Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis, hypertrophe Form. Behandlung von Thyreotoxikose

Autoimmunthyreoiditis (AIT)- chronische Entzündung des Schilddrüsengewebes, die eine autoimmune Genese hat und mit einer Schädigung und Zerstörung der Follikel und Follikelzellen der Drüse einhergeht. In typischen Fällen verläuft die Autoimmunthyreoiditis asymptomatisch und geht nur gelegentlich mit einer Vergrößerung der Schilddrüse einher. Die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis erfolgt unter Berücksichtigung der Ergebnisse klinischer Tests, Ultraschall der Schilddrüse und histologischer Untersuchung des Materials, das als Ergebnis einer Feinnadelbiopsie gewonnen wurde. Die Behandlung der Autoimmunthyreoiditis wird von Endokrinologen durchgeführt. Es besteht darin, die hormonproduzierende Funktion der Schilddrüse zu korrigieren und Autoimmunprozesse zu unterdrücken.

ICD-10

E06.3

allgemeine Informationen

Autoimmunthyreoiditis (AIT)- chronische Entzündung des Schilddrüsengewebes, die eine autoimmune Genese hat und mit einer Schädigung und Zerstörung der Follikel und Follikelzellen der Drüse einhergeht. Autoimmunthyreoiditis macht 20–30 % aller Schilddrüsenerkrankungen aus. Bei Frauen tritt AIT 15–20-mal häufiger auf als bei Männern, was mit einer Verletzung des X-Chromosoms und der Wirkung von Östrogen auf das Lymphsystem verbunden ist. Patienten mit Autoimmunthyreoiditis sind normalerweise zwischen 40 und 50 Jahre alt, obwohl die Krankheit in letzter Zeit häufiger bei jungen Erwachsenen und Kindern auftritt.

Ursachen

Auch bei einer erblichen Veranlagung erfordert die Entwicklung einer Autoimmunthyreoiditis zusätzliche ungünstige provozierende Faktoren:

frühere akute respiratorische Viruserkrankungen;
Herde chronischer Infektionen (an den Mandeln, in den Nebenhöhlen, kariösen Zähnen);
Ökologie, Überschuss an Jod-, Chlor- und Fluorverbindungen in der Umwelt, Nahrung und Wasser (beeinflusst die Aktivität von Lymphozyten);
langfristige unkontrollierte Einnahme von Medikamenten (jodhaltige Medikamente, hormonelle Mittel);
Strahlenbelastung, längere Sonneneinstrahlung;
psychotraumatische Situationen (Krankheit oder Tod von Angehörigen, Verlust des Arbeitsplatzes, Groll und Enttäuschung).

Einstufung

Autoimmunthyreoiditis umfasst eine Gruppe von Krankheiten, die die gleiche Natur haben.

Chronische Autoimmunthyreoiditis(lymphomatöse, lymphatische Thyreoiditis, veraltet - Hashimoto-Kropf) entwickelt sich als Folge der fortschreitenden Infiltration von T-Lymphozyten in das Parenchym der Drüse, einer Erhöhung der Anzahl von Antikörpern gegen Zellen und führt zu einer allmählichen Zerstörung der Schilddrüse. Als Folge von Störungen in der Struktur und Funktion der Schilddrüse ist die Entwicklung einer primären Hypothyreose (verminderter Schilddrüsenhormonspiegel) möglich. Chronische AIT ist genetischer Natur, kann sich in familiären Formen manifestieren und mit anderen Autoimmunerkrankungen kombiniert sein.
Postpartale Thyreoiditis kommt am häufigsten vor und wird am besten untersucht. Sie wird durch eine übermäßige Reaktivierung des körpereigenen Immunsystems nach seiner natürlichen Unterdrückung während der Schwangerschaft verursacht. Bei bestehender Veranlagung kann es zur Entwicklung einer destruktiven Autoimmunthyreoiditis kommen.
Stille Thyreoiditis ist ein Analogon zur postpartalen Erkrankung, ihr Auftreten ist jedoch nicht mit einer Schwangerschaft verbunden, ihre Ursachen sind unbekannt.
Zytokininduzierte Thyreoiditis kann während der Behandlung mit Interferon-Medikamenten bei Patienten mit Hepatitis C und Blutkrankheiten auftreten.

Varianten der Autoimmunthyreoiditis, wie postpartale, schmerzlose und zytokininduzierte, ähneln sich in den Phasen der in der Schilddrüse ablaufenden Prozesse. Im Anfangsstadium entwickelt sich eine destruktive Thyreotoxikose, die sich anschließend zu einer vorübergehenden Hypothyreose entwickelt und in den meisten Fällen mit der Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion endet.

Bei allen Autoimmunthyreoiditiden lassen sich folgende Phasen unterscheiden:

Euthyreote Phase Krankheiten (ohne Schilddrüsenfunktionsstörung). Kann Jahre, Jahrzehnte oder ein Leben lang anhalten.
Subklinische Phase. Mit fortschreitender Krankheit führt die massive Aggression der T-Lymphozyten zur Zerstörung der Schilddrüsenzellen und zu einer Abnahme der Menge an Schilddrüsenhormonen. Durch die Steigerung der Produktion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH), das die Schilddrüse überstimuliert, gelingt es dem Körper, die normale T4-Produktion aufrechtzuerhalten.
Thyreotoxische Phase. Durch zunehmende Aggression der T-Lymphozyten und Schädigung der Schilddrüsenzellen kommt es zur Ausschüttung vorhandener Schilddrüsenhormone ins Blut und zur Entstehung einer Thyreotoxikose. Darüber hinaus gelangen zerstörte Teile der inneren Strukturen der Follikelzellen in den Blutkreislauf, was zu einer weiteren Produktion von Antikörpern gegen Schilddrüsenzellen führt. Wenn bei weiterer Zerstörung der Schilddrüse die Zahl der hormonproduzierenden Zellen unter einen kritischen Wert sinkt, sinkt der T4-Spiegel im Blut stark und es beginnt eine Phase der offensichtlichen Hypothyreose.
Hypothyreose-Phase. Sie dauert etwa ein Jahr, danach ist die Schilddrüsenfunktion in der Regel wiederhergestellt. Manchmal bleibt eine Hypothyreose bestehen.

Autoimmunthyreoiditis kann monophasisch verlaufen (nur eine thyreotoxische oder nur eine hypothyreote Phase haben).

Basierend auf klinischen Manifestationen und Veränderungen in der Größe der Schilddrüse wird die Autoimmunthyreoiditis in folgende Formen unterteilt:

Latent(Es gibt nur immunologische Anzeichen, keine klinischen Symptome). Die Drüse ist normal groß oder leicht vergrößert (1-2 Grad), ohne Verdichtung, die Funktionen der Drüse sind nicht beeinträchtigt, manchmal können mäßige Symptome einer Thyreotoxikose oder Hypothyreose beobachtet werden.
Hypertrophisch(begleitet von einer Vergrößerung der Schilddrüse (Kropf), häufigen mittelschweren Manifestationen einer Hypothyreose oder Thyreotoxikose). Es kann zu einer gleichmäßigen Vergrößerung der Schilddrüse über ihr gesamtes Volumen (diffuse Form) oder zur Bildung von Knoten (knotige Form) kommen, manchmal auch zu einer Kombination aus diffusen und knötchenförmigen Formen. Die hypertrophe Form der Autoimmunthyreoiditis kann im Anfangsstadium der Erkrankung mit einer Thyreotoxikose einhergehen, in der Regel bleibt die Funktion der Schilddrüse jedoch erhalten oder ist eingeschränkt. Mit fortschreitendem Autoimmunprozess im Schilddrüsengewebe verschlechtert sich der Zustand, die Funktion der Schilddrüse nimmt ab und es entwickelt sich eine Hypothyreose.
Atrophisch(Die Größe der Schilddrüse ist normal oder verringert, je nach klinischen Symptomen – Hypothyreose). Es wird häufiger im Alter und bei jungen Menschen beobachtet – wenn sie radioaktiver Strahlung ausgesetzt sind. Die schwerste Form der Autoimmunthyreoiditis, bei der die Funktion der Schilddrüse aufgrund der massiven Zerstörung der Schilddrüse stark eingeschränkt ist.

Symptome einer Autoimmunthyreoiditis

Die meisten Fälle einer chronischen Autoimmunthyreoiditis (in der euthyreoten Phase und der Phase der subklinischen Hypothyreose) verlaufen lange Zeit asymptomatisch. Die Schilddrüse ist nicht vergrößert, beim Abtasten schmerzlos und die Funktion der Drüse ist normal. Sehr selten kann eine Vergrößerung der Schilddrüse (Kropf) festgestellt werden; der Patient klagt über Beschwerden in der Schilddrüse (Druckgefühl, Koma im Hals), leichte Müdigkeit, Schwäche, Gelenkschmerzen.

Das klinische Bild der Thyreotoxikose bei Autoimmunthyreoiditis wird meist in den ersten Jahren der Krankheitsentwicklung beobachtet, ist vorübergehender Natur und geht mit der Atrophie des funktionierenden Gewebes der Schilddrüse für einige Zeit in die euthyreote Phase und dann in die Hypothyreose über .

Eine postpartale Thyreoiditis manifestiert sich normalerweise 14 Wochen nach der Geburt als leichte Thyreotoxikose. In den meisten Fällen werden Müdigkeit, allgemeine Schwäche und Gewichtsverlust beobachtet. Manchmal ist die Thyreotoxikose deutlich ausgeprägt (Tachykardie, Hitzegefühl, übermäßiges Schwitzen, Zittern der Gliedmaßen, emotionale Labilität, Schlaflosigkeit). Die hypothyreote Phase der Autoimmunthyreoiditis tritt 19 Wochen nach der Geburt auf. In manchen Fällen geht sie mit einer Wochenbettdepression einher.

Eine schmerzlose (stille) Thyreoiditis äußert sich in einer leichten, oft subklinischen Thyreotoxikose. Eine Zytokin-induzierte Thyreoiditis geht in der Regel auch nicht mit einer schweren Thyreotoxikose oder Hypothyreose einher.

Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis

Es ist ziemlich schwierig, eine AIT zu diagnostizieren, bevor eine Hypothyreose auftritt. Endokrinologen stellen die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis anhand des Krankheitsbildes und der Labordaten. Das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen bei anderen Familienmitgliedern bestätigt die Wahrscheinlichkeit einer Autoimmunthyreoiditis.

Zu den Labortests für eine Autoimmunthyreoiditis gehören:

allgemeine Blutanalyse- Es wird ein Anstieg der Lymphozytenzahl festgestellt
Immunogramm– gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen Thyreoglobulin, Schilddrüsenperoxidase, zweitem Kolloidantigen und Antikörpern gegen Schilddrüsenhormone
Bestimmung von T3 und T4(gesamt und frei), TSH-Spiegel im Blutserum. Ein erhöhter TSH-Wert bei normalem T4-Wert weist auf eine subklinische Hypothyreose hin, ein erhöhter TSH-Wert bei verringerter T4-Konzentration auf eine klinische Hypothyreose
Ultraschall der Schilddrüse- zeigt eine Vergrößerung oder Verkleinerung der Drüse, eine Veränderung der Struktur. Die Ergebnisse dieser Studie dienen der Ergänzung des klinischen Bildes und anderer Laborergebnisse.
Feinnadelbiopsie der Schilddrüse- ermöglicht die Identifizierung einer großen Anzahl von Lymphozyten und anderen Zellen, die für eine Autoimmunthyreoiditis charakteristisch sind. Es wird eingesetzt, wenn Hinweise auf eine mögliche bösartige Entartung eines Schilddrüsenknotens vorliegen.

Die diagnostischen Kriterien für eine Autoimmunthyreoiditis sind:

erhöhte Werte zirkulierender Antikörper gegen die Schilddrüse (AT-TPO);
Erkennung einer Hypoechogenität der Schilddrüse durch Ultraschall;
Anzeichen einer primären Hypothyreose.

Fehlt mindestens eines dieser Kriterien, ist die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis nur probabilistisch. Da ein Anstieg des AT-TPO-Spiegels oder die Hypoechogenität der Schilddrüse allein noch keinen Beweis für eine Autoimmunthyreoiditis liefert, ist eine genaue Diagnose nicht möglich. Eine Behandlung ist für den Patienten nur in der hypothyreoten Phase indiziert, daher besteht in der Regel keine dringende Notwendigkeit, in der euthyreoten Phase eine Diagnose zu stellen.

Behandlung der Autoimmunthyreoiditis

Eine spezifische Therapie für Autoimmunthyreoiditis wurde nicht entwickelt. Trotz moderner Fortschritte in der Medizin verfügt die Endokrinologie noch nicht über wirksame und sichere Methoden zur Korrektur der Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, bei der der Prozess nicht zu einer Hypothyreose führen würde.

Im Falle der thyreotoxischen Phase der Autoimmunthyreoiditis wird der Einsatz von Arzneimitteln, die die Funktion der Schilddrüse unterdrücken – Thyreostatika (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil) – nicht empfohlen, da in diesem Prozess keine Überfunktion der Schilddrüse vorliegt. Bei schweren Symptomen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen kommen Betablocker zum Einsatz.

Wenn sich eine Schilddrüsenunterfunktion manifestiert, wird individuell eine Ersatztherapie mit Schilddrüsenhormonpräparaten – Levothyroxin (L-Thyroxin) – verordnet. Sie erfolgt unter Kontrolle des Krankheitsbildes und des TSH-Spiegels im Blutserum.

Glukokortikoide (Prednisolon) sind nur bei gleichzeitiger Autoimmunthyreoiditis mit subakuter Thyreoiditis indiziert, die häufig im Herbst-Winter-Zeitraum beobachtet wird. Um den Titer der Autoantikörper zu reduzieren, werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente eingesetzt: Indomethacin, Diclofenac. Sie verwenden auch Medikamente zur Korrektur der Immunität, Vitamine und Adaptogene. Bei Hypertrophie der Schilddrüse und ausgeprägter Kompression der Mediastinalorgane erfolgt eine chirurgische Behandlung.

Vorhersage

Die Prognose für die Entwicklung einer Autoimmunthyreoiditis ist zufriedenstellend. Bei rechtzeitiger Behandlung kann der Prozess der Zerstörung und Abnahme der Schilddrüsenfunktion deutlich verlangsamt und eine langfristige Remission der Erkrankung erreicht werden. Der zufriedenstellende Gesundheitszustand und die normale Leistungsfähigkeit der Patienten bleiben in einigen Fällen trotz kurzfristiger Exazerbationen der AIT länger als 15 Jahre bestehen.

Autoimmunthyreoiditis und erhöhte Antikörpertiter gegen Schilddrüsenperoxidase (AT-TPO) sollten als Risikofaktoren für eine zukünftige Hypothyreose in Betracht gezogen werden. Bei einer postpartalen Thyreoiditis liegt die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens nach der nächsten Schwangerschaft bei Frauen bei 70 %. Etwa 25–30 % der Frauen mit postpartaler Thyreoiditis entwickeln anschließend eine chronische Autoimmunthyreoiditis mit Übergang zu einer persistierenden Hypothyreose.

Verhütung

Wenn eine Autoimmunthyreoiditis ohne Funktionsstörung der Schilddrüse festgestellt wird, ist eine Überwachung des Patienten erforderlich, um die Manifestationen einer Hypothyreose so früh wie möglich zu erkennen und rechtzeitig zu kompensieren.

Bei Frauen, die AT-TPO-Trägerinnen ohne Veränderungen der Schilddrüsenfunktion sind, besteht bei einer Schwangerschaft das Risiko, eine Hypothyreose zu entwickeln. Daher ist es notwendig, den Zustand und die Funktion der Schilddrüse sowohl in der Frühschwangerschaft als auch nach der Geburt zu überwachen.

Als Thyreoiditis wird üblicherweise ein entzündlicher Prozess der Schilddrüse bezeichnet. Die klinische Manifestation einer Schilddrüsenentzündung ist unterschiedlich, daher gibt es verschiedene Formen der Schilddrüsenentzündung, von denen eine langfristig verläuft und als chronische Schilddrüsenentzündung bezeichnet wird. Die Krankheit gehört zur Gruppe der Autoimmunerkrankungen der Drüse. Die Hauptgruppe der Patienten mit chronischer Schilddrüsenentzündung sind ältere Frauen. Die Krankheit ist jedoch nicht nur auf diese Kategorie der Menschheit beschränkt; Vertreter des männlichen Geschlechts, junge Frauen und Kinder werden seltener von Autoimmunerkrankungen registriert.

Wenn im Stammbaum einer Person keine Fälle von Autoimmunerkrankungen gefunden wurden, besteht kein Grund zur Sorge über das Auftreten einer chronischen Schilddrüsenentzündung. Die Wahrscheinlichkeit, eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse zu entwickeln, steigt, wenn in der Familie eine Vorgeschichte besteht. Ein pathologischer Zustand autoimmuner Natur ist mit seiner Manifestation behaftet, die mehrere Jahre lang ausbleiben kann.

Krankheitsbild

Die chronische Form der Thyreoiditis entwickelt sich ohne offensichtliche Anzeichen, da der pathologische Zustand einzelner Zellen durch die Doppelarbeit gesunder Thyreozyten ausgeglichen wird. Die Zunahme destruktiver Metamorphosen führt zu übermäßigen Konzentrationen von Schilddrüsenhormonen im Blut oder zum Auftreten von Symptomen einer Schilddrüsenunterfunktion. Verschiedene Formen von Autoimmunerkrankungen äußern sich in etwa 85 % der Fälle durch eine hohe Konzentration von Autoimmunkörpern an den Schilddrüsenfollikeln. Ein detaillierteres klinisches Bild kann bei der Differenzierung der Autoimmunpathologie beschrieben werden.

Stadien der Pathologie

Die Krankheit entwickelt sich nach folgendem Schema:

In der euthyreoten Phase werden keine Anzeichen eines Konflikts zwischen Antikörpern und Follikelzellen festgestellt. Eine Blutuntersuchung zeigt keine Veränderungen der Trijodthyronin- und Thyroxinspiegel. Bei einem solchen pathologischen Zustand kann ein Mensch mehrere Monate bis zu seinem Lebensende leben.
Die subklinische Phase ist durch eine Zunahme destruktiver Veränderungen in der Schilddrüse gekennzeichnet. Die Messung des Schilddrüsenhormonspiegels im entnommenen Blut zeigt einen deutlichen Rückgang.
Als Höhepunkt der Erkrankung gilt die Thyreotoxikose-Phase. Eine Schädigung der Drüsenthyrozyten führt zur Freisetzung von Thyroxin und Triiodthyronin in die interzelluläre Umgebung, von wo aus sie ins Blut gelangen. Überschüssige Schilddrüsenhormone verursachen einen thyreotoxischen Zustand. Die beginnende Zerstörung der Drüsenzellen des Organs führt dazu, dass einzelne Fragmente der zerstörten Zellen in das Blut gelangen. Als Reaktion auf sichtbare Veränderungen kommt es zu einem Anstieg der produzierten Antikörper gegen Thyreozyten. Mit weiterem Fortschreiten des pathologischen Zustands der Schilddrüse wird ein Zustand der Hypothyreose festgestellt.
Der Patient bleibt normalerweise 1–2 Jahre im Stadium der Hypothyreose. Nach Ablauf der angegebenen Zeit ist die Funktionsfähigkeit der Schilddrüse wiederhergestellt. Das letzte Stadium ist nicht immer charakteristisch für die chronische Form der Thyreoiditis. Das Stadium der Thyreotoxikose kann das letzte in der Entwicklung der Pathologie sein.

Arten von Krankheiten

Eine chronische Thyreoiditis kann sich je nach Krankheitsbild und morphologischen Metamorphosen der Schilddrüse in verschiedene Richtungen entwickeln:

Versteckte oder latente Form, bei der keine äußeren Manifestationen einer Pathologie festgestellt werden. Der Krankheitsverlauf lässt sich anhand von Immunstörungen nur erahnen. Die Schilddrüse ist im Normbereich oder leicht vergrößert. Die Funktionalität der Schilddrüse wird nicht beeinträchtigt, es kommt zu keinen strukturellen Veränderungen im Drüsengewebe. In einigen Fällen kommt es zu einer leichten Veränderung der Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut, sowohl in Richtung einer Hypothyreose als auch in thyreotoxischer Richtung.
Hypertrophe Form, begleitet von multipler Knotenbildung oder diffuser Vergrößerung des Organs. In diesem Zustand sinkt der Hormonspiegel im Blut deutlich.
Bei der atrophischen Autoimmunerkrankung ist die Schilddrüsenfunktion deutlich eingeschränkt. Ein ähnlicher Zustand des endokrinen Organs ist charakteristisch für eine Schockdosis ionisierender Strahlung oder im Alter. Mit dem vollständigen Absterben der Schilddrüsenfollikel ist die Funktionalität der Schilddrüse dauerhaft eingeschränkt.

Noduläre Pathologie

Knötchen gehen häufig mit einer chronischen Thyreoiditis einher. Bei autoimmunen Entzündungsreaktionen kommt es zu unterschiedlich schweren Schädigungen der follikulären Schilddrüsen. Ultraschall zeigt strukturelle Veränderungen im Drüsengewebe und dessen Hyperplasie. Die Behandlung der Krankheit wird entsprechend der Krankengeschichte des Patienten und den bei der Ultraschalluntersuchung festgestellten Störungen verordnet.

Derzeit bevorzugt die Medizin die konservative komplexe Behandlung von Knötchenbildungen bei der chronischen Form der Thyreoiditis gegenüber chirurgischen Eingriffen. Die komplexe Behandlung umfasst folgende Methoden:

Präparate mit Jod und Hormonersatztherapie mit Levothyroxin und seinen Analoga;
Behandlung mit Kräutern und anderen traditionellen Arzneimitteln;
Die Titration der Antikörper zeigt einen niedrigeren Wert, wenn sich der psychoemotionale Zustand des Patienten verbessert. Durch die Normalisierung der geistigen Stimmung beginnt auch die Schilddrüse, ihre Struktur wiederherzustellen;
Die Normalisierung des psycho-emotionalen Zustands erfolgt schneller und einfacher, wenn der Patient Kunsttherapie, Musiktherapie und andere Entspannungsmittel anwendet.

Lymphozytäre Form

Die lymphatische Form der chronischen Thyreoiditis betrifft eine bestimmte Art von Blutlymphozyten und aus diesem Grund wird diese Art von Autoimmunpathologie als organspezifisch angesehen. T-Suppressoren, sogenannte CD8-Lymphozyten, lösen durch ihre Zerstörung einen Kettenreaktionsmechanismus aus, bei dem T-Helfer pathologische Komplexe mit Thyreozytenantigenen bilden. Wenn eine untersuchte Person einen Komplex von CD4-Lymphozyten (T-Helferzellen) mit einem lokalen Antigen in der Schilddrüse aufweist, ist die Autoimmunpathologie erblich. Wenn eine lymphatische Thyreoiditis festgestellt wird, wird ein Komplex anderer Erkrankungen der Schilddrüse festgestellt.

Nur einer von zwanzig Patienten mit lymphatischer chronischer Thyreoiditis ist ein Mann, der Rest der Patienten sind Frauen. Die Erkrankung tritt vor allem bei Frauen im gebärfähigen Alter mit einer Hyperplasie der Schilddrüse ohne weitere auffällige Anzeichen auf. Die Hauptbeschwerden von Patienten mit Drüsenhyperplasie gehen mit Berstgefühlen im Nacken und dem Auftreten drückender Schmerzen einher. Seltener klagen Patienten über Veränderungen der Stimmfarbe oder Schluckstörungen.

Veränderungen der Schilddrüsengröße gehen nicht immer mit auffälligen Symptomen einher. Der entscheidende Faktor für die Entstehung von Anzeichen einer Hyperplasie ist der Zustand der Hormone, wenn die Funktion der Drüse gestört ist: Abnahme, Zunahme oder normaler, euthyreoter Zustand.

Zeichen, die erscheinen

Chronische Thyreoiditis entwickelt sich in zwei Richtungen: lymphozytär und faserig. Innerhalb dieser Bereiche sind mehrere Optionen für die Entwicklung pathologischer Ereignisse bekannt:

Autoimmunform;
Hashimoto-Krankheit;
nicht eitrige Form;
lymphomatöse Form; Riedel-Kropf.

Obwohl der autoimmune Typ der chronischen Thyreoiditis als Erbkrankheit definiert wird, beginnt seine Entwicklung unter dem Einfluss provozierender Faktoren. Dazu gehören Virusinfektionen der oberen Atemwege, Zahnkaries, entzündliche Prozesse in den Mandeln usw. Es stellt sich heraus, dass die erbliche Veranlagung allein nicht als alleiniger Grund für das Fortschreiten der Pathologie dienen kann.

Es wurde festgestellt, dass es bei hoher Strahlenbelastung und unkontrollierter Einnahme jodhaltiger Arzneimittel über einen längeren Zeitraum zu einem Versagen der Immunreaktionen kommt, was zu einer Immunaggression gegenüber den Schilddrüsenzellen führt.

Der Krankheitsbeginn verläuft asymptomatisch, wobei einzelne Symptome leichter Intensität möglich sind: Schmerzen in der Schilddrüse beim Abtasten, „Kloß im Hals“, Unwohlsein und schmerzende Gelenkschmerzen. Eine vergrößerte Schilddrüse kann eine komprimierende Wirkung auf den Rachen haben.

Mit der weiteren Entwicklung der Krankheit treten Symptome auf, die für eine Schilddrüsenüberfunktion charakteristisch sind: erhöhte Herzfrequenz, übermäßiges Schwitzen, erhöhter systolischer Druck.

Die Entwicklung der Krankheit kann in zwei Richtungen erfolgen: die atrophische Natur der Drüse und ihre Hypertrophie.

Bei einer Schilddrüsenatrophie wird keine Hyperplasie beobachtet; im Blut wird bei der Analyse eine Abnahme der Konzentration von Schilddrüsenhormonen festgestellt. Diese Form der Pathologie ist typisch für ältere Menschen oder Menschen, die zuvor einer hohen Dosis radioaktiver Strahlung ausgesetzt waren.

Bei einer hypertrophen chronischen Thyreoiditis autoimmuner Natur wird eine diffuse Hyperplasie oder Vergrößerung der Drüse aufgrund der Bildung von Knotenformen festgestellt. In der medizinischen Praxis wird eine Knotenform häufig vor dem Hintergrund einer allgemeinen Vergrößerung der Schilddrüse festgestellt. Der Spiegel der Schilddrüsenhormone im Blut liegt im Normbereich oder weist einen leichten Abfall auf, obwohl Formen mit einem deutlichen Überschuss der normalen Konzentration an Schilddrüsenhormonen keine Seltenheit sind.

Diagnose einer Schilddrüsenentzündung

Die Untersuchung eines Patienten mit Verdacht auf chronische Thyreoiditis beginnt mit einer Untersuchung durch einen Endokrinologen, einer Palpation der Drüse und einer Anamnese. Der nächste Schritt zur Differenzierung der Krankheit ist die Blutspende zur Hormonanalyse und die Bestimmung der Konzentration von Schilddrüsenantikörpern.

Wenn im Blut keine Antikörper vorhanden sind, wird eine Feinnadelaspirationsbiopsie durchgeführt, gefolgt von einer zytologischen Analyse.

Ultraschall gibt ein Bild von Veränderungen in der Struktur und Größe der Drüse. Bei dieser Form der Schilddrüsenfunktionsstörung wurden keine bösartigen Knoten festgestellt. Eine wichtige Rolle bei der Diagnosestellung spielt das erbliche Muster der Drüsenerkrankungen bei nahen Verwandten und im Stammbaum des Menschen.

Merkmale der Behandlung chronischer Thyreoiditis

Es gibt keinen klaren Behandlungsplan für die Krankheit. Bei einer Thyreotoxikose ist die Verschreibung von Arzneimitteln aus der Gruppe der Thyreostatika gefährlich, da die Funktionalität der Schilddrüse nicht ausreichend gesteigert wird. Um die thyreotoxische Wirkung zu reduzieren, werden Medikamente verschrieben, die die Krankheitssymptome lindern. Eine langfristige und dauerhafte Hypothyreose wird mit einer Ersatztherapie mit synthetischen Hormonen wie Levothyroxin behandelt. Arzneimittelanaloga beginnen mit der Anwendung einer kleinen Dosierung, die schrittweise erhöht wird und eine normale Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut erreicht wird. Alle 60–70 Tage sollte das Blut auf den Schilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegel untersucht werden.

Geht die chronische Schilddrüsenentzündung mit einer subakuten Form der Schilddrüsenentzündung einher, wird während der Erkältungsperiode ein Medikament aus der Gruppe der Glukokortikosteroide (Prednisolon) verschrieben.

Bei Hyperthyreose und Schilddrüsenhyperplasie kann der Arzt Thiamazol oder seine Analoga verschreiben.

Bei der Anwendung von Indomethacin oder Voltaren, das sind nichtsteroidale Arzneimittel zur Linderung von Entzündungen, klingen die Krankheitssymptome ab.

Folgen und Prognose der Krankheit

Wird die Hashimoto-Thyreoiditis längere Zeit nicht behandelt, entwickelt sich eine schwere Hypothyreose in Form eines Myxödems. Patienten müssen eine Reihe anderer Begleiterkrankungen (Diabetes mellitus, Ophthalmopathie, Morbus Basedow, Nebenniereninsuffizienz usw.) ausschließen.

Krankheitsprävention

Schwangere sollten sich bei einer festgestellten Schilddrüsenfunktionsstörung strikt an die Anweisungen des Gynäkologen halten. Diese Form ist im ersten Trimester gefährlich, wenn die Möglichkeit einer Toxikose oder die Gefahr einer Fehlgeburt besteht.

Zur Vorbeugung einer Schilddrüsenentzündung wird eine Diät vorgeschlagen, die auf tierische Fette verzichtet und mehr Fisch, Gemüse, Milchsäureprodukte, Kräuter, Vitamine und Getreide in die Ernährung einbezieht.

Thyreoiditis (vollständiger Name Autoimmunthyreoiditis, AIT), manchmal auch lymphomatöse Thyreoiditis genannt, ist nichts anderes als eine Entzündung der Schilddrüse, wodurch im Körper Lymphozyten und Antikörper gebildet werden, die beginnen, die Zellen der eigenen Schilddrüse zu bekämpfen , wodurch die Drüsenzellen abzusterben beginnen.

Statistiken des inländischen Gesundheitsministeriums haben ergeben, dass Autoimmunthyreoiditis fast 30 % aller Schilddrüsenerkrankungen ausmacht. Diese Krankheit tritt normalerweise bei Menschen im Alter von 40 bis 50 Jahren auf, obwohl die Krankheit in den letzten Jahren jünger geworden ist und zunehmend bei jungen Menschen und manchmal auch bei Kindern diagnostiziert wird.

Arten

Autoimmunthyreoiditis kann in mehrere Krankheiten unterteilt werden, obwohl sie alle den gleichen Charakter haben:

1. Eine chronische Thyreoiditis (auch als lymphomatöse Thyreoiditis bekannt, früher Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis oder Hashimoto-Kropf genannt) entsteht durch einen starken Anstieg von Antikörpern und einer speziellen Form von Lymphozyten (T-Lymphozyten), die beginnen, Schilddrüsenzellen zu zerstören. Dadurch reduziert die Schilddrüse die Menge der produzierten Hormone stark. Dieses Phänomen wird von Ärzten als Hypothyreose bezeichnet. Die Krankheit hat eine deutlich ausgeprägte genetische Form und die Angehörigen des Patienten leiden sehr häufig an Diabetes mellitus und verschiedenen Formen von Schilddrüsenerkrankungen.

2. Die postpartale Thyreoiditis ist am besten untersucht, da diese Krankheit häufiger auftritt als andere. Die Krankheit entsteht durch eine Überlastung des weiblichen Körpers während der Schwangerschaft sowie bei bestehender Veranlagung. Es ist dieser Zusammenhang, der dazu führt, dass sich die postpartale Thyreoiditis in eine destruktive Autoimmunthyreoiditis verwandelt.

3. Die schmerzlose (stille) Thyreoiditis ähnelt der postpartalen Thyreoiditis, der Grund für ihr Auftreten bei Patienten ist jedoch noch nicht geklärt.

4. Eine Zytokin-induzierte Thyreoiditis kann bei Patienten mit Hepatitis C oder einer Blutkrankheit auftreten, wenn diese Krankheiten mit Interferon behandelt werden.

Aufgrund der klinischen Manifestationen und abhängig von Veränderungen der Schilddrüsengröße wird die Autoimmunthyreoiditis in folgende Formen unterteilt:

Latent – wenn keine klinischen Symptome vorliegen, aber immunologische Anzeichen auftreten. Bei dieser Form der Erkrankung ist die Schilddrüse entweder normal groß oder leicht vergrößert. Seine Funktionen werden nicht beeinträchtigt und es wird keine Verdichtung im Drüsenkörper beobachtet;
Hypertrophisch – wenn die Funktionen der Schilddrüse gestört sind und ihre Größe zunimmt, wodurch sich ein Kropf bildet. Wenn die Vergrößerung der Drüse über das gesamte Volumen gleichmäßig zunimmt, handelt es sich um eine diffuse Form der Erkrankung. Bilden sich Knötchen im Drüsenkörper, spricht man von einer Knötchenform. Es kommt jedoch häufig vor, dass beide Formen gleichzeitig auftreten;
Atrophisch – wenn die Größe der Schilddrüse normal oder sogar reduziert ist, die Menge der produzierten Hormone jedoch stark reduziert ist. Dieses Krankheitsbild ist bei älteren Menschen häufig und bei jungen Menschen nur bei Strahlenexposition.

Ursachen

Auch bei genetischer Veranlagung erfordert das Auftreten und die Entwicklung einer Thyreoiditis zusätzliche Faktoren, die den Ausbruch der Krankheit provozieren:

frühere akute respiratorische Viruserkrankungen;
Herde chronischer Erkrankungen (in den Nebenhöhlen, Mandeln, kariösen Zähnen);
negative Umweltauswirkungen, übermäßiger Verzehr von Jod, Fluor und Chlor in Wasser und Lebensmitteln;
mangelnde ärztliche Überwachung der Einnahme von Medikamenten, insbesondere jodhaltigen und hormonellen Medikamenten;
lange Sonneneinstrahlung oder Strahlenexposition;
stressige Situationen.

Symptome einer Autoimmunthyreoiditis

In den meisten Fällen verläuft eine Schilddrüsenentzündung sehr unbemerkt und ohne Symptome. Sehr selten entwickelt der Patient leichte Müdigkeit, Schwäche, Gelenkschmerzen und Beschwerden in der Schilddrüse – ein Druckgefühl, ein Koma im Hals.

Postpartale Thyreoiditis Dies äußert sich in der Regel etwa 14 Wochen nach der Geburt in einer Störung der Produktion von Schilddrüsenhormonen. Die Symptome einer solchen Schilddrüsenentzündung äußern sich durch Müdigkeit, starke Schwäche und Gewichtsverlust. Manchmal äußert sich eine Fehlfunktion der Schilddrüse (Thyreoxykose) in Tachykardie, Hitzegefühl, übermäßigem Schwitzen, Zittern der Gliedmaßen, Stimmungsschwankungen und sogar Schlaflosigkeit. Eine starke Störung der Drüse tritt normalerweise in der 19. Woche auf und kann mit einer Wochenbettdepression einhergehen.

Schmerzlose (stille) Thyreoiditisäußert sich in einer leichten Funktionsstörung der Schilddrüse.

Zytokininduzierte Thyreoiditis hat auch fast keinen Einfluss auf den Zustand des Patienten und wird nur durch Tests festgestellt.

Diagnose

Es ist nahezu unmöglich, die Krankheit zu diagnostizieren, bis eine Schilddrüsenfunktionsstörung auftritt, die durch Tests festgestellt wird. Nur Labortests können das Vorhandensein (oder Fehlen) dieser Krankheit feststellen. Wenn andere Familienmitglieder an einer Autoimmunerkrankung leiden, sollten Labortests durchgeführt werden, die in diesem Fall Folgendes umfassen sollten:

großes Blutbild zum Nachweis einer erhöhten Lymphozytenzahl;
Immunogramm zur Bestimmung des Vorhandenseins von Antikörpern gegen Thyreoglobulin (AT-TG), Schilddrüsenperoxidase und Schilddrüsenhormone;
Bestimmung von T3 und T4 (gesamt und frei), d. h. Bestimmung des TSH-Spiegels (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon) im Blutserum;
Ultraschall der Schilddrüse, der dabei hilft, eine Vergrößerung oder Verkleinerung der Schilddrüse und Veränderungen in ihrer Struktur zu erkennen;
Feinnadelbiopsie, die dabei hilft, einen Anstieg der Lymphozyten und anderer Zellen zu erkennen, die für eine Autoimmunthyreoiditis charakteristisch sind.

Fehlt in den Studienergebnissen mindestens einer der Krankheitsindikatoren, ist die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis aufgrund des Vorliegens von AT-TPO (Hypoechogenität, d. h. Verdacht auf eine Veränderung) nicht möglich in der Drüse während des Ultraschalls) kann nicht als Beweis für die Manifestation der Krankheit dienen, wenn andere Arten von Analysen keine Anhaltspunkte für eine solche Schlussfolgerung liefern.

Behandlung von Thyreoiditis

Bisher wurden keine Methoden zur wirksamen Behandlung der Autoimmunthyreoiditis entwickelt. Tritt die thyreotoxische Phase der Erkrankung ein (Auftreten von Schilddrüsenhormonen im Blut), wird die Gabe von Thyreostatika, also Medikamenten, die die Aktivität der Schilddrüse unterdrücken (Thiamazol, Carbimazol, Propicil), nicht empfohlen.

Wenn ein Patient mit Autoimmunthyreoiditis Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System hat, werden Betablocker verschrieben.

Wenn eine Funktionsstörung der Schilddrüse festgestellt wird, wird ein Schilddrüsenmedikament verschrieben - Levothyroxin (L-Thyroxin), und die Behandlung muss unbedingt mit einer regelmäßigen Überwachung des klinischen Krankheitsbildes und der Bestimmung des Gehalts an Schilddrüsen-stimulierendem Hormon im Blutserum kombiniert werden .

In der Herbst-Winter-Periode kommt es bei einem Patienten mit Autoimmunthyreoiditis häufig zum Auftreten einer subakuten Thyreoiditis, also einer Entzündung der Schilddrüse. In solchen Fällen werden Glukokortikoide (Prednisolon) verschrieben. Um der steigenden Zahl an Antikörpern im Körper des Patienten entgegenzuwirken, werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente wie Voltaren, Indomethacin und Methindol eingesetzt.

Bei einer starken Vergrößerung der Schilddrüse wird eine chirurgische Behandlung empfohlen.

Vorhersage

Die normale Gesundheit und Leistungsfähigkeit der Patienten kann trotz kurzfristiger Verschlimmerungen der Krankheit manchmal 15 Jahre oder länger aufrechterhalten werden.

Autoimmunthyreoiditis und erhöhte Antikörperspiegel können als Faktor für das erhöhte Risiko einer künftigen Hypothyreose angesehen werden, d. h. einer Verringerung der von der Drüse produzierten Hormonmenge.

Bei einer postpartalen Thyreoiditis liegt das Risiko eines erneuten Auftretens nach einer weiteren Schwangerschaft bei 70 %. Allerdings entwickeln etwa 25–30 % der Frauen anschließend eine chronische Autoimmunthyreoiditis mit Übergang in eine persistierende Hypothyreose.

Verhütung

Wenn eine Autoimmunthyreoiditis ohne signifikante Funktionsstörung der Schilddrüse festgestellt wird, benötigt der Patient eine ständige ärztliche Überwachung, um die Manifestationen einer Hypothyreose rechtzeitig zu diagnostizieren und sofort mit der Behandlung zu beginnen.

Thyreoiditis ist eine vielfältige Gruppe von Schilddrüsenerkrankungen mit einer aktiven entzündlichen Komponente.

Autoimmunthyreoiditis

Autoimmunthyreoiditis ist eine Gruppe entzündlicher Erkrankungen der Schilddrüse mit einem Autoimmunmechanismus zur Zerstörung von Follikeln und Follikelzellen.

Chronische Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis, lymphatische Thyreoiditis)

Chronische Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis, lymphatische Thyreoiditis) – ein chronischer autoimmuner Entzündungsprozess der Schilddrüse mit seiner allmählichen Zerstörung durch lymphatische Infiltration.

Ätiologie

Die Entstehung der Krankheit erfolgt durch paradoxe Aggression von T-Lymphozyten gegenüber Schilddrüsenzellen mit deren allmählicher Zerstörung und Ersatz durch faseriges Bindegewebe. Dieser pathologische Prozess basiert auf genetischem Polymorphismus, der für die Entstehung dieser Pathologie am bedeutsamsten ist, oder auf verschiedenen Umwelteinflüssen, Infektionen und anthropogenen Schadstoffen.

Pathogenese

Der allmähliche Ersatz von Schilddrüsenzellen durch lymphatisches und fibröses Bindegewebe führt zu einer Verringerung der Synthese von Schilddrüsenhormonen in unterschiedlichem Schweregrad.

Eine ausreichende Synthese von Schilddrüsenhormonen während einer Thyreoiditis kann lange anhalten und so einen euthyreoten Zustand aufrechterhalten.

Die allmähliche Zunahme der Ansammlung von T-Lymphozyten in den Strukturen der Schilddrüse erhöht den Tod von Follikelzellen, die Schilddrüsenhormone synthetisieren. Als Reaktion auf einen Mangel an Schilddrüsenhormonen steigt die Produktion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons, das zu einer Überstimulation der Schilddrüse führt.

Durch die Überstimulation der Schilddrüse können Sie den normalen Thyroxinspiegel manchmal über Jahrzehnte aufrechterhalten. Dies ist die Phase der subklinischen Hypothyreose.

Eine weitere Zerstörung der Schilddrüsen durch T-Lymphozyten führt zu einem dekompensierten Abfall des Thyroxinspiegels im Blut und der Manifestation einer Hypothyreose (der Phase der offenen Hypothyreose).

Krankheitsbild

Die euthyreote und subklinische Phase der Hypothyreose verläuft asymptomatisch, manchmal ist eine Vergrößerung des Schilddrüsenvolumens zu verzeichnen.

Die Manifestation und das Fortschreiten einer Hypothyreose gehen mit einer Schädigung fast aller Organe und Systeme einher: chronische Verstopfung, vermehrter Haarausfall, Sprachverlangsamung, Gedächtnis- und Intelligenzverlust, Schläfrigkeit, Depression, das Gesicht nimmt eine charakteristische „myxödematöse“ Form an. Aussehen.

Diagnose

Die Hauptkriterien zur Bestätigung einer Autoimmunthyreoiditis sind ein Anstieg des Antikörperspiegels gegen die Schilddrüse im Blut, eine Ultraschalluntersuchung einer Abnahme der Echogenität der Schilddrüse und die Identifizierung von Anzeichen einer primären Hypothyreose (subklinisch oder manifest).

Differenzialdiagnose

In Gebieten mit Jodmangel muss zwischen endemischer Struma, einer hypertrophen Form der Autoimmunthyreoiditis in der euthyreoten Phase, und postpartaler Hypothyreose unterschieden werden.

Behandlung

Eine spezifische Therapie für Autoimmunthyreoiditis wurde nicht entwickelt. Es erfolgt ein Ersatz mit Levothyroxin.

Vorhersage

Das Vorliegen einer Autoimmunthyreoiditis und der Nachweis von Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase im Blut erhöhen die Wahrscheinlichkeit, eine Schilddrüsenunterfunktion zu entwickeln.

Wenn bei Frauen, bei denen Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase nachgewiesen wurden, ohne dass sich die Funktion der Schilddrüse verändert, eine Schwangerschaft eintritt, steigt das Risiko, eine Hypothyreose zu entwickeln.

Postpartale, stille und Zytokin-induzierte Thyreoiditis

Diese Formen der Autoimmunthyreoiditis sind durch phasische Veränderungen der Schilddrüse gekennzeichnet, deren Ursache eine Autoimmunaggression ist: Die Phase der destruktiven Thyreotoxikose wird durch eine vorübergehende Hypothyreose ersetzt, dann kommt es zur Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion.

Ätiologie

Die Ursache und der Entstehungsmechanismus ähneln denen einer chronischen Autoimmunthyreoiditis.

Die Ursache für die Entwicklung einer postpartalen Thyreoiditis ist die Wiederherstellung der Immunaktivität nach einer physiologischen Schwangerschaftsimmunsuppression, die bei Vorhandensein von Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase im Blut eine destruktive Autoimmunthyreoiditis verursachen kann.

Die auslösenden Faktoren einer schmerzlosen Thyreoiditis sind noch nicht identifiziert; die Manifestationen einer Thyreoiditis ähneln denen einer postpartalen Thyreoiditis, ihr Auftreten hat jedoch keinen Zusammenhang mit einer Schwangerschaft.

Eine zytokininduzierte Autoimmunthyreoiditis tritt während der Behandlung verschiedener Krankheiten mit Interferon-Medikamenten auf; die Krankheit kann sich während jeder Behandlungsdauer mit Interferonen entwickeln.

Pathogenese

Jede destruktive Autoimmunthyreoiditis verläuft in folgenden Phasen:

– thyreotoxische Phase, unter dem Einfluss von Antikörpern gelangen fertige Schilddrüsenhormone ins Blut;

– Die Hypothyreosephase entwickelt sich, wenn die Zerstörung der Schilddrüse ausreichend schwerwiegend ist und bis zu einem Jahr dauern kann;

– die Phase der Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion, manchmal bleibt die Hypothyreose lange bestehen.

Epidemiologie

Nach der Geburt entwickelt sich bei der Hälfte der Frauen und bei 20 % der Menschen, die Träger von Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase sind und mit Interferonen behandelt werden, eine Schilddrüsenentzündung. Bei Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ 1 entwickelt sich bei 25 % der Frauen eine postpartale Thyreoiditis.

Krankheitsbild

Alle drei Formen der destruktiven Thyreoiditis treten mit milden Symptomen auf. Die Schilddrüse verändert ihre Größe in der Regel nicht und ist beim Abtasten schmerzlos. Eine postpartale Thyreoiditis ist durch leichte Anzeichen einer Thyreotoxikose 14 Wochen nach der Geburt gekennzeichnet, gefolgt von einer Hypothyreose-Phase 19 Wochen nach der Geburt und kann mit einer postpartalen Depression einhergehen.

Eine schmerzlose Schilddrüsenentzündung wird durch zufällige Hormontests erkannt.

Eine Zytokin-induzierte Thyreoiditis tritt ohne ausgeprägte Veränderungen der Schilddrüsenfunktion auf und wird bei Routineuntersuchungen von Patienten festgestellt, die Interferon zur Behandlung anderer Krankheiten erhalten.

Diagnose

Die Erkennung der Krankheit basiert auf anamnestischen Daten (kürzlich erfolgte Geburt oder Abtreibung, Einsatz von Interferonen bei der Behandlung).

Die durch die Szintigraphie der Schilddrüse nachgewiesene Anreicherung von Radiopharmaka wird bei der Ultraschalluntersuchung durch eine verminderte Echogenität des Drüsengewebes festgestellt.

Differenzialdiagnose

Die Autoimmunthyreoiditis muss je nach Verlaufsphase vom Morbus Basedow abgegrenzt werden, von der persistierenden Hypothyreose in der Endphase der chronischen Autoimmunthyreoiditis.

Behandlung

In der thyreotoxischen Phase werden aufgrund der fehlenden Überfunktion der Schilddrüse keine Thyreostatika eingesetzt. Bei ausgeprägten Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems werden β-Blocker verschrieben.

In der hypothyreoten Phase wird eine Ersatztherapie mit Levothyroxin verordnet.

Vorhersage

Eine postpartale Thyreoiditis kann in 70 % der Fälle während der nächsten Schwangerschaft erneut auftreten. Nach einer postpartalen Thyreoiditis entwickeln 30 % der Frauen eine chronische Form einer Autoimmunthyreoiditis mit Übergang zu einer persistierenden Hypothyreose.

Subakute Thyreoiditis

Subakute Thyreoiditis (De Quervain-Thyreoiditis)– eine entzündliche Erkrankung der Schilddrüse, die möglicherweise durch Viren verursacht wird und durch eine Kombination aus destruktiver Thyreotoxikose mit Manifestationen einer akuten Infektionskrankheit und einem Schmerzsyndrom gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Eine virale Ätiologie kann durch einen Anstieg der Antikörperspiegel im Blut gegen Influenzaviren, Adenoviren und Mumps vermutet werden. Eine subakute Thyreoiditis tritt am häufigsten nach respiratorischen Viruserkrankungen, Masern und Mumps auf.

Es gibt starke Hinweise auf eine genetische Veranlagung.

Pathogenese

Das Eindringen des Virus in die Zellen der Schilddrüse und deren anschließende Zerstörung geht mit der Ansammlung von Histiozyten und Riesenzellen einher. Der Inhalt der zerstörten Zellen gelangt in den Blutkreislauf.

Nachdem die Virusinfektion beseitigt ist, wird die Schilddrüsenfunktion wiederhergestellt.

Epidemiologie

Frauen erkranken im Alter zwischen 30 und 60 Jahren fünfmal häufiger als Männer. Im Kindesalter ist die Erkrankung äußerst selten.

Leichte Formen einer subakuten Thyreoiditis können unter dem Deckmantel von Halsschmerzen oder Atemwegserkrankungen auftreten und zeichnen sich durch eine selbstständige Genesung in der Zukunft aus.

Krankheitsbild

Ein charakteristisches Symptom einer subakuten Thyreoiditis ist das Auftreten diffuser Schmerzen im Halsbereich. Alle Arten von Bewegungen im Halsbereich, beim Schlucken, beim Abtasten des Schilddrüsenbereichs gehen mit Beschwerden und Schmerzen unterschiedlicher Stärke einher.

Der Schmerz kann in die Hinterhauptregion, das untere Gesicht und die Ohren ausstrahlen. Das Abtasten der Schilddrüse geht mit Schmerzen einher; ihre Konsistenz verdichtet sich bei Berührung; Schmerzempfindungen können von einer Drüsenhälfte zur anderen wandern.

Der Allgemeinzustand ist durch Vergiftungserscheinungen, Herzrasen und Gewichtsverlust gekennzeichnet.

Manchmal bleiben Nackenschmerzen die einzige Manifestation der Krankheit, bei 40 % der Patienten wird eine Temperaturreaktion festgestellt.

Diagnose

Ein Anstieg der Erythrozytensedimentationsrate auf 50–70 mm/Stunde ist eine charakteristische Manifestation einer subakuten Thyreoiditis, der Spiegel der Schilddrüsenhormone steigt moderat an und die Erkrankung verläuft häufig euthyreot.

Die Ultraschalluntersuchung zeigt begrenzte Bereiche mit verminderter Echogenität und die Szintigraphie zeigt eine Abnahme der Anreicherung des Radioisotops Technetium 99m.

Ein positiver Crail-Test während der Behandlung mit Prednisolon ist von nicht geringer diagnostischer Bedeutung.

Differenzialdiagnose

Die subakute Thyreoiditis muss von Erkrankungen abgegrenzt werden, die mit einer Überfunktion der Schilddrüse einhergehen (Morbus Basedow, multinodulärer toxischer Kropf).

Behandlung

Ein milder Krankheitsverlauf kann zu einer spontanen Genesung führen. Bei mäßigen Nackenschmerzen werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente verschrieben.

Bei starken Schmerzen kommt Prednisolon zum Einsatz, bei einem vorübergehenden Rückgang der Schilddrüsenhormonsynthese wird eine vorübergehende Ersatztherapie mit Levothyroxin durchgeführt.

Vorhersage

Meistens endet die Krankheit mit einer spontanen Genesung.

Was ist los?

Bei jeder destruktiven Autoimmunthyreoiditis durchläuft die Erkrankung mehrere Phasen. Thyreotoxische Phase ist eine Folge eines antikörperabhängigen Komplementangriffs auf die Schilddrüse, der zur Freisetzung fertiger Schilddrüsenhormone in den Blutkreislauf führt. War die Zerstörung der Schilddrüse ausreichend ausgeprägt, beginnt die zweite Phase – Hypothyreose, die in der Regel nicht länger als ein Jahr dauert. Was in Zukunft am häufigsten passiert, ist Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion, obwohl in einigen Fällen die Hypothyreose bestehen bleibt. Bei allen drei Varianten der destruktiven Autoimmunthyreoiditis kann der Verlauf monophasisch verlaufen (nur thyreotoxische oder nur hypothyreote Phase).

Epidemiologie

Postpartale Thyreoiditis entwickelt sich in der Zeit nach der Geburt bei 5–9 % aller Frauen und steht in engem Zusammenhang mit der Übertragung von AT-TPO. Es entwickelt sich bei 50 % der AT-TPO-Träger, während die Prävalenz von AT-TPO-Trägern bei Frauen 10 % erreicht. Bei 25 % der Frauen mit Typ-1-Diabetes entwickelt sich eine postpartale Thyreoiditis.

Häufigkeit schmerzlos(stille) Thyreoiditis ist unbekannt. Wie die postpartale Thyreoiditis geht sie mit der Übertragung von AT-TPO einher und bleibt aufgrund ihres gutartigen Verlaufs meist unerkannt. tritt häufiger bei Frauen auf (viermal) und ist mit der Übertragung von AT-TPO verbunden. Das Risiko seiner Entwicklung bei AT-TPO-Trägern, die Interferon-Medikamente erhalten, beträgt etwa 20 %. Es besteht kein Zusammenhang zwischen dem Zeitpunkt des Beginns, der Dauer und dem Regime der Interferontherapie. Bei der Entwicklung einer Zytokin-induzierten Thyreoiditis hat das Absetzen oder Ändern der Interferontherapie keinen Einfluss auf den natürlichen Krankheitsverlauf.

Klinische Manifestationen

Bei allen drei destruktiven Autoimmunthyreoiditiden sind die Symptome einer Schilddrüsenfunktionsstörung mäßig ausgeprägt oder fehlen ganz. Die Schilddrüse ist nicht vergrößert und beim Abtasten schmerzlos. Eine endokrine Ophthalmopathie entwickelt sich nie. Postpartale Thyreoiditis, Typischerweise manifestiert sich die Erkrankung etwa 14 Wochen nach der Geburt mit einer leichten Thyreotoxikose. In den meisten Fällen sind unspezifische Symptome wie Müdigkeit, allgemeine Schwäche und ein gewisser Gewichtsverlust mit einer kürzlich erfolgten Geburt verbunden. In einigen Fällen ist die Thyreotoxikose deutlich ausgeprägt und die Situation erfordert eine Differentialdiagnose mit diffusem toxischem Kropf. Die hypothyreote Phase entwickelt sich etwa 19 Wochen nach der Geburt. In einigen Fällen ist die hypothyreote Phase einer postpartalen Thyreoiditis mit einer postpartalen Depression verbunden.

Schmerzlose (stille) Thyreoiditis wird eine leichte, oft subklinische Thyreotoxikose diagnostiziert, die wiederum durch ungezielte Hormontests festgestellt wird. Die Diagnose der hypothyreoten Phase einer schmerzlosen Thyreoiditis kann retrospektiv durch dynamische Beobachtung von Patienten mit subklinischer Hypothyreose gestellt werden, die mit einer Normalisierung der Schilddrüsenfunktion endet.

Zytokininduzierte Thyreoiditis Außerdem geht sie in der Regel nicht mit einer schweren Thyreotoxikose oder Hypothyreose einher und wird am häufigsten im Rahmen einer routinemäßigen Hormonstudie diagnostiziert, die in den Überwachungsalgorithmus für Patienten einbezogen wird, die Interferon-Medikamente erhalten.

Diagnose

Die Diagnose basiert auf anamnestischen Hinweisen auf eine kürzlich erfolgte Entbindung (Abort) oder auf der Interferontherapie des Patienten. In diesen Situationen ist eine Funktionsstörung der Schilddrüse überwiegend mit einer postpartalen bzw. Zytokin-induzierten Thyreoiditis verbunden. Bei Patienten mit leichter, oft subklinischer Thyreotoxikose, die keine klinischen Manifestationen oder endokrine Ophthalmopathie aufweisen, sollte an eine stille Thyreoiditis gedacht werden. Die thyreotoxische Phase aller drei Thyreoiditiden ist laut Schilddrüsenszintigraphie durch eine Abnahme der Anreicherung von Radiopharmaka gekennzeichnet. Ultraschall zeigt eine verminderte Echogenität des Parenchyms, die für alle Autoimmunerkrankungen unspezifisch ist.

Behandlung

In der thyreotoxischen Phase ist die Gabe von Thyreostatika (Thiamazol) nicht angezeigt, da bei der destruktiven Thyreotoxikose keine Überfunktion der Schilddrüse vorliegt. Bei schweren Herz-Kreislauf-Beschwerden werden Betablocker verschrieben. In der hypothyreoten Phase wird eine Ersatztherapie mit Levothyroxin verordnet. Nach etwa einem Jahr wird versucht, sie aufzuheben: War die Hypothyreose vorübergehend, bleibt der Patient euthyreot; bei anhaltender Hypothyreose steigt der TSH-Spiegel und T4 sinkt.

Vorhersage

Bei Frauen mit postpartaler Thyreoiditis besteht ein 70-prozentiges Risiko für ein erneutes Auftreten nach einer weiteren Schwangerschaft. Ungefähr 25–30 % der Frauen, die eine postpartale Thyreoiditis erlitten haben, entwickeln anschließend eine chronische Version einer Autoimmunthyreoiditis, die zu einer anhaltenden Hypothyreose führt.

Subakute Thyreoiditis

Subakute Thyreoiditis(De-Quervain-Thyreoiditis, granulomatöse Thyreoiditis) ist eine entzündliche Erkrankung der Schilddrüse, vermutlich viraler Ätiologie, bei der eine destruktive Thyreotoxikose mit Nackenschmerzen und Symptomen einer akuten Infektionskrankheit einhergeht.

Ätiologie

Vermutlich viral, da bei manchen Patienten während der Erkrankung ein Anstieg der Antikörper gegen Influenzaviren, Mumps und Adenoviren auftritt. Darüber hinaus entwickelt sich eine subakute Thyreoiditis häufig nach Infektionen der oberen Atemwege, Grippe, Mumps und Masern. Eine genetische Veranlagung für die Entstehung der Krankheit ist nachgewiesen. Bei Patienten mit subakuter Thyreoiditis sind Träger des HLA-Bw35-Antigens 30-mal häufiger.

Pathogenese

Wenn wir uns an die virale Theorie der Pathogenese der subakuten Thyreoiditis halten, ist es am wahrscheinlichsten, dass die Einführung des Virus in die Schilddrüse zu deren Zerstörung führt, indem Follikelinhalt in den Blutkreislauf gelangt (destruktive Thyreotoxikose). Am Ende der Virusinfektion wird die Schilddrüsenfunktion, in manchen Fällen nach einer kurzen Hypothyreosephase, wiederhergestellt.

Epidemiologie

Die Krankheit betrifft hauptsächlich Menschen im Alter von 30 bis 60 Jahren, wobei das Risiko für Frauen mindestens fünfmal höher ist als für Männer. Bei Kindern ist die Erkrankung selten. In der Struktur der bei Thyreotoxikose auftretenden Erkrankungen kommt die subakute Thyreoiditis 10-20-mal seltener vor als der diffuse toxische Kropf. Wir können von einer etwas höheren Inzidenz ausgehen, da eine subakute Thyreoiditis einen sehr milden Verlauf haben kann, der als eine andere Pathologie (Angina pectoris, ARVI) getarnt wird und zu einer spontanen Remission führt.

Klinische Manifestationen

Das klinische Bild wird dargestellt drei Gruppen von Symptomen: Nackenschmerzen, Thyreotoxikose (leicht oder mittelschwer) und Symptome einer akuten Infektionskrankheit (Vergiftung, Schwitzen, leichtes Fieber). Typisch für eine subakute Thyreoiditis ist das eher plötzliche Auftreten einer diffusen Schilddrüse Nervensäge. Halsbewegungen, Schluckbeschwerden und verschiedene Reizungen im Bereich der Schilddrüse sind sehr unangenehm und schmerzhaft. Der Schmerz strahlt häufig in den Hinterkopf, die Ohren und den Unterkiefer aus. Beim Abtasten ist die Schilddrüse schmerzhaft, dicht und mäßig vergrößert; Der Schmerz kann lokal oder diffus sein, abhängig vom Grad der Beteiligung der Drüse am Entzündungsprozess. Gekennzeichnet durch unterschiedliche Intensität und von einem Lappen zum anderen wandernde Schmerzen sowie ausgeprägte Allgemeinphänomene: Tachykardie, Asthenie, Gewichtsverlust.

Bei etwa 40 % der Patienten tritt Fieber (leichtes Fieber oder leichtes Fieber) auf. Häufig sind Nackenschmerzen die einzige klinische Manifestation einer subakuten Thyreoiditis, während der Patient möglicherweise überhaupt keine Thyreotoxikose hat.

Diagnose

Anstieg der ESR- eine der typischsten Manifestationen einer subakuten Thyreoiditis und kann deutlich erhöht sein (mehr als 50-70 mm/Stunde). Eine für bakterielle Infektionen charakteristische Leukozytose fehlt; eine mäßige Lymphozytose ist nachweisbar. Wie bei anderen Erkrankungen der destruktiven Thyreotoxikose ist der Spiegel der Schilddrüsenhormone mäßig erhöht; Eine subklinische Thyreotoxikose ist häufig und häufig wird ein euthyreoter Krankheitsverlauf beobachtet.

Laut Ultraschall ist die subakute Thyreoiditis durch vage begrenzte echoarme Bereiche gekennzeichnet, seltener durch diffuse Hypoechogenität. Die Szintigraphie zeigt eine verminderte Aufnahme von 99m Tc.