자가면역성 갑상선염, 어떻게 인식하고 치료하나요? 만성 자가면역 갑상선염 위험 요인 및 그룹.

ICD 시스템은 100년 전 파리 회의에서 채택되었으며 10년마다 개정될 수 있습니다. 시스템이 존재하는 동안 시스템은 10번 수정되었습니다.

1993년부터 만성 자가면역 갑상선염 등 갑상선 질환을 포함하는 코드 10이 운영되기 시작했습니다. ICD를 사용하는 주요 목적은 병리를 식별하고 분석하며 세계 여러 나라에서 얻은 데이터를 비교하는 것이었습니다. 또한 이 분류를 통해 코드에 포함된 병리학에 대해 가장 효과적인 치료 요법을 선택할 수 있습니다.

병리학에 관한 모든 데이터는 역학 및 실제 의학에 유용한 가장 유용한 질병 데이터베이스를 생성하는 방식으로 생성됩니다.

ICD-10 코드에는 다음과 같은 병리 그룹이 포함됩니다.

전염병 성격의 질병;
일반 질병;
해부학적 위치에 따라 분류된 질병;
발달 병리학;
다양한 종류의 허브.

이 코드에는 내분비계 및 신진대사 질환을 포함하는 그룹 IV를 포함하여 20개 이상의 그룹이 포함되어 있습니다.

자가면역 갑상선염 ICD 코드 10은 갑상선 질환 그룹에 포함됩니다. 병리를 기록하기 위해 E00에서 E07까지의 코드가 사용됩니다. 코드 E06은 갑상선염의 병리를 반영합니다.

여기에는 다음 하위 섹션이 포함됩니다.

코드 E06-0. 이 코드는 급성 갑상선염을 나타냅니다.
E06-1. 여기에는 아급성 갑상선염 ICD 10이 포함됩니다.
E06-2. 만성 형태의 갑상선염.
자가면역 갑상선염은 미생물군집에 따라 E06-3으로 분류됩니다.
E06-4. 약물 유발 갑상선염.
E06-5. 다른 유형의 갑상선염.

자가면역 갑상선염은 갑상선 호르몬의 감소로 나타나는 위험한 유전 질환입니다. 하나의 코드로 지정되는 두 가지 유형의 병리가 있습니다.

만성 자가면역질환인 하시모토갑상선염과 리델병이 그것이다. 질병의 후자 변종에서는 갑상선 실질이 결합 조직으로 대체됩니다.

국제 규정을 통해 질병을 확인할 수 있을 뿐만 아니라 병리의 임상적 징후에 대해 배우고 진단 및 치료 방법을 결정할 수 있습니다.

갑상선기능저하증 증상이 나타나면 하시모토병을 고려해야 한다. 진단을 명확히하기 위해 TSH와 T4에 대한 혈액 검사가 수행됩니다. 실험실 진단에서 티로글로불린에 대한 항체가 존재하는 것으로 나타나면 이는 질병의 자가면역 특성을 나타냅니다.

초음파는 진단을 명확하게 하는 데 도움이 됩니다. 이 검사 동안 의사는 고에코층, 결합 조직, 림프 여포 집단을 볼 수 있습니다. 보다 정확한 진단을 위해서는 초음파 검사에서 E06-3의 병리가 악성 형성과 유사하므로 세포학 검사를 수행해야합니다.

E06-3의 치료에는 평생 호르몬 사용이 포함됩니다. 드물게 수술이 지시됩니다.

ICD 10 코드는 전세계 질병 분류에서 질병의 이름입니다. ICD는 질병을 자세히 연구하고 인구 이환율 추세를 추적하기 위해 만들어진 거대한 시스템입니다. 이 분류는 100여년 전에 파리에서 채택되었지만 10년마다 변경 및 보완됩니다.

코드 10은 1993년에 등장했으며 갑상선 질환, 즉 만성 자가면역 갑상선염을 특징으로 합니다. ICD의 의미는 복잡한 병리를 식별하고 진단을 수행하는 것이었고 이후 전 세계 여러 국가에서 비교되었습니다. 이러한 분류 덕분에 모든 병리에 대한 최적의 치료 시스템이 개발되었습니다. 각각에는 ICD 10 시스템에 따라 자체 코드가 할당됩니다.

질병에 관한 모든 정보는 가장 유용한 데이터베이스를 생성하는 데 사용할 수 있는 방식으로 선택됩니다. ICD 10 코드에는 다음과 같은 병리가 포함되어 있습니다.

감염병 유행 질환;
일반 질병;
해부학적 국소화와 관련된 질병;
발달 병리학;
다양한 유형의 부상.

코드에는 20개가 넘는 그룹이 포함되어 있습니다. 자가면역 갑상선염은 갑상선 기능 장애 그룹에 포함되며 다음과 같은 질병 코드를 포함합니다:

코드 E06.0으로 지정된 급성 - 갑상선 농양이 특징이며 화농성과 화농성으로 구분됩니다. 때로는 B95, B96, B97과 같은 다른 코드가 적용됩니다.
아급성에는 코드 E06.1이 있으며 드퀘르뱅 갑상선염, 거대(세포성) 갑상선염, 과립형 및 고름 없는 갑상선염으로 구분됩니다.
만성은 종종 갑상선중독증으로 발전하며 E06.2로 지정됩니다.
4가지 아형으로 분류되는 자가면역: 하시모토병 하시중독증(일과성이라고도 함), 림프선종성 갑상선종, 림프구성 갑상선염, 림프종성 간질;
E06.4로 암호화된 약용이지만 필요한 경우 다른 인코딩도 사용됩니다.
만성, 목질성, 섬유성, 리델 갑상선염 및 NOS를 포함하는 심상성 질환. 곰 코드 E06.5;
지정되지 않음, 코드화됨 E06.9.

하시모토병은 호르몬을 생산하는 조직의 부피가 감소하여 호르몬 수치가 급격히 떨어질 때 발생하는 병리학입니다.

리델병 또는 섬유성 질환이라고도 불리는 만성 질환입니다. 그 특징은 실질을 다른 유형의 조직(결합)으로 대체하는 것입니다.

그리고 하시모토 아종이 매우 자주 발생한다면 반대로 리델 아종은 매우 드뭅니다.

첫 번째 경우, 이 질병은 주로 35세 이상의 여성에게 영향을 미칩니다. 이는 다음과 같이 나타납니다. 정상적인 갑상선 조직이 붕괴되고 그 자리에 새로운 조직이 나타납니다.

즉, 자가면역 공격으로 인해 림프구에 의한 갑상선의 확산성 침윤은 림프 여포의 형성(림프구성 갑상선염), 갑상선 세포의 파괴 및 섬유 조직의 증식과 함께 발생합니다.

갑상선 기능 항진증의 전환 단계는 건강한 여포 상피 세포의 기능 저하 및 오랫동안 합성된 호르몬이 인간 혈액으로 방출되는 것과 밀접한 관련이 있습니다. 미래에는 갑상선 기능 저하증이 발생합니다.

질병의 두 번째 하위 유형에서는 건강한 실질이 섬유 조직으로 바뀌어 압박 증후군을 유발합니다. 이 유형은 다양한 유형의 섬유증, 즉 종격동 및 후복막과 관련이 있는 경우가 많으므로 전신 섬유화 오르몬드 증후군의 틀 내에서 연구할 수 있습니다. 리델 갑상선염은 하시모토 갑상선염의 결과라는 의견이 있습니다.

하시모토병은 비대증과 위축성의 두 가지 형태의 병리학 발달로 구분됩니다. 첫 번째 형태는 명백하고 두 번째 형태는 숨겨져 있습니다.

우선 35~40세 여성에게서 다음과 같은 증상이 나타나면 하시모토갑상선염 검사를 받아야 한다.

머리카락이 빠지기 시작했습니다.
손톱이 부러졌습니다.
얼굴의 붓기가 나타납니다.
건조한 피부.

이를 위해서는 T 및 TSH 검사를 위해 혈액을 기증해야 합니다. 의사는 또한 갑상선 엽이 비대해졌는지, 비대칭인지 아닌지를 만져서 판단할 수도 있습니다. 초음파 검사를 수행할 때 질병의 일반적인 그림은 DTZ와 매우 유사합니다. 조직에는 많은 층과 가성 결절이 있습니다.

리델이 진단되면 갑상선의 밀도가 매우 높아 질병에 인접한 기관이 관여하게 됩니다. 이 질병은 갑상선암과 구별하기가 어렵습니다.

자가면역 갑상선염의 경우 ICD 코드 10, 평생 호르몬 요법이 처방됩니다. 어떤 경우에는 수술이 처방됩니다 (큰 갑상선종, 악성 종양).

ICD-10 / E00-E90 CLASS IV 내분비계 질환, 영양 장애 및 대사 장애 / E00-E07 갑상선 질환 / E06 갑상선염

하시모토 갑상선염

만성 림프구성 갑상선염(하시모토 갑상선종, 하시모토 갑상선종)의 갑상선 독성 형태는 환자의 2~4%에서 발생합니다.

이들 환자 중 일부에서는 초기 검사에서 비정상적으로 밀도가 높은 갑상선종과 높은 역가의 항갑상선 자가항체가 드러났습니다. 이러한 환자의 특징은 갑상선 자극 자가항체로 인한 경증 또는 중등도의 갑상선 중독증입니다. 이 질환의 갑상선독성 형태는 만성 림프구성 갑상선염과 미만성 독성 갑상선종이 결합된 것으로 여겨집니다. 이 그룹의 다른 환자에서는 이전 갑상선 기능 저하증을 배경으로 갑상선 중독증이 발생합니다. 이러한 경우 갑상선중독증은 갑상선 자극 자가항체를 분비하는 새로 출현하는 B 림프구 클론에 의해 발생하는 것 같습니다.

자가면역 갑상선염: 진단

실험실 및 도구 연구

만성 림프구성 갑상선염 환자의 약 80%는 진단 당시 총 T4, 총 T3, TSH의 혈청 수치가 정상이나 갑상선 분비 기능이 저하되어 있습니다. 이는 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬 검사에서 TSH 분비 증가로 나타납니다(이 검사는 만성 림프구성 갑상선염의 진단을 확립하는 데 필요하지 않습니다). 만성 림프구성 갑상선염 환자의 85% 이상이 티로글로불린, 미세소체 항원, 요오드화과산화효소에 대한 자가항체를 가지고 있습니다. 이러한 자가항체는 갑상선의 다른 질병에서도 발견되지만(예를 들어 미만성 독성 갑상선종 환자의 80%에서) 만성 림프구성 갑상선염에서는 그 역가가 일반적으로 더 높습니다. 자가항체 역가의 상당한 증가는 원발성 갑상선 림프종 환자에게서 흔히 발견됩니다. 만성 림프구성 갑상선염과 림프종의 자가면역 반응 기전은 유사한 것으로 추정됩니다. 노인 환자에서 성장하고 밀도가 높은 갑상선종은 림프종의 징후일 수 있으며 항갑상선 자가항체가 발견되면 갑상선 생검이 필요합니다.

갑상선의 신티그라피는 일반적으로 동위원소의 분포가 고르지 않은 대칭적인 확대를 나타냅니다. 때로는 단일 콜드 노드가 시각화됩니다. 갑상선의 방사성 요오드 흡수는 정상이거나 감소하거나 증가할 수 있습니다. 만성 림프구성 갑상선염이 의심되는 경우 갑상선 신티그라피와 방사성 요오드 흡수 검사는 진단적 가치가 거의 없다는 점에 유의해야 합니다. 그러나 갑상선에 단일 결절이 발견되거나 갑상선 호르몬 치료에도 불구하고 갑상선 비대가 계속되는 경우에는 이러한 검사 결과의 가치가 높아집니다. 이런 경우에는 신생물을 배제하기 위해 결절이나 확대된 부위의 미세침 생검을 시행합니다.

자가면역 갑상선염: 치료

방지

다른

만성 림프구성 갑상선염

병인학 및 병인

만성 림프구성 갑상선염은 장기 특이적 자가면역 질환입니다. 주요 원인은 CD8 림프구(T-억제자)의 결함이며, 그 결과 CD4 림프구(T-도우미)가 갑상선 세포의 항원과 상호 작용할 수 있다고 믿어집니다. 만성 림프구성 갑상선염 환자에서는 HLA-DR5가 흔히 발견되는데, 이는 이 질환의 유전적 소인을 나타냅니다. 만성 림프구성 갑상선염은 다른 자가면역 질환과 결합될 수 있습니다(표 28.5 참조).

임상 발현

이 질병은 증상이 없는 갑상선종이 있는 중년 여성에게서 가장 흔히 발견됩니다. 여성이 환자의 약 95%를 차지합니다. 임상 증상은 갑상선 기능 저하증 증상이 없는 작은 갑상선종부터 점액수종까지 다양합니다. 질병의 가장 초기이자 가장 특징적인 징후는 갑상선의 비대입니다. 일반적인 불만 사항: 목 앞쪽의 압박감, 긴장감 또는 통증. 경미한 삼킴곤란이나 쉰 목소리가 때때로 관찰됩니다. 목 앞쪽 표면의 불쾌한 감각은 갑상선의 급속한 확대로 인해 발생할 수 있지만 점차적으로 무증상으로 증가하는 경우가 더 많습니다. 검사 당시의 임상상은 갑상선 기능 상태(갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 중독증의 존재)에 따라 결정됩니다. 갑상선 기능 저하증의 증상은 T4 및 T3 수준이 크게 감소한 경우에만 나타납니다.

진단

신체 검사에서는 대개 대칭적이고 밀도가 매우 높으며 이동성 갑상선종이 나타나며, 종종 고르지 않거나 결절 모양의 일관성을 나타냅니다. 때때로 갑상선에서 단일 결절이 촉진됩니다.

노인 환자 (평균 연령 - 60 세)의 경우 위축성 형태의 질병, 즉 원발성 특발성 갑상선 기능 저하증이 때때로 발생합니다. 이러한 경우 갑상선종은 일반적으로 없으며 무기력, 졸음, 쉰 목소리, 얼굴 부기 및 서맥으로 인해 갑상선 호르몬 결핍이 나타납니다. 원발성 특발성 갑상선 기능 저하증은 갑상선 차단 자가항체 또는 세포독성 항갑상선 자가항체에 의한 갑상선 세포 파괴로 인해 발생하는 것으로 생각됩니다.

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자가면역 갑상선염의 발병기전

이 병리학에서 장기 특이적 자가면역 과정의 원인은 신체의 면역체계에 의한 갑상선 세포의 외부 항원 인식과 이에 대한 항체 생성입니다. 항체가 "작동"하기 시작하고 T-림프구(외부 세포를 인식하고 파괴해야 함)가 선 조직으로 돌진하여 염증(갑상선염)을 유발합니다. 이 경우 효과기 T-림프구는 갑상선 실질에 침투하여 그곳에 축적되어 림프구(림프형질세포) 침윤물을 형성합니다. 이러한 배경에서 선 조직은 파괴적인 변화를 겪습니다. 여포 막과 갑상선 세포 벽 (호르몬을 생성하는 여포 세포)의 완전성이 파괴되고 선 조직의 일부가 섬유 조직으로 대체 될 수 있습니다. 여포 세포는 자연적으로 파괴되어 그 수가 감소하고 결과적으로 갑상선 기능 장애가 발생합니다. 이는 갑상선 호르몬 수치가 낮아지는 갑상선 기능 저하증으로 이어집니다.

그러나 이는 즉시 발생하지 않으며 자가면역 갑상선염의 발병기전은 갑상선 호르몬의 혈중 농도가 정상 범위 내에 있는 긴 무증상 기간(정상상태 단계)이 특징입니다. 그런 다음 질병이 진행되기 시작하여 호르몬 결핍을 유발합니다. 갑상선 기능을 조절하는 뇌하수체는 이에 반응하여 갑상선 자극 호르몬(TSH)의 합성을 증가시켜 한동안 티록신 생성을 자극합니다. 따라서 병리가 명백해질 때까지 몇 달, 심지어 몇 년이 걸릴 수 있습니다.

자가면역 질환의 소인은 유전되는 우성 유전적 특성에 의해 결정됩니다. 연구에 따르면 자가면역 갑상선염 환자의 직계 친척 중 절반도 혈청에 갑상선 조직에 대한 항체를 가지고 있는 것으로 나타났습니다. 오늘날 과학자들은 자가면역 갑상선염의 발병을 염색체 8번의 8q23-q24와 염색체 2의 2q33이라는 두 유전자의 돌연변이와 연관시킵니다.

내분비학자들이 지적한 바와 같이, 자가면역 갑상선염을 유발하거나 더 정확하게는 이와 결합된 면역 질환이 있습니다: 제1형 당뇨병, 글루텐 장병(복강병), 악성 빈혈, 류마티스 관절염, 전신성 홍반성 루푸스, 애디슨병, 베르호프병, 담도 질환 간경변 (원발성) , 다운 증후군, 셰레셰프스키-터너 증후군, 클라인펠터 증후군.

여성의 경우 자가면역 갑상선염은 남성보다 10배 더 자주 발생하며 일반적으로 40세 후에 나타납니다(유럽 내분비학회에 따르면 이 질병의 일반적인 발현 연령은 35~55세입니다). 질병의 유전성에도 불구하고 자가면역 갑상선염은 5세 미만 어린이에서는 거의 진단되지 않지만 이미 청소년에서는 전체 갑상선 병리의 최대 40%를 차지합니다.

갑상선은 다양한 병리학적 과정을 겪을 수 있습니다. 그 중 하나가 염증(갑상선염)입니다. 염증 과정의 일반적인 형태 중 하나는 자가면역 갑상선염(AIT)입니다. ICD 10에 따른 질병 코드는 E06.3입니다.

AIT는 자가면역 기원의 갑상선의 만성 염증입니다. 이 질병은 샘의 모낭 세포의 파괴적인 과정이 특징입니다. 병리학은 환자의 특징적인 외모, 실험실 검사 결과 및 초음파를 기반으로 진단됩니다. 통계에 따르면 내분비계 문제가 있는 환자의 50% 이상이 AIT를 앓고 있습니다. 이는 독립적으로 발생하거나 다른 질병과 동반될 수 있습니다. 치료는 호르몬 약물을 사용하여 갑상선 기능을 회복하는 것을 목표로 합니다.

질병의 종류와 형태

AIT는 동일한 성격의 질병 그룹입니다. 자가면역 갑상선염에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

만성병 환자(림프종성, 하시모토 갑상선종) - 항체와 T-림프구의 급격한 증가로 인해 발생합니다. 그들은 갑상선 세포를 파괴하기 시작하여 결과적으로 더 적은 양의 호르몬을 합성합니다. 초등학생이 발전합니다. 만성 AIT는 본질적으로 유전적입니다.
산후- 가장 자주 진단됩니다. 질병의 원인은 임신 중 과부하로 인해 출산 후 면역 체계의 재 활성화가 증가하는 것입니다. 여성에게 성향이 있는 경우 산후 AIT가 파괴적으로 발전할 수 있습니다.
무통(침묵) - 산후와 유사하지만 임신과 관련이 없으며 정확한 원인은 완전히 알려져 있지 않습니다.
사이토카인 유발- C형 간염 환자가 치료 중에 인터페론을 사용한 경우 발생합니다.

모든 형태의 AIT는 단계적으로 발전합니다.

정상갑상선- 갑상선 기능은 손상되지 않습니다. 이 단계의 지속 기간은 수년, 심지어 평생 지속될 수도 있습니다.
무증상- T 림프구는 갑상선 세포를 공격적으로 파괴하기 시작하여 갑상선 호르몬 합성을 감소시킵니다. 생산이 증가하여 글랜드의 기능이 향상됩니다. T4 합성은 정상 범위 내에서 유지됩니다.
갑상선 독성- T-림프구에 의한 갑상선 손상이 진행되면 갑상선 호르몬이 혈류로 방출되어 발달하게 됩니다. 파괴된 모낭 세포의 입자도 혈류로 들어가 항체 생성을 더욱 자극합니다.
갑상선 기능 저하증-샘의 추가 파괴는 호르몬 생산 세포 수준의 심각한 감소로 이어질 수 있습니다. 혈액 내 T4 수치가 급격히 떨어지며 갑상선 기능 저하증이 발생합니다.

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AIT 진단 기준:

갑상선 AT-TPO에 대한 고농도의 순환 항체;
초음파로 감지되는 장기의 저 에코 발생성;
갑상선 기능 저하증

그 중 한 가지라도 빠져 있으면 추측의 성격을 띠게 되어 진단이 이루어지게 됩니다. 각 항목은 자가면역 갑상선염의 증거가 아닙니다.

효과적인 치료 방향

현재 AIT(면역체계의 부적절한 기능)의 원인을 제거하는 것은 불가능합니다. 면역 체계의 억제는 신체의 보호 기능을 감소시키고 사람은 바이러스와 박테리아의 공격에 매우 취약해집니다. 따라서 자가면역 갑상선염을 치료하는 주요 전략은 갑상선이 요오드로부터 합성하는 호르몬인 티록신의 부족을 보충하는 것입니다.

약물

갑상선 염증을 완화하고 호르몬 결핍 수준을 높이기 위해 합성 티록신 (Levthyroxine, L-Thyroxine)이 처방됩니다. 이를 통해 호르몬 수치를 정상화할 수 있습니다. 치료 중에는 혈액 내 갑상선 자극 호르몬 수치를 정기적으로 모니터링해야합니다.

치료가 올바르게 수행되면 티록신은 부작용을 일으키지 않습니다. 그러나 갑상선의 정상적인 기능을 유지하려면 평생 동안 약을 복용해야 한다는 점에 유의해야 합니다.

신체의 항체가 증가하면 NSAID를 사용해야 합니다.

디클로페낙;
인도메타신;
볼타렌.

AIT가 진행되고 갑상선이 상당히 커지는 경우 외과 적 개입이 수행됩니다. 수술 대신 방사성 요오드로 장기를 조사하는 방법을 사용할 수 있습니다. 갑상선을 제거해도 자가면역 과정의 활동이 감소되지 않으며 생식기 질환(난소낭종, 자궁근종)을 유발할 수도 있습니다. 또한 환자는 안정적인 갑상선 기능 저하증이 발생합니다. 따라서 극도로 필요한 경우 수술이 처방됩니다.

자가면역 갑상선염(AIT)은 지속적인 의학적 감독이 필요합니다. 불행하게도 질병을 완전히 제거할 수 있는 방법은 아직 존재하지 않습니다. AIT는 갑상선 기능 저하증 발병의 위험 요소입니다. 따라서 정기적으로 갑상선 기능을 점검하고, 호르몬 수치에 변화가 있을 경우 대체요법을 실시하는 것이 필요합니다.

이 비디오는 만성 자가면역 갑상선염의 진단 및 치료에 대한 간략한 정보를 제공합니다.

만성 자가면역 갑상선염은 갑상선의 자가면역 질환으로 갑상선 기능 저하증의 가장 흔한 원인입니다.

분류

§ 비대성 AIT(하시모토 갑상선염, 고전적인 변종),

§ 위축성 AIT

진단기준

1. "주요" 진단 징후: 원발성 갑상선 기능 저하증, 갑상선에 대한 항체, 초음파 징후.

2. AIT를 확인하기 위한 갑상선 천자 생검은 지시되지 않으며 진단 검색의 일부로 수행됩니다.

미만성 독성 갑상선종(E 05.0)

확산성 독성 갑상선종 - TSH 수용체에 대한 항체 생산의 결과로 발생하는 전신 자가면역 질환으로, 갑상선 중독증 증후군의 발생과 함께 갑상선의 광범위한 손상으로 임상적으로 나타납니다.

분류

진단기준

1. 임상 증상: 갑상선 비대, 갑상선중독안병증, 갑상선중독증 증후군.

2. 실험실: TSH 감소, sT 3 및 sT 4 증가.

3. 초음파: 확산성 확대, 저에코 발생, 갑상선으로의 혈류 증가.

미만성 정상갑상선종(E 04.0)

미만성 갑상선종은 갑상선의 기능을 방해하지 않으면서 갑상선이 전반적으로 커지는 것입니다.

갑상선종 분류(WHO, 2011)

진단기준

1. 임상증상 : 갑상선종의 정도에 따라 촉진 시 갑상선 비대, 기관압박증후군, 식도 등이 나타난다.

3. 초음파: 갑상선의 부피가 증가합니다.

콜로이드 결절성 갑상선종(E 04.1, E04.2)

콜로이드 결절성 갑상선종은 갑상선의 비종양 질환으로 신체의 만성 요오드 결핍과 병인적으로 연관되어 있으며 진단은 결절의 미세 바늘 생검을 통해서만 가능합니다.

결절 수에 따른 분류

§ 결절성 갑상선종은 갑상선(고립 결절)에서 유일하게 캡슐화된 형태입니다.

§ 다결절성 갑상선종 - 갑상선에 여러 개의 캡슐화된 형태가 있으며 서로 융합되지 않음

§ 대기업 결절성 갑상선종 - 갑상선에 여러 개의 캡슐화된 구조물이 서로 융합되어 대기업을 형성합니다.

§ 확산 결절성 (혼합) 갑상선종 - 갑상선의 확산 확대 배경에 대한 노드

진단기준

1. 촉진시 갑상선의 비대;

2. 초음파 : 갑상선 부피 증가, 결절 시각화.

3. 미세침 생검: 콜로이드 결절.

아급성 갑상선염(E 06.1)

아급성 갑상선염은 바이러스 병인으로 인한 갑상선의 염증성 질환입니다.

분류

§ 발달 단계 – 갑상선 독성(4~10주)

§ 정상 갑상선(1~3주)

§ 갑상선 기능 저하증 – (2~6개월)

§ 회복

진단기준

1. 임상 증상 : 감염 후 5~6일에 발생, 목 앞쪽 한쪽의 갑작스러운 통증, 갑상선 촉진 통증, 갑상선중독증의 징후.

4. 실험실: ESR > 50mm/시간 증가.

5. 초음파: 갑상선의 한쪽 또는 양쪽 엽에서 에코 발생이 감소된 "구름 같은" 영역입니다.

갑상선암(C73)

갑상선암은 갑상선의 선세포에서 발생하는 악성 종양입니다.

분류(WHO, 1988)

§ 여포성 암종

§ 유두암종

§ 수질(C세포) 암종

§ 미분화(역형성) 암종

진단기준

1. 임상 증상: 갑상선암의 가족력, 목에 종괴가 형성됨, 갑작스러운 쉰 목소리.

2. 초음파: 모호하고 불규칙한 윤곽이 있는 갑상선 결절, 석회화, 비대해진 경부 림프절.

5. 갑상선 형성의 미세 바늘 생검.

08.12.2017

자가면역 갑상선염의 증상

자가면역 갑상선염(AIT)은 갑상선의 내분비 병리로 국제 질병 분류(ICD 10)에 포함되어 있으며 코드는 E06.3입니다. 하시모토 갑상선염은 종종 림프구성 자가면역 질환으로 불리며 염증성 기원의 만성 병리를 의미합니다. 종종 갑상선의 자가면역 염증은 갑상선 기능 저하증으로 발전하는데, 이는 특히 어린이에게 위험한 상태입니다.

이 질병은 20세기 초 하시모토라는 성을 가진 일본인 외과 의사에 의해 처음 기술되었으며, 이후 하시모토의 갑상선종은 동일한 이름을 가지기 시작했습니다. 자가면역은 무슨 뜻인가요? 라틴어로 번역된 "auto"는 "자신"을 의미합니다. 신체의 자가면역 반응은 자신의 세포, 이 경우 흉선세포(갑상선 세포)에 대한 면역 세포의 공격으로 인해 발생합니다. 자가면역 갑상선염의 주요 차이점은 염증 과정이 확대된 조직과 아직 변하지 않은 샘 조직 모두에서 시작될 수 있다는 것입니다.

자가면역 갑상선염의 원인

유전이 질병 발병에 중요한 역할을 한다는 것이 입증되었습니다. 그러나 질병이 완전히 나타나기 위해서는 불리한 요인이 동반되어야합니다.

빈번한 바이러스 성 질병: 감기, 독감;
편도선, 충치 및 부비강의 만성 감염 병소;
스트레스.

자가면역 갑상선염은 어떻게 발생하나요?

하시모토 갑상선염은 어떻게 나타 납니까?

AIT는 천천히 진행되는 질병으로 주로 인류의 약한 부분에서 발생합니다. 어린이의 유병률은 1인당 1%를 조금 넘습니다. 사실 초기 단계에서는 질병의 임상상이 어떤 식으로든 나타나지 않을 수 있으며 증상이 전혀 없습니다. 때때로 갑상선을 촉진할 때 통증이 발생합니다. 일부 환자는 관절 통증과 약화가 나타나는 것을 나타냅니다. 종종 자가면역성 갑상선염의 첫 번째 징후는 외부에서 감지할 수 없는 갑상선 조직의 증가입니다.

기관에서 발생하는 변화에 따라 갑상선염은 정상 갑상선, 갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 기능 저하증이 될 수 있습니다. 이는 질병의 가장 교활한 형태입니다. 각 상태는 해당 증상이 특징입니다.건강하고 강한 신체와 강한 면역력을 가진 젊은 사람들의 경우 갑상선 기능 항진증은 오랫동안 진단 될 수 있습니다. 이는 필요한 호르몬의 최적량과 필수 양이 혈액에 존재하는 상태입니다.

AIT의 무증상 양상은 증상뿐만 아니라 실험실 결과에 의해서도 샘 기능의 변화를 나타낼 수 있습니다. 티록신 수치가 증가하고 갑상선 자극 호르몬 수치가 감소합니다. AIT의 호르몬 의존형은 갑상선 기능 저하증으로 뚜렷하며 장기적인 결과가 발생할 수 있기 때문에 이는 최악의 상황입니다. 왜? 사실 AIT의 갑상선 기능 저하증은 대부분의 경우 질병의 불가피한 결과입니다. 그리고 많은 환자들은 평생 호르몬 사용을 두려워합니다. 이것이 갑상선 기능 저하증으로 AIT를 치료하는 유일한 방법이기 때문입니다.

성인의 자가면역 갑상선염은 눈 병리의 시작일 수 있습니다. 거의 모든 환자에게 소위 내분비눈병증이라는 눈 문제가 발생하며 이는 생생한 증상으로 나타날 수 있습니다.

안구 운동 근육이 고통받습니다.
눈이 붉어진다.
모래 느낌;
복시;
눈물흘림;
안구의 빠른 피로.

AIT 진단 및 치료

진단은 수집된 병력과 필요한 모든 연구 활동을 바탕으로 확립됩니다.

전문가에 의한 선 조직의 일반 검사 및 촉진;
호르몬 TSH 및 T3, T4 수준에 대한 정맥 혈액 검사;
티로글로불린 및 AT-TPO에 대한 항체 검출.

AIT를 사용하면 염증 반응의 발생과 만성적 과정의 부진으로부터 신체를 보호하는 것이 중요합니다. 샘의 기능이 증가하면 진정제와 스트레스 감소가 나타납니다. 이 병리를 앓고있는 대부분의 사람들은 갑상선 호르몬 생산이 감소하므로 갑상선 기능 저하증 경향이 있으면 호르몬 대체 요법과 의사가 권장하는 용량의 L- 티록신 약물이 주요 치료법으로 처방됩니다.

수술 방법은 선 조직이 상당히 광범위하게 성장하고 호흡 센터에 압력을 가할 수 있는 경우에 사용됩니다. 갑상선 기능 저하증 형태의 AIT를 예방하고 치료하기 위해 요오드 함유 제품을 복용하는 것은 상당히 정당합니다. 갑상선 기능이 증가하면서 발생하는 질병은 요오드가 풍부한 식품을 배제해야 합니다. 왜냐하면 요오드가 갑상선 호르몬 양을 훨씬 더 증가시키는 데 기여하기 때문입니다.

악성 종양 (샘 조직의 변성)의 경우 외과 적 개입이 처방됩니다. 허브와 특정 비타민 및 건강 보조 식품을 섭취하면 신체 전체와 염증이 있는 갑상선 모두에 유익한 효과가 있습니다.

중요한 미량 원소인 셀레늄은 분비선이 제대로 기능하기 위해 필요합니다. 이 구성 요소는 섬세하고 민감한 기관에 대한 자가면역 공격을 줄일 수 있습니다. 몸에 셀레늄이 부족하면 갑상선 호르몬의 생산은 계속되지만 제대로 작동하지 않습니다. 그러나 갑상선 기능 장애가 없는 경우 셀레늄 섭취와 요오드 제제를 병용하는 것이 좋습니다.

건강한 음식 섭취를 기반으로합니다. 영양의 주요 원칙은 자가면역 반응을 유발하거나 강화하는 음식과 요리를 제한하는 데 기반을 두고 있습니다. AIT에 대한 식이요법은 질병 치료에 중요한 요소는 아니지만, 적절하게 조화된 식이요법을 하면 갑상선 기능 저하증의 발병을 지연시키고 전반적인 상태를 개선할 수 있습니다. 우선, 호르몬 수준의 조화를 이뤄야 합니다.

AIT의 각 형태에는 영양사의 권장 사항에 따라 환자에 대한 개별 식단이 필요합니다. 갑상선 기능 항진증의 상태는 정당화되지 않기 때문에 식이 요법에 대한 지침이 필요하지 않습니다. 따라서 갑상선 기능 항진증에서는 기초 대사가 증가하므로 환자는 에너지 소비가 많은 고칼로리 식품을 섭취하는 것이 좋습니다. 메뉴에는 충분한 양의 단백질, 지방, 비타민이 포함되어 있어야 합니다. 샘 기능이 향상된 환자의 경우 심혈관 및 신경계를 자극하는 효과가 있는 식기 및 제품은 제한됩니다. 여기에는 커피, 에너지 음료, 진한 차가 포함됩니다.

반대로 갑상선 기능 저하증이 있는 사람의 경우 대사 수준을 높이는 것이 중요합니다. 지방과 탄수화물은 제한하고 단백질의 양은 약간 증가합니다. 소화가 잘되고 건강한 음식을 섭취해야 합니다.