Riedelov tireoiditis (fibro-invazivni tireoiditis): uzroci, simptomi, liječenje. Tiroiditis i strumitis

Tireoiditis, odnosno upalni procesi u štitnjači, obično se dijele na akutne i kronične. Jedan od najrjeđih oblika kroničnog tireoiditisa je fibrozno-invazivna guša ili Riedelov tiroiditis, karakteriziran zamjenom parenhimskog tkiva štitnjače vezivnim tkivom.

Bolest je prvi opisao kirurg iz Švicarske krajem 19. stoljeća, čije je ime bilo temelj za naziv patologije. Bolest čini samo 0,05% svih poziva u vezi s patologijom štitnjače. Riedelov tireoiditis može se dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, no veća je incidencija uočena u žena u dobi od 35-60 godina.

Uzroci i mehanizam razvoja Riedelovog tireoiditisa

Trenutno ne postoji jasno, jedinstveno razumijevanje uzroka razvoja fibrozno-invazivne guše. Brojni su stručnjaci bili skloni pretpostaviti da je Riedelov tiroiditis posljednja faza razvoja Hashimotove autoimune gušavosti, ali potvrda toga u obliku otkrivanja antitijela u krvi nije primljena. Podaci koji potvrđuju prijelaz subakutnog tireoiditisa u Riedelov tireoiditis također nisu pronađeni.

Danas je jedna od vjerojatnih teorija o razvoju ovog patološkog procesa da je Riedelov tireoiditis posljedica sistemskog procesa koji se sastoji od poremećaja u proizvodnji posebnog proteina - kolagena, koji čini osnovu vezivnog tkiva većine organa. i sustavi. Stručnjaci su došli do ovog zaključka zahvaljujući promatranjima, na temelju kojih je otkriveno da fibrozno-invazivna upala u štitnjači gotovo uvijek prati slične patološke procese u peritoneumu i žučnom mjehuru.

Kronična fibrozno-invazivna gušavost počinje proliferacijom fibroznog tkiva koje u vrlo kratkom vremenu (do nekoliko tjedana) u potpunosti nadomjesti parenhimsko tkivo štitnjače, uzrokujući njegovo ozbiljno zbijanje, zbog čega se bolest i naziva kamena ili žljezdana guša. Zatim se fibrozno tkivo širi u žljezdanu kapsulu, vratne mišiće, a potom i na obližnje organe - jednjak, dušnik, cervikalni neurovaskularni snop, što dovodi do njihove kompresije sa svim posljedičnim kliničkim znakovima. U ovom slučaju, hormonska aktivnost štitnjače ne trpi.

Znakovi Riedelovog tireoiditisa

Bolest nema akutni početak. U ranim stadijima pacijentima možda ništa uopće ne smeta. Kako guša raste, bolesnika počinje smetati osjećaj knedle (stranog tijela) u grlu koji se javlja tijekom gutanja i osjećaj pritiska u štitnjači. Bolesnice svoju tegobu češće formuliraju kao ograničenu pokretljivost stražnjeg dijela jezika, dok muškarci obraćaju pažnju na ograničenu pokretljivost i zadebljanje Adamove jabučice. S vremenom se povećava aktivnost rasta i jednog i drugog, što dovodi do kompresije susjednih organa, što rezultira otežanim disanjem, kratkim dahom, promuklošću i kašljem. Bolesnici se obično ne žale na bol.

Nakon pregleda, štitnjača je povećana u veličini, a palpacijom se otkriva značajno zadebljanje. Površina žlijezde je neravna, tvrda, bezbolna. Ovisno o stupnju razvoja priraslica s okolnim tkivima, pokretljivost žlijezde obično je znatno ograničena ili potpuno izgubljena. Koža iznad štitnjače nije promijenjene boje, nije spojena i lako se nabora. Ne uočava se povećanje obližnjih limfnih čvorova.

Ozbiljnost procesa određena je stupnjem kompresije dušnika i jednjaka. Dok se kod nekih bolesnika bolest očituje samo kao nedostatak zraka popraćen vježbanjem, kod drugih se može razviti gušenje i progresivno otežano gutanje. Bolest obično napreduje brzo, ali ponekad može trajati i nekoliko godina.

Dijagnostičke metode

Za dijagnosticiranje Riedelovog tireoiditisa koriste se metode fizikalnog, laboratorijskog i instrumentalnog istraživanja. Ako se kod pacijenata otkrije vrlo gusta konzistencija štitnjače, spojena s tkivima ispod nje, pacijentima se propisuje kompjutorizirana tomografija, čiji rezultat može potvrditi kompresiju dušnika i jednjaka, i ultrazvučni pregled, koji omogućuje vizualizaciju zamjena žljezdanog tkiva vezivnim tkivom.

Budući da tijek bolesti često sliči kliničkoj slici maligne neoplazme štitnjače, pacijentima se preporučuje provođenje punkcijske biopsije. Studija dobivenog materijala za kronični fibrozni tireoiditis potvrđuje njegovu benignu kvalitetu.

Liječenje Riedelovog tireoiditisa

Jedini način liječenja Riedelovog tireoiditisa je kirurški zahvat usmjeren na uklanjanje simptoma kompresije obližnjih organa i tkiva. Obično se resecira istmus koji se nalazi između režnjeva štitnjače. Međutim, s jakom kompresijom dušnika, što dovodi do stanja gušenja, kao iu nedostatku mogućnosti isključivanja maligne prirode patološkog procesa, pribjegavaju se potpunoj ili djelomičnoj resekciji štitnjače s ekscizijom svih priraslice i priraslice.

Tijekom patološkog procesa, pacijent mora biti pod kliničkim nadzorom kirurga i endokrinologa, podvrgavajući se redovitim pregledima (najmanje jednom kvartalno).

• Gnojni tiroiditis

  Gnojni tireoiditis je bakterijska upalna bolest štitnjače

• Subakutni tireoiditis (de Quervainov tireoiditis)

  Subakutni tireoiditis je upalna bolest štitnjače koja nastaje nakon virusne infekcije i odvija se uz razaranje stanica štitnjače. Najčešće se subakutni tireoiditis javlja kod žena. Muškarci pate od subakutnog tiroiditisa mnogo rjeđe od žena - oko 5 puta.

• Basedowljeva bolest (Gravesova bolest, difuzna toksična struma)

  Uzrok Gravesove bolesti leži u nepravilnom funkcioniranju ljudskog imunološkog sustava, koji počinje proizvoditi posebna protutijela - TSH receptorska protutijela - usmjerena protiv pacijentove vlastite štitnjače

• Difuzna eutireoidna struma

  Difuzna eutireoidna struma je opće difuzno povećanje štitnjače vidljivo golim okom ili detektirano palpacijom, karakterizirano očuvanjem njezine funkcije

• Autoimuni tireoiditis (AIT, Hashimotov tireoiditis)

  Autoimuni tireoiditis (AIT) je upala tkiva štitnjače uzrokovana autoimunim uzrocima, vrlo česta u Rusiji. Ovu bolest prije točno 100 godina otkrio je japanski znanstvenik Hashimoto i od tada se zove po njemu (Hashimotov tireoiditis). Godine 2012. svjetska endokrinološka zajednica naveliko je proslavila godišnjicu otkrića ove bolesti, budući da su od tog trenutka endokrinolozi imali priliku učinkovito pomoći milijunima pacijenata diljem planeta.

je visceralna fibromatoza koju karakterizira zamjena funkcionalnog tkiva parenhima štitnjače vezivnim tkivom. Fibroza se često širi na neurovaskularni snop vrata, dušnika i jednjaka. Pacijenti su zabrinuti zbog nelagode u grlu - stiskanja, osjećaja kvržice ili stranog tijela, koji se pojačava tijekom gutanja. U kasnijim stadijima ograničena je pokretljivost jezika i Adamove jabučice. Za postavljanje dijagnoze koriste se CT i ultrazvuk štitnjače, aspiracijska biopsija čvorova tankom iglom. Kirurško liječenje - resekcija istmusa, hemitireoidektomija, tireoidektomija.

MKB-10

E06.5 Tiroiditis:

Opće informacije

U drugoj polovici 19. stoljeća njemački kirurg B. Riedel prvi je opisao oblik tireoiditisa, kod kojeg gušavost nastaje kao posljedica postupnog rasta vezivnog tkiva. Sinonimni nazivi za Riedelov tireoiditis su fibrozni tireoiditis, fibrozno-invazivna guša. Patologija ima kronični tijek i vrlo se rijetko dijagnosticira. Čini 0,05% slučajeva svih bolesti štitnjače. Prevalencija među operiranim pacijentima je 0,01%. Dijagnoza fibroznog tireoiditisa može se potvrditi kod ljudi bilo koje dobi, no učestalost se povećava između 35-60 godina. Patologija je znatno češća kod žena.

Uzroci

Trenutno ne postoji jedinstveno gledište o čimbenicima koji izazivaju nastanak i rast fibrozno-invazivne guše. Neki istraživači sugeriraju da je Riedelov tireoiditis autoimunog podrijetla i da predstavlja završni stadij Hashimotove bolesti. Međutim, ova se pretpostavka ne može potvrditi, budući da se protutijela ne otkrivaju u krvnoj plazmi bolesnika. Druga teorija je da je fibromatozni tireoiditis specifičan stadij subakutnog tireoiditisa. Ali nema podataka koji objektivno potvrđuju prijelaz granulomatoznog oblika u fibrozni oblik.

Virusna infekcija smatra se najvjerojatnijim čimbenikom provokacije bolesti. Virusi ulaze u područje žlijezde kroz krvne ili limfne žile. Upala se javlja u pozadini proliferacije vezivnog tkiva i stvaranja guše. Često se fibrozne promjene šire ne samo na žlijezdu, već i na obližnja tkiva i organe. Karakteristična je kombinacija Riedelovog tireoiditisa s visceralnim fibromatozama: sklerozirajući kolangitis, retrobulbarna fibroza, Ormondova bolest. To dokazuje sustavno podrijetlo bolesti.

Patogeneza

Većina istraživača patofiziološkom osnovom Riedelovog tireoiditisa smatra sustavni infektivni proces koji remeti proizvodnju kolagena - proteinskih molekula koje su temelj različitih vrsta vezivnog tkiva. Upala i odgovor na infekciju pokreću intenzivnu staničnu diobu fibroznog tkiva, koje postupno zamjenjuje parenhim štitnjače. Nastaje zbijanje - guša. S vremenom izrasline vezivnog tkiva pritišću jednjak, dušnik, krvne žile, obližnje mišiće i živce.

Smanjenje hormonske aktivnosti nije karakteristično, hipotireoza se može pojaviti samo s dugim tijekom bolesti. Zahvaćena područja žlijezde nalikuju tumorskim formacijama, imaju gustu konzistenciju i blago neravnu površinu. Cijelo žljezdano tkivo ili njegov dio je zatvoreno u kapsulu. Postupno se formiraju adhezije vezivnog tkiva između ove kapsule i obližnjih organa.

Simptomi Riedelovog tireoiditisa

Budući da je bolest kronična, stanje bolesnika dugo ostaje zadovoljavajuće. Štitnjača se povećava i zadeblja. Nema boli. Promjene koje se javljaju u organu subjektivno se ne prepoznaju nekoliko godina nakon početka patološkog procesa. Prvi simptomi se javljaju kada se gušavost toliko poveća da počinje stiskati okolno tkivo ili kada fibrozno tkivo uraste u obližnje organe.

Bolesnici se žale na nelagodu pri gutanju, osjećaj stezanja, stiskanja u prednjem dijelu vrata, otežano disanje, nedostatak zraka, promuklost i kašalj. Često prijavljuju osjećaj kvržice ili stranog tijela u grlu. Ozbiljnost kliničke slike određena je intenzitetom kompresije jednjaka i dušnika. Tako kod nekih bolesnika disanje postaje neobično ubrzano tijekom tjelesne aktivnosti, dok se kod drugih u mirovanju razvijaju napadaji gušenja i progresivni poremećaji gutanja. Za žene je tipičnija ograničena pokretljivost stražnjeg dijela jezika, za muškarce - nepokretnost Adamove jabučice.

Komplikacije

Ako se ne liječe, izrasline vezivnog tkiva uvelike zamjenjuju parenhim žlijezde, što dovodi do hipotireoze—nedovoljne proizvodnje hormona. Poremećen je proteinski i acidobazni metabolizam, zadržavanje tekućine u tkivima, nastaje mucinozni edem – miksedem. Postoji rizik od degeneracije fibroznog tkiva u malignu neoplazmu, stoga je važna pravovremena patomorfološka diferencijalna dijagnoza, uključujući biopsiju materijala iz zahvaćenog područja.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze koriste se rezultati sveobuhvatnog pregleda koji uključuje kliničke, fizikalne, instrumentalne i laboratorijske metode. Primarni pregled provodi endokrinolog. Pojašnjava simptome bolesti (karakteristično sporo napredovanje, poremećaji disanja, gutanja, formiranja glasa), te razjašnjava prisutnost drugih vrsta visceralne fibromatoze. Za potvrdu fibrozne guše, isključivanje raka štitnjače, Hashimotov tiroiditis, koriste se sljedeće metode:

• Inspekcija, palpacija. Veličina žlijezde je povećana, površina je heterogena, kvrgava, gusta, tvrda, obično bezbolna. Ovisno o formiranju priraslica i stadiju bolesti, žlijezda je djelomično pokretna ili potpuno fiksirana. Koža zahvaćenog područja je nepromijenjena. Koža se lako savija (nije uključena u proces ljepljenja). Submandibularni limfni čvorovi su normalne veličine.
• Ehografija. Ultrazvuk štitnjače indiciran je za sve pacijente. Metoda vam omogućuje procjenu volumena zamjene funkcionalnog vezivnog tkiva. Potvrđeno je povećanje veličine i zbijanje žlijezde te zadebljanje kapsule, otkriveno tijekom fizikalnog pregleda.
• MSCT štitnjače. Ako se tijekom palpacije utvrdi značajno zadebljanje guše i / ili se očekuje njegovo spajanje s drugim tkivima, propisana je MSC tomografija štitnjače. Rezultat skeniranja potvrđuje kompresiju dušnika i jednjaka.
• Biopsija iglom. Zbog potrebe razlikovanja fibroznih i onkoloških procesa, većini bolesnika preporučuje se biopsija s histološkim pregledom. Podaci potvrđuju benignu kvalitetu materijala za ubod. U teškim slučajevima provodi se ponovni (postoperativni) pregled tkiva uklonjene žlijezde.
• Test autoantitijela. U okviru diferencijalne dijagnoze fibroznog invazivnog i autoimunog tireoiditisa propisana je laboratorijska pretraga za otkrivanje povišenih titara AT-TG i anti-TPO u krvi. Uz Riedelov tireoiditis, podaci testa su negativni.

Liječenje Riedelovog tireoiditisa

Fibrozno tkivo uklanja se kirurški. Zbog prirode bolesti, operacija se izvodi prema planu. U pripremnoj fazi, kao iu postoperativnom razdoblju, pacijenti se upućuju na praćenje endokrinolozima i kirurzima. Nakon operacije pacijentima se propisuju hormoni štitnjače i kalcij te vitamin D. Izbor liječenja ovisi o stadiju bolesti i proširenosti fibroze:

• Ekstirpacija istmusa žlijezde. Istmus se nalazi najbliže grkljanu i najosjetljiviji je na fibrozu, pa njegova resekcija često pomaže u uklanjanju simptoma bolesti. Istodobno, žlijezda ostaje funkcionalno aktivna.
• Hemitireoidektomija. Kod jednostranog fibromatoznog procesa preporučuje se uklanjanje jednog režnja žlijezde i istmusa. Hemitireoidektomijom se otklanja bolest uz očuvanje hormonske funkcije žlijezde. Nakon nekog vremena, preostali dio se prilagođava potrebama tijela i počinje proizvoditi više hormona.
• Tiroidektomija. Potpuno uklanjanje žlijezde potrebno je ako postoji jaka kompresija dušnika, što dovodi do gušenja, ili ako je nemoguće isključiti malignost neoplazme. Uklanja se tkivo žlijezde, sve priraslice i priraslice. Nakon operacije provodi se histološki pregled biomaterijala. Pacijentima se propisuje doživotna nadomjesna hormonska terapija.

Prognoza i prevencija

Operacija je prilično učinkovita metoda liječenja Riedelovog tireoiditisa. Prognoza za većinu pacijenata je povoljna, vjerojatnost relapsa je mala. Kako bi se spriječio ponovni razvoj fibromatoze, pacijenti trebaju periodične (barem jednom svakih šest mjeseci) preglede kod endokrinologa. Prevencija bolesti nije razvijena jer ne postoji konsenzus o njezinim uzrocima. Rizičnim osobama koje imaju fibrozu drugih organa preporučuju se redoviti pregledi radi ranog otkrivanja tiroiditisa.

Što je fibrozni tireoiditis (Riedelov tireoiditis)

Fibrozni tiroiditis je upalna bolest štitnjače, karakterizirana destrukcijom štitnjače sa stvaranjem fibroznog (vezivnog) tkiva u njoj, otvrdnućem štitnjače i kompresijom okolnih organa. Trenutno, zbog raširene uporabe antibiotika, fibrotični tireoiditis je prilično rijedak. Žene su pogođene približno tri puta češće.

Što uzrokuje fibrozni tireoiditis (Riedelov tireoiditis)

Neki istraživači vjeruju da fibrozni tiroiditis je konačan ishod autoimunog tireoiditisa, ali to mišljenje nije dokazano i mnogi ga osporavaju.Trenutno se smatra da fibrozni tireoiditis nastaje nakon virusne infekcije.

Patogeneza (što se događa?) tijekom fibroznog tireoiditisa (Riedelov tireoiditis)

Na fibrozni tiroiditisŠtitnjača postaje vrlo gusta. Ovo se stanje ponekad naziva kamena ili drvena struma. Jedan ili oba režnja žlijezde mogu biti podvrgnuti fibroznoj transformaciji. Obično su u procesu uključena i obližnja tkiva, žile i mišići.

Često fibrozni tiroiditis u kombinaciji s drugim sličnim bolestima:

• sklerozirajući kolangitis
• retrobulbarna fibroza
• medijastinalna fibroza.

Simptomi fibroznog tireoiditisa (Riedelovog tireoiditisa)

Opće stanje pacijenata ostaje dobro dugo vremena. Bolest se manifestira postupnim pojavom poremećaja gutanja, osjećajem knedle u grlu prilikom gutanja. Ponekad se javlja suhi kašalj i produbljivanje glasa. S vremenom ove manifestacije napreduju. Gutanje može biti otežano. Javljaju se poremećaji disanja. Glas postaje promukao, a ponekad i potpuno nestane. Pojava ovih tegoba povezana je s oštećenjem fibroznim procesom organa koji okružuju štitnjaču: dušnik, jednjak, glasnice. Fibrozni proces može zahvatiti i paratireoidne žlijezde, što se očituje razvojem hipoparatireoze i pojavom napadaja.

Dijagnoza fibroznog tireoiditisa (Riedelov tireoiditis)

Dijagnoza fibroznog tireoiditisa utvrđuje se na temelju anamneze, prisutnosti popratnih bolesti, sporog napredovanja pritužbi na poremećeno gutanje, disanje i glas. Prilikom palpacije štitnjače otkriva se njezino povećanje, heterogenost strukture i izražena zbijenost. Štitnjača je slabo pokretna i srasla s okolnim tkivima. Studija radioizotopa otkriva "hladne" čvorove (ne akumuliraju radioaktivni jod kada se primjenjuju). Ultrazvučnim pregledom otkriva se povećanje veličine štitnjače, njezino izraženo zbijanje i zadebljanje kapsule žlijezde. Biopsija (pregled tkiva štitnjače pod mikroskopom) otkriva fibrozno tkivo.

Liječenje fibroznog tireoiditisa (Riedelov tireoiditis)

Liječenje fibroznog tiroiditisa isključivo kirurški. Dodatno se propisuju hormoni štitnjače, dodaci kalcija i vitamina D.

Prevencija fibroznog tireoiditisa (Riedelov tireoiditis)

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate fibrozni tireoiditis (Riedelov tireoiditis)

Endokrinolog

Promocije i posebne ponude

Medicinske vijesti

07.05.2019

Učestalost meningokokne infekcije u Ruskoj Federaciji u 2018. (u usporedbi s 2017.) porasla je za 10% (1). Jedan od uobičajenih načina prevencije zaraznih bolesti je cijepljenje. Suvremena konjugirana cjepiva usmjerena su na sprječavanje pojave meningokokne infekcije i meningokoknog meningitisa kod djece (čak i vrlo male djece), adolescenata i odraslih.

25.04.2019

Dolazi dugi vikend i mnogi će Rusi otići na odmor izvan grada. Bilo bi dobro znati kako se zaštititi od uboda krpelja. Temperaturni režim u svibnju doprinosi aktivaciji opasnih insekata... 18.02.2019.

U Rusiji je tijekom proteklog mjeseca došlo do izbijanja ospica. Povećanje je više od tri puta u odnosu na razdoblje prije godinu dana. Nedavno se ispostavilo da je moskovski hostel leglo zaraze...

Medicinski članci

Gotovo 5% svih malignih tumora su sarkomi. Vrlo su agresivni, brzo se hematogeno šire i skloni su recidivu nakon liječenja. Neki se sarkomi razvijaju godinama bez ikakvih znakova...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu sletjeti i na rukohvate, sjedala i druge površine, a pritom ostaju aktivni. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Povratak dobrog vida i zauvijek reći zbogom naočalama i kontaktnim lećama san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika otvara nove mogućnosti laserske korekcije vida.

Kozmetika namijenjena njezi naše kože i kose možda zapravo nije tako sigurna kao što mislimo

1829 0

Vrlo rijedak oblik tireoiditisa - 0,98% slučajeva - prvi je opisao 1986. Riedel, karakteriziran žarišnim ili difuznim povećanjem žlijezde s velikom gustoćom i sklonošću invazivnom rastu, što rezultira parezom i simptomima kompresije žlijezde. razvijaju se žile vrata i dušnika.

Etiologija i patogeneza su nejasne. Antitireoidna protutijela rijetko se nalaze, u niskom titru i nemaju patogenetski značaj.

Žlijezda je asimetrično ili simetrično povećana, drvenaste gustoće, intimno srasla s okolnim organima i tkivima. U njemu postoji gotovo potpuna zamjena parenhima hijaliniziranim fibroznim tkivom s blagom infiltracijom limfocita i plazma stanica, rjeđe - neutrofila i eozinofila. Riedelov tireoiditis može se kombinirati s retroperitonealnom, medijastinalnom, orbitalnom i plućnom fibrosklerozom, kao dio multifokalne fibroskleroze ili kao manifestacija fibrozne bolesti.

Ovaj oblik tireoiditisa napreduje godinama, što dovodi do hipotireoze. Prilikom skeniranja područja fibroze definiraju se kao "hladna". Promjene su često multilokularne, ponekad je zahvaćen samo jedan režanj, a tada bolesnik ostaje eutireoidan.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka palpacije (drvenasta gustoća, prianjanje na okolna tkiva, slabo pomicanje žlijezde), niskog titra antitireoidnih protutijela i punkcijske biopsije. Diferencijalna dijagnoza se provodi s rakom štitnjače. Bolest se može kombinirati s fibrozom parotidne žlijezde slinovnice, retrobulbarnom retroperitonealnom fibrozom (Ormondov sindrom). Liječenje je kirurško. Prognoza je povoljna. Radna sposobnost ovisi o kompenzaciji hipotireoze.

Kronični specifični tireoiditis

Uzrokujući destrukciju žlijezde, specifične promjene dovode do hipotireoze, identificirane na skenogramu kao "hladna" područja. Najinformativnija je biopsija punkcije s histološkim promjenama karakterističnim za određenu bolest.

U pravilu, liječenje osnovne bolesti dovodi do izlječenja specifičnog tiroiditisa. U rijetkim slučajevima, u prisutnosti tuberkuloma, desni i fistula s aktinomikozom, potrebno je ukloniti zahvaćeni režanj. Radna sposobnost je potpuno obnovljena.

Bolest koju karakterizira proliferacija vezivnog tkiva u štitnjači sa zamjenom njenog parenhima i klijanjem u kapsulu i susjedna tkiva. Također se naziva "Riedelova guša", kronični invazivni tireoiditis, drvenasti tireoiditis, kronični fibrozni tireoiditis. Prvi opisao švicarski kirurg Riedel 1896.

Etiologija i patogeneza su nejasne

Moguća povezanost s ponovljenom virusnom infekcijom (gripa). No, potvrđena je pretpostavka da je fibrozni tireoiditis završni stadij autoimunog tireoiditisa, budući da se antitijela na tkivo štitnjače ne otkrivaju ili se povremeno nalaze u niskom titru. Česta kombinacija ovog tireoiditisa s medijastinalnom, retrobulbarnom ili retroperitonealnom fibrozom upućuje na jedan proces fibroze.

Kronična upala dovodi do proliferacije fibroznog, ponekad hijaliniziranog vezivnog tkiva s atrofijom parenhima štitnjače. Češće je proliferacija vezivnog tkiva lokalna, ali može biti i totalna, uz odumiranje funkcionalnog tkiva i razvoj hipotireoze.

Patološka anatomija

Štitnjača je povećana, izuzetno gusta, srasla s kapsulom, a ponekad i sa susjednim mišićima, žilama i živcima. Pri rezanju željezo je sivkastobijele boje. Histološki pregled pokazuje proliferaciju fibroznog, vezivnog tkiva, među kojima su otočići atrofiranih folikula bez lumena, zasebne limfne nakupine s primjesom eozinofila, znakovi produktivnog nespecifičnog procesa.

Klinička slika

Riedelov tireoiditis je češći u osoba starijih od 50 godina, uglavnom u žena. Razvoj bolesti je neprimjetan, postupan, spor, a bolesnici se dugo ne žale. Nakon toga se pojavljuje osjećaj pritiska u području prednje površine vrata, "koma" u grlu i otežano gutanje. Češće, glavna pritužba pacijenata je pojava izbočine u vratu, koja ne ometa pacijenta; povremeno tupi, bolni bolovi koji zrače u uši i okcipitalnu regiju.

Naknadno, kada fibrozno tkivo preraste kapsulu u susjedne organe (mišiće, jednjak, grkljan, krvne žile, živce), javlja se otežano disanje, suhi kašalj, promuklost do afonije i bol pri gutanju. Ako su u proces uključena oba rekurentna laringealna živca, može se razviti paraliza laringeala. Mogući poremećaj cirkulacije.

Štitnjača je difuzno povećana, ponekad je proces ograničen na jedan režanj. Konzistencija usjeva usporediva je s gustoćom kostiju, kamena ili drva.

Žlijezda je obično bezbolna pri palpaciji, ne miče se pri gutanju, a površina joj je glatka ili kvrgava. Regionalni limfni čvorovi nisu povećani. Tjelesna temperatura je normalna.

Kako bolest napreduje, može se razviti hipotireoza.

Opći test krvi može otkriti povećanje ESR-a, a rijetko anemiju. Unos radioaktivnog joda u štitnjaču je normalan ili blago smanjen; kod skeniranja - povećanje veličine štitnjače, prisutnost "hladnih" čvorova. Razina hormona štitnjače i TSH često je normalna; s razvojem hipotireoze - povećanje TSH, smanjenje T4 i T3. Ultrazvučnom dijagnostikom utvrđuje se povećanje ehogenosti tkiva i povećanje veličine žlijezde. X-zrake mogu otkriti pomak ili kompresiju dušnika ili jednjaka.

Potrebno je razlikovati fibrozni tireoiditis sa amiloidozaštitnjače, dajući sličnu kliničku sliku. Amiloidoza se razvija kod pacijenata koji također imaju kronični upalni proces, na primjer, osteomijelitis. Dijagnoza se pojašnjava pomoću rezultata histoloških studija.

Vrlo teško razlikovati rak štitnjače i Riedelov tireoiditis, kada zahvaća samo jedan režanj žlijezde. U takvim slučajevima kirurški se odstrani zahvaćeni režanj i napravi histološki pregled.

Iz nodalni netoksičan Guša, fibrozno-invazivni oblik tireoiditisa, karakterizira ekstremna gustoća štitnjače i njezino spajanje s okolnim tkivima; od autoimunog tireoiditisa - klijanje gušavosti u susjedna tkiva, odsutnost visokog titra antitireoidnih protutijela i drugih imunoloških promjena, rijedak i kasni razvoj hipotireoze.

Liječenje je samo kirurško. Indikacije za operaciju su velika veličina guše, pomicanje i kompresija susjednih organa. S difuznim oštećenjem dolazi do reakcije u istmusu i susjednim područjima režnjeva štitnjače. Time se u potpunosti ublažavaju simptomi kompresije dušnika i u pravilu se sprječava njihovo ponovno pojavljivanje. Kirurško liječenje uzrokuje kašnjenje u napredovanju fibroznog procesa i može dovesti do njegovog obrnutog razvoja. Unilateralna lezija zahtijeva resekciju odgovarajućeg režnja. U slučaju razvijene hipotireoze propisana je nadomjesna terapija hormonima štitnjače. Prognoza kompresije ovisi o pravodobnosti kirurškog liječenja, jer kada fibrozno tkivo raste u susjedne organe, rizik od ozbiljnih komplikacija tijekom operacije naglo se povećava, a postoperativno razdoblje može biti posebno teško.

AUTOIMUNO N TIREOIDITIS

Autoimuni tiroiditis- bolest čiji je glavni čimbenik u razvoju autoimuni proces koji dovodi do smanjenja volumena funkcionalnog tkiva štitnjače.

Autoimuni tireoiditis jedna je od najčešćih bolesti štitnjače. Njegova se učestalost kreće od 0,1-1,2% u djece do 6-11% u žena starijih od 60 godina. Prvi ga je opisao Hashimota 1912.

AIT- to je interakcija genetske predispozicije i čimbenika okoline, koji se dalje modificiraju pod utjecajem endogenih čimbenika kao što su dob i razina lučenja spolnih hormona. Pretpostavlja se da je jedan od vjerojatnih mehanizama za implementaciju nasljedne predispozicije povezan s utjecajem estrogena na funkciju T-limfocita. Bolest se obično razvija između 25. i 40. godine života, no većina slučajeva javlja se u žena starijih od 60 godina.

O ulozi nasljeđa svjedoče obiteljski oblici bolesti, pojava AIT u 30-60% slučajeva u monozigotnih blizanaca, kombinacija AIT unutar iste obitelji s drugim autoimunim bolestima (perniciozna anemija, vitiligo, hipokortizolizam, reumatoidni artritis). ). Genetska uzročnost potvrđena je povezanosti tireoiditisa s antigenima histokompatibilnog kompleksa, posebno s HLA, DR5, DR3, B8 i, posebno, HLA, DQW 7.

Bolest je uzrokovana urođenim ili stečenim defektom u imunološkom nadzoru, koji je povezan s nedostatkom T-limfocita – supresora. Kao rezultat toga, T-limfociti senzibilizirani na antigene štitnjače prežive ili se pojave, vršeći štetni učinak na ciljne stanice. Neki limfociti djeluju kao T-pomagači (pomagači), koji stupaju u interakciju s B-limfocitima. Kao rezultat, potonji stvaraju antitijela na tireoglobulin i mikrosomalne proteinske strukture epitela koji stimulira folikule. Protutijela, surađujući na površini folikularnih epitelnih stanica s T limfocitima ubojicama, imaju citotoksični učinak na hormonski aktivne stanice štitnjače, uzrokujući njihovo uništenje, smanjenje njihove mase i smanjenje funkcije žlijezde. Kao odgovor na štetne učinke autoagresije, opaža se hiperplazija štitnjače, što podržava eutireozu. Trajanje procesa autoagresije postupno dovodi do progresivne hipotireoze. Prema principu povratne sprege, povećava se proizvodnja TSH, što uzrokuje nastanak guše (hipertrofični oblik AIT-a), što pospješuju antitijela koja stimuliraju rast.

Citotoksični učinak kompleksa T-limfocita protutijelo-ubojica u konačnici dovodi do razaranja tireocita, smanjenja željeza te razvoja njegove fibroze i atrofije (atrofični oblik AIT-a). U krvi bolesnika s atrofijom štitnjače pronađena su protutijela (imunoglobulin G) koja mogu blokirati rast tkiva štitnjače stimuliran TSH; njihovo djelovanje se provodi na razini membranskih TSH receptora.

Kod osoba koje su genetski predisponirane za bolest, autoimuni proces mogu "potaknuti" određenim vanjskim čimbenicima. Izloženost zračenju povećava i asimptomatsko nošenje antitijela na tkivo štitnjače i broj pacijenata s očiglednim oblicima AIT-a. Dugotrajna primjena velikih doza joda (kordaron, radiokontrastna sredstva, neki antiseptici) dovodi do povećanja učestalosti AIT-a kod osoba predisponiranih za to. Na razvoj bolesti utječe primjena pripravaka litija i liječenje interferonom. Ukazuje se na moguću ulogu bakterija i virusa u induciranju razvoja AIT-a.

Onečišćenje okoliša industrijskim otpadom i gutanje pesticida koji se koriste u poljoprivredi mogu imati negativan utjecaj na imunološku homeostazu.

Razvoj autoimunih procesa može pospješiti oštećenje štitnjače uzrokovano ozljedom ili operacijom. Pojavu i kliničku manifestaciju AIT-a u nekih bolesnika mogu uzrokovati stresne situacije: insolacija, psihotrauma, kirurški zahvat (ne na štitnjači), trudnoća i porod.

Patološka anatomija

Štitnjača je često povećana i ima gustu konzistenciju. Na presjeku je bjelkasto-ružičaste boje, krupnorežnjeve građe, s čestim čvorovima različite strukture i tipa. Histološki pregled otkriva difuznu (ponekad žarišnu) infiltraciju žlijezde limfocitima i plazma stanicama, uništavanje glavne membrane i epitelne stijenke folikula na tim mjestima. Količina koloida u folikulima je smanjena ili odsutna. Transformacija folikularnog epitela u velike oksifilne aškenazi stanice. Javlja se fibroza strome žlijezde. Kod atrofičnog oblika najveći dio parenhima zamijenjen je hijaliniziranim vezivnim tkivom.

Klinika

Bolest se razvija postupno: nekoliko tjedana, mjeseci, ponekad godina. S sporim razvojem u početku nema nikakvih pritužbi ili pacijenti samo primjećuju malu slabost i umor. U hipertrofičnom obliku AIT-a, povećanje štitnjače često je prvi simptom na koji pacijenti obraćaju pozornost. U tom slučaju ponekad može smetati osjećaj pritiska na prednjoj površini vrata, grlobolja i osjećaj stranog tijela pri gutanju.

Štitnjača je kod većine bolesnika povećana u svim dijelovima, iako ne uvijek simetrično. Veličina guše često varira od jedva vidljive palpacijom do vrlo velikog povećanja koje mijenja konfiguraciju vrata. Žlijezda je gusta, lobularno-elastične konzistencije, nije srasla s okolnim tkivima i pomiče se pri gutanju.

Kako bolest napreduje, postaje gusta, kvrgava, a karakterističan simptom je "ljuljačka(pri palpaciji jednog režnja, drugi se njiše). U nekih bolesnika štitnjača se neravnomjerno povećava, a postoji i izražena asimetrija guše koja na palpaciju stvara dojam čvora. Regionalni limfni čvorovi štitnjače i drugi znakovi upalne reakcije, koja se javlja kada se AIT kombinira sa subakutnim tireoiditisom.

Hipertrofični oblik autoimunog tireoiditisa može se u početku javiti sa simptomima hiperfunkcije štitnjače i biti praćen razdražljivošću, znojenjem, gubitkom tjelesne težine, tahikardijom i drugim znakovima tireotoksikoze.

Navodno, u takvim slučajevima govorimo o kombinaciji AIT i DTZ. Značajke tijeka bolesti u takvim slučajevima: valovita, torpidna priroda tijeka tireotoksikoze; visoka učestalost oftalmopatija; značajna gustoća gušavosti, lobulirana priroda površine žlijezde, zadebljanje njezine prevlake; pozitivan simptom "ljuljačke"; česti su znakovi hipokortizolizma; alergijske reakcije na tireostatske lijekove; učinkovitost pri korištenju prednizolona; recidiv hipertireoze izazivaju infekcije, stresne situacije, trudnoća, porođaj i insolacija.

Kako se razvija hipertrofični oblik AIT-a, klinička slika se postupno mijenja i postoji tendencija povećanja gustoće guše i postupnog smanjenja funkcije štitnjače: pojava letargije, slabljenje pamćenja. Pri pregledu se može uočiti suha koža, oticanje kapaka i sklonost bradikardiji. Ako se proces autoagresije pojača, mogu se razviti znakovi teže hipotireoze s tipičnim kliničkim manifestacijama i laboratorijskim podacima.

Kao posljedica kompresije dušnika, grkljana i jednjaka gušavošću mogu se uočiti: otežano disanje, kašalj, napadaji astme, disfagični fenomeni i poremećaji glasa. U nekim slučajevima funkcija štitnjače može ostati normalna, a simptomi hipotireoze se kod bolesnika ne razviju godinama.

U procesu morfološke evolucije autoimunog procesa u AIT, funkcija štitnjače prolazi kroz stupnjevite promjene s gotovo obaveznim ishodom u hipotireozu. Hipotireoza različite težine dijagnosticirana je u 36,5% bolesnika s AIT-om, subklinička hipotireoza zabilježena je u 40,5% pomoću hormonalnih studija i testa s hormonom koji oslobađa tireotropin, u 18,9% - stanje eutireoze i samo 4,1% - hiperfunkcija štitnjače. žlijezda (N.A. Sakaeva, 1989).

Atrofični oblik AIT-a razvija se postupno, tijekom mnogih godina, pa čak i desetljeća, prepoznaje se po kliničkim manifestacijama hiperfunkcije žlijezde i jedan je od glavnih uzroka idiopatske miksedemije. Štitnjača se u takvih bolesnika ne može palpirati, moguća je galaktoreja - amenoreja.

Razlikuju se sljedeće varijante tijeka AIT-a::

1) tipičan, sporo razvijajući oblik, karakteriziran ravnomjernim povećanjem i otvrdnjavanjem štitnjače i čestom prisutnošću hipotireoze (u 2/3 bolesnika);

2) s neravnomjernim povećanjem štitnjače u obliku nodularnih formacija i rjeđim hipotireozom (u 1/5 bolesnika);

3) koje se javljaju uz egzacerbacije u obliku upalnih reakcija (očigledno, kombinacija sa subakutnim tiroiditisom);

4) s difuznim povećanjem štitnjače i oftalmopatijom, bez znakova tireotoksikoze;

5) u kombinaciji s difuznom toksičnom gušavošću;

6) u kombinaciji s rakom štitnjače;

7) u kombinaciji s adenomom štitnjače;

8) uz istodobno autoimuno oštećenje aberantne štitnjače;

9) Schmidtov sindrom (kombinacija AIT-a s adrenalnom insuficijencijom);

10) sa spontanom remisijom.

Dijagnoza i diferencirana dijagnoza

Ispravna dijagnoza može se postaviti samo na temelju analize anamnestičkih, kliničkih i laboratorijskih podataka.

Važna dijagnostička metoda je određivanje antitiroidnih protutijela. Dakle, titar antitijela na tireoglobulin u krvnom serumu je 1: 100 i više, na mikrosomalnu frakciju - iznad 1: 32 su važni dijagnostički znakovi AIT-a. Dijagnoza se potvrđuje rezultatima punkcijske biopsije: određivanjem limfne i plazmocitne infiltracije i oksifilnih aškenazi stanica u biopsijskom uzorku.

Skenogram hipertrofični AIT karakteriziran je povećanjem žlijezde, neravnomjernom raspodjelom izotopa, stvarajući "šaroliku" sliku naizmjeničnog smanjenog i povećanog nakupljanja. Ultrazvučni pregled štitnjače otkriva difuzno smanjenje ehogenosti tkiva ili neravnine strukture s prisutnošću hipoehogenih područja ili čvorova bez kapsule. Volumen tkiva žlijezde ovisi o obliku AIT-a. Funkcionalno stanje štitnjače može se procijeniti razinom hormona štitnjače i TSH. Najosjetljivija metoda je određivanje TSH. Ako je razina TSH u rasponu od 0,2-5 med/l, to se smatra stanjem eutireoze. Povećanje TSH iznad 5 meda/l uz normalnu koncentraciju slobodnog T4 smatra se subkliničkom hipotireozom, povećanje TSH uz smanjenje razine slobodnog T4 smatra se manifestnom hipotireozom.

Povećane razine kolesterola, triglicerida i lipoproteina u hipotireozi mogu biti od pomoćne važnosti. Često se otkriva povećanje gama globulina. U općoj analizi moguća je limfocitoza i povećani ESR.

AIT se razlikuje od nodularne ili miješane eutireoidne guše, Riedelove guše, difuzne toksične guše i karcinoma štitnjače.

Za razliku od AIT sa nodularna ili mješovita struma obično nema kliničke manifestacije disfunkcije štitnjače, osobito hipotireoze; u punktatu nema limfoidne i plazmocitne infiltracije i Ashkenazi-Hurthleovih stanica; normalan titar antitireoidnih antitijela.

Na Riedelov fibrozni tireoiditis, za razliku od AIT-a, štitnjača ima kamenu gustoću pri palpaciji; Prilikom gutanja praktički se ne pomiče, jer je spojen s okolnim tkivima. Česti su znakovi kompresije grkljana, dušnika, jednjaka, povratnih živaca i žila vrata; girotireoza se razvija vrlo kasno; U krvi nema antitireoidnih protutijela.

Znakovi tireotoksikoze mogu se uočiti u ranim fazama hipertrofični oblik AIT-a, međutim, AIT karakterizira valoviti i blagi tijek hipertireoze u ranim stadijima bolesti, razdoblja remisije bez uporabe lijekova, brza kompenzacija pri primjeni malih doza tireostatskih lijekova, značajna gustoća i tuberoznost guše i visoka mogući su titri antitireoidnih protutijela.

Za razliku od AIT sa rak štitnjače postoji ograničena pokretljivost čvora, povećanje regionalnih limfnih čvorova, gubitak težine i znakovi oštećenja drugih organa metastazama.

Može pomoći u dijagnozi biopsija čvora finom iglom: s AIT u punktatu - limfoplazmocitna infiltracija, s karcinomom štitnjače - nediferencirane stanice sa znakovima proliferacije. Može se provesti prednizolon test. Uzimanje prednizolona od 20 mg tijekom 7-10 dana dovodi do smanjenja guše kod AIT-a i subakutnog tireoiditisa.

Trenutno postoji poseban oblik AIT-a - poslije poroda tiroiditis. Ciljanim istraživanjem može se dijagnosticirati u 5-10% trudnica. Razvija se kod žena koje prethodno nisu primijetile poremećaje štitnjače. Obično je povećan do veličine PI stupnja i bezbolan je. Tireoiditis nije uvijek klinički izražen, funkcionalni poremećaji štitnjače mogu se očitovati promjenama razine hormona u granicama normale. Studije su pokazale da je 1/3 žena s postporođajnim tireoiditisom razvila samo prolaznu hipertireoidnu fazu njegovog tijeka, 45% razvilo je hipotireoidnu fazu, a 20% razvilo je prvo hipertireoznu, a zatim hipotireoidnu fazu. Razdoblje hipertireoze razvija se 8-12 tjedana nakon rođenja, zamjenjuje ga razdoblje hipotireoze, a 6-8 mjeseci nakon početka faze hipotireoze bolesnici ulaze u eutireoidno stanje. Prava hipotireoza javlja se rijetko.

Hipertireoza kod postporođajnog tireoiditisa mora se razlikovati od difuzne toksične guše, kod koje su u krvi povišene razine slobodnog T4, slobodnog T3, imunoglobulina koji stimuliraju štitnjaču i visok unos radioaktivnog joda u štitnjaču. Prolazna hipertireoza, uzrokovana destrukcijom štitnjače i ulaskom u krv, bit će popraćena povećanjem razine T3, T4 i niskom apsorpcijom radiofarmaka. droga.

Dijagnoza tireoiditisa autoimunog podrijetla potvrđuje se visokim titrom antitireoidnih protutijela, ultrazvučnom dijagnostikom te rezultatima histoloških i citoloških pretraga štitnjače.

Liječenje

Liječenje autoimunog tireoiditisa u velikoj većini slučajeva treba započeti primjenom hormona štitnjače. AIT je glavni uzrok spontane hipotireoze, koja zahtijeva nadomjesnu terapiju. Pripravci hormona štitnjače ne samo da kompenziraju smanjenu funkciju štitnjače, već i sprječavaju napredovanje autoimunog procesa. Oni inhibiraju lučenje TSH od strane hipofize, što smanjuje otpuštanje antigena iz štitnjače. Blokiranje čak i umjerenog prekomjernog izlučivanja TSH dovodi do povlačenja guše ili sprječava njen razvoj.

Bolje je koristiti L-thyroxine, ili, u krajnjem slučaju, koristiti Thyrotom ili Thyrotom-Forte. Nije preporučljivo propisivati ​​trijodtironin pacijentu, osobito osobama srednje i starije dobi, s obzirom na njegov negativan učinak na srce i krvne žile te ponovljenu primjenu tijekom dana. Približna dnevna doza L-tiroksina potrebna za nadomjesnu terapiju je 1,6 mcg po 1 kg tjelesne težine, odnosno dnevna doza od oko 100-150 mcg, za bolesnike s eutireozom - 5-75 mcg (po stopi od 1 mcg po 1 kg tjelesne težine). Više detalja o značajkama odabira pojedinačne doze hormona štitnjače navedeno je u odjeljku "Hipotireoza".

Thyroidin i thyrocomb ne smiju se koristiti u liječenju bolesnika s AIT-om zbog njihove sposobnosti da pospješuju procese autoimunizacije u štitnjači.

Terapija hormonima štitnjače provodi se kontinuirano, jer prestanak njihove primjene uzrokuje recidiv bolesti.

Manifestacije hipertireoze mogu se zaustaviti beta-blokatorima i sedativima. Međutim, s AIT-om je moguće neko vrijeme proizvoditi imunoglobuline koji stimuliraju štitnjaču, kao i njegovu kombinaciju s difuznom toksičnom gušavošću. To omogućuje upotrebu antitireoidnih lijekova (merkazolil, propiltiouracil) u malim dozama. Kada se postigne eutireoza, propisuju se hormoni štitnjače.

Liječenje AIT-a glukokortikoidima trenutno se gotovo nikada ne koristi; njihov imunosupresivni učinak moguć je pri primjeni velikih doza (ekvivalentno 40-80 mg prednizolona) i dugotrajnoj primjeni. U tom slučaju javlja se niz nuspojava: arterijska hipertenzija, pretilost, osteoporoza, steroidni ulkusi na želučanoj sluznici, hiperglikemija i dr. Osim toga, nakon prestanka uzimanja glukokortikoida uočen je progresivan rast guše. Glukokortikoide treba propisivati ​​samo u teškim bolnim oblicima AIT-a u protuupalne svrhe zajedno s L-tiroksinom te u slučaju neuspješnog višemjesečnog liječenja optimalnim dozama hormona štitnjače. Početna doza prednizolona je 30-40 mg i smanjuje se za 5 mg svakih 10-12 dana.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (ibuprofen, indometacin, metindol, voltaren) djeluju imunosupresivno i analgetski. Propisuju se u mjesečnim tečajevima u prosječnim dnevnim dozama. U istu svrhu koriste se lijekovi metilksantina (aminofilin, aminofilin, teofilin). Korekcija stanične imunosti postiže se intramuskularnom injekcijom timalina 10-20 mg dnevno tijekom 2-3 tjedna, T-aktivina 1,0 dnevno tijekom 7-10 dana. Tečajevi se mogu ponoviti nakon 3 mjeseca. Imunomodulatori kao što su metiluracil, natrijev nukleinat, pentoksil također se koriste u standardnim dozama 20-30 dana (2-4 tečaja godišnje); splenin intramuskularno 1,0-2,0 ml 10 dana.

Indikacije za kirurško liječenje bolesnika s hipertrofičnim oblikom AIT-a postoje velike gušavosti s znakovima kompresije okolnih tkiva ako je konzervativna terapija neučinkovita ili nemoguća; kombinacija AIT-a s neoplastičnim procesom u štitnjači ili brzim rastom nodularnog oblika tiroiditisa (prijetnja malignosti); bolni oblici gušavosti s neučinkovitom konzervativnom terapijom. Radi se totalna strumektomija. Nakon operacije, pacijenti moraju stalno uzimati hormone štitnjače, čija se doza određuje strogo individualno.

Uz ranu dijagnozu i pravodobno započinjanje adekvatnog liječenja, prognoza je povoljna, pacijenti su sposobni za rad. Kada se razvije hipotireoza, radna sposobnost određena je težinom bolesti i mogućnošću kompenzacije.

Subakutni tireoiditis- bolest karakterizirana upalnim procesom u štitnjači i popraćena uništavanjem tireocita. Prvi opisao de Quervain 1904. Naziva se i gigantocelularni, granulomatozni, virusni, pseudotuberkulozni tireoiditis.

Etiologija i patogeneza

Bolest je vjerojatno virusne prirode, jer se razvija nakon oporavka od prethodne virusne infekcije. Tiroiditis mogu uzrokovati adenovirusi, ospice, zaušnjaci, gripa i Coxsackie virus. U bolesnika se otkrivaju visoki titri protutijela na iste viruse. U razdobljima izbijanja virusnih infekcija povećava se broj bolesnika sa subakutnim tireoiditisom; češće su nositelji antigena HLA - B15 i HLA - DR 3, odnosno sklonost tireoiditisu je genetski uvjetovana. U određenog broja bolesnika etiološki čimbenik u razvoju subakutnog tireoiditisa može biti anaerobna infekcija ili gljivična infekcija štitnjače.

Nastali upalni proces dovodi do razaranja folikularnih stanica i folikula, ulaska u krv povećane količine T3 i T4 i pojave znakova tireotoksikoze; višak nehormonskih spojeva joda blokira unos joda u štitnjaču. U nekih bolesnika povećava se titar antitiroidnih autoantitijela. Ovo je sekundarni autoimuni proces kao odgovor na upalne promjene u žlijezdi i ulazak antigena u krv. Kako se oporavljate, autoimuni fenomeni nestaju. Spuštanje destruktivnih procesa popraćeno je smanjenjem količine spojeva joda u krvi i normalizacijom unosa joda u žlijezdu.

Smanjenje količine funkcionalnog tkiva štitnjače dovodi do privremene hipotireoze.

Patološka anatomija

Štitnjača je povećana, zbijena, heterogene strukture na presjeku. Mikroskopski se utvrđuje deskvamacija i degenerativne promjene stanica štitnjače, koloidna deplecija i zamjena folikula vezivnim tkivom. Nalaze se brojni granulomi, formirani od divovskih multinuklearnih stanica koje sadrže do 30 jezgri, kao i žarišta proliferacije stanica štitnjače i stvaranja novih folikula.

Klinika

Bolest se razvija 3-6 tjedana nakon virusne infekcije, najčešće u žena u dobi od 30-50 godina. Karakterizira ga nagli porast temperature na 38-40˚C, zimica, opća slabost, slabost, umor, nervoza, glavobolja, otežano gutanje, znojenje. Javlja se intenzivna bol i pritisak u području prednje površine vrata. Bol se širi u uši, stražnji dio glave, gornju i donju čeljust, stražnji dio vrata i ždrijelo. Bol se pojačava prilikom okretanja i naginjanja glave, gutanja, žvakanja i kašljanja.

Štitnjača je difuzno ili lokalno povećana, guste ili gusto elastične konzistencije; s jasnim granicama, glatkom ili pomalo režnjastom površinom; nije sraštena s okolnim tkivima, slobodno se pomiče pri gutanju i jako je bolna na palpaciju. Koža iznad žlijezde može biti vruća na dodir, hiperemična, regionalni limfni čvorovi nisu povećani. U tom razdoblju mogu se primijetiti simptomi tireotoksikoze: razdražljivost, znojenje, ubrzan rad srca, drhtanje prstiju, gubitak težine, nesanica itd.

Ovisno o funkcionalnom stanju štitnjače postoje 4 faze subakutnog tireoiditisa:

rano, akutno, tireotoksično

prijelazni (uglavnom bez kliničkih znakova disfunkcije)

privremena hipotireoza

obnoviteljski.

Nakon 1-1,5 mjeseci razina hormona u krvi se normalizira, a zatim opada, manifestirajući se klinički umjerenim debljanjem, hladnoćom, suhom kožom, tjeskobnošću, pospanošću i zatvorom. Ti su fenomeni prolazne prirode, obično završavaju oporavkom, rijetko trajnom hipotireozom.

Po prevladavanje kliničkih simptoma isticati se sljedeći oblici subakutni tiroiditis:

a) s izraženom upalnom reakcijom,

b) sporo progresivan, sličan kroničnom tiroiditisu,

c) s klinički izraženom hipertireozom,

d) pseudoneoplastični.

Bolest je sklona recidivu, osobito pod utjecajem nepovoljnih čimbenika (hipotermija, ponovljene virusne infekcije, umor). Opisuju se bezbolni (skriveni) oblici koji se otkrivaju samo histološkim pregledom.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

U kliničkom testu krvi, od prvih dana bolesti, primjećuje se povećanje ESR s normalnim sadržajem leukocita, ponekad hipokromna anemija, limfocitoza. Snižen je sadržaj albumina u krvi, a povećani alfa 2- i često gama globulini; povećava se razina sijalinskih kiselina i fibrinogena.

U akutnom stadiju bolesti u krvnom serumu otkriva se povećanje razine T3, T4, tireoglobulina, smanjenje TSH i unos izotopa joda u štitnjaču. Moguće je povećati razinu imunoglobulina klase A i M u krvi i titar antitireoidnih protutijela.

Ultrazvuk štitnjače: blago, ravnomjerno smanjenje ehogenosti, zahvaćeno najmanje 1/3 štitnjače.

Punkcijska biopsija štitnjače s tankom iglom omogućuje identifikaciju divovskih multinuklearnih stanica u punktatu na pozadini oksifilne tvari koloida.

Subakutni tireoiditis se mora razlikovati od akutni gnojni tiroiditis, koji je karakteriziran: grozničavom temperaturom, rastućom općom intoksikacijom, drhtanjem, fluktuacijom štitnjače; u krvi - leukocitoza s neutrofilijom i pomakom trake leukocita, visoka učinkovitost antibakterijske terapije.

U početnim fazama bolesti postoje mnogi znakovi koji kombiniraju tiroiditis i difuzna toksična struma. DTG ne karakterizira visoka tjelesna temperatura ili osjetljivost štitnjače na palpaciju; bol prilikom gutanja; klinička slika je popraćena povećanom apsorpcijom izotopa od strane žlijezde, visokim razinama T3, T4 i niskim TSH. Kod tiroiditisa, visoke razine hormona u krvi popraćene su niskim unosom radioaktivnog joda u štitnjaču.

Uobičajeno za subakutne i autoimuni tiroiditis Mogu se javiti pritužbe na nelagodu pri gutanju, osjećaj pritiska u stražnjem dijelu grla, lokalnu bol pri palpaciji štitnjače, povećanje njezine veličine i "streljajuću" bol u području uha. Međutim, kod subakutnog tiroiditisa moguće je identificirati vezu s prethodno pretrpjelom akutnom virusnom infekcijom, jasnom kliničkom slikom - visokom tjelesnom temperaturom, zimicom. ESR u krvi je naglo povećan. Autoimuni tireoiditis karakterizira visok titar antitireoidnih protutijela. Ultrazvuk u bolesnika s AT otkriva prisutnost izmjeničnih područja smanjene i povećane ehogenosti. U složenim slučajevima informativna je aspiracijska biopsija tankom iglom praćena citološkim pregledom biopsijskog materijala (limfoplazmocitna infiltracija u autoimunom tireoiditisu i divovske multinuklearne stanice na pozadini oksifilne tvari u slučaju de Quervainova tireoiditisa).

Teško je razlikovati lokalni oblik infraspinoznog tireoiditisa od Rak Štitnjača. Prvo može potkrijepiti prethodna virusna infekcija; dijagnozu drugog potvrđuje tuberoznost žlijezde, povećanje regionalnih limfnih čvorova, nedostatak učinka testa s prednizonom i prisutnost atipičnih stanica u uzorku biopsije. .

Za razliku od subakutnog tireoiditisa hondroperihondritis javlja se nakon uobičajenih zaraznih bolesti, flegmona grkljana; očituje se otežanim gutanjem, disanjem, kašljanjem; bolnost grkljana pri palpaciji; njegovo oticanje, smanjena pokretljivost. Antibakterijska terapija i inhalacija protuupalnih lijekova imaju pozitivan učinak.

Liječenje

Glavni tretman za subakutni tireoiditis su glukortikoidi. Prednizolon se propisuje u dozi od 30-40 mg dnevno. U nedostatku predizolona koriste se drugi glukokortikoidi u dozi koja je jednaka prednizolonu (hidrokortizon 100-125 mg, deksametazon - 2-4 mg). Najveći dio doze uzima se u prvoj polovici dana, u skladu s dnevnim ritmom nadbubrežne aktivnosti. Trajanje liječenja određeno je vremenom normalizacije ESR i eliminacije boli, nakon čega se doza prednizolona smanjuje za 2,5-5 mg svakih 5-7 dana, do održavanja (obično 10 mg prednizolona dnevno), zatim dodaju se naproksin, indometacin, aspirin i prednizolon, postupno se smanjuje do 1/2 tablete svaka tri dana.

Ponovna pojava boli i ubrzanje ESR zahtijeva povratak na prethodnu dozu. Trajanje liječenja je u prosjeku oko dva mjeseca, s rekurentnim tijekom 4-6 mjeseci. S takvim trajanjem liječenja mogu se pojaviti znakovi jatrogenog Itsenko-Cushingovog sindroma. Neučinkovitost glukokortikoidne terapije tijekom šest mjeseci indikacija je za kiruršku intervenciju - resekciju odgovarajućeg režnja štitnjače.

Primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova indicirana je za neizražene, blage oblike bolesti. Lijekovi smanjuju težinu upalnih reakcija, blokiraju sintezu prostaglandina, imaju imunosupresivni i analgetski učinak. Indometacin (metindol) 0,025 g 3-4 puta dnevno nakon jela ili njegov produženi oblik: češće se koristi metindol retard 0,075 1-2 puta dnevno. Nuspojave lijekova su dispepsija, erozija, čirevi. 1-2 mjeseca od početka bolesti, uz trajno zadebljanje štitnjače i bez znakova tireotoksikoze, propisuje se L-tiroksin u dozi od 75-100 mcg ili 1 g tireotoma u trajanju od 1-1,5 mjeseci. . Lijekovi za štitnjaču smanjuju autoimune promjene i normaliziraju konzistenciju štitnjače.

Dugotrajni tijek subakutnog tiroiditisa zahtijeva korištenje imunomodulatora kako bi se ubrzao oporavak bolesnika. Preporučljivo je ordinirati T-aktivin 100 mcg ili timalin 20 mg intramuskularno, dnevno tijekom 5 dana. Splenin je stimulator stanične i humoralne imunosti. Propisano 1-2 ml dnevno, intramuskularno 10-14 dana.

Primjena antitireoidnih lijekova u ranoj, hipertireoidnoj fazi tireoiditisa nije primjerena, jer nema povećanja sinteze T3 i T4. Indicirana je uporaba beta blokatora (abzidan, anaprilin u dozi od 40-120 mg / dan), koji potiču prijelaz T4 u tkivima na neaktivni reverzni T3 i eliminiraju tahikardiju.

U kompleksnoj terapiji subakutnog tiroiditisa koriste se aplikacije indometacinske i butadionske masti na području štitnjače. Ove se masti mogu koristiti istodobno s dimeksidom; Korisne su aplikacije dimeksid-hidrokortizona. Moguće je koristiti polumasne obloge, kao i suhu toplinu.

U subakutnom tiroiditisu uzrokovanom anaerobnom infekcijom, u teškom rekurentnom tijeku bolesti uzrokovanom nazofaringealnom infekcijom, koriste se metronidazol i fasigin. Odrasli i djeca starija od 12 godina propisuju 500 mg lijeka u 100 ml otopine svakih 8 sati, ubrizgava se brzinom od 5 ml u minuti tijekom 7-10 dana. Nakon toga, metronidazol se uzima oralno 400 mg 3 puta dnevno tijekom ili nakon obroka, amoksicilin 0,25 svakih 8 sati. Subakutni tireoiditis gljivičnog podrijetla zahtijeva primjenu ketokonazola i diflukana u ciklusima od 2 tjedna.

Dispanzersko promatranje onih koji su se oporavili od subakutnog tiroiditisa provodi se 2 godine uz obvezno ispitivanje dinamike T3, T4, TSH i ultrazvučni pregled štitnjače.