Mastná degenerácia obličiek. Dystrofické zmeny spojené s poruchami metabolizmu lipidov

Intracelulárna akumulácia tukov (lipidózy) je metabolická porucha parenchýmových buniek srdca, pečene a obličiek, charakterizovaná výskytom veľkého množstva tuku v cytoplazme.

Dôvody hromadenia tukov v bunkách:

a) Hladovanie kyslíkom (hypoxia tkaniva)

b) Infekcie a intoxikácie (záškrt, tuberkulóza, otrava fosforom, otrava arzénom).

(c) Nedostatok vitamínov a nutričná nerovnováha (nedostatočný obsah bielkovín, ktoré sú nevyhnutné pre syntézu rôznych enzýmov a lipotropných faktorov).

Hromadenie tuku v bunkách myokardu

Príčiny výskytu tukov v kardiomycytoch sú:

1. hypoxia (s chronickým kardiovaskulárnym zlyhaním, anémiou),

2. intoxikácia: záškrt, alkohol, organické zlúčeniny fosforu, nemrznúca zmes.

Hromadenie tuku v pečeni.

1. Pri nadmernom vstupe mastných kyselín do bunky alebo zvýšenej syntéze v hepatocyte.

2. Keď je bunka vystavená toxickým látkam, ktoré blokujú oxidáciu mastných kyselín.

3. Pri nedostatočnom prísune aminokyselín potrebných na syntézu fosfolipidov a lipoproteínov do pečeňových buniek.

V pečeni sú:

Difúzna obezita hepatocytov a obezita hepatocytov pozdĺž periférie lalokov

Difúzna obezita hepatocytov: pečeň je zväčšená, svetložltá, pripomína pečeň tučnej husi a nazýva sa „husacia pečeň“, vyskytuje sa pri alkoholizme, diabetes mellitus, nedostatku bielkovín.

Alkoholizmus- etanol zvyšuje mobilizáciu tuku z depa do krvi, zvyšuje syntézu mastných kyselín v hepatocytoch a zvyšuje esterifikáciu mastných kyselín na triglyceridy v hepatocytoch.

Diabetes. Zvýšená lipolýza pri diabetes mellitus je spôsobená nedostatkom inzulínu, čo je antilipolytický hormón. Mechanizmus steatózy (obezity) je spojený s mobilizáciou tukov z depa, ich zvýšeným transportom do pečene, narušením syntézy fosfolipidov a oxidáciou mastných kyselín.

Všeobecná obezita– v krvi je veľké množstvo mastných kyselín a lipidov.

Poruchy výživy– ochorenia tráviaceho traktu, nedostatok bielkovín v potrave (kwashiorkor).

Kwashiorkor je spojený s nedostatkom bielkovín, zatiaľ čo kalorický príjem môže byť dostatočný.

Marazmus sú následky hladovania dojčiat v dôsledku úplného nedostatku bielkovín a kalórií.

Hromadenie tuku v obličkách.

Najčastejšie je hromadenie tukov v tubulárnom epiteli spojené s nefrotickým syndrómom alebo chronickým zlyhaním obličiek.

Skupinu dedičných lipidóz tvoria takzvané „systémové lipidózy“, ktoré vznikajú v dôsledku dedičného defektu enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme určitých lipidov.

Gaucherova choroba(cerebrosidóza) – cerebrosidové lipidy sa hromadia v bunkách centrálneho nervového systému, pečeni, slezine, kostnej dreni, ide o vrodenú enzýmovú poruchu

β-glukocerebrozidáza.

Niemann-Pickova choroba– sfingolipidóza, lipidy sa hromadia v bunkách centrálneho nervového systému.

I. Všeobecná obezita.

Rozlišujú sa hypertrofické a hyperplastické varianty všeobecnej obezity. Pri hypertrofickom variante sú tukové bunky zväčšené a obsahujú niekoľkonásobne viac triglyceridov ako normálne

Pri hyperplastickom variante je zvýšený počet adipocytov.

Na základe nadmernej telesnej hmotnosti existujú 4 stupne obezity. Pri I stupni obezity je nadváha v porovnaní s „ideálom“ 20-29%, s II - 30-49%, s III - 50-99%, s IV - 100% alebo viac.

A - primárna obezita - príčina nie je známa, dôležitú úlohu pri jej vzniku majú konštitučné a dedičné faktory.

B – sekundárna obezita – vzniká pri poškodení mozgu, endokrinných a dedičných ochoreniach.

B1. Cerebrálna obezita je spôsobená traumou, nádormi a infekciami. Pozoruje sa pri poškodení centier regulácie chuti do jedla v hypotalame - to spôsobuje hypersekréciu ACTH hypofýzou a glukokortikoidov v nadobličkách, čím sa aktivujú procesy glukoneogenézy v tele.

B2. Endokrinné ochorenie Itsenko-Cushingova choroba spojené s adenómom ACTH buniek hypofýzy a hyperprodukciou glukokortikoidov kôrou nadobličiek. Navonok majú pacienti: prebytočný tuk na tvári („mesiaca tvár“), krku, hornej časti trupu a brucha.

B3. Dedičné ochorenia sprevádzané obezitou - Syndróm Lorenz-Moon Beadle– obezita tváre, mliečnych žliaz, brucha, bokov u chlapcov a mnohopočetné malformácie iných orgánov.

Gierkeho choroba– v dôsledku nedostatku glukózo-6-fosfatázy v tele sa glykogén hromadí v pečeňových bunkách, čo vedie k hypoglykémii v dôsledku zníženia tvorby voľnej glukózy z glykogénu.

ja Lokálna obezita (lipomatóza)- lokálne zvýšenie množstva tukového tkaniva. Dercumova choroba– v podkoží končatín a trupu sa objavujú nodulárne bolestivé ložiská tuku ako lipómy.

Pre Medelungov syndróm- v oblasti lymfatických uzlín na krku sa vyskytujú viacnásobné bolestivé zrasty tukového tkaniva.

Vacat obezita- nahradenie tuku počas atrofie tkaniva alebo orgánu.

III. Resorpčná obezita. Tento typ sa týka najmä makrofágov, ktoré zachytávajú produkty rozkladu tkanív bohatých na tuk. Resorpčná obezita existuje v mozgu počas resorpcie ohniska nekrózy (nekrózy). V tomto prípade sa vytvorí dutina - cysta.

IV. Porucha metabolizmu cholesterolu - ateroskleróza. Zároveň sa v intime tepien hromadí nielen cholesterol, ale aj b-lipoproteíny.

Poruchy metabolizmu minerálov.

Kalcinóza je strata vápenatých solí z rozpusteného stavu a ich ukladanie v bunkách alebo medzibunkových látkach.

Existuje metastatická, dystrofická, metabolická kalcifikácia a kalciová kríza.

A) metastatická kalcinóza - ukladanie fosforečnanových solí vápenatých počas hyperkalcémie v dôsledku vyplavovania Ca 2+ z depa. (Normálna hladina vápnika v krvi je 14-17 mg/%).

C) metabolická kalcifikácia – (vápenatá dna, intersticiálna kalcifikácia) – mechanizmy nie sú identifikované.

D) kalciová kríza - strata Ca 2+ do krvi (hladina vápnika v krvi je vyššia ako normálne - 20 mg/% a viac).

Patológia spojená s nedostatkom vitamínu D.

Rachitída – pozorovaná u rastúcich detí vo veku od 6 mesiacov do 2 rokov, spôsobuje narušenie mineralizácie a rastu kostí a je charakterizovaná:

1. Zmäkčením kostí lebky vyzerá lebka ako kocka – craniotabes, „olympijské čelo“.

2. Rachitický „ruženec“ – rast osteoidu je pozorovaný v blízkosti hrudnej kosti na vnútornej strane rebier.

3. Pohyb hrudnej kosti dopredu v dôsledku práce dýchacích svalov tvorí hrudník pripomínajúci vtáky.

4. Deformácia nôh podľa variantov typu X a O.

5. Formovanie rachitickej panvy.

Tvorba kameňa– kamene sú husté útvary voľne ležiace v dutinách alebo vylučovacích kanáloch žliaz. sialolitiáza- kamene v kanáloch slinnej žľazy. Tvorba kameňov je daná všeobecnými faktormi (metabolické poruchy získaného alebo dedičného charakteru) a lokálnymi (zhoršená sekrécia, stagnácia sekrétov a zápaly v orgánoch, kde sa kamene tvoria). Tvorba kameňov je založená na procese kryštalizácie solí na organickej matrici.

Tvar kameňov: okrúhly, oválny, vrúbkovaný, fazetovaný (mnohosten).

Študijné makroprípravy:

Jednoduchá obezita srdcového svalu.

Srdce je zväčšené, pod epikardom je viditeľná hrubá vrstva tukového tkaniva, ktorá obklopuje srdce vo forme puzdra.

Nahromadenie tuku v myokarde („tigrie“ srdce).

Z endokardiálnej strany srdce vyzerá pestro, na hnedom pozadí sú viditeľné malé žlto-biele pásiky.

Mastná infiltrácia obličiek. (lipoidná nefróza).

Z povrchu a na úseku obličky sú viditeľné malé žlté fľaky - fľaky (žlté fľaky).

Mastná infiltrácia pečene (falošný muškátový oriešok).

Na priereze má pečeň pestrý vzhľad, striedajú sa oblasti hnedej a žltej.

Mastná infiltrácia pečene („hus“).

Na priereze je pečeň homogénna, žltej farby, podobná pečeni husi.

Lipoidóza a skleróza aorty.

Na intime aorty sú viditeľné žlté škvrny a pruhy, miestami biele ložiská.

Pojem „dystrofia“ je derivátom dvoch pojmov a v preklade znamená metabolická porucha. Ovplyvňuje veľké množstvo orgánov. To platí najmä pre tie, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v metabolizme. Nie nadarmo môže dystrofia obličiek slúžiť ako marker mnohých podobných ochorení.

Stručné anatomické a fyziologické charakteristiky obličiek

Obličky sú párové orgány. Navonok pripomínajú tvar plodu strukovín. Nachádza sa na oboch stranách chrbtice, v oblasti 11-12 hrudných a 1-2 bedrových stavcov. Priemerná veľkosť orgánu nepresahuje dĺžku 12 cm a hrúbku 3–5 cm. Ich konkávne povrchy smerujú k chrbtici a ich konvexné povrchy smerujú od nej.

Každá oblička pozostáva z niekoľkých vrstiev hustého tkaniva.

• Kapsula spojivového tkaniva. Pokrýva takmer celý orgán. V oblasti sínusov (nachádza sa takmer v strede strany smerujúcej k chrbtici) prechádza do membrány močovodu. Tam vstupujú do obličky dve veľké cievy. Sú to renálna žila a tepna.
• Kôra sa nachádza priamo pod kapsulou. Bezprostredne pod ním leží mozgová hmota. Obsahuje nefróny. Procesy siahajú od drene smerom k sínusu. Nachádzajú sa tu krvné a lymfatické cievy. Na reze je farba kôry, drene a výbežkov rovnaká. Preto sa považujú za jedinú anatomickú štruktúru.
• Takmer v strede orgánu medzi procesmi ležia takzvané obličkové pyramídy. Tak pomenované pre ich lichobežníkový tvar. Základňa smeruje ku kôre a vrchol smeruje k sínusu.
• Obličkové kalichy. Dutiny, do ktorých prechádzajú pyramídy. Otvárajú sa do panvy, z ktorej zase vychádza močovod.

Základné fungovanie obličiek možno znázorniť nasledovne. Renálna artéria sa po „vstupe“ do orgánu začína rozvetvovať na niekoľko vetiev. Prechádzajú do tkaniva procesov a prenikajú do drene. Tu sa ďalej delia na menšie cievy až do veľkosti arteriol, ktoré idú do nefrónu. Tam vďaka ešte jemnejšiemu rozvetveniu vytvárajú cievnu spleť. Vďaka svojmu hustému obklopeniu špeciálnymi bunkami (podocytmi) tu dochádza k primárnej filtrácii krvi. Potom do venulov idú len krvinky, časť plazmy a nejaké bielkoviny.

Všetko ostatné, a to sú odpadové produkty, elektrolyty, sacharidy, lipidy a niektoré bielkoviny, zadržiavajú podocytové filtre a spolu s časťou plazmy sa dostávajú do tubulov nefrónov. Toto sa nazýva primárny moč. Zhromažďuje sa v pohári Bowman-Shumlyansky, ktorý obklopuje vaskulárny glomerulus v polkruhu. Jeho základňa je začiatok renálneho tubulu. Cez ňu vstupuje primárny moč do tubulu, ktorý je dostatočne dlhý na to, aby prešiel z drene do pyramíd. Tu robí slučku a „stúpa“ do drene.

Po celej ceste je husto zahalená do žilových ciev vychádzajúcich z eferentnej cievy. To je nevyhnutné pre reabsorpciu (reabsorpciu) bielkovín, lipidov, sacharidov, niektorých elektrolytov a vody. Tým sa do obličkového kalicha z tubulov dostávajú len odpadové látky, elektrolyty a časť vody. Toto sa nazýva sekundárny moč. Ide do panvy, odkiaľ sa vylučuje cez močovod.

To je dôležité!Človek bežne vyprodukuje až 180 litrov primárneho moču denne. Z tohto množstva sa asi 90–95 % reabsorbuje. Denný objem sekundárneho moču teda nepresahuje 2 litre. Možno si len predstaviť, koľko organických molekúl prechádza obličkami. Táto okolnosť poskytuje jasné vysvetlenie, prečo metabolické poruchy často postihujú obličky.

Mechanizmy a príčiny dystrofie

Spoločné pre všetky typy dystrofií je počiatočná fáza vývoja. Je to nasledovné:

1. Porušenie výmeny skupiny molekúl.
2. Nadmerná akumulácia týchto molekúl v bunkách orgánu.

Ďalší mechanizmus sa líši v závislosti od konkrétneho typu dystrofie. Ale o tom sa bude diskutovať nižšie. Pokiaľ ide o príčiny dystrofie, sú rozdelené do dvoch veľkých skupín.

• Vrodené dystrofie. Spôsobené genetickými a/alebo vrodenými chybami v ktorejkoľvek fáze metabolizmu látky: od syntézy až po rozpad. Pre obličky je medzi vrodenými dystrofiami najcharakteristickejšie porušenie metabolizmu bielkovín a tukov.
• Získané dystrofie vznikajú v dôsledku narušenia ktoréhokoľvek štádia metabolizmu látky pod vplyvom vonkajších príčin. Najpravdepodobnejšími príčinami sú vírusové infekcie, chronické bakteriálne infekcie, ožarovanie, chronická intoxikácia a niektoré choroby. Patria sem niektoré neoplazmy a zranenia.

To je dôležité! Všetky dystrofie obličiek možno rozdeliť v závislosti od príčin výskytu a konkrétnej látky. V prvom prípade sú tieto ochorenia rozdelené na vrodené a získané dystrofie. Ale z hľadiska praktickej medicíny sa považuje za správnejšie rozdeliť dystrofie podľa typu látky.

Podľa vyššie uvedenej situácie sa dystrofia delia do troch kategórií:

1. Dysproteinózy. Ide o dystrofie spôsobené poruchami metabolizmu bielkovín. Môžu byť buď vrodené alebo získané. Pre obličky sú charakteristické tieto typy:
   • Granulárna dystrofia. Vyvíja sa v dôsledku intracelulárneho edému a uvoľňovania proteínu do cytoplazmy. Ale keďže proteín je nerozpustná látka, tvorí v cytoplazme zvláštne „zrná“. To je dôvod, prečo granulárna dystrofia obličiek dostala svoje meno.
   • Hyalínová kvapôčková dystrofia. Je výsledkom ďalšieho vývoja prvého typu. Tu, v dôsledku významnej akumulácie, sa proteínové molekuly začínajú spájať do zvláštnych „kvapiek“ konzistencie a farby podobnej chrupavke. Vo svojej štruktúre tieto proteínové formácie pripomínajú hyalín, hlavný proteínový „stavebný materiál“ chrupavky. Táto okolnosť vysvetľuje, prečo hyalínová kvapkacia renálna dystrofia dostala taký názov.
   • Horny dystrofia. Vyvíja sa nadmernou akumuláciou keratínu. Táto biela je normálne charakteristická len pre epiteliálne bunky. Ale v prípade neustáleho vystavenia neepiteliálnej bunky škodlivému faktoru začína „zostavenie“ molekúl keratínu z fibríl cytoplazmy.
   • Hydropická dystrofia. Špeciálny typ proteínovej dystrofie. Vyskytuje sa, keď sa vodné vakuoly bunky nadmerne zväčšia. Bunka najčastejšie obsahuje jednu obrovskú vakuolu obsahujúcu číru tekutinu. Zároveň prakticky neexistujú žiadne iné organely. Vrátane chýbajúceho jadra, ktoré je touto vakuolou zničené. Hlavnou príčinou dystrofie je vírusová infekcia. Pre obličkové štruktúry je tento typ najcharakteristickejší pre tubuly. Hydropická dystrofia epitelu obličkových tubulov tu však nie je spôsobená ani tak vírusovými infekciami, ale chronickým zápalom vo všeobecnosti.
2. Mastné degenerácie alebo lipidózy. O niečo menej časté. Navyše sa často získavajú v prírode ako proteínové. Pre ktoré sú obe možnosti rovnako charakteristické. A za jeden z hlavných faktorov tukovej degenerácie sa považuje ischémia – nedostatok kyslíka. Dobre to dokazuje skutočnosť, že mastné obličky sú často pozorované pri chronických infekciách a intoxikácii niektorými anorganickými látkami: arzénom, bizmutom, ortuťou, ako aj chronickým alkoholizmom.
3. Sacharidové dystrofie sú pre obličky menej typické. Je to do značnej miery spôsobené tým, že obličky hrajú malú úlohu v metabolizme sacharidov. Pri niektorých ochoreniach sa však môže pomerne často vyskytnúť sacharidová dystrofia obličiek. Je založená na ukladaní molekúl sacharidov, keď sú nadbytočné. Najvýraznejším príkladom tohto typu dystrofie je diabetes mellitus.

Dystrofické zmeny v obličkovom tkanive sú dlhodobo asymptomatické. Iba s rozvojom závažného zlyhania obličiek sa pacienti obrátia na lekára.

Čo to je?

Dystrofické zmeny (alebo renálna nefróza) sú skupinou ochorení, pri ktorých dochádza k degenerácii renálnych tubulov s porušením ich základných funkcií.

Podľa priebehu ochorenia sa nefróza delí na akútnu a chronickú. Akútna nefróza je zase febrilná a nekrotická a medzi chronickými dystrofickými zmenami v obličkách sa rozlišuje lipoidná a lipoidno-amyloidná dystrofia.

Febrilná a nekrotizujúca nefróza

Najčastejšie sa febrilná nefróza vyvíja na pozadí rôznych infekčných ochorení, ako je chrípka, zápal pľúc, týfus, tuberkulóza a iné infekčné procesy. Tento typ nefrózy často nemá žiadne príznaky a febrilná nefróza je diagnostikovaná náhodne. Charakteristickým laboratórnym indikátorom tohto ochorenia je prítomnosť obličkových epiteliálnych buniek v moči. Febrilná nefróza spravidla nevyžaduje žiadnu špeciálnu liečbu. Po určitom čase sa normalizuje telesná teplota, funkcia obličiek sa úplne obnoví.

Pokiaľ ide o nekrotickú nefrózu, táto forma ochorenia je charakterizovaná výraznými degeneratívnymi zmenami v obličkových tubuloch.

Príčiny nekrotickej nefrózy sú najčastejšie otravy rôznymi chemikáliami (soli ťažkých kovov, kyseliny a iné toxické zlúčeniny). Rovnako ako v prípade febrilnej nefrózy sa nekrotizujúca forma ochorenia môže vyskytnúť na pozadí závažného infekčného procesu.

Povinnou zložkou pri liečbe nekrotického ochorenia je zavedenie špecifických antidot na toxické látky. V prípadoch ťažkých foriem ochorenia s nezvratným poškodením obličiek sa používa dialýza.

Amyloidná a lipoidná renálna dystrofia

Amyloidná dystrofia obličiek je ochorenie spojené s metabolickými poruchami v tele, pri ktorom sa amyloidný proteín ukladá v tkanivách a orgánoch vrátane obličiek.

Čo sa týka lipoidnej renálnej dystrofie, toto ochorenie je charakterizované ukladaním tukových inklúzií v obličkových tubuloch. Lipoidná nefróza je však pomerne zriedkavá a zvyčajne sa kombinuje s amyloidnou dystrofiou.

Príčinou amyloid-lipoidnej renálnej dystrofie sú najčastejšie chronické zápalové procesy, hnisanie a ochorenia spojivového tkaniva (napríklad reumatoidná artritída, bakteriálna endokarditída, nádorové novotvary).

Čitateľské otázky

Dobrý deň, v lete som bola na operácii (gynekológii). 18. októbra 2013, 17:25 Dobry den!V lete som bola na operacii (gynekologia), ale dostali som silne bolesti v pravom boku.Isla som ku gynekologovi a po vysetreni a kompletnom (laboratornom) vysetreni ma lekarka poslala na konzultaciu ku urológ. Robil som si ultrazvuk močového mechúra a obličiek D-z: Výhrez pravej obličky, hydronefróza a najvtipnejšia je chronická prostatitída, áno nepomýlil som sa a tam je jasne napísané chronická prostatitída. Doktor tiež povedal, že je tam veľa zrastov. Bolesť je zrejme zo zrastov, urológ nič konkrétne nepovedal, čo mám v tejto situácii robiť?

Po dlhú dobu s lipoidnou a amyloidnou dystrofiou pacienti spravidla nepociťujú žiadne bolestivé príznaky. Až keď sa objavia opuchy, slabosť a iné príznaky narastajúceho zlyhania obličiek, pacienti vyhľadajú pomoc odborníka.

Vzhľadom na veľké množstvo bielkovín vylučovaných močom vzniká silný opuch. Laboratórne vyšetrenie moču odhaľuje okrem nadbytočných bielkovín aj leukocyty, červené krvinky a epitelové odliatky. Okrem toho je amyloid-lipoidná dystrofia obličiek charakterizovaná výrazným zvýšením hladiny cholesterolu v krvi.

Liečba dystrofie obličiek musí najprv začať elimináciou ochorení pozadia: chronických infekčných procesov, nádorov a iných porúch, ktoré zhoršujú priebeh ochorenia. Pri obmedzenej fyzickej aktivite je potrebné dodržiavať šetrný režim. V štádiu proteinúrie (prítomnosť bielkovín v moči) je predpísaná diéta, pri ktorej pacient potrebuje skonzumovať aspoň 1,5 g živočíšnych bielkovín na kilogram telesnej hmotnosti (približne 90 – 120 gramov bielkovín denne). Spotreba tukov by mala byť obmedzená na 60 gramov denne a uhľohydráty by nemali byť prijaté viac ako 500 gramov denne. Ak nedôjde k opuchu, potom stolová soľ nie je obmedzená. Pri amyloidnej dystrofii sa tiež odporúča konzumácia ovocia a zeleniny bohatej na vitamín C.

V prípade silného opuchu je stolová soľ obmedzená, pacientovi sú predpísané diuretiká. V niektorých prípadoch je vhodné užívanie hormónov štítnej žľazy, keďže pri dystrofiách obličiek býva často narušená funkčnosť štítnej žľazy.

Ak máte vysoký krvný tlak, lekár vám predpíše antihypertenzívne lieky.

V doslovnom preklade z gréčtiny znamená dystrofia „poruchy príjmu potravy“. Tento termín spája kvantitatívne a kvalitatívne zmeny v tkanivových štruktúrach a orgánoch, ktoré následne vedú k ich funkčným poruchám. Dystrofické odchýlky môžu byť všeobecné a lokálne a majú druhé meno: nefróza, ale používa sa v zriedkavých prípadoch.

Medzi ľuďmi je najčastejšie počúvaná granulárna dystrofia obličiek, pretože práve tá je spojená s poruchou metabolizmu bielkovín, ktorá sa pozoruje u mnohých pacientov. A je to tiež ten, ktorý najčastejšie zapája do patologického procesu srdce a pečeň. Klasifikácia takýchto porúch je veľmi rozsiahla. Bežne ich možno rozdeliť do nasledujúcich kategórií:

• zmeny spojené s metabolizmom;
• miestne;
• zovšeobecnené;
• vrodené a získané;
• mezenchymálne, parenchymálne a zmiešané.

všeobecné charakteristiky

Dystrofické poruchy v obličkách majú jasnú polohu, to znamená, že sa nachádzajú v rámci jedného orgánu. Napriek tomu však následne začne trpieť močový systém a potom celé telo ako celok.

Na stanovenie presnej diagnózy je potrebné podstúpiť súbor diagnostických postupov, pretože každý typ dystrofie má svoje vlastné charakteristiky

Obličky vykonávajú vylučovaciu funkciu. Sú potrebné na to, aby človek zbavil telo produktov rozpadu, ktoré vznikajú v dôsledku metabolizmu. V glomerulách obličiek, kde dochádza k interakcii krvi a vodného roztoku, dochádza k metabolickým procesom a práve v nich sa potom hromadia všetky pre ľudský organizmus nepotrebné zložky. Všetky toxické látky sa uvoľňujú aj obličkami, takže spárovaný orgán vždy trpí rôznymi otravami, v rovnakej miere ako pečeň.

Dystrofie spojené s poruchami metabolizmu bielkovín

Vzhľadom na to, že obličky sa aktívne podieľajú na metabolizme bielkovín, najčastejšie sú u pacientov diagnostikované proteínové dystrofie. Do procesu sú zapojené bunkové štruktúry parenchýmu, k tomu dochádza v dôsledku hnisavých útvarov, patológií spojivového tkaniva, malígnych novotvarov a chronického zápalu.

Hlavným znakom patologického procesu je opuch tkaniva, okrem toho sa pri vykonávaní všeobecného testu moču zistí veľké množstvo červených krviniek, leukocytov a proteínových zlúčenín. Táto inštrumentálna metóda však nie je dostatočne informatívna, pretože takýto klinický obraz sprevádza väčšinu ochorení močového systému.

Medzi proteínové dystrofie patria:

• zrnitý;
• hydropický;
• hyalínový-drip.

Granulárna dystrofia

Granulárna dystrofia epitelu stočených obličkových kanálikov má taký podrobný názov, pretože pri histologickom vyšetrení možno poznamenať, že tvar týchto štruktúr sa mení. Ochorenie môže postihnúť pečeň a srdce a môže sa označovať ako zakalený alebo tupý opuch. Za hlavný dôvod vývoja patologického procesu sa považuje prítomnosť infekcie alebo akútnej otravy.

Ak sa príznaky otravy veľmi rýchlo eliminujú, oblička sa vráti do pôvodného stavu

S včasnou diagnózou a odstránením príznakov intoxikácie sa oblička rýchlo vráti do predchádzajúceho stavu. Ak sa však proces prenikania toxických látok hlboko do tela nespomalí, začne sa štádium nekrózy spárovaného orgánu. Druhým orgánom, po obličkách, ktorý sa podieľa na procese dystrofie, je pečeň. Stráca svoju farbu, vybledne alebo skôr sa zmení na odtieň hniloby, zatiaľ čo zrnitosť na pečeni môže alebo môže úplne chýbať.

Pokiaľ ide o srdce, zväčšuje sa a svalové tkanivo ochabne. Neexistujú žiadne granulované ohniská, ale pozorujú sa bazofilné a oxofilné bunkové štruktúry. Srdcový sval sa stáva citlivejším na modré a fialové farbivá.

Hydropická dystrofia

Hydropická dystrofia tubulárneho epitelu má aj druhý názov, a to vakuolárna dystrofia. Je to spôsobené tým, že v bunkových štruktúrach sa vytvárajú veľké vakuoly obsahujúce intracelulárnu tekutinu.

Dôvody, ktoré vedú k rozvoju tejto patológie, zahŕňajú: diabetes mellitus, amyloidózu, prudké zníženie hladiny draslíka v krvnom obehu, glomerulonefritídu, intoxikáciu glykolom. Všetky vyššie uvedené ochorenia vedú k zrýchleniu filtračného procesu s následným narušením enzymatických funkcií. Bohužiaľ, prognóza zotavenia nie je najpriaznivejšia, pretože to najčastejšie vedie k rozvoju oblastí renálnej nekrózy.

Hyalínová kvapôčková dystrofia

Hyalínová kvapôčková dystrofia postihuje oblasti epitelu, ktoré lemujú stočené tubuly obličiek. Určitý počet epitelových buniek sa podieľa na metabolických procesoch, ktoré prebiehajú medzi obličkovou matricou a krvou.

Kvapôčková dystrofia epitelu sa vyvíja v dôsledku prítomnosti chorôb, ako je glomerulárna nefritída, pyelonefritída a intoxikácie rôznych typov v tele. Poruchy tejto povahy sa nazývajú preto, že kvapôčky látky podobnej hyalínovej sa hromadia v bunkových štruktúrach; sú diagnostickým znakom.

Horny dystrofia

Rohovitá dystrofia je spojená s nadmernou akumuláciou špecifickej látky – keratínu. Táto proteínová zlúčenina sa nachádza v epitelových bunkách. Ak je bunka neustále vystavená škodlivým faktorom, ako sú cytoplazmatické fibrily, potom sa množstvo keratínu zvýši.

Dystrofické zmeny spojené s poruchami metabolizmu lipidov

Mastná degenerácia obličiek má druhé meno - lipoid. U úplne zdravého človeka je malý počet tukových buniek v obličkách normálny, nachádzajú sa v oblasti zberných kanálikov. Ale u pacientov s ťažkou obezitou sa lipidové usadeniny začínajú hromadiť v proximálnych a distálnych tubuloch obličiek. Tukové usadeniny sa delia na cholesterol, fosfolipidy a voľné lipidy.

Lipoidná degenerácia sa najčastejšie pozoruje u pacientov s nadváhou

Spárovaný orgán sa začína zväčšovať a tiež sa začína pokrývať tukovou vrstvou sfarbenou do žlta. Obličky sa začínajú pokrývať lipidmi v dôsledku degenerácie tkaniva alebo hladovania kyslíkom (patológie dýchacieho systému, srdcové zlyhanie, anémia, zneužívanie alkoholu). Okrem toho dôvody rozvoja tejto choroby zahŕňajú:

• intoxikácia chloroformom;
• fosfor alebo arzén;
• prítomnosť infekčného procesu;
• diéta s nízkym obsahom bielkovín;
• avitaminóza.

Glykogénová dystrofia

Tento typ dystrofickej poruchy sa pozoruje u pacientov s cukrovkou. Charakterizované nadmerným množstvom glykogénu v distálnom nefrone a slučkách. Glykogén je nevyhnutný na ukladanie a následnú akumuláciu sacharidových zlúčenín v ľudskom tele.

Špecifické typy nefrózy

Existujú dva typy dystrofickej poruchy a najčastejšie sa pre ne používa termín nefróza: febrilná a nekrotizujúca nefróza.

Febrilná nefróza

Febrilná nefróza sa vyvíja v dôsledku rýchlej infekčnej patológie v ľudskom tele. Na určenie tohto typu dystrofie je potrebné absolvovať všeobecný test moču, v ktorom sa zistia renálne epiteliálne bunky. Ak liečite infekčnú chorobu, nefróza zmizne spolu s ňou, to znamená, že nie sú potrebné žiadne špecifické lieky.

Nekrotizujúca nefróza

Príčinou vývoja nekrotickej nefrózy je akútna intoxikácia tela obličkovými jedmi. Patria sem: kyseliny organického pôvodu, ortuť, olovo, chróm. Okrem toho môže byť príčinou nekrózy tkaniva obličiek infekčné ochorenia a poškodenie veľkých plôch kože (popálenie).

Diagnostické opatrenia

Dystrofické poškodenie obličiek sa nemusí prejaviť pomerne dlho, to znamená, že môže byť asymptomatické. Samotný úsvit klinického obrazu pripadá na obdobie, keď spárovaný orgán prestane zvládať svoje funkčné povinnosti. Práve v tomto období sa v ľudskom tele začínajú hromadiť látky, ktoré u zdravých ľudí chýbajú.

Hlavným cieľom diagnostických postupov je určiť prítomnosť týchto zložiek v moči a krvi obete.

Každý špecifický typ dystrofie má určité metabolické produkty a práve z nich možno určiť typ patologického procesu. Napríklad, ak sú bunkové štruktúry renálneho epitelu stanovené v moči pacienta, potom je možné posúdiť febrilnú nefrózu a ak je prítomný amyloidný proteín, diagnostikuje sa amyloidná nefróza.

Včasná diagnóza umožní odhaliť ochorenie v počiatočných štádiách

Na presnejšiu diagnostiku sa používajú ultrazvukové metódy. Pri vykonávaní takejto manipulácie si môžete všimnúť zväčšenie veľkosti obličiek a v štruktúre sa stáva ochabnutým a uvoľneným. Akýkoľvek patologický proces, ktorý sa vyskytuje v tele, negatívne ovplyvňuje stav obličiek. Okrem toho sa pozoruje osobitný nepriaznivý účinok pri užívaní rôznych liekov, ktoré sú zároveň životne dôležité.

Spárovaný orgán je veľmi citlivý na rôzne abnormality, preto stojí za to sledovať jeho stav a pri najmenšom probléme alebo príznakoch ochorenia by ste sa mali poradiť s lekárom. Stojí za to pamätať, že väčšina dystrofických lézií obličiek v počiatočných štádiách je ľahko liečiteľná a ide o reverzibilný proces. Ak sa nefróza nelieči, môže viesť k úplnej strate obličiek.

Ryža. 127
Parenchymálna degenerácia renálneho epitelu?

Symptómy ochorenia sa objavujú v závislosti od sily etiologického faktora. V prípade otravy jedmi sa najprv zaznamená obraz intoxikácie tela a selektívne poškodenie obličiek. Vyvinie sa gastroenteritída a psy zvracajú. Dochádza k zníženiu telesnej teploty a zvýšeniu srdcovej frekvencie.
Vylučovanie močom klesá, čo vedie k rozvoju oligúrie. Moč s nízkou relatívnou hustotou obsahuje bielkoviny, hyalínne, granulované, epiteliálne odliatky, renálne epitelové bunky, erytrocyty a malý počet leukocytov.
V závažných prípadoch ochorenia zviera vykazuje anúriu, čo naznačuje vývoj akútneho zlyhania obličiek. Zaznamenáva sa hypertenzia, acidóza, hypochlorémia a hyperazotémia. Zlepšenie stavu chorého zvieraťa je charakterizované obnovením diurézy. Je dôležité poznamenať, že relatívna hustota moču zostáva nízka po dlhú dobu a postupne sa zvyšuje. To naznačuje pomalé obnovenie funkcie obličiek.
Prietok. Pri miernom stupni ochorenia môže dôjsť k úplnému zotaveniu zvieraťa, pretože obličkový epitel sa rýchlo regeneruje a pri rozsiahlej nekróze často dochádza k smrti zvieraťa s príznakmi zlyhania obličiek.
Patologické zmeny závisia od závažnosti ochorenia. Obličky sú mierne zväčšené v objeme, ich kortikálna vrstva je sfarbená špinavo žlto-šedá.
Mikroskopické vyšetrenie obličiek odhalí nekrózu epitelu stočeného tubulu a rozpad odumretých buniek. Boli zaznamenané nekrotické zmeny v epiteli a cievnych slučkách glomerulov. Všetky tieto zmeny naznačujú vývoj nekrotickej nefrózy.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Diagnóza sa robí podľa anamnézy, klinického obrazu, vyšetrenia moču a krvi. Osobitná pozornosť sa venuje anamnéze. V závažných prípadoch moč obsahuje bielkoviny, obličkové epiteliálne bunky, odliatky a červené krvinky. Charakteristická je nízka relatívna hustota moču. Zlyhanie obličiek postupuje.
Nekrotizujúcu nefrózu treba odlíšiť od toxickej glomerulonefritídy.
Prognóza miernej formy nefrózy je priaznivá, po odstránení hlavného procesu sa objaví diagnóza. V závažných prípadoch ochorenia je prognóza nepriaznivá.
Liečba. Odstráňte príčiny ochorenia. V počiatočných štádiách otravy sa vykonáva výplach žalúdka a hlboké klystíry. Pôstna diéta je predpísaná na 24 hodín. Pri akútnej otrave sa používa antitoxická liečba. Keď je známy toxický pôvod, použije sa protijed. Jedným z nich je unitol, ktorý sa podáva zvieratám intravenózne alebo intraperitoneálne (0,5% roztok v dávke 0,08-0,12 mg/kg telesnej hmotnosti). Na zmiernenie intoxikácie sa má intravenózne podať glukóza s kofeínom, hemodez, izotonický roztok chloridu sodného, ​​roztok Ringer-Locke atď.. Následne je predpísaná jemná diéta. Najprv dávajú v malom množstve kvalitnú potravu (seno, koreňová zelenina), otrubovú kašu, bujón z ľanových semienok a pre mäsožravcov mlieko, zemiakovú kašu, huspeninu. Na odstránenie zápalových procesov sa v terapeutických dávkach predpisujú vitamínové prípravky (A, D, E, C, B12), penicilínové antibiotiká (penicilín, bicilín, ampicilín, ampiox).
Na odstránenie acidózy sa intravenózne podáva 2-5% roztok sódy bikarbóny.
Prevencia. Zabránenie prenikaniu jedov do tela zvieraťa s jedlom alebo vodou. Dôležitou podmienkou prevencie otravy je správne skladovanie a príprava krmiva, čo pomáha predchádzať hromadeniu toxických produktov v ňom. Pri hnilobe a mrazení v krmive sa teda dusičnany menia na toxickejšie dusitany a pri plesnivení sa hromadí kyselina kyanovodíková.
Alušloidná nefróza (Nephrosis amyloidea). Amyloidóza obličiek je degeneratívna lézia obličiek ako osobitný prejav všeobecnej amyloidózy a je sprevádzaná ukladaním amyloidu v stenách glomerulov, arteriol a tepien.
Amyloid sa tvorí nie vo vnútri buniek, ale v medzibunkovom priestore; nachádza sa medzi bunkami, stláča ich, čím narúša životnú aktivitu bunkových prvkov a ich funkcie.
Amyloidná látka je komplexná látka, ktorej hlavnou zložkou je fibrilárny abnormálny proteín so špecifickými antigénnymi vlastnosťami.
Etiológia. Najčastejšie sa amyloidóza vyskytuje s tuberkulózou, chronickými hnisavými ochoreniami, aktinomykózou, lymfocytovou leukémiou a echinokokózou. Výskyt amyloidózy je podporovaný nedostatočným podávaním bielkovín, hypovitaminózou A, D, C, dysfunkciou žliaz s vnútornou sekréciou, napríklad štítnej žľazy. Vyskytli sa prípady rozvoja renálnej amyloidózy s rachitídou. Jednou z neinfekčných príčin amyloidnej dystrofie je dlhodobá vakcinácia koní imunizovaných na získanie terapeutických sér.
Patogenéza amyloidnej nefrózy nie je dobre pochopená. Existuje viacero teórií. Pozrime sa na dva.
Imunologická teória. V posledných rokoch sa toto ochorenie začalo považovať za dôsledok autoimunitných procesov v tele. Predpokladá sa, že v dôsledku dlhodobého vystavenia infekcii je skreslená syntéza proteínov v retikuloendoteliálnom systéme a v krvi sa hromadia hrubé globulíny a denaturované proteíny.
Zo zmenených bielkovín sa stávajú antigény, proti ktorým sa v tele vytvárajú protilátky. Antigény a protilátky tvoria špecifické komplexy, ktoré sa fixujú v obličkách vo forme amyloidnej látky a ukladajú sa v stenách ciev.
Teória dysproteinózy. Dôležitým článkom v patogenéze je dysproteinémia s akumuláciou v plazme hrubo rozptýlených proteínových frakcií a abnormálnych proteínov (paraproteínov), ktoré po opustení cievneho riečiska tvoria amyloidnú substanciu. Paraproteíny vstupujúce do obličiek sú zadržiavané na glomerulárnom filtri, čo spôsobuje jeho poškodenie. Následne sa paraproteíny dostávajú do strómy obličiek resorpciou z tubulov, v ktorých dochádza ku granulárnej degenerácii epitelu, a ich extravazáciou z krvného obehu. Ich akumulácia v interstíciu vedie k silnému edému, obzvlášť výraznému v pyramídach a intersticiálnej zóne obličiek. Následne sa na pozadí edému vyvíja amyloidóza a skleróza. Prívod krvi do obličiek je narušený, dochádza k dystrofii a nekrobióze tubulárneho epitelu. Amyloid sa ukladá v glomerulách, proces filtrácie je narušený a tubulárna degenerácia sa zvyšuje.
Ukladanie amyloidu v stenách krvných ciev a v spojivovom tkanive obličiek je teda pomerne často kombinované s degeneráciou renálneho epitelu a infiltráciou strómy leukocytmi. Amyloid primárne postihuje glomeruly, potom malé tepny. So silným vývojom procesu sú ovplyvnené aj močové tubuly.
Symptómy Amyloidná nefróza je charakterizovaná proteinúriou, edémom a hypercholesterolémiou. V závažných prípadoch môže proteinúria dosiahnuť 3 % alebo viac a objavujú sa hyalínové, zrnité a voskové odliatky.
Pri amyloidnej nefróze vzniká polyúria a v moči je málo sedimentu.
Objavuje sa slabosť a mierna únava, následne vychudnutie, výrazné opuchy hrudníka a končatín. Poškodenie obličiek sa spravidla vyskytuje na pozadí zmien v iných orgánoch a systémoch. Smrť zvieraťa môže nastať v dôsledku azotemickej urémie.
Prietok. V miernych prípadoch nefrózy je po odstránení príčiny, ktorá ju spôsobila, priebeh dosť rýchly a choroba končí uzdravením. Pri rozsiahlej nefróze zvieratá často umierajú v dôsledku príznakov urémie.
Patologické zmeny. Pri amyloidnej nefróze možno patologický proces nájsť v obličkách, pečeni a slezine. Púčiky sú zväčšené, žltkastobiele, majú voskovú konzistenciu. Povrch rezu je mastný, akoby pokrytý tukom, na červenom pozadí kôry biele vystupujú glomeruly. Tubulárny epitel je degenerovaný.
Mikroskopicky sa depozícia amyloidu pozoruje v mnohých glomerulách lokalizovaných v arteriolách. Amyloidné hmoty sa ukladajú aj v stene obličkových ciev.Proces končí amyloidným zvráskavovaním obličky. V tomto prípade obličkové tubuly atrofujú a sú nahradené spojivovým tkanivom.
Diagnóza. Pri typickom priebehu amyloidnej nefrózy nie je ťažké stanoviť diagnózu. Príznaky amyloidnej nefrózy - proteinúria, edém, hypoproteinémia, hypercholesterolémia, anémia a detekcia odliatkov a obličkových epiteliálnych buniek v močovom sedimente umožňujú diagnózu.
Amyloidózu možno potvrdiť histochemickým vyšetrením punkcií pečene a sleziny alebo testami s farbivami – konžská červeň, metylénová modrá. Intravenózne (0,1 ml 1% roztoku na 1 kg telesnej hmotnosti) sú absorbované amyloidom v priebehu 15-30 minút a v krvnom sére sa nenachádzajú žiadne stopy farbiva. Pri absencii amyloidu trvá cirkulácia farby v krvi viac ako 1 hodinu.
Odlišná diagnóza. Je potrebné odlíšiť zápal obličiek, nefrosklerózu a lipoidnú nefrózu. Amyloidná nefróza sa od glomerulonefritídy líši normálnou telesnou teplotou, výraznou proteinúriou, závažnejším edémom a menej výrazným kardiovaskulárnym syndrómom. V moči z organizovaných sedimentov sa nachádza veľké množstvo odliatkov (hyalínových, amyloidných) a obličkových epiteliálnych buniek. Pri non-roskleróze je kardiovaskulárny syndróm charakterizovaný pretrvávajúcou hypertenziou a močový syndróm je charakterizovaný nízkym obsahom organizovaných sedimentov.
Prognóza amyloidnej nefrózy môže byť opatrná, ale nie beznádejná, pretože aj v závažných prípadoch sa zvieratá môžu zotaviť.
Liečba. Dbajte na správne kŕmenie a manažment sólo zvierat. Chorým zvieratám, ktoré si v noci zachovávajú schopnosť vylučovať dusíkatý odpad a nemajú uremické javy, je predpísané jedlo bohaté na bielkoviny. Do stravy treba zaradiť koncentráty a seno z fazule. Mäsožravcom a ošípaným sa podávajú bielkovinové krmivá živočíšneho pôvodu. Vo všetkých prípadoch je obmedzený prísun vody a chloridu sodného.
Liečba by mala byť zameraná na odstránenie amyloidózy a príčin, ktoré ju spôsobili, odstránenie intoxikácie a acidózy a obnovenie fungovania kardiovaskulárneho systému.
Sanitácia ložísk chronickej infekcie by sa mala vykonávať predpisovaním antibiotík a chemoterapie. Používajú sa antibiotiká penicilínovej série (penicilín, erytromycín, syntetické penicilíny atď.), ktoré nemajú nefrotoxický účinok. Pri otravách minerálnymi jedmi je indikované použitie unitiolu (10-20 ml 5% roztoku intramuskulárne počas 10 dní). Na odstránenie intoxikácie a acidózy je predpísaná glukóza s vitamínom C, hemodez a hexametyléntetramín. Keď dôjde k hypochlorémii, intravenózne sa podá 10% roztok chloridu sodného s objemom 50-100 ml. Na zmiernenie edému sa používajú diuretiká (Lasix, octan draselný, aminofylín, odvar z medvedice atď.). Na zlepšenie srdcovej činnosti sa používajú srdcové lieky strofantín a korglykón.
Pri anémii sa odporúčajú vitamíny B12 a C a prípravky s obsahom železa ferrodex, ferroglucin, ursoferran.
Pre hodnotné chovné zvieratá s amyloidózou je indikované použitie prednizolónu v dávke 10-20 mg denne pre veľké zvieratá počas 10-14 dní, podávanie anabolického hormónu tyreoidínu, ktorý podporuje syntézu bielkovín v organizme.
Žalúdočné a črevné ťažkosti sa odstraňujú vhodnými dávkami potravy, ako aj laxatívami a dezinfekčnými prostriedkami (rastlinné oleje, soli). Zvieratá dostávajú maximálny odpočinok a keď sa patologický proces zlepšuje, prospieva im mierne cvičenie.
Prevencia. Prevencia je založená na včasnej a radikálnej liečbe tých chorôb, ktoré spôsobujú rozvoj amyloidózy, predovšetkým infekčných. Na prevenciu otravy zvierat rastlinnými a minerálnymi jedmi sa prijíma množstvo opatrení.
Lipoidná nefróza (Nephrosis lipoidea) je poškodenie obličiek toxicko-alergického pôvodu, pri ktorom dochádza k hlbokým poruchám metabolizmu bielkovín, lipidov, vodno-elektrolytov a iných typov metabolizmu s ukladaním stočených tubulov - lipoidov - v epiteli.
Etiológia nie je dobre pochopená. S najväčšou pravdepodobnosťou sa lipoidná nefróza vyskytuje v dôsledku pôsobenia toxických látok.
Určitá etiologická úloha je priradená streptokokovým a vírusovým infekciám, chronickým hnisavým procesom, krivici, diatéze, zvýšenej rádioaktivite a kŕmeniu nekvalitným krmivom.
Patogenéza. Hlavné prejavy primárneho lipoidného nefrotického syndrómu závisia od hlbokých kvalitatívnych a kvantitatívnych zmien v metabolických procesoch a od stupňa poškodenia nefrónov. Masívna proteinúria je dôsledkom poškodenia bazálnej membrány glomerulárnych kapilár a v dôsledku toho zvýšenej permeability glomerulárnej filtrácie pre proteínové látky. Veľká strata bielkovín v moči vedie k zníženiu jeho hladiny v krvnom sére a rozvoju hypoproteinémie. Paralelne s tým vzniká hyperlipidémia, čo je druh ochranného mechanizmu, ktorý vyrovnáva pokles koloidného osmotického krvného tlaku. Albumín sa stráca hlavne močom. Masívny edém sa zvyčajne vyskytuje, keď hladina albumínu klesne pod 1,6 g%. Postupne v obličkách postupujú degeneratívne procesy, ktoré sú sprevádzané albuminúriou, zvýšenou relatívnou hustotou moču, lipoidúriou a lipémiou.
Pri sekundárnej lipoidnej nefróze sa pozorujú známky poškodenia tubulárnej časti nefrónu a objavuje sa acidóza, glukozúria a kaliúria.
Symptómy Choroba sa vyvíja pomaly. Spočiatku je zaznamenaná slabosť, znížená chuť do jedla a zvýšený smäd. Potom sa objaví mäkký opuch, keď stlačíte prstami, zostane na nich hlboká diera. Krvný tlak je normálny. Srdcové zvuky sú tlmené. Môže existovať ascites a hypochrómna anémia.
Rozvoj lipoidnej nefrózy je sprevádzaný aj zväčšením obličiek. V moči sa nachádzajú mastné alebo hyalínové valce s vrstvenými zrnami. Chemické vyšetrenie zisťuje cholesterol. Hypercholesterolémia je jedným z najviac pretrvávajúcich príznakov lipoidnej degenerácie.
Patologické zmeny. Pri lipoidnej nefróze obličky nadobúdajú sférický tvar, farba kôry je od svetločervenej po jasne žltú a povrch rezu je mastný. Najviac postihnutý je epitel stočeného tubulu. Pri mikroskopickom vyšetrení sú niektoré tubuly atrofické, iné opuchnuté, s výraznými javmi granulárnej, hyalínovej, tukovej a vakuolárnej degenerácie.
V neskorších štádiách ochorenia dochádza k ukladaniu amyloidu a rozpadu tubulárnych epitelových buniek s vývojom spojivového tkaniva a následnou atrofiou a hyalinizáciou glomerulov. V dôsledku toho obličky zmenšujú objem a zmenšujú sa.
Diagnóza sa stanovuje na základe anamnézy, príznakov ochorenia a výsledkov testov moču a krvi. Lipoidná nefróza je charakterizovaná pretrvávajúcou vysokou proteinúriou so zvýšenými hladinami cholesterolu v krvi, lipoidmi v moči a normálnym alebo nízkym krvným tlakom.

Odlišná diagnóza. Lipoidnú nefrózu treba odlíšiť od chronickej glomerulonefritídy a amyloidnej nefrózy. Chronická glomerulonefritída je charakterizovaná mikrohematúriou a miernou hypertenziou. V prípade lchloidózy sú v anamnéze náznaky prítomnosti hnisavých ložísk v tele zvieraťa. Postihnuté sú obličky a iné orgány (pečeň, slezina).
Prognóza je pochybná. Často dochádza k dlhodobej a stabilnej remisii.
Liečba. Je potrebné obmedziť prísun vody a chloridu sodného. Liečte základné ochorenie, ktoré spôsobilo lipoidnú nefrózu, antibiotikami (bicilínová terapia). Zvýšenú diurézu dosiahneme užívaním chloridu draselného a diuretík (Lasix, teofylín, odvar z medvedice a pod.). Patogenetická terapia zahŕňa použitie prednizolónu. Kritériom účinnosti prednizónu je zníženie edému, proteinúrie, zlepšenie chuti do jedla a vymiznutie príznakov celkovej intoxikácie. Intoxikácia sa eliminuje intravenóznym podaním 5-20% roztoku glukózy s kofeínom.
Počas všetkých období choroby je dôležité používať substitučnú liečbu (vitamíny a enzýmy).
Prevencia. Základom prevencie ochorenia je včasná a racionálna liečba fokálnej alebo chronickej infekcie.