Immunthrombozytopenie Code mkb. Thrombozytopenie

In Russland wird die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einziges Regulierungsdokument zur Erfassung von Morbidität, Gründen für die Beantragung medizinischer Einrichtungen aller Abteilungen durch die Bevölkerung und Todesursachen übernommen.

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 und 2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

ICD 10 Thrombozytopenie-Kodierung

Blutplättchen spielen im menschlichen Körper eine wichtige Rolle und sind eine Gruppe von Blutzellen.

0 - Purpura aufgrund einer allergischen Reaktion;
1 - Defekte in der Struktur von Blutplättchen mit ihrer normalen Anzahl;
2 - Purpura anderen, nicht thrombozytopenischen Ursprungs (im Falle einer Vergiftung);
3 - idiopathische thrombozytopenische Purpura;
4 - andere Mängel an primären Blutplättchen;
5 – sekundäre Läsionen;
6 - nicht näher bezeichnete Varianten von Pathologien;
7 - andere Varianten von Blutungen (Pseudohämophilie, erhöhte Gefäßbrüchigkeit usw.);
8 – nicht näher bezeichnete hämorrhagische Zustände.

Diese Krankheitsgruppe wird unter der Überschrift Pathologien des Blutes, der hämatopoetischen Organe und Immunstörungen der zellulären Genese zusammengefasst.

Die Gefahr einer Thrombozytopenie

Aufgrund der Schwere der klinischen Manifestationen enthält Thrombozytopenie in der internationalen Klassifikation von Krankheiten Notfallprotokolle für schwere hämorrhagische Syndrome.

Lebensgefahr mit einem starken Rückgang der Blutplättchenzahl besteht auch beim Auftreten von Kratzern, da die Wunde nicht durch primäre Blutgerinnsel heilt und weiter blutet.

Menschen mit einem Mangel an weißen Blutkörperchen können an spontanen inneren Blutungen sterben, daher erfordert die Krankheit eine rechtzeitige Diagnose und eine angemessene Behandlung.

Sekundäre Thrombozytopenie

Definition und Hintergrund

Eine medikamenteninduzierte Immunthrombozytopenie wird am häufigsten durch Anti-Arzneimittel-Antikörper verursacht, die mit Thrombozytenantigenen kreuzreagieren. Seltener wird das Arzneimittel unter Bildung eines vollständigen Antigens auf Blutplättchen fixiert, wo es als Hapten und Blutplättchen als Träger dient.

Medikamente, die am häufigsten eine Thrombozytopenie verursachen, sind in der Tabelle aufgeführt. 16.5.

Heparin-induzierte Thrombozytopenie ist eine Heparin-induzierte, immunvermittelte prothrombotische Erkrankung, die mit Thrombozytopenie und venöser und/oder arterieller Thrombose einhergeht.

Etwa 1 % der Patienten entwickeln nach der Heparinanwendung mindestens eine Woche lang eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie, etwa 50 % von ihnen haben eine Thrombose. Etwas häufiger kommt eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie bei Frauen vor.

Ätiologie und Pathogenese

Eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie ist das Ergebnis einer humoralen Immunantwort, die gegen einen Komplex aus endogenem Thrombozytenfaktor 4 und exogenem Heparin gerichtet ist. Autoantikörper erkennen endogenen Thrombozytenfaktor 4 nur, wenn er mit Heparin kombiniert wird. Dieser Immunkomplex aktiviert zirkulierende Blutplättchen über ihre FcγRIIA-Rezeptoren an der Oberfläche, was zu Thrombozytopenie und Hyperkoagulabilität führt. Charakterisierung von Heparin (Rind > Schwein), seiner Zusammensetzung (unfraktioniert > niedermolekulares > Fondaparinux), Dosis (prophylaktisch > therapeutisch > Einzeldosis), Verabreichungsweg (subkutan > intravenös) und Verabreichungsdauer (mehr als 4 Tage > weniger). als 4 Tage) - all dies sind Faktoren, die die Entwicklung und den Schweregrad einer Thrombozytopenie bestimmen.

Klinische Manifestationen

Bei einer medikamenteninduzierten Thrombozytopenie treten Petechien, Magen-Darm-Blutungen und Hämaturie meist innerhalb weniger Stunden nach Einnahme des Arzneimittels auf. Die Dauer einer Thrombozytopenie hängt von der Eliminationsrate des Arzneimittels ab. Normalerweise normalisiert sich die Thrombozytenzahl 7 Tage nach der Aufhebung wieder.

Eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie kann in jedem Alter (> 3 Monate) auftreten, Fälle bei Kindern sind jedoch selten. Eine mittelschwere Thrombozytopenie beginnt normalerweise 5–10 Tage nach der Heparinverabreichung. Wenn der Patient in den letzten 100 Tagen bereits Heparin ausgesetzt war, ist eine schnelle Reaktion möglich, wobei es innerhalb von Minuten oder Stunden nach der Heparingabe zu einem Abfall der Thrombozytenzahl kommt. Auch eine verzögerte Heparin-induzierte Thrombozytopenie ist möglich, eine Thrombozytopenie entwickelt sich nach Absetzen des Arzneimittels. Thrombozytopenie verläuft normalerweise asymptomatisch und Blutungen sind selten. Eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie ist mit einem hohen Risiko für thrombotische Komplikationen (z. B. Lungenembolie, Myokardinfarkt, thrombotischer Schlaganfall) mit einer starken Neigung zu arteriellen Thrombosen der Arterien der Extremitäten und tiefen Venenthrombosen verbunden. Zusätzliche mikrovaskuläre Thrombosen können zur Entwicklung einer venösen Gangrän/Amputation von Gliedmaßen führen. Weitere Komplikationen sind Hautnekrosen an Heparin-Injektionsstellen und anaphylaktoide Reaktionen (z. B. Fieber, Hypotonie, Arthralgie, Atemnot, Herz-Lungen-Versagen) nach intravenöser Bolusverabreichung.

Sekundäre Thrombozytopenie: Diagnose

Die Diagnose einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie kann aufgrund des klinischen Bildes – Thrombozytopenie, Thrombose, Fehlen einer anderen Ursache der Thrombozytopenie – vermutet werden. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Antikörpern gegen den endogenen Thrombozytenfaktor 4/Heparin-Komplex und durch den Nachweis abnormaler Thrombozyten-aktivierender Antikörper durch einen Serotonin-Freisetzungstest oder einen Heparin-induzierten Thrombozytenaktivierungstest bestätigt.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose umfasst eine nicht-immune Heparin-assoziierte Thrombozytopenie (aufgrund der direkten Interaktion von Heparin mit zirkulierenden Blutplättchen in den ersten Tagen nach der Heparin-Gabe) sowie postoperative Hämodilution, Sepsis, nicht-Heparin-induzierte Thrombozytopenie, disseminierte intravaskuläre Koagulation, und Multiorganversagen.

Sekundäre Thrombozytopenie: Behandlung

Bei einigen Patienten, die Heparin erhalten, wird eine regelmäßige Überwachung der Thrombozytenzahl empfohlen. Wenn eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie vermutet oder bestätigt wird, besteht die Behandlung darin, Heparin abzusetzen und ein alternatives Antikoagulans zu verwenden, entweder mit Anti-Faktor Xa ohne Heparin (Danaparoid, Fondaparinux) oder direkten Thrombininhibitoren (z. B. Argatroban, Bivalirudin). Warfarin ist während der akuten thrombozytopenischen Phase kontraindiziert, da es eine mikrovaskuläre Thrombose mit der Möglichkeit einer Nekrose der ischämischen Extremität (venöses Gangrän-Syndrom) verursachen kann. Eine Thrombozytopenie verschwindet in der Regel nach durchschnittlich 4 Tagen, bei Werten über 150 x 10 9/L, in manchen Fällen kann es jedoch auch 1 Woche bis 1 Monat dauern.

Die Prognose für die Erholung der Blutplättchen ist gut, es können jedoch postthrombotische Komplikationen auftreten (z. B. Gliedmaßenamputation bei 5–10 % der Patienten, Schlaganfall, beidseitige hämorrhagische Nebennierennekrose mit Nebenniereninsuffizienz). In 5–10 % der Fälle wird eine Mortalität aufgrund einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie (z. B. tödliche Lungenembolie) beobachtet.

Prävention

Andere [Bearbeiten]

Thrombozytopenische Purpura aufgrund einer Erythrozytentransfusion

1. Klinisches Bild. Thrombozytopenische Purpura ist eine seltene Komplikation einer Erythrozytentransfusion. Sie äußert sich in einer plötzlichen Thrombozytopenie, Blutungen aus den Schleimhäuten und Petechien, die 7–10 Tage nach der Transfusion auftreten. Die Diagnose basiert auf den Daten der Anamnese. Diese Form der thrombozytopenischen Purpura tritt am häufigsten bei Mehrgebärenden und solchen auf, die mehrere Transfusionen roter Blutkörperchen erhalten haben. Vom Entwicklungsmechanismus her ähnelt es der durch mütterliche Antikörper verursachten neonatalen Thrombozytopenie. Thrombozytopenische Purpura, die durch eine Transfusion roter Blutkörperchen verursacht wird, tritt bei Personen auf, denen das Zw a-Antigen fehlt. Es wurde gezeigt, dass dieses Antigen Teil des Glykoproteins IIb/IIIa ist. Die Transfusion von Erythrozytenmasse mit einer Beimischung von Blutplättchen, die das Antigen Zw a tragen, führt zum Auftreten von Antikörpern gegen dieses Antigen. Es wird angenommen, dass sie mit dem Glykoprotein IIb/IIIa der eigenen Blutplättchen des Patienten kreuzreagieren.

A. Eine Blutplättchentransfusion wird nicht durchgeführt, da sie in der Regel wirkungslos ist. Darüber hinaus können nur 2 % der Menschen, deren Blutplättchen nicht das Zw a-Antigen tragen, Spender von Blutplättchenmasse bei dieser Krankheit sein.

B. Prednison 1-2 mg/kg/Tag oral reduziert das hämorrhagische Syndrom und erhöht die Thrombozytenzahl.

V. Die Krankheit verschwindet von selbst, nachdem das Blut des Patienten aus den Blutplättchen des Spenders freigesetzt wurde.

d. Rote Blutkörperchen von Spendern, denen das Zw a-Antigen fehlt, sollten anschließend für die Transfusion verwendet werden.

Thrombozytopenie – Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Diagnose, Behandlung.

Kurzbeschreibung

Thrombozytopenie ist eine niedrige Thrombozytenzahl im peripheren Blut und die häufigste Ursache für Blutungen. Bei einer Abnahme der Thrombozytenzahl unter 100 ´ 109/l verlängert sich die Blutungszeit. In den meisten Fällen treten Petechien oder Purpura auf, wenn die Thrombozytenzahl auf 20–50 ´ 109/L absinkt. Schwere spontane Blutungen (z. B. Magen-Darm-Blutungen) oder hämorrhagische Schlaganfälle treten auf, wenn die Thrombozytopenie weniger als 10 x 109/l beträgt.

Ursachen

Thrombozytopenie kann als Manifestation einer Arzneimittelallergie (allergische Thrombozytopenie) aufgrund der Produktion von Thrombozytenaggregationshemmern (autoimmune Thrombozytopenie) auftreten, verursacht durch Infektionen, Intoxikationen, Thyreotoxikose (symptomatisch).

Bei Neugeborenen kann eine Thrombozytopenie durch die Passage von Autoantikörpern der erkrankten Mutter durch die Plazenta verursacht werden (transimmune Thrombozytopenie).

Pathologie der Thrombopoese Die Reifung von Megakaryozyten wird durch Thiaziddiuretika und andere Medikamente, insbesondere solche, die in der Chemotherapie verwendet werden, und Ethanol selektiv gehemmt. Eine besondere Ursache für Thrombozytopenie ist eine ineffektive Thrombopoese, die mit dem megaloblastischen Typ der Hämatopoese verbunden ist (tritt bei einem Mangel an Vitamin B 12 auf). Folsäure sowie bei myelodysplastischen und präleukämischen Syndromen). Im Knochenmark werden morphologisch und funktionell abnormale (megaloblastische oder dysplastische) Megakaryozyten nachgewiesen, die zu einer Ansammlung defekter Blutplättchen führen, die im Knochenmark zerstört werden.

Anomalien bei der Bildung des Blutplättchenpools treten auf, wenn Blutplättchen aus dem Blutkreislauf eliminiert werden. Die häufigste Ursache ist die Ablagerung in der Milz. Unter normalen Bedingungen enthält die Milz ein Drittel des Blutplättchenpools. Mit der Entwicklung einer Splenomegalie geht die Ablagerung einher einer größeren Anzahl von Zellen mit deren Ausschluss aus dem Blutstillungssystem. Bei einer sehr großen Milzgröße ist es möglich, 90 % des gesamten Blutplättchenpools abzulagern, die restlichen 10 % haben im peripheren Blutfluss eine normale Zirkulationsdauer.

Eine verstärkte Zerstörung der Blutplättchen in der Peripherie ist die häufigste Form der Thrombozytopenie; Solche Erkrankungen sind durch eine verkürzte Lebensdauer der Blutplättchen und eine erhöhte Anzahl von Megakaryozyten im Knochenmark gekennzeichnet. Diese Erkrankungen werden als immun- oder nichtimmun-thrombozytopenische Purpura bezeichnet. Immun-thrombozytopenische Purpura. Die idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) ist der Prototyp einer immunvermittelten Thrombozytopenie (keine erkennbare äußere Ursache für die Zerstörung von Blutplättchen). Siehe Idiopathische thrombozytopenische Purpura. Andere autoimmune Thrombozytopenien aufgrund von Thrombozytenaggregationshemmern: Thrombozytopenie nach Transfusion (verbunden mit der Exposition gegenüber Isoantikörpern), medikamenteninduzierte Thrombozytopenie (z. B. aufgrund von Chinidin), Sepsis-assoziierte Thrombozytopenie (bis zu 70 % Inzidenz), Thrombozytopenie assoziiert mit SLE und anderen Autoimmunerkrankungen. Die Behandlung zielt auf die Korrektur der zugrunde liegenden Pathologie ab. Es ist notwendig, die Einnahme aller potenziell gefährlichen Medikamente abzubrechen. Die GC-Therapie ist nicht immer wirksam. Transfundierte Blutplättchen unterliegen der gleichen beschleunigten Zerstörung. Nichtimmune thrombozytopenische Purpura. Infektionen (z. B. viral oder Malaria). Massive Transfusion von Blutkonserven mit niedrigen Blutplättchen. DIC. Prothetische Herzklappen. Thrombotische thrombozytopenische Purpura.

Thrombozytopenie (*188000, Â). Klinische Manifestationen: Makrothrombozytopenie, hämorrhagisches Syndrom, Rippenaplasie, Hydronephrose, rezidivierende Hämaturie. Laboruntersuchungen: Autoantikörper gegen Blutplättchen, Verkürzung der Blutplättchenlebensdauer, verlängerte Gerinnungszeit, normaler Tourniquet-Test, Defekte in der Plasmakomponente der Blutstillung.

May-Hegglin-Anomalie (Hegglin-Syndrom, B). Makrothrombozytopenie, basophile Einschlüsse in Neutrophilen und Eosinophilen (Dehle-Körperchen).

Epstein-Syndrom (153650, Â). Makrothrombozytopenie in Kombination mit Allport-Syndrom.

Fechtner-Familiensyndrom (153640, Â). Makrothrombozytopenie, Einschlüsse in Leukozyten, Nephritis, Taubheit.

Angeborene Thrombozytopenie (600588, Deletion 11q23.3-qter, Â). Klinische Manifestationen: angeborene dysmegakaryozytäre Thrombozytopenie, leichtes hämorrhagisches Syndrom. Laboruntersuchungen: 11q23.3-qter-Deletion, vermehrte Megakaryozyten, Riesengranula in peripheren Blutplättchen.

Zyklische Thrombozytopenie (188020, Â). Hämorrhagisches Syndrom, zyklische Neutropenie.

Thrombozytopenie Paris-Trousseau (188025, Deletion 11q23, Defekt im TCPT-Gen, B). Klinische Manifestationen: hämorrhagisches Syndrom, Thrombozytopenie, Hypertelorismus, Ohranomalien, geistige Behinderung, Aortenkoarktation, Entwicklungsverzögerung in der Embryonalperiode, Hepatomegalie, Syndaktylie. Laboruntersuchungen: Riesengranula in Blutplättchen, Megakaryozytose, Mikromegakaryozyten.

TAR-Syndrom (aus: Thrombozytopenie – fehlender Radius – Thrombozytopenie und Fehlen des Radius, *270400, r). Angeborenes Fehlen des Radius in Kombination mit Thrombozytopenie (bei Kindern ausgeprägt, später geglättet); thrombozytopenische Purpura; defekte Megakaryozyten im roten Knochenmark; Manchmal werden Anomalien in der Nierenentwicklung und angeborene Herzfehler festgestellt.

Symptome (Anzeichen)

Das klinische Bild wird durch die Grunderkrankung bestimmt, die die Thrombozytopenie verursacht hat.

Diagnose

Thrombozytopenie ist eine Indikation für die Untersuchung des Knochenmarks auf das Vorhandensein von Megakaryozyten. Ihr Fehlen weist auf eine Verletzung der Thrombozytopoese hin und ihr Vorhandensein weist entweder auf eine periphere Zerstörung von Blutplättchen oder (bei Vorliegen einer Splenomegalie) auf eine Ablagerung von Blutplättchen in der Milz hin. Pathologie der Thrombozytopoese. Die Diagnose wird durch den Nachweis einer megakaryozytären Dysplasie im Knochenmarkabstrich gesichert. Anomalien in der Bildung eines Thrombozytenpools. Die Diagnose eines Hypersplenismus wird bei mäßiger Thrombozytopenie, einer normalen Anzahl von Megakaryozyten im Knochenmarksausstrich und einer deutlichen Vergrößerung der Milz gestellt. Die Diagnose einer idiopathischen thrombozytopenischen Purpura erfordert den Ausschluss von Erkrankungen, die bei Thrombozytopenie auftreten (z. B. SLE) und Thrombozytopenie, verursacht durch Medikamente (z. B. Chinidin). Verfügbare, aber unspezifische Methoden zum Nachweis von Thrombozytenaggregationshemmern sind bekannt.

Behandlung

Pathologie der Thrombopoese. Die Behandlung basiert auf der Beseitigung des schädigenden Erregers, wenn möglich, oder der Behandlung der Grunderkrankung; Die Blutplättchenhalbwertszeit ist normalerweise normal und erlaubt Blutplättchentransfusionen bei Vorliegen einer Thrombozytopenie und Anzeichen einer Blutung. Thrombozytopenien aufgrund eines Mangels an Vitamin B 12 oder Folsäure verschwinden mit der Wiederherstellung ihrer normalen Werte.

Amegakaryozytäre Thrombozytopenie spricht gut auf die Therapie an, in der Regel werden Antithymozyten-Immunglobulin und Ciclosporin verschrieben.

Anomalien in der Bildung des Thrombozytenpools. Eine Behandlung erfolgt in der Regel nicht, eine Splenektomie kann das Problem jedoch lösen. Bei Transfusionen lagert sich ein Teil der Blutplättchen ab, wodurch Transfusionen weniger wirksam sind als bei verminderter Knochenmarksaktivität.

Behandlung der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura – siehe Idiopathische thrombozytopenische Purpura.

Komplikationen und Begleiterkrankungen Eine verminderte Thrombozytenproduktion ist mit aplastischer Anämie, Myelophthise (Ersatz des Knochenmarks durch Tumorzellen oder fibröses Gewebe) und einigen seltenen angeborenen Evans-Syndromen (Fischer-Evans-Syndrom) – einer Kombination aus autoimmuner hämolytischer Anämie und autoimmuner Thrombozytopenie – verbunden.

ICD-10 D69 Purpura und andere hämorrhagische Erkrankungen

Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörung

Eine Störung des Blutsystems, bei der nicht genügend Blutplättchen darin zirkulieren – Zellen, die für die Hämostase sorgen und eine Schlüsselrolle bei der Blutgerinnung spielen – wird als Thrombozytopenie (ICD-10-Code – D69.6) bezeichnet.

Warum ist Thrombozytopenie gefährlich? Eine verminderte Blutplättchenkonzentration (weniger als 150.000/µl) verschlechtert die Blutgerinnung so sehr, dass bei geringsten Schäden an Blutgefäßen Spontanblutungen mit erheblichem Blutverlust drohen.

Zu den Thrombozytenerkrankungen zählen ein abnormaler Anstieg der Thrombozytenwerte (Thrombozythämie bei myeloproliferativen Erkrankungen, Thrombozytose als reaktives Phänomen), eine Abnahme der Thrombozytenwerte – Thrombozytopenie und eine Thrombozytendysfunktion. Jede dieser Erkrankungen, einschließlich einer Erkrankung mit einem Anstieg der Blutplättchen, kann zu einer beeinträchtigten hämostatischen Gerinnselbildung und Blutungen führen.

Blutplättchen sind Fragmente von Megakaryozyten, die für die Blutstillung des zirkulierenden Blutes sorgen. Thrombopoetin wird von der Leber als Reaktion auf eine Abnahme der Anzahl der Megakaryozyten im Knochenmark und der zirkulierenden Blutplättchen synthetisiert und stimuliert das Knochenmark zur Synthese von Blutplättchen aus Megakaryozyten. Blutplättchen zirkulieren 7–10 Tage lang im Blutkreislauf. Etwa ein Drittel der Blutplättchen lagern sich vorübergehend in der Milz ab. Die normale Thrombozytenzahl liegt bei 40.000/µl. Allerdings kann die Anzahl der Blutplättchen je nach Phase des Menstruationszyklus leicht variieren, in der Spätschwangerschaft abnehmen (Gestationsthrombozytopenie) und als Reaktion auf entzündliche Zytokine des Entzündungsprozesses ansteigen (sekundäre oder reaktive Thrombozytose). Letztlich werden die Blutplättchen in der Milz zerstört.

ICD-10-Code

Ursachen einer Thrombozytopenie

Zu den Ursachen einer Thrombozytopenie gehören eine beeinträchtigte Thrombozytenproduktion, eine erhöhte Thrombozytensequestrierung in der Milz mit normalem Thrombozytenüberleben, eine erhöhte Thrombozytenzerstörung oder ein erhöhter Thrombozytenverbrauch, eine Thrombozytenverdünnung und eine Kombination der oben genannten Faktoren. Eine erhöhte Ansammlung von Blutplättchen in der Milz deutet auf eine Splenomegalie hin.

Das Blutungsrisiko ist umgekehrt proportional zur Anzahl der Blutplättchen. Wenn die Thrombozytenzahl weniger als / μl beträgt, kann es leicht zu leichten Blutungen kommen und das Risiko einer starken Blutung steigt. Wenn der Blutplättchenspiegel zwischen / µl liegt, kann es auch bei einer kleinen Verletzung zu Blutungen kommen; Wenn der Blutplättchenspiegel weniger als / µl beträgt, sind spontane Blutungen möglich; Bei einem Thrombozytenwert von weniger als 5000/μl ist die Entwicklung schwerer Spontanblutungen wahrscheinlich.

Eine Thrombozytenfunktionsstörung kann auftreten, wenn ein intrazellulärer Defekt der Thrombozytenanomalie vorliegt oder wenn ein äußerer Einfluss die Funktion normaler Blutplättchen beeinträchtigt. Funktionsstörungen können angeboren oder erworben sein. Von den angeborenen Erkrankungen ist die von-Willebrand-Krankheit am häufigsten und intrazelluläre Blutplättchendefekte sind seltener. Erworbene Störungen der Thrombozytenfunktion werden häufig durch verschiedene Krankheiten, die Einnahme von Aspirin oder anderen Medikamenten verursacht.

Andere Ursachen für Thrombozytopenie

Die Zerstörung der Blutplättchen kann durch immunologische Ursachen (HIV-Infektion, Medikamente, Bindegewebserkrankungen, lymphoproliferative Erkrankungen, Bluttransfusionen) oder nichtimmunologische Ursachen (gramnegative Sepsis, akutes Atemnotsyndrom) erfolgen. Klinische und Laborbefunde ähneln denen einer idiopathischen thrombozytopenischen Purpura. Nur eine Untersuchung der Krankengeschichte kann die Diagnose bestätigen. Die Behandlung ist mit der Korrektur der Grunderkrankung verbunden.

Akutes Lungenversagen

Patienten mit akutem Atemnotsyndrom können eine nichtimmune Thrombozytopenie entwickeln, möglicherweise aufgrund der Ablagerung von Blutplättchen im Kapillarbett der Lunge.

Bluttransfusionen

Purpura nach einer Transfusion wird durch eine Immunzerstörung verursacht, die der ITP ähnelt, mit Ausnahme einer Bluttransfusion in der Vorgeschichte innerhalb von 3 bis 10 Tagen. Bei den Patienten handelt es sich überwiegend um Frauen mit einem Mangel an Thrombozytenantigen (PLA-1), der bei den meisten Menschen vorhanden ist. Transfusionen von PLA-1-positiven Blutplättchen stimulieren die Produktion von PLA-1-Antikörpern, die (Mechanismus unbekannt) mit den PLA-1-negativen Blutplättchen des Patienten reagieren können. Das Ergebnis ist eine schwere Thrombozytopenie, die innerhalb von 2–6 Wochen abklingt.

Bindegewebs- und lymphoproliferative Erkrankungen

Bindegewebserkrankungen (z. B. SLE) und lymphoproliferative Erkrankungen können eine Immunthrombozytopenie verursachen. Glukokortikoide und Splenektomie sind oft wirksam.

Medikamenteninduzierte Immunzerstörung

Chinidin, Chinin, Sulfonamide, Carbamazepin, Methyldopa, Aspirin, orale Antidiabetika, Goldsalze und Rifampicin können Thrombozytopenie verursachen, meist aufgrund einer Immunreaktion, bei der das Medikament an ein Blutplättchen bindet und ein neues „fremdes“ Antigen bildet. Diese Krankheit ist nicht von ITP zu unterscheiden, abgesehen vom Drogenkonsum in der Vorgeschichte. Wenn Sie die Einnahme des Medikaments abbrechen, steigt die Thrombozytenzahl innerhalb von 7 Tagen an. Eine Ausnahme bildet die goldinduzierte Thrombozytopenie, da Goldsalze über viele Wochen im Körper verbleiben können.

Bei 5 % der Patienten, die unfraktioniertes Heparin erhalten, entwickelt sich eine Thrombozytopenie, die auch bei der Verschreibung sehr geringer Heparindosen (z. B. beim Waschen eines arteriellen oder venösen Katheters) möglich ist. Der Mechanismus ist normalerweise immun. Blutungen können auftreten, aber häufiger bilden Blutplättchen Aggregate, die einen Gefäßverschluss mit der Entwicklung paradoxer arterieller und venöser Thrombosen verursachen, die manchmal lebensbedrohlich sind (z. B. thrombotischer Verschluss arterieller Gefäße, Schlaganfall, akuter Myokardinfarkt). Heparin sollte bei allen Patienten abgesetzt werden, bei denen eine Thrombozytopenie auftritt oder die Thrombozytenzahl um mehr als 50 % abnimmt. Da eine 5-tägige Heparinanwendung zur Behandlung einer Venenthrombose ausreicht und die meisten Patienten gleichzeitig mit Heparin mit oralen Antikoagulanzien beginnen, ist ein Heparinentzug in der Regel sicher. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (NMH) ist weniger immunogen als unfraktioniertes Heparin. Allerdings wird NMH nicht bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie eingesetzt, da die meisten Antikörper mit NMH kreuzreagieren.

Gramnegative Sepsis

Eine gramnegative Sepsis verursacht häufig eine nichtimmune Thrombozytopenie, die mit der Schwere der Infektion übereinstimmt. Thrombozytopenie kann durch viele Faktoren verursacht werden: disseminierte intravaskuläre Gerinnung, Bildung von Immunkomplexen, die mit Blutplättchen interagieren können, Komplementaktivierung und Blutplättchenablagerung auf beschädigten Endotheloberflächen.

HIV infektion

Mit HIV infizierte Patienten können eine Immunthrombozytopenie ähnlich der ITP entwickeln, außer in Verbindung mit HIV. Die Thrombozytenzahl kann durch die Gabe von Glukokortikoiden erhöht werden, die oft ausgesetzt werden, bis die Thrombozytenzahl unter/mcL fällt, da diese Medikamente die Immunität weiter beeinträchtigen können. Auch die Thrombozytenzahl steigt in der Regel nach der Einnahme antiviraler Medikamente an.

Die Pathogenese der Thrombozytopenie

Die Pathogenese der Thrombozytopenie liegt entweder in der Pathologie des hämatopoetischen Systems und einer Abnahme der Blutplättchenproduktion durch myeloische Zellen des Knochenmarks (Megakaryozyten) oder in einer Verletzung der Hämodiärese und einer erhöhten Zerstörung von Blutplättchen (Phagozytose) oder in Sequestrierungspathologien und Blutplättchenretention in der Milz.

Im Knochenmark gesunder Menschen werden durchschnittlich täglich Blutplättchen produziert, allerdings zirkulieren nicht alle davon im Körperkreislauf: Reserveplättchen werden in der Milz gespeichert und bei Bedarf freigesetzt.

Wenn die Untersuchung des Patienten nicht die Krankheit erkennen lässt, die den Rückgang der Blutplättchen verursacht hat, lautet die Diagnose Thrombozytopenie unbekannter Ursache oder idiopathische Thrombozytopenie. Dies bedeutet jedoch nicht, dass die Pathologie „einfach so“ entstanden ist.

Eine Thrombozytopenie, die mit einer Abnahme der Blutplättchenproduktion einhergeht, entwickelt sich mit einem Mangel an Vitamin B12 und B9 (Folsäure) im Körper und einer aplastischen Anämie.

Kombinierte Leukopenie und Thrombozytopenie bei Knochenmarksstörungen im Zusammenhang mit akuter Leukämie, Lymphosarkom und Krebsmetastasen aus anderen Organen. Die Unterdrückung der Blutplättchenproduktion kann auf Veränderungen in der Struktur hämatopoetischer Stammzellen im Knochenmark (das sogenannte myelodysplastische Syndrom), eine angeborene hämatopoetische Hypoplasie (Fanconi-Syndrom), Megakaryozytose oder Myelofibrose des Knochenmarks zurückzuführen sein.

Symptome einer Thrombozytopenie

Störungen der Blutplättchenbildung führen zu einem typischen Blutungsmuster mit mehreren Petechien auf der Haut, meist häufiger an den Beinen; vereinzelte kleine Ekchymosen an Stellen mit leichten Verletzungen; Blutungen der Schleimhäute (Nasenbluten, Blutungen im Magen-Darm-Trakt und Urogenitaltrakt; Vaginalblutungen), schwere Blutungen nach chirurgischen Eingriffen. Schwere Blutungen im Magen-Darm-Trakt und im Zentralnervensystem können lebensbedrohlich sein. Allerdings sind Manifestationen schwerer Blutungen im Gewebe (z. B. tiefes viszerales Hämatom oder Hämarthrose) untypisch für eine Thrombozytenpathologie und deuten auf das Vorliegen von Störungen der sekundären Hämostase (z. B. Hämophilie) hin.

Autoimmune Thrombozytopenie

Die Pathogenese der verstärkten Zerstörung von Blutplättchen wird in Immun und Nicht-Immun unterteilt. Und die häufigste ist die autoimmune Thrombozytopenie. Die Liste der Immunpathologien, bei denen es sich manifestiert, umfasst: idiopathische Thrombozytopenie (immune thrombozytopenische Purpura oder Werlhof-Krankheit), systemischer Lupus erythematodes, Sharp- oder Sjögren-Syndrom, Antiphospholipid-Syndrom usw. Alle diese Erkrankungen werden durch die Tatsache vereint, dass der Körper Antikörper produziert die ihre eigenen gesunden Zellen, einschließlich Blutplättchen, angreifen.

Es ist zu beachten, dass eine vorübergehende Thrombozytopenie festgestellt wird, wenn bei einem Kind in der Neugeborenenperiode Antikörper einer schwangeren Frau mit immunthrombozytopenischer Purpura in den fetalen Blutkreislauf gelangen.

Einigen Berichten zufolge können in fast 60 % der Fälle Antikörper gegen Blutplättchen (ihre Membranglykoproteine) nachgewiesen werden. Die Antikörper enthalten Immunglobulin G (IgG), wodurch Blutplättchen anfälliger für eine erhöhte Phagozytose durch Milzmakrophagen werden.

angeborene Thrombozytopenie

Viele Abweichungen von der Norm und deren Folge – chronische Thrombozytopenie – haben eine genetische Pathogenese. Das in der Leber synthetisierte Thrombopoietin-Protein, kodiert auf Chromosom 3p27, stimuliert Megakaryozyten, und das vom C-MPL-Gen kodierte Protein ist für die Wirkung von Thrombopoietin auf einen bestimmten Rezeptor verantwortlich.

Es wird angenommen, dass angeborene Thrombozytopenie (insbesondere amegakaryozytäre Thrombozytopenie) sowie hereditäre Thrombozytopenie (mit familiärer aplastischer Anämie, Wiskott-Aldrich-Syndrom, May-Hegglin-Syndrom usw.) mit einer Mutation eines dieser Gene verbunden sind. Beispielsweise produziert ein vererbtes mutiertes Gen dauerhaft aktivierte Thrombopoietinrezeptoren, was zu einer Überproduktion abnormaler Megakaryozyten führt, die nicht in der Lage sind, genügend Blutplättchen zu produzieren.

Die durchschnittliche Lebensdauer zirkulierender Blutplättchen beträgt 7–10 Tage; ihr Zellzyklus wird durch das antiapoptotische Membranprotein BCL-XL reguliert, das vom BCL2L1-Gen kodiert wird. Grundsätzlich besteht die Funktion von BCL-XL darin, Zellen vor Schäden und induzierter Apoptose (Tod) zu schützen. Es stellte sich jedoch heraus, dass das Gen bei Mutation als Aktivator apoptotischer Prozesse fungiert. Daher kann die Zerstörung von Blutplättchen schneller erfolgen als ihre Bildung.

Die hereditäre Disaggregationsthrombozytopenie, die für die hämorrhagische Diathese (Glantzman-Thrombasthenie) und das Bernard-Soulier-Syndrom charakteristisch ist, hat jedoch eine etwas andere Pathogenese. Aufgrund eines Gendefekts wird bei kleinen Kindern eine Thrombozytopenie beobachtet, die mit einer Verletzung der Struktur der Blutplättchen einhergeht, die es ihnen unmöglich macht, zu einem Blutgerinnsel zusammenzukleben, das zur Blutstillung notwendig ist. Darüber hinaus werden solche defekten Blutplättchen schnell in der Milz entsorgt.

Sekundäre Thrombozytopenie

Übrigens, was die Milz betrifft. Splenomegalie – eine Vergrößerung der Milz – entwickelt sich aus verschiedenen Gründen (aufgrund von Lebererkrankungen, Infektionen, hämolytischer Anämie, Verstopfung der Lebervene, Infiltration durch Tumorzellen bei Leukämie und Lymphomen usw.) und führt dazu Tatsache ist, dass es bis zu einem Drittel der gesamten Blutplättchenmasse ausmachen kann. Die Folge ist eine chronische Störung des Blutsystems, die als symptomatische oder sekundäre Thrombozytopenie diagnostiziert wird. Bei einer Vergrößerung dieses Organs ist in vielen Fällen eine Splenektomie bei Thrombozytopenie oder vereinfacht gesagt eine Entfernung der Milz bei Thrombozytopenie angezeigt.

Eine chronische Thrombozytopenie kann sich auch aufgrund eines Hyperspleniesyndroms entwickeln, das eine Überfunktion der Milz sowie eine vorzeitige und zu schnelle Zerstörung von Blutzellen durch ihre Fresszellen bezeichnet. Hypersplenismus ist sekundärer Natur und tritt am häufigsten aufgrund von Malaria, Tuberkulose, rheumatoider Arthritis oder einem Tumor auf. Tatsächlich wird die sekundäre Thrombozytopenie zu einer Komplikation dieser Erkrankungen.

Sekundäre Thrombozytopenie ist mit einer bakteriellen oder systemischen Virusinfektion verbunden: Epstein-Barr-Virus, HIV, Zytomegavirus, Parvovirus, Hepatitis, Varizella-Zoster-Virus (der Erreger der Windpocken) oder Rubivirus (verursacht Masern und Röteln).

Wenn der Körper ionisierender Strahlung (direkt am Knochenmark und seinen myeloischen Zellen) ausgesetzt wird und große Mengen Alkohol getrunken werden, kann sich eine sekundäre akute Thrombozytopenie entwickeln.

Thrombozytopenie bei Kindern

Studien zufolge übersteigt der Blutplättchenspiegel im Fötus im zweiten Schwangerschaftstrimester 150.000 / µl. Eine Thrombozytopenie tritt bei Neugeborenen nach 1–5 % der Geburten auf, und eine schwere Thrombozytopenie (wenn die Anzahl der Blutplättchen weniger als 50.000/μl beträgt) tritt in 0,1–0,5 % der Fälle auf. Gleichzeitig wird ein erheblicher Teil der Säuglinge mit dieser Pathologie zu früh geboren oder es liegt eine Plazentainsuffizienz oder eine fetale Hypoxie vor. Bei 15–20 % der Neugeborenen ist die Thrombozytopenie alloimmun – als Folge der Aufnahme von Antikörpern gegen Blutplättchen von der Mutter.

Als weitere Ursachen für Thrombozytopenie gelten von Neonatologen genetische Defekte in den Megakaryozyten des Knochenmarks, angeborene Autoimmunerkrankungen, das Vorliegen von Infektionen und das DIC-Syndrom (disseminierte intravaskuläre Koagulation).

In den meisten Fällen ist eine Thrombozytopenie bei älteren Kindern symptomatisch und mögliche Krankheitserreger sind Pilze, Bakterien und Viren wie Zytomegalieviren, Toxoplasmen, Röteln oder Masern. Besonders häufig tritt eine akute Thrombozytopenie bei einer Pilz- oder gramnegativen Bakterieninfektion auf.

Impfungen gegen Thrombozytopenie bei Kindern werden mit Vorsicht durchgeführt, und bei schweren Formen der Pathologie können vorbeugende Impfungen durch Injektion und kutane Anwendungen (mit Hautskarifizierung) kontraindiziert sein.

Thrombozytopenie während der Schwangerschaft

Eine Thrombozytopenie während der Schwangerschaft kann viele Ursachen haben. Es ist jedoch zu bedenken, dass die durchschnittliche Anzahl der Blutplättchen während der Schwangerschaft abnimmt (bis zu 215.000 / μl), was normal ist.

Erstens ist bei schwangeren Frauen eine Veränderung der Blutplättchenzahl mit Hypervolämie verbunden – einer physiologischen Zunahme des Blutvolumens (im Durchschnitt um 45 %). Zweitens ist der Blutplättchenverbrauch in diesem Zeitraum erhöht und die Megakaryozyten des Knochenmarks produzieren nicht nur Blutplättchen, sondern auch deutlich mehr Thromboxan A2, das für die Blutplättchenaggregation während der Blutgerinnung (Gerinnung) notwendig ist.

Darüber hinaus wird in den α-Granula schwangerer Blutplättchen das dimere Glykoprotein PDGF, ein Blutplättchenwachstumsfaktor, intensiv synthetisiert, der das Wachstum, die Teilung und die Differenzierung von Zellen reguliert und auch eine wichtige Rolle bei der Bildung von Blutgefäßen spielt ( auch beim Fötus).

Wie Geburtshelfer feststellen, wird bei etwa 5 % der schwangeren Frauen mit normaler Schwangerschaft eine asymptomatische Thrombozytopenie beobachtet; in 65–70 % der Fälle kommt es zu einer Thrombozytopenie unbekannter Ursache. 7,6 % der schwangeren Frauen haben eine mittelschwere Thrombozytopenie und 15–21 % der Frauen mit Präeklampsie und Präeklampsie entwickeln während der Schwangerschaft eine schwere Thrombozytopenie.

IDIOPATHISCHER THROMBOZYTOPENISCHER LILA ICD-10-CODE;

DIAMOND-BLACKFAN-ANÄMIE ICD-10-CODE

D61. Andere aplastische Anämien. Arten von AA:

Angeboren [Fanconi-Anämie (AF), Diamond-Blackfan-Anämie (DBA), Dyskeratosis congenita, Shwachman-Diamond-Oska-Anämie, amegakaryozytäre Thrombozytopenie];

Erworben (idiopathisch, verursacht durch Viren, Medikamente oder Chemikalien).

AA tritt mit einer Häufigkeit von 1–2 Fällen pro 1.000.000 Einwohner pro Jahr auf und gilt als seltene Blutkrankheit. Erworbene AA entwickeln sich mit einer Häufigkeit von 0,2–0,6 Abnutzungsfällen pro Jahr. Die durchschnittliche jährliche Inzidenz von AA bei Kindern im Zeitraum von 1979 bis 1992 betrug in der Republik Belarus 0,43 ± 0,04 Kinder. Unterschiede in der Inzidenzrate von AA bei Kindern vor und nach der Katastrophe im Kernkraftwerk Tschernobyl wurden nicht ermittelt.

ADB wurde unter vielen Namen beschrieben; partielle Erythrozytenaplasie, angeborene hypoplastische Anämie, echte Erythrozytenanämie, primäre Erythrozytenerkrankung, unvollständige Erythrogenese. Die Krankheit ist selten, L.K. Diamond et al. in den 60ern. 20. Jahrhundert beschrieb nur 30 Fälle dieser Krankheit, bisher wurden mehr als 400 Fälle beschrieben.

Lange Zeit ging man davon aus, dass die AD-Inzidenz bei 1 Fall pro lebendem Neugeborenen liege. Im Jahr 1992 berichtete L. Wranne über eine höhere Inzidenz von 10 Fällen pro Neugeborenem. Die Inzidenzrate von DBA liegt laut französischen und englischen Registern bei 5–7 Fällen pro lebendem Neugeborenen. Das Geschlechterverhältnis ist nahezu gleich. Mehr als 75 % der DBA-Fälle treten sporadisch auf; 25 % familiärer Charakter, in einigen Familien sind mehrere Patienten registriert. Das US-amerikanische und kanadische ABA-Patientenregister umfasst 264 Patienten im Alter von 10 Monaten bis 44 Jahren.

D61.0. Konstitutionelle aplastische Anämie.

Vorhofflimmern ist eine seltene autosomal-rezessive Erkrankung, die durch mehrere angeborene körperliche Anomalien, fortschreitendes Knochenmarkversagen und eine Prädisposition für bösartige Erkrankungen gekennzeichnet ist. Die Inzidenz von Vorhofflimmern beträgt 1 Fall pro LLC LLC der Bevölkerung. Die Krankheit kommt bei allen Nationalitäten und ethnischen Gruppen vor. Das Mindestalter für die Manifestation klinischer Symptome ist die Neugeborenenperiode, das Höchstalter liegt bei 48 Jahren. Im Patientenregister mit Vorhofflimmern des Forschungsinstituts für pädiatrische Hämatologie des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation wurden Daten von 69 Patienten erfasst. Das durchschnittliche Erkrankungsalter beträgt 7 Jahre (2,5–12,5 Jahre). Es wurden 5 familiäre Fälle identifiziert.

HÄMORRHAGISCHE ERKRANKUNGEN Purpura und andere hämorrhagische Erkrankungen

D69.3. Idiopathische thrombozytopenische Purpura.

Nach Ansicht vieler Hämatologen ist die idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) eine häufige hämorrhagische Erkrankung. Die einzige Studie in unserem Land zeigte jedoch, dass die Inzidenzrate von ITP in der Region Tscheljabinsk 3,82 ± 1,38 Fälle pro Jahr beträgt und nicht tendenziell ansteigt.

Thrombozytopenie: Symptome und Behandlung

Thrombozytopenie – die Hauptsymptome:

Rote Flecken auf der Haut
Vergrößerte Lymphknoten
Erhöhte Temperatur
Vergrößerte Lymphknoten im Nacken
Kleine Blutungen auf Haut und Schleimhäuten
Blaue Flecken auf der Haut

Eine Krankheit, die zu einer Verringerung der Anzahl der Blutplättchen im Blut führt, wird Thrombozytopenie genannt. Über ihn wird der Artikel tatsächlich berichten. Blutplättchen sind kleine farblose Blutkörperchen, die wesentliche Bestandteile der Blutgerinnung sind. Die Krankheit ist ziemlich schwerwiegend, da die Krankheit zu Blutungen in den inneren Organen (insbesondere im Gehirn) führen kann, was einen tödlichen Ausgang hat.

Einstufung

Wie die meisten medizinischen Erkrankungen gibt es auch für die Thrombozytopenie eine eigene Klassifikation, die auf der Grundlage pathogenetischer Faktoren, Ursachen, Symptome und verschiedener Erscheinungsformen gebildet wird.

Nach dem Kriterium der Ätiologie werden zwei Arten der Erkrankung unterschieden:

Sie zeichnen sich dadurch aus, dass sich der primäre Typ in Form einer eigenständigen Krankheit manifestiert und der sekundäre Typ durch eine Reihe anderer Krankheiten oder pathologischer Anomalien hervorgerufen wird.

Je nach Dauer des Krankheitsverlaufs im menschlichen Körper werden zwei Arten von Unwohlsein unterschieden: akute und chronische. Akut – gekennzeichnet durch eine kurze Einwirkungsdauer des Körpers (bis zu sechs Monate), die sich jedoch durch sofortige Symptome äußert. Die chronische Form ist durch eine anhaltende Abnahme der Blutplättchen im Blut (über sechs Monate) gekennzeichnet. Gefährlicher ist die chronische Form, da die Behandlung bis zu zwei Jahre dauert.

Nach den Kriterien für die Schwere des Krankheitsverlaufs, die durch die quantitative Zusammensetzung der Blutplättchen im Blut charakterisiert werden, gibt es drei Grade:

I – die Zusammensetzung beträgt 150–50 x 10 9 /l – das Schweregradkriterium ist zufriedenstellend;
II – 50–20 x 10 9 /l – reduzierte Zusammensetzung, die sich in leichten Hautschäden äußert;
III – 20 x 10 9 /l – ist durch das Auftreten innerer Blutungen im Körper gekennzeichnet.

Die Norm der Blutzellen im Körper beträgt / mkl. Aber gerade im weiblichen Körper ändern sich diese Indikatoren ständig. Veränderungen werden durch folgende Faktoren beeinflusst:

Blutplättchen entstehen im Körper aus dem Knochenmark, das durch die Stimulation von Megakaryozyten Blutzellen synthetisiert. Die synthetisierten Blutplättchen zirkulieren sieben Tage lang durch das Blut, danach wird der Prozess ihrer Stimulation wiederholt.

Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der Zehnten Versammlung (ICD-10) hat diese Krankheit ihre eigenen Codes:

D50-D89 – Erkrankungen des Kreislaufsystems und andere Arten von Insuffizienz.
D65-D69 – Blutgerinnungsstörungen.

Ursachen

Ursache der Erkrankung ist häufig eine allergische Reaktion des Körpers auf verschiedene Medikamente, wodurch eine Arzneimittelthrombozytopenie beobachtet wird. Bei einem solchen Unwohlsein produziert der Körper Antikörper, die gegen das Medikament gerichtet sind. Zu den Medikamenten, die das Auftreten von Blutversagen im Körper beeinflussen, gehören Beruhigungsmittel, Alkaloide und antibakterielle Mittel.

Auch Immunprobleme durch die Folgen von Bluttransfusionen können die Ursache einer Insuffizienz sein.

Besonders häufig manifestiert sich die Krankheit, wenn die Blutgruppen nicht übereinstimmen. Am häufigsten wird im menschlichen Körper eine autoimmune Thrombozytopenie beobachtet. In diesem Fall ist das Immunsystem nicht in der Lage, die eigenen Blutplättchen zu erkennen und stößt sie aus dem Körper aus. Als Folge der Abstoßung werden Antikörper produziert, um fremde Zellen zu entfernen. Die Ursachen einer solchen Thrombozytopenie sind:

Pathologisches Nierenversagen und chronische Hepatitis.
Lupus, Dermatomyositis und Sklerodermie.
Leukämie-Erkrankungen.

Wenn die Erkrankung eine ausgeprägte Form einer isolierten Erkrankung aufweist, spricht man von idiopathischer Thrombozytopenie oder Werlhof-Krankheit (ICD-10-Code: D69.3). Die Ätiologie der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura (ICD-10:D63.6) ist noch nicht vollständig geklärt, Mediziner neigen jedoch zu der Annahme, dass die Ursache hierfür eine erbliche Veranlagung ist.

Es ist auch charakteristisch für die Manifestation der Krankheit bei Vorliegen einer angeborenen Immunschwäche. Solche Menschen sind am anfälligsten für die Faktoren des Ausbruchs der Krankheit, und die Gründe dafür sind:

Schädigung des roten Knochenmarks durch Drogeneinfluss;
Immunschwäche führt zur Niederlage von Megakaryozyten.

Die Krankheit hat einen produktiven Charakter, der auf eine unzureichende Produktion von Blutplättchen durch das Knochenmark zurückzuführen ist. In diesem Fall kommt es zu einer Unzulänglichkeit, die zu Unwohlsein führt. Die Ursachen des Auftretens sind Myelosklerose, Metastasen, Anämie usw.

Der Mangel an Blutplättchen im Körper wird bei Menschen mit einer verminderten Zusammensetzung von Vitamin B12 und Folsäure beobachtet. Eine übermäßige radioaktive oder Strahlenexposition, die zu einem Mangel an Blutzellen führt, ist nicht ausgeschlossen.

Somit können wir zwei Arten von Ursachen unterscheiden, die das Auftreten einer Thrombozytopenie beeinflussen:

Führt zur Zerstörung von Blutzellen: idiopathische thrombozytopenische Purpura, Autoimmunerkrankungen, Herzoperationen, klinische Durchblutungsstörungen bei Schwangeren und Nebenwirkungen von Medikamenten.
Zu einer Verringerung der Antikörperproduktion des Knochenmarks beitragen: virale Einflüsse, metastatische Manifestationen, Chemotherapie und Bestrahlung sowie übermäßiger Alkoholkonsum.

Symptome

Die Symptome einer Thrombozytopenie äußern sich unterschiedlich. Es kommt darauf an:

erstens aus der Ursache des Ereignisses;
zweitens von der Art des Krankheitsverlaufs (chronisch oder akut).

Die wichtigsten Anzeichen einer Schädigung des Körpers sind Erscheinungen auf der Haut in Form von Blutungen und Blutungen. Blutungen werden am häufigsten an den Gliedmaßen und am Rumpf beobachtet. Schäden an Gesicht und Lippen einer Person sind nicht ausgeschlossen. Der Übersichtlichkeit halber ist die Manifestation von Blutungen am menschlichen Körper auf dem Foto unten dargestellt.

Thrombozytopenie ist durch Symptome einer anhaltenden Blutung nach Zahnextraktion gekennzeichnet. Darüber hinaus kann die Blutungsdauer sowohl einen Tag als auch mehrere Tage betragen. Es kommt auf den Grad der Erkrankung an.

Bei Symptomen kommt es nicht zu einer Vergrößerung der Leber, sehr oft beobachten Ärzte jedoch die Ausdehnung der Lymphknoten im Halsbereich. Dieses Phänomen geht häufig mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrile Werte (von 37,1 auf 38 Grad) einher. Ein Anstieg der Häufigkeit roter Blutkörperchen im Körper ist ein Hinweis auf das Vorliegen einer Krankheit namens Lupus erythematodes.

Es ist recht einfach, die Symptome einer Thrombozyteninsuffizienz nach der Blutentnahme zur Analyse zu beobachten. Die quantitative Zusammensetzung wird erheblich von den Grenznormen abweichen. Mit einer Abnahme der Anzahl der Blutplättchen im Blut wird deren Vergrößerung beobachtet. Auf der Haut spiegelt sich dies im Auftreten roter und bläulicher Flecken wider, die auf die Umwandlung von Blutzellen hinweisen. Es wird auch eine Zerstörung der Erythrozyten beobachtet, was zu einer Verringerung der quantitativen Zusammensetzung führt, gleichzeitig aber die Anzahl der Retikulozyten zunimmt. Es wird das Phänomen der Verschiebung der Leukozytenformel nach links beobachtet.

Der menschliche Körper mit einer reduzierten Zusammensetzung der Blutzellen ist durch eine Zunahme der Zusammensetzung der Megakaryozyten gekennzeichnet, die durch häufige und starke Blutungen verursacht wird. Die Dauer der Blutgerinnung wird deutlich verlängert und die Gerinnungsminderung des aus der Wunde freigesetzten Blutes wird verringert.

Entsprechend den Symptomen der Krankheitsmanifestation werden drei Komplikationsgrade unterschieden: leicht, mittelschwer und schwer.

Ein milder Grad ist durch die Krankheitsursachen bei Frauen mit längerer und starker Menstruation sowie bei intradermalen Blutungen und Nasenbluten gekennzeichnet. In einem milden Stadium ist die Diagnose der Krankheit jedoch äußerst schwierig, daher kann das Vorliegen der Krankheit erst nach einer detaillierten ärztlichen Untersuchung festgestellt werden.

Der durchschnittliche Grad ist durch die Manifestation eines hämorrhagischen Ausschlags am Körper gekennzeichnet, bei dem es sich um zahlreiche punktförmige Blutungen unter der Haut und auf der Schleimhaut handelt.

Ein schwerer Grad ist durch Störungen des Magen-Darm-Traktes gekennzeichnet, die durch Blutungen verursacht werden. Die Blutplättchen im Blut haben einen Wert von bis zu 25x10 9 /l.

Die Symptome einer sekundären Thrombozytopenie weisen ähnliche Symptome auf.

Schwangerschaft und Unwohlsein: Symptome

Thrombozytopenie bei schwangeren Frauen ist durch erhebliche Schwankungen in der quantitativen Zusammensetzung der Körper im Blut von Frauen gekennzeichnet. Wenn bei schwangeren Frauen keine Krankheitsdiagnose vorliegt, der Indikator für die Zusammensetzung der Blutplättchen jedoch leicht abnimmt, deutet dies darauf hin, dass ihre Vitalaktivität abnimmt und ihre Beteiligung an der Peripherie des Blutkreislaufs zunimmt.

Liegt im Blut einer Schwangeren eine verminderte Blutplättchenzusammensetzung vor, sind dies unmittelbare Voraussetzungen für die Entstehung der Erkrankung. Die Gründe für die verminderte Zahl der Blutplättchen sind der hohe Absterbegrad dieser Körper und die geringe Neubildungsrate. Klinische Symptome sind durch subkutane Blutungen gekennzeichnet. Die Gründe für den Mangel an farblosen Körpern sind falsche Zusammensetzung und Ernährungsnormen oder eine geringe Nahrungsaufnahme sowie eine Schädigung des Immunsystems und verschiedene Blutverluste. Durch diesen Körper werden sie vom Knochenmark in geringen Mengen produziert oder haben eine unregelmäßige Form.

Thrombozytopenie während der Schwangerschaft ist sehr gefährlich, daher wird der Frage der Diagnose und insbesondere der Behandlung größte Aufmerksamkeit geschenkt. Die Gefahr liegt darin, dass der Mangel an Blutplättchen im Blut der Mutter während der Schwangerschaft zum Auftreten von Blutungen beim Kind beiträgt. Die gefährlichste Blutung im Mutterleib ist die Gehirnblutung, deren Ergebnis tödliche Folgen für den Fötus hat. Bei den ersten Anzeichen eines solchen Faktors entscheidet der Arzt über eine Frühgeburt, um die Folgen auszuschließen.

Thrombozytopenie bei Kindern: Symptome

Thrombozytopenie bei Kindern ist recht selten. Zur Risikogruppe gehören Kinder im schulpflichtigen Alter, deren Inzidenz häufiger im Winter und Frühling auftritt.

Thrombozytopenie und ihre Symptome bei Kindern unterscheiden sich praktisch nicht von denen bei Erwachsenen, aber es ist für Eltern in den frühen Stadien der Krankheitsentwicklung wichtig, sie anhand der ersten Anzeichen zu diagnostizieren. Zu den Symptomen im Kindesalter gehören häufige Blutungen aus der Nasenhöhle und das Auftreten eines kleinen Ausschlags am Körper. Der Ausschlag tritt zunächst an den unteren Extremitäten des Körpers auf und kann dann an den Händen beobachtet werden. Bei leichten Prellungen kommt es zu Schwellungen und Hämatomen. Solche Anzeichen bereiten den Eltern meist keinen Anlass zur Sorge, da keine Schmerzsymptome vorliegen. Dies ist ein wichtiger Fehler, da jede Krankheit in ihrer fortgeschrittenen Form gefährlich ist.

Zahnfleischbluten weist sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen auf einen Mangel an Blutplättchen hin. Gleichzeitig wird Cal bei einer kranken Person und häufiger bei Kindern zusammen mit Blutgerinnseln ausgeschieden. Blutungen beim Wasserlassen sind nicht ausgeschlossen.

Abhängig vom Grad der Auswirkung der Erkrankung auf das Immunsystem werden immunologische und nichtimmunologische Thrombozytendefizite unterschieden. Eine Immunthrombozytopenie wird durch das massive Absterben von Blutzellen unter dem Einfluss von Antikörpern verursacht. In einer solchen Situation unterscheidet das Immunsystem seine eigenen Blutzellen nicht und wird vom Körper abgestoßen. Nichtimmunität äußert sich in einer physischen Wirkung auf Blutplättchen.

Diagnose

Eine Person muss bei den ersten Anzeichen und Symptomen der Krankheit diagnostiziert werden. Die wichtigste Diagnosemethode ist ein klinischer Bluttest, dessen Ergebnisse ein Bild der quantitativen Zusammensetzung der Blutplättchen zeigen.

Wird eine Abweichung in der Anzahl der Blutzellen im Körper festgestellt, wird eine Indikation für eine Knochenmarksuntersuchung gestellt. Somit wird das Vorhandensein von Megakaryozyten festgestellt. Fehlen sie, ist die Thrombusbildung beeinträchtigt und ihr Vorhandensein weist auf die Zerstörung von Blutplättchen oder deren Ablagerung in der Milz hin.

Die Ursachen einer Insuffizienz werden diagnostiziert durch:

Gentests;
Elektrokardiogramme;
Tests auf das Vorhandensein von Antikörpern;
Ultraschallforschung;
Röntgen und Endoskopie.

Die Diagnose einer Thrombozytopenie wird während der Schwangerschaft mithilfe eines Koagulogramms, vereinfacht gesagt einem Blutgerinnungstest, gestellt. Mit dieser Analyse können Sie die Zusammensetzung der Blutplättchen im Blut genau bestimmen. Der Verlauf des Geburtsvorgangs hängt von der Anzahl der Blutplättchen ab.

Behandlung

Die Behandlung einer Thrombozytopenie beginnt mit einer Therapie, bei der im Krankenhaus ein Medikament namens Prednisolon verschrieben wird.

Wichtig! Behandlungsmethoden werden vom behandelnden Arzt erst nach bestandener entsprechender Untersuchung und Diagnose der Krankheit streng verordnet.

Die Dosierung des Medikaments ist in der Gebrauchsanweisung angegeben, wonach 1 ml des Medikaments pro 1 kg Eigengewicht verwendet wird. Mit fortschreitender Krankheit erhöht sich die Dosis um das 1,5- bis 2-fache. Im Anfangsstadium zeichnet sich das Unwohlsein durch eine schnelle und wirksame Genesung aus, so dass Sie nach Einnahme des Arzneimittels bereits nach einigen Tagen eine Verbesserung des Gesundheitszustandes feststellen können. Die Einnahme des Arzneimittels wird bis zur vollständigen Heilung des Patienten fortgesetzt, was vom behandelnden Arzt bestätigt werden muss.

Die Wirkung von Glukokortikosteroiden wirkt sich positiv auf die Bekämpfung von Unwohlsein aus, in den meisten Fällen verschwinden jedoch nur die Symptome und die Krankheit bleibt bestehen. Zur Behandlung von Mangelernährung bei Kindern und Jugendlichen.

Die Behandlung der idiopathischen chronischen Thrombozytopenie erfolgt durch Entfernung der Milz. Dieser Eingriff wird in der Medizin als Splenektomie bezeichnet und zeichnet sich durch seine positive Wirkung aus. Im Vorfeld der Operation wird die Dosierung des Medikaments Prednisolon um das Dreifache erhöht. Außerdem wird es nicht in den Muskel, sondern direkt in die menschliche Vene injiziert. Nach der Splenektomie wird die Verabreichung des Arzneimittels in der gleichen Dosierung bis zu zwei Jahre lang fortgesetzt. Erst nach Ablauf der vorgegebenen Frist erfolgt eine Untersuchung und Überprüfung des Erfolgs der Splenektomie.

Wenn die Entfernungsoperation erfolglos endete, wird dem Patienten eine immunsuppressive Chemotherapie mit Zytostatika verschrieben. Zu diesen Medikamenten gehören: Azathioprin und Vincristin.

Bei der Diagnose einer erworbenen Insuffizienz nichtimmuner Natur erfolgt die Behandlung der Thrombozytopenie symptomatisch durch die Einnahme von Östrogenen, Gestagenen und Androxonen.

Schwerwiegendere Formen der idiopathischen Thrombozytopenie werden durch starke Blutungen verursacht. Zur Wiederherstellung des Blutes wird eine Bluttransfusion durchgeführt. Die Behandlung eines schweren Grades erfordert den Verzicht auf Medikamente, die die Fähigkeit der Blutplättchen zur Bildung von Blutgerinnseln beeinträchtigen können.

Nach der Diagnose der Krankheit wird der Patient registriert und das Untersuchungsverfahren findet nicht nur für den Patienten, sondern auch für seine Angehörigen statt, um eine Erbgeschichte zu erheben.

Bei Kindern lässt sich das Unwohlsein gut und komplikationslos behandeln, in manchen Fällen ist jedoch die Möglichkeit einer symptomatischen Therapie nicht ausgeschlossen.

Auch die Behandlung der Thrombozytopenie mit Hilfe der Schulmedizin hat beachtliche Erfolge vorzuweisen. Um das Problem des Blutplättchenmangels zu beseitigen, sollte zunächst Honig mit Walnüssen in die Ernährung aufgenommen werden. Auch Abkochungen aus Brennnesselblättern und Wildrosen helfen gut. Zur Vorbeugung wird Birken-, Himbeer- oder Rübensaft verwendet.

Wenn Sie glauben, an einer Thrombozytopenie und den für diese Krankheit charakteristischen Symptomen zu leiden, kann Ihnen ein Hämatologe helfen.

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Einstufung

Nach dem Kriterium der Ätiologie werden zwei Arten der Erkrankung unterschieden:

primär;
sekundär.

Je nach Dauer des Krankheitsverlaufs im menschlichen Körper werden zwei Arten von Unwohlsein unterteilt: akut und chronisch. Akut – gekennzeichnet durch eine kurze Einwirkungsdauer des Körpers (bis zu sechs Monate), die sich jedoch durch sofortige Symptome äußert. Die chronische Form ist durch eine anhaltende Abnahme der Blutplättchen im Blut (über sechs Monate) gekennzeichnet. Gefährlicher ist die chronische Form, da die Behandlung bis zu zwei Jahre dauert.

Nach den Kriterien für die Schwere des Krankheitsverlaufs, die durch die quantitative Zusammensetzung der Blutplättchen im Blut charakterisiert werden, gibt es drei Grade:

I – die Zusammensetzung beträgt 150–50 x 10 9 /l – das Schweregradkriterium ist zufriedenstellend;
II – 50–20 x 10 9 /l – reduzierte Zusammensetzung, die sich in leichten Hautschäden äußert;
III – 20 x 10 9 /l – ist durch das Auftreten innerer Blutungen im Körper gekennzeichnet.

Die Norm der Blutzellen im Körper liegt zwischen 140.000 und 440.000 / μl. Aber gerade im weiblichen Körper ändern sich diese Indikatoren ständig. Veränderungen werden durch folgende Faktoren beeinflusst:

Menstruation;
Schwangerschaft;
Komplikationen nach der Schwangerschaft.

Entsprechend Internationale Klassifikation der Krankheiten zehnte Konvokation (ICD-10), diese Krankheit hat ihre eigenen Codes:

D50-D89 – Erkrankungen des Kreislaufsystems und andere Arten von Insuffizienz.
D65-D69 – Blutgerinnungsstörungen.

Ursachen

Auch Immunprobleme durch die Folgen von Bluttransfusionen können die Ursache einer Insuffizienz sein.

Pathologisches Nierenversagen und chronische Hepatitis.
Lupus, Dermatomyositis und Sklerodermie.
Leukämie-Erkrankungen.

Schädigung des roten Knochenmarks durch Drogeneinfluss;
Immunschwäche führt zur Niederlage von Megakaryozyten.

Somit können wir zwei Arten von Ursachen unterscheiden, die das Auftreten einer Thrombozytopenie beeinflussen:

Führt zur Zerstörung von Blutzellen: idiopathische thrombozytopenische Purpura, Autoimmunerkrankungen, Herzoperationen, klinische Durchblutungsstörungen bei Schwangeren und Nebenwirkungen von Medikamenten.
Zu einer Verringerung der Antikörperproduktion des Knochenmarks beitragen: virale Einflüsse, metastatische Manifestationen, Chemotherapie und Bestrahlung sowie übermäßiger Alkoholkonsum.

Symptome

Die Symptome einer Thrombozytopenie äußern sich unterschiedlich. Es kommt darauf an:

erstens aus der Ursache des Ereignisses;
zweitens von der Art des Krankheitsverlaufs (chronisch oder akut).

Entsprechend den Symptomen der Krankheitsmanifestation werden drei Komplikationsgrade unterschieden: leicht, mittelschwer und schwer.

Ein schwerer Grad ist durch Störungen des Magen-Darm-Traktes gekennzeichnet, die durch Blutungen verursacht werden. Die Blutplättchen im Blut haben einen Wert von bis zu 25x10 9 /l.

Die Symptome einer sekundären Thrombozytopenie weisen ähnliche Symptome auf.

Schwangerschaft und Unwohlsein: Symptome

Thrombozytopenie bei Kindern: Symptome

Thrombozytopenie bei Kindern ist recht selten. Zur Risikogruppe gehören Kinder im schulpflichtigen Alter, deren Inzidenz häufiger im Winter und Frühling auftritt.

Diagnose

Die Ursachen einer Insuffizienz werden diagnostiziert durch:

Gentests;
Elektrokardiogramme;
Tests auf das Vorhandensein von Antikörpern;
Ultraschallforschung;
Röntgen und Endoskopie.

Behandlung

Die Behandlung einer Thrombozytopenie beginnt mit einer Therapie, bei der im Krankenhaus ein Medikament namens Prednisolon verschrieben wird.

Wichtig! Behandlungsmethoden werden vom behandelnden Arzt erst nach bestandener entsprechender Untersuchung und Diagnose der Krankheit streng verordnet.

Wenn die Entfernungsoperation erfolglos endete, wird dem Patienten eine immunsuppressive Chemotherapie mit Zytostatika verschrieben. Zu diesen Medikamenten gehören: Azathioprin und Vincristin.

Bei der Diagnose einer erworbenen Insuffizienz nichtimmuner Natur erfolgt die Behandlung der Thrombozytopenie symptomatisch durch die Einnahme von Östrogenen, Gestagenen und Androxonen.

Besonders häufig kommt es beim Trinken vor.

Thiaziddiuretika können auch die Bildung von Megakaryozyten beeinträchtigen und eine leichte Thrombozytopenie (1/µl) verursachen, die noch mehrere Monate nach Absetzen des Arzneimittels anhält.

Am häufigsten liegt einer medikamenteninduzierten Thrombozytopenie eine Immunreaktion zugrunde, deren Opfer Blutplättchen sind. Sie werden durch Komplementaktivierung nach der Bildung eines Wirkstoff-Antikörper-Komplexes geschädigt. Auch im Knochenmark kann ein vereinzelter Anstieg der Megakaryozytenzahl festgestellt werden.

Mit bestehenden Labormethoden ist es nur bei 10 % der Patienten möglich, einen Zusammenhang zwischen Thrombozytopenie und Medikamenteneinnahme festzustellen. Daher ist die beste Bestätigung der Diagnose ein rascher Anstieg der Blutplättchen nach Absetzen des verdächtigen Arzneimittels.

Die meisten Patienten erholen sich ohne Behandlung innerhalb von 7 bis 10 Tagen. Bei einigen von ihnen kommt es jedoch zu schweren Blutungen, wenn der Blutplättchenspiegel unter 000 1/μl fällt und eine vorübergehende Verabreichung von Glukokortikoiden, Plasmapherese oder Blutplättchentransfusion erforderlich ist. Nach der Genesung sollten Patienten weiterhin auf die Einnahme dieses Arzneimittels verzichten, da eine geringe Menge davon ausreicht, um die Immunantwort wieder in Gang zu bringen.

Medikamente wie Phenytoin oder Goldpräparate verlassen Gewebedepots langsam und können eine anhaltende Thrombozytopenie verursachen.

Bei Krankenhauspatienten ist Heparin eine häufige Ursache für Thrombozytopenie. Ungefähr 10–15 % der Patienten, die Heparin in therapeutischen Dosen erhalten, entwickeln eine Thrombozytopenie, die mit schweren Blutungen oder einer intravaskulären Blutplättchenaggregation mit Thrombose einhergehen kann. Diese Komplikation, manchmal auch „Syndrom der weißen Blutgerinnsel“ genannt, ist sehr gefährlich und muss rechtzeitig erkannt werden. Obwohl auch eine direkte Thrombozytenagglutination durch Heparin möglich ist, geht eine Heparin-Thrombozytopenie meist mit der Ablagerung von Immunkomplexen auf Thrombozyten einher. Das Antigen ist in diesem Fall ein Komplex aus Heparin und Thrombozytenfaktor 4. Das sofortige Absetzen von Heparin führt zur Umkehrung sowohl der Thrombozytopenie als auch der Heparin-induzierten Thrombose.

Das Auftreten einer Heparin-Thrombozytopenie kann durch die Umstellung auf Heparine mit niedrigem Molekulargewicht verringert werden, da diese Medikamente Thrombosen vorbeugen und weniger immunogen sind. Leider ist dies bei vorhandenen Antikörpern keine Option, da Antikörper gegen herkömmliches Heparin in 80 % der Fälle eine Kreuzreaktion mit niedermolekularem Heparin eingehen.

Medikamentöse Thrombozytopenie

Viele Medikamente können eine Thrombozytopenie verursachen (Tabelle 279-1). Wie bereits erwähnt, wirken einige Chemotherapeutika zytotoxisch auf Megakaryozyten und hemmen deren Produktion.

Viele Medikamente, die Thrombozytopenie verursachen, stimulieren eine einfache schützende Immunantwort der Blutplättchen. Durch die Bildung des Antigen-Antikörper-Komplexes wird das Komplement aktiviert, was zu einer Schädigung der Blutplättchen führt. Mit modernen Methoden der Laborforschung kann bei 10 % der Patienten mit klinischen Anzeichen einer medikamenteninduzierten Thrombozytopenie der ursächliche Faktor bestimmt werden. Am zuverlässigsten bestätigt sich der rasche Anstieg der Blutplättchenzahl im Blut nach Absetzen des Arzneimittels, der als Ursache für die Thrombozytopenie gilt. Bei Patienten mit einer immunvermittelten Thrombozytenanomalie kommt es auch zu einem Anstieg der Megakaryozytenzahl (sekundäre Megakaryozytose), ohne dass es sonst zu Veränderungen im Knochenmark kommt.

Obwohl sich die meisten Patienten innerhalb von 7 bis 10 Tagen erholen und keine Behandlung benötigen, kommt es bei einigen Patienten mit einer Thrombozytenzahl von 10 bis 20 10/l zu schweren Blutungen und daher zu schweren Blutungen

Kortikosteroide, Plasmapherese oder Thrombozytentransfusion können erforderlich sein.

I. Thrombozytenaggregationshemmer Myelodepressive Medikamente Wirksam: Cytosinarabinosid, Daunorubicim Mäßig aktiv: Cyclophosphamid (Cyclophosphamid), Busulfan (Myelosan), Methotrexat, 6-Mercaptopurin

Schwach wirkend: Alkaloide der Immergrünrose.

Thiazid-Diuretika, Ethanol, Östrogene

P. Verursacht eine immunologische Zerstörung der Blutplättchen

Klinisch begründete Verdachtsmomente werden durch die Ergebnisse experimenteller Studien bestätigt

Antibiotika: Sulfathiazol, Novobiocin, p-Aminosalicylat. Quina-Alkaloide: Chinidin, Chinin. Nahrung: Bohnen

Beruhigungsmittel, Hypnotika und Antikonvulsiva: Apronalid, Carbamazepin

Arsenpräparate gegen Syphilis verschrieben

Klinisch begründeter Verdacht (große Dosen)

Chlorthiazid und Hydrochlorothiazid

Sulfadiazin, Sulfisoxazol, Sulfamerazin, Sulfamethazin, Sulfamethoxypyridazin, Sulfamethoxazol, Sulfatolamid

Medikament, da bereits minimale Mengen davon ausreichen, um eine Immunantwort auszulösen. Einige Medikamente wie Diphenylhydantoin und Goldsalze können eine anhaltende Thrombozytopenie verursachen, da sie sehr langsam aus dem Körper ausgeschieden werden.

medikamenteninduzierte hämorrhagische Erkrankung

Bei einer medikamenteninduzierten hämorrhagischen Erkrankung handelt es sich um eine Erkrankung, die durch Blutungen gekennzeichnet ist, die durch den Einfluss von Arzneimitteln (Medikamenten) verursacht werden und zu einer beeinträchtigten Blutplättchenblutstillung, einer Pathologie der Gefäßwand und einer beeinträchtigten Gerinnungsblutstillung führen.

Tatsächlich kann jedes Medikament zu einer medikamenteninduzierten hämorrhagischen Erkrankung führen. Die häufigste Ursache sind Antibiotika, Seren und Impfstoffe, Beruhigungsmittel, Analgetika, Chinin, Chinidin, Goldpräparate, Salicylate und andere.

Thrombozytopenie aufgrund von Drogenexposition.

Eine verminderte Blutplättchenbildung entsteht mit dem Absterben oder der gestörten Proliferation von Stammzellen durch Zytostatika, Thiaziddiuretika und östrogenhaltige Medikamente.
Eine verstärkte Zerstörung der Blutplättchen kann immunologische und nichtimmunologische Mechanismen haben. Eine Immunthrombozytopenie entwickelt sich am häufigsten nur bei der Einnahme von Medikamenten.
Pathogenese: Es entwickelt sich eine Immunreaktion, bei der ein Komplex bestehend aus einem Medikament und einem Antikörper gebildet wird. Mit Immunkomplexen und Komplement beschichtete Blutplättchen werden von Makrophagen der Milz und anderen Geweben phagozytiert.

Medikamente, die eine Arzneimittelthrombozytopenie verursachen:

antibakterielle Medikamente (Sulfamethazol, Aminosalicylsäure);
Beruhigungsmittel;
Digoxin;
Aspirin;
Präparate aus Gold;
Methyldopa;
Die Ursache einer Thrombozytopenie in Krankenhäusern ist häufig Heparin, das zu einer direkten Thrombozytenagglutination oder einer IC-Ablagerung auf den Thrombozyten führen kann. Eine Heparin-Thrombozytopenie geht mit schweren Blutungen oder einer intravaskulären Blutplättchenaggregation mit Thrombose einher – dem „White-Blood-Clot-Syndrom“. Heparine mit niedrigem Molekulargewicht verringern das Risiko einer Thrombozytopenie.

Thrombozytopenien äußern sich durch multiple Petechien auf der Haut, kleine Ekchymosen, die an der Stelle kleinerer Verletzungen auftreten, Blutungen aus der Nase, dem Zahnfleisch, dem Magen-Darm-Trakt und dem Genitaltrakt. Hirnblutungen sind möglich. Oberflächliche Schnitte und Kratzer gehen mit anhaltenden Blutungen einher. Massive Blutungen nach chirurgischen Eingriffen sind möglich. Bei einer Thrombozytopenie kommt es jedoch nicht zu massiven Blutungen in Muskeln und Gelenken.

Die Hauptmethode zum Nachweis einer Thrombozytopenie ist die Zählung peripherer Blutelemente unter obligatorischer Berücksichtigung der Thrombozytengröße. Eine Zunahme der Anzahl großer Blutplättchen weist auf deren kompensatorische Zunahme hin. Die Blutungszeit ist normalerweise verlängert.

Bei medikamentenbedingter Thrombozytopenie ist ein Absetzen des Arzneimittels oder eine Dosisanpassung erforderlich. Bei starker Blutung wird eine Blutplättchenmasse injiziert. Die Einführung einer Thrombozytenmasse wird bei einer durch Heparin verursachten Thrombozytopenie nicht empfohlen, außer in Fällen, in denen der Tod des Patienten durch Blutungen droht.

Thrombozytopathien, die durch die Einwirkung von Medikamenten verursacht werden.

Bei der Einnahme von Medikamenten kommt es häufig zu einer erworbenen Thrombozytenfunktionsstörung.
Leichte hämorrhagische Manifestationen entwickeln sich bei längerer Anwendung von NSAIDs, die die Bildung des Mediators für Sekretion und Thrombozytenaggregation Thromboxan A hemmen.
Bei der Behandlung mit Acetylsalicylsäure, die Thrombozytenenzyme irreversibel acetyliert, kommt es zu stärkeren Blutungen.
Die Bildung eines Blutplättchenthrombus kann auf die Ansammlung bestimmter Antibiotika auf der Oberfläche der Blutplättchen (der Penicillin-Gruppe und einiger Cephalosporine) zurückzuführen sein.

Die klinischen Symptome sind in der Regel mild. Prellungen und Blutungen werden auf der Haut, manchmal auch auf den Schleimhäuten der Mundhöhle, festgestellt. Längere Blutungen aus postoperativen Wunden sind möglich.

Bei medikamentösen Thrombozytopathien wird zunächst das Medikament abgesetzt, das die Thrombozytenfunktionsstörung verursacht hat. Zur Blutstillung werden blutstillende Medikamente eingesetzt. Bei starker Blutung wird eine Blutplättchenmasse transfundiert.

Hämorrhagische Diathese, verbunden mit Störungen des Blutgerinnungssystems aufgrund einer Überdosierung von Heparin und fibrinolytischen Arzneimitteln.

Hämorrhagische Diathese, verursacht durch eine Überdosierung von Heparin und (oder) fibrinolytischen Arzneimitteln (Celiasis, Avelizin, Urokinase usw.). Die blutgerinnungshemmende Wirkung von Heparin variiert stark, daher sollten die erforderlichen Dosierungen des Arzneimittels nicht auf der Grundlage von 1 kg Körpergewicht des Patienten, sondern gemäß den Angaben des Koagulogramms (z. B. Blutgerinnungszeit, Gerinnungszeit bei der Einstellung) ausgewählt werden ein aktivierter partieller Thromboplastintest). Die periodische einmalige (1 Mal in 3-4 Stunden) Verabreichung von Heparin führt häufiger zu hämorrhagischen Komplikationen als die gleichmäßige Tropfinfusion des Arzneimittels in den gleichen Dosen.
Fibrinolytische Medikamente verursachen zunächst eine Hyperkoagulation und werden daher in Kombination mit Heparin in kleinen oder mittleren Dosen verabreicht, dann kommt es zu einer Hypokoagulation mit einer besonders ausgeprägten Verlängerung der Thrombinzeit und einer Abnahme des Fibrinogengehalts im Blutplasma. Diese Verschiebungen können zu Blutungen gemischter Art (petechiales Fleckenhämatom), Nasen-, Nieren- und Magen-Darm-Blutungen führen. Besonders hoch ist das Risiko starker Blutungen bei Patienten mit Magengeschwüren und das Auftreten von Schlaganfällen bei Patienten mit arterieller Hypertonie.

Absetzen des Arzneimittels, Einführung (fraktioniert) von Protaminsulfat in kleinen Dosen zur Blockierung der Wirkung von Heparin, Transfusion von Blutplasma, mit einer Überdosis fibrinolytischer Arzneimittel, intravenöse Infusion von Aminocapronsäure oder Gegensäure. Es ist zu beachten, dass Heparin schnell aus dem Körper ausgeschieden wird und seine Wirkung bei einmaliger Injektion in eine Vene fast sofort eintritt und 4 bis 5 Stunden nach Beendigung der Verabreichung anhält. Daher sind Blutungen durch eine Überdosis Heparin kürzer und in vielen Fällen weniger gefährlich als solche durch indirekte Antikoagulanzien.

Thrombozytopenie officinalis

Es gibt keine spezifische Behandlung; Es ist lediglich erforderlich, die Einnahme der Medikamente, die die Anämie verursacht haben, abzubrechen. Steroide können hilfreich sein. Patienten sollten vor der Notwendigkeit gewarnt werden, dieses Arzneimittel in Zukunft nicht mehr einzunehmen.

Thrombozytopenie

Dies ist die häufigste Form der arzneimittelinduzierten Zytopenie, weist jedoch die niedrigste Sterblichkeitsrate auf. Vor etwa 20 Jahren glaubte man, dass diese Komplikation am häufigsten bei Menschen unter 20 Jahren auftritt. Später stellte sich jedoch heraus, dass es hauptsächlich bei Menschen über 50 auftritt; Frauen sind häufiger betroffen.

Die häufigste Ursache einer Thrombozytopenie sind orale Diuretika (einschließlich Thiazidderivate, Oxodolia und Furosemid) und Chinin (Chinidin), Bottiger et al. (1979b) zeigten, dass von 1966 bis 1975 die Zahl der Fälle von Thrombozytopenie aufgrund von Butadion abnahm und die Zahl der durch Sulfonamide verursachten Fälle zunahm. Diese Daten widersprechen den Ergebnissen von Timoney (1978), der auf der Grundlage von Berichten des Irish National Medicines Advisory Office zeigte, dass etwa die Hälfte aller Fälle von Thrombozytopenie mit Indomethacin, Butadion und Oxyphenbutazon in Zusammenhang standen. Diese Medikamentengruppe steht nach den an das WHO-Zentrum übermittelten Daten an erster Stelle.

Klinische Manifestationen

Thrombozytopenie kann selektiv sein oder eine der Komponenten einer aplastischen Anämie sein. Im ersten Fall äußert sie sich durch eine allmählich zunehmende oder plötzlich auftretende schwache oder starke Blutung, die sich zunächst durch das Auftreten von Petechien ohne entzündliche Reaktion äußert. Zuerst erscheinen sie um den Mund herum und dann an den Gliedmaßen und am Rumpf. Später treten Ekchymosen, Nasenbluten, Schleimhautblutungen, Magen-Darm-Blutungen, Hämaturie und intrazerebrale Blutungen auf. Patienten mit Immunthrombozytopenie leiden außerdem unter Fieber, Erbrechen und Bauchschmerzen. Bei der Untersuchung fallen meist nur Anzeichen einer Blutung und ein positiver Hess-Test auf. Dieser Test bei älteren Menschen muss jedoch mit Vorsicht interpretiert werden.

Laborforschung

Laboruntersuchungen zufolge sinkt die Thrombozytenzahl in leichten Fällen unter 100 109/l, in schweren Fällen unter 20 109/l. Eine Neutropenie fehlt in der Regel, und nach akutem Blutverlust kann es zu einer Leukozytose kommen. Die Blutungszeit verlängert sich und der Rückzug des Blutgerinnsels wird beeinträchtigt. Die Untersuchung des Knochenmarks zeigt eine normale oder erhöhte Anzahl von Megakaryozyten. Es kann erforderlich sein, Tests zum Nachweis von Antikörpern gegen Blutplättchen oder Schäden an Blutplättchen durchzuführen, wie z. B. den Thrombozytenfaktor-III-Freisetzungstest und den Komplementfixierungstest.

Pathogenese

Es gibt zwei Hauptmechanismen für die Entstehung einer Thrombozytopenie. Die erste ist die Zerstörung von Blutplättchen im peripheren Blut, meist als Folge der Wirkung immunologischer Faktoren, beispielsweise bei der Einnahme von Chinin (Chinidin), und gelegentlich als Folge einer direkten toxischen Wirkung; der zweite ist eine Abnahme der Blutplättchenproduktion im Knochenmark (z. B. als Folge einer Behandlung mit Heparin und Paracetamol).

Medikamente, die Thrombozytopenie verursachen

Orale Diuretika. Diese Medikamente verursachen häufig eine Thrombozytopenie, aber tatsächlich scheint die Häufigkeit ihres Auftretens im Vergleich zur hohen Häufigkeit der Verschreibung der Diuretika selbst gering und gleich zu sein, so Bottiger, Westerholm (1972b), 1:15000. Leichte, asymptomatische Veränderungen treten bei 25 % der Patienten auf, die Chlorthiazid einnehmen; bei älteren Menschen kann die Häufigkeit solcher Veränderungen höher sein als i. Die Symptome einer Thrombozytopenie entwickeln sich normalerweise schleichend. In einigen Fällen scheint es durch die direkte toxische Wirkung von Medikamenten verursacht zu werden, in anderen durch einen immunologischen Mechanismus. Die Inzidenz einer Thrombozytopenie bei Einnahme von Furosemid beträgt 2:1000. Ein Fall von Thrombozytopenie bei einem älteren Mann, verursacht durch Antikörper gegen Blutplättchen (.

Chinin (Chinidin). Diese Medikamente verursachen häufig eine Thrombozytopenie. Chinin wird älteren Patienten häufig gegen nächtliche Krämpfe verschrieben, es ist auch Bestandteil von Tonic-Drinks und einer Reihe proprietärer Medikamente. Eine Chinin-assoziierte Immunthrombozytopenie tritt plötzlich auf und geht mit einer schweren Thrombozytenfunktionsstörung und Blutungen einher. Diese Symptome können bei einem Patienten, der Chinin einnimmt, jederzeit auftreten. Ähnliche Störungen werden durch Chinidin verursacht, das bei älteren Menschen auch Lungenblutungen verursachen kann.

Antirheumatika. Wurden früher häufig Fälle von Thrombozytopenie durch Butadion, Oxyphenbutazon und Indomethacin gemeldet, so ist die Zahl dieser Fälle inzwischen zurückgegangen, offenbar aufgrund der Tatsache, dass diese Medikamente seltener verschrieben werden. Goldpräparate, insbesondere in hohen Dosen, verursachen bei Patienten jeden Alters eine Thrombozytopenie [Kau, 1970]. Sie kann sich früh oder spät in der Behandlung entwickeln, manchmal tritt Purpura jedoch 2 bis 10 Monate nach der letzten Injektion des Arzneimittels auf. Wenn BAL nicht zur beschleunigten Goldeliminierung verschrieben wird, ist die Erholung langsam. Der Mechanismus der Entstehung einer Thrombozytopenie in diesen Fällen ist nicht klar; Bei Patienten, die mit niedrigen Dosen des Arzneimittels Gold behandelt werden, kann die Art der Läsion manchmal immunologischer Natur sein. An eine kumulative toxische Wirkung kann bei Thrombozytopenie bei Patienten gedacht werden, die hohe Dosen des Arzneimittels erhielten.

Thrombozytopenie bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen kann durch Penicillamin, Allopurinol, Benoxaprofen und Paracetamol verursacht werden.

Antibakterielle Medikamente. Sulfonamide sind eine häufige Ursache für das Ertrinken von Blutplättchen. Dies gilt auch für das Kombinationsarzneimittel Biseptol. Salter (1973) berichtete, dass Thrombozytopenie nach der Agranulozytose bei diesem Medikament die zweithäufigste hämatologische Komplikation ist und dass letztere hauptsächlich bei Menschen über 60 Jahren auftritt. Später in seiner Übersicht zitierte Dickson (1978) weitere Fälle von Thrombozytopenie, die durch eine bimodale Häufigkeitsverteilung je nach Alter gekennzeichnet waren, mit einem zweiten Höhepunkt zwischen 60 und 69 Jahren. Gelegentlich wird Thrombozytopenie bei älteren Menschen durch Levomycetin, Ampicillin, Gentamicin und Rifampicin verursacht.

Andere Drogen. Es ist bekannt, dass Heparin eine Thrombozytopenie verursachen kann. Es gibt zwei Mechanismen für seine Entwicklung. Erstens kann es zu einer verzögerten Reaktion kommen, die mit einer hohen Heparinresistenz, disseminierter intravaskulärer Koagulation und wiederkehrenden oder de novo-Thrombosen einhergeht. Eine solche Reaktion tritt nach intravenöser oder subkutaner Verabreichung von Heparin auf – in Form von intermittierenden Injektionen oder Langzeitinfusionen mit minimaler oder voller Dosis. Es entwickelt sich mit der Einführung von Präparaten aus Rinder- und Schweine-Heparin. Es könnte auf einem immunologischen Mechanismus beruhen, da Chong et al. (1982) fanden Antikörper gegen Heparin der IgG-Klasse. Die zweite Art der Thrombozytopenie ist durch milde Manifestationen, frühen Beginn und oft asymptomatischen Verlauf gekennzeichnet. Tritt häufig bei älteren Menschen auf.

Fälle von Thrombozytopenie wurden bei Personen mittleren und älteren Alters nach der Einnahme von Digoxin, Chlorpropamid, Imizin, Amitriptylin, Doxepin, Carbamazepam und Cimetidin berichtet.

Vorhersage

Die Blutung stoppt normalerweise kurz nach Absetzen des Arzneimittels, es kann jedoch 1–2 Wochen dauern, bis sich die Blutplättchenwerte normalisieren. Die Sterblichkeit variiert stark, in einigen Studien wird gezeigt, dass sie 10-20 % erreichen kann, was aber offenbar auf die Besonderheiten der Auswahl der analysierten Fälle zurückzuführen ist. Die tatsächliche Sterblichkeitsrate ist wahrscheinlich viel niedriger.

Behandlung

Die Behandlung besteht darin, das verdächtige Medikament abzusetzen. Steroide können in schweren Fällen den Beginn der Remission beschleunigen. Allerdings ist es schwierig, deren Wirksamkeit sicher zu beurteilen, da auch durch das Absetzen des Medikaments eine rasche Besserung eintreten kann. Bei Thrombozytopenie aufgrund von Goldpräparaten ist BAL angezeigt, da dieser Stoff die Ausscheidung von Gold beschleunigt, die sonst lange verzögert erfolgen kann. Normalerweise ist keine Blutplättchentransfusion erforderlich. Aufgrund ihrer Wirkung auf die Blutplättchen sollten Sie von der Verschreibung von Acetylsalicylsäure und ähnlichen Verbindungen absehen. Der Patient sollte darauf hingewiesen werden, dass die Einnahme des Arzneimittels, das die Thrombozytopenie verursacht hat, vermieden werden muss.

Megaloblastenanämie

Dies ist eine der seltensten Nebenwirkungen von Medikamenten. In den meisten Fällen wird es durch Antikonvulsiva und Biseptol verursacht, die den Stoffwechsel von Folsäure und Vitamin B12 stören (siehe Kapitel 4). Antimitotika verursachen auch megaloblastäre Veränderungen, indem sie die DNA-Synthese hemmen. Diese Anomalien können durch eine Mangelernährung verschlimmert werden.

Antikonvulsiva wie Diphenin und Hexamidin führen, obwohl sie megaloblastische Veränderungen verursachen, selten zur Entwicklung einer echten Anämie (siehe Kapitel 4). Häufiger (bei etwa 40 % der Patienten) wird eine Makrozytose ohne Anämie beobachtet. Veränderungen im Blut treten normalerweise nach langjähriger Einnahme von Antikonvulsiva und in Fällen auf, in denen der Patient regelmäßig Difenin in einer Dosis von 200–300 mg einnimmt. Bei Patienten mit Anämie ist der Folsäuregehalt im Serum und in den Erythrozyten verringert und bei schweren Läsionen sind die geistigen Funktionen beeinträchtigt. Die Behandlung besteht aus Folsäure, diese kann jedoch die Häufigkeit von Anfällen erhöhen. Ein alternativer Ansatz besteht darin, Antikonvulsiva abzusetzen. Barbiturate allein verursachen sehr selten eine Makrozytose.

Folsäureantagonisten wie Trimethoprim oder Methotrexat verursachen megaloblastäre Veränderungen im Knochenmark und Anämie (siehe Kapitel 4). Als Analoga der Folsäure binden sie an die Dihydrofolatreduktase und hemmen so die Umwandlung von Dihydrofolaten in Tetrahydrofolate. Daher besteht die Behandlung eines Mangels in der Verabreichung von Formyltetrahydrofolsäure, die unter Umgehung der Dihydrofolatreduktase in den Stoffwechsel einbezogen wird. Bei einem bereits bestehenden Folsäure- oder Vitamin-Bi2-Mangel verschärft sich die Situation. Eine schwere Anämie im Zusammenhang mit Trimethoprim ist selten. Salter (1973) berichtete, dass eine Megaloblastenanämie nur in 7 von 194 Fällen unerwünschter hämatologischer Wirkungen durch Biseptol beobachtet wurde.

Auch andere Medikamente können megaloblastäre Veränderungen im Knochenmark verursachen. Lachgas kann bei längerer Anwendung (dies kann auf Intensivstationen vorkommen) Megaloblastenstörungen hervorrufen. Letztere verschwinden nach Beendigung der Exposition gegenüber dieser Substanz. Die Schadensmechanismen scheinen die Inaktivierung des Coenzyms Vitamin B12 durch Lachgas sowie die Inhalation der Methioninsynthetase zu sein. Megaloblastenveränderungen des Knochenmarks und Makrozytose bei chronischen Alkoholikern können sowohl auf direkte toxische Wirkungen von Alkohol auf rote Blutkörperchen als auch auf Mangelernährung zurückzuführen sein (siehe Kapitel 4). Auch andere Medikamente können Megaloblastenstörungen verursachen, darunter Furadonin, Colchicin, Metformin, Phenformin, Cycloserin und Salazosulfapyridin.

sideroblastisches Knochenmark

Diese Veränderungen sind durch das Vorhandensein erythroider Vorläufer des perinukleären Granulatrings im Zytoplasma gekennzeichnet, die eine positive Farbe für Eisen ergeben, deren Auftreten auf eine beeinträchtigte Hämbildung zurückzuführen ist. Sideroblastische Veränderungen können bei längerfristiger Anwendung durch Isoniazid, Cycloserin, Levomycetin, Alkohol und Pyrazinamid verursacht werden.

Methämoglobinämie und Sulfhämoglobinämie

Beide Zustände äußern sich in Zyanose, Hypoxie, Atemnot bei Anstrengung, Schwindel und Verwirrtheit. Methämoglobinämie entsteht durch die Oxidation von Eisen(II), das Teil des Hämoglobinmoleküls ist, zu Eisen(III), wodurch Hämoglobin die Fähigkeit zum Sauerstofftransport entzogen wird. Methämoglobinämie kann durch Phenacetin, Sulfonamide, Nitrite, Primaquin und Sulfone verursacht werden. Zur Behandlung wird Methylenblau oder Ascorbinsäure verwendet. Sulfhämoglobinämie entsteht durch die Einwirkung von Schwefelwasserstoff auf Oxyhämoglobin, wodurch es für den Sauerstofftransport irreversibel ungeeignet wird. Sulfhämoglobinämie wird durch Phenacetin und Acetanilid verursacht. Es gibt keine spezifische Behandlung.

Thrombozytopenie. Ursachen, Symptome, Anzeichen, Diagnose und Behandlung der Pathologie

Die Seite bietet Hintergrundinformationen. Unter Aufsicht eines gewissenhaften Arztes ist eine adäquate Diagnose und Behandlung der Erkrankung möglich.

Die Häufigkeit der Thrombozytopenie als eigenständige Erkrankung variiert je nach spezifischer Pathologie. Es gibt zwei Inzidenzgipfel – im Vorschulalter und nach vierzig Jahren. Am häufigsten ist die idiopathische Thrombozytopenie (60 Fälle pro 1 Million Einwohner). Das Verhältnis von Frauen und Männern in der Morbiditätsstruktur beträgt 3:1. Bei Kindern ist die Inzidenz dieser Krankheit etwas geringer (50 Fälle pro 1 Million).

Pro Tag produziert der menschliche Körper nahezu neue Blutplättchen. Ungefähr die gleiche Menge wird zerstört.
Blutplättchen spielen eine wichtige Rolle bei der Blutstillung aus kleinen Gefäßen mit einem Durchmesser von bis zu 100 Mikrometern (primäre Blutstillung). Blutungen aus großen Gefäßen werden unter Beteiligung von Plasmagerinnungsfaktoren (sekundäre Blutstillung) gestillt.
Das Blutplättchen gehört zwar zu den zellulären Bestandteilen des Blutes, ist aber keine vollwertige Zelle.
Klinische Manifestationen einer Thrombozytopenie treten nur dann auf, wenn der Blutplättchenspiegel um mehr als das Dreifache (weniger als 1 Mikroliter Blut) sinkt.

Die Rolle der Blutplättchen im Körper

Bildung und Funktion von Blutplättchen

Blutstillung (Blutung stoppen). Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, werden Blutplättchen sofort aktiviert. Dadurch wird aus ihnen Serotonin freigesetzt – eine biologisch aktive Substanz, die Gefäßkrämpfe verursacht. Darüber hinaus bilden sich auf der Oberfläche aktivierter Blutplättchen zahlreiche Fortsätze, mit deren Hilfe diese mit der beschädigten Gefäßwand (Adhäsion) und untereinander (Aggregation) verbunden werden. Als Folge dieser Reaktionen bildet sich ein Blutplättchenpfropfen, der das Lumen des Gefäßes verstopft und die Blutung stoppt. Der beschriebene Vorgang dauert 2-4 Minuten.
Gefäßernährung. Bei der Zerstörung aktivierter Blutplättchen werden Wachstumsfaktoren freigesetzt, die die Ernährung der Gefäßwand verbessern und zu ihrer Genesung nach einer Verletzung beitragen.

Zerstörung der Blutplättchen

Ursachen einer Thrombozytopenie

erbliche Thrombozytopenie;
produktive Thrombozytopenie;
Zerstörung der Thrombozytopenie;
Verbrauchsthrombozytopenie;
Umverteilungsthrombozytopenie;
Zucht von Thrombozytopenie.

Erbliche Thrombozytopenie

May-Hegglin-Anomalie;
Wiskott-Aldrich-Syndrom;
Bernard-Soulier-Syndrom;
angeborene amegakaryozytäre Thrombozytopenie;
TAR - Syndrom.

May-Hegglin-Anomalie

Eine seltene genetische Erkrankung mit autosomal-dominantem Erbgang (wenn einer der Elternteile krank ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, ein krankes Kind zu bekommen, 50 %).

Eine Erbkrankheit, die durch genetische Mutationen verursacht wird und zur Bildung abnormaler, kleiner (weniger als 1 Mikrometer Durchmesser) Blutplättchen im roten Knochenmark führt. Aufgrund der gestörten Struktur werden sie in der Milz übermäßig zerstört, wodurch sich ihre Lebensdauer auf mehrere Stunden verkürzt.

Eine autosomal-rezessiv vererbte Erbkrankheit (tritt bei einem Kind nur auf, wenn es das defekte Gen von beiden Elternteilen geerbt hat), die sich in der frühen Kindheit manifestiert. Es ist durch die Bildung riesiger (6–8 Mikrometer) funktionsunfähiger Blutplättchen gekennzeichnet. Sie können sich nicht an der Wand des beschädigten Gefäßes festsetzen und miteinander kommunizieren (die Adhäsions- und Aggregationsprozesse sind gestört) und unterliegen einer verstärkten Zerstörung in der Milz.

Eine autosomal-rezessiv vererbte Krankheit, die sich im Säuglingsalter manifestiert. Es ist durch Mutationen im Gen gekennzeichnet, das für die Empfindlichkeit von Megakaryozyten gegenüber einem Faktor verantwortlich ist, der ihr Wachstum und ihre Entwicklung reguliert (Thrombopoetin), wodurch die Produktion von Blutplättchen durch das Knochenmark gestört wird.

Eine seltene Erbkrankheit (1 Fall bei Nanogeborenen) mit autosomal-rezessivem Erbgang, gekennzeichnet durch angeborene Thrombozytopenie und das Fehlen beider Radiusknochen.

Produktive Thrombozytopenie

aplastische Anämie;
myelodysplastisches Syndrom;
Megaloblastenanämie;
Akute Leukämie;
Myelofibrose;
Krebsmetastasen;
Zytostatika;
Überempfindlichkeit gegen verschiedene Medikamente;
Strahlung;
Alkoholmissbrauch.

aplastische Anämie

Diese Pathologie ist durch eine Hemmung der Hämatopoese im roten Knochenmark gekennzeichnet, die sich in einer Abnahme aller Zelltypen im peripheren Blut äußert – Blutplättchen (Thrombozytopenie), Leukozyten (Leukopenie), Erythrozyten (Anämie) und Lymphozyten (Lymphopenie).

Eine Gruppe von Tumorerkrankungen, die durch eine gestörte Hämatopoese im roten Knochenmark gekennzeichnet sind. Bei diesem Syndrom wird eine beschleunigte Reproduktion hämatopoetischer Zellen festgestellt, ihre Reifungsprozesse sind jedoch gestört. Dadurch wird eine große Zahl funktionell unreifer Blutzellen (einschließlich Blutplättchen) gebildet. Sie sind nicht in der Lage, ihre Funktionen zu erfüllen und erleiden Apoptose (den Prozess der Selbstzerstörung), der sich in Thrombozytopenie, Leukopenie und Anämie äußert.

Dieser Zustand entsteht, wenn im Körper ein Mangel an Vitamin B12 und/oder Folsäure vorliegt. Bei einem Mangel an diesen Substanzen werden die Prozesse der DNA-Bildung (Desoxyribonukleinsäure), die die Speicherung und Übertragung genetischer Informationen gewährleistet, sowie die Prozesse der Zellentwicklung und -funktion gestört. Dabei leiden zunächst Gewebe und Organe, in denen die Prozesse der Zellteilung am stärksten ausgeprägt sind (Blut, Schleimhäute).

Eine Tumorerkrankung des Blutsystems, bei der es zu einer Mutation der Knochenmarkstammzelle kommt (normalerweise entwickeln sich alle Blutzellen aus Stammzellen). Infolgedessen beginnt eine schnelle, unkontrollierte Teilung dieser Zelle mit der Bildung vieler Klone, die nicht in der Lage sind, bestimmte Funktionen auszuführen. Allmählich nimmt die Anzahl der Tumorklone zu und sie verdrängen hämatopoetische Zellen aus dem roten Knochenmark, was sich in einer Panzytopenie (einer Abnahme aller Zelltypen im peripheren Blut – Blutplättchen, Erythrozyten, Leukozyten und Lymphozyten) äußert.

Eine chronische Erkrankung, die durch die Entwicklung von fibrösem Gewebe im Knochenmark gekennzeichnet ist. Der Entwicklungsmechanismus ähnelt dem Tumorprozess – es kommt zu einer Mutation der Stammzelle, wodurch die Bildung von fibrösem Gewebe zunimmt, das nach und nach die gesamte Substanz des Knochenmarks ersetzt.

Tumorerkrankungen unterschiedlicher Lokalisation in den letzten Entwicklungsstadien neigen zur Metastasierung – Tumorzellen verlassen den Primärherd und breiten sich im ganzen Körper aus, siedeln sich an und beginnen sich in fast allen Organen und Geweben zu vermehren. Dies kann nach dem oben beschriebenen Mechanismus zum Ausschluss hämatopoetischer Zellen aus dem roten Knochenmark und zur Entwicklung einer Panzytopenie führen.

Diese Arzneimittelgruppe wird zur Behandlung von Tumoren unterschiedlicher Herkunft eingesetzt. Einer der Vertreter ist Methotrexat. Seine Wirkung beruht auf einer Verletzung des Prozesses der DNA-Synthese in Tumorzellen, wodurch sich der Prozess des Tumorwachstums verlangsamt.

Aufgrund individueller Merkmale (am häufigsten aufgrund einer genetischen Veranlagung) kann es bei manchen Menschen zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Arzneimitteln verschiedener Gruppen kommen. Diese Medikamente können eine zerstörerische Wirkung direkt auf Megakaryozyten im Knochenmark haben und deren Reifungsprozess und die Bildung von Blutplättchen stören.

Antibiotika (Levomycetin, Sulfonamide);
Diuretika (Diuretika) (Hydrochlorothiazid, Furosemid);
Antikonvulsiva (Phenobarbital);
Antipsychotika (Prochlorperazin, Meprobamat);
Antithyreostatika (Thiamazol);
Antidiabetika (Glibenclamid, Glipizid);
entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin).

Strahlung

Die Einwirkung ionisierender Strahlung, einschließlich der Strahlentherapie bei der Behandlung von Tumoren, kann sowohl eine direkte destruktive Wirkung auf die hämatopoetischen Zellen des roten Knochenmarks haben als auch Mutationen auf verschiedenen Ebenen der Hämatopoese mit der anschließenden Entwicklung von Hämoblastosen (Tumorerkrankungen) verursachen das hämatopoetische Gewebe).

Ethylalkohol, der Wirkstoff der meisten alkoholischen Getränke, kann in hohen Konzentrationen eine dämpfende Wirkung auf die Prozesse der Hämatopoese im roten Knochenmark haben. Gleichzeitig nimmt die Anzahl der Blutplättchen sowie anderer Zelltypen (Erythrozyten, Leukozyten) im Blut ab.

Zerstörung der Thrombozytopenie

idiopathische thrombozytopenische Purpura;
Thrombozytopenie bei Neugeborenen;
Thrombozytopenie nach der Transfusion;
Evans-Fischer-Syndrom;
Einnahme bestimmter Medikamente (medikamentöse Thrombozytopenie);
einige Viruserkrankungen (virale Thrombozytopenie).

Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP)

Synonym - Autoimmunthrombozytopenie. Diese Krankheit ist durch eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut (die Zusammensetzung anderer zellulärer Elemente des Blutes wird nicht gestört) aufgrund ihrer zunehmenden Zerstörung gekennzeichnet. Die Ursachen der Krankheit sind unbekannt. Es wird eine genetische Veranlagung für die Entstehung der Krankheit angenommen, außerdem besteht ein Zusammenhang mit der Wirkung einiger prädisponierender Faktoren.

virale und bakterielle Infektionen;
vorbeugende Impfungen;
bestimmte Arzneimittel (Furosemid, Indomethacin);
übermäßige Sonneneinstrahlung;
Unterkühlung.

Auf der Oberfläche von Blutplättchen (wie auch auf der Oberfläche jeder Körperzelle) befinden sich bestimmte Molekülkomplexe, sogenannte Antigene. Wenn ein fremdes Antigen in den Körper gelangt, produziert das Immunsystem spezifische Antikörper. Sie interagieren mit dem Antigen und führen zur Zerstörung der Zelle, auf deren Oberfläche es sich befindet.

Dieser Zustand entsteht, wenn sich auf der Oberfläche der Blutplättchen des Kindes Antigene befinden, die sich auf den Blutplättchen der Mutter nicht befinden. In diesem Fall gelangen im Körper der Mutter produzierte Antikörper (Immunglobuline der Klasse G, die die Plazentaschranke passieren können) in den Blutkreislauf des Babys und verursachen die Zerstörung seiner Blutplättchen.

Dieser Zustand entsteht nach einer Blut- oder Blutplättchentransfusion und ist durch eine schwere Zerstörung der Blutplättchen in der Milz gekennzeichnet. Der Entwicklungsmechanismus ist mit der Transfusion fremder Blutplättchen an den Patienten verbunden, gegen die Antikörper zu produzieren beginnen. Die Produktion und der Eintritt von Antikörpern in das Blut dauert eine gewisse Zeit, daher ist am 7.-8. Tag nach einer Bluttransfusion ein Rückgang der Blutplättchen zu verzeichnen.

Dieses Syndrom entwickelt sich bei einigen systemischen Erkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Autoimmunhepatitis, rheumatoide Arthritis) oder ohne prädisponierende Krankheiten vor dem Hintergrund relativen Wohlbefindens (idiopathische Form). Es ist durch die Bildung von Antikörpern gegen normale Erythrozyten und Blutplättchen des Körpers gekennzeichnet, wodurch die mit Antikörpern „markierten“ Zellen in Milz, Leber und Knochenmark zerstört werden.

Die Zerstörung der Blutplättchen beginnt einige Tage nach Beginn der Medikamenteneinnahme. Wenn das Medikament abgesetzt wird, werden Blutplättchen zerstört, auf deren Oberfläche bereits Arzneimittelantigene fixiert sind. Neu produzierte Blutplättchen werden jedoch nicht der Wirkung von Antikörpern ausgesetzt, ihre Anzahl im Blut wird allmählich wiederhergestellt und die Manifestationen der Krankheiten verschwinden.

Viren, die in den menschlichen Körper gelangen, dringen in verschiedene Zellen ein und vermehren sich dort intensiv.

das Auftreten viraler Antigene auf der Zelloberfläche;
eine Veränderung der eigenen zellulären Antigene unter dem Einfluss des Virus.

Dadurch werden Antikörper gegen virale oder veränderte Selbstantigene gebildet, was zur Zerstörung der betroffenen Zellen in der Milz führt.

Rötelnvirus;
Windpockenvirus (Windpocken);
Masern Virus;
Grippevirus.

In seltenen Fällen kann der beschriebene Mechanismus zur Entwicklung einer Thrombozytopenie während der Impfung führen.

Konsum von Thrombozytopenie

disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom;
thrombotische thrombozytopenische Purpura;
hämolytisch-urämisches Syndrom.

Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom (DIC)

Ein Zustand, der als Folge einer massiven Schädigung von Geweben und inneren Organen entsteht, die das Blutgerinnungssystem aktiviert und anschließend erschöpft.

massive Gewebezerstörung (mit Verbrennungen, Verletzungen, Operationen, Transfusion von inkompatiblem Blut);
schwere Infektionen;
Zerstörung großer Tumoren;
Chemotherapie bei der Behandlung von Tumoren;
Schock jeglicher Ätiologie;
Organtransplantation.

Thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP)

Die Grundlage dieser Krankheit ist eine unzureichende Menge des gerinnungshemmenden Faktors Prostacyclin im Blut. Normalerweise wird es vom Endothel (der inneren Oberfläche der Blutgefäße) produziert und verhindert den Prozess der Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen (sie verkleben sie und bilden ein Blutgerinnsel). Bei TTP führt eine Verletzung der Freisetzung dieses Faktors zur lokalen Aktivierung von Blutplättchen und zur Bildung von Mikrothromben, zur Schädigung von Blutgefäßen und zur Entwicklung einer intravaskulären Hämolyse (Zerstörung roter Blutkörperchen direkt im Gefäßbett).

Eine Krankheit, die vor allem bei Kindern auftritt und hauptsächlich auf Darminfektionen (Ruhr, Escherichiose) zurückzuführen ist. Es gibt auch nichtinfektiöse Ursachen der Erkrankung (einige Medikamente, erbliche Veranlagung, systemische Erkrankungen).

Umverteilung der Thrombozytopenie

Leberzirrhose;
Infektionen (Hepatitis, Tuberkulose, Malaria);
systemischer Lupus erythematodes;
Tumoren des Blutsystems (Leukämien, Lymphome);
Alkoholismus.

Bei einem längeren Krankheitsverlauf kann es zu einer massiven Zerstörung der in der Milz verbliebenen Blutplättchen kommen, gefolgt von der Entwicklung kompensatorischer Reaktionen im Knochenmark.

Zucht von Thrombozytopenie

Symptome einer Thrombozytopenie

Der Entstehungsmechanismus aller Symptome einer Thrombozytopenie ist der gleiche: Eine Abnahme der Blutplättchenkonzentration führt zu einer Unterernährung der Wände kleiner Gefäße (hauptsächlich Kapillaren) und deren erhöhter Zerbrechlichkeit. Dadurch kommt es spontan oder unter dem Einfluss eines physikalischen Faktors minimaler Intensität zu einer Verletzung der Integrität der Kapillaren und es kommt zu Blutungen.

Blutungen in Haut und Schleimhäuten (Purpura). Sie erscheinen als kleine rote Flecken, besonders ausgeprägt an Stellen, an denen Kleidung Druck und Reibung ausübt, und entstehen durch die Durchtränkung von Haut und Schleimhäuten mit Blut. Die Flecken sind schmerzlos, ragen nicht über die Hautoberfläche hinaus und verschwinden nicht, wenn man darauf drückt. Es können sowohl punktuelle Blutungen (Petechien) als auch große Blutungen (Ekchymosen – mehr als 3 mm Durchmesser, Blutergüsse – mehrere Zentimeter Durchmesser) beobachtet werden. Gleichzeitig können blaue Flecken in verschiedenen Farben beobachtet werden – rot und blau (früher) oder grünlich und gelb (später).
Häufiges Nasenbluten. Die Schleimhaut der Nase ist reichlich durchblutet und enthält eine Vielzahl von Kapillaren. Ihre erhöhte Zerbrechlichkeit, die durch eine Abnahme der Blutplättchenkonzentration entsteht, führt zu starken Blutungen aus der Nase. Niesen, Erkältungen, Mikrotrauma (beim Nasenbohren) und ein Fremdkörper können Nasenbluten hervorrufen. Das ausströmende Blut ist leuchtend rot. Die Blutungsdauer kann mehrere zehn Minuten betragen, wodurch eine Person bis zu mehreren hundert Milliliter Blut verliert.
Zahnfleischbluten. Bei vielen Menschen kommt es beim Zähneputzen zu Zahnfleischbluten. Bei Thrombozytopenie ist dieses Phänomen besonders ausgeprägt, Blutungen entwickeln sich großflächig am Zahnfleisch und halten lange an.
Magen-Darm-Blutungen. Sie entstehen durch erhöhte Brüchigkeit der Gefäße der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts sowie bei Verletzungen durch raue, harte Nahrung. Infolgedessen kann Blut mit dem Kot (Meläna) austreten und ihn rot färben, oder mit Erbrochenem (Hämatemesis), was eher für Blutungen aus der Magenschleimhaut typisch ist. Der Blutverlust erreicht manchmal Hunderte Milliliter Blut, was lebensbedrohlich sein kann.
Blut im Urin (Hämaturie). Dieses Phänomen kann bei Blutungen in den Schleimhäuten der Blase und der Harnwege beobachtet werden. Gleichzeitig kann der Urin je nach Blutverlustmenge eine leuchtend rote Farbe annehmen (Makrohämaturie) oder das Vorhandensein von Blut im Urin kann nur durch eine mikroskopische Untersuchung festgestellt werden (Mikrohämaturie).
Längere, starke Menstruation. Unter normalen Bedingungen dauert die Menstruationsblutung etwa 3 bis 5 Tage. Das Gesamtvolumen der Sekrete in diesem Zeitraum überschreitet nicht 150 ml, einschließlich der Ablösungsschicht des Endometriums. Der Blutverlust beträgt in diesem Fall nicht mehr als 50 - 80 ml. Bei einer Thrombozytopenie kommt es während der Menstruation (Hypermenorrhoe) sowie an anderen Tagen des Menstruationszyklus zu starken Blutungen (mehr als 150 ml).
Längere Blutung während der Zahnextraktion. Eine Zahnextraktion geht mit einem Bruch der Zahnarterie und einer Schädigung der Zahnfleischkapillaren einher. Unter normalen Bedingungen füllt sich innerhalb von 5 bis 20 Minuten die Stelle, an der sich früher der Zahn befand (der Alveolarfortsatz des Kiefers), mit einem Blutgerinnsel und die Blutung hört auf. Mit einer Abnahme der Blutplättchenzahl wird die Bildung dieses Gerinnsels gestört, Blutungen aus beschädigten Kapillaren hören nicht auf und können noch lange anhalten.

Sehr oft wird das Krankheitsbild einer Thrombozytopenie durch die Symptome der Erkrankungen ergänzt, die zu ihrem Auftreten geführt haben – auch diese müssen bei der Diagnostik berücksichtigt werden.

Diagnose der Ursachen einer Thrombozytopenie

Allgemeiner Bluttest (CBC). Ermöglicht die Bestimmung der quantitativen Zusammensetzung des Blutes sowie die Untersuchung der Form und Größe einzelner Zellen.
Bestimmung der Blutungszeit (nach Duke). Ermöglicht die Beurteilung des Funktionszustands der Blutplättchen und der durch sie verursachten Blutgerinnung.
Bestimmung der Blutgerinnungszeit. Es misst die Zeit, die das aus einer Vene entnommene Blut benötigt, um zu gerinnen (Blut beginnt zu gerinnen). Mit dieser Methode können Störungen der sekundären Blutstillung festgestellt werden, die bei einigen Erkrankungen mit einer Thrombozytopenie einhergehen können.
Punktion des roten Knochenmarks. Der Kern der Methode besteht darin, bestimmte Knochen des Körpers (Brustbein) mit einer speziellen sterilen Nadel zu durchstechen und 10-20 ml Knochenmark zu entnehmen. Aus dem gewonnenen Material werden Abstriche angefertigt und unter dem Mikroskop untersucht. Diese Methode liefert Informationen über den Zustand der Hämatopoese sowie über quantitative oder qualitative Veränderungen in hämatopoetischen Zellen.
Bestimmung von Antikörpern im Blut. Eine hochpräzise Methode, mit der Sie das Vorhandensein von Antikörpern gegen Blutplättchen sowie gegen andere Körperzellen, gegen Viren oder Medikamente bestimmen können.
Genetische Forschung. Sie wird bei Verdacht auf eine hereditäre Thrombozytopenie durchgeführt. Ermöglicht die Identifizierung von Genmutationen bei den Eltern und nächsten Angehörigen des Patienten.
Ultraschall. Eine Methode zur Untersuchung der Struktur und Dichte innerer Organe unter Verwendung des Phänomens der Reflexion von Schallwellen an Geweben unterschiedlicher Dichte. Ermöglicht die Bestimmung der Größe von Milz, Leber und vermuteten Tumoren verschiedener Organe.
Magnetresonanztomographie (MRT). Eine moderne hochpräzise Methode, die es Ihnen ermöglicht, ein schichtweises Bild der Struktur innerer Organe und Blutgefäße zu erhalten.

Diagnose einer Thrombozytopenie

allgemeine Blutanalyse;
Bestimmung der Blutungszeit (Duke-Test).

Allgemeine Blutanalyse

Die einfachste und gleichzeitig aussagekräftigste Laborforschungsmethode, mit der Sie die Konzentration von Blutplättchen im Blut genau bestimmen können.

Mit dieser Methode können Sie die Geschwindigkeit der Blutstillung aus kleinen Gefäßen (Kapillaren) visuell beurteilen, was die hämostatische (hämostatische) Funktion von Blutplättchen charakterisiert.

Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörung

Zu den Thrombozytenerkrankungen zählen ein abnormaler Anstieg der Thrombozytenwerte (Thrombozythämie bei myeloproliferativen Erkrankungen, Thrombozytose als reaktives Phänomen), eine Abnahme der Thrombozytenwerte – Thrombozytopenie und eine Thrombozytendysfunktion. Jede dieser Erkrankungen, einschließlich einer Erkrankung mit einem Anstieg der Blutplättchen, kann zu einer beeinträchtigten hämostatischen Gerinnselbildung und Blutungen führen.

ICD-10-Code

Ursachen einer Thrombozytopenie

Andere Ursachen für Thrombozytopenie

Akutes Lungenversagen

Patienten mit akutem Atemnotsyndrom können eine nichtimmune Thrombozytopenie entwickeln, möglicherweise aufgrund der Ablagerung von Blutplättchen im Kapillarbett der Lunge.

Bluttransfusionen

Bindegewebs- und lymphoproliferative Erkrankungen

Bindegewebserkrankungen (z. B. SLE) und lymphoproliferative Erkrankungen können eine Immunthrombozytopenie verursachen. Glukokortikoide und Splenektomie sind oft wirksam.

Medikamenteninduzierte Immunzerstörung

Gramnegative Sepsis

Eine gramnegative Sepsis verursacht häufig eine nichtimmune Thrombozytopenie, die mit der Schwere der Infektion übereinstimmt. Thrombozytopenie kann durch viele Faktoren verursacht werden: disseminierte intravaskuläre Gerinnung, Bildung von Immunkomplexen, die mit Blutplättchen interagieren können, Komplementaktivierung und Blutplättchenablagerung auf beschädigten Endotheloberflächen.

HIV infektion

Die Pathogenese der Thrombozytopenie

Eine Thrombozytopenie, die mit einer Abnahme der Blutplättchenproduktion einhergeht, entwickelt sich mit einem Mangel an Vitamin B12 und B9 (Folsäure) im Körper und einer aplastischen Anämie.

Symptome einer Thrombozytopenie

Autoimmune Thrombozytopenie

angeborene Thrombozytopenie

Sekundäre Thrombozytopenie

Thrombozytopenie bei Kindern

Thrombozytopenie während der Schwangerschaft

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 und 2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

Thrombozytopenie – Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Diagnose, Behandlung.

Kurzbeschreibung

Ursachen

Bei Neugeborenen kann eine Thrombozytopenie durch die Passage von Autoantikörpern der erkrankten Mutter durch die Plazenta verursacht werden (transimmune Thrombozytopenie).

May-Hegglin-Anomalie (Hegglin-Syndrom, B). Makrothrombozytopenie, basophile Einschlüsse in Neutrophilen und Eosinophilen (Dehle-Körperchen).

Epstein-Syndrom (153650, Â). Makrothrombozytopenie in Kombination mit Allport-Syndrom.

Fechtner-Familiensyndrom (153640, Â). Makrothrombozytopenie, Einschlüsse in Leukozyten, Nephritis, Taubheit.

Zyklische Thrombozytopenie (188020, Â). Hämorrhagisches Syndrom, zyklische Neutropenie.

Symptome (Anzeichen)

Das klinische Bild wird durch die Grunderkrankung bestimmt, die die Thrombozytopenie verursacht hat.

Diagnose

Behandlung

Amegakaryozytäre Thrombozytopenie spricht gut auf die Therapie an, in der Regel werden Antithymozyten-Immunglobulin und Ciclosporin verschrieben.

Behandlung der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura – siehe Idiopathische thrombozytopenische Purpura.

ICD-10 D69 Purpura und andere hämorrhagische Erkrankungen

ICD 10 Thrombozytopenie-Kodierung

Blutplättchen spielen im menschlichen Körper eine wichtige Rolle und sind eine Gruppe von Blutzellen.

0 - Purpura aufgrund einer allergischen Reaktion;
1 - Defekte in der Struktur von Blutplättchen mit ihrer normalen Anzahl;
2 - Purpura anderen, nicht thrombozytopenischen Ursprungs (im Falle einer Vergiftung);
3 - idiopathische thrombozytopenische Purpura;
4 - andere Mängel an primären Blutplättchen;
5 – sekundäre Läsionen;
6 - nicht näher bezeichnete Varianten von Pathologien;
7 - andere Varianten von Blutungen (Pseudohämophilie, erhöhte Gefäßbrüchigkeit usw.);
8 – nicht näher bezeichnete hämorrhagische Zustände.

Diese Krankheitsgruppe wird unter der Überschrift Pathologien des Blutes, der hämatopoetischen Organe und Immunstörungen der zellulären Genese zusammengefasst.

Die Gefahr einer Thrombozytopenie

Aufgrund der Schwere der klinischen Manifestationen enthält Thrombozytopenie in der internationalen Klassifikation von Krankheiten Notfallprotokolle für schwere hämorrhagische Syndrome.

Lebensgefahr mit einem starken Rückgang der Blutplättchenzahl besteht auch beim Auftreten von Kratzern, da die Wunde nicht durch primäre Blutgerinnsel heilt und weiter blutet.

Menschen mit einem Mangel an weißen Blutkörperchen können an spontanen inneren Blutungen sterben, daher erfordert die Krankheit eine rechtzeitige Diagnose und eine angemessene Behandlung.

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Gepostet auf Akute Gastroenteritis

Selbstmedikation kann gesundheitsgefährdend sein. Konsultieren Sie bei den ersten Anzeichen einer Erkrankung einen Arzt.

Sekundäre Thrombozytopenie

Medikamente, die am häufigsten eine Thrombozytopenie verursachen, sind in der Tabelle aufgeführt. 16.5.

Heparin-induzierte Thrombozytopenie ist eine Heparin-induzierte, immunvermittelte prothrombotische Erkrankung, die mit Thrombozytopenie und venöser und/oder arterieller Thrombose einhergeht.

Ätiologie und Pathogenese

Klinische Manifestationen

Sekundäre Thrombozytopenie: Diagnose

Differentialdiagnose

Sekundäre Thrombozytopenie: Behandlung

Prävention

Andere [Bearbeiten]

Thrombozytopenische Purpura aufgrund einer Erythrozytentransfusion

B. Prednison 1-2 mg/kg/Tag oral reduziert das hämorrhagische Syndrom und erhöht die Thrombozytenzahl.

V. Die Krankheit verschwindet von selbst, nachdem das Blut des Patienten aus den Blutplättchen des Spenders freigesetzt wurde.

d. Rote Blutkörperchen von Spendern, denen das Zw a-Antigen fehlt, sollten anschließend für die Transfusion verwendet werden.

Thrombozytopenie: Symptome und Behandlung

Thrombozytopenie – die Hauptsymptome:

Rote Flecken auf der Haut
Vergrößerte Lymphknoten
Erhöhte Temperatur
Vergrößerte Lymphknoten im Nacken
Kleine Blutungen auf Haut und Schleimhäuten
Blaue Flecken auf der Haut

Einstufung

Nach dem Kriterium der Ätiologie werden zwei Arten der Erkrankung unterschieden:

Nach den Kriterien für die Schwere des Krankheitsverlaufs, die durch die quantitative Zusammensetzung der Blutplättchen im Blut charakterisiert werden, gibt es drei Grade:

I – die Zusammensetzung beträgt 150–50 x 10 9 /l – das Schweregradkriterium ist zufriedenstellend;
II – 50–20 x 10 9 /l – reduzierte Zusammensetzung, die sich in leichten Hautschäden äußert;
III – 20 x 10 9 /l – ist durch das Auftreten innerer Blutungen im Körper gekennzeichnet.

Die Norm der Blutzellen im Körper beträgt / mkl. Aber gerade im weiblichen Körper ändern sich diese Indikatoren ständig. Veränderungen werden durch folgende Faktoren beeinflusst:

Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der Zehnten Versammlung (ICD-10) hat diese Krankheit ihre eigenen Codes:

D50-D89 – Erkrankungen des Kreislaufsystems und andere Arten von Insuffizienz.
D65-D69 – Blutgerinnungsstörungen.

Ursachen

Auch Immunprobleme durch die Folgen von Bluttransfusionen können die Ursache einer Insuffizienz sein.

Pathologisches Nierenversagen und chronische Hepatitis.
Lupus, Dermatomyositis und Sklerodermie.
Leukämie-Erkrankungen.

Schädigung des roten Knochenmarks durch Drogeneinfluss;
Immunschwäche führt zur Niederlage von Megakaryozyten.

Somit können wir zwei Arten von Ursachen unterscheiden, die das Auftreten einer Thrombozytopenie beeinflussen:

Führt zur Zerstörung von Blutzellen: idiopathische thrombozytopenische Purpura, Autoimmunerkrankungen, Herzoperationen, klinische Durchblutungsstörungen bei Schwangeren und Nebenwirkungen von Medikamenten.
Zu einer Verringerung der Antikörperproduktion des Knochenmarks beitragen: virale Einflüsse, metastatische Manifestationen, Chemotherapie und Bestrahlung sowie übermäßiger Alkoholkonsum.

Symptome

Die Symptome einer Thrombozytopenie äußern sich unterschiedlich. Es kommt darauf an:

erstens aus der Ursache des Ereignisses;
zweitens von der Art des Krankheitsverlaufs (chronisch oder akut).

Entsprechend den Symptomen der Krankheitsmanifestation werden drei Komplikationsgrade unterschieden: leicht, mittelschwer und schwer.

Ein schwerer Grad ist durch Störungen des Magen-Darm-Traktes gekennzeichnet, die durch Blutungen verursacht werden. Die Blutplättchen im Blut haben einen Wert von bis zu 25x10 9 /l.

Die Symptome einer sekundären Thrombozytopenie weisen ähnliche Symptome auf.

Schwangerschaft und Unwohlsein: Symptome

Thrombozytopenie bei Kindern: Symptome

Thrombozytopenie bei Kindern ist recht selten. Zur Risikogruppe gehören Kinder im schulpflichtigen Alter, deren Inzidenz häufiger im Winter und Frühling auftritt.

Diagnose

Die Ursachen einer Insuffizienz werden diagnostiziert durch:

Gentests;
Elektrokardiogramme;
Tests auf das Vorhandensein von Antikörpern;
Ultraschallforschung;
Röntgen und Endoskopie.

Behandlung

Die Behandlung einer Thrombozytopenie beginnt mit einer Therapie, bei der im Krankenhaus ein Medikament namens Prednisolon verschrieben wird.

Wichtig! Behandlungsmethoden werden vom behandelnden Arzt erst nach bestandener entsprechender Untersuchung und Diagnose der Krankheit streng verordnet.

Wenn die Entfernungsoperation erfolglos endete, wird dem Patienten eine immunsuppressive Chemotherapie mit Zytostatika verschrieben. Zu diesen Medikamenten gehören: Azathioprin und Vincristin.

Bei der Diagnose einer erworbenen Insuffizienz nichtimmuner Natur erfolgt die Behandlung der Thrombozytopenie symptomatisch durch die Einnahme von Östrogenen, Gestagenen und Androxonen.

Bei Kindern lässt sich das Unwohlsein gut und komplikationslos behandeln, in manchen Fällen ist jedoch die Möglichkeit einer symptomatischen Therapie nicht ausgeschlossen.

Wenn Sie glauben, an einer Thrombozytopenie und den für diese Krankheit charakteristischen Symptomen zu leiden, kann Ihnen ein Hämatologe helfen.

Wir empfehlen außerdem die Nutzung unseres Online-Krankheitsdiagnosedienstes, der anhand der eingegebenen Symptome wahrscheinliche Krankheiten auswählt.

Diphtherie ist eine Infektionskrankheit, die durch den Kontakt mit einem bestimmten Bakterium hervorgerufen wird und dessen Übertragung (Infektion) durch Tröpfchen in der Luft erfolgt. Diphtherie, deren Symptome die Aktivierung des Entzündungsprozesses hauptsächlich im Nasopharynx und Oropharynx sind, ist auch durch begleitende Manifestationen in Form einer allgemeinen Vergiftung und einer Reihe von Läsionen gekennzeichnet, die sich direkt auf das Ausscheidungs-, Nerven- und Herz-Kreislauf-System auswirken.

Masern sind eine akute Infektionskrankheit, deren Anfälligkeitsgrad nahezu 100 % beträgt. Masern, deren Symptome Fieber, Entzündungen der Schleimhäute der Mundhöhle und der oberen Atemwege, das Auftreten eines makulopapulösen Ausschlags auf der Haut, allgemeine Vergiftungen und Konjunktivitis sind, sind eine der Haupttodesursachen bei Kleinkindern.

Leptospirose ist eine Infektionskrankheit, die durch bestimmte Krankheitserreger der Gattung Leptospira verursacht wird. Der pathologische Prozess betrifft vor allem die Kapillaren sowie Leber, Nieren und Muskeln.

Pharyngomykose (Tonsillomykose) ist eine Pathologie der Rachenschleimhaut akuter oder chronischer Natur, deren Hauptursache eine Infektion des Körpers mit Pilzen ist. Von der Pharyngomykose sind Menschen aller Altersgruppen betroffen, darunter auch Kleinkinder. Selten, wenn die Krankheit isoliert auftritt.

Toxisches Erythem ist eine Krankheit, bei deren Fortschreiten ein polymorpher Ausschlag auf der Haut einer Person auftritt. Die Krankheit betrifft am häufigsten Neugeborene, ein Auftreten bei erwachsenen Patienten ist jedoch nicht ausgeschlossen. Bei 50 % der Kinder entwickelt sich in den ersten Lebenstagen ein toxisches Erythem des Neugeborenen. Dieser Zustand spiegelt den Anpassungsprozess des Kindes an die Umwelt sowie an äußere Faktoren wider.

Mit Hilfe von Bewegung und Abstinenz können die meisten Menschen auf Medikamente verzichten.

Symptome und Behandlung menschlicher Krankheiten

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Fragen und Anregungen:

ICD-Code: D69.6

Thrombozytopenie, nicht näher bezeichnet

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ESKD-Klassifikator

Allrussischer Klassifikator für Produkte und Designdokumente OK

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OK W

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OKVGUM

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OKVED

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Allrussischer Klassifikator der Wirtschaftszweige OK (NACE REV. 2)

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OKISZN-2017

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OKOGU

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OK OK

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OKOPF

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OKOF

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OKPDTR

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OKPO

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Okay

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Allrussischer Klassifikator der Fachrichtungen für Bildung OK (gültig ab 01.07.2017)

OKTS

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OKTMO

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OKUD

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OKUN

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TN VED

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VRI ZU-Klassifikator

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KOSGU

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FKKO 2016

Bundesklassifizierungskatalog Abfall (gültig bis 24.06.2017)

FKKO 2017

Bundesklassifizierungskatalog Abfall (gültig ab 24.06.2017)

BBC

Klassifikatoren international

Universeller Dezimalklassifikator

ICD-10

Internationale Klassifikation der Krankheiten

ATX

Anatomisch-therapeutisch-chemische Klassifizierung von Arzneimitteln (ATC)

MKTU-11

Internationale Klassifikation von Waren und Dienstleistungen, 11. Auflage

MKPO-10

Internationale Klassifikation für Industriedesign (10. Auflage) (LOC)

Nachschlagewerke

Einheitliches Tarif- und Qualifikationsverzeichnis der Arbeiten und Berufe der Arbeitnehmer

EKSD

Einheitliches Qualifikationsverzeichnis der Positionen von Führungskräften, Fachkräften und Mitarbeitern

professionelle Standards

Handbuch zu Berufsstandards 2017

Berufsbeschreibungen

Muster von Stellenbeschreibungen unter Berücksichtigung beruflicher Standards

GEF

Bildungsstandards der Bundesländer

Arbeitsplätze

Allrussische Datenbank mit Stellenangeboten in Russland

Waffenkataster

Staatliches Kataster der Zivil- und Dienstwaffen und Patronen für sie

Kalender 2017

Produktionskalender für 2017

Kalender 2018

Produktionskalender für 2018

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 und 2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

Thrombozytopenische Purpura mcb 10

Eine Autoimmunerkrankung, die durch die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern und/oder zirkulierenden Immunkomplexen auf die Membranglykoproteinstrukturen von Blutplättchen verursacht wird, durch Thrombozytopenie gekennzeichnet ist und sich durch ein hämorrhagisches Syndrom manifestiert.

SYNONYME

D69.3 Idiopathische thrombozytopenische Purpura.

EPIDEMIOLOGIE

In den meisten Fällen verschlechtert eine Schwangerschaft den Zustand von Patienten mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura nicht; Bei 30 % der Frauen kommt es zu einer Verschlimmerung der Krankheit.

EINSTUFUNG

Downstream werden unterschieden:

Akute Form (weniger als 6 Monate);

Chronische Formen (mit seltenen Schüben, mit häufigen Schüben, mit kontinuierlich rezidivierendem Verlauf).

Bei schwangeren Frauen überwiegt die chronische Form der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura (80–90 %). Die akute Form wird bei 8 % der Frauen festgestellt.

Je nach Krankheitszeitraum werden unterschieden:

Klinische Kompensation (keine Manifestationen eines hämorrhagischen Syndroms mit anhaltender Thrombozytopenie);

ÄTIOLOGIE (URSACHEN) VON LILA

Die Ätiologie der Krankheit ist unbekannt. Gehen Sie von der kombinierten Wirkung von Umweltfaktoren (Stress, Lichtempfindlichkeit, Strahlung, schlechte Ernährung usw.), genetischen und hormonellen Ursachen aus. Möglicherweise ist der Auslösemechanismus die Aktivierung von Viren.

PATHOGENESE

Die idiopathische thrombozytopenische Purpura ist durch eine erhöhte Zerstörung der Blutplättchen aufgrund der Bildung von Antikörpern gegen ihre Membranantigene gekennzeichnet. Diese Blutplättchen werden durch Makrophagen in der Milz aus dem Blut entfernt.

Die Pathogenese der Erkrankung beruht auf einer unzureichenden Anzahl von Blutplättchen und der damit verbundenen Abnahme der Blutplättchenbestandteile im Blutgerinnungssystem. Blutplättchen nehmen an allen Phasen der Blutstillung teil. In den letzten Jahren ist es gelungen, einzelne Thrombozytenfaktoren zu identifizieren, die sich in ihrer Funktion deutlich unterscheiden. Plasmakoagulations- und Fibrinolysefaktoren können an Blutplättchen adsorbiert werden, scheiden aber darüber hinaus körpereigene Produkte aus, die aktiv am Prozess der Blutstillung beteiligt sind.

11 endogene Thrombozytenfaktoren wurden recht gut untersucht. Blutplättchen haben die Fähigkeit, die normale Struktur und Funktion der Wände von Mikrogefäßen aufrechtzuerhalten. Aufgrund ihrer adhäsiven aggregierenden Eigenschaften bilden sie bei Schäden an Blutgefäßen einen primären Blutplättchenpfropf, halten den Spasmus beschädigter Blutgefäße aufrecht und sind an der Blutgerinnung beteiligt und wirken als Inhibitoren der Fibrinolyse.

Bei einer Thrombozyteninsuffizienz sind Blutungen mikrozirkulatorischer Natur und treten aufgrund einer erhöhten Brüchigkeit kleiner Gefäße sowie als Folge der Freisetzung von Erythrozyten aus dem Gefäßbett durch die Kapillaren auf. Blutungen treten auf, wenn die Thrombozytenzahl auf 5×104/µl sinkt.

Pathogenese von Schwangerschaftskomplikationen

Unter der Wirkung von Anti-Thrombozyten-Antikörpern (I--) kommt es zu einer verstärkten Zerstörung von Blutplättchen. Sie passieren die Plazenta und können mit fetalen Blutplättchen interagieren, was zu deren Entfernung aus dem Blutkreislauf und einer Thrombozytopenie führt. AT-assoziierte Blutplättchen werden von Makrophagen in der Milz und in geringerem Maße auch in der Leber aufgenommen und zerstört.

Eine Schwangerschaft kann die Krankheit verschlimmern. Das Wiederauftreten der Krankheit kann mit der Produktion von Thrombozytenaggregationshemmern durch die fetale Milz verbunden sein. In den meisten Fällen kommt es während der Schwangerschaft nicht zu gefährlichen Blutungen.

KLINISCHES BILD (SYMPTOME) VON IDEOPATHISCHEM THROMBOZYTOPENISCHEN LILA

Das Hauptsymptom der Krankheit ist das plötzliche Auftreten eines hämorrhagischen Syndroms vom Mikrozirkulationstyp vor dem Hintergrund vollständiger Gesundheit. Beachten Sie beim hämorrhagischen Syndrom:

Hautblutungen (Petechien, Purpura, Ekchymose);

Blutungen in den Schleimhäuten;

Blutungen aus den Schleimhäuten (Nasenblutung, aus dem Zahnfleisch, aus dem Loch des extrahierten Zahns, aus der Gebärmutter, seltener - Melena,

Bei 27 % der schwangeren Frauen kommt es zu einer Verschlimmerung der Erkrankung; Die Häufigkeit von Exazerbationen hängt vom Krankheitsstadium zum Zeitpunkt der Empfängnis und der Schwere der Erkrankung ab.

KOMPLIKATIONEN DER SCHWANGERSCHAFT

Eine Verschlimmerung der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura und eine Verschlechterung ihres Verlaufs treten häufiger in der ersten Hälfte der Schwangerschaft und nach deren Abschluss auf (nach Geburt und Abtreibung in der Regel 1-2 Monate nach dem Ende).

Bei einem Neugeborenen werden Anzeichen einer fetalen Hypoxie und IGR, einer Infektion, einer Frühgeburt und eines frühen Anpassungsstörungssyndroms festgestellt. In den meisten Fällen endet die Schwangerschaft jedoch mit der Geburt gesunder Kinder.

Die am häufigsten beobachteten Schwangerschaftskomplikationen bei idiopathischer thrombozytopenischer Purpura:

Gefahr eines vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs (39 %);

Spontane Fehlgeburten (14 %);

Gefahr einer Frühgeburt (37 %);

PONRP und Blutungen in der Nachgeburts- und frühen postpartalen Phase (4,5 %);

DIAGNOSE

ANAMNESE

Beschwerden über periodisches Nasenbluten sowie Zahnfleischbluten, starke Menstruation, Auftreten eines petechialen Ausschlags auf der Haut und den Schleimhäuten, kleine Blutergüsse.

Thrombozytopenie kann erblich bedingt sein.

KÖRPERLICHE UNTERSUCHUNG

Extravasate befinden sich auf der Haut der Extremitäten, insbesondere der Beine, am Bauch, der Brust und anderen Körperteilen. Leber und Milz sind nicht vergrößert.

LABORFORSCHUNG

Bei einem klinischen Bluttest wird eine Thrombozytopenie unterschiedlichen Schweregrades festgestellt. Der Blutplättchenspiegel während der Exazerbationsperiode liegt zwischen 1 und 3 × 104 / μl. In 40 % der Fälle werden jedoch einzelne Blutplättchen festgestellt.

Bei der Untersuchung der Hämostase wird eine strukturelle und chronometrische Hypokoagulation aufgedeckt.

INSTRUMENTELLE STUDIEN

Im Knochenmarkspunktat ist eine Zunahme der Megakaryozytenzahl zu beobachten.

DIFFERENZIALDIAGNOSE

Die Differenzialdiagnose erfolgt im Krankenhaus bei symptomatischen Formen der Thrombozytopenie, die durch die Wirkung von Medikamenten (Diuretika, Antibiotika), Infektionen (Sepsis), Allergien sowie anderen Bluterkrankungen (akute Leukämie, Megaloblastenanämie) verursacht werden.

Hinweise zur Konsultation anderer Spezialisten

Hinweise sind die Zunahme von Blutungen und Anämie. Alle Schwangeren mit ausgeprägten Blutbildveränderungen sollten einen Hausarzt und einen Hämatologen aufsuchen.

BEISPIELFORMULIERUNG DER DIAGNOSE

Schwangerschaft 12 Wochen. Die Gefahr einer Abtreibung. Idiopathische thrombozytopenische Purpura.

BEHANDLUNG VON IDEOPATHISCHEM THROMBOZYTOPENISCHEM PURPLE

ZIELE DER BEHANDLUNG

Vorbeugung schwerer Blutungen, die das Leben des Patienten während des gesamten Zeitraums der Thrombozytopenie gefährden.

NICHTmedikamentöse Behandlung

Die Plasmapherese wird als Methode der Primärtherapie (angezeigt für schwangere Frauen mit ausgeprägter immunologischer Aktivität des Prozesses, mit einem hohen Titer an Thrombozytenaggregationshemmern und zirkulierenden Immunkomplexen) oder als alternative Methode (empfohlen bei Unwirksamkeit einer konservativen Therapie, schwerwiegend) verschrieben Nebenwirkungen und Kontraindikationen).

MEDIZINISCHE BEHANDLUNG

Die Ernennung von Glukokortikoiden, die eine komplexe Wirkung auf alle Zusammenhänge der Pathogenese haben (die Bildung von Antikörpern verhindern, deren Bindung an Blutplättchen stören, eine immunsuppressive Wirkung haben und die Produktion von Blutplättchen durch Knochenmarkszellen positiv beeinflussen). Die Behandlung zielt zunächst darauf ab, hämorrhagische Manifestationen zu reduzieren und dann den Blutplättchenspiegel zu erhöhen.

Weisen Sie die Einführung von Immunglobulinen (intravenöse Infusion) in einer Dosis von 0,4–0,6 g/kg Körpergewicht in Kursen (abhängig von der Schwere der Erkrankung) sowie von Angioprotektoren während der Schwangerschaft zu.

OPERATION

In besonders schweren Fällen und bei Unwirksamkeit einer komplexen konservativen Therapie ist die chirurgische Entfernung der Milz als Quelle der Produktion von Thrombozytenaggregationshemmern und eines Organs der Thrombozytenzerstörung indiziert.

PRÄVENTION UND VORHERSAGE VON SCHWANGERSCHAFTSKOMPLIKATIONEN

Erforderlich sind vorbeugende Maßnahmen im Hinblick auf Verletzungen und Infektionskrankheiten sowie der Ausschluss der Verschreibung von Medikamenten, die die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen.

Schwangere Frauen müssen Acetylsalicylsäure und andere Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien und Nitrofuran-Medikamente absetzen.

Merkmale der Behandlung von Schwangerschaftskomplikationen

Behandlung von Schwangerschaftskomplikationen im Trimester

Da im zweiten und dritten Trimester eine Unterbrechung droht, erfolgt die Behandlung traditionell (siehe Abschnitt „Spontanabort“). Bei Auftreten einer Präeklampsie im dritten Trimester sollten keine Diuretika verschrieben werden, da diese die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen.

Behandlung von Komplikationen bei der Geburt und im Wochenbett

Die Geburt kann durch die Schwäche der Geburtskräfte, fetale Hypoxie, erschwert werden. Es ist notwendig, wehenstimulierende Mittel rechtzeitig anzuwenden. Da Blutungen die gefährlichste Komplikation in der Nachgeburt und im frühen Wochenbett darstellen, müssen sie durch die Verschreibung von uterinsenkenden Mitteln verhindert werden.

BEWERTUNG DER WIRKSAMKEIT DER BEHANDLUNG

Ambulant können nur vorbeugende Maßnahmen und eine Erhaltungstherapie mit Glukokortikoiden durchgeführt werden, die restliche Behandlung wird in spezialisierten Krankenhäusern durchgeführt.

WAHL DES LIEFERDATUMS UND DER LIEFERART

Die Geburt erfolgt pünktlich und erfolgt unter dem Schutz von Glukokortikoiden und hauptsächlich durch den natürlichen Geburtskanal. Die operative Entbindung erfolgt nach geburtshilflicher Indikation oder bei schwerer Verschlimmerung der Grunderkrankung mit Ausbildung einer hartnäckigen Blutung oder drohender Blutung im Zentralnervensystem, wenn gleichzeitig aus gesundheitlichen Gründen eine Splenektomie erforderlich ist.

INFORMATIONEN FÜR DEN PATIENTEN

Patienten mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura sollten nicht mit Lebendimpfstoffen geimpft werden. Klimawandel, erhöhte Sonneneinstrahlung (Sonneneinstrahlung, Bräunung) sind nicht zu empfehlen.

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Aktualisierte Artikel zur Geburtshilfe

IDIOPATHISCHER THROMBOZYTOPENISCHER LILA ICD-10-CODE;

DIAMOND-BLACKFAN-ANÄMIE ICD-10-CODE

D61. Andere aplastische Anämien. Arten von AA:

Angeboren [Fanconi-Anämie (AF), Diamond-Blackfan-Anämie (DBA), Dyskeratosis congenita, Shwachman-Diamond-Oska-Anämie, amegakaryozytäre Thrombozytopenie];

Erworben (idiopathisch, verursacht durch Viren, Medikamente oder Chemikalien).

D61.0. Konstitutionelle aplastische Anämie.

HÄMORRHAGISCHE ERKRANKUNGEN Purpura und andere hämorrhagische Erkrankungen

D69.3. Idiopathische thrombozytopenische Purpura.

Medizinische Nachschlagewerke

Information

Verzeichnis

Familiendoktor. Therapeut (Band 2)

Rationale Diagnostik und Pharmakotherapie von Erkrankungen innerer Organe

Purpura thrombotische Thrombozytopenie

allgemeine Informationen

Thrombotische thrombozytopenische Purpura (Moshkovich-Krankheit) ist eine Krankheit, die durch ein hämorrhagisches Syndrom in Form von Hautblutungen und erhöhter Thrombusbildung gekennzeichnet ist, was zu einer Ischämie der inneren Organe führt.

Kommt selten vor. Dominantes Alter. Das vorherrschende Geschlecht ist weiblich (10:1).

Nicht abgeschlossen. Die Krankheit kann nach einer Infektion mit Mycoplasma pneumoniae, der Einführung eines Impfstoffs (Anti-Influenza, kombiniert usw.) und der Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Penicillin, Diphenin) auftreten. Zustände, die einer thrombotischen thrombozytopenischen Purpura ähneln, können bei Meningokokkeninfektionen, bösartigen Neubildungen sowie bei systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis und Sjögren-Syndrom beobachtet werden. Eine der wahrscheinlichsten Ursachen einer thrombotischen thrombozytopenischen Purpura ist ein akuter (z. B. vor dem Hintergrund einer Infektion) Mangel an einem Thrombozytenaggregationsfaktor-Inhibitor, der zu einer spontanen Thrombusbildung führt.

Bei der Pathogenese der thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura werden mehrere Faktoren unterschieden: das generalisierte Schwartzmann-Phänomen, das durch einen Mikroorganismus oder Endotoxin verursacht wird, eine genetische Veranlagung und ein Mangel an Substanzen mit blutplättchenhemmenden Eigenschaften (z. B. Prostacyclin). Der Hauptzusammenhang in der Pathogenese ist die intensive Thrombose kleiner Arterien und Arteriolen durch hyaline Thromben, die aus Blutplättchengranula und Bestandteilen ihres Zytoplasmas mit geringem Fibringehalt bestehen. Hämolytische Anämie und Thrombozytopenie bei thrombotischer thrombozytopenischer Purpura sind auf die mechanische Zerstörung roter Blutkörperchen und den Verbrauch von Blutplättchen zurückzuführen. Häufig liegen Mikroaneurysmen der betroffenen Arteriolen vor.

Einstufung

Es gibt akute und chronische Verläufe.

Diagnose

Dem fortgeschrittenen Krankheitsstadium gehen in der Regel Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen (bis hin zu einem Bild, das einem akuten Abdomen ähnelt), Sehstörungen, Blutergüsse und Petechien auf der Haut, in seltenen Fällen Uterus, Magen und anderen, voraus Blutungen sind möglich.

Das fortgeschrittene Stadium der thrombotischen thrombozytopenischen Purpura ist gekennzeichnet durch: Fieber, hämorrhagischer petechialer Ausschlag, zerebrale und fokale neurologische Symptome (Ataxie, Hemiparese und Hemiplegie, Sehbehinderung, Krampfsyndrom), manchmal treten psychische Störungen und hämolytischer Ikterus auf. Eine ischämische Nierenschädigung geht mit Proteinurie, Hämaturie und Zylindrurie einher. Schmerzen im Unterleib mit Thrombose der Mesenterialgefäße (selten). Myokardschäden (Arrhythmien, gedämpfte Töne). Arthralgie.

Obligatorische Labortests

Komplettes Blutbild: Thrombozytopenie, Anämie, Leukozytose, Fragmentierung der roten Blutkörperchen (helmförmige, dreieckige Form der roten Blutkörperchen) aufgrund ihrer Passage durch Blutgerinnsel, Retikulozytose;

Biochemischer Bluttest: Anstieg von Harnstoff und Kreatinin; erhöhte Konzentrationen indirekter und direkter Anteile von Bilirubin; erhöhte Konzentration der Laktatdehydrogenase; ein Anstieg der Konzentration von Fibrinogen-Abbauprodukten im Blut, Kryofibrinogenämie (selten);

Urinanalyse: Proteinurie, Hämaturie;

Myelogramm: Abnahme der Megakaryozytenzahl, verstärkte Proliferation erythroider Zellen.

Es wird durchgeführt bei idiopathischer thrombozytopenischer Purpura, hepatorenalem Syndrom, Thrombozytopenie, die mit einer verminderten Thrombozytenproduktion einhergeht, insbesondere bei Metastasen bösartiger Tumoren im Knochenmark, aplastischer Anämie, Knochenmarksschäden, die beispielsweise durch Einwirkung ionisierender Strahlung verursacht werden; mit Morbus Henoch-Schönlein, multiplem Myelom, hämolytisch-urämischem Syndrom.

Behandlung

Die Hauptbehandlungsmethode ist der Plasmaaustausch, der mittels Plasmapherese durchgeführt wird. Die Häufigkeit des Plasmaaustauschs hängt von der klinischen Wirkung ab. Die meisten Patienten benötigen täglich oder sogar zweimal täglich eine Plasmapherese. In diesem Fall wird das Volumen des entnommenen Plasmas (von 1,5 bis 3 l) unbedingt durch frisch gefrorenes Spenderplasma, das einen Thrombozytenaggregationsfaktor-Inhibitor enthält, aufgefüllt. Bei einem Ansprechen auf die Behandlung (angezeigt durch eine Zunahme der Blutplättchenzahl, eine Abnahme der Aktivität der Laktatdehydrogenase und der Zahl der Schizozyten) kann die Häufigkeit der Eingriffe reduziert werden, sie müssen jedoch noch mehrere Wochen fortgesetzt werden und sogar Monate.

Glukokortikosteroide werden verschrieben: Pulstherapie (Methylprednisolon 1 g/Tag intravenös an 3 aufeinanderfolgenden Tagen) oder orales Prednisolon 1 mg/kg/Tag. Thrombozytenaggregationshemmer (Wirksamkeit nicht nachgewiesen) – Dipyridamol mg/Tag.

Eine Thrombozytentransfusion ist kontraindiziert, da sie die Thrombusbildung verstärken kann.

Hängt von der rechtzeitigen Diagnose und der Schnelligkeit der Behandlung ab. Die Lebensprognose ist bei schwerer Ischämie des Zentralnervensystems, Myokard, ungünstig.

ICD-Code: D69.3

Idiopathische thrombozytopenische Purpura

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Kalender 2018

Produktionskalender für 2018

Komplex diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen bei D69.3 Idiopathische thrombozytopenische Purpura

Zur Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung werden medizinische Studien durchgeführt

Medikamente verschrieben

Tab. 250 mg, 100 Stück;

rr d / in / in und / m eingeführt. 4 mg/1 ml: Amp. 1 PC.

Tab. 20 mg, 10 Stück/Packung

Tab. 50 mg, 10 Stück pro Packung

Tab. 500 µg: 50 Stück;

Lösung für Injektionen. 4 mg/ml: Amp. 25 Stück;

Augen- und Ohrentropfen 0,1 %: Fläschchen-Tropf. 10 ml

Lyophilisat zur Zubereitung. r-ra d / in / in und / m eingeführt. 500 mg, 1000 mg: Fläschchen. 1 PC. im Set mit einem Lösungsmittel

Lyophilisat zur Zubereitung. r-ra d / in / in und / m eingeführt. 125 mg: fl. im Set mit einer Lösung;

Tab. 4 mg, 16 mg, 32 mg: 10, 30 oder 100 Stk.

Tab. 4 mg: 50 Stk.

rr d / in / in und / m eingeführt. 30 mg/1 ml: Amp. 3 oder 5 Stk.

ICD 10 Thrombozytopenie-Kodierung

Blutplättchen spielen im menschlichen Körper eine wichtige Rolle und sind eine Gruppe von Blutzellen.

0 - Purpura aufgrund einer allergischen Reaktion;
1 - Defekte in der Struktur von Blutplättchen mit ihrer normalen Anzahl;
2 - Purpura anderen, nicht thrombozytopenischen Ursprungs (im Falle einer Vergiftung);
3 - idiopathische thrombozytopenische Purpura;
4 - andere Mängel an primären Blutplättchen;
5 – sekundäre Läsionen;
6 - nicht näher bezeichnete Varianten von Pathologien;
7 - andere Varianten von Blutungen (Pseudohämophilie, erhöhte Gefäßbrüchigkeit usw.);
8 – nicht näher bezeichnete hämorrhagische Zustände.

Diese Krankheitsgruppe wird unter der Überschrift Pathologien des Blutes, der hämatopoetischen Organe und Immunstörungen der zellulären Genese zusammengefasst.

Die Gefahr einer Thrombozytopenie

Aufgrund der Schwere der klinischen Manifestationen enthält Thrombozytopenie in der internationalen Klassifikation von Krankheiten Notfallprotokolle für schwere hämorrhagische Syndrome.

Lebensgefahr mit einem starken Rückgang der Blutplättchenzahl besteht auch beim Auftreten von Kratzern, da die Wunde nicht durch primäre Blutgerinnsel heilt und weiter blutet.

Menschen mit einem Mangel an weißen Blutkörperchen können an spontanen inneren Blutungen sterben, daher erfordert die Krankheit eine rechtzeitige Diagnose und eine angemessene Behandlung.

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Gepostet auf Akute Gastroenteritis

Selbstmedikation kann gesundheitsgefährdend sein. Konsultieren Sie bei den ersten Anzeichen einer Erkrankung einen Arzt.

IDIOPATHISCHES THROMBOZYTOPENISCHES LILA

Die idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) ist eine Autoimmunerkrankung mit Blutungen, die durch eine Abnahme des Blutplättchengehalts im peripheren Blut aufgrund ihrer Zerstörung durch Makrophagen unter Beteiligung von Thrombozytenaggregationshemmern verursacht wird.

Bei der symptomatischen thrombozytopenischen Purpura oder dem Werlhof-Syndrom handelt es sich um eine klinisch ähnliche Situation, wenn bei einigen Autoimmunerkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis etc.) auch antithrombozytopenische Autoantikörper auftreten, die zu einer Thrombozytopenie mit klinischen Manifestationen in Form einer thrombozytopenischen Purpura führen.

ICD10:D69.3 – Idiopathische thrombozytopenische Purpura.

Die Ätiologie der Krankheit ist unbekannt. Eine Virusinfektion ist als ätiologischer Faktor bei ITP nicht ausgeschlossen.

Unter dem Einfluss des ätiologischen Faktors im Körper des Patienten kommt es zu einem Zusammenbruch der Immuntoleranz gegenüber den Antigenen der eigenen Blutplättchen. Dadurch wird die Reifung von Plasmazellen aktiviert, die in der Lage sind, Anti-Thrombozyten-Autoantikörper zu synthetisieren. Dabei handelt es sich um IgG- und IgA-Immunglobuline sowie in geringer Menge um IgM. Thrombozytenaggregationshemmende Autoantikörper binden an antigene Determinanten auf der Thrombozytenmembran. Auf diese Weise „markierte“ Blutplättchen interagieren mit fixierten Makrophagen der Milz und Leber und werden von diesen zerstört. Die Lebenserwartung von Blutplättchen verringert sich auf mehrere Stunden und sogar Minuten statt normalerweise 7–10 Tage.

Die Fixierung von Autoantikörpern auf der Membran wirkt sich negativ auf die funktionellen Eigenschaften von Blutplättchen aus. Daher spielt bei der Pathogenese von Blutungen nicht nur die Thrombozytopenie eine Rolle, sondern auch die Thrombasthenie nicht zerstörter Blutplättchen.

Die Anzahl der Megakaryozyten im Knochenmark ist normalerweise normal oder sogar leicht erhöht.

Aufgrund der Schwächung der Blutplättchenverbindung im Blutgerinnungssystem neigen Patienten zu Blutungen in Form von Blutergüssen auf der Haut und Blutungen im Gewebe innerer Organe.

Der im Blut zirkulierende Blutplättchenspiegel, unterhalb dessen die thrombozytopenische Purpura beginnt, beträgt 50 x 10 9 /l.

Blutverlust kann zu einem sideropenischen Zustand und einer hypochromen Anämie führen.

Die Erkrankung kann in akuter oder chronischer Form auftreten. Die akute Form tritt bei Menschen unter 20 Jahren auf, häufiger bei Kindern im Alter von 2 bis 6 Jahren, und dauert nicht länger als 6 Monate. Die Dauer der chronischen Form der ITP beträgt mehr als 6 Monate. Es entsteht bei Menschen im Alter von 20 bis 40 Jahren, häufiger bei Frauen.

Bei Patienten treten in regelmäßigen Abständen ohne ersichtlichen Grund oder mit geringfügigen Verletzungen mehrere petechiale Blutungen und Blutergüsse auf. Am häufigsten sind sie in der Haut oder im Unterhautgewebe lokalisiert, hauptsächlich an den Gliedmaßen. Sie können sich aber überall am Körper befinden. Blutergüsse unterschiedlicher Größe, meist groß. Sie haben eine unterschiedliche Farbe, da sie nicht gleichzeitig erscheinen. Die Haut der Patienten wird fleckig, ähnlich der „Haut eines Leoparden“.

Am zweithäufigsten sind starke Menstruation und Uterusblutungen. Mit dieser klinischen Manifestation kann die Krankheit beginnen. Und manchmal sind nur sie begrenzt.

Häufig kommt es zu wiederkehrendem Nasenbluten, seltener zu Lungen-, Magen-Darm- und Nierenbluten. Besonders gefährlich sind Blutungen im Gehirn und in der Netzhaut.

Blutungen in Muskeln und Gelenken sind in der Regel nicht vorhanden.

Bei etwa jedem dritten Krankheitsfall kommt es zu einer mäßigen Milzvergrößerung.

Während der Verschlimmerung der Krankheit kann das Auftreten frischer Blutungen mit einem mäßigen Anstieg der Körpertemperatur einhergehen.

Häufiger und massiver Blutverlust oder kleiner, aber über einen längeren Zeitraum anhaltender Blutverlust kann zur Entstehung eines sideropenischen Syndroms, einer hypochromen Anämie, führen. Anämie entsteht normalerweise durch häufige Nasenbluten und anhaltende Uterusblutungen.

Komplettes Blutbild: hypochrome Anämie, Thrombozytenzahl unter 50x10 9 /l. Wenn der Blutplättchengehalt weniger als 10x10 9 /l beträgt, besteht die Gefahr massiver Blutungen. Die Blutplättchen sind vergrößert, haben oft eine untypische Form und weisen eine geringe spezifische Körnigkeit auf. Es sind kleine Blutplättchenfragmente vorhanden.

Urinanalyse: Hämaturie.

Biochemische Blutanalyse: reduzierter Serumeisengehalt.

Immunologische Analyse: hoher Titer an Thrombozytenaggregationshemmern. Erhöhte Immunglobulinspiegel, normalerweise IgG.

Sternumpunktion: Die Zahl der Megakaryozyten ist erhöht, insbesondere bei jungen Formen ohne Anzeichen einer Blutplättchenverschnürung. Die Anzahl der Plasmazellen kann erhöht sein.

Untersuchung der Hämostase: Fehlen oder langsamer Rückzug des Blutgerinnsels. Die Gerinnungszeit wurde nicht verändert. Die Blutungsdauer von Dooka wurde um 10 Minuten erhöht.

Ultraschall: mäßige Splenomegalie ohne Störung der portalen Hämodynamik.

Die Diagnose wird gestellt, wenn eine petechialfleckige Blutung in Kombination mit einer Thrombozytopenie von weniger als 50 x 10 9 /l festgestellt wird und keine Symptome einer anderen Krankheit vorliegen, zu deren klinischen Manifestationen eine symptomatische Thrombozytopenie gehört.