Tromboembolija plućne arterije ICD 10. Tromboembolija ogranaka plućne arterije u trudnica

I26 Plućna embolija

Uključeno: plućne (arterije) (vene):

• Tromboembolija

Isključeno: komplicira:

Pobačaj (O03-O07), ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.2)

Trudnoća, porod i poslijeporođajno razdoblje (O88.-)

I26.0 Plućna embolija sa spominjanjem akutnog cor pulmonale

I26.9 Plućna embolija bez spominjanja akutnog cor pulmonale

Definicija: Plućna embolija (PE) je akutna okluzija jedne ili više grana plućne arterije trombom ili embolijom. PE je sastavni dio sindroma tromboze sustava gornje i donje šuplje vene (obično tromboza vena zdjelice i dubokih vena donjih ekstremiteta), stoga se u inozemnoj praksi ove dvije bolesti spajaju pod općim nazivom - "venske tromboembolije".

Dijagnostički kriteriji:

M.Rodger i P.S.Welis (2001) predložili su preliminarni rezultat za vjerojatnost plućne embolije:

Prisutnost kliničkih simptoma tromboze dubokih vena nogu - 3 boda

Kod provođenja diferencijalne dijagnoze plućne embolije najvjerojatnije su 3 boda

Prisilni odmor u krevetu 3 – 5 dana – 1,5 bodova

Hemoptiza - 1 bod

Onkološki proces - 1 bod

Niska vjerojatnost PE uključuje bolesnike s rezultatom od  2 boda, umjerena - od 2 do 6 bodova, visoka -  6 bodova

Na EKG-u u 60 - 70% slučajeva postoji "trijada" SI, QIII, TIII (negativno). Uz masivnu plućnu emboliju - smanjenje ST segmenta (sistoličko preopterećenje desne klijetke), dijastoličko preopterećenje (dilatacija) očituje se blokadom desne grane snopa, moguća je pojava plućnog P vala

Radiografski znaci plućne embolije:

Visok, sjedeći položaj kupole dijafragme – 40%

Iscrpljenost plućnog uzorka (Westermarckov simptom)

Diskoidna atelektaza

Infiltrati plućnog tkiva – infarkt-pneumonija

Proširenje sjene gornje šuplje vene

Izbočenje trećeg luka duž lijeve konture srčane sjene

Američki istraživači predložili su formulu za potvrđivanje ili isključivanje PE:

DA = 0,22  A+0,20 B + 0,29 V +0,25 G + 0,13 D – 0,17 =  0,5

NE  0,35

Gdje: A – otok vratnih vena – da –1, ne – 0

B – otežano disanje – da – 1, ne – 0

B – duboka venska tromboza donjih ekstremiteta – da – 1, ne – 0

D – EKG – znaci preopterećenja desnog srca – da – 1, ne – 0

D – radiografski znaci – da – 1, ne – 0

Laboratorijski znakovi: povećanje razine razgradnje fibrinogena (N  10 μg/ml) i, posebice, koncentracija fibrinskog D-dimera više od 0,5 mg/l;

Leukocitoza do 10 000 bez pomaka ulijevo, s upalom pluća - više od 10 000 s pomakom ulijevo, s MI - manje od 10 000 s eozinofilijom.

Povećane razine glutamin oksalat transaminaze, laktat dehidrogenaze, razine bilirubina

Scintigrafija i angiopulmonografija za procjenu volumena, mjesta i težine plućne embolije.

Klasifikacija tijela (Europsko kardiološko društvo, 1978.):

Prema obimu štete:

Masivno

Nemasivna

Prema težini razvoja:

• Subakutno

  Kronični recidiv

Prema kliničkim simptomima:

"Infarktna pneumonija" - tromboembolija malih grana

“Acute cor pulmonale” - tromboembolija velikih grana

"Nemotivirana kratkoća daha" - rekurentna plućna embolija malih grana

Primjeri formulacije dijagnoze:

Ileofemoralna tromboza lijevog ekstremiteta, akutna plućna embolija, nemasivni, desnostrani infarkt-pneumonija, srednje težine, stadij 1 ARF.

Kronična tromboza poplitealne vene lijevo, posttrombotski sindrom, kronična venska insuficijencija, kronična rekurentna plućna embolija malih ogranaka, kronična kompenzirana plućna hipertenzija vaskularnog podrijetla, stadij II kronične plućne hipertenzije restriktivnog tipa.

Sažetak

Posljednjih desetljeća, unatoč pojavi u klinici modernih lijekova za prevenciju plućne embolije, broj pacijenata s ovom patologijom raste. Prikazani materijal detaljno opisuje patogenezu, kliničku sliku i liječenje ove bolesti. Prikazane su suvremene preporuke za liječenje bolesnika s različitim oblicima plućne embolije.

Ključne riječi

plućna embolija, dijagnoza, liječenje.

Plućna embolija (PE) je akutno začepljenje ogranaka plućne arterije embolijama odvojenim od krvnih ugrušaka nastalih u venama sistemske cirkulacije.

Većina slučajeva plućne embolije posljedica je duboke venske tromboze (DVT). PE i GVT dvije su kliničke manifestacije venske tromboembolije (VTE). 50% bolesnika s proksimalnom HVT (iznad koljena) razvije PE, često asimptomatsku i otkrivenu na snimkama pluća. S druge strane, 70% bolesnika s PE ima GVT donjih ekstremiteta.

U Sjedinjenim Američkim Državama, prevalencija PE u hospitaliziranih pacijenata je 0,4%. Svake godine u Sjedinjenim Državama registrira se od 600 tisuća do 2 milijuna slučajeva plućne embolije. Općenito, prema američkim i europskim promatranjima, broj slučajeva doživotne dijagnoze plućne embolije kreće se od 6 do 53 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje. Štoviše, ponovljene epizode plućne embolije opažene su 3 puta češće nakon početne plućne embolije nego nakon HVT (60 odnosno 20%). Akutni slučajevi plućne embolije imaju smrtni ishod u 7-11% bolesnika. Međutim, stvarna prevalencija plućne embolije može se procijeniti iz patoloških studija. Dakle, prema M. Nodstrom i B. Lindblant (1998, Švedska), VTE je nađen u 25% obdukcija, uključujući PE - u 18%, u 13,1% slučajeva PE je bio uzrok smrti. U isto vrijeme, plućna embolija dijagnosticirana tijekom života bila je samo 2%. U Ukrajini je plućna embolija uzrok 10% smrti u kirurškim i ortopedskim bolnicama.

U 80% slučajeva plućna embolija se javlja u prisutnosti predisponirajući faktori(sekundarna plućna embolija). Međutim, prema Međunarodnom kooperativnom registru plućne embolije (1999.), neprovocirana idiopatska plućna embolija opažena je u 20% slučajeva. Pojava plućne embolije i VTE općenito je određena interakcijom ovisan(od bolesnika) i nezavisna situacijskih čimbenika rizika (tablice 1, 2), no ta je podjela prilično proizvoljna. Prosječna dob bolesnika s plućnom embolijom je 62 godine. Kirurški zahvat ostaje najznačajniji uzrok PE, ali nedavna analiza (ENDORSE, 2008.) 358 bolnica u 32 zemlje pokazala je da je samo 39,5% pacijenata s rizikom od VTE primilo odgovarajuću profilaksu. Nasljedstvo također igra ulogu u razvoju VTE, iako specifični geni još nisu identificirani. U isto vrijeme, prisutnost VTE kod rođaka omogućuje nam da to smatramo predisponirajućim čimbenikom.

Od bolesti koje se susreću u praksi terapeuta, povećan rizik od plućne embolije predstavljaju: zatajenje srca i infarkt miokarda, moždani udar, nefrotski sindrom, policitemija, sistemski eritematozni lupus.

Najveći rizik razvoja PE se promatra nakon operacije 2 tjedna, ali perzistira 2-3 mjeseca. Većina bolesnika sa simptomima HVT ima proksimalne trombe, koji su u 40-50% slučajeva komplicirani plućnom embolijom, često asimptomatskom. PE se u pravilu javlja 3-7 dana nakon HVT, a pojava "klinike" dovodi do smrti unutar prvog sata u 10% slučajeva. Klinička slika PE u 5-10% bolesnika je hipotenzija, u polovici slučajeva razvija se šok sa znakovima zatajenja desne klijetke. Bez antikoagulansa, 50% pacijenata razvije rekurentnu trombozu unutar 3 mjeseca.

Patofiziologija TELA uključuje sljedeće učinke:

1. Povećani plućni vaskularni otpor zbog vaskularne opstrukcije ili trombocitne sekrecije neurohumoralnih čimbenika, uključujući serotonin.

2. Poremećena izmjena plinova zbog povećanog alveolarnog mrtvog prostora zbog vaskularne opstrukcije, hipoksemija zbog alveolarne hipoventilacije u odnosu na perfuziju u intaktnom pluću, skretanje zdesna nalijevo i poremećeni transport ugljičnog monoksida zbog smanjene respiratorne površine.

3. Alveolarna hiperventilacija zbog refleksnog podražaja iritativnih receptora.

4. Povećan otpor dišnih putova zbog suženja dišnih putova distalno od glavnih bronha.

5. Smanjena pokretljivost pluća zbog plućnog edema, plućnih krvarenja i gubitka surfaktanta.

PE je stratificiran prema riziku od rane smrti(bolnički ili 30-dnevni mortalitet) na temelju markeri rizika utvrđeno klinički (ehokardiografijom (EchoCG), kompjutoriziranom tomografijom (CT)) ili laboratorijski:

1. Klinički markeri- šok, hipotenzija (sistolički krvni tlak< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Disfunkcija desne klijetke:
- dilatacija, hipokinezija ili preopterećenje tlakom na ehokardiografiji i/ili CT-u;
- povišene razine BNP (moždani natriuretski peptid; moždani natriuretski peptid) ili NT-proBNP;
- povišeni tlak u desnoj komori (DV) tijekom kateterizacije.

3. Oštećenje miokarda- povećane razine srčanih troponina T i I.

Markeri rizika koriste se za stratifikaciju rizika kako bi se odabrala odgovarajuća dijagnostička i terapijska taktika (Tablica 3).

U 90% slučajeva temelji se pretpostavka o plućnoj emboliji klinički simptomi(Tablica 4). Kratkoća daha obično se pojavljuje iznenada, može biti izolirana, ali ponekad napreduje tijekom tjedan dana ili više. Sinkopa (nesvjestica, gubitak svijesti) je neuobičajen, ali važan početni znak plućne embolije, koji ukazuje na kritično smanjenje hemodinamske rezerve. Pleuralna bol u prsima, sa ili bez nedostatka zraka, najčešća je klinička manifestacija PE. Bol je najčešće povezana s distalnom embolijom i pleuralnom reakcijom na infarkt pluća, ponekad u kombinaciji s hemoptizom. Moguć je razvoj cijanoze gornjeg dijela tijela, pojava akcenta drugog tona na plućnoj arteriji i različiti hropci u plućima tijekom auskultacije.

Izolirana, akutna zaduha u kombinaciji s akutnim hemodinamskim poremećajima karakteristična je za središnju plućnu emboliju. No kod centralne PE moguća je i retrosternalna bol koja podsjeća na infarkt miokarda, a može biti i posljedica ishemije RV. Analiza predisponirajućih čimbenika pomaže u postavljanju dijagnoze.

Laboratorijske i instrumentalne studije uključuju:

1. X-zraka- patološki, ali obično nespecifični:
- visok i sjedeći položaj kupole dijafragme;
- diskolika atelektaza;
- proširenje sjene gornje šuplje vene;
- izbočenje drugog luka duž lijeve konture srčane sjene;
- infiltrati plućnog tkiva (zone plućnog infarkta).

X-zrake često mogu isključiti druge uzroke nedostatka zraka ili bolova u prsima.

2. Određivanje parcijalnog tlaka plinova u krvi— PE je u 80% slučajeva povezana s hipooksigenacijom krvi (smanjeni PaO2).

3. EKG- utvrđuju se znakovi preopterećenja gušterače: inverzija “T” u V 1 -V 4, QR u V 1, klasično - produbljivanje S I, Q III, T III, kao i nepotpuna ili potpuna blokada desne grane snopa, posebno vrijedan za dijagnozu prvi put nastao. Tipična je sinusna tahikardija, moguća je novonastala fibrilacija atrija, često kut α > 90°.

4. D-dimer- produkt razgradnje fibrina. Povećana u plazmi u prisutnosti akutnog tromba zbog stimulacije koagulacije i fibrinolize.

Normalna razina D-dimera čini dijagnozu PE ili HVT malo vjerojatnom, au kombinaciji s kliničkim podacima (Wellsova ljestvica, tablica 5) omogućuje potpuno isključivanje VTE. Međutim, povišena razina D-dimera ne potvrđuje PE, budući da se fibrin proizvodi u mnogim stanjima (rak, upale, infekcije, nekroze itd.). Specifičnost testa je smanjena u starijih osoba iu razdobljima > 3 dana nakon tromboze. Općenito, specifičnost testa za plućnu emboliju je 40-50%. Norma (gornja granica) kada se određuje enzimskim imunološkim testom (ELISA) je 500 ng/ml, ali može varirati između različitih proizvođača kompleta (250, 300 ng/ml). Određeno kalorimetrijskom metodom/lateks testom - > 0,5 mg/l (500 μg/l).

5. Kompresivna ultrasonografija i CT venografija. U 90% slučajeva uzrok PE je HVT donjih ekstremiteta. Kompresijska ultrazvučna venografija otkriva hiperventilaciju u 70% bolesnika s plućnom embolijom. Može se koristiti kao dodatni postupak ili u slučaju kontraindikacija za korištenje kontrasta. CT venografija otkriva HVT u do 90% bolesnika s plućnom embolijom. Štoviše, obje metode imaju specifičnost od ≈ 95%.

6. Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija. Koristi se intravenska primjena radioaktivnog tehnecija Ts-99. Trenutno se koristi ograničeno.

7. Spiralna CT angiografija plućne arterije u kombinaciji s intravenskom primjenom kontrasta (obično 100 ml u kubitalnu venu - 3-4 ml/s).

Dijagnostička vrijednost uvelike ovisi o korištenoj tehnici. Kod tomografa s jednim detektorom - 53% i specifičnosti - 73%, a kod tehnike s više detektora (s kontrastom) osjetljivost i specifičnost raste do 100%. Omogućuje vam da vidite krvne ugruške u PA na subsegmentalnoj razini.

8. Magnetska rezonanca (s pojačanjem kontrasta), inferioran je u dijagnostičkoj vrijednosti od multidetektorskog CT-a i usporediv s jednim detektorskim CT-om. Može se koristiti u slučaju intolerancije na kontraste koji sadrže jod (koristi se gadolin), zatajenja bubrega, a također i kod trudnica jer nema "izlaganje zračenju".

9. Plućna angiografija. U upotrebi od 1960. Izravnom plućnom angiografijom mogu se otkriti trombi veličine 1-2 mm u subsegmentalnim arterijama. Također omogućuje prepoznavanje neizravnih znakova plućne embolije, kao što je usporavanje protoka kontrasta, regionalna hipoperfuzija, prestanak venskog protoka itd. IV davanje kontrasta predstavlja određenu opasnost, sa stopom smrtnosti od 0,2%. Ranije se smatrao zlatnim standardom za dijagnosticiranje plućne embolije, no nedavno je počeo ustupati mjesto multiCT-u, koji daje iste podatke, ali ne dovodi do komplikacija. Ovaj pouzdan, ali invazivan, skup i ponekad težak za interpretaciju test može se koristiti kada su nalazi CT-a dvosmisleni.

10. EhoCG. Dilatacija gušterače se utvrđuje u više od 25% bolesnika s plućnom embolijom, pojava ovog znaka služi za stratifikaciju rizika. Eho kriteriji koji se koriste za dijagnosticiranje PE su trikuspidalna regurgitacija, brzina ejekcije i veličina RV. Osjetljivost - 60-92%, specifičnost - 78-92%. Negativan test ne isključuje plućnu emboliju, budući da eho kriteriji mogu biti prisutni i za druge bolesti srca i pluća. U bolesnika sa sumnjom na plućnu emboliju, pomažu u liječenju kritično bolesnih pacijenata.

U bolesnika sa šokom ili hipotenzijom, odsutnost ehokardiografskih dokaza preopterećenja ili disfunkcije RV isključuje PE.

Osnovni eho-dopplerski kriteriji:

A. Kriteriji za preopterećenje RV-a:

1. Desnostrana srčana tromboza.

2. Promjena RV u dijastoli (parasternalna slika) > 30 mm ili RV/LV > 1.

3. Sistoličko lepršanje interventrikularnog septuma.

4. Vrijeme ubrzanja< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Znak “60/60”: ubrzanje vremena izbacivanja RV< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. McConnelov znak: normokinezija i/ili hipokinezija apikalnog segmenta slobodne stijenke gušterače, unatoč hipokineziji i/ili akineziji ostatka slobodne stijenke gušterače.

Popratni EchoCG znakovi preopterećenja tlakom zahtijevaju isključivanje lažne dijagnoze akutne plućne embolije u bolesnika s hipokinezijom i/ili akinezijom slobodne stijenke gušterače, što odgovara infarktu gušterače.

Danas je multidetektorski CT standard za dijagnosticiranje plućne embolije.

Klinička klasifikacija plućne embolije (ICD-10 - I26)

A. Prema težini razvoja patološkog procesa:
- začinjeno;
- subakutni;
- kronični (rekurentni).

B. Po volumenu vaskularnog oštećenja:
— masivan (popraćen šokom/hipotenzijom);
— submasivno (popraćeno disfunkcijom desne klijetke bez hipotenzije);
- nemasivna (bez hemodinamskih poremećaja ili znakova zatajenja desne klijetke).

B. Prema prisutnosti komplikacija:
- s razvojem plućnog infarkta (I26);
— s razvojem cor pulmonale (I26.0);
- bez spominjanja akutnog cor pulmonale (I26.9).

D. Po etiologiji:
- povezana s dubokom venskom trombozom;
- amnionska, povezana:
- s pobačajem (O03-O07);
- ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.2);
- trudnoća i porod (O88);
- idiopatski (bez utvrđenog uzroka).

Moderno dijagnostička strategija temelji se na podjeli bolesnika u dvije kategorije ovisno o riziku rane smrti od plućne embolije: bolesnike s visokim i niskim rizikom (Tablica 3).

Dijagnoza PE u prisutnosti izrazito sugestivnih obilježja, osobito u kombinaciji sa šokom ili hipotenzijom, temelji se na uporabi multidetektorskog CT-a. Treba napomenuti da, unatoč kliničkoj potrebi za hitnim CT pregledom, to nije uvijek moguće zbog težine pacijentovog stanja (nemogućnost transporta). U takvim slučajevima neophodna je hitna ehokardiografija uz krevet. Ako se otkriju znakovi preopterećenja gušterače, a nije moguće napraviti CT, bolesnika treba tretirati kao bolesnika s dijagnosticiranom PE. Ako su rezultati CT-a negativni, liječnik treba potražiti druge uzroke šoka.

Kada se utvrdi nizak rizik, klinička vjerojatnost plućne embolije procjenjuje se analizom simptoma i predisponirajućih čimbenika. Za to postoji nekoliko različitih tablica, a najčešće su Geneva score i Wells score (Tablica 5).

Pri utvrđivanju niskog rizika ESC (2008) predlaže dijagnostički algoritam koji uzima u obzir kliničku vjerojatnost na dvije i tri razine. Kada je rizik nizak, ali je klinička vjerojatnost visoka, dijagnostička strategija temelji se na CT-u. Ako je rezultat CT-a negativan, radi se kompresijska ultrazvučna venografija za određivanje HVT-a. U slučaju niske ili srednje kliničke vjerojatnosti, smatra se najprikladnijim odrediti razinu D-dimera, au slučaju povišenih razina, CT. Ako su razine D-dimera normalne, a CT skenovi negativni, liječenje se ne provodi.

Liječenje

Za suspektnu ili utvrđenu PE sa šokom ili hipotenzijom potrebna je hemodinamska i ventilacijska potpora. Akutno zatajenje gušterače s niskim sistemskim izlazom dovodi do smrti bolesnika.

Bolesnike s masivnom i submasivnom plućnom embolijom treba hospitalizirati u jedinici (odjelu) intenzivnog liječenja.

Hemodinamska i respiratorna potpora

U bolesnika s plućnom embolijom i smanjenim minutnim volumenom, arterijskom hipotenzijom ili šokom koriste se uglavnom neglikozidni agensi s pozitivnim inotropnim učinkom, vazopresori (dobutamin, dopamin, norepinefrin i dr.) i uvođenje nadomjestaka plazme.

1. Korištenje krvnih nadomjestaka je nužan uvjet za šok ili hipotenziju. Dosta brza (≈ 20 ml/min) intravenska primjena, obično ≤ 500 ml nadomjeska za plazmu (reopoliglukin, izotonična otopina natrijevog klorida itd.) može povećati srčani indeks s 1,6 na 2,0 l/min/m2, pretežno u bolesnika s normalan krvni tlak. Međutim, agresivno opterećenje volumenom za plućnu emboliju može pogoršati funkciju RV zbog povećanog predopterećenja i pogoršati hemodinamski kompromis. Stoga se primjena tekućine u bolesnika s plućnom embolijom mora provoditi pod kontrolom srčanog indeksa.

2. Inotropna podrška također neophodan za tešku plućnu emboliju. Istodobno, ESC preporuke (2008.) smatraju mogućom primjenu sljedećih lijekova:

— Dobutamin i dopamin— glavni lijekovi koji se koriste za inotropnu potporu plućne embolije. Povećavaju minutni volumen srca i poboljšavaju transport O2 i oksigenaciju tkiva sa stabilnim arterijskim PaO2. Indiciran za plućnu emboliju s niskim minutnim volumenom i umjerenom hipotenzijom. Može se koristiti samostalno ili u kombinaciji 1:1 IV drip.

O primjeni dobutamina/dopamina može se razgovarati u bolesnika s niskim SI i normalnim KT. Međutim, povećanje CI iznad fiziološke norme može povećati diskrepancije ventilacije i perfuzije s daljnjom preraspodjelom protoka krvi za začepljene (djelomično) i nezačepljene žile.

Dobutamin - IV infuzija 5-20 mcg/kg/min.

Dopamin - IV infuzija 5-30 mcg/kg/min.

— norepinefrin koristi se ograničeno u hipotenzivnih bolesnika. Poboljšava funkciju gušterače izravnim pozitivnim inotropnim učinkom, poboljšava koronarnu perfuziju gušterače stimulacijom perifernih vaskularnih α-adrenergičkih receptora i povećanjem sistemskog krvnog tlaka. Primjena norepinefrina (2-30 mcg/min, intravenski drip) indicirana je samo kod masivne plućne embolije sa značajnim sniženjem krvnog tlaka (sistolički krvni tlak).< 70 мм рт.ст.).

— Adrenalin kombinira pozitivna svojstva norepinefrina i dobutamina u odsutnosti sistemske vazodilatacije. U bolesnika s plućnom embolijom može imati pozitivan učinak.

— izoproterenol, uz svoj inotropni učinak, izaziva plućnu vazodilataciju, ali ovaj pozitivan učinak često je neutraliziran perifernom vazodilatacijom.

3. Vazodilatatori smanjuju plućni arterijski tlak i plućni vaskularni otpor. Međutim s razvojem akutnog zatajenja desne klijetke primjena vazodilatatora (nitrati, natrijev nitroprusid itd.) i diuretika kontraindicirano, jer oni, smanjujući predopterećenje i minutni volumen, mogu dovesti do teške sistemske hipotenzije.

Primjena inhalacije omogućuje prevladavanje ovog ograničenja. Postoje neki dokazi o učinkovitosti primjene aerosola prostaciklin u liječenju plućne hipertenzije sekundarne plućne embolije. Udisanje dušikov oksid poboljšava hemodinamiku i izmjenu plinova u bolesnika s plućnom embolijom.

Dostupni su preliminarni podaci o korištenju levosimendan- lijek iz skupine neglikozidnih kardiotonika koji uspostavlja interakciju između gušterače i plućne arterije kod akutne plućne embolije kao rezultat kombinacije plućne vazodilatacije i povećane kontraktilnosti gušterače. Levosimendan dovodi do o dozi ovisnog povećanja minutnog volumena srca i udarnog volumena, o dozi ovisnog smanjenja plućnog kapilarnog tlaka, srednjeg krvnog tlaka i ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Levosimendan (Syndax) - intravenska infuzija 0,05-0,2 mcg/kg/min, 24 sata.

Sve je veći interes za korištenje antagonista endotelina i inhibitora fosfodiesteraze-5 u PE, koji smanjuju težinu plućne hipertenzije u PE. Korištenje sildenafil smanjuje porast tlaka u LA. Međutim, u Ukrajini je danas registriran samo oralni oblik lijeka, koji se dokazao kod kronične plućne hipertenzije, ali ne dopušta učinkovitu primjenu lijeka u šoku.

Sildenafil citrat (revacio) - 0,02 3 puta dnevno.

4. Korekcija hipoksemije i hipokapniječesto potrebna u bolesnika s plućnom embolijom, iako su u većini slučajeva te promjene umjerene težine. Hipoksemija obično se liječi nazalnim kisikom i rijetko mehaničkom ventilacijom. Potrošnju kisika treba svesti na najmanju moguću mjeru uz mjere za smanjenje vrućice i agitacije te mehaničku ventilaciju pri povišenom RR. Pri provođenju mehaničke ventilacije potrebno je ograničiti njezin sporedni hemodinamski učinak. Konkretno, pozitivan intratorakalni tlak izazvan mehaničkom ventilacijom može smanjiti venski povrat i pogoršati zatajenje RV u bolesnika s masivnom PE. Stoga se može primijeniti pozitivan tlak izdisaja (kraj izdisaja). Niski dišni volumen (≈ 6 ml/kg tjelesne težine) može se koristiti za postizanje platoa tlaka na kraju udisaja ispod 30 cmH2O.

5. Anestezija— odgovarajuća analgetska terapija (upotrebom fentanila, morfija, promedola) uklanja/sprječava razvoj refleksnog bolnog šoka, smanjuje strah i agitaciju, poboljšava prilagodbu bolesnika na hipoksiju.

6. Trombolitička terapija potiče brzo rješavanje trombolitičke opstrukcije i ima pozitivan učinak na hemodinamske parametre. U 80% slučajeva dolazi do povećanja srčanog indeksa, au 40% pada tlaka u plućnoj arteriji 72 sata nakon liječenja streptokinazom.

100 mg rekombinantnog tkivnog aktivatora plazminogena (rtPA) na kraju dvosatnog razdoblja infuzije uzrokuje 30% smanjenje PA tlaka i 15% povećanje CI, smanjenje vaskularne opstrukcije i smanjenje RV krajnjeg dijastoličkog volumena, dok primjena heparina ne izaziva promjene. Urokinaza i streptokinaza daju slične rezultate nakon razdoblja infuzije od >12-24 sata. 100 mg rtPA primijenjeno tijekom 2 sata daje brže angiografske i hemodinamske rezultate nego urokinaza 4400 U/kg/sat, ali razlike nestaju za 24 sata.

Izravno davanje rtPA u PA ne daje nikakvu prednost u odnosu na sistemsko davanje. Brza (15 min) primjena rtPA ima prednosti u odnosu na dvosatnu primjenu.

Heparin nije konkurent trombolitičkoj terapiji, već ju nužno nadopunjuje.

Sveukupno, 92% bolesnika s PE klasificirano je kao oni kojima je potrebna tromboliza u prvih 36 sati. Značajan učinak se opaža do 48 sati, nakon čega se učinkovitost progresivno pogoršava, ali se tromboliza može izvesti u bolesnika s PE unutar 6-14 dana. Provođenje trombolize tjedan dana nakon epizode rezultira poboljšanjem, ali čini se da su razlike u učinkovitosti s heparinom zanemarive.

Kod trombolize postoji rizik od krvarenja, osobito kod onih s interkurentnim bolestima (13%). Intracerebralna krvarenja javljaju se u 1,8% bolesnika nakon trombolize. Stoga je potrebno uzeti u obzir kontraindikacije.

Kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju

1. Apsolutno:

- Povijest hemoragičnog (ili nepoznatog porijekla) moždanog udara.

— Ishemijski moždani udar u prethodnih 6 mjeseci.

- Nedavna velika trauma/operacija/ozljeda glave (3 tjedna).

— Gastrointestinalno krvarenje 1 mjesec.

- Drugi poznati slučajevi krvarenja.

2. Relativno:

— Prolazni ishemijski napad unutar 6 mjeseci.

— Oralna antikoagulantna terapija.

— Trudnoća i 1 tjedan. nakon poroda.

- Nezatvorene rane.

— Traumatska reanimacija.

— Refraktorna hipertenzija (SBP > 180 mmHg).

- Teške bolesti jetre.

- Infektivni endokarditis.

- Aktivni peptički ulkus.

Trombolitička terapija prva je linija liječenja za bolesnike s visokim rizikom od PE počevši s kardiogenim šokom i/ili hipotenzijom, s vrlo malo apsolutnih kontraindikacija.

Kod srednjeg rizika tromboliza se razmatra uzimajući u obzir rezultate istraživanja i relativne kontraindikacije.

Ako je rizik nizak, tromboliza nije indicirana.

7. Kirurška plućna embolektomija koristan u bolesnika s apsolutnim kontraindikacijama za trombolizu ili u slučaju njezine neučinkovitosti. Unatoč visokoj učinkovitosti trombolitičke terapije, važno je napomenuti da 30-40% bolesnika s PE ima relativne kontraindikacije, a 20% razvije različita krvarenja, a 3% bolesnika ima intracerebralno krvarenje.

8. Perkutana kateterska embolektomija i fragmentacija izvodi se u prisutnosti proksimalnih plućnih tromba kao alternativa kirurškom liječenju. Operacija se izvodi samo na velikim krvnim žilama (glavnim i lobarnim), a ne na segmentnim plućnim arterijama.

9. Što se tiče kompresijski zavoji Nema pouzdanih podataka o njihovoj učinkovitosti kod plućne embolije, ali kod HVT-a nošenje elastičnih čarapa smanjuje broj novih slučajeva plućne embolije sa značajnim razlikama nakon 2 godine. Kada se postavi dijagnoza HVT, nošenje elastičnih čarapa tijekom 1 godine smanjuje broj ponovljenih slučajeva proksimalne HVT.

10. Početna antikoagulacija.

Antikoagulantna terapija (ACT) igra veliku ulogu u liječenju bolesnika s PE od 1960. godine, kada je D.W. Barrit i S.C. Jordan je dokazao potrebu primjene antikoagulacije u prevenciji smrti i recidiva.

Brza antikoagulacija može se postići samo parenteralnim lijekovima: IV nefrakcioniranim heparinom (heparin), subkutano heparinom niske molekularne težine (LMWH) ili fondaparinuks natrijem.

Intravenski režim heparina temelji se na aPTT-u (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme), koje treba odrediti 4-6 sati nakon početnog bolusa i zatim 3 sata nakon svake promjene doze ili dnevno nakon postizanja ciljne doze. Intravenska primjena heparina u pravilu započinje bolusom od 80 U/kg, nakon čega slijedi infuzija od 18 U/kg/h, mijenjajući način primjene ovisno o aPTT-u (Tablica 7).

Kod propisivanja nefrakcioniranog heparina nije fiksna doza, već parametri koagulacije!

LMWH se često koriste za plućnu emboliju i mnogo su praktičniji za upotrebu. Ne smiju se koristiti kod teško bolesnih bolesnika s "visokim rizikom od smrti", hemodinamski nestabilnih, s bubrežnim zatajenjem i GFR-om< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Do danas nisu svi LMWH testirani na plućnu emboliju; osim toga, nisu svi registrirani u Ukrajini (Tablica 8).

Ostali LMWH mogu se uspješno koristiti za HVT.

Parenteralni ACT se propisuje 5-7 dana, a s HVT i / ili heparinom - 10-14 dana. Ciljana razina antikoagulacije je postići međunarodni normalizacijski omjer (INR) u rasponu od 2,0-3,0. Ako se ova razina održi najmanje 2 dana, možete prijeći na oralne antikoagulanse (varfarin) u skladu s preporučenom ESC (2008) taktikom „Dugotrajna antikoagulacija i sekundarna prevencija“. Varfarin je najbolje započeti dozom od 10 mg kod inače zdravih osoba mlađih od 60 godina i od 5 mg kod starijih osoba. Nakon toga se doze varfarina prilagođavaju ovisno o INR-u s ciljnom razinom od 2,5.

Brojni novi oralni antikoagulansi, posebice inhibitori Xa i IIa, ne zahtijevaju praćenje, trenutno su u fazi dovršetka kliničkih ispitivanja.

ACT treba započeti bez odgode u bolesnika s utvrđenom plućnom embolijom, kao iu visokoj i umjerenoj vjerojatnosti, čim započne pregled.

Bolesnicima s visokim rizikom od krvarenja i teškim zatajenjem bubrega propisuje se samo nefrakcionirani heparin.

Strategija liječenja

Bolesnici s visokim rizikom od plućne embolije. Bolesnici s PE i šokom ili hipotenzijom (pretpostavljena masivna PE) izloženi su visokom riziku od smrti u bolnici unutar prvih sati. Nakon postavljanja dijagnoze, takvi se bolesnici liječe trombolizom i/ili heparinom. U slučaju apsolutnih kontraindikacija/neučinkovitosti trombolize, radi se kirurška embolektomija (trombofragmentacija katetera).

Nizak rizik od plućne embolije. Normotenzivni bolesnici s niskim rizikom od plućne embolije imaju povoljnu kratkoročnu prognozu. U većini slučajeva (odsutnost kroničnog zatajenja bubrega i visok rizik od krvarenja) koriste se LMWH ili fondaparinuks supkutano, uzimajući u obzir težinu, bez praćenja.

Srednji rizik od plućne embolije utvrđuje se po prijemu u hemodinamski stabilnih bolesnika, ali s dokazanom disfunkcijom RV i/ili oštećenjem miokarda. Indicirana je tromboliza, ali ako je liječenje heparinom ranije započeto, tromboliza nema smisla.

Kratak rizik se utvrđuje u bolesnika s nedostatkom temeljnih čimbenika rizika povezanih s plućnom embolijom, za koje se planira prijevremeni otpust iz bolnice.

Liječenje visokog rizika od plućne embolije

- ACT s heparinom treba započeti bez odgode.

— Trombolitičku terapiju treba odmah primijeniti u bolesnika s kardiogenim šokom i/ili hipotenzijom.

— Sistemska hipotenzija mora se korigirati kako bi se spriječilo napredovanje zatajenja RV i smrt.

— U hipotenzivnih bolesnika koriste se vazopresori.

— Pacijentima s hipoksemijom treba propisati kisik.

— Dobutamin i dopamin mogu se koristiti u bolesnika s plućnom embolijom s normalnim krvnim tlakom i niskim minutnim volumenom.

— Kateterska embolektomija ili fragmentacija proksimalnih PA tromba može se izvesti kao alternativa kirurškom liječenju u bolesnika s apsolutnim kontraindikacijama za trombolizu ili kada je ona neučinkovita.

Liječenje niskog rizika od plućne embolije

- Početni ACT treba nastaviti najmanje 5 dana, a zatim ga zamijeniti antagonistima vitamina K tek nakon postizanja ciljanog INR-a tijekom najmanje 2 uzastopna dana.

— U bolesnika s srednjim rizikom, ACT treba započeti istodobno s početkom dijagnosticiranja plućne embolije i provoditi ga paralelno s njom.

— U bolesnika s visokim rizikom od krvarenja i s teškom bubrežnom disfunkcijom, koristite nefrakcionirani heparin s ciljnim APTT-om 1,5-2,5 puta većim od normale.

Dugotrajna antikoagulacija i sekundarna prevencija

Dugoročni ACT u bolesnika s plućnom embolijom namijenjen je prevenciji fatalnih i nefatalnih rekurentnih slučajeva VTE.

Antagonisti vitamina K su najčešće korišteni, ali LMWH mogu biti učinkovita i sigurna alternativa kod pacijenata oboljelih od raka. Ciljna doza antagonista vitamina K određena je INR ≈ 2,5 (2,0-3,0). Statistički značajno smanjenje broja ponovljenih plućnih embolija uočeno je nakon 4-6 tjedana liječenja. Stoga trajanje liječenja ne može biti kraće od 4-9 tjedana. Prekid liječenja dovodi do povratka rizika od plućne embolije. Negativno određivanje D-dimera nakon 1 mjeseca. nakon prestanka liječenja varfarinom ukazuje na postojanost i pozitivan učinak liječenja.

Natrijev varfarinat (varfarin) - volumen 1; 2,5; 3; 5 mg oralno 1 puta dnevno.

Treba imati na umu da se učinak varfarina pojačava u kombinaciji s drugim lijekovima, a posebno s nesteroidnim protuupalnim lijekovima, antibakterijskim lijekovima, etilnim alkoholom itd. Redovito određivanje INR-a predstavlja neugodnost za pacijente.

Kod izvođenja dugotrajnog ACT-a povećava se rizik od krvarenja.

Trenutno su u tijeku istraživanja obećavajućih antikoagulansa, oralnih inhibitora faktora Xa (rivaroksaban i apiksaban).

Venski filteri. Ugradnju filtra u donju šuplju venu kao metodu prevencije plućne embolije prvi je predložio Trousseau 1868. godine. Ali venski filtri postali su dostupni tek nakon 1960. godine, kada je postala moguća perkutana tehnika za njihovo postavljanje. Tipično, filtri se nalaze u infrarenalnom dijelu donje šuplje vene (cava filtri).

Vava filteri se dijele na privremeni(set za razdoblje poroda, operacije, tijek trombolitike) i trajnog(instalira se u slučaju venske tromboze s rizikom od pucanja krvnih ugrušaka). U tom slučaju odvojeni krvni ugrušak ne ulazi u srce, već ga zadržava filter. U Ukrajini su najčešće korišteni vena cava filteri “Osot”.

Posebno se preporučuju venski filteri:
- s apsolutnim kontraindikacijama za dugotrajni ACT i visokim rizikom od ponovne VTE;
— uspostavljena proksimalna GVT;
- planirana operacija s visokim rizikom od krvarenja;
— rekurentna VTE, unatoč stalnoj antikoagulaciji.

Trajni filtri doprinose doživotnoj prevenciji plućne embolije, ali su povezani s komplikacijama, uključujući rekurentnu hipertenziju i razvoj posttrombotičkog sindroma.

Moguće komplikacije:
- rana - interkalarna tromboza (10% bolesnika);
— kasno — rekurentna HVT (20% bolesnika), posttrombotski sindrom (40%).

Općenito, okluzija donje šuplje vene (potpuna ili djelomična) razvije se u 22% bolesnika unutar 5 godina, u 33% unutar 9 godina, ovisno o primjeni i trajanju ACT-a.

Ne preporučuje se rutinska ugradnja filtara u bolesnika s plućnom embolijom.

Bibliografija

1. Kompendij 2008 - lijekovi / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorova. - K.: MORION, 2008. - 2270 str.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovich T.V. Plućna embolija: dijagnostička i terapijska taktika. Pogled terapeuta // Health of Ukraine. - 2006. - br. 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Naredba Ministarstva zdravstva Ukrajine br. 329 od 15. lipnja 2007. “O potvrđivanju kliničkih protokola za pružanje medicinske pomoći za prevenciju trombotičkih komplikacija u kirurgiji, ortopediji i traumatologiji, porodništvu i ginekologiji.” - K., Ministarstvo zdravlja. — 11 s.

4. Parkhomenko A.N. Plućna embolija i inercija razmišljanja liječnika // Zdravlje Ukrajine. - 2007. - br. 7. - str. 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. et al. Rizik od venske tromboembolije i profilaksa u okruženju akutne bolničke skrbi (ENDORSE studija): multinacionalna studija presjeka // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. et al. Trenutna dijagnoza venske tromboembolije u primarnoj zdravstvenoj zaštiti: smjernice za kliničku praksu Američke akademije obiteljskih liječnika i Američkog koledža liječnika // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Akutna plućna embolija: klinički ishodi u Međunarodnom kooperativnom registru plućne embolije (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - P. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Plućna embolija i duboka venska tromboza // Circulation. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Plućna tromboembolija // Harrisonova načela interne medicine / Ed. od T.R. Harrison. — 16. izdanje. - 2005. - Str. 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Kratkoročni klinički ishod bolesnika s akutnom plućnom embolijom, normalnim krvnim tlakom i ehokardiografskom disfunkcijom desne klijetke // Cirkulacija. - 2000. - V. 101. - P. 2817-2822.

12. Smjernice o dijagnostici i liječenju akutne plućne embolije Europskog kardiološkog društva (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - Str. 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Tromboza duboke viene i plućna embolija u općoj populaciji // Arch. intern. Med. - 199. - V. 157. - P. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Je li preporuka mirovanje u krevetu u liječenju bolesnika s plućnom embolijom i/ili dubokom venskom trombozom medicina utemeljena na dokazima: meta-analiza // Cirkulacija. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Liječenje masivne plućne embolije // Circulation. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Poremećeni ejekcijski uzorak desne klijetke kao novi Doppler ehokardiografski znak akutne plućne embolije // Am. J. Cardiol. — 2002. — V. 90. — P. 507‑ 511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. i sur. Liječenje venske tromboembolije: Smjernice kliničke prakse Američkog koledža liječnika i Američke akademije obiteljskih liječnika // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Regionalna disfunkcija desne klijetke otkrivena ehokardiografijom u akutnoj plućnoj emboliji // Am. J. Cardiol. - 1996. - V. 78. - P. 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Venska tromboembolija potvrđena autopsijom unutar definirane urbane populacije - grad Malmo, Švedska // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson F.A. Prevencija duboke venske tromboze i plućne embolije Praktični vodič za procjenu i poboljšanje. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008. godine

21. Samuel Z. Goldhaber, dr. med.; Ivan Fanikos. Prevencija duboke venske tromboze i plućne embolije // Circulation. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Plućna embolija. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008. godine

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Pregled dokaza o dijagnostici duboke venske tromboze i plućne embolije // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24. Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. et al. Izvođenje jednostavnog kliničkog modela za kategorizaciju pacijenata s vjerojatnošću plućne embolije: povećanje korisnosti modela s Simply RED D-dimerom // Thromb. Hoemost. - 2000. - 83. - 416-420.

Plućna embolija (PE) obično je komplikacija druge ozbiljne bolesti, sekundarne patologije. PE se smatra jednom od najopasnijih i najstrašnijih posljedica primarnih bolesti, koja u većini slučajeva dovodi do iznenadne smrti.

Tromboembolija je oštro i iznenadno začepljenje plućne arterije odvojenim krvnim ugruškom. Kao rezultat toga, krv prestaje teći u područje pluća. Ovo stanje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

To je po život opasno stanje s visokom stopom smrtnosti. Suština bolesti je da krvna žila ili arterija začepi krvni ugrušak. Krv ne može teći u pluća, što rezultira smanjenom respiratornom funkcijom. S produljenim prestankom cirkulacije krvi, dio plućnog tkiva počinje odumirati, što uzrokuje razne komplikacije.

Kao što je poznato, plućnu emboliju (ICD kod 10) izaziva krvni ugrušak. Ponekad se naziva embolus. Međutim, embolus može biti i mast, strano tijelo, nakupina plinova, dio tumora itd. Ovo je glavni uzrok plućne embolije. Međutim, ovo stanje se ne javlja kod zdrave osobe. Bolest može biti potaknuta raznim čimbenicima:

1. . Postojeća tromboza (duboke vene, vena cava inferior) vrlo često dovodi do tromboembolije. Uz ovu bolest otkriva se povećano zgrušavanje krvi, što dovodi do pojave krvnih ugrušaka. Krvni ugrušci s vremenom rastu i otkidaju se, što dovodi do plućne embolije i smrti bolesnika.
2. Onkološke bolesti. Stvaranje tumora u tijelu dovodi do mnogih patoloških procesa. Rak može izazvati povećano stvaranje tromba ili će fragment malignog tumora poslužiti kao embolus.
3. Sjedilački način života. Osobe kojima je propisano mirovanje nakon ili nakon operacija, ozljeda, slabe starije osobe i pretile osobe posebno su osjetljive na pojačano stvaranje tromba.
4. Genetska predispozicija. Nasljedne bolesti krvi, koje su popraćene povećanim zgrušavanjem krvi, često dovode do plućne embolije. U ovom slučaju prevencija je vrlo važna.
5. Sepsa. Upala krvi remeti rad svih sustava i organa u tijelu. Stvaranje krvnih ugrušaka u ovom slučaju nije neuobičajeno. Krvni ugrušci se posebno lako pojavljuju u oštećenim područjima krvnih žila.

Provocirajući čimbenici također uključuju pušenje, starost, zlouporabu diuretika, stalni kateter u veni, prekomjernu težinu, višestruke ozljede koje ometaju pokretljivost osobe.

Simptomi i dijagnoza

Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju oštećenja pluća. Slab stupanj oštećenja možepraćen blagim simptomima.

Simptomi su često nespecifični. Može uključivati ​​srčane i plućne manifestacije.

Najčešći znakovi plućne embolije su:

• . Budući da je zahvaćen dio plućnog tkiva, javlja se jaka zaduha, osjećaj nedostatka zraka i plitko disanje. Teška otežano disanje često uzrokuje paniku u osobi, što samo pogoršava situaciju.
• Bolni osjećaji u prsima. Kod začepljenja plućne arterije često se javlja bol u prsima, koja se pojačava disanjem. Bolovi mogu biti različitog intenziteta.
• Slabost. Zbog pogoršanja opskrbe pluća krvlju, pacijent može osjetiti jaku slabost, vrtoglavicu i letargiju. Česta je i nesvjestica.
• Cijanoza. Cijanoza je plava obojenost kože oko usta. To ukazuje na ozbiljno oštećenje cirkulacije krvi i izmjene plinova u plućima. Cijanoza je znak ozbiljne i opsežne tromboembolije.
• Kašalj. S plućnom embolijom, pacijent razvija refleksni suhi kašalj. Nakon nekog vremena počinje se izdvajati ispljuvak. Jak kašalj uzrokuje oštećenje krvnih žila, pa se u ispljuvku može naći krv.
• . Bolesnici s plućnom embolijom imaju ubrzan rad srca: više od 90 otkucaja u minuti.
• Također, osobe s plućnom embolijom doživljavaju naglo smanjenje, što također pogoršava njihovu dobrobit i dovodi do vrtoglavice.

Dijagnosticirati plućnu emboliju nije jednostavno jer bolest nema specifične simptome. Liječnik će prikupiti anamnezu, ali na temelju simptoma nemoguće je postaviti točnu dijagnozu.

Da biste odredili plućnu emboliju, morate proći niz testova: test urina, detaljan koagulogram.

Osim pretraga bit će potrebno još nekoliko dijagnostičkih postupaka.

X-zrake i ultrazvuk pomoći će odrediti opseg lezije i posljedice plućne embolije za tijelo. Za otkrivanje izvora krvnih ugrušaka propisuje se ultrazvučno skeniranje vena ekstremiteta.

Klasifikacija plućne embolije

PE ima nekoliko klasifikacija i varijanti. Temelje se na osobitostima tijeka bolesti i opsegu oštećenja plućnog tkiva. Ako govorimo o lokalizaciji tromboembolije, razlikujemo masivnu, segmentalnu emboliju i emboliju malih grana.

Masivnu emboliju karakterizira činjenica da veliki tromb blokira cijelo deblo arterije. Kao rezultat toga, protok krvi potpuno prestaje. Simptomi u ovom slučaju su vrlo izraženi, popraćeni teškim otežanim disanjem i gubitkom svijesti.

Segmentalna tromboembolija popraćena je umjerenim simptomima. Javljaju se bolovi u prsima, otežano disanje i tahikardija. Ovo stanje može trajati nekoliko dana. Tromboembolija malih ogranaka plućne arterije možda se uopće ne prepozna. Simptomi su blagi. Pacijent može osjetiti blagu bol u prsima i otežano disanje.

Klinički tijek plućne embolije može biti 4 vrste:

1. Munjevito. U tom slučaju dolazi do potpunog i iznenadnog začepljenja arterije s velikim trombom, koji potpuno začepi njezin lumen. Bolest se razvija vrlo brzo. Javlja se jaka otežano disanje, zastoj disanja, kolaps. Obično, kod fulminantnog tijeka plućne embolije, pacijent umire unutar nekoliko minuta.
2. Začinjeno. Patologija se pojavljuje iznenada i brzo se razvija. Javljaju se simptomi respiratornog i srčanog zatajenja koji mogu trajati i do 5 dana. Nakon toga dolazi do infarkta pluća. U nedostatku medicinske skrbi, postoji visok rizik od smrti.
3. Subakutno. Ovo stanje može trajati nekoliko tjedana uz stalno povećanje simptoma. Postoje znakovi respiratornog i srčanog zatajenja, višestruki infarkti pluća, koji se ponavljaju kroz to razdoblje i često dovode do smrti bolesnika.
4. Kronično. Ovo stanje je popraćeno ponovljenim plućnim infarktima i pleuritisom koji se pojavljuju na njihovoj pozadini. Ovo stanje se razvija polako i traje dugo. Često se javlja kao komplikacija prethodnih operacija ili raka.

Postoji i klasifikacija koja se temelji na volumenu prekinutog protoka krvi. Prekid više od 75% protoka krvi u arteriji je smrtonosan.

Liječenje i prognoza

Liječenje obično započinje prijemom bolesnika u jedinicu intenzivnog liječenja. Plućna embolija je opasno stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Prije svega, liječenje je usmjereno na obnavljanje protoka krvi i normalizaciju respiratorne funkcije. Nakon što se stanje bolesnika stabilizira, provodi se temeljita dijagnoza, utvrđuju se uzroci embolije i propisuje liječenje za uklanjanje tih uzroka.

Obično liječenje uključuje sljedeće elemente:

• Terapija kisikom. S plućnom embolijom, pacijent doživljava ozbiljan nedostatak kisika. Da bi se nadoknadila potreba tijela za kisikom, propisan je postupak koji uključuje udisanje smjese obogaćene kisikom.
• . To su lijekovi koji smanjuju i sprječavaju nastanak novih krvnih ugrušaka. Obično se koriste lijekovi koji sadrže heparin. U slučaju ozbiljnog stanja pacijenta, daju se intravenozno. Istodobno se provodi krvni test. Predoziranje antikoagulansima može dovesti do unutarnjeg krvarenja.
• Embolektomija. Ova operacija propisana je samo za teške bolesnike koji imaju opsežnu tromboemboliju s blokadom arterijskog debla. Izvodi se hitno u slučaju stanja koje ugrožava život bolesnika. Postoji nekoliko metoda izvođenja operacije, ali bit je ista - kirurg uklanja ugrušak u lumenu arterije. Suvremena tehnologija omogućuje izvođenje operacija zatvoreno, pomoću rendgenskog aparata. Otvorena operacija se rijetko izvodi.
• Ugradnja vena cava filtera. Ako se bolest stalno ponavlja, u donju šuplju venu ugradi se poseban filter. Hvata krvne ugruške i sprječava njihov ulazak u plućnu arteriju.
• Antibiotici. Infarkt pluća često dovodi do upalnog procesa, upale pluća. Kako bi se uklonila upala i spriječile komplikacije, propisana je antibiotska terapija.

Ako oštećenje pluća nije veliko i pomoć je pružena u ranim fazama, prognoza je vrlo povoljna. Uz opsežnu plućnu emboliju, stopa smrtnosti doseže 30%. Prilikom uzimanja antikoagulansa, vjerojatnost recidiva je značajno smanjena.

Komplikacije i prevencija

Plućna embolija može dovesti do raznih komplikacija od kojih je najteža smrt.

Ako su pluća ozbiljno oštećena, iznenadna smrt nastupa i prije dolaska hitne pomoći. U ovom slučaju, gotovo je nemoguće spasiti pacijenta.

Druge posljedice tromboembolije uključuju:

1. Infarkt pluća. Kada prestane cirkulacija krvi, dio plućnog tkiva odumire. Na tom mjestu se razvija žarište upale, što dovodi do infarktne ​​upale pluća. Ovaj proces možda neće biti fatalan ako je zahvaćeno područje malo. Međutim, višestruki srčani udari mogu biti opasni po život.
2. pleuritis. Svako pluće je okruženo membranom koja se naziva pleura. Pleuritis je upala pleure koja je popraćena nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini. Simptomi bolesti slični su PE: otežano disanje, bol u prsima, kašalj, slabost.
3. . Ovo je patologija u kojoj dišni sustav ne može osigurati tijelu potrebnu količinu kisika. Poremećena respiratorna funkcija dovodi do niza drugih komplikacija i izaziva razvoj teških bolesti unutarnjih organa.
4. Recidivi. Ako se ne poštuju preporuke liječnika i postoje druge teške kronične bolesti (osobito kardiovaskularnog sustava), mogući su recidivi. Recidivi plućne embolije mogu biti teži i dovesti do smrti bolesnika.

Plućna embolija obično nastaje neočekivano, bez ikakvih znakova upozorenja. Da biste izbjegli ovu po život opasnu patologiju, morate se pridržavati pravila prevencije.

Više informacija o patologiji možete pronaći u videu:

Posebnu pozornost treba posvetiti prevenciji za one koji imaju genetsku predispoziciju za ovu bolest. Mjere prevencije su pravilna prehrana, odricanje od loših navika, tjelesna aktivnost i redoviti preventivni pregledi. Osobama koje su sklone proširenim venama i povećanom zgrušavanju krvi preporučuje se nošenje kompresijske odjeće.

PE (ili, ukratko, plućna embolija) praćena je stvaranjem krvnog ugruška u plućnim žilama. Ovisno o zahvaćenoj arteriji, određeno područje mekog tkiva prestaje opskrbljivati ​​krvlju. Kao rezultat toga, razvija se ishemija mekog tkiva.

Osoba se počinje gušiti, a tijelo prestaje primati dovoljno kisika. Postoji opasnost od smrti, stoga je važno poznavati tehnike pružanja prve pomoći.

Plućna embolija je zatvaranje lumena ogranaka plućne arterije komadićem krvnog ugruška kojeg tvore krvne pločice međusobno slijepljene. U ovom slučaju, glavni tromb se može nalaziti izvan dišnog sustava.

Kao rezultat stvaranja ugruška, prekida se dotok krvi u malo područje mekog tkiva. Zbog ovoga dio pluća prestaje prenositi kisik u krv. Razvija se tromboembolija - stanje karakterizirano gušenjem zbog širenja malih krvnih ugrušaka u plućnim žilama.

Patološki proces često se javlja tijekom operacije, što povećava rizik od smrti za 30%. Bez medicinske skrbi 20% pacijenata umire unutar 2 sata nakon pojave plućne embolije.

ICD-10 kod

Plućna embolija - I26. Uključeni su infarkt, tromboembolija i tromboza plućnih arterija i vena. Isključeni su komplicirani pobačaji (O03-O07), izvanmaternične ili molarne trudnoće (O00-O07, O08.2), trudnoća, porođaj i puerperij (O88.-).

Plućna embolija sa spominjanjem akutnog cor pulmonale - I26.0, bez spominjanja - I26.9.

Događa li se plućni tromboflebitis?

Tromboflebitis, za razliku od tromboze, karakterizira upala stijenke venske žile praćena stvaranjem krvnog ugruška. Teoretski, bolest može zahvatiti bilo koju venu u tijelu. Istodobno, u kliničkoj praksi otkriveno je da bolest često zahvaća površinske vene safene koje su osjetljive na temperaturne promjene.

Plućna arterija sadrži krv zasićenu ugljičnim dioksidom. Stoga, s razvojem teške infekcije dišnog trakta, moguć je razvoj plućnog tromboflebitisa. Bakterije mogu izazvati upalu stijenke krvnog suda, što može dovesti do plućne embolije. Ova se patologija razvija u iznimnim slučajevima u manje od 0,01% bolesnika.

Najčešće se plućna tromboembolija razvija zbog tromboflebitisa u venama donjih ekstremiteta. U nogama se stvara krvni ugrušak, čiji se dijelovi otkidaju i ulaze u plućne žile.

Što se događa u tijelu tijekom PE?

Da bi se proizvela energija, unutar stanica se odvijaju stalne oksidativne reakcije, čiji je glavni reaktant kisik. Tijekom disanja zrak ulazi u pluća, gdje se nalaze alveole.

Mali mjehurići tkiva upleteni su u mrežu kapilara u kojima dolazi do izmjene plinova. Uz pomoć plućne arterije, venska krv se isporučuje u alveole kako bi oslobodila ugljični dioksid i zasitila ga molekulama kisika.

S tromboembolijom, protok krvi u zahvaćenoj posudi prestaje, zbog čega ne dolazi do izmjene plina. Krv koja ulazi u pluća prestaje biti zasićena kisikom. Stanice u cijelom tijelu prestaju proizvoditi energiju potrebnu za funkcioniranje organa. U uvjetima hipoksije počinje smrt stanica mozga i miokarda, pada krvni tlak i razvija se šok.

Ako se ne liječi, dolazi do infarkta i atelektaze (kolapsa plućnog režnja).

Epidemiologija u odraslih

PE se razvije kod 500-2000 ljudi godišnje. Patologija se javlja ne samo tijekom operacije, već i tijekom poroda. Stopa smrtnosti žena koje rađaju varira od 1,5% do 3% na 10 000 slučajeva. 2,8-9,2% žena umire od komplikacija tijekom razdoblja rehabilitacije.

Uzroci i patogeneza

Sljedeći razlozi mogu izazvati razvoj plućne embolije:

• duboka venska tromboza donjih ekstremiteta, u 90% slučajeva komplicirana tromboflebitisom;
• generalizirana sepsa;
• kardiovaskularne patologije s visokim rizikom od tromboze: koronarna bolest, mitralna stenoza, hipertenzija, kardiomiopatija, infektivni endokarditis;
• trombofilija;
• tromb u donjoj šupljoj veni;
• maligne neoplazme u gušterači, plućima i želucu;
• hemoroidi;
• umjetni srčani zalistak;
• antifosfolipidni sindrom.

PE počinje oštećenjem endotela vaskularne stijenke. Potonji normalno proizvodi dušikov oksid i endotelin, koji sprječavaju vazospazam i agregaciju trombocita.

Kada su endotelne stanice oštećene, zgrušavanje krvi se povećava i subendotel krvotoka je izložen. Potonji oslobađa tvari u krv koje potiču stvaranje tromba. Krvne pločice aktiviraju transformaciju fibrinogena u fibrin i proizvode trombin, koji međusobno lijepi trombocite.

Samo je dio tromba fiksiran na stijenku krvnog suda. 75-80% krvnog ugruška ostaje slobodno i može se odvojiti. Odvojeni trombociti putuju kroz krvne žile u desnu klijetku srca. Usput se slomljeni dio krvnog ugruška može raspasti na manje dijelove.

Iz srca mikrotrombi ulaze u plućnu cirkulaciju i počinju cirkulirati kroz plućne žile, uzrokujući začepljenje ogranaka plućne arterije.

Posljedice plućne embolije ovise o veličini i broju krvnih ugrušaka. Veliki ugrušci otežavaju opskrbu krvlju cijelih režnjeva i segmenata pluća, što dovodi do hipoksije, respiratornih i hemodinamskih poremećaja:

• hiperventilacija;
• šok;
• tahipneja;
• plućno srce.

U nekim slučajevima može doći do metaboličkih poremećaja. Manji krvni ugrušci uzrokuju infarkt pluća.

Faktori rizika

Sljedeći čimbenici povećavaju rizik od razvoja plućne embolije:

• produženi odmor u krevetu u uvjetima nakon infarkta i moždanog udara;
• kardiovaskularne patologije: fibrilacija atrija, zatajenje srca, arterijska hipertenzija, aktivna faza reumatizma;
• paraliza udova, prijelomi ili nepokretnost tijela duže od 12 tjedana;
• kirurški zahvati na trbušnim organima, donjim ekstremitetima i zdjelici;
• korištenje trajnog središnjeg venskog katetera;
• trudnoća, skora isporuka;
• gnojno-upalne bolesti;
• dugotrajna uporaba lijekova: hormonski lijekovi, diuretici, laksativi, oralni kontraceptivi;
• dijabetes;
• sustavno oštećenje vezivnog tkiva: eritematozni lupus, vaskulitis.

Klasifikacija plućne embolije

Ne postoji jedinstvena klasifikacija za PE. Za određivanje vrste patologije koriste se sljedeći kriteriji:

• stupanj oštećenja plućnog tkiva;
• brzina razvoja patološkog procesa;
• ozbiljnost tromboembolije;
• kliničke manifestacije plućne embolije;
• stupanj poremećaja protoka krvi.

Volumen lezije: masivan, submasivan, nemasivan

Ovisno o stupnju oštećenja pluća, plućna embolija se dijeli na 3 vrste:

1. Masivno. U ovoj situaciji krvni ugrušci zaustavljaju dotok krvi u 50% ili više pluća. Zahvaćena je glavna grana plućne arterije ili počinje plućna embolija. Rezultat je šok i sustavna hipotenzija.
2. Submasivno. Zahvaćeno je od 30% do 50% plućnih žila: patološki proces zahvaća segmente i režnjeve organa. Pacijenti doživljavaju zatajenje desne klijetke.
3. Nemasivna. Tromboembolija se proteže do 30% volumena vaskularnog sloja donjeg dišnog sustava. PE je asimptomatska. Možda neće biti posljedica.

Klinika i ozbiljnost

Prema težini razlikuju se sljedeći oblici plućne embolije:

1. Teška. Patologiju karakterizira poremećena respiratorna funkcija i hemodinamski poremećaj. Brzo se razvijaju tahikardija, teški nedostatak zraka i šok. Zbog hipoksije, koža poprima plavu nijansu. U nekim slučajevima opaža se gubitak svijesti. U 40-60% slučajeva javlja se osjećaj tjeskobe i straha te se javlja bol u prsima.
2. Umjereno. Broj otkucaja srca doseže 100-120 otkucaja / min, krvni tlak se smanjuje, razvija se tahipneja. Bolesnik osjeća bolove u pleuralnoj šupljini, kašalj i iskašljavanje s krvlju. Osoba osjeća strah i povremeno gubi svijest.
3. Lagan. Puls doseže 100 otkucaja / min. Nema hiperventilacije pluća, razvija se kratkotrajna zaduha. U rijetkim slučajevima javlja se suhi kašalj i bolesnici iskašljavaju krv.

Stupnjevi oštećenja opskrbe pluća krvlju

Klasificiraju se 3 oblika kršenja:

1. Djelomično. Asimptomatski je. Mali krvni ugrušci začepljuju kapilare bez oštećenja osnovne izmjene plinova. Funkciju zahvaćenih žila preuzimaju susjedne grane arterije.
2. Prosjek. Višestruka tromboembolija grana koje vode do jednog od plućnih segmenata. Patologija se proteže na 30% tkiva.
3. puna. Karakterizira ga stvaranje krvnog ugruška u središnjoj grani plućne arterije sa stagnacijom ili teškim usporavanjem protoka krvi. Posljedica je ozbiljno zatajenje disanja.

Klinička klasifikacija

Prema posebnostima kliničke slike, razlikuju se sljedeće vrste plućne embolije:

1. Infarktna upala pluća: PE se razvija u malim arterijama. Progresivna bolest karakterizira akutni nedostatak zraka, iskašljavanje krvi i tahikardija. Zatajenje disanja razvija se kada se kreće u okomiti položaj. Na mjestu oštećenja organa u području prsnog koša, bol se razvija zbog širenja patologije kroz pleuralno tkivo.
2. Neopravdano kratkoća daha: PE se širi kroz male krvne žile pluća. Pacijent povremeno pati od iznenadnog nedostatka zraka. Simptomi cor pulmonale pojavljuju se unatoč odsutnosti kardiopulmonalnih patologija.
3. Akutno plućno srce: dolazi do tromboembolije velikih arterija. Pacijent osjeti iznenadnu otežano disanje i pad krvnog tlaka. Uočava se razvoj kardiogenog šoka i angine boli iza prsne kosti.

Dinamika

Važna je klasifikacija embolije prema tijeku patološkog procesa. Razlikuju se sljedeće vrste tromboze plućne arterije:

• munjevitom dinamikom- smrt nastupa unutar 5-30 minuta;
• akutni tijek bolest u kojoj se simptomi pojavljuju iznenada uzastopno: bol u prsima, otežano disanje, hipotenzija, akutno cor pulmonale;
• subakutan- karakteriziran zatajenjem srca i disanja, simptomima infarktne ​​pneumonije i iskašljavanjem krvnih ugrušaka;
• rekurentna patologija: ponovljeni napadi nedostatka zraka, simptomi upale pluća, gubitak svijesti.

Klinička slika

S razvojem plućne embolije odmah se razvija kratkoća daha. Kada su male arterije oštećene, pacijent nema dovoljno zraka, počinje paničariti. Kada su središnje grane velikog kalibra blokirane, opaža se ozbiljno gušenje, popraćeno cijanozom.

U 85% slučajeva kratkoća daha je tiha, nije praćena bučnim udisajima i izdisajima. Pacijentima je ugodno u ležećem položaju. Zatajenje disanja dovodi do brojnih drugih znakova oštećenja.

Simptomi poremećaja mozga

U stanju akutne hipoksije, kada su grane plućne arterije velikog kalibra oštećene, cerebralna cirkulacija je oštećena. Neuroni mozga ne dobivaju potrebnu količinu kisika, što izaziva razvoj sljedećih simptoma:

• poremećaj svijesti;
• nesvjestica;
• poremećena koordinacija pokreta;
• povećanje tjelesne temperature do +38 ° C;
• zamračenje očiju;
• smanjena kognitivna funkcija;
• vrtoglavica i glavobolja.

Znakovi u kardiologiji

Drugi najčešći simptom plućne embolije je bol u prsima koja traje od nekoliko trenutaka do 12 sati ovisno o stupnju oštećenja dišnog sustava.

S plućnom embolijom malih grana plućne arterije, sindrom boli se praktički ne osjeća, simptomi se brišu. Tromboza velikih žila dovodi do dugotrajne bolne i probadajuće boli. Ako se patologija proširi na pleuru, tijekom kašljanja, pokreta i dubokih uzdaha javlja se probadajuća bol.

U rijetkim slučajevima oštećenje male arterije dovodi do boli koja je slična znaku srčanog udara.

U većini slučajeva razvija se abdominalni sindrom, koji nastaje zbog poremećaja desne klijetke ili zbog iritacije freničnog živca. U takvoj situaciji bol se osjeća u desnom hipohondriju. Kod zatajenja desnog ventrikula može doći do refleksa grčanja i nadutosti.

Kod plućne embolije pojavljuju se i tahikardija i sniženi krvni tlak.

Respiratorni poremećaji

Uz akutni nedostatak zraka, 2-3 dana nakon početka bolesti kašalj se razvija kao simptom infarktne ​​pneumonije. U ovom slučaju, hemoptiza se opaža u 30% slučajeva. Poremećaji izmjene plinova dovode do razvoja gladovanja stanica kisikom, stoga se pri fizičkom pregledu pacijenta primjećuje cijanoza - plava boja kože.

Kako odrediti vjerojatnost prije provođenja ankete?

U prehospitalnoj fazi ne može se odrediti početak plućne embolije. Gotovo je nemoguće spriječiti razvoj patološkog procesa tijekom operacije i isporuke. Za ublažavanje akutnog stanja provode se mjere reanimacije i pacijent se prebacuje u jedinicu intenzivne njege.

Prehospitalna hitna pomoć: algoritam akcija

Ako se sumnja na plućnu emboliju potrebno je pozvati ekipu hitne pomoći. Nakon toga, trebate pomoći žrtvi da sjedne ili zauzme vodoravni položaj s podignutom glavom. Bit će potrebno ukloniti pacijentovu protezu, osloboditi prsni koš od odjeće i osigurati dotok svježeg zraka u prostoriju.

Ako pacijenta uhvati panika, potrebno ga je smiriti kako bi se spriječilo ubrzano disanje i otkucaji srca tijekom stresa. Nemojte pacijentu davati hranu ili piće. Ako se razvije bol, žrtvi treba dati narkotičke lijekove protiv bolova. Takvi lijekovi pomoći će dodatno smanjiti otežano disanje. Davanje neuroleptanalgezije je zabranjeno ako je krvni tlak nizak.

Bol tijekom disanja ili kretanja ukazuje na razvoj infarktne ​​upale pluća. To treba prijaviti liječnicima po dolasku.

Do dolaska hitne pomoći potrebno je izmjeriti puls i krvni tlak pacijenta.. Pokazatelji se moraju prijaviti bolničarima. Ako srce i disanje prestanu, potrebno je započeti s mjerama oživljavanja: 2 udisaja usta na usta, stisnuvši pacijentov nos, naizmjenično s 30 pritisaka u predjelu srca.

Mora se započeti s antikoagulantnom terapijom kako bi se ugrušak ukapio. U kritičnoj situaciji, intravenski će se primijeniti 15.000 jedinica heparina. Zabranjeno je davati lijek ako se razvije krvarenje i hemofilija. Tijekom hipotenzije, umjesto heparina treba koristiti reopoliglukin drip.

Dijagnostika

Ako sumnjate na razvoj plućne embolije Glavni cilj dijagnoze je saznati točnu lokaciju tromba. Nakon toga, zadaci su procijeniti stupanj oštećenja pluća i težinu patološkog procesa, utvrditi hemodinamske poremećaje i utvrditi izvor plućne embolije. Potonji je neophodan kako bi se uklonio glavni krvni ugrušak, iz kojeg se mali ugrušak odvojio, i kako bi se spriječili recidivi.

Tijekom dijagnoze prikuplja se anamneza, bilježe se simptomi koji se pojavljuju, provode se instrumentalni pregledi i propisuju laboratorijski testovi.

Laboratorijske metode

Za dijagnosticiranje plućne embolije provode se sljedeći laboratorijski testovi:

• opći i biokemijski test krvi;
• profil lipida;
• proučavanje sastava plinova u krvi;
• analiza urina kao dio diferencijalne dijagnoze;
• koagulogram;
• određivanje razine D-dimera.

D-dimeri su produkti fibrinolize. Normalno bi trebalo biti 500 mcg spoja. Povećana koncentracija tvari ukazuje na nedavno stvaranje tromba. Kod dijagnosticiranja plućne embolije u 90% slučajeva mjeri se razina D-dimera kao najosjetljivija metoda.

Instrumentalne metode

• elektrokardiografija (EKG): s PE razvija se zatajenje desne klijetke i sinusna tahikardija; te se promjene mogu zabilježiti pomoću kardiograma. Istodobno, u nekih bolesnika na EKG-u nema znakova plućne embolije. U 20% bolesnika kardiogram može otkriti akutno cor pulmonale zbog opterećenja desne klijetke.
• RTG prsnog koša: na slici možete zabilježiti visoki položaj kupole dijafragme sa strane razvoja patologije. Rentgenski znakovi - proširenje desne klijetke i desne descedentne plućne arterije, proširenje korijena pluća.

  

  RTG prsnog koša u bolesnika s potvrđenom PE lijevo - atelektaza u obliku diska zbog prisutnosti tekućine u prsnoj šupljini i širenja korijena pluća, lijevo - infarkt pluća zbog PE

  

  Infarkt desnog pluća na RTG snimci u bolesnika s potvrđenom plućnom embolijom

  

  

• Ehokardiografija: postupak vam omogućuje prepoznavanje disfunkcije desne klijetke, pomicanje interventrikularnog septuma na lijevu stranu. Tijekom dijagnoze uočava se hipertenzija u plućnoj cirkulaciji. U rijetkim slučajevima krvni ugrušci se bilježe u području srca.
• Spiralna kompjuterizirana tomografija: Tijekom dijagnoze može se otkriti lokalizacija krvnih ugrušaka. Pacijentu se ubrizgava kontrastno sredstvo, s kojim se može dobiti trodimenzionalna slika pluća. Tijekom postupka pacijent mora nekoliko sekundi zadržati dah. Metoda istraživanja je sigurnija za pacijenta u usporedbi s angiografijom.

  Embolija gornjeg režnja plućne arterije lijevo, identificirana na CT prsnog koša s kontrastom; embolija se jasno vidi u lumenu arterije (označeno strelicama i kružićem)

  

  Masivna plućna embolija otkrivena u bolesnika kompjutoriziranom tomografijom u objema plućnim arterijama; hipodenzni (na pozadini kontrastne krvi) krvni ugrušci vizualizirani su u njihovim lobarnim granama

  

  Primjer polisegmentalne infarktne ​​pneumonije identificirane u bolesnika s plućnom embolijom malih ogranaka obiju plućnih arterija tijekom kompjutorizirane tomografije

  

  

• Ultrazvuk dubokih vena donjih ekstremiteta: Postupak vam omogućuje određivanje prisutnosti krvnih ugrušaka u venama nogu, koji mogu uzrokovati plućnu emboliju.
• Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija: Tijekom postupka moguće je identificirati nedokrvljena područja pluća u koja ulazi zrak. Scintigrafija omogućuje dijagnosticiranje plućne embolije s točnošću do 90%.
• Angiografija- najtočnija metoda za dijagnosticiranje plućne embolije. Unatoč točnosti, postupak je invazivan i nije siguran za zdravlje pacijenta. Kod plućne embolije dolazi do oštrog suženja plućne arterije uz sporo uklanjanje kontrastnog sredstva.

Liječenje: standardi prve pomoći

Liječenje je usmjereno na spašavanje života pacijenta i vraćanje prirodnog dotoka krvi u pluća. Za liječenje pacijent se premješta na intenzivnu njegu, gdje će ostati dok se krvni ugrušak ne ukloni. U jedinici intenzivne njege respiratorni i cirkulacijski sustavi održavaju se mehaničkom ventilacijom.

Ako postoji bol, pacijentu se daju lijekovi protiv bolova. Kako bi se uklonila tromboza, provodi se liječenje antikoagulansima. U nekim slučajevima, zbog terapije lijekovima, krvni ugrušak se uništava sam od sebe, ali ako se to ne dogodi, propisana je operacija.

Liječenje bolesnika s akutnom plućnom embolijom. Gilyarov M.Yu.:

Korekcija hemodinamike i hipoksije

U slučaju srčanog zastoja provode se mjere reanimacije. Terapija kisikom se koristi za sprječavanje hipoksije: Kisik se daje kroz maske ili nosne katetere. Ventilacija se koristi kada su zahvaćene velike grane arterije.

Da bi se stabilizirao tlak u žilama i spriječila venska kongestija, intravenozno se ubrizgava fiziološka otopina, adrenalin ili dopamin. Da bi se obnovila cirkulacija krvi u plućnom krvotoku, daju se antikoagulansi.

Antikoagulantna terapija

Antikoagulantna terapija pomaže spriječiti smrt. U jedinici intenzivne njege, ako postoji visok rizik od PE, intravenski se primjenjuje natrijev heparin. Na dozu lijeka utječu tjelesna težina bolesnika i tromboplastinsko vrijeme (aPTT). Nakon 6 sati drip-a, pacijentu se svaka 3 sata uzima krvna pretraga za praćenje APTT-a.

Heparinska terapija za plućnu emboliju nije propisana za zatajenje bubrega ili hemofiliju. Uz heparin, prvog dana hospitalizacije bolesniku se propisuje varfarin, koji se mora uzimati najmanje 3 mjeseca nakon otpusta. Dnevnu dozu određuje liječnik ovisno o individualnim karakteristikama pacijenta i težini patologije.

Reperfuzijska terapija

Reperfuzijska terapija se provodi kako bi se ugrušak uklonio i uspostavio prirodni protok krvi. Ako postoji visok rizik od razvoja komplikacija plućne embolije, koristi se tromboliza. Za otapanje krvnog ugruška koriste se sljedeći lijekovi:

• streptokinaza;
• alteplaza;
• urokinaza.

Tijekom trombolitičke terapije postoji visok rizik od krvarenja. U 2% bolesnika javlja se krvarenje u mozgu, u 13% slučajeva postoji teško unutarnje krvarenje.

Bolnička kirurgija

Uklanjanje krvnog ugruška provodi se trombektomijom. U takvoj situaciji, kirurg čini rez na mjestu lezije posude i uklanja krvni ugrušak pomoću instrumenata. Nakon uklanjanja krvnog ugruška, rez se zašije. Kao rezultat toga, normalna cirkulacija krvi je obnovljena.

Unatoč visokoj učinkovitosti, operacija nosi veliki rizik za život pacijenta. Kao sigurnija metoda liječenja PE koristi se vena cava filter.

Ugradnja vena cava filtera

Vena cava filter se ugrađuje u bolesnika s visokim rizikom od razvoja ponovljene plućne embolije. Indikacija za postupak je također prisutnost kontraindikacija za uzimanje antikoagulansa.

Proizvod je mrežasti filter koji hvata razbijene komadiće krvnog ugruška i sprječava njihov ulazak u krvne žile pluća. Kavafil se ugrađuje kroz mali rez na koži, provodeći proizvod kroz femoralnu ili jugularnu venu. Instrument je fiksiran ispod bubrežnih vena.

Rekurentna plućna embolija

U 10-30% slučajeva, pacijenti koji su pretrpjeli plućnu emboliju mogu doživjeti recidiv bolesti. Patologija se može ponoviti mnogo puta. Visoka učestalost epizoda povezana je s začepljenjem malih ogranaka plućne arterije. Uzroci recidiva su:

• maligne neoplazme;
• kardiovaskularne patologije;
• duboka venska tromboza, popraćena postupnim uništavanjem velikog krvnog ugruška;
• bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sustava;
• izvođenje operacije.

Ponovljeni razvoj patologije nema izražene simptome, stoga je praktički nemoguće dijagnosticirati. U većini slučajeva, simptomi koji se pojavljuju su zbunjeni s drugim bolestima.

Točnu dijagnozu moguće je postaviti samo ako znate za prethodnu plućnu emboliju i imate na umu čimbenike rizika. Stoga je glavna dijagnostička metoda detaljna anamneza bolesnika. Nakon razgovora radi se RTG, EKG i ultrazvuk donjih ekstremiteta.

Ponavljana plućna embolija može dovesti do sljedećih posljedica:

• hipertenzija u plućnoj cirkulaciji;
• restrukturiranje krvnih žila u donjem dijelu dišnog sustava s formiranjem plućnog srca;
• začepljenje središnje grane plućne arterije.

Prognoza plućne tromboze

Akutna patologija može dovesti do zastoja srca i disanja. U nedostatku mjera oživljavanja nastupa smrt. Ako se pokreću kompenzacijski mehanizmi tijela ili su zahvaćene arterije malog kalibra, pacijent ne umire. Ali u nedostatku antikoagulantne terapije razvijaju se sekundarni hemodinamski poremećaji.

Uz pravodobno liječenje, prognoza je povoljna- nakon uklanjanja krvnog ugruška pacijent se brzo oporavlja.

Kod dugotrajne hipoksije postoji rizik od oštećenja mozga, što dovodi do nepovratnog gubitka nekih vitalnih funkcija ili sposobnosti osobe.

Primarna i sekundarna prevencija

U primarnoj prevenciji plućne embolije potrebno je pravodobno liječiti proširene vene, podvrgnuti se antikoagulantnoj terapiji i nositi kompresivne čarape u slučaju povišenog zgrušavanja krvi. Nakon rođenja djeteta ili u postoperativnom razdoblju potrebno je strogo slijediti medicinske preporuke. Osobe s visokim rizikom od razvoja PE trebale bi dvaput godišnje raditi krvne pretrage.

Kao sekundarne mjere prevencije, morate se pridržavati zdravog načina života:

• liječiti zarazne bolesti;
• izbjegavajte ozljede;
• Zdrava hrana;
• spriječiti pretilost;
• izbjegavajte stres;
• vježbanje;
• piti puno tekućine;
• odbaciti loše navike.

PE je opasna bolest koja zahtijeva hitnu hospitalizaciju. U većini slučajeva razvija se kod žena tijekom poroda ili tijekom operacije. Da bi se uklonio krvni ugrušak, provodi se liječenje antikoagulansima, trombektomija i ugradnja filtera vena cava. Uz pravodobno liječenje, pacijent se potpuno oporavlja. Inače se razvija hipoksija, poremećaji rada mozga, zatajenje srca i disanja. Kako bi se smanjio rizik od razvoja plućne embolije, potrebno je pravodobno dijagnosticirati i liječiti kardiovaskularne patologije.

Video “Živjeti zdravo”

Plućna embolija. Živite zdravo! Fragment priopćenja od 28. studenog 2016.:

Sada znate sve o plućnoj emboliji: što je to u medicini, koji su uzroci, kako liječiti plućne bolesti - moderna načela i pristupe liječenju, kao i posljedice bolesti.

KOD ICD-10
I26 Plućna embolija.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

PE u 80–90% može nastati zbog inicijalne duboke venske tromboze noge i iliofemoralne tromboze ili nakon inicijalnog prodora plutajućeg dijela tromba u duboku venu natkoljenice i vanjsku ilijačnu venu kod površinskog tromboflebitisa velike safene. vena.

KLINIČKA SLIKA (SIMPTOMI) TROMBOEMBOLIJE PLUĆNE ARTERIJE

Klinička slika ovisi o stupnju i prevalenciji okluzije grana plućne arterije.

Masivna plućna embolija, koja zahvaća plućno deblo i glavne plućne arterije, nastaje iznenada i završava smrću. Embolija segmentnih plućnih arterija obično se manifestira plućno-pleuralnim sindromom, koji je karakteriziran bolovima u prsima koji se pogoršavaju disanjem, otežanim disanjem, suhim kašljem i povišenom tjelesnom temperaturom.

Opsežnija tromboembolija praćena je akutnim zatajenjem plućnog srca, bolovima u prsima i naglim gubitkom svijesti. Bolesnici osjećaju cijanozu, otok i pulsiranje vratnih vena, ubrzano i plitko disanje, snižen krvni tlak i tahikardiju.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza se temelji na procjeni tegoba trudnice i odgovarajuće kliničke slike.

ANAMNEZA

Trudnice s plućnom embolijom imaju povijest:
za poremećaje metabolizma masti;
za površinski tromboflebitis velike vene safene;
za duboku vensku trombozu nogu;
za ileofemoralnu trombozu;
za reumatske srčane mane;
na AG;
za zarazne bolesti;
za poremećaje sustava zgrušavanja krvi sa simptomima hiperkoagulacije;
za dugotrajnu uporabu kombiniranih oralnih kontraceptiva;
uzimanje glukokortikoida;
za bolesti bubrega;
za teške gestoze.

FIZIČKO ISTRAŽIVANJE

Fizikalnim pregledom procjenjuje se:
boja kože i sluznice (cijanoza);
priroda i učestalost disanja (kratkoća daha, ubrzano disanje);
puls (tahikardija).

Provodi se auskultacija pluća (zviždanje u plućima).

LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA

Određuje se stanje koagulacijskog sustava i procjenjuju se sljedeći parametri:
APTT;
koagulogram
protrombinski indeks;
fibrinogen;
agregacija trombocita;
topljivi fibrin monomerni kompleksi;
D-dimer.

INSTRUMENTALNA ISTRAŽIVANJA

Kao dodatne instrumentalne metode istraživanja izvode se EKG i obična radiografija organa prsnog koša.

Kod masivne plućne embolije, na rendgenskoj snimci prsnog koša uočava se proširenje desnog srca i gornje šuplje vene. Također je moguće utvrditi osiromašenost plućnog uzorka i visoki položaj kupola dijafragme. Ako su periferne plućne arterije oštećene, slika otkriva simptome infarktne ​​pneumonije, koja se obično razvija 2-3 dana nakon embolije. Daljnje pojašnjenje dijagnoze treba provesti u odjelu vaskularne kirurgije.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza plućne embolije provodi se:
s upalom pluća;
s infarktom miokarda;
s napadom angine pektoris;
s akutnim cerebralnim lezijama zbog krvarenja ili ishemije.

INDIKACIJE ZA KONZULTACIJE S DRUGIM SPECIJALISTIMA

Liječenje plućne embolije provode vaskularni kirurzi.

PRIMJER FORMULACIJE DIJAGNOZE

Trudnoća 35 tjedana. TELA.

LIJEČENJE TROMBEMBOLIJE PLUĆNE ARTERIJE TIJEKOM TRUDNOĆE

CILJEVI LIJEČENJA

Sprječavanje širenja tromboembolije.
Obnova respiratorne funkcije.
Normalizacija plućne hemodinamike.
Optimizacija hemostatskog sustava.

LIJEČENJE LIJEKOVIMA

Provodi se trombolitička i kompleksna antitrombotička terapija.

KIRURGIJA

Liječenje plućne embolije provode vaskularni kirurzi. U tom slučaju moguće je izvesti embolektomiju iz plućnih arterija.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

Liječenje plućne embolije provodi se u bolničkim uvjetima.

OCJENA UČINKOVITOSTI LIJEČENJA

Normalizacija općeg stanja bolesnika, obnova funkcije dišnog i kardiovaskularnog sustava, potvrđena ponovljenim EKG pokazateljima, preglednom radiografijom organa prsnog koša i rezultatima procjene hemostatskog sustava.

IZBOR DATUMA I NAČINA DOSTAVE

Opstetrička taktika za trudnice s plućnom embolijom ovisi o težini njihovog stanja i trajanju trudnoće.

Ako se PE pojavi u prvom tromjesečju, preporučljivo je prekinuti trudnoću zbog teškog stanja bolesnice i potrebe za produljenom antikoagulantnom terapijom.

U drugom i trećem tromjesečju pitanje produljenja trudnoće odlučuje se individualno, ovisno o stanju trudnice i ploda. Indikacije za prekid trudnoće su ozbiljno stanje trudnice i jako pogoršanje stanja ploda.

Ako je stanje pacijentice teško, porod treba obaviti CS. Abdominalni porod provodi se i ako pacijentica nema vena cava filter. U tom slučaju vaskularni kirurg izvodi i plikaciju donje šuplje vene mehaničkim šavom.

Ako je stanje bolesnice zadovoljavajuće, kada je od nastanka plućne embolije do poroda prošlo više od mjesec dana i hemodinamski parametri su se stabilizirali, uz ugrađen vena cava filter, porod se može izvesti prirodnim porodom. kanal.

U postporođajnom razdoblju nastavlja se liječenje natrijevim heparinom s postupnim prijelazom na antikoagulanse neizravnog djelovanja, koji se uzimaju dugo (do 6 mjeseci) čak i nakon otpuštanja iz bolnice pod nadzorom kirurga i kardiologa.

PREVENCIJA TROMBEMBOLIJE PLUĆNE ARTERIJE

Pravovremeno prepoznavanje čimbenika rizika od rane trudnoće. Proučavanje sustava hemostaze u trudnica. Ako je potrebno, u slučaju poremećaja sustava hemostaze, propisuju se antikoagulansi. Prevencija i adekvatno liječenje gestoze. Pravovremeno dijagnosticiranje i otklanjanje koagulopatskih, metaboličkih i imunoloških poremećaja. Ako ste dugo u krevetu, trebali biste raditi vježbe za noge. Ako je rizik od tromboze visok, potrebno je ograničiti fizička i dugotrajna statička opterećenja, nositi elastične čarape ili provoditi intermitentnu pneumatsku kompresiju nogu.