Anatomie und Physiologie des Immunsystems. Schutz des Immunsystems und seiner Komponenten

Es ist interessant zu wissen, dass das Immunsystem in unserem Körper ein Leben lang ständig arbeitet, wir es jedoch nicht bemerken. Wir alle kennen Organe wie Herz, Nieren, Lunge und Leber, aber nur wenige kennen beispielsweise die Thymusdrüse. Wussten Sie, dass Sie eine Thymusdrüse in der Brust in der Nähe Ihres Herzens haben? Es gibt viele andere Komponenten des Immunsystems, die wir uns jetzt ansehen werden.

Beginnen wir mit dem Offensichtlichen. Beispielsweise ist die Haut, ein Organ, das wir ständig sehen, ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems. Es ist die primäre Grenze zwischen Ihrem Körper und Bakterien und Mikroben. Es ist wie eine Plastikhülle – undurchdringlich und dient als hervorragende Barriere gegen Fremdkörper. Die Epidermis enthält spezielle Zellen, sogenannte Langerhans-Zellen, die eine wichtige Frühwarnkomponente des Immunsystems sind. Die Haut sondert außerdem antibakterielle Substanzen ab, die verhindern, dass Sie morgens mit einer Schimmelschicht – Bakterien und Sporen – aufwachen.

Nase, Mund und Augen sind offensichtliche Eintrittspunkte für Keime. Tränen und Nasenschleim enthalten ein spezielles Enzym – Lysozym, das die Zellwand der meisten Bakterien zerstört. Speichel ist auch antibakteriell. Neben der Nasenhöhle ist auch die Lunge mit Schleim bedeckt, der Bakterien aufnimmt und so deren Aufnahme verhindert. Bevor ein Virus Ihren Körper angreifen kann, muss er zunächst alle diese Hindernisse überwinden.

Wenn das Virus einen Weg findet, in Ihren Körper einzudringen, umfasst das Immunsystem die folgenden Komponenten:

• Thymusdrüse
• Milz
• Lymphsystem
• Knochenmark
• weiße Blutkörperchen
• Antikörper
• Komplementsystem
• Hormone

Schauen wir uns jede dieser Komponenten einzeln an:

Lymphsystem

Diese Komponente des Immunsystems ist am bekanntesten, was wahrscheinlich darauf zurückzuführen ist, dass Ärzte oder unsere Mütter oft nach vergrößerten Lymphknoten in unserem Nacken suchten. Tatsächlich sind die Knoten nur ein Teil eines Systems, das sich wie Blutgefäße durch den Körper erstreckt. Der Hauptunterschied zwischen dem Kreislauf- und dem Lymphsystem besteht darin, dass das Blut durch den vom Herzen ausgeübten Druck zirkuliert, während sich die Lymphe passiv bewegt. Die Bewegung wird durch Muskelkontraktion beeinflusst. Eine der Aufgaben des Lymphsystems besteht darin, Flüssigkeit abzuleiten und zu filtern, um Bakterien aufzuspüren. Kleine Lymphgefäße transportieren Flüssigkeit zu großen, und durch sie gelangt die Flüssigkeit zur Behandlung in die Lymphknoten.

Thymusdrüse

Die Thymusdrüse befindet sich in der Brusthöhle zwischen dem Brustbein und Ihrem Herzen. Es ist für die Produktion von T-Zellen verantwortlich, was besonders für Neugeborene wichtig ist. Ohne die Thymusdrüse wird das Immunsystem zerstört und das Kind kann sterben. Bei einem Erwachsenen spielt dieses Organ keine so große Rolle mehr. Andere Komponenten können die Belastung durchaus übernehmen.

Milz

Die Milz filtert das Blut und sucht nach fremden Zellen (sie sucht auch nach alten roten Blutkörperchen, die ersetzt werden müssen).

Knochenmark

Das Knochenmark produziert neue Blutkörperchen – rote und weiße. Rote Blutkörperchen werden im Knochenmark vollständig gebildet und gelangen dann in den Blutkreislauf. Einige weiße Blutkörperchen reifen anderswo heran. Das Knochenmark produziert alle Blutzellen aus Stammzellen. Sie werden so genannt, weil sie Material für verschiedene Zelltypen liefern können.

Antikörper

Antikörper liegen in Form eines Y-förmigen Proteins vor, das auf ein bestimmtes Antigen (Bakterium, Virus oder Toxin) zugeschnitten ist. Jeder Körper hat einen speziellen Abschnitt (an den Spitzen der beiden Y-Arme), der auf ein bestimmtes Antigen reagiert und in gewissem Maße daran bindet. Wenn ein Antikörper an ein Toxin bindet, neutralisiert er es und fungiert so als eine Art Gegenmittel. Durch die Bindung wird normalerweise die Wirkung des Toxins deaktiviert. Durch die Bindung an die äußere Hülle eines Virus oder Bakteriums stoppt es dessen Bewegung.

Antikörper gibt es in fünf Klassen:

• Immunglobulin (IgA)
• Immunglobulin D (IgD)
• Immunglobulin E (IgE)
• Immunglobulin G (IgG)
• Immunglobulin M (IgM)

Komplementsystem

Das Komplementsystem besteht wie Antikörper aus einer Reihe von Proteinen. In Ihrem Blut befinden sich Millionen verschiedener Antikörper, die jeweils auf ein bestimmtes Antigen reagieren. Sie werden von der Leber produziert und arbeiten mit Antikörpern zusammen, um schädliche Bakterien zu zerstören.

Hormone

Es gibt mehrere Hormone, die Komponenten des Immunsystems bilden. Diese Hormone werden als Lymphokine bezeichnet. Es ist auch bekannt, dass einige Hormone das Immunsystem unterdrücken, beispielsweise Steroide und Kortikosteroide (Bestandteile von Adrenalin).

Tymosin ist ein Hormon, das die Produktion von Lymphozyten (einer Form weißer Blutkörperchen) stimuliert. Interleukine – eine andere Art von Hormon stimuliert IL-1-Zellen, die den Hypothalamus erreichen und dort Fieber und Müdigkeit hervorrufen. Es ist bekannt, dass die durch Fieber erhöhte Temperatur einige Bakterien abtötet.

Fehler des Immunsystems

Manchmal funktioniert das Immunsystem nicht richtig und macht Fehler. Eine Art solcher Fehler wird als Autoimmunerkrankung bezeichnet. Wenn das System aus verschiedenen Gründen seinen eigenen Körper angreift und ihm Schaden zufügt.

• Juveniler Diabetes – das Immunsystem greift die Zellen der Bauchspeicheldrüse an, die Insulin produzieren, und eliminiert sie.
• Rheumatoide Arthritis ist ein Befall des intraartikulären Gewebes.
• Von einer Allergie spricht man, wenn das Immunsystem aus irgendeinem Grund auf ein Allergen reagiert, das ignoriert werden sollte. Das Allergen kann in Lebensmitteln, Pollen oder im Körper von Tieren vorkommen.
• Das letzte Beispiel ist die Abstoßung bei Organ- und Gewebetransplantationen. Das ist zwar kein Fehler, führt aber zu großen Schwierigkeiten bei der Organtransplantation.

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Woraus besteht Blut und wie funktioniert das Immunsystem?

Funktionen des Immunsystems

Die Hauptfunktion des Immunsystems besteht darin, die makromolekulare und zelluläre Konstanz des Körpers zu überwachen und den Körper vor allem Fremden zu schützen. Das Immunsystem reguliert und kontrolliert zusammen mit dem Nerven- und Hormonsystem alle physiologischen Reaktionen des Körpers und sorgt so für die lebenswichtige Aktivität und Lebensfähigkeit des Körpers. Immunkompetente Zellen sind ein wesentlicher Bestandteil der Entzündungsreaktion und bestimmen maßgeblich deren Art und Verlauf. Eine wichtige Funktion immunkompetenter Zellen ist die Kontrolle und Regulierung von Geweberegenerationsprozessen.

Das Immunsystem erfüllt seine Hauptfunktion durch die Entwicklung spezifischer (Immun-)Reaktionen, die auf der Fähigkeit zur Erkennung von „Selbst“ und „Fremd“ und der anschließenden Eliminierung des Fremden beruhen. Spezifische Antikörper, die als Folge einer Immunreaktion entstehen, bilden die Grundlage der humoralen Immunität, und sensibilisierte Lymphozyten sind die Hauptträger der zellulären Immunität.

Das Immunsystem verfügt über das Phänomen des „immunologischen Gedächtnisses“, das dadurch gekennzeichnet ist, dass der wiederholte Kontakt mit einem Antigen zu einer beschleunigten und verstärkten Entwicklung der Immunantwort führt, was im Vergleich zur primären Immunantwort einen wirksameren Schutz des Körpers bietet. Dieses Merkmal der sekundären Immunantwort liegt dem Grundprinzip der Impfung zugrunde, die erfolgreich vor den meisten Infektionen schützt. Es ist zu beachten, dass Immunreaktionen nicht immer nur eine Schutzfunktion erfüllen, sondern auch die Ursache immunpathologischer Prozesse im Körper sein und eine Reihe somatischer Erkrankungen des Menschen verursachen können.

Struktur des Immunsystems

Das menschliche Immunsystem wird durch einen Komplex aus lymphomyeloischen Organen und Lymphgewebe repräsentiert, die mit dem Atmungs-, Verdauungs- und Urogenitalsystem verbunden sind. Zu den Organen des Immunsystems gehören: Knochenmark, Thymusdrüse, Milz, Lymphknoten. Zum Immunsystem gehören neben den aufgeführten Organen auch die Mandeln des Nasopharynx, Lymphknoten (Peyer-Plaques) des Darms, zahlreiche Lymphknoten in den Schleimhäuten des Magen-Darm-Trakts, der Atemschlauch, der Urogenitaltrakt und diffuses Lymphgewebe sowie lymphoide Zellen der Haut und interepitheliale Lymphozyten.

Das Hauptelement des Immunsystems sind Lymphzellen. Die Gesamtzahl der Lymphozyten beim Menschen beträgt 1012 Zellen. Das zweite wichtige Element des Immunsystems sind Makrophagen. Zusätzlich zu diesen Zellen sind Granulozyten an den Abwehrreaktionen des Körpers beteiligt. Lymphoide Zellen und Makrophagen werden unter dem Begriff immunkompetente Zellen zusammengefasst.

Das Immunsystem wird in T-Link und B-Link bzw. T-Immunsystem und B-Immunsystem unterteilt. Die Hauptzellen des T-Immunsystems sind T-Lymphozyten, die Hauptzellen des B-Immunsystems sind B-Lymphozyten. Zu den wichtigsten Strukturformationen des T-Systems der Immunität gehören die Thymusdrüse, die T-Zonen der Milz und die Lymphknoten; B-Systeme der Immunität – Knochenmark, B-Zonen der Milz (Reproduktionszentren) und Lymphknoten (kortikale Zone). Der T-Link des Immunsystems ist für zelluläre Reaktionen verantwortlich, der B-Link des Immunsystems setzt humorale Reaktionen um. Das T-System steuert und regelt den Betrieb des B-Systems. Das B-System wiederum kann den Betrieb des T-Systems beeinflussen.

Bei den Organen des Immunsystems unterscheidet man zentrale Organe und periphere Organe. Zu den zentralen Organen zählen das Knochenmark und die Thymusdrüse, zu den peripheren Organen Milz und Lymphknoten. Im Knochenmark entwickeln sich B-Lymphozyten aus einer lymphoiden Stammzelle, im Thymus entwickeln sich T-Lymphozyten aus einer lymphoiden Stammzelle. Während sie reifen, verlassen T- und B-Lymphozyten das Knochenmark und die Thymusdrüse, besiedeln die peripheren Lymphorgane und siedeln sich in der T- bzw. B-Zone an.

Woraus besteht Blut?

Blut besteht aus geformten Elementen (oder Blutzellen) und Plasma. Plasma macht 55–60 % des gesamten Blutvolumens aus, Blutzellen jeweils 40–45 %.

Plasma

Plasma ist eine leicht gelbliche durchscheinende Flüssigkeit mit einem spezifischen Gewicht von 1,020–1,028 (spezifisches Gewicht von Blut 1,054–1,066) und besteht aus Wasser, organischen Verbindungen und anorganischen Salzen. 90–92 % sind Wasser, 7–8 % sind Proteine, 0,1 % sind Glukose und 0,9 % sind Salze.

Blutzellen

rote Blutkörperchen

Rote Blutkörperchen oder Erythrozyten sind im Blutplasma suspendiert. Die roten Blutkörperchen vieler Säugetiere und Menschen sind bikonkave Scheiben ohne Kerne. Der Durchmesser menschlicher roter Blutkörperchen beträgt 7–8 µm und die Dicke 2–2,5 µm. Die Bildung roter Blutkörperchen erfolgt im roten Knochenmark; während des Reifungsprozesses verlieren sie ihren Kern und gelangen dann ins Blut. Die durchschnittliche Lebensdauer eines roten Blutkörperchens beträgt etwa 127 Tage. Danach wird das rote Blutkörperchen zerstört (hauptsächlich in der Milz).

Hämoglobin

Hämoglobinmoleküle aus alten roten Blutkörperchen in Milz und Leber werden abgebaut, die Eisenatome werden wiederverwendet und das Häm wird abgebaut und von der Leber als Bilirubin und andere Gallenfarbstoffe freigesetzt. Kernrote Blutkörperchen können im Blut nach großen Blutverlusten auftreten, aber auch, wenn die normalen Funktionen des roten Knochenmarkgewebes gestört sind. Ein erwachsener Mann enthält etwa 5.400.000 rote Blutkörperchen in 1 mm3 Blut, und eine erwachsene Frau enthält 4.500.000 bis 5.000.000. Neugeborene Kinder haben mehr rote Blutkörperchen – von 6 bis 7 Millionen in 1 mm3. Jedes rote Blutkörperchen enthält etwa 265 Millionen Moleküle Hämoglobin, ein roter Farbstoff, der Sauerstoff und Kohlendioxid transportiert. Es wird geschätzt, dass jede Sekunde etwa 2,5 Millionen rote Blutkörperchen produziert und ebenso viele zerstört werden. Und da jedes rote Blutkörperchen 265·106 Moleküle Hämoglobin enthält, werden jede Sekunde etwa 650·1012 Moleküle desselben Hämoglobins gebildet.

Hämoglobin besteht aus zwei Teilen: Protein – Globin und eisenhaltigem – Häm. In den Kapillaren der Lunge diffundiert Sauerstoff aus dem Plasma in die roten Blutkörperchen und verbindet sich mit Hämoglobin (Hb) zu Oxyhämoglobin (HbO2): Hb + O2 « HbO2. In Gewebekapillaren zerfällt der HbO2-Komplex unter Bedingungen eines niedrigen Sauerstoffpartialdrucks. Mit Sauerstoff verbundenes Hämoglobin wird Oxyhämoglobin genannt, und Hämoglobin, das Sauerstoff abgegeben hat, wird reduziertes Hämoglobin genannt. Ein Teil des CO2 wird im Blut in Form einer schwachen Verbindung mit Hämoglobin transportiert – Carboxyhämoglobin.

Leukozyten

Blut enthält fünf Arten weißer Blutkörperchen oder Leukozyten, farblose Zellen, die einen Kern und ein Zytoplasma enthalten. Sie werden im roten Knochenmark, in den Lymphknoten und in der Milz gebildet. Leukozyten haben kein Hämoglobin und sind zu einer aktiven amöboiden Bewegung fähig. Es gibt weniger Leukozyten als rote Blutkörperchen – im Durchschnitt etwa 7.000 pro 1 mm3, aber ihre Zahl schwankt zwischen 5.000 und 9.000 (oder 10.000) bei verschiedenen Menschen und sogar bei derselben Person zu verschiedenen Tageszeiten: am wenigsten früh am Morgen und vor allem am Nachmittag. Leukozyten werden in drei Gruppen eingeteilt: 1) granuläre Leukozyten oder Granulozyten (ihr Zytoplasma enthält Granulat), darunter Neutrophile, Eosinophile und Basophile; 2) nicht-granuläre Leukozyten oder Agranulozyten, - Lymphozyten; 3) Monozyten.

Blutplättchen

Es gibt eine weitere Gruppe geformter Elemente – Blutplättchen oder Blutplättchen, die kleinsten aller Blutzellen. Sie werden im Knochenmark gebildet. Ihre Zahl in 1 mm3 Blut liegt zwischen 300.000 und 400.000. Sie spielen eine wichtige Rolle beim Beginn des Blutgerinnungsprozesses. Bei den meisten Wirbeltieren

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Immunität(von lateinisch immunitas – von etwas befreien) ist eine physiologische Funktion, die den Körper immun gegen fremde Antigene macht. Die menschliche Immunität macht ihn immun gegen viele Bakterien, Viren, Pilze, Würmer, Protozoen und verschiedene Tiergifte. Darüber hinaus schützt das Immunsystem den Körper vor Krebszellen.

Die Aufgabe des Immunsystems besteht darin, alle fremden Strukturen zu erkennen und zu zerstören. Bei Kontakt mit einer fremden Struktur lösen Zellen des Immunsystems eine Immunantwort aus, die zur Entfernung des fremden Antigens aus dem Körper führt.

Die Funktion der Immunität wird durch die Arbeit des körpereigenen Immunsystems sichergestellt, das verschiedene Arten von Organen und Zellen umfasst. Im Folgenden werden wir den Aufbau des Immunsystems und die Grundprinzipien seiner Funktionsweise genauer betrachten.

Anatomie des Immunsystems
Die Anatomie des Immunsystems ist äußerst heterogen. Generell sind Zellen und humorale Faktoren des Immunsystems in fast allen Organen und Geweben des Körpers vorhanden. Die Ausnahme bilden einige Teile der Augen, der Hoden bei Männern, der Schilddrüse und des Gehirns – diese Organe werden durch eine Gewebebarriere vor dem Immunsystem geschützt, die für ihre normale Funktion notwendig ist.

Im Allgemeinen wird die Funktion des Immunsystems durch zwei Arten von Faktoren sichergestellt: zelluläre und humorale (also flüssige). Zellen des Immunsystems (verschiedene Arten von Leukozyten) zirkulieren im Blut und gelangen in das Gewebe, wobei sie eine ständige Überwachung der Antigenzusammensetzung des Gewebes durchführen. Darüber hinaus zirkulieren im Blut eine Vielzahl unterschiedlicher Antikörper (Humor-, Flüssigkeitsfaktoren), die ebenfalls in der Lage sind, fremde Strukturen zu erkennen und zu zerstören.

In der Architektur des Immunsystems unterscheiden wir zwischen zentralen und peripheren Strukturen. Zentrale Organe des Immunsystems sind Knochenmark und Thymus (Thymusdrüse). Im Knochenmark (rotes Knochenmark) erfolgt die Bildung von Zellen des Immunsystems aus dem sogenannten Stammzellen, aus denen alle Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen) entstehen. Die Thymusdrüse (Thymusdrüse) befindet sich in der Brust, direkt hinter dem Brustbein. Bei Kindern ist die Thymusdrüse gut entwickelt, mit zunehmendem Alter kommt es jedoch zu einer Rückbildung, so dass sie bei Erwachsenen praktisch nicht mehr vorhanden ist. In der Thymusdrüse findet die Differenzierung von Lymphozyten – spezifischen Zellen des Immunsystems – statt. Im Prozess der Differenzierung „lernen“ Lymphozyten, „ihre“ und „fremde“ Strukturen zu erkennen.

Periphere Organe des Immunsystems dargestellt durch Lymphknoten, Milz und Lymphgewebe (solches Gewebe befindet sich beispielsweise in den Gaumenmandeln, an der Zungenwurzel, an der Hinterwand des Nasopharynx, im Darm).

Die Lymphknoten Sie sind eine Ansammlung von Lymphgewebe (eigentlich eine Ansammlung von Zellen des Immunsystems), die von einer Membran umgeben ist. Ein Lymphknoten enthält Lymphgefäße, durch die die Lymphe fließt. Im Lymphknoten wird die Lymphe gefiltert und von allen Fremdstrukturen (Viren, Bakterien, Krebszellen) befreit. Die vom Lymphknoten ausgehenden Gefäße münden in einen gemeinsamen Gang, der in eine Vene mündet.

Milz ist nichts anderes als ein großer Lymphknoten. Bei einem Erwachsenen kann die Milzmasse je nach der im Organ angesammelten Blutmenge mehrere hundert Gramm erreichen. Die Milz befindet sich in der Bauchhöhle links vom Magen. Pro Tag wird eine große Menge Blut durch die Milz gepumpt, das wie die Lymphe in den Lymphknoten einer Filtration und Reinigung unterzogen wird. Außerdem wird in der Milz eine gewisse Menge Blut gespeichert, die der Körper derzeit nicht benötigt. Bei körperlicher Aktivität oder Stress zieht sich die Milz zusammen und gibt Blut in die Blutgefäße ab, um den Sauerstoffbedarf des Körpers zu decken.

Lymphgewebe Sie sind in Form kleiner Knötchen über den ganzen Körper verteilt. Die Hauptfunktion von Lymphgewebe besteht darin, lokale Immunität bereitzustellen. Daher befinden sich die größten Ansammlungen von Lymphgewebe im Mund, im Rachen und im Darm (diese Körperbereiche sind reichlich mit einer Vielzahl von Bakterien besiedelt).

Darüber hinaus gibt es in verschiedenen Organen sogenannte mesenchymale Zellen, das eine Immunfunktion ausüben kann. Es gibt viele solcher Zellen in der Haut, der Leber und den Nieren.

Zellen des Immunsystems
Der allgemeine Name für Zellen des Immunsystems ist Leukozyten. Allerdings ist die Leukozytenfamilie sehr heterogen. Wir unterscheiden zwei Haupttypen von Leukozyten: körnige und nicht körnige.

Neutrophile- die zahlreichsten Vertreter der Leukozyten. Diese Zellen enthalten einen länglichen Kern, der in mehrere Segmente unterteilt ist, weshalb sie manchmal segmentierte Leukozyten genannt werden. Wie alle Zellen des Immunsystems werden Neutrophile im roten Knochenmark gebildet und gelangen nach ihrer Reifung ins Blut. Die Zirkulationszeit der Neutrophilen im Blut ist nicht lang. Innerhalb weniger Stunden durchdringen diese Zellen die Wände der Blutgefäße und dringen in das Gewebe ein. Nachdem sie einige Zeit im Gewebe verbracht haben, können Neutrophile in das Blut zurückkehren. Neutrophile reagieren äußerst empfindlich auf Entzündungen im Körper und können gezielt in entzündetes Gewebe wandern. Im Gewebe verändern die Neutrophilen ihre Form – von rund werden sie zu verzweigten. Die Hauptfunktion von Neutrophilen ist die Neutralisierung verschiedener Bakterien. Um sich durch Gewebe zu bewegen, ist der Neutrophile mit besonderen Beinen ausgestattet, die Auswüchse des Zellzytoplasmas sind. Auf dem Weg zum Bakterium umgibt der Neutrophile es mit seinen Fortsätzen, „schluckt“ und verdaut es dann mit Hilfe spezieller Enzyme. Abgestorbene Neutrophile sammeln sich in Entzündungsherden (z. B. in Wunden) in Form von Eiter an. Die Zahl der Neutrophilen im Blut steigt bei verschiedenen entzündlichen Erkrankungen bakterieller Natur.

Basophile Nehmen Sie aktiv an der Entstehung sofortiger allergischer Reaktionen teil. Im Gewebe verwandeln sich Basophile in Mastzellen, die große Mengen an Histamin enthalten, einer biologisch aktiven Substanz, die die Entwicklung von Allergien stimuliert. Dank Basophilen werden die Gifte von Insekten oder Tieren sofort im Gewebe blockiert und breiten sich nicht im ganzen Körper aus. Basophile regulieren mithilfe von Heparin auch die Blutgerinnung.

Lymphozyten. Es gibt verschiedene Arten von Lymphozyten: B-Lymphozyten (sprich „B-Lymphozyten“), T-Lymphozyten (sprich „T-Lymphozyten“), K-Lymphozyten (sprich „K-Lymphozyten“), NK-Lymphozyten (natürliche Killerzellen). ) und Monozyten .

B-Lymphozyten erkennen fremde Strukturen (Antigene) und produzieren gleichzeitig spezifische Antikörper (gegen fremde Strukturen gerichtete Proteinmoleküle).

T-Lymphozyten erfüllen die Funktion der Regulierung der Immunität. T-Helfer stimulieren die Produktion von Antikörpern und T-Suppressoren hemmen sie.

K-Lymphozyten ist in der Lage, mit Antikörpern markierte Fremdstrukturen zu zerstören. Unter dem Einfluss dieser Zellen können verschiedene Bakterien, Krebszellen oder mit Viren infizierte Zellen zerstört werden.

NK-Lymphozyten Kontrolle über die Qualität der Körperzellen ausüben. Gleichzeitig sind NK-Lymphozyten in der Lage, Zellen zu zerstören, die sich in ihren Eigenschaften von normalen Zellen unterscheiden, beispielsweise Krebszellen.

Monozyten Dies sind die größten Blutzellen. Im Gewebe verwandeln sie sich in Makrophagen. Makrophagen sind große Zellen, die aktiv Bakterien zerstören. In Entzündungsherden reichern sich Makrophagen in großen Mengen an.

Im Vergleich zu Neutrophilen (siehe oben) sind einige Arten von Lymphozyten aktiver gegen Viren als Bakterien und werden bei einer Reaktion mit einem fremden Antigen nicht zerstört, sodass sich in durch Viren verursachten Entzündungsbereichen kein Eiter bildet. Auch in Bereichen chronischer Entzündung reichern sich Lymphozyten an.

Die Leukozytenpopulation erneuert sich ständig. Jede Sekunde werden Millionen neuer Immunzellen gebildet. Einige Zellen des Immunsystems leben nur wenige Stunden, während andere mehrere Jahre überleben können. Dies ist die Essenz der Immunität: Sobald sie auf ein Antigen (Virus oder Bakterium) trifft, „erinnert“ sich die Immunzelle daran und reagiert beim nächsten Kontakt schneller und blockiert die Infektion sofort, nachdem sie in den Körper gelangt ist.

Die Gesamtmasse der Organe und Zellen des Immunsystems eines erwachsenen menschlichen Körpers beträgt etwa 1 Kilogramm. Die Wechselwirkungen zwischen Zellen des Immunsystems sind äußerst komplex. Im Allgemeinen gewährleistet die koordinierte Arbeit verschiedener Zellen des Immunsystems einen zuverlässigen Schutz des Körpers vor verschiedenen Infektionserregern und seinen eigenen mutierten Zellen.

Zusätzlich zu ihrer Schutzfunktion steuern Immunzellen das Wachstum und die Vermehrung von Körperzellen sowie die Gewebewiederherstellung in entzündeten Bereichen.

Neben den Zellen des Immunsystems gibt es im menschlichen Körper eine Reihe unspezifischer Abwehrfaktoren, die die sogenannte Artenimmunität ausmachen. Diese Schutzfaktoren werden durch das Komplementsystem, Lysozym, Transferrin, C-reaktives Protein und Interferone repräsentiert.

Lysozym ist ein spezifisches Enzym, das die Wände von Bakterien zerstört. Lysozym kommt in großen Mengen im Speichel vor, was seine antibakteriellen Eigenschaften erklärt.

Transferin ist ein Protein, das mit Bakterien um die Aufnahme bestimmter Substanzen (z. B. Eisen) konkurriert, die für ihre Entwicklung notwendig sind. Dadurch verlangsamt sich das Wachstum und die Vermehrung von Bakterien.

C-reaktives Protein wird wie ein Kompliment aktiviert, wenn fremde Strukturen ins Blut gelangen. Die Bindung dieses Proteins an Bakterien macht sie anfällig für Zellen des Immunsystems.

Interferone- Dies sind komplexe molekulare Substanzen, die von Zellen als Reaktion auf das Eindringen von Viren in den Körper freigesetzt werden. Dank Interferonen werden Zellen immun gegen das Virus.

Literaturverzeichnis:

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Leuchtend rot, kontinuierlich in einem geschlossenen System zirkulierend Blutgefäße. Der Körper eines erwachsenen Menschen enthält etwa 5 Liter Blut. Ein Teil des Blutes (ca. 40 %) zirkuliert nicht durch die Blutgefäße, sondern befindet sich im „Depot“ (Kapillaren, Leber, Milz, Lunge, Haut). Hierbei handelt es sich um eine Reserve, die bei Blutverlust, Muskelarbeit oder Sauerstoffmangel in den Blutkreislauf gelangt. Blut reagiert leicht alkalisch.

Blut

Zellen (46 %) – gebildete Elemente: Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen;
Plasma (54 %) – flüssige Interzellularsubstanz = Wasser + Trockenmasse (8–10 %): organische Substanzen (78 %) – Proteine ​​(Fibrinogen, Albumin, Globuline), Kohlenhydrate, Fette; Anorganische Stoffe (0,9 %) – Mineralsalze in Form von Ionen (K+, Na+, Ca2+)
Plasma ist eine hellgelbe Flüssigkeit, die Wasser (90 %) und darin suspendierte gelöste Stoffe (10 %) enthält; ist von Blutzellen (geformten Elementen) gereinigtes Blut.

Plasma enthält neben Wasser verschiedene Stoffe, deren Basis Proteine ​​sind: Serumalbumin, das Kalzium bindet, Serumglobuline, die die Funktion des Stofftransports und der Durchführung von Immunreaktionen übernehmen; Prothrombin und Fibrinogen, beteiligt an Stoffwechselprozessen. Darüber hinaus enthält Plasma eine große Anzahl an Ionen, Vitaminen, Hormonen, löslichen Verdauungsprodukten und Stoffen, die bei Stoffwechselreaktionen entstehen. Darüber hinaus kann Serum aus Plasma isoliert werden. Serum ist in seiner Zusammensetzung nahezu identisch mit Plasma, es fehlt jedoch Fibrinogen. Serum entsteht, wenn Blut außerhalb des Körpers gerinnt, nachdem sich das Blutgerinnsel von ihm gelöst hat.

Die gebildeten Blutbestandteile sind:

rote Blutkörperchen– kleine, kernlose, bikonkave Zellen. Sie haben eine rote Farbe aufgrund des Vorhandenseins eines Proteins – Hämoglobin, das aus zwei Teilen besteht: Protein – Globin und eisenhaltig – Häm. Rote Blutkörperchen werden im roten Knochenmark gebildet und transportieren Sauerstoff zu allen Zellen. Rote Blutkörperchen wurden 1673 von Leeuwenhoek entdeckt. Die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut eines Erwachsenen beträgt 4,5–5 Millionen pro 1 Kubikmillimeter. Die Zusammensetzung der roten Blutkörperchen umfasst Wasser (60 %) und Trockenrückstände (40 %). Neben dem Sauerstofftransport regulieren Erythrozyten die Menge verschiedener Ionen im Blutplasma, nehmen an der Glykolyse teil, nehmen Giftstoffe und einige Medikamente aus dem Blutplasma auf und reparieren einige Viren.
Der durchschnittliche Hämoglobingehalt in 100 g Blut beträgt bei gesunden Frauen 13,5 g und bei Männern 15 g. Wenn aus dem Körper mit einer gerinnungshemmenden Flüssigkeit isoliertes Blut in eine Glaskapillare gegeben wird, beginnen die roten Blutkörperchen zu kleben zusammen und sinken auf den Boden. Dies wird allgemein als Erythrozytensedimentationsrate (ESR) bezeichnet. Normalerweise beträgt die ESR 4–11 mm/h. ESR dient als wichtiger diagnostischer Faktor in der Medizin.

Leukozyten– farblose, kernhaltige menschliche Blutzellen. Im Ruhezustand haben sie eine runde Form, können sich aktiv bewegen und die Wände von Blutgefäßen durchdringen. Die Hauptfunktion ist schützend; mit Hilfe von Pseudopodien absorbieren und zerstören sie verschiedene Mikroorganismen. Auch Leukozyten wurden 1673 von Leeuwenhoek entdeckt und 1946 von R. Virchow klassifiziert. Verschiedene Leukozyten haben Granula in ihrem Zytoplasma oder auch keine, aber im Gegensatz zu Erythrozyten haben sie einen Zellkern.
Granulozyten. Wird im roten Knochenmark gebildet. Ihr Kern ist in Lappen unterteilt. Fähig zur Amöbenbewegung. Sie werden unterteilt in: Neutrophile, Eosinophile, Basophile.

Neutrophile. Oder Phagozyten. Sie machen etwa 70 % aller Leukozyten aus. Sie passieren die Räume zwischen den Zellen, die die Wände der Blutgefäße bilden, und werden zu den Körperteilen geleitet, in denen die Quelle einer äußeren Infektion erkannt wird. Neutrophile sind aktive Absorber pathogener Bakterien, die in den resultierenden Lysosomen verdaut werden.

Blutplättchen- die kleinsten Blutkörperchen. Sie werden manchmal Blutplättchen genannt und sind kernfrei. Die Hauptfunktion ist die Beteiligung an der Blutgerinnung. Blutplättchen werden Blutplättchen genannt. Sie sind im Wesentlichen keine Zellen. Es handelt sich um Fragmente großer Zellen, die im roten Knochenmark enthalten sind – Megakaryozyten. 1 mm3 Blut eines Erwachsenen enthält 230–250.000 Blutplättchen.

Blutfunktionen:

Transport – Blut transportiert Sauerstoff, Nährstoffe, entfernt Kohlendioxid, Stoffwechselprodukte, verteilt Wärme;
Schützend – Leukozyten und Antikörper schützen vor Fremdkörpern und Substanzen;
Regulatorisch – Hormone (Substanzen, die lebenswichtige Prozesse regulieren) werden über das Blut verteilt;
Thermoregulatorisch – Blut überträgt Wärme;
Mechanisch – verleiht den Organen durch den Blutfluss Elastizität.
Unter Immunität versteht man die Fähigkeit des Körpers, sich vor Krankheitserregern und Fremdkörpern und Substanzen zu schützen.

Immunität Es passiert:

Natürlich – angeboren, erworben
Künstlich – Aktiv (Impfung), Passiv (Verabreichung von medizinischem Serum)
Der Schutz des Körpers vor Infektionen erfolgt nicht nur durch Zellen – Fresszellen, sondern auch durch spezielle Eiweißstoffe – . Das physiologische Wesen der Immunität wird durch zwei Gruppen von Lymphozyten bestimmt: B- und T-Lymphozyten. Es ist wichtig, die natürliche angeborene Immunität zu stärken. Beim Menschen gibt es zwei Arten der Immunität: zelluläre und humorale. Die zelluläre Immunität ist mit der Anwesenheit von T-Lymphozyten im Körper verbunden, die in der Lage sind, sich an Antigene fremder Partikel zu binden und deren Zerstörung zu bewirken.
Humorale Immunität t ist mit dem Vorhandensein von B-Lymphozyten verbunden. Diese Zellen scheiden Chemikalien aus, die Antikörper genannt werden. Antikörper, die sich an Antigene binden, beschleunigen deren Aufnahme durch Fresszellen oder führen zu einer chemischen Zerstörung oder Verklebung und Ablagerung von Antigenen.

Natürliche angeborene Immunität. In diesem Fall gelangen fertige Antikörper auf natürliche Weise von einem Organismus zum anderen. Beispiel: der Eintritt mütterlicher Antikörper in den Körper. Diese Art der Immunität kann nur kurzfristigen Schutz bieten (solange diese Antikörper vorhanden sind).
Erworbene natürliche Immunität. Die Bildung von Antikörpern erfolgt dadurch, dass Antigene auf natürliche Weise (infolge einer Krankheit) in den Körper gelangen. Die dabei entstehenden „Gedächtniszellen“ sind in der Lage, Informationen über ein bestimmtes Antigen über einen längeren Zeitraum zu speichern.
Künstliche aktive Immunität. Tritt auf, wenn dem Körper eine kleine Menge Antigen in Form eines Impfstoffs künstlich zugeführt wird.
Künstliches Passiv. Tritt auf, wenn einer Person von außen fertige Antikörper verabreicht werden. Beispielsweise bei der Verabreichung von gebrauchsfertigen Antikörpern gegen Tetanus. Die Wirkung einer solchen Immunität ist nur von kurzer Dauer. Besondere Verdienste um die Entwicklung der Immunitätstheorie gelten Louis Pasteur, Edward Jenner, I. I. Mechnikov.

Das Immunsystem unterscheidet zwischen „selbst“ und „nicht-selbst“ und zerstört potenziell gefährliche fremde Moleküle und Zellen aus dem Körper. Das Immunsystem verfügt außerdem über die Fähigkeit, krankhaft veränderte Zellen seines eigenen Gewebes zu erkennen und zu zerstören. Jedes vom Immunsystem erkannte Molekül wird als Antigen (AG) betrachtet.

Haut, Hornhaut und Schleimhaut der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts bilden eine physikalische Barriere, die die erste Verteidigungslinie des menschlichen Körpers darstellt. Einige dieser Barrieren haben aktive Immunfunktionen:

• Äußere, verhornte Epidermis: Keratinozyten der Haut sezernieren antimikrobielle Peptide (Defensine), Talgdrüsen und Talgdrüsen sezernieren keimhemmende Substanzen. In der Haut sind viele weitere Immunzellen vorhanden.
• Schleimhaut der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts und des Urogenitaltrakts: Die Schleimhaut enthält antimikrobielle Substanzen wie Lysozym, Lactoferine und sekretorisches Immunglobulin A (SlgA).

Wenn Immunbarrieren verletzt werden, werden zwei Arten von Immunität realisiert: angeborene und erworbene. Viele molekulare Komponenten sind sowohl an der angeborenen als auch an der erworbenen Immunität beteiligt.

Angeborene Immunität

Die angeborene (natürliche) Immunität erfordert keine vorherige Exposition gegenüber Antigenen. Somit reagiert er sofort auf den Angreifer. Es erkennt hauptsächlich Moleküle weit verbreiteter Antigene und nicht solche, die für einen bestimmten Organismus oder eine bestimmte Zelle spezifisch sind. Seine Bestandteile sind:

• phagozytische Zellen
• Antigen-präsentierende Zellen
• natürliche Killerzellen,
• polymorphkernige Leukozyten.

Phagozytische Zellen (Blutneutrophile und Monozyten, Makrophagen und dendritische Gewebezellen) verschlingen und zerstören eindringende Antigene. Der Angriff durch phagozytische Zellen wird erleichtert, wenn die Antigene durch Antikörper (AT) abgedeckt sind, was Teil der erworbenen Immunität ist, oder wenn Komplementproteine ​​(die sind Teil des weniger spezifischen angeborenen Abwehrsystems) opsonize AG. Ag-präsentierende Zellen präsentieren den T-Lymphozyten Fragmente des aufgenommenen Ag und sind Teil der erworbenen Immunität. Natürliche Killerzellen zerstören mit einem Virus infizierte Zellen und einige Tumorzellen.

Erworbene Immunität

Erworbene Immunität erfordert eine vorherige Begegnung mit Antigenen, d. h. Es braucht Zeit, um sich nach dem ersten Treffen mit dem neuen Angreifer zu entwickeln. Es folgt eine kurze Antwort. Das System merkt sich frühere Kontakte und ist AG-spezifisch. Seine Bestandteile sind:

• T-Zellen.
• In die Zellen.

Die erworbene Immunität, die sich aus bestimmten T-Zell-Immunreaktionen ergibt, wird zellvermittelte Immunität genannt. Die aus B-Zell-Reaktionen resultierende Immunität wird humorale Immunität genannt, weil. Lösliche Ag-spezifische Antikörper werden in Zellen sezerniert. B-Zellen und T-Zellen arbeiten zusammen, um fremde Elemente zu zerstören. Einige dieser Zellen zerstören Fremdstoffe nicht direkt, sondern aktivieren andere weiße Blutkörperchen, die Fremdstoffe erkennen und zerstören.

Immunreaktion

Eine erfolgreiche Immunabwehr erfordert die Aktivierung, Regulierung und Umsetzung der Immunantwort.

Aktivierung. Das Immunsystem wird durch fremdes Ag aktiviert, das von zirkulierenden AT- oder Zellrezeptoren erkannt wird. Diese Rezeptoren können hochspezifisch oder niedrigspezifisch sein. Niedrigspezifische Rezeptoren erkennen häufige Gruppen von Liganden, die in der Struktur von Pathogenitätsfaktoren von Mikroorganismen enthalten sind, wie Lipopolysaccharide von gramnegativen Bakterien, Peptidoglykane von grampositiven Bakterien, bakterielle Flagelline, unmethylierte Cytosin-Guanosin-Dinukleotide (CpG-Motive) und virale Doppel -strängige DNA. Die Aktivierung erfolgt auch, wenn AT-AG und Komplement-Mikroorganismus-Komplexe an Zelloberflächenrezeptoren für das Fc-Fragment von IgG oder für Fragmente von Komplement C binden.

Erkannte Antigene, Antigen-Antigen-Komplexe oder Komplement-Mikroorganismen unterliegen einer Phagozytose. Die meisten Mikroorganismen werden durch Phagozytose zerstört, andere (z. B. Mykobakterien) unterdrücken die Fähigkeit der Phagozyten, sie vollständig zu zerstören, verhindern jedoch nicht die Absorption. In solchen Fällen stimulieren von T-Lymphozyten produzierte Zytokine, insbesondere IgG, γ (IFN-γ), die Produktion von lytischen Enzymen und anderen mikrobiziden Substanzen durch Phagozyten, die Mikroorganismen abtöten.

Während die AG eine schnelle Phagozytose durchläuft und vollständig zerstört wird (kein häufiger Fall), funktioniert die erworbene Immunantwort. Es entsteht bei zirkulierenden Ags in der Milz, bei Gewebe-Ags in den Lymphknoten und bei mukosalen Ags in mit der Schleimhaut assoziierten lymphatischen Geweben (z. B. Mandeln, Adenoiden, Peyer-Plaques). Beispielsweise phagozytieren dendritische Langerhans-Zellen Antigene in der Haut und wandern zu lokalen Lymphknoten, wo von Ag abgeleitete Peptide auf der Zelloberfläche von Molekülen des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) der Klasse II exprimiert werden, die das Peptid CD4-Helferzellen (THs) präsentieren. . Wenn eine T-Helferzelle mit dem MHC-Peptid-Komplex interagiert und kostimulatorische Signale empfängt, wird sie aktiviert und exprimiert Rezeptoren für das Zytokin IL-2 und sezerniert mehrere Zytokine. Jeder Satz von T-Helferzellen sezerniert unterschiedliche Kombinationen von Substanzen und beeinflusst so die Art der Immunantwort.

Verordnung. Die Immunantwort muss reguliert werden, um extreme Schäden am Körper (z. B. Anaphylaxie, erhebliche Gewebeschädigung) zu verhindern. Regulatorische T-Zellen helfen bei der Kontrolle der Immunantwort durch die Sekretion von immunsuppressiven Zytokinen wie IL-10 und transformierendem Wachstumsfaktor-β (TGF-β) oder durch einen kaum verstandenen Zell-Zell-Kontaktmechanismus. Diese regulatorischen Zellen verhindern das Auftreten einer Autoimmunreaktion und tragen offenbar zur Umsetzung von Reaktionen auf nicht-eigene (fremde) Ags bei.

Fertigstellung. Die Vervollständigung der Immunantwort erfolgt, wenn das Ag vom Körper abgetrennt oder entfernt wird. Ohne Antigenstimulation hört die Zytokinsekretion auf und aktivierte zytotoxische Zellen unterliegen der Apoptose. Apoptose markiert die Zelle für die sofortige Phagozytose und verhindert so den Verlust von Zellinhalten und die Entwicklung einer Entzündung. T-Zellen und B-Zellen, die zu Gedächtniszellen differenziert sind, entgehen diesem Schicksal.

Geriatrische Komponente

Mit zunehmendem Alter lässt die Wirksamkeit des Immunsystems nach, und zwar:

• Seine Fähigkeit, Eigenes von Fremdem zu unterscheiden, ist geschwächt, was die Häufigkeit von Autoimmunerkrankungen erhöht.
• Makrophagen zerstören Bakterien, Krebszellen und andere Antigene weniger intensiv, was die Zunahme von Krebserkrankungen bei älteren Menschen erklärt.
• T-Zellen sind nicht in der Lage, schnell auf Ag zu reagieren.
• Die Anzahl der Lymphozyten, die auf neues Ag reagieren können, nimmt ab.
• Der alternde Körper produziert als Reaktion auf bakterielle Infektionen weniger Komplement.
• Als Reaktion auf Bluthochdruck werden weniger ATs produziert, und ATs haben eine geringere Fähigkeit, sich an Bluthochdruck zu binden, was die erhöhte Inzidenz von Lungenentzündung, Grippe, infektiöser Endokarditis und Tetanus sowie das erhöhte Sterberisiko aufgrund dieser Pathologien bei älteren Menschen erklärt. Diese Veränderungen können teilweise auch die mangelnde Wirksamkeit von Impfungen bei älteren Menschen erklären.

Bestandteile des Immunsystems

Das Immunsystem besteht aus zellulären und molekularen Komponenten, die zusammenarbeiten, um Ags zu zerstören.

Antigenpräsentierende Zellen

Obwohl einige Antigene eine Immunantwort direkt stimulieren können, erfordert die T-abhängige erworbene Immunantwort typischerweise die Anwesenheit von Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), die Antigenpeptide im Komplex mit MHC-Molekülen präsentieren. Intrazelluläre Ags (z. B. virale) können umgewandelt und von allen kernhaltigen Zellen den CD8-Rezeptoren von Tc-Lymphozyten präsentiert werden. Mit Hilfe der für sie kodierenden Proteine, die in diesen Prozess eingreifen, entgehen manche Viren (z. B. das Cytomegalievirus) der Zerstörung. Intrazelluläres Ag muss in ein Peptid umgewandelt und im Komplex mit MHC-Klasse-II-Molekülen auf der Oberfläche von APCs präsentiert werden, damit es von Helferzellen, die CD4-Zellen tragen, erkannt werden kann.

Monozyten im Blutkreislauf sind die Vorläufer von Gewebemakrophagen. Monozyten wandern in Gewebe, wo sie sich nach 8 Stunden unter dem Einfluss des Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktors (M-CSF), der von verschiedenen Zelltypen (z. B. Endothelzellen, Fibroblastenzellen) sezerniert wird, zu Makrophagen entwickeln.

Makrophagen werden durch IFN-γ und den Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktor (GM-CSF) aktiviert. Aktivierte Makrophagen zerstören intrazelluläre Organismen und sezernieren IL-1 und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α). Diese Zytokine verstärken die Sekretion von IFN-γ und GM-CSF und erhöhen die Expression von Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Endothelzellen, was den Zustrom von Leukozyten zum Infektionsort und die Zerstörung des pathogenen Faktors erleichtert. Makrophagen wurden anhand ihres Genexpressionsprofils in Subtypen eingeteilt.

Dendritische Zellen kommen in der Haut (Langerhans-Zellen), Lymphknoten und im Gewebe im ganzen Körper vor. Dendritische Zellen in der Haut sind grenzwertige APCs; sie fangen Antigene ein und liefern sie an lokale Lymphknoten, wo sie T-Lymphozyten aktivieren.

Sie verfügen jedoch über Rezeptoren für das Fc-Fragment von IgG und Komplement, wodurch sie Immunkomplexe binden und diese den B-Lymphozyten der Keimzentren sekundärer lymphatischer Organe präsentieren können.

Polymorphkernige Leukozyten

Polymorphkernige Leukozyten (PMN) werden deshalb auch Granulozyten genannt. Ihr Zytoplasma enthält spezifische Granula.

Sie sind im zirkulierenden Blut vorhanden und haben einen segmentierten Kern, mit Ausnahme der Mastzellen, die ständig im Gewebe vorhanden sind und funktionell den zirkulierenden Basophilen ähneln.

Neutrophile machen 40–70 % aller Leukozyten aus; Sie sind die erste Verteidigungslinie im Kampf gegen Infektionen. Reife Neutrophile haben eine Halbwertszeit von 2 bis 3 Tagen. Während eines akuten Entzündungsprozesses (z. B. infektiös) verlassen Neutrophile, die auf chemotaktische Faktoren reagieren, den Blutkreislauf und dringen in das Gewebe ein. Ihr Ziel ist es, pathogene Faktoren zu phagozytieren und zu zerstören. Mikroorganismen werden zerstört, wenn Phagozyten lytische Enzyme und reaktive Sauerstoffspezies (Superoxid, hypochlorige Säure) produzieren oder die Freisetzung von Granulatinhalten (Defensine, Proteasen, bakterizide Proteine, die die Gewebepermeabilität erhöhen, Lactoferrin und Lysozym) auslösen. Außerdem werden DNA und Histone freigesetzt, die zusammen mit Granulatinhalten wie Elastase Fasern im umliegenden Gewebe bilden, die dabei helfen können, Bakterien abzutöten und die Enzymaktivität zu lokalisieren.

Basophile machen weniger als 5 % der weißen Blutkörperchen aus und ähneln Mastzellen, obwohl sie zu anderen Zelllinien gehören. Beide Zellen verfügen über hochaffine Rezeptoren für IgE. Wenn diese Zellen auf ein bestimmtes Antigen treffen, vernetzt dieses Antigen benachbarte bivalente IgE-Moleküle, was zu einer Zelldegranulation mit der Freisetzung fertiger Entzündungsmediatoren und der Bildung neuer Mediatoren (Leukotriene, Prostaglandine, Thromboxane) führt.

Mastzellen kommen in verschiedenen Geweben des Körpers vor. In den Mastzellen der Schleimhäute enthalten die Körnchen Tryptase und Chondroitinsulfat, und wenn die Zelle im Bindegewebe lokalisiert ist, enthalten die Körnchen Tryptase, Chymase und Heparin. Wenn diese Mediatoren freigesetzt werden, kommt es zu einer schützenden akuten Entzündungsreaktion. Die Degranulation kann durch Anaphylatoxin, Komplementfragmente C3a und C5a ausgelöst werden.

Zytotoxische Leukozyten

Zu den zytotoxischen Leukozyten zählen:

• Natürliche Killerzellen.
• Lymphokin-aktivierte Killerzellen.

Natürliche Killerzellen (NKC). Typische NK-Zellen machen 5 bis 15 % der mononukleären Zellen des peripheren Blutes aus. Sie haben einen runden Kern und ein körniges Zytoplasma. NK-Zellen induzieren Apoptose in infizierten und abnormalen Zellen auf verschiedenen Wegen. Als angeborene Reaktionszellen verfügen sie weder über antigenspezifische Rezeptoren noch über ein immunologisches Gedächtnis.

Typische NK-Zellen sind bei der Kontrolle mutierender Zellen sehr wichtig, weil Sie exprimieren sowohl aktivierende als auch hemmende Rezeptoren. Aktivierende NK-Rezeptoren erkennen eine Vielzahl von Zielzellliganden (z. B. MHC-Klasse-I-Kette A und Kette B. Inhibitorische NK-Rezeptoren erkennen MHC-Klasse-I-Moleküle. NK zerstören ihre Ziele nur in Abwesenheit eines starken Signals von inhibitorischen Rezeptoren. Die Anwesenheit von MHC-Klasse-I-Molekülen (normalerweise auf kernhaltigen Zellen exprimiert) auf Zellen verhindert deren Zerstörung, und das Fehlen weist darauf hin, dass die Zelle mit einem Virus infiziert ist, der die MHC-Expression hemmt, oder dass sie die MHC-Expression verloren hat, weil Krebs die Zelle verändert hat. Patienten mit NK-Mangelpatienten reagieren besonders empfindlich auf eine Herpesinfektion und das humane Papillomavirus (Humanes Papillomavirus).

NK-Zellen sezernieren auch mehrere Zytokine; Sie sind die Hauptquelle von IFN-γ. Durch die Sekretion von IFN-γ können NKs das erworbene Immunsystem beeinflussen, indem sie die Differenzierung (Differenzierung) von Helferzellen vom Typ 1 (Tn1) fördern und Helferzellen vom Typ 2 (Tn2) hemmen.

Lymphokinaktivierte Killerzellen (LAK).. Einige Lymphozyten entwickeln sich zu sehr leistungsfähigen Lymphokin-aktivierten Killerzellen (LAK), die in der Lage sind, eine Vielzahl von Tumorzellen und abnormalen Lymphozyten (z. B. solche, die mit bestimmten Viren infiziert sind) abzutöten. Diese Zellen stellen nicht nur einen einzigartigen zellulären Subtyp der Lymphozyten dar, sie sind auch phänomenal. LAK-Vorläufer sind heterogen, können jedoch zunächst als NK-ähnliche Zellen (am häufigsten) oder T-Lymphozyten-ähnliche Zellen klassifiziert werden.

Lymphozyten

Die 2 wichtigsten Arten von Lymphozyten sind:

• B-Lymphozyten, die im Knochenmark reifen.
• T-Lymphozyten, die im Thymus reifen.

Sie unterscheiden sich nicht morphologisch, haben aber unterschiedliche Immunfunktionen. Sie unterscheiden sich voneinander durch Ag-spezifische Oberflächenrezeptoren, Moleküle, die Differenzierungscluster (CDs) genannt werden und in einem bestimmten Zellsubtyp vorhanden sind oder nicht. Mehr als 300 CDs identifiziert. Jeder Lymphozyt erkennt ein spezifisches Antigen über Oberflächenrezeptoren.

B-Lymphozyten. 5 bis 15 % der Blutlymphozyten sind B-Lymphozyten. Sie kommen auch in der Milz und den Lymphknoten auf der Schleimhaut des Lymphgewebes vor. B-Zellen können T-Zellen Ags präsentieren, ihre Hauptfunktion besteht jedoch darin, sich zu Plasmazellen zu entwickeln, die Antikörper (AT) produzieren und absondern. Patienten mit B-Zell-Immundefekten (z. B. X-chromosomale Agammaglobulinämie) sind besonders anfällig für wiederkehrende bakterielle Infektionen.

Nach einer zufälligen Neuanordnung der für Ig kodierenden Gene sind B-Lymphozyten in der Lage, eine nahezu unendliche Anzahl einzigartiger Ags zu erkennen. Die Genumlagerung erfolgt nacheinander während der B-Zell-Entwicklung im roten Knochenmark. Der Prozess beginnt mit einer determinierten Stammzelle, durchläuft die Stadien der Pro-B- und Prä-B-Lymphozyten und endet mit einem unreifen B-Lymphozyten. Wenn dieser unreife B-Lymphozyten mit Ag interagiert, kann es zu einer Inaktivierung (Toleranzentwicklung) oder Eliminierung (Apoptose) dieser Zelle kommen. Unreife B-Lymphozyten, die keiner Inaktivierung oder Eliminierung unterzogen wurden, können sich weiter zum reifen jungen B-Lymphozyten-Stadium entwickeln, das rote Knochenmark verlassen und in periphere lymphatische Organe wandern, wo es zu Bluthochdruck kommen kann. Ihre Reaktion auf Bluthochdruck erfolgt in zwei Phasen:

• Primäre Immunantwort. Wenn reife junge B-Lymphozyten zum ersten Mal auf Ag treffen, durchlaufen diese Zellen eine Explosionstransformation, klonale Proliferation und Differenzierung in Gedächtniszellen, die in Zukunft auf dasselbe Ag reagieren, oder in reife AT-produzierende Plasmazellen. Bis zur AT-Produktion gibt es eine Latenzzeit von mehreren Tagen. Dann wird nur IgM produziert. Zunächst wird nur IgM produziert. Nach der Interaktion mit T-Lymphozyten kann es zu einer weiteren Umlagerung der Ig-Gene in B-Lymphozyten kommen, wodurch die Synthese auf IgG, IgA oder IgE umgestellt wird.
• Sekundäre Immunantwort (anamnestisch, verstärkt). Wenn Gedächtnis-B-Zellen und T-Helferzellen erneut auf dasselbe Ag treffen. Gedächtnis-B-Zellen vermehren sich schnell, differenzieren sich zu reifen Plasmazellen, synthetisieren schnell und geben große Mengen an AT (hauptsächlich IgG, da T-Lymphozyten einen Wechsel in der Synthese dieses bestimmten Isotyps bewirken) in das Blut und andere Gewebe ab, wo AT reagieren kann Ag. Somit ist die Immunantwort nach einer zweiten Begegnung mit Bluthochdruck schneller und wirksamer. T-Lymphozyten.

Es gibt 3 Haupttypen von T-Lymphozyten:

• Helfer.
• Regulatorisch.
• Zytotoxisch.

Reifere T-Lymphozyten exprimieren CD4 oder CD8 sowie Antigen-bindende Ig-ähnliche Rezeptoren, sogenannte T-Zell-Rezeptoren (TCRs). Gene, die für TCR kodieren, werden wie Immunglobulin-Gene neu angeordnet. Dadurch wird beim Kontakt mit MHC-Molekülen, die auf der APC-Membran präsentiert und mit AG-Peptiden assoziiert sind, eine gewisse Spezifität und Affinität erreicht. Die Zahl spezifischer Verbindungen in T-Lymphozyten ist nahezu unendlich.

Um einen T-Lymphozyten zu aktivieren, bindet der TCR entweder an den Ag-MHC-Komplex oder an Hilfsmoleküle; Andernfalls bleibt der T-Lymphozyten inaktiviert oder stirbt durch Apoptose. Einige Hilfsmoleküle hemmen zuvor aktivierte T-Lymphozyten und beenden so die Immunantwort. Der Polymorphismus des CTLA-4-Gens ist mit einigen Autoimmunerkrankungen verbunden.

T-Helferzellen (Tn) sind normalerweise CD4, können aber auch CD8 sein. Sie differenzieren sich aus Th0-Zellen in eines der folgenden:

Jeder Zelltyp schüttet spezifische Zytokine aus. Es gibt verschiedene allgemeine Muster der Zytokinproduktion, die die funktionellen Phänotypen von Tn-Zellen bestimmen. Tn2-Zellen sind in der Lage, die funktionelle Aktivität anderer Zellen auf ein bestimmtes Maß herunterzuregulieren, was zur Dominanz der Tn1- oder Tn2-Antwort führt.

Der Unterschied zwischen verschiedenen Arten von β-Zellen ist klinisch bedeutsam. Beispielsweise überwiegt die Tn1-Reaktion bei tuberkuloider Lepra und die Tn2-Reaktion bei lepromatöser Lepra. Die Tn1-Reaktion ist charakteristisch für einige Autoimmunerkrankungen, und die Tn2-Reaktion fördert die Produktion von IgG und die Entwicklung allergischer Erkrankungen und hilft B-Zellen auch bei einigen Autoimmunerkrankungen (z. B. Morbus Basedow, Myasthenia gravis) bei der Sekretion von Antikörpern. Patienten mit Immunschwächezuständen zeichnen sich durch defekte Tn-17-Zellen aus (z. B. Hyper-IgE-Syndrom) und sind am anfälligsten für Infektionen durch Candida albicans und Staphylococcus aureus.

Regulatorische T-Zellen. Sie vermitteln die Unterdrückung von Immunantworten und exprimieren typischerweise den Fox3-Transkriptionsfaktor. An diesem Prozess sind professionelle Zellunterfamilien beteiligt CD4 CD8, sie sezernieren entweder Zytokine mit immunsuppressiven Eigenschaften oder unterdrücken die Immunantwort; der Mechanismus der Unterdrückung ist noch wenig verstanden und erfordert direkten Kontakt zwischen Zellen. Patienten mit funktionellen Mutationen in Foxp3 entwickeln eine Autoimmunpathologie, das IPEX-Syndrom (Immunodysregulation, Polyendokrinopathie, Enteropathie, X-chromosomal).

Zytotoxische T(Tc)-Zellen sind normalerweise CD8, können aber auch CD4 sein; Sie sind für die Zerstörung intrazellulärer Krankheitserreger, insbesondere Viren, notwendig.

Tc-Zellen durchlaufen 3 Entwicklungsstadien:

• Eine Vorläuferzelle, die sich bei richtiger Stimulation in eine Tc-Zelle differenziert.
• Eine differenzierte Effektorzelle, die in der Lage ist, Ziele zu zerstören.
• Eine Gedächtniszelle, die sich in Ruhe befindet (nicht mehr stimuliert), aber nach wiederholter Stimulation mit der ursprünglichen Kombination aus Antigenen und MHC bereit ist, eine Effektorfunktion auszuführen.

Vollständig aktivierte Tc-Zellen sind wie NK-Zellen in der Lage, eine infizierte Zielzelle abzutöten, indem sie Apoptose auslösen.

TC-Zellen können sein:

• Isogen: Wird als Reaktion auf eigene (autologe) Zellen produziert, die durch eine Virusinfektion oder andere fremde Proteine ​​verändert wurden.
• Allogen: produziert als Reaktion auf Zellen, die fremde MHC-Produkte exprimieren (z. B. bei Organtransplantationen, wenn sich die MHC-Moleküle des Spenders vom MHC des Empfängers unterscheiden). Einige Tc-Zellen können fremde MHC spezifisch erkennen (direkter Weg); andere können fremde MHC-Fragmente erkennen, die von den eigenen MHC-Molekülen des Transplantatempfängers präsentiert werden (indirekter Weg).

Antikörper

AT fungiert als Antigenrezeptor auf der Oberfläche von B-Zellen und wird von Plasmazellen als Reaktion auf Ag sezerniert. ATs erkennen spezifische Konfigurationen auf der Oberfläche von Ags (z. B. Proteine, Polysaccharide, Nukleinsäuren). AT und AG stimmen genau überein, da ihre Formen und andere Oberflächeneigenschaften (z. B. Belastung) komplementär sind. Das gleiche AT-Molekül kann mit dem entsprechenden Ag kreuzreagieren, wenn seine Eptope den Epitopen des ursprünglichen Ag ausreichend ähnlich sind.

Struktur. ATs bestehen aus 4 Polypeptidketten (2 identische schwere Ketten und 2 identische leichte Ketten), die durch Disulfidbrücken verbunden sind, um die Y-Konfiguration zu erzeugen. Sowohl die schwere als auch die leichte Kette haben einen variablen (V) und einen konstanten (C) Bereich.

V – Variable Regionen befinden sich an den Amino-terminalen Enden des oberen Teils von Y; Sie werden variabel genannt, weil sie unterschiedliche Aminosäuren enthalten, die die Spezifität von LG bestimmen. Hypervariable Regionen enthalten idiotypische Determinanten, an die bestimmte natürliche (antiidiotypische) ATs binden; Dieser Zusammenhang kann dabei helfen, die humorale B-Reaktion zu regulieren. B-Lymphozyten können den Isotyp der schweren Kette des produzierten Ig ändern, behalten aber die schweren Ketten der V-Region und die gesamte leichte Kette und damit die Antigenspezifität bei.

Die C-Region besteht aus einer relativ konstanten Aminosäuresequenz, die für jeden IgG-Isotyp charakteristisch ist.

Das aminoterminale (variable) Ende von AT bindet an Ag und bildet den AGAT-Komplex. Der Ag-bindende Teil von Ig (Fab) besteht aus einem Leichtketten- und einem Schwerkettenfragment und umfasst die V-Region des Ig-Moleküls (Mischteil).

Antikörperklassen. Antikörper werden in 5 Klassen eingeteilt:

Diese Klassen unterscheiden sich in der Art der schweren Kette; Es gibt auch 2 Arten von Leichtketten (k und A). Alle 5 Ig-Klassen haben entweder k- oder λ-leichte Ketten.

IgM ist das erste AT, das nach der Begegnung mit einer neuen AG gebildet wird. Es besteht aus 5 Y-Molekülen (10 schwere und 10 leichte Ketten), die durch eine Einfachbindung verbunden sind. IgM zirkuliert überwiegend im intravaskulären Raum; Es bindet und agglutiniert Ag und kann Komplement aktivieren, was die Phagozytose erleichtert. IgM sind Isohämagglutinine und viele ATs für gramnegative Mikroorganismen. Das IgM-Monomer ist der Antigenrezeptor auf der Oberfläche von B-Lymphozyten. Patienten mit Hyper-IgM-Syndrom weisen einen Defekt in Genen auf, die am Einbau einer bestimmten Klasse von Antikörpern beteiligt sind (z. B. Gene, die für CD40 oder CD154 kodieren); Daher sind ihre IgA-, IgM- und IgE-Spiegel niedrig oder fehlen ganz, und die zirkulierenden IgM-Spiegel sind oft hoch.

IgG ist der vorherrschende Isotyp von IgG; es zirkuliert sowohl im intra- als auch im extravaskulären Raum. IgG ist das primär zirkulierende IgG, das nach der Reimmunisierung (während einer sekundären Immunantwort) auftritt und der dominierende Isotyp in kommerziellen Globulinprodukten ist. IgG schützt den Körper vor Bakterien, Viren und Toxinen und ist der einzige Ig-Isotyp, der die Plazentaschranke passiert. Deshalb ist diese Klasse von Antikörpern als Schutz für Neugeborene wichtig, aber pathogene IgG-Antikörper können, wenn sie im Körper der werdenden Mutter vorhanden sind, einen schwerwiegenden pathologischen Zustand des Fötus hervorrufen.

Es gibt 4 Unterklassen von IgG: IgG1, LgG2, IgG3, IgG4, nummeriert in absteigender Reihenfolge der IgG-Serumkonzentrationen. IgG-Unterklassen unterscheiden sich hauptsächlich in ihrer Fähigkeit, Komplement zu aktivieren; IgG1 und LgG3 sind am wirksamsten, IgG2 ist weniger wirksam und LgG4 ist unwirksam. IgG1 und IgG3 sind wirksame Mediatoren der Antikörper-vermittelten zellulären Zytotoxizität; IgG4 und IgG2 sind in dieser Hinsicht weniger wirksam.

IgA ist auf der Oberfläche von Schleimhäuten, im Serum und in Sekreten (Speichel, Tränenflüssigkeit, Sekrete der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts und des Urogenitaltrakts, Kolostrum) vorhanden und bietet dort einen ersten antibakteriellen und antiviralen Schutz. Die J-Kette bindet IgA zu einem Dimer – es entsteht ein sekretorisches IgA-Molekül. Sekretorisches IgA wird von Plasmozyten im subepithelialen Teil der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts und der Atemwege synthetisiert. Ein selektiver IgA-Mangel kommt relativ häufig vor, ist jedoch von geringer klinischer Bedeutung, da eine Kreuzfunktionalität zwischen anderen Antikörperklassen besteht.

IgD wird zusammen mit IgM auf der Oberfläche junger B-Lymphozyten exprimiert. Ob und in welchem ​​Umfang diese beiden Klassen unterschiedliche Funktionen haben, ist noch unklar. Sie können einfach ein Beispiel für molekularen Abbau sein. Die Serum-IgD-Spiegel sind sehr niedrig und die Funktion des zirkulierenden IgD ist unbekannt.

Akute-Phase-Reaktanten

Akute-Phase-Reaktanten sind Plasmaproteine, deren Spiegel bei infektiösen Prozessen oder Gewebeschäden stark ansteigt oder in einigen Fällen abnimmt. Die signifikantesten Anstiege werden häufig bei C-reaktivem Protein und Mannose-bindendem Lektin (das Komplementproteine ​​fixiert und eine Opsonin-Rolle spielt), dem α-1-Säure-Glykoprotein-Transportprotein und der Serum-Amyloid-Komponente CRP und ESR gemessen; Erhöhte Werte sind ein unspezifisches Zeichen einer Infektion oder Entzündung. Erhöhtes Fibrinogen ist die Hauptursache für eine erhöhte ESR.

Viele Akute-Phase-Reaktanten werden in der Leber produziert. Zusammen tragen sie dazu bei, Gewebeschäden zu begrenzen, die Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionen zu erhöhen, die Gewebereparatur zu fördern und Entzündungen zu stoppen.

Zytokine

Zytokine sind Polypeptide, die von Immun- und anderen Zellen nach ihrer Interaktion mit spezifischen Antigenen, Endotoxinen und anderen Zytokinen sezerniert werden. Zu den Hauptgruppen der Zytokine gehören Interferone:

• Interferone;
• Tumornekrosefaktoren (TNF-α, Lymphotoxine-α, Lymphotoxine-β);
• Interleukine (IL);
• Chemokine;
• transformierende Wachstumsfaktoren;
• hämatopoetische koloniestimulierende Faktoren (CSF).

Obwohl ein Lymphozyt nach der Interaktion mit einem spezifischen Antigen beginnt, ein Zytokin abzusondern, sind Zytokine selbst nicht antigenspezifisch.

Zytokine übertragen Signale über Zelloberflächenrezeptoren. Beispielsweise besteht der I/1-2-Rezeptor aus drei Ketten: α, β und γ. Die Rezeptoraffinität für IL-2 ist hoch, wenn alle drei Ketten exprimiert werden, moderat, wenn nur die β- und γ-Ketten exprimiert werden, und niedrig, wenn nur die α-Kette exprimiert wird. Mutationen oder Deletionen der Kette bilden die Grundlage für eine X-chromosomale schwere kombinierte Immunschwäche.

Chemokine induzieren Chemotaxis und Migration von Leukozyten. Es gibt 4 Unterfamilien, die sich in der Anzahl der trennenden Aminosäuren zwischen den ersten beiden Cysteinresten unterscheiden. Chemokinrezeptoren (CCR5 auf Gedächtnis-T-Lymphozyten, Monozyten/Makrophagen, dendritischen Zellen; CXCR4 auf anderen T-Lymphozyten) sind Korezeptoren für den Eintritt von HIV (humanes Immundefizienzvirus) in die Zelle.

Menschliche Leukozytenantigene

Das humane Leukozyten-Antigen-System (HLA) ist auf Chromosom 6 lokalisiert. Dieses Chromosom kodiert Zelloberflächenmoleküle.

MHC-Klasse-I-Moleküle sind als Transmembran-Glykoproteine ​​auf der Oberfläche aller Kernzellen vorhanden; Sobald diese Moleküle denaturiert und abgebaut sind, werden sie von Blutplättchen aufgenommen. Ein normales Klasse-I-Molekül besteht aus einer schweren Kette, die mit einem p2-Mikroglobulinmolekül verbunden ist. Die schwere Kette besteht aus zwei verbundenen Peptiddomänen, einer Ig-ähnlichen Domäne, einer Transmembranregion und einem zytoplasmatischen Ende. Die schwere Kette des MHC-Klasse-I-Moleküls wird von den Genen der HLA-A-, -B- oder C-Loci kodiert. Lymphozyten, die auf MHC-Klasse-I-Moleküle reagieren, exprimieren CD8-Moleküle und erfüllen Effektorfunktionen, zu denen auch die Fähigkeit gehört, infizierte Zellen zu erkennen. Da jede kernhaltige Zelle MHC-Klasse-I-Moleküle exprimiert, sind alle infizierten Zellen Antigen-präsentierend für CD8-positive T-Lymphozyten (CD8 bindet an die nicht-polymorphe Klasse-I-Schwerkettenregion). Einige MHC-Klasse-I-Gene kodieren für nichtklassische MHC-Moleküle wie HLA-G und HLA-E (die einigen NK-Rezeptoren Peptide präsentieren).

MHC-Klasse-II-Moleküle sind typischerweise nur auf professionellen Ag-präsentierenden Zellen, Thymusepithelzellen und aktivierten (aber nicht ruhenden) T-Zellen vorhanden; Die meisten kernhaltigen Zellen können durch Interferon (IFN)-γ zur Expression von MHC-Klasse-II-Molekülen stimuliert werden. MHC-Klasse-I-Moleküle bestehen aus zwei Polypeptidketten (a und (3); jedes Peptid hat eine Peptidbindungsregion, eine Ig-ähnliche Region und eine Transmembranregion mit einem zytoplasmatischen Schwanz. Beide Polypeptidketten werden von Genen des HLA-Moleküls kodiert. DP-, -DQ- oder -DR-Chromosom 6. MHC-Klasse-II-responsive Lymphozyten exprimieren CD4 und sind oft Helfer-T-Zellen.

Die MHC-Klasse-III-Region kodiert mehrere Moleküle, die bei Entzündungen wichtig sind.

Einzelne durch serologische Typisierung identifizierte Antigene, die durch Gene der Loci der Klassen I und II kodiert werden, haben Standardbezeichnungen. Durch DNA-Sequenzierung bestimmte Allele enthalten den Namen des Gens, gefolgt von einem Sternchen, dann Zahlen, die die Allelgruppe angeben (häufig entsprechend dem serologisch identifizierten Antigen, das durch das Allel kodiert wird), dann einen Doppelpunkt und Zahlen, die das Allel angeben. Manchmal enthält die Allelbezeichnung nach dem Doppelpunkt zusätzliche Zahlen, um Allelvarianten zu bezeichnen, die für identische Proteine ​​kodieren, und nach dem zweiten Doppelpunkt werden Zahlen hinzugefügt, um Polymorphismen in Introns oder in 5"- oder 3"-untranslatierten Regionen anzuzeigen.

MHC-Moleküle der Klassen I und II sind die am stärksten immunogenen Antigene und werden bei der allogenen Transplantatabstoßung erkannt. Die stärkste Determinante ist HLA-DR, gefolgt von HLA-B und -A. Diese drei Loci sind daher die wichtigsten bei der Auswahl eines geeigneten (gewebeverträglichen) Spenders für den Empfänger.

Komplementsystem

Das Komplementsystem ist eine Kaskade von Enzymen, die die Bekämpfung des Infektionsprozesses erleichtern. Dieses System verknüpft angeborene und erworbene Immunität durch:

• Erhöht die Antikörper (AT)-Reaktion und das immunologische Gedächtnis.
• Leasing von Fremdmolekülen.
• Entfernung von Immunkomplexen. Komponenten des Komplementsystems erfüllen viele biologische Funktionen.

Aktivierung von Komplementproteinen: Es gibt 3 Arten der Komplementaktivierung:

• klassisch,
• Lektin (Mannose-bindendes Lektin-MBL),
• Alternative.

Die Komponenten des klassischen Pfades werden durch den Buchstaben C und eine Zahl gekennzeichnet, die die Reihenfolge angibt, in der sie identifiziert werden. Die Komponenten des alternativen Weges werden häufig durch einen Buchstaben (z. B. Faktor B, Faktor D) oder durch einen separaten Namen (z. B. Properdin) bezeichnet.

Der klassische Weg. Die Aktivierung des klassischen Signalwegs ist ein AT-abhängiger Prozess, der nach der Wechselwirkung von C1 mit dem Ag-IgM- oder Ag-IgG-Komplex beginnt, oder ein AT-unabhängiger Prozess, wenn Polyanionen (Heparin, Protamin, DNA oder RNA apoptotischer Zellen) Gram-negative Bakterien oder gebundenes C-reaktives Protein reagieren direkt mit C1. Dieser Weg wird durch den C1-Inhibitor (C1-INM) reguliert. Das hereditäre Angioödem ist mit einem genetischen Mangel an C1-INH verbunden.

Der Lektinweg (Mannose-bindendes Lektin) ist ein AT-unabhängiger Prozess; Es beginnt, wenn MBL-Molkenprotein an Mannose und Fruktose bindet.

Ein alternativer Weg beginnt mit der Adhäsion mikrobieller Zelloberflächenkomponenten oder Ig an eine kleine Menge C3. Dieser Weg wird durch Properdin, Faktor H, einem Nekrose-beschleunigenden Faktor, reguliert.

Diese drei Wege laufen schließlich zusammen, wenn die C3-Konvertase C3 in C3a und C3b umwandelt. Die Spaltung von C3 kann zur Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC) führen, einer zytotoxischen Komponente des Komplementsystems. MAC verursacht die Lyse fremder Zellen.

Patienten mit Komplementkomponentenmangel sind häufig anfällig für wiederkehrende bakterielle Infektionen, insbesondere wenn Komponente C3 fehlt. Defekte in C1 und C4 sind mit systemischem Lupus erythematodes verbunden.

Biologische Aktivität. Komponenten des Komplementsystems erfüllen auch andere biologische Funktionen, die von Komplementrezeptoren (CRs) auf verschiedenen Zelltypen ausgeführt werden.

• CR1 (CD35) fördert die Phagozytose und ist an der Clearance von Immunkomplexen beteiligt.
• CR2 (CD21) reguliert die Produktion von AT durch B-Lymphozyten und ist ein Rezeptor für das Epstein-Barr-Virus.
• CR3- (CDllb/CD18), SR4- (CDllc/CD18) und Clq-Rezeptoren spielen eine Rolle bei der Phagozytose.
• C3a, C5a und C4a (schwach) zeigen anaphylatische Aktivität. Sie verursachen eine Degranulation der Mastzellen, was zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität und einer Kontraktion der glatten Muskulatur führt.
• C3b wirkt als Opsonin, indem es Mikroorganismen umhüllt und dadurch deren Phagozytose fördert.
• C3d steigert die AT-Produktion durch B-Lymphozyten.
• C5a ist ein Chemoattraktionsmittel für Neutrophile. Es kontrolliert die Aktivität von Neutrophilen und Monozyten und kann eine erhöhte Zellaggregation, Degranulation und Freisetzung intrazellulärer Enzyme aus Granulozyten, die Produktion toxischer Sauerstoffmetaboliten und andere mit dem Zellstoffwechsel verbundene Wirkungen verursachen.