Funkčné jedy. Čo by sa malo nazývať otravou a považovať za jed? Otrava etylalkoholom

1. Definície pojmu „jedy“, podmienky pôsobenia toxických látok.

ja je látka, ktorá po zavedení do tela v malom množstve pôsobí Chemicky, fyzikálno-chemicky A môže spôsobiť chorobu alebo smrť.

Otrava jedom- zločin spáchaný s mimoriadnou krutosťou.

Dávka- množstvo látky vstupujúcej do tela.

Podmienky pôsobenia toxických látok:

1. Skutočné vlastnosti samotnej látky:

A) letálna dávka DL50(100) – minimálne množstvo látky, ktoré vedie k smrti u 50 % (100 %) testovaných zvierat.

B) minimálna toxická dávka - minimálna dávka látky na jednotku hmotnosti, ktorá vedie k poruche zdravia.

C) schopnosť látky akumulovať sa - napríklad arzén po dosiahnutí určitej dávky v tele prejavuje toxický účinok

D) schopnosť látky vylučovať sa – jedy a ich metabolity sa z tela vylučujú predovšetkým močom a stolicou, ako aj vydychovaným vzduchom, slinami, potom a mliekom.

D) štruktúra látky - práve tá určuje mechanizmus toxického pôsobenia jedu, schopnosť akumulácie v tele a súhrnný stav jedu. Najľahšie prenikajú do tela plynné a kvapalné látky.

E) Koncentrácia jedu– koncentrovaný roztok primárne spôsobuje lokálne chemické popálenie tkaniva, zatiaľ čo zriedený roztok pôsobí na organizmus celkovo toxicky, pretože sa dostáva do krvi.

2. Spôsob podávania látky:

A) cez gastrointestinálny trakt

B) inhalácia

B) lokálne

D) cez sliznice (cez biele membrány očí, sliznice dýchacích ciest a pohlavných ciest)

D) parenterálne (prostredníctvom uhryznutia hadom)

E) cez povrchy popálenín a poranení atď.

3. Reakcia tela na zavedenie toxických látok– odhodlaný Genetická stabilita populácie– Európania sú menej citliví na alkohol ako obyvatelia Ďalekého severu. To sa stáva:

– funkčná (enzymatická) stabilita – trénovateľná a vyčerpateľná

– imunologická rezistencia – charakteristická pre toxíny, ktoré môžu spôsobiť tvorbu AT

- idiopatická rezistencia

2. Forenzné klasifikácie jedov.

1. Klasifikácia CM jedov podľa pôvodu:

A) toxické látky na priemyselné použitie

B) toxické látky pre poľnohospodárske použitie: hnojivá a pesticídy (pesticídy, herbicídy)

B) toxické látky používané v každodennom živote

D) otrava liekmi

D) toxické látky biologického pôvodu

E) jedovaté látky policajného pôvodu

G) bojové chemické látky (sarín)

H) toxické látky potravinového pôvodu:

- otrava jedlom

– jedovaté látky v potravinách pri nesprávnej príprave, pri nezničení potravinového jedu alebo pri nesprávnej kombinácii látok (mlieko a sleď)

2. Klasifikácia CM jedov podľa spôsobu extrakcie toxickej látky:

A) prchavé látky

B) toxické látky extrahované vodou (okyslené, zásadité)

B) toxické látky extrahované organickými rozpúšťadlami

3. Patofyziologická klasifikácia jedov:

1) lokálne toxické látky (žieravé):

– silné kyseliny – spôsobujú tvorbu suchých chrást

– silné alkálie – spôsobujú tvorbu mokrej deštrukcie

– žieraviny – v spojení s vodou vytvárajú kyseliny alebo zásady

- silné oxidačné činidlá

Príčina smrti alebo poškodenia zdravia: bolestivé reakcie, krvácanie, topenie stien dutých orgánov, šok, infekčné komplikácie, asfyxia, štrukturálne zmeny v tkanivách, endointoxikácia.

2) resorpčné jedy– toxické látky, ktoré sa resorbujú, vstupujú do krvi a sú ňou prenášané do vnútorných orgánov

A) funkčné– ovplyvňujú určitú funkciu tela, aktivujú ju alebo inhibujú

– cerebrospinálny centrálny alebo periférny účinok (alkohol – CNS, kurare – PNS)

– všeobecné funkčné (kyanidy – inhibujú cytochróm oxidázu v bunkách akýchkoľvek orgánov)

Diagnóza je založená na detekcii týchto jedov; ale množstvo jedov sa zničí počas života alebo po smrti.

Príčiny smrti alebo poškodenia zdravia: zlyhanie dýchania (alkohol), zastavenie dýchania, narušenie bunkového dýchania.

B) deštruktívne– resorbované vstupujú do metabolizmu určitých orgánov a tkanív, narúšajú ich výživu, spôsobujú dystrofiu, nekrózu a v dôsledku toho zlyhanie orgánov: arzén, muchotrávkový jed, amanitotoxín. Dávajú morfologický obraz: ulcerácia, nekróza.

B) krvné jedy- toxické látky, ktoré ovplyvňujú krv.

– hemolytická (fosfolipáza A2 v zmijoch)

– hemodynamické – zvýšenie viskozity krvi, zrážanlivosť alebo riedenie krvi (hirudínové pijavice)

– krvotvorné – nemajú medicínsko-právny význam

– hemoglobinotropné – viažuce sa na hemoglobín, brániace prenosu kyslíka k nemu

3. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách žieravými (žieravými) jedmi.

Leptavé jedy– látky, ktoré majú schopnosť spôsobiť podráždenie a/alebo deštrukciu (nekrózu) biologických tkanív v mieste kontaktu s nimi. Resorbované do krvi môžu mať takéto látky všeobecný toxický účinok. Vlastnosti žieravín majú kyseliny, zásady, fenoly, oxidačné činidlá, formaldehyd, soli kyseliny chrómovej, manganistan draselný, dusičnan strieborný, alkoholový roztok jódu a rad ďalších látok.

Pôsobenie žieravého jedu na pokožku sa prejavuje predovšetkým vznikom mimoriadne bolestivého chemického popálenia tkaniva, ktoré sa pomaly hojí s tvorbou jaziev sťahujúcich kožu. Požitie žieravého jedu je charakterizované silnou bolesťou v gastrointestinálnom trakte, slinením, krvácaním do pažeráka, nekontrolovateľným vracaním, psychomotorickým nepokojom, kŕčmi, hypotenziou, tachykardiou, tachypnoe a ostrým kašľom. Ak sa perorálne použije 10-30 g koncentrovaného žieravého jedu, môže nastať smrť. Ihneď po preniknutí jedu do tela Smrť môže nastať z: 1) bolestivý šok alebo kolaps 2) akútne respiračné zlyhanie 3) vnútorné krvácanie a následne komplikácie: 4) zápal pľúc 5) purulentná mediastinitída 6) pleurálny empyém 7) peritonitída 8) akútne zlyhanie obličiek 9) sepsa. Výsledkom nefatálnej otravy je vznik ťažko liečiteľných stenóz pažeráka a žalúdka, narušenie motorických a sekrečných funkcií žalúdka.

1) Otrava kyselinou– účinkom kyselín dochádza k dehydratácii tkanív a koagulácii bielkovín s tvorbou koagulačnej nekrózy; nekrotické tkanivá vyzerajú ako tmavohnedé alebo hnedočierne husté kôry (chrasty) obklopené oblasťami zápalu. Resorpčný účinok kyselín sa prejavuje vznikom nekompenzovanej acidózy a s ňou spojených metabolických porúch. Na rozdiel od anorganických kyselín, ktoré sa vyznačujú tvorbou hlbokej tkanivovej nekrózy, v prípade otravy organickými kyselinami je nekróza v oblasti primárnej expozície povrchnejšia, ale všeobecný toxický účinok je výraznejší.

– svalová stuhnutosť sa tvorí rýchlejšie a intenzívnejšie ako pri iných typoch smrti

– okolo úst, nosa a na koži krku – chemické popáleniny vo forme suchých, krehkých, hustých oblastí, ktoré vyzerajú ako pruhy

– pri internej obhliadke mŕtvoly sa zistí chemické poleptanie sliznice úst a nosohltana, koagulačná nekróza tkanív pažeráka, žalúdka (môže byť perforácia), dvanástnika v kombinácii s morfologickými príznakmi rýchlo nastávajúcej smrti hypoxického typu a degeneratívnych zmien v parenchýmových orgánoch; v subakútnom priebehu otravy sa odhalia známky ďalších komplikácií.

Octová kyselina– má výrazný lokálny nekrotizujúci a celkovo toxický účinok (hemolýza a aglutinácia erytrocytov, tvorba trombov, čo vedie k poškodeniu obličiek). Keďže kyselina je prchavá, jej výpary často spôsobujú poškodenie dýchacích ciest a pľúc. Charakteristické príznaky otravy:

- zožltnutie kože a skléry

– špecifický zápach z dutín a orgánov

Kyselina sírová– pôsobí na bunku, koaguluje bielkoviny a dehydratuje ju, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva tepla a bunkovou smrťou; Pri interakcii hemoglobínu s koncentrovanou kyselinou vzniká hematoporfyrín (čierny), so zriedenou kyselinou kyslý hematín a methemoglobín (svetlohnedý). Pri požití spôsobuje nekrózu sliznice pažeráka a žalúdka, objavuje sa zvracanie s úlomkami sliznice (odobraté na vyšetrenie), ktoré ustáva pri prederavení steny.

Kyselina dusičná– oxiduje bielkoviny, tvorí xantoproteínovú kyselinu jasne žltej farby. Pri koncentrácii nad 30 % vzniká chrasta z popálenín žltej alebo zelenožltej farby pri nižších koncentráciách je chrasta tmavohnedá.

2) otrava alkáliami– zmydelňovať tuky, hydrolyzovať bielkoviny s tvorbou skvapalňovacej nekrózy; tkanivá napučia a zmäknú, získajú želatínovú konzistenciu. Tkanivá majú vzhľad mäkkých chrást bez jasného ohraničenia s neporušenými pletivami, spočiatku belavosivé a potom zelenohnedé. Pri resorpcii sa pozorujú metabolické poruchy a oslabenie srdcovej činnosti až po kolaps.

– pri prehliadke oblečenia sa môžu zistiť špecifické poškodenia alebo oblasti s odfarbením materiálu

– okolo úst, nosa, na koži krku – chemická popálenina, má formu šmúh s klzkým, „mydlovým“ povrchom

- interným vyšetrením sa zistí chemické poleptanie sliznice úst a nosohltana, skvapalňujúca nekróza pažeráka a žalúdka (môže byť s perforáciou), dvanástnika s príznakmi rýchleho odumierania hypoxického typu a degeneratívne zmeny v parenchýmových orgánoch.

– v subakútnych prípadoch sú diagnostikované ďalšie komplikácie

Amoniak– má mierny lokálny nekrotizujúci účinok, dostáva sa do krvi a pôsobí prudko dráždivo na centrálny nervový systém, čo vedie k útlmu dýchacieho centra a vzniku toxického pľúcneho edému. Pri obhliadke mŕtvoly je cítiť charakteristický zápach z dutín a orgánov. Látky sú jasne červenej alebo oranžovo-hnedej farby.

3) otrava inými žieravinami.

Manganistan draselný- pri perorálnom podaní sa okamžite objaví silné pálenie v ústach, bolesť pozdĺž pažeráka a žalúdka, vracanie a hnačka. Smrť zvyčajne nastáva z asfyxie spôsobenej opuchom hlasiviek alebo zo slabosti srdca s rozvojom kolapsu. Pri pitvách tiel sa nachádzajú hnedočervené chrasty na sliznici pažeráka a žalúdka, dystrofické zmeny v orgánoch (najmä v pečeni) a toxické bronchopneumónie.

4. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách funkčnými jedmi.

Jedy na všeobecné použitie- látky, pri ktorých sa otrava prejavuje primárnou poruchou oxidačno-redukčných procesov v organizme a v súvislosti s tým rýchlym nástupom smrti na akútne sa rozvíjajúcu hypoxiu.

1. Otrava kyanidmi (kyanid a jeho soli - kyanidy draslíka, sodíka, ortuti a pod.) sa používajú spravidla len v laboratórnych podmienkach. Kyanidy stabilizujú cytochrómoxidázu v stabilnom trojmocnom stave železa, v dôsledku čoho sa koeficient využitia kyslíka z krvi bunkami zníži o 80 % a hlboko Tkanivová hypoxia bez anoxémie, čo vedie k paralýze dýchacích a vazomotorických centier medulla oblongata, čo je Príčina úmrtia. Pri požití 0,1-0,2 g jedu sa v priebehu niekoľkých minút objavia silné bolesti hlavy a závraty, bolesť v oblasti srdca, tachykardia a dýchavičnosť, začervenanie pokožky tváre, nevoľnosť, vracanie, silná svalová slabosť, ktorá sa mení na tonikum a tetanické kŕče (trizmus žuvacích svalov, opistotonus). Čoskoro dôjde k strate vedomia a smrti obete v dôsledku zastavenia dýchania a zástavy srdca. Pri veľkých dávkach alebo požití jedu nalačno dochádza takmer okamžite k strate vedomia a smrti.

Smrti sa dá predísť zavedením antidota - látok tvoriacich glukózu a methemoglobín, keďže methemoglobín s vysokou afinitou ku kyseline kyanovodíkovej je schopný nielen neutralizovať voľne disociované kyanidy, ale aj ich odoberať z cytochrómu a obnoviť tkanivové dýchanie.

SMD: špecifické príznaky otravy sú

A) ružovkasté sfarbenie kože a vnútorných orgánov

B) vôňa mandlí, cítiť z dutín a orgánov mŕtvoly.

C) opuch žalúdočnej sliznice a jej sfarbenie do červenkastej farby

V prípade otravy zo semien plodov sa ich zvyšky môžu nachádzať v žalúdku a tenkom čreve vo forme bielych zŕn a malých hnedých šupiniek. Prítomnosť kyanidu v mŕtvole sa zisťuje forenzným chemickým testovaním.

2. Otrava sírovodíkom- bezfarebný plyn ťažší ako vzduch, ktorý má v nízkych koncentráciách zápach po skazených vajciach, vo vysokých koncentráciách je sotva badateľný v dôsledku kauterizačného účinku na nervové zakončenia nosovej sliznice. Otrava sírovodíkom je zriedkavá a je zvyčajne následkom úrazu, keď sa vdýchne alebo sa dostane do tela neporušenou pokožkou a sliznicami v dôsledku porušenia bezpečnostných predpisov pri vykonávaní množstva prác. Rovnako ako kyanid, aj sírovodík nenávratne blokuje enzýmy, ktoré zabezpečujú dýchanie tkanív.

Otrava sírovodíkom je charakterizovaná rýchlou stratou vedomia sprevádzanou kŕčmi, poruchou srdcovej činnosti, Vývoj pľúcneho edému, ktorá vedie K smrti obete. Pri veľmi vysokej koncentrácii sírovodíka vo vzduchu sa môže vyvinúť prudká forma otravy, ktorá takmer okamžite spôsobí Smrť na paralýzu dýchacieho centra.

SMD: špecifické príznaky otravy sú

A) čerešňovo-červená farba krvi a mäkkých tkanív (najmä pri fulminantnej forme otravy)

B) zápach zhnitých vajec z dutín a orgánov mŕtvoly

Pre diagnostiku sú dôležité aj výsledky rozboru ovzdušia miesta, kde údajne došlo k otrave sírovodíkom, a forenzné chemické vyšetrenie mŕtvoly.

3. Otrava oxidom uhličitým (oxidom uhličitým).- bezfarebný plyn bez zápachu, ťažší ako vzduch. Pri nedostatočnom vetraní sa hromadí na miestach, kde dochádza k hnitiu alebo kvaseniu a v stiesnených priestoroch. Pri koncentrácii oxidu uhličitého vo vzduchu nad 30% nastáva dýchavičnosť, cyanóza kože, objavujú sa kŕče, vzniká strata vedomia a smrť nastáva na ochrnutie dýchacieho centra. Keďže pri pitve sa väčšinou zistia len príznaky rýchlo sa vyskytujúceho hypoxického typu smrti, rozhodujúci význam pri diagnostike otravy majú okolnosti prípadu a rozbor ovzdušia na mieste incidentu.

5. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách ničivými jedmi. Otrava arzénom.

Deštruktívne jedy- látky, ktorých základom celkového toxického účinku sú po ich resorpcii do krvi dystrofické zmeny, ktoré spôsobujú vo vnútorných orgánoch. Niektoré z nich majú aj lokálny dráždivý účinok v oblasti kontaktu. Akútna otrava deštruktívnymi jedmi je väčšinou následkom ich požitia omylom alebo na samovražedné účely, prípadne ich vnútromaternicového podania na ukončenie tehotenstva; chronická - dôsledok nedodržiavania pravidiel BOZP v príslušných odvetviach. Keďže deštruktívne jedy majú schopnosť hromadiť sa v tkanivách, pri opakovanom príjme takých dávok jedu do tela, ktoré nie sú toxické, sa môže vyvinúť chronická otrava.

Otrava deštruktívnymi jedmi sa prejavuje porušením všetkých typov metabolizmu, ako aj aktivity centrálneho a periférneho nervového systému v dôsledku vývoja degeneratívnych procesov vo vnútorných orgánoch (predovšetkým obličkách a pečeni).

Diagnóza otravy jedmi tejto skupiny je založená na celkom špecifických zmenách vo vnútorných orgánoch (obličky a hrubé črevo v prípade otravy zlúčeninami ortuti, žalúdok a tenké črevo - zlúčeninami arzénu) v kombinácii s pozitívnym výsledkom forenznej chemickej štúdie , ktorá sa ukazuje ako účinná, keď sa vykonáva aj po nekonečne dlhom čase po pochovaní mŕtvoly.

1. Otrava ortuťou a jej zlúčeninami- kovová ortuť pri perorálnom požití do tela spravidla nespôsobuje otravu, ale v jemne rozptýlenom stave a vo forme pár ľahko preniká do tela cez pľúca a spôsobuje ťažkú ​​intoxikáciu. Toxicita zlúčenín ortuti je priamo úmerná ich rozpustnosti vo vode. Do tela sa zvyčajne dostávajú cez sliznice dýchacieho, tráviaceho a urogenitálneho systému. Smrteľná dávka zlúčenín ortuti je zvyčajne od niekoľkých desatín gramu do niekoľkých gramov.

Najčastejšími otravami sú chlorid ortuťnatý (sublimát) a chlorid (kalomel), ako aj pesticídy obsahujúce ortuť.

Príznaky akútnej otravy: slabosť, bolesť hlavy, pálenie a kovová chuť v ústach, ťažkosti s prehĺtaním, bolesť pozdĺž pažeráka a žalúdka, vracanie s prímesou krvi, hnačka, zhoršená funkcia obličiek s vývojom Zlyhanie obličiek, čo vo väčšine prípadov Vedie k smrti Obeť 5-10 dní po vstupe jedu do tela. Pri veľmi veľkých dávkach môže smrť nastať skôr (v priebehu niekoľkých hodín) Od kolapsu.

2. Otrava arzénom a jeho zlúčeninami– všetky zlúčeniny arzénu sú extrémne toxické (smrteľná dávka sú desatiny gramu), vyznačujú sa absenciou vône a chuti. Častejšie ako iné dochádza k akútnej otrave anhydridom arzénu (najtoxickejšia zlúčenina arzénu), menej často anhydridom arzénu a kyselinou arzénovou, arzenitanom sodným, vápenatým a draselným.

A) Gastrointestinálna forma Otrava zlúčeninami arzénu sa vyznačuje tým, že 1-2 hodiny po vstupe jedu do tela sa objaví kovová chuť, pocit škrabania a pálenia v ústach, smäd, silná bolesť brucha a nekontrolovateľné zvracanie. Potom sa rozvinie hnačka podobná cholere s tenezmou (stolica vyzerá ako ryžová voda), čo vedie k exikóze. Súčasne močenie klesá až do anúrie. Hlas obete sa stáva chrapľavým. Objavujú sa kŕče (zvyčajne v lýtkach), cyanóza kože, chlad končatín a kolaps. Smrť nastáva zvyčajne do 1-2 dní po požití jedu.

B) Paralytická alebo nervová forma otravy- vzniká pri vstupe veľkých dávok jedu do tela - vyznačuje sa silnou bolesťou hlavy, závratmi, delíriom, kŕčmi, rýchlou stratou vedomia. Smrť obete nastáva počas prvého dňa po vstupe jedu do tela Z obrny dýchacieho centra alebo zástavy srdca.

SMD: špecifické príznaky otravy zlúčeninami arzénu v gastrointestinálnej forme sú:

A) kryštály arzénu v záhyboch žalúdočnej sliznice (sliznica v týchto miestach môže byť ulcerovaná)

B) zápalové zmeny v tenkom čreve (sprevádzané povrchovou nekrózou a ulceráciou solitárnych a skupinových lymfatických folikulov)

C) hemoragicko-fibrinózny výpotok v brušnej dutine.

D) mnohopočetné perivaskulárne krvácania

E) obličky: glomeruly sa upchajú, pyramídy sú čierne na pozadí rozšírenej svetlošedej drene

Pri paralytickej forme otravy sa odhalia len známky rýchlo sa vyskytujúcej smrti hypoxického typu.

Pri odosielaní predmetov z mŕtvoly na forenzný chemický výskum je potrebné mať na pamäti, že arzén má schopnosť hromadiť sa v tele, najmä v koži, jej prílohách (vlasy, nechty) a pečeni, a zostať v mŕtvom tele dlho.

6. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách krvnými jedmi. Otrava oxidom uhoľnatým.

Hemotropné (krvné) jedy– látky, ktorých toxický účinok je založený na primárnych zmenách, ktoré spôsobujú v zložení a vlastnostiach krvi.

A. Otrava hemolytickými jedmi- schopnosť spôsobiť deštrukciu červených krviniek s uvoľňovaním hemoglobínu do plazmy, ktorý narúša prísun kyslíka do tkanív krvou, má síran meďnatý, arzenitý vodík (arzín), jed pavúkov a hady, toxíny obsiahnuté v muchotrávke a stehienkach, kyselina octová a niektoré ďalšie zlúčeniny. Otrava jedmi tejto skupiny je charakterizovaná hemolýzou spôsobenou hemolýzou (jej prítomnosť naznačuje lakovaný vzhľad krvi), žltačkou s bronzovým odtieňom kože, rozvojom anémie, výraznými dystrofickými zmenami v pečeni a obličkách (akútne hemoglobinurická alebo pigmentová nefróza) s výsledkom vo forme Akútne zlyhanie obličiek, ktorá je často priamou príčinou smrti.

IN. Otrava hemoglobinotropnými jedmi - Narúšajú transport kyslíka v krvi, ale premenou samotného hemoglobínu na jeho neaktívne formy - met-hemoglobín alebo karboxyhemoglobín, ktoré takmer nenávratne viažu kyslík, a preto ho neuvoľňujú do tkanív.

Jedy tvoriace methemoglobín - Dusitany, nitroglycerín, nitrobenzény, anilín a jeho deriváty, Bertholletova soľ (chlorečnan draselný), hydrochinón a množstvo ďalších zlúčenín. Prvé príznaky intoxikácie sa objavia, keď je obsah methemoglobínu viac ako 30%; jeho prebytok na 70-80% spravidla vedie k smrti. Bežné príznaky otravy sú bolesť hlavy, závraty, dýchavičnosť, silná cyanóza kože a zmätenosť. Pri otrave chlorečnanom draselným sa pozoruje aj zvracanie, bolesť žalúdka a príznaky zápalu obličiek pri otrave anilínom a hydrochinónom - poškodenie centrálneho nervového systému; S paralýzou dýchacieho centra, dusitany - paralytické rozšírenie ciev so zvýšením priepustnosti ich stien, poklesom krvného tlaku, kolaps. Vo vysokých koncentráciách methemoglobín vedie k hemolýze červených krviniek a rozvoju zodpovedajúcich symptómov. Jedy tvoriace methemoglobín sa môžu dočasne ukladať v pečeni a tukovom tkanive, preto sú časté prípady opakovanej tvorby methemoglobínu v dôsledku uvoľnenia jedu z depa do krvi.

– sivohnedé sfarbenie mŕtvolných škvŕn, krvi, mäkkých tkanív a vnútorných orgánov

– pri otrave nitrobenzénom z dutín a orgánov mŕtvoly cítiť pach horkých mandlí, anilín – anilín

– pri otrave hydrochinónom moč ponechaný v neuzavretej fľaši po chvíli zozelenie

Prítomnosť methemoglobínu v krvi sa dá zistiť spektrálnym vyšetrením už pri obhliadke mŕtvoly v márnici. Kvantitatívne stanovenie sa vykonáva metódou plynovej chromatografie počas forenzného chemického výskumu.

Jedy tvoriace karboxyhemoglobín – Oxid uhoľnatý (oxid uhoľnatý, oxid uhoľnatý)- plyn bez farby a zápachu. Z hľadiska frekvencie výskytu je otrava oxidom uhoľnatým na druhom mieste po otravách alkoholom a jeho náhradami. V kombinácii s hemoglobínom v krvi vzniká Karboxyhemoglobín- extrémne stabilná zlúčenina, ktorá nie je schopná fungovať ako prenášač kyslíka do tkanív, a preto spôsobuje rozvoj akútneho hladovania kyslíkom. Pretrváva 2-3 dni po smrti a má jasne červenú alebo ružovú farbu. Prvé príznaky otravy sa vyskytujú, keď obsah karboxyhemoglobínu dosiahne 30%, ak prekročí 60%, zvyčajne dôjde k smrti obete. Najprv sa objaví bolesť hlavy, závraty, tinitus, potom nevoľnosť, vracanie a tachykardia. Krvný tlak klesá, objavuje sa rýchlo postupujúca svalová slabosť a ospalosť, ktorá prechádza do straty vedomia a kómy, sprevádzanej kŕčmi a vedie k smrti obete. V zriedkavých prípadoch sa otrava vyskytuje skrytá: obeť prakticky necíti nič neobvyklé po dlhú dobu a potom okamžite stratí vedomie. Ak otrava nespôsobí smrť postihnutého, môže uňho na určitý čas dôjsť k duševnej poruche, srdcovej dysfunkcii, motorickým a zmyslovým poruchám.

Malo by sa pamätať na to, že počiatočné obdobie otravy môže niekedy pripomínať intoxikáciu alkoholom, najmä v prípadoch, keď je obeť vzrušená, zhovorčivá, zle sa orientuje v prostredí a dopúšťa sa nevhodných činov so zjavným nebezpečenstvom pre seba a ostatných.

Pri veľmi vysokej koncentrácii oxidu uhoľnatého v prostredí (nad 1 %) sa môže vyvinúť fulminantná forma otravy podobná hemoragickej mozgovej príhode, charakterizovaná okamžitou stratou vedomia, krátkymi kŕčmi a rýchlym zastavením dýchania.

Špecifické príznaky otravy:

- ružovkastá farba kože

– jasne červené sfarbenie mŕtvolných škvŕn, krvi, mäkkých tkanív a vnútorných orgánov

– dlhotrvajúci lesk rohovky

– rigor mortis buď chýba, alebo je výrazná

– spektrálny chemický krvný test – detekcia karboxyhemoglobínu (v oranžovo-žltom spektre sú dva čierne pásy); oxyhemoglobín tiež produkuje tieto dva pásy, ale s iným posunom. Na rozlíšenie sa do zriedenej krvi pridáva rozpúšťadlo, výsledkom čoho je vznik hemoglobínu, ktorý má v spektre jeden čierny pás.

Prítomnosť karboxyhemoglobínu v krvi sa stanovuje predbežnými testami s žieravými alkáliami alebo formaldehydom (Hoppe-Seylerove a Libmanove testy) alebo spektroskopicky a jeho percentuálny podiel pomocou plynovej chromatografie. V prípade fulminantnej formy otravy možno karboxyhemoglobín zistiť iba v krvi z dutiny ľavej srdcovej komory alebo hrudnej aorty.

Vďaka svojej významnej perzistencii je karboxyhemoglobín detegovaný v mŕtvole a dlho po smrti.

7. Etylalkohol ako toxická látka: forenzný význam.

Etylalkohol (etanol, alkohol)– vysoko horľavá transparentná kvapalina štipľavej chuti a ostrého charakteristického zápachu. Jeho smrteľná dávka pri perorálnom požití je 6-8 ml na 1 kg telesnej hmotnosti pre človeka (cca 200-300 ml absolútneho alkoholu).

Okrem dávky, významné Pri rozvoji intoxikácie sú dôležité:

A) koncentrácia alkoholických nápojov

B) čas, počas ktorého sa dostal do tela

B) individuálna citlivosť

D) množstvo a povaha jedla, ktoré človek zje

D) fyzický a psychický stav (únava, nedostatok spánku a pod.).

Toxicita alkoholického nápoja sa zvyšuje, ak obsahuje ako nečistoty metylalkohol, fuselové oleje a množstvo ďalších látok, ako aj v prípadoch, keď sa alkoholický nápoj konzumuje spolu s tabletkami na spanie a niektorými ďalšími látkami.

Základ toxického účinku Alkohol potlačenie činnosti centrálneho nervového systému, prejavujúce sa vo forme zmätenosti, porúch dýchania, krvného obehu a funkcií autonómneho nervového systému. Smrť vzniká v dôsledku priameho toxického účinku alkoholu na dýchacie centrum predĺženej miechy alebo oslabenia srdcovej činnosti.

Alkohol obsiahnutý v sýtených nápojoch vstupuje do krvi najrýchlejšie, pretože jeho absorpcia začína v ústnej dutine. V iných prípadoch dochádza k absorpcii v žalúdku a počiatočnej časti tenkého čreva. Ak bola v žalúdku potrava alebo k nej boli alkoholické nápoje, potom sa v závislosti od množstva a povahy môže adsorbovať a tým spomaliť vstrebávanie až o 30 % z celkového množstva alkoholu (nedostatok alkoholu). Pri pití alkoholu nalačno sa takmer všetok alkohol vstrebe do krvi. Po vstupe do krvi sa alkohol distribuuje v tekutinách a tkanivách podľa zákonov difúzie. Obdobie absorpcie, distribúcie alkoholu a nastolenie difúznej rovnováhy sa nazýva Fázy resorpcie( od 1 do 3 hodín). Akonáhle sa dosiahne difúzna rovnováha, začne odstraňovanie alkoholu z tela - Vylučovacia fáza. Až 90 % vstrebaného alkoholu sa oxiduje v pečeni (enzýmami Alkoholdehydrogenáza a aldehyddehydrogenáza) a svaly ( kataláza) postupne na acetaldehyd, acetát, vodu a oxid uhličitý. asi 10 % Alkohol sa vylučuje močom, potom a vydychovaným vzduchom.

Stanovenie intoxikácie alkoholom u živých osôb.

Lekársku prehliadku na zistenie požitia alkoholu a intoxikácie vykonáva podľa pokynov príslušníkov orgánov činných v trestnom konaní alebo úradníkov podnikov, inštitúcií a organizácií na pracovisku vyšetrovanej osoby, v prípade súdneho lekárstva alebo súdneho lekárstva. psychiatrické vyšetrenie - na príkaz súdnych vyšetrovacích orgánov. Vyšetrenie je možné vykonať aj na základe osobnej žiadosti občana.

Je možné vykonať inšpekciu Narkológovia alebo lekári iných špecializácií, ktorí prešli príslušným školením v narkologických klinikách alebo narkologických oddeleniach, iných liečebno-preventívnych ústavoch, ako aj v mobilných laboratóriách špeciálne vybavených na tento účel.

Zamestnanec vykonávajúci skúšku vyhotovuje v 2 vyhotoveniach Protokol (Zákon) o lekárskej prehliadke v predpísanej forme. Neexistencia tlačiva Protokolu (Zákonu) nemôže slúžiť ako dôvod na odmietnutie preskúmania.

Protokol (Zákon) musí uviesť sťažnosti vyšetrovaného a jeho subjektívne hodnotenie jeho stavu, poskytnúť informácie o výzore vyšetrovaného, ​​jeho správaní, citovom pozadí, reči, vegetatívno-cievnych reakciách, stave pohybovej sféry, pozn. prítomnosť alebo neprítomnosť zápachu alkoholu z jeho dychu a uveďte výsledky laboratórneho výskumu. Ak nie je možné vykonať úplný prieskum, protokol (zákon) musí uviesť dôvod, prečo sa konkrétna štúdia neuskutočnila.

Pri podozrení, že pacient prijatý do zdravotníckeho zariadenia pre úraz je intoxikovaný, lekár musí vyhotoviť Protokol o lekárskom vyšetrení, ktorý je uložený v zdravotnej dokumentácii ambulantného alebo hospitalizovaného pacienta. Iba v naliehavých prípadoch je možné urobiť záver o prítomnosti alkoholickej intoxikácie pacienta bez vyplnenia protokolu na základe výsledkov štúdie o jeho stave a laboratórnych údajoch.

Pri vypracúvaní záverov musí lekár stanoviť jednu z nasledujúcich podmienok:

– triezvy, bez známok požitia alkoholu

– bola zistená skutočnosť požitia alkoholu, nezistili sa žiadne známky intoxikácie

- intoxikácia alkoholom

- alkoholická kóma

- stav opitosti spôsobený omamnými alebo inými látkami

– triezvy, sú funkčné poruchy, ktoré si zo zdravotných dôvodov vyžadujú vyradenie z práce so zdrojom zvýšeného ohrozenia.

Ak je to potrebné, stupeň intoxikácie alkoholom vyšetrovanej osoby v čase spáchania trestného činu alebo zatknutia, množstvo vypitého alkoholu a v niektorých prípadoch aj frekvencia a dĺžka jeho užívania vo vzťahu k času vyšetrenia. možno určiť.

Ako Približný test na intoxikáciu alkoholom Vyšetruje sa vzduch vydýchnutý vyšetrovanou osobou. So súhlasom vyšetrovanej osoby je povolené používať Indikačné trubice navrhnuté L. A. Mokhovom a I. P. Shinkarenkom. Ak sú vo vzduchu vháňanom cez skúmavku alkoholové výpary, činidlo v nej obsiahnuté zmení svoju farbu z oranžovej (žltej) na zelenú alebo modrú. Jeho zmena farby naznačuje prítomnosť stopových množstiev alkoholu alebo jeho oxidačných produktov („výparov“) vo vydychovanom vzduchu. Hoci je tento test nešpecifický (je možný falošne pozitívny výsledok), umožňuje vám zistiť alkoholové výpary vo vydychovanom vzduchu, keď je ich koncentrácia v krvi už vyššia ako 0,2-0,3 %o (1 %o je približne 170 ml zo 40 % vodka).

Analýza krvi a moču na obsah alkoholu vykonávané plynovo-kvapalinovou chromatografiou vo forenzných chemických oddeleniach Úradu súdnych lekárov alebo v laboratóriách veľkých zdravotníckych zariadení.

Štúdia sa musí vykonať počas prvých 24 hodín od momentu odobratia vzoriek, pretože pri ich dlhodobom skladovaní pri izbovej teplote sú možné zmeny, ktoré ovplyvňujú priebeh štúdie.

Koncentrácia alkoholu v krvi (v %o) v danom časovom okamihu je určená vzorcom Cx = Ct + b60*T, kde Cx je požadovaná hodnota; Ct - koncentrácia alkoholu v krvi v čase vyšetrenia; b60 je miera poklesu koncentrácie alkoholu v krvi za jednu hodinu; T je časový interval (v hodinách) medzi daným časovým bodom a časom prieskumu.

Hodnoty b60 závisia od veľmi veľkého počtu faktorov a sú v podstate individuálne. V tomto ohľade, aby sa zvýšila presnosť a dôkaznosť stanovenia, je vhodné odobrať vzorky na výskum aspoň 2 krát po pevne stanovenom čase. Dvojité určenie koncentrácie alkoholu umožňuje vypočítať hodnotu b60 pre danú osobu a vo vzťahu ku konkrétnej situácii. Ak to nie je možné, použite priemernú hodnotu tohto ukazovateľa rovnajúcu sa 0,15 %O/ h.

Množstvo alkoholu vstupujúceho do tela ako súčasť alkoholických nápojov sa vypočíta pomocou vzorca A = P r Co, kde A je požadovaná hodnota (v gramoch absolútneho alkoholu); P - telesná hmotnosť (kg); r - redukčný faktor (pomer koncentrácie alkoholu v celom tele k jeho koncentrácii v krvi sa pohybuje od 0,55 do 0,75, v praxi sa pre výpočty zvyčajne berie 0,7); Co je koncentrácia alkoholu, ktorá by bola stanovená v krvi, ak by sa všetky súčasne distribuovali do celého tela (vypočítané pomocou vyššie uvedeného vzorca, kde T je interval medzi pitím alkoholu a časom získania vzoriek krvi na výskum).

Na presnejšie určenie množstva alkoholu, ktoré vstúpilo do tela, by sa malo pridať množstvo alkoholu, ktoré sa nestihlo vstrebať z obsahu žalúdka do krvi a (alebo) adsorbované potravou (nedostatok alkoholu). získaný výsledok.

Množstvo spotrebovaných alkoholických nápojov sa určuje s prihliadnutím na ich silu (udávanú v objemových percentách), pričom treba mať na pamäti, že 100 g 96 % alkoholu zodpovedá 123,14 ml 96 % alkoholu alebo 304,4 ml 40 % alkoholu (vodka ).

Výpočet času, ktorý uplynul od požitia alkoholických nápojov po vyšetrenie a zistenie skutočnosti o opakovanom požití alkoholu, sa vykonáva na základe analýzy dynamiky koncentrácie alkoholu v krvi a moč a ich pomer:

Zvýšenie koncentrácie alkoholu v krvi, keď je stanovené dvakrát, prevalencia jeho obsahu nad hladinou v moči naznačuje, že alkohol vstúpil do tela najskôr 1-2 hodiny pred vyšetrením;

Zníženie koncentrácie alkoholu v krvi v kombinácii s jeho vyšším obsahom v moči nám umožňuje dospieť k záveru, že od pitia alkoholu uplynulo viac ako 2-3 hodiny;

Zvýšenie koncentrácie alkoholu v krvi sprevádzajúce jeho vysoký (viac ako v krvi) obsah v moči je charakteristické pre opakované pitie alkoholických nápojov.

Je zvykom rozlišovať mierny, stredný a ťažký stupeň intoxikácie alkoholom

Približný vzťah medzi stupňom intoxikácie alkoholom a koncentráciou alkoholu v krvi

Pre mierny stupeň(zvyčajne to zodpovedá koncentrácii alkoholu v krvi 0,5 až 1,5 %O) Charakterizovaný pocitom emocionálneho komfortu (uvoľnenie duševného stresu, zlepšenie nálady, vznik sebavedomia), znížená kritika seba a druhých, ľahká komunikácia s ľuďmi, túžba byť stredobodom pozornosti v kombinácii s emočnou labilitou, zhoršená koordinácia malých presných pohybov a zvýšená únava.

Priemerný stupeň(štatisticky to zodpovedá koncentrácii alkoholu v krvi 1,5-2,5 %O) Prejavuje sa ako výrazná emočná nestabilita (spokojnú náladu môže rýchlo nahradiť odpor, depresia alebo agresivita, sú možné impulzívne činy), strata koherencie reči, zhoršená orientácia v mieste, čase a dianí, motorická aktivita v kombinácii s zhoršená koordinácia pohybov (poruchy rovnováhy a chôdze), vegetatívno-cievne poruchy (slinenie, vracanie, zvýšená diuréza).

Pri ťažkej intoxikácii(2,5-3,0%o) je charakterizovaný stavom strnulosti (stupor), zníženými reflexmi a zníženou citlivosťou na teplotu a bolesť, spomalením pulzu a dýchania, mimovoľným močením a defekáciou sú možné.

Ťažká intoxikácia alkoholom (koncentrácia alkoholu v krvi presahuje 3,0 % o) je v podstate alkoholická kóma, ktorej klinický priebeh je rozdelený do troch stupňov. V kóme prvého stupňa - Povrchové s hyperreflexiou , Hoci vedomie chýba, v reakcii na silné podnety (napríklad vdychovanie výparov amoniaku) dochádza k motorickej reakcii s chaotickými „obrannými“ gestami a zodpovedajúcimi výrazmi tváre. Súčasne sa zvyšujú reflexy šliach, znižujú sa brušné a sliznice. Prehĺtací reflex je zachovaný. Babinského symptóm je určený. Je možný trizmus žuvacích svalov a fibrilárne zášklby svalov v mieste vpichu. Dýchanie je plytké a rýchle. Telesná teplota sa zníži, krvný tlak sa zvýši.

V kóme druhého stupňa - Povrchové s hyporeflexiou - Charakterizované ostrým znížením šľachových, faryngálnych, rohovkových a pupilárnych reflexov (reakcia zreníc na svetlo je sotva znateľná, mydriáza). Dýchanie je slabé, plytké, krvný tlak je znížený, tachykardia. Typické je spontánne odmietnutie moču, opakované vracanie, hypersalivácia, bronchorea a broncholaryngospazmus. Aspirácia hlienu a zvratkov je možná.

V prípade kómy tretieho stupňa - Hlboký - očné buľvy „plávajú“. Pozoruje sa úplná areflexia a svalová hypotónia, inkontinencia moču a stolice. Dýchanie typu Kussmaul alebo Cheyne-Stokes. Srdcové ozvy sú tlmené, pulz slabý, častý, nitkovitý. Možný kolaps.

Spomienky na to, čo sa stalo po miernej až strednej intoxikácii, sú zachované takmer úplne, zatiaľ čo ťažká intoxikácia môže byť fragmentárna. Rozvoj ťažkej intoxikácie alkoholom je charakterizovaný úplnou stratou pamäti na udalosti, ktoré jej predchádzali.

Pri hodnotení správania občana treba mať na pamäti, že u osôb trpiacich duševným ochorením, s astenickými faktormi (nedostatok spánku, prechladnutie, infekčné ochorenia, hrubé odchýlky v stravovaní a pod.) alebo zvýšenými toxickými účinkami alkoholu s pri kombinovanom užívaní alkoholických nápojov a liekov (sedatíva, analgetiká, prášky na spanie a niektoré ďalšie), môžu byť pozorované atypické alebo komplikované varianty intoxikácie alkoholom. Pri nich spravidla nedochádza k hrubej dezorientácii. Subjektívne vnemy a behaviorálne reakcie človeka nie sú výrazne oddelené od skutočných udalostí, ale namiesto alkoholickej eufórie je možný rozvoj depresívneho stavu s úzkosťou, psychomotorickou agitáciou, afektom a pokusmi o samovraždu. Na udalosti z obdobia intoxikácie sa často čiastočne alebo úplne zabúda.

Vyšetrenie v tomto prípade, rovnako ako v prípade patologickej intoxikácie (krátkodobá akútna psychóza, ktorá sa náhle rozvinie po požití spravidla malého množstva alkoholu), by sa malo vykonávať v podmienkach súdnolekárskeho psychiatrického oddelenia nemocnici alebo psychoneurologickej ambulancii.

U osôb trpiacich chronickým alkoholizmom štádia II-III sú časté prípady rozvoja alkoholizmu. Abstinenčný syndróm (kocovina).. Jeho hlavnými príznakmi sú neodbytná túžba po alkohole, slabosť, slabosť, bolesti hlavy, emočná nestabilita, nevoľnosť, vracanie, zápach „výparov“ z dychu, smäd, strata chuti do jedla. Charakterizované opuchmi tváre, rozšírením krvných ciev v očnej bielizni, hyperhidrózou, triaškou, nestabilnou chôdzou, zrýchleným tepom a vysokým krvným tlakom. Možné sú sluchové a zrakové halucinácie.

Zvyškové účinky intoxikácie alkoholom u každodenných pijanov treba odlíšiť od abstinenčného syndrómu, pri ktorom sa zvyčajne pozoruje len slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, rozšírenie sklerálnych ciev a zrýchlený tep.

Vyšetrenie intoxikácie alkoholom pri obhliadke mŕtvoly

Úlohou znalca pri súdnolekárskej obhliadke (prehliadke) mŕtvoly je zistiť prítomnosť (neprítomnosť) Intoxikácia alkoholom (nie intoxikácia!) A riešenie otázky, či je to príčina smrti človeka alebo moment, ktorý len prispel k jej vzniku z inej príčiny. V konkrétnom prípade sa tento problém rieši na základe rozboru predbežných informácií o okolnostiach smrti, údajov zo súdnolekárskeho vyšetrenia mŕtvoly a výsledkov laboratórnych metód výskumu.

Morfologické zmeny pri akútnej fatálnej otrave alkoholom sú nešpecifické a sú v podstate príznakmi rýchlo sa vyskytujúceho hypoxického typu smrti.

Pri externej prehliadke mŕtvoly sa zvyčajne zaznamenáva toto:

– intenzívne modrofialové sfarbenie kadaveróznych škvŕn

- pastozita a hyperémia kože tváre, opuch očných viečok

– exoftalmus, injekcia sklerálnych ciev.

Pri vyšetrovaní vnútorných orgánov sa zistí:

- prekrvenie a opuch choroidných plexusov komôr mozgu, opuch mozgovej substancie

- nerovnomerné prekrvenie myokardu

- hyperémia sliznice hrtana, priedušnice, žalúdka a proximálneho tenkého čreva

– zmena farby obsahu dvanástnika

– opuch lôžka žlčníka

- prekrvenie ciev systému hornej dutej žily, prítomnosť subepikardiálnych a subpleurálnych ekchymóz

- plnosť močového mechúra

– z dutín a orgánov mŕtvoly je cítiť zápach alkoholu a pribudzových olejov.

Vo všetkých prípadoch násilnej smrti a podozrenia na ňu, ako aj nenásilnej smrti za prítomnosti zápachu alkoholu z dutín a orgánov mŕtvoly Vzorky krvi a moču podliehajú povinnému laboratórnemu vyšetreniu Na určenie prítomnosti a kvantitatívneho obsahu alkoholu v nich. Výnimkou je úmrtie dospelých, ktorí sú dlhodobo v nemocnici a malé deti.

Keďže vystavenie organizmu extrémnym faktorom pred smrťou môže viesť k výraznému narušeniu metabolizmu uhľohydrátov s výskytom hyperglykémie a glykozúrie, Odporúča sa vyšetriť aj vzorky krvi a moču na obsah glukózy.. Zníženie hladiny jeho obsahu počas dvojitej štúdie naznačuje výskyt procesov fermentácie alkoholu, ktoré spochybňujú spoľahlivosť výsledkov kvantitatívneho stanovenia alkoholu v krvi a moči.

Nedávno sa preukázala realizovateľnosť odoslania vzoriek na forenzné chemické vyšetrenie okrem krvi a moču Sklovité telo oka a bedrový cerebrospinálny mok (CSF), keďže koncentrácia alkoholu v nich v posmrtnom období, ako aj počas skladovania vzoriek, sa prakticky nemení.

V prípadoch výraznej hnilobnej premeny mŕtvoly umožňuje forenzné chemické vyšetrenie kostrového svalstva, obličiek, obsahu močového mechúra a žalúdka zorientovať sa v možnej intoxikácii alkoholom.

Ak je potrebné stanoviť koncentráciu alkoholu v krvi v čase spôsobenia konkrétneho zranenia obeti, okrem tekutiny, krvi z hematómu vytvoreného v dôsledku poranenia, napríklad intrakraniálne krvácanie alebo krvácanie okolo kosti zlomeniny, mali by byť tiež vyšetrené.

V prípadoch, keď je koncentrácia alkoholu v krvi 5% alebo viac, sa záver o akútnej otrave alkoholom ako o príčine smrti robí bez ohľadu na povahu bolestivých zmien vo vnútorných orgánoch zistených pri obhliadke mŕtvoly. Pri nižších koncentráciách možno takýto záver urobiť len s prihliadnutím na dôkladný rozbor chorôb, ktoré zosnulý mal a ich možný vplyv na vznik úmrtia. U osôb s geneticky podmienenými atypickými formami enzýmov rozkladajúcich alkohol teda môže dôjsť k úmrtiu na otravu etylalkoholom aj pri konzumácii v subtoxických dávkach v dôsledku rýchlej oxidácie na toxickejší acetaldehyd. Zvýšená citlivosť na alkohol je typická aj pre ľudí, ktorí v minulosti utrpeli traumatické poranenie mozgu alebo trpia kardiomyopatiou spôsobenou dlhodobým zneužívaním alkoholických nápojov.

Konzumácia alkoholu prostredníctvom mechanizmu funkčnej kumulácie zvyšuje účinok mnohých látok, vedie k oslabeniu kontroly nad konaním, prispieva k chybnému príjmu toxických látok, bráni obeti včas vyhľadať pomoc a zhoršuje jej existujúcu patológiu.

Pri diferenciálnej diagnostike príčiny smrti treba mať na pamäti, že alkohol narúša trofizmus srdcového svalu, spôsobuje zmenu jeho excitability a oslabenie kontraktility. Preto sa pri príznakoch ischemickej choroby srdca, hypertenzie a dokonca miernej celkovej aterosklerózy stáva intoxikácia alkoholom faktorom, ktorý prispieva k rozvoju akútnej koronárnej nedostatočnosti, ktorá je najčastejšou príčinou nenásilnej smrti človeka.

Pri obhliadke mŕtvoly je mimoriadne ťažké (a niekedy nemožné) zistiť skutočnosť a stupeň intoxikácie alkoholom, ktorá predchádzala smrti, ak nebola príčinou smrti obete. Je to spôsobené tým, že v takýchto prípadoch spravidla neexistujú žiadne klinické informácie, bez ktorých analýzy a zváženia nie je možné tento problém vyriešiť. V tejto súvislosti znalci obmedzujú svoje závery na označenie prítomnosti (neprítomnosti) alkoholu v skúmaných objektoch a jeho koncentrácie, prípadne poskytujú informáciu o obvyklej zhode zistenej koncentrácie etylalkoholu v krvi mŕtveho v tej či onej miere. intoxikácie alkoholom u žijúcich osôb bez toho, aby ju špecifikoval vo vzťahu ku konkrétnemu prípadu.

Analýza pomeru obsahu alkoholu v krvi, moči, mozgovomiechovom moku a obsahu žalúdka nám umožňuje určiť štádium intoxikácie alkoholom a s určitou mierou pravdepodobnosti vyvodiť záver o frekvencii a čase konzumácie alkoholických nápojov vo vzťahu do času smrti. Vysoká koncentrácia alkoholu v obsahu žalúdka, nízka hladina v krvi, neprítomnosť alebo stopové koncentrácie v moči a alkohole sú teda charakteristické pre smrť, ku ktorej dochádza niekoľko minút po vstupe alkoholu do tela.

Vysoká koncentrácia alkoholu v obsahu žalúdka, vyššia hladina jeho obsahu v krvi v porovnaní s močom a v moči v pomere k likvoru zodpovedajú ukončeniu fázy resorpcie a naznačujú, že nie viac ako 1,5 roka prešli od požitia alkoholických nápojov do nástupu smrti h.

Pre prechod z fázy resorpcie do fázy eliminácie je charakteristická relatívne vysoká koncentrácia alkoholu v obsahu žalúdka, vyššia hladina jeho obsahu v moči v pomere ku krvi a mozgovomiechovému moku, pričom koncentrácia alkoholu je približne rovnaká. ; to znamená, že od požitia alkoholu po smrť prešlo viac ako 1,5, ale menej ako 3 hodiny.

Keď koncentrácia alkoholu v moči prekročí jeho koncentráciu v krvi a likvore a hladina alkoholu v likvore je väčšia ako v krvi (eliminačná fáza), pomer koncentrácie alkoholu v likvore k jeho koncentrácia v krvi nadobúda diagnostický význam. Hodnota tohto koeficientu v rozmedzí 1,20-1,25 je typická pre prípady úmrtia 3-5 hodín po požití alkoholických nápojov, v rozmedzí 1,4-1,5 - po 5-7 hodinách, 2-3 a viac - pre prípady smrti 12-24 hodín po požití alkoholu.

Opakovaná konzumácia alkoholických nápojov (najviac 1,5 hodiny pred smrťou) sa vyznačuje vysokou koncentráciou alkoholu v žalúdočnom obsahu a približne rovnakou hodnotou v krvi a mozgomiešnom moku a vyššou ako v moči.

Množstvo alkoholu vstupujúceho do tela, sú určené analogicky so živými osobami pomocou vzorca: A = 1,05 [Р*R* Co+ A*B/1000],

Kde A- objem obsahu žalúdka (ml); b - koncentrácia alkoholu v obsahu žalúdka (%o). Pri výpočte hodnoty Co sa v tomto prípade T berie ako časový interval medzi okamihom vstupu alkoholu do tela a výskytom smrti alebo získaním vzorky krvi na výskum.

8. Medicínsky a právny pojem omamných látok, patofyziologická klasifikácia. Súdnolekárska diagnostika otravy omamnými a psychotropnými látkami.

Narkotické látky– ide o psychotropné látky, ktoré spôsobujú fyzickú a psychickú závislosť na ich užívaní.

Narkotické látky– ide o látky zaradené pod názvom „Drogy“ v registri liekov s obmedzeným, kontrolovaným alebo zakázaným použitím na území štátu.

Patofyziologická klasifikácia omamných látok:

1. Sedatívne pôsobenie: ópium (morfín), heroín, promedol

2. Psychostimulanciá: kokaín, amfetamín, efedrín

3. Drogy pôsobiace na emocionálnu sféru: deriváty kanabisu

4. Halucinogény: dietylamid kyseliny lysergovej (LSD)

SMD otravy omamnými a psychotropnými liekmi:

1. Surové ópium, heroín a metadón: rýchlo vstupujú do krvi a prejavujú svoj účinok do 10-20 minút. Otrava sa prejavuje vzrušením a eufóriou, po ktorej nasleduje zmätenosť, nevoľnosť, vracanie, dýchavičnosť a zovretie zreníc. V závažných prípadoch dochádza k strate vedomia a areflexii. Trvanie otravy sa pohybuje od niekoľkých hodín do 1-2 dní. Zvyčajne nastáva smrť Z paralýzy dýchacieho centra. Smrteľná dávka suchého ópia pri perorálnom podaní je 2-5 g, morfínu - 0,3-1,4 g U narkomanov sa môže smrteľná dávka opiátov v dôsledku závislosti zvýšiť viac ako 100-krát a napríklad pri morfíne 5. -10 g.

Pri skúmaní mŕtvoly sú charakteristické:

– typický zápach z obsahu žalúdka (pri perorálnom užívaní opiátov).

Rozhodujúci význam majú údaje z forenzného chemického výskumu.

2. kokaín- otrava je charakterizovaná psychomotorickou agitovanosťou („kokaínová psychóza“), tachykardiou, hypertenziou, po ktorej nasleduje zmätenosť, dýchavičnosť, ťažkosti s prehĺtaním a pokles srdcovej aktivity. Smrť obete nastáva z Paralýza dýchania alebo náhla zástava srdca. Smrteľná dávka kokaínu pri perorálnom podaní je 1 – 1,5 g, pri subkutánnom podaní – 0,1 – 0,3 g Posmrtná diagnostika otravy kokaínom je komplikovaná jeho rýchlym rozkladom v tele, čo spôsobuje, že forenzný chemický výskum nie je vždy účinný.

3. Hašiš- alkaloid získaný z indického konope jeho jemne mleté ​​sušené listy (marihuana) sa používajú na fajčenie v čistej forme alebo zmiešané s tabakom. V prípade otravy sa pozoruje hyperémia kože, mydriáza, nystagmus, tachykardia, hypertenzia, dýchavičnosť, triaška, porucha koordinácie pohybov, po ktorej nasleduje svalová slabosť, adynamia, hyporeflexia, prechod do spánku. V závažných prípadoch môže dôjsť k smrti v dôsledku náhleho vývoja kolaps.

4. Deriváty amfetamínu (fenamín, extáza, ADAM, EVA, Jeff, disco jed)- otrava sa prejavuje prudkým psychomotorickým vzrušením, eufóriou, tachykardiou v kombinácii so srdcovými arytmiami, hypertermiou (do 39-40 ° C), hypertenziou a neutíchajúcim smädom. Kŕče sú možné. Smrť pochádza z Náhla zástava srdca(typické pre ľudí atletickej postavy) alebo môže byť spôsobené vývojom Intrakraniálne krvácanie alebo cerebrálny edém.

5. Efedrín- klinika otravy pripomína otravu kokaínom.

6. Deriváty kyseliny lysergovej (LSD, DLC)– otrava sa prejavuje predovšetkým rozvojom vegetatívnych (mydriáza, tachykardia), zmyslových (zhoršené vnímanie) a duševných porúch v podobe manických alebo depresívnych účinkov, bludných a halucinačných porúch. Smrteľná dávka prevyšuje účinnú dávku 100-krát alebo viac, takže otrava psychodysleptikami s fatálnym koncom je relatívne zriedkavá, najmä ak sa podáva na samovražedné účely. Používanie psychotomimetík je však spojené s možným konaním počas obdobia psychotických porúch, ktoré ohrozujú život samotnej obete aj jej okolia.

9. Otrava jedovatými hubami.

Medzi otravami jedlom tejto skupiny má najväčší praktický význam Otrava hubami, Najčastejšie spojené s jedením nejedlých alebo podmienečne jedlých húb, ktoré si pred konzumáciou vyžadujú špeciálne spracovanie. Jedlé huby pestované v horúcom a suchom počasí môžu tiež spôsobiť otravu av tomto prípade získať jedovaté vlastnosti.

1. Muchotrávka bledá a jej odrody (zelená, žltá a biela), muchovníky páchnuce a biele- najnebezpečnejšie, toxíny, ktoré obsahujú (amanitotoxín - tepelne stabilný, nezničí sa tepelnou úpravou a žalúdočnou šťavou, silný rastlinný jed, iné jedy - ničí sa pri teplote 70* a pôsobením žalúdočnej šťavy) spôsobujú dystrofické zmeny v bunky vnútorných orgánov (predovšetkým pečeň a obličky), hemolýza červených krviniek. Otrava týmito hubami sa vyznačuje pomerne dlhým (v priemere 10-12 hodín) asymptomatickým obdobím. Zrazu sa dostavia ostré bolesti brucha, nevoľnosť, nekontrolovateľné zvracanie, hnačky s prímesou krvi, kŕče v lýtkových svaloch, zadržiavanie moču, vzniká žltačka. Po 2-3 dňoch otrava zvyčajne končí smrťou obete.

2. Stehy– zmes organických kyselín obsiahnutá v plodnici vedie k úplnému zničeniu červených krviniek a degenerácii buniek vnútorných orgánov. Otrava sa vyvíja 6-10 hodín po zjedení línií. V závažných prípadoch smrť zvyčajne nastáva do 3-4 dní od Akútne zlyhanie obličiek alebo kardiovaskulárneho systému.

3. Muchovník červený, panter a porfýr– inkubačná doba od pol hodiny do 6 hodín; v závislosti od prevahy konkrétneho toxínu v plodnici huby sa otrava prejavuje slinením a slzením, nevoľnosťou, vracaním, bolesťami brucha, hojnou vodnatou stolicou, rozmazaným videním spôsobeným zúžením zreničiek, bradykardiou alebo suchosťou slizníc, zvýšená telesná teplota, tachykardia, rozšírené zrenice, fotofóbia. V niektorých prípadoch je možná zmätenosť, akútna psychóza s halucináciami a bludmi a kŕčmi. Napriek tomu je výsledok otravy najčastejšie priaznivý.

4. Nepravé medonosné huby, čertovsky alebo žlčníkové huby, nesprávne upravené mliečne huby (ošípané, niektoré druhy rusúl atď.) – klinika nemá špecifické vlastnosti, ktoré sú vlastné určitému druhu huby. Príznaky otravy sa zvyčajne objavujú 1,5-2 hodiny po zjedení húb a majú prevažne charakter dyspeptických príznakov. V závažných prípadoch môže dehydratácia viesť k záchvatom a kardiovaskulárnym problémom, ale úmrtia sú extrémne zriedkavé.

Pri pitve mŕtvych tiel osôb, ktoré zomreli na otravu hubami, je charakteristické:

- slabá závažnosť a niekedy dokonca úplná absencia svalovej stuhnutosti

- príznaky exikózy (suchá a matná pokožka, vpadnuté očné buľvy)

- zožltnutie kože a skléry

- zväčšená pečeň a slezina

- lakovaný vzhľad krvi v dôsledku hemolýzy červených krviniek.

Otravu hubami možno určiť analýzou okolností incidentu a detekciou štrukturálnych prvkov huby v potravinových zvyškoch, zvratkoch a obsahu žalúdka a čriev obete. Botanické a chemicko-toxikologické štúdie a emisná spektrografia umožňujú špecifikovať druhovú identitu huby.

Otrava nazývané porušenie funkcií tela pod vplyvom toxickej látky, končiace poruchou zdravia alebo smrťou.

ja je látka, ktorá sa do tela dostáva zvonka, pôsobí chemicky alebo fyzikálno-chemicky, rozpúšťa sa v telesných médiách a už v malých dávkach môže spôsobiť otravu.

Podmienky pôsobenia jedu na organizmus sú dané jeho stavom agregácie, dávkou, koncentráciou v podávanom roztoku a biologických médiách organizmu, schopnosťou kumulovať a kombinovať pôsobenie s inými jedmi, spôsobom a cestami podania. a vylučovanie a vlastnosti tela. Plynné jedy rýchlo vstupujú do krvi cez pľúca; Kvapaliny sa vstrebávajú rýchlejšie ako pevné látky, ktoré sa musia pred absorpciou rozpustiť v telesných tekutinách. Čím pomalšie sa jed dostáva do krvi, tým nižšia je jeho koncentrácia a toxický účinok. Dávka sa vzťahuje na množstvo jedu vstupujúceho do tela. Zvyšovaním dávky sa mení účinok jedu z ľahostajného na toxický alebo smrteľný. Zvýšenie koncentrácie jedu v roztoku zvyšuje jeho toxický účinok. V dôsledku pomalého vylučovania sa niektoré látky hromadia (kumulujú) v tele a spôsobujú otravu ešte dlho po požití jedu. Účinok jedu na senzibilizovaný organizmus môže pri relatívne malej dávke viesť k ťažkým následkom a dokonca k smrti. Opakované vstrekovanie malých dávok určitých jedov do tela zvyšuje odolnosť voči tomuto jedu.

Základom súdnolekárskej klasifikácie je klinický a morfologický princíp, podľa ktorého sa toxické látky delia na:

Leptavé jedy (s výrazným lokálnym účinkom);

Deštruktívne jedy (spôsobujúce výrazné morfologické zmeny vnútorných orgánov);

Krvné jedy (vedúce k biochemickým zmenám v krvi);

Funkčné jedy (spôsobujúce funkčné poruchy bez hrubého narušenia morfológie orgánov);

Otrava jedlom a toxické infekcie.

Vyšetrenie otravy žieravinami

Žieravé jedy majú výrazný lokálny účinok a spôsobujú nekrózu tkaniva v mieste kontaktu s nimi. Medzi žieravé jedy patria kyseliny a zásady, niektoré soli (manganistan draselný, dusičnan strieborný, dvojchróman draselný a iné soli kyseliny chrómovej), peroxid vodíka, formaldehyd, jód, kancelárske lepidlo atď. Najčastejšie otravy sú sírová, chlorovodíková, dusičná, octová a karbolové kyseliny, hydroxid draselný a hydroxid sodný, formaldehyd.

Miestny škodlivý účinok kyselín je určený iónmi vodíka, zásadami - hydroxylovými iónmi. V prípade otravy kyselinou odoberajú vodíkové ióny z tkanív vodu, čo spôsobuje koaguláciu molekúl bielkovín a koagulačnú nekrózu tkaniva. Nekrotické tkanivo je husté, suché a krehké, tmavočervenej alebo čiernej farby. Alkálie spôsobujú zmydelnenie tukov, hydrolýzu bielkovín a tvoria alkalické albumináty, ľahko rozpustné vo vode. Preto spôsobujú skvapalňovaciu nekrózu tkanív v mieste kontaktu a rozpúšťajú ich (vrátane vlasov a nechtov). Koncentrované roztoky silných kyselín a zásad spôsobujú pod ich vplyvom hemolýzu, hemoglobín sa mení na kyslý alebo zásaditý hematín, čo spôsobuje tmavohnedú alebo čiernu farbu nekrotického tkaniva.

Všeobecný škodlivý účinok žieravých jedov je spojený s porušením acidobázickej rovnováhy. V prípade otravy kyselinou vzniká acidóza, ktorá vedie k smrti na ochrnutie dýchacieho centra a asfyxii. Alkalóza, ktorá sa vyvíja počas otravy alkáliami, vedie k poškodeniu vazomotorického centra a kolapsu. Pri užívaní hydroxidu draselného je kolaps obzvlášť výrazný v dôsledku toxického účinku iónov draslíka na myokard.

Pri orálnej otrave žieravinami sa pozorujú chemické popáleniny kože pier, brady, líc, niekedy krku vo forme zvislých pruhov, popálenín sliznice úst, hltana, pažeráka, žalúdka a dvanástnika . Zvracanie vedie k vzniku chemických poleptaní kože okolo úst a k vdýchnutiu žalúdočného obsahu obsahujúceho jed do dýchacích ciest so vznikom laryngeálneho edému a zápalu pľúc. Síra, chlorovodík, dusík

a kyselina fluorovodíková často spôsobujú perforáciu steny žalúdka. Forenzné chemické testovanie vám umožňuje určiť kyselinu alebo zásadu, ktorá spôsobila otravu. Pri pitve možno diagnostikovať otravu kyselinou dusičnou, octovou a karbolovou.

Koncentrovaný Kyselina dusičná pôsobí toxicky nielen s vodíkovými iónmi, ale aj s dusičnanovými iónmi, ktoré v tele tvoria kyselinu xantoproteínovú (ktorá má jasnožltú farbu) a oxidy dusíka. Preto sa pri pitve odhalí žlté sfarbenie pier, kože okolo úst a slizníc tráviaceho traktu. Charakteristická je tvorba methemoglobínu v cievach spôsobená dusičnanovými iónmi. V dôsledku vdýchnutia oxidov dusíka uvoľnených zo žalúdka sa zisťuje toxický pľúcny edém, bronchitída a zápal pľúc.

Octová kyselina je prchavá zlúčenina a jej výpary vážne poškodzujú dýchacie cesty a pľúca a spôsobujú zápal pľúc. Pri pitve je cítiť charakteristický zápach z orgánov a dutín mŕtvoly. Kyselina octová pôsobí povrchnejšie a zriedkavo spôsobuje perforáciu, ale jej všeobecný účinok, najmä hemolytický, je silnejší ako účinok anorganických kyselín. Zisťujú sa príznaky hemolýzy: žltačka, hemoglobinúria, intravitálna imbibícia cievnej steny.

V prípade otravy koncentrovaným kyselina karbolová (fenol) existuje obvyklý obraz otravy kyselinou a štipľavý zápach kyseliny karbolovej z orgánov a dutín mŕtvoly. V prípade otravy zriedeným fenolom sa prejavia príznaky asfyxie a toxickej dystrofie pečene s relatívne intaktnou sliznicou tráviaceho traktu. Moč má zelenohnedú farbu v dôsledku prítomnosti chinhydrínu, metabolitu fenolu.

Najsilnejšie alkálie sú hydroxidy draselné A sodík Tkanivá vystavené alkáliám napučiavajú a zmäkčujú – pokožka okolo úst má sivastý odtieň a klzký povrch podobný mydlu. Orgány sú zmäkčené, ich sliznice sú želatínové a majú tendenciu sa rozmazávať. V žalúdku je sliznica sfarbená do zeleno-hneda, v ústach a pažeráku je sivá. Pri dlhotrvajúcej otrave žieravinami sa zisťuje toxická hepatitída a nekrotizujúca nefróza.

Hasené vápno (hydroxid vápenatý) vznikajúce z nehaseného vápna (oxid vápenatý) zmiešaním s vodou. To spôsobuje intenzívne zahrievanie. Ak sa vám dostane na kožu alebo sliznice,

Ak nie je nehasené vápno, dôjde k rovnakej reakcii, čo vedie k zvýšeniu teploty a chemickému popáleniu. Pri orálnej otrave sa v obsahu žalúdka a zvratkoch nachádzajú stopy po belavej cestovitej hmote.

Mikroskopickým vyšetrením sliznice úst, hltana, pažeráka a žalúdka sa zistí difúzna totálna nekróza sliznice a opuch podslizničnej membrány s krvácaním: pri otravách kyselinami - koagulácia, pri alkáliách - skvapalnenie. V závažných prípadoch sa nekróza šíri do submukóznej a dokonca aj do svalovej vrstvy. Epitel je deskvamovaný, zbavený jadier a nahradený amorfnou hnedastou hmotou. Základné tkanivá sú edematózne s krvácaním. V cievach submukóznej vrstvy dochádza k pretečeniu krvi a pri pôsobení kyselín - trombóza. Keď o niekoľko hodín neskôr dôjde k úmrtiu na otravu, dochádza aj k subakútnemu difúznemu zápalovému procesu s prevahou segmentovaných leukocytov v infiltráte. Ak smrť nenastane v prvý deň, vyvinie sa fibrinózna hemoragická kolitída.

V pľúcach s rýchlou smrťou sa určuje plejáda, fokálne krvácania a distelektáza. V prípadoch neskorej smrti sa zvyčajne zistia ložiská zápalu pľúc. Pri otravách prchavými zlúčeninami dochádza k nekróze stien priedušiek (epitel je opuchnutý, bez jadier alebo deskvamovaný) s následnou tvorbou vredov a uvoľnením najskôr hlienovo-fibrinózneho, potom hnisavého exsudátu. Tieto otravy sú tiež charakterizované toxickým pľúcnym edémom.

V pečeni sa môže zistiť dystrofia a ložiská nekrózy hepatocytov, neskôr sa rozvinie toxická hepatitída. Otrava kyselinou octovou je charakterizovaná krvnými zrazeninami v žilách a ukladaním žlčového pigmentu v hepatocytoch. V prípade otravy slabým roztokom fenolu sa zistí masívna nekróza pečeňového tkaniva.

V obličkách sa určuje degenerácia proteínov, nekróza a deskvamácia nefrotelu stočených tubulov. V prípade otravy kyselinou octovou sa určuje obraz pigmentovej nefrózy: inklúzie pigmentu v tubulárnych epiteliálnych bunkách a hnedé valce v ich lúmene. Otrava kyselinou octovou je charakterizovaná javom kalu, červenými krvnými zrazeninami a hemolýzou v cievach a s predĺženým priebehom - hemosiderózou sleziny.

Bezprostredné príčiny smrti v prípadoch otravy žieravinami v prvý deň po otrave sú: bolestivý šok; masívne žalúdočné krvácanie; v dôsledku toho difúzna peritonitída

perforácia žalúdka; mechanická asfyxia v dôsledku laryngeálneho edému; asfyxia centrálneho pôvodu v dôsledku celkového toxického účinku kyselín.

V neskorších štádiách je možná smrť na pneumóniu a mediastenitídu (s otravou alkáliami), na akútne zlyhanie obličiek (v dôsledku toxickej a hemoglobinurickej nefrózy), na akútne zlyhanie pečene (v dôsledku masívnej nekrózy pečene), na sepsu. U tých, ktorí prežili, sa vytvorí jazvovitá striktúra pažeráka a motorické a sekrečné funkcie žalúdka zostávajú narušené.

Vyšetrenie otravy ničivými jedmi

Deštruktívne jedy pôsobia po vstrebaní do krvi na tkanivá na ne citlivé a spôsobujú ich degeneráciu a nekrózu. Medzi tieto jedy patria všetky minerálne jedy, soli ťažkých kovov, korozívny sublimát, zlúčeniny arzénu.

Otrava ortuťou. Požitie kovovej ortuti nespôsobuje na telo žiadny výrazný vplyv. Vdýchnutie ortuťových pár môže viesť k otrave s prevažujúcim poškodením nervového systému. Toxické sú soli ortuti, ktoré sa rozpúšťajú vo vode – sublimujú (chlorid ortuťnatý HgCl 2) atď.

Sublimát má výrazný lokálny účinok a spôsobuje vážne poškodenie obličiek, hrubého čreva a slinných žliaz. Tieto orgány sú miestom, kde sa vylučuje jed. Pri perorálnom podaní sa pozoruje začervenanie a opuch sliznice úst, pažeráka a žalúdka a niekedy sa vyvinie koagulačná nekróza vo forme hustej bielej alebo sivastej chrasty. V obličkách sa pozoruje charakteristický obraz sublimačnej nefrózy: v prvých dňoch sú zväčšené, s hladkým povrchom, plnokrvné („veľké červené sublimačné obličky“), potom zmenšené, kortikálna látka je ochabnutá, sivej farby s malými krvácaniami („malé svetlé sublimačné obličky“). Od druhého týždňa obličky opuchnú a opäť sa zväčšia („veľký biely ortuťový pupen“) v dôsledku progresívnej nekrózy nefrotelu tubulov. Zmeny v hrubom čreve v dôsledku sublimačnej otravy pripomínajú obraz dyzentérie: fibrinózna ulcerózna kolitída s krvácaním.

Histologický obraz otravy zahŕňa hemoragický pľúcny edém a ložiská pneumónie, proteínovú degeneráciu kardiomyocytov a hepatocytov, nekrotickú nefrózu s postupnou kalcifikáciou nekrotických hmôt. V žalúdku a hrubom čreve

Nekróza sliznice a hemoragický edém submukózneho tkaniva sú určené s tvorbou ulceróznych defektov a rozvojom reaktívneho zápalu.

Pri parenterálnom podávaní ortuťových solí vzniká ortuťová polyneuritída (bolesť pozdĺž nervových kmeňov, paralýza, svalové zášklby).

V prípade otravy ortuťovými soľami môže byť príčinou smrti akútne kardiovaskulárne zlyhanie alebo urémia.

Otrava zlúčeninami arzénu. Čistý arzén je nerozpustný ani vo vode, ani v lipidoch, a preto je netoxický, ale na vzduchu oxiduje a získava toxické vlastnosti. Zlúčeniny arzénu blokujú sulfhydrylové skupiny enzýmov, najmä oxidázy kyseliny pyrohroznovej, čím narúšajú oxidačné procesy.

Arzén má tendenciu sa hromadiť v kostiach, vlasoch a nechtoch, čo umožňuje jeho detekciu pomocou forenzných chemických metód aj po exhumácii.

Klinicky sa otrava zlúčeninami arzénu prejavuje kovovou chuťou v ústach, akútnou gastroenteritídou a kolapsom. Najcharakteristickejším príznakom je hojná hnačka, pri ktorej sa uvoľňujú hojné tekuté hmoty s vločkami, ktoré pripomínajú ryžovú vodu. Rozvíja sa aj anúria (v dôsledku dehydratácie) a kŕče, najmä v lýtkových svaloch. Tento syndróm sa niekedy nazýva arzénová cholera, ale pri skutočnej cholere sa skôr objaví hnačka ako zvracanie a nie sú žiadne bolesti. Ak obeť nezomrie, objaví sa polyneuritída. Pri podávaní veľkých dávok sú gastrointestinálne príznaky menej výrazné, dominuje poškodenie nervového systému – závraty, bolesti hlavy, bolestivé tonické kŕče v rôznych svaloch, delírium, potom kóma a zástava dýchania.

Pre chronickú otravu arzénom sú typické biele priečne pruhy na nechtoch (Meesov okraj), polyneuritída, dyspepsia, kachexia a alopécia.

Pri otrave arzénom sa zisťuje akútny fibrinovo-hemoragický zápal sliznice žalúdka a čriev: začervenanie, opuch, usadeniny a krvácania fibrínu, povrchové nekrózy a erózie. Niekedy sa medzi záhybmi sliznice nachádzajú kryštály jedu. Obsah tenkého čreva je hojný, tekutý, zakalený, s vločkami v hrubom čreve je hlien; Peyerove škvrny napučiavajú a ulcerujú. Cievy

cievy v submukóznej vrstve sú rozšírené a naplnené krvou. Pobrušnica je pokrytá lepkavými fibrínovými ložiskami.

Srdcový sval je ochabnutý, na častiach matný a má ílovitý vzhľad. Pečeň a obličky sa tiež zdajú byť opuchnuté, matné a ochabnuté.

Otrava zlúčeninami arzénu je charakterizovaná nielen degeneráciou proteínov, ale aj tukovou degeneráciou kardiomyocytov, hepatocytov a nefrotelu, najmä v predĺžených prípadoch.

Vyšetrenie otravy krvnými jedmi

Táto skupina zahŕňa tvorbu karboxyhemoglobínu (oxid uhoľnatý), látky tvoriace methemoglobín (Bertholletova soľ, hydrochinón, dusitan sodný, nitrobenzén, anilín) a hemolyzujúce jedy (hadí jed).

Otrava oxidom uhoľnatým. Oxid uhoľnatý (CO) vzniká pri akomkoľvek type spaľovania a je súčasťou výfukových plynov spaľovacích motorov. Otrava oxidom uhoľnatým je najčastejšou príčinou smrti pri požiaroch.

Oxid uhoľnatý sa aktívne viaže na hemoglobín, vytvára neaktívnu zlúčeninu - karboxyhemoglobín (CO-Hb) a blokuje prenos kyslíka do tkanivových buniek, čo vedie k rozvoju hemickej hypoxie. Spojením so svalovým myoglobínom ho oxid uhoľnatý premieňa na karboxymyoglobín. Oxid uhoľnatý nie je len krvný jed, ale aj bunkový jed, ktorý ovplyvňuje enzýmy obsahujúce železo: cytochrómoxidázu, peroxidázu a katalázu.

Otrava oxidom uhoľnatým sa vyznačuje jasnočervenou farbou kadaveróznych škvŕn, tekutou krvou a svalmi, ružovou farbou kože a slizníc, keďže karboxyhemoglobín a karboxy-myoglobín sú jasne červené. Mozog, pľúca, pečeň a obličky sa tiež javia ako červené alebo ružové. Zisťujú sa známky rýchlej smrti, pomalého vývoja kazu, lokálneho opuchu kože, vezikulárnych vyrážok, svalovej nekrózy, trombózy žíl mezentéria a dolných končatín. V predĺžených prípadoch existujú symetrické ložiská ischemickej nekrózy v subkortikálnych jadrách mozgu, dystrofické zmeny v myokarde, pečeni a obličkách a ložiská nekrózy v kostrových svaloch. Často sa zistí trombóza žíl dolných končatín.

Mikroskopické vyšetrenie orgánov odhaľuje zmeny charakteristické pre akútnu hypoxiu: nadbytok, edém, malé krvácania, stáza v kapilárach, hyalínové tromby v malých

plavidlá. V myokarde - fragmentácia a ložiská nekrózy kardiomyocytov. Pri neskorej smrti sa môže vyvinúť fokálna fibrinózno-purulentná pneumónia, proteínová dystrofia a fokálna nekróza hepatocytov a nefrotelov a zápalová reakcia na nekrózu kardiomyocytov. Charakteristické je ischemické poškodenie jadier podkôrových uzlín mozgu vo forme infarktov s gliovou reakciou. Pri rýchlom odumieraní sú výraznejšie zmeny na trupe, kde sa mnohé nervové bunky ocitnú v stave akútneho opuchu s chromatolýzou a karyolýzou. Forenzný chemický krvný test odhalí karboxyhemoglobín vo vysokých koncentráciách.

Otrava jedmi tvoriacimi methemoglobín. Dusičnany a dusitany, nitro- a amidozlúčeniny (nitroglycerín, nitrobenzén, anilín, toluidín), bertholletova soľ (chlorečnan draselný), soli kyseliny chrómovej, sulfónamidy a hydrochinón spôsobujú prechod železa hemoglobínu z dvojmocného do trojmocného stavu. z ktorých sa oxyhemoglobín premieňa na methemoglobín. Methemoglobín nevratne viaže kyslík a neuvoľňuje ho do tkanív. V dôsledku toho sa vyvíja hemická hypoxia. Okrem toho masívna hemolýza vedie k anémii a methemoglobinúrii.

Dusičnany spôsobujú vazodilatáciu a zníženie krvného tlaku v dôsledku ich účinku na nitroxidergický systém na reguláciu cievneho tonusu. Amido a nitrozlúčeniny aromatického radu poškodzujú pečeň a nervový systém, spôsobujú kŕče, cerebrálnu kómu a toxickú hepatitídu. Nitrobenzén má horkú mandľovú vôňu, ktorá je viditeľná po otvorení.

Klinický obraz otravy jedmi tvoriacimi methemoglobín sa prejavuje silnou cyanózou so sivým nádychom, dýchavičnosťou, kolapsom, smädom, nevoľnosťou a vracaním, bolesťami v epigastriu. Ak nedôjde k úmrtiu do 24 hodín po otrave, vzniká obraz akútnej hemolýzy: citrónovožltá žltačka, zväčšenie pečene a sleziny, postupné znižovanie hladiny hemoglobínu a počtu červených krviniek v krvi, tmavý moč s methemoglobínom, ťažká slabosť, dýchavičnosť, znížený tep srdca; v krvi nezostáva methemoglobín, ale anémia pretrváva a vzniká akútne zlyhanie obličiek.

Bezprostredné príčiny smrti v prípade otravy zlúčeninami dusíka: akútna hypoxia v dôsledku zhoršenej respiračnej funkcie krvi alebo urémia pri akútnom zlyhaní obličiek.

Otrávení jedmi tvoriacimi methemoglobín majú šedofialovú alebo hnedosivú farbu kadaveróznych škvŕn a slizníc, čokoládovú farbu zahustenej krvi a hnedý odtieň vnútorných orgánov, keďže methemoglobín má hnedú farbu. Odhalia sa známky úmrtia na akútnu hypoxiu (tekutý stav krvi, venózna kongescia vnútorných orgánov, membrán a hmoty mozgu, edém mozgu, edém a akútny emfyzém pľúc, drobné discirkulačno-hypoxické krvácania - najčastejšie v sliznici žalúdka , pod epikardom a pod pleurou, ale aj do strómy a parenchýmu rôznych orgánov). Terapeutické opatrenia môžu vymazať charakteristický obraz otravy. Ak sa podarí vyvinúť závažnú anémiu, neprejavuje sa množstvo vnútorných orgánov. Hemolýza sa prejavuje zväčšením sleziny a pečene, žltačkou.

Prítomnosť methemoglobínu v krvi sa zisťuje spektroskopickým vyšetrením. Mikroskopické vyšetrenie orgánov odhaľuje známky akútnej hypoxie a prejavy hemolýzy. Krvná plazma je intenzívne zafarbená eozínom v dôsledku prítomnosti rozpusteného hemoglobínu a methemoglobínu v nej. Pre poškodenie mozgu sú najtypickejšie neurónové zmeny vo forme vakuolárnej degenerácie. V slezine a lymfatických uzlinách - retikuloendoteliálna hyperplázia, erytrofágia a neskôr hemosideróza. V pečeni sa pozoruje diskomplexácia lúčov, proteínová dystrofia a depozity hemosiderínu v hepatocytoch. Nitrobenzén a jeho homológy tiež spôsobujú výraznú tukovú degeneráciu pečeňových buniek a ich nekrózu, niekedy masívnu. V obličkách sa odhalí obraz pigmentovej nefrózy s degeneráciou bielkovín a nekrózou tubulárneho epitelu. V prípade otravy bertholletovou soľou bol popísaný vznik špeciálnych tubulárnych valcov v dôsledku kryštalizácie methemoglobínu a hemoglobínu na stenách tubulov. Vyzerajú ako amorfné hmoty lemujúce tubuly zvnútra, pričom lúmen je čiastočne voľný.

Vyšetrenie otravy funkčnými jedmi

Funkčné jedy nespôsobujú morfologické zmeny (dystrofie) vnútorných orgánov, ale ich pôsobenie je sprevádzané narušením enzýmových systémov a bunkových funkcií rôznych vnútorných orgánov. V závislosti od toho, ktoré orgány alebo systémy sú ovplyvnené týmito jedmi, zahŕňajú:

1) srdcové (srdcové glykozidy);

2) neurotropné (lieky, psychostimulanciá, antidepresíva, alkoholy);

3) všeobecný funkčný (kyselina kyanovodíková, organofosforové zlúčeniny).

V prípade otravy funkčnými jedmi je diagnóza založená na laboratórnych údajoch.

Otrava drogami a zneužívanie návykových látok. V právnej praxi sa pojem drogy obmedzuje na zoznam omamných látok. Látky, ktoré nie sú zahrnuté v tomto zozname, sú klasifikované ako toxické látky (kodeín, fenobarbital a predtým efedrín).

Medzi drogy a toxické látky patrí ópiový mak a jeho deriváty (omnopón, morfín, kodeín, pontopón, heroín, dionín atď.), kanabinol, kokaín, halucinogény (DLC, LSD), meskalín a psilocybín, MDA a MDMA (extáza), atropín a skopolamín, fencyklidín a ketamín, psychostimulanciá (efedrón) a tlmiace látky (alkohol, barbituráty, trankvilizéry).

Pri predávkovaní dochádza k akútnej otrave liekom. Predávkovanie opiátmi (morfín, heroín atď.) je charakterizované zúžením zreničiek, nevoľnosťou a vracaním, zápchou, ťažkosťami s močením, nízkym krvným tlakom, potením, ospalosťou a postupnou stratou vedomia vedúcou ku kóme. Dochádza k cyanóze, dýchanie sa stáva plytkým, nepravidelným a stále viac sa spomaľuje.

Psychostimulanciá spôsobujú eufóriu a psychomotorickú agitáciu. Zreničky sa rozširujú, telesná teplota a krvný tlak stúpa, tep srdca a dýchanie sa zvyšujú. Arteriálna hypertenzia môže byť komplikovaná srdcovou arytmiou alebo cerebrálnym krvácaním. Predávkovanie sa prejavuje závratmi, potením a zmätenosťou, po ktorých vzniká kóma s ťažkosťami s dýchaním.

Thanatogenéza typu „mozgová smrť“, charakterizovaná extrémnou toxickou kómou s paralýzou dýchacieho centra, je typická pre opiáty. K jeho morfologickým prejavom patrí plejáda, edém a opuch mozgu, poruchy mikrocirkulácie a mnohopočetné malé diapedetické krvácania, ako aj známky akútneho poškodenia neurónov, najmä v subkortikálnych oblastiach a v mozgovom kmeni.

Thanatogenéza typu „srdcovej smrti“, charakterizovaná fibriláciou srdcových komôr, má svoje morfologické znaky vo forme fragmentácie zmluvne poškodených kardiomyocytov, mikrocirkulačných paréz a fokálnych akútnych krvácaní. Tento typ tanatogenézy je charakteristický pre psychostimulanty.

Thanatogenéza podľa typu smrti na toxický pľúcny edém s rozvojom ťažkého respiračného zlyhania je charakterizovaná asfyxickými príznakmi, morfológiou DIC v pľúcnom obehu a aktuálnym obrazom hemoragického pľúcneho edému. Táto možnosť je typická aj pre opiáty.

Zriedkavé typy tanatogenézy (asfyxia z aspirácie obsahu žalúdka pri vracaní, akútna nedostatočnosť nadobličiek pri dekompenzácii celkového adaptačného syndrómu, zlyhanie obličiek a pečene, anafylaktický šok, sepsa a iné infekčné komplikácie) s príslušnými morfologickými znakmi možno pozorovať pod vplyvom akýkoľvek liek. V praxi často dochádza ku kombinácii týchto typov tanatogenézy v dôsledku rôznorodosti mechanizmov vplyvu liečiv a ich nečistôt na organizmus. Vyčleniť jeden „hlavný“ dôvod z tohto súboru podmienok je v takýchto prípadoch zložité a metodologicky nesprávne.

Pitva odhaľuje známky rýchlej smrti asfyxického typu vo forme akútnych porúch prekrvenia v orgánoch. Medzi príznaky užitia drog krátko pred smrťou patria čerstvé rany na koži v priemete veľkých žíl, stopy škrtidla na ramene a objavenie omamných látok, injekčných striekačiek, lyžíc, vatových tampónov a iného charakteristického príslušenstva pri prehliadke miesto činu a pri vonkajšej obhliadke mŕtvoly. Je možné vyvinúť pozičný kompresný syndróm v bezvedomom stave v dôsledku intoxikácie drogami.

Histologický obraz akútnej otravy liekmi zahŕňa príznaky akútnych porúch hemocirkulácie a niekedy aj príznaky komorovej fibrilácie srdca. V mozgovom tkanive sú príznaky akútneho poškodenia neurónov (opuch, ischemické zmeny v kortikálnych neurónoch a závažné zmeny v opuchnutých neurónoch subkortikálnych jadier a mozgového kmeňa so stredne závažnými fenoménmi satelittózy).

Diagnózu otravy drogami a návykovými látkami potvrdzujú výsledky forenznej chemickej štúdie.

Pri diagnostikovaní otravy je potrebné vziať do úvahy morfologické údaje, charakterizujúce chronické užívanie drog, ktoré by sa mali rozdeliť do štyroch skupín.

1. Lézie špecifické pre určitý druh lieku, ktorých identifikácia v súdno-lekárskej praxi je zvyčajne nemožná. Výnimkou je depigmentácia substantia nigra mozgu pri intoxikácii ópiom.

2. Poškodenie a patologické zmeny spojené s pravidelným zavádzaním cudzorodých látok do tela vrátane tých, ktoré sú súčasťou omamných látok ako plnivá alebo rozpúšťadlá. Do tejto skupiny patria predovšetkým bodové rany na koži v projekcii veľkých žíl lakťových ohybov, najmä mnohopočetné, rôzneho veku a atypickej lokalizácie (napríklad na rukách, genitáliách, krku, jazyku). V miestach injekčných poranení sa histologicky zisťuje lymfomakrofágová infiltrácia dermis s prímesou neutrofilných a eozinofilných leukocytov, jej fibróza a známky krvácaní rôzneho veku.

Ak sa liek pripravuje rozdrvením tabliet a podáva sa intravenózne, nerozpustné zložky tabliet môžu spôsobiť mikroembóliu v pľúcach a pečeni s následnou tvorbou granulómov.

Príznaky chronického poškodenia mozgu zahŕňajú akumuláciu lipofuscínu v neurónoch subkortikálnych jadier, akumuláciu mikro- a oligodendroglií v subkortikálnych jadrách a príznaky demyelinizácie v mozgovom kmeni. Pre narkomanov je charakteristická fibróza pia mater, zhrubnutie pankreasu, makroskopicky zistiteľná kardioskleróza a hypertrofia myokardu pri absencii výraznej lipomatózy a poškodenia koronárnych ciev a dilatácia srdcových komôr. V obličkách sa zisťuje obraz membranóznej glomerulopatie. Nerovnomernosť v histoarchitektúre štítnej žľazy v podobe rôznych veľkostí folikulov, vypuklé koloidné uzliny a ustupujúce belavé jazvy, známky nízkej funkčnej aktivity orgánu (epitel je sploštený, koloid praská pri príprave preparátov, intenzívne vnímanie kyslých farbív ) sa často stretávame. Charakterizovaná atrofiou kôry nadobličiek a mnohých uzlín v nej, pretrvávaním týmusu. V tkanive lymfatických uzlín a v slezine sa najskôr vyvinie folikulárna hyperplázia s tvorbou svetelných centier, s dlhým

nebezpečenstvo užívania drog - folikulárna atrofia. U mužov sa často zisťuje atrofia semenníkov s potlačením spermatogenézy, u žien - mnohopočetné folikulárne ovariálne cysty.

3. Infekčné choroby spojené s drogovou závislosťou. Táto skupina lézií zahŕňa príznaky chronickej bronchitídy, fokálnej pneumónie, sekundárnej pľúcnej tuberkulózy, spojené so zníženou telesnou odolnosťou a zlou výživou. Používanie spoločných injekčných striekačiek a ihiel prispieva k šíreniu infekcie HIV a hepatitídy B, ktorá sa prejavuje zväčšením pečene, sleziny a portálnych lymfatických uzlín. Mikroskopicky pečeň odhaľuje obraz málo aktívnej chronickej portálnej a lobulárnej hepatitídy, často s tvorbou lymfoidných folikulov a prímesou neutrofilov a eozinofilov. Charakterizovaná výraznou fibrózou, početnými portoportálnymi septami spojivového tkaniva a niekedy rozvíjajúcou sa mikronodulárnou cirhózou orgánu. V parenchýme sa pozoruje kombinácia strednej tukovej degenerácie hepatocytov s hyalínovo-kvapôčkovou a hydropickou degeneráciou.

Jednou z najtypickejších lézií pre narkomanov je folikulárna glositída, pri ktorej sa sliznica jazyka javí ako hrudkovitá s množstvom vydutých modrastých uzlín, ktorých povrch je čiastočne erodovaný. Histologicky sa odhalí hyperplázia lymfoidných folikulov, čo naznačuje ťažkú ​​poruchu funkcií imunitného systému. Opakované intravenózne injekcie bez aseptickej techniky vedú k žilovej trombóze, flebitíde a obliterácii, ako aj k tvorbe abscesov, septikopyémii a bakteriálnej endokarditíde.

4. Lézie spojené so životným štýlom drogovo závislých. Väčšina narkomanov vyzerá úplne normálne. Zlý vzhľad užívateľov drog je častejšie vysvetľovaný sociálno-psychologickými faktormi. Sociálne znevýhodnenie narkomanov, nechutenstvo a nedostatok peňazí na jedlo vedú k chudnutiu, hypovitaminóze, vleklým infekčným ochoreniam atď.

Otrava alkoholom. Medzi akútnymi otravami v súdno-lekárskej znaleckej praxi v prevažnej väčšine ide o akútne otravy etylalkoholom.

Alkohol tlmí nervový systém, primárne potláča kortikálnu inhibíciu funkcie subkortikálnych štruktúr mozgu

mozog Pri zvýšení koncentrácie alkoholu v krvi pôsobí táto látka aj na iné časti centrálneho nervového systému a narúša činnosť vazomotorických a respiračných centier v mozgovom kmeni. Bezprostrednou príčinou smrti pri otrave alkoholom je asfyxia v dôsledku paralýzy dýchacieho centra, akútneho kardiovaskulárneho zlyhania a porúch srdcového rytmu.

Medzi ďalšie príčiny smrti patrí vdýchnutie zvratkov, bronchopneumónia, zástava patologicky zmeneného srdca, blokáda jeho prevodového systému pri toxickom poškodení, opuchy a krvácania v prevodovom systéme, akútna pankreatitída, zlyhanie pečene v dôsledku akútnej alkoholickej hepatitídy (najmä proti pozadie patologických zmien v pečeni) a zlyhanie obličiek v dôsledku myoglobinurickej nefrózy so syndrómom pozičnej kompresie.

Diagnostika akútnej otravy etylalkoholom je založená na hodnotení jeho obsahu v krvi a iných tekutinách, tkanivách alebo sekrétoch mŕtvoly v kombinácii s patomorfologickými (patohistologickými) zmenami vnútorných orgánov. Koncentrácia alkoholu v krvi a moči je vyjadrená v ppm (?).

Ak smrť nastane v štádiu resorpcie (v závislosti od stupňa naplnenia žalúdka a množstva prijatého alkoholu trvá toto štádium jednu až dve hodiny), potom je koncentrácia alkoholu v krvi vyššia ako v moči. Častejšie k smrti dochádza v štádiu eliminácie (jej trvanie závisí od množstva vypitého alkoholu), pričom koncentrácia alkoholu v moči je vyššia ako v krvi. Diagnózu „akútnej otravy etanolom“ ako príčinu smrti možno považovať za opodstatnenú, ak je jeho koncentrácia v krvi od 3,0 do 5,0? (berúc do úvahy histologické, forenzné chemické a biochemické štúdie) pri absencii zranení, chorôb alebo iných intoxikácií, ktoré by mohli byť nezávislou príčinou smrti.

Makroskopicky sa pri akútnej otrave etanolom zistia príznaky rýchlo sa vyskytujúcej smrti, ako je asfyxia; zápach alkoholu z orgánov a dutín mŕtvoly a príznaky chronickej intoxikácie alkoholom; príznaky podráždenia slizníc horného gastrointestinálneho traktu.

Mikroskopické vyšetrenie odhalí známky chronickej intoxikácie alkoholom, proti ktorým sa zvyčajne vyvinie obraz akútnej otravy, vrátane fibrózy mäkkých mozgových blán, alkoholickej encefalopatie (atrofia

kôra, ložiská desolácie v nej a reaktívna gliálna proliferácia), pľúcna hemosideróza, alkoholická kardiomyopatia (lipofuscinóza a nerovnomerná hypertrofia kardiomyocytov, lipomatóza strómy myokardu, nekoronarogénna difúzna kardioskleróza), lipomatóza a pankreatická stróma fibróza. V mnohých prípadoch je možné zistiť akútnu alebo chronickú pankreatitídu, v patogenéze ktorej hrá dôležitú úlohu zneužívanie alkoholu. V pečeni možno zistiť difúznu tukovú degeneráciu veľkých kvapiek, príznaky akútnej alkoholickej hepatitídy a cirhotickú reštrukturalizáciu. U dlhodobých alkoholikov sa môže vyvinúť Wernickeho encefalopatia. Tento stav sa prejavuje viacerými malými ložiskami nekrózy a krvácaním v periventrikulárnych tkanivách mozgu. Pre alkoholikov je typická aj alkoholická polyneuropatia, Dupuytrenova kontraktúra, chronická bronchitída, atrofické procesy v tráviacich orgánoch, atrofia gonád a polyendokrinopatia.

Na otravu metyl alkohol je charakterizovaný latentným obdobím - od niekoľkých hodín do 4 dní, počas ktorých sa obeť cíti uspokojivo. Je to spôsobené pomalou oxidáciou metylalkoholu a toxickým účinkom jeho metabolitov – formaldehydu, kyseliny mravčej, kyseliny glukurónovej a kyseliny mliečnej. Ich hromadenie v organizme spôsobuje ťažkú ​​acidózu. Medzi príznaky otravy metylalkoholom patrí syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, rozpad myelínových vlákien v mozgovom tkanive a akútna toxická myokarditída. Metylalkohol a jeho metabolity pôsobia na krvný hemoglobín a bunkové enzýmy, blokujú oxidačné procesy a spôsobujú hypoxiu tkaniva, čo vedie k poškodeniu sietnice a zrakového nervu s nezvratnou stratou zraku. V prípade otravy metylalkoholom sa zisťuje hyperémia bradaviek očných nervov, rozmazanie ich hraníc a ďalší rozvoj atrofie očných nervov.

Na otravu butyl alkoholy sa vyznačujú ovocným zápachom z orgánov a dutín mŕtvoly, na otravu amyl- vôňa fuselového oleja.

Pri oxidácii izopropyl alkoholu, vzniká acetón, na ktorý treba pamätať pri diferenciálnej diagnostike.

Otrava kyanidom. Kyanidy zahŕňajú deriváty kyseliny kyanovodíkovej. Existujú anorganické

Čínske kyanidy (kyselina kyanovodíková, kyanidy sodné a draselné, chlórkyán, brómkyán atď.) a organické kyanidy (estery kyseliny kyanamourovej a kyanooctovej, nitrily atď.). Kyanidy sú široko používané v priemysle, vrátane farmácie, poľnohospodárstva, fotografie atď. Do tela sa dostávajú cez dýchacie a tráviace orgány, zriedkavo cez kožu. Kyselina kyanovodíková v plynnej forme vzniká pri horení polymérov v ohni, čo spôsobuje otravu. Otrava kyselinou kyanovodíkovou je možná pri konzumácii veľkého množstva jadierok marhúľ, broskýň, sliviek a čerešní alebo tinktúr zo semien týchto rastlín. Semená Rosaceae obsahujú kyanogénne glykozidy - amygdalín atď. Samy o sebe nie sú jedovaté, ale vplyvom enzýmov obsiahnutých v tých istých semenách a v črevách sa rozkladajú, uvoľňujú kyselinu kyanovodíkovú a spôsobujú otravu.

Kyselina kyanovodíková a jej soli viažu železité železo na cytochróm oxidázu. V dôsledku toho je tkanivové dýchanie narušené a vzniká stav tkanivovej hypoxie bez hypoxémie. Bunky neprijímajú kyslík z krvi a krv zostáva po prechode kapilárami okysličená.

Vo veľkých dávkach spôsobuje kyanid takmer okamžitú stratu vedomia a rýchle zastavenie dýchania a srdcového tepu. Pri užívaní menších dávok sa najskôr objavia bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, slabosť a búšenie srdca, potom sa rozvinie dýchavičnosť s nepravidelným rytmom dýchania a metabolická acidóza a nakoniec kŕče a kóma.

V typických prípadoch je pri otrave kyselinou kyanovodíkovou cítiť z orgánov a dutín mŕtvoly pach horkých mandlí, ktorý sa rýchlo vyparí (na rozdiel od rovnakého pachu nitrobenzénu, ktorý pretrváva dlho). V dôsledku absencie hypoxémie sa pozoruje čerešňovo-červená farba kadaveróznych škvŕn a krvi. V subkortikálnych jadrách mozgu sú možné symetrické ložiská ischemickej nekrózy, ako pri otrave oxidom uhoľnatým.

Kyanid draselný po rozpustení vo vode s ním reaguje za vzniku hydroxidu draselného a kyseliny kyanovodíkovej. Preto má aj lokálny účinok podobný alkáliám. Prejavuje sa vo forme opuchu a čerešňovo-červeného sfarbenia žalúdočnej sliznice. Pri súčasnom užívaní kyselín (napr.

octová, sírová) sa oslabuje lokálne dráždivý účinok kyanidu a zvyšuje sa celkový toxický účinok.

Mikroskopické vyšetrenie orgánov odhaľuje nadbytok, edémy a krvácania v mozgu a pľúcach, fragmentáciu a bazofilný odtieň cytoplazmy kardiomyocytov.

Otrava organofosforovými zlúčeninami. Organofosforové zlúčeniny (OPS): metafos, merkaptofos, karbofos, chlorofos atď. - sa používajú v poľnohospodárstve av každodennom živote ako insekticídy. Pôsobia na nervový systém a sú blokátormi cholínesterázy.

Klinickým obrazom otravy OP sú svalové zášklby a kŕče, ako aj cholinergný syndróm vrátane zovretia zreníc a spazmu akomodácie (pocit hmly pred očami), slinenie a slzenie, profúzna sekrécia hlienov v prieduškách a ich spazmus , potenie, spastické kontrakcie čriev, znížený krvný tlak, bradykardia. Pri perorálnom podaní sa pozoruje nevoľnosť a vracanie, bolesť brucha a častá riedka stolica. Inhalačná otrava je charakterizovaná dýchavičnosťou.

Rigor mortis sa prejavuje ostro, ako pri všetkých otravách kŕčovými jedmi. Zreničky sú stiahnuté. Možné ikterické zafarbenie kože a skléry. Odhalia sa príznaky akútnej hemodynamickej poruchy charakteristickej pre asfyxiu. V dýchacom trakte je hojný hlien. V mieste primárneho kontaktu FOS s tkanivami nedochádza k žiadnym zmenám alebo (v prípade orálnej otravy) vzniká katarálna gastroenterokolitída. Pri inhalačnej intoxikácii sa pozoruje katarálna bronchitída a obzvlášť závažný pľúcny edém. Charakteristické oblasti spastickej kontrakcie v črevách. Pečeň je zväčšená, ochabnutá, žltkastej farby.

FOS postihuje predovšetkým mozgovú kôru, subkortikálne jadrá, miechu a autonómne gangliá. V týchto úsekoch sa najvýraznejšie prejavuje chromatolýza, opuch, karyolýza a karyocytolýza neurónov. V pľúcach je možný obraz katarálnej-deskvamatívnej bronchitídy a pneumónie. V srdci bielkovinová dystrofia svalových vlákien, niekedy s ich fragmentáciou a s ložiskami hrudkovitého rozpadu. V pečeni sa pozoruje vakuolárna a tuková degenerácia, komplikovaná jednou intralobulárnou fokálnou nekrózou. V obličkách - granulárna degenerácia epitelu stočených tubulov, menej často vakuolárna alebo tuková, niekedy s fokálnou nekrózou buniek. Niekedy nekrotická nefróza a glomerulo-

zápal obličiek. Biochemický krvný test odhaľuje prudké zníženie aktivity sérovej cholínesterázy.

Vyšetrenie otravy jedlom

Otrava jedlom spôsobuje:

Výrobky, ktoré sa dočasne stávajú pre ľudí toxické;

Produkty, ktoré sú od prírody pre človeka vždy jedovaté. Prezreté jedlé huby môžu byť dočasne jedovaté;

zelenkasté zemiakové hľuzy s vysokým obsahom solanínu; med zbieraný včelami z jedovatých rastlín.

Niektoré druhy rýb sú počas neresenia pre ľudí vždy jedovaté; endokrinné žľazy jatočného dobytka; niektoré rastliny (mníška, hemlock atď.), jadrá plodov marhúľ, broskýň a čerešní; horké mandle; jedovaté huby.

V súdno-lekárskej praxi je najbežnejšia otrava jedovatými hubami.

Muchotrávka bledá (Amanita phalloides), ďalej muchovník smradľavý (Amanita virosa) a muchovník biely či jarný (Amanita verna), ako aj pavučina oranžovočervená (Cortinarius orellanus) a krásavica (Cortinarius speciosissimus ) obsahujú najmenej 10 jedovatých bicyklických polypeptidov (indolových derivátov) podobnej štruktúry, ktoré sa delia do dvoch skupín: amanitíny a faloidíny. Najtoxickejší z nich je alfa-amanitín, ktorý narúša biosyntetické procesy v bunkách a spôsobuje nekrózu obličkového parenchýmu a najmä pečene. Faloidíny majú aj hepatotoxický účinok a jeden z nich, falolyzín, môže spôsobiť aj hemolýzu.

Orellanín, toxín z húb Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus a iných pavučín, má výrazný nefrotoxický účinok.

Za hlavný toxín strunovcov (Gyromitra esculenta a príbuzné druhy) sa v minulosti považovala takzvaná kyselina helwellová. Nový výskum ukázal, že takáto látka neexistuje, ale že existuje zmes organických kyselín. Gyromitrín má toxické vlastnosti, ničí sa pri sušení na vzduchu, ale nie pri varení. Jeho obsah v radoch sa môže pohybovať od smrteľných dávok až po prakticky neškodné. Účinok gyromitrínu je podobný účinku amanitínov a faloidínov, ale hemolytický účinok je výraznejší.

Bufotenín a deriváty kyseliny iboténovej (kyselina tricholomová, muscimol a muskazón), obsiahnuté vo vláknine Patouillard (Inocybe patouillardii) a muchovníku (Amanita muscaria), porfýri (Amanita porphyria) a pantherine (Amanita pantherina), spôsobujú akútne psychózy s halucináciami a komu. Takéto otravy môžu viesť k smrti. Psilocybín, biocystín a norbiocystín, izolované z húb rodu Psilocybe a niektorých strofárií a pavúkovcov, tiež spôsobujú halucinácie a intoxikáciu, ale zriedkavo vedú k smrti.

Alkaloidy muskarín a muskaridín – najtoxickejšie látky z muchovníka červeného, ​​porfyrického a pantera, ako aj z muchovníka malého (Paxillus involutus) – sú M-cholinomimetiká.

Hyoscyamín a skopolamín (panter a porfýr muchovník) majú účinky podobné atropínu.

Otrava hubami obsahujúcimi amanitíny a faloidíny je charakterizovaná dlhým latentným (asymptomatickým) obdobím, v priemere 12 hodín od okamihu konzumácie húb. Potom sa rozvinie fenomén akútnej gastroenteritídy so smädom, nekontrolovateľným vracaním, črevnou kolikou, cholerou podobnou hnačkou s prímesou krvi, tonickými kŕčmi lýtkových svalov, kolapsom a oligúriou. Po 1-3 dňoch sa pečeň zväčšuje, vzniká žltačka a zlyhanie pečene, objavujú sa kŕče a vzniká kóma.

Podobný obraz vyvolávajú aj huby obsahujúce gyromitrín, klinické príznaky sa však prejavia do 6-10 hodín po ich konzumácii. Symptómy gastroenteritídy sú menej výrazné, ale parenchymálna žltačka (spojená s hepatotoxickými účinkami) je takmer vždy sprevádzaná hemolytickou žltačkou. Výraznejšia je aj slabosť, bolesť hlavy, zväčšená pečeň, pozoruje sa zväčšená slezina.

Otrava hubami obsahujúcimi orellanín má tiež dlhú latentnú dobu (od 2 do 21 dní) a prejavuje sa gastrointestinálnymi poruchami a bolesťami chrbta, proti ktorým sa vyvíja akútne zlyhanie obličiek.

Cholinergný syndróm v prítomnosti muskarínu v hubách sa vyskytuje 0,5-2 hodiny po konzumácii húb a zahŕňa slinenie a slzenie, potenie, nevoľnosť a vracanie, hojnú vodnatú hnačku, zúženie zreničiek a bradykardiu.

Cholinergný syndróm sa tiež vyskytuje rýchlo a zahŕňa suché sliznice, ťažkosti s prehĺtaním, horúčku, tachykardiu, rozšírené zreničky a fotofóbiu.

Po konzumácii húb s obsahom halucinogénov, ako aj hyoscyamínu a skopolamínu je možná eufória, psychomotorická agitácia, delírium a halucinácie. Ak sa zjedlo veľa húb, vyvinú sa kŕče a kóma.

Ostatné nejedlé huby - laktikaria so žieravinou, satanské a žlčníkové huby, tigrované a biele huby, sírovožltá a tehlovočervená medová huba, nepravá dúška - spôsobujú len akútnu gastroenteritídu, ktorá zriedkavo vedie k smrti.

Smrť na otravu hubovými jedmi môže nastať v dôsledku dehydratácie a porúch iónovej rovnováhy, ako aj akútneho zlyhania pečene alebo obličiek.

Rigor mortis v prípade otravy hubovými jedmi je mierny alebo chýba. Zaznamenáva sa dehydratácia (recesia očných bulbov, znížený turgor kože, suchosť atď.). Zisťujú sa aj príznaky rýchlej smrti, ako je asfyxia (krvácanie pod seróznymi a sliznicovými membránami, pľúcny edém atď.). Možná žltačka a zväčšenie pečene, žltá farba jej tkaniva na reze. Krv je niekedy v stave hemolýzy. Tieto prípady sa vyznačujú aj zväčšenou slezinou. Histologicky sa zisťuje tuková degenerácia myokardu, renálneho epitelu, hepatocytov a priečne pruhovaných svalových vlákien, toxická hepatitída (niekedy masívna nekróza pečene) a nekrotizujúca nefróza. V prítomnosti hemolýzy sa odhalí aj obraz hemoglobinurickej nefrózy.

Pri zistení plesňových častíc vo zvratkoch a obsahu žalúdka je potrebné mykologické vyšetrenie.

Forenzná lekárska diagnóza otravy

Diagnóza je založená na výsledkoch obhliadky miesta incidentu, vonkajšej a vnútornej obhliadke mŕtvoly a laboratórnych testoch.

Rozpoznanie otravy pri obhliadke mŕtvoly na mieste incidentu je založené na identifikácii charakteristických pachov v miestnosti, z mŕtvoly (pri tlaku na hrudník a brucho), z odevu, prítomnosti zvratkov, nezvyčajnej farby kadaveróznych škvŕn. , detekcia stôp injekcií, klystírov, fliaš, pohárov, striekačiek so zvyškami tekutín a obalov liekov.

Účelom externého výskumu je zistiť cestu podania jedu a chemickú povahu jedu.

Chemické popáleniny na perách, koži, okolo úst a ústnej sliznici poukazujú na orálnu cestu vstupu jedu. Keď sa jed zavádza cez sliznice konečníka a vagíny, na koži perinea sa vytvárajú chemické popáleniny. Pri parenterálnom podaní jedu vznikajú dierkové rany po bodnutí ihlou. Inhalačnú cestu vstupu jedu naznačujú pachy toxických látok z mŕtvoly a odevu, farba kože a mŕtve škvrny.

Žieravé jedy, ktoré interagujú s tkanivami v mieste kontaktu, spôsobujú chemické popáleniny. V prípade otravy kyselinou sú oblasti poškodenej epidermy hnedé, husté na dotyk, okraj pier je hustý, hnedo-hnedej farby. V prípade otravy alkáliami sú oblasti poškodenej epidermy hnedé, mäkké a opuchnuté. Funkčné jedy menia veľkosť zreničiek, farbu skléry a prispievajú k rýchlej smrti s rozvojom intenzívnych kadaveróznych škvŕn a kožných ekchymóz, subkonjunktiválnych krvácaní. Krvné jedy menia farbu kadaveróznych škvŕn.

Počas interného výskumu sa určujú cesty zavádzania a odstraňovania jedu. Zavedenie jedu cez sliznice úst a nosa, spojovky očí, cez gastrointestinálny trakt, cez sliznice konečníka a vagíny je podmienené lokálnymi reaktívnymi zmenami na slizniciach. Parenterálna cesta vstupu jedu je indikovaná injekčnými stopami na koži s krvácaním v podložných mäkkých tkanivách. Zavedenie jedu cez pľúca môže byť určené zápachom vychádzajúcim z pľúcneho tkaniva.

K uvoľňovaniu jedov z tela dochádza vo väčšine prípadov cez obličky a pľúca. Obličkami sa vylučujú hlavne vo vode rozpustné a neprchavé jedy, pľúcami prchavé a plynné látky a mnohé metabolity. Menej aktívne sa jedy vylučujú cez gastrointestinálny trakt (alkaloidy, soli ťažkých kovov, metylalkohol atď.). Alkoholy, drogy, éterické oleje sa vylučujú žlčou; cez slinné a mliečne žľazy - soli ťažkých kovov, morfín, etylalkohol, pilokarpín a Bertholletova soľ; cez potné žľazy - fenol, halogény. Konkrétna cesta eliminácie jedu je určená reakciou slizníc alebo dystrofickými a nekrotickými zmenami vo vnútorných orgánoch.

Laboratórny výskum zahŕňa forenzný chemický výskum, najmä plynovochromatografický výskum na účely kvantitatívneho stanovenia etylalkoholu; spektrometrická štúdia na stanovenie množstva karboxyhemoglobínu pri otrave oxidom uhoľnatým. Všeobecná forenzná chemická štúdia umožňuje určiť široké spektrum toxických látok a ich množstiev, napríklad omamné a toxické látky a množstvo ďalších látok. Okrem toho, forenzné histologické vyšetrenie nám umožňuje určiť mikroskopické príznaky akútnej a chronickej intoxikácie.

Na forenznú chemickú analýzu sa odoberajú tekutiny, tkanivá a orgány na prítomnosť a kvantitatívny obsah jedov v tele v závislosti od typu otravy. Pri podozrení na otravu neznámym jedom, ako aj pri kombinovanej otrave je predpísaný všeobecný súdnoznalecký chemický rozbor, pri ktorom je potrebné odstrániť: žalúdok s obsahom, jeden meter tenkého čreva, minimálne 1/ 3 najpletorickejšie oblasti pečene so žlčníkom, jedna oblička, celý dostupný moč, aspoň 200 ml krvi, mozog.

Odber orgánov, ich častí alebo tkanív exhumovanej mŕtvoly na forenzný chemický prieskum sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel. Okrem toho sa skúmajú časti odevu, čalúnenie spodného povrchu rakvy a zemina z hrobu (nad a pod rakvou, v blízkosti jej bokov a koncov).

▲ Otestujte kontrolu úrovne vedomostí

Vyberte jednu alebo viac odpovedí, ktoré považujete za správne.

1. Metóda založená na dôkazoch na potvrdenie diagnózy otravy OP je:

1) spektrálny krvný test;

2)

3) plynová kvapalinová chromatografia krvi;

4) histologické vyšetrenie mozgového tkaniva;

5) fotoelektrokolorimetrické vyšetrenie krvi a moču.

2. Čerešňové alebo jasne červené sfarbenie kadaveróznych škvŕn je charakteristické pre otravu:

1) benzín;

2) kyanid draselný;

3) metanol;

4) oxid uhoľnatý;

5) kokaínu.

3. Pri podozrení na otravu etanolom sa vykonajú tieto laboratórne testy:

1) biochemický krvný test;

2) plynovochromatografické vyšetrenie krvi a moču;

3) všeobecný forenzný chemický výskum;

4) forenzné histologické vyšetrenie.

4. Koncentrácia etylalkoholu v kadaveróznej krvi, rovná 5,0-5,5?, je absolútnym dôkazom úmrtia na otravu etylalkoholom:

1) Áno;

2) Nie

5. Pri otrave amylalkoholmi je cítiť zápach pri vnútornej obhliadke mŕtvoly.

Τ Monitorovanie asimilácie vzdelávacieho materiálu modulu

Úloha 1.Odborníkovi sa kladie nasledujúca otázka: čo je príčinou smrti?

Pri súdnolekárskej obhliadke mŕtvoly muža intenzívna purpurovo-modrastá farba kadaveróznych škvŕn na chrbte a bočných plochách tela, pastovitá a modrastá tvár, mnohopočetné červené krvácanie vo väzivových membránach viečok a bolo objavené veľké množstvo hlienu v nose. Pri internom vyšetrení sa zistí prekrvenie a opuch mäkkých mozgových blán, pľúcny edém, mnohopočetné bodové krvácanie pod pľúcnou pleurou, prekrvenie pravých častí srdca, tekutý stav krvi a venózne prekrvenie pečene a obličiek. Pri vyšetrovaní žalúdka sú na vrcholoch jeho záhybov viaceré presné krvácania fialovej farby. V močovom mechúre je 700 ml moču. Počas forenznej chemickej štúdie bol v krvi zistený etylalkohol v množstve 3,5?, v moči - 4,2?.

Úloha 2.Znalcovi bola položená nasledujúca otázka: aká bola príčina smrti pána U.?

V garáži bola nájdená mŕtvola pána U. Súdnolekárskou obhliadkou bolo zistené, že ide o mŕtvolu muža bežnej postavy

života a uspokojivej výživy. Koža je bledá. Kadaverické škvrny ružovej farby sa nachádzajú na zadnom a bočnom povrchu tela. Mäkké tkanivá krku, hrudníka a brucha sú v rezoch svetločervené. Pľúca sú svetločervenej farby, z povrchu rezov vyteká svetločervená tekutá krv. Srdce s hmotnosťou 320 g. Koronárne tepny s hladkými stenami. Srdcový sval je v hnedých častiach homogénny. Pri forenznom chemickom vyšetrení krvi bol zistený etylalkohol v množstve 1,5?, karboxyhemoglobín - 50%.

Úloha 3.Znalcovi bola položená otázka: aká bola príčina smrti pána V.?

46-ročného V. našli mŕtveho. Pri prehliadke priestorov bola nájdená fľaša s tekutinou. Fľaša a sklo vonia po kyseline octovej.

Súdnolekárske vyšetrenie mŕtvoly odhalilo, že koža a skléra sú mierne žltkasté. Na brade, začínajúc od kútikov úst, vo forme pruhov až po rohy dolnej čeľuste, sú oblasti poškodenej epidermy, hnedej farby, husté na dotyk. Podobná oblasť vo forme pozdĺžneho pruhu sa našla na prednej ľavej ploche krku. Okraj pier je hustý a hnedý. Mäkké tkanivá hlavy, mäkkých mozgových blán a mozgu sú plné krvi. Hranica medzi bielou a sivou hmotou mozgu je nejasná.

Sliznica jazyka a pažeráka je opuchnutá, šedočervenej farby, po vrstvách sa odstraňuje ľahkým škrabaním nožom; v dolnej časti pažeráka chýba, submukózna vrstva je červenohnedá. Sliznica horných dýchacích ciest je jasne červená, opuchnutá s ostrými krvácaniami a v priesvite priedušnice a priedušiek je viskózny hlien. Pľúca sú vzdušné, na povrchu a v reze farebne heterogénne: tmavočervené plochy sa striedajú so svetlejšími, ružovými. Z povrchu rezu steká veľké množstvo tekutej krvi a spenenej tekutiny.

V perikardiálnej dutine je malé množstvo červenkastej priehľadnej tekutiny. Srdce je ochabnuté, s rozmermi 11x10x5 cm, s hmotnosťou 290 g V jeho dutinách je tekutá krv a červené sypké balíčky. Srdcové chlopne a cievy sú tenké a priehľadné. Srdcový sval na reze je hnedosivej farby, matný. V stenách koronárnych artérií a aorty sú jednotlivé malé žltkasté plaky. Vnútorný povrch ciev je červený.

V brušnej dutine je asi 200 ml červenkastej priehľadnej tekutiny. Pečeň je ochabnutá, na reze je hnedožltej farby s ojedinelými drobnými tmavočervenými krvácaniami. Slezina je ochabnutá, s rozmermi 10x6x3 cm na reze má tmavú čerešňovú farbu s bohatým škrabaním. Obličky sú ochabnuté, keď sú rezané, ich tkanivo je tmavá čerešňa, vzor vrstiev je rozmazaný. Sliznica žalúdka a hornej časti tenkého čreva je ostro opuchnutá, tmavočervená, miestami takmer čierna so zhrubnutými záhybmi, v dutine žalúdka je asi 130 ml tmavej čerešňovej tekutiny bez špecifického zápachu.

Na rozdiel od jedov predchádzajúcich skupín nespôsobujú morfologické zmeny, preto dostali svoj názov - funkčné. Predstaviteľmi tejto skupiny sú kyanidové zlúčeniny, spacie pilulky, etyl a metylalkoholy, alkoholové náhrady. Vstupujú do tela cez gastrointestinálny trakt a rýchlo sa vstrebávajú do krvi.

Celkový účinok kyanidu závisí od prijatej dávky jedu. Zároveň uvádzajú:

Pri veľkých dávkach - akútna strata vedomia, kŕče, dýchavičnosť a rýchla smrť z paralýzy dýchacích a cievno-motorických centier;

V malých dávkach - zvyšujúce sa bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, celková slabosť, bolestivé kŕče, strata vedomia, zastavenie dýchania a smrť.

Akútna otrava etylalkoholom je na prvom mieste medzi smrteľnými otravami skúmanými v súdnom lekárstve.

Alkohol pôsobí na telo ako omamná látka a rozlišujú sa tieto fázy jeho pôsobenia:

a) vzrušenie;

b) anestézia;

c) paralýza.

Ako každá droga, aj alkohol pôsobí primárne na centrálny nervový systém, a to na mozgovú kôru, spôsobuje celkovú inhibíciu mozgových hemisfér a uvoľnenie podkôry.

Pri vývoji otravy alkoholom sa pozorujú tri štádiá intoxikácie - mierna, stredná, ťažká.

1) Pri miernom stupni najskôr dochádza k zvýšeniu dýchania a pulzu, expanzii periférnych kapilár (začervenanie) a zvýšeniu teploty. Existuje motorické vzrušenie a pocit návalu sily.

2) Pri strednom stupni intoxikácie vyblednú reflexy, je narušená koordinácia pohybu (ataxia). Reč sa stáva nesúvislou, objavujú sa známky paralýzy retenčných centier. Zorničky sa zužujú, teplota klesá v dôsledku zvýšeného prenosu tepla a zníženej tvorby tepla. Pozoruje sa vracanie.

3) Ťažká forma intoxikácie je charakterizovaná rozvojom difúznej kortikálnej inhibície. Prudko klesajú reflexy, dýchanie sa stáva zriedkavým, chrapľavým, zreničky nereagujú, výrazne klesá teplota, progreduje svalová a srdcová slabosť, pokračuje zvracanie (aspirácia zvratkov). Vyskytuje sa nedobrovoľné močenie a defekácia.

Pomerne často dochádza k takzvanej patologickej intoxikácii, ktorá sa vyznačuje zvýšenou, patologickou reakciou na alkohol, to znamená, že pri malých dávkach alkoholu dochádza k veľmi silnej reakcii. Tento stav sa často môže vyskytnúť u vrodených epileptikov a u ľudí po poranení lebky. Patologická intoxikácia je kvalitatívna zmena v reakcii na alkohol, t.j. iluzórne predstavy, klamanie pocitov, bezmocný hnev a strach sú pozorované bez obvyklých príznakov intoxikácie. Tento stav môže nastať náhle a po krátkom čase skončiť v spánku. Vo väčšine prípadov nasleduje amnézia (strata pamäti na minulosť).

Smrteľná otrava hypnotikami je spôsobená užívaním derivátov kyseliny barbiturovej (luminal, veronal, fenobarbital atď.). Mechanizmus účinku barbiturátov spočíva v tom, že keď sa dostanú do gastrointestinálneho traktu, rýchlo sa vstrebávajú do krvi. V priebehu 1-2 hodín je centrálny nervový systém hlboko deprimovaný a vzniká kóma, hypoxia a smrť.

Psychofarmaká ovplyvňujú neuropsychické procesy. Patria sem: lieky, neuroleptiká, antidepresíva, trankvilizéry, psychoanaleptiká.

Drogy sa v medicíne používajú ako lieky proti bolesti.

Morfín je rastlinný alkaloid nachádzajúci sa v ópiu. V počiatočnom štádiu otravy nastáva eufória, ktorú potom vystrieda ospalosť, závraty, sucho v ústach, nevoľnosť, často vracanie, spomalené dýchanie a znížený krvný tlak. Potom sa rozvinie stav kómy, koža zbledne, koža je na dotyk vlhká a studená a telesná teplota klesá. Smrť nastáva v stave hlbokej kómy z respiračnej paralýzy.

Iné drogy rastlinného pôvodu po zavedení do tela spôsobujú krátkodobú psychózu s halucináciami. Tieto látky (plán, anasha, marihuana atď.) môžu už v malých dávkach spôsobiť krátkodobú psychickú poruchu.

Neuroleptiká majú upokojujúci účinok (znižujú úzkosť, nepokoj, nadmernú aktivitu atď.).

Prvé príznaky otravy sa objavia niekoľko hodín po užití liekov: výrazná inhibícia funkcie mozgovej kôry so stratou vedomia, kŕče, akútne respiračné a cievne zlyhanie.

Trankvilizéry (meprobamát, elén, atď.) sú tiež klasifikované ako sedatíva. Sú málo toxické, ale pri výraznom zvýšení dávky môže dôjsť k akútnej otrave. Klinický obraz, pitevné údaje a diagnostika pripomínajú otravu antipsychotikami.

Ide o jedy, ktoré primárne pôsobia v oblasti primárneho kontaktu. Patria sem: koncentrované kyseliny, koncentrované zásady, fenol, formaldehyd, peroxid vodíka, alkoholový roztok jódu, manganistan draselný atď.

disociovaná kyselina(sírová, chlorovodíková, dusíková) pôsobia svojimi vodíkovými iónmi, ktoré pri zrážke s tkanivami spôsobujú ich dehydratáciu, zrážanie bielkovín za vzniku kyslých albumínov

Na rozdiel od kyselín koncentrovaný alkálie pôsobia s hydroxylovými skupinami, spôsobujú mydlovanie tukov a hydrolýzu bielkovín za vzniku alkalických albumínov, ktoré sa rozpúšťajú vo vode. Tkanivá napučiavajú a zmäkčujú vďaka tomu, že pron preniká oveľa hlbšie ako kyseliny. Ovplyvnené tkanivá sú sivobiele a po vytvorení alkalického hematínu hnedohnedé. Resorpcia zásad spôsobuje hlboké metabolické poruchy, čo vedie k narušeniu fungovania orgánov a systémov. Po prvé - kardiovaskulárne.

Keď sa kyseliny a zásady podávajú perorálne do tela, okolo úst a brady sú stopy „chemických popálenín“ vo forme pruhov. Významné zmeny sa pozorujú aj pozdĺž pažeráka, v žalúdku a v čreve. Takmer vždy dochádza k výraznému opuchu laryngeálneho tkaniva, čo môže spôsobiť asfyxiu alebo asfyxiu.

Stupeň nekrózy tkaniva pri otrave kyselinami a zásadami závisí od ich koncentrácie, úrovne disociácie a trvania kontaktu. Keď sa tieto charakteristiky zvyšujú, zvyšuje sa aj stupeň nekrózy.

1 Otrava určitými kyselinami

Na smrteľnú otravu potrebujete 5-10 ml kyseliny chlorovodíkovej, 2040 ml kyseliny octovej, asi 10 ml kyseliny karbolovej, 20-40 ml lyzolu. V každodennom živote sa otrava najčastejšie vyskytuje kyselinou octovou vo forme esencie (40-8 80% roztok kyseliny), pretože je veľmi častá, preto sa používa v potravinárskom priemysle a doma ako korenie do jedál a prímesou pri domácom konzervovaní.

Prípady úmrtia na pôsobenie kyselín na kožu nie sú v literatúre známe, preto k otravám dochádza po ich vstupe do gastrointestinálneho traktu.

. Pôsobenie kyseliny octovej charakterizovaný silným opuchom žalúdočnej sliznice, ktorá má tmavočervenú farbu. Súčasne je použitie ľadovej kyseliny octovej sprevádzané tvorbou takmer čiernej sliznice. Olonka žalúdka. Na rozdiel od kyseliny sírovej a chlorovodíkovej, ktoré pôsobia vo veľkom množstve naraz. H-ióny, kyselina octová pôsobí v malých dávkach. A hoci je akcia simultánna. H-ióny sú menej výrazné a vydržia oveľa dlhšie. Preto bude závažnosť porážky dosť veľká.

Pre poškodenie spôsobené kyselinou fluorovodíkovou smrteľná dávka 10-15 ml. Poškodenie zubnej skloviny sa vyznačuje matnou žltkastou farbou s tvorbou malých defektov

. Kyselina karbolová (fenol) podobne ako jeho deriváty (lyzol, krezol) pôsobí ako celá molekula. Do tela sa môže dostať buď ústne, cez dýchacie cesty, alebo aj cez neporušenú kožu. Má silne dráždivé a celkovo toxické (nervovo-paralytické) účinky. Smrteľná dávka pri podaní cez dýchacie cesty je 1-2 g, perorálne 10-30 m ml.

Prvá pomoc :. Ak sa fenol dostane do žalúdka, musíte vypiť veľké množstvo vody, vyvolať zvracanie a potom vypiť aktívne uhlie. Potom opláchnite žalúdok 10% roztokom etylalkoholu a potom teplou vodou. Odporúča sa vypiť aj pohár mlieka, zmes vaječných bielkov a vody, prípadne odvar z ryže či ovsených vločiek.

V prípade kontaktu s pokožkou okamžite opláchnite postihnuté miesto vodou alebo utrite olivovým olejom, alkoholom alebo glycerínom, kým nezmizne odumretá vrstva epitelu. Pri odstraňovaní havárie s uvoľňovaním fenolu používajte ochranu dýchacích ciest a pokožky (plynové masky, pogumovaný oblek, gumené čižmy a rukavice).

. formalín(40 % roztok formaldehydu). Široko používaný v poľnohospodárstve, priemysle a medicíne. K otrave dochádza ako nehoda alebo za účelom samovraždy. Má ostrý špecifický zápach. Smrteľná dávka je 10-30 ml formalínu. Formaldehyd vedie k rýchlej koagulácii bielkovín s tvorbou chrást. Okrem výrazného lokálneho účinku má aj všeobecný účinok na telo a predovšetkým na centrálny nervový systém, čo spôsobuje dýchavičnosť, cyanózu a srdcové zlyhanie.

. Prvá pomoc

1). V prípade kontaktu s pokožkou alebo očami: vyplachujte vodou po dobu 15 minút.

2). Pri požití: vypite (vypite) vodu alebo mlieko na zriedenie; emetiká sú kontraindikované

3). Hospitalizácia

2 Otrava určitými zásadami

Smrteľná dávka pri otrave žieravina sodík a hydroxid draselný -

10-20 ml, amoniak - 25-30 ml. Alkálie pôsobia prevažne. OH ióny

Na rozdiel od kyselín nie sú stopy po chemickom pôsobení zásad na koži okolo úst a pozdĺž tráviaceho traktu jasne ohraničené od okolitých tkanív a sú výrazne opuchnuté. Sliznice úst, hltanu sú sivasté, opuchnuté.

. Amoniak môže preniknúť do tela vo forme plynu alebo nasýteného 33% vodného roztoku (amoniak). Má ostrý, špecifický zápach. Amoniak dobre preniká cez tkanivá do krvi a keď sa dostane do mozgu, pôsobí naň dráždivo. Pri nadbytku amoniaku v tele môže dôjsť k paralýze nervového systému a smrti z asfyxie. Amoniak má hemolyzačný účinok na krv a vedie k tvorbe alkalického hematínu. Smrteľná dávka je 10-20 ml nasýteného roztoku (33%) alebo 25-50 ml farmaceutického (10%) amoniaku až alkoholu.

. Prvá pomoc

V prípade inhalačnej otravy odstráňte postihnutého z postihnutého miesta. Dýchajte cez navlhčenú obrúsku

V prípade kontaktu s pokožkou ju opláchnite veľkým množstvom vody alebo utrite dobre navlhčenou handričkou alebo vreckovkou.

V prípade požitia veľkého množstva granulovaných alkalických liekov sa odporúča výplach žalúdka.

Ak sa chemikálie dostanú dovnútra, nikdy neneutralizujte kyselinu zásadami (sóda bikarbóna) alebo zásady kyselinou (citrónovou alebo octovou). Čo je prijateľné na popáleniny, nie je vhodné na popáleniny! O.

3 Otrava niektorými inými žieravými jedmi

. Peroxid vodíka. V medicíne sa používa 3% vodný roztok. Používa sa aj 33 % roztok (perhydrol). Používa sa na umývanie rán v medicíne, na bielenie tkanín v priemysle a vlasov v každodennom živote. Leptanie. Anna semená - v poľnohospodárstve. Smrteľná dávka perhydrolu je 100 ml. Po požití sa vedomie veľmi rýchlo stratí, objaví sa opuch hrtana a hltana, zvýši sa kardiovaskulárny systém. NIE dosť a po niekoľkých hodinách alebo dňoch nastáva smrť a smrť.

. Manganistan draselný- silné oxidačné činidlo s dráždivými vlastnosťami. Vodné roztoky sú široko používané v medicíne, poľnohospodárstve a laboratórnej praxi. Otravy sa vyskytujú ako samovraždy, nehody ((hlavne u detí) a pri zavádzaní koncentrovaných roztokov do maternice za účelom ukončenia tehotenstva. Smrteľná dávka je 15-20 g. Po požití jedu opuch hrtana a hlasiviek sa vyvíja, javy sa objavujú a rýchlo rastú srdcovocievne zlyhanie, až kolaps Podobný obraz otravy dáva aj požitie alkoholového roztoku jódu.

. Prvá pomoc

Výplach žalúdka, obaľovacie prostriedky. Hospitalizácia

4 Jedy s prevažne všeobecným účinkom (resorpčné jedy)

41. Jedy pôsobiace predovšetkým na krv

Niektoré jedy pri vstrebávaní do krvi vedú k zmenám jeho vlastností a funkcií. Záujem vedcov o hemolytické jedy sa zvyšuje, v poslednom čase sa zvýšil počet otráv najmä hubami (pozri mrože a muchotrávky) a častejšie sa vyskytujú aj prípady uhryznutia hadom. Spoločnou charakteristikou týchto jedov je masívna intravaskulárna hemolýza sprevádzaná žltačkou, hemolytickou anémiou a degeneráciou pečene.

. Oxid uhoľnatý. Otrava oxidom uhoľnatým sa vyskytuje tak často, že je na druhom mieste po otravách alkoholom. Oxid uhoľnatý vzniká pri nedokonalom spaľovaní organických látok obsahujúcich uhlík. Otrava oxidom uhoľnatým sa najčastejšie vyskytuje v chladnom období, pri vykurovaní kachlí alebo keď je človek v uzavretej garáži s motorom auta v chode. Plyn je bez farby a zápachu a k otrave dochádza pomaly, keď sa 30 % hemoglobínu premení na karboxyhemoglobín. Svalová kyslosť sa u otráveného človeka vytvorí veľmi rýchlo a často nedokáže sama opustiť otrávenú miestnosť. Osoba má ružovú farbu kože a slizníc. Smrť nastáva, keď sa v krvi nahromadí viac ako 60 % karboxyhemoglobínu. Existujú prípady fulminantnej otravy. CO. Táto rýchla forma nastáva, keď koncentrácia oxidu uhoľnatého v okolitom vzduchu presiahne 1 %. Človek v miestnosti s vysokou koncentráciou oxidu uhoľnatého vo vzduchu okamžite stratí vedomie (podobne ako pri mozgovej príhode), začne mať kŕče a do niekoľkých minút nastáva smrť na zástavu dýchania. Keď sa človek pod vplyvom alkoholu dostane do oblasti znečistenej plynom, účinky alkoholu a oxidu uhoľnatého sa môžu kumulovať.

Množstvo látok (Bertholletova soľ, nitroglycerín, anilín, nitrobenzén, dusitan sodný, hydrochinón, dinitrobenzén), ktoré sa dostávajú do krvi, tvorí pomerne stabilnú zlúčeninu methemoglobínu s hemoglobínom, a preto krv nie je schopná transportovať kyslík do tkanív. tela a dochádza k akútnemu kyslíkovému hladovaniu. Pri perorálnom podaní je smrteľná dávka anilínu 10-20 g, dusitan sodný - 1-2 g, hydrochinón - 5-10 g, chlorečnan draselný - 10-15 g Okrem schopnosti viazať hemoglobín táto skupina má tiež selektívny účinok na rôzne telesné systémy. Otrava chlorečnanom draselným teda spôsobuje poškodenie obličiek so vznikom zápalu obličiek, sprevádzaného urémiou, dusitan sodný tlmí cievno-motorické centrum, hydrochinón a anilín ovplyvňujú dýchacie centrum mozgu.

Prvé príznaky intoxikácie, ako v prípade otravy. CO sa objavuje pri koncentrácii methemoglobínu 30% a smrť nastáva, keď dosiahne 70-80%. Vo vysokých koncentráciách methemoglobín znižuje odolnosť éry itrocytov a vedie k hemolýze. Nadbytočné látky, ktoré tvoria methemoglobín, sa môžu hromadiť v pečeni a tukovom tkanive. Preto, ak osoba po otrave zostane nažive, po určitom čase sa môže objaviť methemoglobín v dôsledku uvoľnenia látok do krvi z depa.

. Prvá pomoc: postihnutého vyniesť na čerstvý vzduch, poskytnúť mu pokoj, zohriať ho, nechať ho inhalovať čpavok, potrieť mu telo, dať mu silný sladký čaj

Okrem toho je potrebné podávať kyslík

Ak nedochádza k dýchaniu - umelá ventilácia, hospitalizácia

Oxid uhoľnatý je ľahší ako vzduch, takže ak ste počas požiaru v zadymenej miestnosti, musíte sa predkloniť smerom k podlahe.

5 Otrava ničivými látkami

Väčšina deštruktívnych látok má dvojaký účinok; čiastočne spôsobujú lokálny dráždivý účinok v oblasti kontaktu a celkový účinok na telo po resorpcii

. Všetkým deštruktívnym jedom je spoločná ich schopnosť po vstrebaní do krvi pôsobiť na organizmus, pričom spôsobuje dystrofické, atrofické až nekrotické zmeny najmä v parenchýmových orgánoch.

Medzi deštruktívne jedy patria soli ťažkých kovov (ortuť, olovo, meď, zinok, arzén a metaloidy fosforu atď.). Menované jedy narúšajú všetky typy metabolizmu, blokujú funkcie enzýmov. Postihnutý je aj centrálny a periférny nervový systém. Väčšina týchto látok sa môže hromadiť v tele, čo spôsobuje chronickú otravu.

Všetky soli ťažkých kovov možno rozdeliť do niekoľkých skupín:

zlúčeniny ortuti;

skupina arzénu;

Olovené soli;

Skupina zinku

TO skupiny ortuti zahŕňajú aj volfrám a molybdén. Ortuť je tekutý kov sivobielej farby. Spolu so svojimi zlúčeninami je široko používaný v priemysle, poľnohospodárstve a medicíne. Kovová ortuť. HE p sa rozpúšťa v telesných tekutinách, a preto nie je jedovatý. Veľmi jedovaté výpary ortuti a jej solí - chlorid ortutnatý (sublimát), chlorid ortutnatý (kalomel), granosan a ďalšie zlúčeniny, ktoré sa dobre rozpúšťajú vo vode.

Keď sa ortuťové pary alebo soli dostanú do tela, pôsobia na tkanivové proteíny. V dôsledku inhibície aktivity enzýmov sú narušené procesy intracelulárnej výmeny elektrolytov a spotreby glukózy. Hormonálna a imunologická aktivita tiež trpí.

Najčastejšie k otrave ortuťovými parami dochádza pri nalievaní kovovej ortuti, ktorá sa po naliatí na podlahu, odev alebo iné predmety začne vyparovať, čo spôsobí chronickú otravu, ako aj otravu sublimátom, mercuzalom alebo granosanom. Spravidla ide o nehody.

. Korozívny sublimát- biely kryštalický prášok, do ktorého sa pridávajú ružové alebo modré farbivá na výstrahu pred toxicitou. Smrteľná dávka chloridu ortutnatého sa pohybuje od 0,1 do 0,5 g Pri vstupe do tela sa veľmi rýchlo prejavia príznaky otravy. Toto sú príznaky spoločné pre všetky otravy: nevoľnosť, vracanie, hnačka, slabosť, bolesť hlavy, ako aj príznaky špecifické pre otravu ťažkými kovmi – kovová chuť v ústach. Fúkanie a hnačka môžu byť krvavé. Najprv dochádza k zvýšeniu množstva moču, ale rýchlo sa dostaví anúria. V moči sa objavuje krv. Smrť nastáva do 2-3 dní. Pozoruhodný je tmavosivý okraj na ďasnách, na hranici so zubami, charakteristický pre otravu ortuťou;

Otrava kyanidom ortuťnatým má významné znaky, pretože pri zavedení do tela cez žalúdok sa pod vplyvom kyseliny chlorovodíkovej tvorí kyselina kyanovodíková, ktorá spôsobuje klinický obraz otravy. Smrteľná dávka kyano a ortuti je 0,2-1,0 g.

Ak uvidíte rozliatu ortuť v byte alebo iných priestoroch, okamžite to oznámte záchrannej službe alebo oddeleniu. Pohotovosť. Ak sa ortuťový teplomer v miestnosti rozbije, zozbierajte malé kvapky ortuti pomocou smaltovanej naberačky alebo gumenej guľôčky s tenkým hrotom. Môžete zbierať ortuť pomocou zahriatej na 70-80 °. Mydlový roztok sódy (4% mydlo a 5% vodný roztok sódy), ktorý sa nanesie na ošetrovaný povrch, sa rozotrie štetcom a následne sa zmyje vodou do kanalizačnej siete. Používanie vysávača na zber ortuti je zakázané.

. Prvá pomoc: prezliecť, osprchovať, vypláchnuť ústa 0,25% roztokom manganistanu draselného, ​​umyť si zuby, vypiť 2-3 bielka, mlieko, slizový odvar. V závažných prípadoch - hospitalizácia

. Zlúčeniny arzénu. Vo svojej najčistejšej podobe arzén- Toto je sivý kov, ktorý je úplne jedovatý. Jeho zlúčeniny, anorganické aj organické, sú však veľmi toxické, najmä zlúčeniny trojmocného arzénu (oxid arzenitý). Zlúčeniny arzénu sa používajú na ošetrenie obilia v poľnohospodárstve a v medicíne ako prostriedok na deratizáciu.

Otrava arzénom je nehoda. Hoci v minulom storočí sa arzén používal aj na vraždenie, ako látka bez zápachu, chuti a farby. Smrteľná dávka je 0,1-0,2 g

zlúčeniny arzénu - arzenitany draslíka, sodíka, vápnika, arzenitý vodík pri vstupe do tela spôsobujú lokálny účinok v miestach kontaktu (od mierneho zápalu až po nekrózu slizníc)

Zlúčeniny arzénu ovplyvňujú nervový a cievny systém tela. Kapiláry a drobné cievky sa rozširujú, krv sa prerozdeľuje, v dôsledku čoho klesá krvný tlak a vzniká absces.

V závislosti od spôsobu podania a dávky zlúčenín arzénu sa rozlišujú gastrointestinálne a paralytické formy otravy

. Gastrointestinálna forma nastáva, keď sa do tráviaceho traktu dostane jed. 0,5-1 hodinu po užití arzénu začína cítiť chuť v ústach, pocit šteklenia a pálenia záhy v krku, bolesti brucha, nekontrolovateľné zvracanie po niekoľkých hodinách, hnačka a výtok vyzerá ako ryžová voda ( stolica podobná cholere). Výdaj moču prudko klesá, čo vedie k anúrii. Kŕče sa objavujú vo svaloch dolných končatín, potom sa v dôsledku prekrvenia rozšíria do ďalších svalových skupín, čo spôsobí modrastý vzhľad tváre, nechtov a chladu končatín. Smrť zvyčajne nastáva 1-2 dni po požití jedovatého trúdu.

Paralytický alebo nervová forma otrava vzniká pri parenterálnom podaní jedu, alebo sa súčasne dostane do žalúdka veľké množstvo arzénu. Sprevádzané silnými bolesťami hlavy a závratmi, delíriom a kŕčmi. Rýchlo na. Asta ohluchne, potom skolabuje a upadne do komatózneho stavu. Smrť nastáva pomerne rýchlo (od niekoľkých hodín do dňa) z paralýzy dýchacích a cievno-motorických centier.

Prípady chronickej otravy arzénom sú zriedkavé, najmä v dôsledku pracovných úrazov v dôsledku porušenia bezpečnostných opatrení. Klinický obraz takýchto otráv je veľmi rôznorodý. Ich prejavy závisia od patologických zmien, ktoré sa vyskytujú v rôznych systémoch a orgánoch. Tieto zmeny sú spôsobené:

1) poškodenie cievneho systému (paréza a paralýza), malých ciev a kapilár, predovšetkým gastrointestinálneho traktu (nechutenstvo, nevoľnosť, hnačka alebo zápcha), konjunktivitída, starecké škvrny, hyperkeratóza, lišajníky na koži, poškodenie nechtov tvoria biele pruhy prechádzajúce cez nechty (pruhy. Mass)

2) poškodenie centrálneho a periférneho nervového systému (bolesť hlavy, znížená výkonnosť, parestézia končatín, ochrnutie svalov - často extenzorov, svalová atrofia)

Smrť pri chronickej otrave zvyčajne nastáva z kardiovaskulárneho zlyhania cez degeneratívne zmeny srdcového svalu, dystrofické zmeny podliehajú aj iným orgánom (pečeň, obličky).

. Prvá pomoc

Emetiká; výplach žalúdka, potom obaľovacie prostriedky. Hospitalizácia

. Olovené soli:octan olovnatý, chlorid, dusičnan olovnatý, oxid olovnatý a ďalšie. Do tejto skupiny patrí aj bizmut, cín, tálium a bárium. Prípady akútnej otravy olovom sú zriedkavé. V priemysle a tlači sú časté prípady chronickej otravy z povolania. Napriek tomu sa niekedy vyskytujú prípady otravy olovom, napríklad pri pití alkoholového roztoku olovených solí pripravených na pleťové vody namiesto alkoholu, ako aj pri použití roztokov olovených solí ako abortíva. Smrteľná dávka solí je 20-50 g. Potom sa dostaví zvracanie, niekedy s krvou, bolesti brucha s tenezmami a hnačkami, kovová chuť v ústach, smäd. Keď sa cez noc použije veľké množstvo olova, rýchlo nastane kolaps a smrť na srdcovú paralýzu. Pri pomalších prípadoch otravy sa objavujú známky poškodenia vylučovacích systémov olova - uvoľnenie ďasien, opuch, bielkovina v moči, poruchy nervového systému - kŕče, strata citlivosti, stupor, delírium, strata vedomia a smrť na 2. - 3. deň3. deň.

. Soli medi. Najbežnejšie soli medi sú meď vitriol, zmes Bordeaux(zmes síranu meďnatého s haseným vápnom) a chlóru oxidu meďnatého, používaného v poľnohospodárstve na ničenie škodcov v záhradách, v stavebníctve, v každodennom živote a pod. Smrteľná dávka síranu meďnatého je 1,0-3,0 g.

Príznaky otravy soľami medi sú rovnaké ako pri otrave inými soľami ťažkých kovov, o ktorých sme hovorili vyššie. Zvratky sú zelené a stolica je tmavošedá, takmer čierna.

. Prvá pomoc. Emetiká; výplach žalúdka. Hospitalizácia

. Všetky uvažované jedy, soli ťažkých kovov a fosfor, sa hromadia a sú dobre zachované v kostiach, vlasoch, nechtoch, kde sa môžu objaviť po niekoľkých rokoch, desaťročiach a dokonca storočiach.

6 Otravy jedmi, ktoré spôsobujú poruchy funkcií systémov a orgánov (funkčné jedy)

Ide o najväčšiu skupinu jedov, ktorá zahŕňa aj takmer všetky lieky.

Účinok všeobecných funkčných jedov je charakterizovaný prudkým narušením oxidačno-redukčných procesov v tele, čo vedie k rýchlej hypoxii a smrti. Medzi všeobecne funkčné jedy patrí kyanid (kyselina kyanovodíková, kyanid draselný, sodík alebo ortuť), sírovodík, oxid uhličitý atď.

. Otrava kyselinou kyanovodíkovou sa vyskytujú zriedkavo, hlavne u detí pri konzumácii veľkého množstva marhúľ, čerešní, broskýň a mandlí. Niekedy sa to stáva aj u dospelých za rovnakých okolností alebo pri konzumácii tinktúr z čerešní, sliviek a vŕb (so semenami), ktoré boli skladované dlhšie ako dva roky, sa glykozidy obsiahnuté v zrnách hydrolyzujú pôsobením žalúdočnej šťavy za vzniku kyanovodíka Vplyvom kyseliny kyanovodíkovej sa psí enzým cytochrómoxidáza stabilizuje v trojmocnom stave železa, vďaka čomu sa absorpcia krvného kyslíka bunkami znižuje takmer o 80 %. Okrem toho dochádza k paralýze dýchacieho a cievno-motorického centra. Smrť nastáva veľmi rýchlo, od niekoľkých minút až po niekoľko desiatok minút. Smrteľná dávka kyseliny kyanovodíkovej je 0,05-0,1 g, kyanidu draselného alebo sodného 0,15-0,25-0,25 g.

Ak sa užije veľké množstvo kyanidu, do minúty sa objaví dýchavičnosť, objavia sa kŕče, rozšíria sa zreničky, človek stráca vedomie a nastáva smrť. Užitie menšej dávky kyanidu vyvoláva klinické príznaky otravy v priebehu 5-10 minút. Vyskytuje sa silná bolesť hlavy, bolesť v srdci, tachykardia, dýchavičnosť, sčervenanie tváre, závraty, nevoľnosť, vracanie a silná svalová slabosť. Potom - kŕče, strata vedomia a v priebehu 30-40 minút smrť nastáva zástavou dýchania a zástavou srdca.

. Pomoc takýmto pacientom musia byť veľmi rýchlo poskytnuté antidotá: amylnitrit a propylnitrit. Dajte mi silný nápoj sladkéčaj

Pri inhalačnom poškodení si nasaďte plynovú masku, vložte ampulku s amylnitritom pod prilbu plynovej masky, rozdrvte jej hlavu a vdychujte výpary. Vyžaduje sa kyslíková terapia a umelá ventilácia. Určite si dajte silný sladký čaj, ktorý pomáha neutralizovať a odstraňovať toxické látky z tela. Hospitalizácia.

. Sírovodík- bezfarebný, veľmi jedovatý plyn, ktorý je ťažší ako vzduch, preto sa hromadí v kanalizácii, žumpách, baniach a obyčajných studniach. Vzniká pri rozklade organických zvyškov a minerálov obsahujúcich síru. Má zápach skazených vajec. Do tela sa dostáva cez dýchacie cesty. K otrave dochádza, ak koncentrácia sírovodíka vo vzduchu presiahne 10 mg/mg/m3.

Častejšie dochádza k otravám, ak sú porušené bezpečnostné opatrenia. Pri vdýchnutí sírovodíka sa veľmi rýchlo stráca vedomie, objavujú sa kŕče, tlmia sa reflexy, narastá porucha srdcovo-cievnej a dýchacej činnosti a rýchlo nastáva úmrtnosť.

. Prvá pomoc. Preneste postihnutého na čerstvý vzduch, ak nedýcha. mechanická ventilácia

. oxid uhličitý (oxid uhličitý). Je bez zápachu a farby, je ťažší ako vzduch. K otravám ním patria aj úrazy spôsobené porušením bezpečnostných predpisov, napríklad pri čistení kvasných nádrží na víno alebo po kyslej kapuste, pri čistení žúmp, studní a pod.. Keď koncentrácia oxidu uhličitého vo vzduchu prekročí koncentráciu, dochádza k otrave. . Klinický obraz je podobný otrave sírovodíkom. Smrť v dôsledku paralýzy centrálnej nohy.

7 Neurotropné jedy

Neurotropné jedy možno rozdeliť na:

A) potláčanie centrálny nervový systém;

b) také, že spôsobiť nepokoj a kŕče;

Do veľkej skupiny supresívne jedy zahŕňajú prášky na spanie, omamné látky, alkohol a jeho náhrady . Otrava tabletkami na spanie- alebo nehody v dôsledku predávkovania drogami alebo požitie veľkého množstva za účelom samovraždy, hoci náhodnú otravu a vraždu týmto spôsobom tiež nemožno vylúčiť. Najznámejšie lieky na spanie sú deriváty kyseliny barbiturovej (fenobarbital, barbital, barbamyl, etaminal), ako aj deriváty iných látok (nitrozepam, noxiron) atď. Smrteľné dávky sa značne líšia - od 1 g pre etaminal sodný až po 5 -15 g pre Noxiron. Ako hypnotiká pôsobia aj trankvilizéry – seduxén, trioxazín, elénium atď. v.

Keď sa hypnotické látky dostanú do tela, vedú k prudkému útlmu centrálneho nervového systému, v dôsledku čoho človek zaspí, ale tento spánok sa rýchlo zmení na kómu sprevádzanú spomalením dýchania, poklesom krvného tlaku a oligúriou. v dôsledku poklesu renálneho tlaku v priebehu 2-3 dní nastáva smrť v dôsledku asfyxie z paralýzy dýchacieho centra a silného opuchu nôh.

. Prvá pomoc. Výplach žalúdka, ak po otrave uplynulo 24 hodín. Na okamžitý zásah - emetikum (ipecac), v štádiu zaspávania - výplach žalúdka, aktívne uhlie. Neustále sledovanie a starostlivosť. Zavolajte rýchlika

8 Otrava drogami

Otravy drogami sú v posledných rokoch veľmi časté, väčšinou ide o nehody v dôsledku výrazného predávkovania pri použití za účelom dosiahnutia euforického stavu, ktorý je možný len pri prekročení terapeutickej dávky. V medicíne sú najznámejšie drogy skupiny alkaloidov: ópium a jeho deriváty – morfín, kodeín, ďalej papaverín, heroín, kokaín, hašiš (plán, anaša, marihuana) a iné.

Podľa príznakov akútnej otravy sa rozlišujú tri obdobia. V prvom období sa vaša pohoda zlepšuje, vaša nálada stúpa a nastáva euforický stav, vaša tvár sčervenie, váš pulz a dýchanie sa zrýchli. . V druhej tretine objavuje sa apatia, ospalosť, tvár zbledne, dýchanie a tlkot srdca sa spomalia, zreničky sa stiahnu, je pozorovaná nevoľnosť a vracanie

Ak je v tele značné množstvo liekov, potom môže začať tretie obdobie - narkotické obdobie. Je charakterizovaná svalovou relaxáciou, zníženými reflexmi a výrazným stiahnutím zreníc, s výnimkou otravy kokaínom, kedy sa zreničky rozšíria. Vedomie sa stráca a človek upadá do kómy. Smrť v dôsledku paralýzy dýchacieho centra, v závislosti od dávky, smrť môže nastať v priebehu niekoľkých hodín alebo 1-2 dní po užití lieku. Smrteľná dávka morfínu pri klasickom (vnútrosvalovom) podaní je 0,2 – 0,4 g, pri intravenóznom podaní klesá na 0,1 – 0,2 g, ale keď si telo zvykne u niektorých subjektov, môže sa zvýšiť na 5 – 10 g, tzn. rásť 50-krát. Smrteľná dávka ópia užívaného perorálne je 2-5 g, kokaínu - 1-1,5-1,5 g.

. Prvá pomoc. Emetiká sú kontraindikované. Výplach žalúdka, aktívne uhlie, zabezpečenie dostatočného vetrania

9 Otrava alkoholom

Medzi všetkými otravami je otrava etylalkoholom nepochybne na prvom mieste. Preto sa posudzuje samostatne, napriek tomu, že patrí medzi supresívne jedy. CNS

. Etylalkohol-bezfarebná, priehľadná, prchavá kvapalina, horiaca podľa chuti. V rôznych koncentráciách sa vyskytuje ako zložka alkoholických nápojov. Vplyv alkoholu na organizmus je spôsobený jeho vplyvom na centrálny nervový systém Najprv je inhibovaná funkcia mozgovej kôry a neskôr, ako sa zvyšuje koncentrácia etanolu v tele, sa inhibičné procesy šíria do podkôrových uzlín. , cerebellum a centrá medulla oblongata a miechy. Zároveň je narušená funkcia autonómneho nervového systému a vnútorných orgánov. V tomto prípade môže nastať kóma a smrť – buď priamym toxickým účinkom alkoholu na dýchacie centrum, alebo oslabením srdcovej činnosti.

Po zavedení do tela cez ústa sa alkohol začne vstrebávať v ústnej dutine, potom v bozku (asi 20 %) a v dvanástniku a tenkom čreve (80 %). Alkohol absorbovaný do krvi sa rozptýli vo všetkých tkanivách, tekutinách a orgánoch, až kým nenastane difúzna rovnováha (fáza resorpcie). Stáva sa to za 1-1,5 hodiny, niekedy skôr. Po dosiahnutí najvyššej koncentrácie začína vylučovanie alkoholu z tela. (fáza eliminácie ktorý nastane za 1,5-3 hodiny)

V tele sa vplyvom enzýmov alkoholdehydrogenázy a aldehyddehydrogenázy v pečeni a vplyvom katalázy vo svaloch inaktivuje asi 90-92% požitého alkoholu v dôsledku oxidácie na acetaldehyd, acetát, oxid uhličitý a vody sa vylúči vydychovaným dychom, močom, potom, mliekom, slzami atď.

Účinok alkoholu zavedeného do tela závisí nielen od množstva a koncentrácie alkoholických nápojov, ale aj od mnohých bodov, vlastností a okolností, z ktorých sú dôležité:

Individuálna tolerancia tela voči alkoholu;

Fyzický a duševný stav;

Vek osoby;

Množstvo a povaha potravy obsiahnutej v žalúdku;

Teplota okolia a pod. Toxicitu etylalkoholu výrazne zvyšuje prítomnosť iných alkoholov (amyl, izobutyl a iné) alebo fuselových olejov v mesačnom svite

Zvyčajne človek nepije veľké množstvo alkoholu súčasne, takže koncentrácia v tele sa postupne zvyšuje, čo spôsobuje jeden alebo iný stupeň intoxikácie alkoholom

Predpokladá sa, že obsah alkoholu v krvi do 0,5 g/l (do 0,5 % o) (% o - ppm) nemá na organizmus znateľný vplyv a človek má svoje správanie úplne pod kontrolou, rovnako ako úplne triezvy človek. No treba pamätať aj na to, že u detí aj takáto koncentrácia spôsobuje výraznú intoxikáciu a u dospelých – za určitých podmienok – takzvanú patologickú intoxikáciu.

Druhá etapa - mierna intoxikáciačo zodpovedá obsahu alkoholu v krvi 1,5 – 2,5 g/l (1,5 – 2,5 %), vyznačuje sa emočnou nestabilitou, depresiou, poruchami chôdze, reči, orientácie v priestore a prostredí. Častejšie sa vyskytujú vegetatívno-cievne poruchy – slabne pulz, bledne tvár, objavuje sa slinenie, zvracanie, častejšie močenie.

Ak obsah alkoholu v krvi presiahne 3 g/l (3 %), dochádza k ťažkej intoxikácii alkoholom, ktorá je život ohrozujúca. Intoxikovaný človek upadá do kómy s poruchou funkcie dýchania a kardiovaskulárnej aktivity. Nastáva rýchly kolaps a nástup smrti. Tento obsah alkoholu je nebezpečný najmä v organizme ľudí s ochoreniami kardiovaskulárneho, dýchacieho a centrálneho nervového systému.

Predpokladá sa, že koncentrácia alkoholu v krvi je 5-6% in je nepopierateľne smrtiaci. Spravidla je to tak, ale niekedy sa vyskytnú prípady, keď sa pre iné príčiny smrti (pád z výšky, zranenie pri preprave, utopenie vo vode, obesenie a pod.) v krvi ukáže forenzná toxikologická štúdia. 7-8% o a dokonca 10% v alkohole.

. Ťažká intoxikácia alkoholom je uľahčená nečistotami alkohol, napríklad tabak, ópium, barbituráty, listy a korene jedovatých rastlín atď.

Rýchlosť, akou koncentrácia alkoholu klesá, je určená viacerými faktormi. V prvom rade stav metabolizmu v tele, fyzická únava, predchádzajúci pôst, ťažká fyzická práca, dobre kŕmené jedlo a dokonca aj teplota okolia.

. Prvá pomoc. Emetiká, výplach žalúdka. Položte na bok, aby ste predišli poraneniu jazyka, vdýchnutiu zvratkov

10 Otrava pesticídmi

Medzi obyvateľmi vidieka a v posledných rokoch aj v mestách - pri obrábaní pridelených pozemkov (zeleninové záhrady, ovocné sady) sú pomerne časté prípady otravy pesticídmi, ktoré sa viackrát delia podľa pôvodu a účelu.

. Podľa účelu Zlatý klinec:

Herbicídy a defolianty – určené na ničenie buriny;

Insekticídy - pôsobiť na škodlivý hmyz;

Fungicídy - na ničenie húb;

Zoocídy – na deratizáciu

. Podľa pôvodu emitujú: organochlór, organofosfor a organické zlúčeniny ortuti, kyanidy, prípravky medi, arzén a alkaloidy

Tieto látky sa používajú aj v každodennom živote na boj proti hmyzu u domácich zvierat (blchy), v interiéri (šváby, mole, komáre atď.)

Väčšina pesticídov má tendenciu byť dlho skladovaná a hromadia sa v prostredí (rastliny, pôda, vodné plochy), odkiaľ sa môžu dostať do ľudského tela. Najmenej stabilné sú teda organofosforové zlúčeniny s výdržou do 1 mesiaca a organochlórové zlúčeniny - duety - do 8-10 rokov. Navyše tieto látky majú tendenciu sa hromadiť v tukovom tkanive, takže keď sa do tela dostanú postupne, v malom množstve, hromadia sa a spôsobujú chronickú otravu.

organochlórové zlúčeniny(hemptochlor, hexachloran, aldrin a pod.) sa dobre rozpúšťajú v tukoch a organických rozpúšťadlách, ale zle vo vode. Do tela sa dostávajú cez dýchací alebo tráviaci trakt a lieky ako Aldrin a Dildrin sa môžu vstrebať aj neporušenou pokožkou. Postihnutá je pečeň, obličky, srdcový sval, mozog, nadobličky, štítna žľaza, sliznice tráviaceho traktu. Predpokladá sa, že v prípade otravy organochlórovými pesticídmi je tkanivové dýchanie narušené.

Akútnu otravu sprevádza bolesť hlavy, za hrudnou kosťou, pod hrudníkom, vo svaloch končatín, závraty, nevoľnosť, vracanie, tachykardia, dýchavičnosť, kŕče, horúčka. Potom sú tu fenomény toxickej encefalitídy, kómy a smrti niekoľko hodín po otrave.

. Organofosforové zlúčeniny(karbofos, saifos, fosfamid, tiofos, chlorofos, merkaptofos, metylnitrofos, pyrofos a mnohé ďalšie). Dostupné vo forme tekutín alebo kryštalických práškov. Ak je zahrnuté. FOSiv obsahuje síru - látka má štipľavý zápach po cesnaku. Chlórfosfamid a oxametyl sú rozpustné vo vode, všetky ostatné sú rozpustné len v tukoch a organických rozpúšťadlách. Dobre sa vstrebávajú neporušenou pokožkou alebo sa do tela dostávajú cez sliznice dýchacích ciest a žalúdka. Najmenej odolné pesticídy v pôde, vode a rastlinách sa do mesiaca neutralizujú a pri varení sa rozložia.

Autor: pôvodu Otravy sú nehody spôsobené porušením bezpečnostných predpisov. Podľa mechanizmu účinku. FOS sú klasifikované ako anticholínesterázové látky. Blokujú cholínesterázu a ďalšie bunkové enzýmy, v dôsledku čoho sa mediátor acetylcholín hromadí v nadbytku, čo vedie k narušeniu prenosu nervových impulzov.

Otrava organofosforovými zlúčeninami je charakterizovaná úzkosťou, pocitom strachu, závratmi, slinením a slzením, nevoľnosťou, bolesťou brucha a hnačkou. Potom dochádza k zúženiu zreníc a kŕču komodácie, v dôsledku čoho sa zrak prudko zhoršuje. Existuje dýchacia tieseň v dôsledku bronchospazmu spojeného s uvoľňovaním veľkého množstva hlienu. Objavujú sa parestézie, ataxia, tras hlavy a rúk, poruchy reči a zmätenosť. Nakoniec sa objavia klonicko-tonické kŕče a vznikne kóma. Smrť často nastáva v dôsledku paralýzy dýchacieho centra počas prvého dňa. Neskôr sa vyvinie bronchopneumónia.

. Prvá pomoc treba podať okamžite, pretože dichlórvos sa rýchlo vstrebáva do krvi. Ak sa dostane do tela, podajte postihnutému niekoľko pohárov vody (s aktívnym uhlím alebo sódou bikarbónou – 1 čajová lyžička na pohár vody) a vyvolajte zvracanie, ktoré podráždi koreň jazyka alebo zátylok. Tento postup sa opakuje 2-3 krát. Potom dajte na pitie pol pohára 2% roztoku sódy bikarbóny a 1-2 polievkové lyžice aktívneho uhlia. Anti-dot: atropín (kvapkanie do očí).

Po procedúrach sa intoxikácia znižuje a po 2-5 dňoch sa človek zotaví

. Organoortuťové pesticídyetylortuťnatý chlorid nachádza sa v granosane, mercuzale, mercuhexanium a iných látkach, ktoré sa používajú ako fungicídy a baktericídy. Veľmi toxický, ľahko sa vyparuje, stabilný v prostredí, schopný hromadiť potravu v tele. Mechanizmus účinku je spojený s blokovaním sulfhydrylových skupín proteínov a enzýmov, čo výrazne narúša metabolické procesy v tele. Smrteľná dávka chloridu etylortuťnatého je 0,2 – 0,44 g.

Klinický obraz je typický pre otravu ortuťovými prípravkami. Prvá pomoc je rovnaká ako pri poškodení ortuťou

11 Otrava jedlom

. Otrava jedlom sa chápe ako porucha zdravia- akútne, chronické ochorenie človeka alebo dokonca smrť spojená s konzumáciou nekvalitných potravinárskych výrobkov

1. Produkty jedovatý svojou povahou neustále a spôsobiť skutočnú otravu. toto:

a) produkty rastlinného pôvodu:

Huby (muchárika, muchotrávka, stehienka atď.);

Semená kôstkového ovocia (marhule, broskyne, mandle, čerešne, slivky atď.);

Iné jedovaté rastliny (sliepok, hemlock, akonit, hemlock a

b) produkty živočíšneho pôvodu:

Ryby (marinka, mrena, muréna, Kochak, mihuľa, fuga atď.);

Endokrinné žľazy jatočného dobytka

2. Produkty dočasne jedovatý a počas takýchto období môže spôsobiť zdravotné problémy. Patria sem produkty:

a) rastlinného pôvodu - staré jedlé huby, zelené melóny, zemiaky so zeleným povrchom a pod.;

b) živočíšneho pôvodu - niektoré ryby počas neresu

3. Produkty nejedovaté, samé o sebe, ale môžu obsahovať toxické nečistoty - srdcovka, horčica, rohy a iné (v múke), pesticídy (v zelenine)

4. Samostatne pridelené alimentárne infekcie a bakteriálne intoxikácie

Toxické infekcie sa vyskytujú v dôsledku konzumácie potravín obsahujúcich patogénne mikroorganizmy (napríklad vtáčie vajcia infikované salmonelózou)

intoxikácia je spôsobená konzumáciou potravín, ktoré obsahujú toxíny (bacil botulizmus, stafylokok atď.)

Existuje aj porucha zdravia, ktorá vzniká pri konzumácii potravín kontaminovaných hubami (rohy, chlieb)

Všetky otravy jedlom sú charakterizované náhlym nástupom. Latentné obdobie je pomerne krátke. Častejšie je postihnutých viacero ľudí, ktorí tieto produkty konzumujú. Väčšina otravy jedlom je bakteriálneho pôvodu. Vyskytujú sa akútne a zvyčajne končia zotavením. Výnimkou sú otravy hubami, botulotoxínom a niektorými rastlinami (napríklad otrava detí sliepočkou).

Ukrajina je jednou z krajín, kde je tradičná konzumácia lesných húb, no táto tradícia je plná nebezpečenstva otravy. Častejšie sa otravy vyskytujú v dôsledku konzumácie muchotrávky, aj keď sú zaznamenané prípady spojené s konzumáciou takých druhov, ako je tigrovaný rad, šampiňón žltosrstý, stehlíky, tehlovo-šedo-červené dáždniky a falošné medové huby.

. Otrava hubami- sezónny jav, vyskytuje sa na jar, v lete a na jeseň, k roku 0509 2004 bolo na Ukrajine evidovaných 497 prípadov otravy nejedlými hubami (82 z nich boli deti); zomrelo - 75 (vrátane 15 detí)

Vzostupný trend v počte otráv hubami je, žiaľ, systematický a k 050905 bolo zaznamenané: c. Kirovogradskaja a. Luganské regióny - 28 každý. Sumskaja - 23,. Doneck,. Chmelnická,. Jún Rnigivsky - 15,. Záporožie - 13,. Žitomir - 110.

Vrchol otravy hubami na Ukrajine, ako potvrdili dlhodobé analýzy, sa systematicky vykonáva. Ministerstvo zdravotníctva, pripadá na začiatok jesene. Väčšina otráv je spravidla spôsobená konzumáciou lamelárnych jedovatých húb (muchotrávka bledá, muchovníky, falošné medohríby, pýchavky, šampiňóny), ktoré sú mylne vnímané ako jedlé, a podmienečne jedlé huby (pri zlomení ml okuliarnika sa uvoľňuje šťava - bábovky, atramentové huby, smrže atď.) - v dôsledku ich nešikovného alebo nesprávneho kulinárskeho spracovania. A existuje veľa prípadov otravy jedlými hubami, ktoré možno pripísať iným faktorom (miesto zberu húb, vek húb atď.).

Otrava hubami je väčšinou náhodná (obete sú si isté, že konzumovali jedlé huby) a väčšinou majú „rodinný“ charakter. Príznaky otravy sa objavia v priebehu 30 minút až 24 hodín. Otrava hubami je oveľa závažnejšia ako iné otravy jedlom a často ju komplikuje konzumácia alkoholických nápojov.

Žiaľ, úmrtia na otravu hubami sa u nás zaznamenávajú každoročne. Zvlášť znepokojujúca je trvalo vysoká úmrtnosť, a to aj medzi deťmi, pretože používanie húb u detí mladších ako 8 rokov je prísne kontraindikované. Odborníci tiež neodporúčajú konzumáciu húb tehotným a dojčiacim matkám. Hlavnou príčinou úmrtí je spravidla neskorý prístup k lekárskej starostlivosti v zdravotníckych zariadeniach.

Otrava jarnými hubami linky dochádza k ich vonkajšej podobnosti s jedlými hubami zmorzhka a tiež v dôsledku nesprávneho kulinárskeho spracovania, pretože ich toxická látka - gélová kyselina Velov - pri varení s prídavkom stolových olov. ČVUT sa v priebehu 5 - 10 minút zmení na odvar, čiastočne sa rozloží a linky sa stanú netoxickými. Ak sa spracovanie nevykoná, 0,5-4 hodiny po konzumácii húb sa objaví nevoľnosť, vracanie, bolesť pri zvracaní, bolesť hlavy a hnačka. Potom sa zreničky rozšíria, objavia sa kŕče a nastupuje kóma. Na druhý deň sa objaví žltačka, zväčší sa pečeň a slezina. Smrť nastáva na 2-6 deň. Pozoruhodná je žltá farba kože a slizníc, najmä skléry. Úmrtnosť je 20-70-20-70%.

. Čiapka smrti zvonku je trochu podobný šampiňónom, existujú tri odrody: biela, žltá a zelená. Z tejto huby bolo izolovaných niekoľko toxických látok – amanitotoxín, amanithemolyzín, faloidín, a-a p-amanitín. Hlavnú úlohu pri otrávených. Yenny hrá amanitotoxín, pretože ostatné sa ničia tepelnou úpravou a vplyvom žalúdočnej šťavy.

Prvé príznaky otravy sa objavia po 10-12 hodinách (niekedy aj neskôr): nevoľnosť, hnačka, oligúria, ktorú vystrieda anúria, diplopia, zväčšenie pečene, nasleduje strata vedomia a kóma. Smrť, už pokojnejšie, o 2-7 dní. Úmrtnosť dosahuje 45-900%.

. muchovník má špecifickú červenú farbu s bielymi škvrnami, vďaka čomu je zriedkavo otrávený. Toxické látky: muskarín, muskaridín, pilztoxín. Prejavy otravy sa prejavia po 1-6 hodinách. Okrem symptómov zvyčajne spojených s otravou inými hubami sa v prípade otravy muchovníkom zaznamenáva slinenie a slzenie, potenie a dýchavičnosť. Pulz je zrýchlený a zreničky stiahnuté (pôsobením muskarinínu), alebo spomalené a zreničky rozšírené (pod vplyvom muskaridínu). Potom sa objavia kŕče, strata vedomia a do 24 hodín nastáva smrť. Percento smrteľných prípadov je relatívne malé (od 1% do 5% - podľa rôznych autorov).

12 Otrava jedovatými rastlinami

Tento typ otravy sa vyskytuje v teplom období hlavne u detí alebo ľudí, ktorí nerozumejú rastlinám. Vyskytujú sa otravy akonitom (účinnou látkou je akonitín), hluchavkou škvrnitou (obsahuje alkaloid koniín), kanicou, durmanom (obsahuje atropín, skopolamín, hyoscyamín), hluchavkou a inými rastlinami.

Otrava začína akútne. 15-30 minút po konzumácii rastlín začína slinenie, „škrabanie“ v ústach a pažeráku, bolesti brucha, nevoľnosť, vracanie, hnačka, kŕče, zovretie alebo rozšírenie zreníc, tachykardia, ktorú vystrieda bradykardia. Smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania a srdcovej činnosti.

. Prvá pomoc

13 Intoxikácia jedlom

Považované za najnebezpečnejšie botulizmus. Intoxikáciu spôsobuje botulizmus bacil. Existuje šesť známych typov týchto mikróbov. U nás môžu byť pôvodcami ochorenia typy. A,. V a. E. Existujú vo forme spór a vegetatívnych foriem, všetky typy anaeróbov. Suché spóry môžu pretrvávať desiatky rokov a ak sú vystavené priaznivému prostrediu, môžu sa zmeniť na vegetatívne formy, ktoré produkujú exotoxín - tvorbu proteínovej povahy. Exotoxín sa rozkladá pri zahriatí na 80°. C počas 15-30 minút a pri 100 °C. C - 5-15 minút.

Za príčinu botulizmu sa považujú produkty, ktoré neboli podrobené dostatočnej tepelnej úprave, často ide o produkty, ktoré sa pripravujú a konzumujú bez dostatočnej tepelnej úpravy: údeniny, paštéty, šunka, ryby, mäsové konzervy, ryby a zelenina. Nebezpečné sú najmä domáce produkty. Bacily botulizmu sa množia v určitých oblastiach potravinárskych výrobkov, takže nie všetci ľudia, ktorí konzumovali rovnaký výrobok, sú postihnutí. Keď sú vegetatívne formy v črevách, prenikajú do krvi a šíria sa do všetkých orgánov. Exotoxín, ktorý produkujú, ovplyvňuje jadrá medulla oblongata a kardiovaskulárne cievy. NNU a svalový systém.

Po konzumácii potravín kontaminovaných botulizmom začína latentné obdobie. Výkyvy v tomto období sa pohybujú od 2 hodín do 10 dní (v priemere 18-24 hodín). Pri krátkej inkubačnej dobe rokov je rýchlosť rastu vyššia. Prvé prejavy intoxikácie: nevoľnosť, bolesť hlavy, slabosť, úzkosť, nespavosť, nevoľnosť, vracanie, sucho v ústach, hnačka. Potom nastáva dvojité videnie (sieťka, rozšírené zreničky) a strata sluchu. Neskôr sa objavia ťažkosti s prehĺtaním, obmedzená pohyblivosť jazyka, porucha alebo strata hlasu a ťažkosti s močením. Krvný tlak spočiatku mierne klesá v dôsledku bradykardie, ktorá je nahradená tachykardiou a zvýšeným krvným tlakom. Dýchanie je rýchle (až 50 dýchacích pohybov za minútu), plytké, nepravidelné. Vedomie pretrváva až do smrti. Smrť nastáva v priebehu 1-2 dní od asfyxie centrálneho pôvodu. Úmrtnosť dosahuje 40-70% a 40-70%.

. Prvá pomoc. Výplach žalúdka. Okamžitá hospitalizácia

Stafylokoková intoxikácia

Stafylokoky, na rozdiel od bacilov botulizmu, sú aeróby. Ich životne dôležitá aktivita sa môže vyskytnúť v akýchkoľvek výrobkoch, najmä v mlieku, mliečnych výrobkoch, ako aj v mäse, rybích výrobkoch a cukrárskych výrobkoch. Stafylokoky zomierajú pri zahriatí na 80 °. C za 10-60 minút a pri varení - okamžite.

Pri množení v potrave vylučujú stafylokoky hemolyzín, dermotoxín a enterotoxínový komplex špecifických polypeptidov. V súčasnosti je známych šesť typov enterotoxínov. Pri teplotách nad 120° zoskelňujú. C. Keď sa enterotoxín dostane do tráviaceho traktu, spôsobuje otravu. Latentné obdobie trvá od 0,5 do 4 hodín, potom sa objaví nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha a hnačka. V závažných prípadoch sa objavia kŕče a kolaps. K zotaveniu dôjde za 1-2 dni. Úmrtia sú zriedkavé.

. Prvá pomoc. Výplach žalúdka. Vezmite aktívne uhlie. Diétna terapia, antibakteriálna terapia podľa predpisu lekára

Choroby prenášané jedlom

Častejšie volané salmonely z ktorých je známych viac ako 140 odrôd. Viac ako 60 z nich je pre človeka patogénnych. Zdrojom mikróbov sú hospodárske zvieratá, vtáky a ľudia, ktorí prenášajú baktérie. Keď sa salmonela dostane na potravinárske výrobky, uvoľňuje enterotoxín, ktorý sa ničí pri tepelnom spracovaní pri 70 °. C počas 10 - 50 minút a pri 100 °C. S - okamžite. Pri nedostatočnej tepelnej úprave alebo nedodržaní pravidiel osobnej hygieny sa do tela dostáva enterotoxín. Gastrointestinálny trakt a spôsobuje otravu. Latentné obdobie trvá 12-24 hodín. Začiatok je prudký - nevoľnosť, vracanie, studený pot, hnačka, možný nárast teploty až o 40°. C. Celková intoxikácia môže mať za následok kožné vyrážky, zväčšenie pečene a sleziny. Klinické formy toxickej koinfekcie sú polymorfné. Intoxikácia trvá 3-7 dní. Infekcia zriedka končí smrťou.

. Prvá pomoc. Vypláchnite žalúdok veľkým množstvom vody. Dajte vypiť alkalický roztok a poraďte sa s lekárom

Čo by sa malo nazývať otravou a považovať za jed? Aká veda skúma účinky jedov?

Odchod označuje poruchu zdravia alebo smrť, ktorá je spôsobená pôsobením jedovatej látky, ktorá sa do tela dostala zvonku. V súdnom lekárstvejed Je zvykom nazývať látku, ktorá po preniknutí do tela v malých dávkach a chemickom alebo fyzikálno-chemickom pôsobení spôsobuje otravu. Pojem toxická látka je však veľmi relatívny, pretože za určitých podmienok môže tá istá látka spôsobiť otravu, byť neškodná alebo užitočná ako liek.

Študuje sa účinok toxických látok, ich vlastnosti, podmienky pôsobenia, charakteristika otravytoxikológie (z gréckeho „toxicos“ - jed, náuka o jedoch), ktorá je oddelená od súdneho lekárstva do samostatnej vedy. Ďalej sa delí na priemyselnú (vrátane pesticídov používaných v poľnohospodárstve), toxikológiu chemických bojových látok a forenznú toxikológiu. Forenzná toxikológia zase oddelila forenznú chémiu, ktorá bola diktovaná potrebou vyšetrovania trestných činov.

Ako často sa otravy vyskytujú vo forenznej praxi a akými jedmi?

IN sekciovej praxe, čo sa týka frekvencie, po mechanickej traume a mechanickej asfyxii dochádza spravidla k úmrtiu na rôzne otravy v bežnom živote, v práci a v lekárskej praxi.

Podľa profesora V. V. Tomilina sú najčastejšie otravy etylalkohol (57 %), oxid uhoľnatý (19 %), kyselina octová (8 %), organofosforové pesticídy (pesticídy) - (4 %), liečivé látky (1,7 %). rozpúšťadlá (1,6 %). V jednotlivých regiónoch však môžu byť tieto ukazovatele odlišné. Napríklad v Rostovskej oblasti je otrava diagnostikovaná u 10-14% z počtu násilných úmrtí a na prvom mieste sú otravy oxidom uhoľnatým (39%), na druhom mieste je otrava etylalkoholom (25%), iné jedy, oveľa menej často - otravy liekmi (5 %) (najmä lieky na spanie), otravy žieravinami vrátane kyseliny octovej sa vyskytli len v 3 %. Asi 1 % prípadov otravy bolo spôsobené organofosforovými pesticídmi, náhradami etylalkoholu a potravinovými výrobkami vrátane húb.

Aká je forenzná klasifikácia jedov?

IN V súdnom lekárstve je rozšírená klasifikácia, ktorá rozdeľuje jedy do 4 skupín v závislosti od povahy ich účinku na telo ako celok a na jednotlivé orgány a tkanivá:

1. Leptavé jedy, spôsobujúce náhle morfologické zmeny v mieste aplikácie. Patria sem rôzne kyseliny a zásady.

2. ničivé jedy, spôsobujúce deštruktívne a nekrotické zmeny v rade orgánov a tkanív. (Ortuť a jej zlúčeniny: sublimát a granosan, arzén).

3. Krvné jedy, zmena zloženia krvi. Ide predovšetkým o oxid uhoľnatý, ako aj o jedy tvoriace met-hemoglobín: Bertholletova soľ, anilín, hydrochinón, nitrobenzén atď.

4. Funkčné jedy, nespôsobuje viditeľné morfologické zmeny. Tie obsahujú:

A) Jedy, ktoré paralyzujú centrálny nervový systém (CNS). Ide o organofosforové zlúčeniny (OPC) – chlorofos, tiofos, karbofos atď., ako aj kyselinu kyanovodíkovú.

b) Jedy, ktoré tlmia centrálny nervový systém. Bežné omamné látky ako etylalkohol, éter, chloroform, technické kvapaliny (etylénglykol, metanol, dichlóretán). Patria sem aj omamné a spacie prášky, alkaloidy – morfín a pod.

V) Jedy so stimulačným a kŕčovitým účinkom. Ide o stimulanty CNS (fenamín, fenatín atď.), alkaloidy (atropín, skopolamín, strychnín).

G) Jedy s prevažujúcim účinkom na periférny nervový systém. Sú to svalové relaxanciá, používané v chirurgii na uvoľnenie svalov počas anestézie, ako aj pachykarpín, ktorý pôsobí na svaly maternice.

Aké sú podmienky pre pôsobenie jedu na telo?

Charakteristiky účinku jedu na telo závisia od mnohých vonkajších podmienok a po prvé všetko závisí od povahy samotnej látky a vnútorných, vyskytujúcich sa a pod vplyvom rôznych funkcií ľudského tela. Pri vyšetrovaní a vykonávaní súdnolekárskeho vyšetrenia ohľadom otravy je potrebné poznať tieto podmienky.

V prvom rade totodávka, teda množstvo toxickej látky. Malé dávky, ktoré nespôsobujú žiadne zdravotné problémy, sa nazývajúľahostajný, ak majú liečivý účinok -terapeutické. Minimálna dávka, ktorá spôsobuje otravu, je tzvtoxický, vedie k smrti -smrteľná dávka. Je zrejmé, že tieto dávky sú pre rôzne chemikálie rôzne. Napríklad 0,5 g kuchynskej soli je ľahostajné, pre aspirín je liečivá, pre kokaín jedovatá a pre morfín smrteľná. Koncentrácia jedu v kvapalných alebo vzdušných látkach. Napríklad koncentrovaná kyselina chlorovodíková ničí tkanivo, zatiaľ čo zriedená kyselina chlorovodíková môže mať terapeutický účinok. Malá koncentrácia oxidu uhoľnatého vo vzduchu nespôsobuje otravu, zatiaľ čo v uzavretom priestore vedie vysoká koncentrácia k rýchlej smrti.

Dôležité aj stupeň rozpustnosti látky. Síran bárnatý, ktorý je nerozpustný v kvapalinách, sa pred skiaskopiou tráviaceho traktu prehltne ako kontrastná látka. A uhličitan bárnatý je jedovatý, pretože je ľahko rozpustný vo vode.

Fyzikálny stav jedu môžu byť rôzne:

pevné, kvapalné a plynné. Ten sa pri vstupe do tela cez pľúca rýchlejšie vstrebáva do krvi, a preto je nebezpečnejší.

Doba a podmienky skladovania chemickej látky majú veľký význam, ako aj trvanie účinku jedu. čím je dlhšia, tým je nebezpečnejšia.

Treba to zdôrazniťkomplexné, prekrývajúce sa pôsobenie rôznych chemických zlúčenín. To môže obzvlášť často ovplyvniť pri užívaní rôznych liekov a alkoholu bez ohľadu na povahu ich interakcie. V niektorých prípadoch sa účinok jednej látky zvyšuje pod vplyvom inej -synergizmus (alkohol - barbituráty), u iných - dochádza k oslabeniu jednej látky pri súčasnom pôsobení inej -antagonizmus. Známym príkladom je otrava Rasputinom, kedy bol do torty pridaný kyanid draselný a napriek smrteľnej dávke jedu to neviedlo k smrti, keďže glukóza obsiahnutá v cukre a hroznovom víne mala antagonistický účinok. vplyv na to.

Veľmi dôležité sú konštitučné vlastnosti a stav tela v čase podania jedu. To zahŕňa pohlavie, vek: u žien, detí a starších ľudí sa toxický účinok vyskytuje už od malých dávok. Svoju úlohu zohráva aj pomer množstva látky a telesnej hmotnosti. Negatívne na organizmus vplývajú choroby najmä vylučovacích orgánov, vyčerpanie človeka, tehotenstvo.

Zvlášť dôležité je zdôrazniť vplyv na vznik a priebeh otravyindividuálna intolerancia, precitlivenosť na niektoré lieky v normálnych dávkach. Takíto ľudia majú alergickú reakciu aj na široko používané lieky.

U niektorých ľudí spôsobuje dlhodobé užívanie liekovzávislosť, čo vám umožňuje tolerovať toxickú a dokonca smrteľnú dávku. Niekedy sa závislosť zmení na závislosť, keď človek zažije neodolateľné túžba znovu navodiť pokoj, eufóriu, ktorá z neho robí narkomana. Okrem známych rastlinných drog - ópium, prípravky z indického konope (hašiš, marihuana, anasha a pod.), ako aj morfín, heroín, promedol - sú to lieky na spanie: barbituráty a nebarbiturátové látky. Náhle zbavenie sa návykovej drogy narkomana spôsobuje akútne ťažké zdravotné poruchy, agitovanosť, tzvabstinenčné príznaky V tomto stave môže narkoman zabiť človeka.

Napokon medzi podmienky, ktoré niekedy ovplyvňujú priebeh otravy, môžeme zaradiť aj vplyv vonkajšieho prostredia (teplota a vlhkosť, zmeny barometrického tlaku).

Aký význam majú podmienky a cesta vstupu jedu z tela? Aké sú vlastnosti priebehu otravy?

Pre rýchly vstup do krvi, a to je predpoklad pre pôsobenie jedu, je dôležitá cesta jeho vstupu. Často ide o injekciu jeducez ústa do tráviaceho traktu, kde sa cez črevá vstrebáva do krvi a čiastočne neutralizuje v pečeni. Ak jed preniknecez dýchacie cesty, potom obchádza pečeňovú bariéru, vstupuje priamo do krvi a rýchlo spôsobuje otravu. Jed môže preniknúťcez kožu a potom sa tiež rýchlo dostane do krvi. Je jasné, že najnebezpečnejšia je injekcia jeduintravenózne, teda priamo do krvi, okamžite pôsobí toxicky na všetky orgány. Pri podávaní jed účinkuje rýchlo a obchádza aj pečeňcez klystír do konečníka alebo vagíny ženy.

Dôležitý je aj spôsob, akým sa jed uvoľňuje. Ide najmä o obličky, črevá, menej často o pľúca a mliečne žľazy. V takýchto prípadoch pôsobí jed v miestach uvoľnenia a ovplyvňuje tieto orgány (ulcerózna kolitída, ortuťová nefróza).

V závislosti od povahy jedu a podmienok jeho pôsobenia môže byť trvanie otravyakútne, subakútne a chronické.

Akútna otrava je taká, ktorá vzniká rýchlo (do jednej až dvoch hodín), končí smrťou a vzniká už od jednej dávky, ktorá závisí predovšetkým od jedu pri požití smrteľnej dávky a vplyvu ďalších stavov. Akútnou otravou je zvyčajne otrava kyanidom draselným alebo bežnejšia otrava oxidom uhoľnatým.

Subakútna otrava, podobne ako akútna otrava, sa vyskytuje pomerne rýchlo, v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. to často spôsobuje poškodenie jednotlivých orgánov.

Chronická otrava nastáva, keď sa malé dávky jedu opakovane užívajú počas dlhého obdobia. Vyvíja sa postupne a je podobná chorobe. V súdno-lekárskej praxi sú akútne a subakútne otravy menej časté.

Aký je pôvod otravy?

Pôvod otravy môže byť rôzny. Totonáhodný otravy doma. Najbežnejšie sú: z oxidu uhoľnatého, pri užívaní náhrad alkoholu a rôznych domácich a technických prostriedkov. Lekárska otrava pri užívaní silných liekov alebo liekov s nadmerným obsahom v dávkach. Citliví sú na ne najmä deti a oslabení pacienti. To zahŕňa zneužívanie návykových látok (alkoholizmus, morfinizmus atď.).

Mimoriadne dôležité súotrava jedlom. Takéto otravy sa zvyčajne vyskytujú v tej istej rodine alebo medzi tými, ktorí jedli v jednej jedálni a častejšie končia bezpečne. Najmä pri smrteľných otravách však môžu byť predmetom vyšetrovania a skúmania. Otrava jedlom sa zvyčajne vyskytuje, keď je jedlo kontaminované mikróbmi, ktoré sú samy osebe toxické.

Môžete si vybrať profesionálny otravy spojené s porušením pracovných podmienok a bezpečnostných predpisov.

Zoznámte sa samovražda tým otravy V tomto prípade sa často používajú prášky na spanie.

o vraždy Jedy bez chuti a zápachu sa používajú a pridávajú do nápojov alebo jedál. Treba pripomenúť, že dokazovanie a zisťovanie spôsobu smrti je v kompetencii vyšetrovateľa.

Vyšetrenie podozrenia na otravu súvisí predovšetkým s jej rozpoznaním, teda zistením príčiny smrti alebo poruchy zdravia.

Aké sú kroky na preukázanie otravy? Čo sa na to používa?

Vzhľadom na to, že otrava je jedným z komplexných typov súdnolekárskeho výskumu, nikdy by sa nemalo robiť závery založené len na jednom vyšetrení mŕtvoly, je potrebné prijať všetky opatrenia na úplné zhromaždenie okolností prípadu a využitie všetkých údajov vyvodiť závery. Identifikácia a riešenie otravy vyššie uvedené otázky sa vykonávajú v prípade otravy podľa nasledujúcehoetapy:

1. Oboznámenie znalca s vyšetrovacími materiálmi relevantnými pre zistenie otravy.

2. Účasť znalca na vyšetrovacích úkonoch, predovšetkým na obhliadke miesta incidentu, ako aj na prehliadkach, výsluchoch obetí, zdravotníkov a iných svedkov.

3. Štúdium a hodnotenie klinického obrazu otravy na základe anamnézy a iných lekárskych dokumentov.

4. Prehliadka mŕtvoly.

5. Ďalšie laboratórne testy. V prvom rade forenzné chemické štúdie tkanív a orgánov mŕtvoly, zvratkov, výplachu žalúdka, zvyškov toxických látok; histologické vyšetrenie vnútorných orgánov; diskusia o výsledkoch získaných z laboratórnych štúdií.

6. Formulácia odborných záverov (záverov).

Aké sú znaky súdnolekárskeho vyšetrenia mŕtvoly pri podozrení na otravu?

Pravidlá pre forenznú lekársku prehliadku mŕtvoly v prípade otravy poskytujú niektoré funkcie.

Začínajú skúmaním oblečenia a všetkého, čo bolo prinesené s mŕtvolou. Látky, u ktorých existuje podozrenie, že sú zdrojom otravy, sú obzvlášť starostlivo opísané a zaobchádza sa s nimi opatrne. Posielajú sa do príslušného laboratória na dodatočné testovanie.

Osobitná pozornosť sa venuje špecifickému zápachu, a preto je miestnosť predbežne rôzne prípravky treba vetrať a odstraňovať, záleží na type kadaveróznych škvŕn a farbe krvi a preto osvetlenie musí byť prirodzené a dostatočné. Všetky nástroje, iba sklo, rukavice by sa mali umyť čistou vodou a vysušiť a pitevný stôl by sa mal odstrániť z predchádzajúcej pitvy.

Interné vyšetrenie sa začína vyšetrením hrudníka a brušnej dutiny. Na mieste sa pred odstránením orgánového komplexu otvorí osrdcovník a srdce, z ktorého sa odoberie krv, aplikuje sa ligatúra na vstupe a výstupe zo žalúdka, ktorý sa otvorí v kyvete. Orgány neumývajte vodou, aby ste nezmyli jed.

Je potrebné mať na pamäti, že nedodržanie týchto základných požiadaviek môže mať negatívny vplyv na výsledky a nedostatok poučenia môže byť účastníkmi konania použitý ako argument proti odbornému záveru v súdnych sporoch.

Aké laboratórne metódy výskumu sa okrem skúmania mŕtvoly používajú na diagnostiku otravy?

V prvom rade si treba uvedomiť, že laboratórne testy nemožno príliš zdôrazňovať. Zároveň je ich použitie povinné aj za prítomnosti iných dôkazov, pretože umožňuje získať objektívny dôkaz o závere o konkrétnej otrave. Najčastejšie sa používajú forenzné chemické a histologické vyšetrenia, ktoré sa vykonávajú v príslušných laboratóriách Úradu lekárskych skúšok menej často, v závislosti od podozrenia na otravu špecifickými jedmi, biochemické, botanické, bakteriologické, farmakologické metódy na štúdium rôznych metód; môžu byť použité orgány a tkanivá ľudského tela.

Čo a ako treba vziať z mŕtvoly na forenzný chemický výskum?

V prípade podozrenia na otravu sa z mŕtvoly dospelého človeka odoberú najmenej 2 kg vnútorných orgánov na všeobecnú forenznú chemickú analýzu. Orgány sa umiestnia do suchých, čistých sklenených nádob bez predchádzajúceho umývania. Žalúdok s obsahom sa umiestni do nádoby č. v nádobe č. 2 - 1 m tenkého a hrubého čreva s obsahom z najviac zmenených úsekov; v banke č. 3 - aspoň 1/3 plnokrvných úsekov pečene so žlčníkom; v tégliku č. 4 - jedna oblička a všetok moč; v banke č. 5 - 1/3 mozgu; v tégliku č. 6 - najmenej 2 ml krvi; v tégliku č. 7 - slezina a 1/4 najväčšieho množstva pľúc.

Ak máte podozrenie na zavedenie jedu cez vagínu alebo konečník, musíte ich navyše odobrať do samostatných nádob, ak máte podozrenie na subkutánnu alebo intramuskulárnu injekciu jedu, odstráňte časť kože a svalu z oblasti zamýšľanej injekcie; . Ak existuje obava z hniloby, na konzerváciu sa používa etylalkohol - rektifikovaný, ktorého 300 ml sa posiela samostatne do laboratória na kontrolu.

Tieto orgány sa buď nezaznamenajú, alebo keď sa štúdia môže oddialiť, naplnia sa rektifikovaným alkoholom a zároveň sa približne 300 ml toho istého alkoholu odošle do laboratória na kontrolnú vzorku.

Pri podozrení na otravu konkrétnym jedom sa odoberá iná súprava orgánov a tkanív, v menšom množstve, ako je uvedené v pravidlách. Napríklad, ak máte podozrenie na otravu etylalkoholom, stačí odobrať 20 ml krvi veľké cievy končatín alebo sínus dura mater (v neprítomnosti - 100 g svalového tkaniva), ako aj všetok moč. Pri podozrení na otravu oxidom uhoľnatým (oxidom uhoľnatým) sa odoberie krv zo srdcových dutín, misky s odobratými tkanivami sa označia a pošlú na forenzné chemické oddelenie.

Poháre sú hermeticky uzavreté zabrúsenými zátkami, alebo ak nie sú, polyetylénovými zátkami, zabalené do čistého papiera, previazané špagátom a uzavreté. Na každej nádobe je umiestnený štítok s potrebnými poznámkami. Materiál musí byť urýchlene doručený do forenzného chemického laboratória Úradu súdneho lekárstva. Ak sú plechovky odoslané do iného mesta, sú zabalené, aby bola zabezpečená ich bezpečnosť. Je tu zahrnutý aj súpis s obsahom, ktorého kópia zostáva znalcovi. Ak je materiál zaistený vyšetrovateľom, tak sa spolu s bankami zasiela aj uznesenie o určení súdno-lekárskej prehliadky, ak znalec (pri pitve mŕtvoly) - odporúčanie súdneho znalca so stručným vyjadrením o okolnostiach úmrtia a údajoch z obhliadky mŕtvoly, celé meno 0. mŕtveho, o aký druh jedu mohlo ísť, ako aj o záležitostiach, ktoré treba vyriešiť. Pri odoslaní na opätovnú analýzu - kópie záverov primárneho súdnolekárskeho vyšetrenia.

Na preskúmanie exhumovanej mŕtvoly sa odoberie 500 g zeminy zo šiestich miest (hore, pod rakvou, v blízkosti jej bočných plôch, na konci hlavy a nôh rakvy), ako aj časti odevu, čalúnenia, posteľnej bielizne na rakve. spodná doska rakvy, rôzne dekorácie a predmety, nájdené v blízkosti mŕtvoly.

Aké požiadavky kladú pravidlá na odstraňovanie materiálu na iný výskum?

Podobne ako chemické sa často používa histologické vyšetrenie, pri ktorom sa odoberajú kúsky s hrúbkou 0,5 cm, dĺžkou 1-1,5 cm, šírkou 1,5-2 cm na tých miestach, ktoré sú najviac zmenené s oblasťou nezmenenej časti. Ak zmeny nie sú viditeľné, mali by ste vziať tie časti orgánu, v ktorých je anatomická štruktúra lepšie rozlíšiteľná. Kusy sa umiestnia do 10-12% roztoku formaldehydu, čo by malo byť 10-násobok objemu odobratého materiálu. Nádoba (a niekedy aj jednotlivé kusy) je označená a odoslaná na oddelenie forenznej histológie Úradu lekárskych vyšetrení so samostatným odporúčaním.

Odstránenie predmetov (krv, žlč a kúsky vnútorných orgánov) na bakteriologický výskum si na rozdiel od všetkých ostatných vyžaduje sterilitu. Štúdia sa uskutočňuje na bakteriologickom oddelení úraduSME, alebo (v jeho neprítomnosti) v laboratóriu Centra sanitárneho a epidemiologického dohľadu.

Ako Posudzujú sa výsledky forenznej chemickej štúdie s prihliadnutím na iné získané faktory a okolnosti prípadu?

o pozitívny výsledok Forenzný chemický výskum by mal s prihliadnutím na špecifické podmienky brať do úvahy, či sa jed mohol dostať po smrti alebo náhodne z prostredia, prípadne do potravín či liekov. Nemožno vylúčiť ani úmyselnú infúziu toxickej látky po smrti. simulovať samovraždu alebo intoxikáciu alkoholom, čo sa dá zistiť vyšetrením žalúdka a iných orgánov. Dôležitá je analýza účinkov konkrétneho množstva identifikovanej chemikálie. Napokon musíme mať na pamäti možné technické chyby ako pri zámene materiálu, tak aj v procese chemického výskumu.

o negatívne V dôsledku toho je potrebné vziať do úvahy, či sa jed uvoľnil z tela pred smrťou? Rozložil sa počas života a zmenil sa na produkty rozkladu? Bol jed vo veľmi malých dávkach? Negatívny výsledok môže nastať, keď od pitvy a odvozu po vyšetrenie uplynulo veľa času, ale aj vtedy, keď od úmrtia po pitvu mŕtvola podliehala hnilobe, pri ktorej sa rozkladajú hormóny, čo vedie k zrýchlenej difúzii zo žalúdka, čriev a mení distribúciu jedu. Niektoré jedy môžu v mŕtvole pretrvávať dlhú dobu. Lieky: atropín do 3 rokov, morfín do 13 mesiacov, strychnín do 6 rokov, barbital do 1,5 roka. Takéto informácie existujú a musia sa brať do úvahy. Dôležité je aj to, kedy bol materiál z mŕtvoly odobratý. Napríklad dichlóretán sa v prvý deň zistí v 98 % prípadov a neskôr len v 58 % alebo menej. Balzamovanie formalínom má negatívny vplyv na kyanid, preto pri podozrení na takúto otravu sa formalín nepoužíva. Výsledok je ovplyvnený nevyhovujúcim skladovaním materiálu, nesprávnou realizáciou techniky alebo jej absenciou.

Je dôležité zvážiť vplyv metód resuscitácie alebo intenzívnej starostlivosti používaných v ťažkých prípadoch otravy. Tieto metódy menia výsledky forenzného chemického výskumu, preto je potrebné ich podrobne popísať anamnézu a brať do úvahy, čo bolo injekčne podané, alebo naopak odstránené z tela. Niekedy v takýchto prípadoch môže nastať neadekvátna liečba, teda spojená s potrebou zistiť, či to (a nie toxický faktor) ovplyvnilo zhoršenie zdravia alebo výskyt úmrtia.

Aký význam má analýza postupného získavania údajov v prípade podozrenia na otravu pre vyvodzovanie záverov?

Pri diskusii o získaných výsledkoch a vyvodzovaní záverov, nech sú akékoľvek, či už pozitívne alebo negatívne, musíme pamätať na to, že podmienky pôsobenia jedu, jeho kvalita a spôsoby podávania, citlivosť organizmu a vplyv vonkajšieho prostredia sú početné. Ich kombinácia v každom konkrétnom prípade ovplyvňuje výskyt, vývoj a výsledok otravy. Preto je počas procesu skúmania potrebné zbierať informácie a v tejto fáze ich analyzovať. Ako vždy, závery musia byť objektívne odôvodnené, ale to je dôležité najmä vtedy, keď existujú konkurenčné príčiny smrti alebo nezrovnalosti medzi výsledkami pitvy a údajmi z inej fázy skúmania, napríklad zo forenznej chemickej štúdie. Zodpovedné je najmä formulovanie odborných záverov pri takýchto vyšetreniach. Ide o konečnú fázu, v dôsledku ktorej je potrebné urobiť si konečný úsudok o otrave ako príčine smrti a vyriešiť ďalšie odborné otázky.

Výsledky forenzných chemických a iných štúdií musí analyzovať znalec s prihliadnutím na okolnosti prípadu a údaje z obhliadky mŕtvoly. Zanedbávanie alebo podceňovanie forenzných chemických analýz, nepochopenie potreby využívania údajovkaždý štádiách, vedie k zjavne chybným výsledkom.

Až po starostlivom zbere údajov a kritickom preskúmaní okolností prípadu, klinického obrazu, údajov z pitvy a histologického vyšetrenia a diskusie o výsledkoch je možné urobiť vedecky podložený záver o otrave a odpovedať na ďalšie otázky vyšetrovateľa. .

Pri podozrení na otravu je potrebné v prvom rade vylúčiť inú príčinu smrti. Klinický obraz môže byť podobný pri ochoreniach vedúcich k náhlej smrti. Napríklad pomliaždenie mozgu bolo klinicky mylne považované za intoxikáciu alkoholom. Len komplex vyššie uvedených metód, využívajúci údaje zo všetkých etáp vyšetrenia, umožňuje vyhnúť sa chybám.

V niektorých prípadoch pri podozrení na otravu sa vyšetrenie vykonáva so živou osobou v nemocnici alebo ambulancii. V tomto prípade sa po preštudovaní dokumentov vykoná vyšetrenie s pomocou konzultantov príslušných špecialít na preukázanie otravy a vylúčenie choroby. Vykonávajú sa laboratórne testy krvi, moču, výkalov a zvratkov. Navyše, čím skôr sa materiál zozbiera, tým je výsledok spoľahlivejší. Znalec okrem identifikácie látky, ktorá otravu spôsobila, zisťuje aj mieru poškodenia zdravia.

Súdnolekárske vyšetrenie otravy jednotlivými jedmi

Čo sú to žieravé jedy a ako fungujú?

žieraviny, S výrazným lokálnym účinkom a dobrou absorpciou spôsobujú lokálne a celkové zmeny spojené s metabolickými poruchami. V klinickom obraze je hlavnou vecou pálivá bolesť ihneď po prehltnutí pozdĺž pažeráka a žalúdka, vracanie s krvou, kŕč hlasiviek, kašeľ, prudké a rýchle zhoršenie celkového stavu, smrť v prvých hodinách šoku, asfyxia alebo krvácanie .

Pri externom vyšetrení ide o chemické poleptanie ústnej sliznice. Vnútorné prípady - stvrdnutie alebo zmäknutie, zmena farby a poškodenie sliznice pažeráka a žalúdka, ktorá v miestach dlhšieho kontaktu perforuje, a do brušnej dutiny sa vyleje jed (kyselina alebo zásada), ktorý poškodí orgány.

Toto je celkový obraz. Kyseliny sa vyznačujú dehydratáciou a tvrdnutím tkaniva. V závislosti od kyseliny má chrasta rôznu farbu (sírová je špinavo zelená, dusičná žltá, octová hnedastá). Smrteľná dávka je od 5 ml (kyselina sírová) do 10-15 ml (kyselina chlorovodíková).

Alkálie spôsobujú skvapalnenie bielkovín a tkanivá sú mäkké, opuchnuté a klzké, smrteľná dávka je 15-20 ml, pre amoniak - 25-30 ml.

Aké jedy sa nazývajú deštruktívne a ako pôsobia?

Deštruktívne jedy charakterizované poškodením, až nekrózou rôznych orgánov, ktoré možno vidieť pri pitve a obhliadke mŕtvoly alebo pomocou histologického vyšetrenia. Napríklad ortuťové prípravky (chlorid ortutnatý - smrteľná dávka 0,2-0,3 g), používané v lekárskej praxi, alebo granosan, bežný v poľnohospodárstve, vedú k zmenám v miestach, kde sa jed dostane do kontaktu. Ide o opuchnuté sivasté sliznice úst, pažeráka (ortuťová stomatitída, gingivitída), žalúdka, hrubého čreva (kolitída). Zväčšenie veľkosti obličky, kortikálna vrstva je zhrubnutá, s červenými pruhmi a bodkami (sublimovaná oblička). Dôležité sú všeobecné príznaky: vyčerpanie, opuch a prekrvenie mozgu, malé bodové krvácania v membránach atď. Dôležitý (ak je známy) je klinický obraz a samozrejme výsledok forenznej chemickej štúdie.

Tento princíp platí aj pre arzén, ktorý vedie k zdravotným poruchám: gastrointestinálnym alebo nervovo paralytickým, ako aj zvláštnym morfologickým zmenám. Jeho smrteľné dávky sú 0,1-0,2 mg; arzén sa nachádza v nechtoch, vlasoch a preto je možný pozitívny výsledok až po storočí (moderná detekcia množstva arzénu v Napoleonových vlasoch).

Ktoré jedy patria do krvnej skupiny a aký majú vplyv?

Krvné jedy ovplyvňujú zloženie a vlastnosti krvi. Najčastejšou otravou je oxid uhoľnatý (ktorý si rozoberieme samostatne), ide o jedy tvoriace methemoglobín (hydrochinón, bertholetova soľ, anilín - smrteľná dávka 10-20 g). Klinický prejav je charakterizovaný nedostatkom kyslíka nalačno, pretože dýchacie centrum v mozgu je paralyzované. Pri prehliadke mŕtvoly sivohnedá farba krvi, kadaverózne škvrny a vnútorné orgány, olivovo sfarbený moč, zväčšené obličky. Počas forenzného chemického krvného testu sa zistí methemoglobín.

Čo je oxid uhoľnatý? V akých prípadoch dochádza k otrave týmto plynom a v akej forme?

Oxid uhoľnatý (CO) je krvný jed a je to bezfarebný plyn bez zápachu, hoci sa prakticky nikdy nenachádza v takejto čistej forme. Najčastejšie je súčasťou oxidu uhoľnatého vznikajúceho pri spaľovacom procese, výfukových plynov zo spaľovacích motorov, osvetľovacieho plynu - uhoľný plyn, práškového plynu s obsahom až 50% oxidu uhoľnatého.

V porovnaní s kyslíkom má výraznú afinitu ku krvnému hemoglobínu, preto ho veľmi rýchlo vytláča z hemoglobínu, pričom namiesto obvyklej zlúčeniny (oxyhemoglobínu) vytvára karboxyhemoglobín, ktorý spôsobuje hladovanie kyslíkom - hypoxiu a dodáva krvi jasne červenú farbu. Zároveň otrava ovplyvňuje centrálny nervový systém.

V súdno-lekárskej praxi sa najčastejšie stretávame s akútnymi až fulminantnými formami otravy, hoci sa môžu vyskytnúť aj chronické.

V tomto prípade človek rýchlo stráca vedomie, čo mu neumožňuje prijať opatrenia na záchranu. Ak sa rýchlo dostane do atmosféry čistého vzduchu, oxid uhoľnatý sa vylučuje pľúcami za niekoľko hodín. Stále však existuje nebezpečenstvo nezvratných zmien v mozgu, ktoré sa prejavia až neskôr.

Ako sa na mŕtvole diagnostikuje otrava oxidom uhoľnatým? Aký je jeho pôvod?

IN V tomto prípade sa ako vždy berú do úvahy údaje z obhliadky miesta činu, kliniky, obhliadky mŕtvoly a forenzného chemického prieskumu. Bolestivý stav je charakterizovaný pocitom tiaže a bolesti v hlave, pulzáciou v spánkoch, slabosťou, závratmi, blikaním v očiach, nevoľnosťou, vracaním, dýchacími ťažkosťami, stratou vedomia, mimovoľným uvoľnením moču a stolice, kómy a kŕčov.

Pri prehliadke mŕtvoly dávajte pozor na jasne červenú farbu kadaveróznych škvŕn. Pri pitve je nápadná rovnaká farba krvi a množstvo vnútorných orgánov. Na detekciu karboxyhemoglobínu sa krv extrahuje zo srdca a skúma sa pomocou chemických alebo spektrálnych metód. Sú založené na perzistencii a nemennosti karboxyhemoglobínu v porovnaní s neotrávenou krvou obsahujúcou oxyhemoglobín. V prvých vzorkách sa pri otravách, keď sa do krvi pridá činidlo (zásad alebo tanín), farba krvi nemení, pričom v kontrolnej vzorke získava hnedozelenú alebo hnedú farbu. V spektrálnej štúdii pridanie redukčného činidla oxyhemoglobínu nemení dva absorpčné pásy v žltozelenej časti spektra v prítomnosti karboxyhemoglobínu. V jeho neprítomnosti sa dva pásy spoja do jedného širokého pásu hemoglobínu. Tieto vzorky sa však používajú ako predbežné vzorky na pitevnom stole. A na preukázanie otravy je potrebné poslať krv do forenzného laboratória, kde ju vyšetrí množstvo karboxyhemoglobínu, pretože pri vdychovaní vzduchu v niektorých odvetviach a dokonca aj u fajčiarov môže byť test pozitívny. A smrť nastáva pri 60-70% obsahu karboxyhemoglobínu. Pri hodnotení negatívneho výsledku však treba brať do úvahy, že obeť mohla byť rýchlo odstránená z miesta činu a koncentrácia jedu sa znížila. Pri pitve mŕtvoly sa zisťujú aj známky akútnej smrti, niekedy v dlhotrvajúcich prípadoch ložiská mäknutia v mozgu a dystrofické zmeny vo vnútorných orgánoch.

Otrava oxidom uhoľnatým sa vo väčšine prípadov vyskytuje v dôsledku nedbanlivosti, nedodržiavania bezpečnostných opatrení doma alebo v práci, ako aj z pôsobenia výfukových plynov, keď motor beží v uzavretej kabíne alebo garáži. Samovraždy oxidom uhoľnatým sa vyskytujú príležitostne a boli opísané ojedinelé prípady vrážd.

Aké jedy sa nazývajú funkčné jedy?

akcie?

Medzi funkčné jedy patria látky, ktoré pri akútnej otrave vyvolávajú špecifickú klinickú reakciu, ale nevedú k morfologickým zmenám v orgánoch. Tieto jedy je ťažké diagnostikovať, pretože viditeľné zmeny nemožno zistiť pomocou všeobecne uznávaných metód. Funkčné jedy sa delia do troch skupín: všeobecné funkčné (celkové bunkové) a jedy pôsobiace na periférny a centrálny nervový systém.

Aké jedy sú klasifikované ako všeobecné jedy a ako ich diagnostikovať? Spôsobujú všetky dýchacie ťažkosti a smrť z asfyxie?

Táto skupina zahŕňa mnoho rôznych podskupín zlúčenín. Sú to (organofosforové zlúčeniny):chlorofos - smrteľná dávka - 30-60 g,karbofos, tiofos atď., ktoré sa používajú v poľnohospodárstve a v každodennom živote. Spôsobujú bronchospazmus s uvoľňovaním hlienu, kŕče, stratu vedomia, poruchy prekrvenia, poruchy tráviaceho traktu, videnie so stiahnutím zreníc.

Kyselina kyanovodíková (kyanovodík), kyanid draselný (smrteľná dávka 0,15-0,25 g) - najsilnejší jed obsiahnutý v marhuľových jadierkach (rýchlo sa rozkladá na vzduchu). Paralyzuje dýchací systém, vedie k rýchlej smrti a rozvoju komplexu symptómov. Špecifickými znakmi je vôňa horkých mandlí z orgánov mŕtvoly a jasne červená farba (na niektorých miestach s čerešňovým nádychom) krvi a mŕtvolných škvŕn. Okrem forenzného chemického vyšetrenia, ak sa v žalúdku zistia kosti, je predpísané botanické vyšetrenie.

Do tejto skupiny patrí aj sírovodík, bezfarebný plyn, ktorý vzniká pri rozklade organických látok, pri trhacích prácach, v kanalizácii, v baniach a iných priemyselných odvetviach. Spôsobuje silné podráždenie slizníc, rozmazané videnie, bolesť hrdla, nevoľnosť, vracanie, stupor a kómu. Pri otvorení dutín je zaznamenaný zápach zhnitých vajec a čerešňovej krvi. Počas štúdie sa odoberá krv a vnútorné orgány; oxid uhličitý je bezfarebný plyn, hromadí sa v miestach hniloby a fermentácie, pôsobí narkoticky, pozoruje sa dýchavičnosť, cyanóza, strata vedomia, kŕče. Pri pitve sú všeobecné príznaky asfyxie. Je dôležité odobrať vzduch z miesta incidentu na analýzu, pretože oxid uhličitý sa v mŕtvole nezistí.

Aké jedy tlmia centrálny nervový systém?

Táto veľká skupina jedov nespôsobuje morfologické zmeny alebo sú nevýznamné a nešpecifické. Nádej na klinickú manifestáciu nie je vždy opodstatnená. Preto je diagnóza založená na laboratórnych údajoch a vylúčení inej príčiny.

Tie obsahujú:

Jedy, ktoré tlmia nervový systém, etyl (vínny alkohol), ktoré vzhľadom na osobitný význam otravy rozoberieme samostatne).

metylalkohol, špecifické v diagnostike, pri ktorých je rozšírenie zreníc, nedostatočná reakcia na svetlo, znížená zraková ostrosť až slepota. Pitva neodhalí charakteristické zmeny, s výnimkou dlhotrvajúcej otravy, kedy sa zistia deštruktívne zmeny vnútorných orgánov. Forenzným chemickým vyšetrením krvi a vnútorných orgánov sa zistí metylalkohol, ktorého smrteľná dávka je 30-50 ml.

Etylénglykol vo forme 50% vodného roztoku sa používa ako nemrznúca kvapalina, kvapalina, ktorá pri nízkych teplotách nezamŕza. Otrava má dve formy - mozgovú a obličkovo-hepatálnu. V prvom prípade pitva odhalí zmeny mozgových blán a veľa malých bodových krvácaní vo vnútorných orgánoch. V druhej - nadbytok, edém, dystrofia, krvácanie do obličiek a pečene. Smrteľná dávka etylénglykolu je 100 ml.

Morfín používa sa v medicíne ako prostriedok proti bolesti. Akútna otrava sa vyvíja v troch obdobiach: prvá - zvýšená srdcová frekvencia, dýchanie, sčervenanie tváre, potom apatia, spánok, strata vedomia, zriedkavý pulz, svalová relaxácia, zúženie zreníc.

Tabletky na spanie, Najčastejšie barbituráty (luminal, veronal, barbamyl atď.) spôsobujú hlboký spánok, ktorý prechádza do anestézie, paralýzy dýchania, ovplyvňujú cievy, znižujú teplotu a spôsobujú cyanózu. Smrteľná dávka - 1-5 g.

Aké jedy vzrušujú centrálny nervový systém a majú kŕčovitý alebo relaxačný účinok na periférny nervový systém?

Tieto lieky stimulujú, zvyšujú fyzickú a duševnú výkonnosť. V toxických dávkach zvyšujú krvný tlak a sú nebezpečné najmä pre pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami. Patria sem alkaloidy (atropín, ktorý vedie k delíriu, halucináciám a pri dávke nad 0,1 g smrť) a kŕčovité jedy (strychnín, ktorý pôsobí na miechu, smrteľná dávka - 0,03 g). Pri prehliadke mŕtvoly sa pozoruje prudké rozšírenie zreníc v prípade otravy atropínom, v prípade otravy strychnínom sa pozoruje rýchlo sa vyskytujúca silná stuhnutosť a krvácanie do svalov. Periférny nervový systém ovplyvňujú svalové relaxanciá (pachykarpín), používané v chirurgii na uvoľnenie svalov.

Aké otravy jedlom sú najčastejšie vo forenznej praxi?

Otravy jedlom sú niekedy predmetom forenzného vyšetrovania. Na to treba pamätať pri obhliadke miesta činu za účelom zaistenia podozrivých potravín a nápojov na chemické a bakteriologické vyšetrenie. Lekár zdravotníckeho zariadenia by si to mal pamätať pri zbere anamnézy.

Ciele otravy jedlom pôvodom na bakteriálne a nebakteriálne.

Prvé spôsobujú mikróby, najčastejšie salmonela pri konzumácii mäsa, rýb a konzerv. Najťažšou otravou je botulizmus z najsilnejšieho botulotoxínu. Klinický obraz je špecifický: dochádza k poruchám videnia, dochádza k ochrnutiu jazyka, hltana, hrtana, klesá teplota, zrýchľuje sa pulz. Často takáto otrava končí smrťou po 3-4 dňoch. Pri pitve sa nezistí nič charakteristické, posmrtná diagnóza sa stanoví najmä klinickým vyšetrením a biologickým výskumom na zvieratách.

Nebakteriálne otravy jedlom zahŕňajú predovšetkým otravy hubami ( muchotrávka , muchotrávka , líny , nepravé medonosné huby ), otravy rastlinami , bobuľovitým ovocím ( kurník , beladónka , jedľovec , ľubovník , srdcovka ) ako aj rastlinami , ktoré nie sú vôbec jedovaté , ale nadobúdajú toxické vlastnosti. Každý z nich v závislosti od mechanizmu účinku vedie k niektorým jedinečným klinickým a morfologickým zmenám. Zvláštnosťou však je, že okrem iných laboratórnych štúdií sa vykonáva botanická štúdia detekovaných častíc.

Niektoré druhy rýb alebo ich kaviár (marinka, mrena, pufferfish, khramulya atď.) môžu byť jedovaté. Za prevenciu a vyšetrovanie otravy jedlom zodpovedajú v zmysle Pokynov štátne strediská hygienického a epidemiologického dohľadu.