Zašto se nakon ekstrasistole pojavljuje kompenzacijska stanka? Aritmije uzrokovane disfunkcijom srčane ekscitabilnosti

Ekstrasistolija je jedna od varijanti poremećaja srčanog ritma (aritmija), u kojoj dolazi do preuranjene kontrakcije cijelog srca ili jednog njegovog dijela. Bolesnik to osjeća kao osjećaj smrzavanja, trzaj u prsima. Česte ekstrasistole mogu biti praćene nedostatkom zraka, bolovima u srcu, nesvjesticom itd.

Uzroci izvanrednih kontrakcija srca

  • Funkcionalna ekstrasistolija. Javlja se kao posljedica stresa, pušenja, alkohola, kofeina kod gotovo zdravih ljudi. Takvi se slučajevi javljaju povremeno u 10-15% osoba u dobi od 20-30 godina, a registrirani su u 80-90% osoba starijih od 50 godina.
  • Ekstrasistola organskog podrijetla. Nastaje kao posljedica izravnog oštećenja srčanog mišića tijekom nekroze, kardioskleroze (zamjena mišićnog tkiva vezivnim), nakon akutnog infarkta miokarda, miokarditisa ili kardiomiopatije, s prirođenim i stečenim srčanim greškama, prolapsom mitralnog zaliska i raznim manjim anomalijama srčani mišić, endokrini poremećaji (na primjer, tireotoksikoza, tiroiditis, dijabetes melitus),
  • Često se ekstrasistola razvija tijekom teškog fizičkog napora (u fizičkim radnicima, profesionalnim sportašima koji sudjeluju u natjecanjima na granici svojih mogućnosti) zbog razvoja miokardijalne distrofije. Fizičko prenaprezanje izaziva pojavu ekstrasistole kod osoba s organskim bolestima kardiovaskularnog sustava. Ali s funkcionalnim aritmijama koje su se razvile u pozadini akutnog ili kroničnog stresa, ujednačena umjerena tjelesna aktivnost aerobne prirode, naprotiv, može potisnuti ekstrasistolu.
  • Toksična ekstrasistola javlja se u pozadini dugotrajne vrućice, s trovanjem srčanim glikozidima, nakon uzimanja određenih stimulansa središnjeg živčanog sustava, antispazmodika, hormonskih sredstava, pa čak i antiaritmičkih lijekova (tzv. "proaritmička nuspojava").

Mehanizam nastanka ekstrasistola

Ekstrasistolija nastaje zbog pojave žarišta pojačane aktivnosti, koja nastaju izvan sinusnog čvora (u atriju, AV čvoru, klijetkama) i uzrokuju razvoj i širenje izvanrednih impulsa po cijelom srčanom mišiću.
Za pojavu ekstrasistola potrebna su dva istovremena procesa.
Prvo, to je ponovni ulazak vala ekscitacije u područja miokarda ili provodnog sustava srca (val ponovnog ulaska). To zahtijeva prisutnost dva vodljiva puta s različitim brzinama provođenja impulsa i, sukladno tome, s različitim razdobljima "odmora" (refraktorno razdoblje). Prvo se stvara normalni impuls koji se širi duž dva puta. Tada nastaje izvanredni ektopični impuls koji ide istim putovima, ali budući da vodiči trebaju barem minimalni odmor (a jedan od njih ima duži period mirovanja), ovaj impuls ide putem s kraćim refraktornim periodom, i prvo, dolazi do blokade. To jest, bit ovog mehanizma je da postoji neka vrsta dodatnog impulsa, koji se vrti u krug, širi se u okolna tkiva, uzrokujući njihovo uzbuđenje. I dok postoji ovaj fokus, on će generirati impulse umjesto sinusnog čvora.
Drugo, osim patološkog impulsa i blokada, za pojavu ekstrasistole potrebna je pojačana aktivnost staničnih membrana pojedinih dijelova atrioventrikularnog spoja (sinusnog čvora), atrija ili klijetki.

Klasifikacija ekstrasistola

  • Ekstrasistole atrija: preuranjene kontrakcije cijelog srca, čiji impuls dolazi iz atrija.
  • Ekstrasistole iz atrioventrikularnog spoja: električni impuls koji potječe iz atrioventrikularnog čvora i širi se u dva smjera: prema atriju i prema dolje do ventrikula.
  • Ventrikularne ekstrasistole su najčešća varijanta izvanredne kontrakcije srca (60-70% slučajeva).

Na temelju broja izmjena normalnih i izvanrednih kontrakcija razlikuju bigeminiju (nakon svake normalne srčane kontrakcije javlja se izvanredni impuls), trigeminiju (ekstrasistola slijedi nakon dvije normalne srčane kontrakcije) i kvadrigimeniju (prekid nakon tri normalna impulsa).

Osim toga, postoje uparene (2 u nizu), grupne (3 ili više u nizu) ekustrasistole, monotopne (jedan patološki fokus aktivnosti) i politopne (nekoliko ektopičnih žarišta).
Na temelju broja uočenih prekida u minuti razlikuju se rijetke (manje od 5), srednje (6-15) i česte (više od 15 u minuti) ekstrasistole.

Simptomi (znakovi)

Jedna ekstrasistola vrlo često može proći nezapaženo i ne izazvati nikakve subjektivne senzacije.
Kod višestrukih ekstrasistola pacijenti se žale na smetnje u radu srca, opisujući to kao osjećaj "prevrtanja, smrzavanja, zaustavljanja srca u prsima".
Funkcionalnu ekstrasistolu prati osjećaj vrućine, navala krvi u lice, crvenilo, znojenje, nelagoda i osjećaj tjeskobe.
Česte, skupne i rane ekstrasistole uzrokuju poremećaj opskrbe krvlju srčanog mišića, mozga i drugih organa, što može biti praćeno napadajima vrtoglavice, nesvjesticom, pojavom i pojačavanjem bolova u srcu, neurološkim poremećajima (pareza, paraliza, oštećenje govora).

Dijagnoza ekstrasistole

Točna procjena ekstrasistole moguća je samo na temelju sveobuhvatnog pregleda, uključujući analizu pacijentovih pritužbi i anamneze, podataka objektivnog pregleda (puls u perifernim arterijama i auskultacija srca), instrumentalnog pregleda i funkcionalnih testova (EKG, treadmill). test i VEM, Holter monitoring, ultrazvuk srca, transezofagealni EKG itd.).
Do sada je elektrokardiografski pregled glavna metoda za otkrivanje aritmija općenito i ekstrasistola uključujući.
Za postavljanje točne dijagnoze moraju biti prisutni sljedeći EKG kriteriji:

Ekstrasistole atrija:

  • Prijevremena pojava promijenjenog ili nepromijenjenog P vala i pratećeg QRS kompleksa
  • Promjena polariteta (ovisno o tome koji odvod može biti pozitivan ili negativan) ili oblika ekstrasistoličkog P vala (dvogrbi)
  • Prisutnost nepromijenjenog ekstrasistoličkog QRST kompleksa
  • Prisutnost potpune ili nepotpune kompenzacijske stanke
  • Skraćivanje R-R intervala prije ekstrasistole.

Ekstrasistola iz atrioventrikularnog spoja:

  • Prijevremena, izvanredna pojava nepromijenjenog QRS kompleksa
  • Negativan P val
  • Nepotpuna kompenzacijska pauza
  • Skraćivanje PQ intervala.

Ventrikularna ekstrasistola:

  • Pojava modificiranog (deformiranog i proširenog) izvanrednog QRS kompleksa. Najvažniji je dijagnostički kriterij
  • Položaj T vala i ST segmenta je suprotan smjeru glavnog vala ventrikularnog kompleksa
  • Prije ekstrasistole nema P vala
  • Potpuna kompenzacijska pauza.

Liječenje ekstrasistole

U prisutnosti rijetke ekstrasistole funkcionalne prirode i odsutnosti bilo kakvih zdravstvenih tegoba, liječenje lijekovima nije indicirano. Pojava poremećaja u radu srca zbog neuropsihičkih čimbenika (akutne ili kronične stresne situacije) zahtijeva normalizaciju režima rada i odmora. Dobar učinak u ovom slučaju postiže se uključivanjem umjerene aerobne tjelesne aktivnosti (hodanje, trčanje, vježbe disanja), uzimajući u obzir razinu kondicije i uz stalnu učestalost i ujednačenost pulsa prije, tijekom i nakon vježbanja.

U liječenju funkcionalne ekstrasistole koriste se biljni sedativi na bazi valerijane, matičnjaka, božura, matičnjaka, gloga, gospine trave, psihoterapijski učinci, uključujući neuromuskularnu relaksaciju, autogeni trening. Od velike je važnosti uključivanje u prehranu namirnica bogatih kalijem i magnezijem (suhe marelice, suhe šljive, jakna krumpira), kao i (heljdina kaša, morska riba, leća i grašak, masline, orasi).

Ako se ekstrasistole pojavljuju u pozadini neke bolesti (hipertenzija, ishemijska bolest srca, miokarditis, srčane mane, tireotoksikoza), tada je prije svega potrebna terapija osnovne bolesti, a ako nema učinka, simptomatsko liječenje ekstrasistola. U ovom slučaju, u početku možete koristiti sedative, trankvilizatore i antidepresive, pripravke kalija i magnezija, razne metaboličke i vegetotropne agense.

S čestim (više od 5 u minuti i više od 200 dnevno), grupnim ekstrasistolama, potrebno je propisati antiaritmike. Za ventrikularne ekstrasistole češće se koriste amiodaron (kordaron), rhythmonorm, atenolol, za supraventrikularne ekstrasistole - izoptin, sotalol itd. Odabir određenog lijeka i njihovu kombinaciju, doziranje i učestalost primjene provodi individualno liječnik. pod kontrolom EKG-a i Holter monitoringa. U svakom slučaju, antiaritmici se ne smiju uzimati kontinuirano, već samo u razdoblju pogoršanja stanja, nakon čega slijedi postupno smanjivanje doze do potpunog prekida.

Ako je liječenje lijekovima u maksimalnim terapijskim dozama i lijekovima različitih klasa neučinkovito, propisana je kirurška intervencija. Trenutačno se sve više izvode minimalno invazivne kirurške intervencije, poput kateterske radiofrekventne ablacije. U ovom slučaju, kateter s elektrodom koja generira posebne visokofrekventne impulse dovodi se kroz jednu od perifernih žila do izvora ekstrasistole u srcu. Zatim se primjenjuje radiofrekvencijski puls, a patološki fokus se kauterizira i uništava.
Ponekad se kod čestih i po život opasnih ekstrasistola može primijeniti kardioverzija (defibrilacija), koja u nekim slučajevima omogućuje ponovno uspostavljanje poremećenog ritma. Ako su sve gore navedene metode liječenja neučinkovite, može se instalirati elektrokardiostimulator.

Uz pravodobno otkrivanje ekstrasistole i pravilno odabranu taktiku liječenja, u većini slučajeva moguće je postići značajno poboljšanje dobrobiti, vratiti rad i održati aktivan način života dugo vremena.

Među raznim poremećajima srčanog ritma, ekstrasistolija je najčešća.

Pod ekstrasistolom se podrazumijeva izvanredno uzbuđenje (i naknadna kontrakcija) cijelog srca ili njegovih dijelova.

Uzrok ekstrasistola smatra se prisutnost aktivnog heterotopnog fokusa, koji stvara prilično značajan električni impuls koji može "prekinuti" i poremetiti rad glavnog srčanog stimulatora - sinusnog čvora.

Ako se u atriju nalazi heterotopno (poznato i kao ektopično) žarište koje uzrokuje izvanrednu ekscitaciju (kontrakciju) srca, takva se ekstrasistola obično naziva atrijalnom.

S ventrikularnom ekstrasistolom, ektopični fokus nalazi se u ventrikulama.

dodatne informacije

U većini slučajeva kod ekstrasistola postoji kompenzacijska pauza, ali ponekad ona možda i ne postoji, što se opaža kod interpoliranih i grupnih ekstrasistola.

Trajanje kompenzacijske stanke (pune ili nepotpune) ovisi o intervenciji ili nemiješanju ekstrasistoličkog impulsa u radu glavnog srčanog stimulatora - sinusnog čvora.

1. Nepotpuna kompenzacijska pauza

Kada se heterotopni fokus uzbude nalazi u atriju, impuls koji izlazi iz njega ometa ritmičko funkcioniranje sinusnog čvora. Ovaj impuls "prazni" električni potencijal sinusnog čvora na nulu, čiji rad počinje, takoreći, od nove početne točke. Stoga se sinusni impuls nakon ekstrasistole javlja nakon vremenskog razdoblja tijekom kojeg se obnavlja potencijal sinusnog čvora. Ovaj interval (postekstrasistolički interval) jednak je trajanju normalnog sinusnog R-R intervala.

Ako uzmemo u obzir da je preekstrasistolički interval uvijek manji od normalnog sinusnog intervala, tada će zbroj pre- i postekstrasistoličkih intervala biti manji od dva normalna R-R intervala.

Ovo je nepotpuna kompenzacijska pauza.

2. Potpuna kompenzacijska pauza

Ako se heterotopni fokus nalazi u klijetkama, ekstrasistolički impuls ne prolazi kroz atrioventrikularni spoj i ne ometa funkcioniranje sinusnog čvora.

Sinusni čvor ritmički šalje impulse u provodni sustav srca, unatoč ekstrasistoli. Jedan od ovih sinusnih impulsa, koji stiže do klijetki, nalazi ih u stanju ekscitacije od ekstrasistoličkog impulsa: oni u ovom trenutku ne mogu odgovoriti na sinusni impuls. EKG traka bilježi ekstrasistolički, a ne sinusni ventrikularni QRS kompleks. Ventrikuli srca će odgovoriti na sinusni impuls nakon ekstrasistole, pa se tako, kada se zberu pre- i post-ekstrasistolički intervali, dobije vrijednost jednaka dvama normalnim R-R intervalima.

Ovo je potpuna kompenzacijska pauza.

3. Tema atrijskih ekstrasistola

Položaj ekstrasistoličkog žarišta u atriju određuje se promjenom oblika ekstrasistoličkog P vala.

Upamtite: sinusni čvor je anatomski smješten u gornjem dijelu desnog atrija, pa sinusni impuls pobuđuje atrije s desna na lijevo i odozgo prema dolje. S ovim tijekom ekscitacije, njegov vektor je usmjeren s desne strane (od aVR) i podudara se s osi II standardnog odvoda, stoga se negativni P val u odvodu aVR i pozitivni P val u standardnom odvodu II bilježe na EKG.

Analizom oblika ekstrasistoličkog P vala u odvodima aVR i standardu II utvrđuje se mjesto ektopičnog žarišta u atriju.

Prema mnogim istraživačima, određivanje mjesta heterotopnog fokusa u atriju nije od temeljne važnosti.

4. Tema ventrikularnih ekstrasistola

Mjesto ektopičnog žarišta u ventrikulima određeno je sličnošću oblika ekstrasistoličkog ventrikularnog QRS kompleksa s oblikom tog kompleksa tijekom bloka grane snopa.

Razmotrimo tijek širenja ekstrasistoličkog impulsa kada je žarište u desnom ventrikulu (ekstrasistola desne klijetke) - prvo će biti uzbuđena desna klijetka, a zatim lijeva. Ovaj tijek ekscitacije promatra se s blokadom lijeve grane snopa. Stoga će ekstrasistolički ventrikularni QRS kompleks biti sličan ventrikularnom QRS kompleksu kao kod bloka lijeve grane.

Kada se ektopično žarište nalazi u lijevoj klijetki (ekstrasistola lijeve klijetke), ekstrasistolički QRS kompleks bit će sličan QRS kompleksu, kao kod bloka desne grane.

Prema mnogim istraživačima, određivanje mjesta heterotopnog fokusa u ventrikulima nije od temeljne važnosti.

5. Interpolirane ekstrasistole

Interpolirana, ili interkalirana, ekstrasistola je ekstrasistola koja nema postekstrasistolički interval. On je takoreći umetnut između dva normalna sinusna kompleksa, tj. intervali R(sinus)-R(sinus), uključujući ekstrasistolu, i uobičajeni R(sinus)-R(sinus) bez ekstrasistole su jednakog trajanja.

6. Pojedinačne i česte ekstrasistole

Jedna ekstrasistola je ona koja se javlja s učestalošću manjom od jedne ekstrasistole na 40 normalnih sinusnih kompleksa.

Naprotiv, ako se ekstrasistole bilježe češće od jedne ekstrasistole na 40 normalnih sinusnih kompleksa, takve se ekstrasistole nazivaju čestima.

7. Ultra rane, rane i kasne ekstrasistole

Prema vremenu nastanka nakon normalnog sinusnog impulsa ekstrasistole se dijele na ultra rane, rane i kasne. Da bi se utvrdila vrsta ekstrasistola, određuje se interval spajanja.

Interval spajanja ekstrasistole shvaća se kao interval između završetka procesa repolarizacije (kraj T vala) i početka ekstrasistole (R val).

Ako je interval spajanja ekstrasistole veći od 0,12 s, govorimo o kasnoj ekstrasistoli, ako je interval manji od 0,12 s, ekstrasistola se naziva ranom ekstrasistolom.

U nekim slučajevima ne postoji interval spajanja, to jest, ekstrasistola se javlja prije nego što je stadij repolarizacije završio. U tom se slučaju na EKG-u utvrđuje fenomen R-on-T. Ekstrasistolički R val pada na T val prethodnog sinusnog kompleksa. Ovo je izuzetno rana ekstrasistola.

8. Monotopne i politopne ekstrasistole

Ako ekstrasistole dolaze iz istog ektopičnog fokusa, tada će pri snimanju EKG trake u jednom određenom odvodu te ekstrasistole biti slične jedna drugoj, poput blizanaca. Zovu se monotopne ekstrasistole.

Naprotiv, značajna razlika u obliku ekstrasistola u jednom specifičnom odvodu ukazuje da te ekstrasistole dolaze iz različitih heterotopnih žarišta. Takve ekstrasistole nazivamo politopnim.

9. Grupne (odbojke) ekstrasistole

Ovu vrstu ekstrasistola karakterizira nekoliko ekstrasistola u nizu odjednom (kao u jednom gutljaju), bez postekstrasistoličke stanke. Ekstrasistola u nizu ne smije biti više od 7. Ako ih ima više od 7, na primjer 10, uobičajeno je govoriti o kratkom napadu paroksizmalne tahikardije.

Ekstrasistola (sl. 74, 75), ili izvanredna sistola, javlja se pod sljedećim uvjetima: 1) nužna je prisutnost dodatnog izvora nadražaja (u ljudskom tijelu taj se dodatni izvor naziva ektopičnim žarištem i javlja se u različitim patološkim procesima). ); 2) ekstrasistola se javlja samo ako dodatni podražaj padne u relativnu ili supernormalnu fazu ekscitabilnosti. Gore je pokazano da cijela ventrikularna sistola i prva trećina dijastole pripada apsolutnoj refraktornoj fazi, stoga se ekstrasistola javlja ako dodatni podražaj uđe u drugu trećinu dijastole. razlikovati ventrikularni, atrijski I sinus ekstrasistole. Ventrikularni ekstrasitol razlikuje se po tome što uvijek slijedi duža dijastola - kompenzacijska pauza(produžena dijastola). Nastaje kao rezultat gubitka sljedeće normalne kontrakcije, budući da sljedeći impuls koji nastaje u SA čvoru dolazi u miokard ventrikula kada su oni još uvijek u stanju apsolutne otpornosti na izvanrednu kontrakciju. Kod sinusnih i atrijalnih ekstrazitola nema kompenzacijske pauze.

Energija srca. Srčani mišić uglavnom može raditi samo u aerobnim uvjetima. Zbog prisutnosti kisika, miokard koristi različite oksidacijske supstrate i pretvara ih u Krebsovom ciklusu u energiju akumuliranu u ATP-u. Za energetske potrebe koriste se mnogi produkti metabolizma - glukoza, slobodne masne kiseline, aminokiseline, piruvat, laktat, ketonska tijela. Tako se u mirovanju 31% glukoze troši na energetske potrebe srca; laktat 28%, slobodne masne kiseline 34%; piruvat, ketonska tijela i aminokiseline 7%. Tijekom tjelesne aktivnosti znatno se povećava potrošnja laktata i masnih kiselina, a smanjuje potrošnja glukoze, odnosno srce je sposobno iskoristiti one kisele produkte koji se nakupljaju u skeletnim mišićima tijekom njihovog intenzivnog rada. Zahvaljujući ovom svojstvu, srce djeluje kao tampon koji štiti tijelo od zakiseljavanja unutarnjeg okoliša (acidoze).

    Karakteristike hemodinamske funkcije srca: promjene tlaka i volumena krvi u srčanim šupljinama u različitim fazama srčanog ciklusa. SOK i MOK. Sistolički i srčani indeks. Volumetrijska brzina izbacivanja. Fazna struktura srčanog ciklusa, metode određivanja. Stanje zalistaka u različitim fazama srčanog ciklusa. Glavni interfazni pokazatelji: intrasistolički, indeks napetosti miokarda.

Prokrvljenost osigurava sve metaboličke procese u ljudskom tijelu i stoga je sastavni dio različitih funkcionalnih sustava koji određuju homeostazu. Osnova cirkulacije krvi je rad srca.

Srce (slika 63) je šuplji mišićni organ koji ima funkciju pumpe za pumpanje krvi u velike krvne žile (aorta i plućna arterija). Ova funkcija se izvodi tijekom kontrakcije ventrikula (sistole). U jednoj minuti, kod odrasle osobe, iz svake klijetke izbacuje se prosječno 4,5-5 litara krvi - ovaj pokazatelj naziva se minutni volumen krvi (MBV). Izračunato po jedinici tjelesne površine po 1 min. srce odrasle osobe u svaki krug izbaci 3 l/m2. Ovaj pokazatelj se zove srčani indeks. Osim funkcije pumpanja, srce obavlja funkciju rezervoara - tijekom razdoblja opuštanja (dijastole) ventrikula, u njemu se nakuplja drugi dio krvi. Maksimalni volumen krvi prije početka ventrikularne sistole je 140-180 ml. Ovaj volumen se zove "krajnji dijastolički". Tijekom sistole iz klijetki se izbacuje 60-80 ml krvi. Ovaj volumen se zove sistolički volumen krvi(SOK). Nakon izbacivanja krvi iz ventrikula tijekom sistole, u ventrikulima ostaje 70-80 ml ( krajnji sistolički volumen krvi). Krajnji sistolički volumen krvi obično se dijeli na dva odvojena volumena: rezidualni volumen I rezervni.

Preostali volumen- to je volumen koji ostaje u klijetkama nakon najjače kontrakcije. Rezervni volumen je volumen krvi koji je izbačen iz ventrikula tijekom maksimalne kontrakcije uz sistolički volumen u uvjetima mirovanja. SOC se u literaturi često naziva "jačina udara" ili "minutni volumen srca". Ovaj pokazatelj po jedinici površine naziva se sistolički indeks. Normalno, kod odrasle osobe, ova brojka je 41 ml / m2. MOC u novorođenčeta je 3-4 ml, a broj otkucaja srca 140 otkucaja/min, dakle, MOC je 500 ml. Ponekad se koristi cirkulatorni indeks - to je omjer IOC-a i težine. Normalno, ova brojka je 70 ml / kg kod odraslih i 140 ml / kg kod novorođenčadi. MOC i MOC su glavni pokazatelji hemodinamike. Najtočniji način određivanja IOC-a je Fickova metoda. U tu svrhu potrebno je odrediti količinu kisika potrošenu u 1 minuti (normalno 400 ml/min) i arteriovensku razliku u kisiku (u arterijskoj krvi je 200 ml/l, au venskoj 120 ml). l). U mirovanju arteriovenska razlika u kisiku iznosi 80 ml/l, odnosno ako kroz tkiva protječe 1 litra krvi tada je potrošnja kisika 80 ml. U jednoj minuti tjelesna tkiva potroše 400 ml. Sastavljamo omjer i nalazimo: 400mlx1l/80ml = 5l. Ovo je najtočnija metoda, ali postupak uzimanja krvi iz desne (venska krv) i lijeve (arterijska krv) klijetke zahtijeva kateterizaciju srca, što je prilično teško i nesigurno za život bolesnika. Poznavajući IOC i otkucaje srca, možete odrediti MOC: MOC = IOC/HR. Najjednostavnija metoda za određivanje RMS je izračun. Poznati fiziolog Starr predložio je sljedeću formulu za izračunavanje CVR: CVR = 100 + ½ PP – 0,6xV – 0,6xDD (PP je pulsni tlak, PP je dijastolički tlak, B je dob u godinama). Trenutno je metoda integralne reografije ljudskog tijela (IHR) stekla veliku popularnost. Ova se metoda temelji na bilježenju promjena otpora električnoj struji, što je uzrokovano promjenama u prokrvljenosti tkiva tijekom sistole i dijastole.

Ciklus srčane aktivnosti je razdoblje od početka jedne sistole do početka sljedeće. Normalno, srčani ciklus traje 0,8 - 1,0 s. S tahikardijom (pojačana srčana aktivnost) trajanje srčanog ciklusa se smanjuje, s bradikardijom (smanjena srčana aktivnost) se povećava. Srčani ciklus sastoji se od nekoliko faza i razdoblja (slika 78). Sistola atrija traje 0,1 s, dijastola atrija 0,7 s. Tlak u atriju za vrijeme dijastole je 0 mmHg, a za vrijeme sistole - u desnom atriju 3-5 mmHg, a u lijevom atriju 5-8 mmHg. (Slika 64). Ventrikularna sistola traje 0,33 s. a sastoji se od dvije faze i četiri razdoblja. Fazni napon (T)– tijekom ove faze klijetke se pripremaju za koristan glavni rad izbacivanja krvi u velike krvne žile. Ova faza traje 0,07 - 0,08 s. i sastoji se od dva razdoblja: 1) razdoblje asinkrone kontrakcije (Ac). U tom razdoblju dolazi do asinkrone (neistodobne) kontrakcije različitih dijelova miokarda ventrikula, dok se oblik mijenja, ali se tlak u ventrikulima ne povećava. Ovaj period traje 0,04 - 0,05s; 2) razdoblje izometrijske kontrakcije (Ic) . Ovaj period traje 0,02-0,03 s. i počinje od trenutka zatvaranja zalistaka, ali semilunarni zalisci još nisu otvoreni i kontrakcija miokarda nastaje kada su šupljine ventrikula zatvorene, a duljina mišićnih vlakana se ne mijenja, ali njihova napetost raste. Kao rezultat kontrakcije u zatvorenim šupljinama tijekom tog razdoblja, tlak se povećava i kada u lijevoj klijetki postane jednak 70-80 mmHg, au desnoj - 15-20 mmHg, otvaraju se semilunarni ventili aorte i plućne arterije. Od ovog trenutka počinje druga faza - izbacivanje krvi (E), koji traje 0,26 - 0,29 s. i sastoji se od dva perioda - period brzog izgona (0,12 s). U ovom trenutku tlak u klijetkama nastavlja rasti - u lijevoj klijetki do 110-120 mmHg, au desnoj - do 25-30 mmHg.Drugo razdoblje - period sporog izgona (0,13-0,17s). Razdoblje protjerivanja nastavlja se sve dok se tlak u šupljinama ventrikula iu velikim žilama ne izjednači. U ovom slučaju polumjesečni ventili još nisu zatvoreni, ali je izgon prestao i započinje ventrikularna dijastola, u kojoj se razlikuje nekoliko faza i razdoblja. Nakon što se tlak u komorama izjednači, počinje se smanjivati ​​u odnosu na tlak u aorti i plućnoj arteriji, a krv iz njih teče natrag u klijetke. Istodobno krv teče u džepove polumjesečevih zalistaka – zalisci se zatvaraju. Vrijeme od prestanka izbacivanja do zatvaranja semilunarnih zalistaka naziva se protodijastoličko razdoblje (0,015-0,02 s). Nakon zatvaranja semilunarnih zalistaka dolazi do opuštanja ventrikularnog miokarda sa zatvorenim šupljinama (lisnati i semilunarni zalisci su zatvoreni) - to razdoblje se naziva izometrijska relaksacija (0,08 s). Pred kraj tog razdoblja tlak u klijetkama postaje niži nego u atriju, otvaraju se zalisci i nastupa faza ventrikularno punjenje (0,35 s), koji se sastoji od tri razdoblja: 1) period brzog pasivnog punjenja (0,08 s). Kako se ventrikuli pune, tlak u njima raste, a brzina njihova punjenja opada – 2) javlja se. period sporog pasivnog punjenja (0,17s). Nakon ovog razdoblja dolazi 3) razdoblje aktivnog punjenja ventrikula, koje provodi sistola atrija (0,1s).

Gore je navedeno da dijastola atrija traje 0,7 sekundi. Od toga 0,3s. koincidira sa sistolom ventrikula, a 0,4s. - s dijastolom ventrikula. Dakle, unutar 0,4 s. pretklijetke i klijetke su u dijastoli, pa se to razdoblje u srčanom ciklusu naziva opća stanka.

    Metode proučavanja kardiovaskularnog sustava. Elektrokardiogram, valovi, intervali, segmenti, njihov fiziološki značaj. EKG elektrode koje se koriste u klinici. Pojam Einthovenovog trokuta. Električna os i položaji srca. Srčani tonovi, njihov nastanak. Auskultacija i fonokardiografija.

Sve metode proučavanja kardiovaskularnog sustava mogu se podijeliti u dvije skupine: 1) one koje proučavaju električne fenomene (EKG, teleelektrokardiografija, vektorkardiografija); 2) proučavanje mehaničkih pojava u srcu - te se metode također mogu podijeliti u dvije skupine: a) izravne metode (kateterizacija srčanih šupljina); b) neizravni (PCG, balistokardiografija, dinamokardiografija, ehokardiografija, sfigmografija, flebografija, polikardiografija).

Teleelektrokardiografija– EKG registracija na daljinu.

Vektorska kardiografija– snimanje promjena u smjeru električne osi srca.

Fonokardiografija (PCG)– snimanje zvučnih vibracija srca. Zvučne vibracije (zvukovi srca) koje se javljaju tijekom jednog srčanog ciklusa mogu se čuti - to se zove auskultacija ili snimljeno - PCG. Postoje IV tonovi od kojih su dva (I, II) osnovna i mogu se čuti, a druga dva (III, IV) mogu se identificirati samo pomoću PCG-a. jaton zove se sistolički jer se javlja tijekom ventrikularne sistole. Nastaje zbog četiriju komponenti: 1) napetosti mišića klijetki i napetosti tetivnih niti zalistaka; 2) zatvaranje lisnih ventila; 3) otvaranje semilunarnih zalistaka; 4) dinamički učinak krvi izbačene iz ventrikula i vibracije stijenki velikih krvnih žila. Najbolje mjesto za osluškivanje zatvaranja bikuspidalnog zaliska je 5. interkostalni prostor lijevo, 1,5 - 2 cm medijalno od srednjeklavikularne linije, a zatvaranje trikuspidalnog zaliska je na bazi xiphoidnog nastavka. IIton zove se dijastolički, jer se javlja na početku ventrikularne dijastole i uzrokovan je samo zatvaranjem semilunarnih zalistaka. Najbolje mjesto za osluškivanje zatvaranja aortnih zalistaka je drugi međurebarni prostor desno na rubu prsne kosti, a zatvaranje plućnih zalistaka je u drugom interkostalnom prostoru lijevo na rubu prsne kosti. Osim toga, zvučne vibracije povezane sa zatvaranjem semilunarnih ventila aorte mogu se čuti na lijevoj strani prsne kosti na mjestu pričvršćivanja III-IV rebra ( Botkinova točka). IIIton nastaje kao posljedica titranja stijenki klijetki tijekom faze njihovog brzog punjenja kada se otvore zalisci. IVton povezana s vibracijama stijenki ventrikula tijekom faze dodatnog punjenja zbog sistole atrija.

Balistokardiografija– metoda za snimanje pomaka tijela u prostoru uzrokovanih kontrakcijom klijetki i ispuštanjem krvi u velike krvne žile.

Dinamokardiografija– metoda za snimanje pomaka težišta prsnog koša uzrokovanog kontrakcijom klijetki i izbacivanjem krvi iz klijetki u velike krvne žile.

Ehokardiografija– metoda ultrazvučnog pregleda srca. Temelji se na principu snimanja reflektiranog ultrazvučnog signala. Ova metoda omogućuje snimanje slika cijelog srčanog mišića i njegovih dijelova, promjene u položaju zidova, pregrada i ventila u različitim fazama srčane aktivnosti. Pomoću ove metode može se izračunati sistolički volumen srca.

Sfigmografija (SG)– snimanje arterijskog pulsa. Arterijski puls je vibracija arterijske stijenke uzrokovana sistoličkim povećanjem tlaka u arterijama. Odražava funkcionalno stanje arterija i rad srca.Puls na arterijama može se ispitati palpacijom i snimanjem (SG). Palpacijom se mogu otkriti brojne kliničke karakteristike: frekvencija I brzina, amplituda I napetost, ritam I simetrija. Brzina pulsa karakterizira broj otkucaja srca. U mirovanju broj otkucaja srca kreće se od 60 do 80 u minuti. Usporen rad srca (manje od 60) naziva se bradikardija, a ubrzan rad srca (više od 80) tahikardija. Brzina otkucaja srca- to je brzina kojom se tlak u arteriji povećava tijekom porasta pulsnog vala i smanjuje tijekom njegovog pada. Na temelju ove karakteristike razlikuju se brzo I spor puls. Ubrzan puls promatrano s insuficijencijom aortnog ventila, kada tlak u posudi brzo pada nakon završetka sistole. Usporen rad srca promatra se kada se ušće aorte sužava, kada se tlak u žili polako povećava tijekom sistole. Amplituda pulsa je amplituda vibracije stijenke posude. Amplituda ovisi o veličini sistoličkog volumena srca i elastičnosti žile: što je veća elastičnost, to je manja amplituda. Na temelju ove karakteristike razlikuje se puls nizak I visoka amplituda. Pulsni napon(tvrdoća pulsa) procjenjuje se silom koja se mora primijeniti da bi se stisnula arterija dok njezine oscilacije ne prestanu. Na temelju ove karakteristike razlikuju se meki i tvrdi puls. Ritam pulsa– karakterizira udaljenost od jedne vibracije do druge. Normalno, puls je prilično ritmičan. Postoje blage promjene u ritmu povezane s fazama disanja: na kraju izdisaja otkucaji srca se smanjuju zbog povećanja tonusa vagusnog živca, a tijekom udisaja frekvencija se lagano povećava. Ovaj respiratorna aritmija. Prema ovoj karakteristici razlikuju se ritmički I aritmičan puls. Kad se smanji snaga srčane kontrakcije, može postojati deficit otkucaja srca, koji se određuje razlikom između brzine otkucaja srca i brzine pulsa. Obično je ta razlika nula. Kako se sila srčane kontrakcije smanjuje, sistolički volumen srca se smanjuje, što ne stvara dovoljno povećanje tlaka u aorti za širenje pulsnog vala do perifernih arterija.

Na sfigmogramu(Sl. 77) razlikuju se sljedeći dijelovi: 1) uspon vala – anakrotičan. Početak anakrote odgovara otvaranju semilunarnih zalistaka – početak faze izgona kao rezultat povećanog tlaka u arterijskoj posudi; 2) opadanje krivulje zove se katakrota. Početak katakrote odnosi se na fazu istiskivanja (ventrikularna sistola). Sistola traje sve dok se tlak u ventrikulu i aorti ne izjednači (točka e na sfigmogramu), a zatim počinje dijastola – tlak u klijetkama se smanjuje, krv juri u klijetke i zatvaraju se aortalni zalisci. 3) reflektirana krv stvara sekundarni val povišenog tlaka – dikrotični uspon; 4) incisura– nastaje uvjetima za pojavu katakrote i dikrotičnog izdizanja.

flebografija(Slika 93) – snimanje venskog pulsa. U malim i srednjim venama nema fluktuacija pulsa, ali u velikim venama se javljaju. Mehanizam nastanka venskog pulsa je različit. Ako se arterijski puls javlja kao posljedica punjenja arterija krvlju tijekom sistole, tada je uzrok venskog pulsa periodična poteškoća u otjecanju krvi kroz vene, koja se javlja tijekom srčanog ciklusa. Flebogram se najjasnije vidi na jugularnoj veni. Valja napomenuti da se zbog popustljivosti stijenki vena venski puls ne palpira, već samo bilježi. Na venogramu jugularne vene razlikuju se tri vala, od kojih svaki nastaje kao posljedica opstrukcije odljeva krvi. Val A(atrij - pretklijetka) nastaje za vrijeme sistole desne pretklijetke - zbog kontrakcije desne pretklijetke dolazi do sužavanja ušća šupljih vena i privremeno otežano otjecanje krvi kroz njih, stijenka vena, uključujući i vratnu, je rastegnuta. Val S(caroticum - karotidna arterija) nastaje u ventrikularnoj sistoli - zbog pulsiranja karotidne arterije dolazi do pritiskanja susjedne vene i otežanog odljeva krvi, što dovodi do rastezanja stijenke vene. Val v(ventrikulum – ventrikuli) nastaje na kraju sistole desne klijetke. U to vrijeme pretklijetke su ispunjene krvlju i daljnji protok krvi privremeno prestaje - odljev krvi je otežan, a stijenka vene rastegnuta.

polikardiografija (PCG) riža. 79 je sinkroni zapis tri krivulje: EKG, FCG i SG. Pomoću PKG moguće je odrediti glavne faze i razdoblja strukture srčanog ciklusa: 1) trajanje srčanog ciklusa je RR interval; 2) trajanje sistole: a) električna sistola je Q-T interval; b) mehanička sistola - to je interval od početka oscilacija visoke amplitude 1. FCG tona (što ukazuje na zatvaranje zalistaka) do točke e na SG (ukazuje na jednakost tlaka u velikim žilama i ventrikulama srca); c) opća sistola – to je interval od početka Q EKG-a do točke e na SG; 3) naponska faza – od početka Q EKG-a do točke S na SG (označava otvaranje polumjesečnih ventila); 4) razdoblje asinkrone kontrakcije (Ac) – od početka Q EKG-a do početka visokoamplitudnih oscilacija prvog tona na FCG-u; 5) period izometrijske kontrakcije (Ic) – od početka visokoamplitudnih oscilacija 1. tona na FCG do točke c na SG; 6) faza izgona – iz boda S do točke e na SG; 7) trajanje dijastole – od točke e na SG do Q točke na EKG-u; 8) protodijastoličko razdoblje – od točke e na SG do točke f (početak dikrotičnog uspona); 9) VSP - intrasistolički pokazatelj (omjer faze izbacivanja prema mehaničkoj sistoli u%); 10) INM – indeks napetosti miokarda (odnos faze napetosti prema ukupnoj sistoli u %).

Elektrokardiogram– EKG – Ovo je zapis membranskog akcijskog potencijala srca koji se javlja kada je miokard uzbuđen. Na EKG-u ima 5 valova: P, Q, R, S, T, 4 intervala: P-Q, QRS, Q-T, R-R i tri segmenta: P-Q, S-T, T-P. P val odražava ekscitaciju u obje pretklijetke, Q val - početak ekscitacije (depolarizacije) u ventrikulima, kraj S vala odražava da je ekscitacija pokrivena svim vlaknima miokarda ventrikula srca, T val odražava proces opadanja ekscitacije u klijetkama (repolarizacija). Amplituda valova odražava promjene u ekscitabilnosti miokarda. Intervali odražavaju promjene u vodljivosti miokarda - što je interval kraći, to je vodljivost veća. P-Q interval odražava vrijeme potrebno za provođenje impulsa od SA do ventrikula srca; njegova vrijednost je od 0,12 do 0,18 s. QRS interval odražava vrijeme potrebno da proces ekscitacije obuhvati sva vlakna miokarda; njegova vrijednost je od 0,07 do 0,09 s. Q-T interval odražava vrijeme tijekom kojeg se bilježi proces ekscitacije u ventrikulima srca (električna sistola), njegova vrijednost je od 0,37 do 0,41 s. R-R interval odražava trajanje jednog srčanog ciklusa, njegova vrijednost je od 0,8 do 1,0 s. Znajući R-R vrijednost, možete odrediti broj otkucaja srca (HR). Da biste to učinili, morate podijeliti 60 s trajanjem R-R intervala. Segment je dio intervala koji se nalazi na izoelektričnoj liniji EKG-a (ova linija pokazuje da IVD nije zabilježen u ovom trenutku). P-Q segment odražava atrioventrikularno vrijeme kašnjenja. U ovom slučaju, IVD se ne bilježi, budući da je ekscitacija u atriju završila, ali nije započela u ventrikulima, a miokard je u mirovanju (IVD je odsutan). S-T segment odražava vrijeme tijekom kojeg su sva vlakna miokarda u stanju ekscitacije, stoga se IVD ne bilježi, budući da se EKG registracija događa na izvanstanični način. T-P segment odražava vrijeme tijekom kojeg nema ekscitacije u komorama i atrijama, vrijeme od kraja ekscitacije u klijetkama do početka ekscitacije u atrijama (opća pauza).

    Regulacija srca: intrakardijalni (intrakardijalni periferni refleks i miogena autoregulacija) i ekstrakardijalni (simpatički, parasimpatički i humoralni) regulacijski mehanizmi. Tonus centara srčanih živaca. Interakcija intrakardijalnih i ekstrakardijalnih mehanizama. Paradoksalni učinak vagusa.

Regulacija rada srca provodi se sljedećim mehanizmima:

intrakardijalni (intrakardijalni) mehanizmi. Ovaj mehanizam je svojstven srcu i provodi se na dva načina:

miogena autoregulacija(samoregulacija) – zbog promjena u sili kontrakcije miokarda. U ovom slučaju, sila kontrakcije miokarda može se promijeniti zbog promjena u duljini mišićnih vlakana ( heterometrijski tipa miogene autoregulacije), ili bez promjene duljine mišićnih vlakana ( homeometrijski tip miogene autoregulacije).

Heterometrijski tip MA(SLIKA 83) prvi je otkrio 1895. O. Frank. Zabilježio je: što je srce više rastegnuto, to se jače steže. Tu je ovisnost konačno ispitao i formulirao E. Starling 1918. godine. Trenutno se ova ovisnost označava kao Frank-Starlingov zakon: Što se ventrikularni mišić više rasteže tijekom faze punjenja, to se više steže tijekom sistole. Ovaj obrazac se opaža do određene količine istezanja, nakon čega ne dolazi do povećanja snage kontrakcije miokarda, već do smanjenja.

Gomeometrijski tip MA(sl. 84) objašnjava se Anrepovim fenomenom – s povećanjem tlaka u aorti raste sila kontrakcije miokarda. Vjeruje se da se to temelji na koronarni inotropni mehanizam. Činjenica je da su koronarne žile koje nose krv u miokard dobro ispunjene tijekom dijastole ventrikula. Što je veći tlak u aorti, to se snažnije krv vraća u srčane klijetke tijekom dijastole. Semilunarni zalisci se zatvaraju i krv teče u koronarne žile. Što je više krvi u koronarnim žilama, to više hranjivih tvari i kisika ulazi u miokard i što su oksidativni procesi intenzivniji, to se više energije oslobađa za kontrakciju mišića. S povećanjem krvnog punjenja koronarnih žila povećava se samo kontraktilnost miokarda, tj. inotropni učinak.

Intrakardijalni periferni refleks(Sl. 87), čiji se luk ne zatvara u središnjem živčanom sustavu, već u intramuralnom gangliju srca. Vlakna miokarda sadrže receptore istezanja, koji se pobuđuju kada se miokard rasteže (kada se srčane komore pune). U ovom slučaju, impulsi iz receptora rastezanja ulaze u intramuralni ganglij istovremeno na dva neurona: adrenergički (A) I kolinergički (X). Impulsi iz ovih neurona idu u miokard. Na završecima se ističe A norepinefrin, a na završecima se ističe X – acetilkolina. Osim ovih neurona, intramuralni ganglij sadrži inhibitorni neuron (T). Ekscitabilnost A znatno je veća od ekscitabilnosti X. Kod slabog rastezanja miokarda ventrikula ekscitira se samo A, stoga se povećava sila kontrakcije miokarda pod utjecajem norepinefrina. S jakim rastezanjem miokarda, impulsi od A do T se vraćaju u A i dolazi do inhibicije adrenergičkih neurona. Istodobno, X počinje biti uzbuđen i pod utjecajem acetilkolina smanjuje se snaga kontrakcije miokarda.

Ekstrakardijalni (nekardijalni) mehanizmi, koji se provode na dva načina: živčani I humoralni. Živčana ekstrakardijalna regulacija provodi se impulsima koji putuju do srca preko simpatičkih i parasimpatičkih živaca

Simpatički živci srca (slika 86) tvore procesi neurona koji se nalaze u bočnim rogovima gornjih pet torakalnih segmenata. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim ganglijima. Ovi čvorovi sadrže druge neurone, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih živčanih vlakana koja inerviraju srce nastaje iz zvjezdastog ganglija. Učinak simpatičkog živca na srce prvi su proučavali braća Zion 1867. Pokazali su da iritacija simpatičkog živca uzrokuje četiri pozitivna učinka: 1) pozitivan kupatilotropni učinak– povećana ekscitabilnost srčanog mišića; 2) pozitivan dromotropni učinak– povećana vodljivost srčanog mišića; 3) pozitivan inotropni učinak– povećanje snage srčane kontrakcije; 4) pozitivan kronotropni učinak– povećanje broja otkucaja srca. Kasnije je I.P. Pavlov je otkrio ogranke među simpatičkim živcima koji idu do srca, čiji nadražaj uzrokuje samo pozitivan inotropni učinak. Ove su grane dobile naziv pojačavanje živaca heart, koji potiče metabolizam u srčanom mišiću. Sada je utvrđeno da su pozitivni batmotropni, dromotropni i inotropni učinci povezani s interakcijom norepinefrina, koji se oslobađa u završecima simpatičkog živca, s β1-adrenoaktivnim tvarima miokarda. Pozitivan kronotropni učinak posljedica je činjenice da norepinefrin stupa u interakciju sa SA β-stanicama i povećava stopu DMD-a u njima.

Parasimpatički živci srca (slika 85) predstavljena su nervusom vagusom. Stanična tijela prvih vagalnih neurona nalaze se u produženoj moždini. Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnom gangliju. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do SA, AB i miokarda. Utjecaj živca vagusa na srce prva su proučavala braća Weber 1845. godine. Oni su ustanovili da nadražaj vagusa koči rad srca sve dok ono potpuno ne prestane u dijastoli. Ovo je bio prvi slučaj otkrića kočionog utjecaja živaca u tijelu. Iritacija perifernih krajeva vagusa uzrokuje četiri negativna učinka. Negativni batmotropni, dromotropni i inotropni učinci povezani su s kolinoreaktivnom supstancom miokarda zbog interakcije acetilkolina koji se oslobađa na završecima vagusnog živca. Negativan kronotropni učinak posljedica je interakcije acetilkolina sa SA β-stanicama, što rezultira smanjenjem stope DMD-a. Uz blagu iritaciju vagusa mogu se uočiti pozitivni učinci – to je paradoksalna reakcija vagusa. Ovaj učinak se objašnjava činjenicom da je vagus povezan s intrakardijalnim perifernim refleksom s A i X neuronima intramuralnog ganglija. Kod slabog nadražaja vagusa ekscitiraju se samo A neuroni i norepinefrin djeluje na miokard, a kod jakog nadražaja vagusa dolazi do ekscitacije X neurona i inhibicije A neurona, pa acetilkolin djeluje na miokard.

Tonus srčanih živčanih centara. Ako je živac vagus presječen, broj otkucaja srca se povećava na 130-140 otkucaja u minuti. Kada se presječe simpatički živac, broj otkucaja srca ostaje gotovo nepromijenjen. Ovaj eksperiment pokazuje da je središte vagusnog živca u stalnom uzbuđenju ( ton), a centar simpatikusa nema tonus. Novorođenče nema vagalni tonus, pa njegov broj otkucaja srca doseže 140 otkucaja u minuti.

Regulacija refleksa. Refleksne reakcije mogu i inhibirati i potaknuti kontrakcije srca. Refleksne reakcije koje potiču rad srca nazivaju se simpatikotonični refleksi, i inhibicija srčane aktivnosti - vagotonični refleksi. U regulaciji rada srca posebno su važni receptori koji se nalaze u nekim dijelovima krvožilnog sustava. Najznačajniju ulogu imaju refleksogene zone koje se nalaze u luku aorte iu području ogranka zajedničke karotidne arterije. Ovdje su baroreceptori, koji su uzbuđeni kada se tlak poveća. Protok aferentnih impulsa iz ovih receptora povećava tonus jezgre vagusnog živca, što dovodi do usporavanja srčanih kontrakcija. Vagotonični refleksi također uključuju Goltzov refleks: Lagano ljuljanje želuca i crijeva žabe uzrokuje zaustavljanje ili usporavanje srca. Primjenjuje se isti refleks Aschnerov očni refleks: smanjenje otkucaja srca za 10 - 20 otkucaja u minuti pri pritisku na očne jabučice. Kada je lijevi atrij rastegnut, javlja se Kitaev refleks, što se očituje smanjenjem srčane aktivnosti. Kada su ventrikularni receptori istegnuti tijekom faze izometrijske kontrakcije, aktivnost receptora rastezanja se povećava, što povećava vagalni tonus i primjećuje se bradikardija. U luku aorte i u području ogranka zajedničke karotidne arterije nalaze se i kemoreceptori čijom se ekscitacijom (smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi) povećava tonus simpatičkog živca i opaža se tahikardija. Simpatikotonični refleksi uključuju refleks Bainbridge: kada se tlak poveća u desnom atriju ili na ušću šuplje vene, mehanoreceptori su pobuđeni. Snopovi aferentnih impulsa iz ovih receptora idu do skupine neurona u retikularnoj formaciji moždanog debla (kardiovaskularni centar). Aferentna stimulacija ovih neurona dovodi do aktivacije neurona simpatičkog odjela ANS-a i događa se tahikardija.

Simpatikotonični refleksi također se opažaju tijekom bolnih podražaja i emocionalnih stanja: bijesa, ljutnje, radosti i tijekom rada mišića.

Humoralna regulacija rada srca. Promjene u radu srca uočavaju se kada na njega djeluju brojne biološki aktivne tvari. Kateholamini(adrenalin i norepinefrin) povećavaju snagu i ubrzavaju rad srca. Ovaj učinak nastaje kao rezultat sljedećih čimbenika: 1) ti hormoni stupaju u interakciju sa specifičnim strukturama miokarda, što rezultira aktivacijom unutarstaničnog enzima adenilat ciklaze, koji ubrzava stvaranje 3,5-cikličkog adenozin monofosfata. Aktivira fosforilazu, koja uzrokuje razgradnju intramuskularnog glikogena i stvaranje glukoze, izvora energije za kontrakciju miokarda; 2) katekolamini povećavaju propusnost staničnih membrana za ione kalcija, uslijed čega se povećava njihov protok iz međustaničnog prostora u stanicu i povećava se mobilizacija iona kalcija iz unutarstaničnih depoa. Aktivacija adenilat ciklaze opaža se u miokardu pod utjecajem glukagona. Angiotenzin(hormon bubrega) serotonina I hormoni nadbubrežne žlijezde povećati snagu srčanih kontrakcija i tiroksin(hormon štitnjače) povećava broj otkucaja srca.

Acetilkolin, hipoksemija, hiperkapnija I acidoza inhibiraju kontraktilnu funkciju miokarda.

    Značajke strukture krvožilnog sustava koje utječu na njihovu funkciju. Hagen-Poiseuilleov zakon u hemodinamici. Promjene u glavnim parametrima hemodinamike (volumen i linearne brzine, otpor, presjek, tlak) u različitim dijelovima krvožilnog sustava. Elastičnost krvnih žila i kontinuitet kretanja krvi. Krvni tlak i čimbenici koji utječu na njegovu vrijednost. Krivulja krvnog tlaka, karakteristike njegovih valova.

Strukturne značajke vaskularnog sustava osiguravaju njihovu funkciju. 1) aorte, plućne arterije i velikih arterija u svom srednjem sloju sadrže veliku količinu elastična vlakna, koji određuju njihovu glavnu funkciju - te se žile nazivaju amortizirajućim, odnosno elastično rastezljivim, tj. elastične posude. Tijekom sistole ventrikula rastežu se elastična vlakna i "kompresijska komora"(Sl. 88), zahvaljujući čemu nema oštrog porasta krvnog tlaka tijekom sistole. Tijekom ventrikularne dijastole, nakon zatvaranja polumjesečevih zalistaka, pod utjecajem elastičnih sila, aorta i plućna arterija obnavljaju svoj lumen i potiskuju krv u njima, osiguravajući kontinuirani protok krvi. Dakle, zahvaljujući elastičnim svojstvima aorte, plućne arterije i velikih arterija, povremeni protok krvi iz srca (tijekom sistole krv napušta klijetke, tijekom dijastole nema) pretvara se u kontinuirani protok krvi kroz srce. posude (sl. 89). Osim toga, oslobađanje krvi iz "kompresijske komore" tijekom dijastole osigurava da tlak u arterijskom dijelu krvožilnog sustava ne padne na nulu; 2) srednje i male arterije, arteriole(najmanje arterije) i prekapilarni sfinkteri u svom srednjem sloju sadrže veliki broj mišićnih vlakana, pa pružaju najveći otpor protoku krvi – tzv. otporne posude. To se posebno odnosi na arteriole, pa ove žile I.M. Sečenov imenovan „slavine“ krvožilnog sustava. Opskrba kapilare krvlju ovisi o stanju mišićnog sloja ovih žila; 3) kapilare sastoje se od jednog sloja endotela, zbog toga se u tim žilama odvija izmjena tvari, tekućina i plinova - te se žile nazivaju razmjena. Kapilare nisu sposobne aktivno mijenjati svoj promjer, koji se mijenja zbog stanja pre- i postkapilarnih sfinktera; 4) vene u svom srednjem sloju sadrže mali broj mišićnih i elastičnih vlakana, stoga imaju veliku rastezljivost i mogu primiti velike količine krvi (75-80% sve cirkulirajuće krvi nalazi se u venskom dijelu krvožilnog sustava) - te se posude nazivaju kapacitet; 5) arteriovenske anastomoze (premosnice)– to su žile koje povezuju arterijske i venske dijelove vaskularnog korita, zaobilazeći kapilare. S otvorenim arteriovenskim anastomozama, protok krvi kroz kapilare se naglo smanjuje ili potpuno prestaje. Stanje šantova također utječe na opći protok krvi. Kada se anastomoze otvore, tlak u venskom koritu raste, što povećava protok do srca, a time i količinu minutnog volumena.

Srčane aritmije uzrokovane disfunkcijom srčane ekscitabilnosti uključuju ekstrasistolu i paroksizmalnu tahikardiju.

Ekstrasistolija- najčešće opaženi poremećaj srčanog ritma, koji se sastoji od preuranjene kontrakcije cijelog srca ili njegovih pojedinih dijelova, uzrokovane patološkom iritacijom. Ekstrasistolu obično prati produljena kompenzacijska stanka. Ekstrasistole se prema mjestu nastanka patološkog nadražaja dijele na sinusne, atrijalne, atrioventrikularne i ventrikularne (sl. 8-15).

Početna točka patološke iritacije koja je uzrokovala preuranjenu kontrakciju također određuje veličinu naknadne kompenzacijske pauze. Trajanje potpune kompenzacijske pauze, zajedno s ekstrasistolom i skraćenim ciklusom prethodne normalne kontrakcije, jednako je trajanju dvije normalne kontrakcije. Trajanje skraćene kompenzacijske pauze je kraće.

Ventrikularne ekstrasistole praćene su u većini slučajeva potpunom kompenzacijskom pauzom, a atrijalne i atrioventrikularne obično su skraćene. Pauza nakon sinusnih ekstrasistola jednaka je pauzi normalne kontrakcije. Tijekom produžene dijastole, kada se ekstrasistole javljaju kratko nakon normalne kontrakcije, ponekad su lokalizirane između dvije normalne kontrakcije - interpolirane ekstrasistole (slika 13).

Postoje dva oblika ekstrasistole - ekstrasistola sa stabilnim, nepromjenjivim ekstrasistoličkim intervalom (udaljenost ekstrasistole od normalne kontrakcije) i s promjenjivim ekstrasistoličkim intervalom.

Ekstrasistole se na različite načine kombiniraju s normalnim srčanim kontrakcijama. Uz pravilnu alternaciju (aloritmija), ekstrasistola može pratiti svaku normalnu kontrakciju (bigeminija), svaku drugu kontrakciju (trigeminija), svaka tri kontrakcije (kvadrigeminija) itd. Ponekad normalnu kontrakciju prati grupa od dvije, tri ekstrasistole ili više njih. .

Klinička opažanja pokazuju da su, s jedne strane, ritmički oblici ekstrasistola (aloritmija) obično nestabilni i mogu se, pod utjecajem određenih čimbenika, transformirati jedan u drugi ili postati nepravilni. U naizgled pogrešnoj izmjeni ekstrasistola ponekad se može otkriti određena ispravnost njihove kombinacije.

Pri analizi brojnih slučajeva ekstrasistolije, možemo pretpostaviti istovremeno postojanje dva izvora nastanka impulsa: normalnog (nomotopnog) i patološkog (heterotopnog) - parasistolije [Kaufman i Rothberger (R. Kaufmann, S. Rothberger)].

Mehanizam nastanka ekstrasistole i njezina ovisnost o oštećenoj srčanoj ekscitabilnosti nisu u potpunosti razumljivi. Eksperimentalni podaci i klinička opažanja daju razloga vjerovati da za pojavu ekstrasistola mora postojati patološki fokus u srcu, koji je izvor patološkog impulsa koji uzrokuje preuranjenu kontrakciju srca. Međutim, patološko žarište u srcu može ostati skriveno i ne pojaviti se ako je snaga nastale iritacije nedovoljna da izazove ekstrasistolu.

U pojavi ekstrasistole, promjena u aktivnosti živčanog sustava je od velike važnosti, uzrokujući kršenje živčane regulacije srčane aktivnosti, s prevlašću ili simpatičkog ili parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava. U patogenezi ekstrasistole važan je i stupanj ekscitabilnosti srčanog mišića. Ekstrasistole se mogu pojaviti kao posljedica izloženosti različitim čimbenicima: infekcijama, intoksikacijama, mentalnim, klimatskim, atmosferskim utjecajima, refleksima iz unutarnjih organa itd. Ekstrasistole se često opažaju u raznim bolestima kardiovaskularnog sustava. Često se ekstrasistole javljaju bez vidljivih znakova oštećenja kardiovaskularnog sustava.

Ekstrasistolička kontrakcija zbog slabog protoka krvi u srce i nedovoljno obnovljene kontraktilnosti miokarda uzrokuje smanjenje sistoličkog volumena. Ponekad je kontrakcija toliko slaba da ne može svladati otpor u aorti i plućnoj arteriji - kontrakcija bez rezultata. Naknadna kontrakcija je pojačana i uzrokuje povećani sistolički volumen. U slučaju teškog oštećenja miokarda, promatraju se ekstrasistole koje izlaze iz različitih točaka - politopne ekstrasistole.

Klinička slika (simptomi i znaci). U većini slučajeva svaku ekstrasistolu bolesnik osjeća ili kao srčani zastoj (kompenzacijska pauza) ili kao udarac u prsa i grlo (naknadno pojačano stezanje srca). Bolesnici s ekstrasistolom mogu se podijeliti u dva glavna tipa koja se ne uvijek razlikuju. Bolesnici prvog tipa (s sporim pulsom, niskim krvnim tlakom, često s visokom dijafragmom i ležećim srcem, ponekad s) žale se na prekide koji se pojavljuju u mirovanju - ekstrasistole u mirovanju; pacijenti drugog tipa (obično mršavi, s brzim pulsom) - za ekstrasistole koje se pojavljuju tijekom fizičkog stresa - ekstrasistole napetosti.

Opipavanjem pulsa možete otkriti preuranjeni, slabiji val. Ponekad je kod ranih ekstrasistola kontrakcija slaba, ne dopire do periferije, a pri opipavanju pulsa može se dobiti osjećaj gubitka srčane kontrakcije. Auskultacijom tijekom ekstrasistoličke kontrakcije čuju se dva preuranjena tona. Kod besplodnih kontrakcija, umjesto dva preuranjena tona, čuje se jedan; drugi zvuk, uzrokovan zatvaranjem semilunarnih ventila, ispada.

Prvi zvuk ekstrasistola tijekom ventrikularnih ekstrasistola većinom je oslabljen u usporedbi s tonom normalne kontrakcije. Kod atrijskih i atrioventrikularnih ekstrasistola prvi ton može biti i pojačan i oslabljen (L. I. Fogelson).

Na RTG kimogramu ekstrasistolička kontrakcija odgovara smanjenom uskom zubu. Udaljenost između ekstrasistoličkog vala i naknadne normalne kontrakcije je povećana, a ovaj val je širi od normalnih valova i ima veću amplitudu.

Elektrokardiografska slika tijekom ekstrasistole određena je uglavnom početnom točkom ekstrasistole. Kod sinusnih ekstrasistola, oblik atrijalnih i ventrikularnih kompleksa je normalan.

Riža. 8. Ekstrasistolija. Atrijski ekstrasistoli: 1 - s normalnim prolazom ekscitacije u ventrikulima; 2 - s promijenjenim prolazom ekscitacije u ventrikulama.

Riža. 9. Ekstrasistolija. Atrijalne ekstrasistole (bigeminije)

Ekstrasistole atrija (sl. 8, 9) karakteriziraju prisutnost atrijalnog vala P. Oblik vala P je promijenjen i ovisi o mjestu izvora patološkog impulsa u atriju. Ventrikularni kompleks uglavnom je nepromijenjen, osim slučajeva poremećaja prolaska ekscitacije u klijetkama (slika 8).

Na FCG, amplituda oscilacija prvog zvuka ekstrasistole može biti smanjena ili povećana (slika 9).

Kod atrioventrikularnih ekstrasistola, P val je uvijek negativan, budući da su atrije pobuđene retrogradno. Ovisno o mjestu izvora impulsa, P val ili prethodi QRS kompleksu, ili se spaja s njim, ili je lokaliziran između QRS kompleksa i T vala (slika 10). Ventrikularni kompleks je obično nepromijenjen.


Riža. 10. Ekstrasistolija. Atrioventrikularna ekstrasistola koja izlazi iz donjeg dijela atrioventrikularnog čvora.

Riža. 11. Ekstrasistolija. Ekstrasistola dolazi iz lijeve klijetke (EKG u standardnim, prsnim i unipolarnim odvodima).


Ventrikularne ekstrasistole (sl. 11-15) karakteriziraju odsutnost P vala, prošireni i nazubljeni QRS kompleks, odsutnost RS - T segmenta i T vala, obično usmjerenog u suprotnom smjeru od najvećeg zuba QRS kompleks.

Kod ekstrasistola koje izlaze iz desne klijetke, najveći val QRS kompleksa usmjeren je prema gore u odvodu I, unipolarnom odvodu od desne noge i desnim položajima prsnog koša i prema dolje u odvodu III, unipolarnom odvodu od lijeve ruke i lijevim položajima prsnih odvoda (sl. 12, 14) .

S ekstrasistolama. koji izlazi iz lijeve klijetke, najveći val QRS kompleksa usmjeren je prema dolje u odvodu I, unipolarnom odvodu od lijeve ruke i lijevim položajima prsnog koša i prema gore u odvodu III, unipolarnom odvodu od desne noge i desnim položajima prsnog koša izvodi (sl. 11, 13, 15) .

Ponekad se mijenja oblik zubaca kontrakcije nakon ekstrasistola, uglavnom P i T valova. To je očito uzrokovano oštećenjem provodnog sustava i kontraktilnog miokarda.


Riža. 12. Ekstrasistolija. Ekstrasistola dolazi iz desne klijetke (EKG u standardnim, prsnim i unipolarnim odvodima).


Riža. 13. Ekstrasistolija. Interpolirana ekstrasistola koja izlazi iz lijeve klijetke. Ekstrasistola ne uzrokuje otvaranje polumjesečevih zalistaka – besplodna kontrakcija. SFG brahijalne arterije.


Riža. 14. Ekstrasistolija. Ekstrasistole potječu iz desne klijetke. Bigeminy, simulacija izmjeničnog pulsa. SFG brahijalne arterije.


Riža. 15. Ekstrasistolija. Grupne ekstrasistole. Nakon svake dvije normalne kontrakcije slijedi skupina od tri ekstrasistole koje izlaze iz lijeve klijetke.

S interpoliranim ekstrasistolama, interval P-Q naknadne normalne kontrakcije često se povećava, budući da funkcija provođenja nema vremena za potpuni oporavak (slika 13).

Na FCG s ventrikularnim ekstrasistolama, atrijske oscilacije prvog tona su odsutne; amplituda ventrikularnih oscilacija prvog tona uglavnom je smanjena. Amplituda oscilacija prvog tona tijekom atrijskih i atrioventrikularnih ekstrasistola različita je ovisno o omjeru kontrakcija atrija i ventrikula.

Dijagnoza ekstrasistola obično ne predstavlja poteškoće i utvrđuje se auskultacijom i palpacijom pulsa, a topikalna dijagnostika se postavlja EKG-om.

Procjena radne sposobnosti tijekom ekstrasistole određena je: veličinom patološkog fokusa, koji je izvor ekstrasistole; lokalizacija patološkog fokusa; stupanj utjecaja na srce parasimpatičkih i simpatičkih odjela autonomnog živčanog sustava. Atrijalne i atrioventrikularne ekstrasistole često su vjesnici ozbiljnijih poremećaja ritma: paroksizmalne tahikardije i fibrilacije atrija.

Prognoza porođaja mnogo je nepovoljnija za ekstrasistole koje izlaze iz različitih točaka srca (politopne) nego za one koje izlaze iz jedne točke. S ekstrasistolama u mirovanju, kada je miokard u dobrom stanju, pacijent može obavljati posao, čak i povezan s fizičkim stresom. Uz ekstrasistole napetosti, značajna tjelesna aktivnost pogoršava stanje bolesnika.

Liječenje. Propisani su lijekovi koji smanjuju ekscitabilnost patološkog žarišta: kinidin u dozama od 0,2-0,3 g 3-5 puta dnevno, a zatim profilaktički 0,1-0,2 g 2-3 puta dnevno; novokainamid (uglavnom za ventrikularne ekstrasistole) 0,5-1 g 4-6 puta dnevno oralno ili intramuskularno. Brojni autori preporučuju primjenu kalijevih soli (kalijev klorid 1-2 g 3 puta dnevno), obično u kombinaciji s kinidinom ili novokainamidom.

Povratne ekstrasistole su rijedak oblik poremećaja ritma, koji se ponekad opaža s atrioventrikularnim ritmom, kada impuls dolazi iz donjeg dijela čvora, a ventrikularna kontrakcija prethodi atrijskoj. U tim slučajevima kontrakciju atrija ponovno prati kontrakcija komore. Dolazi do skupine od dvije ventrikularne kontrakcije i kontrakcije atrija umetnute između njih.

Kliničku sliku karakteriziraju značajke karakteristične za kliničku sliku s atrioventrikularnim ritmom koji proizlazi iz donjeg dijela čvora. Na EKG-u, ventrikularni kompleks, koji je normalnog oblika, susjedan je kompleksu uzrokovanom atrioventrikularnim ritmom.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka iz elektrokardiografske studije.

Ekstrasistolu obično prati produljena kompenzacijska stanka. Ekstrasistole se prema mjestu nastanka patološkog nadražaja dijele na sinusne, atrijalne, atrioventrikularne i ventrikularne (sl. 8-15).

Početna točka patološke iritacije koja je uzrokovala preuranjenu kontrakciju također određuje veličinu naknadne kompenzacijske pauze. Trajanje potpune kompenzacijske pauze, zajedno s ekstrasistolom i skraćenim ciklusom prethodne normalne kontrakcije, jednako je trajanju dvije normalne kontrakcije. Trajanje skraćene kompenzacijske pauze je kraće.

Ventrikularne ekstrasistole praćene su u većini slučajeva potpunom kompenzacijskom pauzom, a atrijalne i atrioventrikularne obično su skraćene. Pauza nakon sinusnih ekstrasistola jednaka je pauzi normalne kontrakcije. Tijekom produžene dijastole, kada se ekstrasistole javljaju kratko nakon normalne kontrakcije, ponekad su lokalizirane između dvije normalne kontrakcije - interpolirane ekstrasistole (slika 13).

Postoje dva oblika ekstrasistole - ekstrasistola sa stabilnim, nepromjenjivim ekstrasistoličkim intervalom (udaljenost ekstrasistole od normalne kontrakcije) i s promjenjivim ekstrasistoličkim intervalom.

Ekstrasistole se na različite načine kombiniraju s normalnim srčanim kontrakcijama. Uz pravilnu alternaciju (aloritmija), ekstrasistola može pratiti svaku normalnu kontrakciju (bigeminija), svaku drugu kontrakciju (trigeminija), svaka tri kontrakcije (kvadrigeminija) itd. Ponekad normalnu kontrakciju prati grupa od dvije, tri ekstrasistole ili više njih. .

Klinička opažanja pokazuju da su, s jedne strane, ritmički oblici ekstrasistola (aloritmija) obično nestabilni i mogu se, pod utjecajem određenih čimbenika, transformirati jedan u drugi ili postati nepravilni. U naizgled pogrešnoj izmjeni ekstrasistola ponekad se može otkriti određena ispravnost njihove kombinacije.

Pri analizi brojnih slučajeva ekstrasistolije, možemo pretpostaviti istovremeno postojanje dva izvora nastanka impulsa: normalnog (nomotopnog) i patološkog (heterotopnog) - parasistolije [Kaufman i Rothberger (R. Kaufmann, S. Rothberger)].

Mehanizam nastanka ekstrasistole i njezina ovisnost o oštećenoj srčanoj ekscitabilnosti nisu u potpunosti razumljivi. Eksperimentalni podaci i klinička opažanja daju razloga vjerovati da za pojavu ekstrasistola mora postojati patološki fokus u srcu, koji je izvor patološkog impulsa koji uzrokuje preuranjenu kontrakciju srca. Međutim, patološko žarište u srcu može ostati skriveno i ne pojaviti se ako je snaga nastale iritacije nedovoljna da izazove ekstrasistolu.

U pojavi ekstrasistole, promjena u aktivnosti živčanog sustava je od velike važnosti, uzrokujući kršenje živčane regulacije srčane aktivnosti, s prevlašću ili simpatičkog ili parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava. U patogenezi ekstrasistole važan je i stupanj ekscitabilnosti srčanog mišića. Ekstrasistole se mogu pojaviti kao posljedica izloženosti različitim čimbenicima: infekcijama, intoksikacijama, mentalnim, klimatskim, atmosferskim utjecajima, refleksima iz unutarnjih organa itd. Ekstrasistole se često opažaju u raznim bolestima kardiovaskularnog sustava. Često se ekstrasistole javljaju bez vidljivih znakova oštećenja kardiovaskularnog sustava.

Ekstrasistolička kontrakcija zbog slabog protoka krvi u srce i nedovoljno obnovljene kontraktilnosti miokarda uzrokuje smanjenje sistoličkog volumena. Ponekad je kontrakcija toliko slaba da ne može svladati otpor u aorti i plućnoj arteriji - kontrakcija bez rezultata. Naknadna kontrakcija je pojačana i uzrokuje povećani sistolički volumen. U slučaju teškog oštećenja miokarda, promatraju se ekstrasistole koje izlaze iz različitih točaka - politopne ekstrasistole.

Klinička slika (simptomi i znaci). U većini slučajeva svaku ekstrasistolu bolesnik osjeća ili kao srčani zastoj (kompenzacijska pauza) ili kao udarac u prsa i grlo (naknadno pojačano stezanje srca). Bolesnici s ekstrasistolom mogu se podijeliti u dva glavna tipa koja se ne uvijek razlikuju. Bolesnici prvog tipa (s sporim pulsom, niskim krvnim tlakom, često s visokom dijafragmom i ležećim srcem, ponekad s pretilošću) žale se na prekide koji se pojavljuju u mirovanju - ekstrasistole u mirovanju; pacijenti drugog tipa (obično mršavi, s brzim pulsom) - za ekstrasistole koje se pojavljuju tijekom fizičkog stresa - ekstrasistole napetosti.

Opipavanjem pulsa možete otkriti preuranjeni, slabiji val. Ponekad je kod ranih ekstrasistola kontrakcija slaba, ne dopire do periferije, a pri opipavanju pulsa može se dobiti osjećaj gubitka srčane kontrakcije. Auskultacijom tijekom ekstrasistoličke kontrakcije čuju se dva preuranjena tona. Kod besplodnih kontrakcija, umjesto dva preuranjena tona, čuje se jedan; drugi zvuk, uzrokovan zatvaranjem semilunarnih ventila, ispada.

Prvi zvuk ekstrasistola tijekom ventrikularnih ekstrasistola većinom je oslabljen u usporedbi s tonom normalne kontrakcije. Kod atrijskih i atrioventrikularnih ekstrasistola prvi ton može biti i pojačan i oslabljen (L. I. Fogelson).

Na RTG kimogramu ekstrasistolička kontrakcija odgovara smanjenom uskom zubu. Udaljenost između ekstrasistoličkog vala i naknadne normalne kontrakcije je povećana, a ovaj val je širi od normalnih valova i ima veću amplitudu.

Elektrokardiografska slika tijekom ekstrasistole određena je uglavnom početnom točkom ekstrasistole. Kod sinusnih ekstrasistola, oblik atrijalnih i ventrikularnih kompleksa je normalan.

Riža. 8. Ekstrasistolija. Atrijski ekstrasistoli: 1 - s normalnim prolazom ekscitacije u ventrikulima; 2 - s promijenjenim prolazom ekscitacije u ventrikulama.

Ekstrasistole atrija (sl. 8, 9) karakteriziraju prisutnost atrijalnog vala P. Oblik vala P je promijenjen i ovisi o mjestu izvora patološkog impulsa u atriju. Ventrikularni kompleks uglavnom je nepromijenjen, osim slučajeva poremećaja prolaska ekscitacije u klijetkama (slika 8).

Na FCG, amplituda oscilacija prvog zvuka ekstrasistole može biti smanjena ili povećana (slika 9).

Kod atrioventrikularnih ekstrasistola, P val je uvijek negativan, budući da su atrije pobuđene retrogradno. Ovisno o mjestu izvora impulsa, P val ili prethodi QRS kompleksu, ili se spaja s njim, ili je lokaliziran između QRS kompleksa i T vala (slika 10). Ventrikularni kompleks je obično nepromijenjen.

Riža. 10. Ekstrasistolija. Atrioventrikularna ekstrasistola koja izlazi iz donjeg dijela atrioventrikularnog čvora.

Ventrikularne ekstrasistole (sl. 11-15) karakteriziraju odsutnost P vala, prošireni i nazubljeni QRS kompleks, odsutnost RS - T segmenta i T vala, obično usmjerenog u suprotnom smjeru od najvećeg zuba QRS kompleks.

Kod ekstrasistola koje izlaze iz desne klijetke, najveći val QRS kompleksa usmjeren je prema gore u odvodu I, unipolarnom odvodu od desne noge i desnim položajima prsnog koša i prema dolje u odvodu III, unipolarnom odvodu od lijeve ruke i lijevim položajima prsnih odvoda (sl. 12, 14) .

S ekstrasistolama. koji izlazi iz lijeve klijetke, najveći val QRS kompleksa usmjeren je prema dolje u odvodu I, unipolarnom odvodu od lijeve ruke i lijevim položajima prsnog koša i prema gore u odvodu III, unipolarnom odvodu od desne noge i desnim položajima prsnog koša izvodi (sl. 11, 13, 15) .

Ponekad se mijenja oblik zubaca kontrakcije nakon ekstrasistola, uglavnom P i T valova. To je očito uzrokovano oštećenjem provodnog sustava i kontraktilnog miokarda.

Riža. 12. Ekstrasistolija. Ekstrasistola dolazi iz desne klijetke (EKG u standardnim, prsnim i unipolarnim odvodima).

S interpoliranim ekstrasistolama, interval P-Q naknadne normalne kontrakcije često se povećava, budući da funkcija provođenja nema vremena za potpuni oporavak (slika 13).

Na FCG s ventrikularnim ekstrasistolama, atrijske oscilacije prvog tona su odsutne; amplituda ventrikularnih oscilacija prvog tona uglavnom je smanjena. Amplituda oscilacija prvog tona tijekom atrijskih i atrioventrikularnih ekstrasistola različita je ovisno o omjeru kontrakcija atrija i ventrikula.

Dijagnoza ekstrasistolije obično ne predstavlja poteškoće i postavlja se auskultacijom i palpacijom pulsa, a lokalna dijagnoza se postavlja EKG-om.

Procjena radne sposobnosti tijekom ekstrasistole određena je: veličinom patološkog fokusa, koji je izvor ekstrasistole; lokalizacija patološkog fokusa; stupanj utjecaja na srce parasimpatičkih i simpatičkih odjela autonomnog živčanog sustava. Atrijalne i atrioventrikularne ekstrasistole često su vjesnici ozbiljnijih poremećaja ritma: paroksizmalne tahikardije i fibrilacije atrija.

Prognoza porođaja mnogo je nepovoljnija za ekstrasistole koje izlaze iz različitih točaka srca (politopne) nego za one koje izlaze iz jedne točke. S ekstrasistolama u mirovanju, kada je miokard u dobrom stanju, pacijent može obavljati posao, čak i povezan s fizičkim stresom. Uz ekstrasistole napetosti, značajna tjelesna aktivnost pogoršava stanje bolesnika.

Liječenje. Propisani su lijekovi koji smanjuju ekscitabilnost patološkog žarišta: kinidin u dozama od 0,2-0,3 g 3-5 puta dnevno, a zatim profilaktički 0,1-0,2 g 2-3 puta dnevno; novokainamid (uglavnom za ventrikularne ekstrasistole) 0,5-1 g 4-6 puta dnevno oralno ili intramuskularno. Brojni autori preporučuju primjenu kalijevih soli (kalijev klorid 1-2 g 3 puta dnevno), obično u kombinaciji s kinidinom ili novokainamidom.

Ponavljajuće ekstrasistole su rijedak oblik poremećaja ritma, koji se ponekad opaža s atrioventrikularnim ritmom, kada impuls dolazi iz donjeg dijela čvora, a ventrikularna kontrakcija prethodi atrijskoj. U tim slučajevima kontrakciju atrija ponovno prati kontrakcija komore. Dolazi do skupine od dvije ventrikularne kontrakcije i kontrakcije atrija umetnute između njih.

Kliničku sliku karakteriziraju značajke karakteristične za kliničku sliku s atrioventrikularnim ritmom koji proizlazi iz donjeg dijela čvora. Na EKG-u, ventrikularni kompleks, koji je normalnog oblika, susjedan je kompleksu uzrokovanom atrioventrikularnim ritmom.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka iz elektrokardiografske studije.

Ekstrasistolija, uzroci, kompenzacijska stanka

Ako se ponovljena stimulacija iznad praga primijeni tijekom faze opuštanja sljedeće kontrakcije, koja se podudara s razdobljem relativne refraktornosti, dolazi do izvanredne kontrakcije, ili ekstrasistolija. Ovisno o tome gdje se pojavljuje novi ili "ektopični" žarište ekscitacije, razlikuju se sinusne, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole. Ventrikularna ekstrasistola se razlikuje po sljedećem dulje nego obično, kompenzacijska pauza. Pojavljuje se kao rezultat gubitka sljedeće normalne kontrakcije. U ovom slučaju, impulsi koji potječu iz sinoatrijalnog čvora ulaze u ventrikularni miokard kada su još u stanju apsolutne refraktorne faze ekstrasistole. Kod sinusnih i atrijskih ekstrasistola nema kompenzacijske pauze.

Ekstrasistola može biti uzrokovana i promjenama ionskog sastava krvi i izvanstanične tekućine. Dakle, smanjenje izvanstanične koncentracije K+ (ispod 4 mmol/l) povećava aktivnost pacemakera i dovodi do aktivacije heterogenih žarišta ekscitacije i, kao posljedica toga, do poremećaja ritma. Velike doze

alkohol, pušenje duhana mogu izazvati ekstrasistolu. Hipoksija (nedostatak kisika u tkivima) značajno mijenja metabolizam u kardiomiocitima i može dovesti do pojave ekstrasistola. Tijekom puberteta, sportaši također mogu doživjeti pojedinačne ekstrasistole kao rezultat pretreniranosti. Ekstrasistola može biti uzrokovana promjenama u autonomnom živčanom sustavu i cerebralnom korteksu.

Kardiovaskularne bolesti

Srčana ekstrasistola je prijevremena ekscitacija i kontrakcija srca uzrokovana pojavom izvanrednog električnog impulsa iz različitih dijelova provodnog sustava srca. Razlikuju se sljedeće vrste srčanih ekstrasistola: atrijalne ekstrasistole, ekstrasistole koje izlaze iz atrioventrikularnog spoja i ventrikularne ekstrasistole.

Ekstrasistola srca je preuranjena kontrakcija cijelog srca ili njegovih pojedinih dijelova

Ventrikularna ekstrasistola

Izvor ventrikularne ekstrasistole su, najvećim dijelom, žarišta smještena u provodnom sustavu klijetki. Impuls prvo izaziva ekscitaciju klijetke u kojoj je nastao, a zatim s velikim kašnjenjem dolazi do ekscitacije druge klijetke. Na elektrokardiogramu se to očituje sljedećim znakovima.

  1. Povećanje ukupnog trajanja ventrikularnog QRS kompleksa za više od 0,12 s i njegova deformacija.
  2. Pomak ST segmenta iznad ili ispod izolinije i stvaranje asimetričnog T vala, koji je usmjeren u suprotnom smjeru od glavnog vala QRS kompleksa ekstrasistole.
  3. Dodatni elektrokardiografski znak ventrikularne ekstrasistole je potpuna kompenzacijska pauza, ali može biti odsutna u slučaju ventrikularne ekstrasistole na pozadini fibrilacije atrija.

Ventrikularna ekstrasistola u bolesnika s organskom bolesti srca ima nepovoljnu prognozu, jer značajno povećava rizik od iznenadne smrti.

Supraventrikularna ekstrasistola

Sa supraventrikularnom ekstrasistolom, fokus preuranjene ekscitacije je u atriju ili atrioventrikularnom spoju. Postoje dvije vrste takve ekstrasistole - ekstrasistola atrija i ekstrasistola iz atrioventrikularnog spoja.

Ekstrasistola atrija

Atrijalnu ekstrasistolu karakterizira pojava žarišta ekscitacije u atriju, koja se prenosi u sinusni čvor (gore od žarišta ekscitacije) i ventrikule (dolje). Ovo je rijetka vrsta ekstrasistole, koja je uglavnom povezana s organskim oštećenjem srca. Ako se broj kontrakcija poveća, moguće su komplikacije poput fibrilacije atrija ili paroksizmalne tahikardije. Ekstrasistola atrija vrlo se često promatra kada je pacijent u vodoravnom položaju.

Elektrokardiografski znakovi atrijalne ekstrasistole

  1. Izvanredna pojava P vala praćenog normalnim QRS kompleksom.
  2. Položaj P-vala u ekstrasistoli ovisi o mjestu impulsa:
    • P val je normalan ako se izvor ekscitacije nalazi blizu sinusnog čvora;
    • P-val je reduciran ili bifazičan ako se žarište ekscitacije nalazi u srednjim dijelovima atrija;
    • P val je negativan ako se impuls stvara u donjim dijelovima atrija.
  3. U ventrikularnom kompleksu nema promjena.

Ekstrasistola iz atrioventrikularnog spoja

Postoje tri vrste ove vrste ekstrasistole -

  1. S ekscitacijom atrija koja prethodi ekscitaciji ventrikula. Ovaj tip se po svojim karakteristikama ne razlikuje od ekstrasistole atrija.
  2. Uz istovremenu ekscitaciju atrija i ventrikula.
  3. S ekscitacijom ventrikula koja prethodi ekscitaciji atrija.

Elektrokardiografski znakovi ekstrasistole iz atrioventrikularnog spoja.

  1. P val je negativan i nalazi se iza QRS kompleksa, ili se spaja s ventrikularnim kompleksom i nije vidljiv na EKG-u.
  2. QRS kompleks nije deformiran niti proširen.
  3. Nepotpuna kompenzacijska pauza.

Simptomi ekstrasistole

Prvi simptomi su pritužbe na prejake otkucaje srca i drhtanje

Simptomi ekstrasistole su prilično karakteristični i odmah omogućuju sumnju na ovu patologiju. Pacijenti se žale na smetnje u radu srca, osjećaj slabljenja i srčani zastoj. Kod čestih ekstrasistola mogu se javiti bolovi u srcu i otežano disanje. Tijekom kompenzacijske pauze moguća je vrtoglavica, slabost, nedostatak zraka, osjećaj kompresije iza prsne kosti i bolna bol u srcu.

U kliničkoj studiji ekstrasistola se otkriva auskultacijom srca - prijevremenu kontrakciju srca karakteriziraju glasan 1. ton, oslabljen 2. ton i kompenzatorna stanka nakon izvanredne ekstrasistoličke kontrakcije.

U bolesnika koji su preboljeli infarkt miokarda ekstrasistola ponekad može biti asimptomatska.

Ekstrasistole se često javljaju nakon jela. U tom slučaju, tijekom obroka ili neposredno nakon njega, pacijent doživljava osjećaj prekida u radu srca, osjećaj srčanog zastoja. Ekstrasistole nakon jela najčešće su funkcionalne i ne zahtijevaju liječenje.

Ekstrasistola tijekom trudnoće

Tijekom trudnoće žene mogu doživjeti sve vrste ekstrasistola. Uzrok ekstrasistole tijekom trudnoće je u većini slučajeva hormonalne promjene u tijelu žene. U pravilu, ovaj poremećaj ritma nije kontraindikacija za porod. Ako žena nema drugih problema s kardiovaskularnim sustavom, tada je stvaranje mirnog psihološkog okruženja često dovoljno za normalizaciju otkucaja srca. Ako se ekstrasistola tijekom trudnoće razvija u pozadini postojećih patoloških promjena u miokardu, potrebno je promatranje i liječenje kardiologa tijekom cijele trudnoće.

Suvremene dijagnostičke metode omogućuju proučavanje otkucaja srca i trudnice i fetusa. Liječnici često dijagnosticiraju aritmiju u fetusu. Odstupanjem od norme u fetusu smatra se pojava jedne ekstrasistole češće nego nakon 10 normalnih srčanih kontrakcija.

Uzroci ekstrasistola

Razlozi ekstrasistole mogu biti različiti

Ekstrasistolija je na prvom mjestu među svim poremećajima srčanog ritma. U zdravih ljudi ekstrasistola se može pojaviti zbog fizičkog i emocionalnog stresa, zlouporabe alkohola, nakon pijenja jakog čaja ili kave ili energetskih pića. Takve ekstrasistole nazivamo funkcionalnim. Ne zahtijevaju propisivanje antiaritmika i nestaju nakon uklanjanja čimbenika koji su ih uzrokovali. Kod žena su moguće promjene u srčanom ritmu kao posljedica hormonalnih utjecaja, primjerice tijekom menopauze ili tijekom trudnoće.

Ingoda, ekstrasistola se može pojaviti nakon jela. Ovo je benigna pojava koja ne zahtijeva medikamentoznu terapiju.

S razvojem različitih bolesti srčanog mišića, u miokardu se stvara električna heterogenost, koja je uzrok srčane aritmije, a prije svega ekstrasistole.

U slučaju organskog oštećenja miokarda, uzroci ekstrasistole najčešće su sljedeći:

  • bolesti srca praćene stvaranjem žarišta nekroze i ishemije (koronarna bolest srca);
  • upala i distrofija miokarda;
  • endogene intoksikacije (tirotoksikoza, žutica);
  • intoksikacija lijekovima (dugotrajna uporaba srčanih glikozida).

Liječenje ekstrasistole

Cilj liječenja ekstrasistole je smanjiti nelagodu i spriječiti paroksizme trajne atrijalne i ventrikularne tahikardije. Ekstrasistole koje se razvijaju u pozadini emocionalnog i fizičkog stresa, pijenja jakog čaja, kave ili alkohola obično nestaju nakon što se pacijent smiri i eliminiraju provocirajući čimbenici. Ali ako je uzrok poremećaja ritma u organskom oštećenju miokarda, tada je potrebno propisati antiaritmike. Liječenje ekstrasistola antiaritmicima treba provoditi prema strogim indikacijama i uzimajući u obzir sigurnost terapije.

Liječenje narodnim lijekovima u ovom slučaju ima pomoćnu vrijednost i nadopunjuje terapiju lijekovima.

Liječenje ekstrasistole s narodnim lijekovima

Vaša prehrana treba sadržavati namirnice s visokim sadržajem kalija: suhe marelice, persimmons, citrusno voće, razne žitarice. Izbjegavajte piti jaki čaj, kavu, energetska pića i alkohol. Prestani pušiti. Tradicionalno liječenje temelji se na korištenju raznih biljnih infuzija i dekocija koje imaju umirujuća svojstva i pomažu u normalizaciji srčanog ritma:

  • Uvarak korijena valerijane. Dvije žličice suhog zdrobljenog korijena valerijane prelijte s pola čaše hladne vode i zagrijavajte u vodenoj kupelji 20 minuta. Ohladite juhu i procijedite. Uzmite žlicu prije jela 3 puta dnevno.
  • Uvarak melise. Žlicu biljke matičnjaka preliti s dvije čaše hladne vode i zagrijavati u kipućoj vodenoj kupelji 20 minuta. Ohladite i procijedite. Uzmite pola čaše tri puta dnevno prije jela 2 mjeseca. Dopuštena je pauza u primjeni do 7-10 dana.
  • Uvarak od matičnjaka Prelijte žlicu biljke matičnjaka u 200 ml hladne prokuhane vode i ostavite u vodenoj kupelji 30 minuta. Ohladite dobivenu juhu i procijedite.Uzmite 2 žlice tri puta dnevno prije jela 2-3 tjedna.

Liječenje ekstrasistola lijekovima

Ekstrasistole atrija bez znakova trajne tahikardije atrija ne zahtijevaju liječenje lijekovima. Ekstrasistole atrija, popraćene kliničkim manifestacijama (paroksizmi fibrilacije atrija), uklanjaju se antiaritmicima klase IA (kinidin sulfat, prokainamid, disopiramid itd.) I klase IC (flekainid, propafenon, etmozin itd.) u kombinaciji s atrioventrikularnim blokatori provođenja (digoksin, β - blokatori, verapamil).

Liječenje ekstrasistola iz atrioventrikularnog spoja lijekovima slično je liječenju ekstrasistola atrija.

Za hitno liječenje ventrikularnih ekstrasistola najčešće se koristi intravenski lidokain ili prokainamid. Dodatno liječenje u nedostatku kontraindikacija provodi se antiaritmicima klase IA i klase IC.

Ekstrasistolija u bolesnika koji su pretrpjeli infarkt miokarda ponekad je asimptomatska. Međutim, postoji visok rizik od iznenadne smrti. Liječenje takvih bolesnika započinje β-blokatorima koji smanjuju rizik od iznenadne smrti.

Rezervni lijek za liječenje ventrikularnih ekstrasistola rezistentnih na različite antiaritmike je kordaron.

Hitna medicinska pomoć kod pojedinačnih ekstrasistola nije potrebna, ali u složenijim slučajevima potrebno je pozvati specijalizirani tim hitne pomoći.

Česta ekstrasistola je posebno opasna za pacijenta. U tom slučaju, ako je antiaritmička terapija neučinkovita ili pacijent ne želi primati antiaritmike, moguća je radiofrekventna kateterska ablacija aritmogenog žarišta ekstrasistole. Ovaj postupak je vrlo učinkovit i siguran za većinu pacijenata.

U nekih bolesnika, čak i bez simptoma, mogu biti potrebni antiaritmici ili radiofrekventna ablacija. U ovom slučaju indikacije za intervenciju određuju se pojedinačno.

U svakom slučaju, česta pojava bolesti zahtijeva posjet terapeutu ili kardiologu radi savjetovanja i odabira taktike liječenja.

Kardiolog - stranica o bolestima srca i krvnih žila

Kardiokirurg online

Ekstrasistolija

Među raznim poremećajima srčanog ritma, ekstrasistolija je najčešća.

Uzrok ekstrasistola smatra se prisutnost aktivnog heterotopnog fokusa, koji stvara prilično značajan električni impuls koji može "prekinuti" i poremetiti rad glavnog srčanog stimulatora - sinusnog čvora.

Ako se u atriju nalazi heterotopno (poznato i kao ektopično) žarište koje uzrokuje izvanrednu ekscitaciju (kontrakciju) srca, takva se ekstrasistola obično naziva atrijalnom.

Ekstrasistola atrija

Prvi EKG znak

Budući da je ekstrasistola izvanredna ekscitacija, njezino će mjesto na EKG vrpci biti ranije od očekivanog sljedećeg sinusnog impulsa. Prema tome, preekstrasistolički interval, t.j. interval R (sinus) - R (ekstrasistolički) bit će manji od intervala R (sinus) - R (sinus).

U odvodu III (inhalacija) - atrijalna ekstrasistola

Drugi EKG znak

Budući da se ekstrasistoličko (također poznato kao ektopično ili heterotopno) žarište nalazi u atriju, atrij će biti prisiljen biti pobuđen impulsom iz ovog žarišta. Ekscitacija atrija odražava se na EKG-u stvaranjem P vala.

Kratak unos - postoji val P(e), različit od vala P(c)

Treći EKG znak

Budući da ekstrasistolički impuls, nakon ekscitacije atrija, dolazi do klijetki duž glavnih normalnih provodnih putova (atrioventrikularni spoj, Hisov snop, njegove noge), oblik ventrikularnog ekstrasistoličkog kompleksa ne razlikuje se od oblika normalnog (sinusa ) ventrikularni kompleks.

Kratka notacija - oblik QRS(e) se ne razlikuje od QRS(c)

Četvrti EKG znak

Neposredno nakon ekstrasistoličkog impulsa, u velikoj većini slučajeva, dolazi postekstrasistolički interval, odnosno kompenzacijska pauza. Ako

zbrojite duljinu preekstrasistoličkog i postekstrasistoličkog intervala, tada će uz potpunu kompenzatornu stanku navedeni zbroj intervala biti jednak duljini dvaju normalnih sinusnih intervala R-R. U slučaju atrijalne ekstrasistole, kompenzacijska pauza je nepotpuna, tj. zbroj pre- i post-ekstrasistoličkih intervala manji je od duljine dvaju sinusnih intervala R-R.

Ventrikularna ekstrasistola

Aktivni ekstrasistolički fokus nalazi se u klijetkama.

Prvi EKG znak

Ovaj znak karakterizira ekstrasistolu kao takvu, bez obzira na mjesto ektopičnog fokusa.

Kratki zapis - interval R(s)-R(e)< интервала R(с)-R(с)

Drugi EKG znak

Atrioventrikularna veza može prenijeti bilo kakve impulse samo u jednom smjeru - od atrija do ventrikula. Stoga ekstrasistolički impuls, nakon što je pobudio ventrikule, neće proći u atrije kroz atrioventrikularnu vezu.

(sinkrono snimanje prsnih odvoda)

Treći EKG znak

Lokalno smješteno u jednoj od klijetki, ekstrasistoličko žarište će najprije ekscitirati klijetku u kojoj se nalazi, a zatim drugu klijetku, tj. ventrikuli neće biti uzbuđeni istovremeno, već naizmjenično.

Četvrti EKG znak

Budući da ekstrasistolički impuls retrogradno ne prevladava atrioventrikularnu vezu i ne širi se atrijem, ne remeti ritmičko funkcioniranje sinusnog čvora, tj. ne ispušta ga. Stoga je zbroj preekstrasistoličkih i postekstrasistoličkih intervala jednak dvama normalnim sinusnim intervalima R-R, tj. Nastaje potpuna kompenzacijska pauza.

Rezultati

Dakle, atrijalnu ekstrasistolu karakterizira:

  • 1. Interval R(s)-R(e)< интервала R(с)-R(с)
  • 2. Postoji val P(e), različit od vala P(c)
  • 3. Kompleks QRS(e) se ne razlikuje od kompleksa QRS(c).
  • 4. Nepotpuna kompenzacijska pauza

EKG znakovi ventrikularne ekstrasistole:

dodatne informacije

U većini slučajeva kod ekstrasistola postoji kompenzacijska pauza, ali ponekad ona možda i ne postoji, što se opaža kod interpoliranih i grupnih ekstrasistola.

Nepotpuna kompenzacijska pauza

Nepotpuna kompenzacijska pauza

čvor. Ovaj interval (postekstrasistolički interval) jednak je trajanju normalnog sinusnog R-R intervala.

Potpuna kompenzacijska pauza

Ako se heterotopni fokus nalazi u klijetkama, ekstrasistolički impuls ne prolazi kroz atrioventrikularni spoj i ne ometa funkcioniranje sinusnog čvora.

Tema atrijskih ekstrasistola

Položaj ekstrasistoličkog žarišta u atriju određuje se promjenom oblika ekstrasistoličkog P vala.

Tema ventrikularnih ekstrasistola

Mjesto ektopičnog žarišta u ventrikulima određeno je sličnošću oblika ekstrasistoličkog ventrikularnog QRS kompleksa s oblikom tog kompleksa tijekom bloka grane snopa.

Interpolirane ekstrasistole

(sinhrono snimanje standardnih i unipolarnih odvoda)

Pojedinačne i česte ekstrasistole

Jedna ekstrasistola je ona koja se javlja s učestalošću manjom od jedne ekstrasistole na 40 normalnih sinusnih kompleksa.

Ultra rane, rane i kasne ekstrasistole

Prema vremenu nastanka nakon normalnog sinusnog impulsa ekstrasistole se dijele na ultra rane, rane i kasne. Da bi se utvrdila vrsta ekstrasistola, određuje se interval spajanja.

Monotopne i politopne ekstrasistole

Ako ekstrasistole dolaze iz istog ektopičnog fokusa, tada će pri snimanju EKG trake u jednom određenom odvodu te ekstrasistole biti slične jedna drugoj, poput blizanaca. Zovu se monotone ekstrasistole.

Grupne (odbojke) ekstrasistole

Ovu vrstu ekstrasistola karakterizira nekoliko ekstrasistola u nizu odjednom (kao u jednom gutljaju), bez postekstrasistoličke stanke. Ekstrasistola u nizu ne smije biti više od 7. Ako ih ima više od 7, na primjer 10, uobičajeno je govoriti o kratkom napadu paroksizmalne tahikardije.

Aloritmička ekstrasistolija

U nekim slučajevima, pojava ekstrasistola je naređena u odnosu na sinusni ritam, na primjer, ekstrasistola se strogo izmjenjuje s normalnim sinusnim impulsom (bigimenia). Često postoji još jedna aloritmija - trigimenija, u kojoj se ekstrasistola izmjenjuje kroz dva normalna sinusna impulsa.

Prefibrilacijske ekstrasistole

Ovaj koncept kombinira nekoliko vrsta ventrikularnih ekstrasistola, čija detekcija na EKG-u ukazuje na mogući razvoj ventrikularne fibrilacije uskoro. Takvi ventrikularni ekstrazitoli su:

Što je ekstrasistola?

Ekstrasistola je najčešća vrsta aritmije, koja se bilježi kod gotovo svih ljudi: i bolesnih i zdravih. Studija koja je koristila Holterov nadzor pokazala je da se za zdravu osobu kao normu treba uzeti 200 ventrikularnih i 200 supraventrikularnih ekstrasistola dnevno. Na ovoj frekvenciji hemodinamika ni na koji način ne trpi, a rizik od pretvaranja ekstrasistole u opasnu vrstu aritmije je minimalan.

Stanje slično ekstrasistoli - parasistolija - razlikuje se samo u elektrokardiogramu. Kliničari ne klasificiraju parasistolu kao zasebnu bolest, jer su potrebne dijagnostičke i liječničke mjere iste kao i za ekstrasistolu.

Sam pojam "ekstrasistola" podrazumijeva izvanredan kompleks zabilježen na EKG-u, koji odgovara preuranjenoj depolarizaciji i kontrakciji cijelog srca ili njegovih dijelova.

Kakva ekstrasistola može biti?

Na temelju lokalizacije postoje dvije glavne vrste: supraventrikularna i ventrikularna ekstrasistola. Ventrikularni nastaje u provodnom sustavu stijenke klijetke, a supraventrikularni u sinusnom čvoru, atriju ili atrioventrikularnom čvoru.

Točna lokacija izvora ekstrasistola je klinički od malog značaja, ali se može lako odrediti metodom elektrokardiografije.

Atrijalna ekstrasistola na EKG-u očituje se prijevremenom pojavom deformiranog, nazubljenog P vala, normalnog ventrikularnog kompleksa i nepotpune kompenzacijske stanke.

Atrioventrikularna - atrioventrikularna ekstrasistola - ima znakove slične atrijalnom EKG-u:

  • prerano pojavljivanje normalnih ventrikularnih kompleksa (rijetko aberantnih, odnosno negativnih);
  • deformirani P je superponiran na QRS ili se nalazi nakon njega;
  • nepotpuna kompenzacijska pauza.

Varijanta atrioventrikularne ekstrasistole je ekstrasistola debla, kada se impuls formira u deblu Hisovog snopa neposredno ispod AV spojnice. Takav se impuls ne može proširiti na atrije, stoga na EKG-u nema P vala. Nodalna ekstrasistola ima nepotpunu kompenzacijsku pauzu.

Ventrikularna ekstrasistola razlikuje se od supraventrikularne ekstrasistole prvenstveno po QRS kompleksu: deformiran je, proširen na 0,11 sekundi ili više i ima povećanu amplitudu. Prije QRS-a nema P vala. Karakteristično je da postoji diskordantan, odnosno višesmjeran položaj T vala u odnosu na ventrikularni kompleks. Nakon ventrikularne ekstrasistole kompenzacijska pauza je uvijek potpuna.

Ekstrasistola lijevog ventrikula i ekstrasistola desnog ventrikula na elektrokardiogramu imaju svoje karakteristike.

Ekstrasistola lijeve klijetke na EKG-u razlikuje se od sljedećih znakova:

Ekstrasistola desne klijetke na EKG-u je suprotna od ekstrasistole lijeve klijetke:

  • R val je visok i širok u prsnim odvodima 5 i 6, standard 1 i aVL;
  • val S je dubok i širok, val T negativan u 1., 2. prsnom odvodu, trećem standardu i aVF.

Posebnost ekstrasistola, kao što se može razumjeti iz opisa EKG slike, je kompenzacijska pauza. Ovaj izraz se odnosi na produženu dijastolu nakon ekstrasistole. Može biti potpuna ili nepotpuna ovisno o tome gdje se ekstrasistola dogodila. Potpuna kompenzacijska stanka smatra se ako je udaljenost između kompleksa, među kojima se dogodila ekstrasistola, jednaka dvostrukoj udaljenosti između dva susjedna normalna kompleksa. Kompenzacijska stanka kraćeg trajanja naziva se nepotpunom.

Postoje iznimke od ovog pravila - takozvane interpolirane ekstrasistole. Ovo je naziv za izvanredne kontrakcije otkrivene elektrokardiografski, nakon kojih nema kompenzacijske stanke. Čini se da ne utječu na normalnu fiziologiju srca: normalni sinusni kompleksi nastavljaju se istim ritmom.

Ekstrasistole su pojedinačne, uparene i grupne. Pojedinačne - jedna registrirana ekstrasistola, uparene - dvije ekstrasistole u nizu, a ako tri ili više ekstrasistola slijede jedna za drugom, tada se smatraju skupinom ili "jog" tahikardijom. Ako je trčanje bilo kratko - do 30 sekundi - govori se o nestabilnoj tahikardiji, ako je duže - o stabilnoj tahikardiji.

Ponekad uparene ekstrasistole i trci dosegnu takvu gustoću da se do 90% kompleksa zabilježenih dnevno pokaže ektopičnim, a normalni sinusni ritam postaje epizodičan. Ovo se stanje naziva kontinuirano relapsirajuća tahikardija.

Što je osnova ekstrasistole?

Osnova takve anomalije kao što je ekstrasistola je preuranjena depolarizacija, koja izaziva kontrakciju mišićnih vlakana.

Uzrok preuranjene depolarizacije objašnjavaju tri glavna patofiziološka mehanizma. Naravno, ovo je samo pojednostavljeni prikaz složenog procesa. Prava patofiziološka slika puno je bogatija i zahtijeva daljnja istraživanja. Ali sljedeće tri teorije ostaju klasične:

  • Teorija ektopičnog fokusa. Pojavljuje se ektopični fokus, u kojem depolarizacija tijekom dijastole može doseći graničnu vrijednost. To jest, u srcu se formira dio koji spontano stvara impulse koji se šire srcem ili njegovim dijelovima i uzrokuju kontrakciju.
  • Teorija ponovnog ulaska. Neka područja provodnog sustava srca mogu iz raznih razloga sporije provoditi impulse od susjednih. Impuls, koji prolazi kroz takav dio, dolazi do bržeg vlakna (koje je već propustilo svoj impuls) uzrokuje njegovu ponovljenu depolarizaciju.
  • Teorija "potencijala u tragovima". Nakon depolarizacije, u vodljivom sustavu mogu ostati takozvani potencijali u tragovima - isti električni impulsi koji uzrokuju kontrakciju, ali preslabi za to. Pod određenim okolnostima, oni povećavaju svoj intenzitet do granične vrijednosti - i pokreće se lančana reakcija depolarizacije koja dovodi do kontrakcije mišićnih vlakana.

Prema patofiziolozima i aritmolozima, patogeneza ekstrasistola je vjerojatnije opisana teorijom "ponovnog ulaska" - ponovnog ulaska.

Uzrok opisanih elektrofizioloških smetnji samo je djelomično shvaćen. Najvjerojatnije glavnu ulogu igraju promjene u sastavu elektrolita, osobito hipokalemija. Uostalom, upravo elektroliti imaju primarnu ulogu u procesima depolarizacije, repolarizacije i drugima. Ne mogu se zanemariti poremećaji mikrocirkulacije u srcu (patologija koronarnih arterija).

Što ekstrasistola znači za zdravlje?

Ekstrasistolija je bezopasno stanje. Vrlo rijetko dovodi do ozbiljnih komplikacija. Kardiološki istraživači odavno su otkrili da ekstrasistola ne predstavlja prijetnju osobi, čak i ako je vrlo izražena, već bolest koja ju je uzrokovala, kao i opće stanje tijela. Stoga je izrada prognoze samo na temelju ekstrasistole besmislena. Morate znati cjelovitu sliku zdravlja osobe.

Utoliko je sigurnija idiopatska ekstrasistolija koja se javlja u zdravom srcu. U pravilu se niti ne smatra bolešću i ne liječi.

Puna i nepotpuna kompenzacijska pauza

Na latinskom postoji riječ compensatum, što znači "uravnotežiti". Kompenzatorna pauza je pojam koji karakterizira dijastoličku pauzu koja nastaje nakon poremećaja srčanog ritma. Vremenski se takva stanka produljuje. Njegovo trajanje je jednako dvije pauze normalne za srčani ritam.

Nakon ventrikularne ekstrasistole nastaje kompenzacijska stanka i traje do sljedeće neovisne kontrakcije.

Razlozi za nastanak kompenzacijske stanke

Nakon ventrikularne ekstrasistole opaža se refraktorno razdoblje, karakterizirano činjenicom da klijetka ne reagira na sljedeći impuls koji proizlazi iz sinusa. To dovodi do činjenice da se klijetka kontrahira ne nakon prvog, već nakon drugog sinusnog impulsa. Postoje slučajevi kada je otkucaj srca vrlo rijedak, kraj refraktornog razdoblja promatra se nakon ekstrasistole i prije sljedećeg sinusnog impulsa. Takve promjene u srčanom ritmu mogu dovesti do nedostatka kompenzacijske pauze.

Srčani ritam može biti nomotopan i heterotopičan. Njihova istovremena prisutnost u osobi naziva se parasistolija, koja često može uzrokovati kompenzacijske stanke.

Drugi razlog za njihovu pojavu može biti ekstrasistolička aloritmija, što je ozbiljna patologija povezana s oštećenom funkcijom cirkulacije i srčanog ritma.

Vrste kompenzacijskih pauza

Postoje dvije vrste kompenzacijskih pauza:

Potpuna kompenzacijska stanka nakon ventrikularnih ekstrasistola pojavljuje se kao posljedica činjenice da se ne opaža prolaz izvanrednog impulsa kroz atrioventrikularni čvor. Naboj sinusnog čvora nije uništen.

Sljedeći sinusni impuls dolazi do klijetki u trenutku kada u njima dolazi do izvanredne kontrakcije. To se razdoblje naziva refraktorno razdoblje. Ventrikuli reagiraju samo na sljedeći sinusni impuls, koji je vremenski jednak dvama srčanim ciklusima.

To znači da je vrijeme koje označava intervale prije i poslije ekstrasistola jednako dvama normalnim intervalima R - R.

Nepotpuna kompenzacijska stanka karakterizira pojava ekscitacije u ektopičnom fokusu. Impuls doseže retrogradni sinusni čvor, nakon čega se u njemu formirani naboj uništava. U ovom trenutku nastaje još jedan normalan sinusni impuls. To znači da je interval koji se javlja nakon ekstrasistole jednak jednom normalnom R-R intervalu i vremenu tijekom kojeg ekstrasistolički impuls putuje od ektopičnog žarišta do sinusnog čvora. To jest, ova situacija sugerira da udaljenost od sinusnog čvora do ektopičnog fokusa utječe na stanku nakon ekstrasistole.

Položaj ektopičnog žarišta i atrioventrikularnog čvora utječe na interval atrijalne ekstrasistole P – Q. Položaj čvora u blizini žarišta značajno skraćuje P – Q.

Kako takva pojava ugrožava ljudsko zdravlje?

Kompenzacijska pauza je razlog za zabrinutost, a njezina pojava uvijek negativno utječe na pumpnu funkciju srca. Ovo stanje može se pojaviti nakon emocionalnog uzbuđenja, pijenja puno kave, zlouporabe nikotina ili poremećaja sna.

Posebnu opasnost predstavljaju kompenzacijske pauze koje proizlaze iz signala u području ishemijske i infarktne ​​zone. Takvi slučajevi, sudeći prema statističkim podacima, često dovode do razvoja spontane ventrikularne fibrilacije, koja zauzvrat završava smrću pacijenta.

Kompenzacijska pauza može biti dokaz ozbiljnih bolesti:

  • srčana mana,
  • miokarditis,
  • ishemijska bolest,
  • infarkt miokarda,
  • arterijska hipertenzija,
  • kronično zatajenje srca.

Liječenje

Kako bi se riješili kompenzacijskih pauza, važno je izliječiti osnovnu bolest koja ih je izazvala. U tu svrhu koriste se beta-blokatori, sedativi i trankvilizatori, uz pomoć kojih se smanjuju ekstrasistole. Lijekovi koji se temelje na kinidinu dobro se nose s aritmijom.

Osim toga, ponekad je potrebno potražiti pomoć psihoterapeuta.

Prevencija

Važno je održavati raspored spavanja i odmora, redovito vježbati i usredotočiti se na prehranu.

Vrlo je važno odreći se svih loših navika koje imaju štetan učinak na ljudsko zdravlje i pokušati izbjeći stresne situacije.

Zaključak

Svaka bolest ima pozitivnu prognozu ako se dijagnosticira na vrijeme. Svaka osoba treba naučiti slušati svoje tijelo i obratiti pažnju na sve njegove signale. “Zaleđeno srce” bi trebalo biti razlog za zabrinutost ako se dogodi više od jednom ili dva puta. Pravodobno i adekvatno liječenje jamči povoljnu prognozu.

Ekstrasistola i kompenzacijska pauza

Ekstrasistola (sl. 74, 75), ili izvanredna sistola, javlja se pod sljedećim uvjetima: 1) nužna je prisutnost dodatnog izvora nadražaja (u ljudskom tijelu taj se dodatni izvor naziva ektopičnim žarištem i javlja se u različitim patološkim procesima). ); 2) ekstrasistola se javlja samo ako dodatni podražaj padne u relativnu ili supernormalnu fazu ekscitabilnosti. Gore je pokazano da cijela ventrikularna sistola i prva trećina dijastole pripada apsolutnoj refraktornoj fazi, stoga se ekstrasistola javlja ako dodatni podražaj uđe u drugu trećinu dijastole. razlikovati ventrikularni, atrijski I sinus ekstrasistole. Ventrikularni ekstrasitol razlikuje se po tome što uvijek slijedi duža dijastola - kompenzacijska pauza(produžena dijastola). Nastaje kao rezultat gubitka sljedeće normalne kontrakcije, budući da sljedeći impuls koji nastaje u SA čvoru dolazi u miokard ventrikula kada su oni još uvijek u stanju apsolutne otpornosti na izvanrednu kontrakciju. Kod sinusnih i atrijalnih ekstrazitola nema kompenzacijske pauze.

Energija srca. Srčani mišić uglavnom može raditi samo u aerobnim uvjetima. Zbog prisutnosti kisika, miokard koristi različite oksidacijske supstrate i pretvara ih u Krebsovom ciklusu u energiju akumuliranu u ATP-u. Za energetske potrebe koriste se mnogi produkti metabolizma - glukoza, slobodne masne kiseline, aminokiseline, piruvat, laktat, ketonska tijela. Tako se u mirovanju 31% glukoze troši na energetske potrebe srca; laktat 28%, slobodne masne kiseline 34%; piruvat, ketonska tijela i aminokiseline 7%. Tijekom tjelesne aktivnosti znatno se povećava potrošnja laktata i masnih kiselina, a smanjuje potrošnja glukoze, odnosno srce je sposobno iskoristiti one kisele produkte koji se nakupljaju u skeletnim mišićima tijekom njihovog intenzivnog rada. Zahvaljujući ovom svojstvu, srce djeluje kao tampon koji štiti tijelo od zakiseljavanja unutarnjeg okoliša (acidoze).

Karakteristike hemodinamske funkcije srca: promjene tlaka i volumena krvi u srčanim šupljinama u različitim fazama srčanog ciklusa. SOK i MOK. Sistolički i srčani indeks. Volumetrijska brzina izbacivanja. Fazna struktura srčanog ciklusa, metode određivanja. Stanje zalistaka u različitim fazama srčanog ciklusa. Glavni interfazni pokazatelji: intrasistolički, indeks napetosti miokarda.

Prokrvljenost osigurava sve metaboličke procese u ljudskom tijelu i stoga je sastavni dio različitih funkcionalnih sustava koji određuju homeostazu. Osnova cirkulacije krvi je rad srca.

Srce (slika 63) je šuplji mišićni organ koji ima funkciju pumpe za pumpanje krvi u velike krvne žile (aorta i plućna arterija). Ova funkcija se izvodi tijekom kontrakcije ventrikula (sistole). U jednoj minuti, kod odrasle osobe, iz svake klijetke izbacuje se prosječno 4,5-5 litara krvi - ovaj pokazatelj naziva se minutni volumen krvi (MBV). Izračunato po jedinici tjelesne površine po 1 min. srce odrasle osobe u svaki krug izbaci 3 l/m2. Ovaj pokazatelj se zove srčani indeks. Osim funkcije pumpanja, srce obavlja funkciju rezervoara - tijekom razdoblja opuštanja (dijastole) ventrikula, u njemu se nakuplja drugi dio krvi. Maksimalni volumen krvi prije početka ventrikularne sistole je ml. Ovaj volumen se zove "krajnji dijastolički". Tijekom sistole, ml krvi se izbacuje iz ventrikula. Ovaj volumen se zove sistolički volumen krvi(SOK). Nakon izbacivanja krvi iz ventrikula tijekom sistole, zaostala tekućina ostaje u ventrikulima ( krajnji sistolički volumen krvi). Krajnji sistolički volumen krvi obično se dijeli na dva odvojena volumena: rezidualni volumen I rezervni.

Preostali volumen- to je volumen koji ostaje u klijetkama nakon najjače kontrakcije. Rezervni volumen je volumen krvi koji je izbačen iz ventrikula tijekom maksimalne kontrakcije uz sistolički volumen u uvjetima mirovanja. SOC se u literaturi često naziva "jačina udara" ili "minutni volumen srca". Ovaj pokazatelj po jedinici površine naziva se sistolički indeks. Normalno, kod odrasle osobe, ova brojka je 41 ml / m2. MOC u novorođenčeta je 3-4 ml, a broj otkucaja srca 140 otkucaja/min, dakle, MOC je 500 ml. Ponekad se koristi cirkulatorni indeks - to je omjer IOC-a i težine. Normalno, ova brojka je 70 ml / kg kod odraslih i 140 ml / kg kod novorođenčadi. MOC i MOC su glavni pokazatelji hemodinamike. Najtočniji način određivanja IOC-a je Fickova metoda. U tu svrhu potrebno je odrediti količinu kisika potrošenu u 1 minuti (normalno 400 ml/min) i arteriovensku razliku u kisiku (u arterijskoj krvi je 200 ml/l, au venskoj 120 ml). l). U mirovanju arteriovenska razlika u kisiku iznosi 80 ml/l, odnosno ako kroz tkiva protječe 1 litra krvi tada je potrošnja kisika 80 ml. U jednoj minuti tjelesna tkiva potroše 400 ml. Sastavljamo omjer i nalazimo: 400mlx1l/80ml = 5l. Ovo je najtočnija metoda, ali postupak uzimanja krvi iz desne (venska krv) i lijeve (arterijska krv) klijetke zahtijeva kateterizaciju srca, što je prilično teško i nesigurno za život bolesnika. Poznavajući IOC i otkucaje srca, možete odrediti MOC: MOC = IOC/HR. Najjednostavnija metoda za određivanje RMS je izračun. Poznati fiziolog Starr predložio je sljedeću formulu za izračunavanje CVR: CVR = 100 + ½ PP – 0,6xV – 0,6xDD (PP je pulsni tlak, PP je dijastolički tlak, B je dob u godinama). Trenutno je metoda integralne reografije ljudskog tijela (IHR) stekla veliku popularnost. Ova se metoda temelji na bilježenju promjena otpora električnoj struji, što je uzrokovano promjenama u prokrvljenosti tkiva tijekom sistole i dijastole.

Ciklus srčane aktivnosti je razdoblje od početka jedne sistole do početka sljedeće. Normalno, srčani ciklus traje 0,8 - 1,0 s. S tahikardijom (pojačana srčana aktivnost) trajanje srčanog ciklusa se smanjuje, s bradikardijom (smanjena srčana aktivnost) se povećava. Srčani ciklus sastoji se od nekoliko faza i razdoblja (slika 78). Sistola atrija traje 0,1 s, dijastola atrija 0,7 s. Tlak u atriju za vrijeme dijastole je 0 mmHg, a za vrijeme sistole - u desnom atriju 3-5 mmHg, a u lijevom atriju 5-8 mmHg. (Slika 64). Ventrikularna sistola traje 0,33 s. a sastoji se od dvije faze i četiri razdoblja. Fazni napon (T)– tijekom ove faze klijetke se pripremaju za koristan glavni rad izbacivanja krvi u velike krvne žile. Ova faza traje 0,07 - 0,08 s. i sastoji se od dva razdoblja: 1) razdoblje asinkrone kontrakcije (Ac). U tom razdoblju dolazi do asinkrone (neistodobne) kontrakcije različitih dijelova miokarda ventrikula, dok se oblik mijenja, ali se tlak u ventrikulima ne povećava. Ovaj period traje 0,04 - 0,05s; 2) razdoblje izometrijske kontrakcije (Ic) . Ovaj period traje 0,02-0,03 s. i počinje od trenutka zatvaranja zalistaka, ali semilunarni zalisci još nisu otvoreni i kontrakcija miokarda nastaje kada su šupljine ventrikula zatvorene, a duljina mišićnih vlakana se ne mijenja, ali njihova napetost raste. Kao rezultat kontrakcije u zatvorenim šupljinama tijekom tog razdoblja, tlak se povećava i kada u lijevoj klijetki postane jednak mm.Hg, au desnoj - mm.Hg, otvaraju se semilunarni ventili aorte i plućne arterije. Od ovog trenutka počinje druga faza - izbacivanje krvi (E), koji traje 0,26 - 0,29 s. i sastoji se od dva perioda - period brzog izgona (0,12 s). U ovom trenutku tlak u klijetkama nastavlja rasti - u lijevoj klijetki - domm.Hg, au desnoj - domm.Hg. Drugo razdoblje - period sporog izgona (0,13-0,17s). Razdoblje protjerivanja nastavlja se sve dok se tlak u šupljinama ventrikula iu velikim žilama ne izjednači. U ovom slučaju polumjesečni ventili još nisu zatvoreni, ali je izgon prestao i započinje ventrikularna dijastola, u kojoj se razlikuje nekoliko faza i razdoblja. Nakon što se tlak u komorama izjednači, počinje se smanjivati ​​u odnosu na tlak u aorti i plućnoj arteriji, a krv iz njih teče natrag u klijetke. Istodobno krv teče u džepove polumjesečevih zalistaka – zalisci se zatvaraju. Vrijeme od prestanka izbacivanja do zatvaranja semilunarnih zalistaka naziva se protodijastoličko razdoblje (0,015-0,02 s). Nakon zatvaranja semilunarnih zalistaka dolazi do opuštanja ventrikularnog miokarda sa zatvorenim šupljinama (lisnati i semilunarni zalisci su zatvoreni) - to razdoblje se naziva izometrijska relaksacija (0,08 s). Pred kraj tog razdoblja tlak u klijetkama postaje niži nego u atriju, otvaraju se zalisci i nastupa faza ventrikularno punjenje (0,35 s), koji se sastoji od tri razdoblja: 1) period brzog pasivnog punjenja (0,08 s). Kako se ventrikuli pune, tlak u njima raste, a brzina njihova punjenja opada – 2) javlja se. period sporog pasivnog punjenja (0,17s). Nakon ovog razdoblja dolazi 3) razdoblje aktivnog punjenja ventrikula, koje provodi sistola atrija (0,1s).

Gore je navedeno da dijastola atrija traje 0,7 sekundi. Od toga 0,3s. koincidira sa sistolom ventrikula, a 0,4s. - s dijastolom ventrikula. Dakle, unutar 0,4 s. pretklijetke i klijetke su u dijastoli, pa se to razdoblje u srčanom ciklusu naziva opća stanka.

Metode proučavanja kardiovaskularnog sustava. Elektrokardiogram, valovi, intervali, segmenti, njihov fiziološki značaj. EKG elektrode koje se koriste u klinici. Pojam Einthovenovog trokuta. Električna os i položaji srca. Srčani tonovi, njihov nastanak. Auskultacija i fonokardiografija.

Sve metode proučavanja kardiovaskularnog sustava mogu se podijeliti u dvije skupine: 1) one koje proučavaju električne fenomene (EKG, teleelektrokardiografija, vektorkardiografija); 2) proučavanje mehaničkih pojava u srcu - te se metode također mogu podijeliti u dvije skupine: a) izravne metode (kateterizacija srčanih šupljina); b) neizravni (PCG, balistokardiografija, dinamokardiografija, ehokardiografija, sfigmografija, flebografija, polikardiografija).

Teleelektrokardiografija– EKG registracija na daljinu.

Vektorska kardiografija– snimanje promjena u smjeru električne osi srca.

Fonokardiografija (PCG)– snimanje zvučnih vibracija srca. Zvučne vibracije (zvukovi srca) koje se javljaju tijekom jednog srčanog ciklusa mogu se čuti - to se zove auskultacija ili snimljeno - PCG. Postoje IV tonovi od kojih su dva (I, II) osnovna i mogu se čuti, a druga dva (III, IV) mogu se identificirati samo pomoću PCG-a. ja ton zove se sistolički jer se javlja tijekom ventrikularne sistole. Nastaje zbog četiriju komponenti: 1) napetosti mišića klijetki i napetosti tetivnih niti zalistaka; 2) zatvaranje lisnih ventila; 3) otvaranje semilunarnih zalistaka; 4) dinamički učinak krvi izbačene iz ventrikula i vibracije stijenki velikih krvnih žila. Najbolje mjesto za osluškivanje zatvaranja bikuspidalnog zaliska je 5. interkostalni prostor lijevo, 1,5 - 2 cm medijalno od srednjeklavikularne linije, a zatvaranje trikuspidalnog zaliska je na bazi xiphoidnog nastavka. II ton zove se dijastolički, jer se javlja na početku ventrikularne dijastole i uzrokovan je samo zatvaranjem semilunarnih zalistaka. Najbolje mjesto za osluškivanje zatvaranja aortnih zalistaka je drugi međurebarni prostor desno na rubu prsne kosti, a zatvaranje plućnih zalistaka je u drugom interkostalnom prostoru lijevo na rubu prsne kosti. Osim toga, zvučne vibracije povezane sa zatvaranjem semilunarnih ventila aorte mogu se čuti na lijevoj strani prsne kosti na mjestu pričvršćivanja III-IV rebra ( Botkinova točka). III ton nastaje kao posljedica titranja stijenki klijetki tijekom faze njihovog brzog punjenja kada se otvore zalisci. IV ton povezana s vibracijama stijenki ventrikula tijekom faze dodatnog punjenja zbog sistole atrija.

Balistokardiografija– metoda za snimanje pomaka tijela u prostoru uzrokovanih kontrakcijom klijetki i ispuštanjem krvi u velike krvne žile.

Dinamokardiografija– metoda za snimanje pomaka težišta prsnog koša uzrokovanog kontrakcijom klijetki i izbacivanjem krvi iz klijetki u velike krvne žile.

Ehokardiografija– metoda ultrazvučnog pregleda srca. Temelji se na principu snimanja reflektiranog ultrazvučnog signala. Ova metoda omogućuje snimanje slika cijelog srčanog mišića i njegovih dijelova, promjene u položaju zidova, pregrada i ventila u različitim fazama srčane aktivnosti. Pomoću ove metode može se izračunati sistolički volumen srca.

Sfigmografija (SG)– snimanje arterijskog pulsa. Arterijski puls je vibracija arterijske stijenke uzrokovana sistoličkim povećanjem tlaka u arterijama. Odražava funkcionalno stanje arterija i rad srca.Puls na arterijama može se ispitati palpacijom i snimanjem (SG). Palpacijom se mogu otkriti brojne kliničke karakteristike: frekvencija I brzina, amplituda I napetost, ritam I simetrija. Brzina pulsa karakterizira broj otkucaja srca. U mirovanju broj otkucaja srca kreće se od 60 do 80 u minuti. Usporen rad srca (manje od 60) naziva se bradikardija, a ubrzan rad srca (više od 80) tahikardija. Brzina otkucaja srca- to je brzina kojom se tlak u arteriji povećava tijekom porasta pulsnog vala i smanjuje tijekom njegovog pada. Na temelju ove karakteristike razlikuju se brzo I spor puls. Ubrzan puls promatrano s insuficijencijom aortnog ventila, kada tlak u posudi brzo pada nakon završetka sistole. Usporen rad srca promatra se kada se ušće aorte sužava, kada se tlak u žili polako povećava tijekom sistole. Amplituda pulsa je amplituda vibracije stijenke posude. Amplituda ovisi o veličini sistoličkog volumena srca i elastičnosti žile: što je veća elastičnost, to je manja amplituda. Na temelju ove karakteristike razlikuje se puls nizak I visoka amplituda. Pulsni napon(tvrdoća pulsa) procjenjuje se silom koja se mora primijeniti da bi se stisnula arterija dok njezine oscilacije ne prestanu. Na temelju ove karakteristike razlikuju se meki i tvrdi puls. Ritam pulsa– karakterizira udaljenost od jedne vibracije do druge. Normalno, puls je prilično ritmičan. Postoje blage promjene u ritmu povezane s fazama disanja: na kraju izdisaja otkucaji srca se smanjuju zbog povećanja tonusa vagusnog živca, a tijekom udisaja frekvencija se lagano povećava. Ovaj respiratorna aritmija. Prema ovoj karakteristici razlikuju se ritmički I aritmičan puls. Kad se smanji snaga srčane kontrakcije, može postojati deficit otkucaja srca, koji se određuje razlikom između brzine otkucaja srca i brzine pulsa. Obično je ta razlika nula. Kako se sila srčane kontrakcije smanjuje, sistolički volumen srca se smanjuje, što ne stvara dovoljno povećanje tlaka u aorti za širenje pulsnog vala do perifernih arterija.

Na sfigmogramu(Sl. 77) razlikuju se sljedeći dijelovi: 1) uspon vala – anakrotičan. Početak anakrote odgovara otvaranju semilunarnih zalistaka – početak faze izgona kao rezultat povećanog tlaka u arterijskoj posudi; 2) opadanje krivulje zove se katakrota. Početak katakrote odnosi se na fazu istiskivanja (ventrikularna sistola). Sistola traje sve dok se tlak u ventrikulu i aorti ne izjednači (točka e na sfigmogramu), a zatim počinje dijastola – tlak u klijetkama se smanjuje, krv juri u klijetke i zatvaraju se aortalni zalisci. 3) reflektirana krv stvara sekundarni val povišenog tlaka – dikrotični uspon; 4) incisura– nastaje uvjetima za pojavu katakrote i dikrotičnog izdizanja.

flebografija(Slika 93) – snimanje venskog pulsa. U malim i srednjim venama nema fluktuacija pulsa, ali u velikim venama se javljaju. Mehanizam nastanka venskog pulsa je različit. Ako se arterijski puls javlja kao posljedica punjenja arterija krvlju tijekom sistole, tada je uzrok venskog pulsa periodična poteškoća u otjecanju krvi kroz vene, koja se javlja tijekom srčanog ciklusa. Flebogram se najjasnije vidi na jugularnoj veni. Valja napomenuti da se zbog popustljivosti stijenki vena venski puls ne palpira, već samo bilježi. Na venogramu jugularne vene razlikuju se tri vala, od kojih svaki nastaje kao posljedica opstrukcije odljeva krvi. Val A(atrij - pretklijetka) nastaje za vrijeme sistole desne pretklijetke - zbog kontrakcije desne pretklijetke dolazi do sužavanja ušća šupljih vena i privremeno otežano otjecanje krvi kroz njih, stijenka vena, uključujući i vratnu, je rastegnuta. Val S(caroticum - karotidna arterija) nastaje u ventrikularnoj sistoli - zbog pulsiranja karotidne arterije dolazi do pritiskanja susjedne vene i otežanog odljeva krvi, što dovodi do rastezanja stijenke vene. Val v(ventrikulum – ventrikuli) nastaje na kraju sistole desne klijetke. U to vrijeme pretklijetke su ispunjene krvlju i daljnji protok krvi privremeno prestaje - odljev krvi je otežan, a stijenka vene rastegnuta.

polikardiografija (PCG) riža. 79 je sinkroni zapis tri krivulje: EKG, FCG i SG. Pomoću PKG moguće je odrediti glavne faze i razdoblja strukture srčanog ciklusa: 1) trajanje srčanog ciklusa je RR interval; 2) trajanje sistole: a) električna sistola je Q-T interval; b) mehanička sistola - to je interval od početka oscilacija visoke amplitude 1. FCG tona (što ukazuje na zatvaranje zalistaka) do točke e na SG (ukazuje na jednakost tlaka u velikim žilama i ventrikulama srca); c) opća sistola – to je interval od početka Q EKG-a do točke e na SG; 3) naponska faza – od početka Q EKG-a do točke S na SG (označava otvaranje polumjesečnih ventila); 4) razdoblje asinkrone kontrakcije (Ac) – od početka Q EKG-a do početka visokoamplitudnih oscilacija prvog tona na FCG-u; 5) period izometrijske kontrakcije (Ic) – od početka visokoamplitudnih oscilacija 1. tona na FCG do točke c na SG; 6) faza izgona – iz boda S do točke e na SG; 7) trajanje dijastole – od točke e na SG do Q točke na EKG-u; 8) protodijastoličko razdoblje – od točke e na SG do točke f (početak dikrotičnog uspona); 9) VSP - intrasistolički pokazatelj (omjer faze izbacivanja prema mehaničkoj sistoli u%); 10) INM – indeks napetosti miokarda (odnos faze napetosti prema ukupnoj sistoli u %).

Elektrokardiogram– EKG je zapis membranskog akcijskog potencijala srca koji nastaje pri ekscitaciji miokarda. Na EKG-u ima 5 valova: P, Q, R, S, T, 4 intervala: P-Q, QRS, Q-T, R-R i tri segmenta: P-Q, S-T, T-P. P val odražava ekscitaciju u obje pretklijetke, Q val - početak ekscitacije (depolarizacije) u ventrikulima, kraj S vala odražava da je ekscitacija pokrivena svim vlaknima miokarda ventrikula srca, T val odražava proces opadanja ekscitacije u klijetkama (repolarizacija). Amplituda valova odražava promjene u ekscitabilnosti miokarda. Intervali odražavaju promjene u vodljivosti miokarda - što je interval kraći, to je vodljivost veća. P-Q interval odražava vrijeme potrebno za provođenje impulsa od SA do ventrikula srca; njegova vrijednost je od 0,12 do 0,18 s. QRS interval odražava vrijeme potrebno da proces ekscitacije obuhvati sva vlakna miokarda; njegova vrijednost je od 0,07 do 0,09 s. Q-T interval odražava vrijeme tijekom kojeg se bilježi proces ekscitacije u ventrikulima srca (električna sistola), njegova vrijednost je od 0,37 do 0,41 s. R-R interval odražava trajanje jednog srčanog ciklusa, njegova vrijednost je od 0,8 do 1,0 s. Znajući R-R vrijednost, možete odrediti broj otkucaja srca (HR). Da biste to učinili, morate podijeliti 60 s trajanjem R-R intervala. Segment je dio intervala koji se nalazi na izoelektričnoj liniji EKG-a (ova linija pokazuje da IVD nije zabilježen u ovom trenutku). P-Q segment odražava atrioventrikularno vrijeme kašnjenja. U ovom slučaju, IVD se ne bilježi, budući da je ekscitacija u atriju završila, ali nije započela u ventrikulima, a miokard je u mirovanju (IVD je odsutan). S-T segment odražava vrijeme tijekom kojeg su sva vlakna miokarda u stanju ekscitacije, stoga se IVD ne bilježi, budući da se EKG registracija događa na izvanstanični način. T-P segment odražava vrijeme tijekom kojeg nema ekscitacije u komorama i atrijama, vrijeme od kraja ekscitacije u klijetkama do početka ekscitacije u atrijama (opća pauza).

Regulacija srca: intrakardijalni (intrakardijalni periferni refleks i miogena autoregulacija) i ekstrakardijalni (simpatički, parasimpatički i humoralni) regulacijski mehanizmi. Tonus centara srčanih živaca. Interakcija intrakardijalnih i ekstrakardijalnih mehanizama. Paradoksalni učinak vagusa.

Regulacija rada srca provodi se sljedećim mehanizmima:

intrakardijalni (intrakardijalni) mehanizmi. Ovaj mehanizam je svojstven srcu i provodi se na dva načina:

miogena autoregulacija(samoregulacija) – zbog promjena u sili kontrakcije miokarda. U ovom slučaju, sila kontrakcije miokarda može se promijeniti zbog promjena u duljini mišićnih vlakana ( heterometrijski tipa miogene autoregulacije), ili bez promjene duljine mišićnih vlakana ( homeometrijski tip miogene autoregulacije).

Heterometrijski tip MA(SLIKA 83) prvi je otkrio 1895. O. Frank. Zabilježio je: što je srce više rastegnuto, to se jače steže. Tu je ovisnost konačno ispitao i formulirao E. Starling 1918. godine. Trenutno se ova ovisnost označava kao Frank-Starlingov zakon: Što se ventrikularni mišić više rasteže tijekom faze punjenja, to se više steže tijekom sistole. Ovaj obrazac se opaža do određene količine istezanja, nakon čega ne dolazi do povećanja snage kontrakcije miokarda, već do smanjenja.

Gomeometrijski tip MA(sl. 84) objašnjava se Anrepovim fenomenom – s povećanjem tlaka u aorti raste sila kontrakcije miokarda. Vjeruje se da se to temelji na koronarni inotropni mehanizam. Činjenica je da su koronarne žile koje nose krv u miokard dobro ispunjene tijekom dijastole ventrikula. Što je veći tlak u aorti, to se snažnije krv vraća u srčane klijetke tijekom dijastole. Semilunarni zalisci se zatvaraju i krv teče u koronarne žile. Što je više krvi u koronarnim žilama, to više hranjivih tvari i kisika ulazi u miokard i što su oksidativni procesi intenzivniji, to se više energije oslobađa za kontrakciju mišića. S povećanjem krvnog punjenja koronarnih žila povećava se samo kontraktilnost miokarda, tj. inotropni učinak.

Intrakardijalni periferni refleks(Sl. 87), čiji se luk ne zatvara u središnjem živčanom sustavu, već u intramuralnom gangliju srca. Vlakna miokarda sadrže receptore istezanja, koji se pobuđuju kada se miokard rasteže (kada se srčane komore pune). U ovom slučaju, impulsi iz receptora rastezanja ulaze u intramuralni ganglij istovremeno na dva neurona: adrenergički (A) I kolinergički (X). Impulsi iz ovih neurona idu u miokard. Na završecima se ističe A norepinefrin, a na završecima se ističe X – acetilkolina. Osim ovih neurona, intramuralni ganglij sadrži inhibitorni neuron (T). Ekscitabilnost A znatno je veća od ekscitabilnosti X. Kod slabog rastezanja miokarda ventrikula ekscitira se samo A, stoga se povećava sila kontrakcije miokarda pod utjecajem norepinefrina. S jakim rastezanjem miokarda, impulsi od A do T se vraćaju u A i dolazi do inhibicije adrenergičkih neurona. Istodobno, X počinje biti uzbuđen i pod utjecajem acetilkolina smanjuje se snaga kontrakcije miokarda.

Ekstrakardijalni (nekardijalni) mehanizmi, koji se provode na dva načina: živčani I humoralni. Živčana ekstrakardijalna regulacija provodi se impulsima koji putuju do srca preko simpatičkih i parasimpatičkih živaca

Simpatički živci srca (slika 86) tvore procesi neurona koji se nalaze u bočnim rogovima gornjih pet torakalnih segmenata. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim ganglijima. Ovi čvorovi sadrže druge neurone, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih živčanih vlakana koja inerviraju srce nastaje iz zvjezdastog ganglija. Učinak simpatičkog živca na srce prvi su proučavali braća Zion 1867. Pokazali su da iritacija simpatičkog živca uzrokuje četiri pozitivna učinka: 1) pozitivan kupatilotropni učinak– povećana ekscitabilnost srčanog mišića; 2) pozitivan dromotropni učinak– povećana vodljivost srčanog mišića; 3) pozitivan inotropni učinak– povećanje snage srčane kontrakcije; 4) pozitivan kronotropni učinak– povećanje broja otkucaja srca. Kasnije je I.P. Pavlov je otkrio ogranke među simpatičkim živcima koji idu do srca, čiji nadražaj uzrokuje samo pozitivan inotropni učinak. Ove su grane dobile naziv pojačavanje živaca heart, koji potiče metabolizam u srčanom mišiću. Sada je utvrđeno da su pozitivni batmotropni, dromotropni i inotropni učinci povezani s interakcijom norepinefrina, koji se oslobađa u završecima simpatičkog živca, s β1-adrenoaktivnim tvarima miokarda. Pozitivan kronotropni učinak posljedica je činjenice da norepinefrin stupa u interakciju sa SA β-stanicama i povećava stopu DMD-a u njima.

Parasimpatički živci srca (slika 85) predstavljena su nervusom vagusom. Stanična tijela prvih vagalnih neurona nalaze se u produženoj moždini. Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnom gangliju. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do SA, AB i miokarda. Utjecaj živca vagusa na srce prva su proučavala braća Weber 1845. godine. Oni su ustanovili da nadražaj vagusa koči rad srca sve dok ono potpuno ne prestane u dijastoli. Ovo je bio prvi slučaj otkrića kočionog utjecaja živaca u tijelu. Iritacija perifernih krajeva vagusa uzrokuje četiri negativna učinka. Negativni batmotropni, dromotropni i inotropni učinci povezani su s kolinoreaktivnom supstancom miokarda zbog interakcije acetilkolina koji se oslobađa na završecima vagusnog živca. Negativan kronotropni učinak posljedica je interakcije acetilkolina sa SA β-stanicama, što rezultira smanjenjem stope DMD-a. Uz blagu iritaciju vagusa mogu se uočiti pozitivni učinci – to je paradoksalna reakcija vagusa. Ovaj učinak se objašnjava činjenicom da je vagus povezan s intrakardijalnim perifernim refleksom s A i X neuronima intramuralnog ganglija. Kod slabog nadražaja vagusa ekscitiraju se samo A neuroni i norepinefrin djeluje na miokard, a kod jakog nadražaja vagusa dolazi do ekscitacije X neurona i inhibicije A neurona, pa acetilkolin djeluje na miokard.

Tonus srčanih živčanih centara. Ako je živac vagus presječen, broj otkucaja srca se povećava na 130-140 otkucaja u minuti. Kada se presječe simpatički živac, broj otkucaja srca ostaje gotovo nepromijenjen. Ovaj eksperiment pokazuje da je središte vagusnog živca u stalnom uzbuđenju ( ton), a centar simpatikusa nema tonus. Novorođenče nema vagalni tonus, pa njegov broj otkucaja srca doseže 140 otkucaja u minuti.

Regulacija refleksa. Refleksne reakcije mogu i inhibirati i potaknuti kontrakcije srca. Refleksne reakcije koje potiču rad srca nazivaju se simpatikotonični refleksi, i inhibicija srčane aktivnosti - vagotonični refleksi. U regulaciji rada srca posebno su važni receptori koji se nalaze u nekim dijelovima krvožilnog sustava. Najznačajniju ulogu imaju refleksogene zone koje se nalaze u luku aorte iu području ogranka zajedničke karotidne arterije. Ovdje su baroreceptori, koji su uzbuđeni kada se tlak poveća. Protok aferentnih impulsa iz ovih receptora povećava tonus jezgre vagusnog živca, što dovodi do usporavanja srčanih kontrakcija. Vagotonični refleksi također uključuju Goltzov refleks: Lagano ljuljanje želuca i crijeva žabe uzrokuje zaustavljanje ili usporavanje srca. Primjenjuje se isti refleks Aschnerov očni refleks: smanjenje otkucaja srca za 10 - 20 otkucaja u minuti pri pritisku na očne jabučice. Kada je lijevi atrij rastegnut, javlja se Kitaev refleks, što se očituje smanjenjem srčane aktivnosti. Kada su ventrikularni receptori istegnuti tijekom faze izometrijske kontrakcije, aktivnost receptora rastezanja se povećava, što povećava vagalni tonus i primjećuje se bradikardija. U luku aorte i u području ogranka zajedničke karotidne arterije nalaze se i kemoreceptori čijom se ekscitacijom (smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi) povećava tonus simpatičkog živca i opaža se tahikardija. Simpatikotonični refleksi uključuju refleks Bainbridge: kada se tlak poveća u desnom atriju ili na ušću šuplje vene, mehanoreceptori su pobuđeni. Snopovi aferentnih impulsa iz ovih receptora idu do skupine neurona u retikularnoj formaciji moždanog debla (kardiovaskularni centar). Aferentna stimulacija ovih neurona dovodi do aktivacije neurona simpatičkog odjela ANS-a i događa se tahikardija.

Simpatikotonični refleksi također se opažaju tijekom bolnih podražaja i emocionalnih stanja: bijesa, ljutnje, radosti i tijekom rada mišića.

Humoralna regulacija rada srca. Promjene u radu srca uočavaju se kada na njega djeluju brojne biološki aktivne tvari. Kateholamini(adrenalin i norepinefrin) povećavaju snagu i ubrzavaju rad srca. Ovaj učinak nastaje kao rezultat sljedećih čimbenika: 1) ti hormoni stupaju u interakciju sa specifičnim strukturama miokarda, što rezultira aktivacijom unutarstaničnog enzima adenilat ciklaze, koji ubrzava stvaranje 3,5-cikličkog adenozin monofosfata. Aktivira fosforilazu, koja uzrokuje razgradnju intramuskularnog glikogena i stvaranje glukoze, izvora energije za kontrakciju miokarda; 2) katekolamini povećavaju propusnost staničnih membrana za ione kalcija, uslijed čega se povećava njihov protok iz međustaničnog prostora u stanicu i povećava se mobilizacija iona kalcija iz unutarstaničnih depoa. Aktivacija adenilat ciklaze opaža se u miokardu pod utjecajem glukagona. Angiotenzin(hormon bubrega) serotonina I hormoni nadbubrežne žlijezde povećati snagu srčanih kontrakcija i tiroksin(hormon štitnjače) povećava broj otkucaja srca.

Acetilkolin, hipoksemija, hiperkapnija I acidoza inhibiraju kontraktilnu funkciju miokarda.

Značajke strukture krvožilnog sustava koje utječu na njihovu funkciju. Hagen-Poiseuilleov zakon u hemodinamici. Promjene u glavnim parametrima hemodinamike (volumen i linearne brzine, otpor, presjek, tlak) u različitim dijelovima krvožilnog sustava. Elastičnost krvnih žila i kontinuitet kretanja krvi. Krvni tlak i čimbenici koji utječu na njegovu vrijednost. Krivulja krvnog tlaka, karakteristike njegovih valova.

Strukturne značajke vaskularnog sustava osiguravaju njihovu funkciju. 1) aorte, plućne arterije i velikih arterija u svom srednjem sloju sadrže veliku količinu elastična vlakna, koji određuju njihovu glavnu funkciju - te se žile nazivaju amortizirajućim, odnosno elastično rastezljivim, tj. elastične posude. Tijekom sistole ventrikula rastežu se elastična vlakna i "kompresijska komora"(Sl. 88), zahvaljujući čemu nema oštrog porasta krvnog tlaka tijekom sistole. Tijekom ventrikularne dijastole, nakon zatvaranja polumjesečevih zalistaka, pod utjecajem elastičnih sila, aorta i plućna arterija obnavljaju svoj lumen i potiskuju krv u njima, osiguravajući kontinuirani protok krvi. Dakle, zahvaljujući elastičnim svojstvima aorte, plućne arterije i velikih arterija, povremeni protok krvi iz srca (tijekom sistole krv napušta klijetke, tijekom dijastole nema) pretvara se u kontinuirani protok krvi kroz srce. posude (sl. 89). Osim toga, ispuštanje krvi iz kompresijske komore tijekom dijastole osigurava da tlak u arterijskom dijelu krvožilnog sustava ne padne na nulu; 2) srednje i male arterije, arteriole(najmanje arterije) i prekapilarni sfinkteri u svom srednjem sloju sadrže veliki broj mišićnih vlakana, pa pružaju najveći otpor protoku krvi – tzv. otporne posude. To se posebno odnosi na arteriole, pa ove žile I.M. Sečenov imenovan „slavine“ krvožilnog sustava. Opskrba kapilare krvlju ovisi o stanju mišićnog sloja ovih žila; 3) kapilare sastoje se od jednog sloja endotela, zbog toga se u tim žilama odvija izmjena tvari, tekućina i plinova - te se žile nazivaju razmjena. Kapilare nisu sposobne aktivno mijenjati svoj promjer, koji se mijenja zbog stanja pre- i postkapilarnih sfinktera; 4) vene u svom srednjem sloju sadrže mali broj mišićnih i elastičnih vlakana, stoga imaju veliku rastezljivost i mogu primiti velike količine krvi (75-80% sve cirkulirajuće krvi nalazi se u venskom dijelu krvožilnog sustava) - te se posude nazivaju kapacitet; 5) arteriovenske anastomoze (premosnice)– to su žile koje povezuju arterijske i venske dijelove vaskularnog korita, zaobilazeći kapilare. S otvorenim arteriovenskim anastomozama, protok krvi kroz kapilare se naglo smanjuje ili potpuno prestaje. Stanje šantova također utječe na opći protok krvi. Kada se anastomoze otvore, tlak u venskom koritu raste, što povećava protok do srca, a time i količinu minutnog volumena.