoje se od kalcificiranog dentina, na periferiji okruženog odontoblastima, u pravilu sadrže dentinske tubule. Izvor njihovog nastanka smatraju se preodontoblastima, koji se transformiraju u odontoblaste pod utjecajem nejasnih čimbenika izazivanja

Lažni zubati nalaze se u pulpi puno češće od pravih. Sastoje se od koncentričnih slojeva kalcificiranog materijala, obično taloženog oko nekrotičnih stanica i ne sadrže deitinske cjevčice.

Stvaranje pulpe.

1) ispod dentinoblasta, u dubini cerebralne papile, mezenhimalne stanice postupno prelaze u stanice vezivnog tkiva pulpe zubne krune. Fibroblasti sintetiziraju uobičajene komponente međustanične tvari

    Jedan od ključnih trenutaka u razvoju zuba povezan je s ovom sintezom. U određeno vrijeme fibroblasti počinju pojačano proizvoditi amorfnu tvar krunske pulpe. Zbog toga će se povećati pritisak u pulpi, što potiče nicanje zuba.

Pulpa je specijalizirano rahlo vezivno tkivo koje ispunjava šupljinu zuba u području krune.

S godinama se povećava učestalost stvaranja dekalcificiranih struktura (kalcifikacija) u pulpi. Difuzno taloženje kristala hidroksiapatita u pulpi naziva se petrifikacija. Petrifikacije se obično nalaze u korijenu zuba po periferiji krvnih žila, živaca ili u zidu krvnih žila.

Područja lokalne dekalcifikacije - dentikuli, lokalizirani su u pulpi i klasificiraju se kao abnormalne tvorevine slične dentinu.

70 Građa zubne pulpe. Opskrba krvlju i inervacija. Značajke strukture krunične i korijenske pulpe.

Histološki se pulpa može podijeliti u 3 zone:

Periferni sloj formira kompaktni sloj odontoblasta debljine 1-8 stanica, uz predentin.

Intermedijarni (subodontoblastični) sloj razvijen je samo u kruničnoj pulpi; njegovu organizaciju karakterizira značajna varijabilnost. Sastav međusloja uključuje vanjske i unutarnje zone:

a) vanjska zona je bez jezgre (Weilov sloj) b) unutarnja (stanična, točnije stanično bogata) zona sadrži brojne i raznolike stanice: fibroblaste, limfocite, slabo diferencirane stanice, preodontoblaste, kao i kapilare, mijelinizirane i nemijelinizirana vlakna;

Središnji sloj predstavlja rahlo fibrozno tkivo koje sadrži fibroblaste, makrofage, veće krvne i limfne žile te snopove živčanih vlakana.

Pulpa se odlikuje vrlo razvijenom vaskularnu mrežu i bogatu inervaciju. Žile i živci pulpe prodiru u nju kroz apikalni i dodatni otvor korijena, tvoreći neurovaskularni snop u korijenskom kanalu.

U korijenskom kanalu arteriole odaju bočne grane prema sloju odontoblasta, a promjer im se smanjuje prema kruni. U stijenci malih arteriola glatki su miociti raspoređeni kružno i ne čine kontinuirani sloj.

Prokrvljenost pulpe ima niz značajki. U pulpnoj komori tlak je 20-30 mmHg. Art., Što je znatno više od intersticijalnog tlaka u drugim organima. Protok krvi u žilama pulpe brži je nego u mnogim drugim organima.

Snopovi živaca zajedno s krvnim žilama prodiru u pulpu kroz apikalni foramen, a zatim kroz korijensku pulpu u krunu. Promjer živčanih vlakana se smanjuje kako se približavaju koronalnom dijelu pulpe. Dolazeći do koronalnog dijela pulpe, formiraju pleksus pojedinačnih živčanih vlakana, nazvan Rožkovljev pleksus. Pulpa sadrži uglavnom mijelinizirana i nemijelinizirana živčana vlakna.

Koronalna pulpa– rahlo vezivno tkivo bogato žilama i živcima.Sadrži različite stanice, odontoblasti su prizmatičnog ili kruškolikog oblika, raspoređeni u nekoliko redova.

Korijenova pulpa- sadrži vezivno tkivo s velikim brojem kolagenih vlakana i ima veću gustoću nego u kruni.

U kruničnoj pulpi sekundarni dentin ima tubule, bez radijalnog smjera. U korijenskoj pulpi ODB (odontoblasti) stvaraju amorfni dentin, slabo kanaliziran

71 Desni. Dentogingivalni spoj. Pričvrsni epitel.

Dentogingivalni spoj (spoj između površine zuba i tkiva desni) uključuje kompleks struktura koji se sastoji od pričvrsnog epitela i gingivalnog epitela.

Gingivalni epitel prelazi u neorožavajući epitel gingivalnog sulkusa i pričvrsni epitel koji se spaja s kutikulom zubne cakline.

Sulkularni epitel (sulkularni epitel) ne dolazi u dodir s površinom zuba te se između njih stvara prostor – gingivalni sulkus ili gingivalni crevice. Slojeviti skvamozni ne-keratinizirajući epitel sulkusa je nastavak slojevitog keratinizirajućeg epitela. Sulkalni epitel u području dna fisure prelazi u pričvrsni epitel.

Struktura zubnog mesa odgovara velikim mehaničkim opterećenjima kojima je ono izloženo tijekom procesa žvakanja hrane. Sadrži dva sloja - epitel i lamina propria. Submukoza, koja je prisutna u drugim dijelovima usne šupljine, nedostaje u desnima.

Keratinizirajući epitel koji prekriva površinu zubnog mesa sastoji se od četiri sloja: 1) bazalnog, 2) spinoznog, 3) granularnog i 4) rožnatog.

Zubno meso je jedina parodontna struktura koja je normalno vidljiva oku. Ovo je sluznica koja prekriva alveolarne nastavke gornje i donje čeljusti. S oralne površine guma prelazi u sluznicu tvrdog nepca na gornjoj čeljusti i dna usne šupljine na donjoj čeljusti. Postoje slobodne (rubne) desni uz vrat zuba i pričvršćene (alveolarne) desni koje prekrivaju alveolarni nastavak. Rubna guma je vanjska stijenka gingivalnog žlijeba; ona okružuje vratove zuba. Širina rubne zone desni ovisi o dubini gingivalnog sulkusa. Razlikuje se u području različitih skupina zuba, ali se u prosjeku kreće od 0,5 mm u frontalnom području do 1,5 mm u molarnom području. Rubnoj zoni pripada i interdentalna papila. Interdentalna gingivalna papila nastaje spajanjem vestibularnog i oralnog dijela zubnog mesa vlaknima vezivnog tkiva, a na presjeku sve papile imaju izgled sedla. Oblik papila u području različitih skupina zuba je različit: trokutasti - u prednjim područjima i trapezoidan - u bočnim područjima Slobodna ili rubna guma graniči s zonom pričvršćene gume. Ova granica na vanjskoj površini izgleda kao nazubljena, blago udubljena linija koja općenito odgovara dnu gingivalnog sulkusa. Zubno meso se sastoji od tri sloja: slojevitog pločastog epitela, same sluznice i submukoznog sloja. Područje pričvršćene gume, ili alveolarne gume, lišeno je submukoznog sloja i spaja se s periostom. Epitel zubnog mesa je višeslojno ravan, za razliku od kože, nema sjajni sloj stanica. U normalnim uvjetima dolazi do keratinizacije i parakeratoze u epitelu zubnog mesa koji osigurava zaštitu od mehaničkih, kemijskih i fizičkih utjecaja. Taj se epitel naziva oralni (oralni). Osim toga, razlikuje se sulkularni (sulkularni) i vezivni (epitelni pripoj) epitel.

broj 72 Desna. Slobodni i pričvršćeni dio gume. Gingivalna pukotina (žlijeb), njena uloga u fiziologiji zuba. Pričvršćivanje epitela.

Slobodno zubno meso prekriva cervikalno područje i ima glatku površinu. Slobodna širina desni - 0,8-2,5 mm

Širina u prilogu dijelovi zubnog mesa - 1-9 mm, a s godinama se može povećati. Preko vlakana vezivnog tkiva guma je čvrsto povezana s alveolarnom kosti i cementom korijena.

Epitel zubnog mesa je višeslojni pločasti epitel u koji su uklopljene visoke vezivnotkivne papile lamine proprie sluznice. Gingivalni sulkus(gap) - uzak prostor poput proreza između zuba i desni, smješten od ruba slobodne desni do pričvrsnog epitela

Gingivalni sulkus i epitelni pripoj, dok obavljaju zaštitnu funkciju za parodont, imaju neke strukturne značajke epitela i opskrbu krvlju koje osiguravaju izvedbu ove funkcije.

Epitel ovog dijela nikada ne keratinizira i sastoji se od nekoliko slojeva stanica koje se nalaze paralelno s površinom zuba i brzo se obnavljaju (svakih 4-8 dana). Površinske stanice vezivnog epitela povezane su s kristalima apatita površine zuba kroz tanki sloj organskog materijala. Epitelni pripoj nije uz površinu zuba, već se čvrsto spaja s njom, i sve dok je ta barijera netaknuta, parodontna tkiva koja se nalaze ispod nisu inficirana.

Pričvrsni epitel, koji oblaže dno gingivalnog sulkusa, nalazi se uz površinu zuba i čvrsto se spaja s kutikulom cakline. Nakon nicanja zuba, epitelni pripoj nalazi se u cervikalnoj regiji anatomske krune zuba, u razini cakline. Tijekom pasivne erupcije dolazi u kontakt s cementom. Pričvrsni epitel ima brojne strukturne značajke. Njegova unutarnja bazalna membrana, uz zubna tkiva, nastavlja se u vanjsku bazalnu membranu ispod koje se nalazi lamina propria sluznice. Epitel se smatra "nezrelim" jer sadrži određene citokine koji sprječavaju diferencijaciju epitelnih stanica. Posebnost je da su stanice koje se nalaze ispod površinskog sloja podložne deskvamaciji. Oni su ti koji umiru i kreću se prema gingivalnom sulkusu. Međustanični prostori pričvrsnog epitela su prošireni, pa ima veliku propusnost i osigurava transport tvari u oba smjera.

br. 73 Potporni aparat zuba. Pojam parodonta. Parodont. Značajke položaja vlakana u različitim dijelovima parodonta. Zubna alveola.

Parodont- ovo je kompleks tkiva koji okružuju zub, osiguravaju njegovu fiksaciju u čeljusti i funkcioniranje. Paradontalnu građu čine: alveolarna kost u čijim su ležištima smješteni korijeni zuba; ligamentni aparat zuba ili parodont; vezivni epitel; cement korijena zuba. Izvana je cijeli ovaj sklop za pričvršćivanje prekriven gumom. Navedene parodontne strukture čine kompleks koji je jedinstven ne samo funkcionalno, već i genetski (s izuzetkom zubnog mesa).

Značajke staničnog sastava parodonta- prisutnost cementoblasta i osteoblasta, koji osiguravaju izgradnju cementa i koštanog tkiva. Malasse epitelne stanice pronađene su u parodonciju, očito uključene u stvaranje cista i tumora.

Koštano tkivo alveolarnog procesa sastoji se od kompaktne tvari (osteonski sustav, koštane ploče), smještene na oralnoj i vestibularnoj površini korijena zuba. Između slojeva kompaktne tvari nalazi se spužvasta tvar koja se sastoji od koštanih trabekula. Šupljine koštane srži ispunjene su koštanom srži: crvenom u mladih ljudi i žutom masnoćom u odraslih. Tu su i krvne i limfne žile, živčana vlakna. Kompaktna tvar alveolarnog koštanog tkiva cijelom dužinom korijena zuba prožeta je sustavom perforiranih tubula kroz koje krvne žile i živci prodiru u parodont. Dakle, tijesan odnos parodontnih elemenata osigurava se vezom parodontnih kolagenih vlakana s desnima, alveolarnim koštanim tkivom i cementom korijena zuba, čime se osigurava obavljanje različitih funkcija.

Br. 74 Potporni aparat zuba, njegov sastav. Parodont, izvori razvoja, građa, funkcija. Veza s alveolom kosti, cementom, gumom.

Potporni aparat zuba (parodont) uključuje: cement; parodont; stijenka zubne alveole; guma.

Funkcije parodonta:Potpora i amortizacija– drži zub u alveoli, raspoređuje opterećenje žvakanja i regulira pritisak tijekom žvakanja. Prepreka– stvara barijeru koja sprječava prodor mikroorganizama i štetnih tvari u područje korijena. Trofički– osigurava ishranu cementa. Refleks– zbog prisutnosti velikog broja osjetljivih živčanih završetaka u parodonciju.

Parodont– ligament koji drži korijen zuba u koštanoj alveoli. Njegova su vlakna u obliku debelih kolagenih snopova utkana u cement na jednom kraju, a na drugom u alveolarni nastavak. Između snopova vlakana nalaze se prostori ispunjeni rastresitim vlaknastim neoblikovanim (intersticijskim) vezivnim tkivom koje sadrži krvne žile i živčana vlakna

Parodont je smješten između cementa korijena i koštanog tkiva alveole, sadrži krvne žile, limfne žile i živčana vlakna. Stanične elemente parodonta predstavljaju fibroblasti, cementoklasti, dentoklasti, osteoblasti, osteoklasti, epitelne stanice Malasse, zaštitne stanice i neurovaskularni elementi. Parodont ispunjava prostor između cementa korijena i koštanog tkiva čašice.

Funkcije parodonta: Proprioceptivni- zbog prisutnosti brojnih osjetilnih završetaka. Mehanoreceptori koji percipiraju opterećenja reguliraju sile žvakanja. Trofički– osigurava ishranu i vitalnost cementa i zubne pulpe. Homeostatski– regulacija i funkcionalna aktivnost stanica, procesi obnove kolagena, resorpcija i popravak cementa, restrukturiranje alveolarne kosti. Reparativno– sudjeluje u restauracijskim procesima stvaranjem cementa kako tijekom loma korijena zuba tako i tijekom resorpcije njegovih površinskih slojeva. Ima veliki potencijal za samooporavak nakon oštećenja. Zaštitni– osiguravaju makrofagi i leukociti.

Razvoj parodontnih tkiva usko povezana s embriogenezom i nicanjem zuba. Proces počinje paralelno s formiranjem korijena zuba. Rast parodontnih vlakana odvija se i sa strane korijenskog cementa i sa strane alveolarne kosti, jedno prema drugom.

Stanični elementi uključeni u parodont: fibroblasti-nalaze se duž kolagenih vlakana. Cementociti I cementoblasti, potonji su neposredno uz površinu cementa korijena zuba i sudjeluju u izgradnji sekundarnog cementa. Osteoblasti nalaze se na površini alveola i obavljaju funkciju formiranja kostiju. Osim toga, male količine nalaze se u parodontnom tkivu. osteoklasti, odontoklasti, makrofagi i stanični elementi određenog dijela imunološkog sustava ( limfociti i plazma stanice).

br. 75 Pojam parodonta. Parodont, kao njegov sastavni dio. Tkivni sastav parodonta. Stanice i međustanična tvar. Glavne skupine vlakana parodontnog ligamenta. Živčani elementi i žile parodonta.

P arodont- ovo je kompleks tkiva koji okružuju zub, osiguravaju njegovu fiksaciju u čeljusti i funkcioniranje. Građa parodonta uključuje: alveolarna kost, u čijim su ležištima smješteni korijeni zuba; ligamentni aparat zuba ili parodont; vezivni epitel; cement korijena zuba. Izvana je cijeli ovaj sklop za pričvršćivanje prekriven gumom.

Parodont je uglavnom predstavljen snopovima kolagenih vlakana koji se sastoje od kolagena tipa I, smještenih u parodontalnoj fisuri (između korijenskog cementa i kompaktne lamine alveole). Osim njih, postoji mala količina tankih retikulina i nezrelih elastičnih - oksitalanskih vlakana, koja su obično labavo smještena u blizini krvnih žila. Kolagena vlakna jednim su krajem pričvršćena za cement korijena zuba, a drugim za koštano tkivo alveole (slika 14-2). Njihov položaj je vodoravan u području vratova zuba i ruba alveolarnih nastavaka, koso duž duljine korijena, okomito u području vrhova korijena. Zahvaljujući tome, zub visi unutar alveole, a pritisak na njega u različitim smjerovima ne prenosi se izravno na alveolarnu kost i ne oštećuje je dok su parodontne strukture očuvane. Karakteristično je da u parodonciju nema elastičnih vlakana, a sama kolagena vlakna nisu sposobna za istezanje. Stoga je njihov učinak amortizacije određen spiralnim zavojima, što im omogućuje da se isprave kada se opterećenje na zubu poveća, te da se ponovno savijaju kada se opterećenje smanji. To je ono što određuje fiziološku pokretljivost zuba. Između snopova vlakana nalazi se rahlo vezivno tkivo s međustaničnom tvari, krvnim i limfnim žilama i živčanim elementima.

Širina parodontnog razmaka u različitim područjima nije ista: najširi je razmak u cervikalnoj i apikalnoj regiji korijena zuba: 0,24 i 0,22 mm, a najmanji u središnjem dijelu korijena: 0,1–0,11 mm. Ovaj oblik pješčanog sata određen je prilagodbom ligamentarnih struktura funkcionalnim opterećenjima. U središnjem dijelu parodonta nalazi se Sickherov pleksus koji ima veliku važnost u regeneraciji parodonta tijekom ortodontskih pomaka zuba. Međutim, mišljenja o njegovom podrijetlu su različita. Prema nekim autorima, kolagena vlakna ne povezuju izravno korijen zuba i alveolarnu kost: smatra se da one nisu jedna cjelina: jedan dio se počinje formirati iz korijenskog cementa, a drugi s alveolarne strane, i oba ti dijelovi dopiru do sredine parodontne fisure, gdje su i međusobno povezani pomoću manje zrelih kolagenih vlakana. Ovaj pleksus nestaje nakon 25 godina, što je važno uzeti u obzir pri planiranju ortodontske terapije za odrasle. Značajke staničnog sastava parodontalni - prisutnost cementoblasta i osteoblasta, koji osiguravaju izgradnju cementa i koštanog tkiva. Malasse epitelne stanice pronađene su u parodonciju, očito uključene u stvaranje cista i tumora.

br. 76 Pojam parodontne bolesti. Opće morfofunkcionalne karakteristike njegovih sastavnica. Cement i njegova uloga u sastavu zuba koji nosi aparat.

Parodont- ovo je kompleks tkiva koji okružuju zub. Obuhvaća: zubno meso, periost, koštano tkivo čašice i alveolarnog nastavka, parodont, cement korijena.Parodontalna tkiva drže zube u čeljusnoj kosti, osiguravaju međuzubnu komunikaciju u zubnom nizu i čuvaju epitelnu ovojnicu usne šupljine u područje izniklog zuba.

Guma- sluznica koja prekriva alveolarni nastavak čeljusti i vrat zuba, tijesno uz njih (pričvršćene desni). Rubni (slobodni) dio zubnog mesa slobodno se nalazi na vratu zuba i nije pričvršćen za njega.

Periost koji prekriva alveolarni nastavak i koštano tkivo alveolarnog nastavaka. Koštano tkivo alveolarnog nastavka podijeljeno je u dva dijela: samu alveolarnu kost i potpornu alveolarnu kost.

Cement za korijenje prekriva površinu korijena i predstavlja poveznicu između zuba i okolnih tkiva. Prema strukturi cement se dijeli na dvije vrste: acelularni i celularni. Celularni cement prekriva apikalni i furkacijski dio, a acelularni cement prekriva preostale dijelove korijena.

Cement zajedno s parodontnim vlaknima, alveolama i desnima čini potporno-retenciozni aparat zuba. Cement je kalcificirani dio zuba, po strukturi sličan koštanom tkivu, ali je za razliku od njega lišen krvnih žila i nije podložan stalnom restrukturiranju. Cement je čvrsto povezan s dentinom, neravnomjerno ga pokriva u području korijena i vrata zuba. Debljina cementa je minimalna u području vrata zuba, a najveća na vrhu zuba.Najdeblji sloj cementa prekriva korijen zuba za žvakanje. S vanjske strane cement je čvrsto vezan za tkiva ligamentnog aparata zuba.

Zbog ritmičkog taloženja cementnih naslaga na površini korijena zuba koje se nastavlja tijekom cijelog života, njegov se volumen višestruko povećava.

Cement obavlja niz funkcija: dio je potpornog (ligamentnog) aparata zuba, osiguravajući pričvršćivanje parodontnih vlakana na zub; štiti tkivo dentina od oštećenja.

br. 77 Razvoj usne šupljine i zubnog sustava. Usna jama. Primarna usna šupljina. Škržni aparat i njegovi derivati.

U početku, ulaz u usnu šupljinu ima oblik proreza, ograničenog s 5 grebena ili procesa: odozgo u sredini - frontalni proces, odozgo sa strane - maksilarni procesi, odozdo - mandibularni procesi. Zatim se u lateralnom dijelu čeonog nastavka formiraju 2 mirisne jamice (plakode) okružene grebenastim zadebljanjem koje završavaju u medijalnom i lateralnom nosnom nastavku. Zatim se medijalni nosni nastavci međusobno stapaju i tvore srednji dio gornje čeljusti, koji nosi sjekutiće, i srednji dio gornje usne. Istovremeno s medijalnim nazalnim nastavcima stapaju se lateralni nazalni nastavci i maksilarni nastavci. Ako je poremećeno sraštavanje maksilarnih nastavaka s medijalnim nosnim nastavcima, nastaje lateralni rascjep gornje usne, a ako je poremećeno sraštavanje medijalnih nosnih nastavaka međusobno, nastaje srednji rascjep gornje usne. Razvoj nepca i podjela prve usne šupljine na završnu usnu i nosnu šupljinu počinje stvaranjem nepčanih nastavaka na unutarnjoj površini maksilarnih nastavaka. U početku su palatinski procesi usmjereni koso prema dolje; dalje, kao rezultat povećanja veličine donje čeljusti, povećava se volumen usne šupljine i stoga jezik tone na dno usne šupljine, dok se palatinski procesi dižu i zauzimaju vodoravni položaj, približavaju se jedan drugome i rastu zajedno, tvoreći tvrdo i meko nepce. Kršenje fuzije palatinskih procesa dovodi do stvaranja rascjepa tvrdog i mekog nepca, što ometa djetetovu prehranu i disanje.

U području ždrijela, u embrionalnom razdoblju, formira se škržni aparat, koji sudjeluje u razvoju nekih organa dentofacijalnog aparata. Škržni aparat je predstavljen sa 5 pari škržnih vrećica i škržnih proreza i 5 pari škržnih lukova između njih. Škržne vrećice su izbočine endoderma u području bočnih stijenki faringealnog dijela primarnog crijeva. Invaginacije ektoderma cervikalne regije – škržni prorezi – rastu prema škržnim vrećicama. Škržne vrećice i prorezi kod čovjeka se ne probijaju, međusobno su odvojeni škržnim membranama. Materijal između susjednih škržnih vrećica i proreza naziva se škržni luk - ima ih 4, jer. 5. rudimentarni. Prvi granasti luk naziva se mandibularni luk, on je najveći, a kasnije se diferencira u rudimente donje i gornje čeljusti. Drugi luk (hyoid) prelazi u hioidnu kost, treći luk sudjeluje u stvaranju štitnjače hrskavice. Osim toga, škržni lukovi I-III sudjeluju u formiranju jezika. Četvrti i peti luk spajaju se s trećim. Iz prve grane nastaje vanjski slušni kanal, a iz prve grane membrana bubnjić. Prva škržna vrećica prelazi u šupljinu srednjeg uha i Eustahijevu tubu, od druge škržne vrećice nastaju nepčane tonzile, a od treće-četvrte škržne vrećice paratireoidna žlijezda i timus.

Primarna usna šupljina

uski prorez na cefalnom kraju embrija, omeđen s pet nastavaka škržnih lukova (neparni frontalni i parni maksilarni i mandibularni).

Stomodeum je oralna fosa embrija, koja je udubljenje obloženo slojem ektoderma, iz kojeg se kasnije razvijaju zubi. Opna koja ga odvaja od prednjeg crijeva embrija nestaje na kraju prvog mjeseca trudnoće. Iz ektoderma stomodeuma razvija se samo zubna caklina; osim toga iz njega se razvijaju i drugi derivati ​​epitela stijenki usne šupljine.

br. 78 Škržni aparat, njegovi derivati. Formiranje usne šupljine i čeljusnog aparata Razvoj usne šupljine, povezan s formiranjem lica, nastaje kao rezultat interakcije niza embrionalnih rudimenata i struktura.

U 3. tjednu embriogeneze, na cefalnom i kaudalnom kraju tijela ljudskog embrija, kao rezultat invaginacije epitela kože, formiraju se 2 jamice - oralna i kloakalna. Usna jama ili zaljev (stomadeum), predstavlja rudiment primarne usne šupljine,

Ima važnu ulogu u razvoju usne šupljine škržni aparat, koji se sastoji od 4 para škržnih vrećica i isto toliko škržnih lukova i proreza.

Škržni prorezi- invaginacije kožnog ektoderma cervikalne regije, rastu prema izbočinama endoderma.Mjesta dodira oba nazivaju se škržne membrane. Kod ljudi se ne probijaju.

Područja mezenhima smještena između susjednih džepova i pukotina rastu i tvore valjkaste uzvisine na prednjoj površini vrata embrija - škržni lukovi

Škržni su lukovi izvana prekriveni kožnim ektodermom, a iznutra obloženi epitelom primarnog ždrijela. Potom se u svakom luku stvara arterija, živac, hrskavica i mišićno tkivo.

Prvi škržni luk - mandibularni - najveći je, od kojeg se formiraju rudimenti gornje i donje čeljusti. Od drugog luka – hioidnog – nastaje hioidna kost. Treći luk je uključen u formiranje štitnjače hrskavice.

Nakon toga, prvi granski rascjep prelazi u vanjski zvukovod. Iz prvog para škržnih vrećica nastaju šupljine srednjeg uha i Eustahijeva cijev. Drugi par škržnih vrećica uključen je u formiranje palatinskih krajnika. Od III i IV para škržnih vrećica formira se anlage paratireoidnih žlijezda i timusa. U području ventralnih dijelova prva 3 škržna luka pojavljuju se rudimenti jezika i štitnjače

S razvojem usne šupljine, prvi granski luk se dijeli na 2 dijela - maksilarni i mandibularni.

br. 79 Razvoj zubnog sustava. Razvoj i rast mliječnih zuba. Formiranje bukolabijalne i primarne dentalne ploče. Stvaranje zubnih klica. Diferencijacija zubnih klica.

U početku, ulaz u usnu šupljinu ima oblik proreza, ograničenog s 5 grebena ili procesa: odozgo u sredini - frontalni proces, odozgo sa strane - maksilarni procesi, odozdo - mandibularni procesi. Zatim se u lateralnom dijelu čeonog nastavka formiraju 2 mirisne jamice (plakode) okružene grebenastim zadebljanjem koje završavaju u medijalnom i lateralnom nosnom nastavku. Zatim se medijalni nosni nastavci međusobno stapaju i tvore srednji dio gornje čeljusti, koji nosi sjekutiće, i srednji dio gornje usne. Istovremeno s medijalnim nazalnim nastavcima stapaju se lateralni nazalni nastavci i maksilarni nastavci. Ako je poremećeno sraštavanje maksilarnih nastavaka s medijalnim nosnim nastavcima, nastaje lateralni rascjep gornje usne, a ako je poremećeno sraštavanje medijalnih nosnih nastavaka međusobno, nastaje srednji rascjep gornje usne. Razvoj nepca i podjela usne šupljine na konačnu usnu i nosnu šupljinu počinje stvaranjem nepčanih nastavaka na unutarnjoj površini maksilarnih nastavaka. U početku su palatinski procesi usmjereni koso prema dolje; dalje, kao rezultat povećanja veličine donje čeljusti, povećava se volumen usne šupljine i stoga jezik tone na dno usne šupljine, dok se palatinski procesi dižu i zauzimaju vodoravni položaj, približavaju se jedan drugome i rastu zajedno, tvoreći tvrdo i meko nepce. Kršenje fuzije palatinskih procesa dovodi do stvaranja rascjepa tvrdog i mekog nepca, što ometa djetetovu prehranu i disanje.

Mliječni zubi se formiraju krajem drugog mjeseca embriogeneze. U ovom slučaju, proces razvoja zuba odvija se u fazama. U njemu postoje tri razdoblja:

    razdoblje formiranja zubnih klica;

    razdoblje formiranja i diferencijacije zubnih klica;

    razdoblje histogeneze zubnih tkiva.

RAZDOBLJE ZAPOŠLJAVANJA STOMATOLOŠKE

Zubna ploča. U 6. tjednu intrauterinog razvoja, višeslojni epitel koji oblaže usnu šupljinu stvara zadebljanje duž cijele dužine gornje i donje čeljusti zbog aktivne proliferacije svojih stanica. Ovo zadebljanje (primarna epitelna vrpca) urasta u mezenhim, gotovo odmah se dijeleći u dvije ploče – vestibularnu i dentalnu.Vestibularnu ploču karakterizira brza proliferacija stanica i njihovo uranjanje u mezenhim, nakon čega slijedi djelomična degeneracija u središnjim područjima, kao uslijed čega se počinje stvarati praznina ( bukolabijalni žlijeb), odvajajući obraze i usne od područja gdje se nalaze budući zubi i omeđujući stvarnu usnu šupljinu njezinim predvorjem. Zubna ploča ima oblik luka ili potkove, smještena gotovo okomito s blagim nagibom unatrag. Također je pojačana mitotička aktivnost mezenhimalnih stanica neposredno uz zubnu ploču u razvoju. Stvaranje primordija organa cakline. U 8. tjednu embrionalnog razvoja formiraju se okrugle ili ovalne izbočine (zubni pupoljci) u svakoj čeljusti na vanjskoj površini zubne ploče (okrenute prema usnici ili obrazu) duž donjeg ruba na deset različitih točaka, što odgovara položaju budući privremeni zubi - anlage caklinskih organa. Ove su anlage okružene nakupinama mezenhimalnih stanica, koje prenose signale koji induciraju stvaranje zubne ploče od oralnog epitela, a potom i stvaranje organa cakline iz potonjeg. Stvaranje zubnih klica. U području zubnih pupoljaka epitelne stanice proliferiraju duž slobodnog ruba zubne ploče i počinju prodirati u mezenhim. Rast primordija organa cakline odvija se neravnomjerno - čini se da epitel prerasta kondenzirana područja mezenhima. Kao rezultat toga, epitelni caklinski organ u razvoju najprije poprima izgled "kape", koja prekriva nakupinu mezenhimalnih stanica - zubnu papilu. Mezenhim koji okružuje caklinski organ također se kondenzira i formira zubnu vrećicu (folikul). Iz potonjeg potom nastaje niz tkiva potpornog aparata zuba. Caklin, zubna papila i zubna vrećica zajedno čine zubnu klicu.

DIFERENCIJACIJA DENTALNE RUDIJE.

Rastom caklinski organ postaje voluminozniji i izdužuje se, poprimajući oblik "zvona", a zubna papila koja ispunjava njegovu šupljinu se produljuje. U ovoj fazi organ cakline sastoji se od:

    vanjske caklinske stanice (vanjski caklinski epitel);

    unutarnje caklinske stanice (unutarnji caklinski epitel);

    međusloj;

    pulpa caklinskog organa (zvjezdasti retikulum).

    U ovoj fazi organ cakline prati:

    caklinski čvor i caklinska vrpca;

    zubna papila;

    zubna vrećica.

Br. 80 Faze razvoja zuba, njihove karakteristike. Razvoj caklinskog organa: zubna vrećica, zubna papila, njihova građa. Derivati ​​caklinskog organa.

U razvoju zuba postoji nekoliko faza:

1.polaganje i formiranje primordija. U sedmom do osmom tjednu na cervikolabijalnoj površini zubne ploče duž njenog donjeg ruba formira se 10 čašičastih izdanaka-kapica, koje su rudimenti caklinskih organa budućih mliječnih zuba. U desetom tjednu zubna papila iz mezenhima urasta u svaki organ cakline. Uz periferiju caklinskog organa nalazi se zubna vreća (folikul). Dakle, zubna klica se sastoji od tri dijela: epitelnog caklinskog organa i mezenhimalne zubne papile i zubne vrećice;

2. diferencijacija zametnih stanica zuba. Stanice caklinskog organa, koje se nalaze uz površinu zubne papile, tvore sloj unutarnjih caklinskih stanica, koje zatim postaju anameloblasti. Vanjski sloj epitelnih stanica caklinskog organa tvori caklinsku kutikulu;

3. histogeneza zubnih tkiva. To razdoblje počinje od trenutka urastanja živaca i krvnih žila u zubnu papilu (4 mjeseca) i traje duže. Do 14-15. tjedna intrauterinog života, dentin se počinje formirati preodontoblastima i odontoblastima. Daljnjim razvojem središnji dio zubne papile prelazi u zubnu pulpu

Razdoblje formiranja i diferencijacije zubnih klica počinje procesom tijekom kojeg se svaki pupoljak zuba pretvara u epitelni caklinski organ, i mezenhim u interakciji s njima – u zubna papila(ispunjava šupljinu caklinskog organa) i zubna vrećica(kondenzira se oko caklinskog organa). Ove tri komponente zajedno tvore zubna klica.

Organ cakline u početku izgleda šeširi, kasnije, rastežući se, postaje sličan zvono. Istodobno se diferencira, dijeleći na niz jasno razlučivih struktura 1) kub vanjski caklinski epitel, pokrivajući njegovu konveksnu površinu; 2) unutarnji epitel cakline, izravno oblaže njegovu konkavnu površinu i obrubljuje zubnu papilu; 3) međusloj iz sloja spljoštenih stanica između unutarnjeg caklinskog epitela i pulpe caklinskog organa; 4) pulpa caklinskog organa (zvjezdasti retikulum) - mreža procesnih stanica u središnjem dijelu caklinskog organa između vanjskog caklinskog epitela i međusloja.

Stanice unutarnjeg caklinskog epitela u početku imaju kubični oblik, kasnije se pretvaraju u visoke stupaste preenameloblasti- prethodnici emajloblasti- stanice koje proizvode caklinu. U perifernom sloju zubne papile razlikuju se preodontoblasti - prethodnici odontoblasti- stanice koje proizvode dentin. Preodontoblastni sloj je neposredno uz sloj preenameloblasta. Dakle, rastom i diferencijacijom zubne klice pripremaju se za stvaranje tvrdih zubnih tkiva – dentina i cakline.

br. 81 Razvoj zuba. Histogeneza zuba. Odontoblasti i formiranje zuba. Plašt i peripulpalni dentin. Predentin.

Stvaranje dentina počinje u završnim fazama zvonastog stadija diferencijacijom perifernih stanica zubne papile koje se pretvaraju u odontoblaste koji počinju proizvoditi dentin. Taloženje prvih slojeva dentina potiče diferencijaciju unutarnjih stanica caklinskog organa u sekretorno aktivne anameloblaste, koji počinju proizvoditi caklinu na vrhu nastalog sloja dentina. Istodobno, sami emajloblasti prethodno su se diferencirali pod utjecajem stanica unutarnjeg epitela cakline. Takve interakcije, kao i interakcije mezenhima iz epitela u ranijim fazama razvoja zuba, primjeri su recipročnih (međusobnih) induktivnih utjecaja. U prenatalnom razdoblju formiranje tvrdih tkiva događa se samo u kruni zuba, dok se formiranje njegovog korijena događa nakon rođenja, počinje neposredno prije nicanja i potpuno se dovršava (za različite privremene zube) za 1,5 - 4 godine.

Stvaranje dentina u kruni zuba Stvaranje dentina (detinogeneza) počinje na vrhu zubne papile.Kod zuba s nekoliko žvačnih kvržica, stvaranje dentina počinje neovisno u svakom od područja koja odgovaraju budućim vrhovima kvržica, šireći se duž rubova kvržice do spajanja susjednih centara tvorbe dentina. Tako nastao dentin čini krunu zuba i naziva se krunični. Sekrecija i mineralizacija dentina ne odvijaju se istodobno: u početku luče odontoblasti organska baza (matrica) dentin ( predentin), a zatim se kalcificira. Predentin se na histološkim preparatima pojavljuje kao tanka traka oksifilnog materijala smještenog između sloja odontoblasta i unutarnjeg epitela cakline. Tijekom dentinogeneze prvo se proizvodi plaštani dentin– vanjski sloj debljine do 150 mikrona. Dolazi do daljnjeg obrazovanja peripulpalni dentin, koji čini glavninu ovog tkiva i nalazi se prema unutra od plaštanog dentina. Procesi formiranja plašta i peripulparnog dentina imaju niz obrazaca i niz značajki. Stvaranje plaštanog dentina. Prvi kolagen, sintetiziran odontoblastima i otpušten od njih u izvanstanični prostor, ima oblik debelih fibrila, koji se nalaze u osnovnoj tvari neposredno ispod bazalne membrane unutarnjeg epitela cakline. Te su fibrile usmjerene prependikularno na bazalnu membranu i tvore snopiće tzv radijalna Corf vlakna . Debela kolagena vlakna zajedno s amorfnom tvari čine organski matriks plaštani dentin, čiji sloj doseže 100-150 mikrona.

Stvaranje peripulparnog dentina nastaje nakon završetka formiranja plaštanog dentina i razlikuje se po nekim značajkama. Kolagen koji luče odontoblasti stvara tanje i gušće fibrile, koje se međusobno isprepliću i nalaze se uglavnom okomito na tok dentinskih tubula ili paralelno s površinom dentalne papile. Ovako raspoređene fibrile čine tzv Ebnerova tangencijalna vlakna. Glavnu tvar peripulpalnog dentina stvaraju isključivo odontoblasti, koji su u to vrijeme već potpuno završili stvaranje međustaničnih veza i time odvojili predentin od diferencirajuće zubne pulpe. Sastav organskog matriksa peripulpnog dentina razlikuje se od sastava plaštanog dentina zbog izlučivanja odontoblasta niza prethodno neproizvedenih fosfolipida, lipida i fosfoproteina. Kalcifikacija peripulparnog dentina događa se bez sudjelovanja vezikula matriksa.

Vidi pitanje 77

br. 82 Razvoj zuba. Faza histogeneze zubnih tkiva. Stvaranje cakline. Emajloblasti. Pojava caklinskih prizmi. Kalcifikacija cakline.

Dentin čini najranije tvrdo tkivo zuba. Stanice vezivnog tkiva zubne papile uz unutarnje stanice caklinskog organa (budući ameloblasti) prelaze u dentinoblaste koji su poput epitela poredani u jednom redu. Počinju stvarati međustaničnu tvar dentina - kolagena vlakna i mljevenu tvar, a također sintetiziraju enzim alkalnu fosfatazu. Ovaj enzim razgrađuje glicerofosfate u krvi u fosfornu kiselinu. Kao rezultat povezivanja potonjeg s ionima kalcija, nastaju kristali hidroksiapatita koji se oslobađaju između kolagenih fibrila u obliku matričnih vezikula okruženih membranom. Kristali hidroksiapatita se povećavaju. Postupno dolazi do mineralizacije dentina.

Unutarnje stanice cakline pod induktivnim utjecajem dentinoblasta zubne papile pretvaraju se u ameloblaste. Istodobno, u unutarnjim stanicama dolazi do obrata fiziološkog polariteta: jezgra i organele sele iz bazalnog dijela stanice u apikalni dio, koji od tog trenutka postaje bazalni dio stanice. Na strani stanice koja je okrenuta prema zubnoj papili počinju se stvarati strukture nalik kutikuli. Zatim prolaze kroz mineralizaciju s taloženjem kristala hidroksiapatita i pretvaraju se u caklinske prizme- osnovne strukture cakline. Kao rezultat sinteze cakline od strane ameloblasta i dentina od strane dentinoblasta, ove dvije vrste stanica se sve više udaljavaju jedna od druge.

Zubna papila se diferencira u zubnu pulpu koja sadrži krvne žile, živce i daje prehranu zubnom tkivu. Iz mezenhima zubne vrećice nastaju cementoblasti koji proizvode međustaničnu tvar cementa i sudjeluju u njegovoj mineralizaciji po istom mehanizmu kao iu mineralizaciji dentina. Dakle, kao rezultat diferencijacije rudimenta organa cakline, dolazi do formiranja glavnih tkiva zuba: cakline, dentina, cementa, pulpe. Od zubne vreće nastaje i zubni ligament parodont.

Enameloblasti su stanice koje tvore caklinu, a nastaju kao rezultat transformacije pre-enameloblasta koji se diferenciraju od stanica unutarnjeg epitela cakline.

29870 0

Zubi su derivat embrionalne oralne sluznice. Iz epitela sluznice razvijaju se caklinski organi, a iz mezenhima koji se nalazi ispod epitela - dentin, pulpa, cement, tvrda i meka tkiva koja okružuju zub (parodont).

U razvoju zuba razlikuju se 3 faze: I faza - formiranje zuba i njihovih začetaka; Faza II - diferencijacija zubnih klica; Faza III - formiranje zuba.

Stadij I: u 6-7 tjednu embrionalnog razvoja dolazi do zadebljanja epitela na gornjoj i donjoj površini usne šupljine - zubna ploča (lamina dentalis), rastući u temeljni mezenhim. Na površini zubne pločice okrenutoj prema usnici ili obrazu, kao rezultat daljnjeg razvoja epitela, nastaju izbočine u obliku tikvica koje se zatim pretvaraju u caklinski organi (organum enamelum) mliječni zubi. U svakoj zubnoj ploči formira se 10 izbočina prema broju mliječnih zuba. U 10. tjednu embrionalnog razvoja mezenhim urasta u organe cakline, stršeći u njihove stijenke, što je rudiment zubna papila (papilla dentalis). Do kraja 3. mjeseca razvoja caklinski organi se djelomično odvajaju od zubne ploče, ostajući s njom povezani epitelnim vrpcama - vrat caklinskog organa(Sl. 1). U opsegu caklinskog organa, kao rezultat zbijanja okolnog mezenhima, dolazi do zubna vrećica (sacculus dentalis), koji se na bazi zubne klice spaja sa zubnom papilom (slika 2).

Riža. 1. Razvoj organa cakline. (Plastična rekonstrukcija): 1 - oralni epitel; 2 - zubna ploča; 3 - organ cakline; 4 - rudiment zubne papile; 5 - vrat organa cakline

Riža. 2.

1 - zubna ploča; 2 - rudimenti zuba; 3 - organi cakline; 4 - donja čeljust; 5 - zubna ploča u donjoj čeljusti; 6 - sloj vanjskih stanica cakline; 7 - pulpa organa cakline; 8 - sloj unutarnjih stanica cakline; 9 - zubna vrećica; 10 - zubna papila

Stadij II: mijenjaju se i zubni pupoljci i okolna tkiva. Homogene stanice organa cakline podijeljene su u zasebne slojeve. U središtu caklinskog organa formira se pulpa, a duž periferije - sloj stanica vanjske cakline I sloj unutarnjih stanica cakline, stvarajući stanice ameloblasta uključene u stvaranje cakline. Uz rub caklinskog organa prelaze unutarnje caklinske stanice vanjske stanice cakline. Dio stanica pulpe uz sloj ameloblasta postaje međusloj caklinski organ.

Istodobno s preobrazbom caklinskog organa odvija se i proces diferencijacije zubne papile: ona se povećava i urasta dublje u caklinski organ. Žile i živci približavaju se papili. Osim toga, na površini papile od mezenhimskih stanica nastaje nekoliko redova odontoblasta, stanica koje tvore dentin (slika 3). Do kraja 3. mjeseca vratovi caklinskih organa rastu s mezenhimom i rješavaju se. Zbog toga se zubni zameci konačno odvajaju od zubne ploče, koja pak također prerasta u mezenhim i gubi kontakt s epitelom usne šupljine. Čuvaju se i rastu stražnji dijelovi i slobodni rubovi zubnih pločica koje se kasnije pretvaraju u caklinske organe trajnih zuba. Oko zubnih klica u mezenhimu čeljusti pojavljuju se koštane šipke, tvoreći stijenke zubnih alveola.

Riža. 3. Zubna klica u fazi formiranja tvrdih tkiva: 1 - procesi odontoblasta; 2 - predentin; 3 - odontoblasti; 4 - peripulpalni dentin; 5 - transformacija mezenhimskih stanica u odontoblaste; 6 - preodontoblast; 7 - mezenhimska stanica

Stadij III počinje krajem 4. mjeseca embrionalnog razdoblja. Nastaju zubna tkiva: dentin, caklina i zubna pulpa. Formiranje dentina nastaje zbog odontoblasta, koji sintetiziraju tanke prekolagenih vlakana(slika 4). Ova vlakna dalje tvore vanjsku, kabanicu i unutarnju, peripularni, slojevi predentina. Odontoblasti ne ulaze u sastav predentina i dentina, već ostaju u vanjskim slojevima zubne papile (pulpe). Na kraju 5. mjeseca intrauterinog razdoblja počinje proces kalcifikacija predentina i formiranje završnog dentina. No, do potpune kalcifikacije ne dolazi, a unutar zuba ostaje sloj nekalcificiranog peripulpalnog dentina (slika 5).

Riža. 4. Kolagena vlakna predentina: 1 - dentinski tubul

Riža. 5.

1—peripulpalni dentin; 2—matrica; 3—globule soli; 4—granica kalcifikacije; 5 - predentin; 6 - plaštni dentin

Početkom 5. mjeseca ameloblasti na vrhu zubne papile formiraju caklinu. Ovaj proces počinje u području žvačnih tuberkula, odakle se formiranje cakline širi na bočne površine krune. Nakon toga dolazi do kalcifikacije cakline koja prestaje tek nakon nicanja zuba. Razvoj korijena zuba događa se u postembrionalnom razdoblju, au vezi s formiranjem krune zuba, gornji dio organa cakline se smanjuje, a donji dio, naprotiv, proliferira i pretvara se u epitelni omotač korijena (vagina radicularis epithelialis), koji se sastoji od dva reda stanica cakline - unutarnje i vanjske. Epitelni omotač korijena duboko urasta u mezenhim koji leži ispod njega i prekriva njegovo područje iz kojeg će nastati korijen zuba (slika 6). Mezenhimske stanice zatvorene u epitelne ovojnice korijena pretvaraju se u odontoblaste koji tvore dentin korijena zuba. Čim se formira korijenski dentin, epitelne ovojnice korijena prorastaju mezenhimom, većina se resorbira, pri čemu mezenhimne stanice zubne vrećice počinju dolaziti u izravan kontakt s korijenskim dentinom i pretvaraju se u cementoblaste, koji talože cement na površini dentina korijena zuba. Dio stanica zubne vreće koja okružuje korijen zuba stvara gusto vezivno tkivo – parodont. Snopovi kolagenih vlakana koji tvore parodont su svojim unutarnjim krajevima “zalemljeni” u cement, a vanjskim krajevima prelaze u koštane zubne alveole, čime se osigurava čvrsta fiksacija korijena za okolna tkiva. Kod višekorijenskih zuba formira se nekoliko epitelnih ovojnica korijena i prema tome više korijena. Zubna pulpa se razvija iz mezenhima zubnih papila.

Riža. 6.

1 - korijenski epitelni omotač; 2 - unutarnji sloj stanica; 3 - vanjski sloj stanica; 4 - cementoblasti; 5 - cement; 6 - periodoncij; 7 - zubna pulpa

Iz zubnih pločica nastaju i trajni zubi. U 5. mjesecu razvoja iza začetaka mliječnih zuba formiraju se caklinski organi sjekutića, očnjaka i malih kutnjaka. Istodobno, zubne ploče rastu posteriorno, gdje se uz njihove rubove formiraju caklinski organi velikih kutnjaka. Daljnji stadiji formiranja slični su onima mliječnih zuba, s time da rudimenti trajnih zuba leže u istoj zubnoj alveoli zajedno s mliječnim zubom (slika 7).

Riža. 7.

1 - zametak mliječnog zuba; 2 - klica stalnog zuba; 3 - estrih zubne alveole

Poremećen razvoj zuba može dovesti do nepravilnog taloženja krutih tvari ( hipoplazija cakline, erozivne jamice na površini zuba, defekti kalcifikacije dentin), odstupanja u broju zuba (potpuni ili djelomični nedostatak zuba - edentija), stvaranje dodatnih zuba, nepravilan oblik pojedinih zuba, nepravilan raspored zuba u čeljusti (distopija).

Anatomija čovjeka S.S. Mihajlov, A.V. Chukbar, A.G. Tsybulkin