Statistika postoperativnih anaerobnih infekcija. Anaerobna infekcija

Učestalost njihovog razvoja ovisi o vrsti kirurške intervencije: s čistim ranama - 1,5-6,9%, uvjetno čistim - 7,8-11,7%, kontaminiranim - 12,9-17%, prljavim - 10-40%. 1 Brojne publikacije posvećene problemu nozokomijalnih infekcija u kirurgiji uvjerljivo su dokazale da postoperativne infektivne komplikacije: pogoršavaju ishod kirurškog liječenja; povećanje smrtnosti; povećati duljinu hospitalizacije; povećati troškove bolničkog liječenja. 1.1. Poslijeoperacijske infektivne komplikacije kao posebna kategorija bolničkih infekcija. Nema sumnje da jasna definicija bilo kojeg pojma isključuje njegovo dvosmisleno tumačenje. Ovo također vrijedi u odnosu na definiciju takvog fenomena kao što su "nozokomijalne infekcije" (HAI). Definicija nozokomijalne infekcije koju je 1979. godine predložio Regionalni ured SZO za Europu treba smatrati najuspješnijom i prilično cjelovitom: nozokomijalna infekcija (bolnička, nozokomijalna, nozokomijalna) - svaka klinički prepoznatljiva zarazna bolest koja zahvaća bolesnika kao posljedicu njegovog prijema. u bolnicu ili liječenje radi liječenja ili zarazne bolesti bolničkog zaposlenika koja je posljedica njegova rada u toj ustanovi, bez obzira na pojavu simptoma bolesti prije ili tijekom boravka u bolnici.

Naravno, najveći dio bolničkih infekcija događa se kod pacijenata zaraženih u bolnicama.

Učestalost bolničkih infekcija je najmanje 5%. 2 Službena izvješća odražavaju samo mali dio kirurških nozokomijalnih infekcija, a prema podacima stranih istraživača udio kirurških infekcija iznosi 16,3-22%. 2 Povijest je sačuvala izjave i zapažanja poznatih liječnika o značaju problema nozokomijalnih infekcija. Među njima su i riječi N. I. Pirogova: “Ako se osvrnem na groblje na kojem su pokopani zaraženi u bolnicama, ne znam čemu se više čuditi: stoicizmu kirurga ili povjerenju koje bolnice i dalje uživaju. vlada i društvo. Možemo li očekivati ​​istinski napredak? „sve dok liječnici i vlade ne krenu novim putem i ne počnu zajednički uništavati izvore bolničke mijazme“. Ili klasično zapažanje I. Semmelweisa, koji je uspostavio vezu između visoke incidencije "puerperalne groznice" na porodnim odjelima Bečke bolnice u drugoj polovici 19. stoljeća i nepoštivanja higijenskih pravila od strane liječnika. Takvi primjeri u punom smislu riječi bolničke infekcije mogu se naći i kasnije. Godine 1959. opisali smo izbijanje gnojnog postpartalnog mastitisa kod žena koje su rađale u rodilištu jedne od velikih moskovskih bolnica. 2 Većina bolesnika upućena je i potom liječena na kirurškom odjelu Klinike iste bolnice. U svim slučajevima uzročnik je bijeli stafilokok izoliran iz apscesa dojke.

Karakteristično je da je sličan stafilokok izoliran tijekom sustavnih bakterioloških studija provedenih u rodilištu. Nakon planskih sanitarnih mjera koje su provedene na odjelu, broj pacijenata s mastitisom se smanjio, a kako je opet povećana bakterijska kontaminacija prostora rodilišta. Trenutno nema sumnje da kršenje sanitarnog i higijenskog režima u zdravstvenim ustanovama dovodi do povećanja morbiditeta i izbijanja nozokomijalnih infekcija. Ovo je najkarakterističnije za pojavu respiratornih i crijevnih infekcija.

No, postoji posebna kategorija bolničkih infekcija koja privlači pažnju raznih stručnjaka, prvenstveno kirurga, a nema jasno rješenje. Riječ je o postoperativnim komplikacijama na kirurškim odjelima bolnica različitih profila i posteljnog kapaciteta, čiji je specifični kapacitet dosta velik.

Neki autori smatraju da se postoperativne komplikacije kreću od 0,29 do 30% 2 , ali većina daje homogenije podatke - 2-10%. 2 Najčešće govorimo o gnojenju postoperativne rane, 2 međutim, nakon operacija izvedenih u vezi s akutnim bolestima praćenim difuznim peritonitisom, abdominalni apscesi se razvijaju vrlo često (1,8-7,6%). 2 Prema N. N. Filatovu i koautorima, 2 učestalost gnojno-septičkih komplikacija kod operiranih u kirurškim bolnicama u Moskvi iznosi 7,1%. Veću učestalost infekcija kirurške rane (od 11,5% do 27,8%) daje M.G. Averyanov i V.T. Sokolovsky, 2 i praćenje koje su proveli otkrili su visoku razinu gnojnih komplikacija (9,7%-9,8%) u klasama I-II kirurških rana, u kojima praktički ne bi trebalo biti komplikacija, a uz prihvatljivu opciju - ne više od 1%. Za više od 53 tisuće operacija, učestalost gnojno-septičkih postoperativnih komplikacija je samo 1,51%. 2 Nedosljednost prikazanih podataka ne umanjuje značaj problematike komplikacija postoperativne rane, čiji razvoj značajno pogoršava razvoj osnovne bolesti, produljuje boravak bolesnika u bolnici, poskupljuje liječenje, često uzrokuje smrt. te negativno utječe na vrijeme oporavka operiranih bolesnika. 1.2. Klasifikacija kirurških infekcija. Koncept "kirurške infekcije" uključuje infekcije rana uzrokovane unošenjem patogenih mikroorganizama u ranu zadobivenu tijekom ozljede ili operacije i bolesti zarazne prirode koje se liječe kirurški.

Postoje: 1. Primarne kirurške infekcije koje nastaju spontano. 2. Sekundarni, koji se razvijaju kao komplikacije nakon ozljeda i operacija.

Kirurške infekcije (uključujući sekundarne) također se klasificiraju u 3: I. Ovisno o vrsti mikroflore: 1. Akutna kirurška infekcija: a) gnojna; b) truležni; c) anaerobne: d) specifične (tetanus, antraks i dr.). 2. Kronične kirurške infekcije: a) nespecifične (piogene): b) specifične (tuberkuloza, sifilis; aktinomikoza i dr.). II. Ovisno o etiologiji: a) stafilokokni; b) streptokokni: c) pneumokokni; d) kolibacilarni; e) gonokokni; f) anaerobno ne stvara spore; g) klostridijski anaerobni; h) mješoviti itd. III. Uzimajući u obzir strukturu patologije: a) zarazne kirurške bolesti: b) zarazne komplikacije kirurških bolesti; c) postoperativne infektivne komplikacije; d) zarazne komplikacije zatvorenih i otvorenih ozljeda. IV. Prema lokalizaciji: a) lezije kože i potkožnog tkiva; b) oštećenje ovojnice lubanje, mozga i njegovih membrana; c) lezije vrata; d) oštećenje prsnog koša, pleuralne šupljine, pluća; e) lezije medijastinuma (medijastinitis, perikarditis); f) oštećenje peritoneuma i trbušnih organa; g) oštećenje zdjeličnih organa; h) oštećenja kostiju i zglobova. V. Ovisno o kliničkom tijeku: 1. Akutna gnojna infekcija: a) opća; b) lokalni. 2. Kronična gnojna infekcija. 1.3. Etiologija postoperativnih infektivnih komplikacija. Gnojno-upalne bolesti su zarazne prirode, uzrokuju ih različite vrste patogena: gram-pozitivni i gram-negativni, aerobni i anaerobni, spore i ne-spore i drugi mikroorganizmi, kao i patogene gljive. U određenim uvjetima povoljnim za razvoj mikroorganizama, upalni proces mogu izazvati oportunistički mikrobi: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, saprofiti Proteus vulgaris i dr.

Bolest može biti uzrokovana jednim uzročnikom (monoinfekcija) ili više (mješovita infekcija). Skupina mikroba koja je izazvala upalni proces naziva se mikrobna udruga.

Mikroorganizmi mogu prodrijeti u ranu, u područje oštećenja tkiva iz vanjskog okruženja (egzogena infekcija) ili iz žarišta nakupljanja mikroflore u samom ljudskom tijelu (endogena infekcija). Etiološka struktura nozokomijalnih infekcija u kirurgiji ima određene razlike ovisno o profilu bolnice i vrsti kirurškog zahvata (tablica 1). Staphylococcus aureus ostaje vodeći uzročnik infekcija rana na općim odjelima; Koagulaza-negativni stafilokoki najčešće uzrokuju infekcije nakon transplantacije; Escherichia coli i drugi članovi obitelji Enterobacteriaceae dominantni su uzročnici u abdominalnoj kirurgiji i infekcijama u opstetriciji i ginekologiji (Tablica 2). Međutim, različiti autori bilježe visoku razinu P.aeruginosa (18,1%) i E.coli (26,9%) 2 te obraćaju pozornost na prevlast enterobakterija (42,2%) i Staphylococcus aureus (18,1%) 2 ; Staphylococcus je izoliran u 36,6% slučajeva, E.coli - u 13,6%, P.aeruginosa - u 5,1%. 2 Izolirani bolnički sojevi karakterizirani su visokom otpornošću na antibiotike; 2 otpornost na najčešće korištene antibiotike može doseći 70-90% 2 . Uočena je visoka otpornost na peniciline i dobra osjetljivost na fluorokinolone. 2

Razlikuju se sljedeći čimbenici rizika za postoperativne infektivne komplikacije: 1 Čimbenici povezani s bolesnikom: dob iznad 70 godina; stanje uhranjenosti (hipotrofija, malapsorpcijski sindrom, pretilost); popratne zarazne bolesti; kršenje antiinfektivnih obrambenih sustava, uključujući imunološki status (onkološki proces, terapija zračenjem, liječenje kortikosteroidima i imunosupresivima, parenteralna prehrana); alkoholizam i ovisnost o drogama; popratne kronične bolesti (dijabetes, kronični upalni procesi, kronično zatajenje bubrega ili jetre, zatajenje cirkulacije). Perioperacijski čimbenici: trajanje prijeoperacijskog razdoblja; nepravilna priprema kirurškog polja; traumatsko uklanjanje dlaka u području operacije; tretiranje kože alkoholom i antisepticima koji sadrže klor; antibiotska terapija nekoliko dana prije operacije.

Intraoperacijski čimbenici: trajanje intervencije; stupanj oštećenja anatomskih tkiva; prekomjerna uporaba elektrokoagulacije; nedovoljna hemostaza; implantacija stranih materijala (ligature, proteze); kršenje sterilnosti opreme i instrumenata; transfuzija krvi (cijela krv); vrsta obloge; drenaža rane; poremećaj hemodinamike i izmjene plinova tijekom operacije; niska razina kvalifikacija kirurga.

Čimbenici povezani s patogenima: priroda bakterijske kontaminacije: - egzogena, - endogena; virulencija bakterija; sinergizam bakterija (aerobi + anaerobi). Dakle, rizik od infekcije postoperativne rane ovisi o vjerojatnosti kontaminacije te rane mikroorganizmima.

Stupanj rizika od kontaminacije pak ovisi o vrsti kirurške intervencije (Tablica 3). Postoje čiste, uvjetno čiste, kontaminirane i prljave operacije. 1 Čiste operacije uključuju planirane operacije kod kojih nema kontakta s lumenom trbušnog organa i nije narušena asepsa.

Uvjetno čiste operacije uključuju otvaranje šupljeg organa, najčešće gastrointestinalnog trakta ili lumena dišnog trakta. Kontaminirani zahvati su oni kod kojih je neizbježna značajna kontaminacija kirurških rana (u pravilu su to kirurški zahvati na bilijarnom i genitourinarnom traktu u prisutnosti infekcije, na gastrointestinalnom traktu s visokim stupnjem kontaminacije, operacije u slučaju traumatskih ozljede itd.). Dirty - skupina kirurških intervencija za gnojne procese.

Na primjer, u bolesnika sa stafilokoknom infekcijom, koji su zajedno s pacijentima s Pseudomonas aeruginosa, dodaje se Pseudomonas aeruginosa; u bolesnika s infekcijom Escherichijom, koji su zajedno s bolesnicima s Proteom, dodaje se Protea (obrnuti proces infekcije nije uočen). U abdominalnoj kirurgiji u više od 50% slučajeva infekcija trbušne šupljine je polimikrobne prirode, što također ukazuje na prevalenciju križnih infekcija i superinfekcija. 1 Nozokomijalne infekcije karakteriziraju različiti klinički oblici uzrokovani istim uzročnikom. 14 . Patogenetski aspekti i moguće kliničke manifestacije postoperativnih infektivnih komplikacija.

Nekroza tkiva je karakteristično obilježje svih kirurških infekcija. U sekundarnoj kirurškoj infekciji nekroza tkiva ne nastaje kao rezultat razaranja tkiva bakterijskim enzimima (kao kod primarne infekcije), već uglavnom pod utjecajem mehaničkih ili fizičkih čimbenika.

Upala je odgovor tijela na djelovanje patogenih mikroorganizama, koji se razvijaju u određenom slijedu.

Prvo se javlja lokalna upalna reakcija kao odgovor na oštećenje tkiva. Ako makrofagi nisu u stanju fagocitozirati sve mrtve stanice, ostaje nekrotično tkivo koje služi kao izvrsna sredina za bakterije. Zauzvrat, bakterije oslobađaju toksine koji uništavaju netaknuto tkivo. U ovoj fazi javljaju se klasični znakovi upale: otok, hiperemija, vrućica i bol (tumor, rubor, calor, dolor). Sve veći upalni odgovor nastoji zaustaviti širenje infekcije, lokalizirati je i suzbiti. Ako je to uspješno, nekrotično tkivo i mikroorganizmi se uništavaju, a infiltrat se rješava.

Upala je složen patofiziološki proces u kojem sudjeluju brojne biološki aktivne tvari i upalni medijatori.

Inicijatori upalne reakcije su, po svemu sudeći, humoralni čimbenici prisutni u krvi: komponente koagulacijskog, antikoagulantnog, kalikrein-kininskog sustava i komplementa, citokini, eikozanoidi itd. Ovi iznimno snažni i međusobno djelujući čimbenici osiguravaju: - povećanje protok krvi i vaskularna propusnost . - te aktivacija i uključivanje u upalnu reakciju neutrofila i makrofaga stanica, fagocitnih mikroba i ostataka umirućih tkiva. - sa sintezom i izlučivanjem dodatnih upalnih medijatora. Stoga simptomi postoperativne (kirurške) infekcije rane mogu uključivati: Lokalni eritem.

bolnost.

Oteklina.

Dehiscencija rubova kirurške rane.

Iscjedak iz rane.

Dugotrajna hipertermija ili drugi val vrućice.

Oštra bol u području postoperativnog ožiljka.

Usporavanje reparativnih procesa u rani.

Leukocitoza, povećan ESR. Simptomi intoksikacije. Budući da lokalne znakove upale ponekad može biti teško protumačiti, inficirana kirurška rana obično se smatra onom iz koje curi eksudat.

Treba imati na umu da se dijagnoza infekcije postoperativne rane može postaviti iu slučajevima kada se iz bilo kojeg razloga ne dobije bakteriološka potvrda. 1 Razvoj infekcije.

Stanice i humoralni čimbenici uključeni u upalnu reakciju uništavaju patogene mikrobe.

Ozbiljnost upale i njezin rezultat ovise o stupnju oštećenja tkiva, broju i virulenciji mikroorganizama koji su prodrli u ranu, kao io obrambenim sposobnostima organizma.

Moguće su sljedeće kliničke manifestacije infekcije: Upalna infiltracija. Apsces. Ako su stupanj oštećenja tkiva, brojnost i virulencija mikroorganizama koji su prodrli u ranu toliki da tijelo nije u stanju lokalizirati i suzbiti infekciju u samom startu, dolazi do razvoja apscesa.

Eksudacija fibrinogena, koja počinje u ranoj fazi upale, dovodi do stvaranja piogene membrane oko mjesta infekcije.

Umirući fagociti i mikrobi izlučuju enzime koji tope sadržaj apscesne šupljine. Pod utjecajem osmotskih sila voda ulazi u šupljinu, a tlak u njoj raste.

Kisik i hranjive tvari teško prodiru kroz piogenu membranu, što potiče anaerobnu glikolizu. Kao rezultat toga, u šupljini apscesa stvara se idealno okruženje za anaerobne bakterije s visokim tlakom, niskim pH i niskim sadržajem kisika.

Antibiotici teško prodiru kroz piogenu membranu; Osim toga, u kiseloj sredini smanjena je antimikrobna aktivnost aminoglikozida.

Nastali apsces, ako se ne otvori spontano, zahtijeva kirurško liječenje.

Empijem je apsces koji nastaje u tjelesnoj šupljini ili šupljem organu (empijem pleure, empijem žučnog mjehura itd.). Spontanim ili kirurškim otvaranjem apscesa i empijema nastaje fistulni kanal koji povezuje šupljinu apscesa s vanjskim okolišem. Fistula može nastati nakon obostranog proboja apscesa ili empijema. U ovom slučaju fistula je patološki kanal između dviju epiteliziranih anatomskih struktura (na primjer, bronhijalne, pararektalne, ezofagealno-trahealne fistule). Sepsa. Ako tijelo ne može lokalizirati i suzbiti infekciju na mjestu, mikroorganizmi ulaze u krvotok i dolazi do bakterijemije. U krvotoku se bakterije množe i proizvode toksine, što uzrokuje razvoj sepse.

Egzotoksini i endotoksini bakterija remete rad mnogih organa.

Brzo oslobađanje endotoksina dovodi do septičkog šoka. Ako sadržaj endotoksina dosegne 1 mcg/kg tjelesne težine, šok može biti nepovratan i dovesti do smrti unutar 2 sata.

Dijagnoza sepse postavlja se ako su prisutna najmanje dva od četiri znaka: Tahipneja: frekvencija disanja > 20 min -1 ili p a CO 2 Tahikardija: frekvencija srca > 90 min -1. Tjelesna temperatura je iznad 38°C ili ispod 36°C. Leukocitoza ili leukopenija (> 12 000 μl -1 ili -1) ili više od 10% nezrelih oblika leukocita.

Trauma, šok, bakterijemija, oslobađanje endotoksina i razgradnja tkiva uzrokuju opći upalni odgovor koji može dovesti do sepse, sindroma respiratornog distresa (šok pluća) i zatajenja više organa. Zatajenje više organa, u pravilu, razvija se u fazama, što je posljedica različitih energetskih potreba stanica.

Budući da se sinteza ATP-a smanjuje tijekom sepse, tkiva i organi koji zahtijevaju povećane količine energije umiru prvi.

Klinička slika sepse i zatajenja više organa ponekad se razvija u nedostatku aktivnog izvora infekcije. Hemokulturom se mogu detektirati samo oportunistički mikroorganizmi (primjerice, koagulaza-negativni stafilokoki otporni na više lijekova, enterokoki ili Pseudomonas spp.), ali čak ni tada ne uvijek. Za označavanje ovog stanja posljednjih godina predložen je niz izraza: "sindrom sustavnog upalnog odgovora", "sindrom sloma samotolerancije", "tercijarni peritonitis". Prema suvremenim konceptima, vodeću ulogu u patogenezi višestrukog zatajenja organa ne igra sam patološki podražaj (bakterijemija, opekline, trauma, ishemija, hipoksija, autoimuna oštećenja itd.), Već reakcija tijela na taj podražaj ( nekontrolirana proizvodnja citokina i drugih upalnih medijatora, kao i protuupalnih hormona). Određenu ulogu igra crijevna mikroflora, koja prodire kroz zahvaćenu gastrointestinalnu sluznicu u sustavni krvotok.

Mehanizmi koji pokreću i zaustavljaju upalni odgovor su izvan kontrole.

Ne postoji učinkovito liječenje. 1.5. Temeljna načela liječenja i prevencije postoperativnih zaraznih komplikacija. 1.5.1. Liječenje postoperativnih zaraznih komplikacija. Antibakterijska terapija.

Liječenje upalnih bolesti provodi se uzimajući u obzir opća načela liječenja i karakteristike prirode i lokalizacije patološkog procesa (flegmon, apsces, peritonitis, pleuritis, artritis, osteomijelitis itd.). Temeljna načela liječenja bolesnika s kirurškom infekcijom: etiotropna i patogenetska usmjerenost terapijskih mjera; složenost liječenja: primjena konzervativnih (antibakterijskih, detoksikacijskih, imunoterapijskih, itd.) i kirurških metoda liječenja; provođenje terapijskih mjera uzimajući u obzir individualne karakteristike tijela, prirodu, lokalizaciju i stupanj razvoja upalnog procesa.

Razlikuju se sljedeće metode liječenja kirurških infekcija: 1. Konzervativno liječenje. U početnom razdoblju upale, terapijske mjere usmjerene su na suzbijanje mikroflore (antibakterijska terapija) i korištenje sredstava za djelovanje na upalni proces kako bi se postigao njegov obrnuti razvoj ili ograničenje. U tom razdoblju koriste se konzervativne metode: antibakterijska terapija, infuzijsko-transfuzijska terapija, transfuzija krvi, krvni nadomjesci, detoksikacijska terapija, enzimska terapija, imunoterapija, fizioterapija, toplinski postupci, UV zračenje, UHF terapija, laserska terapija, uporaba antiseptika, primjena protuupalnih i dekongestiva, elektroforeza ljekovitih tvari itd. Ako je upalni proces ušao u gnojnu fazu: punkcija apscesa, ispiranje šupljina antiseptičkim otopinama, drenaža itd.

Preduvjet je stvaranje mirovanja za oboljeli organ: imobilizacija ekstremiteta, ograničenje aktivnih pokreta, mirovanje u krevetu itd. 2. Kirurško liječenje. Prijelaz upalnog procesa u purulentnu fazu i neučinkovitost konzervativnog liječenja služe kao indikacija za kirurško liječenje.

Opasnost od transformacije lokalizirane gnojne upale u opću gnojnu infekciju (sepsu) u prisutnosti gnojne lezije određuje hitnost kirurškog zahvata.

Znakovi teške ili progresivne upale i neučinkovitosti konzervativne terapije su visoka temperatura, rastuća intoksikacija, lokalno gnojno ili nekrotično propadanje tkiva u području upale, sve veće oticanje tkiva, bol, pridruženi limfangitis, limfadenitis, tromboflebitis.

Liječenje gnojnih rana nastalih u postoperativnom razdoblju provodi se prema općim pravilima.

Antibakterijska terapija: Postoje različiti režimi liječenja infekcija stečenih u bolnici.

Međutim, unatoč značajnim razlikama u pristupima, glavna uloga u svim shemama pripada antibakterijskim lijekovima.

Učestalost propisivanja antibiotika u terapijske svrhe varira u različitim odjelima od 23,5 do 38%, dosežući 50% u jedinicama intenzivne njege. Osnovna načela racionalne uporabe antibakterijskih lijekova određena su nizom čimbenika: Pravodobnošću početka i etiopatogenetičkom valjanošću trajanja njihove primjene.

Izbor lijekova temelji se na informacijama o sastavu vrsta i osjetljivosti na lijekove uzročnika gnojenja.

Korištenje optimalnih doza i načina primjene antibakterijskih lijekova, uzimajući u obzir karakteristike njihove farmakokinetike i antibakterijskog spektra djelovanja.

Uzimajući u obzir prirodu interakcije različitih antibiotika, uključujući i druge lijekove. U liječenju nozokomijalnih infekcija treba razlikovati empirijsku i etiotropnu terapiju. Izbor lijekova za empirijsku terapiju čini se teškim zadatkom, budući da ovisi o strukturi rezistencije na antibiotike u pojedinoj zdravstvenoj ustanovi, kao io prisutnosti/odsutnosti popratnih bolesti, mono ili polimikrobnoj etiologiji infekcije te njegovu lokalizaciju.

Glavno načelo empirijske terapije je izbor lijekova koji djeluju protiv glavnih uzročnika infekcije.

Kao rezultat toga, koristi se ili kombinacija lijekova ili lijekovi širokog spektra. Nakon dobivanja rezultata mikrobiološke studije i procjene kliničke učinkovitosti liječenja, može biti potrebno prilagoditi terapiju koja se sastoji od propisivanja lijekova užeg spektra djelovanja, prelaska s kombinirane na monoterapiju ili dodavanja lijeka u kombinaciju koristi se.

Glavni pristupi etiotropnoj antibiotskoj terapiji (Tablica 4) ovise o fenotipu otpornosti patogena na antibiotike i nizu drugih čimbenika.

Infekcija uključuje prisutnost značajnog broja mikroorganizama koji mogu imati patogeni učinak.

Gotovo je nemoguće utvrditi njihov točan broj; Čini se da to ovisi o vrsti mikroorganizma, kao io čimbenicima rizika zbog stanja bolesnika.

Čimbenike rizika povezane s patogenim mikroorganizmima, poput posebno virulencije, teško je proučavati, kao i njihovu ulogu u multifaktorijalnoj etiologiji infekcije rane.

Međutim, čimbenici rizika povezani sa stanjem pacijenta, karakteristikama kirurške intervencije i prirodom patološkog procesa koji je poslužio kao osnova za kiruršku operaciju podliježu objektivnoj procjeni i trebaju se uzeti u obzir pri provođenju preventivnih mjera (tablica 5).

Zadaci nespecifične prevencije rješavaju se tijekom preoperativne pripreme pacijenata. To uključuje: normalizaciju homeostaze i metabolizma, nadoknadu gubitka krvi, mjere protiv šoka, normalizaciju ravnoteže proteina i elektrolita, poboljšanje kirurške tehnike, pažljivo rukovanje tkivima, pažljivu hemostazu, smanjenje vremena operacije Učestalost infekcija rana je pod utjecajem čimbenika kao što su dob pacijenta, iscrpljenost, pretilost, zračenje kirurškog mjesta, kvalifikacije kirurga koji izvodi intervenciju, kao i popratna stanja (dijabetes melitus, imunosupresija, kronična upala). Međutim, strogo pridržavanje pravila asepse i antisepse tijekom kirurških operacija u nekim slučajevima nije dovoljno. Pod specifičnim mjerama treba razumjeti različite vrste i oblike utjecaja na vjerojatne uzročnike bakterijskih komplikacija, tj. korištenje sredstava i metoda utjecaja na mikrobnu floru, a prije svega propisivanje antibiotika. 1. Oblici utjecaja na uzročnika: sanitacija žarišta infekcije; uporaba antibakterijskih sredstava na putovima prijenosa infekcije (intravenska, intramuskularna, endolimfatska primjena antibiotika); održavanje minimalne inhibitorne koncentracije (MIC) antibakterijskih lijekova u kirurško područje - mjesto oštećenja tkiva (antiseptički šavni materijal, imobilizirani antibakterijski lijekovi na implantatima, dovod antiseptika kroz mikroirigatore) 2. Imunokorekcija i imunostimulacija.

Postoperativne infektivne komplikacije mogu biti različite lokalizacije i prirode, ali glavne su sljedeće: gnojna rana, upala pluća, intrakavitarne komplikacije (abdominalni, pleuralni apscesi, empijem), upalne bolesti mokraćnog sustava (pijelitis, pijelonefritis, cistitis, uretritis), sepsa. profilaktička uporaba antibiotika kod kirurga razumije njihovu prijeoperacijsku primjenu kako bi se smanjio rizik od infekcije postoperativne rane.

Glavne odredbe antibiotske profilakse (Tablica 6), koje bi trebale voditi liječnika pri propisivanju ovog ili onog antibiotika, izbor antibakterijskog lijeka za profilaksu određen je sljedećim zahtjevima: lijek mora biti aktivan protiv vjerojatnih uzročnika zaraznih komplikacija ( antimikrobni spektar i očekivana osjetljivost); antibiotik ne bi trebao izazvati brzi razvoj rezistencije kod patogenih mikroorganizama; lijek mora dobro prodrijeti u tkiva - područja s rizikom od infekcije; poluživot antibiotika nakon jedne primjene trebao bi biti dovoljan za održavanje baktericidne koncentracije u krvi i tkivima tijekom cijelog razdoblja operacije; antibiotik mora imati minimalnu toksičnost; lijek ne smije utjecati na farmakokinetičke parametre sredstava za anesteziju, osobito mišićnih relaksansa; lijek mora biti optimalan u odnosu cijena/učinkovitost.

Dovoljna je jedna doza jer ponovljena primjena ne donosi korist.

Antibiotska profilaksa nije indicirana za selektivnu proksimalnu vagotomiju.

Kolecistektomija (uključujući laparoskopsku) za kronični kolecistitis. Stvarni mikroorganizmi: stafilokoki, Escherichia coli, enterokoki, streptokoki, anaerobne bakterije.

Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina 1. ili 2. generacije ili jedna doza amoksicilina/klavulanske kiseline.

Dovoljna je jedna doza.

Dodatna primjena antianaerobnih lijekova nije obavezna. Antibakterijska terapija se preporučuje za kirurške intervencije za akutni kolecistitis, kolangitis i opstruktivnu žuticu.

Operacije na debelom crijevu i rektumu Stvarni mikroorganizmi: aerobni i anaerobni, uglavnom gram-negativne bakterije. Antibiotska profilaksa - jedna doza amoksicilina/klavulanske kiseline ili druge generacije cefalosporina u kombinaciji s metronidazolom.

Poželjna je oralna intestinalna dekontaminacija antibioticima (za to se mogu koristiti fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin), aminoglikozidi (gentamicin, amikacin), polimiksin). Za Crohnovu bolest prevencija se može nastaviti iu postoperativnom razdoblju.

Apendektomija Stvarni mikroorganizmi: anaerobne bakterije, E. coli i druge enterobakterije.

Antibiotska profilaksa: Za neperforirani apendicitis - jedna doza amoksicilina/klavulanske kiseline ili druge generacije cefalosporina u kombinaciji s metronidazolom. Za perforirani apendicitis - antibakterijska terapija.

Lokalni gnojni peritonitis u odsutnosti zatajenja jetre i bubrega - amoksicilin / klavulanska kiselina ili cefalosporin druge generacije u kombinaciji s metronidazolom + aminoglikozidima.

Difuzni, gnojni fekalni peritonitis (sa ili bez jetreno-bubrežne insuficijencije) - cefalosporini III ili IV generacije + metronidazol, piperacilin/tazobaktam ili tikarcilin/klavulanat ili karbapenemi. Za laparoskopsku apendektomiju - jedna doza cefalosporina druge generacije.

Pankreatitis Sadašnji mikroorganizmi: aureus i epidermalni filokok, Escherichia coli.

Obavezna je antibiotska terapija - cefalosporini II-III generacije + aminoglikozidi.

Operacije u porodništvu i ginekologiji: Carski rez Antibiotska profilaksa: jedna doza cefalosporina 1. ili 2. generacije (nakon klempanja pupkovine) ili jedna doza ampicilina/sulbaktama (amoksicilin/klavulanska kiselina), ili jedna doza piperacilina/tazobaktama, ili jedna doza tikarcilina/klavulanata.

Prekid trudnoće i drugi intrauterini zahvati (histeroskopija, dijagnostička kiretaža) Antibiotska profilaksa: jedna doza cefalosporina 1. ili 2. generacije (u kombinaciji s metronidazolom ako postoji visok rizik od infekcije) ili jedna doza ampicilina/sulbaktama (amoksicilin/klavulanska kiselina) ), ili jednu dozu piperacilina/tazobaktama, ili jednu dozu tikarcilina/klavulanata.

Histerektomija (vaginalna ili abdominalna) Stvarni mikroorganizmi: anaerobna neklostridijalna mikroflora, enterokoki, enterobakterije (obično Escherichia coli). Antibiotska profilaksa: jedna doza cefalosporina 1. ili 2. generacije (za vaginalnu histerektomiju u kombinaciji s metronidazolom) ili jedna doza ampicilina/sulbaktama (amoksicilin/klavulanska kiselina), ili jedna doza piperacilina/tazobaktama, ili jedna doza tikarcilina/klavulanata.

Operacije u ortopediji i traumatologiji: Kirurški zahvati na zglobovima bez ugradnje stranog tijela Aktuelni mikroorganizmi: aureus i epidermalni filokok, Escherichia coli.

Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina druge generacije prije operacije.

Zglobna protetika Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina 1. ili 2. generacije prije operacije i još dvije doze tijekom prvog dana (za ugradnju kuka prednost treba dati cefuroksimu). Operacije na šaci Aktualni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis.

Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina 1. ili 2. generacije, a za rekonstruktivne zahvate na krvnim žilama i živčanim završecima propisuju se dodatno još dvije doze tijekom prvog dana.

Prodorna ozljeda zgloba Stvarni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli, anaerobne bakterije.

Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina druge generacije intraoperativno, zatim nastavak u postoperativnom razdoblju 72 sata.Kod obrade rane nakon 4 sata preporučuje se antibakterijska terapija.

Osteosinteza primjenom metalnih konstrukcija kod izoliranih zatvorenih prijeloma gornjih ekstremiteta Relevantni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis.

Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina 1. ili 2. generacije prije operacije.

Osteosinteza primjenom metalnih konstrukcija kod izoliranih otvorenih prijeloma gornjih ekstremiteta Relevantni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis.

Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina 1. ili 2. generacije prije operacije i 8 sati poslije.

Otvoreni prijelom udova Stvarni mikroorganizmi: gram-pozitivne i gram-negativne bakterije.

Antibiotska profilaksa indicirana je za otvoreni prijelom tipa I (točkasta rana kože iznutra s fragmentom kosti) - cefalosporin druge generacije jednom prije operacije.

Treba obratiti pozornost na vrijeme obrade rana.

Kardiovaskularna kirurgija, torakalna kirurgija, maksilofacijalna kirurgija: Kardiokirurgija Stvarni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis, gram-negativne bakterije.

Vaskularna kirurgija Aktuelni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli.

Torakalnu kirurgiju Aktualni mikroorganizmi: stafilokoki, streptokoki, gram-negativne bakterije.

Maksilofacijalna kirurgija Suvremeni mikroorganizmi: mikroflora usne šupljine.

Antibiotska profilaksa: jedna doza cefalosporina druge generacije u kombinaciji s metronidazolom, ili jedna doza amoksicilina/klavulanske kiseline, ili jedna doza klindamicina.

Antibiotska profilaksa nije potrebna u svim slučajevima, ali ponekad može biti izuzetno korisna kako za pacijenta tako i s ekonomske točke gledišta.

Učinkovitost antibiotika treba odrediti kirurg na temelju percipiranog rizika od postoperativne infekcije. Izbor lijeka za profilaktičku antibiotsku terapiju ovisi o vrsti vjerojatnih uzročnika koji su najčešće uzročnici pojedinih postoperativnih bakterijskih komplikacija.

Međutim, infekcija se može razviti unatoč antibiotskoj profilaksi, pa se ne smije podcijeniti važnost drugih metoda za sprječavanje postoperativnih bakterijskih komplikacija. Stoga je prevencija postoperativnih komplikacija nužna u svim stadijima endogene i egzogene infekcije (žarišta infekcije, putovi prijenosa, kirurška oprema, tkivo u području operacije); također treba strogo poštovati pravila asepse i antiseptika. Dio 2. Glavne vrste postoperativnih zaraznih komplikacija. 2.1. Infekcija rane. Najčešći tip nozokomijalne infekcije je infekcija rane. Na infekciju rane ukazuje gnojenje rane i upala okolnih tkiva, neovisno o tome jesu li tijekom kulture izolirani patogeni mikroorganizmi ili ne.

Infekcija rane je komplikacija procesa rane koja nastaje razmnožavanjem patogenih mikroorganizama u rani; može se manifestirati ne samo kao lokalni (gnojenje), već i kao opći (groznica, slabost, iscrpljenost rane) simptomi. Teški oblici opće infekcije rane - sepsa, tetanus. Postoje površinske (suprafascijalne) i duboke infekcije rana.

Infekcije površinskih rana obično se razviju unutar 4-10 dana. nakon operacije.

Prvi simptomi su zadebljanje, crvenilo i bol.

Pojačana bol u području rane rani je, ali nažalost često zanemaren znak razvoja infekcije, posebice uzrokovane gram-negativnim mikroorganizmima. Rana se otvori (koža i potkožno tkivo), te se odstrani gnoj.

Antibiotici se ne propisuju. Kultura nije potrebna jer su poznati uzročnici postoperativne infekcije (bolnička mikroflora). U roku od 3 4 dana. rana se suši tamponima do pojave granulacijskog tkiva. Zatim se stavljaju sekundarni šavovi ili se rubovi rane zatežu ljepljivim flasterom.

Infekcije dubokih rana zahvaćaju tkiva ispod fascije, često unutar tjelesne šupljine. Najčešće je to apsces, curenje anastomoze, infekcija proteze i druge komplikacije.

Osigurajte odvodnju; utvrditi uzročnika infekcije i provesti etiološko liječenje.

Infekcije rana kože i mekih tkiva: erizipel, flegmona, limfangitis. Erysipelas je bio jedna od glavnih komplikacija rana u bolnicama u predantiseptičkom razdoblju.

Uzročnici erizipela (akutne upale dermisa) su streptokoki skupine A koji nadilaze zaštitne barijere zahvaljujući proizvedenim toksinima.

Karakterizira ga brzo širenje infekcije. Koža je natečena i hiperemična, zahvaćena područja imaju jasne granice. Ako je limfni sustav uključen u patološki proces, na koži se pojavljuju crvene pruge (limfangitis). Streptokoki uzrokuju i difuznu gnojnu upalu potkožnog tkiva – flegmonu.

Bolesti uzrokovane streptokokom skupine A su teške; Prije otkrića penicilina stopa smrtnosti bila je 90%. Liječenje: benzilpenicilin (1,25 milijuna jedinica IV svakih 6 sati) dovodi do smrti svih patogena. U 50 godina koliko je prošlo od otkrića penicilina, on nije izgubio svoju ulogu, streptokoki ne razvijaju otpornost na peniciline.

Injekcijski apsces.

Zarazne komplikacije moguće su nakon injekcije bilo kojeg lijeka ili lijeka. U SAD-u 80% ovisnika o drogama prakticira intravenozno ubrizgavanje kokaina u nesterilnim uvjetima, što dovodi do stvaranja upalnih infiltrata, apscesa, flegmona i tromboflebitisa.

Uzročnici su pretežno anaerobne bakterije.

Karakteristični znakovi: bol, osjetljivost na palpaciju, hiperemija, fluktuacija, leukocitoza, limfadenitis i vrućica.

Antibiotska terapija u kombinaciji s otvaranjem i drenažom apscesa daje dobre rezultate. 2.2. Infekcije vaskularnog presatka.

Učestalost zaraznih komplikacija povećava se ugradnjom vaskularnih proteza. U većini slučajeva (75%) infekcija se razvija u području prepona.

Uzročnici su obično stafilokoki.

Infekcija vaskularnog šanta može dovesti do potrebe za njegovim uklanjanjem i gubitka zahvaćenog ekstremiteta; Infekcija premosnice koronarne arterije može uzrokovati smrt.

Postoje rane i kasne infekcije vaskularnih transplantata.

Rane postoperativne infekcije presatka ne razlikuju se od drugih infekcija rana. Najčešće ih uzrokuje E. coli, nešto rjeđe stafilokok.

Liječenje: otvoriti ranu i osigurati drenažu gnoja.

Provode se bris obojen po Gramu, kultura i testovi osjetljivosti na antibiotike.

Šupljina rane se puni tamponima natopljenim povidon-jodom (čak i ako je transplantat otkriven). Brisevi se redovito mijenjaju dok se rana ne očisti i ne pojavi granulacijsko tkivo. Zatim se primjenjuju sekundarni šavovi.

Propisati oralne antibiotike; izbor antibiotika ovisi o rezultatima bakteriološke pretrage.

Vankomicin se ne smije propisivati ​​dok se ne dokaže prisutnost stafilokoka rezistentnog na meticilin. Kasne infekcije presatka razvijaju se nekoliko tjedana ili mjeseci nakon operacije, kada se čini da je rana zacijelila primarnom intencijom bez ikakvih komplikacija. U pravilu se prvo pojavi blago crvenilo na području rane, zatim gnoj počinje teći kroz malu rupicu u kirurškom ožiljku.

Uzročnik infekcije je Staphylococcus epidermidis. Liječenje: otvoriti ranu i odstraniti gnoj. Ako je potrebno, izloženi dio grafta se izrezuje.

Uklanjanje cijelog transplantata obično nije potrebno. Najozbiljnija komplikacija je dehiscencija vaskularnih šavova, što može dovesti do po život opasnog krvarenja. 2.3. Infekcije mokraćnog sustava.

Dijagnoza se postavlja ako kultura svježe izlučenog urina otkrije više od 100 000 bakterijskih kolonija po ml.

Infekcije mokraćnog sustava nisu uvijek praćene disurijom.

Uzročnik hemoragičnog cistitisa obično je Escherichia coli. Kod cistostome je rizik od infekcije značajno manji nego kod Foley katetera.

Kronični pijelonefritis može dovesti do razvoja apscesa bubrega ili paranefritisa.

Spontano otvaranje apscesa dovodi do peritonitisa.

Liječenje: u ranim fazama cistitisa stimulira se diureza i uklanja se stalni kateter. U pravilu je moguće bez antibiotika. Ako se stanje ne poboljša ili se pojave znakovi sepse, propisuju se oralni antibiotici. Odabir antibiotika ovisi o nalazu urinokulture. 2.4. Infekcije katetera. U svakom trećem venskom kateteru 2 dana. Nakon ugradnje pojavljuju se bakterije. 1% pacijenata s venskim kateterom na mjestu dulje od 48 sati razvije bakterijemiju. S daljnjim produljenjem vremena boravka katetera u veni, rizik od bakterijemije raste na 5%. Liječenje: ukloniti kateter; ako se sumnja na sepsu, vrh izvađenog katetera se odreže, stavi u sterilnu epruvetu i pošalje na bakteriološku pretragu i kulturu.

Arterijski kateter također može postati izvor infekcije; liječenje je slično. 2.5. Upala pluća.

Postoperativne infekcije pluća kompliciraju do 10% kirurških zahvata u gornjem dijelu trbušne šupljine. Bol i dugotrajno ležanje na leđima ometaju normalno kretanje dijafragme i prsnog koša. Kao rezultat toga nastaje atelektaza, a na njenoj pozadini upala pluća. Osim pneumokoka, drugi uzročnici mogu biti streptokoki, stafilokoki, gram-negativna Escherichia coli, anaerobne oralne bakterije i gljivice.

Aspiracijsku pneumoniju obično uzrokuju anaerobne oralne bakterije.

Ulaskom kiselog želučanog soka u dišne ​​putove stvaraju se preduvjeti za razvoj teške upale pluća (Mendelssohnov sindrom). Liječenje: vježbe disanja, spiro simulator, stimulacija kašlja, masaža, posturalna drenaža itd. Ako je vrućica uzrokovana atelektazom, prestaje pojavom produktivnog kašlja.

Groznica uzrokovana upalom pluća ne nestaje. Ako se sumnja na upalu pluća (vrućica, gnojni ispljuvak, nova infiltracija na rendgenskoj snimci prsnog koša), propisuju se antibiotici. Prije početka antimikrobne terapije može biti potrebna fiberoptička bronhoskopija kako bi se dobio uzorak sputuma koji nije kontaminiran stranom mikroflorom.

Uzorak se inokulira i odredi MIK antibiotika. 2.6. Infekcije prsnog koša.

Empijem pleure može biti posljedica plućne infekcije ili operacije abdomena. Uloga anaerobne mikroflore u razvoju empijema pleure često se podcjenjuje.

Liječenje: drenaža pleuralne šupljine, torakotomija s uklanjanjem pleuralnih priraslica i privezom ili pleurektomijom. Prije propisivanja antibiotika radi se bakterioskopija razmaza obojenog po Gramu.

Antimikrobna terapija treba uključivati ​​lijek koji djeluje protiv anaerobne mikroflore (metronidazol ili klindamicin). Apsces pluća.

Infekcija pluća može dovesti do stvaranja apscesa.

Uzročnici su obično stafilokoki, kao i obligatni anaerobi, koji se ne mogu uvijek izolirati.

Liječenje: obično zahtijeva ugradnju drenaže u šupljinu apscesa.

Antimikrobna terapija treba uključivati ​​metronidazol, koji je aktivan protiv anaerobne mikroflore.

Medijastinitis. Ovu infekciju karakterizira visoka smrtnost. Najčešće se medijastinitis javlja nakon resekcije, rupture ili prodornih rana jednjaka. U ranim stadijima provodi se drenaža i propisuju antimikrobni lijekovi koji djeluju protiv gram-negativnih mikroorganizama koji proizvode endotoksine i obveznih anaeroba.

Cefotaksim je učinkovit u kombinaciji s metronidazolom. Imipenem/cilastatin može biti potreban. Budući da se antibiotici obično propisuju prije operacije (to jest, prije uzimanja uzorka gnoja za kulturu), tumačenje rezultata kulture je teško. Pri izboru antibiotika treba voditi računa o spektru djelovanja prethodno propisanih lijekova.

Osteomijelitis sternuma. Ova infekcija, koja često komplicira longitudinalnu sternotomiju, obično je uzrokovana stafilokokom. Ako je empirijska antibiotska terapija neučinkovita, rana se otvara radi kirurškog debridmana i drenaže.

Endokarditis i perikarditis su kirurške infekcije.

Bolest je uglavnom sekundarna i može se razviti kao komplikacija gnojnog medijastinitisa, apscesa jetre, gnojnog pleuritisa itd. Kod tuberkuloznog perikarditisa može se pojaviti potreba za perikardiotomijom. Endokarditis, koji je uzrokovan enterokokom, Streptococcus viridans, pneumokokom i drugim bakterijama, također može zahtijevati operaciju.

Subakutni infektivni endokarditis obično izazivaju različiti sojevi Streptococcus viridans (70% slučajeva), Enterococcus faecalis ili streptokoki skupine D. Gotovo svi uzročnici su osjetljivi na peniciline.

Liječenje: visoke doze benzilpenicilina tijekom 4 tjedna. obično dovodi do oporavka.

Sojevi Enterococcus faecalis razlikuju se u svojoj osjetljivosti na antibiotike; ovi mikroorganizmi su rezistentni na cefalosporine i aminoglikozide. Za infekciju uzrokovanu enterokokom lijek izbora je ampicilin. Streptococcus bovis je obično osjetljiv na benzilpenicilin. 2.7. Infekcije trbušne šupljine.

Postoperativni peritonitis. 15 20% slučajeva peritonitisa i abdominalnih apscesa posljedica je postoperativnih komplikacija.

Dijagnoza se obično postavlja kasno, u prosjeku sedmi dan nakon operacije. Najčešći uzrok su pogreške u kirurškoj tehnici, koje dovode do nedovoljne prokrvljenosti anastomoze, nekroze i istjecanja crijevnog sadržaja u trbušnu šupljinu.

Drugi razlog je slučajno oštećenje šupljeg organa tijekom operacije. Svaki intraabdominalni hematom može se zagnojiti i dovesti do razvoja apscesa.

Potrebno je kirurško liječenje.

Učinkovita metoda liječenja apscesa je perkutana drenaža pod kontrolom ultrazvuka ili CT-a. Antimikrobna terapija je teška, jer primjena antibiotika u prijeoperativnom razdoblju dovodi do pojave rezistentnih oblika mikroorganizama.

Propisani antibiotici trebali bi suzbiti ne samo bakterije izolirane tijekom kulture, već i fakultativno i obligatno anaerobnu crijevnu mikrofloru.

Propisuje se cefalosporin treće generacije u kombinaciji s metronidazolom (500 mg svakih 12 sati) ili imipenemom/cilastatinom. Ove kombinacije antibiotika također su aktivne protiv enterokoka. Ako su rezistentni sojevi Pseudomonas spp., Enterobacter spp. i Serratia spp., koriste aminoglikozide u kombinaciji s beta-laktamskim antibioticima.

Zaključak: Monografije, kongresi, savjetovanja i plenumi posvećeni su pitanjima etiologije, patogeneze, dijagnostike, kliničke slike, prevencije i liječenja postoperativnih infektivnih komplikacija u kirurgiji.

Posljednjih godina razvoj kliničke mikrobiologije, kliničke imunologije, biokemije i drugih temeljnih disciplina omogućuje procjenu etiopatogenetskih aspekata nastanka, razvoja i tijeka infekcija u kirurgiji iz nove perspektive.

Razvoj i primjena suvremenih metoda antimikrobne, detoksikacijske terapije, imunoterapije, enzimske terapije, fizioterapije, stvaranje novih lijekova i antiseptika, poboljšanje tehnologija liječenja i preventivnih režima značajno će smanjiti učestalost i smanjiti štetne posljedice postoperativnih zaraznih komplikacija. u kirurgiji. Bibliografija: S.D. Mitrohin.

Infektivne komplikacije u kirurgiji: antibakterijska profilaksa i terapija. Consilium Medicum 02.2002, 4/N B.S. Briskin.

Nozokomijalne infekcije i postoperativne komplikacije iz perspektive kirurga. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N V.K. Gostiščev. Opća kirurgija. - M., 2004 N.A. Semina, E.T. Kovaleva, L.A. Genčikov.

Epidemiologija i prevencija bolničkih infekcija. Novo u prevenciji bolničkih infekcija. - Obavijestiti. bilten - M., 1997.; 3-9 (prikaz, ostalo). A.N. Kosinets, Yu.V. Stručkov.

Anaerobna infekcija

Klasifikacija svih mikroorganizama u kliničkoj mikrobiologiji temelji se na njihovom odnosu prema atmosferskom kisiku i ugljičnom dioksidu. Po ovom principu bakterije se dijele u 6 skupina: obligatni aerobi, mikroaerofilni aerobi, fakultativni anaerobi, aerotolerantni anaerobi, mikroaerotolerantni anaerobi, obligatni anaerobi. Obligatni anaerobi umiru u prisutnosti slobodnog kisika u okolišu; fakultativni anaerobi mogu postojati i razvijati se iu odsutnosti kisika iu njegovoj prisutnosti u okolišu.

Anaerobi su mikroorganizmi koji mogu postojati i razmnožavati se u nedostatku slobodnog kisika u okolišu, a kisik im nije potreban za život i razmnožavanje.

Svi poznati anaerobni mikroorganizmi vrlo često mogu postati uzročnici niza bolesti. Među njima su upala slijepog crijeva, peritonitis, apscesi različitih lokalizacija, upala pluća, empijem pleure i dr. Od bolesti uzrokovanih anaerobnom mikroflorom najteže su tetanus i plinska gangrena.

Tetanus

Tetanus (tetanus) je rana zarazna bolest uzrokovana toksinom anaerobnog sporonosnog bacila Clostridium tetani kada uđe u organizam kroz defekt na koži ili sluznici, a karakterizirana je oštećenjem živčanog sustava, napadajima toničnog i tetaničkog konvulzije.

Povijest: Najstariji opis tetanusa pronađen je u papirusu izvađenom iz Keopsove piramide (2600. pr. Kr.). U djelima Hipokrata, Galera, Pirogova, Galena također možete pronaći opis bolesti, koja je uključena u trenutni koncept bolesti kao tetanus.

N.D. Monastyrsky (1883.) prvi je mikroskopski otkrio bacil tetanusa. Godine 1890. Bering je uspio dobiti antitetanusni serum.

Geografska rasprostranjenost

Od davnina su uočene različite distribucije incidencije tetanusa ovisno o geografskim područjima.

U U Europi je najniža ukupna incidencija zabilježena u skandinavskim zemljama (0,05 na 100 000 stanovnika). A najveći (više od 0,5 na 100.000 stanovnika) je na otoku. Malta i Portugal. Sljedeća mjesta zauzimaju Grčka, Španjolska, Nizozemska itd. silazni redoslijed.

Što se tiče bivšeg SSSR-a, najveća prevalencija uočena je u republikama srednje Azije i Kazahstanu.

U U Republici Bjelorusiji incidencija tetanusa trenutno je registrirana u obliku izoliranih slučajeva.

Etiologija. Uzročnik tetanusa je Clostridium tetani, Fischerov bacil, gram-pozitivan štapić, strogi anaerob, formira terminalno smještene spore, ne stvara lipaze, ureaze, ne reducira nitrate.

Vegetativni oblici uzročnika sintetiziraju tetanospazmin, toksin koji djeluje na ljudske neurone. Većina sojeva bacila tetanusa proizvodi tetanolizin labilan prema kisiku, koji je sposoban otopiti crvena krvna zrnca pacijenta.

Vegetativni oblici bacila tetanusa nisu otporni na štetne čimbenike okoliša. Kuhanje (100 C) uništava uzročnika i već na 80 C u trajanju od 30 minuta ugibaju. Većina dezinficijensa uzrokuje uginuće vegetativnih oblika.

Ali spore bacila tetanusa, naprotiv, vrlo su otporne na čimbenike okoliša. Tako kod kuhanja ugibaju tek nakon 1 sata, u dezinfekcijskom mediju tek nakon 10-12 sati, a u tlu mogu preživjeti dugi niz godina (do 30 godina).

Epidemiologija

Izvor uzročnika su životinje i ljudi u čijim crijevima uzročnik saprofitira. Bacil tetanusa nalazi se u crijevima konja, krava, svinja i ovaca. S izmetom uzročnik ulazi u okoliš, a odatle kroz površinu rane u ljudsko tijelo. Ovo je tipična infekcija rane (borbene, industrijske, kućne ozljede, uključujući opekline). Ova bolest se nekada zvala bolest bosonoga. Razboljeti se ili ne razboljeti - sve ovisi o prisutnosti ili odsutnosti imuniteta.

Ulazno mjesto uzročnika tetanusa mogu biti i velike i jedva primjetne rane.

Učestalost tetanusa naglo raste tijekom ratova. Patoanatomska semiotika kod tetanusa nema obilježja

obilježja i ne odgovara teškoj kliničkoj slici bolesti. Klinika. Period inkubacije za tetanus traje

7-14 dana. Ponekad se bolest može javiti u razdoblju od nekoliko sati do mjesec dana. Što je razdoblje inkubacije kraće, tetanus je teži i rezultati liječenja su lošiji. Prema težini tijeka razlikuju se vrlo teški, teški, srednje teški i lakši oblici tetanusa.

Tijekom prodromalnog razdoblja, opća slabost, povećana razdražljivost, mučna bol u rani i fibrilarni trzaji mišića uz ranu mogu izazvati zabrinutost.

Najraniji i najkarakterističniji simptom tetanusa je trizmus – kontrakcija čeljusti kao posljedica toničnog grča žvačnih mišića (m. masseter). Kao rezultat toga, pacijent ne može otvoriti usta. Sljedeći znak tetanusa je "sardoničan osmijeh" - naborano čelo, sužene palpebralne fisure, rastegnute usne i spušteni kutovi usta. Zbog spazma mišića ždrijela javlja se otežano gutanje (disfagija). Ovo je rano

simptomi i njihova kombinacija (trijas) karakteristični su samo za tetanus.

Kasnije se javlja tonična kontrakcija ostalih mišićnih skupina - zatiljnih mišića, dugih leđnih mišića i mišića udova. Hipertonus ovih mišića dovodi bolesnika u tipičan položaj: na leđima s glavom zabačenom unazad i lumbalnim dijelom tijela podignutim iznad kreveta. Pacijent se izvija i čini se da stoji na potiljku i petama - takozvani epistotonus. Nešto kasnije javlja se napetost trbušne muskulature - trbuh u obliku daske, kao kod perforiranog ulkusa. Dalje, mišići udova postaju napeti i njihovi pokreti su oštro ograničeni. Zbog uključivanja interkostalnih mišića u proces, ekskurzija prsnog koša je ograničena, disanje postaje plitko i učestalo.

Zbog toničke kontrakcije mišića perineuma otežano je mokrenje i defekacija. Nakon toga, na pozadini opće hipertoničnosti mišića, pojavljuju se opći tonički konvulzije. Često tijekom napadaja pacijenti se ugrizu za jezik, što je također dijagnostički znak.

U vrlo teškim oblicima tetanusa dolazi do paralize dišnih mišića što dovodi do smrti.

Tetanus karakterizira povećanje tjelesne temperature, ponekad značajno, i stalno znojenje. Postoji hipersalivacija - stalno slinjenje.

U Svijest je održavana tijekom cijele bolesti. Bolesnici su razdražljivi - najmanji šum ili svjetlo dovode do napadaja konvulzija.

U U slučajevima povoljnog ishoda, klinička slika se rješava unutar 2-4 tjedna. Dugo bole mišići. Relapsi bolesti su rijetki.

Dijagnoza se postavlja na temelju povijesti bolesti, karakteristične kliničke slike i laboratorijskih nalaza. Za laboratorijsku analizu uzima se materijal iz rana i upalnih tvorbi te krv. Inokulacije se provode u anaerobnom okruženju, nakon čega slijedi identifikacija mikroba. Diferencijalna dijagnoza se provodi s bolestima kao što su epilepsija, histerija, meningitis, encefalitis i drugi praćeni konvulzivnim sindromom.

Liječenje: bolesnici su hospitalizirani u jedinicama intenzivnog liječenja. Svjetlosni i bučni podražaji su isključeni. Kirurško liječenje rana mora se izvoditi u općoj anesteziji, rane se ne šivaju. Provodi se radikalna ekscizija rubova rane, tretira se antisepticima koji oslobađaju kisik i osigurava se dovoljna drenaža rane.

Kako bi se spriječio ulazak tetanusnog toksina iz rane u krv, prije liječenja ranu je poželjno “ubrizgati” antitetanusni serum u dozi od 5-10 tisuća IU. Kirurško liječenje u anesteziji je obavezno - da se ne izazovu konvulzije.

Specifično liječenje sastoji se od intramuskularne injekcije 50-100 tisuća IU antitetanusnog seruma nakon testiranja na

osjetljivost tijela na strani protein. Ova količina seruma osigurava visok antitoksični titar u krvi bolesnika 2-3 tjedna. S tim u vezi, nema potrebe za ponovljenom primjenom. Antitetanusni serum primjenjuje se nakon testa intramuskularnom metodom, a samo u posebno teškim slučajevima, paralelno s intramuskularnom injekcijom, koristi se polagana intravenska injekcija natrijevog klorida razrijeđenog izotoničnom otopinom 5 puta. Intravenska primjena PPS-a

traje 2-3 dana. Prije primjene, poželjno je zagrijati serum

36-37o C.

U U posljednje vrijeme izraženiji antitoksični učinak ima antitetanusni humani imunoglobulin koji se daje intramuskularno u jednoj dozi od 900 IU (6 ml). Za stimulaciju aktivnog imuniteta u akutnom razdoblju bolesti primjenjuje se 1,0 ml tetanusnog toksoida.

Konvulzivne kontrakcije mišića u blagim i umjerenim oblicima tetanusa zaustavljaju se nakon primjene antipsihotika (aminozin, droperidol) ili trankvilizatora (seduksen). U teškim oblicima bolesti dodatno se daju heksenal, tiopental, natrijev hidroksibutirat i sombrevin.

U U posebno teškim slučajevima, bolesnici se intubiraju uz povremenu primjenu mišićnih relaksansa i umjetnu ventilaciju.

Koriste se sve moguće metode detoksikacije organizma i simptomatsko liječenje. Sonda ili parenteralna prehrana. Antibiotici su potrebni za sprječavanje piogene infekcije. Dobar učinak ima liječenje bolesnika pod visokim tlakom kisika. Hiperbarična terapija kisikom (HBO) provodi se stavljanjem bolesnika u tlačnu komoru u kojoj je tlak kisika dvije atmosfere.

Prognoza je najčešće povoljna, smrtnost je 10-15%. Prevencija. Nespecifičan i specifičan. Nespecifičan

prevencija se sastoji u poštivanju asepse i antisepse i provođenju primarne kirurške obrade rana.

Specifična prevencija tetanusa počinje kod sve djece, počevši od 3. mjeseca života. U tu svrhu koristi se pridruženo cjepivo protiv hripavca, difterije i tetanusa (DTP). Cjepivo se primjenjuje tri puta po 0,5 ml u razmaku od 1,5 mjesec. Revakcinacija se provodi jednom u 1,5-2 godine. Održavanje imuniteta na potrebnoj razini osigurava se davanjem 0,5 ml ADS-a u dobi od 6, 11, 16 godina, a zatim svakih 10 godina života.

Ako je ozlijeđena potpuno cijepljena osoba, tada se daje samo 0,5 ml toksoida. U slučaju ozljede prethodno necijepljenim pacijentima daje se 450-900 ml tetanusnog imunoglobulina. U njegovom nedostatku potrebno je dati 3000 IU antitetanusnog seruma i 1,0 ml tetanusnog toksoida.

Anaerobna plinska infekcija

Anaerobna plinska infekcija je ozbiljna infekcija rane,

uzrokovane patogenim anaerobima, karakterizirane brzom pojavom i širenjem nekroze tkiva, njihovom dezintegracijom, obično uz stvaranje plinova, teškom općom intoksikacijom i odsutnošću izraženih upalnih pojava.

Drugi nazivi bolesti: plinska gangrena, plinska flegmona, Antonova vatra, maligni edem, fulminantna gangrena, smeđa flegmona itd.

Priča. Prvi opis kliničkih manifestacija anaerobne infekcije pripada Hipokratu. Kasnije je francuski liječnik Ambroise Pare (1562.) prilično detaljno opisao anaerobnu infekciju mekog tkiva, smatrajući je bolničkom gangrenom. Veliki doprinos teoriji plinske gangrene dao je N.I. Pirogov, tijekom Drugog svjetskog rata S.S. Yudin, M.N. Ahutin.

Etiologija: tri glavna uzročnika: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

aedemaitiens. najčešći uzročnik anaerobne infekcije je Cl. perfringens, podijeljen je u 6 tipova na temelju njihove sposobnosti da proizvode 12 različitih smrtonosnih i nekrotičnih toksina i enzima.

Ostale klostridije također se dijele na nekoliko vrsta (vidi mikrobiologiju).

Ova tri uzročnika pridružuju se još dva - Cl. hystolyticum i Cl. sordelli - prvi nije patogen za ljude, ali u kombinaciji s drugima međusobno pojačava patogena svojstva i može izazvati smrt. Cl. sordellii je otrovniji i sposoban je proizvesti smrtonosan toksin.

Epidemiologija. Prirodno stanište anaeroba su crijeva životinja, posebno biljojeda (krava, konj), kao i svejeda (svinja). U crijevima se razmnožavaju kao saprofiti ne uzrokujući bolest kod životinja. Iz crijeva životinja anaerobi ulaze u tlo. Ako je rana bilo kojeg podrijetla kontaminirana zemljom, tada anaerobi, koji dolaze iz zemlje, kontaminiraju površinu rane.

Uvjeti za razvoj bolesti. Mnoge rane mogu biti kontaminirane anaerobnim mikroorganizmima, ali bolest se ne javlja u svim slučajevima. Za razvoj anaerobne infekcije moraju postojati sljedeći uvjeti ili tzv. lokalni čimbenici. To uključuje:

- veliki volumen nekrotičnog i nedovoljno oksigeniranog tkiva;

- prisutnost traumatskog i hemoragijskog šoka;

- opsežno drobljenje i oštećenje mišića i tkiva;

- kanal duboke rane;

- površina rane zatvorena od vanjskog okruženja;

- ishemija tkiva kao posljedica ozljede glavnih arterija;

- smanjen otpor tijela.

Patogeneza. U povoljnim uvjetima i u nedostatku otpornosti organizma, prisutnosti odgovarajućeg hranjivog medija, anaerobi se nakon prodiranja u tkiva počinju razmnožavati i razvijati svoje destruktivne aktivnosti. Iz rane, klostridije prodiru zdrave

područja, oštećuju tkiva svojim toksinima i time sebi pripremaju odgovarajući hranjivi medij. Proces se posebno brzo odvija u mišićnom tkivu, jer Zbog bogatog sadržaja glikogena najbolji je hranjivi medij. Drugo mjesto lokalizacije mikroba je vezivno tkivo. Djelovanje anaeroba i njihovih toksina može se podijeliti u tri faze:

1) oticanje i punjenje tekućinom, praćeno karakterističnim bojanjem kože;

2) stvaranje plinova u mišićima i vezivnom tkivu;

3) nekroza i omekšavanje mišića iz kojih izlazi plin.

Edem i plinovi, stiskajući zdravo tkivo, dovode do poremećaja mikrocirkulacije i uzrokuju ishemiju s posljedičnom smrću stanica. Nekrotična i ishemijska tkiva podložna su daljnjem napadu anaeroba i sve više novih područja uključeno je u proces.

U boji kože javljaju se karakteristične promjene. U početnoj fazi koža je uvijek blijeda (toksini uzrokuju vazospazam). Kao posljedica otekline i stvaranja plinova, koža postaje sjajna. Posebnost banalne (aerobne) infekcije je da nema hiperemije kože. Također nema hipertermije kože, naprotiv, hladna je na dodir. Saphenous vene su proširene, ispunjene krvlju, napete (kao da je stavljen podvez). Kako proces napreduje, koža dobiva brončanu nijansu, kasnije zelenu, smeđu i potom crnu.

Mišićno tkivo: Pod utjecajem plinske infekcije mišići u početku postaju blijedocrveni, suhi (izgled kuhanog mesa), ispunjeni su mjehurićima plina. Nakon toga, boja mišića postaje smeđa ili crna sa zelenkastom nijansom. Nakon toga se mišićno tkivo pretvara u crno-smeđu masu iz koje se oslobađa plin.

Opće pojave

Plinska gangrena, bez obzira u kojem se obliku javila, nikada ne prolazi lokalno. Od prvih sati bolesti, cijelo tijelo je uključeno u proces. Anaerobni uzročnici djeluju uglavnom svojim jakim toksinima, koji preplavljuju cijelo tijelo i vrlo brzo dolazi do trovanja organizma. Uz munjevit protok, smrt može nastupiti za samo nekoliko sati.

Opće stanje bolesnika je teško. Međutim, njihovo zdravlje nije uvijek isto. Manje je vjerojatno da će pacijenti biti u depresivnom raspoloženju. Češće imaju izraženu euforiju. Značajna je izrazita razgovorljivost bolesnika i njihova uznemirenost. Rado odgovaraju na pitanja i daju ohrabrujuće odgovore i nikada se ne žale na svoje stanje. Gotovo nikad ne shvaćaju težinu svoje bolesti, ne pristaju na amputaciju, kažu da se osjećaju dobro. Spavanje u bolesnika s plinskom gangrenom potpuno je odsutno. Čak i pod utjecajem tableta za spavanje, pacijenti ne spavaju. Tjelesna temperatura – 38-39. Puls - 140-150 u minuti. Krvni tlak 80-90 mm. rt. Umjetnost. Disanje je ubrzano. Leukocitoza - izražena, pomak formule ulijevo,

u terminalnoj fazi - sadržaj hemoglobina i crvenih krvnih stanica brzo se smanjuje, pojavljuju se anizoditoza i hipokelomija (kao što anaerobi uništavaju crvene krvne stanice i inhibiraju hematopoezu). Postoji oligo-ili anurija.

Klasifikacija

Podjela anaerobnih infekcija prema brzini širenja: 1 – brzo širenje ili munjevito; 2 – polako se širi.

Prema kliničkim i morfološkim pokazateljima: 1 – plinoviti oblik, 2 – edematozni oblik, 3 – plinsko-edematozni oblik, 4 – truležno-gnojni oblik.

Prema anatomskim karakteristikama: duboki, površinski.

Dijagnoza: Svatko tko je barem jednom primijetio anaerobnu infekciju nehotice je došao do zaključka o važnosti rane dijagnoze ove bolesti. Ako se dijagnoza postavi kasno, prognoza postaje dvojbena. Oni. rana dijagnoza čini osnovu za smanjenje smrtnosti i invaliditeta. Poznavanje klinike ove strašne bolesti postaje očito. Na čemu se temelji dijagnoza?

Prvi znak moguće nevolje je bol u rani. Kod plinske gangrene bolovi u rani su toliko jaki da se ne mogu ublažiti ni lijekovima.

Sljedeći rani znak je oticanje tkiva u području rane. Može se lako identificirati pomoću simptoma A.V. Melnikova. Simptom je pozitivan ako ligatura, čvrsto pričvršćena iznad rane, počne urezivati ​​kožu unutar jednog sata, što ukazuje na povećanje volumena uda.

Sljedeći simptomi su znakovi intoksikacije - prvenstveno euforija, hipertermija, tahikardija.

Lokalni simptomi - "bijeli" edem - anaerobne bakterije izlučuju toksin koji uzrokuje oštro sužavanje krvnih žila u tkivima. Kao rezultat toga, koža postaje blijeda i hladna na dodir (za razliku od obične infekcije, gdje je koža hiperemična i vruća na dodir). Naknadno, zbog razvoja edema i nakupljanja plinova, koža postaje sjajna. Ove promjene zajedno su omogućile da se u nekim slučajevima plinska gangrena nazove bijelim erizipelama. Nedvojbeni znak je definicija potkožnog emfizema u obliku crepitusa. Perkusioni timpanitis.

Rana je, unatoč oteklini, obično suha, samo pritiskom iz nje se oslobađa bistra crvena tekućina bez mirisa, sa sjajem masnoće koja pluta u njoj, kao u juhi, ponekad je iscjedak iz rane pjenast. Nakon toga dolazi do nekroze tkiva oko rane. R-grafija udova služi za otkrivanje plinova u mišićima. Na R-slici: plinovi u mišićima imaju oblik "riblja kost", a nakupljanje plinova u potkožnom tkivu ima izgled "saća". Ali ovu metodu istraživanja ne treba precijeniti. Plinsku gangrenu karakterizira truli, oštar miris koji dolazi od zavoja nanesenog na ranu.

Kao što znate, O. Balzac je umro od plinske gangrene. Ovako ga on opisuje

Victor Hugo njegov posljednji susret s O. Balzacom: “Nazvao sam. Sjao je mjesec, zaklonjen oblacima. Ulica je bila pusta. Ponovno sam nazvao. Pojavila se služavka sa svijećom. Što želiš? Ona je plakala. Predstavio sam se i odveli su me u dnevnu sobu. Nasred sobe gorjela je svijeća. Ušla je još jedna žena, također je plakala. Rekla mi je: “On umire. Od jučer su ga liječnici napustili.” Ušli smo u Balzacovu spavaću sobu. Čuo sam zlokobno hrkanje. Iz kreveta se širio nesnosan miris. Podignula sam pokrivač i uhvatila Balzaca za ruku. Bila je promrzla i mokra od znoja. Nije odgovorio na stisak. Kad sam stigao kući, zatekao sam nekoliko ljudi koji su me čekali. Rekao sam im: gospodo, Europa sada gubi genija."

Mikrobiološka dijagnostika. Za bakterijsko istraživanje tijekom primarne operacije uzimaju se eksudat, komadići (2-3 g) promijenjenog tkiva iz rane na granici sa zdravim tkivom, kao i krv iz vene. Uzeti materijal se stavlja u sterilnu hermetički zatvorenu staklenu posudu i šalje u bakteriološki laboratorij. Tamo se pripremaju razmazi, boje po Gramu i pregledavaju pod mikroskopom. Prisutnost gram-pozitivnih štapića u uzorku služi kao indikativni znak anaerobne infekcije. Sljedeća studija je inokulacija uzetog materijala na medij posebnog sastava i inkubacija u anaerobnim uvjetima. Vrsta uzročnika se određuje nakon 24-48 sati, do 7 dana. Osim toga, vrsta uzročnika i njegov toksin određuju se reakcijom neutralizacije s antitoksičnim dijagnostičkim serumima za sve uzročnike.

Dostupne su brojne brze dijagnostičke metode.

Kompleks. Kirurško liječenje je glavno i treba ga provesti kao hitan slučaj. Ekscizija - disekcija tkiva mora se kombinirati s ekscizijom: rana mora biti širom otvorena, nakon čega je potrebno izvršiti potpunu, ponekad vrlo opsežnu, eksciziju svih zahvaćenih mišića (sivi, nekrvareći). Kriterij vitalnosti mišića je kontrakcija mišićnih snopova.

Ako postoji prijelom, kontraindicirana je primjena cirkularnog gipsa ili primjena metalne osteosinteze. U tim slučajevima koristi se skeletna trakcija ili gips. Područje rane mora ostati otvoreno kako bi se mogli napraviti zavoji.

Lokalno, za liječenje rana, koriste se otopine kao što su 10-20% NaCl, vodikov peroksid, kalijev permanganat - potrebno je, budući da su oksidansi, sadrže O2, dioksidin, dimeksid i otopine antibiotika.

Provodi se specifičan tretman - intravenska primjena polivalentnog antigangrenoznog seruma. Dnevno se daje 150 000 IU (po 50 000 IU antiperifrengen, antisepticum, antioedematiens) seruma koji se 3-5 puta razrijedi fiziološkom otopinom. Nakon identifikacije uzročnika intravenski se daje samo 50 000 IU istog seruma.

Provodi se masivna antibiotska terapija. Prednost treba dati antibakterijskim lijekovima poput klindomicina, inhibitora beta-laktamaze (amoksicilin i dr.), karbapenema (meropenem, tieni). Lijek za kemoterapiju metronidazol je vrlo učinkovit.

Preporučljivo je kombinirati liječenje s hiperbaričnom oksigenacijom.

Koriste se sve dostupne metode detoksikacije.

Sav iLive sadržaj pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi bili što točniji i istinitiji.

Imamo stroge smjernice o izvorima i povezujemo se samo s uglednim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama (, itd.) poveznice na takve studije na koje se može kliknuti.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Anaerobna infekcija rane privlači pozornost kirurga, infektologa, mikrobiologa i drugih stručnjaka. To je zbog činjenice da anaerobne infekcije zauzimaju posebno mjesto zbog iznimne težine bolesti, visoke smrtnosti (14-80%), te čestih slučajeva teške invalidnosti bolesnika. Anaerobi i njihove asocijacije s aerobima trenutno zauzimaju jedno od vodećih mjesta u ljudskoj infektivnoj patologiji.

Anaerobna infekcija može se razviti kao posljedica ozljeda, kirurških intervencija, opeklina, injekcija, kao iu kompliciranom tijeku akutnih i kroničnih gnojnih bolesti mekih tkiva i kostiju, vaskularnih bolesti na pozadini ateroskleroze, dijabetičke angioneuropatije. Ovisno o uzročniku zarazne bolesti mekih tkiva, prirodi oštećenja i njegovom mjestu, anaerobni mikroorganizmi nalaze se u 40-90% slučajeva. Tako, prema nekim autorima, učestalost oslobađanja anaeroba tijekom bakterijemije ne prelazi 20%, a s flegmonom vrata, odontogenom infekcijom, intraabdominalnim gnojnim procesima doseže 81-100%.

Tradicionalno se termin anaerobna infekcija odnosio samo na infekcije uzrokovane klostridijama. Međutim, u modernim uvjetima, potonji su uključeni u zarazne procese ne tako često, u samo 5-12% slučajeva. Glavna uloga je dana anaerobima koji ne stvaraju spore. Ono što je zajedničko objema vrstama patogena je da proizvode patološke učinke na tkiva i organe u uvjetima opće ili lokalne hipoksije koristeći anaerobni metabolički put.

ICD-10 kod

A48.0 Plinska gangrena

Uzročnici anaerobne infekcije

Općenito, uzročnici anaerobne infekcije uključuju patološke procese uzrokovane obveznim anaerobima, koji se razvijaju i ispoljavaju svoje patogene učinke u uvjetima anoksije (strogi anaerobi) ili pri niskim koncentracijama kisika (mikroaerofili). Međutim, postoji velika skupina tzv. fakultativnih anaeroba (streptokoki, stafilokoki, proteus, Escherichia coli i dr.), koji izloženi hipoksičnim uvjetima prelaze iz aerobnog u anaerobni metabolizam i sposobni su izazvati razvoj infektivni proces klinički i patomorfološki sličan tipičnom anaerobnom.

Anaerobi su sveprisutni. Više od 400 vrsta anaerobnih bakterija identificirano je u ljudskom gastrointestinalnom traktu, koji je njihovo glavno stanište. U ovom slučaju omjer aeroba i anaeroba je 1:100.

Ispod je popis najčešćih anaeroba, čije je sudjelovanje u zaraznim patološkim procesima u ljudskom tijelu dokazano.

Mikrobiološka klasifikacija anaeroba

• Anaerobni gram-pozitivni štapići
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobni gram-pozitivni koki
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaerobni gram-negativni štapići
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praecuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobni gram-negativni koki
  • Veillonella parvula

U većini patoloških infektivnih procesa (92,8-98,0% slučajeva) anaerobi se otkrivaju u asocijaciji s aerobima, prvenstveno sa streptokokom, stafilokokom i bakterijama iz obitelji Enterobacteriaceae, nefermentirajućim gram-negativnim bakterijama.

Među mnogim klasifikacijama anaerobnih infekcija u kirurgiji, klasifikacija koju su predložili A. P. Kolesov i suradnici treba smatrati najpotpunijom i zadovoljava potrebe kliničara. (1989).

Klasifikacija anaerobnih infekcija u kirurgiji

Prema mikrobnoj etiologiji:

• klostridijalni;
• neklostridijski (peptostreptokokni, peptokokni, bakteroidni, fuzobakterijski itd.).

Po prirodi mikroflore:

• monoinfekcije;
• poliinfekcije (uzrokovane nekoliko anaeroba);
• mješoviti (anaerobno-aerobni).

Za zahvaćeni dio tijela:

• infekcije mekih tkiva;
• infekcije unutarnjih organa;
• infekcije kostiju;
• infekcije seroznih šupljina;
• infekcije krvotoka.

Prema prevalenciji:

• mjesni, ograničeni;
• neograničeno, ima tendenciju širenja (regionalno);
• sistemski ili generalizirani.

Prema izvoru infekcije:

• egzogeni;
• endogeni.

Po porijeklu:

• izvanbolnički;
• intrahospitalni.

Zbog razloga nastanka:

• traumatski;
• spontano;
• Jatrogeni.

Većina anaeroba prirodni su stanovnici ljudske kože i sluznice. Više od 90% svih anaerobnih infekcija su endogene. Egzogene infekcije uključuju samo klostridijski gastroenteritis, klostridijski posttraumatski celulitis i mionekrozu, infekcije nakon ugriza ljudi i životinja, septički pobačaj i neke druge.

Endogena anaerobna infekcija razvija se kada se oportunistički anaerobi pojavljuju na mjestima neuobičajenim za njihovo stanište. Prodiranje anaeroba u tkiva i krvotok događa se tijekom kirurških zahvata, ozljeda, invazivnih manipulacija, raspadanja tumora i translokacije bakterija iz crijeva tijekom akutnih bolesti trbušne šupljine i sepse.

Međutim, za razvoj infekcije nije dovoljno samo da bakterije uđu u neprirodna mjesta svog postojanja. Za uvođenje anaerobne flore i razvoj infektivnog patološkog procesa potrebno je sudjelovanje dodatnih čimbenika, koji uključuju veliki gubitak krvi, lokalnu ishemiju tkiva, šok, gladovanje, stres, prekomjerni rad itd. Popratne bolesti (dijabetes melitus, kolagenoza , maligni tumori i dr.) važnu ulogu imaju ), dugotrajna primjena hormona i citostatika, primarne i sekundarne imunodeficijencije uzrokovane HIV infekcijom i druge kronične zarazne i autoimune bolesti.

Jedan od glavnih čimbenika u razvoju anaerobnih infekcija je pad parcijalnog tlaka kisika u tkivima, koji se javlja kako zbog općih uzroka (šok, gubitak krvi i dr.), tako i zbog lokalne tkivne hipoksije u uvjetima arterijske insuficijencije. protok krvi (okluzivne vaskularne bolesti), prisutnost velikog broja šokiranih, zgnječenih, nesposobnih za život tkiva.

Nesmetanom razvoju anaeroba pridonosi i neracionalna i neadekvatna antibiotska terapija, usmjerena uglavnom na suzbijanje antagonističke aerobne flore.

Anaerobne bakterije imaju niz svojstava koja im omogućuju da pokažu svoju patogenost samo kada se pojave povoljni uvjeti. Endogene infekcije nastaju kada je poremećena prirodna ravnoteža između imunološke obrane organizma i virulentnih mikroorganizama. Egzogena anaerobna infekcija, a posebice klostridijalna infekcija, patogenija je i klinički teža od infekcije uzrokovane bakterijama koje ne stvaraju spore.

Anaerobi imaju čimbenike patogenosti koji pridonose njihovoj invaziji u tkiva, razmnožavanju i ispoljavanju patogenih svojstava. To uključuje enzime, otpadne proizvode i razgradnju bakterija, antigene stanične stijenke itd.

Dakle, bakteroidi, koji uglavnom žive u različitim dijelovima gastrointestinalnog trakta, gornjih dišnih putova i donjeg genitourinarnog trakta, sposobni su proizvesti čimbenike koji potiču njihovu adheziju na endotel i oštećuju ga. Teški poremećaji mikrocirkulacije praćeni su povećanom vaskularnom propusnošću, talogom eritrocita, mikrotrombozom s razvojem vaskulitisa imunološkog kompleksa, koji određuje progresivni tijek upalnog procesa i njegovu generalizaciju. Heparinaza anaeroba doprinosi pojavi vaskulitisa, mikro- i makrotromboflebitisa. Čahura anaeroba je faktor koji naglo povećava njihovu virulentnost, pa ih čak stavlja na prvo mjesto u asocijacijama. Izlučivanje neuraminidaze, hijaluronidaze, fibrinolizina i superoksid dismutaze bakteroidima zbog njihovog citotoksičnog učinka dovodi do razaranja tkiva i širenja infekcije.

Bakterije roda Prevotella proizvode endotoksin, čija aktivnost premašuje učinak lipopolisaharida bakteroida, a također proizvode fosfolipazu A, koja narušava cjelovitost membrana epitelnih stanica, što dovodi do njihove smrti.

Patogeneza lezija uzrokovanih bakterijama iz roda Fusobacterium temelji se na sposobnosti lučenja leukocidina i fosfolipaze A, koji pokazuju citotoksični učinak i olakšavaju invaziju.

Gram-pozitivni anaerobni koki normalno nastanjuju usnu šupljinu, debelo crijevo, gornje dišne ​​putove i vaginu. Njihova virulentna i patogena svojstva nisu dovoljno proučena, unatoč činjenici da se često otkrivaju tijekom razvoja vrlo teških gnojno-nekrotičnih procesa različitih lokalizacija. Moguće je da je patogenost anaerobnih koka posljedica prisutnosti kapsule, djelovanja lipopolisaharida, hijaluronidaze i kolagenaze.

Klostridije mogu uzrokovati i egzogene i endogene anaerobne infekcije.

Njihovo prirodno stanište je tlo i debelo crijevo ljudi i životinja. Glavna karakteristika klostridija za stvaranje roda je sporulacija, koja određuje njihovu otpornost na nepovoljne čimbenike okoliša.

U C. perfringens, najčešćem patogenom mikroorganizmu, identificirano je najmanje 12 toksina-enzima i enterotoksin koji određuju njegova patogena svojstva:

• alfa-toksin (lecitinaza) - ispoljava dermatonekrotizirajuće, hemolitičke i letalne učinke.
• beta-toksin - uzrokuje nekrozu tkiva i ima smrtonosni učinak.
• Sigma toksin - pokazuje hemolitičku aktivnost.
• theta-toksin - ima dermatonekrotično, hemolitično i letalno djelovanje.
• e-toksini - uzrokuju smrtonosne i dermatonekrotične učinke.
• c-toksin (kolagenaza i želatinaza) - uništava retikularno mišićno tkivo i kolagena vlakna vezivnog tkiva, djeluje nekrotizirajuće i letalno.
• lambda-toksin (proteinaza) - razgrađuje denaturirani kolagen i želatinu, poput fibrinolizina, uzrokujući nekrotična svojstva.
• Gama i Nu toksini – imaju smrtonosan učinak na laboratorijske životinje.
• mu- i v-toksini (hijaluronidaza i deoksiribon-clease) – povećavaju propusnost tkiva.

Anaerobna infekcija je izuzetno rijetka i javlja se kao monoinfekcija (manje od 1% slučajeva). Anaerobni patogeni pokazuju svoju patogenost u asocijaciji s drugim bakterijama. Simbioza anaeroba međusobno, kao i s nekim vrstama fakultativnih anaeroba, posebice sa streptokokom, bakterijama iz obitelji Enterobacteriaceae i nefermentirajućim gram-negativnim bakterijama, omogućuje stvaranje sinergističkih asocijativnih veza koje olakšavaju njihovu invaziju i manifestacija patogenih svojstava.

Kako se manifestira anaerobna infekcija mekih tkiva?

Kliničke manifestacije anaerobnih infekcija koje uključuju anaerobe određene su ekologijom patogena, njihovim metabolizmom, čimbenicima patogenosti, koji se ostvaruju u uvjetima smanjenja općih ili lokalnih imunoprotektivnih snaga makroorganizma.

Anaerobna infekcija, bez obzira na mjesto izbijanja, ima niz vrlo karakterističnih kliničkih znakova. To uključuje:

• brisanje lokalnih klasičnih znakova infekcije s prevlašću simptoma opće intoksikacije;
• lokalizacija izvora infekcije u uobičajenom staništu anaeroba;
• neugodan truli miris eksudata, što je posljedica anaerobne oksidacije proteina;
• prevlast procesa alternativne upale nad eksudativnom upalom s razvojem nekroze tkiva;
• stvaranje plinova s ​​razvojem emfizema i krepitacije mekih tkiva zbog stvaranja slabo topivih proizvoda anaerobnog metabolizma bakterija u vodi (vodik, dušik, metan, itd.);
• serozno-hemoragični, gnojno-hemoragični i gnojni eksudat sa smeđom, sivo-smeđom bojom iscjetka i prisutnošću malih kapljica masti u njemu;
• bojanje rana i šupljina u crno;
• razvoj infekcije zbog dugotrajne uporabe aminoglikozida.

Ako pacijent ima dva ili više gore opisanih znakova, vjerojatnost anaerobne infekcije koja sudjeluje u patološkom procesu je vrlo visoka.

Gnojno-nekrotični procesi koji se javljaju uz sudjelovanje anaeroba mogu se podijeliti u tri kliničke skupine:

1. Gnojni proces je lokalne prirode, javlja se bez značajne intoksikacije, brzo prestaje nakon kirurškog liječenja ili čak i bez njega, pacijenti obično ne trebaju intenzivnu dodatnu terapiju.
2. Klinički tijek infektivnog procesa praktički se ne razlikuje od običnih gnojnih procesa, teče povoljno, poput obične flegmone s umjerenim simptomima intoksikacije.
3. Purulentno-nekrotični proces nastavlja se nasilno, često maligno; napreduje, zauzima velika područja mekog tkiva; Teška sepsa i MODS brzo se razvijaju s nepovoljnom prognozom bolesti.

Anaerobna infekcija mekih tkiva karakterizira heterogenost i raznolikost, kako u ozbiljnosti patoloških procesa koje uzrokuju, tako iu patomorfološkim promjenama koje se razvijaju u tkivima uz njihovo sudjelovanje. Različiti anaerobi, kao i aerobne bakterije, mogu izazvati istu vrstu bolesti. Istodobno, iste bakterije pod različitim uvjetima mogu izazvati različite bolesti. Međutim, unatoč tome, može se identificirati nekoliko glavnih kliničkih i patomorfoloških oblika infektivnih procesa koji uključuju anaerobe.

Različite vrste anaeroba mogu izazvati površinske i duboke gnojno-nekrotične procese s razvojem seroznog i nekrotičnog celulitisa, fasciitisa, miozitisa i mionekroze, kombiniranih lezija nekoliko struktura mekih tkiva i kostiju.

Klostridijsku anaerobnu infekciju karakterizira izražena agresivnost. U većini slučajeva bolest je teška i brza, s brzim razvojem sepse. Klostridijska anaerobna infekcija razvija se u bolesnika s različitim vrstama ozljeda mekih tkiva i kostiju uz prisutnost određenih uvjeta, koji uključuju masivnu kontaminaciju tkiva tlom, prisutnost u rani područja mrtvog i zgnječenog tkiva lišenog opskrbe krvlju i prisutnost stranih tijela. Endogena klostridijska anaerobna infekcija javlja se kod akutnog paraproktitisa, nakon operacija na trbušnim organima i donjim ekstremitetima u bolesnika s obliterirajućim vaskularnim bolestima i dijabetes melitusom. Rjeđe je anaerobna infekcija koja se razvija kao posljedica ugriza čovjeka ili životinje ili ubrizgavanja droge.

Klostridijska anaerobna infekcija javlja se u dva glavna patomorfološka oblika: celulitis i mionekroza.

Klostridijski celulitis (crepitirajući celulitis) karakterizira razvoj nekroze potkožnog ili intermuskularnog tkiva u području rane. Ide relativno dobro. Široka, pravovremena disekcija rane i izrezivanje neživog tkiva u većini slučajeva osigurava oporavak.

U bolesnika sa šećernom bolešću i obliterirajućim bolestima krvnih žila donjih ekstremiteta manje su šanse za povoljan ishod bolesti, budući da se infektivni proces u obliku celulita javlja samo u prvim fazama, zatim gnojno-nekrotično oštećenje tkiva. brzo prelazi u dublje strukture (tetive, mišiće, kosti). Sekundarna gram-negativna anaerobna infekcija povezana je s uključivanjem cijelog kompleksa mekih tkiva, zglobova i koštanih struktura u gnojno-nekrotični proces. Formira se vlažna gangrena ekstremiteta ili njegovog segmenta, pa je stoga često potrebno pribjeći amputaciji.

Klostridijalna mionekroza (plinska gangrena) je najteži oblik anaerobne infekcije. Trajanje razdoblja inkubacije kreće se od nekoliko sati do 3-4 dana. Javlja se jaka, pucajuća bol u rani, što je najraniji lokalni simptom. Stanje ostaje bez vidljivih promjena. Kasnije se javlja progresivno oticanje. Rana postaje suha, pojavljuje se smrdljivi iscjedak s mjehurićima plina. Koža poprima brončanu boju. Brzo nastaju intradermalni mjehurići sa serozno-hemoragičnim eksudatom i žarišta vlažne nekroze kože ljubičasto-cijanotične i smeđe boje. Stvaranje plinova u tkivima čest je znak anaerobne infekcije.

Paralelno s lokalnim simptomima, opće stanje bolesnika pogoršava. U pozadini masivne endotoksikoze, procesi disfunkcije svih organa i sustava brzo se povećavaju s razvojem teške anaerobne sepse i septičkog šoka, od kojih pacijenti umiru ako se kirurška skrb ne pruži u potpunosti na vrijeme.

Karakterističan znak infekcije je oštećenje mišića nekrotičnim procesom. Postaju mlohavi, tupi, slabo krvare, ne skupljaju se, poprimaju prljavo smeđu boju i imaju konzistenciju "kuhanog mesa". Kako proces napreduje, anaerobna infekcija se brzo širi na druge mišićne skupine i susjedna tkiva s razvojem plinske gangrene.

Rijedak uzrok klostridijske mionekroze je ubrizgavanje lijekova. Liječenje takvih pacijenata je zahtjevno. Samo nekolicini pacijenata može se spasiti život. Povijest slučaja u nastavku ilustrira jedan takav slučaj.

Anaerobni streptokokni celulitis i miozitis nastaju kao posljedica raznih ozljeda mekih tkiva, kirurških operacija i manipulacija. Uzrokuju ih gram-pozitivni fakultativni anaerobi Streptococcus spp. i anaerobne koke (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Bolest je karakterizirana razvojem u ranim fazama pretežno seroznog, au kasnijim fazama nekrotičnog celulitisa ili miozitisa i javlja se sa simptomima teške intoksikacije, često prelazeći u septički šok. Lokalni simptomi infekcije su izbrisani. Edem tkiva i hiperemija nisu izraženi, fluktuacija nije određena. Rijetko dolazi do stvaranja plinova. Kod nekrotičnog celulita vlakno izgleda izblijedjelo, slabo krvari, sive je boje, obilno je zasićeno seroznim i serozno-gnojnim eksudatom. Koža je po drugi put uključena u upalni proces: pojavljuju se cijanotične mrlje s neravnim rubovima i mjehurići s seroznim sadržajem. Zahvaćeni mišići izgledaju natečeno, slabo se kontrahiraju i zasićeni su seroznim, serozno-gnojnim eksudatom.

Zbog oskudnosti lokalnih kliničkih znakova i prevalencije simptoma teške endotoksikoze, kirurški se zahvat često izvodi kasno. Pravovremeno kirurško liječenje upalnog žarišta uz intenzivnu antibakterijsku i detoksikacijsku terapiju brzo prekida tijek anaerobnog streptokoknog celulitisa ili miozitisa.

Sinergistički nekrotizirajući celulitis je teška, brzo progresivna gnojno-nekrotična bolest tkiva uzrokovana asocijativnom neklostridijskom anaerobnom infekcijom i aerobi. Bolest se javlja nekontroliranim uništavanjem vlakana i sekundarnim zahvaćanjem susjednih tkiva (koža, fascija, mišići) u gnojno-nekrotični proces. Koža je najčešće uključena u patološki proces. Ljubičasto-cijanotične konfluentne mrlje pojavljuju se bez jasnih granica, kasnije se pretvaraju u vlažne nekroze s ulceracijama. Kako bolest napreduje, u infektivni proces su uključena velika područja različitih tkiva, prvenstveno mišića, te se razvija neklostridijalna gangrena.

Nekrotizirajući fasciitis je sinergistički anaerobno-aerobni, brzo progresivni gnojno-nekrotični proces s oštećenjem površinske fascije tijela. Uz anaerobnu neklostridijsku infekciju, uzročnici bolesti često su streptokoki, stafilokoki, enterobakterije i Pseudomonas aeruginosa, koji se najčešće utvrđuju u međusobnoj povezanosti. U većini slučajeva u upalni proces sekundarno su uključeni niži dijelovi vlakana, kože i površinskih slojeva mišića. Nekrotizirajući fasciitis obično se razvija nakon traume mekog tkiva i operacije. Minimalni vanjski znakovi infekcije obično ne odgovaraju težini bolesnikova stanja i masivnoj i rasprostranjenoj destrukciji tkiva koja se otkriva intraoperativno. Zakašnjela dijagnoza i kasna kirurška intervencija često dovode do smrtnog ishoda bolesti.

Fournierov sindrom (Fournier J., 1984.) jedna je od vrsta anaerobne infekcije. Manifestira se progresivnom nekrozom kože i pozadinskih tkiva skrotuma s brzim zahvaćanjem u proces kože perineuma, pubisa i penisa. Često se formira vlažna anaerobna gangrena perinealnog tkiva (Fournierova gangrena). Bolest se razvija spontano ili kao posljedica manje traume, akutnog paraproktitisa ili drugih gnojnih bolesti perineuma i javlja se s izraženim simptomima toksemije i septičkog šoka. Često završava smrću pacijenata.

U stvarnoj kliničkoj situaciji, osobito u kasnijim fazama infektivnog procesa, može biti prilično teško razlikovati gore opisane kliničke i morfološke oblike bolesti uzrokovanih anaerobima i njihovim udruženjima. Često se tijekom operacije otkrije oštećenje više anatomskih struktura odjednom u obliku nekrotizirajućeg fasciocelulitisa ili fasciomiozitisa. Često progresivna priroda bolesti dovodi do razvoja neklostridijalne gangrene uz uključivanje cijele debljine mekog tkiva u infektivni proces.

Gnojno-nekrotični proces uzrokovan anaerobima može se proširiti na meka tkiva iz unutarnjih organa trbušne i pleuralne šupljine zahvaćene istom infekcijom. Jedan od predisponirajućih čimbenika za to je neadekvatna drenaža dubokog gnojnog žarišta, na primjer, s pleuralnim empiemom i peritonitisom, u čijem su razvoju anaerobi uključeni u gotovo 100% slučajeva.

Anaerobnu infekciju karakterizira nasilan početak. Obično do izražaja dolaze simptomi teške endotoksemije (visoka temperatura, zimica, tahikardija, tahipneja, nedostatak apetita, letargija i dr.), koji često 1-2 dana prethode razvoju lokalnih znakova bolesti. U tom slučaju neki od klasičnih simptoma gnojne upale (otok, hiperemija, bol i dr.) nestaju ili ostaju skriveni, što otežava pravovremenu prehospitalnu, a ponekad i in-hospitalnu dijagnostiku anaerobne flegmone i odgađa početak kirurškog zahvata. liječenje. Karakteristično je da sami bolesnici često do određenog vremena ne povezuju svoju „bolest“ s lokalnim upalnim procesom.

U značajnom broju opažanja, posebno s anaerobnim nekrotizirajućim fasciocelulitisom ili miozitisom, kada lokalnim simptomima dominira samo umjerena hiperemija ili oticanje tkiva u odsutnosti fluktuacije, bolest se javlja pod krinkom druge patologije. Ti su bolesnici često hospitalizirani s dijagnozom erizipela, tromboflebitisa, limfovenske insuficijencije, ileofemoralne tromboze, duboke venske tromboze nogu, upale pluća itd., a ponekad i na nekirurškim bolničkim odjelima. Kasna dijagnoza teške infekcije mekog tkiva je fatalna za mnoge pacijente.

Kako se prepoznaje anaerobna infekcija?

Anaerobna infekcija mekih tkiva razlikuje se od sljedećih bolesti:

• gnojno-nekrotične lezije mekih tkiva druge zarazne etiologije;
• različiti oblici erizipela (eritematozno-bulozni, bulozno-hemoragični);
• hematomi mekih tkiva sa simptomima intoksikacije;
• mjehuraste dermatoze, teške toksične derme (polimorfni eksudativni eritem, Steven-Johnsonov sindrom, Lyellov sindrom, itd.);
• duboka venska tromboza donjih ekstremiteta, ileofemoralna tromboza, Paget-Schrötterov sindrom (tromboza subklavijske vene);
• sindrom dugotrajnog drobljenja tkiva u ranim stadijima bolesti (u fazi gnojnih komplikacija obično se utvrđuje dodatak anaerobne infekcije);
• smrzotine II-IV stupnja;
• gangrenozno-ishemijske promjene u mekim tkivima u pozadini akutnih i kroničnih trombobliterirajućih bolesti arterija ekstremiteta.

Infektivni emfizem mekih tkiva, koji nastaje kao posljedica djelovanja anaeroba, mora se razlikovati od emfizema drugih etiologija povezanih s pneumotoraksom, pneumoperitoneumom, perforacijom šupljih trbušnih organa u retroperitonealno tkivo, kirurškim zahvatima, ispiranjem rana i kaviteta otopina vodikovog peroksida i sl. Uz krepitaciju mekih tkiva obično nedostaju lokalni i opći znakovi anaerobne infekcije.

Intenzitet širenja gnojno-nekrotičnog procesa tijekom anaerobne infekcije ovisi o prirodi interakcije između makro- i mikroorganizma, o sposobnosti imunološke obrane da se odupre čimbenicima bakterijske agresije. Fulminantna anaerobna infekcija karakterizirana je činjenicom da se već u prvom danu razvija raširen patološki proces koji zahvaća tkiva na velikom području i prati razvoj teške sepse, MODS-a koji se ne može popraviti i septičkog šoka. Ova maligna varijanta infekcije dovodi do smrti više od 90% pacijenata. U akutnom obliku bolesti, takvi poremećaji u tijelu se razvijaju unutar nekoliko dana. Subakutnu anaerobnu infekciju karakterizira činjenica da je odnos između makro i mikroorganizama uravnoteženiji, a uz pravodobno započinjanje složenog kirurškog liječenja, bolest ima povoljniji ishod.

Mikrobiološka dijagnostika anaerobnih infekcija iznimno je važna ne samo zbog znanstvenog interesa, već i nužna za praktične potrebe. Do sada je klinička slika bolesti bila glavna metoda za dijagnosticiranje anaerobne infekcije. No, samo mikrobiološka dijagnostika s utvrđivanjem uzročnika infekcije sa sigurnošću može dati odgovor o sudjelovanju anaeroba u patološkom procesu. U međuvremenu, negativan odgovor bakteriološkog laboratorija ni na koji način ne odbacuje mogućnost sudjelovanja anaeroba u razvoju bolesti, jer prema nekim podacima oko 50% anaeroba nije kultivirano.

Anaerobna infekcija dijagnosticira se suvremenim indikacijskim metodama visoke preciznosti. To prvenstveno uključuje plinsko-tekućinsku kromatografiju (GLC) i masenu spektrometriju, temeljene na registraciji i kvantifikaciji metabolita i hlapljivih masnih kiselina. Podaci iz ovih metoda koreliraju s rezultatima bakteriološke dijagnostike u 72%. Osjetljivost GLC je 91-97%, specifičnost 60-85%.

Druge obećavajuće metode za izolaciju anaerobnih patogena, uključujući i iz krvi, uključuju sustave Lachema, Bactec, Isolator, preparate za bojenje za detekciju bakterija ili njihovih antigena u krvi akridin žutim, imunoelektroforezu, enzimski imunoanalizu i druge.

Važan zadatak kliničke bakteriologije u sadašnjoj fazi je proširenje istraživanja sastava vrsta patogena uz identifikaciju svih vrsta uključenih u razvoj procesa rane, uključujući anaerobnu infekciju.

Smatra se da je većina infekcija mekih tkiva i kostiju mješovite, polimikrobne prirode. Prema V. P. Yakovlev (1995), s opsežnim gnojnim bolestima mekih tkiva, obvezni anaerobi nalaze se u 50% slučajeva, u kombinaciji s aerobnim bakterijama u 48%, u monokulturi anaerobi se otkrivaju samo u 1,3%.

Međutim, čini se da je u praksi teško utvrditi pravi omjer sastava vrsta uz sudjelovanje fakultativno anaerobnih, aerobnih i anaerobnih mikroorganizama. Tome uvelike pridonose poteškoće u identificiranju anaerobnih bakterija zbog nekih objektivnih i subjektivnih razloga. Prvi uključuje izbirljivost anaerobnih bakterija, njihov spori rast, potrebu za posebnom opremom, visoko hranjivim podlogama sa specifičnim dodacima za njihov uzgoj, itd. Drugi uključuje značajne financijske i vremenske troškove, potrebu za striktnim provođenjem protokola za multi- faze i ponovljene studije, te nedostatak kvalificiranih stručnjaka.

Međutim, uz akademski interes, identifikacija anaerobne mikroflore ima veliku kliničku važnost kako u određivanju etiologije primarne gnojno-nekrotične lezije i sepse, tako iu razvoju terapijske taktike, uključujući antibiotsku terapiju.

U nastavku su prikazane standardne sheme za proučavanje mikroflore gnojnog žarišta i krvi u prisutnosti kliničkih znakova anaerobne infekcije, koje se koriste u bakteriološkom laboratoriju naše klinike.

Svaka studija počinje s mrljom po Gramu razmaza otiska iz dubokih tkiva gnojnog žarišta. Ova studija je jedna od metoda za brzu dijagnozu infekcija rane i može u roku od jednog sata dati približan odgovor o prirodi mikroflore prisutne u gnojnom žarištu.

Nužno je koristiti sredstva za zaštitu mikroorganizama od toksičnog djelovanja kisika, za što se koriste:

• mikroanaerostat za uzgoj usjeva;
• komercijalni paketi generatora plina (GasPak ili HiMedia) za stvaranje uvjeta anaerobioze;
• Indikator anaerobioze: inokulacija P. aeruginosa na Simonsov citrat u anaerobnim uvjetima (P. aeruginosa ne iskorištava citrat, a boja podloge se ne mijenja).

Neposredno nakon operacije u laboratorij se dostavljaju brisevi i biopsije iz dubljih dijelova rane uzeti s jednog mjesta. Za dostavu uzoraka koriste se posebni transportni sustavi nekoliko vrsta.

Ako se sumnja na bakterijemiju, krv se inokulira paralelno u 2 bočice (svaka po 10 ml) s komercijalnim medijima za testiranje na aerobne i anaerobne mikroorganizme.

Sjetva se provodi pomoću jednokratnih plastičnih petlji za nekoliko medija:

1. na svježe izliveni Schedlerov krvni agar uz dodatak vitamina K + hemin kompleksa - za uzgoj u mikroanaerostatu. Tijekom primarne sjetve koristi se disk s kanamicinom za stvaranje selektivnih uvjeta (većina anaeroba je prirodno otporna na aminoglikozide);
2. 5% krvni agar za uzgoj u aerobnim uvjetima;
3. u medij za obogaćivanje za uzgoj u mikroanaerostatu (povećava vjerojatnost oslobađanja patogena, tioglikolatu ili željeznom sulfitu ako se sumnja na klostridijsku infekciju.

Mikroanaerostat i pločica s 5% krvnim agarom stave se u termostat i inkubiraju 48-72 sata na +37 C. Razmazi dobiveni na stakalcima boje se po Gramu. Preporučljivo je tijekom operacije uzeti nekoliko razmaza tekućine iz rane.

Čak i mikroskopijom u nekim slučajevima moguće je pretpostaviti prirodu infekcije, budući da određene vrste anaerobnih mikroorganizama imaju karakterističnu morfologiju.

Dobivanje čiste kulture potvrđuje dijagnozu klostridijske infekcije.

Nakon 48-72 sata inkubacije, kolonije uzgojene u aerobnim i anaerobnim uvjetima uspoređuju se prema njihovoj morfologiji i rezultatima mikroskopa.

Kolonije uzgojene na Schedler agaru testiraju se na aerotoleranciju (nekoliko kolonija svake vrste). Oni se nasaju u paralelne sektore na dvije ploče: sa Schedlerovim agarom i 5% krvnim agarom.

Kolonije uzgojene u odgovarajućim sektorima u aerobnim i anaerobnim uvjetima smatraju se indiferentnim prema kisiku i ispituju se prema postojećim metodama na fakultativne anaerobne bakterije.

Kolonije koje rastu samo u anaerobnim uvjetima smatraju se obveznim anaerobima i identificiraju se uzimajući u obzir:

• morfologija i veličina kolonija;
• prisutnost ili odsutnost hemolize;
• prisutnost pigmenta;
• urastanje u agar;
• aktivnost katalaze;
• generička osjetljivost na antibiotike;
• morfologija stanica;
• biokemijske karakteristike soja.

Identifikacija mikroorganizama uvelike je olakšana korištenjem komercijalnih test sustava koji sadrže više od 20 biokemijskih testova koji omogućuju određivanje ne samo roda, već i vrste mikroorganizma.

Mikropreparacije nekih vrsta anaeroba izoliranih u čistoj kulturi prikazane su u nastavku.

Otkrivanje i identifikacija anaerobnog patogena iz krvi moguće je u rijetkim slučajevima, kao što je, na primjer, kultura P. niger izolirana iz krvi pacijenta sa slikom teške anaerobne sepse rane na pozadini flegmone bedra.

Ponekad asocijacije mikroorganizama mogu sadržavati kontaminante koji nemaju samostalnu etiološku ulogu u infektivno-upalnom procesu. Izolacija takvih bakterija u monokulturi ili u asocijaciji s patogenim mikroorganizmima, osobito pri analizi biopsija iz dubokih rana, može ukazivati ​​na nisku nespecifičnu rezistenciju organizma i u pravilu je povezana s lošom prognozom bolesti. Slični rezultati bakteriološkog pregleda nisu neuobičajeni kod jako oslabljenih pacijenata, kod pacijenata sa šećernom bolešću, sa stanjima imunodeficijencije na pozadini raznih akutnih i kroničnih bolesti.

U prisutnosti gnojnog žarišta u mekim tkivima, kostima ili zglobovima i kliničke slike anaerobne infekcije (klostridijalne ili neklostridijalne), ukupna učestalost anaerobne izolacije, prema našim podacima, iznosi 32%. Učestalost otkrivanja obveznih anaeroba u krvi u ovim bolestima je 3,5%.

Kako se liječi anaerobna infekcija?

Anaerobna infekcija uglavnom se liječi kirurškim zahvatom i složenom intenzivnom njegom. Kirurško liječenje temelji se na radikalnom COGO, nakon čega slijedi ponovna obrada opsežne rane i njezino zatvaranje dostupnim plastičnim metodama.

Vremenski čimbenik u organizaciji kirurške skrbi igra važnu, ponekad odlučujuću ulogu. Odgoda operacije dovodi do širenja infekcije na velika područja, pogoršanja stanja bolesnika i povećanja rizika same intervencije. Stalno progresivna priroda tijeka anaerobne infekcije je indikacija za hitno ili hitno kirurško liječenje, koje treba izvesti nakon kratkotrajne preliminarne predoperativne pripreme, koja se sastoji u uklanjanju hipovolemije i grubih poremećaja homeostaze. U bolesnika sa septičkim šokom kirurški zahvat moguć je tek nakon stabilizacije krvnog tlaka i povlačenja oligoanurije.

Klinička praksa je pokazala da je potrebno napustiti takozvane rezove “lampama” bez nekrektomije, koji su široko prihvaćeni prije nekoliko desetljeća, a neki kirurzi još nisu zaboravili. Takva taktika dovodi do smrti pacijenata u gotovo 100% slučajeva.

Tijekom kirurškog liječenja potrebno je napraviti široku disekciju tkiva zahvaćenih infekcijom, s rezovima do razine vizualno nepromijenjenih područja. Širenje anaerobne infekcije karakterizira izrazita agresivnost, svladavanje raznih barijera u vidu fascija, aponeuroza i drugih struktura, što nije tipično za infekcije koje nastaju bez dominantnog sudjelovanja anaeroba. Patomorfološke promjene u žarištu infekcije mogu biti izrazito heterogene: područja serozne upale izmjenjuju se s područjima površinske ili duboke nekroze tkiva. Potonji se mogu nalaziti na znatnoj udaljenosti jedan od drugog. U nekim slučajevima, najveće patološke promjene u tkivima otkrivaju se daleko od ulaznih vrata infekcije.

U vezi s navedenim značajkama širenja kod anaerobnih infekcija, potrebno je provesti temeljitu inspekciju izvora upale s opsežnom mobilizacijom kožno-masnih i kožno-fascijalnih režnjeva, disekcijom fascija i aponeuroza s revizijom intermuskularnih, paravazalnih, paraneuralnih tkivo, mišićne skupine i svaki mišić posebno. Nedovoljna revizija rane dovodi do podcjenjivanja prevalencije flegmona, volumena i dubine oštećenja tkiva, što dovodi do nedovoljno potpune CHO i neizbježne progresije bolesti s razvojem sepse.

Kod COGO-a potrebno je ukloniti svo neviabilno tkivo, bez obzira na opseg lezije. Blijedocijanotične ili ljubičaste mrlje na koži već su lišene opskrbe krvlju zbog vaskularne tromboze. Moraju se ukloniti u bloku s podležućim masnim tkivom. Sva zahvaćena područja fascije, aponeuroze, mišića i međumišićnog tkiva također su podložna eksciziji. U područjima u blizini seroznih šupljina, velikih vaskularnih i živčanih debla i zglobova, tijekom nekrektomije mora se primijeniti određena obuzdanost.

Nakon radikalnog HOGO, rubovi i dno rane trebaju biti vizualno nepromijenjeno tkivo. Područje rane nakon operacije može zauzimati od 5 do 40% površine tijela. Ne treba se bojati stvaranja vrlo velikih površina rane, jer je potpuna nekrektomija jedini način da se spasi život pacijenta. Palijativno kirurško liječenje neizbježno dovodi do progresije flegmone, sindroma sistemskog upalnog odgovora i pogoršanja prognoze bolesti.

Za anaerobni streptokokni celulitis i miozitis u stadiju serozne upale, kirurški zahvat treba biti suzdržaniji. Široko širenje kožno-masnih režnjeva, kružna ekspozicija skupine zahvaćenih mišića uz širenje međumišićnog tkiva dovoljna je da se proces zaustavi adekvatnom intenzivnom detoksikacijom i ciljanom antibakterijskom terapijom. Za nekrotizirajući celulit i miozitis, kirurške taktike su slične gore opisanim.

U slučaju klostridijalnog miozitisa, ovisno o volumenu lezije, uklanja se mišić, skupina ili više mišićnih skupina, neživi dijelovi kože, potkožno masno tkivo i fascije.

Ako se tijekom revizije kirurške rane otkrije značajna količina oštećenja tkiva (gangrena ili mogućnost potonjeg) s beznačajnim izgledima za očuvanje funkcionalne sposobnosti ekstremiteta, tada je u ovoj situaciji indicirana amputacija ili dezartikulacija ekstremiteta. . Radikalnoj intervenciji u obliku skraćivanja ekstremiteta također treba pribjeći u bolesnika s opsežnim oštećenjem tkiva jednog ili više segmenata ekstremiteta u slučajevima teške sepse i nekorektivnih MODS-a, kada je mogućnost spašavanja ekstremiteta prepuna gubitka kosti. života bolesnika, kao iu slučajevima fulminantne anaerobne infekcije.

Amputacija udova zbog anaerobne infekcije ima svoje karakteristike. Izvodi se cirkularno, bez stvaranja muskulokutanih režnjeva, unutar zdravih tkiva. Da bi se dobio duži batrljak ekstremiteta, A.P. Kolesov i sur. (1989) predlažu izvođenje amputacije na granici patološkog procesa s disekcijom i odvajanjem mekih tkiva batrljka. U svim slučajevima rana batrljka se ne ušiva, već se tretira otvoreno labavom tamponadom uz pomoć vodotopivih masti ili otopina jodofora. Najteža je skupina pacijenata kojima je amputiran ekstremitet. Postoperativna smrtnost, unatoč složenoj intenzivnoj terapiji, ostaje visoka - 52%.

Anaerobnu infekciju karakterizira činjenica da je upala dugotrajne prirode s usporavanjem promjene faza procesa rane. Faza čišćenja rane od nekroze oštro je odgođena. Razvoj granulacija je odgođen zbog polimorfizma procesa koji se odvijaju u mekim tkivima, što je povezano s velikim mikrocirkulacijskim poremećajima i sekundarnom infekcijom rane. To je također povezano s potrebom ponovljenog kirurškog liječenja gnojno-nekrotičnog žarišta (Sl. 3.66.1), tijekom kojeg se uklanja sekundarna nekroza, otvaraju nova gnojna curenja i džepovi, a rana se temeljito sanira dodatnim metodama utjecaj (ultrazvučna kavitacija, tretman antisepticima s pulsirajućim mlazom, ozonizacija itd.). Napredovanje procesa sa širenjem anaerobne infekcije na nova područja služi kao indikacija za hitan ponovljeni COGO. Odbijanje postupne nekrektomije moguće je tek nakon trajnog ublažavanja lokalnog gnojno-upalnog procesa i fenomena SIRS.

Neposredno postoperativno razdoblje u bolesnika s teškom anaerobnom infekcijom odvija se u jedinici intenzivnog liječenja, gdje se provodi intenzivna detoksikacijska terapija, antibiotska terapija, liječenje višeorganske disfunkcije, adekvatno ublažavanje boli, parenteralna i enteralna sonda prehrana i dr. Indikacije za prijenos pacijenta na kirurški odjel bolnice su pozitivna dinamika tijekom procesa rane, završetak faze ponovljenog kirurškog liječenja gnojnog fokusa, a ponekad i plastične intervencije, uporna klinička i laboratorijska eliminacija MOF fenomena.

Antibiotska terapija važna je karika u liječenju bolesnika s bolešću poput anaerobne infekcije. S obzirom na mješovitu mikrobnu etiologiju primarnog gnojno-nekrotičnog procesa, prije svega se propisuju lijekovi širokog spektra, uključujući antianaerobne lijekove. Najčešće korištene kombinacije lijekova su: cefalosporini II-IV generacije ili fluorokinoloni u kombinaciji s metronidazolom, dioksidinom ili klindamicinom, karbapenemi u monoterapiji.

Praćenje dinamike tijeka procesa rane i sepse, mikrobiološko praćenje iscjetka iz rane i drugih bioloških medija omogućuju pravovremenu prilagodbu promjene sastava, doziranja i načina primjene antibiotika. Dakle, tijekom liječenja teške sepse na pozadini anaerobne infekcije, režimi antibakterijske terapije mogu se promijeniti od 2 do 8 ili više puta. Indikacije za njegovo otkazivanje su trajno ublažavanje upalnih pojava u primarnim i sekundarnim gnojnim žarištima, zacjeljivanje rana nakon plastične operacije, negativni rezultati hemokultura i odsutnost vrućice nekoliko dana.

Važna komponenta složenog kirurškog liječenja bolesnika s anaerobnom infekcijom je lokalna obrada rane.

Primjena jednog ili drugog obloga planira se ovisno o stadiju procesa rane, patomorfološkim promjenama u rani, vrsti mikroflore, kao i njezinoj osjetljivosti na antibiotike i antiseptike.

U prvoj fazi ranskog procesa u slučaju anaerobne ili mješovite infekcije lijekovi izbora su masti na hidrofilnoj bazi s antianaerobnim učinkom - dioksikol, streptonitol, nitacid, jodopiron, 5% dioksidinske masti i dr. Ako postoji gram-negativne flore u rani, koriste se kao masti na hidrofilnoj osnovi i antiseptici - 1% otopine jodofora, 1% otopina dioksidina, otopine miramistina, natrijevog hipoklorita itd.

Posljednjih godina naširoko se koristi suvremena aplikativno-sorpcijska terapija rana s biološki aktivnim bubrećim sorbentima višekomponentnog djelovanja na proces rane kao što su lizosorb, koladia-sorb, diotevin, anilodiotevin i dr. Ova sredstva uzrokuju izraženo protuupalno, hemostatski, antiedematozni, antimikrobni učinak na gotovo sve vrste rana, bakterijsku floru, omogućuju nekrolizu, pretvaraju iscjedak iz rane u gel, apsorbiraju i uklanjaju toksine, produkte raspadanja i mikrobna tijela izvan rane. Korištenje biološki aktivnih drenažnih sorbenata omogućuje zaustavljanje gnojno-nekrotičnog procesa i upalnih pojava u području rane u ranim fazama i pripremu za plastično zatvaranje.

Formiranje opsežnih površina rane kao rezultat kirurškog liječenja raširenog gnojnog žarišta stvara problem njihovog brzog zatvaranja raznim vrstama plastične kirurgije. Plastični kirurški zahvat mora se izvesti što je prije moguće, koliko to stanje rane i pacijenta dopušta. U praksi se plastična kirurgija može izvesti ne ranije od kraja drugog - početka trećeg tjedna, što je povezano s gore opisanim značajkama tijeka procesa rane tijekom anaerobne infekcije.

Rana plastična kirurgija gnojne rane smatra se jednim od najvažnijih elemenata složenog kirurškog liječenja anaerobne infekcije. Brzo uklanjanje opsežnih defekata rane, kroz koje dolazi do masivnog gubitka proteina i elektrolita, rana je kontaminirana bolničkom poliantibiotikorezistentnom florom uz zahvaćenost tkiva sekundarnim gnojno-nekrotičnim procesom, patogenetski je opravdana i nužna kirurška mjera usmjerena na liječenje sepse i sprječavanje njezinog napredovanja.

U ranoj fazi plastične kirurgije potrebno je koristiti jednostavne i najmanje traumatične metode koje uključuju plastičnu kirurgiju lokalnim tkivima, dozirano rastezanje tkiva, ADP i kombinaciju ovih metoda. Kompletna (simultana) presađivanje kože može se izvesti u 77,6% bolesnika. U preostalih 22,4% bolesnika defekt rane, zbog osobitosti tijeka procesa rane i njegove opsežnosti, može se zatvoriti samo u fazama.

Smrtnost u skupini pacijenata koji su bili podvrgnuti kompleksu plastičnih intervencija bila je gotovo 3,5 puta niža nego u skupini pacijenata koji nisu bili podvrgnuti plastičnim operacijama ili su izvedene u kasnijoj fazi, 12,7% odnosno 42,8%.

Ukupna postoperativna stopa smrtnosti za tešku anaerobnu infekciju mekih tkiva, s prevalencijom gnojno-nekrotičnog fokusa na površini većoj od 500 cm 2, iznosi 26,7%.

Poznavanje kliničkih karakteristika tečaja omogućuje praktičnom kirurgu da u ranim fazama identificira takvu po život opasnu bolest kao što je anaerobna infekcija i planira skup odgovora na dijagnostičke i terapijske mjere. Pravovremeno radikalno kirurško liječenje opsežne gnojno-nekrotične lezije, ponovljena etapna nekrektomija, rano presađivanje kože u kombinaciji s višekomponentnom intenzivnom terapijom i adekvatnim antibakterijskim liječenjem mogu značajno smanjiti mortalitet i poboljšati rezultate liječenja.

– zarazni proces uzrokovan mikroorganizmima koji stvaraju ili ne stvaraju spore u uvjetima povoljnim za njihov život. Karakteristični klinički znakovi anaerobne infekcije su prevladavanje simptoma endogene intoksikacije nad lokalnim manifestacijama, truležna priroda eksudata, procesi stvaranja plina u rani i brzo napredujuća nekroza tkiva. Anaerobna infekcija prepoznaje se na temelju kliničke slike, potvrđene nalazima mikrobiološke dijagnostike, plinsko-tekućinske kromatografije, masene spektrometrije, imunoelektroforeze, PCR, ELISA i dr. Liječenje anaerobne infekcije uključuje radikalno kirurško liječenje gnojnog žarišta, intenzivno detoksikaciju i antibakterijsku terapiju.

Opće informacije

Anaerobna infekcija je patološki proces uzrokovan anaerobnim bakterijama koje se razvijaju u uvjetima anoksije (nedostatka kisika) ili hipoksije (niske napetosti kisika). Anaerobna infekcija je teški oblik zaraznog procesa, praćen oštećenjem vitalnih organa i visokom stopom smrtnosti. U kliničkoj praksi s anaerobnom infekcijom susreću se stručnjaci iz područja kirurgije, traumatologije, pedijatrije, neurokirurgije, otorinolaringologije, stomatologije, pulmologije, ginekologije i drugih medicinskih područja. Anaerobna infekcija može se pojaviti u bolesnika bilo koje dobi. Udio bolesti uzrokovanih anaerobnom infekcijom nije točno poznat; iz gnojnih žarišta u mekim tkivima, kostima ili zglobovima, anaerobi se sije u približno 30% slučajeva; anaerobna bakterijemija se potvrđuje u 2-5% slučajeva.

Uzroci anaerobne infekcije

Anaerobi su dio normalne mikroflore kože, sluznica, gastrointestinalnog trakta i genitourinarnog sustava te su zbog svojih virulentnih svojstava oportunistički. Pod određenim uvjetima postaju uzročnici endogene anaerobne infekcije. Egzogeni anaerobi prisutni su u tlu i organskim tvarima koje se raspadaju te uzrokuju patološki proces kada uđu u ranu izvana. Anaerobni mikroorganizmi dijele se na obvezne i fakultativne: razvoj i razmnožavanje obveznih anaeroba odvija se u okruženju bez kisika; fakultativni anaerobi mogu preživjeti i u odsutnosti i u prisutnosti kisika. U fakultativne anaerobne bakterije spadaju Escherichia coli, Shigella, Yersinia, streptokoki, stafilokoki itd.

Obligatni uzročnici anaerobne infekcije dijele se u dvije skupine: anaerobi koji stvaraju spore (klostridije) i anaerobi koji ne stvaraju spore (neklostridijali) (fuzobakterije, bakteroidi, veillonella, propionbakterije, peptostreptokoki itd.). Anaerobi koji stvaraju spore su uzročnici klostridioze egzogenog porijekla (tetanus, plinska gangrena, botulizam, toksične infekcije hranom itd.). Neklostridijski anaerobi u većini slučajeva uzrokuju gnojno-upalne procese endogene prirode (apscesi unutarnjih organa, peritonitis, upala pluća, flegmon maksilofacijalne regije, otitis media, sepsa, itd.).

Glavni čimbenici patogenosti anaerobnih mikroorganizama su njihov broj u patološkom žarištu, biološka svojstva uzročnika i prisutnost pridruženih bakterija. U patogenezi anaerobne infekcije vodeću ulogu imaju enzimi koje proizvode mikroorganizmi, endo- i egzotoksini te nespecifični metabolički čimbenici. Tako enzimi (heparinaza, hijaluronidaza, kolagenaza, deoksiribonukleaza) mogu pojačati virulentnost anaeroba i razaranje mišićnog i vezivnog tkiva. Endo- i egzotoksini uzrokuju oštećenje vaskularnog endotela, intravaskularnu hemolizu i trombozu. Osim toga, neki klostridijski toksini imaju nefrotropne, neurotropne i kardiotropne učinke. Nespecifični čimbenici u metabolizmu anaeroba - indol, masne kiseline, sumporovodik, amonijak - također imaju toksični učinak na tijelo.

Povoljni uvjeti za razvoj anaerobne infekcije su oštećenje anatomskih barijera s prodorom anaeroba u tkiva i krvotok, kao i smanjenje redoks potencijala tkiva (ishemija, krvarenje, nekroza). Do ulaska anaeroba u tkiva može doći tijekom kirurških zahvata, invazivnih manipulacija (punkcije, biopsije, vađenja zuba i sl.), perforacija unutarnjih organa, otvorenih ozljeda, rana, opeklina, ugriza životinja, dugotrajnog kompartment sindroma, kriminalnih pobačaja, itd. Čimbenici koji pridonose pojavi anaerobne infekcije su masivna kontaminacija rana zemljom, prisutnost stranih tijela u rani, hipovolemijski i traumatski šok, popratne bolesti (kolagenoze, dijabetes melitus, tumori) i imunodeficijencija. Osim toga, od velike je važnosti iracionalna antibiotska terapija usmjerena na suzbijanje popratne aerobne mikroflore.

Ovisno o mjestu, razlikuje se anaerobna infekcija:

• središnji živčani sustav (moždani apsces, meningitis, subduralni empiem itd.)
• glave i vrata (parodontni apsces, Ludwigova angina, upala srednjeg uha, sinusitis, celulitis vrata i dr.)
• respiratornog trakta i pleure (aspiracijska pneumonija, apsces pluća, empijem pleure itd.)
• ženski reproduktivni sustav (salpingitis, adneksitis, endometritis, pelvioperitonitis)
• trbušne šupljine (apsces trbušne šupljine, peritonitis)
• kože i mekih tkiva (klostridijalni celulitis, plinska gangrena, nekrotizirajući fasciitis, apscesi itd.)
• kostiju i zglobova (osteomijelitis, gnojni artritis)
• bakterijemija.

Simptomi anaerobne infekcije

Bez obzira na vrstu uzročnika i mjesto žarišta anaerobne infekcije, različiti klinički oblici dijele neke zajedničke značajke. U većini slučajeva anaerobna infekcija ima akutni početak i karakterizirana je kombinacijom lokalnih i općih simptoma. Razdoblje inkubacije može varirati od nekoliko sati do nekoliko dana (u prosjeku oko 3 dana).

Tipičan znak anaerobne infekcije je prevlast simptoma opće intoksikacije nad lokalnim upalnim pojavama. Oštro pogoršanje općeg stanja bolesnika obično se javlja čak i prije pojave lokalnih simptoma. Manifestacija teške endotoksemije je visoka temperatura s zimicom, teškom slabošću, mučninom, glavoboljom, letargijom. Karakterizira ga arterijska hipotenzija, tahipneja, tahikardija, hemolitička anemija, ikterus kože i bjeloočnice, akrocijanoza.

U slučaju anaerobne infekcije rane, rani lokalni simptom je jaka, rastuća bol pucajuće prirode, emfizem i krepitacija mekih tkiva uzrokovana procesima stvaranja plina u rani. Konstantni znakovi uključuju smrdljiv miris eksudata povezan s otpuštanjem dušika, vodika i metana tijekom anaerobne oksidacije proteinskog supstrata. Eksudat ima tekuću konzistenciju, serozno-hemoragičnu, gnojno-hemoragičnu ili gnojnu prirodu, heterogene boje prošarane masnoćom i prisustvom mjehurića plina. Na truležnu prirodu upale ukazuje i izgled rane koja sadrži sivo-zeleno ili sivo-smeđe tkivo, ponekad crne kraste.

Tijek anaerobne infekcije može biti fulminantan (unutar 1 dana od trenutka operacije ili ozljede), akutan (unutar 3-4 dana), subakutan (više od 4 dana). Anaerobna infekcija često je popraćena razvojem zatajenja više organa (bubrežne, jetrene, kardiopulmonalne), infektivno-toksičnog šoka, teške sepse, koja uzrokuje smrt.

Dijagnostika

Za pravovremenu dijagnozu anaerobne infekcije od velike je važnosti pravilna procjena kliničkih simptoma, koja omogućuje pravovremeno pružanje potrebne medicinske skrbi. Ovisno o mjestu infektivnog žarišta, dijagnostiku i liječenje anaerobne infekcije mogu provoditi kliničari različitih specijalnosti - opći kirurzi, traumatolozi, neurokirurzi, ginekolozi, otorinolaringolozi, maksilofacijalni i torakalni kirurzi.

Metode ekspresne dijagnoze anaerobne infekcije uključuju bakterioskopiju iscjetka iz rane s bojanjem razmaza po Gramu i plinsko-tekućinsku kromatografiju. U verifikaciji uzročnika vodeću ulogu ima bakteriološka kultura ispuštene rane ili sadržaja apscesa, analiza pleuralne tekućine, hemokultura na aerobne i anaerobne bakterije, enzimski imunotest i PCR. Biokemijski parametri krvi tijekom anaerobne infekcije otkrivaju smanjenje koncentracije proteina, povećanje razine kreatinina, ureje, bilirubina, aktivnosti transaminaze i alkalne fosfataze. Uz kliničke i laboratorijske pretrage provodi se radiografija kojom se otkriva nakupljanje plinova u zahvaćenim tkivima ili šupljinama.

Anaerobnu infekciju treba razlikovati od erizipela mekih tkiva, polimorfnog eksudativnog eritema, duboke venske tromboze, pneumotoraksa, pneumoperitoneuma, perforacije šupljih trbušnih organa.

Liječenje anaerobne infekcije

Integrirani pristup liječenju anaerobne infekcije uključuje radikalno kirurško liječenje gnojnog žarišta, intenzivnu detoksikaciju i antibakterijsku terapiju. Kirurški stadij mora se izvesti što je ranije moguće - o tome ovisi život pacijenta. U pravilu se sastoji od široke disekcije lezije s uklanjanjem nekrotičnog tkiva, dekompresije okolnog tkiva, otvorene drenaže s ispiranjem kaviteta i rana antiseptičkim otopinama. Značajke tijeka anaerobne infekcije često zahtijevaju ponovljene nekrektomije.Ishod anaerobne infekcije uvelike ovisi o kliničkom obliku patološkog procesa, premorbidnoj pozadini, pravovremenoj dijagnozi i početku liječenja. Stopa smrtnosti kod nekih oblika anaerobne infekcije prelazi 20%. Prevencija anaerobne infekcije sastoji se od pravodobnog i adekvatnog PSO rana, uklanjanja stranih tijela mekog tkiva, poštivanja zahtjeva asepse i antisepse tijekom operacija. U slučaju opsežnog oštećenja rane i visokog rizika od razvoja anaerobne infekcije potrebna je specifična imunizacija i antimikrobna profilaksa.

Definicija

Anaerobna infekcija jedna je od najtežih bolesti s neposrednom visokom smrtnošću, koja doseže 50-60%. I premda je prvi klinički opis ove bolesti pod pojmom "plinska gangrena" dan 1607. godine, njeno sustavno proučavanje počelo je tek tijekom Prvog svjetskog rata. U svakom ratu prije otkrića antibiotika anaerobna infekcija bila je jedan od vodećih uzroka smrti među ranjenima. Ozbiljnost stanja bolesnika s anaerobnom infekcijom određena je brzinom razvoja patološkog procesa, koji se klinički manifestira nekrozom tkiva, stvaranjem plina i teškom intoksikacijom bakterijskim toksinima i produktima razgradnje tkiva.

Uzroci

Anaerobna flora čini značajan dio mikrobnog spektra i prisutna je u obliku gram-negativnih i gram-pozitivnih štapića i koka.

Glavni uvjet za razvoj anaerobne infekcije je prisutnost rane ili traumatskog oštećenja tkiva uz obaveznu prisutnost anaerobnih mikroorganizama na njihovoj površini. Vrlo važni predisponirajući čimbenici za nastanak anaerobne infekcije su slaba cirkulacija u leziji, opseg nagnječenja tkiva i oštećenja koštanih struktura, kao i intenzitet kontaminacije i prisutnost stranih tijela u rani (fragmenti odjeće, zemlja). čestice).

Predisponirajući čimbenici za razvoj anaerobne infekcije su traumatski i hipovolemijski šok, anemija, hipoksija tkiva, hipotermija i neuropsihička iscrpljenost.

Početno stanje organizma kao cjeline također je od odlučujućeg značaja, uzimajući u obzir njegovu reaktivnost, imunološki status, prisutnost popratnih sistemskih bolesti i liječenje koje se provodi u vezi s njima.

Treba napomenuti da sami anaerobni mikroorganizmi imaju višestruko izražene faktore patogenosti.

Prije svega, to su enzimi koje proizvode, kao što su kolagenaza, hijaluronidaza, deoksiribonukleaza, koji uzrokuju razaranje uglavnom mišićnog i vezivnog tkiva. Razinu patogenosti određuju otpadni proizvodi i raspadanje mikrobnih stanica, kao i takvi nespecifični kemijski aktivni metabolički čimbenici kao što su masne kiseline, indol, sumporovodik i amonijak, koji imaju toksični učinak na tijelo. Anaerobne bakterije luče egzotoksine koji imaju sposobnost izazvati hemolizu i vaskularnu trombozu uz oštećenje njihovog endotela.

Simptomi

Kao što pokazuje kliničko iskustvo, anaerobna infekcija pretežno zahvaća mišićno tkivo, a priroda oštećenja i morfologija rane igraju odlučujuću ulogu u njenom razvoju. U većini slučajeva klinička slika razvoja anaerobne infekcije ima buran i akutan početak te se očituje kombinacijom lokalnih i općih simptoma.

Prvi znakovi anaerobne infekcije rane uočavaju se unutar prva 3 dana od trenutka ozljede, iako razdoblje inkubacije u nekim slučajevima može biti samo nekoliko sati. Od ukupnog broja općih simptoma anaerobne infekcije, najraniji i najstalniji znak su pritužbe bolesnika na jaku bol u rani. U pravilu, bol je pucajuće prirode i progresivno se pojačava kako se povećava oteklina u području oštećenja. Uz bol dolazi i neugodan truležni miris koji nastaje kao posljedica oslobađanja dušika, vodika i metana tijekom razgradnje proteinskih tvari bakterijama.

Dosta rano, prije pojave lokalnih kliničkih simptoma, dolazi do oštrog pogoršanja općeg stanja bolesnika kao manifestacije teške intoksikacije.

Temperatura u početku ostaje u granicama normale ili je subfebrilna, ali brzo raste do 39 °C.

Bolesnici su u početku uzbuđeni, nemirni, a kasnije postaju apatični, pospani i primjećuje se smetenost.

Pacijenti se žale na jaku slabost, mučninu i jaku glavobolju. Disanje se znatno ubrzava, puls je brz i slab. Krvni tlak naglo pada, a bolesnik razvija toksičnu hemolitičku anemiju. Zatim se javlja ikterus bjeloočnice i kože, izražena akrocijanoza.

Klasifikacija

Klasifikacija anaerobnih infekcija provodi se uglavnom prema bakteriološkim, anatomskim, kliničkim i patološkim kriterijima:

• prema izvoru infekcije: egzogeni, endogeni;
• prema podrijetlu: izvanbolnički stečena, bolnička;
• po prirodi mikroflore: monoinfekcija, poliinfekcija (nekoliko anaeroba), mješovita (aerobno-anaerobna);
• zbog nastanka: traumatski, spontani, jatrogeni;
• za zahvaćena tkiva: infekcija mekih tkiva, unutarnjih organa, seroznih šupljina, vaskularnog kreveta;
• prema prevalenciji: lokalni, regionalni, generalizirani.

Dijagnostika

Pri procjeni laboratorijskih i biokemijskih parametara dijagnoza anaerobne infekcije potkrijepljena je znakovima teške anemije, visokom razinom leukocitoze s pomakom formule ulijevo. Biokemijski parametri krvi pokazuju smanjenje razine proteina, povećanje koncentracije uree, kreatinina, bilirubina, kao i aktivnost transaminaza i alkalne fosfataze. Uz to, često se otkriva razvoj hiperkoagulacijskog sindroma. Iako promjene nisu specifične za anaerobnu infekciju, one u potpunosti odražavaju ozbiljnost postojeće intoksikacije i ukazuju na razvoj zatajenja bubrega i jetre.

Klinička manifestacija anaerobne infekcije u ukupnosti općih i lokalnih simptoma upale omogućuje s velikom vjerojatnošću postavljanje pretpostavljene dijagnoze za donošenje odluke o kirurškom liječenju bolesnika, uključujući reviziju postojećeg kirurška rana. Operativna dijagnostika uvelike pomaže u određivanju ne samo opsega patološkog procesa, već i same dijagnoze. Međutim, za točnu dijagnozu i potpunu provjeru uzročnika potrebna su prilično složena laboratorijska mikrobiološka istraživanja koja traju od 7 do 10 dana. Uz to, u kliničkoj praksi postoji iznimno jednostavna mikroskopska metoda koja omogućuje s visokim stupnjem pouzdanosti unutar 40-60 minuta. potvrditi prisutnost anaerobne infekcije u testnim razmazima. U ovom slučaju, konačni bakteriološki odgovor u potpunoj identifikaciji mikroorganizama može se dobiti najranije 6-7 dana.

Treba napomenuti da se za isporuku biološkog materijala u laboratorij koriste epruvete s posebnim transportnim medijima za očuvanje održivosti mikroba 1-1,5 sati.Za istraživanje, i eksudat rane i područja izrezanih patoloških tkiva za koja se sumnja da imaju anaerobnu kiselinu uzimaju se.infekcije.

Za ekspresnu dijagnostiku koristi se pregled patološkog materijala u ultraljubičastom svjetlu. U tom slučaju siva boja kuglice gaze natopljene eksudatom mijenja se u crvenu.

Prevencija

Liječenje treba započeti skidanjem konaca s kože i potkožnog tkiva. Nakon uklanjanja tekućeg iscjetka iz rane, pregledava se cijeli kanal rane. Aponeurotske i fascijalne strukture, kao i područja mišićnih formacija oštećenih tijekom operacije, podliježu reviziji. Ako ispod aponeuroze postoji gnoj, uklanjaju se šavovi na njoj i mišići. Nakon utvrđivanja opsega oštećenja tkiva, nekrotično tkivo se izrezuje. Nastala rana se ispere otopinom klorheksidina. Ako je potrebno, kada se pregledom rane otkrije abdominalni apsces uz ranu, otvara se, stvarajući široki komunikacijski kanal s ranom, a nakon odgovarajuće sanacije ispiranjem, apscesna šupljina i sama rana tamponiraju se gazom s vodotopivom mašću.

Sve navedeno omogućuje nam da kiruršku intervenciju smatramo glavnom terapijskom metodom za anaerobnu infekciju, čije je značenje radikalna ekscizija nevijalnih tkiva praćena adekvatnom drenažom kirurškog područja.

Ponovljeno ili sekundarno kirurško liječenje rana ima za cilj spriječiti moguće širenje granica nekroze.