Eingekapselter Herd einer käsigen Nekrose in der Lunge. Käsige Nekrose der Lunge

V. Yu. Mischin

Bei der käsigen Pneumonie handelt es sich um eine klinische Form, die durch die Entwicklung einer entzündlichen Reaktion in der Lunge gekennzeichnet ist, wobei eine käsige Nekrose (Verkäsung) vorherrscht und spezifische Größenveränderungen das Volumen eines Lungenlappens oder mehr einnehmen.

Durch die schnelle Verflüssigung verkäster Massen entstehen ein riesiger Hohlraum oder mehrere kleine Hohlräume.

Sie wird durch ein schweres Intoxikationssyndrom und ausgeprägte bronchopulmonale Manifestationen der Erkrankung, Atemversagen, tiefgreifende Störungen aller Funktionssysteme der Homöostase sowie ein schnelles Fortschreiten und häufig den Tod bestimmt.

Der Verlauf einer käsigen Pneumonie wird häufig durch sekundäre unspezifische pathogene Flora, Lungenblutung und Spontanpneumothorax erschwert. In der Struktur klinischer Formen kommt es in 5–15 % der Fälle vor.

Pathogenese und Pathomorphologie. Die käsige Pneumonie ist eine klinische Form der Lungentuberkulose, die sich auf die sekundäre Phase der Tuberkuloseinfektion bezieht und eine eigenständige Erkrankung mit exogener Superinfektion sein, sich mit dem Fortschreiten einer disseminierten und infiltrativen Erkrankung entwickeln oder eine Komplikation der fibrös-kavernösen Lungentuberkulose sein kann.

Bei der Pathogenese der käsigen Pneumonie spielt die anfängliche Immunschwäche eine führende Rolle, deren Entstehung durch schwere Begleiterkrankungen (HIV-Infektion, Diabetes, Drogensucht, Alkoholismus etc.), psychische Belastungen, Unterernährung etc. maßgeblich begünstigt wird.

Bei der Entwicklung einer käsigen Pneumonie ist ein erblicher Faktor verantwortlich, der durch den HLA-Phänotyp A3, B8, B15 und Cw2 und die Haptoglobin-Isoform 22 gekennzeichnet ist und sich in einer geringen Reaktionsfähigkeit der zellulären Immunität gegen mykobakterielle Antigene und einem schweren Krankheitsverlauf äußert , ist von besonderer Bedeutung.

Im Gegensatz zur Entwicklung einer infiltrativen Tuberkulose, bei der eine produktive oder exsudative Entzündungsreaktion vorherrscht, verläuft der Entzündungsprozess bei einer käsigen Pneumonie immer mit einem Vorherrschen einer käsigen Nekrose (Kaseose), die sich sehr schnell entwickelt und mit Zerstörung einhergeht des Lungenparenchyms und anderer Strukturen, die in die Nekrosezonen fallen.

Es bilden sich ausgedehnte Lappen- und Lappenläsionen mit einer äußerst schwachen Entzündungsreaktion des umliegenden Gewebes.

Es ist auch zu beachten, dass im erhaltenen Lungenparenchym die Lumen der Alveolen mit einer homogenen eosinophilen Masse gefüllt sind, die eine große Anzahl großer Makrophagen mit schaumigem Zytoplasma enthält. Dieser Zustand des Lungengewebes führt zur Apneumatose und zur Entwicklung eines Atemversagens.

In diesem Fall sind auch die intrathorakalen Lymphknoten betroffen und es kommt zu einer Generalisierung der Infektion, die die Besonderheit der für eine Immunschwäche charakteristischen morphologischen Veränderungen bestimmt.

Die Zunahme der käsigen Nekrose, die sich schnell, manchmal innerhalb von zwei bis drei Wochen, auf immer größere Bereiche des Lungengewebes ausbreitet, geht häufig mit der Sequestrierung nekrotischer Bereiche der Lunge einher.

Es bilden sich sequestrierende Hohlräume unregelmäßiger Form mit unebenen und schlecht konturierten Rändern oder eitriger Erweichung verkäster Massen und Hohlräume unterschiedlicher Größe – von klein bis riesig; Es entsteht eine „kollabierte Lunge“.

Der Prozess betrifft zwangsläufig die viszeralen und parietalen Schichten der Pleura mit der Bildung von Pleurakässchichten.

Bei einer käsigen Pneumonie kommt es neben der Entwicklung einer käsigen Nekrose zu einer systemischen Schädigung des Mikrogefäßsystems produktiver Natur durch das Kreislauf- und Lymphsystem der Lunge und anderer Organe sowie zu thrombohämorrhagischen Veränderungen, die zu Ischämie und der schnellen Entwicklung paraspezifischer Erkrankungen führen toxisch-allergische Reaktionen. Es entwickelt sich ein systemisches Entzündungsreaktionssyndrom oder eine Sepsis, die sich klinisch in einem infektiös-toxischen Schock äußert.

Die Heilung einer käsigen Lungenentzündung ist problematisch und nur durch eine chirurgische Entfernung der betroffenen Lungenbereiche möglich.

Klinisches Bild einer käsigen Pneumonieäußert sich durch einen plötzlichen akuten Beginn und einen schnellen, stürmischen Verlauf. In diesen Fällen handelt es sich um akut auftretende pneumonische Prozesse, die bei einer Reihe von Patienten sehr bald nach ihrem Ausbruch zu Karies und bronchogener Kontamination führen.

Manchmal ist es möglich, eine Verbindung zu einer ursprünglichen Form herzustellen, häufiger infiltrativ und verbreitet. In den meisten Fällen ist dies jedoch unmöglich und es handelt sich um eine neu diagnostizierte käsige Lungenentzündung.

Bei Patienten mit käsiger Lungenentzündung sind ein Intoxikationssyndrom und bronchopulmonale Manifestationen der Krankheit ausgeprägt. Das Intoxikationssyndrom ist durch einen dauerhaften Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 °C gekennzeichnet.

Hinzu kommen Appetitlosigkeit bis hin zu Anorexie, Dyspepsie, Gewichtsverlust um 10-20 kg oder mehr, Schwäche bis hin zu Adynamie, die dem Bild einer schweren Sepsis ähnelt.

Die Patienten klagen über Brustschmerzen, Atemnot, Husten mit manchmal rostfarbenem Auswurf.

Körperlich werden bereits in den ersten Krankheitstagen ausgedehnte Bereiche mit intensiver Dumpfheit des Lungengeräuschs, Bronchialatmung mit krepitierenden Rasselgeräuschen von großer Tonhöhe und Klangfülle festgestellt.

Zusätzlich zum Intoxikationssyndrom und den „thorakalen“ Manifestationen der Krankheit werden Symptome identifiziert, die auf Atemversagen hinweisen: Kurzatmigkeit, Tachykardie, Zyanose der Schleimlippen, der Nasenspitze, Hypoxämie und Hyperkapnie (P02).< 80 и РС02 >45 mmHg).

Bei einigen Patienten wird der Prozess in der Lunge durch Hämoptyse, Lungenblutung und Spontanpneumothorax erschwert.

Die Schwierigkeiten bei der Diagnose einer käsigen Pneumonie in den ersten Krankheitswochen werden auch dadurch bestimmt, dass bei der schnellen Bildung einer käsigen Nekrose deren Zerfall erst am Ende der 1. und zu Beginn der 2. Krankheitswoche auftritt.

Bereits in dieser Krankheitsphase beginnt sich das Krankheitsbild zu verändern: Der Auswurf wird eitrig, grünlich; die Körpertemperatur, die zuvor im Bereich von 39-40 °C blieb, verliert ihren konstanten Charakter und beginnt zu remittieren; Der Allgemeinzustand des Patienten wird ernst, die Schwäche nimmt stark zu, es treten starke Schweißausbrüche auf, das Gesicht wird blass und zyanotisch.

Bei der Auskultation sind Bronchialatmung und zahlreiche klingelnde, feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe zu hören. Gleichzeitig treten bei Patienten mit käsiger Pneumonie funktionelle Anzeichen einer diffusen Myokardschädigung auf.

Hypoxie verursacht dystrophische Veränderungen im Myokard mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz (diese Veränderungen müssen berücksichtigt werden, obwohl das Ruhe-EKG in einigen Fällen keine Abweichungen von der Norm zeigt).

Es entwickelt sich ein infektiös-toxischer Schock, der eine unmittelbare Lebensgefahr für den Patienten darstellt und eine Intensivpflege und Wiederbelebung erfordert.

Bei Patienten mit käsiger Pneumonie wird in fast 2/3 der Fälle eine unspezifische pathogene Mikroflora nachgewiesen, die bei mehr als 60 % der Patienten hauptsächlich aus grampositiven Kokken, gramnegativen Stäbchen und Pilzen besteht.

Im klinischen Krankheitsbild dieser Patienten sind das Intoxikationssyndrom und die bronchopulmonalen Manifestationen der Krankheit besonders ausgeprägt, mit starkem produktivem Husten und reichlicher Produktion großer Mengen übelriechenden Auswurfs.

Im peripheren Blut wird eine hohe neutrophile Leukozytose nachgewiesen, die 20-109/l oder mehr erreichen kann. Mit fortschreitendem Verlauf sinkt die Zahl der Leukozyten unter den Normalwert.

Häufig werden Eosinophilie und Neutrophilie mit einer Linksverschiebung von bis zu 15–20 % mit toxischer Körnigkeit und dem Auftreten juveniler Formen beobachtet.

Ein zwingendes Zeichen einer käsigen Pneumonie ist eine schwere Lymphopenie, die in fast 100 % der Fälle auftritt. Der ESR liegt zwischen 40 und 60 mm/h.

Tuberkulinreaktionen im Mantoux-Test mit 2 TE PPD-L sind bei fast allen Patienten negativ oder schwach positiv. Dies weist darauf hin, dass bei Patienten mit schwerer Immunschwäche bei Patienten mit käsiger Pneumonie die Hautreaktionen der HRT stark reduziert sind und stark mit reduzierten immunologischen Tests (RBTL mit PPD und FHA) korrelieren, sodass sie aus diagnostischer Sicht wenig aussagekräftig sind.

Negative Anergie bei Tuberkulinreaktionen der Haut, ausgeprägte Lymphopenie im peripheren Blut und das Ausmaß radiologischer Veränderungen in der Lunge weisen auf die Schwere der Erkrankung hin und charakterisieren eine ungünstige Prognose der Erkrankung.

MBT fehlen zunächst (1.-2. Woche) fast immer und werden erst beim Auftreten von Zerfall des Lungengewebes festgestellt. Die bakterielle Ausscheidung ist massiv und wird sowohl durch Ziehl-Neelsen-Mikroskopie als auch durch Kultivierung von Sputum auf Nährmedien nachgewiesen. Darüber hinaus wird in mehr als 50 % der Fälle eine Arzneimittelresistenz von MBT gegen Tuberkulosemedikamente und bei 1/3 der Patienten eine Mehrfachresistenz festgestellt.

Röntgenbild. Bei einer käsigen Lungenentzündung ist meist ein ganzer Lappen oder eine ganze Lunge betroffen. Es kommt zu einer Verschiebung der Mediastinalorgane auf die betroffene Seite, einer Verengung der Interkostalräume und einem Hochstand der Zwerchfellkuppel auf der gleichen Seite, was größtenteils auf Apneumatose und Hypoventilation zurückzuführen ist.

Ein signifikantes radiologisches Zeichen einer käsigen Pneumonie ist das Vorhandensein mehrfacher Zerstörungen von Lungengewebe oder großer und riesiger Hohlräume (mehr als 4 cm Durchmesser) sowie das Vorhandensein von Herden bronchogener Kontamination in den unteren Abschnitten der betroffenen Seite und der betroffenen Seite andere Lunge.

Röntgenveränderungen sind bei mehr als 50 % der Patienten bilateraler Natur und äußern sich in einer ausgedehnten intensiven Verdunkelung der oberen Lungenlappen mit mehrfachen Zerstörungen und Herden bronchogener Kontamination in den unteren Teilen der Lunge.

Diagnose einer käsigen Lungenentzündung Die Diagnose erfolgt auf der Grundlage umfassender klinischer, radiologischer und mikrobiologischer Studien, wobei der Nachweis von MBT mittels Sputummikroskopie in klinisch-diagnostischen Laboren bevorzugt wird.

Ausgedehnte käsige-destruktive Läsionen der Lunge und schwere klinische Manifestationen der Krankheit bei der Aufnahme von Patienten in ein Anti-Tuberkulose-Krankenhaus sind weitgehend mit einer späten Diagnose einer käsigen Lungenentzündung in den Stadien der stationären Behandlung in medizinischen Einrichtungen des allgemeinmedizinischen Netzwerks verbunden.

Differenzialdiagnose Wird hauptsächlich bei Lungenentzündung, Lungeninfarkt und eitrigen Prozessen in der Lunge durchgeführt.

Behandlung durchgeführt im Krankenhaus einer Anti-Tuberkulose-Einrichtung auf der Intensivstation vor dem Hintergrund eines Hygiene- und Ernährungsregimes. Das therapeutische und motorische Regime richtet sich nach dem Zustand des Patienten. Die therapeutische Ernährung entspricht der Diät Nr. 11.

Bei der Aufnahme ins Krankenhaus geht es bei der Behandlung von Patienten mit käsiger Lungenentzündung vor allem um die Linderung des infektiös-toxischen Schocks und vor allem um die Bekämpfung des Intoxikationssyndroms.

Zum Einsatz kommen intravenöse Gabe von Blutersatzflüssigkeiten, intravenöse Laser-Blutbestrahlung (ILBI) und Plasmapherese-Kurse; Es werden Antihypoxantien und Antioxidantien (Cytochrom C, Vetoron, Vitamin E), Hormone (Prednisolon 15-20 mg) und Immunstimulanzien (Leukinferon, T-Aktivin) verschrieben.

Patienten mit käsiger Pneumonie sind Patienten mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer Arzneimittelresistenz von MBT. Daher werden sie in der intensiven Behandlungsphase mit einer Pb-Chemotherapie behandelt: Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol, Kanamycin, Fluorchinolon für 2-3 Monate, bevor Daten zur Arzneimittelsensitivität vorliegen. Danach wird die Chemotherapie angepasst.

Die wichtigsten Anti-Tuberkulose-Medikamente, gegen die sich MBT als resistent erwiesen hat, werden durch Reservemedikamente ersetzt. Medikamente, auf die die Empfindlichkeit erhalten bleibt, bleiben im Chemotherapieschema; Die Arzneimittelkombination besteht aus 5-6 Arzneimitteln und die Dauer der Hauptbehandlung beträgt mindestens 12 Monate.

Die Behandlung von Patienten mit käsiger Lungenentzündung stellt große Schwierigkeiten dar, da bestimmte morphologische Veränderungen irreversibel sind und zur vollständigen Zerstörung der betroffenen Lunge führen.

In diesem Zusammenhang sollten chirurgische Eingriffe, sowohl geplante als auch Notfalleingriffe aus gesundheitlichen Gründen, zusammen mit Chemotherapie und pathogenetischer Therapie als obligatorischer Schritt in der komplexen Behandlung von Patienten mit käsiger Lungenentzündung betrachtet werden.

Unter Nekrose versteht man das Absterben eines Organ- oder Gewebeabschnitts in einem lebenden Organismus. Nekrose entsteht unter dem Einfluss verschiedenster Ursachen: mechanischer, physikalischer, chemischer, biologischer Art, aufgrund ihrer direkten Wirkung oder bei Verletzung der trophischen neuroendokrinen Funktion, reflexallergischen Einflüssen und Durchblutungsstörungen (indirekte oder Kreislaufnekrose).

Die wichtigsten mikroskopischen Anzeichen einer Nekrose sind:

1. Verlust der Fähigkeit von Zellen und Geweben, selektiv zu färben.
2. Kernel wechseln.
3. Veränderungen im Zytoplasma.
4. Veränderungen der interstitiellen Substanz.

1. Verlust der Fähigkeit von Geweben, selektiv gefärbt zu werden (d. h. bei Färbung mit H-E ist das Zytoplasma in normalen Zellen rosa gefärbt, der Zellkern ist blau mit einer klar definierten Chromatinstruktur des Zellkerns, das Bindegewebe ist rosa). Während der Nekrose erscheint abgestorbenes Gewebe unter dem Mikroskop als diffus gefärbte, rosafarbene, strukturlose Masse und ist normalerweise blasser als das umgebende Gewebe. Wenn sich im Bereich der Nekrose viele zerfallene Kerne befinden, werden diese als blaue Chromatinklumpen sichtbar. Im Anfangsstadium der Nekrose (trübe Schwellungsphase) erwerben Bindegewebsfasern die Eigenschaft, basophil (bläulich) zu werden.
2. Kernel wechseln. Es geht in folgende Richtungen:

   Karyolyse ist die Auflösung des Zellkerns. Stattdessen bleibt sein Schatten bestehen, die Chromatinstruktur ist nicht sichtbar. Wenn es mit G-E gefärbt wird, hat es eine blassblaublaue Farbe.

   Hyperchromatose ist eine Umverteilung von Chromatinklumpen und deren Anordnung in Form blauer Klumpen entlang der Innenhülle des Zellkerns.

   Karyorrhexis ist ein Bruch des Zellkerns. Chromatinklumpen haben eine dunkelblaue Farbe und liegen frei.

   Karyopyknose - Faltenbildung des Kerns, seine Verdichtung. Die Oberfläche des Kerns wird gezackt. Die Chromatinstruktur ist nicht sichtbar. Der Kern ist intensiv blau gefärbt.

   Unter Vakuolisierung versteht man die Bildung von Blasen unterschiedlicher Größe im Kern, die mit einer transparenten Flüssigkeit gefüllt sind.

3. Veränderungen im Zytoplasma. Änderungen können sein:

   Unter Plasmolyse versteht man die Auflösung des Zytoplasmas.

   Plasmorexis ist der Zerfall des Zytoplasmas in Klumpen aus Proteinsubstanz, die mit Eosin rosa gefärbt sind.

   Plasmopyknose – Faltenbildung des Zytoplasmas, rosa gefärbt mit Eosin.

   Hyalinisierung – das Zytoplasma wird dichter, wird homogen, glasig.

   Bei der Nekrose kommt es zur Diskomplexierung der Parenchymzellen (Trennung und ungeordnete Anordnung).

4. Veränderungen der interstitiellen Substanz (Bindegewebe). Der Zwischenstoff löst sich auf, verflüssigt sich oder zerfällt in Klumpen. Die Nekrose des Bindegewebes erfolgt in den folgenden Stadien:

   Schleimhautschwellung – gekennzeichnet durch Schwellung der Kollagenfasern, während die fibrilläre Struktur gelöscht wird. Dieser Prozess ist auf die Ansammlung saurer Mucopolysaccharide im Gewebe zurückzuführen. Es liegt eine Verletzung der Durchlässigkeit des Gefäßgewebes vor.

   Fibrinoide Schwellung – dabei geht die Fibrillenstreifung vollständig verloren, die Zellen des lockeren Bindegewebes verkümmern. Das Gewebe ist mit dem Protein Fibrinogen gesättigt, das gerinnt und sich in Fibrin umwandelt.

   Bei schleimiger und fibrinoider Schwellung kommt es zu einer Färbung des Gewebes mit basophilem Hämatoxylin (bläulicher Farbton). Die Kerne sind pyknotisch oder schattenförmig.

   Fibrinoide Nekrose – das Bindegewebe wird zu einer strukturlosen, klumpigen Masse, die rosa gefärbt ist.

   Nekrosen an den Schleimhäuten äußern sich durch Abschuppung (Squamation) der Epithelhülle.

Makrobild einer Nekrose

Nach der Größe unterscheiden sie zwischen Milliary-Nekrose (Größe eines Mohnsamens), Submilliary-Nekrose (Größe eines Hirsekorns) und großfokaler Nekrose (Größe einer Erbse oder größer).

Nach makroskopischem Erscheinungsbild gibt es folgende Sorten:

1. Trockene oder koagulative Nekrose.

   Sein Wesen liegt in der Koagulation (Gerinnung) von Zellproteinen und interzellulären Substanzen unter Bedingungen einer schnellen Feuchtigkeitsabgabe an die Umgebung.

   Makroaufnahme: In einem Organ oder Gewebe sind unterschiedlich große weißlich-schwefelige oder graugelbe Bereiche von dichter Konsistenz sichtbar. Das Muster des Stoffes auf dem Schnitt wird darin gelöscht. Zum Beispiel ein anämischer Herzinfarkt. Zur trockenen Nekrose gehören Wachs- oder Zenker-Nekrose und käsige (käsige) Nekrose. Die Zenker-Nekrose entwickelt sich in der quergestreiften Muskulatur, die betroffenen Bereiche sind grauweiß und wachsartig. Zenker-Nekrose entwickelt sich bei Erkrankungen der weißen Muskulatur, Myoglobinurie, bösartigem Ödem, Emkar usw. Die käsige Nekrose ähnelt im Aussehen trockenem Hüttenkäse. Diese Nekrose entwickelt sich bei Tuberkulose, Rotz, Schweineparatyphus usw.

   Abb.50. Mehrere Herde käsiger Nekrose
   bei Lungentuberkulose bei Rindern

2. Nasse oder verflüssigte Nekrose.

   Entwickelt sich in feuchtigkeitsreichen Geweben. Makroskopische Bereiche mit feuchter Nekrose sehen aus wie Zysten, deren Inhalt aus einer trüben, halbflüssigen oder breiigen Masse besteht.

   Darüber hinaus gibt es eine besondere Art von Nekrose – Gangrän, die sich in Organen oder Geweben entwickelt, die mit der äußeren Umgebung in Kontakt kommen. Gangrän kann je nach Lokalisation (äußere Haut oder innere Organe) trocken oder nass sein.

   

   Abb.51. Hautbrand bei Erysipel

   Folgen einer Nekrose

   Ein nekrotischer Herd, unabhängig von seiner Art, ist eine Vergiftungsquelle für den Körper, und der Körper reagiert auf die Vergiftungsquelle mit einer reaktiven Entzündung, die auf die Resorption (bei kleinen Nekrosen) und deren Organisation (Wachstum von Bindegewebe) abzielt. Die Abgrenzung des Bereichs vom Rest des Körpers führt zu großen Nekroseherden und die Entzündung endet mit der Bildung einer Kapsel um den nekrotischen Bereich (Kapselung). Die Entzündungsreaktion hat eine schützende Bedeutung und soll den Körper vor Vergiftungen schützen.

   Die Folgen einer Nekrose können in folgende Richtungen gehen:

   Organisation – Wachstum an der Stelle der Bindegewebsnekrose.

   Unter Einkapselung versteht man die Bildung einer Bindekapsel um die Nekrose herum.

   Sequestrierung ist die Trennung eines nekrotischen Herdes durch Eiterung.

   Verstümmelung – Nekrose und Abfall äußerer Körperteile bei Entstehung von Brandwunden.

   Bei einigen Infektionskrankheiten gibt es möglicherweise keine reaktive Entzündungszone um nekrotische Bereiche in Organen und Geweben. Zum Beispiel bei Pasteurellose, Milzbrand usw. Dann wird eine solche Nekrose als areaktiv bezeichnet. Dies weist in der Regel auf die Unterdrückung der immunologischen Reaktivität des Tierkörpers unter dem Einfluss eines Erregers mit hoher Virulenz hin.

   Themenzieleinstellung:

   Untersuchung der morphologischen Eigenschaften (Makro- und Mikrobild) aller Arten von Nekrose. Bei welchen pathologischen Zuständen tritt Nekrose am häufigsten auf? Beispiele. Das Ergebnis der Nekrose, ihr Wesen und ihre Bedeutung für den Körper.

   Der Schwerpunkt liegt auf folgenden Themen:

   1. Definition des Konzepts, Ätiopathogenese der Nekrose, Arten der Nekrose.
   2. Die wichtigsten Anzeichen des Mikrobildes der Nekrose: Veränderungen im Zellkern, im Zytoplasma, in der interstitiellen Substanz, das Konzept der Diskomplexierung und Abschuppung.
   3. Makroaufnahme einer trockenen oder koagulativen Nekrose, einer feuchten oder verflüssigten Nekrose. Gangrän und seine Arten.
   4. Ergebnis der Nekrose (Organisation, Einkapselung, Sequestrierung, Verstümmelung). Bedeutung für den Körper. Beispiele.
   1. Ein Gespräch, um sich mit der Bereitschaft der Studierenden vertraut zu machen, praktische und Laborkurse zu diesem Thema durchzuführen. Anschließend erklärt der Lehrer die Einzelheiten.
   2. Untersuchung von Museumspräparaten und Schlachthofmaterial, um sich mit makroskopischen pathologischen Veränderungen bei Nekrose vertraut zu machen. Die Schüler lernen mündlich und dann schriftlich anhand eines Diagramms, die festgestellten morphologischen Veränderungen bei verschiedenen Arten von Nekrose zu beschreiben und anschließend mikroskopische Proben zu untersuchen.

   Liste der Museumsvorbereitungen

   Nasszubereitungen:

   1. Käsige Nekrose bei Lungentuberkulose.
   2. Verkäsige Nekrose peribronchialer Lymphknoten.
   3. Kalbslebertuberkulose.
   4. Schweinepest (Knospen im Darm).
   5. Arteriosklerose mit Ulzeration von Plaques (fibrinoide Nekrose).
   6. Hühnerlebertuberkulose.
   7. Hämorrhagischer Lungeninfarkt.
   8. Arteriosklerose der Aorta (Fibrinsidnekrose).
   9. Koagulationsnekrose des Lungengewebes bei Lobärpneumonie.
   10. Nekrose eines Krebstumors auf der Magenschleimhaut mit Bildung von Hämatinpigment.
   11. Atlas.

   Liste der Histomedikamente

   1. Karyolyse der Harnkanälchen.
   2. Karyorrhexis in einem Drüsenknoten.
   3. Zenker- oder wachsartige Nekrose der Skelettmuskulatur (mit Emkar).
   4. Nasser Gangrän der Lunge

   Der Lehrer gibt eine kurze Erläuterung der histologischen Präparate. Dann beginnen die Studierenden selbstständig, sie zu studieren und skizzieren schematisch die Veränderungen während der Nekrose.

   Medikament: Koagulationsnekrose der Leber bei Paratyphus.
   

   Vor dem Hintergrund einer kongestiven Hyperämie in der Leber sind rosa gefärbte Nekroseherde sichtbar.

   
   

   Abb.52. Koagulationsnekrose der Leber bei Paratyphus:
   1. Gerinnungsherd der Nekrose;
   2. Zone reaktiver Entzündung um die Läsion herum

   Die Struktur des Lebergewebes in den Bereichen wird nicht ausgedrückt. Nekroseherde sind eine strukturlose rosafarbene Masse. Bei starker Vergrößerung ist eine reaktive Entzündung um die Nekroseherde herum sichtbar. Das entzündliche Infiltrat besteht aus epitheloiden, histiozytären und lymphatischen Zellen.

   Makrobild.

   Die Leber hat ein vergrößertes Volumen, eine lehmige Farbe und eine schlaffe Konsistenz. Von der Oberfläche und im Schnitt sind milliäre und submiläre Nekroseherde von grauer Farbe und dichter Konsistenz sichtbar.

   

   Abb.53. Herde koagulativer Nekrose
   in der Leber eines Ferkels mit Paratyphus

   

   Abb.54. Nekrotische Läsionen in der Leber von Rindern
   mit Nekrobakteriose

   
   

   Abb.55. Mehrere Herde koagulativer Nekrose
   in Schweineleber mit Pasteurellose.

   
   

   Abb.56. Koagulationsnekrose der Mandeln von Ferkeln
   mit Paratyphus

   
   

   Abb.57. Nekrotische Läsionen in Hühnerleber
   für Pasteurellose

   Medikament: Geronnene (käsige) Nekrose
   Lymphknoten bei Tuberkulose
   

   Mikrobild: Bei geringer Vergrößerung ist eine Ansammlung von Lymphozyten in der Kortikalisschicht des Lymphknotens zu beobachten. Sie liegen eng aneinander, ihre Kerne sind dunkelblau und haben kleine Ränder aus Zytoplasma. In einigen Bereichen des Lymphknotens ist eine strukturlose rosafarbene Masse mit zahlreichen blauen Klumpen unterschiedlicher Größe und Form sichtbar.

   Um die Peripherie der Läsion herum ist die Bildung einer Bindegewebskapsel zu beobachten, die in neueren Fällen aus Granulationsgewebszellen besteht und sich dann in faseriges Bindegewebe umwandelt. In älteren Fällen verfärbt sich das Zentrum der nekrotischen Läsion blau (Verkalkung). Bei höherer Vergrößerung stellen kleine Klumpen Kernhüllen dar (Karyorrhexis), andere – größere, unregelmäßig geformte – faltige Kerne (Karyopyknose). Entlang der Peripherie der nekrotischen Läsion blieben die Umrisse von Zellen und Kernen dieser Zellen mit Symptomen einer Hyperchromatose erhalten.

   Makroaufnahme: Der Lymphknoten ist im Volumen vergrößert. In dem Schnitt werden die Grenzen zwischen der Kortikalis- und der Markschicht verwischt. Zu sehen sind Taschen von Hirsekörnern bis hin zu Erbsen, die aus einer trockenen, krümeligen Masse von grauweißer Farbe bestehen, ähnlich wie trockener Hüttenkäse. Manche Läsionen knirschen beim Schneiden. Die Konsistenz des Organs ist dicht, um die nekrotischen Läsionen kommt es zu einer Vermehrung von Bindegewebe.

   Präparat: Zenker-Nekrose im quergestreiften Muskel
   (mit emcar)
   

   
   

   Abb.58. Zenker- oder Wachsnekrose
   Skelettmuskeln (mit Emkar):
   1. Verschwinden der Quer- und Längsstreifen in den Muskelfasern, Lyse der Kerne
   2. Fragmentierung der Muskelfasern

   Mikrobild: Bei geringer Vergrößerung ist eine starke Veränderung der Muskelfasern zu beobachten. Sie sind nicht gleich dick. Viele von ihnen sind verdickt (geschwollen) und stark mit Eosin verfärbt. In einigen Bereichen sind die Muskelfasern kolbenförmig, was auf eine ungleichmäßige Schwellung derselben Faser an verschiedenen Stellen hinweist.

   In den am stärksten betroffenen Fasern wird der Zerfall des Sarkoplasmas in homogene Klumpen beobachtet, die in einiger Entfernung voneinander liegen. Das Sarkolemm in solchen Fasern ist noch erhalten; in den Bereichen zwischen den Klumpen ist es kollabiert und sieht aus wie ein dünner Strang, der zwischen den Klumpen herabfällt, und schließlich gibt es Fasern, in denen das Sarkolemm gerissen ist und das Sarkoplasma vollständig in kleine Klumpen zerfallen ist und Getreide. An geeigneten Stellen kann es auch zu Rupturen von Blutgefäßen kommen, die zu Blutungen führen. Bei starker Vergrößerung lässt sich feststellen, dass bei schwach betroffenen Fasern keine Querstreifung vorliegt, sondern nur die Längsstreifung unterschiedlich ist. In stärker betroffenen Fasern gibt es keine Streifenbildung, sie sind homogen, intensiv mit Eosin gefärbt und weisen keine Kerne auf, oder diese befinden sich in einem Zustand der Lyse und Rexis. Neben den betroffenen finden sich unveränderte Fasern mit normalem Volumen, Längs- und Querstreifen und Kernen. Wenn die zerfallene kontraktile Substanz resorbiert wird, finden sich in den resultierenden Sarkoplasmasäcken Ansammlungen runder Zellen mit feinkörnigem Protoplasma – Myoblasten. Anschließend verschmelzen sie zum Muskelsynzytium und differenzieren sich mit ihrer Längs- und Querstreifung zu Muskelfasern (Regeneration der Muskelfasern).

   Makrobild.

   Der betroffene Muskel hat eine blasse Farbe, die Schnittfläche ist trocken, wachsartig, das Gewebemuster ist nicht ausgeschnitten, oft treten dunkelrote Blutungsherde deutlich in der Dicke des betroffenen Muskels auf.

   
   

   Abb.59. Herde der Zenker-Nekrose in
   Wadenskelettmuskel mit Erkrankung der weißen Muskulatur

   

   Abb.60. Zenker-Nekrose der Skelettmuskulatur

   

   Abb.61. Zenker-Nekrose der quergestreiften Muskulatur
   Rinder mit emphysematösem Karbunkel.

   

   Abb.62. Herde der Zenker-Nekrose im Herzen eines Lammes unter dem Epikard
   bei Erkrankungen der weißen Muskulatur

   

   Abb.63. Zahlreiche Nekroseherde im Myokard (Tigerherz)
   gegen Maul- und Klauenseuche bei Rindern:
   1. Zahlreiche Nekroseherde im Myokard.

   Sicherheitsfragen zum Thema:

   1. Was ist Nekrose und was verursacht sie?
   2. Welchen Einfluss hat der Zustand des Körpers auf die Entstehung einer Nekrose, unter welchen pathologischen Bedingungen tritt sie häufiger auf? Beispiele.
   3. Arten der Nekrose nach makroskopischen Zeichen.
   4. Mikroskopische Anzeichen einer Nekrose.
   5. Was ist Gangrän und wie unterscheidet es sich von trockener und feuchter Nekrose?
   6. Folgen der Nekrose, ihr Wesen und ihre Bedeutung für den Körper.

#Frage 87

Zellzusammensetzung eines spezifischen Granuloms bei Syphilis:

#Optionen für Frage 1

Nr. 1. Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen, Virchow-Zellen

Nr. 2. Lymphozyten, Epithelzellen, Plasmazellen, Pirogov-Langhans-Zellen

Nr. 3. Plasmazellen, Lymphzellen, Mikulicz-Zellen

Nummer 4. lymphatische Zellen

Nr. 5. Plasma Zellen

#Frage 88

#Optionen für Frage 2

Nr. 1. Lungenbeschwerden, Lymphangitis, Lymphadenitis

Nr. 2. Fokus der käsigen Nekrose

Nr. 3. Miliartuberkel

Nummer 4. Hohlraum

Nr. 5. Abszess

#Frage 89

Primäre Tuberkulose entsteht, wenn:

#Optionen für Frage 3

Nr. 1. wiederholte Reinfektion mit dem Erreger

Nr. 2. Erstkontakt des Körpers mit dem Erreger

Nr. 3. Verallgemeinerung des Prozesses aus bestehenden Tuberkuloseherden

Nummer 4. Heilung der tuberkulösen Lymphadenitis

Nr. 5. alles ist wahr

#Frage 90

Der Ausbruch von Gon ist:

#Optionen für Frage 4

Nr. 1. Heilung der primären Läsion

Nr. 2. faserige Narbenhöhle

Nr. 3. in die Lunge eindringen

Nummer 4. fibröse fokale Tuberkulose

Nr. 5. Hohlraum

#Frage 91

Zu den paraspezifischen Reaktionen bei primärer Tuberkulose gehören:

#Optionen für Frage 5

Nr. 1. Hohlraum in der Lunge

Nr. 2. in die Lunge eindringen

Nr. 3. Poncet-Syndrom

Nummer 4. Lymphadenitis

Nr. 5. Lungenentzündung

#Frage 92

Hämatogene Tuberkulose ist:

#Optionen für Frage 6

Nr. 1. Infektion beim ersten Treffen mit der Infektion

Nr. 2. Reaktivierung alter verheilter Läsionen in Kombination mit Superinfektion

Nr. 3. Erkrankung nach Behandlung der primären Tuberkulose

Nummer 4. Generalisierung einer bestehenden Infektion

Nr. 5. alles ist wahr

#Frage 93

Das morphologische Substrat der primären Tuberkulose ist:

#Optionen für Frage 7

Nr. 1. Primärer Tuberkulosekomplex

Nr. 2. Hohlraum

Nr. 3. Miliartuberkel

Nummer 4. Fokus der käsigen Nekrose

Nr. 5. Fibröse Lymphangitis

#Frage 94

Als morphologische Manifestation der Heilung der primären Tuberkulose wird Folgendes angesehen:

#Optionen für Frage 8

Nr. 1. Diffuse Pneumosklerose

Nr. 2. Emphysem

Nr. 3. Vorhandensein von zwei Versteinerungen in der Lunge und im Lymphknoten

Nummer 4. Miliartuberkel

Nr. 5. Karnifizierung

#Frage 95

Eine der Varianten des komplizierten Verlaufs der primären Tuberkulose ist:

#Optionen für Frage 9

Nr. 1. Das Auftreten einer Atelektase

Nr. 2. Hämatogene Generalisierung des Prozesses

Nr. 3. Vorliegen eines Emphysems

Nummer 4. Versteinerung in der Lunge

Nr. 5. Ossifikation

#Frage 96

Hämatogene Tuberkulose mit überwiegender Lungenschädigung ist gekennzeichnet durch:

#Optionen für Frage 10

Nr. 1. Vorhandensein eines Abszesses

Nr. 2. Hohlraumbildung

Nr. 3. Das Auftreten von Miliartuberkeln in Leber und Milz

Nummer 4. Entwicklung einer käsigen Lungenentzündung

Nr. 5. Das Auftreten von Miliartuberkeln in der Lunge

#Frage 97

Merkmale der sekundären Tuberkulose sind:

#Optionen für Frage 11

Nr. 1. Hämatogene Generalisierung des Prozesses

Nr. 2. Lymphogene Generalisierung

Nr. 3. Kontakt und intrakanalikulärer Ausbreitungsweg des Prozesses

Nummer 4. Lymphoglandulärer Weg der Generalisierung des Prozesses

Nr. 5. Lymphhämatogener Ausbreitungsweg des Prozesses

#Frage 98

Fokale Tuberkulose ist:

#Optionen für Frage 12

Nr. 1. Bereich der käsigen Nekrose in der Lunge ohne klare Grenzen

Nr. 2. Hohlraum

Nr. 3. Miliartuberkel

Nummer 4. Abgekapselter Herd einer käsigen Nekrose von weniger als 1 cm.

Nr. 5. Der Fokus der käsigen Nekrose beträgt mehr als 1 cm.

Nr. 6. Pneumozirrhose

#Frage 99

Bei der fibrös-kavernösen Tuberkulose sind morphologische Veränderungen gekennzeichnet durch:

#Optionen für Frage 13

Nr. 1. Das Vorhandensein eines Hohlraums, dessen Wand eine dreischichtige Struktur aufweist

Nr. 2. Vorhandensein eines Abszesses

Nr. 3. Entwicklung einer diffusen Fibrose in der Lunge

Nummer 4. Das Vorhandensein eines Hohlraums, dessen Wand eine zweischichtige Struktur aufweist

Nr. 5. Entwicklung einer käsigen Lungenentzündung

#Frage 100

Fibrös-kavernöse Tuberkulose ist eine Manifestation der Tuberkulose:

#Optionen für Frage 14

Nr. 1. Hämatogen

Nr. 2. Primär

Nr. 3. Senil

Nummer 4. Sekundär

Nr. 5. Angeboren

#Frage 101

Zu den Anzeichen einer sekundären Tuberkulose zählen alle außer:

#Optionen für Frage 15

Nr. 1. Läsionen der Lungenspitze

Nr. 2. bronchogene Generalisierung

Nr. 3. käsige Lymphadenitis

Nummer 4. „Brillenhöhlen“ in der Lunge

Nr. 5. Vorhandensein von Abrikosov-Läsionen

#Frage 102

Zu den Formen der sekundären Tuberkulose gehören:

#Optionen für Frage 16

Nr. 1. infiltrierend

Nr. 2. zirrhotisch

Nr. 3. Schwerpunkt

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. Alles ist falsch

#Frage 103

Lungentuberkulom kann sein:

#Optionen für Frage 17

Nr. 1. mehrere

Nr. 2. einzel.

Nr. 3. Konglomerat.

Nummer 4. Alles ist richtig.

Nr. 5. 1 und 2 sind richtig

#Frage 104

Akute kavernöse Lungentuberkulose kann kompliziert werden durch:

#Optionen für Frage 18

Nr. 1. Amyloidose

Nr. 2. Blutung

Nr. 3. Malignität

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. alles ist falsch

#Frage 105

Die Todesursache bei zirrhotischer Lungentuberkulose kann sein:

#Optionen für Frage 19

Nr. 1. azotämische Urämie

Nr. 2. tuberkulöse Sepsis

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. 1 und 3 sind richtig

#Frage 106

Eine fibrös-kavernöse Lungentuberkulose entwickelt sich als Folge von:

#Optionen für Frage 20

Nr. 1. Lungenkrebs

Nr. 2. chronischer Lungenabszess

Nr. 3. Lungentuberkulome

Nummer 4. miliäre Lungentuberkulose

Nr. 5. alles ist falsch

Allgemeine Probleme des Tumorwachstums

#Frage 107

Die Zytokarzinogenese umfasst:

#Optionen für Frage 1

Nr. 1. Protoonkogen-Aktivierung

Nr. 2. Interaktion von Onkogen mit Promotor

Nr. 3. Entstehung neuer Eigenschaften in Tochterzellen

Nummer 4. Antionkogen-Hemmung

Nr. 5. alle oben genannten

#Frage 108

Die Histokarzinogenese umfasst:

#Optionen für Frage 2

Nr. 1. Ersatz normaler Gewebezellen durch einen Klon bösartiger Elemente

Nr. 2. Selektion und Proliferation von Tumorzellen

Nr. 3. infiltratives Wachstum von Tumorgewebe

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. 1 und 3 sind richtig

#Frage 109

Die Morphokarzinogenese umfasst:

#Optionen für Frage 3

Nr. 1. Tumorwachstum in einem Organ oder System

Nr. 2. Tumormetastasierung

Nr. 3. Tumorwachstum in umliegendes Gewebe

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. 1 und 3 sind richtig

#Frage 110

Die Onkogenese umfasst:

#Optionen für Frage 4

Nr. 1. Zytokarzinogenese mit dem Auftreten eines Klons von Tumorzellen

Nr. 2. Histokarzinogenese mit Immunreaktion

Nr. 3. Morphokarzinogenese mit klinischen und Labormanifestationen

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. 2 und 3 sind richtig

#Frage 111

Zu den Anzeichen eines expansiven Tumorwachstums gehören:

#Optionen für Frage 5

Nr. 1. Der Tumor wächst und verdrängt benachbartes Gewebe

Nr. 2. Um den Tumor bildet sich eine Pseudokapsel

Nr. 3. Der Tumor sieht aus wie ein Knoten

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. 2 und 3 sind richtig

#Frage 112

Ein Zeichen für das Fortschreiten des Tumors ist:

#Optionen für Frage 6

Nr. 1. Abnahme des Tumordifferenzierungsgrads

Nr. 2. Zunahme der Tumorgröße

Nr. 3. ausgedehnte Metastasierung

Nummer 4. Nekrose, Blutungen im Tumor

Nr. 5. schweres paraneoplastisches Syndrom

#Frage 113

Der vorherrschende Weg der Metastasierung von Sarkomen:

#Optionen für Frage 7

Nr. 1. lymphogen

Nr. 2. hämatogen

Nr. 3. perineural

Nummer 4. alle oben genannten

Nr. 5. nur 1 und 3

#Frage 114

Die typischste Art der Metastasierung bösartiger Tumoren aus dem Epithel ist:

#Optionen für Frage 8

Nr. 1. hämatogen

Nr. 2. lymphogen

Nr. 3. Implantation

Nummer 4. alle oben genannten

Nr. 5. nur 1 und 2

#Frage 115

Die Ätiologie von Tumoren wird durch Theorien erklärt:

#Optionen für Frage 9

Nr. 1. viral-genetisch

Nr. 2. physikalisch-chemisch

Nr. 3. dysontogenetisch

Nummer 4. polyätiologisch

Nr. 5. molekulargenetisch

#Frage 116

Klinische Überwachung ist erforderlich:

#Optionen für Frage 10

Nr. 1. Dysplasie 1. Grades

Nr. 2. Dysplasie 2. Grades

Nr. 3. Dysplasie 3. Grades

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. nur 1 und 2

#Frage 117

Zellatypie ist gekennzeichnet durch:

#Optionen für Frage 11

Nr. 1. Unterschiede in Zellform und -größe

Nr. 2. Kernhyperchromie

Nr. 3. Anstieg des Kern-Zytoplasma-Verhältnisses

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. nur 2 und 3

#Frage 118

Gewebeatypie ist gekennzeichnet durch:

#Optionen für Frage 12

Nr. 1. Störung der Reihenfolge der Elemente, aus denen der Stoff besteht

Nr. 2. Infiltration umliegender Gewebezellen

Nr. 3. Veränderung des Parenchym-Stroma-Verhältnisses

Nummer 4. 1 und 3 sind richtig

Nr. 5. 1 und 2 sind richtig

#Frage 119

Eigentlich ist eine Krebsvorstufe:

#Optionen für Frage 13

Nr. 1. Metaplasie

Nr. 2. Dysregeneration

Nr. 3. Dysplasie

Nummer 4. Karzinom in situ

Nr. 5. Dystrophie

#Frage 120

Gutartige Tumoren sind gekennzeichnet durch:

#Optionen für Frage 14

Nr. 1. Struktur differenzierter Zellen

Nr. 2. expansives Wachstum

Nr. 3. Keine Rückfälle nach der Entfernung

Nummer 4. Abwesenheit von Metastasen

Nr. 5. Alles ist richtig

#Frage 121

Bösartige Tumoren sind gekennzeichnet durch:

#Optionen für Frage 15

Nr. 1. schwere Zellanaplasie

Nr. 2. infiltrierendes Wachstum

Nr. 3. das Vorhandensein von Metastasen und Rückfällen nach Tumorentfernung

Nummer 4. allgemeine Wirkung auf den Körper

Nr. 5. Alles ist richtig

#Frage 122

Die wichtigsten histologischen Anzeichen einer therapeutischen Pathomorphose von Tumoren:

#Optionen für Frage 16

Nr. 1. Degeneration von Tumorzellen

Nr. 2. Tumorzellnekrose

Nr. 3. Fibrose

Nummer 4. Alles ist richtig

Nr. 5. 2 und 3 sind richtig

#Frage 123

Morphologische Formen der Tumoratypie sind alle außer:

#Optionen für Frage 17

Nr. 1. zellular

Nr. 2. Gewebe

Nr. 3. antigen

Nummer 4. Pathologien von Ultrastrukturen

Nr. 5. invasives Wachstum

#Frage 124

Die Internationale Klassifikation von Neoplasmen basiert auf folgendem Merkmal:

#Optionen für Frage 18

Nr. 1. Tumorlokalisation

Nr. 2. histogenetisches Prinzip

Nr. 3. biologische Eigenschaften des Tumors

Nummer 4. alle oben genannten

Nr. 5. nur 1 und 2

#Frage 125

Die internationale TNM-Klassifikation des Stadiums des Tumorprozesses basiert auf der Beurteilung von:

#Optionen für Frage 19

Nr. 1. Grad der Tumorinvasion in umliegendes Gewebe

Nr. 2. Tumorgröße

Nr. 3. das Vorhandensein von Metastasen in den Lymphknoten

Nummer 4. Vorhandensein von Fernmetastasen

Nr. 5. alles ist wahr

#Frage 126

Folgende molekulargenetische Störungen führen zur Bildung eines Tumorklons, außer:

#Optionen für Frage 20

Nr. 1. Blockade von Apoptoseprozessen

Nr. 2. Überexpression von wildem p53

Nr. 3. Störungen des intrazellulären Caspase-Signalwegs zur Proteolyse-Induktion

Nummer 4. Auftreten von „mutiertem“ p53

Nr. 5. Überexpression des bcl-2-Gens

Vorlesung 24

TUBERKULOSE

Tuberkulose- eine chronische Infektionskrankheit, die alle menschlichen Organe und Gewebe befallen kann, am häufigsten jedoch die Lunge. Eine Reihe von Merkmalen unterscheidet Tuberkulose von anderen Infektionen. Dies ist zunächst einmal die Allgegenwart (von lateinisch ubique – überall) der Tuberkulose in epidemiologischer, klinischer und morphologischer Hinsicht. Der zweite Grund ist die Doppelzüngigkeit der Tuberkulose – abhängig vom Zusammenhang zwischen Immunität und Allergien

kann eine Manifestation sowohl einer Infektion als auch einer Krankheit sein. Daher ist es unmöglich, die Inkubationszeit für Tuberkulose zu bestimmen. Drittens gibt es einen ausgeprägten Polymorphismus der klinischen und morphologischen Manifestationen der Tuberkulose und ihren chronischen wellenförmigen Verlauf mit abwechselnden Ausbrüchen und Remissionen.

Epidemiologie. Die Tuberkuloseinzidenz in Russland nach einem starken Rückgang in den Jahren 1950-1960. ist vor allem in den letzten fünf Jahren gestiegen: Lag die Tuberkulose-Inzidenzrate 1991 bei 34,0 pro 100.000 Einwohner, so stieg sie 1993 auf 43,0. Auch die Sterblichkeitsrate durch Tuberkulose stieg: 1990 betrug sie 8,0 pro 100.000 Einwohner, 1993 stieg sie auf 12,6. Der Anstieg der Tuberkuloseinzidenz und der Tuberkulosesterblichkeit in Russland fiel mit einem ähnlichen Trend in den Staaten der ehemaligen UdSSR sowie in einer Reihe von Ländern Ost- und Westeuropas zusammen.

Die neue epidemiologische Situation hat die in den 60er Jahren aufgekommene Pathomorphose der Tuberkulose überwunden – exsudativ-nekrotische Prozesse, infiltrative Formen der Tuberkulose mit massivem Zerfall und Riesenhöhlen, käsige Pneumonie und Rippenfellentzündung begannen wieder zu dominieren.

Als Gründe für den Anstieg der Morbidität und Mortalität durch Tuberkulose gelten eine Verschlechterung des Lebensstandards der Bevölkerung (eiweißarme Ernährung, Stress, Kriege), eine starke Zunahme der Abwanderung großer Bevölkerungsgruppen, u. a Abnahme des Niveaus der Anti-Tuberkulose-Maßnahmen, Anstieg der Zahl der Tuberkulosefälle mit der Entwicklung schwerer exsudativ-nekrotischer Formen der Krankheit, die durch arzneimittelresistente Mykobakterien verursacht werden. All diese Gründe führten dazu, dass die Tuberkulose unter Bedingungen eines großen Tuberkulose-Infektionsreservoirs und einer hohen Infektionsrate der Bevölkerung nicht mehr „kontrollierbar“ ist. Daher gibt es Grund, von einer drohenden Tuberkulose-Epidemie zu Beginn des neuen Jahrhunderts zu sprechen.

Ätiologie. Tuberkulose wird durch das von Koch (1882) entdeckte säurefeste Mycobacterium tuberculosis verursacht. Es gibt vier Arten von Mykobakterien: Menschen, Rinder, Vögel und Kaltblüter. Die ersten beiden Arten sind für den Menschen pathogen. Mycobacterium tuberculosis zeichnet sich durch optimales Wachstum unter Bedingungen hoher Sauerstoffsättigung des Gewebes aus, was zu häufigen Lungenschäden führt. Gleichzeitig ist das Wachstum des Bazillus in Abwesenheit von Sauerstoff (fakultativ anaerob) möglich, was mit der Manifestation der biologischen Eigenschaften von Mykobakterien bei Zuständen selbst ausgeprägter Gewebebradytrophie (z. B. in fibrösem Gewebe, das Tuberkulose ersetzt) ​​verbunden ist Schwerpunkte). Mycobacterium tuberculosis zeichnet sich durch eine äußerst ausgeprägte Variabilität aus – das Vorhandensein verzweigter, kokkenförmiger L-Formen, die unter

Unter dem Einfluss von Chemotherapeutika können sie ihre Zellwand verlieren und lange Zeit im Körper verbleiben.

Pathogenese. Das Eindringen von Mykobakterien in den Körper erfolgt über aerogene oder alimentäre Wege und führt zu einer Infektion und dem Auftreten eines latenten Tuberkuloseherdes, der die Bildung einer infektiösen Immunität bestimmt. Bei Sensibilisierung des Körpers kommt es zu einem Ausbruch des Prozesses mit einer exsudativen Gewebereaktion und einer käsigen Nekrose. Der Ersatz von Hyperergie durch Immunität führt zum Auftreten einer produktiven Gewebereaktion, der Bildung eines charakteristischen tuberkulösen Granuloms und einer Gewebefibrose. Charakteristisch für den Tuberkuloseprozess ist ein ständiger Wechsel der immunologischen Reaktionen (Hyperergie-Immunität-Hyperergie), ein wellenförmiger Krankheitsverlauf mit abwechselnden Ausbrüchen und Remissionen.

Die klinischen und morphologischen Merkmale der Krankheit werden durch den vorübergehenden Faktor der „Trennung“ der Krankheit vom Infektionszeitraum bestimmt. Wenn sich die Krankheit während der Infektionsperiode entwickelt, d. h. Bei der ersten Begegnung des Körpers mit einem Infektionserreger spricht man von primärer Tuberkulose. In Fällen, in denen die Krankheit einen erheblichen Zeitraum nach der primären Tuberkulose auftritt, aber „genetisch“ damit verbunden ist, wird Tuberkulose als postprimäre hämatogene Tuberkulose bezeichnet. Bei einer erneuten Infektion eine beträchtliche Zeit nach der primären Tuberkulose entwickelt sich unter Bedingungen relativer Immunität eine sekundäre Tuberkulose. Allerdings wird die von A. I. Abrikosov vertretene Theorie der Reinfektion (exogene Theorie) nicht von allen geteilt. Befürworter der endogenen Theorie (V.G. Shtefko, A.I. Strukov) verbinden die Entwicklung einer sekundären Tuberkulose mit hämatogenen Herden – Screenings (Simon-Herde) der primären Tuberkulose. Endogenisten betrachten primäre, hämatogene und sekundäre Tuberkulose als Stadien in der Entwicklung einer einzelnen Krankheit, die durch eine vorübergehende Veränderung der Reaktion des Körpers auf einen Infektionserreger, eine Veränderung seines immunbiologischen Status, verursacht wird.

Einstufung. Es gibt drei Haupttypen pathogenetischer sowie klinischer und morphologischer Manifestationen der Tuberkulose: primäre Tuberkulose, hämatogene Tuberkulose und sekundäre Tuberkulose.

PRIMÄRE TUBERKULOSE

Primär Tuberkulose gekennzeichnet durch die Entwicklung der Krankheit während der Infektionsperiode; Sensibilisierung und Allergien, sofortige Überempfindlichkeitsreaktionen; das Vorherrschen exsudativ-nekrotischer Veränderungen; Neigung zur hämatogenen und lymphogenen (lymphoglandulären) Generalisierung;

paraspezifische Reaktionen in Form von Vaskulitis, Arthritis, Serositis usw.

Meistens sind Kinder betroffen, doch heutzutage kommt die primäre Tuberkulose häufiger bei Jugendlichen und Erwachsenen vor.

Pathologische Anatomie. Der morphologische Ausdruck der Primärtuberkulose ist der Primärtuberkulosekomplex (Schema 47). Es besteht aus drei Komponenten: der Läsion im Organ (Hauptfokus, oder afperfekt), tuberkulöse Entzündung der abführenden Lymphgefäße (Lymphangitis) und tuberkulöse Entzündung in regionalen Lymphknoten (Lymphadenitis).

Bei einer aerogenen Infektion der Lunge erfolgt die primäre Beeinträchtigung subpleural in den am besten belüfteten Segmenten, am häufigsten in der rechten Lunge – III, VIII, IX, X (besonders häufig in III Segment). Der primäre Effekt stellt einen Fokus exsudativer Entzündung dar, und das Exsudat unterliegt schnell einer Nekrose. Es bildet sich ein Herd einer käsigen Lungenentzündung, umgeben von einer Zone perifokaler Entzündung. Die Ausmaße des Affekts sind unterschiedlich: von der Alveolitis bis zum Segment und in sehr seltenen Fällen bis zum Lappen. Ständig wird eine Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess beobachtet – fibrinöse oder serös-fibrinöse Pleuritis.

Eine tuberkulöse Lymphangitis entwickelt sich sehr schnell. Es wird durch Lymphostase und tuberkulöse Tuberkel im perivaskulären ödematösen Gewebe dargestellt.

Anschließend wandert der Entzündungsprozess zu den regionalen bronchopulmonalen, bronchialen und bifurkatorischen Lymphknoten, in denen sich ein spezifischer Entzündungsprozess entwickelt und es schnell zu einer käsigen Nekrose kommt. Es kommt zu einer totalen käsigen tuberkulösen Lymphadenitis. Veränderungen in regionalen Lymphknoten sind im Vergleich zum primären Effekt immer signifikanter.

Bei einer alimentären Infektion entwickelt sich der primäre Tuberkulosekomplex im Darm und besteht ebenfalls aus drei Komponenten: Im lymphatischen Gewebe des unteren Teils des Jejunums oder Blinddarms bildet sich ein primärer Affekt in Form eines Geschwürs, mit dem eine tuberkulöse Lymphangitis verbunden ist käsige Lymphadenitis der Lymphknoten in der Region des Primäraffekts. Ein primärer tuberkulöser Befall ist in der Tonsille mit Lymphangitis und käsiger Nekrose der Halslymphknoten oder in der Haut (in Form eines Ulkus mit Lymphangitis und regionaler käsiger Lymphadenitis) möglich.

Es gibt drei Varianten des Verlaufs der Primärtuberkulose: 1) Abschwächung der Primärtuberkulose und Heilung von Herden des Primärkomplexes; 2) Fortschreiten der primären Tuberkulose mit Generalisierung des Prozesses; 3) chronischer Verlauf (chronisch aktuelle Primärtuberkulose).

Die Abschwächung der Primärtuberkulose und die Heilung von Herden des Primärkomplexes beginnen im primären Lungenherd. Die exsudative Gewebereaktion wird durch eine produktive ersetzt; tuberkulöse Granulome unterliegen einer Fibrose und käsige Massen unterliegen einer Versteinerung und anschließender Verknöcherung. An der Stelle des Primäraffekts bildet sich ein geheilter Primärherd, der nach dem Namen des tschechischen Pathologen, der ihn beschrieben hat, als Ghon-Herd bezeichnet wird.

An der Stelle der tuberkulösen Lymphangitis bildet sich als Folge der Fibrose tuberkulöser Granulome ein Faserstrang. Die Heilung in den Lymphknoten erfolgt auf die gleiche Weise wie im Lungenherd – Kasoseherde dehydrieren, verkalken und verknöchern. Aufgrund des Ausmaßes der Läsion in den Lymphknoten verläuft die Heilung jedoch langsamer als bei der Lungenläsion.

Während der Heilung bildet sich im Darm an der Stelle des primären Geschwürs eine Narbe und in den Lymphknoten kommt es zu einer Versteinerung; deren Verknöcherung verläuft sehr langsam.

Das Fortschreiten der primären Tuberkulose mit Generalisierung des Prozesses manifestiert sich in vier Formen: hämatogen, lymphogen, Wachstum des primären Affekts und gemischt.

Hämatogene Verlaufsform(Prozessverallgemeinerung). Bei der primären Tuberkulose entsteht sie durch den frühen Eintritt von Mykobakterien in das Blut (Ausbreitung) aus dem primären Affekt oder den käsigen Lymphknoten. Mykobakterien siedeln sich in verschiedenen Organen an und verursachen dort die Bildung von Tuberkeln mit einer Größe von miliär (hirseartig) – Miliartuberkulose – bis hin zu großen Herden. In dieser Hinsicht gibt es eine Unterscheidung Militär Und Makrofokale Form hämatogene Generalisierung. Besonders gefährlich ist der Ausbruch miliärer tuberkulöser Tuberkel in den weichen Hirnhäuten mit der Entwicklung einer tuberkulösen Leptomeningitis. Bei der hämatogenen Generalisierung sind Einzelscreenings in verschiedenen Organen, auch an der Lungenspitze (Simon-Herde), möglich, die viele Jahre nach Abklingen der Primärinfektion den Tuberkuloseprozess auslösen.

Lymphogene Verlaufsform(Generalisierung des Prozesses) bei primärer Tuberkulose äußert sich in der Beteiligung spezifischer Entzündungen der Bronchial-, Bifurkations-, Peritracheal-, Supra- und Subclavia-, Hals- und anderen Lymphknoten am Prozess. Von besonderer Bedeutung in der Klinik ist tuberkulöse Bronchoadenitis. Eine Obstruktion des Bronchus ist möglich, wenn der Inhalt eines verkästen Lymphknotens in den Bronchus eindringt (Adenobronchialfisteln), der Bronchus durch vergrößerte Lymphknoten komprimiert wird, was zur Entwicklung von Atelektasen-, Lungenentzündungs- und Bronchiektasenherden führt.

Bei der primären Darmtuberkulose führt die lymphogene (lymphoglanduläre) Generalisierung zu einer Vergrößerung aller Gruppen mesenterialer Lymphknoten. Entwicklung tuberkulösMesadenitis, die das Krankheitsbild dominieren können.

Wachstum des primären Affekts. Dies ist die schwerste Verlaufsform der primären Tuberkulose. Dabei kommt es zu einer käsigen Nekrose der perifokalen Entzündungszone. Eine Vergrößerung des Bereichs der Kasose kann dazu führen Lappenkäsiger StumpfGelder. Dabei handelt es sich um die schwerste Form der primären Tuberkulose, die schnell zum Tod des Patienten führt („flüchtige Schwindsucht“). Wenn der Herd einer lobulären oder segmentalen käsigen Pneumonie schmilzt, primäre Lungenhöhle. Der Prozess verläuft chronisch und entwickelt sich primärLungenschwindsucht,ähnelt der sekundären fibrös-kavernösen Tuberkulose, unterscheidet sich jedoch durch das Vorliegen einer käsigen Bronchoadenitis.

Der primäre Darmeffekt wächst durch die Vergrößerung des tuberkulösen Geschwürs, meist im Bereich des Blinddarms. Es treten eine begrenzte tuberkulöse Peritonitis, Verwachsungen und Pakete verkäster veränderter Ileozökal-Lymphknoten auf. Es bildet sich ein dichtes Gewebekonglomerat, das manchmal mit einem Tumor verwechselt wird (tumorartige primäre Darmtuberkulose). Oftmals verläuft der Prozess chronisch.

Mischform des Verlaufs. Bei primärer Tuberkulose wird sie bei einer Schwächung des Körpers nach akuten Infektionen wie Masern, Vitaminmangel, Fasten usw. beobachtet. In solchen Fällen wird ein großer Primäreffekt festgestellt, eine käsige Bronchoadenitis, die oft durch das Schmelzen nekrotischer Massen und die Bildung von Fisteln kompliziert wird. In beiden Lungen und in allen Organen sind zahlreiche tuberkulöse Ausschläge sichtbar.

Eine Verschlimmerung der Tuberkulose ist durch die Aktivierung einer „schlummernden“ Infektion in verheilten versteinerten Lymphknoten bei langfristiger Anwendung von Steroidhormonen und Immunsuppressiva möglich, die die Widerstandskraft des Körpers verringern. Es entwickelt sich eine massive tuberkulöse Bronchoadenitis mit lymphogener und hämatogener Generalisierung und einer leichten zellulären Reaktion. Das so genannte Medizinvenöse (Steroid-)Tuberkulose als Ausdruck einer endogenen Infektion angesehen.

Der chronische Verlauf (chronisch verlaufende primäre Tuberkulose) tritt vor allem dann auf, wenn bei abgeheiltem primärem Affekt in der Lymphdrüsenkomponente des primären Komplexes der Prozess fortschreitet und immer mehr neue Gruppen von Lymphgefäßen erfasst.

ische Knoten. Die Krankheit verläuft chronisch mit abwechselnden Ausbrüchen und Abschwächungen. Also adenogene FormenTuberkulose Besonderes Augenmerk wird darauf gelegt, dass käsige Lymphknoten als „Reservoir für Infektionen“ gelten, die nicht nur zur Quelle des Fortschreitens, sondern auch zum Beginn neuer Formen der Tuberkulose werden können. Dazu gehören Nierentuberkulose beim Übergang des Prozesses von den paraaortalen und mesenterialen Lymphknoten, Kontamination der Lunge mit adenobronchialen Fisteln, Schäden an der Wirbelsäule beim Übergang des Prozesses von den paravertebralen Lymphknoten usw.

Im chronischen Verlauf der primären Tuberkulose kommt es zu einer Sensibilisierung des Körpers – seine Empfindlichkeit gegenüber allerlei unspezifischen Einflüssen nimmt zu. Eine erhöhte Reaktionsfähigkeit des Körpers wird klinisch durch Tuberkulintests in der Haut und durch das Auftreten in Geweben und Organen festgestellt paraspezifische Veränderungen(A.I. Strukov), womit sie verschiedene mesenchymale zelluläre Reaktionen meinen. Solche Reaktionen in den Gelenken, die als sofortige oder verzögerte Überempfindlichkeit auftreten, geben der chronischen primären Tuberkulose große Ähnlichkeit mit Rheuma und werden unter dem Namen beschrieben Rheuma Ponce.

Von einer chronischen Primärtuberkulose spricht man auch, wenn sich eine primäre Lungenhöhle bildet und entwickelt primärer Lungenverbrauch.

Hämatogene Tuberkulose

Hämatogene Tuberkulose- das ist postprimäre Tuberkulose. Sie tritt bei Menschen auf, die sich klinisch von einer primären Tuberkulose erholt haben, aber weiterhin eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulin aufweisen und eine erhebliche Immunität gegen Mycobacterium tuberculosis entwickelt haben.

Unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren kommt es bei Vorliegen einer erhöhten Reaktivität (erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulin vor dem Hintergrund einer entwickelten Immunität gegen Mykobakterien) zu einer Verschlimmerung der Screeningherde primärer Tuberkulose oder nicht vollständig ausgeheilter Herde in den Lymphknoten. Daher überwiegt bei der hämatogenen Tuberkulose eine produktive Gewebereaktion (Granulom) und es besteht eine Tendenz zur hämatogenen Generalisierung, die zu Schäden an verschiedenen Organen und Geweben führt.

Es gibt drei Arten von hämatogener Tuberkulose (Schema 48): 1) generalisierte hämatogene Tuberkulose; 2) hämatogene Tuberkulose mit überwiegender Lungenschädigung; 3) hämatogene Tuberkulose mit überwiegend extrapulmonalen Läsionen.

Die heute äußerst seltene generalisierte hämatogene Tuberkulose ist die schwerste Form der Erkrankung mit einem gleichmäßigen Ausbruch tuberkulöser Tuberkel und Herde in vielen Organen. In Fällen, in denen sich in allen Organen nekrotische Läsionen ohne proliferative oder mit leichter exsudativer Reaktion bilden, spricht man von die schärfste Knollekulöse Sepsis(früher - Landusi-Typhobazilose); Wenn in allen Organen kleine miliäre produktive Tuberkel auftreten, dann spricht man davon akute allgemeine Miliartuberkulose(Im letzteren Fall entwickelt sich häufig eine tuberkulöse Meningitis). Es ist auch möglich akute allgemeine makrofokale Tuberkulose, die meist bei geschwächten Patienten auftritt und durch die Bildung großer Tuberkuloseherde in verschiedenen Organen gekennzeichnet ist.

Die Behandlung von Tuberkulosepatienten mit wirksamen Chemotherapeutika führte zu einem starken Rückgang der Zahl akuter Formen der generalisierten hämatogenen Tuberkulose, der Übertragung dieser Formen auf chronische allgemeine Miliartuberkulose, häufig mit überwiegender Lokalisation in der Lunge. In solchen Fällen unterscheidet sie sich kaum von einer chronischen miliären Lungentuberkulose. Auch die tuberkulöse Meningitis, die heute oft eine „chronische Einzelerkrankung“ ist, hat die gleichen Veränderungen erfahren.

Hämatogene Tuberkulose mit überwiegender Schädigung der Lunge ist durch ein Überwiegen von Ausschlägen in diesen gekennzeichnet, während sie in anderen Organen fehlen oder sporadisch auftreten. Wenn es viele kleine Miliartuberkel in der Lunge gibt, spricht man davon Miliartuberkeldie Lunge, die sowohl akut als auch chronisch sein kann.

Akute Miliartuberkulose ist selten und endet oft in einer Meningitis. Bei chronische MiliärknolleKulese, Wenn die Miliartuberkel vernarben, kommt es zu einem Lungenemphysem und einer rechtsventrikulären Hypertrophie (Cor pulmonale). Chronisch makrofokal, oder hämatogen disseminierte Lungentuberkulose kommt nur bei Erwachsenen vor. Es ist gekennzeichnet durch eine vorwiegend kortikopleurale Lokalisierung von Läsionen in beiden Lungen und eine produktive Gewebereaktion, die Entwicklung einer retikulären Pneumosklerose, eines Emphysems, eines Cor pulmonale und das Vorhandensein eines extrapulmonalen Tuberkuloseherdes.

Hämatogene Tuberkulose mit überwiegend extrapulmonalen Läsionen entsteht durch Screeningherde, die während der Primärinfektion auf hämatogenem Weg in das eine oder andere Organ eingeführt werden. Betroffen sind überwiegend Skelettknochen (Osteoartikuläre Tuberkulose) Und

Urogenitalsystem (Tuberkulose der Nieren, Geschlechtsorgane), Haut und andere Organe. Unterscheiden Schwerpunkt Und zerstörerische Form, was evtl akut oder chronisch fließen. Die Formen der Tuberkulose werden zu Phasen ihrer Entwicklung (siehe Abbildung 48).

SEKUNDÄRE TUBERKULOSE

Sekundäre, reinfektiöse Tuberkulose entwickelt sich in der Regel bei Erwachsenen, die zuvor eine Primärinfektion hatten. Es zeichnet sich durch eine selektive pulmonale Lokalisierung des Prozesses aus; Kontakt und intrakanalikuläre (Bronchialbaum, Magen-Darm-Trakt) Ausbreitung; Veränderung klinischer und morphologischer Formen, die Phasen des Tuberkuloseprozesses in der Lunge sind.

Es gibt acht Formen der sekundären Tuberkulose, die jeweils eine Weiterentwicklung der vorherigen Formphase darstellen: 1) akute fokale; 2) faserig-fokal; 3) infiltrativ; 4) Tuberkulom; 5) käsige Lungenentzündung; 6) akutes kavernöses; 7) faserig-kavernös; 8) zirrhotisch (Schema 49).

Akute fokale Tuberkulose ist durch das Vorhandensein eines oder zweier Herde in den Segmenten I und II der rechten (seltener linken) Lunge gekennzeichnet. Sie haben den Namen bekommen Herde der ReinfektionAbrikosova. A. I. Abrikosov (1904) zeigte als erster, dass die ersten Manifestationen der sekundären Tuberkulose durch spezifische Endobronchitis, Mesobronchitis und Panbronchitis des intralobulären Bronchus dargestellt werden. Anschließend entwickelt sich eine azinöse oder lobuläre käsige Bronchopneumonie, um die sich schnell epitheloidzellige Granulome bilden. Bei rechtzeitiger Behandlung, oft spontan, werden Herde käsiger Nekrose eingekapselt und versteinert, verknöchern jedoch nie – sie bilden sich Ashoff-Pulevsky-AugenGI-Reinfektion(beschrieben von den deutschen Wissenschaftlern Aschoff und Poole).

Die faserig-fokale Tuberkulose stellt die Phase im Verlauf der akuten fokalen Tuberkulose dar, in der der Prozess nach Abheilung der Abrikosov-Herde wieder aufflammt. Die Quelle der Exazerbation sind Ashoff-Pulev-Herde. Um sie herum stachelig, lappig Herde verkäster StümpfeGelder, die dann eingekapselt und teilweise geschrumpft werden. Die Tendenz zur Exazerbation bleibt jedoch bestehen. Simonov-Läsionen – Aussetzer während der Primärinfektion – können ebenfalls eine Quelle der Verschlimmerung des Prozesses sein. Der Prozess bleibt einseitig und geht nicht über die Segmente I und II hinaus.

Infiltrative Tuberkulose entwickelt sich mit dem Fortschreiten einer akuten fokalen Erkrankung oder einer Verschlimmerung der Fibro-

Tuberkulom ist eine Form der sekundären Tuberkulose, die als besondere Form der Entwicklung der infiltrativen Tuberkulose entsteht, wenn die perifokale Entzündung verschwindet und ein von einer Kapsel umgebener Herd geronnener Nekrose zurückbleibt. Das Tuberkulom hat einen Durchmesser von 2–5 cm und liegt meist im Segment I oder II, meist rechts. Bei einer Röntgenuntersuchung wird es oft mit peripherem Lungenkrebs verwechselt.

Eine käsige Pneumonie entwickelt sich mit dem Fortschreiten der infiltrativen Tuberkulose, wenn käsige Veränderungen beginnen, die perifokalen zu überwiegen. Es bilden sich azinöse, lobuläre, segmentale käsig-pneumonische Herde, die bei der Verschmelzung den gesamten Lappen einnehmen können. Auch eine käsige Pneumonie, die sich vor dem Hintergrund einer Lobitis entwickelte, hat einen lobären Charakter. Eine käsige Lungenentzündung kann im Endstadium jeder Form von Tuberkulose auftreten, häufiger bei geschwächten Patienten.

Akuter Hohlraum um i und s und Tuberkulose ist durch die schnelle Bildung einer Karieshöhle und dann einer Höhle an der Stelle des Infiltratherdes oder Tuberkuloms gekennzeichnet. Die Karieshöhle entsteht durch eitriges Schmelzen und Verflüssigen von käsigen Massen, die zusammen mit Mykobakterien und Sputum abgesondert werden. Dadurch besteht eine große Gefahr einer bronchogenen Kontamination der Lunge. Die Höhle ist normalerweise im Segment I oder II lokalisiert, hat eine ovale oder runde Form und kommuniziert mit dem Lumen des Segmentbronchus. Die innere Schicht der Höhle wird durch käsige Massen dargestellt.

Fibrös-kavernöse Tuberkulose oder chronischer Lungenverbrauch tritt auf, wenn die akute kavernöse Tuberkulose einen chronischen Verlauf nimmt. Die Innenfläche der Höhle ist mit unebenen, käsigen Massen bedeckt, deren Strahlen die Höhle durchqueren und durch obliterierte Bronchien oder thrombosierte Gefäße dargestellt werden. Die innere Schicht der käsigen Nekrose wird durch tuberkulöse Granulationen begrenzt, die grobes faseriges Bindegewebe bilden, das die Höhle in Form einer Kapsel umgibt. Die Veränderungen sind in einer Lunge, am häufigsten in der rechten Lunge, stärker ausgeprägt. Der Prozess breitet sich allmählich in apikokaudaler Richtung aus und steigt sowohl durch Kontakt als auch durch die Bronchien von den oberen zu den unteren Segmenten ab. Daher werden die ältesten Veränderungen der faserig-kavernösen Tuberkulose in den oberen Teilen der Lunge in Form von Herden einer käsigen Lungenentzündung und akuten Hohlräumen in den unteren Teilen beobachtet. Im Laufe der Zeit gelangt der Prozess über die Bronchien in die gegenüberliegende Lunge, wo azinäre und lobuläre tuberkulöse Herde auftreten. Bei ihrem Zerfall ist die Bildung von Hohlräumen und eine weitere bronchogene Ausbreitung des Prozesses möglich.

Zirrhotische Tuberkulose gilt als eine Variante der Entwicklung der fibrös-kavernösen Tuberkulose, wenn in der betroffenen Lunge rund um die Kavernen eine massive Vermehrung des Bindegewebes auftritt, sich anstelle der verheilten Höhle eine lineare Narbe bildet, Pleuraverwachsungen auftreten, die Lunge ist deformiert und es treten zahlreiche Bronchiektasen auf.

Bei sekundärer Lungentuberkulose aufgrund der Tatsache, dass sich die Infektion in der Regel ausbreitet intrakanalikulär(Bronchialbaum, Magen-Darm-Trakt) oder contaktvoll, Es können spezifische Schäden an Bronchien, Luftröhre, Kehlkopf, Mundhöhle und Darm entstehen. Eine hämatogene Ausbreitung ist selten; sie ist in der Endphase der Krankheit möglich, wenn die Abwehrkräfte des Körpers nachlassen.

Komplikationen Tuberkulose sind vielfältig. Wie bereits erwähnt, können sich bei primärer Tuberkulose tuberkulöse Meningitis, Pleuritis, Perikarditis und Peritonitis entwickeln. Bei Knochentuberkulose werden Sequestrierung, Verformung, Weichteilschäden, Abszesse und Fisteln beobachtet. Bei der sekundären Tuberkulose werden die meisten Komplikationen durch die Höhle verursacht: Blutung, Durchbruch des Höhleninhalts in die Pleurahöhle, was zu Pneumothorax und eitriger Rippenfellentzündung (Pleuraempyem) führt. Aufgrund des langen Krankheitsverlaufs kann jede Form der Tuberkulose, insbesondere die fibrinös-kavernöse Tuberkulose, durch eine Amyloidose (AA-Amyloidose) kompliziert werden.

Viele dieser Komplikationen führen bei Tuberkulosepatienten zum Tod.

Dies ist die in der Praxis am häufigsten anzutreffende Form der Tuberkulose. Von der sekundären Lungentuberkulose sind Erwachsene betroffen, die im Kindesalter zumindest einen kleinen primären Tuberkulosebefall und häufig einen kompletten Primärkomplex entwickelt und erfolgreich geheilt haben. Über die Infektionsquelle besteht bislang kein Konsens. Anscheinend entsteht eine sekundäre Tuberkulose entweder als Folge einer wiederholten Infektion der Lunge (Reinfektion) oder während der Reaktivierung des Erregers in alten Herden (20–30 Jahre nach der Primärinfektion), die möglicherweise keine klinischen Symptome hervorruft. Die meisten Ärzte neigen zu der Annahme, dass sekundäre Tuberkulose reinfektiös ist, was durch genetische Analysen des Erregerstamms nachgewiesen wurde.

Merkmale der sekundären Tuberkulose: überwiegende Schädigung der Lunge (Synonym Lungentuberkulose) ohne Beteiligung der Lymphknoten; Schädigung der apikalen, hinteren apikalen Segmente des Oberlappens und des oberen Segments des Unterlappens (Segmente I, II und VI); Kontakt oder Kanalausbreitung; Veränderung klinischer und morphologischer Formen, die Phasen des Tuberkuloseprozesses in der Lunge darstellen.

In einem Organismus, der bereits mit dem Tuberkulose-Erreger in Berührung gekommen ist oder mit ihm infiziert ist, können sich nach einer permissiven Dosis einer erneuten Infektion verschiedene Kombinationen von Manifestationen aktiver Immunreaktionen und Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ bilden. Diese Kombinationen äußern sich in verschiedenen morphologischen Formen der Schädigung des Lungengewebes. Die Prävalenz der Läsion variiert von Herden und kleinen Infiltraten (die sich nicht immer klinisch manifestieren) bis hin zu ausgedehnten Prozessen mit Hohlraumbildungen, Fibrose, Schwund und pulmonaler Herzinsuffizienz.

In Russland und einigen anderen Ländern ist es üblich, zwischen 8 morphologischen Formen der sekundären Tuberkulose zu unterscheiden, von denen sich einige ineinander umwandeln können und daher Stadien eines Prozesses sind.

1. Akute fokale Tuberkulose (Herde einer Abrikosov-Reinfektion). A. I. Abrikosov (1904) zeigte, dass die ersten Manifestationen einer sekundären Tuberkulose durch spezifische Endobronchitis, Mesobronchitis und Panbronchitis des intralobulären Bronchus dargestellt werden. Dies bestätigt die Meinung über den reinfektiösen Charakter der sekundären Tuberkulose. Anschließend entwickelt sich eine azinöse oder lobuläre käsige Bronchopneumonie. Entlang der Peripherie nekrotischer Herde befinden sich Schichten von Epithelzellen und dann Lymphozyten. Langhans-Zellen werden gefunden. Eine oder zwei Abrikosov-Läsionen entstehen in den Spitzen, d. h. im I- und II-Segment der rechten (seltener der linken) Lunge in Form von Verdichtungsherden mit einem Durchmesser von weniger als 3 cm. Manchmal wird bei noch kleineren Herden eine beidseitige und symmetrische Schädigung der Spitzen beobachtet. Wenn Abrikosov-Läsionen heilen (nach der Behandlung oder spontan), kommt es zu einer eingekapselten Versteinerung (es findet keine Verknöcherung statt) – Aschoff-Pull-Läsionen.

2. Die fibröse fokale Tuberkulose entwickelt sich auf der Grundlage der Heilung, d. h. eingekapselte und sogar versteinerte Abrikosov-Herde, eigentlich aus Aschoff-Pull-Herden. Solche neu „wiederbelebten“ Herde können zur Entstehung neuer azinärer oder lobulärer Herde einer käsigen Pneumonie führen. Die Läsion ist auf mehrere Segmente einer Lunge beschränkt. Die mikroskopische Untersuchung zeigt das Vorhandensein von Herden verkäster Nekrose und Granulomen sowie von verkapselten Versteinerungen und Herden von Pneumosklerose. Charakteristisch für diese Form der Tuberkulose ist die Kombination von Heilungs- und Exazerbationsprozessen.

3. Infiltrative Tuberkulose (Assmann-Redeker-Läsion) ist ein weiteres Stadium des Fortschreitens der akuten fokalen Form oder der Exazerbation der fibrös-fokalen Form. Die Herde der käsigen Nekrose sind klein; um sie herum liegt großflächig ein perifokales Zellinfiltrat und seröses Exsudat vor, das manchmal einen ganzen Lappen (Lobita) bedecken kann. Spezifische Merkmale – Epithelioid- und Langhans-Riesenzellen – kommen im Infiltrat nicht immer deutlich zum Ausdruck. In diesem Stadium zeigt die Röntgenuntersuchung am häufigsten eine sekundäre Tuberkulose (rundes oder wolkenartiges Infiltrat).

4. Tuberkulom – ein abgekapselter Herd käsiger Nekrose mit einem Durchmesser von bis zu 5 cm, eine besondere Form der Entwicklung der infiltrativen Tuberkulose, bei der die perifokale Entzündung verschwindet. Es befindet sich im ersten oder zweiten Segment des Oberlappens, meist rechts.

5. Eine käsige Pneumonie ist meist eine Fortsetzung der infiltrativen Form. Das Ausmaß der Läsion reicht von azinös bis lobär. Es ist durch eine massive käsige Nekrose gekennzeichnet, gefolgt von deren Zerfall und Abstoßung. Die Lunge ist vergrößert, dicht und im Abschnitt mit fibrinösen Ablagerungen auf der Pleura gelb gefärbt. Es kann im Endstadium jeder Form von Tuberkulose bei geschwächten Patienten auftreten.

6. Eine akute kavernöse Tuberkulose entsteht durch die schnelle Bildung eines Hohlraums in verkästen Raumforderungen. Im Bereich der Lungenspitze befindet sich meist ein Hohlraum mit einem Durchmesser von 2-7 cm, der oft mit dem Lumen des Segmentbronchus kommuniziert, durch den beim Husten käsige Massen mit Mykobakterien zusammen mit Auswurf entfernt werden. Dadurch besteht eine große Gefahr einer bronchogenen Kontamination der Lunge. Die Wände des Hohlraums sind von innen (innere Schicht) mit käsigen Massen bedeckt, hinter denen sich Schichten von Epithelzellen mit verstreuten Langhans-Zellen befinden.

7. Fibrös-kavernöse Tuberkulose (Lungenschwellung) hat einen chronischen Verlauf und ist eine Fortsetzung der vorherigen Form. In der Spitze der rechten Lunge befindet sich oft ein Hohlraum mit einer dicken, dichten Wand, die Innenfläche des Hohlraums ist uneben, der Hohlraum wird von sklerotischen Gefäßen und Bronchien durchzogen. Bei der mikroskopischen Untersuchung wird die innere Schicht der Höhle durch käsige Massen dargestellt, in der mittleren Schicht befinden sich viele Epithelzellen, mehrkernige Langhans-Riesenzellen und Lymphozyten, die äußere Schicht wird durch eine faserige Kapsel gebildet. Der Fortsatz verläuft in apikokaudaler Richtung. Charakteristisch für diese Form (insbesondere während einer Exazerbation) ist eine „schichtige“ Veränderung: Unter der Kaverne sieht man fokale Läsionen, die im oberen und mittleren Teil älter und in den unteren Teilen der Lunge neuer sind. Es werden fokale und diffuse Sklerose, Versteinerung und Herde einer käsigen Pneumonie festgestellt. Durch die Bronchien mit Auswurf gelangt der Prozess in die zweite Lunge. In der zweiten Lunge gibt es außerdem Herde einer käsigen Lungenentzündung, Kariesherde mit Hohlraumbildung und Pneumosklerose. Gekennzeichnet durch ständige oder wiederkehrende Bakterienausscheidung multiresistenter M. tuberculosis-Stämme. Patienten mit fibrös-kavernöser Lungentuberkulose stellen die größte Bedrohung für die gesunde Bevölkerung dar und erfordern Isolierung und langfristige Chemotherapie. Bei der Autopsie kommt diese Form der sekundären Tuberkulose am häufigsten vor.

8. Zirrhotische Tuberkulose ist die Endform der sekundären Tuberkulose, die durch die starke Entwicklung von Narbengewebe gekennzeichnet ist. Anstelle der geheilten Höhle bildet sich eine lineare Narbe, es kommt zu fokaler und diffuser Pneumosklerose. Die Lunge ist deformiert, dicht, inaktiv, es treten interpleurale Verwachsungen sowie zahlreiche Bronchiektasen auf. Die Heilung solcher Patienten ist nahezu unmöglich.

Bei der sekundären Tuberkulose sind aufgrund der kanalikulären Ausbreitung der Infektion oder durch Kontakt die Bronchien, die Luftröhre, der Kehlkopf, die Mundhöhle und der Darm betroffen. Häufig entwickelt sich eine Bronchialtuberkulose, die sich klinisch durch Husten und leichte Hämoptysen äußert, wobei die Patienten sehr ansteckend sind. Kehlkopftuberkulose wird am häufigsten bei Patienten mit fortgeschrittenen Formen der Lungentuberkulose beobachtet. Es entsteht dadurch, dass Mykobakterien beim Abhusten von Auswurf in die Schleimhaut des Kehlkopfes eindringen. Der Prozess beginnt mit einer oberflächlichen Laryngitis, dann kommt es zu Ulzerationen und Granulombildung. Manchmal ist die Epiglottis betroffen. Dysphonie ist das Hauptsymptom einer tuberkulösen Laryngitis. Der Magen ist eine Barriere gegen Tuberkuloseinfektionen. Auch die Aufnahme großer Mengen virulenter Bakterien führt nicht zur Entstehung der Krankheit. Selten, meist bei ausgedehnter destruktiver Lungentuberkulose und schwerer Erschöpfung, gelangen aufgenommene Mikroorganismen in das Ileum und den Blinddarm mit der Entwicklung einer tuberkulösen Ileitis – einer sputogenen Darmläsion (bis hin zur Entwicklung von Geschwüren) mit ständiger Aufnahme von infiziertem Auswurf (Sputum – Auswurf).

Eine hämatogene Ausbreitung der Infektion bei sekundärer Tuberkulose ist selten, wird aber im Endstadium der Krankheit, wenn die Abwehrkräfte des Körpers nachlassen, als möglich angesehen.

Komplikationen einer sekundären Tuberkulose sind hauptsächlich mit Karies verbunden. Blutungen aus beschädigten großen Gefäßen, insbesondere wiederholte Blutungen, können zum Tod durch posthämorrhagische Anämie führen. Ein Bruch der Höhle und das Eindringen ihres Inhalts in die Pleurahöhle führen zu Pneumothorax, Pleuritis, tuberkulösem Empyem und bronchopleuraler Fistel.

Bei einem langfristigen wellenförmigen Verlauf der sekundären Lungentuberkulose (und bei chronisch destruktiver extrapulmonaler Tuberkulose) kann sich eine sekundäre Amyloidose entwickeln. Letzteres wird besonders häufig bei der faserig-kavernösen Form beobachtet und führt manchmal zum Tod durch Nierenversagen. Chronische Entzündungen der Lunge mit der Entwicklung von Pneumosklerose und Emphysemen können zur Entstehung einer chronischen Lungenherzerkrankung und zum Tod durch chronische Lungenherzinsuffizienz führen.

Ein Merkmal der Tuberkulose ist, dass eine vollständige Wiederherstellung des Gewebes nach der Behandlung nahezu unmöglich ist. Es bleibt immer eine Deformation, eine Narbe, eine fokale oder diffuse Sklerose, eine abgekapselte Versteinerung zurück, bei der das Vorliegen einer „schlummernden“ Infektion nie ganz ausgeschlossen werden kann. Unter Ärzten herrscht immer noch die Meinung vor, dass eine vollständige Heilung der Tuberkulose unmöglich sei, völlige Gewissheit darüber gibt es jedenfalls nie. Träger solcher Veränderungen halten sich für gesund, tatsächlich handelt es sich aber um infizierte Patienten, bei denen immer das Risiko besteht, an Tuberkulose zu erkranken. Daraus folgt, dass die Behandlung von Tuberkulose ein langwieriger Prozess ist, der nicht unterbrochen oder gestoppt werden kann, wenn sich die klinischen Symptome bessern oder sogar verschwinden.

Vorlesungsausrüstung

Makropräparate: primärer Tuberkulosekomplex, Tuberkulose der Lymphknoten, miliäre Lungentuberkulose, tuberkulöse Spondylitis, Versteinerungen in der Lunge, Abrikosov-Läsion, käsige Pneumonie, fibrös-kavernöse Lungentuberkulose.

Mikroslides: primärer tuberkulöser Lungenaffekt, Lymphknotentuberkulose, geheilter primärer Lungenaffekt, miliäre Lungentuberkulose (tuberkulöses Granulom), Eileitertuberkulose, fibrös-fokale Lungentuberkulose, Hohlraumwand bei fibrös-kavernöser Tuberkulose.