Uloga bioloških svojstava pneumokoka u ljudskoj patologiji. Sanitarna mikrobiologija

Biokemijska svojstva uglavnom tipično za rod Salmonela Razlikovne značajke su: odsutnost stvaranja plina tijekom fermentacije S. Typhi, nesposobnost S. Paratyphi A da proizvodi sumporovodik i dekarboksilira lizin.

Epidemiologija.Trbušni tifus i paratifus su antroponoza, tj. uzrokuju bolest samo kod ljudi. Izvor infekcije je bolesnik ili bakterijonosac, koji izlučuje uzročnika u vanjsku sredinu izmetom, urinom i slinom. Uzročnici ovih infekcija, kao i druge salmonele, stabilni su u vanjskom okolišu te perzistiraju u tlu i vodi. S. Typhi može postati neobradiv. Povoljno okruženje za njihovu reprodukciju su prehrambeni proizvodi (mlijeko, kiselo vrhnje, svježi sir, mljeveno meso, žele). Uzročnik se prenosi vodom, koja trenutno igra značajnu ulogu, kao i kontaktnim putem putem prehrane i kućanstva. Doza zaraze je otprilike 1000 stanica. Prirodna osjetljivost ljudi na ove infekcije je velika.

Patogeneza i klinička slika. Kada dospiju u tanko crijevo, uzročnici tifusa i paratifusa napadaju sluznicu kada

uz pomoć efektorskih proteina TTSS-1, tvoreći primarni žarište infekcije u Peyerovim mrljama. Treba napomenuti da je u submukozi osmotski tlak niži u usporedbi s lumenom crijeva. To potiče intenzivnu sintezu Vi-antigena, što povećava antifagocitnu aktivnost patogena i potiskuje oslobađanje proupalnih tkivnih medijatora submukoznim stanicama. Posljedica toga je izostanak razvoja upalnog proljeva u početnim fazama infekcije i intenzivna proliferacija mikroba u makrofazima, što dovodi do upale Peyerovih mrlja i razvoja limfadenitisa, što rezultira kršenjem barijerne funkcije mezenterijuma. limfnih čvorova i prodora salmonele u krv, što rezultira razvojem bakterijemije. To se podudara s krajem razdoblja inkubacije, koje traje 10-14 dana. Tijekom bakterijemije, koja prati cijelo febrilno razdoblje, uzročnici trbušnog tifusa i paratifusa krvotokom se šire tijelom, naseljavajući se u retikuloendotelnim elementima parenhimskih organa: jetre, slezene, pluća, kao iu koštanoj srži, gdje se razmnožavaju. u makrofagima. Iz Kupfferovih stanica jetre salmonele žučnim kanalima ulaze u žučni mjehur, u koji difundiraju, u žučni mjehur, gdje se također razmnožavaju. Nakupljajući se u žučnom mjehuru, salmonela uzrokuje upalu i ponovno inficira tanko crijevo protokom žuči. Ponavljano unošenje salmonela u Peyerove plohe dovodi do razvoja u njima hiperergične upale prema Arthusovom fenomenu, njihove nekroze i ulceracije, što može dovesti do intestinalnog krvarenja i perforacije crijevne stijenke. Sposobnost uzročnika tifusa i paratifusa da opstanu i umnože se u fagocitnim stanicama kada su potonje funkcionalno nedovoljne dovodi do stvaranja bakterijskog nosioca. Salmonela također može dugo trajati u žučnom mjehuru, dugo se izlučuje izmetom i kontaminira okoliš. Do kraja 2. tjedna bolesti, uzročnik se počinje izlučivati ​​iz tijela urinom, znojem i majčinim mlijekom. Proljev počinje krajem 2. ili početkom 3. tjedna bolesti, od kada se iz fecesa uzgajaju uzročnici.

Stranica 40 od ​​91

Uzročnik lobarne pneumonije (upale pluća) je pneumokok - Diplococcus pneumoniae, kojeg je prvi otkrio Pasteur u slini osobe umrle od bjesnoće (1881.).
Morfologija i tinktorijalna svojstva. Pneumokoki (sl. 67 i 68 u umetku) su parni koki izduženog lancetastog oblika. Stoga se inače nazivaju lancetasti diplokoki. Formirajući kratke lance, pneumokoki postaju slični streptokocima, te stoga II. F. Gamaleya ih je nazvao Streptococcus lanceolatus. Veličina ćelije kreće se od 0,5X0,75 do 1X1,5 μm. Nemaju spore ni flagele. Posebnost pneumokoka je stvaranje kapsule, koja se može jasno izraziti u patološkim materijalima (ispljuvak, krv, itd.). Kada se uzgaja na hranjivim medijima, kapsula se gubi. Pneumokoki lako prihvaćaju anilinske boje i boje se pozitivno po Gramu.
Kulturalna i biokemijska svojstva.

Riža. 68. Pneumokok u razmazu sputuma.

Pneumokoki su aerobi i fakultativni anaerobi. Temperaturni optimum je oko 37°. Rastu na podlogama koje sadrže životinjske bjelančevine (krvni ili serumski agar, ascitagar).
Nakon 24 sata na površini agara stvaraju se male kolonije koje podsjećaju na kolonije streptokoka, ali manje i prozirnije.
Na kosom agaru, s obilnom inokulacijom, dobiva se vrlo osjetljiva prozirna prevlaka koja se sastoji od sićušnih kolonija koje se ne spajaju; na bujonu je blago zamućenje i mali ljuskasti sediment.
Svježe izolirani sojevi ne rastu na želatini. Stari laboratorijski sojevi pneumokoka mogu proizvesti male bjelkaste kolonije već na 18-22°. Želatina nije ukapljena.
Dobro rastu u mlijeku, zgrušavajući ga u kiselinu.
Na krvnom agaru se oko kolonija formira zona nepotpune hemolize sa zelenkastosmeđom obojenošću podloge.

Riža. 67. Pneumokok u čistoj kulturi iz bujona.

Pneumokoki razgrađuju saharozu, rafinozu i laktozu. Najvažnija karakteristika je razgradnja inulina. Većina streptokoka nema ovo svojstvo. Virulentni pneumokoki su topljivi u žuči.
Antigenska struktura i serološki tipovi pneumokoka. Citoplazma pneumokoka sadrži proteinski antigen zajednički za sve pneumokoke. Ovaj antigen određuje njihovu specifičnost vrste. Kapsula sadrži specifične polisaharidne antigene (hapten), koji se razlikuju po svom kemijskom sastavu kod različitih pneumokoka (tip antigena). Na temelju ovih tipičnih antigena, pomoću reakcije aglutinacije i precipitacije, svi pneumokoki se dijele u tri glavne skupine (I, II, III) i četvrtu skupinu (X-skupina). X-skupina uključuje više od 70 vrsta.
Otpornost. Na umjetnim hranjivim podlogama pneumokoki brzo ugibaju (4-7 dana). Pod slojem vazelina u tekućim i polutekućim medijima koji sadrže proteine, ostaju sposobni za život 3-12 mjeseci.
Pneumokoki dobro podnose sušenje: u suhom ispljuvku na difuznom svjetlu ostaju do 2 mjeseca. Zagrijani na 52-55° ugibaju za 10 minuta, na 60° još brže. U otopini karbolne kiseline (3%), pneumokoki umiru unutar 1-2 minute.
Pneumokoki su posebno osjetljivi na optohin. Pod utjecajem potonjeg, umiru u koncentraciji od 1: 1.000.000.
Stvaranje toksina i patogenost za životinje. Pneumokokni otrov je endotoksin. Od laboratorijskih životinja na pneumokok su osjetljiviji bijeli miševi i kunići. Parenteralna primjena virulentnih pneumokoka nakon 24-48 sati uzrokuje uginuće životinja sa simptomima sepse. Nakon autopsije, fibrinozni eksudat se nalazi na mjestu injekcije; slezena je povećana i hiperemična.
Patogeneza i bolesti u ljudi. Ulazno mjesto infekcije obično je sluznica ždrijela. Unošenje pneumokoka u tijelo i njihov prodor u plućno tkivo može se očito dogoditi i kroz limfni i cirkulacijski sustav, te izravno kroz ogranke bronha. Najčešća bolest je lobarna pneumonija, koju karakterizira iznenadan početak, visoka temperatura, katkad uz zimicu, bol u boku pri disanju, glavobolja, katkad gubitak svijesti, delirij i jaka uznemirenost. Potom se javlja kašalj s karakterističnim hrđavocrvenim ispljuvkom. U plućima se opaža proces koji često zahvaća jedan, rjeđe dva ili tri režnja.
Izvori infekcije su bolesna osoba i kliconoša. Infekcija izvana događa se i aerogeno - kapljicama iz nositelja i putem infekcije prašinom. Pneumokoki mogu dugo ostati u osušenom ispljuvku (oko 2 mjeseca) i ući u zrak s prašinom.
Pri pregledu zdravih ljudi često se u nazofarinksu nalaze patogeni pneumokoki, pa se ne može isključiti mogućnost autoinfekcije, a značajnu ulogu imaju čimbenici koji slabe otpornost organizma, poput hipotermije.
Osim lobarne pneumonije, pneumokoki uzrokuju upalu srednjeg uha, moždanih ovojnica (meningitis), kao i sluznice nosa i zračnih sinusa, tonzilitis, puzajući čir na rožnici i upalu suzne vrećice.
Imunitet. Preboljela upala pluća ne osigurava imunitet. Bolest se može više puta ponoviti. To se objašnjava prisutnošću mnogih vrsta pneumokoka i činjenicom da preboljela upala pluća povećava osjetljivost organizma na pneumokoke.
Serum preboljelih sadrži protutijela (aglutinine i dr.).
Do trenutka krize s upalom pluća, koncentracija antitijela u krvi doseže značajan titar, a fagocitoza se naglo povećava (I. Ya. Chistovich). Na temelju ovih podataka, imunost kod upale pluća treba promatrati prvenstveno kao fagocitnu, u kojoj glavnu ulogu imaju antitijela (bakteriotropini).
Mikrobiološka dijagnostika. Materijali za istraživanje pneumokoknih bolesti su ispljuvak, krv i gnoj uzeti iz različitih lezija, a rjeđe cerebrospinalna tekućina.
Patološki materijal (isključujući krv) pregledava se bakterioskopski, bakteriološki i inficiranjem bijelih miševa. Mora se pribjeći potonjoj metodi jer izvorni materijal, osobito ispljuvak, obično sadrži obilnu stranu mikrofloru, što pri izravnoj inokulaciji materijala na hranjive medije otežava izolaciju pneumokoka.
Razmazi sputuma, gnoja itd. boje se po Gramu. Pod mikroskopom se nalaze lancetasti diplokoki okruženi kapsulom, pozitivno obojeni po Gramu.
Za izolaciju kultura, inokulirajte ih na krvni agar ili ascig agar. Nakon 24-48 sati rasta na 37°C, u prisutnosti pneumokoka, pojavljuju se karakteristične kolonije. Kolonije se siju na kose sirutke ili ascites agar, a izolirana kultura se testira na topljivost u žuči i sposobnost razgradnje inulina.
Zaraza bijelog miša najpouzdaniji je način izolacije kulture pneumokoka. Materijal s bolesnika ili leša (ispljuvak, gnoj, komadić organa i sl.) stavlja se u sterilnu čašicu, zatim usitnjava u sterilnom mužaru, dodaje 1-2 ml sterilnog bujona i 0,5 ml te suspenzije intraperitonealno se ubrizgava. u bijelog miša. Nakon uginuća miša, koje nastupa unutar 12-48 sati, uzimaju se hemokulture iz srca, a gotovo u svim slučajevima dobiva se čista kultura pneumokoka.
Ako se sumnja na sepsu, 10-20 ml krvi inokulira se u ascitični ili serumski bujon. Nakon obogaćivanja, bujon se inokulira na krvni agar, a izolirana čista kultura identificira se morfološkim i biokemijskim karakteristikama.
Specifična terapija i kemoterapija. Trenutno se sulfonamidni lijekovi i antibiotici (penicilin, biomicin, tetraciklin, itd.) s velikim uspjehom koriste za liječenje lobarne pneumonije.

Pneumokokne infekcije (A40.3) su skupina bolesti bakterijske etiologije, klinički se očituju gnojno-upalnim promjenama u različitim organima i sustavima, ali osobito često u plućima kao lobarna pneumonija i u središnjem živčanom sustavu kao gnojni meningitis.

Udio pneumokoknih infekcija u strukturi zarazne patologije u dječjoj dobi nije točno utvrđen. Bolest je češća u djece u dobi od 6 mjeseci do 7 godina s nedostatkom humoralne imunosti.

Infekcija pneumokokom može nastati egzogeno i endogeno. S egzogenom infekcijom najčešće se razvija lobarna pneumonija. Endogena infekcija nastaje zbog oštrog slabljenja imunološke obrane zbog aktivacije saprofitskih pneumokoka na sluznicama dišnog trakta. U tim uvjetima pneumokoki mogu uzrokovati meningitis, septikemiju, endokarditis, upalu srednjeg uha, perikarditis, peritonitis, sinusitis i druge gnojno-septičke bolesti.

Etiologija. Pneumokok se prvobitno zvao Diplococcus pneumoniae. Ovo je ime sada zamijenjeno sa Streptococcus pneumoniae. Prema suvremenoj klasifikaciji, pneumokoki se svrstavaju u porodicu Streptococcaceae, obitelj Streptococcus.

Pneumokoki su gram-pozitivni koki ovalnog ili sferičnog oblika, veličine 0,5-1,25 mikrona, raspoređeni u parovima, ponekad u obliku kratkih lanaca. Budući da je distalni kraj svakog para zašiljen, koke su u obliku lancete, zbog čega su se prije nazivale lancetastim diplokokom. Pneumokok ima dobro organiziranu kapsulu. Na temelju polisaharidnog sastava razlikuje se više od 85 serotipova (serovara) pneumokoka. Samo sojevi s glatkom kapsulom, pretežno prvih 8 tipova, patogeni su za ljude; preostali serovari su slabo virulentni za ljude.

Osim kapsularnih antigena, pneumokok ima 3 somatska antigena: proteinski tip-specifični antigen M i dva specifična antigena C i R. Somatski antigeni ne određuju specifičnost i virulentnost uzročnika. Tijekom patološkog procesa stvaraju se antitijela na sve antigene pneumokoka, ali su antitijela na kapsularne antigene od najveće važnosti za zaštitu organizma.

Kada se pneumokok uništi, oslobađaju se endotoksin i β-hemolizin. Osim toga, pneumokoki proizvode određenu količinu agemolizina i neuraminidaze, koji imaju slaba hemotoksična, fibrinolitička svojstva i sposobnost uništavanja leukocita.

Pneumokoki slabo rastu na običnim hranjivim podlogama, ali se dobro razvijaju na serumu ili ascitnom agaru, stvarajući male okrugle kolonije sa zelenom bojom podloge. Šećerna juha stvara zamućenje i talog.

Pneumokoki su relativno stabilni u vanjskoj sredini. U osušenom ispljuvku traju 1-2 mjeseca, na zaraženim pelenama - 1-2 tjedna, kada se kuhaju odmah umiru, a na temperaturi od 50-60 ° C - u roku od 10 minuta. Pneumokoki su vrlo osjetljivi na konvencionalne dezinfekcijske otopine.

Epidemiologija. Pneumokoki su gotovo stalni stanovnici gornjih dišnih puteva čovjeka i u tom smislu mogu se svrstati u oportunističke mikroorganizme.

Mogu se otkriti u kulturama sluzi iz orofarinksa kod većine zdrave djece. Najveći broj kliconoša pneumokoka otkriva se kod male djece, kao i kod starijih osoba. Prevladava nositeljstvo serovara koji nemaju izražena virulentna svojstva. Tijekom prijevoza najvjerojatnije se razvija imunitet. No, ne može se nazvati napetim, a osim toga je tipski specifičan. Razvoj bolesti u tim slučajevima moguć je samo uz oštro smanjenje imunološke reaktivnosti tijela (teški oblici gripe i ARVI, dugotrajna uporaba kortikosteroidnih hormona, citostatika, radioterapije itd.).

Iz epidemiološke perspektive od najveće su važnosti klonovi pneumokoka s većom virulencijom i invazivnošću. Oni se formiraju kod oslabljene djece u nepovoljnim uvjetima okoline (hladna sezona, prenapučenost, povećana incidencija gripe, ARVI, itd.).

Izvor infekcije uvijek je osoba – bolesnik ili nositelj pneumokoka. Uzročnik se prenosi kapljicama u zraku i kontaktom s kućanstvom.

Osjetljivost na pneumokoke nije jasno utvrđena. Bolest se obično razvija u djece s nedostatkom tip-specifičnih protutijela, a posebno je teška u djece s anemijom srpastih stanica, drugim oblicima hemoglobinopatije i nedostatkom C 3 . Vjeruje se da se u tim slučajevima bolest razvija u pozadini neispravne opsonizacije pneumokoka, što onemogućuje njihovu eliminaciju fagocitozom.

Patogeneza. Pneumokok može utjecati na sve organe i sustave, ali pluća i respiratorni trakt treba smatrati tropskim organom. Razlozi koji određuju tropizam pneumokoka na bronhopulmonalni sustav nisu pouzdano utvrđeni. Vjerojatno je da pneumokokni kapsularni antigeni imaju afinitet za plućno tkivo i epitel dišnog trakta. Uvođenje uzročnika u plućno tkivo olakšavaju akutne respiratorne infekcije, koje eliminiraju zaštitnu funkciju epitela dišnog trakta i smanjuju opću imunoreaktivnost. Važni su i različiti urođeni i stečeni nedostaci sustava za eliminaciju bakterijskih antigena: defekti u surfaktantnom sustavu pluća, nedostatna fagocitna aktivnost neutrofila i alveolarnih makrofaga, poremećaj bronhijalne prohodnosti, smanjeni refleks kašlja i dr. Posebno mjesto u patogenezi imaju Oštećenja pluća tijekom pneumokokne infekcije pripisuje se disfunkciji trepljastog epitela bronha, kao i promjenama u kemijskom sastavu i reološkim svojstvima bronhijalnih sekreta.

Kao rezultat interakcije mikro i makroorganizama u bronhopulmonalnom sustavu nastaje žarište upale s karakterističnim morfološkim supstratom karakterističnim za pojedine kliničke oblike bolesti (bronhitis, upala pluća, pleuritis itd.).

Od primarne lezije, pneumokoki se počinju širiti kroz limfu i krv, stvarajući dugotrajnu bakterijemiju. Klinički se to može manifestirati kao infektivno-toksični sindrom, ali je moguća i asimptomatska bakterijemija.

U oslabljene djece pneumokoki ponekad prevladaju krvno-moždanu barijeru i uzrokuju gnojni meningitis ili meningoencefalitis.

Širenje infekcije kontaktnim bronhogenim putem može dovesti do gnojnog pleuritisa, sinusitisa, upale srednjeg uha, mastoiditisa, perikarditisa, epiduralnog apscesa i empiema. Pneumokokna bakterijemija ponekad završava razvojem osteomijelitisa, gnojnog artritisa i apscesa mozga.

Teški oblici pneumokokne infekcije javljaju se gotovo isključivo u male djece, dok je težina kliničkih oblika određena ne samo reaktivnošću mikroorganizma, već i virulencijom uzročnika. Infekcija je posebno teška s masivnom bakterijemijom i visokom koncentracijom kapsularnog antigena u krvi.

U teškim slučajevima, pneumokokna infekcija je popraćena razvojem reoloških i hemodinamskih poremećaja do pojave diseminirane intravaskularne koagulacije, akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, edema i oticanja moždane supstance.

Klinička slika. Ovisno o leziji, razlikuju se lobarna pneumonija, pneumokokni meningitis, otitis media, osteomijelitis, endokarditis i peritonitis.

Krupozna upala pluća (engleski croup - kukati) je akutna upala pluća, koju karakterizira brzo uključivanje režnja pluća i susjednog područja pleure u proces.

Bolest se javlja uglavnom kod starije djece. U dojenčadi i male djece lobarna pneumonija je iznimno rijetka, što se objašnjava nedovoljnom reaktivnošću i osobitostima anatomske i fiziološke strukture pluća (relativno široki intersegmentalni slojevi vezivnog tkiva koji sprječavaju kontaktno širenje upalnog procesa). Lobarnu pneumoniju najčešće uzrokuju serotipovi I, III i osobito IV pneumokoka, a drugi je serotipovi rijetko uzrokuju.

Kod lobarne pneumonije primjećuje se stupnjevitost morfoloških promjena. Tipično, patološki proces počinje u stražnjem i posterolateralnom dijelu desnog pluća u obliku malog žarišta upalnog edema, koji se brzo povećava, formirajući fazu hiperemije i serozne eksudacije (faza ispiranja) s proliferacijom pneumokoka u plućnom krilu. eksudat; Potom patološki proces ulazi u fazu migracije leukocita i gubitka fibrina (stadij hepatizacije), nakon čega slijedi postupna resorpcija elemenata eksudata - leukocita i fibrina (stadij rezolucije). U djece se patološki proces rijetko širi na cijeli režanj, češće je zahvaćeno samo nekoliko segmenata.

Bolest počinje akutno, često zimicom i boli u boku, pogoršanom dubokim disanjem. Od prvih sati pojavljuje se suhi kašalj, glavobolja, slabost, umor i visoka temperatura (do 39-40 ° C). Djeca su uzbuđena i ponekad u delirijumu. Brzo se pojavljuju simptomi lobarne pneumonije: kratki bolni kašalj s malom količinom viskoznog staklastog ispljuvka, crvenilo obraza, oticanje krila nosa, ubrzano plitko disanje, herpetični osip na usnama i krilima nosa, ponekad cijanoza. usana i vrhova prstiju; na zahvaćenoj strani vidi se zaostajanje prsnog koša tijekom disanja i ograničena pokretljivost donjeg ruba pluća. Kada je proces lokaliziran u donjem režnju desnog pluća zbog oštećenja pleure, bol se osjeća ne samo u prsima, već iu abdomenu, simulirajući bolest trbušnih organa (upala slijepog crijeva, peritonitis, pankreatitis itd.). .). Istodobno, djeca mogu imati opetovano povraćanje, česte rijetke stolice i nadutost, što otežava diferencijalnu dijagnozu s akutnom crijevnom infekcijom. Kada je proces lokaliziran u gornjem režnju desnog plućnog krila, djeca mogu imati meningealne simptome (ukočenost vratnih mišića, konvulzije, učestalo povraćanje, jaka glavobolja, delirij),

Promjene na plućima prolaze kroz vrlo karakterističan razvoj. Prvog dana bolesti, u tipičnim slučajevima, može se primijetiti timpanijska nijansa perkusionog zvuka na zahvaćenoj strani, a zatim tijekom nekoliko sati taj zvuk postupno prelazi u tupost. Do kraja 1. dana počinju se čuti krepitacije i sitno-mjehurasti vlažni i suhi hropci na visini udisaja.

Na vrhuncu kliničkih manifestacija (2-3 dana bolesti), tupost u zahvaćenom području postaje izražena, a preko lezije se počinje čuti bronhijalno disanje, ponekad šum pleuralnog trenja, kao i vokalni tremor i bronhofonija. Istodobno se kašalj pojačava, postaje manje bolan i vlažniji, ponekad ispljuvak postaje crvenkastosmeđ, pojačava se zaduha, pojačava se cijanoza usana i lica.

U perifernoj krvi na vrhuncu bolesti primjećuje se neutrofilna leukocitoza, sadržaj trakastih stanica se povećava na 10-30%, ponekad postoji pomak u formuli na mlade i mijelocite, često se otkriva toksična granularnost neutrofila, aneozinofilija i umjerena monocitoza su tipične; ESR je povećan.

Faza razrješenja obično počinje 5.-7. dana bolesti. Simptomi intoksikacije slabe, tjelesna temperatura kritično ili litički pada. U plućima slabi bronhijalno disanje, nestaju vokalni tremor i bronhofonija, a opet se javlja profuzna krepitacija. U procesu resorpcije eksudata, bronhijalno disanje postaje oštro, a zatim vezikularno, a skraćeni perkusijski zvuk nestaje.

Na rendgenskoj snimci možete vidjeti glavne faze razvoja lobarne pneumonije. Tijekom faze plime dolazi do blagog smanjenja prozirnosti u području zahvaćenog područja i povećanja plućnog uzorka zbog zagušenja krvnih žila. U fazi hepatizacije otkriva se izraženo smanjenje prozirnosti zahvaćenog područja pluća, što podsjeća na sliku atelektaze.

Stadij rezolucije očituje se polaganim vraćanjem prozirnosti zahvaćenog područja pluća. U nekim slučajevima, tekućina se otkriva u pleuralnoj šupljini (pleuropneumonija). Ukupno trajanje bolesti je oko 3-4 tjedna, trajanje febrilnog razdoblja je u prosjeku 7-10 dana, potpuna obnova strukture i funkcije pluća javlja se nakon 1-1,5 mjeseci.

Pneumokokni meningitis je najteži oblik gnojnog meningitisa u djece. Bolest se obično javlja kod djece u drugoj polovici života. U djece tijekom prvih 5 mjeseci života pneumokokni meningitis se rijetko opaža. U starijoj životnoj dobi pneumokoknom meningitisu često prethodi ozljeda lubanje ili se javlja u djece s kroničnim bolestima paranazalnih sinusa, kao i u djece s prirođenim ili stečenim imunološkim poremećajima. Osobito su često pogođena djeca koja boluju od anemije srpastih stanica, raka te ona koja su bila podvrgnuta splenektomiji.

Oštećenje moždanih ovojnica obično nastaje sekundarno, nakon drugih manifestacija pneumokokne infekcije. U rijetkim slučajevima nije moguće identificirati primarni fokus. Uzročnik prodire u moždane ovojnice kao rezultat bakterijemije. Pretpostavlja se da je serovar uzročnika kojim je dijete zaraženo važan u razvoju pneumokokne bakterijemije i meningitisa. Većina bolesnika s pneumokoknim meningitisom ima serotipove 1-7, kao i 14, 18, 23, a rjeđe ostale.

Bolest obično počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature do visokih vrijednosti, ali u oslabljene djece temperatura može ostati niskog stupnja, pa čak i normalna. Djeca postaju nemirna, vrište i često podriguju. Često su prvi simptomi konvulzije, tremor, hiperestezija, izbočenje velikog fontanela i gubitak svijesti. Meningealni sindrom često je nepotpun i blago izražen. U teškim slučajevima može biti potpuno odsutan. U većine bolesnika bolest odmah počinje kao meningoencefalitis. U tim slučajevima, od 1. dana, svijest je oštećena, pojavljuju se tremori udova, konvulzije i jaka psihomotorna agitacija, koja prelazi u stupor i komu. Rano se javljaju žarišni simptomi oštećenja kranijalnih živaca, najčešće abducensa, okulomotora i facijalnog živca, moguće su mono- i hemipareza. U starije djece često se javlja klinička slika edema i otoka mozga s njegovim uklinjavanjem u foramen magnum.

Cerebrospinalna tekućina je mutna, gnojna, zelenkastosive boje. Prilikom taloženja brzo se stvara talog i bilježi se neutrofilna pleocitoza (500-1200 stanica u 1 μl). Sadržaj proteina je obično visok, količina šećera i klorida je smanjena.

U perifernoj krvi otkrivaju se leukocitoza s oštrim pomakom ulijevo, aneozinofilija, monocitoza, moguća je umjerena anemija i trombocitopenija; ESR je povećan.

Pneumokoki su relativno često uzročnici upale srednjeg uha, gnojnog artritisa, osteomijelitisa, perikarditisa, endokarditisa, primarnog peritonitisa i dr. Sva ova stanja mogu biti prisutna kod bolesnika s pneumonijom, bronhitisom, traheitisom ili se mogu javiti samostalno kao posljedica bakterijemije. Obično se opažaju kod male djece, osobito nedonoščadi iu 1. mjesecu života. Klinički se ne mogu razlikovati od bolesti uzrokovanih drugim piogenim bakterijama.

Dijagnostika. Moguće je točno dijagnosticirati pneumokoknu infekciju tek nakon izolacije uzročnika iz lezije ili krvi. Za istraživanje uzimaju ispljuvak za lobarnu upalu pluća, krv za sumnju na sepsu, gnojni iscjedak ili upalni eksudat za druge bolesti. Patološki materijal se podvrgava mikroskopiji. Identifikacija gram-pozitivnih diplokoka kopljastog oblika, okruženih kapsulom, daje osnovu za preliminarnu dijagnozu pneumokokne infekcije. Da bi se utvrdilo jesu li izolirani diplokoki pneumokoki, koriste se kombinirani tipospecifični serumi koji sadrže visoke titre protutijela na sve serotipove pneumokoka. U prvim danima pneumokoknog meningitisa, uzročnik se može otkriti u cerebrospinalnoj tekućini, gdje se nalazi i ekstra- i intracelularno. Kako bi se izolirala čista kultura, ispitni materijal se inokulira na krv, serum ili ascitni agar. Na hranjivim podlogama pneumokok stvara rast malih prozirnih kolonija. Biološki uzorak može se koristiti za izolaciju čiste kulture. U tu se svrhu bijeli miševi inficiraju intraperitonealno ispitivanim materijalom. Ako su u materijalu prisutni patogeni pneumokoki, miševi uginu unutar 24-48 sati.Za otkrivanje pneumokoknih antigena može se koristiti metoda imunoelektroforeze na čvrstoj fazi.

Liječenje. Terapija pneumokokne infekcije treba biti sveobuhvatna. U teškim oblicima moraju se propisati antibiotici.

Za blage i srednje teške oblike (nazofaringitis, bronhitis, otitis i dr.) može se propisati fenoksimetilpenicilin (vepikombin) 50 000-100 000 jedinica/(kg dan) u 4 doze oralno ili penicilin u istoj dozi 3 puta dnevno intramuskularno. 5-7 dana, ili azitromicin (sumamed) brzinom od 10 mg / kg dnevno tijekom 3 dana. Bolesnicima s lobarnom pneumonijom ili meningitisom propisuje se cefalosporinski antibiotik 3. i 4. generacije. Kako antibiotsko liječenje napreduje, uputno je provjeriti osjetljivost izoliranog pneumokoka na propisani lijek te ga po potrebi zamijeniti. U posljednje 2 godine sve više se izdvajaju sojevi pneumokoka otporni na mnoge antibiotike.

U teškim oblicima pneumokokne infekcije, uz antibiotike, propisana je infuzijska, patogenetska, restorativna i simptomatska terapija, čija su načela ista kao i kod drugih zaraznih bolesti.

Prognoza. Uz pneumokokni meningitis, stopa smrtnosti je oko 10-20% (u pre-antibiotičkoj eri - 100%). Kod ostalih oblika bolesti smrtni ishodi su rijetki. Javljaju se u pravilu u djece s prirođenom ili stečenom imunodeficijencijom, dugotrajnim liječenjem imunosupresivnim lijekovima te u djece s prirođenim deformitetima.

Prevencija. Za prevenciju pneumokokne infekcije predlaže se primjena polivalentnog polisaharidnog cjepiva “PNEUMO 23” tvrtke Sanofi Pasteur (Francuska), koje je mješavina pročišćenih kapsularnih polisaharida 23 najčešća serotipa pneumokoka. 1 doza ovog cjepiva sadrži 25 mcg svake vrste polisaharida, kao i izotoničnu otopinu natrijevog klorida i 1,25 mg fenola kao konzervansa. Cjepivo ne sadrži nikakve druge nečistoće. Preporuča se davati djeci starijoj od 2 godine koja su rizična za pneumokoknu infekciju, što uključuje djecu s imunodeficijencijama, asplenijom, anemijom srpastih stanica, kroničnim bubrežnim bolestima, srčanim bolestima, kao i osobama starijim od 60 godina. Cjepivo se primjenjuje jednokratno u dozi od 0,5 ml supkutano ili intramuskularno. Ovo cjepivo je visoko imunogeno i rijetko uzrokuje nuspojave. Trajanje imuniteta nakon cijepljenja nije točno utvrđeno, ali antitijela u krvi nakon cijepljenja ostaju i do 5 godina. Kontraindikacija za primjenu cjepiva protiv pneumokoka je preosjetljivost na sastojke cjepiva.

Djeci s imunodeficijencijom u slučaju kontakta s bolesnikom s pneumokoknom infekcijom može se primijeniti gamaglobulin 0,2 ml/kg intramuskularno.

Morfologija, kultura, biokemijska svojstva. Pneumokok (Streptococcus pneumoniae) ima izduženi oblik, podsjeća na plamen svijeće ili lancetu. Oni su raspoređeni u parovima (diplococci), s oštrim krajevima u različitim smjerovima. Svaki par je okružen kapsulom. Pneumokoki ne stvaraju spore niti flagele. Gram-pozitivan (slika 27) *.

Ne rastu na jednostavnim hranjivim podlogama, na krvnom agaru stvaraju male kolonije oko kojih je zelenkasta zona. Za razliku od piogenih streptokoka, oni razgrađuju inulin i otapaju se u žuči.

Antigeni. Pneumokoki imaju kapsularni antigen, M protein smješten ispod kapsule i polisaharidni antigen stanične stijenke. Na temelju kapsularnog antigena pneumokoke dijelimo u 84 serovara.

Faktori patogenosti. Pneumokoki proizvode enzime uključene u patogenezu bolesti: hijaluronidazu, fibrinolizin, hemotoksin, leukocidin, M-protein je uključen u adheziju pneumokoka na stanice, kapsula stvara otpornost na fagocitozu.

Održivost. U vanjskom okruženju pneumokoki su nestabilni. Na 60 o C ugibaju nakon 10 minuta, osjetljivi su na dezinficijense, ali mogu dugo preživjeti u osušenom ispljuvku.

Bolesti kod ljudi. Pneumokoki uzrokuju lobarnu upalu pluća kod ljudi. Također mogu uzrokovati generalizirane oblike infekcije: meningitis, sepsa. Ujedno, pneumokoki su stanovnici sluznice gornjih dišnih putova zdravih ljudi i uz smanjenje otpornosti organizma (kongestija u plućima, smanjenje njihove zaštitne funkcije) mogu izazvati upalu pluća. Bolesti se također javljaju kada su zaražene izvana, kapljicama u zraku. Izvor infekcije mogu biti bolesnici i kliconoše. Pojavu upale pluća olakšava hipotermija, gripa i drugi nepovoljni čimbenici.

Imunitet. Mnogi ljudi imaju nespecifičnu otpornost

osjetljivost na pneumokoknu infekciju. Nakon bolesti imunitet je slab, kratkotrajan i specifičan za vrstu.Često se opažaju slučajevi ponovljene upale pluća zbog povećane osjetljivosti na uzročnika.

Mikrobiološka dijagnostika. Materijali za studiju su sputum, krv i cerebrospinalna tekućina. Materijal se mora odmah dostaviti u laboratorij, jer pneumokok brzo umire. Otkrivanje gram-pozitivnih lancetastih diplokoka okruženih kapsulom u razmazima ukazuje na prisutnost pneumokoka. Čista kultura može se izolirati postavljanjem na krvni agar, ali to može uključivati ​​smetnje stranih mikroba. Učinkovita metoda je zaraziti bijele miševe intraperitonealno, što dovodi do razvoja sepse kod njih. Iz hemokultura se može izolirati čista kultura pneumokoka.

Prevencija i liječenje. Specifična prevencija nije razvijena. Za prevenciju endogene infekcije u bolesnika koji moraju dugo ležati, kao i u bolesnika koji primaju hormonsku terapiju ili terapiju zračenjem, provodi se imunostimulacijska terapija.

U liječenju bolesnika s upalom pluća koriste se penicilinski i makrolidni antibiotici.

Taksonomija- znanost o principima i metodama distribucije (klasifikacije) organizama u hijerarhijskom planu.

Razlikuju se viši taksoni– Kraljevstvo, Divizija, Klasa, Red, Obitelj, Pleme, Rod, Vrsta. Osnovna taksonomska jedinica u biologiji je vrsta.

Pogled – je evolucijski uspostavljen skup mikroorganizama koji imaju jedinstveno podrijetlo, sličan genotip i najbliža moguća fenotipska obilježja i svojstva.

Načela taksonomije:

q Filogenetski (za velike svojte).

q Fenotipski. Koristi:

§ Tinktorijalna svojstva- mogućnost bojanja raznim bojama.

§ Kulturna dobra- značajke rasta bakterija na tekućim i čvrstim hranjivim podlogama.

§ Mobilnost

§ Sporulacija- oblik i priroda položaja spore u stanici.

§ Fiziološka svojstva- vrsta hrane; vrsta disanja.

§ Biokemijska svojstva- sposobnost fermentacije raznih supstrata.

§ Antigenska svojstva.

q Genotipski. Temelji se na proučavanju nukleotidnog sastava DNA i najvažnijih karakteristika genoma, posebice njegove veličine (veličine, volumena, molekularne težine) i drugih parametara. Najtočnija metoda za utvrđivanje genetskog (genomskog) odnosa između bakterija je određivanje stupnja homologije DNA. Što je više identičnih gena, to je veći stupanj homologije DNA i bliži genetski odnos.

q Mješoviti. Temelji se na načelu usporedbe organizama prema najvećem mogućem broju svojstava koja se uzimaju u obzir, pod pretpostavkom da su svi ekvivalentni za taksonomiju.

Varijabilnost mikroorganizama dovodi do toga da neke karakteristike mogu varirati unutar iste vrste. Ovdje je koncept opcije (varah, vrste), odn infrapodspecifične kategorije, mikroorganizmi koji razlikuju po određenim karakteristikama od standardnih vrsta. Tako razlikuju: morfološke ( morfovari ), biološki ( biovari ), enzimski ( fermentori ili kemovari ), različite otpornosti na antibiotike i bakteriofage ( ratovi otpora I phageware ), različite u antigenskoj strukturi ( serovari ) i patogenost za domaćine ( jadna roba ) varijante bakterija.

Identifikacija- utvrđivanje njihova taksonomskog položaja mikroorganizama i prije svega njihove vrste. Određivanje vrste je odlučujući trenutak u bakteriološkoj dijagnostici zaraznih bolesti. Najčešće se za identifikaciju patogenih bakterija proučavaju njihova morfološka, ​​tinktorijalna, kulturalna, biokemijska i antigenska svojstva.

naprezanje nazvati kulturom izoliranom iz određenog izvora, ili iz istog izvor u različitim vremenima. Sojevi se označavaju ili brojevima protokola, ili izvorom izolacije (čovjek, životinja, vanjski okoliš), ili područjem (gradom) gdje je izoliran. Soj je uži pojam od vrste.

Klon zove se kultura mikroorganizma izoliranog iz jedne stanice (jednostanična kultura).

Čista kultura predstavlja mikrobne jedinke iste vrste uzgojene iz izolirane kolonije uzgojene na čvrstom hranjivom mediju.

Prema binarna (binomna) nomenklatura Svaki mikroorganizam ima naziv koji se sastoji od dvije riječi: prva riječ označava rod i piše se velikim slovom, druga riječ označava vrstu i piše se malim slovom.

Na primjer, Escherichia coli .