Liječenje akutnog difuznog glomerulonefritisa. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Kronični glomerulonefritis- dugotrajna imunoupalna bilateralna bolest bubrega s kliničkim manifestacijama klasične Brightove bolesti, koja dovodi do progresivne smrti glomerula, smanjene bubrežne aktivnosti, razvoja arterijske hipertenzije s posljedičnim razvojem zatajenja bubrega.

Što izaziva kronični difuzni glomerulonefritis:

Kronični nefritis može biti ishod i akutnog i primarnog kroničnog nefritisa, bez prethodnog akutnog napadaja. Često se nalazi kronični glomerulonefritis, pretežno imunološke prirode: serum, cjepivo, povezan s unosom antigena hrane, otrova, nakon ozljeda, hlađenja. Brojni lijekovi, uz uobičajeno oštećenje bubrega kao što je “akutni” toksični bubreg, uzrokuju i difuzni nefritis, često istodobno s vrućicom, oštećenjem kože, zglobova, jetre i slezene.

Kronični glomerulonefritis je česta komplikacija subakutnog septičkog endokarditisa. Opisani su slučajevi razvoja difuznog oštećenja bubrega kod pacijenata koji boluju od tuberkuloze i sifilisa.

Difuzne teške lezije bubrežnog parenhima opažene su kod sistemskih autoimunih bolesti - kao što su hemoragični vaskulitis, nodozni periarteritis, sistemski eritematozni lupus.

Patogeneza (što se događa?) tijekom kroničnog difuznog glomerulonefritisa:

Kada nefritis postane kroničan, njegova progresija igra veliku ulogu u reaktivnosti makroorganizma i stupnju autoimunih poremećaja.

Patološka anatomija

Kronični glomerulonefritis karakterizira oštećenje glomerula, koje je intrakapilarne prirode (za razliku od subakutnog ekstrakapilarnog nefritisa). Međutim, anatomske promjene u bubrezima s različitim oblicima kronični glomerulonefritis značajno se razlikuju kako po prirodi i opsegu oštećenja glomerula i njihovom broju, tako i po stupnju oštećenja tubula.

Ako je nefrotski sindrom prevladavao tijekom života bolesnika, tada je bubreg povećan u volumenu, kapsula se lako uklanja, površina mu je glatka, blijedosive boje (tzv. veliki bijeli bubreg).Kora je proširena, blijedosive boje boje i oštro ograničena od crvenkaste medule. Svjetlosnom mikroskopom u proksimalnim dijelovima zavojitih tubula otkriva se proširenje njihovog lumena, edem, atrofija ili nekroza epitela, fenomeni granularne, hijalinsko-kapljične ili vakuolarne degeneracije, masna infiltracija i prisutnost raznih vrsta cilindara (hijalinskih). , zrnasto, voštano, masno ). Imunomorfološka istraživanja u mnogim bolestima koje se javljaju s nefrotskim sindromom mogu otkriti fiksaciju L-globulina i komplementa u područjima zadebljanja bazalnih membrana (zone depozita), au lupusnom nefrotskom sindromu u području fibrinoidne nekroze glomerularnih petlji. Elektronska mikroskopija otkriva rane promjene u epitelnim stanicama koje prekrivaju vanjski sloj glavne membrane. Te stanice ili podociti gube svoje karakteristične procesne tvorevine i u njima se pojavljuju brojne vakuole.

Promjene bazalnih membrana kapilarnih petlji glomerula svode se na bubrenje, zadebljanje, homogenizaciju, labavljenje i lamelarnost.

Posljednjih godina, zbog raširene primjene biopsije punkcije u klinici, histološka slika bubrega u različitim kliničkim oblicima i stadijima kroničnog glomerulonefritisa dobro je proučena. Istakni:

membranski glomerulonefritis, karakteriziran zbijanjem i zadebljanjem bazalnih membrana kapilara bubrežnih glomerula,

proliferativni glomerulonefritis, kod kojeg se uočava proliferacija staničnih elemenata glomerula, i 3) proliferativno-fibroplastični ili sklerozirajući tip kroničnog glomerulonefritisa, kod kojeg se već uočavaju značajne sklerozirajuće ili fibroplastične promjene. Kod svih ovih histoloških tipova glomerularnih lezija mogu se uočiti određene promjene u tubularnom epitelu (distrofija, degeneracija, atrofija) i intersticijskom tkivu.

U završnoj fazi kroničnog glomerulonefritisa, bubrezi su značajno smanjeni, imaju granularnu površinu, stanjen kortikalni sloj - sekundarno naborani bubrezi. Histološki pregled otkriva prazne glomerule, rast vezivnog tkiva na njihovom mjestu i atrofiju odgovarajućih tubula. U preostalim glomerulima primjećuje se hialinoza kapilarnih petlji.

Simptomi kroničnog difuznog glomerulonefritisa:

Klinička slika kroničnog glomerulonefritisa je polimorfna. Uključuje razvoj edema, hipertenzije, urinarnog sindroma (proteinurija, hematurija, cilindrurija), hipoproteinemije, hiperkolesterolemije. Najčešće su pritužbe pacijenata povezane s bubrežnom hipertenzijom - oštećenje vida, razvoj zatajenja srca, napadaji srčane astme; sa simptomima zatajenja bubrega - slabost, suha koža, poremećaj sna, svrbež, slab apetit; s oštećenjem bubrega - bol u lumbalnoj regiji, disurični fenomeni, nokturija itd. Ovisno o prevalenciji određenih sindroma, E. M. Tareev identificira sljedeće oblike kroničnog glomerulonefritisa: maligni (ekstrakapilarni), latentni, hipertenzivni , nefrotski i mješoviti. Zajedničko tijeku ovih oblika glomerulonefritisa je progresivna priroda tijeka s mogućnošću dugotrajnog održavanja normalne funkcije bubrega s naknadnim razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

Subakutni, maligni nefritis dovodi do progresivne smrti nefrona i deformacije arhitekture nefrona.

Biopsijski materijal otkriva proliferativni glomerulonefritis s fibrinozno-epitelnim polumjesecima, koji se mogu razviti tjedan dana nakon početka bolesti. Istodobno se primjećuje oštećenje tubula i intersticija, a često se otkriva fibrinoidna nekroza glomerula i arteriola.

Klinički se na maligni tijek nefritisa može posumnjati ako nakon 4-6 tjedana od akutnog početka bolesti dođe do smanjenja relativne gustoće urina, porasta sadržaja kreatinina i indikana u krvnom serumu i krvnog tlaka. ostaje dosljedno visoka. Razvoj edematoznog sindroma je rijedak kod subakutnog nefritisa. Glavna klinička manifestacija je brzo i trajno smanjenje bubrežne funkcije i sve veće promjene u fundusu. Prognoza za maligni tijek glomerulonefritisa ostaje izuzetno teška.

Latentan kronični difuzni glomerulonefritis. Ovo je prilično čest oblik, obično se očituje samo blagim urinarnim sindromom bez arterijske hipertenzije i edema. Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa poprima dramatičan oblik u slučajevima kada se otkrije kronično zatajenje bubrega, naizgled usred potpunog zdravlja. Ti pacijenti godinama održavaju punu radnu sposobnost, a da se ne smatraju bolesnima. Najčešće se bolest otkriva kliničkim pregledom, kada liječnik obrati pozornost na urinarni sindrom (hematurija, proteinurija), smanjenu relativnu gustoću, nokturiju i blagi porast krvnog tlaka. Ponekad se otkrivaju povišeni ESR, hipoproteinemija i hiperkolesterolemija. Ovaj oblik kroničnog glomerulonefritisa ima dug tijek (30-40 godina), osobito u slučajevima kada pacijenti uspiju isključiti čimbenike koji izazivaju pogoršanje.

Nefrotski oblik (ranije nazvan nefrozonefritis ili parenhimski nefritis). Nefrotski oblik karakterizira visoka proteinurija (više od 3,5 g/dan), hipoproteinemija i disproteinemija sa smanjenjem sadržaja albumina u plazmi, značajno smanjenje omjera albumin-globulin, visoka hiperkolesterolemija 104-260 mmol/l (400-1000). mg %), izlučivanje dvostruko lomnih tvari urinom. U većini slučajeva, bolesnici s ovim oblikom imaju masivan edem, uzrokovan uglavnom smanjenjem koloidno-osmotskog tlaka proteina plazme povezanih s hiloproteinemijom i disproteinemijom, zbog gubitka proteina urinom. Sindrom edema se postupno razvija. Obično se ujutro javlja natečenost ispod očiju i oticanje očiju. Naknadno, otok postaje trajan, širi se na torzo, hidrotoraks, ascites i hidroperikard. U ovoj fazi uočava se suha koža, smanjenje njezine elastičnosti i hipertrofija mišića. Stupanj proteinurije korelira s povećanjem sadržaja triglicerida i slobodnog kolesterola u krvnoj plazmi, uz stvaranje velikih lateks lipoproteina (E. M. Tareev).

Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa, za razliku od čiste lipoidne nefroze, karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma i simptoma. upalno oštećenje bubrega: umjerena hematurija i smanjena funkcija filtracije. Povećanje krvnog tlaka, u pravilu, nije opaženo. Klinička slika bolesti može dugo biti određena nefrotskim sindromom, a tek kasnije napreduje nefritis s poremećenom funkcijom izlučivanja dušika u bubrezima i arterijskom hipertenzijom.

Hipertenzivni oblik kroničnog nefritisa

Dugo je vodeći, a često i jedini simptom hipertenzija.

Povremeno se kronični glomerulonefritis razvija prema hipertenzivnom tipu nakon prvog nasilnog napada nefritisa. Često je rezultat latentnog tijeka akutnog nefritisa, koji može proći nezapaženo. Dugotrajno povećanje krvnog tlaka može biti povremene prirode, kasnije postaje konstantno s povećanjem sistoličkog i dijastoličkog tlaka navečer na 200/120 mm Hg. Umjetnost. Pod utjecajem različitih čimbenika: hladnoće, emocionalnih utjecaja, krvni tlak može biti podložan velikim oscilacijama. Pri pregledu pozornost privlači rastući apeksni impuls i ekspanzija iz. relativna tupost srca lijevo, naglasak drugog tona nad aortom, u nekih bolesnika čuje se ritam galopa. Napredovanjem zatajenja srca razvija se klinička slika plućnog zastoja, hemoptiza, napadaji srčane astme, au rijetkim slučajevima mogući su i plućni edem.

U pravilu, hipertenzija u kroničnom glomerulonefritisu, za razliku od subakutnog, ne stječe malignu prirodu. Nije sklon brzoj progresiji; Krvni tlak, osobito dijastolički, ne doseže ekstremno visoke brojke. Promjene na fundusu u vidu neuroretinitisa su relativno manje izražene. Dugo se opaža samo sužavanje arterija, krvarenja u mrežnici su rijetka;

eksudacija i otok retine, kao i promjene na papilama vidnog živca javljaju se tek na kraju bolesti. Što se tiče patogeneze arterijske hipertenzije kod ovog oblika nefritisa, postoje više-manje sigurni podaci koji ukazuju na važnost bubrežno ishemijskog, reninsko-hipertenzivnog mehanizma njenog razvoja. Kako bolest napreduje, razvija se kronično zatajenje bubrega, a bolest može poprimiti obilježja maligne hipertenzije.

Mješoviti oblik difuznog glomerulonefritisa. Mješoviti oblik kroničnog glomerulonefritisa karakterizira prisutnost većine glavnih sindroma i simptoma klasičnog parenhimskog nefritisa: edem, hematurija, proteinurija, hipertenzija, ali stupanj njihove manifestacije u većini slučajeva nije tako izražen kao što je navedeno u drugim slučajevima. oblicima. Biopsija otkriva proliferativnu komponentu. Mješoviti oblik kroničnog glomerulonefritisa karakterizira progresivni tijek. Zatajenje bubrega razvija se prilično brzo (2-5 godina), steroidi i imunosupresivi rijetko imaju pozitivan učinak. U većini slučajeva, klinička slika egzacerbacija kroničnog glomerulonefritisa karakterizira prevlast jednog ili drugog sindroma. Često se dulje vrijeme mogu promatrati samo simptomi mokraćnog sustava, a dobrobit bolesnika to ne utječe. U ovom trenutku samo posebnim studijama otkrivaju se neki poremećaji bubrežne funkcije, prije svega smanjenje filtracije, a potom i sposobnosti koncentracije. Znatno kasnije javljaju se znakovi kroničnog zatajenja bubrega – kronične azotemične uremije.

Tijekom kroničnog nefritisa razlikuju se:

a) stadij bubrežne kompenzacije, tj. dovoljna funkcija izlučivanja dušika bubrega. Ova faza može biti popraćena samo urinarnim simptomima i dugo ostaje latentna;

b) stadij bubrežne dekompenzacije, koji je karakteriziran nedostatkom funkcije izlučivanja dušika u bubrezima. U ovoj fazi urinarni simptomi mogu biti manje značajni; U pravilu se opaža visoka arterijska hipertenzija, edem je često umjeren.

Početak drugog razdoblja vrlo varira - od 1 godine do 40 godina; ovo razdoblje je najkraće kada je bolest maligna, a najduže kada je njen tijek latentan.

Iznenadno pogoršanje bolesti, karakterizirano pogoršanjem općeg blagostanja, s izraženom manifestacijom glavnih sindroma, smanjenjem specifične težine urina, povećanjem izlučivanja proteina - sve to može ukazivati na nepovoljan razvoj bolest. Progresija bolesti dalje se očituje povećanjem razine ureje, kreatinina, indikana u krvnoj plazmi, smanjenjem glomerularne filtracije i povećanjem filtracijske frakcije.

Prognoza

Ishod kroničnog glomerulonefritisa je smanjenje bubrega s razvojem kroničnog zatajenja bubrega - kronične uremije. Donedavno je ovaj ishod bio uočen u svim slučajevima kroničnog glomerulonefritisa, iako u različitim vremenima od početka bolesti. Tijekom posljednjih 10-15 godina, prognoza kroničnog glomerulonefritisa zbog uvođenja imunosupresivne terapije u kliničku praksu postala je značajno bolja. Kod primjene imunosupresivne terapije, posebice kortikosteroidne terapije, pozitivan učinak se uočava u 70-80% slučajeva, au 14-18% slučajeva postoji potpuna remisija bolesti uz nestanak svih općih i mokraćnih simptoma.

Dijagnoza kroničnog difuznog glomerulonefritisa:

Ako u anamnezi postoji akutni nefritis i izražena klinička slika, dijagnoza kroničnog nefritisa ne predstavlja velike poteškoće. Međutim, s latentnim tijekom, s hipertenzivnim oblikom, njegovo prepoznavanje može biti vrlo teško (tablica 35).

Ako u anamnezi nema specifičnih naznaka akutnog nefritisa, tada s umjereno teškim urinarnim sindromom treba uzeti u obzir mogućnost postojanja jedne od mnogih jednostranih ili obostranih bolesti bubrega: kronični pijelonefritis, abnormalnosti bubrega, stenotičke lezije bubrega. arterije itd. Treba se sjetiti i mogućnosti ortostatske albuminurije.

Kod diferenciranja od hipertenzije važno je vrijeme nastanka urinarnog sindroma u odnosu na arterijsku hipertenziju. Kod kroničnog glomerulonefritisa, urinarni sindrom može dugo prethoditi arterijskoj hipertenziji ili se pojaviti istodobno s njom. Kronični glomerulonefritis također karakterizira manje izražena srčana hipertrofija, manja sklonost hipertenzivnim krizama (s izuzetkom egzacerbacija koje se javljaju s eklampsijom) i manje intenzivan razvoj ateroskleroze, uključujući koronarne arterije.

Hipertenzivni i latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa treba razlikovati od kroničnog pijelonefritisa, kao i vazorenalne hipertenzije. U prilog afoničnog glomerulonefritisa ide prevladavanje eritrocita nad leukocitima u sedimentu urina i odsutnost aktivnih leukocita (kod se boje po Sternheimer-Malbinu), kao i ista veličina i oblik dva bubrega i normalna struktura bubrega. zdjelice i čašice (što se može otkriti tijekom rendgenskih uroloških studija).-vaniyah).

Nefrotski oblik kroničnog nefritisa mora se razlikovati od lipoidne nefroze, amiloidoze, dijabetičke glomeruloskleroze, zatajenja srca i ciroze jetre. Kronični nefritis podupire prisutnost, uz nefrotski sindrom, znakova upalnog oštećenja bubrega u obliku mikrohematurije, smanjene funkcije bubrega i sklonosti arterijskoj hipertenziji. U mnogim slučajevima, morfološka studija biopsijskog uzorka zahvaćenog organa je od odlučujuće važnosti.

U odnosu na diferencijaciju od bubrežne amiloidoze, važno je sljedeće: 1) prisutnost u tijelu žarišta kronične infekcije u obliku gnojnih procesa u plućima, osteomijelitisa, tuberkuloze, reumatoidnog poliartritisa i drugih bolesti; 2) prisutnost amiloidne degeneracije druge lokalizacije. U nekim slučajevima postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom s zagušenjem bubrega zbog zatajenja cirkulacije. Međutim, ovaj sindrom prati edem, ponekad umjerena arterijska hipertenzija. Na kongestiju bubrega ukazuje prisutnost neovisne primarne bolesti srca, povećanje jetre, lokacija edema uglavnom u donjim ekstremitetima, manje teška hiperkolesterolemija, kao i poboljšanje ili nestanak urinarnog sindroma sa smanjenjem srčane dekompenzacije.

Posebno treba spomenuti takozvani idiopatski edem, koji ponekad doseže značajne veličine. Međutim, ne pokazuju nikakvu proteinuriju ili biokemijske abnormalnosti karakteristične za nefrotski sindrom. Razlikovanje od kahektičnog edema, koji se javlja, na primjer, kod malignih neoplazmi, obično nije teško.

Liječenje kroničnog difuznog glomerulonefritisa:

Bolesnici s kroničnim nefritisom trebaju izbjegavati hlađenje, osobito izlaganje vlažnoj hladnoći. Za njih se preporučuje suha i topla klima. Ako je opće stanje zadovoljavajuće i nema komplikacija, indicirano je sanatorijsko liječenje u odmaralištima središnje Azije (Bayram-Ali) ili na južnoj obali Krima (Llta). Mirovanje u krevetu potrebno je samo u razdobljima značajnog edema ili zatajenja srca, kao iu terminalnoj fazi sa simptomima uremije. Režim za kronični nefritis u fazi remisije trebao bi biti nježan. Kontraindicirani su teški fizički rad, rad u noćnim smjenama, rad na otvorenom u hladnoj sezoni, u vrućim radionicama, zagušljivim, slabo prozračenim prostorima. Bolesnici trebaju izbjegavati živčani i fizički umor. U slučajevima akutne interkurentne bolesti preporučuje se odgovarajuće liječenje antimikrobnim lijekovima i mirovanje u krevetu.

U liječenju bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom bitna je prehrana koja treba varirati ovisno o obliku i stadiju bolesti.U nefrotskom i miješanom obliku (uz prisutnost edema) sadržaj natrijevog klorida u prehrani treba ograničiti na 1,5-2,5 g. Pod uvjetom da bubrezi imaju dovoljnu funkciju izlučivanja, prehrana treba sadržavati dovoljnu količinu bjelančevina - do 2-2,5 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta, što doprinosi pozitivnoj ravnoteži dušika i nadoknadi bjelančevina gubici. U hipertenzivnom obliku preporuča se umjereno ograničiti unos natrijevog klorida na 5 g/dan uz normalan sadržaj bjelančevina i ugljikohidrata u prehrani. Latentni oblik ne zahtijeva značajna ograničenja u prehrani za pacijente, prehrana bi trebala biti potpuna, raznolika i bogata vitaminima. Vitamini (C, kompleks B, A) trebaju biti uključeni u prehranu za druge oblike kroničnog glomerulonefritisa. Treba napomenuti da dugotrajna bebjelančevinasta prehrana bez soli ne sprječava napredovanje nefritisa i loše utječe na opće stanje bolesnika.

U nefrotskim i mješovitim oblicima (u prisutnosti edema), sadržaj natrijevog klorida u prehrani treba ograničiti na 1,5-2,5 g. Pod uvjetom da postoji dovoljna funkcija izlučivanja bubrega, prehrana treba sadržavati dovoljnu količinu proteina - gore do 2-2,5 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta, što doprinosi pozitivnoj ravnoteži dušika i nadoknadi gubitka proteina. U hipertenzivnom obliku preporuča se umjereno ograničiti unos natrijevog klorida na 5 g/dan uz normalan sadržaj bjelančevina i ugljikohidrata u prehrani. Latentni oblik ne zahtijeva značajna ograničenja u prehrani za pacijente, prehrana bi trebala biti potpuna, raznolika i bogata vitaminima. Vitamini (C, kompleks B, A) trebaju biti uključeni u prehranu za druge oblike kroničnog glomerulonefritisa. Treba napomenuti da dugotrajna bebjelančevinasta prehrana bez soli ne sprječava napredovanje nefritisa i loše utječe na opće stanje bolesnika.

Većina kliničara preporučuje 35-50 g proteina dnevno plus količinu proteina izgubljenu urinom dnevno. Količina bjelančevina u prehrani smanjuje se tek kada se smanji funkcija bubrega. Prehrana treba biti bogata sokovima od voća i povrća koji sadrže vitamine A, skupine B, C i E.

Posebno je važna terapija kortikosteroidima koja je temelj patogenetske terapije ove bolesti. Liječenje obično započinje s 15-20 mg prednizolona, po potrebi se doza povećava na 60-80 mg/dan, 4 zatim se postupno smanjuje. Ako se bolest pogorša, tečajevi liječenja glukokortikoidima se ponavljaju.

Ponekad se koristi intermitentna terapija glukokortikoidima - 3 dana (uzastopno) tjedno, čime se smanjuje mogućnost razvoja “steroidnog Cushingoida” i steroidnog ulkusa, a zadržava terapijski učinak hormona.

Primjena kortikosteroida dovodi do smanjenja upalnog procesa u glomerulima bubrega, što poboljšava filtraciju i izražava se smanjenjem urinarnog sindroma, hematurije i proteinurije, što sekundarno dovodi do poboljšanja proteinskog sastava krvi. Kod liječenja kortikosteroidima često se mogu razviti Cushingov sindrom, steroidni ulkusi i osteoporoza.

Kontraindikacija za primjenu kortikosteroida u bolesnika s kroničnim nefritisom je progresivna azotemija. U slučaju kontraindikacija za primjenu kortikosteroida ili neučinkovitosti liječenja preporučuju se nehormonski imunosupresivi: azatioprin (imurana), 6-merkaptopurin. Ovi lijekovi su učinkovitiji, ali uzrokuju tešku leukopeniju. Liječenje njima bolje se podnosi uz istodobnu primjenu prednizolona u umjerenoj dozi od 10-30 mg/dan, čime se sprječava toksično djelovanje nehormonskih imunosupresiva na leukopoezu.

U kasnijim fazama - s glomerularnom sklerozom i atrofijom s visokom hipertenzijom - imunosupresivi i steroidni hormoni su kontraindicirani. od imunološke aktivnosti u

Ostali glukokortikoidi propisuju se u dozi koja je jednaka prednizolonu.

glomeruli više nisu prisutni i nastavak takvog liječenja samo pogoršava hipertenziju.

Lijekovi serije 4-aminokinolina - hingamin (delagil, resokhin, klorokin), hidroksiklorokin (plaquenil) imaju blagi imunosupresivni učinak. Rezoquin (klorokin) se koristi 0,25 g 1-2-3 puta dnevno 2-3-8 mjeseci. Za liječenje upalnih promjena u bubrežnom parenhimu koriste se i nesteroidni protuupalni lijekovi, posebice indometacin, koji osim analgetskog i antipiretskog djelovanja djeluje na medijatore imunološkog oštećenja. Pod utjecajem indometacina smanjuje se proteinurija. Propisuje se oralno u dozi od 25 mg 2-3 puta dnevno, zatim se, ovisno o podnošljivosti, doza povećava na 100-150 mg/dan. Liječenje se provodi dugotrajno, nekoliko mjeseci. Istodobna primjena steroidnih hormona i indometacina omogućuje značajno smanjenje doze kortikosteroida uz postupno potpuno povlačenje.

Posljednjih godina antikoagulansi se koriste za liječenje kroničnog difuznog glomerulonefritisa. Patogenetski razlog za antikoagulantnu terapiju je taloženje fibrina u glomerulonefritisu u glomerulima i arteriolama, sudjelovanje fibrina u formiranju kapsularnih "polumjeseca" i česti porast sadržaja fibrinogena u plazmi. Pospješujući fibrinolizu i neutralizirajući komplement (komponentu imunoloških reakcija), heparin utječe na mnoge alergijske i upalne manifestacije, smanjuje proteinuriju, smanjuje disproteinemiju i poboljšava filtracijsku funkciju bubrega. Heparin, propisan intramuskularno (20 000 jedinica dnevno) ili intravenozno (1000 jedinica/sat), može se koristiti u kombinaciji sa steroidima i citostaticima. U prisutnosti teške hematurije, uzrokovane povećanjem fibrinolitičke aktivnosti plazme, aminokaproična kiselina, koja je inhibitor plazminogena, uspješno se koristi u dozi od 3 g intravenski nakon 6 sati.Dobar učinak u hematuriji uzima se 4 sata. -5 tjedana ekstrakta koprive.

U slučaju perzistentnog edema u nefrotskom i miješanom obliku, preporuča se, istodobno s propisivanjem prednizolona, 1) preporučiti različite saluretike: furosemid, etakrinsku kiselinu i dr., 2) kompetitivne blokatore aldosterona (veroshpiron, aldactone).

Za dugotrajne edeme na pozadini hipoproteinemije, moguće je preporučiti upotrebu visokomolekularnog ugljikohidrata - poliglucina (Dexfan) u obliku kapajuće intravenske primjene 500 ml otopine, što dovodi do povećanja koloidno-osmotskog tlak krvne plazme, pospješuje kretanje tekućine iz tkiva u krv i uzrokuje diurezu. U slučaju poremećaja metabolizma bjelančevina, osobito u nefrotskom obliku, indicirana je primjena anaboličkih steroidnih hormona, osobito u kombinaciji s plastičnim proizvodima (aminokiseline, mononukleotidi i dr.). Anabolički steroidni hormoni mogu se propisati u obliku injekcije - retabolil 50 mg intramuskularno jednom svakih 10-15 dana ili methandrostenolon oralno 10-15 mg tijekom 2-3 tjedna. Postoje naznake da u ranim fazama zatajenja bubrega anabolički hormoni pomažu u poboljšanju metabolizma proteina.
U liječenju hipertenzije kronični glomerulonefritis Mogu se koristiti antihipertenzivi koji se koriste u liječenju hipertenzije: rezerpin, kombinacija rezerpina s hipotiazidom, β-blokatori, miolitici. Također se mogu koristiti lijekovi koji blokiraju ganglije, posebno heksonij i pentamin. Međutim, treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka i ortostatske padove krvnog tlaka, koji mogu dovesti do pogoršanja bubrežnog protoka krvi i funkcije bubrežne filtracije. Stoga je preporučljivo kombinirati ove antihipertenzivne lijekove s rezerpinom, koji smanjuje sklonost oštrim fluktuacijama krvnog tlaka i dovodi do njegovog sporijeg i postupnog pada, postupnog poboljšanja funkcije bubrega i smanjenja drugih simptoma povezanih s hipertenzijom ( promjene na očnom dnu, srcu itd.). Primjena lijekova koji suzbijaju sintezu kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama također je indicirana za hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa. To je a-metildopa (aldomet, dopegit), koja se propisuje na 750-1000 mg / dan. Ovi lijekovi pomažu u postupnom snižavanju krvnog tlaka i ne uzrokuju oštre fluktuacije, ortostatski pad ili značajne nuspojave. |3-blokatori se koriste izolirano ili u kombinaciji sa salureticima i mioliticima. Propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) propisuje se bolesnicima s dobrom kontraktilnom funkcijom miokarda u dozi od najmanje 120 mg/dan. Lijekovi koji imaju izražen miolitički učinak su prozasin hidroklorid, natrijev dioksid i natrijev nitroprusid. Posljednja dva lijeka najčešće se koriste za visok, stabilan krvni tlak. U razdoblju remisije bolesti može se preporučiti liječenje u sanatoriju.

Sposobnost za rad određena je stadijem i oblikom bolesti te prisutnošću komplikacija. U fazi kroničnog zatajenja bubrega pacijenti su nesposobni za rad i trebaju biti prebačeni u status invaliditeta.

Prevencija kroničnog difuznog glomerulonefritisa:

Osnova prevencije kroničnog nefritisa je kompletno liječenje akutnog nefritisa. U tom smislu, rana i točna dijagnoza akutnog glomerulonefritisa je od velike važnosti, što omogućuje pravovremenu hospitalizaciju i učinkovito liječenje bolesnika. Također je važno uklanjanje žarišta infekcije (uklanjanje krajnika, sanitacija usne šupljine). Dugoročna ograničenja u prehrani (sol i proteini) ne sprječavaju prijelaz akutnog nefritisa u kronični.

je progresivna difuzna imunoupalna lezija glomerularnog aparata bubrega, što dovodi do skleroze i zatajenja bubrega. Može biti asimptomatska i uključivati povišen krvni tlak, oticanje i poremećaje općeg stanja. Dijagnostika uključuje kliničku i biokemijsku pretragu urina, ultrazvuk bubrega, morfološki pregled bubrežnog tkiva (biopsija), ekskretornu urografiju i renografiju. Liječenje uključuje regulaciju prehrane, kortikosteroidnu, imunosupresivnu, antikoagulantnu, diuretičku i antihipertenzivnu terapiju.

Opće informacije

Kronični glomerulonefritis u urologiji i nefrologiji označava primarne glomerulopatije različite etiologije i patomorfologije, praćene upalnim i destruktivnim promjenama i dovode do nefroskleroze i kroničnog zatajenja bubrega. Među svim terapijskim patologijama, bolest čini oko 1-2%, što govori o relativno visokoj prevalenciji. Patologija se može dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, ali češće se prvi znakovi nefritisa razvijaju u dobi od 20-40 godina. Znakovi kroničnog procesa su dugotrajni (više od godinu dana) progresivni tijek glomerulonefritisa i bilateralna difuzna oštećenja bubrega.

Uzroci

Kroničnost i progresija bolesti mogu biti posljedica neliječenog akutnog glomerulonefritisa. Međutim, često postoje slučajevi razvoja primarnog kroničnog glomerulonefritisa bez prethodne epizode akutnog napadaja. Uzrok bolesti nije uvijek moguće utvrditi. Vodeći značaj pridaje se nefritogenim sojevima streptokoka i prisutnosti u tijelu žarišta kronične infekcije (faringitis, tonzilitis, sinusitis, kolecistitis, karijes, parodontitis, adneksitis itd.), perzistentnih virusa (gripa, hepatitis B, herpes, vodene kozice). , infektivna mononukleoza, rubeola, infekcija citomegalovirusom).

U nekih bolesnika kronični glomerulonefritis uzrokovan je nasljednom predispozicijom (defekti u staničnom imunološkom sustavu ili komplementu) ili kongenitalnom bubrežnom displazijom. Neinfektivni čimbenici također uključuju alergijske reakcije na cijepljenje, trovanje alkoholom i drogama. Druge imunoupalne bolesti mogu uzrokovati difuzno oštećenje nefrona - hemoragični vaskulitis, reumatizam, sistemski eritematozni lupus, septički endokarditis itd. Pojava patologije je olakšana hlađenjem i slabljenjem općeg otpora tijela.

Patogeneza

U patogenezi kroničnog glomerulonefritisa vodeću ulogu imaju imunološki poremećaji. Egzogeni i endogeni čimbenici uzrokuju stvaranje specifičnih CEC-a, koji se sastoje od antigena, antitijela, komplementa i njegovih frakcija (C3, C4), koji se talože na bazalnoj membrani glomerula i uzrokuju njezino oštećenje. U kroničnom glomerulonefritisu oštećenje glomerula je intrakapilarne prirode, ometajući procese mikrocirkulacije s naknadnim razvojem reaktivne upale i distrofičnih promjena.

Bolest je praćena progresivnim smanjenjem težine i veličine bubrega i zadebljanjem bubrežnog tkiva. Mikroskopski se utvrđuje sitnozrnata površina bubrega, krvarenja u tubulima i glomerulima te gubitak bistrine medule i korteksa.

Klasifikacija

U etiopatogenetičkom smislu razlikuju se infektivno-imune i neinfektivno-imune varijante kroničnog glomerulonefritisa. Prema patomorfološkoj slici otkrivenih promjena razlikuju se minimalni, proliferativni, membranski, proliferativno-membranski, mezangijsko-proliferativni, sklerozirajući tipovi bolesti i žarišna glomeruloskleroza. Tijekom patologije razlikuje se faza remisije i egzacerbacije. Prema brzini razvoja bolest može biti brzo progresivna (unutar 2-5 godina) i sporo progresivna (više od 10 godina).

U skladu s vodećim sindromom, razlikuje se nekoliko oblika kroničnog glomerulonefritisa: latentni (s urinarnim sindromom), hipertenzivni (s hipertenzivnim sindromom), hematurički (s prevladavanjem velike hematurije), nefrotski (s nefrotskim sindromom), miješani (s nefrotskim sindromom). -hipertenzivni sindrom). Svaki od oblika javlja se s razdobljima kompenzacije i dekompenzacije funkcije izlučivanja dušika u bubrezima.

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Simptomi su određeni kliničkim oblikom bolesti. Latentni oblik javlja se u 45% bolesnika i javlja se s izoliranim urinarnim sindromom, bez edema i arterijske hipertenzije. Karakterizira ga umjerena hematurija, proteinurija, leiociturija. Tijek je sporo progresivan (do 10-20 godina), razvoj uremije javlja se kasno. U hematuričnoj varijanti (5%) primjećuju se perzistentna hematurija, epizode velike hematurije i anemija. Tijek ovog oblika je relativno povoljan, uremija se javlja rijetko.

Hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa razvija se u 20% slučajeva i javlja se s arterijskom hipertenzijom s blagim urinarnim sindromom. Krvni tlak raste na 180-200/100-120 mm Hg. Art., često podložan značajnim dnevnim fluktuacijama. Promjene na očnom dnu (neuroretinitis), hipertrofija lijeve klijetke i srčana astma uočavaju se kao manifestacija zatajenja srca lijeve klijetke. Tijek ovog oblika je dug i postojano napreduje, što rezultira zatajenjem bubrega.

Nefrotska varijanta, koja se javlja u 25% slučajeva, javlja se s masivnom proteinurijom (preko 3 g/dan), perzistentnim difuznim edemom, hipo- i disproteinemijom, hiperlipidemijom, hidropsom seroznih šupljina (ascites, hidroperikard, pleuritis) i povezanom kratkoćom disanje, tahikardija, žeđ. Nefrotski i hipertenzivni sindrom čine srž najtežeg, mješovitog oblika kroničnog glomerulonefritisa (7% slučajeva), koji se javlja s hematurijom, izraženom proteinurijom, edemom i arterijskom hipertenzijom. Nepovoljan ishod određen je brzim razvojem zatajenja bubrega.

Dijagnostika

Vodeći dijagnostički kriterij su klinički i laboratorijski podaci. Pri prikupljanju anamneze uzima se u obzir činjenica prisutnosti kroničnih infekcija, akutnog glomerulonefritisa i sistemskih bolesti. Tipične promjene u općoj analizi urina su pojava crvenih krvnih stanica, leukocita, odljeva, bjelančevina i promjena specifične težine urina. Za procjenu funkcije bubrega provode se testovi Zimnitsky i Rehberg. U krvi se otkrivaju hipoproteinemija i disproteinemija, hiperkolesterolemija, povećava se titar protutijela na streptokok (ASL-O, antihialuronidaza, antistreptokinaza), smanjuje se sadržaj komponenti komplementa (C3 i C4), a povećava se razina IgM, IgG, IgA. .

Ultrazvuk bubrega tijekom progresivnog tijeka kroničnog glomerulonefritisa otkriva smanjenje veličine organa zbog skleroze bubrežnog tkiva. Ekskretorna urografija, pijelografija, nefroscintigrafija pomažu u procjeni stanja parenhima i stupnja bubrežne disfunkcije. Da bi se identificirale promjene u drugim sustavima, provode se EKG i EchoCG, ultrazvuk pleuralnih šupljina i pregled fundusa.

Ovisno o kliničkoj varijanti bolesti, potrebna je diferencijalna dijagnoza s kroničnim pijelonefritisom, nefrotskim sindromom, policističnom bolešću bubrega, nefrolitijazom, bubrežnom tuberkulozom, renalnom amiloidozom i arterijskom hipertenzijom. Za utvrđivanje histološkog oblika kroničnog glomerulonefritisa i njegove aktivnosti, kao i za isključivanje patologija sa sličnim manifestacijama, provodi se biopsija bubrega s morfološkim pregledom dobivenog uzorka bubrežnog tkiva.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Značajke terapije diktiraju klinički oblik bolesti, brzina progresije poremećaja i prisutnost komplikacija. Preporuča se pridržavati se nježnog režima s izuzetkom prekomjernog rada, hipotermije i profesionalnih opasnosti. U razdobljima remisije potrebno je liječenje kroničnih infekcija koje podržavaju tijek procesa. Dijeta propisana za kronični glomerulonefritis zahtijeva ograničavanje kuhinjske soli, alkohola, začina, uzimajući u obzir unesenu tekućinu i povećanje dnevnog unosa proteina.

Liječenje lijekovima sastoji se od imunosupresivne terapije glukokortikosteroidima, citostaticima, NSAID-ima; propisivanje antikoagulansa (heparin, fenindion) i antitrombocitnih lijekova (dipiridamol). Simptomatska terapija može uključivati diuretike za edeme, antihipertenzivne lijekove za hipertenziju. Uz pune bolničke tečajeve terapije tijekom razdoblja pogoršanja, indicirana je pomoćna ambulantna terapija tijekom remisije i liječenje u klimatskim odmaralištima.

Prognoza i prevencija

Učinkovito liječenje kroničnog glomerulonefritisa može eliminirati glavne simptome (hipertenzija, edem), odgoditi razvoj zatajenja bubrega i produžiti život bolesnika. Svi pacijenti su pod nadzorom nefrologa. Latentni oblik ima najpovoljniju prognozu; ozbiljniji - hipertenzivni i hematurični; nepovoljni - nefrotski i mješoviti oblici. Komplikacije koje pogoršavaju prognozu uključuju pleuropnemoniju, pijelonefritis, tromboemboliju i bubrežnu eklampsiju.

Budući da je razvoj ili progresija ireverzibilnih promjena na bubrezima najčešće inicirana streptokoknim i virusnim infekcijama te vlažnom hipotermijom, njihova prevencija je od iznimne važnosti. U slučaju patologije koja prati kronični glomerulonefritis, potrebno je promatranje srodnih stručnjaka - otorinolaringologa, stomatologa, gastroenterologa, kardiologa, ginekologa, reumatologa itd.

Mnogi ljudi su zainteresirani za odgovor na pitanje: što je kronični glomerulonefritis? Bolest se klasificira kao polagano progresivna difuzna lezija glomerula bubrega tijekom imunoupalnih reakcija. Ako se ne liječi, razvija se skleroza (prekomjerni rast vezivnog tkiva) i zatajenje organa. Simptomi bolesti ovise o vrsti kroničnog procesa koji se razvio. Dijagnoza glomerulonefritisa postavlja se prema laboratorijskim i instrumentalnim podacima. Terapijski režim uključuje kompleks koji se sastoji od prehrane, lijekova i antihipertenzivne terapije.

Kronični oblik upale bubrega može doseći fazu potpune disfunkcije organa.

Opće informacije

Kronični glomerulonefritis je upalna bolest koju karakteriziraju progresivne sklerotične, destruktivne promjene u bubrežnom tkivu s njihovim postupnim zatajenjem.

Kronični difuzni glomerulonefritis može se razviti u bilo kojoj dobi, kao posljedica neliječene akutne upale nefritisa. Ali češće se patologija javlja kao neovisni proces. Difuzni ili difuzni glomerulonefritis zahvaća oba bubrega. Ima spor protok. Zbog toga se zahvaćeni bubreg postupno smanjuje, a ako obje strukture zataje ili zataje, nastupa smrt.

Etiologija i patogeneza

Uzroci kroničnog glomerulonefritisa pouzdano su poznati. Češće se bolest razvija nakon akutne glomerularne upale infektivno-imunološke ili alergijske prirode zbog neučinkovite ili nepravilne terapije. Drugi provokator bolesti je uzročnik takvih kroničnih infekcija kao što su streptokokne infekcije, koje zahvaćaju nazofarinks, usnu šupljinu, gastrointestinalni trakt, jetru i genitourinarne organe.

Pojavu upale u glomerularnom aparatu bubrega može pospješiti stanje dugotrajne napetosti imunološkog sustava na pozadini teških i dugotrajnih alergija, kroničnog trovanja zbog alkoholizma i stalne uporabe nefrotoksičnih lijekova. Postoji skupina ljudi koji su u opasnosti zbog loše nasljednosti, kada se, zbog kvara imunološkog sustava kada patogen uđe u tijelo, protein taloži u nefronima, što uništava glomerule.

Sekundarni kronični glomerulonefritis razvija se u pozadini takvih sustavnih patologija kao što su:

endokarditis;
reumatizam;
oštećenje vezivnog tkiva;
alergijska purpura.

Raznolikost vrsta

Oblici kroničnog glomerulonefritisa određeni su prirodom tijeka i simptomima:

Kronični glomerulonefritis može biti asimptomatski u gotovo polovici slučajeva.

Latentni oblik. Javlja se u 45% slučajeva. Karakteriziraju ga slabi vanjski znakovi s umjerenim oticanjem i blagim porastom krvnog tlaka. Češće se određuje samo rezultatima općeg testa urina - visoke razine proteina i krvnih stanica.
Hematurični oblik glomerulonefritisa je rijedak tip (do 5% pacijenata). Karakterističan simptom: ružičasto-crveni urin. Analize otkrivaju višak modificiranih crvenih krvnih stanica i znakove anemije. Tlak je normalan, nema otoka.
Hipertenzivni tip. Javlja se u 20% slučajeva. Odlikuje se svijetlom kliničkom slikom u obliku povišenog krvnog tlaka, povećanog volumena izlučenog dnevnog urina i pojačanih nagona noću. Analiza određuje visoku količinu proteina, modificirane crvene krvne stanice s blagim odstupanjem gustoće urina od norme. Problemi s urinom i njegovim izlučivanjem nisu izraženi, a tlak varira od normalnog do 200 mm Hg. Umjetnost. U pozadini visokog krvnog tlaka razvija se srčana disfunkcija, hipertrofija lijeve klijetke i javljaju se napadi astme.
Glomerulonefritis nefrotski oblik. Javlja se u 25% bolesnika. Izražava se visokim krvnim tlakom, visokim kolesterolom, teškim oticanjem, slabljenjem mokrenja do potpunog izostanka. Testovi otkrivaju visoku gustoću urina s krvlju i višak proteina.
Mješoviti tip ili nefrotsko-hipertenzivni, kada se kombiniraju znakovi i karakteristike ovih oblika bolesti.

Simptomi patologije

Kliniku kroničnog glomerulonefritisa karakteriziraju značajke oblika i tijeka. U većini slučajeva tijek je latentan – spor, dugotrajan. Bolest može postojati 10-20 godina, a da se ni na koji način ne pokaže. Bolest se dijagnosticira promijenjenim pretragama urina. Kako se pojavljuju ožiljci i glomerularno tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom, sljedeći vizualni simptomi pojavljuju se s pogoršanjem:

paroksizmalna bol u donjem dijelu leđa;
žeđ je stalna;
slabljenje / intenziviranje mokrenja;
jutarnje oticanje, osobito kapaka;
nestabilnost krvnog tlaka;
ružičasta, grimizna ili tamnocrvenkasta boja urina;
umor, apatija;
migrena.

Značajke bolesti u djece

Simptomi i tijek kroničnog glomerulonefritisa u mladih bolesnika su različiti. Česta komplikacija je zatajenje bubrega. Zbog toga se 40% djece podvrgava hemodijalizi ili transplantaciji bubrega.

Patogeneza kod djece:

neliječeni akutni glomerulonefritis, loša prehrana tijekom terapije (razvija se sekundarni oblik);
iracionalna terapija kroničnih infekcija - bolesti zuba, upala krajnika;
teška hipovitaminoza;
jaka hipotermija;
spore infekcije: citomegalovirus, hepatitis B, parainfluenca;
kongenitalne anomalije bubrega;
uvjeti genetske imunodeficijencije;
reakcija na neka cijepljenja.

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Glomerulonefritis kod djece očituje se oticanjem, bjelančevinama u mokraći i bolovima u donjem dijelu leđa.

Djeca češće razvijaju mješovitu, nefrotsku ili hematurnu varijantu. Otok i protein u mokraći s glomerulonefritisom pojavljuju se nakon dugo vremena ili odmah. Kako bolest napreduje, djeca se mogu žaliti na glavobolje i lumbalne bolove, oticanje udova i lica te umor uz nisku potrošnju energije. S mješovitim oblikom, mladi će pacijenti dodatno doživjeti vrtoglavicu, letargiju, razdražljivost, bolove u trbuhu, konvulzije, gubitak vidne oštrine zbog visokog krvnog tlaka ili njegovih skokova. Takve su bebe blijede zbog razvoja anemije. Ali bolest se može brzo razviti, brzo dovesti do zatajenja bubrega.

Liječenje i promatranje djece

Djeci s kroničnim glomerulonefritisom savjetuje se kliničko promatranje uz periodične pretrage, individualni plan cijepljenja i rehabilitacije, terapiju vježbanja i prehranu. Prevencija kroničnog glomerulonefritisa u takve djece temelji se na pažljivoj zaštiti od infekcija i hipotermije. U slučaju upale krajnika ili adenoida, odluka liječnika je dvosmislena zbog opasnosti od pogoršanja infekcije.

Bolest i trudnoća

Kronični difuzni glomerulonefritis pojavljuje se u trudnica u 0,1-9% slučajeva. Simptomi su određeni oblikom procesa. Takve su žene pod nadzorom opstetričara-ginekologa i nefrologa uz periodično bolničko liječenje. Cilj terapije ove skupine bolesnika je ublažavanje simptoma i rehabilitacija. U tu svrhu propisuju:

Kronični glomerulonefritis predstavlja smrtnu opasnost za fetus.

korektori krvnog tlaka;
intravenozni proteinski pripravci;
antihistaminici i sredstva za obnavljanje;
Dodaci željeza ako je anemija teška.

Rizici kroničnog glomerulonefritisa:

teška gestoza - edematozni kompleks simptoma;
abortus;
smrzavanje fetusa;
teška krvarenja tijekom poroda.

Kronični glomerulonefritis (CGN)- imunološka kompleksna bolest bubrega s dominantnim oštećenjem bubrežnih glomerula, što dovodi do progresivne smrti glomerula, arterijske hipertenzije i zatajenja bubrega.

CGN može biti ili ishod akutnog nefritisa ili primarno kronični. Često se ne može utvrditi uzrok bolesti. Raspravlja se o ulozi genetske predispozicije u razvoju kroničnog glomerulonefritisa. Kronični glomerulonefritis čini većinu bolesnika s GN, značajno premašujući AGN. Prema I.E. Tareeva, među 2396 pacijenata s glomerulonefritisom, CGN je bio 70%.

Prema SZO, smrtnost od CGN doseže 10 na 100 tisuća stanovnika. CGN čini glavnu skupinu bolesnika na kroničnoj hemodijalizi i podvrgnutih transplantaciji bubrega. Češće obolijevaju muškarci mlađi od 40-45 godina.

Etiologija. Glavni etiološki čimbenici CGN-a isti su kao i kod akutnog glomerulonefritisa. Različite infekcije igraju određenu ulogu u razvoju CGN-a, povećava se uloga virusa (citomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Neki lijekovi i teški metali mogu djelovati kao antigeni. Prema N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), među čimbenicima koji pridonose prijelazu akutnog glomerulonefritisa u kronični, prisutnost i osobito pogoršanje žarišnih streptokoknih i drugih infekcija, ponovljeno hlađenje, osobito učinak vlažne hladnoće, nepovoljni radni i životni uvjeti, ozljede i alkohol zlostavljanje može biti važno.

Patogeneza. U patogenezi CGN glavnu ulogu imaju imunološki poremećaji koji uzrokuju kronični upalni proces u glomerulima i tubulointersticijalnom tkivu bubrega, koji su oštećeni IR koja se sastoji od antigena, antitijela i komplementa. Komplement se taloži na membrani u području gdje je lokaliziran kompleks autoantigen-autoantitijelo. Zatim neutrofili migriraju u bazalnu membranu. Kada se neutrofili unište, oslobađaju se lizosomski enzimi koji povećavaju oštećenje membrane. DVO. Shulutko (1990) u shemi patogeneze GN daje sljedeće mogućnosti: 1) pasivni prijenos IR u glomerul i njihovo taloženje; 2) kruženje antitijela koja reagiraju sa strukturnim antigenom; 3) opcija reakcije s fiksnim anantitijela same bazalne membrane (GN s mehanizmom antitijelamama).

Kompleksi antigen-antitijelo formirani uz sudjelovanje komplementa mogu neko vrijeme cirkulirati u krvi. Zatim, kada uđu u glomerule, počinju se filtrirati (u ovom slučaju njihova veličina, topljivost, električni naboj itd. igraju ulogu). IR, koja se zaglavi u glomerularnom filtru i ne odstrani iz bubrega, dodatno oštećuje bubrežno tkivo i dovodi do kroničnog tijeka imunološko-upalnog procesa. Kronični tijek procesa određen je stalnom proizvodnjom autoantitijela na antigene u bazalnoj membrani kapilara.

U drugom slučaju, antigen može biti sama glomerularna bazalna membrana, koja, kao rezultat prethodnog oštećenja kemijskim ili toksičnim čimbenicima, stječe antigenska svojstva. U ovom slučaju, antitijela se proizvode izravno na membranu, uzrokujući teški tijek bolesti (protutijela glomerulonefritis).

Osim imunoloških, u progresiji CGN-a sudjeluju i neimuni mehanizmi, među kojima treba spomenuti štetni učinak proteinurije na glomerule i tubule, smanjena sinteza prostaglandina, intraglomerularna hipertenzija, arterijska hipertenzija, prekomjerno stvaranje slobodnih radikala i nefrotoksični učinak hiperlipidemije. Istovremeno postoji aktivacija sustava koagulacije krvi, što pojačava koagulacijsku aktivnost i taloženje fibrina u području gdje se nalaze antigen i antitijelo. Oslobađanje vazoaktivnih tvari pomoću trombocita fiksiranih na mjestu oštećenja membrane pojačava upalne procese. Dugotrajni upalni proces, koji teče u valovima (s razdobljima remisije i egzacerbacije), u konačnici dovodi do skleroze, hialinoze, opadanja glomerula i razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Patološko-anatomska slika.Kod kroničnog glomerulonefritisa sve strukturne promjene (u glomerulima, tubulima, žilama itd.) u konačnici dovode do sekundarnog smanjenja bubrega. Bubrezi se postupno smanjuju (zbog smrti bubrežnih nefrona) i postaju gušći.

Mikroskopski se otkriva fibroza, zapuštenost i atrofija glomerula; smanjenje funkcionalnog bubrežnog parenhima, neki od preostalih glomerula su hipertrofirani.

Prema V.V. Serov (1972), edem, stanična infiltracija i skleroza razvijaju se u stromi bubrega. U meduli, na mjestu mrtvih nefrona, pojavljuju se žarišta skleroze, koja se, kako bolest napreduje, međusobno spajaju i tvore opsežna ožiljna polja.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa.

U našoj zemlji najpriznatija je klinička klasifikacija koju je predložio E. M. Tareev, prema kojoj razlikuju

kliničke opcije

latentni (s izoliranim urinarnim sindromom),

hematurični (Bergeova bolest),

hipertenzivni,

nefrotski i miješani GN.

fazama - egzacerbacija (pojava akutnog nefritičkog ili nefrotskog sindroma), remisija;

komplikacije:

akutno zatajenje bubrega

akutna bubrežna hipertenzivna encefalopatija (preeklampsija, eklampsija)

akutno zatajenje srca (lijeva klijetka s napadajima srčane astme, plućni edem, total)

kronično zatajenje bubrega

kronično zatajenje srca

retinopatija

Morfološki klasifikacija (Serov V.V. et al., 1978, 1983) uključuje osam oblika CGN

difuzni proliferativni glomerulonefritis

glomerulonefritis s polumjesecima

mezangioproliferativni glomerulonefritis

membranski glomerulonefritis

membranoproliferativni (mezangiokapilarni) glomerulonefritis

žarišna segmentna glomeruloskleroza

fibroplastični glomerulonefritis

Subakutni (maligni, brzo progresivni), ekstrakapilarni glomerulonefritis razlikuje se kao neovisni oblik.

Klinika. Ovisno o prevladavanju određenog simptoma, razlikuju se različite kliničke varijante.

Najčešći klinički oblik je latentni GN (50-60%). Latentni GBV- ovo je vrsta skrivenog tijeka kroničnog GN, bez svijesti pacijenata, bez edema i hipertenzije, pacijenti ostaju sposobni za rad desetljećima, budući da latentni GN može trajati dugo, sve do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Ovaj oblik se očituje samo blago izraženim urinarnim sindromom u odsutnosti ekstrarenalnih znakova bolesti.

Bolest se otkriva tijekom slučajnog pregleda ili kliničkog pregleda, kada se otkrije izolirana umjerena proteinurija ili hematurija. U tom slučaju mogući su niski krvni tlak i mali prolazni edemi koji ne privlače pozornost bolesnika.

Hipertenzivni GN javlja se u prosjeku u 12-22% bolesnika s CGN-om. Vodeći klinički znak je arterijska hipertenzija. Ovu opciju karakterizira dugi, spori tijek, na početku bolesti nema edema ili hematurije. Bolest se može otkriti slučajno tijekom liječničkih pregleda ili upućivanja na liječenje u sanatorij-resort. Testovi urina otkrivaju blagu proteinuriju i cilindruriju u pozadini dobro podnošljivog, povremeno povišenog krvnog tlaka. Postupno, hipertenzija postaje stalna i visoka, a posebno raste dijastolički tlak. Razvija se hipertrofija lijeve klijetke srca i promjene u žilama fundusa. Tijek bolesti je spor, ali postojano napreduje i prelazi u kronično zatajenje bubrega.

Krvni tlak naglo raste s razvojem zatajenja bubrega. Pridružena retinopatija važan je znak CGN-a, sa suženjem, zakrivljenošću arteriola, oticanjem glave vidnog živca, krvarenjima duž krvnih žila, a u težim slučajevima, ablacijom retine i neuroretinopatijom. Bolesnici se žale na glavobolje, zamagljen vid, bolove u srcu, često poput angine.

Objektivnim pregledom otkriva se hipertrofija lijeve klijetke. U bolesnika s dugim tijekom bolesti otkrivaju se fenomeni ishemije miokarda i poremećaji srčanog ritma.

Opći test urina otkriva blagu proteinuriju, ponekad mikrohematuriju, cilindruriju, a relativna gustoća urina postupno se smanjuje. CRF se razvija tijekom 15-25 godina.

Hematurični CGN. Klinika pokazuje rekurentnu hematuriju različitog stupnja i minimalnu proteinuriju (manje od 1g/dan). Nema ekstrarenalnih simptoma. CRF se razvije u 20-40% unutar 15-25 godina.

Nefrotski GN javlja se jednakom učestalošću kao i hipertenzivni GN. Nefrotski GN je GN s polisindromskim simptomima, imunološka reakcija u bubrezima, koja dovodi do oslobađanja faktora u urinu koji daje pozitivan lupus test. Proteinurija može biti značajna, više od 3,5 g/dan, no u kasnijim stadijima, s padom bubrežne funkcije, obično se smanjuje. Sama prisutnost masivne proteinurije postala je značajka koja definira nefrotski sindrom, jer to znači prisutnost skrivenog oštećenja bubrega i znak je oštećenja glomerula. NS se razvija s dugotrajnim povećanjem propusnosti glomerularne bazalne membrane za proteine plazme i njihovom prekomjernom filtracijom, koja premašuje reapsorpcijske sposobnosti tubularnog epitela, što rezultira strukturnim restrukturiranjem glomerularnog filtra i tubularnog aparata.

U početku bolesti radi se o kompenzacijskom preustroju, zatim se razvija reapsorpcijska insuficijencija tubula u odnosu na proteine, što dovodi do daljnjeg oštećenja glomerula, tubula, promjena intersticija i krvnih žila bubrega. . Otkriveno u krvixia hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, hiperperlipidemije, hiperkolesterolemije, hipertrigliceridemije i hiperfibrinogenemije. Tijek bolesti je spor ili brzo napredujući s ishodom u kroničnom bubrežnom zatajenju, a zbog hiperkoagulacije može biti praćen trombotičkim komplikacijama.

Koža bolesnika s nefrotskim oblikom CGN-a je blijeda i suha. Lice je podbuhlo, otekline na nogama i stopalima. Bolesnici su adinamični i inhibirani. U slučaju teškog nefrotskog sindroma uočava se oligurija i edem cijelog tijela s prisutnošću tekućine u pleuralnoj šupljini, perikardu i trbušnoj šupljini.

Značajni poremećaji u metabolizmu proteina i smanjeni imunitet dovode do činjenice da su bolesnici s ovim oblikom posebno osjetljivi na razne infekcije.

Mješoviti kronični GN odgovara karakteristikama klasičnog edematoznog-hipertenzivnog nefritisa s edemom (Bright), hipertenzijom i značajnom proteinurijom. Istodobna prisutnost hipertenzije i edema obično ukazuje na uznapredovalo oštećenje bubrega. Ovaj oblik karakterizira najteži tijek, stabilna progresija i prilično brz razvoj zatajenja bubrega; kronično zatajenje bubrega razvija se unutar 2-5 godina.

Terminalni glomerulonefritis- završni stadij bilo kojeg oblika CGN, ovaj se oblik obično smatra stadijem kroničnog zatajenja bubrega.

Konvencionalno, možemo razlikovati razdoblje kompenzacije kada se pacijent, iako ostaje sposoban za rad, žali samo na slabost, umor, gubitak apetita ili može ostati potpuno zdrav. Krvni tlak je visok, osobito dijastolički. Karakteristični su poliurija, izostenurija, blaga proteinurija i “široki” cilindri.”

Morfološki postoji sekundarno naborani bubreg, često teško razlikovati od onog u početku naboranog kod maligne hipertenzije.

Kao samostalan oblik razlikuju se subakutni (maligni) glomerulonefritis - brzo napredujući glomerulonefritis, karakteriziran kombinacijom nefrotskog sindroma s hipertenzijom i brzim pojavom zatajenja bubrega.

Početak je akutni, postojani edem poput anasarke, karakteriziran značajnom kolesterolemijom, hipoproteinemijom, postojanom, teškom proteinurijom. Azotemija i anemija se brzo razvijaju. Krvni tlak je vrlo visok, teška retinopatija do odvajanja.

Na brzoprogresivni nefritis može se posumnjati ako se već na početku bolesti, u pozadini općeg teškog stanja bolesnika, povećaju sadržaj kreatinina, kolesterola u serumu i krvni tlak, te niska relativna gustoća urina. zabilježeno. Značajka ovog oblika GN je jedinstvena imunološka reakcija u kojoj vlastita bazalna membrana tijela djeluje kao antigen.

Morfološki se otkriva proliferativni glomerulonefritis s fibrinozno-epitelnim polumjesecima, koji se mogu razviti unutar tjedan dana. Istodobno se smanjuje koncentracijska funkcija (zbog tubularno-intersticijalnog oštećenja). Bolesnici umiru 6-18 mjeseci od početka bolesti.

Stoga se klinička klasifikacija CGN koristi u svakodnevnoj praksi. Međutim, povećana važnost metode morfološkog istraživanja za dijagnozu i prognozu CGN zahtijeva poznavanje morfoloških karakteristika bolesti (vidi gore).

Najčešći morfološki oblik CGN (oko 50%) je mezangioproliferativni GN, koji je karakteriziran taloženjem imunoloških kompleksa i komplementa u mezangiju i ispod endotela glomerularnih kapilara. Klinički, ovu varijantu karakterizira AGN, IgA nefropatija (Bergeova bolest), nefrotski i hipertenzivni oblici su rjeđi. Bolest se javlja u mladoj dobi, češće kod muškaraca. Karakterističan simptom je trajna hematurija. Povišeni krvni tlak na početku bolesti je rijedak. Tijek ovog oblika GN je benigan, pacijenti dugo žive. IgA nefropatija jedna je od varijanti mezangioproliferativnog glomerulonefritisa, karakterizirana makro- i mikrohematurijom; egzacerbacije su obično povezane s prethodnom infekcijom. Nema edema ni hipertenzije. Uz imunofluorescenciju specifičnu je identificirati naslage u mezangijuIgA.

Membranozni ili imuni kompleks GN, javlja se u otprilike 5% pacijenata. Imunohistološkim pregledom u kapilarama glomerula utvrđuju se naslage IgG, IgM, komplementa (C 3 frakcija) i fibrina. Klinički tijek je relativno spor s izoliranom proteinurijom ili nefrotskim sindromom. Ova varijanta GN je manje benigna; u gotovo svih bolesnika perzistentna proteinurija otkriva se na samom početku bolesti.

Membranoproliferativni (mesangiokapila yar ny) GN javlja se u 20% bolesnika. Kod ovog oblika GN zahvaćeni su mezangij i endotel bazalne membrane, nalaze se naslage IgA, IgG i komplementa u kapilarama glomerula, a obavezne su i promjene na epitelu tubula. Bolest obično počinje u djetinjstvu, žene obolijevaju 1,5-2 puta češće od muškaraca. Klinička slika često otkriva nefrotski sindrom s izraženom proteinurijom i hematurijom. Ovaj oblik GN uvijek napreduje. Često bolest počinje akutnim nefrotskim sindromom.

Značajka ovog oblika je hipokomplementemija, koja se ne opaža u drugim morfološkim oblicima, osim AGN-a.

Uzroci koji dovode do membranoproliferativnog GN mogu biti virusi, bakterijske infekcije, virus hepatitisa A, plućna tuberkuloza, genetski čimbenici i gnojne bolesti (osteomijelitis, kronične gnojne bolesti pluća i dr.).

GN s minimalnim promjenama (lipoidna nefroza) uzrokovana oštećenjem "malih procesa" podocita. Češća je u djece, u 20% slučajeva u mladih muškaraca. Lipidi se nalaze u tubularnom epitelu i u mokraći. U glomerulima se ne otkrivaju imunološki depoziti. Postoji tendencija recidiva sa spontanim remisijama i dobrim učinkom od primjene glukokortikoidne terapije. Prognoza je obično povoljna, funkcija bubrega ostaje dugo očuvana.

Žarišna glomerularna skleroza- vrsta lipoidne nefroze, počinje u jukstamedularnim nefronima, IgM se nalazi u kapilarama glomerula. U 5-12% bolesnika, češće u djece, klinički se otkrivaju proteinurija, hematurija i hipertenzija. Klinički se opaža teški nefrotski sindrom, otporan na liječenje steroidima. Tijek bolesti je progresivan i završava razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

Fibroplastični GN- difuzni oblik CGN - u svom tijeku završava sklerozom i fibroplastičnim procesom svih glomerula.

Fibroplastične promjene u glomerulima praćene su distrofijom, atrofijom tubularnog epitela i sklerozom intersticijalnog tkiva.

Dijagnoza GN se temelji na procjeni povijesti bolesti, hipertenzije i promjena u mokraći.

Treba imati na umu mogući dugotrajni latentni tijek GN.

Dijagnoza glomerulonefritisa je nemoguća bez laboratorijskog pregleda. Uključuje

opća analiza urina, izračun dnevnog gubitka proteina,

proteinogram, određivanje lipida u krvi, kreatinina, uree, elektrolita u krvi,

uzorci Zimnitsky, Reberg,

imunogram,

pregled fundusa,

ekskretorna urografija,

radionuklidna studija bubrega,

kompjutorizirana tomografija,

biopsija bubrega iglom

Di diferencijalna dijagnoza. Lako je postaviti dijagnozu kada postoje točni podaci o akutnom nefritisu ili kada su prisutni tipični simptomi raznih oblika karakterističnih za kronični nefritis.

Razgraničenje CGN je vrlo važno od hipertoničaraeuropska bolest. S CGN se promjene u urinu pojavljuju mnogo prije razvoja hipertenzije, CGN karakterizira manje izražena srčana hipertrofija i manja sklonost hipertenzivnim krizama.

U mnogim slučajevima CGN je teško razlikovati od njega kronični pijelonefritis. Potonje je potkrijepljeno podacima o prethodnim infekcijama mokraćnog sustava, dizuričnim simptomima, bolovima u donjem dijelu leđa i razdobljima povišene temperature. U urinu pijelonefritisa otkrivaju se bakteriurija i leukociturija.

CGN s nefrotskim sindromom treba razlikovati od amiloidoza bubrega. Dijagnoza amiloidoze postavlja se na temelju sljedećih znakova: prošli ili postojeći tuberkulozni, gnojni ili drugi upalni proces (artritis, kroniosepsa), gnojne bolesti pluća, maligne tvorbe, prisutnost amiloidoze u drugim organima. Vrijedne dijagnostičke metode su biopsija bubrega i prisutnost amiloida u oralnoj sluznici ili rektumu.

U slučaju nefritisa, kada je hematurija na prvom mjestu, potrebno ju je razlikovati od tuberkuloza bubrega. Ako postoji i najmanja sumnja, pažljivo pregledajte urin - mycobacterium tuberculosis može se otkriti u sedimentu pomoću flotacije.

Goodpastureova i Wegenerova bolest javljaju se infiltracijom u plućima, masivnom hemoptizom, nefritisom, oštećenjem hrskavičnog tkiva grkljana i gornjeg dišnog trakta, nefritisom.

Liječenje.

Liječenje CGN-a treba biti sveobuhvatno a sastoji se od dijete, medikamentozne terapije i lječilišnog liječenja. Tijekom razdoblja pogoršanja potrebna je hospitalizacija bolesnika.

Uz dovoljnu bubrežnu funkciju, indicirano je određeno ograničenje proteina (unutar 1 g / kg tjelesne težine), u slučaju razvoja hipertenzije - ograničenje soli, u slučaju edema - ograničenje soli i vode. Glavne vrste liječenja CGN-a su patogenetske i simptomatske.

Simptomatska terapija lijekovima.

Kronični nefritis s latentnim tijekom. U ovom obliku s proteinurijom manje od 1 g/dan. i manja hematurija (do 5-8 u vidnom polju), očuvana bubrežna funkcija, aktivna terapija nije indicirana. Može se dodijeliti zvončići, trental, delagil Trental, indometacin (150 mg/dan) indicirani su u tečajevima od 2-3 mjeseca za proteinuriju više od 1-2 g proteina.

Hematurični nefritis je sporo progresivni oblik koji također ne zahtijeva aktivnu terapiju. Dodijeliti dimefosfamid 15% otopina mjesec dana (stabilizator membrane), delagil 0,25 g x 2 puta dnevno mjesec dana, vitamin E (α-tokoferol acetat) 50 mg 2 puta dnevno mjesec dana; indometacin, voltaren 2 mg/kg 2–4 mjeseca; zvončići ili trental.

Postoje izvješća o uspješnom liječenju urokinazom i neizravnim antikoagulansima.

Kronični nefritis hipertenzivnog tipa je sporo progresivni oblik nefritisa. Arterijska hipertenzija povezana je s poremećajem opskrbe bubrega krvlju, stoga je indicirana lijekovi,normalizacija hemodinamike bubrega, prije svega zvončića (225-400 mg/dan), dugotrajno, godinama - trental, nikotinkiselina, β-blokatori, antagonisti kalcija,diuretici. ACE inhibitori imaju antiproteinuričko i nefroprotektivno djelovanje jer smanjujući intraglomerularnu hiperfiltraciju i hipertenziju usporavaju brzinu progresije kroničnog zatajenja bubrega.

Kronični GN nefrotskog tipa bez hipertenzije i znakova zatajenja bubrega uvijek zahtijeva aktivnu terapiju. U hipovolemijskim slučajevima s visokom aktivnošću renina u plazmi indicirani su glukokortikoidi, propisuju se citostatici ili se primjenjuje četverokomponentni režim liječenja.

Ako imate hiperlipidemiju, ograničite unos hrane bogate kolesterolom i zasićenim mastima. Lovastatin je propisan.

Nefrotski sindrom karakterizira hiperkoagulabilnost, moguća je tromboza bubrežne vene, pa se propisuju antikoagulansi.

Lijekovi za patogenetsku terapiju - kortikosteroidi, citostatiki, heparin, plazmafereza(metode agresivne terapije) remete homeostatske procese, propisuju se kada je očita uloga imunoupalnih procesa i procesa intravaskularne koagulacije u progresiji bolesti, tj. kada postoji visoka aktivnost bubrežnog procesa.

Općenito indikacije za propisivanje glukokortikoida s nefritisom su izražena aktivnost bubrežnog procesa, Dostupnost nefrotski sindrom bez teške hipertenzije i hematurije; morfološki - minimalne promjene u glomerulima, mezangioproliferativni i membranozni nefritis.

Režim liječenja nefritisa: s visokom CGN aktivnošću koristiti tzv četverokomponentni režim, uključujući citostatik, prednizolon, heparin i zvončiće: doza prednizolona 0,5-0,8-1 mg/kg tjelesne težine i tjelesne težine tijekom 8 tjedana, nakon čega slijedi polagano smanjivanje doze tijekom 8 tjedana i doza održavanja od 10 mg/dan sljedećih 6 mjeseci.

Postoji takozvani izmjenični režim - uzimanje prednizolona 3-4 dana, nakon čega slijedi pauza od četiri dana (u pedijatriji).

Kada je nefritis vrlo aktivan, koristite udarne dozeGK - "pulsna terapija" - intravenska primjena 1000 mg metil prednizolona ili prednizolona 3 dana zaredom u otopini natrijevog klorida, polagano kapanje tijekom 10-20 minuta.

Nuspojave glukokortikoidne terapije su Itsenko-Cushingov sindrom, steroidna hipertenzija, glukozurija, osteoporoza, ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta s krvarenjem.

Imunosupresivna sredstva . Koristi se njihov utjecaj na imunokompetentne stanice - ovo azatioprin, ciklofosfamid (CPA), klorambucil, antilimfocitni globulin(odnosi se samo na transplantaciju bubrega) , ciklosporin(suprimira funkciju T-limfocita).

Heparin djeluje na procese lokalne intraglomerularne intravaskularne koagulacije.Doza od 10 000-15 000 jedinica podijeljena je u 3-4 injekcije, smatra se dovoljnom ako se 4-5 sati nakon subkutane primjene heparina vrijeme zgrušavanja krvi produlji za 2 injekcije. -3 puta u odnosu na original, trombinsko vrijeme - 2 puta .

zvona stimulira stvaranje snažnog antitrombocita i vazodilatatora - prostaciklina - u vaskularnoj stijenci, dok se povećava izlučivanje prostaglandina E2 mokraćom, poboljšava se renalna hemodinamika, koristi se kod hipertenzivnog i latentnog nefritisa (4-10 mg/kg dnevno).

Acetilsalicilna kiselina je inhibitor enzima prostaglandin sintetaze. Kada je hemostaza aktivirana, sinteza tromboksana u trombocitima prevladava nad sintezom prostaciklina u vaskularnoj stijenci. Doza 0,25-0,5 g/dan.

Preporučljivo je kombinirati lijek s zvončićima ili trentalom (0,2 - 0,3 g / dan). Ova kombinacija produžava životni vijek bubrega za 3 puta.

Antiagregacijski lijekovi koji obećavaju su tiklid (najjači), selektivni inhibitori sinteze tromboksana (dazoksiben) i sintetski analozi prostaciklina (prostenon, prostin).

Nesteroidni protuupalni lijekovi- salicilati, pirazolonski lijekovi, derivati organskih indoloctenih kiselina (indometacin, metindol, sulindak); propionski (brufen, naproksen); fenilocteni (Voltaren).

NSAID (alternativa prednizolonu za nisku kliničku aktivnost CGN). Indometacin treba propisivati bolesnicima s proteinurijom koji imaju očuvanu funkciju bubrega i umjereni nefrotski sindrom.

Komplikacije uzimanja indometacina su dispepsija, bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, glavobolja, depresija. Lokalni bubrežni učinak lijeka može smanjiti glomerularnu filtraciju, povećati razinu kreatinina u krvi, smanjiti bubrežni protok krvi i povećati krvni tlak.

Plazmafereza se koristi za liječenje brzo progresivnog GN, kao i nefritisa povezanog sa sustavnim bolestima. Godine 1968. Kincaiol Smith predložio je četverokomponentni režim: prednizolon, citostatici, antikoagulansi i antitrombocitni agensi (dipiridomol 400 mg/dan).

Liječenje brzoprogresirajućeg GN mora biti aktivno i pravodobno, jer kada se razvije anurija, liječenje je gotovo uvijek neuspješno. Prednizolon se koristi u kombinaciji s citostaticima, učinkovitost u 20% slučajeva (oralno). Trenutno se koriste složeniji režimi liječenja. Na primjer, Cameron započinje liječenje s 3 intravenska ciklusa "pulsne terapije" metilprednizolona, nakon čega slijedi prijelaz na oralni prednizolon.

Prvog dana liječenja propisuje se azatioprin 2 mg/kg/dan. i dipiridamol 10 mg/kg/dan, zatim se dodaje heparin, liječenje traje 3-6 mjeseci.

Liječenje plazmaferezom je učinkovito.

Dokazano je blagotvorno djelovanje suhe i vruće klime na rad bubrega i kardiovaskularnog sustava kod CGN-a. Liječenje u sanatoriju je indicirano za pacijente s latentnim nefritisom s umjerenim nefrotskim sindromom bez znakova zatajenja bubrega (Bayram-Ali, Yalta, Yangan-Tau).

Prognoza. Općenito, CGN je nepovoljna trenutna bolest, koja u relativno mladoj dobi dovodi do invaliditeta, kroničnog zatajenja bubrega i smrti. Brza pojava nefrotskog sindroma i hipertenzije pogoršava tijek i prognozu. Prilično spor tijek karakteriziraju membranski, mezangio-proliferativni i GN s minimalnim promjenama. Difuzna fibroplastična i žarišna glomeruloskleroza su manje povoljne.

Kao posljedica raznih oblika CGN nastaje sekundarno smežurani bubreg, dok je većina glomerula potpuno sklerotizirana, malobrojni preostali glomeruli su kompenzatorno hipertrofirani, ali su funkcionalno inferiorni. Razvija se kronično zatajenje bubrega koje zahtijeva stalni medicinski nadzor i liječenje.

Bubreg je složeni aparat koji obavlja niz vitalnih funkcija koje osiguravaju normalno funkcioniranje tijela. Svaki strukturni element ovog organa sudjeluje u procesu filtracije krvne plazme, uslijed čega nastaje otpadni proizvod - urin. Postoje mnoge bolesti bubrega, čiji kronični ili akutni tijek ima štetni učinak na jedan ili drugi strukturni element, uzrokujući difuzne promjene u bubrezima.

Građa bubrega

Da bismo razumjeli što su difuzne promjene, potrebno je razumjeti funkcionalnu strukturu bubrežnog aparata.

Pri proučavanju strukture bubrega prvo se razlikuju parenhim (glavno bubrežno tkivo) i sabirno-pelvični sustav (PSS). U strukturi parenhima treba razlikovati korteks, koji se sastoji od nefrona (glomerula, okruženih kapsulom) i medule, koja se sastoji od mokraćnih tubula, gdje se formira urin. Pijelokalicealni sustav služi za nakupljanje i uklanjanje nastale mokraće.

Arterijska krv prolazi kroz duge i tanke arterije koje tvore glomerul, gdje se odvija primarna filtracija, a zatim ulazi u urinarne tubule, koji osiguravaju apsorpciju (reapsorpciju) filtriranih hranjivih tvari (glukoza, vitamini, minerali). Tako se postiže maksimalno pročišćavanje plazme uz minimiziranje gubitka korisnih tvari.

Sve promjene u strukturi bubrega, u 90% slučajeva, rezultat su patoloških procesa koji dovode do poremećaja njihove funkcije. Stoga, ako se tijekom ultrazvuka ili drugih dijagnostičkih postupaka otkriju difuzne abnormalnosti u tkivima, potrebno je provesti niz dijagnostičkih mjera usmjerenih na utvrđivanje razloga koji su uzrokovali te promjene.

Važno! Kroz bubrege dnevno prođe od 150 do 180 litara tekućine, pri čemu se kao rezultat reapsorpcije formira 1,5–1,8 litara urina.

Vrste promjena

Ovisno o zoni lokalizacije difuznih promjena, razlikuju se sljedeći strukturni poremećaji:

bubrežna tijela;
parenhim;
sinusi;
pyelocaliceal sustav.

Značajnu ulogu u dijagnostičkom smislu ima priroda strukturnih promjena, koja omogućuje donošenje početne dijagnostičke presude, koja, međutim, ne isključuje daljnje sveobuhvatno ispitivanje. Na primjer, mogu se primijetiti sljedeća odstupanja:

promjena veličine bubrega;
asimetrija kontura bubrega;
stanjivanje ili zadebljanje bubrežnog parenhima;
stvaranje žarišta povećane ili smanjene gustoće u parenhimu;
poremećaji u strukturi sinusa;
promjene u strukturi sabirnog sustava;
tekućina u sabirnom sustavu;
pečata u strukturi bubrežne vene.

Važno! Povećanje volumena pijelokalicealnog sustava u novorođenčeta nije patologija, jer nastaje kao posljedica prisilne akumulacije metaboličkih proizvoda u vlastitom tijelu, tijekom razdoblja intrauterinog postojanja.

Režnja struktura bubrega u djece također nije patologija, jer se vraća u normalu do 2-3 godine života.

Ultrazvučna dijagnostika

Ultrazvuk danas zadržava primat među svim dijagnostičkim postupcima zbog svoje pristupačnosti, visoke informativnosti i nepostojanja kontraindikacija za provođenje neograničenog broja studija. Metoda se temelji na svojstvima mekih tkiva da se odupru prodoru ultrazvučnih valova.

U ovom slučaju, neki valovi se reflektiraju, a neki prolaze kroz tkiva, apsorbirajući ih. Što se više ultrazvuka reflektira (hiperehogeno područje), to je svjetlija nijansa na zaslonu monitora i, sukladno tome, veća je gustoća organa ili njegovih inkluzija.

Klasifikacija difuznih promjena u strukturi bubrega, s gledišta ultrazvuka, uključuje sljedeće vrste promjena:

čisto;
nejasno;
umjereno;
slab;
izrazio.

Difuzne promjene u bubrežnoj zdjelici uzrokovane deformacijom bubrežne zdjelice ili sinusa zbog formiranih kamenaca prikazat će se na monitoru ultrazvučnog aparata kao hiperehogena područja. Tkiva niske gustoće će se na ultrazvučnom monitoru pojaviti kao tamnija područja koja se nazivaju hipoehogena. Tekućina koja se nalazi u strukturi organa, na primjer, cista, karakterizira se kao anehogena formacija.

Difuzne promjene u bubrezima tijekom ultrazvučnog pregleda imat će sljedeće znakove:

zamračenje u parenhimu;
hiperehogene zone u CLS-u;
nedostatak jasnih kontura u parenhimu;
zamračenje kontura bubrežnih arterija
anehogena područja u parenhimu ili CLS;
deformacije kontura zdjelice i bubrežne kapsule.

Pomoću ultrazvuka možete ispitati funkcionalno stanje bubrega u fetusu u posljednjoj fazi trudnoće.

Uzroci

Razlozi za pogoršanje strukture bubrega mogu ležati u raznim patologijama ili anatomskim promjenama, prirođenim ili stečenim. Na primjer, kongenitalna zakrivljenost uretera ili zakrivljenost kao rezultat njegove kompresije tijekom trudnoće rastućim fetusom može dovesti do razvoja hidronefroze.

Povećanje volumena pijelokalicealnog sustava, što je izravan znak bolesti, tijekom dijagnoze se definira kao "difuzne promjene u zdjelici". Također, strukturne promjene u maksilarnom sinusu i bubrežnim sinusima mogu uzrokovati:

cistične formacije u šupljini zdjelice ili čašice;
kamenje u čeljusti;
tumorske formacije.

Oštećenje bubrežnih sinusa često je praćeno bolovima u srcu i povišenim krvnim tlakom

Veliku važnost u nastanku strukturnih poremećaja bubrežnih sinusa imaju upalni i sklerotični procesi koji uzrokuju otok (u slučaju upale) ili atrofiju (u slučaju aterosklerotskih promjena) vaskularne površine sinusa. Često neadekvatno liječenje upalne bolesti dovodi do razvoja atrofičnih procesa.

Važno! Karakteristična značajka koja prati tijek akutnog stadija bolesti je povećanje organa, dok je kronični tijek, naprotiv, njegovo smanjenje.

Difuzne promjene u bubrežnom parenhimu mogu imati različite manifestacije, zbog strukturnih značajki parenhimskog tkiva. Popis bolesti koje uzrokuju poremećaj normalne strukture bubrežnog tkiva uključuje:

parenhimska cista;
pijelonefritis;
glomerulonefritis;
nefroskleroza;
tuberkuloza.

Parenhimska cista

Cista bubrežnog parenhima je kongenitalna ili stečena patologija u kojoj se, izravno u glavnom tkivu organa, formira prostor šupljine ispunjen seroznim ili hemoragičnim eksudatom. Cista može nastati u bubregu u jednom slučaju (solitarna), ali se mogu uočiti i višestruke cistične lezije (policistični).

Mehanizam nastanka cista je od velike dijagnostičke važnosti. Ako je cistična šupljina nastala kao posljedica ozljede ili kršenja odljeva tekućine iz nefronskog kanala zbog začepljenja kristalima mokraćne kiseline, tada je takva tvorba u pravilu benigna i lako se uklanja laparoskopski. metoda. Kada se dijagnosticira, cista se definira kao jedna šupljina, okruglog ili ovalnog oblika s jasnim granicama, ispunjena tekućim sadržajem.

Preklapanje lumena tubula s polipima ili displastičnim promjenama, na primjer, proliferacijom vezivnog tkiva, dovodi do stvaranja multilokularne ciste, koja je višekomorna šupljina s jasnim konturama.

Multilokularna cista se smatra cističnim oblikom raka.

pijelonefritis

Upalna bolest bubrega, popraćena oštećenjem temeljnog bubrežnog tkiva i bubrežne zdjelice. Najčešće, bolest utječe i na desni i na lijevi bubreg i može imati akutni ili kronični tijek.

Razlozi za razvoj pijelonefritisa mogu biti:

Adenoma prostate. Povećana žlijezda sprječava pravovremeni odljev urina iz bubrega, pridonoseći razvoju upalnog procesa. Određenu ulogu igra i infekcija bubrega patogenim mikroorganizmima koji se razvijaju u prostati;
Vezikoureteralni refluks. U većini slučajeva, razvoju pijelonefritisa prethodi cistitis ili uretritis. Uslijed dugotrajnog tijeka ovih bolesti dolazi do poremećaja mehanizma koji sprječava povrat mokraće u uretere, što je uzrok infekcije bubrega;
Bolest urolitijaze. Osim što ometaju odljev urina, kamenci oštećuju sluznicu zdjelice, olakšavajući prodiranje patogena u tkivo bubrega.

Pri vizualizaciji stanja bubrega na ultrazvučnom monitoru, u akutnom tijeku bolesti dolazi do povećanja debljine parenhima, odstupanja u veličini oba bubrega, au kroničnom slučaju neravnih kontura, heterogenosti. (zbog stvaranja ožiljka) i stanjenje strukture temeljnog tkiva. U kroničnom pijelonefritisu opažaju se opsežne difuzne promjene u parenhimu.

Glomerulonefritis

U pravilu, glomerulonefritis se javlja kao posljedica prethodnih zaraznih bolesti:

angina;
otitis;
šarlah;
upala pluća.

Imunološko restrukturiranje tijela, izazvano bakterijskom mikroflorom, uzrokuje da bubrezi percipiraju vlastita tkiva kao strano, izlažući ih napadu zaštitnih kompleksa. U zdravom tijelu, imunološki kompleksi moraju biti neutralizirani u jetri, ali ako se to ne dogodi, posude bubrežnih glomerula podložne su destruktivnim učincima.

Kod glomerulonefritisa, bubreg je obično normalne veličine, ali može biti i povećan. Struktura parenhima je neujednačena, zbog povećanja bubrežnih glomerula krvožilni sustav je slabo definiran, mogu biti prisutna višestruka krvarenja i mikroskopske eksudativne šupljine.

Hematurija je jedan od dijagnostičkih znakova glomerulonefritisa

Nefroskleroza

Nefroskleroza je bolest povezana s nedovoljnom opskrbom krvlju bubrega zbog sklerotskog oštećenja krvožilnog sustava. Poremećena opskrba krvlju dovodi do postupne smrti funkcionalnih komponenti bubrega - glomerula - i njihove postupne zamjene vezivnim tkivom.

Zbog činjenice da intersticijsko tkivo ima gušću strukturu, intenzitet sjene tijekom ultrazvučnog pregleda ima neke razlike, zbog čega se utvrđuju opsežne difuzne promjene. Osim toga, kod nefroskleroze dolazi do atrofičnih promjena, što dovodi do smanjenja veličine organa (boranja) i stanjivanja njegove membrane.

Stadiji nefroskleroze dijele se na:

primarni;
sekundarni.

Aterosklerotske promjene na krvnim žilama glavni su uzrok razvoja primarne nefroskleroze

Ako zaključak liječničkog pregleda sadrži formulaciju "prvenstveno smežurani bubreg", to znači da su patološki procesi uzrokovani aterosklerotskim oštećenjem krvožilnog sustava. Sekundarni naborani bubreg rezultat je kroničnih upalnih procesa koji uzrokuju nepovratno oštećenje parenhima:

glomerulonefritis;
tuberkuloza;
pijelonefritis.

Važno! Kod nefroskleroze, bubrezi imaju fino zrnatu površinu, zbog čega, kada se izvodi ultrazvuk, kontura ima nejasne obrise, u nekim slučajevima se utvrđuje izražena tuberoznost.

Tuberkuloza

Tuberkulozna oštećenja bubrega, ovisno o stupnju razvoja, mogu imati različite manifestacije:

multifokalno oštećenje cijelog volumena parenhima, popraćeno stvaranjem kapsula ispunjenih nekrotičnim masama. Uz ultrazvuk, kapsule se definiraju kao višestruke cistične formacije, ispunjene, za razliku od cista, ne eksudatom, već gušćim masama (kazeoznim);
izolirani pojedinačni žarišta oštećenja parenhima;
višestruke promjene ožiljaka (područja s povećanom ehogenošću). Ovaj se proces promatra tijekom obnove organa nakon bolesti;
djelomična ili potpuna zamjena jednog od segmenata zdravog bubrežnog tkiva s inkapsuliranim žarištima nekroze;
oštećenje više od 70% tkiva organa.

Važno! Uz formirane kapsule, ultrazvuk otkriva deformaciju pijelokalicealnog sustava, koji ima određene sličnosti sa sličnom deformacijom tijekom razvoja parenhimske ciste.

Liječenje tuberkuloze zahtijeva integrirani pristup, zbog brzog razvoja otpornosti Kochovog bacila na korištene lijekove.

Dakle, koncept difuznih promjena znači prilično širok raspon strukturnih transformacija koje imaju negativan učinak na funkcionalnu aktivnost organa. Glavni cilj dijagnostičkih manipulacija je točno karakterizirati te promjene, što omogućuje prepoznavanje bolesti s visokim postotkom točnosti i razvoj najučinkovitijih taktika liječenja.