心停止、心臓回復は成功 (I46.0)。 心停止による突然死 - 人を救う方法 何が心臓を止めるのか

突然の心停止により、毎年何十万人もの人が亡くなっています。 この死因は、世界中の多くの国で最も一般的な死因となっています。 専門家らは、患者が悲劇の根本原因を知っていれば、多くの場合、突然の進行は防げたはずだと確信している。 これを行うには、自分の健康状態にもっと注意を払い、心臓病の最初の兆候が現れたら、セラピスト、そして必要に応じて心臓専門医に連絡する必要があります。

突然の心停止は誰にでも起こり得る

病態の種類と発症のメカニズム

突然の臓器停止のメカニズムの発現の原因要因は、そのパフォーマンスの過度に急激な混乱です。 これは特に、人間の主要な器官の伝導性（電気インパルスの通過時間）、興奮性（インパルスの影響下で興奮する能力）、自動機能（自動的に収縮する能力）に当てはまります。

発生する主な停止の種類は、臓器のこれらの能力によって異なります。 心臓機能の突然の停止は 2 つの方法で発生します。 これらには、症例の約 5% で停止を引き起こす心停止や、患者の 90% で原因となる細動が含まれます。

心停止は、生体電気活動の消失による心臓機能の停止として定義されます。 この病理学的症状は、心室の収縮活動が完全に停止した場合に発生する可能性があり、これは弛緩期に発生しますが、血液の駆出中（収縮期）に発生することはほとんどありません。

このような心臓活動の停止は、他の臓器から受け取った反射的な「命令」によって発生する可能性があります。 これは、胃、胆嚢、腸などの臓器の手術中に発生することがあります。 このような突然の停止では、迷走神経または三叉神経のいずれかが関与していることが実証されています。

心停止にはさまざまな理由が考えられます

臓器機能の突然の停止のもう 1 つの選択肢は心静止です。これは次のような背景で発生します。

• 低酸素症 – 心臓への酸素供給が不十分です。
• 血液中に大量の二酸化炭素が存在する。
• 体の酸性化 - アシドーシス;
• 体内のカルシウム含有量が減少し、同時に細胞外カルシウムが増加します（電解質バランスの変化）。

このようなプロセスが同時に発生すると、主要な心臓の筋肉である心筋に悪影響を及ぼします。 脱分極のプロセスは不可能になり、これが収縮機能の基礎となります。 心筋収縮期（収縮期）の心停止には、高カルシウム血症が伴います。

心細動では、心筋の筋線維が協調性を欠いて分散して収縮します。 このため、筋肉の孤立した領域が独立して機能するため、全体的な収縮活動が突然無効になります。 心室からの血液の排出が大幅に減少します。 エネルギー消費量は大幅に増加しますが、収縮の効率は向上しません。

心房細動は突然起こることが多い

細動は心房にのみ影響を及ぼします。 この場合、一部のインパルスは依然として心室に伝わり、血液循環はかなり正常なレベルで発生します。 しかし、これによりエネルギー貯蔵量が枯渇し、心停止につながることがよくあります。

他のメカニズムには、心筋の収縮性は保たれるが、血液を血管内に完全に押し込むには不十分になる場合が含まれます。 さらに、大量の失血により心臓の活動が停止する場合があります。

心停止はしばしば別の用語で臨床死と呼ばれます。

停止の要因

このプロセスの理由はさまざまです。 これらは、心臓血管の病状または心臓以外の（心臓関連ではない）疾患に関連している可能性があります。

• IHD または解読中 - 虚血性疾患。 この病気では、アルコール乱用や激しい運動など、多くの要因が死を引き起こす可能性がありますが、それらが身体的であるか感情的であるかは関係ありません。

突然剥がれた血栓は心停止を引き起こす可能性がある

• 異常な心拍数。 これは、頻脈 (心拍数が速く、100 拍以上) または徐脈 (心拍数が遅く、60 拍未満) である可能性があります。 非常に危険な病気は心房細動です。 それは、不安定で不規則な心拍として現れます。 この場合、衝撃頻度は 150 に達します。
• 血栓症。 これは、脚の静脈内の血栓の出現を特徴とするかなり危険な状態です。 ほとんどの場合、それらは下肢領域に発生します。 しかし、最大の危険は、大腿静脈や膝窩などの太い静脈に形成された血栓によってもたらされます。 この病気は、ホルモン避妊薬などの特定の薬剤や過剰な血液凝固に対する遺伝的素因によって悪化する可能性があります。

短期的な停止は細動の発作によって引き起こされる可能性があり、場合によっては自然に終了します。 医学では「無呼吸」という用語もありますが、これは睡眠中の呼吸停止だけでなく臨床的に現れる場合もあります。 この症候群が夜間に現れる場合、睡眠中に突然短期間の心停止が起こる可能性もあります。 心臓病研究所の調査によると、呼吸停止に陥った患者の70％弱に夜間徐脈の症状が認められました。 これらの人々では、血液検査により酸素欠乏が示されました。

若者（35 歳未満）の心停止の原因は、ほとんどの場合、隠れた心臓欠陥です。 同時に、心臓病患者の健康への不注意の要因はほとんど現れません。

特徴的な兆候

人間の主要臓器である心臓の停止を示す可能性のある兆候がいくつかあります。 それらを特定した後、医師は被害者を救うためにどのような措置を講じるかを決定します。

心臓が停止すると、人は脈拍を失います

兆候の中で、次の点を強調する必要があります。

• 脈なし。 これは心停止の最初で最も重要な指標です。 脈拍は触診できず、太い動脈の位置であっても検出できません。 心臓の収縮の有無を正確に判断するには、2 本の指 (人差し指と中指) を頸動脈に当てる必要があります。 脈拍がない場合は、医療チームの到着を待たずに、直ちに蘇生プロセスを開始する必要があります。
• 呼吸が止まる。 これは、鏡またはその他のガラス表面を使用して明らかにすることができます。 そのような物体が鼻に持ち込まれます。 呼吸があると表面が曇り始めます。 そのような物体が手元にない場合は、被害者の頭を持ち上げる（後ろに投げる）ことで呼吸を確認できます。 この場合、胸が動くかどうかを調べる必要があります。 被害者の方に体を傾けて頬を押して、呼吸音を聞いてみることができます。
• 瞳孔拡張。 臨床死では、光の出現に反応しません。 光線を被害者の目に向けるべきです。 瞳孔が収縮しない場合、これは心臓機能の欠如を示します。 瞳孔が依然として狭い場合、これは最近発生した心臓死を示しており、良好な結果が期待できます。
• 顔の肌の色の変化。 通常、皮膚は灰色がかった、または青みがかった色合いになります。
• 意識喪失、けいれん。 重要な症状は、10 秒以上続く失神です。

人が呼吸しているかどうかを確認することが重要です

心臓突然死の前に、過度の疲労、心臓の痛み、息切れ、吐き気、嘔吐などの他の兆候が現れることがあります。 上記の症状すべてが同時に存在するわけではなく、まったく存在しないこともあります。

診断

ほとんどの場合、心臓機能の突然の停止などの症状は病院では起こりません。 被害者が一人でいて助けてくれる人がいない場合、この緊急事態には即時介入が必要であるため、おそらく死亡するでしょう。 したがって、すべての人が応急処置の方法を知っていることが非常に望ましいです。

医療機関では、心臓突然死は、傷病者の外観検査だけでなく、心電図の使用によっても診断できます。 デバイスは、ハートビートの有無に関するすべてのデータを記録します。 さらに、血圧を監視する血圧計も使用されます。

医師は、呼吸、意識消失、脈拍の欠如のみに基づいて心停止を診断できます。

応急処置

数秒間立ち止まり、その後我に返ることもあります。 ただし、被害者の状態が正常に戻らず、動かずに横たわっている場合は、医療チームの到着を待たずに、すぐに応急処置を行う必要があります。

人が意識を失った場合、私たちは蘇生を試みなければなりません

最初のステップは、その人の意識があるかどうかを確認することです。 これを行うには、彼の肩をそっと引っ張り、すべてが大丈夫かどうかを大声で尋ねる必要があります。 通常、人々は震え始め、被害者の頬を殴りますが、これは厳しく禁止されています。 反応が観察されない場合は、人の呼吸をチェックする必要があります。

生命の兆候がない場合は、直ちに蘇生を開始する必要があります。 これを行うには、犠牲者が横たわっている表面が硬いことを確認する必要があります。 これはベンチではなく、床またはアスファルトであることが最善です。 次に、患者の前にひざまずき、手のひらを胸の中央に置きます。 まず胴体を衣服から解放することをお勧めします。 指は被害者の頭に向けるべきです。 2 番目の針は最初の針の上に置く必要があります。

操作を開始する前に、肩が患者の胸の真上にあることを確認する必要があります。 次に、心臓マッサージ（間接的と呼ばれます）を開始し、胸を軽く押しますが、圧力の深さは5 cm以下にする必要があります。腕は肘で曲げることができないことを覚えておく必要があります。 1 分あたり 60 ～ 100 回の圧力を加える必要があります。

できるだけ早く救急車を呼ぶ必要があります

救急車が到着するか、傷病者が目覚めるまで蘇生を続けなければなりません。 ただし、何らかの理由で医療従事者が30分以内に到着せず、患者の意識が戻らなかった場合は、操作を中止することができます。 この期間を過ぎると、生物学的な死の兆候がすべて現れると考えられています。

救急車が到着すると、まず除細動を行って心臓を始動させます。

結果

残念なことに、心停止になっても生き残るのは犠牲者のわずか 30% だけです。 この場合でも、健康に多大な被害が出ているため、以前と同じように生活することはできません。 閉鎖から生き残る人々のうち、完全に回復するのはわずか 3 ～ 3.5% だけです。

このような突然の症状の結果は、応急処置の速度に大きく依存します。 被害者が生き返るのが遅くなるほど、合併症はより深刻になります。 臓器に酸素が届かない状態が長く続くと、虚血（酸素欠乏の医学名）が発生する可能性があります。 睡眠中に心停止により死亡する患者は、脳、腎臓、肝臓に損傷を負っていることが非常に多い。 これは酸素不足により起こります。 このような違反は、被害者の今後の生活に悪影響を及ぼします。

このビデオを見て、突然の心停止の場合に蘇生がどのように行われるかを学びましょう。

防止

予防策は数多くありますが、それらを表にまとめました。

予防を目的とした重要な行動は、禁煙とアルコール飲料の乱用です。

原因
心停止の症状
心臓が止まっているかどうかを知る方法
応急処置
蘇生後の措置
合併症と予後

心停止は心臓の活動が完全に停止することであり、さまざまな要因によって引き起こされ、人の臨床的死（おそらく可逆的）、そして生物学的死（不可逆的）につながります。 心臓のポンプ機能が停止すると、全身の血液循環が止まり、人間のすべての臓器、特に脳で酸素欠乏が起こります。 心臓を再び「始動」させるために、補助者に与えられる時間は 7 分以内です。この時間が経過すると、心停止により不可逆的な脳死が発生します。

心停止の原因

このような危険な状態は心臓病によって発生する可能性があり、心臓突然死、または他の臓器の病気と呼ばれます。

1. 全症例の 90% は、心停止につながる可能性のある心臓病が原因です。 これらには次のものが含まれます。

- 生命を脅かす心臓リズム障害 - 発作性心室頻拍、頻繁な心室期外収縮、心室収縮（収縮の欠如）、心室の電気機械的解離（単一の非生産性収縮）、
- ブルガダ症候群、
- 冠状動脈性心疾患 - 虚血性心疾患患者の約半数が心臓突然死を経験します。
- 急性心筋梗塞、特に左脚の完全な遮断が進行した状態、
- 肺塞栓症、
- 大動脈瘤の破裂、
- 急性心不全、
- 心原性ショックおよび不整脈原性ショック。

2. 心血管系の既存の疾患を持つ人が突然心停止を発症する可能性を高める危険因子:

- 年齢が50歳以上。ただし、若い人でも心停止が起こる可能性があります。
- 喫煙、
- アルコールの乱用、
- 太りすぎ、
- 過度の身体活動、
- 過労、
- 強い感情的な経験、
- 動脈性高血圧、
- 糖尿病、
- 血中のコレステロールが増加します。

3. 心臓外（非心臓）疾患：

- 後期の重度の慢性疾患（腫瘍学的プロセス、呼吸器疾患など）、自然な老衰、
- 窒息、上気道への異物の侵入による窒息、
- 外傷性、アナフィラキシー、火傷、その他の種類のショック、
- 医薬品、麻薬、アルコール代替品による中毒、
- 溺死、暴力的死因、怪我、重度の火傷など。

4. 乳児突然死症候群（SIDS）、つまり「ゆりかごの中で」乳児が死亡する場合には、特別な注意が必要です。 これは、死に至る可能性のある重大な健康上の問題を過去に持たずに、夜間睡眠中の心停止と呼吸によって引き起こされる、1歳未満（通常は約2〜4か月）の子供の死亡です。 乳児の突然死のリスクを高める要因には次のようなものがあります。

- 夜の睡眠時の姿勢はうつぶせ、
- 柔らかすぎるベッド、ふわふわのリネンの上で寝ています。
- 息苦しくて暑い部屋で寝る
- 母親が喫煙している
- 早産、低胎児体重による早産、
- 多胎妊娠、
- 子宮内低酸素症と胎児の発育遅延、
- 同じ家族内の他の子供が同じ理由で死亡した場合の家族の素因、
- 生後数か月以内に過去に感染したことがある。

心停止の症状

心臓突然死は、一般的な健康状態またはわずかな主観的な不快感を背景に発生します。 人は寝たり、食べたり、仕事に行ったりすることができます。 突然気分が悪くなり、左胸を手で押さえ、意識を失い倒れてしまいます。 以下の兆候により、心停止と通常の意識喪失が区別されます。

— 脈なし首の頸動脈、または鼠径部の大腿動脈、
— 呼吸不足または、心停止後数秒間続く苦悶型の呼吸運動（2分以内） - まれで、短く、けいれん性の、ゼイゼイするため息、
— 光に対する瞳孔反応の欠如通常、瞳孔は光が入ると収縮しますが、
— ひどい皮膚の青白さ唇、顔、耳、手足、または体全体に青みがかった変色が現れます。

それは大まかに次のようになります。人は意識を失い、叫んだりブレーキをかけたりしても反応せず、青ざめ、青くなり、ゼーゼー音を立てて呼吸を停止しました。 6 ～ 7 分後には生物学的死が起こります。 睡眠中に心臓が止まったとしても、目覚めることができないことに気づくまでは、安らかに眠っているように見えます。

2 番目の選択肢は、他の人がその人がただ寝ているだけだと誤解し、その人の命を救うために何らかの措置を講じる必要があると考えない可能性があるため、より好ましくありません。 同じことが小さな子供にも起こり、生物学的な死はすでに起こっているにもかかわらず、子供がベビーベッドで安らかに眠っているのを母親が見ます。

診断

心停止の約3分の2は医療機関の壁の外、つまり日常生活の中で発生しています。 したがって、このような危険な状態の目撃者は、ほとんどの場合、医療とは直接関係のない一般人です。 ただし、心停止を認識する方法と取るべき措置を誰でも知っておく必要があります。 そうすることで、あなたの親戚だけでなく、路上にいる見知らぬ人の命も救うことができるかもしれません。

人が意識を失っていることに気付いた場合は、簡単な検査を行う必要があります。

- 頬を軽くたたき、大声で呼びかけ、肩を揺さぶり、反応するかどうかを評価します。 単純に気を失ってしまった可能性も十分に考えられます。

- 独立した正常な呼吸が存在するかどうかを評価する必要があります。これには、単純に胸に耳を当てて患者が呼吸しているかどうかを聞くか、頭を後ろに投げ出して伸ばした後、患者の鼻孔に頬を近づけるだけで十分です。顎を動かして呼吸を感じたり聞いたり、胸の動きを観察したりできます。 一部の応急処置マニュアルに記載されているように、傷病者の唇に鏡を当てて、患者の口から吐き出された空気で鏡が曇るかどうかを確認するために鏡を探して貴重な時間を浪費すべきではありません。

- 下顎の角、喉頭と首の筋肉の間の首の頸動脈、または鼠径部の大腿動脈を感じます。 脈拍がない場合は、胸骨圧迫を開始します。 手首の末梢動脈を探すのに時間を浪費すべきではありません。心停止の信頼できる基準は、太い動脈にのみ脈拍が存在しないことです。

すべての行動は明確、スムーズかつ迅速に実行されなければなりません。 状態の重症度の評価と蘇生措置の開始は、以内に実行する必要があります。 15～20秒。 同時に、「03」に電話して助けを求め、近くにいる人に救急車を呼んでもらう必要があります。

応急処置と治療

心停止の場合の最初の応急処置の提供

犠牲者は硬い表面の上に置かれます。 心停止の事実を確認したら、ABC アルゴリズムに従って直ちに蘇生措置を開始する必要があります。

— A (空気が道を開く)– 気道の開通性の回復。 これを行うには、援助を提供する人は布で指を包み、犠牲者の下顎を前方に押し、頭を後ろに傾け、口腔内にある可能性のある異物（嘔吐物、粘液、陥没した舌を取り除く）を試みる必要があります。 、など）。

— B（ブレスサポート）- 「口から口へ」または「口から鼻へ」方式を使用した肺の人工換気。 最初のテクニックでは、2本の指で患者の鼻をつまみ、口腔に空気を吹き込み始め、胸の動きによる効果を監視します。空気で満たされるときに肋骨が上がり、患者が受動的に「吐き出す」ときに肋骨が下がります。 被害者の唾液が直接触れないよう、薄いナプキンやハンカチを被害者の唇に当てても構いません。 最新の勧告によると、支援を提供する人は、支援を提供する人の健康への害を避けるために、被害者の唾液や口内の血液などの体液に触れないようにする権利を有します。たとえば、結核に感染する脅威、口の中に血液が入った場合の HIV 感染など。 さらに、脳にとっては、肺の換気を開始することよりも、心臓マッサージを使用して血管への血液アクセスを迅速に提供することの方が重要です。

— あり（循環サポート）– 閉鎖心臓マッサージ。 心臓マッサージを始める前に、専門医は胸骨を20～30cmの距離から拳で胸骨に前胸部打撃を加えますが、効果があるのは心臓が止まってから最初の30秒間だけであり、肋骨を折る危険性があります。そして胸骨。 したがって、医師ではない人に前胸部打撃を与えない方がよいでしょう。 さらに、西洋の蘇生医師は、ショックは心室細動の場合にのみ有用であり、心収縮の場合には危険である可能性があると考えています。

心臓マッサージこのように実行されました。 胸骨の下 3 分の 1 を視覚的に確認し、その下端から横指 2 本上の距離を測定し、両手の指を握り、片手をもう一方の上に置き、見つかった胸骨の 3 分の 1 に伸ばした手を置き、開始する必要があります。毎分100回の頻度で胸部をリズミカルに圧迫します。 人工呼吸器が 1 台の場合、胸骨圧迫の頻度と肺に空気が吹き込まれる頻度は 15:2、人工呼吸器が 2 台の場合は 5:1 になります。 後者の場合、胸骨の圧迫を行う人工呼吸器は、最初の人工呼吸器が 1 回の空気注入を行う 5 回ごとに、圧迫の回数を声に出して数えます。

重要：腕はまっすぐに保ち、偶発的な肋骨骨折を避けるような方法で圧迫を加える必要があります。これは、心臓マッサージの効果に決定的な役割を果たす胸腔内圧に悪影響を与えるためです。 心臓への受動的な流れを増やすために、鼠径部で曲がった下肢を表面から 30 ～ 40 度上げることができます。

記載された活動は、頸動脈に脈拍が現れるまで、自発呼吸が現れるまで、または患者が意識を取り戻すまで続きます。 これが起こらない場合は、救急車が到着するまで、または 30 分以内に犠牲者の蘇生を継続する必要があります。この時間が経過すると生物学的死亡が発生するためです。

心停止に対する医療

医療チームが到着すると、薬剤（アドレナリン、ノルアドレナリン、アトロピンなど）が投与され、心電図が測定されるか、除細動器の電極を適用するときにモニターを使用して心拍数が診断され、除細動が実行されます。これは、除細動を開始するための放電です。心臓のリズムを回復します。 実行された活動は、最終的に病院の集中治療室に向かう途中の救急車の中で行われます。

さらなるライフスタイル

心停止を起こして生き残った患者は、しばらく集中治療室に留まり、その後病院の循環器科で慎重に検査を受ける必要があります。 この時点で、心停止を引き起こした原因が特定され、この状態の再発を防ぐための最適な治療法が選択され、不整脈が存在する場合の人工ペースメーカーの植込みの必要性の問題も決定されます。

退院後は、悪い習慣をやめ、正しく食事をし、ストレスや過度の身体活動を避け、医師が処方した薬を常に服用するなど、日常生活に注意する必要があります。

乳児突然死症候群を防ぐために、乳児の親は次の推奨事項に従う必要があります。夜は換気の良い部屋で、硬いマットレスを敷いたベッドで、枕や羽毛布団を使わず、ベビーベッドにはおもちゃを入れずに赤ちゃんを寝かせてください。 赤ちゃんを夜にきつくおくるみにしないでください。赤ちゃんの動きが制限され、睡眠中に快適な姿勢をとることができなくなり、睡眠中に呼吸が止まって目が覚める（夜間無呼吸）ことが妨げられるからです。 赤ちゃんをうつぶせに寝かせてはいけません。 一部の専門家は、子供は母親が近くにいることを感じ、皮膚の触覚が脳の呼吸器官や心血管中枢に有益な効果をもたらすため、添い寝はゆりかご内での死亡リスクを大幅に減らすと確信している。 もちろん、赤ちゃんの夜の睡眠中に警戒心や敏感さを失わないように、親は喫煙、飲酒、薬物の摂取をすべきではありません。

心停止の合併症

心停止後に症状が現れる可能性は、脳が急性の酸素欠乏状態にあった時間によって異なります。 したがって、重要な機能の回復が最初の 3.5 分以内に行われた場合、脳の機能とその後の活動は影響を受けない可能性が高くなります。 脳低酸素状態が長時間続く場合（6～7分以上）、蘇生後の症状として軽度から重度の脳損傷までの神経症状が現れることがあります。

軽度および中等度の障害には、記憶喪失、視力と聴力の低下、持続的な頭痛、発作、幻覚などがあります。

心停止後に蘇生が成功した症例の 75 ～ 80% で、蘇生後の病気が発症します。 この病気の患者の 70% では、3 時間以内に意識がなくなり、その後、意識と精神機能が完全に回復します。 一部の患者は重度の脳損傷、昏睡、その後の植物状態を経験します。

予報

心停止の予後は好ましくありません。なぜなら、患者の約 30% が生存し、悪影響なしに身体機能を完全に回復できるのは 10% だけであるからです。

応急処置が適時に提供され、心停止後最初の 3 分以内に心臓の活動が回復すれば、患者の生存の可能性は大幅に高まります。

一般開業医サジキナ・O.Yu

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心停止は、心筋の収縮がないこと、または少数の筋線維のみが収縮することによって発生することがあります。 このような場合は、血液循環が不十分です。 心筋の収縮がないことは、一次性または二次性の場合があります。 一次的な心臓収縮の欠如は予期せずに起こり、二次的な心臓収縮は心室の収縮運動の後に発症します。

心停止の主な原因が発生した後でも、筋肉には通常の機能を回復するための予備力がまだ残っています。 二次的な原因による心停止の後は、そのような機会が残らないため、蘇生措置が望ましい結果につながらない可能性があります。

心停止の原因は、本質的に心臓に起因する場合もあれば、心臓以外に起因する場合もあります。

心停止の心臓の原因:

- 突然の心筋梗塞を含む心虚血。

- 血管けいれんおよび狭心症;

- あらゆる種類の不整脈;

— 電解質の不均衡。

— 心臓弁の病理;

- 感染性の心筋の病変。

- 急性心不全。心臓嚢内の体液の蓄積により発症します。

- 肺動脈の血栓塞栓症;

— 大動脈瘤の病理学的過程。

心停止の心外原因:

- 気道における閉塞の出現;

- 急性呼吸不全;

— あらゆる種類のショック状態。

- 反射的な性質の心停止。

- あらゆる種類の塞栓症;

- 過度に大量の薬を服用する。

- 電気ショック;

- 心臓損傷;

- 窒息する。

心停止状態の診断は最長 12 時間かけて実行する必要があるため、血圧測定、心拍リズムの計算、脈拍の触診などの一般的な手段はこの状態を止めるのには役立ちません。 心停止の疑いがある場合は、首の筋肉と喉頭の間の首にある頸動脈の脈拍を感じる必要があります。

心停止の臨床症状:

- 触診時に頸動脈に脈拍が存在しない。

- 非常にまれで呼吸困難、または 30 秒以上の呼吸活動の停止。

- 光への曝露に反応せずに瞳孔が顕著に拡張する。

- 肌の色合いの急激な変化 - 青くなり、肌は青白くなります。

- 心停止による意識喪失から30分後のけいれんやけいれんの発生。

心停止は、即時の蘇生が必要な緊急事態です。

心停止を診断するには、次のものが使用されます。

— 心電図法;

— 心室細動の変動または心電図モニター上の平坦線が考慮されます。

- 依然として存在する電気活動と心室の働きを背景に、循環プロセスの阻害が注目されています。 非常に多くの場合、心膜腔内に体液が蓄積することを伴い、心筋が外部破裂した後に心停止が発生します。

- 心臓の収縮がないことは、心電図検査を繰り返すことによって証明されます。

- 心室の筋肉の部分的な収縮。

- 発作性の心室の頻脈。ただし、主要血管で脈拍が感じられない場合に限ります。

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「心停止による突然死」とは、他の選択肢がない場合、安定した状態にあった人がその後 1 時間以内に死亡することを意味します。 残念ながら、心停止はそれほど珍しい出来事ではありません。 保健省によると、ロシアだけでも人口1万人あたり毎年8人から16人が突然の心停止で死亡しており、これはロシア成人全体の0.1～2％に相当する。 全国では毎年30万人がこの方法で亡くなっています。 その89％が男性です。

症例の 70% では、突然の心停止が病院の外で発生します。 13％は職場、32％は夢の中。 ロシアでは生存の可能性は低く、20 人中 1 人だけです。米国では、生存の可能性はほぼ 2 倍です。

死亡の主な原因は、ほとんどの場合、タイムリーな支援の欠如です。

• 肥大型心筋症。

自分の健康状態に不満を持たない人が死亡する最もよく知られた理由の 1 つ。 ほとんどの場合、この病気の名前は、有名なスポーツ選手やあまり知られていない学童の突然死と関連してメディアに登場します。 つまり、2003年にサッカー選手のマルク・ヴィヴィエ・フォーが試合中に肥大型心筋症で死亡、2004年にサッカー選手のミクロス・フェヘル、2007年に強豪ジェシー・マルンデ、2008年にロシアのホッケー選手アレクセイ・チェレパノフ、2012年にサッカー選手のファブリス・ムアンバが死亡した。 、今年1月に - チェリャビンスクの16歳の男子生徒...リストは続きます。

この病気は 30 歳未満の若者によく起こります。 さらに、この病気の「スポーツ」歴にもかかわらず、ほとんどの死亡は軽度の運動時に発生します。 身体活動が増加した期間中に死亡したのは、症例のわずか 13% でした。

2013年、科学者たちは心筋（ほとんどの場合は左心室の壁）の肥厚を引き起こす遺伝子変異を発見した。 このような突然変異が存在すると、筋線維は秩序正しく配置されず、無秩序に配置されます。 その結果、心臓の収縮活動の違反が発生します。

突然の心停止のその他の原因には次のようなものがあります。

• 心室細動。

心筋の個々の部分の無秩序な、したがって血行力学的に効果のない収縮は、不整脈のタイプの 1 つです。 これは最も一般的なタイプの突然の心停止です (症例の 90%)。

• 心室収縮。

心臓は単に機能を停止し、その生体電気活動は記録されなくなります。 この状態は、突然の心停止のケースの 5% を引き起こします。

• 電気機械解離。

心臓の生体電気活動は維持されますが、機械的活動は実質的に存在しません。つまり、インパルスは継続しますが、心筋は収縮しません。 医師らは、この症状が病院の外では実際には起こらないと指摘しています。

科学者らは、突然の心停止を経験した人のほとんどが次の病気も患っていたことを示しています。

• 精神障害 (45%);
• 喘息 (16%);
• 心臓病 (11%);
• 胃炎または胃食道逆流症（GERD）（8%）。

文字通り、開始から数秒で次のような展開になります。

• 脱力感とめまい。
• 10〜20秒後 - 意識を失います。
• さらに 15 ～ 30 秒後に、いわゆる強直間代けいれんが発症します。
• 呼吸はまれで苦痛です。
• 2分で臨床的死亡が発生します。
• 瞳孔が拡張し、光に反応しなくなります。
• 皮膚が青白くなるか、青みがかった色になります（チアノーゼ）。

生き残る可能性は低いです。 幸運に、患者が近くに胸骨圧迫を行える人がいれば、突然の心停止症候群から救われる可能性が高まります。 ただし、このためには、心臓が停止してから5〜7分以内に心臓を「開始」する必要があります。

デンマークの科学者は心停止による突然死の事例を分析した。 そして、心臓が止まる前から、何かがおかしいと心臓が知らせていたことが分かりました。

不整脈突然死症候群の患者の 35% には、心臓病を示唆する少なくとも 1 つの症状がありました。

• 失神または失神に近い状態 - 症例の 17% で、これが最も一般的な症状でした。
• 胸痛;
• 呼吸困難;
• 患者はすでに心停止からの蘇生に成功していた。

同様に、肥大型心筋症で死亡した人の 55% は、突然死の 1 時間以上前に次のような症状を経験しました。

• 失神 (34%);
• 胸痛 (34%);
• 息切れ（29%）。

アメリカの研究者らはまた、突然の心停止に見舞われた2人に1人が心機能不全の症状を経験しており、それが危機的瞬間の1～2時間前ではなく、場合によっては数週間前に発生していることも指摘している。

したがって、発作の4週間前に胸痛と呼吸困難が男性の50％、女性の53％で認められ、ほぼ全員（93％）で両方の症状が突然心停止の1日前に現れた。 このうち医師に相談したのは5人に1人だけだった。 このうち、なんとか生き残れたのはわずか 3 分の 1 (32%) でした。 しかし、まったく助けを求めなかったグループでは、生き残った患者はさらに少なく、患者のわずか6％でした。

突然死症候群を予測することの難しさは、これらの症状すべてが同時に現れるわけではないため、重大な健康状態の悪化を正確に追跡することが不可能であるという事実にもあります。 74% の人が 1 つの症状を持ち、24% が 2 つの症状を持ち、わずか 21% が 3 つすべてを持っていました。

したがって、突然の心停止に先行する可能性のある次の主な兆候について説明できます。

• 胸痛：発作の1時間前から4週間前まで。
• 呼吸困難、息切れ：発作の1時間から4週間前。
• 失神：発作の直前。

これらの兆候がある場合は、心臓専門医に連絡して検査を受ける必要があります。

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の間で 理由 心停止の原因にはいくつかの種類があります。

• 心室細動は、心臓の心室の心筋線維の個々の束（心臓の筋肉層）の多方向の散在性収縮であり、突然死の全症例の約 90% が発生します。
• 心室収縮。 心臓の電気活動の停止 (心停止の全症例の約 5%)。
• 大きな血管に脈拍が存在しない発作性心室頻拍（心室収縮が最大150～180拍/分まで増加する発作が突然始まり、突然終了する）。
• 電気機械解離。 電気的活動が存在するにもかかわらず、心臓の機械的活動が存在しないこと。

危険因子 .

• 冠状動脈性心臓病（心筋（心臓の筋肉層）への血液供給不足によって引き起こされる病気）。
• 心筋梗塞（血液供給不足による心筋組織の死滅）。
• 冠状動脈性心疾患患者のアルコール摂取（心停止症例の 15 ～ 30%）。
• 動脈性高血圧（140/90 mmHgを超える持続的な血圧上昇）。
• 高齢者。
• 左心室の肥大（容積の増加）。
• 喫煙。
• 特定の薬物の過剰摂取:
  • バルビツール酸塩（非常に効果的な睡眠薬）。
  • 麻酔薬、麻薬性鎮痛剤。
  • b - アドレナリン遮断薬（血圧を下げる薬）。
  • フェノチアジン誘導体（精神科で使用される鎮静作用のある薬）。
  • 強心配糖体（心臓の収縮を増加および減少させる（まれになる）薬）。

• ショック: アナフィラキシー (アレルギーを引き起こす物体に発症する)、出血性 (急性の大量失血の結果として生じる)。
• 低体温症（体温が28℃以下に低下する）。
• 肺塞栓症 (PE) は、血栓による肺動脈の閉塞です。
• 心タンポナーデ（心膜（心臓の周りの袋）の層の間に液体が蓄積し、心臓の空洞が圧迫されて完全な心臓の収縮が不可能になる状態）。
• 気胸（胸腔（肺と胸壁を覆う2つの膜によって形成される空洞）に空気が入る）。
• 感電事故（感電、落雷）。
• 窒息（呼吸困難）。

心臓発作の主な症状は胸部の急性の痛みで、その痛みが左腕や肩、あるいは首や顎に広がることがあります。 心臓発作の原因は、冠動脈疾患、狭心症（狭心症）、またはより重篤な状態である冠動脈の内腔が完全に閉塞する冠動脈血栓症である可能性があります。 動脈の完全な閉塞は、その動脈から血液の供給を受けていた心筋の部分が機能しなくなるか、栄養を与えられなくなることを意味します。この状態は心筋梗塞と呼ばれます。 これは心停止につながる可能性があります。

胸痛は通常、身体活動や精神的ストレスによって引き起こされます。 ほとんどの場合、痛みは数分間続き、その後治まります。 原則として、狭心症患者はスプレーまたはニトログリセリン錠剤のいずれかを携帯しますが、これは 薬緊急援助を提供するために救急箱に入れておく必要があります。 ニトログリセリンで発作が止まらない場合は、心筋梗塞と同じ治療を行う必要があります。

狭心症に苦しむ患者さんは鎮静剤を使用して治療する方が良いでしょう。鎮静剤を使用すると、歯科治療中のストレスの発生を防ぐことができます。 局所麻酔を行う場合は、プリロカイン（ シタネスト ) アドレナリンの代わりにフェリプレシンを配合。

心筋梗塞の痛みは狭心症よりもはるかに強く、長く続きます。 虚脱や心停止が起こる可能性があります。 多くの場合、心筋梗塞は吐き気や嘔吐を伴い、気道閉塞を引き起こす可能性があります。 皮膚は青白く、冷たくベタベタした汗が吹き、脈拍は弱く、血圧は低下し、呼吸が困難になります。

必要な措置;

- 救急車を呼んで下さい。 — 背もたれを上げた状態で患者を歯科用椅子に座らせます。 これにより呼吸が楽になります。 — 気道が空いていることを確認してください。 - 患者を暖かくして動かないようにしてください。 — 嘔吐した場合に備えて、唾液排出装置と掃除機を準備してください。 — 蘇生活動を開始し、重要な機能を維持する準備を整えてください。 — 吸入麻酔用の装置が利用できる場合は、それを使用してください。 - これは救急車が到着するまで役立ちます - 患者には十分な酸素が供給され、亜酸化窒素が痛みを和らげます。 —患者に可溶性アスピリンの 300 mg 錠剤を投与します。

心停止は虚脱の最も重篤な合併症です。 狭心症の影響である可能性があります。

心停止の兆候:

- 突然の意識喪失。 - 呼吸と脈拍の欠如。 - 瞳孔が拡張した。 - 心停止の原因によっては、皮膚が次のようになる場合があります。 a) 青みがかった色。 b) 灰色。 c) 非常に青白い。

すぐに救急車を呼んでください。

救急車が到着するまで、重要な身体機能を維持することを目的とした蘇生措置を開始し、継続します。

脳卒中- 非常に重度の崩壊であり、致命的になる可能性があります。 脳卒中は、血管の破裂または血栓による閉塞により、脳への血液供給が突然失われることによって引き起こされます。 最初の症状は急性の頭痛で、その後に部分的な麻痺や虚脱が起こることもあります。

歯科治療中にこれが起こった場合は、患者を水平な姿勢にし、首輪を緩め、酸素を供給できるようにして救急車を呼び、蘇生の準備をしなければなりません。

心停止: 原因と結果

心停止は非常に生命を脅かす状態です。 若くて健康な人でも突然発症することがよくあります。 心停止の主な原因は何ですか?また、被害者をどのように助けることができますか?

心停止とは、有効な心臓活動が完全に停止することです。

心停止した人の命を救うには、約 5 ～ 7 分かかります。 この期間を過ぎると、たとえ心臓の活動を再開することができたとしても、完全な障害を含む非常に深刻な結果が生じる可能性があります。

心停止: 見分ける方法

心停止にはかなり明確な臨床症状があり、それを知ることで緊急蘇生措置をタイムリーに実行できるようになります。

停止後、心臓は血液の送り出しを停止し、自然にすべての太い動脈の脈拍が消失します。 心臓が停止してから10〜20秒後に意識を失い、30〜60秒後に呼吸が停止します。 心停止中は瞳孔が広く光に反応せず、顔の皮膚は灰青色になります。

蘇生措置はできるだけ早く実行する必要がありますが、それでも、目の前に本当に心停止の人がいると確信する前に注意してください。

心停止の選択肢と原因

心停止の主な原因をいくつか特定するのが通例です。

• 心室収縮 . 心停止中は心臓の電気的活動はなく、モニターまたは ECG フィルムに直線が記録されます。 心収縮の原因は、心血管系の重篤な疾患である可能性がありますが、より多くの場合、重度の心筋梗塞または肺塞栓症です。 心収縮のその他の原因には、電気外傷（落雷によるものを含む）、強心配糖体の過剰摂取、心臓内操作、麻酔、重篤な代謝障害などがあります。
• 心室細動。最も一般的なタイプの心停止: 症例の最大 90% が発生します。 この病態では、心臓の心室の個々の筋線維が非同期かつ非常に急速に収縮し始めますが、これは血行力学の観点からはまったく効果のない選択肢であり、心臓は血液の送り出しを停止します。 急速で不規則な収縮により、心臓の予備力が急速に枯渇し、すべての活動が停止します。 細動の原因は上記と同様です。
• 電気機械解離 . 電気的活動を維持しながら心臓の機械的活動を停止する変形。 この病状は、高カリウム血症、アシドーシス、低酸素症、低体温症などの重度の代謝障害で発生します。 絞扼、溺死、胸部外傷（弁膜気胸など）、心タンポナーデ、特定の心臓薬の過剰摂取または不適切な組み合わせ。

心停止: 結果

脊髄と脳を合わせても体重の 2 ～ 3% しか占めていないにもかかわらず、心拍出量の約 15% を占めます。

既存の規制プロセスにより、中枢神経系の機能を通常の最大 25% の血液循環レベルで維持することが可能ですが、停止時に最も頻繁に使用される胸骨圧迫では、通常の血流量の 5% しか提供されません。

そのため、正常な心拍の回復速度が重要な役割を果たします。心臓活動が早く再開されるほど、合併症が発生する可能性は低くなります。

中枢神経系からの影響には次のようなものがあります。

• 健忘症 - さまざまなタイプの記憶障害（損傷に先立つすべての出来事の喪失、または心停止直前に起こった出来事の部分的な記憶喪失の可能性）。
• 失明 - 脳の視覚部分の損傷により発生します。場合によっては、脳の損傷部分の機能が他の部分に引き継がれ、視力が回復します。
• けいれんは心停止の非常に一般的な結果であり、通常、けいれんは本質的には単独で発生します。たとえば、定期的に繰り返される四肢のけいれんや不随意の咀嚼運動などです。
• 幻覚 - 発作を伴う場合があり、視覚、聴覚、その他の種類の幻覚が発生する可能性があります。

心停止の予後は、心停止の瞬間から心肺蘇生が成功するまでの経過時間によって決まります。 したがって、5 分間の心停止と 30 分間の蘇生により、心停止後の完全な回復が症例の約 50% で観察されます。

心停止時間が 6 分を超え、蘇生が 15 分以上続いた場合、生命機能が回復する可能性は非常に低くなります。

突然死は完全に健康な人でも起こる

世界保健機関の定義によれば、突然死には、実質的に健康な個人または状態が非常に良好であると考えられていた患者が死亡した場合が含まれます。 ほとんどの人が、日常生活に重大な影響を与えず、その質を低下させることのない特定の健康状態を抱えていることは明らかです。 言い換えれば、器官やシステムの病理学的変化がそのような人々に存在する場合、それは永続的に補償される性質を持っています。 そのような人類の代表者は「事実上健康」に分類されます。 科学者が突然死と呼ぶ現象が最も頻繁に起こるのはこのグループです。 このフレーズで驚くべきことは、2番目の単語（すべての人は遅かれ早かれ死ぬ）ではなく、最初の単語です。 突然死とは、まったく健康な状態で何の前触れもなく起こる予期せぬ死のことです。 この大惨事はこれまでのところいかなる予測も裏切るものとなっている。 医師に警告を与えるような前兆や兆候はありません。 専門家は、ますます一般的になっている多数の突然死の症例を研究し、この出来事には常に血管が原因であり、血管災害として分類できるという結論に達しました。

典型的なグルジア人の姓を持つ大実業家であり、崩壊したソ連の富の相続人の一人である彼は、すでに財産分割のあらゆる困難に耐え、ロンドンで健康で正しい生活を送っていた。 おそらく彼は人間ドックを受けるのに十分なお金を持っていただろうし、彼の主治医は心臓付近の疑わしい雑音さえ見逃さなかっただろう。 死は突然、まったく予期せずにやって来ました。 彼は50歳を少し超えていた。解剖の結果、死因は明らかにならなかった。

突然死の概念には一般に受け入れられている定義がないため、突然死に関する正確な統計はありません。 しかし、米国では 60 ～ 75 秒に 1 人が予期せぬ心停止で亡くなっていると推定されています。 心臓突然死の問題は、何十年も心臓専門医の注目を集めてきたが、世界保健機関が実施した大規模な集団ベースの研究で、成人ではなく成人の突然死の発生率が増加していることが示され、近年再び深刻になっている。大人だけ。 突然死のケースはそれほど珍しいことではなく、この問題については綿密な研究が必要であることが判明しました。

死亡者の病理学的検査（解剖）では、原則として、血液循環の突然の停止を説明できるような心臓や血管の損傷の兆候を検出することはできません。 突然死のもう 1 つの特徴は、タイムリーな支援が提供されれば、そのような患者は蘇生できるということであり、実際にはこのようなことが非常に頻繁に起こります。 通常、蘇生は人工呼吸と閉鎖心臓マッサージによって行われます。 血液循環を回復するには、心臓の領域の胸部をパンチするだけで十分な場合があります。 医療施設または救急医師の立ち会いのもとで災害が発生した場合、高電圧の放電が血液循環を回復するために使用されます。つまり、除細動が行われます。

心臓の病理学的変化に基づく突然死は、通常、心臓突然死と呼ばれます。 突然死の大部分は心臓が原因です。 このような判断の根拠は、たとえ被害者が自分の健康状態について訴えたことがなくても、心臓に病理学的変化が見られることを示す統計データである。 冠状動脈のアテローム性動脈硬化症は、血液循環の突然の停止の結果として死亡する人の半数以上に見られます。 過去の心臓発作を示す心筋の瘢痕と心臓質量の増加が症例の 40 ～ 70% で見られます。

突然死の場合、心血管系の破壊は検出されないため、この大惨事は心臓の構造の変化ではなく、機能不全に関連していると考えられています。 この仮定は、心臓機能の長期モニタリング方法（数時間および数日にわたる ECG 記録）の開発と臨床実践への導入によって確認されました。 突然死のほとんど (65 ～ 80%) が心室細動に直接関係していることが明らかになりました。

心室細動は、非常に頻繁に（毎分最大 200 回以上）、心臓の心室が不規則に収​​縮し、羽ばたきます。 鼓動は心臓の効果的な収縮を伴わないため、心臓はその主なポンプ機能を停止します。 血液循環が止まり、死に至ります。 突然の心室頻拍（心臓の心室の収縮が毎分120〜150拍に増加すること）は、心筋への負荷を急激に増加させ、その予備力を急速に枯渇させ、血液循環の停止につながります。

正常なリズムが乱れて心室粗動状態になると、心電図では次のようになります。

原則として、フラッターの後にはエネルギー貯蔵量の枯渇により完全な心停止が起こります。 しかし、細動は突然死の原因であるとは考えられず、むしろ、それはそのメカニズムです。

心臓突然死の最も重要な原因因子は、冠状動脈のけいれんや閉塞によって引き起こされる心筋への血液供給の違反である急性心筋虚血であることが一般に受け入れられています。 まさにその通りです。専門家が心臓を、燃料を消費するエンジンのように血液を消費する器官として考えるとき、それ以外に何も思い浮かばないため、一般に受け入れられています。 実際、酸素欠乏は心筋の収縮能力の混乱を引き起こし、刺激に対する感受性を高め、リズムの乱れの一因となります。 心臓の神経調節の障害（自律神経の調子のアンバランス）がリズムの乱れを引き起こす可能性があることが確立されています。 ストレスが不整脈の発生に寄与することは確かに知られています。ホルモンは心筋の興奮性を変化させます。 カリウムとマグネシウムの欠乏は心臓の機能に重大な影響を及ぼし、特定の条件下では心不全を引き起こす可能性があることも知られています。 一部の薬物や有毒因子（アルコールなど）が心臓の伝導系に損傷を与えたり、心筋収縮性の障害を引き起こしたりする可能性があることは疑いの余地がありません。 しかし、心臓の正常な機能の障害の個々のメカニズムは明らかであるにもかかわらず、突然死の多くの症例は満足のいく説明を受けていません。 定期的に繰り返される若いアスリートの死亡事件を思い出してみましょう。

2008年7月7日火曜日の夜、パリ郊外の自宅アパートで死亡しているのが発見された、24歳のフランス人テニス選手マチュー・モンクールさんが心停止で死亡した。

原則として、この訓練を受け、身体的によく発達した若者のグループは、かなり適切な医学的監督を受けています。 肉体的な努力によって並外れた成功を収めることができたプロのスポーツ選手の中に、心臓や血管の深刻な病気に苦しんでいる人がいるとは考えにくいです。 日常的に多大な肉体的運動に耐えている人々が冠動脈不全を起こすことを想像することはさらに困難です。 スポーツ選手の突然死の比較的高い統計は、明らかな過負荷、または身体的持久力を高める薬剤の使用（ドーピング）によってのみ説明できます。 統計によると、若者の突然死はスポーツに関連することが最も多い（約20％）か、睡眠中に起こる（30％）。 睡眠中の心停止の発生率が高いことは、突然死の冠状動脈性の性質を説得力を持って否定します。 すべてのケースではないにしても、かなりの部分でそうなります。 睡眠中に、リズムの生理学的変化が発生し、これは徐脈、つまり心拍数が毎分 55 ～ 60 拍に低下することを特徴とします。 訓練されたアスリートでは、この頻度はさらに低くなります。

傑出したアスリートであり、健康的なライフスタイルを推進し、実践する単なる美しい人であったV.トゥルチンスキーは、50歳に達する前に突然倒れて亡くなりました。

突然亡くなった有名なスポーツ選手、政治家、芸術家にいくつかの新聞記事が授与されます。 しかし、そのような災害の多くは、新聞には書かれない一般の人々にも起こります。

- 彼は完全に健康でした! – ショックを受けた親戚や友人は数日間驚きました。 しかし、すぐに起こったことの容赦ない説得力は、人に事実を信じさせます：彼が死んだということは、彼が病気だったということです。

突然死は、別のカテゴリーの患者、つまり精神疾患に苦しむ人々をはるかに上回っています。 研究者らは、この現象を向精神薬の使用と関連付けており、そのほとんどが心臓の伝導系に影響を及ぼします。

アルコール依存症者は突然死を起こしやすいことが知られています。 ここですべてが多かれ少なかれ明らかです：エチルアルコールは心筋と心臓の伝導系を破壊します。 ある日、エネルギーとリズム制御を奪われ、また過食した後、心臓が停止してしまいます。

現在、被害者の輪が明確になっているようだ。リスクグループは、ある時期まで症状が現れない心臓病を患っている人々、身体的過負荷がライフスタイルの一部となっているスポーツ選手、アルコールを乱用する人口の代表者で構成されている。または麻薬。

しかし、このシリーズでは、乳幼児突然死症候群という幼児の死亡事例が際立っています。 325件のそのような症例を研究した英国の科学者は、最も多くの場合、危険は生後13週目に起こるという結論に達しました。 ほとんどの場合、乳児の死亡は睡眠中に起こります。 これは寒い季節や赤ちゃんがうつ伏せになっているときによく起こります。 研究者の中には、乳児の突然死を臭い（香水、タバコの煙）と関連付けている人もいます。

危険因子と悲劇的な突然死のケースとの関係は明らかであるにもかかわらず、突然死した人の大多数はこれらの因子を持っていませんでした。 突然死は、完全に健康な人を訪問する習慣になっています。

シロコフ E.A. 教授によるその他の記事

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突然の心停止の原因

突然の心停止の直接の原因のほとんどは、異常な心拍リズムです。 心臓の電気活動が混乱し、体の他の部分に血液を送り出すことができなくなります。

突然の心停止を引き起こす可能性のある症状には次のようなものがあります。

1. 冠状動脈性心臓病。 これは、35 歳以上の人の突然の心停止の最も一般的な原因です。

2. 心筋症。 この病気に罹患すると、心筋が肥大または肥厚し、その結果弱体化します。

3. QT延長症候群およびブルガダ症候群。 心臓の電気システムにおけるこれらの障害は、異常な心拍リズムを引き起こす可能性があります

4. マルファン症候群。 この遺伝性疾患により、心臓の一部が伸びて弱くなる可能性があります。

5. 出生時に存在する心臓の構造の問題。 たとえ先天異常を修正するために手術を受けたとしても、依然としてリスクと危険にさらされています

心停止の可能性を高めるその他の要因には、次のようなものがあります。

1. 男性であること

2. 年齢 - 男性では 45 歳以降、女性では 55 歳以降でリスクが高くなります。

3. 以前の心停止または心臓発作

4. 遺伝または心血管疾患の存在

何をするか？

あなたが迅速かつ迅速に人に助けを提供すれば、その人は確実に生き残ることができます。 心肺蘇生をただちに開始し、もちろん自動体外式除細動器を作動させて数分間使用する必要があります。 一秒一秒が重要です。

次のような症状がある場合は、救急車を呼ぶ必要があります。

1. 胸の痛み

2. 片方または両方の腕、背中、首、または顎の不快感

3. 原因不明の息切れ

突然の心停止の兆候を示している人に気付いた場合は、すぐに 911 に通報するか、誰かに電話してもらってください。 相手が返事をしてくれる場合は落ち着いてください。 意識がなく呼吸をしていない場合は、直ちに人工呼吸を開始してください。 患者が呼吸を始めた場合は、立ち止まって緊急治療を待つことができます。

CPR を実行している間、誰かに自動体外式除細動器を見つけてもらい、すぐに使用してもらいます。 AED は、必要に応じて胸部から心臓に電流を流す携帯型の装置です。 この電流により、正常な心拍リズムが回復します。 AEDは、ショッピングモール、空港、ホテル、学校などの多くの公共の場所で入手できます。

リスクがある場合は、医師に相談する必要があります。 心停止のリスクを軽減するために講じることができる手順があります。 医師は、投薬、手術、ライフスタイルの変更、またはその他の治療法を推奨する場合があります。

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心停止の原因

このような危険な状態は心臓病によって発生する可能性があり、心臓突然死、または他の臓器の病気と呼ばれます。

1. 全症例の 90% は、心停止につながる可能性のある心臓病が原因です。 これらには次のものが含まれます。

- 生命を脅かす心臓リズム障害 - 発作性心室頻拍、頻繁な心室期外収縮、心室収縮（収縮の欠如）、心室の電気機械的解離（単一の非生産性収縮）、
- ブルガダ症候群、
- 冠状動脈性心疾患 - 虚血性心疾患患者の約半数が心臓突然死を経験します。
- 急性心筋梗塞、特に左脚の完全な遮断が進行した状態、
- 肺塞栓症、
- 大動脈瘤の破裂、
- 急性心不全、
- 心原性ショックおよび不整脈原性ショック。

2. 心血管系の既存の疾患を持つ人が突然心停止を発症する可能性を高める危険因子:

- 年齢が50歳以上。ただし、若い人でも心停止が起こる可能性があります。
- 喫煙、
- アルコールの乱用、
- 太りすぎ、
- 過度の身体活動、
- 過労、
- 強い感情的な経験、
- 動脈性高血圧、
- 糖尿病、
- 血中のコレステロールが増加します。

3. 心臓外（非心臓）疾患：

- 後期の重度の慢性疾患（腫瘍学的プロセス、呼吸器疾患など）、自然な老衰、
- 窒息、上気道への異物の侵入による窒息、
- 外傷性、アナフィラキシー、火傷、その他の種類のショック、
- 医薬品、麻薬、アルコール代替品による中毒、
- 溺死、暴力的死因、怪我、重度の火傷など。

4. 乳児突然死症候群（SIDS）、つまり「ゆりかごの中で」乳児が死亡する場合には、特別な注意が必要です。 これは、死に至る可能性のある重大な健康上の問題を過去に持たずに、夜間睡眠中の心停止と呼吸によって引き起こされる、1歳未満（通常は約2〜4か月）の子供の死亡です。 乳児の突然死のリスクを高める要因には次のようなものがあります。

- 夜の睡眠時の姿勢はうつぶせ、
- 柔らかすぎるベッド、ふわふわのリネンの上で寝ています。
- 息苦しくて暑い部屋で寝る
- 母親が喫煙している
- 早産、低胎児体重による早産、
- 多胎妊娠、
- 子宮内低酸素症と胎児の発育遅延、
- 同じ家族内の他の子供が同じ理由で死亡した場合の家族の素因、
- 生後数か月以内に過去に感染したことがある。

心停止の症状

心臓突然死は、一般的な健康状態またはわずかな主観的な不快感を背景に発生します。 人は寝たり、食べたり、仕事に行ったりすることができます。 突然気分が悪くなり、左胸を手で押さえ、意識を失い倒れてしまいます。 以下の兆候により、心停止と通常の意識喪失が区別されます。

— 脈なし首の頸動脈、または鼠径部の大腿動脈、
— 呼吸不足または、心停止後数秒間続く苦悶型の呼吸運動（2分以内） - まれで、短く、けいれん性の、ゼイゼイするため息、
— 光に対する瞳孔反応の欠如通常、瞳孔は光が入ると収縮しますが、
— ひどい皮膚の青白さ唇、顔、耳、手足、または体全体に青みがかった変色が現れます。

それは大まかに次のようになります。人は意識を失い、叫んだりブレーキをかけたりしても反応せず、青ざめ、青くなり、ゼーゼー音を立てて呼吸を停止しました。 6 ～ 7 分後には生物学的死が起こります。 睡眠中に心臓が止まったとしても、目覚めることができないことに気づくまでは、安らかに眠っているように見えます。

2 番目の選択肢は、他の人がその人がただ寝ているだけだと誤解し、その人の命を救うために何らかの措置を講じる必要があると考えない可能性があるため、より好ましくありません。 同じことが小さな子供にも起こり、生物学的な死はすでに起こっているにもかかわらず、子供がベビーベッドで安らかに眠っているのを母親が見ます。

診断

心停止の約3分の2は医療機関の壁の外、つまり日常生活の中で発生しています。 したがって、このような危険な状態の目撃者は、ほとんどの場合、医療とは直接関係のない一般人です。 ただし、心停止を認識する方法と取るべき措置を誰でも知っておく必要があります。 そうすることで、あなたの親戚だけでなく、路上にいる見知らぬ人の命も救うことができるかもしれません。

人が意識を失っていることに気付いた場合は、簡単な検査を行う必要があります。

- 頬を軽くたたき、大声で呼びかけ、肩を揺さぶり、反応するかどうかを評価します。 単純に気を失ってしまった可能性も十分に考えられます。

- 独立した正常な呼吸が存在するかどうかを評価する必要があります。これには、単純に胸に耳を当てて患者が呼吸しているかどうかを聞くか、頭を後ろに投げ出して伸ばした後、患者の鼻孔に頬を近づけるだけで十分です。顎を動かして呼吸を感じたり聞いたり、胸の動きを観察したりできます。 一部の応急処置マニュアルに記載されているように、傷病者の唇に鏡を当てて、患者の口から吐き出された空気で鏡が曇るかどうかを確認するために鏡を探して貴重な時間を浪費すべきではありません。

- 下顎の角、喉頭と首の筋肉の間の首の頸動脈、または鼠径部の大腿動脈を感じます。 脈拍がない場合は、胸骨圧迫を開始します。 手首の末梢動脈を探すのに時間を浪費すべきではありません。心停止の信頼できる基準は、太い動脈にのみ脈拍が存在しないことです。

すべての行動は明確、スムーズかつ迅速に実行されなければなりません。 状態の重症度の評価と蘇生措置の開始は、以内に実行する必要があります。 15～20秒。 同時に、「03」に電話して助けを求め、近くにいる人に救急車を呼んでもらう必要があります。

応急処置と治療

心停止の場合の最初の応急処置の提供

犠牲者は硬い表面の上に置かれます。 心停止の事実を確認したら、ABC アルゴリズムに従って直ちに蘇生措置を開始する必要があります。

— A (空気が道を開く)– 気道の開通性の回復。 これを行うには、援助を提供する人は布で指を包み、犠牲者の下顎を前方に押し、頭を後ろに傾け、口腔内にある可能性のある異物（嘔吐物、粘液、陥没した舌を取り除く）を試みる必要があります。 、など）。

— B（ブレスサポート）- 「口から口へ」または「口から鼻へ」方式を使用した肺の人工換気。 最初のテクニックでは、2本の指で患者の鼻をつまみ、口腔に空気を吹き込み始め、胸の動きによる効果を監視します。空気で満たされるときに肋骨が上がり、患者が受動的に「吐き出す」ときに肋骨が下がります。 被害者の唾液が直接触れないよう、薄いナプキンやハンカチを被害者の唇に当てても構いません。 最新の勧告によると、支援を提供する人は、支援を提供する人の健康への害を避けるために、被害者の唾液や口内の血液などの体液に触れないようにする権利を有します。たとえば、結核に感染する脅威、口の中に血液が入った場合の HIV 感染など。 さらに、脳にとっては、肺の換気を開始することよりも、心臓マッサージを使用して血管への血液アクセスを迅速に提供することの方が重要です。

— あり（循環サポート）– 閉鎖心臓マッサージ。 心臓マッサージを始める前に、専門医は胸骨を20～30cmの距離から拳で胸骨に前胸部打撃を加えますが、効果があるのは心臓が止まってから最初の30秒間だけであり、肋骨を折る危険性があります。そして胸骨。 したがって、医師ではない人に前胸部打撃を与えない方がよいでしょう。 さらに、西洋の蘇生医師は、ショックは心室細動の場合にのみ有用であり、心収縮の場合には危険である可能性があると考えています。

心臓マッサージこのように実行されました。 胸骨の下 3 分の 1 を視覚的に確認し、その下端から横指 2 本上の距離を測定し、両手の指を握り、片手をもう一方の上に置き、見つかった胸骨の 3 分の 1 に伸ばした手を置き、開始する必要があります。毎分100回の頻度で胸部をリズミカルに圧迫します。 人工呼吸器が 1 台の場合、胸骨圧迫の頻度と肺に空気が吹き込まれる頻度は 15:2、人工呼吸器が 2 台の場合は 5:1 になります。 後者の場合、胸骨の圧迫を行う人工呼吸器は、最初の人工呼吸器が 1 回の空気注入を行う 5 回ごとに、圧迫の回数を声に出して数えます。

重要：腕はまっすぐに保ち、偶発的な肋骨骨折を避けるような方法で圧迫を加える必要があります。これは、心臓マッサージの効果に決定的な役割を果たす胸腔内圧に悪影響を与えるためです。 心臓への受動的な流れを増やすために、鼠径部で曲がった下肢を表面から 30 ～ 40 度上げることができます。

記載された活動は、頸動脈に脈拍が現れるまで、自発呼吸が現れるまで、または患者が意識を取り戻すまで続きます。 これが起こらない場合は、救急車が到着するまで、または 30 分以内に犠牲者の蘇生を継続する必要があります。この時間が経過すると生物学的死亡が発生するためです。

心停止に対する医療

医療チームが到着すると、薬剤（アドレナリン、ノルアドレナリン、アトロピンなど）が投与され、心電図が測定されるか、除細動器の電極を適用するときにモニターを使用して心拍数が診断され、除細動が実行されます。これは、除細動を開始するための放電です。心臓のリズムを回復します。 実行された活動は、最終的に病院の集中治療室に向かう途中の救急車の中で行われます。

さらなるライフスタイル

心停止を起こして生き残った患者は、しばらく集中治療室に留まり、その後病院の循環器科で慎重に検査を受ける必要があります。 この時点で、心停止を引き起こした原因が特定され、この状態の再発を防ぐための最適な治療法が選択され、不整脈が存在する場合の人工ペースメーカーの植込みの必要性の問題も決定されます。

退院後は、悪い習慣をやめ、正しく食事をし、ストレスや過度の身体活動を避け、医師が処方した薬を常に服用するなど、日常生活に注意する必要があります。

乳児突然死症候群を防ぐために、乳児の親は次の推奨事項に従う必要があります。夜は換気の良い部屋で、硬いマットレスを敷いたベッドで、枕や羽毛布団を使わず、ベビーベッドにはおもちゃを入れずに赤ちゃんを寝かせてください。 赤ちゃんを夜にきつくおくるみにしないでください。赤ちゃんの動きが制限され、睡眠中に快適な姿勢をとることができなくなり、睡眠中に呼吸が止まって目が覚める（夜間無呼吸）ことが妨げられるからです。 赤ちゃんをうつぶせに寝かせてはいけません。 一部の専門家は、子供は母親が近くにいることを感じ、皮膚の触覚が脳の呼吸器官や心血管中枢に有益な効果をもたらすため、添い寝はゆりかご内での死亡リスクを大幅に減らすと確信している。 もちろん、赤ちゃんの夜の睡眠中に警戒心や敏感さを失わないように、親は喫煙、飲酒、薬物の摂取をすべきではありません。

心停止の合併症

心停止後に症状が現れる可能性は、脳が急性の酸素欠乏状態にあった時間によって異なります。 したがって、重要な機能の回復が最初の 3.5 分以内に行われた場合、脳の機能とその後の活動は影響を受けない可能性が高くなります。 脳低酸素状態が長時間続く場合（6～7分以上）、蘇生後の症状として軽度から重度の脳損傷までの神経症状が現れることがあります。

軽度および中等度の障害には、記憶喪失、視力と聴力の低下、持続的な頭痛、発作、幻覚などがあります。

心停止後に蘇生が成功した症例の 75 ～ 80% で、蘇生後の病気が発症します。 この病気の患者の 70% では、3 時間以内に意識がなくなり、その後、意識と精神機能が完全に回復します。 一部の患者は重度の脳損傷、昏睡、その後の植物状態を経験します。

予報

心停止の予後は好ましくありません。なぜなら、患者の約 30% が生存し、悪影響なしに身体機能を完全に回復できるのは 10% だけであるからです。

応急処置が適時に提供され、心停止後最初の 3 分以内に心臓の活動が回復すれば、患者の生存の可能性は大幅に高まります。

一般開業医サジキナ・O.Yu

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原因

心停止は、心臓や他の臓器の病気に関連しています。 この場合、突然死が起こります。 心停止の原因はさまざまです。

1. 心臓（心）疾患：心臓収縮のリズムの乱れ、冠状動脈疾患、血栓塞栓症、心筋梗塞、ブルガダ症候群、大動脈瘤破裂、心不全。
2. 心臓や血管の病気を持つ人の心停止の可能性を高める要因: 高齢、悪い習慣の乱用、過剰な体重、ストレスと過労、激しい身体活動、高血圧、高血糖とコレステロール。
3. 心臓外（心臓外）疾患：重度の慢性疾患、窒息、アナフィラキシー、外傷後および熱傷ショック、急性中毒、暴力的曝露。

場合によっては、まだ子宮内にいる胎児に心停止が発生することがあります。 胎児の死亡は、いくつかの要因の影響下で発生します。

1. 酸素の供給が不十分です。 ほとんどの場合、これは母親に心血管疾患が合併している場合に起こります。 胎児の酸素不足は、結核、肺気腫、肺炎、貧血の兆候によっても発生する可能性があります。
2. 血流が不十分です。 この問題は、出産時や子宮内での胎児の発育中にへその緒の結び目がきつくなったときに発生します。 胎盤早期剥離や子宮けいれんにより、心停止や胎児死亡が発生することがあります。
3. 胎児の中枢神経系の機能不全。 仮死は頭蓋骨の損傷（圧迫、脳浮腫、胎児の発育異常）によって起こります。
4. 胎児の気道閉塞。 子宮頸管からの羊水または粘液が胎児の口腔に入ると、窒息が発生し、子供の心停止につながります。

乳幼児突然死症候群（SIDS）には十分な注意を払う必要があります。 生後2～4か月（1歳未満）の小児の心停止、および明白な理由または重篤な病気による睡眠中の死亡。 SIDS の危険因子には、胎児の低酸素症、多胎妊娠、未熟児、母親の悪い習慣、枕付きの柔らかいベビーベッド、睡眠中の間違った体位、過去の感染症などがあります。

研究によると、心停止のケースの最大 90% は、筋線維が無秩序に収縮し始める心室細動に関連しています。 突然の心停止の 2 番目に重要な原因は、心室収縮（心筋活動の完全な停止）です。

警告表示

心停止の臨床症状は、全身状態の悪化とともに起こります。 この症候群は突然起こり、患者は意識を失います。 この場合、次のような心停止の症状が観察されます。

• 大きな動脈（首、太もも、鼠径部）の脈拍の欠如。
• 呼吸の完全な停止、または2分間にわたる苦悶（死）の騒々しい呼吸の兆候。
• 皮膚の青白さと青さ。
• けいれんの出現（意識喪失後15〜30秒）。
• 光にさらされたときの瞳孔の拡張（2分後）。

6〜7分後、犠牲者への援助がなければ、生物学的死が起こります。

診断

突然の心停止は直ちに診断されなければなりません。 患者は緊急状態にあります。 ほとんどの場合、トラブルは病院の外で発生するため、誰もが被害者の状態を評価する方法と応急処置の方法を知っておく必要があります。

まず、意識を失った人の簡単な外部検査が行われます。 単純な失神かどうかを調べる必要があります。 肩を振ったり、頬を軽く叩いたりすることで意識があるかどうかを判断することができます。 失神の兆候がなく、まだ意識がない場合は、呼吸を確認する必要があります。 頸動脈の脈拍も感じられます。 呼吸や脈拍がない場合は、直ちに胸骨圧迫を開始する必要があります。 同時に救急車も呼ばれる。

病院では、心電図 (ECG) を使用するだけでなく、患者の外部検査中に心停止を診断することもできます。 ECG 装置は心臓活動の不在を記録します。

検査結果に応じて、次のタイプの心停止が区別されます。

• 心停止（心電図上の直線、最も多くの場合拡張期）。
• 心室細動（筋線維の協調性のない収縮）。
• 電気機械解離 - 心臓の機能不全 (ECG 上の単一ピーク、心筋収縮の欠如)。

応急処置と治療

突然の心停止には被害者への即時の援助が必要であり、少しでも遅れれば死亡につながります。 これを行うには、人は硬くて平らな面に横になり、次のアクションを実行します。

• 被害者の下顎を前方に押し出し、頭を後ろに倒し、布に包んだ指で口の中の異物（陥没した舌、粘液、嘔吐物）をすべて取り除きます。
• 人工呼吸器（口対口または口対鼻法）。
• 胸部の前胸部への打撃から始まる間接的な心臓マッサージ（資格のない専門家の支援を受ける場合、このような打撃は禁忌です）。

マッサージの場合、胸の下部が決定され（胸骨の下端から指2本の距離で）、指がロックに交差します。 60 秒間に 100 回の頻度で胸部にリズミカルな圧力が加えられます。 5 回の圧力ごとに、空気が傷病者に吹き込まれます。 マッサージ中は腕をまっすぐに保ち、圧力が強すぎないようにして、患者の脚を床から 30 ～ 400 度上げます。

応急処置は、被害者が脈拍と自発呼吸を示すまで行われます。 意識が戻らない場合は、救急車が到着するまで蘇生措置が続けられます。

心臓のリズムを回復するために、医師はパルス療法 (除細動)、人工呼吸、気管内チューブや酸素マスクを介した純酸素を使用します。

緊急薬には、インパルスの伝導を改善する薬、心臓の収縮数を増やす薬、不整脈用の薬などが含まれます。

心停止に対する外科的介入は、心膜（心タンポナーデの場合）および胸腔穿刺（気胸の場合）からの液体の採取から構成されます。

心停止は、呼吸停止と同様に、直接的な死因の 1 つです。 人体にとって、心停止は最も深刻な結果をもたらします。 脳死は数分（6～10分）以内に起こります。 したがって、心肺蘇生が早く開始されるほど、患者が生き返る可能性が高くなります。 これは、近くに医療従事者がいない場合に特に重要です。この場合、救急車の到着を待たずに蘇生を開始する必要があります。

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心停止の原因

心臓の解剖学的および生理学的構造により、自然停止は事実上排除されています。 それは常に、神経インパルスと心筋細胞（心筋細胞）の働きの間の一貫性の違反に基づいたいくつかの要因によって引き起こされます。

このような要因にはいくつかのグループがあります。

• 基本。 これらは直接的な影響により心停止につながります。
• 追加。 それらは直接心停止につながることはありませんが、このメカニズムを引き起こす可能性があります。
• 間接的。 最初の 2 つのグループの因子にとって有利な条件を作成します。

基本

行動中の心停止のメカニズムは次の 2 つの方法で進行します。

• 心筋細胞と神経インパルスの切断。 このメカニズムは、感電事故が発生した場合に作動します。 神経筋終末の領域で心臓の伝導経路を通過する電流は膜を破壊し、その結果、インパルスは筋細胞に作用できなくなります。 そしてこれが心臓の収縮の基礎となります。
• 心筋細胞自体の破壊。 ここでは、インパルスの伝導は保たれていますが、筋細胞自体はさまざまな理由により仕事を行うことができません。 ほとんどの場合、これは細胞内接続の完全な破壊、または膜を通る電解質の通過の停止です。 ほとんどの病状はこのメカニズムに従って発症し、主な要因として考えられているのは、心房細動、電気機械解離（膜を介してイオンをさまざまな方向に輸送する能力の喪失による電気インパルスに対する完全な無感受性）、心静止（心臓の機能の停止）です。筋肉細胞を収縮させる能力の欠如）。



追加

細胞の分子構造に作用します。 それらの間の接続は徐々に破壊され、セルの効率の低下につながります。 破壊と同時に復元およびバックアップシステムが機能し始めるため、作業が完全に停止することはありません。 これは、破壊と修復の均衡が達成されるため、長期間継続します。 直接的な要因の作用のみが細胞の停止を引き起こす可能性があります。 この場合、要因の影響の強さはほとんど関係なく、身体への影響の持続時間が重要です。

例として、電気外傷による心停止を考えてみましょう。 組織に電流が流れる間のエネルギー損失を考慮しないと、その動作を停止するのに十分な平均電圧は 40 ～ 50 ボルトです。 したがって、実際にはこの数字は 2 ～ 3 倍になります。 人に既に変化が生じている場合（追加の要因の影響下で）、20 ボルトへの曝露はその人にとって致命的になる可能性があります。

電気外傷は、若者の心停止の主な要因です。 同じことが、45 歳未満のすべてのカテゴリーの健康な人に当てはまります。

その他の追加の理由は次のとおりです。

• 心臓虚血;
• 心筋炎;
• 血液量減少（循環血液量の減少）および水分および電解質の障害。

追加の原因が身体に影響を与える時間が長ければ長いほど、突然の心停止の可能性が高くなります。



間接的

心筋に対するそれらの影響のメカニズムはまだ明らかにされていません。 多くの研究では、それらの存在が心室停止、さらには心停止のリスクを高めることがわかっています。 しかし、病因の観点からは、心筋に対する直接的な影響に関するデータはありません。 したがって、これらの要因は、主な原因が発症するための条件を作り出すだけです。

間接的な要因には次のようなものがあります。

• 喫煙;
• アルコールの乱用;
• 遺伝性疾患;
• 心筋にその予備力を超える負荷がかかります。

喫煙者やアルコール乱用者は健康な人よりも睡眠中に心停止になるリスクが高いことが証明されています。 しかし、覚醒中の電流の致死電圧は健康な人と同じになります。

一部の患者（ダウン症候群およびマルファン症候群）は、くしゃみをしたときに心停止を引き起こす可能性があります。 しかし、最大 45 ボルトの感電には、多くの健康な人よりも耐えられます。 脳性麻痺では睡眠中に心臓が止まる危険性があります。 これは特に生後 1 年目の子供に当てはまります。 これらの同じ患者は、さまざまなリズム障害を比較的容易に許容し、多くの場合、心停止につながります。

心停止の種類

心停止には 2 つのタイプがあります。

• 収縮期。 心筋細胞（筋細胞）の機械的活動が突然停止したときに発生します。 同時に、伝導神経線維に沿ったインパルスの伝導は保存されます。 このタイプは、突然の心停止 100 件あたり 7 ～ 10 人の患者で発生します。
• 細動（心筋細胞の頻繁な無秩序な非同期収縮）による停止。 伝導系を通る神経インパルスの伝導が完全に遮断されると、心臓の働きが停止します。 90%のケースで発生します。

臨床症状

停止の兆候は数秒後にのみ表示されます。 停止の瞬間を感じることができるのは、全患者のわずか 10% です。

停止中、血液は大動脈に流れ込みます。 しかし、動脈タイプの血管の収縮により、局所的な（組織内の）血流はしばらくの間（約0.5〜2.5分）続きます。 大型船舶にはこの限りではありません。 心停止と同時に脈拍も止まります。 心拍リズム障害の種類が重要です。 心室粗動では、心臓が停止する前に大きな血管の脈拍が止まります。

まず最初に止まるのは脳です。 すでに10〜12秒の終わりに、意識喪失が発生します。 これは、ニューロンが血流の変化に非常に敏感であるためです。 頭部の解剖学的構造により、その血管系は他の領域よりも早く心臓活動の停止の影響を受け始めます。 これに対するニューロンの反応は常に明確です。 血液循環のわずかな低下でも、それらを保護することを目的とした一連の反応が引き起こされます。 まず、セルのリソースの最大 90% が外部機能に費やされるため、すべての外部機能を無効にする必要があります。

次に骨格筋です。 強直間代発作は、心停止後 15 秒、場合によっては 30 秒後に発生します。 患者は手足を伸ばし、首を伸ばします。その後、体全体がさまざまな方向に振動し始めます。 これは 20 秒以内に続きます。 その後、人は固まり、筋肉は完全に弛緩します。

発作に対して皮膚や粘膜が反応し、失神とほぼ同時に起こります。 目撃者は、患者が意識を失った後にチアノーゼになったとよく報告しています。 しかし、唇の粘膜は常に青白くなります。

意識を失った直後には呼吸のリズムが変わりますが、心臓の活動が停止した後も約1.5～2分間継続します。 通常との唯一の違いは、リズムの違反です。 吸気と呼気は同じ振幅の増加で互いに続き、5〜7サイクルでピークに達すると、ほぼゼロまで減少し、その後すべてが再び繰り返されます。

応急処置

停止の理由に関係なく、患者への応急処置は直ちに心肺蘇生を開始することです。 これを行うには、平らで硬い表面に置く必要があります。

蘇生は胸部への圧迫（圧迫）から始まります。 2015年の勧告によれば、その数は30人であるべきとされていますが、2017年以降、人工呼吸がない場合、または患者が人工呼吸器を使用している場合、その数は1分間に100人に達する必要があるという修正がありました。



心臓蘇生中の手の位置

技術がある場合は、圧迫を 30 回行うごとに、空いた手で患者の鼻の翼をつまみながら、口から 2 回呼吸する必要があります。 それぞれの呼吸にかかる時間は 1 ～ 2 秒以内である必要があります。 中程度の力で吸い込む必要があります。 呼吸と呼吸の間の休止時間は 2 秒です。 この間、患者は胸部の弾力性により受動的に息を吐きます。

一連の呼吸の後、圧迫は同じ比率、つまり 30:2 で継続されます。 人工呼吸器が単独で行う場合に限り、圧迫 15 回ごとに 1 回の呼吸が許可されます。

アクティビティの効果を確認するために 2 ～ 3 分ごとに一時停止することができます。 ただし、ほんの数秒（約 15 秒）だけです。 動悸の兆候がある場合は、それ以上の圧迫は行われません。 彼らがいない間、すべてが再び続きます。

2017 年の最新の推奨事項とプロトコルでは、効果がない場合の蘇生の期間が決定されました。 病院内、救急車内、手術チームの手術中などで医学教育を受けた専門家の場合、所要時間は 30 分です。 他の全員については、資格のある認定担当者が到着するまで続きます。

長期的な影響

心停止に陥った人は全員、さまざまな内臓に何らかの障害を抱えています。 重症度は血液循環が停止した時間によって異なります。 数秒間停止した場合でも影響が生じます。

脳は、心停止中に他の臓器よりも影響を受けることが多くなります。 血液循環が回復した後は、働きが中断された少数の神経細胞のグループが常に残ります。 復旧には数年かかる場合もございます。 この間ずっと、患者は特定の脳機能の機能不全を経験します。 最も多くの場合、注意力、記憶力、思考力が影響を受けます。

他の臓器にもさまざまな病変があります。 分子レベルでは、不可逆的なプロセスの開発が可能です。 たとえば、血液が豊富に供給される組織には瘢痕が残る場合があります。 心停止を起こした患者の肝臓と脾臓には、線維化の局所病巣（瘢痕組織）があることが証明されています。

心停止とは、心室収縮が完全に停止するか、ポンプ機能が重度に喪失することです。 同時に、心筋細胞内の電位が消失し、インパルス経路が遮断され、あらゆる種類の代謝が急速に中断されます。 影響を受けた心臓は血管に血液を送り込むことができません。 血液循環の停止は人命に危険をもたらします。

WHOの統計調査によると、世界で1週間に20万人が心停止に陥っているという。 このうち約90％は医療を受ける前に自宅や職場で死亡している。 これは、緊急時対応訓練の重要性に対する国民の認識が不足していることを示しています。

突然の心停止による死亡者数の合計は、がん、火災、交通事故、エイズによる死亡者数よりも多くなっています。 この問題は高齢者だけでなく、労働年齢の人々や子供たちにも関係しています。 これらのケースの中には、予防可能なものもあります。 突然の心停止は、必ずしも重篤な病気の結果として起こるとは限りません。 完全な健康を背景に、夢の中でそのような敗北が可能です。

心臓活動停止の主な種類とその発症メカニズム

発達メカニズムによる心停止の原因は、その機能的能力、特に興奮性、自動性、伝導性の急激な違反に隠されています。 心停止の種類はそれらによって異なります。 心臓の活動は次の 2 つの方法で停止します。

心静止（患者の 5%）、細動（症例の 90%）。

心停止は、拡張期（弛緩中）における心室収縮の完全な停止であり、収縮期にはまれに発生します。 たとえば、胆嚢、胃、腸の手術中に、他の臓器から心臓に停止の「命令」が反射的に届くことがあります。

反射性心停止の場合、心筋は損傷を受けず、かなり良好な状態になります。

この場合、迷走神経と三叉神経の役割が証明されました。

もう 1 つのオプションは、バックグラウンドでの心停止です。

一般的な酸素欠乏症（低酸素症）、血液中の二酸化炭素含有量の増加、アシドーシスへの酸塩基バランスの変化、電解質バランスの変化（細胞外カリウムの増加、カルシウムの減少）。

これらのプロセスが総合すると、心筋の特性に悪影響を及ぼします。 たとえ伝導性が損なわれていないとしても、心筋収縮性の基礎である脱分極のプロセスは不可能になります。 心筋細胞は、ATPの形でエネルギーを得るために必要な活性型ミオシンを失います。

心収縮では、収縮期に高カルシウム血症が観察されます。

心細動は、全体的な心筋収縮を確実にするための協調動作における心筋細胞間のコミュニケーションが損なわれることです。 収縮期収縮と拡張期を引き起こす同期的な作業の代わりに、多くの個別の領域が独自に収縮するようになります。

収縮頻度は毎分600回以上に達します

この場合、心室からの血液の排出が影響を受けます。

エネルギー消費量が通常より大幅に高く、効果的な削減は行われません。

細動が心房のみに影響を与える場合、個々のインパルスは心室に到達し、血液循環は十分なレベルに維持されます。 短期的な細動の発作は自然に終わることがあります。 しかし、このような心室緊張は長期間にわたって血行動態を提供できず、エネルギー貯蔵量が枯渇し、心停止が発生します。

心停止のその他のメカニズム

科学者の中には、電気機械解離を心臓収縮の停止の別の形態として特定することを主張する人もいます。 言い換えれば、心筋の収縮性は維持されますが、血液を血管内に確実に押し出すには十分ではありません。

この場合、脈拍も血圧もありませんが、心電図には次のことが記録されます。

低電圧の規則的な収縮; 心室固有調律（心室から）; 洞および房室結節の活動の喪失。

この状態は、心臓の無効な電気活動によって引き起こされます。

低酸素症、電解質組成の低下、アシドーシスに加えて、血液量減少（総血液量の減少）も病因において重要です。 したがって、そのような兆候は、血液量減少性ショックや大量の失血でより頻繁に観察されます。

前世紀の 70 年代以来、「閉塞性睡眠時無呼吸症候群」という用語が医学の世界で使われるようになりました。 臨床的には、夜間の呼吸と心臓活動の短期間の停止によって現れました。 現在まで、この病気の診断に関して豊富な経験が蓄積されています。 心臓病研究所によると、呼吸停止患者の 68% に夜間徐脈が見られました。 同時に、血液検査で重度の酸素欠乏が判明した。

このデバイスを使用すると、呼吸数と心拍リズムを記録できます

心臓損傷のイメージは次のように表現されました。

49% - 洞房ブロックとペースメーカー停止、27% - 房室ブロック、19% - 心房細動によるブロック、5% - さまざまな形態の徐脈性不整脈の組み合わせ。

心停止の持続時間は 3 秒以上と記録されています (他の著者は 13 秒と示しています)。

覚醒中に失神やその他の症状を経験した患者はいなかった。

研究者らは、このような場合の心収縮の主なメカニズムは、迷走神経を通した呼吸器からの顕著な反射効果であると考えています。

心停止の原因

原因の中では、心臓性（心臓）と外部（心臓外）を直接区別できます。

主な心臓要因は次のとおりです。

心筋虚血および炎症; 血栓症または塞栓症による肺血管の急性閉塞; 心筋症; 高血圧; アテローム性心硬化症; 欠損によるリズムおよび伝導障害; 心膜水腫を伴う心タンポナーデの発症。

心外要因には次のようなものがあります。

貧血による酸素欠乏（低酸素症）、窒息（窒息、溺死）、気胸（胸膜の層の間に空気が出現、肺が片側圧迫される）、損傷による体液の大量の喪失（血液量減少）、ショック、絶え間ない嘔吐および下痢; アシドーシスへの異常を伴う代謝変化; 28度以下の低体温症（低体温症）; 急性高カルシウム血症; 重度のアレルギー反応。

右肺の気胸により心臓が急激に左に移動し、心停止のリスクが高くなります。

身体の防御の安定性に影響を与える間接的な要因は重要です。

心臓の過度の物理的過負荷、加齢、喫煙とアルコール依存症、リズム障害に対する遺伝的素因、電解質組成の変化、過去の電気的外傷。

要因が組み合わさると、心停止のリスクが大幅に増加します。 たとえば、心筋梗塞患者がアルコールを摂取すると、患者のほぼ 1/3 が心停止を引き起こします。

薬物の悪影響

治療には心停止を引き起こす薬が使用されます。 まれに、意図的な過剰摂取により死亡する場合があります。 これは司法当局および捜査当局に証明されなければなりません。 薬を処方するとき、医師は患者の年齢、体重、診断を考慮し、起こり得る反応と再診または救急車の要請の必要性について警告します。

過剰摂取は次の場合に発生します。

体制の不遵守（錠剤とアルコールの服用）; 意図的に用量を増やす（「今朝飲むのを忘れたので、一度に2錠飲みます」）; 従来の治療法との組み合わせ（セントジョーンズワート、羊飼いの耳、スズラン、ジギタリス、アドニスの自家製チンキ剤）; 継続的な薬物摂取を背景にした全身麻酔。

セントジョーンズワートハーブの使用は非常に制限されるべきです;その効力は抗腫瘍細胞増殖抑制剤に匹敵します

心停止の最も一般的な原因は次のとおりです。

バルビツレート系の睡眠薬; 鎮痛のための麻薬; 高血圧症のためのβ遮断薬のグループ; 精神科医が鎮静剤として処方するフェノチアジン系の薬; 不整脈の治療に使用される強心配糖体の錠剤または点滴薬そして非代償性心不全。

心収縮の症例の 2% は薬物に関連していると推定されています。

どの薬が最も最適な適応症を持ち、蓄積や依存性が最も少ないかを判断できるのは専門家だけです。 友人のアドバイスや自分自身でこれを行うべきではありません。

心停止の診断兆候

心停止症候群には臨床死の初期兆候が含まれます。 この段階は効果的な蘇生措置により回復可能であると考えられているため、熟考には数秒が割り当てられているため、すべての成人が症状を知っておく必要があります。

完全な意識喪失 - 被害者は叫んだりブレーキをかけたりしても反応しません。 心停止後7分で脳は死ぬと考えられています。 これは平均的な数字ですが、時間は 2 ～ 11 分まで変化する可能性があります。 最初に酸素欠乏に陥るのは脳であり、代謝の停止により細胞死が引き起こされます。 したがって、被害者の脳がどれくらい生きられるかを推測する時間はありません。 蘇生の開始が早ければ早いほど、生存の可能性は高くなります 頸動脈の拍動を検出できない - この診断の兆候は、他の人の実際の経験に依存します。 呼吸障害 - まれに騒々しい呼吸と最大 2 分間の間隔を伴います 「目の前」で皮膚の変化が増加します色は蒼白から青みへ 血流が停止して 2 分後に瞳孔が拡大し、光に対する反応がなくなる (明るい光による収縮) 個々の筋肉群のけいれんが現れる。

救急車が事故現場に到着すると、心電図によって心停止を確認できます。

心停止の影響は何ですか?

循環停止の結果は、救急処置の速度と正確さに依存します。 臓器の長期にわたる酸素欠乏は次の原因を引き起こします。

脳内の虚血の不可逆的な病巣; 腎臓と肝臓に影響を与える; 高齢者や子供の激しいマッサージでは、肋骨、胸骨の骨折、および気胸の発症の可能性があります。

脳と脊髄を合わせた質量は、体重全体のわずか約 3% にすぎません。 そして、それらが完全に機能するには、総心拍出量の最大 15% が必要です。 優れた代償能力により、血液循環レベルが正常の 25% に低下した場合でも神経中枢の機能を維持することが可能になります。 ただし、間接的なマッサージであっても、正常レベルの血流レベルの 5% しか維持できません。

この記事では、蘇生措置のルールと考えられるオプションについてお読みください。

脳からの影響は次のとおりです。

部分的または完全な記憶障害（患者は怪我自体は忘れていますが、その前に何が起こったかを覚えています）; 失明は視覚核の不可逆的な変化を伴い、視力が回復することはほとんどありません; 腕と脚の発作性けいれん、咀嚼の動き; さまざまな症状幻覚の種類（聴覚、視覚）。

統計によれば、症例の 1/3 で実際に蘇生が見られますが、脳や他の臓器の機能が完全に回復するのは、蘇生が成功した症例の 3.5% のみです。

これは、臨床死亡の場合の支援が遅れているためです。

防止

心停止は、健康的なライフスタイルの原則に従い、血液循環に影響を与える要因を回避することで防ぐことができます。

心臓病を持つ人にとって、バランスの取れた食事、禁煙、アルコール、毎日の散歩は、薬の服用と同じくらい重要です。

薬物療法を監視するには、過剰摂取の可能性と心拍数の低下を覚えておく必要があります。 脈拍を決定してカウントする方法を学び、これに応じて医師と薬の投与量を調整する必要があります。

残念ながら、心停止の場合に医療を提供できる時間は非常に限られているため、院外で完全な蘇生措置を達成することはまだ不可能です。

ドミトリー・グリゴレンコ

27-04-2017, 11:16

人が心停止を発症し始める理由は非常に多く考えられます。 これらの 1 つは閉塞性睡眠時無呼吸症候群である可能性があります。 何らかの理由で、医学文献ではこの障害はあまり重要視されていません。 この病気は睡眠時無呼吸症候群を引き起こします。 これは、人が眠っている間に上気道への負荷が短期間減少するためです。 このため、十分な量の空気が肺に入りません。 したがって、眠っている人は一時的に呼吸が困難になるか、完全に停止します。 この無呼吸症候群は、いびきが原因で発生する可能性があり、その複雑な形態になります。

睡眠時無呼吸の間に体の中で何が起こっているのか

睡眠時無呼吸症候群では、身体が低酸素状態にあるために不整脈が発生し、停止や呼吸困難の期間中に発生します。 つまり、心筋の酸素欠乏状態では、心臓はより激しく働き始めます。 ほとんどの場合、不整脈は夜の睡眠中に記録されます。 無呼吸症候群による負荷が増加した瞬間から、その頻度は増加し始める可能性があります。 通常、不整脈の発生は呼吸停止と同時に発生します。 睡眠中にこのような呼吸障害が継続的かつ頻繁に発生すると、心筋の機能低下や、既存の心疾患の状況の悪化を引き起こす可能性があります。

呼吸が頻繁に止まる

頻繁かつ長期間にわたる呼吸停止や、すでに重度の心臓病を患っている場合は、心臓ブロックなどの病気を引き起こす可能性があります。 これは、無呼吸に苦しむ患者の 10% 以上で観察されます。 睡眠中の短時間の心停止 2秒から1分続くことがあります。 この症状は、冠状動脈性心疾患や特定の肺疾患を患っている人に最もよく現れます。

睡眠時無呼吸症候群が迅速に診断され、治療されないと、睡眠中に突然死に至る可能性があります。

さまざまな要因の影響下で心臓の活動が完全に停止することを心停止といいます。 場合によっては、可逆的な臨床死が発生し、他の場合には不可逆的な生物学的死が発生します。 血液が血管を循環せず、心臓のポンプ機構が機能しなくなり、人間のすべてのシステムが酸素欠乏を引き起こします。

応急処置を行ってメカニズムを「開始」するまでの時間はわずか 7 分です。 この後、不可逆的なプロセスが進行し始め、脳が完全に機能しなくなって死に至ります。 老若男女を問わず、誰もが心停止の問題に直面する可能性があります。

原因

心停止は、心臓や他の臓器の病気に関連しています。 この場合、突然死が起こります。 心停止の原因はさまざまです。

心臓（心）疾患：心臓収縮のリズムの乱れ、冠状動脈疾患、血栓塞栓症、心筋梗塞、ブルガダ症候群、大動脈瘤破裂、心不全。 心臓や血管の病気を持つ人の心停止の可能性を高める要因: 高齢、悪い習慣の乱用、過剰な体重、ストレスと過労、激しい身体活動、高血圧、高血糖とコレステロール。 心臓外（心臓外）疾患：重度の慢性疾患、窒息、アナフィラキシー、外傷後および熱傷ショック、急性中毒、暴力的曝露。

場合によっては、まだ子宮内にいる胎児に心停止が発生することがあります。 胎児の死亡は、いくつかの要因の影響下で発生します。

酸素の供給が不十分です。 ほとんどの場合、これは母親に心血管疾患が合併している場合に起こります。 胎児の酸素不足は、結核、肺気腫、肺炎、貧血の兆候によっても発生する可能性があります。 血流が不十分です。 この問題は、出産時や子宮内での胎児の発育中にへその緒の結び目がきつくなったときに発生します。 胎盤早期剥離や子宮けいれんにより、心停止や胎児死亡が発生することがあります。 胎児の中枢神経系の機能不全。 仮死は頭蓋骨の損傷（圧迫、脳浮腫、胎児の発育異常）によって起こります。 胎児の気道閉塞。 子宮頸管からの羊水または粘液が胎児の口腔に入ると、窒息が発生し、子供の心停止につながります。

乳幼児突然死症候群（SIDS）には十分な注意を払う必要があります。 生後2～4か月（1歳未満）の小児の心停止、および明白な理由または重篤な病気による睡眠中の死亡。 SIDS の危険因子には、胎児の低酸素症、多胎妊娠、未熟児、母親の悪い習慣、枕付きの柔らかいベビーベッド、睡眠中の間違った体位、過去の感染症などがあります。

研究によると、心停止のケースの最大 90% は、筋線維が無秩序に収縮し始める心室細動に関連しています。 突然の心停止の 2 番目に重要な原因は、心室収縮（心筋活動の完全な停止）です。

警告表示

心停止の臨床症状は、全身状態の悪化とともに起こります。 この症候群は突然起こり、患者は意識を失います。 この場合、次のような心停止の症状が観察されます。

大きな動脈（首、太もも、鼠径部）の脈拍の欠如。 呼吸の完全な停止、または2分間にわたる苦悶（死）の騒々しい呼吸の兆候。 皮膚の青白さと青さ。 けいれんの出現（意識喪失後15〜30秒）。 光にさらされたときの瞳孔の拡張（2分後）。

6〜7分後、犠牲者への援助がなければ、生物学的死が起こります。

診断

突然の心停止は直ちに診断されなければなりません。 患者は緊急状態にあります。 ほとんどの場合、トラブルは病院の外で発生するため、誰もが被害者の状態を評価する方法と応急処置の方法を知っておく必要があります。

まず、意識を失った人の簡単な外部検査が行われます。 単純な失神かどうかを調べる必要があります。 肩を振ったり、頬を軽く叩いたりすることで意識があるかどうかを判断することができます。 失神の兆候がなく、まだ意識がない場合は、呼吸を確認する必要があります。 頸動脈の脈拍も感じられます。 呼吸や脈拍がない場合は、直ちに胸骨圧迫を開始する必要があります。 同時に救急車も呼ばれる。

病院では、心電図 (ECG) を使用するだけでなく、患者の外部検査中に心停止を診断することもできます。 ECG 装置は心臓活動の不在を記録します。

検査結果に応じて、次のタイプの心停止が区別されます。

心停止（心電図上の直線、最も多くの場合拡張期）。 心室細動（筋線維の協調性のない収縮）。 電気機械解離 - 心臓の機能不全 (ECG 上の単一ピーク、心筋収縮の欠如)。

応急処置と治療

突然の心停止には被害者への即時の援助が必要であり、少しでも遅れれば死亡につながります。 これを行うには、人は硬くて平らな面に横になり、次のアクションを実行します。

被害者の下顎を前方に押し出し、頭を後ろに倒し、布に包んだ指で口の中の異物（陥没した舌、粘液、嘔吐物）をすべて取り除きます。 人工呼吸器（口対口または口対鼻法）。 胸部の前胸部への打撃から始まる間接的な心臓マッサージ（資格のない専門家の支援を受ける場合、このような打撃は禁忌です）。

マッサージの場合、胸の下部が決定され（胸骨の下端から指2本の距離で）、指がロックに交差します。 60 秒間に 100 回の頻度で胸部にリズミカルな圧力が加えられます。 5 回の圧力ごとに、空気が傷病者に吹き込まれます。 マッサージ中は腕をまっすぐに保ち、圧力が強すぎないようにして、患者の脚を床から 30 ～ 400 度上げます。

応急処置は、被害者が脈拍と自発呼吸を示すまで行われます。 意識が戻らない場合は、救急車が到着するまで蘇生措置が続けられます。

心臓のリズムを回復するために、医師はパルス療法 (除細動)、人工呼吸、気管内チューブや酸素マスクを介した純酸素を使用します。

緊急薬には、インパルスの伝導を改善する薬、心臓の収縮数を増やす薬、不整脈用の薬などが含まれます。

心停止に対する外科的介入は、心膜（心タンポナーデの場合）および胸腔穿刺（気胸の場合）からの液体の採取から構成されます。

結果と起こり得る合併症

心拍が予定通りに開始されれば、患者は生存します。 この場合、心停止による次のような影響が観察されます。

血液循環障害による脳および他の臓器（肝臓、腎臓）への虚血性損傷。 気胸（胸腔内の空気）、不適切または過度に強い心臓マッサージによる肋骨骨折。

心停止後の合併症の程度は、脳が酸素なしで放置された時間によって異なります。 最初の 3 ～ 4 分以内に応急処置が行われた場合、深刻な結果を招くことなく脳機能はほぼ完全に回復します。 低酸素状態が長時間 (7 分以上) 続くと、神経系合併症が発生する可能性が大幅に増加します。

聴覚、視力、記憶喪失、頻繁な頭痛、けいれん、幻覚の低下の可能性。 犠牲者の 80% が短期心停止に陥ると、長時間 (3 時間以上) の意識喪失を特徴とする蘇生後の病気が発症します。 重症の場合、患者の昏睡状態や植物状態がさらに進行し、脳機能に深刻な損傷が生じる可能性があります。

心停止は高齢者だけでなく、若い人にも影響を及ぼす深刻な問題です。 心停止後、生き残れるのはわずか 30% であり、そのうち重大な結果を招くことなく通常の生活に戻れるのはわずか 3.5% です。 健康的なライフスタイル、定期的な健康診断、健康管理は、重篤な心血管疾患の予防に役立ちます。

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