Essentielle Thrombozytose ICD 10. Was ist Thrombozytose? Ursachen und Symptome

Unser Körper ist so konzipiert, dass jeder Teil davon eine bestimmte Rolle spielt. Blut besteht beispielsweise aus verschiedenen Strukturen, von denen jede ihre eigene Funktion erfüllt. Blutplättchen sind eine der wichtigsten Blutzellen, die an der Blutstillung, der Beseitigung von Schäden an Blutgefäßen und der Wiederherstellung ihrer Integrität beteiligt sind, indem sie zusammenkleben und an der Schadensstelle ein Gerinnsel bilden; außerdem sind sie für die Blutgerinnung verantwortlich. Diese kleinen kernlosen Zellen spielen eine große Rolle in unserem blutbildenden System, und ohne sie könnte jede noch so kleine Prellung oder Blutung tödlich sein.

Der Thrombozytenspiegel jeder Person sollte anhand der Testergebnisse überwacht werden. Ein niedriger Wert kann zu einer übermäßigen Blutverdünnung und Problemen bei der Blutstillung führen. Es gibt aber auch das gegenteilige Phänomen: Menschen müssen lernen, was Thrombozytose ist, wenn in ihrem Blut eine große Anzahl von Blutplättchen gefunden wird. Dieser Zustand verheißt nichts Gutes, denn er bedeutet, dass das Blut zu zähflüssig und dick ist, was dazu führen kann, dass die Gefäße durch Blutgerinnsel verstopfen. Was sind die Ursachen und Anzeichen einer Thrombozytose, wie gefährlich ist diese Krankheit und was ist zu tun? Wir werden versuchen, all diese Fragen zu beantworten.

• primäre Thrombozytose (oder essentielle);
• sekundäre Thrombozytose (oder reaktiv).

Das Primärstadium oder Thrombozytose ICD 10 (in der internationalen Klassifikation der Krankheiten) entsteht aufgrund einer Funktionsstörung der Stammzellen im Knochenmark, die wiederum zu einer pathologischen Vermehrung von Blutplättchen im Blut führt. Eine essentielle Thrombozytose wird bei Kindern und Jugendlichen äußerst selten festgestellt und wird meist bei älteren Menschen über 60 Jahren diagnostiziert. Solche Abweichungen werden in der Regel zufällig nach der nächsten allgemeinen klinischen Blutuntersuchung entdeckt. Zu den Symptomen einer primären Thrombozytose gehören Kopfschmerzen, die den Patienten oft stören, aber die Pathologie kann sich bei verschiedenen Menschen unterschiedlich manifestieren. Diese Form der Erkrankung kann einen chronischen Verlauf mit einem langsamen, aber stetigen Anstieg der Blutplättchenzahl nehmen. Ohne angemessene Behandlung kann der Patient eine Myelofibrose entwickeln, bei der Stammzellen transformiert werden, oder eine Thromboembolie.

Eine reaktive Thrombozytose oder ihre sekundäre Form entwickelt sich vor dem Hintergrund eines anderen pathologischen Zustands oder einer anderen Krankheit. Dabei kann es sich um Verletzungen, Entzündungen, Infektionen und andere Auffälligkeiten handeln. Zu den häufigsten Ursachen einer sekundären Thrombozytose gehören:

• Akute oder chronische Infektionskrankheiten, einschließlich bakterieller, pilzlicher und viraler Erkrankungen (z. B. Meningitis, Hepatitis, Lungenentzündung, Soor usw.);
• Akuter Eisenmangel im Körper (Eisenmangelanämie);
• Splenektomie;
• Das Vorhandensein eines bösartigen Tumors (insbesondere der Lunge oder der Bauchspeicheldrüse);
• Verletzungen, großer Blutverlust, auch nach Operationen;
• Verschiedene Entzündungen, die einen Anstieg der Blutplättchen im Blut hervorrufen (z. B. Sarkoidose, Spondyloarthritis, Leberzirrhose; Kollagenose usw.)
• Die Einnahme bestimmter Medikamente kann zu Störungen der Blutbildung führen (insbesondere die Einnahme von Kortikosteroiden, starken Antimykotika, Sympathomimetika).

Thrombozytose tritt manchmal bei schwangeren Frauen auf. In den meisten Fällen wird dies als konvertierbare Erkrankung angesehen und durch physiologische Gründe erklärt, wie z. B. eine Zunahme des Gesamtblutvolumens, eine Verlangsamung des Stoffwechsels oder eine Abnahme des Eisenspiegels im Körper.

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Symptome einer Thrombozytose

Eine Thrombozytose manifestiert sich möglicherweise über einen längeren Zeitraum nicht und Anzeichen der Krankheit sind leicht zu übersehen. Aufgrund eines deutlichen Anstiegs der Blutplättchenzahl werden jedoch die Mikrozirkulationsprozesse und die Blutgerinnung einer Person gestört, es treten Probleme mit den Blutgefäßen und dem Blutfluss im gesamten Körper auf. Die Manifestation einer Thrombozytose kann von Patient zu Patient unterschiedlich sein. Am häufigsten haben Menschen mit einer erhöhten Thrombozytenzahl folgende Beschwerden:

• Schwäche, Lethargie, Müdigkeit;
• Sehbehinderung;
• Häufige Blutungen: aus der Nase, der Gebärmutter, dem Darm (Blut im Stuhl);
• Bläulicher Hautton;
• Schwellung des Gewebes;
• Kalte Hände und Füße, Kribbeln und Schmerzen in den Fingerspitzen;
• Unerklärliche Hämatome und subkutane Blutungen;
• Optisch dicke und hervortretende Venen;
• Ständiger Juckreiz der Haut.

Die Symptome können einzeln oder in Kombination auftreten. Sie sollten nicht jedes der oben genannten Anzeichen ignorieren und sich zur Analyse und Untersuchung an einen Spezialisten wenden, denn je früher das Problem erkannt wird, desto einfacher ist es, es zu beheben.

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Thrombozytose bei Kindern

Obwohl die Thrombozytose in der Regel die erwachsene Bevölkerung betrifft, ist in den letzten Jahren eine Tendenz zu einem Anstieg der Inzidenz der Erkrankung bei Kindern zu verzeichnen. Die Ursachen der Thrombozytose bei Kindern unterscheiden sich nicht wesentlich von denen bei Erwachsenen; sie kann durch die Zerstörung von Stammzellen, als Folge entzündlicher, bakterieller und infektiöser Erkrankungen, nach Verletzungen, Blutverlust oder Operationen auftreten. Eine Thrombozytose bei einem Säugling kann sich vor dem Hintergrund einer Dehydrierung sowie bei Vorliegen von Krankheiten entwickeln, die durch vermehrte Blutungen gekennzeichnet sind. Darüber hinaus kann eine Thrombozytose bei Kindern unter einem Jahr mit einem niedrigen Hämoglobingehalt im Blut einhergehen, d. h. Anämie.

Wenn ein Anstieg der zulässigen Thrombozytenwerte festgestellt wird, beginnt die Behandlung dieser Pathologie mit der Anpassung der Ernährung des Babys. Wenn sich die Situation nicht ändert, wird eine spezielle medikamentöse Therapie durchgeführt.

Bei der sekundären Thrombozytose besteht die Hauptaufgabe darin, die Grundursache zu beseitigen, die zu einem Anstieg der Blutplättchen geführt hat, also die Grunderkrankung zu beseitigen.

Wenn die Thrombozytose nicht mit einer anderen Krankheit verbunden ist und als eigenständige Pathologie erkannt wird, hängen die weiteren Maßnahmen davon ab, wie kritisch die Abweichung von der Norm ist. Bei kleineren Veränderungen empfiehlt sich eine Ernährungsumstellung. Die Ernährung sollte reich an Lebensmitteln sein, die die Blutviskosität senken, dazu gehören:

• alle Arten von Zitrusfrüchten;
• saure Beeren;
• Tomaten;
• Knoblauch und Zwiebeln;
• Leinsamen und Olivenöl (anstelle von Sonnenblumen).

Es gibt auch eine Liste verbotener Lebensmittel, die das Blut verdicken, dazu gehören: Bananen, Granatapfel, Mango, Vogelbeeren und Hagebutten, Walnüsse und Linsen.

Zusätzlich zur Einhaltung der Diät müssen Sie das Trinkregime einhalten und mindestens 2 bis 2,5 Liter pro Tag zu sich nehmen, da sonst ein positives Ergebnis nur schwer zu erzielen ist, da sich das Blut bei Dehydrierung stark verdickt.

Bringen Ernährungsumstellungen nicht den gewünschten Erfolg und ist der Indikator dennoch hoch, ist die Einnahme von Medikamenten nicht zu vermeiden. Rezepte sollten nur von einem Spezialisten ausgestellt werden. Die Therapie umfasst in der Regel die Einnahme von Medikamenten, die die Blutgerinnung hemmen (Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer), sowie Interferon- und Hydroxyharnstoff-Medikamente.

Wenn während der Schwangerschaft eine Thrombozytose auftritt und ihre Symptome fortschreiten, werden der Frau Medikamente verschrieben, die den uteroplazentaren Blutfluss verbessern.

Die Behandlung der Thrombozytose mit Volksheilmitteln unter Verwendung von Kräuter- und Heilpflanzenabkochungen erfolgt, jedoch nur nach Absprache mit dem behandelnden Arzt. Sie müssen verstehen, dass einige Phytokomponenten eine starke Wirkung auf den Körper haben und die Situation sogar verschlimmern können.

Die wichtigste Gefahr einer Thrombozytose ist die Bildung von Blutgerinnseln und Blutgerinnseln, die unter unglücklichen Umständen zum Tod führen können. Beginnen Sie daher bei den ersten alarmierenden Anzeichen oder dem Nachweis eines erhöhten Blutplättchenspiegels sofort mit der Behandlung; moderne Methoden und Mittel helfen dabei, den Spiegel schnell wieder auf den Normalwert zu bringen.

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Thrombozytose: Ursachen und Behandlung, Symptome, Ernährung

Ein erhöhter Blutplättchenspiegel wird als Thrombozytose bezeichnet.

Die Ursachen dieser Pathologie können verschiedene Faktoren sein. Die Bestimmung der Art und Behandlung der Thrombozytose hängt von der Ursache des Anstiegs der Blutplättchen ab.

Klonale und primäre Thrombozytose

Ein Blutplättchen ist eine Blutzelle, die für die Blutgerinnung verantwortlich ist. Die normale Anzahl der Blutplättchen im Blut von Erwachsenen beträgt durchschnittlich zweihundert bis vierhunderttausend Einheiten pro Kubikmillimeter Blut. Wenn dieser Indikator ansteigt (fünfhunderttausend oder mehr), dann sprechen wir von Pathologie.

Klonale und primäre Thrombozytose gelten als eine der gefährlichsten Arten, da sie durch Störungen im Zusammenhang mit Knochenmarksstammzellen verursacht werden. Es sind Stammzellen, die für die Produktion von Blutplättchen und deren Eintritt ins Blut verantwortlich sind.

Bei der klonalen Thrombozytose wird die Pathologie durch fehlerhafte (meist Tumor-)Prozesse in Stammzellen verursacht und diese beginnen, unkontrolliert große Mengen an Blutplättchen zu produzieren.

In diesem Fall sind die produzierten Zellen ungesund und können nicht richtig funktionieren. Dadurch wird ihre Interaktion mit anderen Blutzellen gestört und die Thrombusbildungsprozesse verlaufen daher nicht richtig.

Die primäre Thrombozytose (oder essentielle Thrombozythämie) führt zu einer Störung der Stammzellen, die mit deren Proliferation einhergeht, wodurch zusätzliche Quellen für die Blutplättchenproduktion entstehen.

Wie bei der klonalen Thrombozytose handelt es sich bei der essentiellen Thrombozythämie um defekte Zellen, die nicht mehr richtig funktionieren können. Darüber hinaus sind die Blutplättchen selbst ungewöhnlich groß.

Bei solchen Pathologien wird bei einer Blutuntersuchung häufig eine Aggregation der Blutplättchen, also deren Zusammenkleben, festgestellt, was die Gefahr von Blutgerinnseln mit sich bringt.

Die Wahrscheinlichkeit, eine klonale oder primäre Thrombozytose zu entwickeln, ist bei Menschen über fünfzig Jahren hoch; Jugendliche und Kinder sind von dieser Abweichung in der Regel nicht betroffen.

Die Symptome einer Thrombozytose, die durch eine Funktionsstörung der Stammzellen verursacht wird, sind recht ausgeprägt.

Zu den Hauptsymptomen einer Thrombusbildungsstörung gehören:

• häufige Blutungen (Nasen-, Gebärmutter-, Magen-Darm-Blutungen usw.) und die dadurch verursachte Anämie;
• blaue oder schwarze Flecken auf der Haut;
• subkutane Blutungen;
• vegetativ-vaskuläre Dystonie und ihre Symptome (kalte Extremitäten, Kopfschmerzen, Tachykardie, instabiler Blutdruck usw.);
• venöse oder arterielle Thrombose;
• vergrößerte Milz (Splenomegalie);
• in seltenen Fällen - Gangrän.

Die Behandlung dieser Arten von Thrombozytose erfolgt nach den Empfehlungen eines Hämatologen. In der Regel verschreibt er Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure, Ticlopidin etc.).

Es wird nicht empfohlen, diese Medikamente allein einzunehmen, da nur ein Arzt die Dosierung und den Behandlungsverlauf entsprechend dem Alter und der Hautfarbe des Patienten berechnen kann.

Sekundäre Thrombozytose

Ein erhöhter Blutplättchengehalt kann durch Ursachen verursacht werden, die nicht mit Störungen der hämatopoetischen Prozesse zusammenhängen. Diese Pathologie wird sekundäre Thrombozytose genannt.

Bei der Diagnose einer sekundären Thrombozytose können die Ursachen sehr vielfältig sein.

Diese beinhalten:

• operativer Eingriff;
• schwere Verletzungen (Wunden, Brüche);
• Chemotherapie durchgeführt;
• Eisenmangel im Körper;
• Entzündung verschiedener Organe und Gewebe;
• Krebs;
• Entfernung der Milz (dieses Organ ist der Ort des Zerfalls veralteter Blutplättchen, daher führt seine Entfernung zu einem unkontrollierten Wachstum der Blutplättchen mit einer allgemeinen Abnahme des Blutvolumens);
• Infektionen (insbesondere Meningokokken);
• Viren;
• Pilz;
• Einnahme bestimmter Medikamente;
• Schwangerschaft.

In allen Fällen, mit Ausnahme einer Schwangerschaft, muss die Behandlung unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Nach Beseitigung der Ursache der Thrombozytose sollte der Bluttest nicht mehr als 450.000 Blutplättchen enthalten.

Eine Thrombozytose während der Schwangerschaft gilt nicht als signifikante Abweichung, da sie durch eine radikale Umstrukturierung des gesamten Körpers, eine Veränderung des Hormonspiegels, erklärt wird.

Eine Korrektur der Blutplättchenzahl im Blut einer schwangeren Frau wird in der Regel nur dann durchgeführt, wenn zu viele Blutplättchen vorhanden sind (etwa eine Million pro Milliliter).

In anderen Fällen wird die Thrombozytose einfach während der gesamten Schwangerschaft von einem Hämatologen überwacht.

Die Symptome einer sekundären Thrombozytose ähneln den Symptomen einer primären Thrombozytose, d. h. der Patient erfährt Nasen-, Uterus-, Magen- und Nierenblutungen, es treten Spuren subkutaner Blutungen auf und eine Gefäßthrombose ist möglich.

Die Behandlung der sekundären Thrombozytose muss auf dem Prinzip der Beseitigung der Krankheit basieren, die den erhöhten Blutplättchengehalt verursacht hat.

Bei Infektions-, Pilz- und Viruserkrankungen verschreibt der Arzt eine Behandlung mit Antibiotika sowie antibakteriellen und antimykotischen Medikamenten. Entzündliche Prozesse erfordern eine ähnliche Behandlung.

Reaktive Thrombozytose

Es ist möglich, den Anteil gesunder, nicht defekter Blutplättchen zu erhöhen. In diesem Fall liegt die Ursache in einer unspezifischen Aktivierung des Hormons, das für die Bildung und den Eintritt der Blutplättchen ins Blut verantwortlich ist. Dieses Hormon heißt Thrombopoietin.

Mit einer Erhöhung der Thrombopoetin-Aktivität wird eine große Anzahl von Blutplättchen in den Kreislauf freigesetzt. Die Blutplättchen haben eine normale Größe und funktionieren einwandfrei.

Die Ursachen dieser Pathologie können traumatische Störungen im Körper sein, wie zum Beispiel:

• operativer Eingriff;
• Wunden mit starkem Blutverlust;
• extreme körperliche Aktivität (Überlastung).

Die zweite Gruppe von Ursachen einer reaktiven Thrombozytose sind verschiedene Infektions- und Viruserkrankungen, Entzündungen und chronische Erkrankungen.

Am häufigsten sind dies:

• Lungenerkrankungen (Tuberkulose, Lungenentzündung);
• Anämie (Anämie);
• Rheuma;
• Krebserkrankungen;
• Entzündung im Magen-Darm-Trakt.

Es ist wichtig, die reaktive Thrombozytose von der primären oder klonalen Thrombozytose zu unterscheiden. Im ersten Fall treten keine ausgeprägten Blutungen auf (sie kommen nur in seltenen Ausnahmen vor), es liegen keine Splenomegalie und keine Gefäßthrombose vor.

Bei der Blutanalyse werden zur Unterscheidung dieser Pathologien ein biochemischer Bluttest, Ultraschall und eine Anamnese chronischer Krankheiten erhoben.

Darüber hinaus kann der Hämatologe eine Knochenmarkbiopsie anordnen, um die Möglichkeit einer primären oder klonalen Thrombozytose auszuschließen.

Die reaktive Thrombozytose selbst stellt keine so große Gefahr dar wie ihre anderen Formen. Beispielsweise ist bei dieser Abweichung das Risiko einer Thromboembolie (Verstopfung eines Gefäßes durch ein abgelöstes Blutgerinnsel) ausgeschlossen, außerdem verschlechtert sich das Allgemeinbefinden des Patienten nicht so stark wie bei einer primären Thrombozytose.

Trotz der schleppenden Manifestation der Symptome dieser Pathologie gelingt es Ärzten, sie anhand verschiedener Studien recht erfolgreich zu diagnostizieren.

Bei leichter reaktiver Thrombozytose (nicht mehr als 600.000) führen Ärzte eine Behandlung durch, die die Ursache der erhöhten Thrombozytenzahl beseitigt, ohne den hämatopoetischen Prozess selbst zu beeinträchtigen. Das heißt, es wird eine Behandlung von Infektionen oder Entzündungen verordnet.

Bei richtiger Therapie kann die reaktive Thrombozytose innerhalb von zwei bis drei Wochen ohne Risiko für den Patienten beseitigt werden.

Thrombozytose bei einem Kind

Auch bei Kindern kann eine Thrombozytose auftreten. Darüber hinaus hängt die normale Anzahl der Blutplättchen im Blut vom Alter des Kindes ab.

Bei Kindern unter einem Jahr gelten 100–350.000 als gesunder Indikator, bei älteren Kindern entspricht die Norm der Norm eines Erwachsenen.

Bei Mädchen im Teenageralter ist während des ersten Menstruationszyklus eine niedrige Thrombozytenzahl möglich (der minimale gesunde Index beträgt 80.000).

Bei Kindern mit Thrombozytose treten die Symptome möglicherweise nicht sofort auf. Bei häufigem Nasenbluten, erhöhter Müdigkeit oder Schwindel sollte das Kind jedoch einem Arzt vorgestellt werden.

Eine Blutuntersuchung ist in jedem Fall nicht überflüssig, da die Ursache des Unwohlseins identifiziert werden kann, die höchstwahrscheinlich mit Störungen der Blutzusammensetzung oder der Funktion der Blutzellen zusammenhängt.

Da ein kleines Kind nicht über seinen ungesunden Zustand sprechen kann, wird empfohlen, mindestens alle sechs Monate Blut für eine allgemeine Analyse zu spenden.

Eine Thrombozytose bei Kindern kann verschiedene Ursachen haben und geht mit den gleichen Störungen und Erkrankungen einher wie bei Erwachsenen.

Die primäre Thrombozytose bei Kleinkindern ist meist die Folge erblicher oder erworbener hämatologischer Erkrankungen (Leukämie, Erythrämie usw.).

Eine sekundäre Thrombozytose entsteht vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten (Meningitis, Lungenentzündung, Hepatitis) oder nach Verletzungen und chirurgischen Eingriffen. Oft ist der Grund für einen Anstieg der Blutplättchen im Blut eine Operation zur Entfernung der Milz.

Die Behandlung eines Kindes mit einer sekundären Pathologie hängt davon ab, durch welche Krankheit sie verursacht wurde.

Ärzte verschreiben in der Regel spezielle Ernährung, antibakterielle Medikamente und Volksheilmittel, um die Infektionsquelle zu beseitigen.

Bei starkem Blutverlust oder nach Entfernung der Milz verschreiben Ärzte Kindern spezielle Blutverdünner.

Die Behandlung der primären Thrombozytose ist ein ziemlich komplexer und langwieriger Prozess, der eine ständige ärztliche Überwachung eines kleinen Patienten erfordert.

Unter keinen Umständen sollten Sie Ihre eigenen Entscheidungen über die Behandlung Ihres Babys treffen, geschweige denn Medikamente für es auswählen.

Typischerweise sollte die Beteiligung der Eltern an der Behandlung eines Kindes darin bestehen, Ernährungsempfehlungen zu befolgen und das Kind vor Stress und Krankheiten zu schützen.

Behandlung und Diät

Wenn eine Thrombozytose festgestellt wird, richtet sich die Behandlung des Patienten natürlich ausschließlich nach den Empfehlungen des Arztes. Es wird dringend davon abgeraten, dieses Problem selbst zu lösen.

Zunächst überwacht der Hämatologe den Patienten während der gesamten Krankheit, um die Situation zu überwachen.

In vielen Fällen ist eine tägliche Blutuntersuchung erforderlich, zusätzlich kann der Arzt während der Therapie verschiedene Untersuchungen (Ultraschall oder Biopsie) verordnen.

Zweitens kann eine primäre oder klonale Thrombozythämie eine Vorbeugung oder rechtzeitige Beseitigung ihrer Folgen (Ischämie oder Infarkt innerer Organe) erfordern. Hierzu verschreiben Ärzte spezielle Medikamente – Antikoagulanzien.

Drittens kann der Hämatologe bei fehlenden positiven Behandlungsergebnissen spezielle Verfahren wie Thrombozytophorese (künstliche Entfernung überschüssiger Blutplättchen aus dem Blut) oder Zytostatikatherapie verschreiben.

Als unterstützende Komponente der Behandlung kann der Arzt eine Hirudotherapie (Blutegelbehandlung) empfehlen.

Eine Hirudotherapie ist nur möglich, wenn keine Gefahr innerer Blutungen besteht.

Neben der medikamentösen Behandlung muss eine spezielle Diät eingehalten werden. Produkte, die zur Blutverdickung beitragen, sollten vom Speiseplan des Patienten ausgeschlossen werden: fettes Fleisch, Bananen, Hagebutten, Apfelbeeren, Vogelkirschen, Nüsse (insbesondere Walnüsse), Linsen, Buchweizen und Grieß.

Es ist ratsam, auf Junk Food zu verzichten – geräucherte Lebensmittel, frittierte Lebensmittel, verarbeitete Lebensmittel, kohlensäurehaltige Getränke.

Die Ernährung bei Thrombozytose umfasst eine Fülle von Nahrungsmitteln, die Jod, Kalzium, Magnesium sowie B-Vitamine und Vitamin C enthalten.

Zu diesen Produkten gehören:

• Seetang;
• Cashewnüsse und Mandeln;
• Fisch und Fischöl;
• Pflanzenöle (insbesondere Leinsamen und Oliven);
• frisches und Sauerkraut;
• alle Arten von Zitrusfrüchten;
• Zwiebel und Knoblauch;
• Hühner- und Rinderleber, Herz, Lunge;
• einige Beeren: Preiselbeeren, Johannisbeeren, Viburnum (der Sommer ist eine gute Zeit, sie für die zukünftige Verwendung vorzubereiten);
• Ingwer;
• Tomaten und Tomatensaft;
• Milchprodukte und fermentierte Milchprodukte und Getränke.

Jede Diagnose im Zusammenhang mit Anomalien der Blutzellzahl erfordert eine komplexe medikamentöse und diätetische Behandlung. Andernfalls kann es sein, dass die Behandlung nicht das gewünschte Ergebnis bringt.

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Die Blutgerinnung ist äußerst wichtig für die Genesung des Körpers nach einer Verletzung. Diese Funktion übernehmen spezielle Blutzellen – Blutplättchen. Wenn zu wenig Blutplättchen im Blut vorhanden sind, ist das sicherlich sehr schlimm, denn dann besteht die Gefahr einer Blutung bereits aus einer relativ kleinen Wunde. Der umgekehrte Fall, wenn der Blutplättchenspiegel zu hoch ist, verheißt allerdings nichts Gutes, denn dann kann es zur Bildung von Blutgerinnseln kommen. Ein erhöhter Blutplättchenspiegel wird als Thrombozytose bezeichnet.

Was kann zu einem Anstieg der Blutplättchen führen?

Wenn wir über eine Krankheit wie Thrombozytose sprechen, hängen die Ursachen ihres Auftretens direkt von der Art der Krankheit ab. Es ist notwendig, zwischen zwei Arten dieser Krankheit zu unterscheiden: primär und reaktiv. Im ersten Fall ist die Funktion der im Knochenmark befindlichen Stammzellen gestört. Bei Kindern und Jugendlichen wird in der Regel keine primäre Thrombozytose diagnostiziert: Diese Form tritt häufiger bei älteren Menschen ab 60 Jahren auf.

Eine reaktive (sekundäre) Thrombozytose entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Krankheit. Die häufigsten unter ihnen:

• Infektionskrankheiten akuter und chronischer Natur.
• Schwerer Blutverlust.
• Eisenmangel im Körper (Eisenmangelanämie). Dieser Grund ist besonders typisch, wenn das Blut des Kindes zu viele Blutplättchen enthält.
• Leberzirrhose.
• Bösartige Tumoren (dies gilt insbesondere für Tumoren in der Lunge oder der Bauchspeicheldrüse).
• Osteomyelitis.
• Entzündliche Prozesse im Körper.

Zusätzlich zu den oben genannten Gründen kann die sekundäre Form der Krankheit als Reaktion auf die Einnahme von Medikamenten wie Adrenalin oder Vincristin, eine plötzliche Verweigerung des Alkoholkonsums und schwere Operationen auftreten.

Symptome der Krankheit

Typischerweise treten Symptome nur bei primärer Thrombozytose auf. Wenn eine erhöhte Anzahl von Blutplättchen im Blut durch eine Krankheit verursacht wird, können die Symptome einer Thrombozytose sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern leicht als Anzeichen einer Grunderkrankung übersehen werden. Wenn der Patient jedoch in einem Krankenhaus behandelt wird, werden regelmäßig Blutuntersuchungen durchgeführt, und ein so alarmierendes Zeichen wie ein schneller Anstieg der Blutplättchenzahl im Blut ist einfach nicht zu übersehen.

Wer in der Vorgeschichte keine Krankheiten hatte, die eine essentielle Thrombozytose hervorrufen können, sollte einen Spezialisten aufsuchen, wenn folgende Symptome festgestellt werden:

• Blutungen verschiedener Art: Nasen-, Gebärmutter-, Nieren-, Darmblutungen usw. Wenn ein Kind Darmblutungen hat, können Blutstreifen im Stuhl gefunden werden.
• Ausgeprägte Schmerzen in den Fingerkuppen. Solche Symptome sind am charakteristischsten für eine erhöhte Thrombozytenzahl.
• Ständiger Juckreiz. Natürlich ist dieses Symptom für viele andere Krankheiten charakteristisch, insbesondere für Hautkrankheiten. Daher sollte das Kind für alle Fälle zu einem Dermatologen gebracht werden.
• Subkutane Blutungen. Wenn ein Kind ohne Grund blaue Flecken bekommt, ist dies ein ziemlich alarmierendes Zeichen.
• Schwellungen, Bläulichkeit der Haut.
• Schwäche, Lethargie.
• Sehstörungen.

Natürlich treten die Symptome nicht unbedingt alle auf einmal auf – manchmal deuten 2-3 Anzeichen aus der obigen Liste auf einen erhöhten Blutplättchenspiegel hin. Sie sollten nicht ignoriert werden, da die Gesundheit und das Leben eines Menschen, sowohl eines Erwachsenen als auch eines Kindes, davon abhängen können.

Diagnose einer Thrombozytose

Allgemeine Blutanalyse

Der erste Schritt bei der Diagnose einer Krankheit, einschließlich einer Krankheit wie Thrombozytose, ist die Erhebung einer Anamnese. Der Arzt muss wissen, an welchen Krankheiten der Patient zuvor gelitten hat (dies ist besonders wichtig, um die Ursachen einer sekundären Thrombozytose zu ermitteln) und auch Anzeichen dafür, dass eine Person (Erwachsener oder Kind) einen erhöhten Blutplättchenspiegel aufweist Zeitpunkt der Behandlung. Aber natürlich sind auch zusätzliche Recherchen und Analysen erforderlich. Diese beinhalten:

• Allgemeine Blutanalyse. Eine einfache, aber sehr effektive Methode, um eine erhöhte Anzahl von Blutplättchen im Blut sowie deren mögliche Pathologien zu erkennen.
• Knochenmarkbiopsie.
• Ultraschall der Bauchhöhle und der Beckenorgane.
• Molekulare Forschung.

Zusätzlich zu solchen Studien, die allgemein auf erhöhte Werte hinweisen, müssen auch eine Reihe von Tests durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass die Thrombozytose bei einem Erwachsenen oder Kind nicht durch eine Krankheit oder Pathologie verursacht wird.

Wie man die Krankheit heilt

Behandlung von Thrombozytose

Der Hauptvektor, der bestimmt, wie eine Thrombozytose behandelt wird, ist die Art der Erkrankung und der Schweregrad. Wenn die Thrombozytose reaktiv ist, muss die Behandlung zunächst auf die Ursache gerichtet werden, d. h. auf die Krankheit, die zu einem Anstieg der Anzahl der Blutplättchen im Blut geführt hat. Wenn sich die Thrombozytose als eigenständige Erkrankung manifestiert, hängt die Behandlung davon ab, wie stark der Thrombozytenspiegel von der Norm abweicht. Wenn solche Veränderungen geringfügig sind, können eine Umstellung Ihrer Ernährung sowie die Anwendung traditioneller Medizin zur Lösung des Problems beitragen. Die wirksamste allgemeine Behandlung ist mit folgenden Produkten:

• Gesättigte Fette. Dazu gehören Fischöl (es wird in Kapseln verkauft, sodass Sie sich nicht an den Geschmack der Kindheit erinnern müssen), Leinöl und Olivenöl.
• Tomaten, Tomatensaft.
• Saure Beeren, Zitrusfrüchte.
• Zwiebelknoblauch.

Zu den verbotenen Lebensmitteln, die zur Erhöhung der Blutviskosität beitragen, gehören Bananen, Nüsse, Apfelbeeren, Granatäpfel, Hagebutten und Linsen. Sie sollten auch auf den Konsum von Alkohol, Diuretika und verschiedenen hormonellen Medikamenten (einschließlich Verhütungsmitteln) verzichten.

Reicht eine Diätkorrektur allein nicht aus, erfolgt die Behandlung durch den Einsatz spezieller Medikamente zur Blutverdünnung. Die genauen Namen klären Sie am besten im Gespräch mit einem Arzt.

Auf den ersten Blick ist die Thrombozytose nicht sehr gefährlich, aber es ist dieses Syndrom, das zur Bildung von Blutgerinnseln führt, die unter unglücklichen Umständen sogar zum Tod führen können. Daher ist es wichtig, bei auftretenden Problemen sofort einen Facharzt aufzusuchen und gegebenenfalls sofort mit der Behandlung zu beginnen.

Wenn Sie glauben, dass Sie an Thrombozytose leiden und die für diese Krankheit charakteristischen Symptome aufweisen, kann Ihnen ein Hämatologe helfen.

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Krankheiten mit ähnlichen Symptomen:

Thrombozytopenische Purpura oder Morbus Werlhof ist eine Krankheit, die vor dem Hintergrund einer Abnahme der Anzahl der Blutplättchen und ihrer pathologischen Neigung zum Zusammenkleben auftritt und durch das Auftreten mehrerer Blutungen auf der Oberfläche der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet ist. Die Krankheit gehört zur Gruppe der hämorrhagischen Diathese und ist recht selten (laut Statistik erkranken 10–100 Menschen pro Jahr daran). Es wurde erstmals 1735 vom berühmten deutschen Arzt Paul Werlhof beschrieben, zu dessen Ehren es seinen Namen erhielt. Am häufigsten manifestiert es sich vor dem 10. Lebensjahr, wobei beide Geschlechter gleich häufig betroffen sind, und wenn wir über Statistiken bei Erwachsenen sprechen (nach dem 10. Lebensjahr), erkranken Frauen doppelt so häufig wie Männer.

Thrombozytopathie (überlappende Symptome: 4 von 13)

Thrombozytopathie ist eine Erkrankung des hämostatischen Systems, die durch eine qualitative Minderwertigkeit der Blutplättchen gekennzeichnet ist, wenn eine ausreichende Anzahl davon im Blut vorhanden ist. Die Krankheit tritt recht häufig und hauptsächlich im Kindesalter auf. Da die Behandlung der Pathologie symptomatisch ist, leidet ein Mensch sein ganzes Leben lang darunter. Laut ICD 10 lautet der Code für eine solche Pathologie D69.1, mit Ausnahme einer der Varianten, der von-Willebrand-Krankheit, die laut ICD 10 den Code D68.0 hat.

Leberzirrhose (überlappende Symptome: 3 von 13)

Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, die durch den fortschreitenden Ersatz des parenchymalen Lebergewebes durch faseriges Bindegewebe verursacht wird, was zu einer Umstrukturierung seiner Struktur und einer Störung der eigentlichen Funktionen führt. Die Hauptsymptome einer Leberzirrhose sind Gelbsucht, vergrößerte Leber und Milz sowie Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Salmonellose (überlappende Symptome: 3 von 13)

Salmonellose ist eine akute Infektionskrankheit, die durch den Kontakt mit Salmonellenbakterien hervorgerufen wird, was ihr auch ihren Namen gibt. Salmonellose, deren Symptome bei Trägern dieser Infektion trotz aktiver Fortpflanzung fehlen, wird hauptsächlich durch mit Salmonellen kontaminierte Lebensmittel sowie durch kontaminiertes Wasser übertragen. Die Hauptmanifestationen der Krankheit in ihrer aktiven Form sind Vergiftungserscheinungen und Dehydration.

Non-Hodgkin-Lymphom (überlappende Symptome: 3 von 13)

Onkologische Erkrankungen gehören heute zu den schwerwiegendsten und am schwierigsten zu behandelnden Erkrankungen. Dazu gehört das Non-Hodgkin-Lymphom. Es gibt jedoch immer Chancen, und ein klares Verständnis der Krankheit, ihrer Arten, Ursachen, Diagnosemethoden, Symptome, Behandlungsmethoden und Prognosen für die Zukunft kann diese erhöhen.

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Thrombozytose im allgemeinen Bluttest: Behandlung und Ursachen des Auftretens

Blutplättchen sind spezifische Blutzellen, die für eine ihrer wichtigsten Funktionen verantwortlich sind – die Gerinnung. Normalerweise liegt ihre Zahl bei einer Blutuntersuchung bei Erwachsenen im Bereich von 250.000 bis 400.000 pro Kubikmeter/mm. Ein Anstieg über 500.000 wird als Thrombozytose bezeichnet.

Arten der Thrombozytose

1. Klonal ist der gefährlichste Typ, eine Art Primärtyp.
2. Essentielle Thrombozytose (primär) – wird häufiger bei älteren Menschen nach 60 Jahren beobachtet.
3. Reaktive Thrombozytose (sekundär) – Kinder und Menschen im jungen aktiven Alter sind häufiger anfällig. Entwickelt sich zusammen mit anderen Blutkrankheiten oder chronischen Krankheiten.

Gründe für die Entwicklung

Bei Personen über 50–60 Jahren wird eine klonale Thrombozytose beobachtet. Die Ursache ist eine Tumormutation hämatopoetischer Stammzellen. In diesem Fall kommt es zu einer erhöhten Produktion defekter Blutplättchen und dieser Prozess wird nicht kontrolliert. Defekte Zellen wiederum können ihrer Hauptfunktion – der Thrombusbildung – nicht nachkommen.

Eine primäre Thrombozytose entsteht bei onkologischen oder gutartigen Tumorprozessen im hämatopoetischen System, wenn es zu einer verstärkten Proliferation mehrerer hämatopoetischer Inseln im Knochenmark kommt.

Sekundäre Thrombozytose wird am häufigsten beobachtet bei:

Betrachten wir die primäre und die reaktive Thrombozytose getrennt. Also.

Die Symptome einer primären Thrombozytose sind durch unspezifische klinische Manifestationen und zufällige Erkennung gekennzeichnet. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch:

1. Deutlicher Anstieg der Blutplättchen.
2. Eine Veränderung der normalen morphologischen Struktur und Funktionen, die bei älteren und älteren Menschen zu Thrombosen und spontanen Blutungen führen kann. Am häufigsten treten sie im Magen-Darm-Trakt auf und treten regelmäßig wieder auf.
3. Bei wiederkehrendem Blutverlust kann sich eine Eisenmangelanämie entwickeln.
4. Es können subkutane Hämatome und Ekchymosen auftreten.
5. Bläue der Haut und sichtbare Schleimhäute.
6. Juckende Haut und Kribbeln in Fingern und Zehen.
7. Thrombose mit Schädigung kleiner Gefäße, die zur Bildung von Geschwüren oder zur Entwicklung von Komplikationen wie Gangrän führt.
8. Vergrößerung der Leber – Hepatomegalie und der Milz – Splenomegalie.
9. Infarkt lebenswichtiger Organe – Herz, Lunge, Milz, Schlaganfälle.
10. Häufig können Symptome einer vegetativ-vaskulären Dystonie auftreten: migräneartige Kopfschmerzen, Bluthochdruck, schneller Herzschlag, Atemnot, Thrombose von Blutgefäßen unterschiedlicher Größe.
11. Die Labordiagnostik ergibt ein Bild eines hohen Thrombozytosegrades von bis zu 3000 mit ausgeprägten morphologischen und funktionellen Störungen. Dies äußert sich in einer überraschenden Kombination aus Blutung und Thromboseneigung.

Eine solche unausgesprochene klinische Manifestation einer essentiellen Thrombozytose wird häufig chronisch. Gleichzeitig muss die essentielle Thrombozythämie sofort ab dem Zeitpunkt ihrer Entdeckung behandelt werden, da sie mit einer korrekten Diagnose, einer angemessenen und genau ausgewählten Behandlung therapeutisch behandelt werden kann.

Symptome einer sekundären oder reaktiven Thrombozytose.

Diese Krankheit ist ebenfalls durch einen Anstieg der Blutplättchenzahl gekennzeichnet, jedoch aufgrund einer übermäßigen Aktivität des Hormons Thrombopoietin. Zu seinen Funktionen gehört die Kontrolle über die Teilung, Reifung und den Eintritt reifer Blutplättchen in den Blutkreislauf. In diesem Fall wird eine große Anzahl von Blutplättchen mit normaler Struktur und Funktion produziert.

Die oben genannten Symptome werden begleitet von:

• Stechender und brennender Schmerz in den Gliedmaßen.
• Schwangerschaftsabbruch, Spontanabbruch.
• Hämorrhagisches Syndrom, das eng mit DIC zusammenhängt – disseminierte intravaskuläre Hämolyse. In diesem Fall kommt es im Zuge der ständigen Thrombusbildung zu einem erhöhten Verbrauch an Gerinnungsfaktoren

Thrombozytose bei einem Kind

Diese Krankheit kann auch bei Kindern auftreten. Gleichzeitig liegt die Anzahl der Blutplättchen je nach Alter des Kindes zwischen 100.000 und 400.000 bei einem Neugeborenen und 200.000 bis 300.000 bei einem Kind, das älter als ein Jahr ist.

Gründe dafür:

Primäre Thrombozytose bei Kindern ist ein erblicher oder erworbener Faktor - Leukämie oder Leukämie.

Sekundäre Thrombozytose ist eine Erkrankung, die nicht mit Problemen des hämatopoetischen Systems einhergeht. Diese beinhalten:

1. Lungenentzündung,
2. Osteomyelitis,
3. Eisenmangelanämie,
4. bakterielle oder virale Infektionen,
5. Erkrankungen oder Brüche langer Röhrenknochen,
6. Splenektomie.

Behandlung von Thrombozytose

Wir haben die Ursachen der Thrombozytose ausführlich genug behandelt, nun geht es um die Behandlung. Diese Krankheit hat viele Varianten. Es gibt kein klares klinisches Bild. Die Symptome stehen im Einklang mit arterieller Hypertonie, Arteriosklerose, Anämie und schließlich mit onkologischen Erkrankungen. Daher hängt eine erfolgreiche Behandlung der Thrombozytose von einer rechtzeitigen, genauen Diagnose, der Angemessenheit der ärztlichen Verordnungen und der strikten Einhaltung des Behandlungsplans seitens des Patienten ab.

Besonders hervorheben möchte ich, dass es sich bei der primären Thrombozytose um eine myeloproliferative Tumorerkrankung mit günstiger Prognose bei richtiger Patientenversorgung handelt. Und sie können genauso lange leben wie andere Menschen.

Bei der reaktiven Thrombozytose geht es zunächst um die Behandlung der Grunderkrankung.

Die Behandlung selbst erfolgt in 4 Hauptbereichen:

• Prävention von Thrombozytose.
• Zytoreduktive Therapie.
• Gezielte Therapie.
• Prävention und Behandlung von Komplikationen der Thrombozytose.

Prävention besteht aus:

Bei der zytoreduktiven Therapie geht es darum, die überschüssige Thrombozytenproduktion durch Zytostatika zu reduzieren.

Die gezielte Therapie zielt auf die feinsten molekularen Mechanismen des Tumorwachstums ab, da diese die Grundlage für die Entstehung der klonalen und essentiellen Thrombozytose sind.

Prävention und Behandlung von Komplikationen. Diese Krankheit kann auch schwerwiegende Komplikationen verursachen. Dazu gehören Herzinfarkte verschiedener Organe und Gangrän der Extremitäten. Besonderes Augenmerk wird dabei auf die medikamentöse Therapie aller Begleiterkrankungen gelegt.

Thrombozytose kann und sollte behandelt werden. Es ist gut behandelbar, wenn es frühzeitig erkannt wird. Kontaktieren Sie sofort Ihren Arzt, wenn eines der oben genannten Symptome zum ersten Mal auftritt. Und bleib immer gesund!

Unser Körper ist so konzipiert, dass jeder Teil davon eine bestimmte Rolle spielt. Blut besteht beispielsweise aus verschiedenen Strukturen, von denen jede ihre eigene Funktion erfüllt. Blutplättchen sind eine der wichtigsten Blutzellen, die an der Blutstillung, der Beseitigung von Schäden an Blutgefäßen und der Wiederherstellung ihrer Integrität beteiligt sind, indem sie zusammenkleben und an der Schadensstelle ein Gerinnsel bilden; außerdem sind sie für die Blutgerinnung verantwortlich. Diese kleinen kernlosen Zellen spielen eine große Rolle in unserem blutbildenden System, und ohne sie könnte jede noch so kleine Prellung oder Blutung tödlich sein.

Der Thrombozytenspiegel jeder Person sollte anhand der Testergebnisse überwacht werden. Ein niedriger Wert kann zu einer übermäßigen Blutverdünnung und Problemen bei der Blutstillung führen. Es gibt aber auch das gegenteilige Phänomen: Menschen müssen lernen, was Thrombozytose ist, wenn in ihrem Blut eine große Anzahl von Blutplättchen gefunden wird. Dieser Zustand verheißt nichts Gutes, denn er bedeutet, dass das Blut zu zähflüssig und dick ist, was dazu führen kann, dass die Gefäße durch Blutgerinnsel verstopfen. Was sind die Ursachen und Anzeichen einer Thrombozytose, wie gefährlich ist diese Krankheit und was ist zu tun? Wir werden versuchen, all diese Fragen zu beantworten.

Ursachen

Thrombozytose ist eine Bluterkrankung, wenn der Blutplättchenspiegel 400.000 pro 11 mm 3 Blut übersteigt. Es gibt 2 Entwicklungsgrade der Krankheit:

• primäre Thrombozytose (oder essentielle);
• sekundäre Thrombozytose (oder reaktiv).

Das Primärstadium oder Thrombozytose ICD 10 (in der internationalen Klassifikation der Krankheiten) entsteht aufgrund einer Funktionsstörung der Stammzellen im Knochenmark, die wiederum zu einer pathologischen Vermehrung von Blutplättchen im Blut führt. Eine essentielle Thrombozytose wird bei Kindern und Jugendlichen äußerst selten festgestellt und wird meist bei älteren Menschen über 60 Jahren diagnostiziert. Solche Abweichungen werden in der Regel zufällig nach der nächsten allgemeinen klinischen Blutuntersuchung entdeckt. Zu den Symptomen einer primären Thrombozytose gehören Kopfschmerzen, die den Patienten oft stören, aber die Pathologie kann sich bei verschiedenen Menschen unterschiedlich manifestieren. Diese Form der Erkrankung kann einen chronischen Verlauf mit einem langsamen, aber stetigen Anstieg der Blutplättchenzahl nehmen. Ohne angemessene Behandlung kann der Patient eine Myelofibrose entwickeln, bei der Stammzellen transformiert werden, oder eine Thromboembolie.

Eine reaktive Thrombozytose oder ihre sekundäre Form entwickelt sich vor dem Hintergrund eines anderen pathologischen Zustands oder einer anderen Krankheit. Dabei kann es sich um Verletzungen, Entzündungen, Infektionen und andere Auffälligkeiten handeln. Zu den häufigsten Ursachen einer sekundären Thrombozytose gehören:

• Akute oder chronische Infektionskrankheiten, einschließlich bakterieller, pilzlicher und viraler Erkrankungen (z. B. Meningitis, Hepatitis, Lungenentzündung, Soor usw.);
• Akuter Eisenmangel im Körper (Eisenmangelanämie);
• Splenektomie;
• Das Vorhandensein eines bösartigen Tumors (insbesondere der Lunge oder der Bauchspeicheldrüse);
• Verletzungen, großer Blutverlust, auch nach Operationen;
• Verschiedene Entzündungen, die einen Anstieg der Blutplättchen im Blut hervorrufen (z. B. Sarkoidose, Spondyloarthritis, Leberzirrhose; Kollagenose usw.)
• Die Einnahme bestimmter Medikamente kann zu Störungen der Blutbildung führen (insbesondere die Einnahme von Kortikosteroiden, starken Antimykotika, Sympathomimetika).

Thrombozytose tritt manchmal bei schwangeren Frauen auf. In den meisten Fällen wird dies als konvertierbare Erkrankung angesehen und durch physiologische Gründe erklärt, wie z. B. eine Zunahme des Gesamtblutvolumens, eine Verlangsamung des Stoffwechsels oder eine Abnahme des Eisenspiegels im Körper.

Symptome einer Thrombozytose

Eine Thrombozytose manifestiert sich möglicherweise über einen längeren Zeitraum nicht und Anzeichen der Krankheit sind leicht zu übersehen. Aufgrund eines deutlichen Anstiegs der Blutplättchenzahl werden jedoch die Mikrozirkulationsprozesse und die Blutgerinnung einer Person gestört, es treten Probleme mit den Blutgefäßen und dem Blutfluss im gesamten Körper auf. Die Manifestation einer Thrombozytose kann von Patient zu Patient unterschiedlich sein. Am häufigsten haben Menschen mit einer erhöhten Thrombozytenzahl folgende Beschwerden:

• Schwäche, Lethargie, Müdigkeit;
• Sehbehinderung;
• Häufige Blutungen: aus der Nase, der Gebärmutter, dem Darm (Blut im Stuhl);
• Bläulicher Hautton;
• Schwellung des Gewebes;
• Kalte Hände und Füße, Kribbeln und Schmerzen in den Fingerspitzen;
• Unerklärliche Hämatome und subkutane Blutungen;
• Optisch dicke und hervortretende Venen;
• Ständiger Juckreiz der Haut.

Die Symptome können einzeln oder in Kombination auftreten. Sie sollten nicht jedes der oben genannten Anzeichen ignorieren und sich zur Analyse und Untersuchung an einen Spezialisten wenden, denn je früher das Problem erkannt wird, desto einfacher ist es, es zu beheben.

Thrombozytose bei Kindern

Obwohl die Thrombozytose in der Regel die erwachsene Bevölkerung betrifft, ist in den letzten Jahren eine Tendenz zu einem Anstieg der Inzidenz der Erkrankung bei Kindern zu verzeichnen. Die Ursachen der Thrombozytose bei Kindern unterscheiden sich nicht wesentlich von denen bei Erwachsenen; sie kann durch die Zerstörung von Stammzellen, als Folge entzündlicher, bakterieller und infektiöser Erkrankungen, nach Verletzungen, Blutverlust oder Operationen auftreten. Eine Thrombozytose bei einem Säugling kann sich vor dem Hintergrund einer Dehydrierung sowie bei Vorliegen von Krankheiten entwickeln, die durch vermehrte Blutungen gekennzeichnet sind. Darüber hinaus kann eine Thrombozytose bei Kindern unter einem Jahr mit einem niedrigen Hämoglobingehalt im Blut einhergehen, d. h. Anämie.

Wenn ein Anstieg der zulässigen Thrombozytenwerte festgestellt wird, beginnt die Behandlung dieser Pathologie mit der Anpassung der Ernährung des Babys. Wenn sich die Situation nicht ändert, wird eine spezielle medikamentöse Therapie durchgeführt.

Behandlung von Thrombozytose

Die weiteren Empfehlungen des Arztes hängen von der Schwere und Form der Erkrankung ab.

Bei der sekundären Thrombozytose besteht die Hauptaufgabe darin, die Grundursache zu beseitigen, die zu einem Anstieg der Blutplättchen geführt hat, also die Grunderkrankung zu beseitigen.

Wenn die Thrombozytose nicht mit einer anderen Krankheit verbunden ist und als eigenständige Pathologie erkannt wird, hängen die weiteren Maßnahmen davon ab, wie kritisch die Abweichung von der Norm ist. Bei kleineren Veränderungen empfiehlt sich eine Ernährungsumstellung. Die Ernährung sollte reich an Lebensmitteln sein, die die Blutviskosität senken, dazu gehören:

• alle Arten von Zitrusfrüchten;
• saure Beeren;
• Tomaten;
• Knoblauch und Zwiebeln;
• Leinsamen und Olivenöl (anstelle von Sonnenblumen).

Es gibt auch eine Liste verbotener Lebensmittel, die das Blut verdicken, dazu gehören: Bananen, Granatapfel, Mango, Vogelbeeren und Hagebutten, Walnüsse und Linsen.

Zusätzlich zur Einhaltung der Diät müssen Sie das Trinkregime einhalten und mindestens 2 bis 2,5 Liter pro Tag zu sich nehmen, da sonst ein positives Ergebnis nur schwer zu erzielen ist, da sich das Blut bei Dehydrierung stark verdickt.

Bringen Ernährungsumstellungen nicht den gewünschten Erfolg und ist der Indikator dennoch hoch, ist die Einnahme von Medikamenten nicht zu vermeiden. Rezepte sollten nur von einem Spezialisten ausgestellt werden. Die Therapie umfasst in der Regel die Einnahme von Medikamenten, die die Blutgerinnung hemmen (Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer), sowie Interferon- und Hydroxyharnstoff-Medikamente.

Wenn während der Schwangerschaft eine Thrombozytose auftritt und ihre Symptome fortschreiten, werden der Frau Medikamente verschrieben, die den uteroplazentaren Blutfluss verbessern.

Die Behandlung der Thrombozytose mit Volksheilmitteln unter Verwendung von Kräuter- und Heilpflanzenabkochungen erfolgt, jedoch nur nach Absprache mit dem behandelnden Arzt. Sie müssen verstehen, dass einige Phytokomponenten eine starke Wirkung auf den Körper haben und die Situation sogar verschlimmern können.

Die wichtigste Gefahr einer Thrombozytose ist die Bildung von Blutgerinnseln und Blutgerinnseln, die unter unglücklichen Umständen zum Tod führen können. Beginnen Sie daher bei den ersten alarmierenden Anzeichen oder dem Nachweis eines erhöhten Blutplättchenspiegels sofort mit der Behandlung; moderne Methoden und Mittel helfen dabei, den Spiegel schnell wieder auf den Normalwert zu bringen.

Pass auf deine Gesundheit auf!

ICD-10-Code: essentielle Thrombozythämie D 47,3, Polyzythämie vera D 45, idiopathische Myelofibrose D 47,1

Kurze epidemiologische Daten
Chronische myeloproliferative Erkrankungen (CMPD) stellen eine Gruppe von Ph-negativen klonal bestimmten chronischen Leukämien myeloischen Ursprungs dar, die mit der Transformation einer pluripotenten hämatopoetischen Stammzelle einhergehen und durch die Proliferation einer oder mehrerer Myelopoese-Linien gekennzeichnet sind. (2,3) Diese Erkrankungen treten meist in der zweiten Lebenshälfte auf, das Durchschnittsalter der Patienten liegt bei 50-60 Jahren. Von der essentiellen Thrombozythämie (ET) sind Frauen etwas häufiger betroffen, während die Polyzythämie vera (PV) häufiger bei Männern auftritt. In jüngster Zeit ist eine Tendenz zu einem Anstieg der CMPD-Inzidenz bei Frauen im gebärfähigen Alter zu beobachten. Während der Fortpflanzungsperiode kommt ET häufiger vor als andere CMPs (1).

Einstufung
Gemäß der neuesten WHO-Klassifikation (2001) wird CMPD in drei nosologische Formen unterteilt: essentielle Thrombozythämie, Polyzythämie vera und idiopathische Myelofibrose (IM).

Folgende IP-Stufen werden unterschieden:

Stadium 1 – asymptomatisch, Dauer bis zu 5 Jahre oder länger
Stadium 2A – erythrämisches fortgeschrittenes Stadium, ohne myeloische Metaplasie der Milz, 10–20 Jahre
Stadium 2B – Erythrämie mit myeloischer Metaplasie der Milz
Stadium 3 – posterythrämische myeloische Metaplasie mit und ohne Myelofibrose (1)

Bei der Entwicklung von MI werden folgende Stadien unterschieden:

1.proliferativ (früh/präfibrotisch)
2. fortgeschritten (fibrotisch/fibrotisch-sklerotisch)
3. Umwandlung in akute Leukämie (2)

Diagnose

Zu den allgemeinen Symptomen der CMPD zählen die sogenannten schwächenden Konstitutionssymptome: leichtes Fieber, Gewichtsverlust, vermehrtes Schwitzen sowie unterschiedlich starker Hautjucken, der sich nach Wasserbehandlungen verstärkt. Gefäßkomplikationen, die durch zahlreiche klinische Manifestationen gekennzeichnet sind, sind die Hauptursache für die Gefährdung der Gesundheit und des Lebens von Patienten mit CMPD. Unter den mikrozirkulatorischen Gefäßerkrankungen überwiegen Störungen auf der Ebene des Gehirns: schmerzhafte Migräne, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, vorübergehende ischämische Anfälle, Schlaganfälle, psychische Störungen, vorübergehende Seh- und Hörstörungen. Darüber hinaus äußern sich mikrovaskuläre Komplikationen in Angina pectoris und Erythromelalgie, die durch Anfälle akuter brennender Schmerzen in den Fingern der oberen und unteren Extremitäten mit violetter Rötung der Haut und Schwellung gekennzeichnet sind. Thrombosen venöser und arterieller Gefäße stellen die zweite Gruppe von Gefäßerkrankungen bei CMPD dar und sind häufig die Todesursache (tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten, Thromboembolie der Lungenarterie und ihrer Äste, Hirnschlag, Myokardinfarkte und andere Organe, Thrombose). der Leber und der Vena cava inferior mit der Entwicklung des Budd-Chiari-Syndroms). Hämorrhagische Komplikationen, die spontan auftreten oder selbst durch geringfügige chirurgische Eingriffe hervorgerufen werden, reichen von geringfügigen (Nasen-, Zahnfleischblutungen, Ekchymosen) bis hin zu direkt lebensbedrohlichen Blutungen (Magen-Darm-Blutungen und andere Hohlraumblutungen). Die Splenomegalie, ein charakteristisches Symptom aller CMPD, entwickelt sich in verschiedenen Stadien der Erkrankung. Die Gründe für die Milzvergrößerung sind sowohl die Ablagerung einer übermäßigen Anzahl von Blutzellen bei ET, Stadium 2A IP, als auch die Entwicklung einer extramedullären Hämatopoese bei Stadium 2B IP und MI. Eine Splenomegalie geht häufig mit einer Lebervergrößerung einher, obwohl auch eine isolierte Hepatomegalie auftritt. Ein gestörter Harnsäurestoffwechsel (Hyperurikämie und Urikosurie) ist ebenfalls ein gemeinsames Merkmal aller CMPD. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch Nierenkolik, Urolithiasis, Gicht, Gicht-Polyarthralgie und deren Kombination. (1.3)

Das Stadium der hämatologischen Ergebnisse, das Ausdruck der natürlichen Entwicklung von CMPD ist, ist durch die Entwicklung einer Myelofibrose unterschiedlichen Schweregrades oder die Umwandlung in eine akute Leukämie gekennzeichnet. Darüber hinaus ist eine gegenseitige Transformation der CMPD möglich, so dass es derzeit kein Fehler ist, die Diagnosen IP, ET oder MI zu ändern. (2)

Vor dem Aufkommen neuer Medikamente und der Entwicklung moderner Behandlungsmethoden wurden in 50–60 % der Fälle unerwünschte Schwangerschaftsausgänge in Kombination mit CMPD beobachtet. Die häufigsten Schwangerschaftskomplikationen sind spontane Fehlgeburten in verschiedenen Stadien, intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR), intrauteriner fetaler Tod, Frühgeburt, Plazentalösung und Präeklampsie. (5, 6)

Eine essentielle Thrombozythämie verläuft bei einem Drittel der Patienten asymptomatisch und wird nur bei routinemäßigen peripheren Blutuntersuchungen festgestellt. In 50–56 % der Fälle wird eine meist leichte Milzvergrößerung und bei 20–50 % der Patienten eine Hepatomegalie beobachtet. Die ersten Manifestationen der Krankheit sind bei 20–35 % der Patienten Blutungen und bei 25–80 % (nach verschiedenen Quellen) Thrombosen. (1)

In den Anfangsstadien der IP sind die Hauptmanifestationen der Krankheit mit dem Plethorus-Syndrom (Überproduktion roter Blutkörperchen) verbunden, das sich in einer erythrozyanotischen Färbung der Gesichtshaut und der sichtbaren Schleimhäute, insbesondere des weichen Gaumens, äußert, die stark kontrastiert die übliche Färbung des harten Gaumens (Kuperman-Symptom), ein Hitzegefühl und eine erhöhte Temperatur der Extremitäten. Gleichzeitig sind einige Patienten an die Fülle gewöhnt und können keine Beschwerden zeigen. Ungefähr 25 % der Patienten entwickeln zu Beginn der Krankheit eine Venenthrombose, einen Myokardinfarkt oder zerebrale Störungen, und in 30–40 % der Fälle werden Manifestationen eines hämorrhagischen Syndroms festgestellt. Bei jedem zweiten Patienten wird Hautjucken beobachtet. Es werden Spleno- und Hepatomegalie sowie verschiedene Manifestationen eines thrombohämorrhagischen Syndroms festgestellt. In der Phase des hämatologischen Verlaufs entwickelt sich bei 10–20 % der Patienten eine posterythrämische Myelofibrose, in 20–40 % der Fälle kommt es zu einer Umwandlung in eine akute Leukämie. (1.3)

Eine Milzvergrößerung ist das wichtigste klinische Symptom eines Myokardinfarkts und tritt bei 97–100 % der Patienten auf. MI ist lange Zeit asymptomatisch und eine Splenomegalie wird zufällig entdeckt. Der häufigste Grund für einen Arztbesuch bei Patienten mit MI ist Schwäche, deren Ursache bei der Hälfte der Patienten eine Anämie, bei 25 % eine schwere Anämie ist. Bei einer ausgeprägten Splenomegalie klagen Patienten häufig über Schweregefühl im Bauch, ein Gefühl der Kompression von Magen und Darm, periodische akute Schmerzen durch Milzinfarkt und Perisplenitis. Bei mehr als der Hälfte der Patienten tritt zum Zeitpunkt der Diagnose eine Hepatomegalie auf. Die Entwicklung eines MI führt bei 5–20 % der Patienten zur Entwicklung einer akuten Leukämie. (2)

Bei einem anhaltenden Anstieg der Thrombozytenzahl über 600 x 10 9 /L kann ein ET vermutet werden. Das Knochenmark zeigt die Proliferation einer großen Anzahl hyperplastischer multilobulärer Megakaryozyten. Das Knochenmark ist normalerweise normo- oder hyperzellulär. Es gibt keine Veränderungen in den erythroiden und granulozytären Linien der Hämatopoese.

Von einem PV sollte ausgegangen werden, wenn der Hämoglobinwert bei Frauen um mehr als 165 g/l ansteigt. In der Regel ist auch der Gehalt an Leukozyten und Thrombozyten erhöht und beträgt 10-12x10 9 /l bzw. mehr als 400x10 9 /l. Typischerweise kommt es in 80 % der Fälle zu einem Anstieg der alkalischen Phosphatase in Neutrophilen und von Vitamin B12 im Serum. Bei der Untersuchung des Knochenmarks wird ein typisches Bild seiner Hyperzellularität mit der Proliferation von drei hämatopoetischen Linien und häufig einer Hyperplasie von Megakaryozyten ermittelt.

Bei MI wird im peripheren Blut eine Poikilozytose von Erythrozyten, Dakrozyten und Normoblasten nachgewiesen. Im präfibrotischen Stadium der Erkrankung liegt eine mäßige oder keine Anämie vor, während die späteren Stadien der Erkrankung durch eine schwere Anämie gekennzeichnet sind. Die histologische Untersuchung zeigt Kollagenfibrose und in späteren Stadien Osteomyelosklerose, was zu einer Abnahme der Knochenmarkzellularität und zu dessen Versagen führt. (2)

Aufgrund der Ähnlichkeit klinischer und morphologischer Merkmale sind sowohl eine Differenzierung innerhalb der Gruppe als auch eine Ph-positive Leukämie (chronische myeloische Leukämie) auf der Grundlage klinischer und Labordaten erforderlich. (2)

Behandlung

Behandlungsprogramm für CMPD während der Schwangerschaft:

1) allen schwangeren Frauen mit Thrombozytose wird Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 75 - 100 mg verschrieben;
2) wenn die Thrombozytenzahl mehr als 600 x 10 9 /l beträgt, wird rekombinantes Interferon-α (IF-α) in einer Dosis von 3 Millionen IE pro Tag (oder jeden zweiten Tag) verabreicht, wodurch die Thrombozytenzahl auf diesem Niveau gehalten werden kann von 200 - 300x10 9 l;
3) Bei einer Thrombozytose von mehr als 400x10 9 l wird die Gabe von IF-α fortgesetzt, wenn diese Behandlung vor der Schwangerschaft durchgeführt wurde und/oder ein hohes thrombogenes Risiko besteht.
4) direkt wirkende Antikoagulanzien (niedermolekulares Heparin) je nach Indikation für Auffälligkeiten in der Plasmahämostase. (4)

Um thromboembolischen Komplikationen vorzubeugen, empfiehlt sich die Verwendung von medizinischen Kompressionsstrümpfen. Um das Blutungsrisiko zu verringern, sollten Sie die Einnahme von Aspirin 2 Wochen vor der Entbindung abbrechen. Eine Regionalanästhesie sollte nicht früher als 12 Stunden nach der letzten prophylaktischen NMH-Dosis angewendet werden, bei Verwendung einer therapeutischen NMH-Dosis frühestens 24 Stunden. Sie können mit der Einnahme von NMH 4 Stunden nach Entfernung des Epiduralkatheters beginnen. Bei einem geplanten Kaiserschnitt sollte die prophylaktische Gabe von NMH einen Tag vor der Entbindung abgesetzt und 3 Stunden nach Operationsende (bzw. 4 Stunden nach Entfernung des Epiduralkatheters) wieder aufgenommen werden. (6)

In der Zeit nach der Geburt, die für die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen gefährlich ist, ist es notwendig, die Behandlung 6 Wochen lang fortzusetzen. Da rekombinantes IF-α in die Milch übergeht, ist das Stillen während der Behandlung kontraindiziert. (6)

REFERENZLISTE

1. Klinische Onkohämatologie ed. Volkova M.A. M., „Medizin“ – 2001-S.263-300.
2. Rukavitsyn O.A., Pop V.P. // Chronische Leukämie. M., „Binom. Labor des Wissens“ – 2004 – S. 44–81.
3. Leitfaden zur Hämatologie ed. Vorobyova A.I.M., „Newdiamed“ – 2003 – T.2 – S. 16-29.
4. Tsvetaeva N.V., Khoroshko N.D., Sokolova M.A. und andere. Chronische myeloproliferative Erkrankungen und Schwangerschaft. // Therapeutisches Archiv. -2006.
5. Barbui T., Barosi G., Grossi A. et al. Praxisleitfaden zur Therapie der essentiellen Thrombozythämie. Eine Stellungnahme der Italienischen Gesellschaft für Hämatologie, der Italienischen Gesellschaft für Experimentelle Hämatologie und der Italienischen Gruppe für Knochenmarktransplantation. //Haematologica. - 2004 - Febr. 89(2). - S.215-232.
6. Harrison C. Schwangerschaft und ihr Management bei den Philadelphia-negativen myeloproliferativen Erkrankungen. // British Journal of Haematology. - 2005 - Bd. 129(3) -S.293-306.

Die Blutgerinnung wird durch den Inhalt von Zellen, sogenannten Blutplättchen, gewährleistet. Sie werden im Knochenmark produziert, haben eine kurze Lebensdauer und sehen aus wie Platten. Ein Mangel an Blutplättchen im Blut führt zu einer schlechten Blutgerinnung und die Person kann aufgrund einer kleinen Wunde verbluten. Ihr erhöhter Wert wird Thrombozytose genannt. Sie tritt auf, wenn die Anzahl dieser Zellen auf mehr als 500.000 Einheiten pro Kubikmillimeter ansteigt. Dieser Zustand kann als eigenständige (Primär-)Krankheit oder als Folge des Auftretens anderer Beschwerden (reaktiv) auftreten. Als nächstes werden die Ursachen der reaktiven Thrombozytose, ihre Identifizierung und Behandlung diskutiert.

Bedeutung

Blutplättchen sind flache Blutzellen, die weder Farbe noch einen Kern haben. Sie werden vom Knochenmark durch Teilung aus großen Megakaryozyten hergestellt. Im Körper des Menschen erfüllen sie eine wichtige Funktion: Sie sind an der Blutgerinnung beteiligt. Vielen Dank an sie:

• Blut wird in flüssigem Zustand gehalten;
• beschädigte Gefäßwände werden beseitigt;
• die Blutung hört auf.

Aufgrund ihrer physiologischen Eigenschaften können Blutplättchen an der Oberfläche der Wand eines Blutgefäßes haften, zu einem Blutgerinnsel zusammenkleben und sich auf der Oberfläche absetzen. Mithilfe dieser Eigenschaften reparieren sie beschädigte Blutgefäße. Es ist zu beachten, dass die Lebensdauer flacher Blutkörperchen nicht mehr als zehn Tage beträgt, d. h. der Prozess ihrer Erneuerung ist ständig im Gange, ebenso wie die Entsorgung toter Zellen.

Arten von Krankheiten

Es gibt zwei Arten von Thrombozytose:

1. Primär oder essentiell ist eine hämatologische Anomalie, die durch eine Störung der Knochenmarkstammzellen verursacht wird. Als Folge dieser Störung kommt es zu einer erhöhten Produktion von Blutplättchen, wodurch sich deren Gehalt im Blut erhöht. Am häufigsten tritt die Krankheit bei Menschen über 60 Jahren auf und wird zufällig bei einer allgemeinen Blutuntersuchung diagnostiziert. Eines der Hauptsymptome sind Kopfschmerzen. Der Mechanismus des Fortschreitens dieser Krankheit ist nicht vollständig geklärt.
2. Sekundär oder reaktiv – tritt aufgrund einer Zunahme der Blutplättchen im Blut aufgrund chronischer Anomalien auf, an denen der Patient leidet. Kinder und Jugendliche sind anfällig für die Krankheit.

Ursachen der Thrombozytose bei Erwachsenen

Die Ursachen der primären Thrombozytose sind die Fehlfunktion der Stammzellen des Rückenmarks, die beginnen, eine unkontrollierte Anzahl von Blutplättchen zu produzieren.

Die Ursachen einer Thrombozytose bei schwangeren Frauen können ein langsamer Stoffwechsel, niedrige Eisenwerte im Körper oder ein erhöhtes Gesamtblutvolumen sein.

Symptome der Grunderkrankung

Eine erhöhte Thrombozytenzahl ist bis zur Erstellung eines großen Blutbildes kaum zu erkennen. Obwohl die Blutgerinnung und der Blutfluss im Körper beeinträchtigt sind, kommt es zu Gefäßproblemen. Die Manifestationen der Krankheit sind unterschiedlich. Bei Menschen mit essentieller Thrombozytose treten folgende Symptome auf:

• starke Müdigkeit, Apathie, Schmerzen;
• das Auftreten verschiedener Blutungen: Darm, Nase, Gebärmutter;
• Kribbeln in den Fingerspitzen;
• Schwellung des Gewebes und seine bläuliche Färbung;
• das Auftreten von Hämatomen, die nicht mit Blutergüssen verbunden sind;
• Juckreiz der Haut;
• Krämpfe der Blutgefäße in den Fingern, ständiges Kältegefühl;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium in Verbindung mit einer Vergrößerung von Milz und Leber;
• offensichtlicher Anstieg der Blutplättchen;
• Häufig treten Anzeichen einer vegetativ-vaskulären Dystonie auf: starke Kopfschmerzen, schneller Herzschlag, Atemnot, Thrombose kleiner Gefäße, erhöhter Blutdruck.

Wenn solche Anzeichen festgestellt werden, müssen Sie einen Arzt aufsuchen und einen allgemeinen Bluttest durchführen, um eine Thrombozytose bei Kindern oder Erwachsenen zu widerlegen oder zu bestätigen, deren Ursachen oben aufgeführt sind. Es ist zu beachten, dass der primäre Krankheitstyp häufig chronisch wird.

Symptome einer Folgeerkrankung

Diese Krankheit ist auch durch eine erhöhte Thrombozytenzahl aufgrund der hohen Aktivität des Hormons Thrombopoietin gekennzeichnet. Es steuert die Teilung, Reifung und den Eintritt der gebildeten Blutplättchen in den Blutkreislauf. Bei reaktiver Thrombozytose kommen zu den im vorherigen Absatz aufgeführten Symptomen noch folgende hinzu:

• starke Schmerzen in den Gliedmaßen;
• spontane Fehlgeburten während der Schwangerschaft und Störungen im Verlauf;
• hämorrhagisches Syndrom, das mit einer abnormalen und übermäßigen Bildung von Thrombin und Fibrin im zirkulierenden Blut einhergeht.

Bei einer sekundären Thrombozytose klagt der Patient häufiger über Symptome, die mit der Grunderkrankung zusammenhängen. In diesem Fall kommt es nicht zu einer Milzvergrößerung, die Krankheit wird schnell diagnostiziert und verschwindet bei rechtzeitiger Behandlung der Grunderkrankung bald, ohne die Blutgerinnung zu beeinträchtigen.

Thrombozytose bei Kindern

Es ist zu beachten, dass die Anzahl der Blutplättchen keinen konstanten Wert hat und sich mit dem Alter ändert. Die Norm für ein Kind unter einem Jahr liegt zwischen 150.000 und 350.000 mm 3, und im Alter von 8 bis 18 Jahren ändert sie sich geringfügig und liegt im Bereich von 18.000 bis 45.000 mm 3. Hohe Werte des Blutplättchengehalts im Blut des Babys sind auf das Wachstum und die Entwicklung aller Organe und Systeme zurückzuführen. Bei der Überwachung Ihres Gesundheitszustandes empfiehlt der Kinderarzt die systematische Durchführung einer allgemeinen Blutuntersuchung, um Veränderungen Ihres Gesundheitszustandes zu überwachen. Kinder leiden wie Erwachsene an einer Thrombozytose beider Formen. Die primäre Form der Krankheit ist selten und kann auf eine genetische Veranlagung oder auf Leukämie und Leukämie zurückzuführen sein. Eine reaktive Thrombozytose bei Kindern tritt häufig vor dem Hintergrund pathologischer Zustände auf wie:

• Osteomyelitis;
• Lungenentzündung;
• Eisenmangelanämie;
• Verletzungen und Operationen, die mit großem Blutverlust einhergehen;
• jegliche bakterielle, virale und Pilzinfektionen;
• Entfernung oder Atrophie der Milz.

Die Krankheit manifestiert sich bei einem Kind möglicherweise längere Zeit nicht. Wenn er jedoch träge wird, schnell müde wird, sein Zahnfleisch zu bluten beginnt, seine Nase blutet und sich grundlos blaue Flecken am Körper bilden, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Die oben genannten Krankheiten sowie die Einnahme bestimmter Medikamente können bei Kindern eine Thrombozytose verursachen. Um eine Diagnose zu stellen, werden je nach Zustand des Babys ein allgemeiner Bluttest und andere vom Arzt empfohlene Untersuchungen durchgeführt. Alle Eltern sollten den Gesundheitszustand ihres Kindes genau überwachen und alle Veränderungen seines Zustands überwachen, um rechtzeitig medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Diagnose der Krankheit

Wenn er einen Arzt aufsucht, um eine Krankheitsdiagnose zu stellen, führt er folgende Tätigkeiten aus:

• Ein Gespräch mit dem Patienten, bei dem die Beschwerden des Patienten angehört, alle Vorerkrankungen und das Vorliegen chronischer Erkrankungen festgestellt werden.
• Inspektion. Besonderes Augenmerk wird auf die äußere Haut und das Vorhandensein von Hämatomen gelegt, die Finger werden sorgfältig untersucht und Leber und Milz werden ertastet.

Anschließend werden weitere Untersuchungen durchgeführt:

Nach der Studie wird unter Berücksichtigung der Testergebnisse und der Ursachen der Thrombozytose eine Behandlung zur Beseitigung der Grunderkrankung in ihrer sekundären Form verordnet oder eine Therapie der Grunderkrankung durchgeführt. Bei Bedarf wird der Patient zur Konsultation an einen Traumatologen, Spezialisten für Infektionskrankheiten, Gastroenterologen oder Nephrologen überwiesen.

Behandlung der Pathologie bei Kindern

Zur Behandlung der Krankheit wird eine medikamentöse Therapie in Verbindung mit einer speziellen Diät eingesetzt, die zur Normalisierung des Spiegels flacher Blutkörperchen beiträgt. Zur medikamentösen Therapie verwenden:

• Zytostatika – „Myelobromol“ und „Myelosan“ zur Behandlung der primären Thrombozytose.
• Zur Behandlung komplexer Erkrankungen kommt das Thrombozytophoreseverfahren zum Einsatz.
• Um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern und die Durchblutung zu verbessern, werden Aspirin und Trental verschrieben, sofern keine Störungen im Magen-Darm-Trakt vorliegen.
• Wenn eine Thrombose auftritt, wird diese mit Heparin, Argatoban und Bivalirudin behandelt.
• Bei der sekundären Form der Erkrankung werden die Ursachen der Thrombozytose identifiziert und eine Behandlung zur Beseitigung der Grunderkrankung verordnet. Nach der Behandlung kommt es zu einer Normalisierung der flachen Blutzellen.

Defekte im Zusammenhang mit der Hämatopoese können ohne den Einsatz von Medikamenten zur Reduzierung der Blutplättchenzahl und zur Blutverdünnung nicht behandelt werden. Es ist notwendig, Medikamente entsprechend der Dosierungsanleitung des Kinderarztes einzunehmen.

Die Rolle der Ernährung

Bestimmte Lebensmittel können dazu beitragen, die Anzahl der Blutplättchen zu senken. Ein gestilltes Baby sollte Milch erhalten, die reich an Vitaminen und Mikroelementen ist. Dazu sollte die Mutter mehr Lebensmittel zu sich nehmen, die diese Stoffe enthalten. Ärzte empfehlen älteren Kindern, die folgenden Lebensmittel zu sich zu nehmen, die sich positiv auf die Blutthrombozytose auswirken:

• Kefir, Sauerrahm, Hüttenkäse;
• rote Beete;
• Meeresfrüchte;
• Knoblauch;
• Granaten;
• Sanddorn und Cranberry frisch;
• rotes mageres Fleisch und Innereien;
• Traubensaft;
• Leinsamenöl und Fischöl.

Ärzte sagen, dass es bei Kindern im Sommer häufig zu einem Anstieg der Blutplättchen aufgrund von Dehydration aufgrund längerer Sonneneinstrahlung kommt. Um sie zu reduzieren, trinken Sie viel Flüssigkeit, was das Blut verdünnt. Zusätzlich zu einfachem abgekochtem Wasser wird empfohlen, dem Kind verschiedene Kompotte, Gemüsesuds und Kräutertees zu geben.

Krankheit bei Säuglingen

Für neugeborene Babys wird angenommen, dass die normale Thrombozytenzahl zwischen 100.000 und 420.000 pro Kubikmillimeter liegt. Zum ersten Mal wird einem Säugling in den frühen Stadien der Schwangerschaft Blut auf Blutplättchen entnommen. Dies ist notwendig, um angeborene Pathologien auszuschließen oder festzustellen. Darüber hinaus wird bei Vorsorgeuntersuchungen von Säuglingen und um eine reaktive Thrombozytose bei Säuglingen nicht zu übersehen, nach drei Monaten, sechs Monaten und einem Jahr eine allgemeine Blutuntersuchung verordnet. Manchmal führt Ihr Arzt zusätzlich eine Blutuntersuchung durch, um nach flachen Blutkörperchen zu suchen. Dies geschieht, wenn das Baby häufig krank ist, der Verdacht auf Eisenmangel besteht oder eine Funktionsstörung der inneren Organe vorliegt.

Darüber hinaus wird eine Blutuntersuchung zur Überwachung der Behandlungsergebnisse und während der Erholungsphase nach der Operation durchgeführt. Durch den Erhalt informativer Daten können Sie Abweichungen im Gesundheitszustand des Babys rechtzeitig erkennen und Gefahren vorbeugen.

Arzneimitteltherapie bei Erwachsenen

Die medikamentöse Behandlung einer Thrombozytose trägt dazu bei, die Anzahl der flachen Blutkörperchen im Blut zu verringern und das Auftreten von Komplikationen zu verringern. Hierzu kommen folgende Medikamente zum Einsatz:

• Entzündungshemmende nichtsteroidale Medikamente – Aspirin und viele andere Medikamente auf Basis von Acetylsalicylsäure, jedoch mit wenigen Nebenwirkungen.
• „Warfarin“ ist ein Medikament der neuen Generation, das bei der Beseitigung von Blutgerinnseln hilft.
• Antikoagulanzien – „Fragmin“, „Fraxiparin“ – verlangsamen die Blutgerinnung.
• Hydroxyharnstoff ist ein Antitumormittel, das die Bildung überschüssiger Blutplättchen im Knochenmark reduzieren soll.
• Thrombozytenaggregationshemmer – „Curantil“, „Trental“ – helfen, das Blut zu verdünnen.
• Interferon ist ein Immunstimulans, das eine gute therapeutische Wirkung hat, aber Nebenwirkungen hat.

Ärzte raten davon ab, während der Behandlung hormonelle und harntreibende Medikamente einzunehmen. Wenn die medikamentöse Therapie keine Wirkung zeigt, wird die Thrombozytophorese eingesetzt, um Blutgerinnsel aus dem zirkulierenden Blutvolumen zu entfernen.

Traditionelle Behandlungsmethoden

Die Schatzkammern der traditionellen Medizin enthalten viele einfache, bewährte Rezepte für verschiedene Krankheiten, einschließlich der Thrombozytose, die durch verschiedene Beschwerden verursacht wird. Zur Behandlung können folgende Rezepte verwendet werden:

• Ingwer. Reiben Sie die Wurzel der Pflanze. Um Tee zuzubereiten, gießen Sie einen Esslöffel Rohmaterial in ein Glas kochendes Wasser, zünden Sie es an und kochen Sie es fünf Minuten lang. Über den Tag verteilt trinken.
• Knoblauch. Um die Tinktur zuzubereiten, nehmen Sie zwei kleine Knoblauchzehen, zerdrücken sie zu einer Paste und gießen Sie ein Glas Wodka ein. Lassen Sie die resultierende Mischung einen Monat lang stehen und trinken Sie zweimal täglich einen halben Teelöffel.
• Kakao. Bereiten Sie ein Getränk mit Wasser aus natürlichem Pulver zu. Morgens auf nüchternen Magen trinken, ohne Zucker hinzuzufügen.
• Süßer Klee. Einen Teelöffel trockene Rohstoffe mit einem Glas kochendem Wasser übergießen, mit einem Handtuch abdecken und eine halbe Stunde ruhen lassen. Tagsüber einnehmen und drei Wochen lang anwenden.

Diät gegen Thrombozytose

Bei dieser Krankheit sollte ein Erwachsener Lebensmittel erhalten, die reich an Vitaminen (insbesondere Gruppe B), Magnesium (das die Bildung von Blutgerinnseln verhindert) sowie Substanzen sind, die zur Blutverdünnung und zur Auflösung von Blutgerinnseln beitragen. Zu diesem Zweck wird Patienten mit reaktiver Thrombozytose empfohlen, Folgendes zu sich zu nehmen:

• gedämpfter oder gekochter Fisch und Leber;
• Getreide - Haferflocken, Hirse, Gerste;
• Gemüse – Kohl, Tomaten, Knoblauch, Zwiebeln, Sellerie;
• Hülsenfrüchte – Bohnen und Erbsen;
• Früchte - Feigen und alle Zitrusfrüchte;
• alle sauren Beeren;
• Nüsse – Mandeln, Haselnüsse, Pinienkerne;
• Seetang;
• Öl - Oliven- und Leinsamen, Fischöl;
• saure Natursäfte, Fruchtgetränke, Kwas, Kompotte, Kräutertees, grüner Tee.

Es ist zu beachten, dass Ärzte bei Thrombozytose bei Erwachsenen die Verwendung von Folgendem nicht empfehlen:

• geräucherte, salzige, fettige und frittierte Lebensmittel;
• Linsen und Buchweizen;
• Walnuss;
• Bananen, Mango und Granatapfel, Aronia, Hagebutten;
• Sprudel.

Durch die richtige Ernährung können Sie Ihren Zustand deutlich verbessern.

Behandlung von Komplikationen

Mögliche Komplikationen nach Thrombozytose:

• Thrombose und Thromboembolie. Zu ihrer Behandlung werden Aspirin und Heparin verwendet. Wenn große Gefäße betroffen sind, greifen sie auf Operationen, Stents oder Bypass-Operationen zurück.
• Myelofibrose ist eine Überwucherung des Bindegewebes im Knochenmark. In diesem Fall werden dem Patienten Glukokortikoide und eine immunmodulatorische Therapie verschrieben.
• Anämie. Zeigt das Fortschreiten der Krankheit an. Zur Behandlung werden Medikamente eingesetzt, die Eisen, Vitamin B 12, Folsäure und Erythropoetin enthalten.
• Blutung. Es wird mit „Etamsylat“ und „Ascorbinsäure“ behandelt.
• Infektiöse Komplikationen. Um Bakterien zu eliminieren, werden antibakterielle Wirkstoffe eingesetzt und die Empfindlichkeit gegenüber dem Erreger überprüft.

Medikamente werden nur vom behandelnden Arzt verschrieben und individuell für einen bestimmten Patienten ausgewählt. Wenn das Leben des Patienten bedroht ist, werden überschüssige Blutplättchen mittels Thrombozytophorese aus den Gefäßen entfernt.

Reaktive Thrombozytose (gemäß ICD-10 wird dem Krankheitscode der Code D75 zugewiesen) ist keine komplexe und gefährliche Krankheit, und um damit umzugehen, raten Ärzte:

• Achten Sie auf Ihre Gesundheit. Wenn Anzeichen einer Krankheit festgestellt werden, wenden Sie sich an die Klinik.
• Thrombozytose tritt häufig während der Schwangerschaft auf, es ist jedoch zu bedenken, dass dieses Phänomen durch die physiologischen Eigenschaften des Körpers verursacht wird und in den meisten Fällen keiner Anpassung bedarf. Bei Bedarf verschreibt der Arzt antithrombotische Medikamente.
• Eltern sollten der Gesundheit ihrer Kinder besondere Aufmerksamkeit schenken. Bei Unwohlsein, schneller Müdigkeit und dem Auftreten grundloser Blutergüsse sollte das Kind einem Arzt vorgestellt werden.
• Die Krankheit wird hauptsächlich durch eine allgemeine Blutuntersuchung festgestellt. Wenn Sie also einen Verdacht auf die Krankheit haben, müssen Sie sich einer einfachen Untersuchung unterziehen.
• Achten Sie unbedingt auf die richtige Ernährung. Essen Sie Lebensmittel, die reich an Vitaminen und Mikroelementen sind: Meeresfrüchte, rotes mageres Fleisch, grünes Gemüse, frisch gepresste saure Säfte, Milchprodukte.
• Führen Sie einen gesunden Lebensstil – üben Sie täglich machbare körperliche Aktivität aus, geben Sie schlechte Gewohnheiten auf.
• Wenn Sie traditionelle Medizin anwenden, konsultieren Sie zuerst Ihren Arzt.

Abschluss

Die reaktive Thrombozytose wird von den Patienten im Allgemeinen gut vertragen und thrombotische Phänomene treten nur in seltenen Fällen auf. Die Therapie besteht in der Behandlung der Grunderkrankung. Die primäre Thrombozythämie ist eine eigenständige Erkrankung und kommt deutlich seltener vor. Sie wird durch Tumorprozesse hervorgerufen, die die Bildung von Blutplättchen im Knochenmark stören und deren Überschuss an das Blut abgeben. Darüber hinaus weisen die Zellen selbst Anomalien in der Struktur auf und können nicht normal funktionieren. Wenn man die Ursache der Genmutation kennt, wird eine wirksame Therapie mit modernen Medikamenten ausgewählt.

Klasse III. Erkrankungen des Blutes, der blutbildenden Organe und bestimmte Erkrankungen des Immunsystems (D50-D89)

Ausgeschlossen: Autoimmunerkrankung (systemisch) NOS (M35.9), bestimmte Erkrankungen, die in der Perinatalperiode auftreten (P00-P96), Komplikationen bei Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99), angeborene Anomalien, Missbildungen und Chromosomenstörungen (Q00 - Q99), endokrine Erkrankungen, Ernährungs- und Stoffwechselstörungen (E00-E90), durch das humane Immundefizienzvirus [HIV] verursachte Krankheiten (B20-B24), Traumata, Vergiftungen und bestimmte andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98), Neoplasien ( C00-D48), Symptome, Anzeichen und Anomalien, die durch klinische Tests und Labortests festgestellt wurden und nicht anderweitig klassifiziert sind (R00-R99)

Diese Klasse enthält die folgenden Blöcke:
D50-D53 Anämie im Zusammenhang mit der Ernährung
D55-D59 Hämolytische Anämien
D60-D64 Aplastische und andere Anämien
D65-D69 Blutungsstörungen, Purpura und andere hämorrhagische Erkrankungen
D70-D77 Sonstige Erkrankungen des Blutes und der blutbildenden Organe
D80-D89 Ausgewählte Erkrankungen des Immunsystems

Die folgenden Kategorien sind mit einem Sternchen gekennzeichnet:
D77 Sonstige Erkrankungen des Blutes und der blutbildenden Organe bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

ERNÄHRUNGSBEZOGENE ANÄMIE (D50-D53)

D50 Eisenmangelanämie

Enthalten: Anämie:
. sideropenisch
. hypochrom
D50,0 Eisenmangelanämie als Folge von Blutverlust (chronisch). Posthämorrhagische (chronische) Anämie.
Ausgeschlossen sind: akute posthämorrhagische Anämie (D62) angeborene Anämie aufgrund fetalen Blutverlusts (P61.3)
D50.1 Sideropenische Dysphagie. Kelly-Paterson-Syndrom. Plummer-Vinson-Syndrom
D50.8 Andere Eisenmangelanämien
D50.9 Eisenmangelanämie, nicht näher bezeichnet

D51 Vitamin-B12-Mangelanämie

Ausgeschlossen: Vitamin-B12-Mangel (E53,8)

D51.0 Vitamin-B12-Mangelanämie aufgrund eines Intrinsic-Faktor-Mangels.
Anämie:
. Addison
. Birmera
. schädlich (angeboren)
Angeborener Intrinsic-Faktor-Mangel
D51.1 Vitamin-B12-Mangelanämie aufgrund selektiver Malabsorption von Vitamin B12 mit Proteinurie.
Imerslund(-Gresbeck)-Syndrom. Megaloblastäre hereditäre Anämie
D51.2 Transcobalamin-II-Mangel
D51.3 Andere ernährungsbedingte Vitamin-B12-Mangelanämien. Anämie bei Vegetariern
D51.8 Andere Vitamin-B12-Mangelanämien
D51.9 Vitamin-B12-Mangelanämie, nicht näher bezeichnet

D52 Folatmangelanämie

D52.0 Ernährungsbedingte Folatmangelanämie. Megaloblastäre Ernährungsanämie
D52.1 Eine Folatmangelanämie ist medikamentenbedingt. Identifizieren Sie ggf. das Medikament
Verwenden Sie einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX).
D52.8 Andere Folatmangelanämien
D52.9 Folatmangelanämie, nicht näher bezeichnet. Anämie aufgrund unzureichender Folsäurezufuhr, NOS

D53 Andere ernährungsbedingte Anämien

Beinhaltet: Megaloblastenanämie, die nicht auf eine Vitamintherapie anspricht
nom B12 oder Folsäure

D53.0 Anämie aufgrund von Proteinmangel. Anämie aufgrund von Aminosäuremangel.
Orotazidurische Anämie
Ausgeschlossen: Lesch-Nychen-Syndrom (E79.1)
D53.1 Andere megaloblastäre Anämien, die nicht anderweitig klassifiziert sind. Megaloblastäre Anämie NOS.
Ausgeschlossen: DiGuglielmo-Krankheit (C94.0)
D53.2 Anämie aufgrund von Skorbut.
Ausgeschlossen: Skorbut (E54)
D53.8 Andere spezifizierte ernährungsbedingte Anämien.
Anämie im Zusammenhang mit Mangel:
. Kupfer
. Molybdän
. Zink
Ausgeschlossen ist: Mangelernährung ohne Angabe von
Anämie, wie zum Beispiel:
. Kupfermangel (E61.0)
. Molybdänmangel (E61,5)
. Zinkmangel (E60)
D53.9 Ernährungsbedingte Anämie, nicht näher bezeichnet. Einfache chronische Anämie.
Ausgeschlossen: Anämie NOS (D64.9)

HÄMOLYTISCHE ANÄMIE (D55-D59)

D55 Anämie aufgrund von Enzymstörungen

Ausgeschlossen: Arzneimittelinduzierte Enzymmangelanämie (D59.2)

D55.0 Anämie aufgrund eines Mangels an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase [G-6-PD]. Favismus. G-6-PD-Mangelanämie
D55.1 Anämie aufgrund anderer Störungen des Glutathionstoffwechsels.
Anämie aufgrund eines Mangels an Enzymen (außer G-6-PD) im Zusammenhang mit Hexosemonophosphat [HMP]
Umgehung des Stoffwechselweges. Hämolytische nichtsphärozytäre Anämie (erblich) Typ 1
D55.2 Anämie aufgrund von Störungen der glykolytischen Enzyme.
Anämie:
. hämolytischer nicht-sphärozytärer (erblicher) Typ II
. aufgrund eines Hexokinase-Mangels
. aufgrund eines Pyruvatkinase-Mangels
. aufgrund eines Triosephosphat-Isomerase-Mangels
D55.3 Anämie aufgrund von Störungen des Nukleotidstoffwechsels
D55.8 Andere Anämien aufgrund von Enzymstörungen
D55.9 Anämie aufgrund einer Enzymstörung, nicht näher bezeichnet

D56 Thalassämie

D56.0 Alpha-Thalassämie.
Ausgeschlossen: Hydrops fetalis aufgrund einer hämolytischen Erkrankung (P56.-)
D56.1 Beta-Thalassämie. Cooley-Anämie. Schwere Beta-Thalassämie. Sichelzellen-Beta-Thalassämie.
Thalassämie:
. dazwischenliegend
. groß
D56.2 Delta-Beta-Thalassämie
D56.3 Träger des Thalassämie-Merkmals
D56.4 Hereditäre Persistenz des fetalen Hämoglobins [HFH]
D56.8 Andere Thalassämien
D56.9 Thalassämie nicht näher bezeichnet. Mittelmeeranämie (mit anderer Hämoglobinopathie)
Thalassämie minus (gemischt) (mit anderer Hämoglobinopathie)

D57 Sichelzellenerkrankungen

Ausgeschlossen sind: andere Hämoglobinopathien (D58. -)
Sichelzellen-Beta-Thalassämie (D56.1)

D57.0 Sichelzellenanämie mit Krise. Hb-SS-Erkrankung mit Krise
D57.1 Sichelzellenanämie ohne Krise.
Sichelzelle:
. Anämie)
. Krankheit) NOS
. Verstoß)
D57.2 Doppelte heterozygote Sichelzellanämie
Krankheit:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Träger des Sichelzellenmerkmals. Träger von Hämoglobin S. Heterozygotes Hämoglobin S
D57.8 Andere Sichelzellenerkrankungen

D58 Andere hereditäre hämolytische Anämien

D58.0 Hereditäre Sphärozytose. Acholurischer (familiärer) Ikterus.
Angeborener (sphärozytärer) hämolytischer Ikterus. Minkowski-Choffard-Syndrom
D58.1 Hereditäre Elliptozytose. Ellitozytose (angeboren). Ovalozytose (angeboren) (erblich)
D58.2 Andere Hämoglobinopathien. Abnormales Hämoglobin NOS. Angeborene Anämie mit Heinz-Körperchen.
Krankheit:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Hämolytische Erkrankung, die durch instabiles Hämoglobin verursacht wird. Hämoglobinopathie o.n.A.
Ausgeschlossen: familiäre Polyzythämie (D75.0)
Hb-M-Krankheit (D74.0)
erbliche Persistenz des fetalen Hämoglobins (D56.4)
höhenbedingte Polyzythämie (D75.1)
Methämoglobinämie (D74. -)
D58.8 Andere spezifizierte hereditäre hämolytische Anämien. Stomatozytose
D58.9 Hereditäre hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet

D59 Erworbene hämolytische Anämie

D59.0 Arzneimittelinduzierte autoimmunhämolytische Anämie.
Wenn eine Identifizierung des Arzneimittels erforderlich ist, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
D59.1 Andere autoimmune hämolytische Anämien. Autoimmune hämolytische Erkrankung (Kältetyp) (Warmtyp). Chronische Erkrankung durch kalte Hämagglutinine.
„Kaltes Agglutinin“:
. Krankheit
. Hämoglobinurie
Hämolytische Anämie:
. Erkältungstyp (sekundär) (symptomatisch)
. thermischer Typ (sekundär) (symptomatisch)
Ausgeschlossen: Evans-Syndrom (D69.3)
hämolytische Erkrankung des Fötus und Neugeborenen (P55. -)
paroxysmale Kältehämoglobinurie (D59.6)
D59.2 Arzneimittelinduzierte nichtautoimmune hämolytische Anämie. Arzneimittelinduzierte Enzymmangelanämie.
Wenn eine Identifizierung des Arzneimittels erforderlich ist, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
D59.3 Hämolytisch-urämisches Syndrom
D59.4 Andere nicht-autoimmune hämolytische Anämien.
Hämolytische Anämie:
. mechanisch
. mikroangiopathisch
. giftig
Wenn es notwendig ist, die Ursache zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX).
D59.5 Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hämoglobinurie aufgrund einer durch andere äußere Ursachen verursachten Hämolyse.
Hämoglobinurie:
. aus der Ladung
. marschieren
. paroxysmale Erkältung
Ausgeschlossen: Hämoglobinurie NOS (R82.3)
D59.8 Andere erworbene hämolytische Anämien
D59.9 Erworbene hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet. Chronische idiopathische hämolytische Anämie

APLASTISCHE UND ANDERE ANÄMIE (D60-D64)

D60 Erworbene reine Erythroblastopenie (Erythroblastopenie)

Beinhaltet: Erythrozytenaplasie (erworben) (Erwachsene) (mit Thymom)

D60.0 Chronisch erworbene reine Erythroblastopenie
D60.1 Vorübergehend erworbene Aplasie der reinen roten Blutkörperchen
D60.8 Andere erworbene reine Erythrozytenaplasien
D60.9 Erworbene reine Erythroblastopenie, nicht näher bezeichnet

D61 Andere aplastische Anämien

Ausgeschlossen: Agranulozytose (D70)

D61.0 Konstitutionelle aplastische Anämie.
Aplasie (reine) Erythrozyten:
. angeboren
. Kinder-
. primär
Blackfan-Diamond-Syndrom. Familiäre hypoplastische Anämie. Fanconi-Anämie. Panzytopenie mit Entwicklungsstörungen
D61.1 Medikamenteninduzierte aplastische Anämie. Identifizieren Sie ggf. das Medikament
Verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX).
D61.2 Aplastische Anämie, verursacht durch andere äußere Einflüsse.
Wenn es notwendig ist, die Ursache zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen Code externer Ursachen (Klasse XX).
D61.3 Idiopathische aplastische Anämie
D61.8 Andere spezifizierte aplastische Anämien
D61.9 Aplastische Anämie, nicht näher bezeichnet. Hypoplastische Anämie NOS. Knochenmarkshypoplasie. Panmyelophthise

D62 Akute posthämorrhagische Anämie

Ausgeschlossen: Angeborene Anämie aufgrund fetalen Blutverlusts (P61.3)

D63 Anämie bei andernorts klassifizierten chronischen Krankheiten

D63.0 Anämie aufgrund von Neoplasien (C00-D48+)
D63.8 Anämie bei anderen chronischen Krankheiten, die anderswo klassifiziert sind

D64 Andere Anämien

Ausgeschlossen: refraktäre Anämie:
. NOS (D46.4)
. mit überschüssigen Explosionen (D46.2)
. mit Transformation (D46.3)
. mit Sideroblasten (D46.1)
. ohne Sideroblasten (D46.0)

D64.0 Hereditäre sideroblastische Anämie. Geschlechtsgebundene hypochrome sideroblastische Anämie
D64.1 Sekundäre sideroblastische Anämie aufgrund anderer Erkrankungen.
Bei Bedarf wird ein zusätzlicher Code zur Identifizierung der Krankheit verwendet.
D64.2 Sekundäre sideroblastische Anämie, verursacht durch Medikamente oder Toxine.
Wenn es notwendig ist, die Ursache zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen Code externer Ursachen (Klasse XX).
D64.3 Andere sideroblastische Anämien.
Sideroblastische Anämie:
. NOS
. Pyridoxin-reaktiv, nicht anderweitig klassifiziert
D64.4 Angeborene dyserythropoetische Anämie. Dyshematopoetische Anämie (angeboren).
Ausgeschlossen: Blackfan-Diamond-Syndrom (D61.0)
DiGuglielmo-Krankheit (C94.0)
D64.8 Andere spezifizierte Anämien. Pseudoleukämie im Kindesalter. Leukoerythroblastische Anämie
D64.9 Anämie, nicht näher bezeichnet

Blutgerinnungsstörungen, Purpura und andere

Hämorrhagische Zustände (D65–D69)

D65 Disseminierte intravaskuläre Koagulation [Defibrationssyndrom]

Erworbene Afibrinogenämie. Verbrauchskoagulopathie
Diffuse oder disseminierte intravaskuläre Koagulation
Erworbene fibrinolytische Blutung
Purpura:
. fibrinolytisch
. blitzschnell
Ausgeschlossen: Defibrationssyndrom (komplizierend):
. bei einem Neugeborenen (P60)

D66 Hereditärer Faktor-VIII-Mangel

Faktor-VIII-Mangel (mit Funktionseinschränkung)
Hämophilie:
. NOS
. A
. klassisch
Ausgeschlossen: Faktor-VIII-Mangel mit Gefäßerkrankung (D68.0)

D67 Hereditärer Faktor-IX-Mangel

Weihnachtskrankheit
Mangel:
. Faktor IX (mit funktioneller Beeinträchtigung)
. thromboplastische Plasmakomponente
Hämophilie B

D68 Andere Blutungsstörungen

Ausgeschlossen: erschwerend:
. Abtreibung, Eileiterschwangerschaft oder Backenzahnschwangerschaft (O00-O07, O08.1)
. Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Von-Willebrand-Krankheit. Angiohämophilie. Faktor-VIII-Mangel mit Gefäßbeeinträchtigung. Gefäßhämophilie.
Ausgeschlossen: erbliche Kapillarbrüchigkeit (D69.8)
Faktor-VIII-Mangel:
. NOS (D66)
. mit funktioneller Beeinträchtigung (D66)
D68.1 Erblicher Faktor-XI-Mangel. Hämophilie C. Mangel an Plasma-Thromboplastin-Vorläufern
D68.2 Erblicher Mangel an anderen Gerinnungsfaktoren. Angeborene Afibrinogenämie.
Mangel:
. AC-Globulin
. proaccelerin
Faktormangel:
. Ich [Fibrinogen]
. II [Prothrombin]
. V [labil]
. VII [stabil]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [fibrinstabilisierendes Mittel]
Dysfibrinogenämie (angeboren). Hypoprokonvertinämie. Ovren-Krankheit
D68.3 Hämorrhagische Störungen, die durch im Blut zirkulierende Antikoagulanzien verursacht werden. Hyperheparinämie.
Inhaltliche Erweiterung:
. Antithrombin
. Anti-VIIIa
. Anti-IXa
. Anti-Xa
. Anti-XIa
Identifizieren Sie bei Bedarf das verwendete Antikoagulans und verwenden Sie einen zusätzlichen externen Ursachencode.
(Klasse XX).
D68.4 Erworbener Gerinnungsfaktormangel.
Gerinnungsfaktormangel aufgrund von:
. Leberkrankheiten
. Vitamin-K-Mangel
Ausgeschlossen: Vitamin-K-Mangel beim Neugeborenen (P53)
D68.8 Andere spezifizierte Blutungsstörungen. Vorhandensein eines systemischen Lupus-erythematodes-Inhibitors
D68.9 Blutungsstörung, nicht näher bezeichnet

D69 Purpura und andere hämorrhagische Erkrankungen

Ausgeschlossen: gutartige hypergammaglobulinämische Purpura (D89.0)
kryoglobulinämische Purpura (D89.1)
idiopathische (hämorrhagische) Thrombozythämie (D47.3)
Blitzviolett (D65)
thrombotische thrombozytopenische Purpura (M31.1)

D69.0 Allergische Purpura.
Purpura:
. anaphylaktoid
. Henoch(-Schönlein)
. nicht thrombozytopenisch:
. hämorrhagisch
. idiopathisch
. vaskulär
Allergische Vaskulitis
D69.1 Qualitative Thrombozytendefekte. Bernard-Soulier-Syndrom [Riesenplättchen].
Glanzmann-Krankheit. Graues Blutplättchen-Syndrom. Thrombasthenie (hämorrhagisch) (erblich). Thrombozytopathie.
Ausgeschlossen: von-Willebrand-Krankheit (D68.0)
D69.2 Andere nicht-thrombozytopenische Purpura.
Purpura:
. NOS
. senil
. einfach
D69.3 Idiopathische thrombozytopenische Purpura. Evans-Syndrom
D69.4 Andere primäre Thrombozytopenien.
Ausgeschlossen: Thrombozytopenie mit fehlendem Radius (Q87.2)
Vorübergehende neonatale Thrombozytopenie (P61.0)
Wiskott-Aldrich-Syndrom (D82.0)
D69.5 Sekundäre Thrombozytopenie. Wenn es notwendig ist, die Ursache zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX).
D69.6 Thrombozytopenie, nicht näher bezeichnet
D69.8 Andere spezifizierte hämorrhagische Zustände. Kapillarbrüchigkeit (erblich). Vaskuläre Pseudohämophilie
D69.9 Hämorrhagischer Zustand, nicht näher bezeichnet

ANDERE ERKRANKUNGEN DES BLUTS UND DER BLUTBILDENDEN ORGANE (D70-D77)

D70 Agranulozytose

Agranulozytäre Mandelentzündung. Genetische Agranulozytose bei Kindern. Kostmann-Krankheit
Neutropenie:
. NOS
. angeboren
. zyklisch
. medizinisch
. periodisch
. Milz (primär)
. giftig
Neutropenische Splenomegalie
Wenn es notwendig ist, das Medikament zu identifizieren, das die Neutropenie verursacht, verwenden Sie einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX).
Ausgeschlossen: vorübergehende neonatale Neutropenie (P61.5)

D71 Funktionsstörungen polymorphkerniger Neutrophiler

Defekt des Zellmembran-Rezeptorkomplexes. Chronische (Kinder-)Granulomatose. Angeborene Dysphagozytose
Progressive septische Granulomatose

D72 Andere Erkrankungen der weißen Blutkörperchen

Ausgeschlossen: Basophilie (D75.8)
Immunerkrankungen (D80-D89)
Neutropenie (D70)
Präleukämie (Syndrom) (D46.9)

D72.0 Genetische Anomalien der Leukozyten.
Anomalie (Granulation) (Granulozyten) oder Syndrom:
. Aldera
. May-Hegglina
. Pelguera-Huet
Erblich:
. Leukozyten
. Hypersegmentierung
. Hyposegmentierung
. Leukomelanopathie
Ausgeschlossen: Chediak-Higashi (-Steinbrink)-Syndrom (E70.3)
D72.1 Eosinophilie.
Eosinophilie:
. allergisch
. erblich
D72.8 Andere spezifische Erkrankungen der weißen Blutkörperchen.
Leukämoidreaktion:
. lymphozytär
. monozytär
. myelozytisch
Leukozytose. Lymphozytose (symptomatisch). Lymphopenie. Monozytose (symptomatisch). Plasmazytose
D72.9 Störung der weißen Blutkörperchen, nicht näher bezeichnet

D73 Erkrankungen der Milz

D73.0 Hyposplenismus. Postoperative Asplenie. Atrophie der Milz.
Ausgeschlossen: Asplenie (angeboren) (Q89.0)
D73.1 Hypersplenismus
Ausgeschlossen: Splenomegalie:
. NOS (R16.1)
.angeboren (Q89.0)
D73.2 Chronisch kongestive Splenomegalie
D73.3 Milzabszess
D73.4 Milzzyste
D73.5 Milzinfarkt. Eine Milzruptur ist nicht traumatisch. Torsion der Milz.
Ausgeschlossen: traumatische Milzruptur (S36.0)
D73.8 Andere Erkrankungen der Milz. Milzfibrose o.n.A. Perisplenitis. Splenitis NOS
D73.9 Erkrankung der Milz, nicht näher bezeichnet

D74 Methämoglobinämie

D74.0 Angeborene Methämoglobinämie. Angeborener Mangel an NADH-Methämoglobinreduktase.
Hämoglobinose M [Hb-M-Krankheit]. Hereditäre Methämoglobinämie
D74.8 Andere Methämoglobinämien. Erworbene Methämoglobinämie (mit Sulfhämoglobinämie).
Toxische Methämoglobinämie. Wenn es notwendig ist, die Ursache zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX).
D74.9 Methämoglobinämie, nicht näher bezeichnet

D75 Sonstige Erkrankungen des Blutes und der blutbildenden Organe

Ausgeschlossen sind: geschwollene Lymphknoten (R59. -)
Hypergammaglobulinämie o.n.A. (D89.2)
Lymphadenitis:
. NOS (I88.9)
. würzig (L04. -)
. chronisch (I88.1)
. mesenterial (akut) (chronisch) (I88.0)

D75,0 Familiäre Erythrozytose.
Polyzythämie:
. gutartig
. Familie
Ausgeschlossen: hereditäre Ovalozytose (D58.1)
D75.1 Sekundäre Polyzythämie.
Polyzythämie:
. erworben
. bezüglich:
. Erythropoetine
. verringertes Plasmavolumen
. Höhe
. Stress
. emotional
. hypoxämisch
. nephrogen
. relativ
Ausgeschlossen: Polyzythämie:
. Neugeborenes (P61.1)
. wahr (D45)
D75.2 Essentielle Thrombozytose.
Ausgeschlossen: essentielle (hämorrhagische) Thrombozythämie (D47.3)
D75.8 Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen des Blutes und der blutbildenden Organe. Basophilie
D75.9 Erkrankung des Blutes und der blutbildenden Organe, nicht näher bezeichnet

D76 Ausgewählte Erkrankungen des lymphoretikulären Gewebes und des retikulohistiozytären Systems

Ausgeschlossen: Letterer-Sieve-Krankheit (C96.0)
maligne Histiozytose (C96.1)
Retikuloendotheliose oder Retikulose:
. histiozytäres Mark (C96.1)
. Leukämie (C91.4)
. lipomelanotisch (I89.8)
. bösartig (C85.7)
. nicht-lipidisch (C96.0)

D76.0 Langerhans-Zell-Histiozytose, nicht anderweitig klassifiziert. Eosinophiles Granulom.
Hand-Schueller-Crisgen-Krankheit. Histiozytose X (chronisch)
D76.1 Hämophagozytäre Lymphohistiozytose. Familiäre hämophagozytäre Retikulose.
Histiozytosen aus anderen mononukleären Phagozyten als Langerhans-Zellen, NOS
D76.2 Hämophagozytäres Syndrom im Zusammenhang mit einer Infektion.
Wenn es notwendig ist, einen infektiösen Erreger oder eine Krankheit zu identifizieren, wird ein zusätzlicher Code verwendet.
D76.3 Andere Histiozytose-Syndrome. Retikulohistiozytom (Riesenzelle).
Sinushistiozytose mit massiver Lymphadenopathie. Xanthogranulom

D77 Sonstige Erkrankungen des Blutes und der blutbildenden Organe bei anderenorts klassifizierten Krankheiten.

Milzfibrose bei Schistosomiasis [Bilharziose] (B65. -)

AUSGEWÄHLTE STÖRUNGEN DES IMMUNMECHANISMUS (D80-D89)

Dazu gehören: Defekte im Komplementsystem, Immunschwächestörungen, ausgenommen Krankheiten,
verursacht durch Sarkoidose des humanen Immundefizienzvirus [HIV].
Ausgeschlossen sind: Autoimmunerkrankungen (systemisch) NOS (M35.9)
Funktionsstörungen polymorphkerniger Neutrophiler (D71)
Erkrankung mit dem humanen Immundefizienzvirus [HIV] (B20-B24)

D80 Immundefekte mit überwiegendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie.
Autosomal rezessive Agammaglobulinämie (Swiss-Typ).
X-chromosomale Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)
D80.1 Nicht familiäre Hypogammaglobulinämie. Agammaglobulinämie mit dem Vorhandensein von B-Lymphozyten, die Immunglobuline tragen. Allgemeine Agammaglobulinämie. Hypogammaglobulinämie NOS
D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel
D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Unterklassen
D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel
D80,5 Immunschwäche mit erhöhten Immunglobulin-M-Spiegeln
D80.6 Mangel an Antikörpern mit nahezu normalen Immunglobulinspiegeln oder mit Hyperimmunglobulinämie.
Antikörpermangel mit Hyperimmunglobulinämie
D80.7 Vorübergehende Hypogammaglobulinämie bei Kindern
D80.8 Andere Immundefekte mit überwiegendem Antikörperdefekt. Mangel an Kappa-Leichtketten
D80.9 Immunschwäche mit vorherrschendem Antikörperdefekt, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte

Ausgeschlossen: autosomal rezessive Agammaglobulinämie (Swiss-Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt mit retikulärer Dysgenesie
D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt mit niedrigen T- und B-Zellzahlen
D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt mit niedriger oder normaler B-Zellzahl
D81.3 Adenosin-Desaminase-Mangel
D81.4 Nezelof-Syndrom
D81.5 Mangel an Purinnukleosidphosphorylase
D81.6 Mangel an Klasse-I-Molekülen des Haupthistokompatibilitätskomplexes. Nackt-Lymphozyten-Syndrom
D81.7 Mangel an Klasse-II-Molekülen des Haupthistokompatibilitätskomplexes
D81.8 Andere kombinierte Immundefekte. Biotin-abhängiger Carboxylase-Mangel
D81.9 Kombinierte Immunschwäche, nicht näher bezeichnet. Schwere kombinierte Immundefizienzstörung NOS

D82 Immundefekte im Zusammenhang mit anderen erheblichen Defekten

Ausgeschlossen: ataktische Teleangiektasie [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom. Immunschwäche mit Thrombozytopenie und Ekzem
D82.1 DiGeorge-Syndrom. Pharyngeales Divertikel-Syndrom.
Thymusdrüse:
. Alimphoplasie
. Aplasie oder Hypoplasie mit Immunschwäche
D82.2 Immunschwäche mit Zwergwuchs aufgrund kurzer Gliedmaßen
D82.3 Immunschwäche aufgrund eines Erbfehlers, der durch das Epstein-Barr-Virus verursacht wird.
X-chromosomale lymphoproliferative Erkrankung
D82.4 Hyperimmunglobulin-E-Syndrom
D82.8 Immunschwäche im Zusammenhang mit anderen spezifizierten signifikanten Defekten
D 82.9 Immunschwäche verbunden mit erheblichem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Gemeinsamer variabler Immundefekt

D83.0 Allgemeiner variabler Immundefekt mit vorherrschenden Anomalien in der Anzahl und funktionellen Aktivität von B-Zellen
D83.1 Allgemeiner variabler Immundefekt mit überwiegendem Auftreten von Störungen der immunregulatorischen T-Zellen
D83.2 Häufiger variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen
D83.8 Andere häufige variable Immundefekte
D83.9 Häufiger variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Andere Immundefekte

D84.0 Funktioneller Antigen-1-Defekt der Lymphozyten
D84.1 Defekt im Komplementsystem. C1-Esterase-Inhibitor-Mangel
D84.8 Andere spezifizierte Immunschwächeerkrankungen
D84.9 Immunschwäche, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Lungensarkoidose
D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten
D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten
D86.3 Sarkoidose der Haut
D86.8 Sarkoidose anderer spezifischer und kombinierter Lokalisationen. Iridozyklitis bei Sarkoidose (H22.1).
Multiple Hirnnervenparesen bei Sarkoidose (G53.2)
Sarkoidose:
. Arthropathie (M14.8)
. Myokarditis (I41.8)
. Myositis (M63.3)
Uveoparotitisches Fieber [Herfordt-Krankheit]
D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Andere Störungen des Immunsystems, die nicht anderweitig klassifiziert sind

Ausgeschlossen: Hyperglobulinämie NOS (R77.1)
monoklonale Gammopathie (D47.2)
Nichteinpflanzung und Transplantatabstoßung (T86. -)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie. Hypergammaglobulinämische Purpura. Polyklonale Gammopathie o.n.A
D89.1 Kryoglobulinämie.
Kryoglobulinämie:
. essentiell
. idiopathisch
. gemischt
. primär
. sekundär
Kryoglobulinämie(n):
. Purpura
. Vaskulitis
D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet
D89.8 Andere spezifische Störungen, die den Immunmechanismus betreffen und nicht anderweitig klassifiziert sind
D89.9 Störung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet. Immunkrankheit o.n.A