Hirnkoma was. Charakteristische Erscheinungsformen und Merkmale des Verlaufs des Hirnkomas

19049 0

Alle Fälle von Hirnkoma können wie folgt klassifiziert werden.

1. Apoplektisches Koma:

als Folge einer Parenchym- oder Subarachnoidalblutung;
aufgrund von Enzephalomalazie (ischämischer Schlaganfall, Hirninfarkt).

2. Meningeales Koma.

3. Koma als Folge einer Schädigung des Hirngewebes (Tumor oder Hirnabszess, Enzephalitis usw.).

4. Posttraumatisches Koma.

Bei apoplektisches Koma In der Regel werden schwere fokale neurologische Symptome festgestellt, darunter eine Lähmung einer Körperhälfte (Hemiplegie). Hemiplegie äußert sich nicht nur in einer Lähmung der Gliedmaßen, sondern auch in einer Lähmung der Gesichts- und Zungenmuskulatur. Die unterhalb der Lidspalte liegenden Gesichtsmuskeln, die Zungenmuskulatur und der Trapezmuskel leiden. Die Funktion anderer Gesichtsmuskeln wird in der Regel nicht beeinträchtigt, da sie eine beidseitige kortikale Innervation erhalten. Aufgrund der anatomischen Gegebenheiten der Bahnen sind die Gesichtsmuskeln auf der Seite, auf der sich die betroffene Gehirnhälfte befindet, und die Muskeln der Gliedmaßen auf der gegenüberliegenden Seite gelähmt.

Auf der gelähmten Körperseite treten pathologische Symptome auf, zum Beispiel das Babinsky-Symptom: Wenn der äußere Rand der Plantarfläche des Fußes durch Schläge gereizt wird, hebt sich der erste Zeh nach oben und der Rest beugt sich zur Plantarseite und fächert sich auf aus. Auf der gelähmten Körperseite fällt das angehobene Glied schnell und schwer (wie eine Peitsche) auf das Bett, während das angehobene, nicht betroffene Glied langsamer und sanfter in seine Ausgangsposition zurückkehrt (dies liegt an der Erhaltung seines Muskeltonus). ). Bei einer Lähmung der Gesichtsmuskulatur kommt es zu einer Asymmetrie der Nasolabialfalten, der Mund des Patienten ist verformt und bei Atembewegungen schwankt die Wange auf der betroffenen Seite („Parusitis“).

Das klinische Bild des Apoplexie-Komas als Folge von Blutung und Enzephalomalazie weist seine eigenen Merkmale auf. Bei Hirnblutung Die Verschlechterung des Zustands des Patienten tritt meist plötzlich auf, das Alter der Patienten liegt oft zwischen 40 und 60 Jahren, seiner Entwicklung geht körperlicher oder emotionaler Stress vor dem Hintergrund einer schweren, schlecht kontrollierten arteriellen Hypertonie voraus. In der akuten Phase werden schwere allgemeine zerebrale Symptome beobachtet (Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen), die fokale neurologische Symptome maskieren können.

Der Patient fällt schnell in einen komatösen Zustand, reagiert nicht mehr auf äußere Reize und es finden keine aktiven Bewegungen statt. Neben einer Hemiplegie werden ausgeprägte autonome Störungen beobachtet. Das Gesicht des Patienten ist purpurrot oder sehr blass, es kommt häufig zu Erbrechen und Atembeschwerden vom Cheyne-Stokes-Typ. Bereits am ersten oder zweiten Tag steigt die Körpertemperatur auf fieberhafte Werte und erreicht manchmal 40-41°C (Fieber zentralen Ursprungs). Als Folge einer Schwellung des Gehirns und seiner Membranen können meningeale Symptome auftreten (Nackensteifheit, Kernig- und Brudzinski-Symptome). Im Blut wird eine Leukozytose im Bereich von 10-20,10 in 9 Grad/l und eine relative Lymphopenie festgestellt.

Durch starken Stress kann es zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels auf 9-10 mmol/l und dem Auftreten einer Glukosurie kommen. Bei einer Lumbalpunktion fließt Liquor cerebrospinalis unter erhöhtem Druck aus, wenige Stunden nach der Blutung treten darin rote Blutkörperchen, ein erhöhter Eiweißgehalt und Pleozytose auf. Die Echoenzephalographie zeigt eine Verschiebung des mittleren Echos um 6-7 mm entgegen der Lokalisation des hämorrhagischen Fokus.

Geht die Blutung mit einem Durchbruch von Blut in die Hirnventrikel einher, ist der Allgemeinzustand des Patienten besonders schwerwiegend, die Symptome des Meningismus (Kopfschmerzen, Nackensteifheit) sind stärker ausgeprägt und eine Hemiplegie kann möglicherweise nicht deutlich sichtbar sein. Das Babinski-Symptom kann in diesem Fall auf beiden Seiten positiv sein, häufig kommt es zum hormetonischen Syndrom (periodisch wiederholte, spontane oder starke tonische Muskelkrämpfe gelähmter Gliedmaßen, die unter dem Einfluss äußerer Reize entstehen). Hemiplegie geht bei solchen Patienten häufig mit automatisierten Gesten nicht gelähmter Gliedmaßen einher. Gleichzeitig können Bewegungen in diesen Gliedmaßen den Eindruck von Zweckmäßigkeit erwecken (Patienten wischen Fliegen weg, ziehen eine Decke über sich usw.). Der Nachweis einer signifikanten Blutbeimischung in der Liquor cerebrospinalis bestätigt diese Diagnose.

Enzephalomalazie(ischämischer Schlaganfall, Hirninfarkt) entwickelt sich am häufigsten bei Patienten über 60 Jahren vor dem Hintergrund einer schweren systemischen und zerebralen Arteriosklerose. Ursache ist eine Thrombose oder Embolie von Hirngefäßen, auch ein nicht-thrombotischer Hirninfarkt ist möglich. Der Blutdruck bei solchen Patienten kann alles sein.

Die Entwicklung eines thrombotischen und nicht-thrombotischen Hirninfarkts erfolgt weniger schnell, bei vielen Patienten treten Vorsymptome in Form von Parästhesien, kurzfristigen Paresen sowie Seh- und Sprachstörungen auf. Da eine Verlangsamung des zerebralen Blutflusses die zerebrale Ischämie verstärkt, entwickeln viele Patienten diese Symptome im Ruhezustand oder im Schlaf. Die Zunahme der Symptome erfolgt schleichend und kann mehrere Stunden oder sogar Tage anhalten. Das Koma ist flach, oft wird die Bewusstseinsstörung durch die Entwicklung von Stupor begrenzt. Die Art der fokalen neurologischen Symptome weist auf das Vorliegen einer ausgedehnten Läsion im Gehirn hin; zusätzlich zur Hemiplegie wird häufig eine Sprachbeeinträchtigung (Dysarthrie, Aphasie) beobachtet.

Andere Ursachen einer Enzephalomalazie werden relativ selten beobachtet. Die Wahrscheinlichkeit einer Gehirngefäßembolie steigt mit längerer septischer Endokarditis, Herzklappenfehlern (hauptsächlich rheumatischer Ätiologie) und Vorhofflimmern. Eine Gasembolie ist als Folge der Entwicklung einer Dekompressionskrankheit möglich, beispielsweise wenn ein Taucher zu schnell aufsteigt (Notfall), während er mehrere Stunden lang in der Tiefe arbeitet. Beim Arbeiten in der Tiefe atmet ein Taucher Luft unter erhöhtem Druck. Unter diesen Bedingungen löst sich Stickstoff viel intensiver im Blut als bei normalem Atmosphärendruck. Ein schneller Aufstieg an die Oberfläche führt zu einer Dekompression, die die Löslichkeit von Stickstoff im Blut verringert.

Dadurch entsteht Stickstoff in Form von Gasblasen im Gefäßbett, die eine Gasembolie verursachen können. Eine Gasembolie während der Dekompressionskrankheit ist durch starke Kopfschmerzen, Schwindelanfälle, Paresen der Gliedmaßen und Bewusstlosigkeit gekennzeichnet. Nach massiven Knochenbrüchen kann im Knochenmark enthaltenes Fett in den Blutkreislauf gelangen. Daher können schwere Verletzungen mit mehreren Frakturen zur Entstehung einer Fettembolie führen. Im Gegensatz zum thrombotischen und nicht-thrombotischen Hirninfarkt tritt der embolische Schlaganfall plötzlich auf, das Koma ist jedoch nicht so lang und tief wie bei einer Hirnblutung.

Meningeales Koma kann sich bei Patienten mit schweren Formen der Meningitis entwickeln; ihre klinischen Manifestationen hängen weitgehend von der Art des Erregers ab. In seiner typischen Form wird dieses Koma bei einer Meningokokkeninfektion beobachtet. In diesem Fall werden vor dem Hintergrund einer schweren allgemeinen Vergiftung und Kopfschmerzen Anzeichen einer Hirnhautschädigung beobachtet: meningeale Symptome. Zu diesen Symptomen gehören ein steifer Nacken, positive Kernig-Zeichen (Unfähigkeit, das gestreckte Bein am Hüftgelenk passiv in einem Winkel von 90° zu beugen; während des Tests beugt sich das Bein unwillkürlich am Kniegelenk) und das Brudzinski-Syndrom (Beugung der Beine an den Knien). als Reaktion auf eine passive Neigung des Kopfes nach vorne). Der Patient nimmt häufig eine Zwangshaltung ein – die „Zeigehundstellung“.

Eine Meningokokken-Meningitis ist durch einen sternförmigen hämorrhagischen Ausschlag mit unterschiedlichem Durchmesser und Nekrosebereichen in der Mitte des Ausschlags gekennzeichnet. Der Ausschlag kann sich auch auf die Schleimhäute ausbreiten. Mögliche Blutungen in inneren Organen, inkl. - in die Nebennieren. In diesem Fall entwickelt sich eine Nebennieren-Hypoadrenalkrise, die sich in einem schweren anhaltenden Kollaps äußert. Es werden charakteristische klinische und laborchemische Anzeichen eines schweren Infektionsprozesses beobachtet: hohe Körpertemperatur, Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links, ein Anstieg der ESR. Das Vorliegen einer Meningitis wird durch einen erhöhten Liquordruck im Gehirn bestätigt, die Liquor cerebrospinalis ist getrübt und im Labortest sind entzündliche Veränderungen (erhöhter Proteingehalt, Pleozytose etc.) erkennbar.

Zerebrales Koma kann durch einen Hirntumor verursacht werden. Die Krankheit beginnt in diesem Fall meist mit unspezifischen zerebralen Symptomen: allmählich zunehmende Kopfschmerzen, die konstant oder periodisch sein können, Erbrechen tritt oft wiederholt auf, bringt dem Patienten keine Linderung und ist nicht mit der Nahrungsaufnahme verbunden. Der Entwicklung eines Komas gehen häufig allmählich fortschreitende fokale neurologische Symptome (wie ein „Ölfleck“) voraus. Charakteristisch sind Bulbär- und (oder) pedunkuläre Luxationssyndrome. Die Körpertemperatur ist normalerweise normal, bei allgemeinen Blut- und Urintests gibt es keine Veränderungen.

Bei der Untersuchung des Augenhintergrundes werden in 75–90 % der Fälle Stauungen der Papille festgestellt: Die Grenzen der Papille sind unklar, die Papille selbst scheint vergrößert zu sein und an der Peripherie der Papille erscheint eine dünne radiale Streifenbildung, die sich ausdehnt zur Netzhaut. Die Venen werden erweitert, die Arterien verengt, die physiologische Aushöhlung wird geglättet. Eine Röntgenuntersuchung des Schädels (Kraniographie) kann indirekte Anzeichen einer Tumorbildung aufdecken: Vergrößerung der Sella turcica, Zerstörung ihrer Wände usw. Bei schwerer Liquorhypertonie können spezifische Veränderungen an den Knochen des Schädelgewölbes auftreten. Allerdings lassen sich in der Kraniographie oft keine Anzeichen einer Tumorläsion erkennen und die Diagnose eines Hirntumors als Ursache eines Komas kann nur mittels Computertomographie oder Magnetresonanztomographie bestätigt oder verworfen werden.

In der Liquor cerebrospinalis wird eine Protein-Zell-Dissoziation festgestellt, es ist jedoch zu bedenken, dass die Lokalisation des Tumors in der hinteren Schädelgrube eine absolute Kontraindikation für eine Lumbalpunktion darstellt. Bei einer solchen Lokalisation des Tumors führt diese Manipulation zu einer Luxation des Kleinhirns, seiner Herniation in das Foramen magnum, einer Kompression des Hirnstamms und dem Tod des Patienten durch Atemstillstand infolge einer Lähmung des Atemzentrums.

Krankheitsbild Gehirnabszessähnelt im Allgemeinen dem von Hirntumoren; seiner Entwicklung gehen in der Regel eine Mittelohrentzündung, eine Sinusitis, ein Schädel-Hirn-Trauma, eine Sepsis und schwere eitrig-entzündliche Erkrankungen anderer Lokalisation (Lungenabszesse usw.) voraus. Aufgrund des schnelleren Fortschreitens des Prozesses als bei Tumoren werden stagnierende Veränderungen im Fundus seltener festgestellt. Aufgrund einer ausgeprägteren Vergiftung machen sich erhöhte Körpertemperatur, Leukozytose und andere unspezifische Anzeichen des eitrig-entzündlichen Prozesses stärker bemerkbar. Bei ausgeprägter Kapselung des Abszesses können jedoch allgemeine Anzeichen eines eitrig-entzündlichen Prozesses fehlen. Auch eine Thrombose des Sinus cerebri und eine nichteitrige Enzephalitis können zu Bewusstlosigkeit führen.

Bei Verdacht auf ein Hirnkoma ist eine dringende Konsultation eines Neurologen, bei nicht auszuschließender Neuroinfektion eine Untersuchung durch einen Infektiologen angezeigt.

Posttraumatisches Koma. Traumatische Hirnverletzungen, sowohl mit als auch ohne Brüche der Schädelknochen, können zu einem längeren (Stunden, Tage) Bewusstlosigkeit führen. Bewusstlosigkeit kann entweder als Folge einer Gehirnerschütterung oder Kontusion des Gehirns oder als Folge einer durch ein Trauma hervorgerufenen Blutung (epidurale und subdurale Hämatome) auftreten. Bei Patienten mit Diabetes kann ein Schädel-Hirn-Trauma durch einen Sturz infolge einer schweren Unterzuckerung oder durch andere, nicht mit Diabetes zusammenhängende Ursachen (Verkehrsunfall etc.) verursacht werden.

Bei der Untersuchung weisen solche Patienten häufig Kopfhautverletzungen auf. Frakturen der Knochen der Schädelbasis gehen mit Blutungen und Ausfluss von Liquor aus Ohren und Nase einher. Im Bereich der Augenhöhlen entstehen massive Blutergüsse (Symptom einer „Brille“). Kraniogramme können Risse und Brüche des Gewölbes und der Schädelbasis aufdecken.

Bei einem posttraumatischen Bewusstseinsverlust sollte immer an die Möglichkeit der Entwicklung eines Subduralhämatoms gedacht werden. Die Diagnose dieser Erkrankung ist für einen rechtzeitigen neurochirurgischen Eingriff erforderlich, um das Leben des Patienten zu retten. Eine Verschlechterung des Zustands bei einem Subduralhämatom tritt häufig nach einem „klaren Intervall“ auf, dessen Dauer mehrere Stunden oder sogar Tage erreicht. Aus diesem Grund werden Patienten, die eine Gehirnerschütterung erlitten haben, in die neurochirurgische Abteilung eingeliefert und müssen dort 1,5 bis 2 Wochen lang ein medizinisches und schützendes Regime einhalten.

Aber auch während der „Lichtpause“ plagen Patienten häufig Kopfschmerzen und eine Unverträglichkeit gegenüber hellem Licht. Die Verschlechterung des Zustands tritt plötzlich ein und äußert sich in Bewusstlosigkeit vor dem Hintergrund von Lähmungen, Krampfanfällen, erhöhtem Blutdruck und erhöhter Körpertemperatur. Typisch ist eine Erweiterung der Pupillen auf der betroffenen Seite, häufig kommt es zu einer terminalen Cheyne-Stokes-Atmung. In einigen Fällen können fokale neurologische Symptome mild sein und Reflexänderungen und eine leichte einseitige Parese umfassen. Die xanthochrome Natur der Liquor cerebrospinalis bestätigt die Diagnose eines Subduralhämatoms. In einigen Fällen kann die Liquor cerebrospinalis jedoch vollständig transparent sein oder umgekehrt eine erhebliche Beimischung von Blut enthalten.

Zhukova L.A., Sumin S.A., Lebedev T.Yu.

Notfall-Endokrinologie

Direktor der LLC „Clinic of the Brain Institute“, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor der Abteilungen für Nervenkrankheiten und Anästhesiologie-Reanimatologie der Ural State Medical Academy, Vorsitzender des Aufsichtsrats des ANO „Clinical Institute of the Brain“.

Stellvertretender Chefarzt für medizinische Arbeit, kmn, Neurologe

Leiter der neurologischen Abteilung, Neurologe

Das primäre Hirnkoma ist mit einer primären Schädigung des Zentralnervensystems infolge von Trauma, epileptischen Anfällen, Schlaganfällen, infektiösen und entzündlichen Läsionen und Tumorwachstum verbunden.

Klinisches Bild und Symptome

Die Symptome eines Hirnkomas hängen vom direkt schädigenden Faktor ab. Bei Subarachnoidalblutungen und traumatischen Verletzungen treten schwere fokale neurologische Symptome auf. Es kann zu Hemiplegie oder Tetraparese kommen. Lähmungen treten in der gesamten quergestreiften Skelettmuskulatur auf. Bei einer Hemiplegie tritt die Läsion auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite auf. Befindet sich das Opfer im Koma, äußert sich die Lähmung in einem völligen Fehlen jeglicher Sensibilität und Reflexe.

Ursachen für Hirnkoma

Ein zerebrales Koma entsteht als Folge einer schweren organischen Schädigung des Gehirns. In der klinischen Praxis ist es üblich, mehrere Formen des Hirnkomas zu unterscheiden. Apoplektische Form – tritt aufgrund einer subarachnoidalen oder parenchymalen Blutung im Hirngewebe sowie nach einem ischämischen Schlaganfall mit der Bildung von Enzephalomalaziezonen auf. Posttraumatische Form – als Folge von Trauma und Koma im Zusammenhang mit Tumorwachstum.

Therapie

Tritt ein Hirnkoma ein, benötigt das Opfer unbedingt eine qualifizierte medizinische Versorgung. Ein solches Opfer wird dringend auf die Intensivstation verlegt, um die lebenswichtigen Funktionen des Körpers kontinuierlich zu überwachen. Zerebrales Koma ist schwer zu behandeln und zu korrigieren; nur erfahrene Spezialisten können mit dieser Erkrankung umgehen. Das Clinical Brain Institute verfügt über eine moderne Intensivstation und ist auf die Behandlung aller Arten neurologischer Notfälle spezialisiert. Das Zentrum beschäftigt hochqualifizierte Spezialisten, die jederzeit bereit sind, dem Opfer zu helfen.

Erste Hilfe

Wenn Sie bei einer Person einen komatösen Zustand vermuten, rufen Sie zunächst ein spezialisiertes Rettungsteam an. Überprüfen Sie lebenswichtige Körperfunktionen, insbesondere Atmungs- und Herz-Kreislauf-Aktivität. Überwachen Sie ständig den Zustand des Opfers, bis die Ärzte am Unfallort eintreffen.

Komplikationen des Hirnkomas

Da das Hirnkoma häufig mit schwerwiegenden Störungen der Gehirnstrukturen einhergeht, sind die Folgen eines solchen Komas irreversibel. Gelingt es dem Opfer, aus dem Koma aufzuwachen, bleibt es in den meisten Fällen aufgrund einer anhaltenden Lähmung der Skelettmuskulatur behindert. Ein solcher Patient braucht ständige Pflege.

Definition

„Koma“ wird aus dem Altgriechischen als Tiefschlaf übersetzt. Gemäß der klassischen Definition bezeichnet dieser Begriff den schwerwiegendsten Grad einer pathologischen Hemmung des Zentralnervensystems (ZNS), die durch einen tiefen Bewusstseinsverlust, fehlende Reflexe auf äußere Reize und eine Störung der Regulierung lebenswichtiger Körperfunktionen gekennzeichnet ist.

Es ist jedoch angemessener, Koma als einen Zustand zerebraler Insuffizienz zu definieren, der durch eine Verletzung der koordinierenden Aktivität des Zentralnervensystems und eine Dissoziation des Körpers in separate, autonom funktionierende Systeme gekennzeichnet ist, die auf der Ebene des gesamten Organismus verlieren die Fähigkeit zur Selbstregulierung und Aufrechterhaltung der Homöostase.

Klinisch äußert sich das Koma durch Bewusstlosigkeit, Beeinträchtigung motorischer, sensorischer und somatischer Funktionen, einschließlich lebenswichtiger Funktionen.

Hauptursachen und Pathogenese

Komatöse Zustände entstehen aus verschiedenen Gründen, die sich in vier Gruppen einteilen lassen:

intrakranielle Prozesse (vaskulär, entzündlich, volumetrisch usw.);
hypoxische Zustände:
- für somatische Pathologie;
- bei Störungen der Gewebeatmung (Gewebshypoxie);
- wenn der Sauerstoffgehalt der eingeatmeten Luft sinkt;
Stoffwechselstörungen;
Rausch.

Einstufung

Abhängig von den ursächlichen Faktoren werden primäre und sekundäre Komas unterschieden ().

Um die Prognose zu beurteilen und Behandlungstaktiken auszuwählen, ist es sehr wichtig zu bestimmen, was zur Entwicklung eines Komas geführt hat: fokale Hirnschädigung mit Massenwirkung, Schädigung des Hirnstamms oder diffuse Schädigung der Hirnrinde und des Hirnstamms. Darüber hinaus sind die ersten beiden Optionen charakteristisch für primäre Komas, und die letzte kommt fast ausschließlich bei sekundären Komas vor.

Das Ausschalten des Bewusstseins – Betäubung – kann unterschiedlich tiefgreifend sein, je nachdem, wie es unterteilt wird in:

Betäubung – Benommenheit, Benommenheit, „trübes Bewusstsein“, Betäubung;
Zweifel – Schläfrigkeit;
Stupor – Bewusstlosigkeit, Gefühllosigkeit, pathologischer Winterschlaf, tiefer Stupor;
für wen - der schwerwiegendste Grad der Hirninsuffizienz.

In der Regel wird anstelle der ersten drei Möglichkeiten die Diagnose „Präkoma“ gestellt. Es gibt jedoch keine pathogenetisch begründeten Unterscheidungen zwischen den vier Graden der Betäubung, so dass unabhängig vom Grad der Bewusstlosigkeit die Verwendung des Begriffs „komatöser Zustand“ zulässig ist, dessen Tiefe mit einem einfachen Aber beurteilt werden kann informative klinische Skala der Tiefe komatöser Zustände.

Mögliche Komplikationen

Unter den Komplikationen des Komas, die im präklinischen Stadium wichtig sind, können wir grob hervorheben:

Erkrankungen und Syndrome, die direkt mit Hirnschäden und Schwellungen verbunden sind;
pathologische Zustände und Reaktionen, die durch eine Verletzung der Regulierungsfunktion des Zentralnervensystems verursacht werden.
Zu den ersten gehören so schwerwiegende Komplikationen wie:
diverse Atemstörungen bis zum Stillstand;
hämodynamische Störungen, die sich sowohl in arterieller Hyper- als auch in Hypotonie, Lungenödem und Herzstillstand äußern;
zentrale Hyperthermie.

Letztere sind zwar „peripherer“ Natur, können aber auch tödlich sein:

Erbrechen mit Aspiration von Erbrochenem in die Atemwege und Entwicklung von Asphyxie oder Mendelssohn-Syndrom (akutes Atemversagen aufgrund von Bronchoobstruktion, nachfolgendes toxisches Lungenödem, wenn saurer Mageninhalt in die Atemwege gelangt);
akuter Harnverhalt („neurogene Blase“) mit Blasenruptur;
EKG-Veränderungen, die im Gegensatz zum „Herzinfarkt-Schlaganfall“-Syndrom den Charakter einer Myokarddystrophie haben.

Rufstruktur „03“

Nach unseren Daten aus der Analyse der Arbeit des Moskauer Rettungsdienstes beträgt die Komahäufigkeit im präklinischen Stadium 5,8 pro 1000 Anrufe. Sehr oft blieb die Ursache des Komas im präklinischen Stadium nicht nur unklar, sondern sogar unvermutet (Koma unbekannter Ursache) – 11,9 %. Gleichzeitig erreicht die präklinische Mortalität 4,4 %.

Diagnosekriterien

Die Diagnose eines Komas basiert auf der Identifizierung von:

Die Differenzialdiagnose erfolgt bei pseudokomatösen Zuständen (Isolationssyndrom, psychogene Reaktionslosigkeit, abulischer Status, nicht-konvulsiver Status epilepticus).

Krankheitsbild

Neben spezifischen Anzeichen im klinischen Bild des Komas spielen Anzeichen einer Bewusstseinsstörung und einer Schwächung der Reflexe (Sehnen-, Periost-, Haut- und Hirnnerven) eine bedeutende und manchmal führende Rolle, die mit zunehmender Komatiefe bis zum völligen Aussterben fortschreitet. Die jüngsten Reflexe verblassen zuerst, die ältesten zuletzt. In Abwesenheit fokaler Läsionen des Gehirns geht die Vertiefung des Komas mit dem Auftreten und dem anschließenden Verlust bilateraler pathologischer Zeichen (Babinsky-Reflex) einher; fokale Läsionen zeichnen sich durch ihre Einseitigkeit aus. Meningeale Anzeichen – steifer Nacken, Kernig- und Brudzinski-Symptome, charakteristisch für eine Schädigung der Hirnhäute – Meningitis, Meningoenzephalitis, treten auch bei Hirnödem und Reizung der Hirnhäute auf. Das Fortschreiten der Hirninsuffizienz mit Funktionsverlust führt zu verschiedenen Atemwegsstörungen mit Hypo- oder Hyperventilation und entsprechenden respiratorischen Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts. Schwere hämodynamische Störungen treten meist im Endstadium auf.

Fragen, auf die ein Notarzt Antworten braucht

Die Liste der Fragen und die Interpretation der Antworten finden Sie in.

UNDIFFERENZIERTE UND DIFFERENZIERTE THERAPIE

Die Behandlung des Komas besteht aus einer differenzierten Therapie einzelner komatöser Zustände und allgemeinen, universellen Maßnahmen, die nicht von den Ursachen, der Pathogenese und den klinischen Manifestationen abhängen.

Undifferenzierte Therapie komatöser Zustände

Maßnahmen zur Erstversorgung eines komatösen Patienten haben mehrere Ziele und die Hauptmaßnahmen müssen gleichzeitig durchgeführt werden:

Obligatorischer sofortiger Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation und bei Schädel-Hirn-Trauma oder Subarachnoidalblutung – in der neurochirurgischen Abteilung.

Trotz der obligatorischen Krankenhauseinweisung sollte in jedem Fall sofort mit der Notfallbehandlung im Koma begonnen werden.

Wiederherstellung (oder Aufrechterhaltung) eines angemessenen Zustands lebenswichtiger Funktionen:

Atmung:
- Sanierung der Atemwege zur Wiederherstellung ihrer Durchgängigkeit, Installation eines Luftkanals oder Fixierung der Zunge, künstliche Beatmung der Lunge mit einer Maske oder durch einen Endotrachealtubus, in seltenen Fällen - Tracheo- oder Konikotomie; Sauerstofftherapie (4-6 l/min durch einen Nasenkatheter oder 60 % durch eine Maske, Endotrachealtubus); In allen Fällen sollte der Trachealintubation eine Prämedikation mit einer 0,1 %igen Atropinlösung in einer Dosis von 0,5–1,0 ml vorausgehen (mit Ausnahme von Vergiftungen mit Anticholinergika);
Blutkreislauf:
- bei arterieller Hypertonie: Gabe von 5–10 ml einer 25 %igen Magnesiumsulfatlösung (iv-Bolus über 7–10 Minuten oder Tropf), Bolusgabe von 3–4 ml einer 1 %igen Lösung (6–8 ml einer 0,5-prozentigen Lösung). %ige Lösung) von Dibazol und bei leichtem Blutdruckanstieg ist eine Bolusinjektion von 5-10 ml einer 2,4%igen Aminophyllinlösung (innerhalb von 3-5 Minuten) ausreichend;
Der Kampf gegen die arterielle Hypotonie erfolgt in drei Phasen:
- langsame intravenöse Verabreichung von Dexamethason in einer Dosis von 8–20 mg oder Mazipredon (Prednisolon) in einer Dosis von 60–150 mg;
- bei Unwirksamkeit - Dextran 70 (Polyglucin) in einer Dosis von 50-100 ml intravenös in einem Strahl, dann intravenös in einem Volumen von bis zu 400-500 ml tropfen; Koma aufgrund von Intoxikation, Exikose und Hämokonzentration ist eine Indikation für die Infusion von 1000–2000 ml 0,9 %iger Natriumchloridlösung oder 5 %iger Glucoselösung;
– bei Unwirksamkeit – Tropfverabreichung von Dopamin in einer Dosis von 5–15 µg/kg/min oder Noradrenalin;
bei Herzrhythmusstörungen – Wiederherstellung eines angemessenen Herzrhythmus.

Bei Verdacht auf eine Verletzung die Halswirbelsäule ruhigstellen.

Bereitstellung der notwendigen Bedingungen für die Behandlung und Kontrolle.

Die Anforderung, bei der Komabehandlung im präklinischen Stadium die „Regel der drei Katheter“ (Katheterisierung einer peripheren Vene, der Blase und Installation einer Magensonde, vorzugsweise einer Magensonde) einzuhalten, ist nicht so kategorisch:

im komatösen Zustand werden Medikamente nur parenteral und vorzugsweise intravenös verabreicht; Die Installation eines Katheters in einer peripheren Vene ist obligatorisch.
Die Blasenkatheterisierung sollte nach strengen Indikationen durchgeführt werden;
Das Einführen einer Magensonde im Koma mit erhaltenem Würgereflex ohne vorherige Intubation der Luftröhre und deren Verschluss mit einem aufgeblasenen Cuff ist mit der möglichen Entwicklung einer Aspiration von Mageninhalt behaftet.

Diagnose von Kohlenhydratstoffwechselstörungen und Ketoazidose:

Bestimmung der Glukosekonzentration im Kapillarblut mittels visueller Teststreifen; gleichzeitig muss bei Patienten mit Diabetes mellitus, die aufgrund unzureichender Behandlung an Hyperglykämie gewöhnt sind, die Möglichkeit in Betracht gezogen werden, auch bei normalen Glukosespiegeln ein hypoglykämisches Koma zu entwickeln;
Bestimmung von Ketonkörpern im Urin mittels visueller Teststreifen; Diese Manipulation ist im Falle einer Anurie nicht möglich, und wenn eine Ketonurie festgestellt wird, ist eine Differentialdiagnose aller Zustände erforderlich, bei denen eine Ketoazidose möglich ist.

Differentialdiagnose und Kontrolle von Hypoglykämie, die bei einer Reihe komatöser Zustände eine pathogenetische Verbindung darstellt.

Bolusverabreichung einer 40 %igen Glucoselösung in einer Menge von 20,0-40,0; Wenn die Wirkung eintritt, ihre Schwere jedoch nicht ausreicht, wird die Dosis erhöht (siehe unten).

Vorbeugung einer potenziell tödlichen Komplikation – der akuten Wernicke-Enzephalopathie.

Dieses Syndrom ist die Folge eines Vitamin-B1-Mangels, der bei Alkoholvergiftung und längerem Fasten am stärksten ausgeprägt ist und durch die Einnahme großer Glukosedosen verschlimmert wird. In diesem Zusammenhang sollte der Gabe einer 40 %igen Glucoselösung bei fehlender Unverträglichkeit in jedem Fall eine Bolusgabe von 100 mg Thiamin (2 ml Vitamin B1 in Form einer 5 %igen Thiaminchloridlösung) vorausgehen. .

Therapeutischer und diagnostischer Einsatz von Gegenmitteln:

Opiatrezeptor-Antagonist:
- Die diagnostische Gabe von Naloxon ist mit Vorsicht zu genießen, da eine positive Reaktion (wenn auch unvollständig und kurzfristig) auch bei anderen Komaarten, beispielsweise beim Alkoholkoma, möglich ist;
- Indikationen für die Gabe von Naloxon sind:
Atmungsrate< 10 в мин;
Schüler genau bestimmen; Verdacht auf Drogenvergiftung;
- Die Anfangsdosis von Naloxon (intravenös oder endotracheal) kann zwischen 0,4 und 1,2 bis 2 mg liegen, mit einer möglichen zusätzlichen Verabreichung nach 20 bis 30 Minuten, wenn sich der Zustand erneut verschlechtert. Um die Wirkung zu verlängern, ist es möglich, die intravenöse Verabreichung mit einer subkutanen Verabreichung zu kombinieren ;
Benzodiazepin-Rezeptor-Antagonist:
- Im Falle einer Vergiftung oder des Verdachts einer Vergiftung mit Benzodiazepin-Arzneimitteln ist die Gabe von Flumazenil angezeigt (0,2 mg intravenös über 15 Sekunden, anschließend bei Bedarf jede Minute 0,1 mg bis zu einer Gesamtdosis von 1 mg);
- Die Gefahr der Anwendung von Flumazenil besteht in der Gefahr, bei einer Mischvergiftung mit Benzodiazepinen und trizyklischen Antidepressiva ein Krampfsyndrom zu entwickeln.

Bekämpfung von intrakranieller Hypertonie, Ödemen und Schwellungen des Gehirns und der Hirnhäute:

Die effektivste und universellste Methode ist die mechanische Beatmung im Hyperventilationsmodus, die innerhalb einer Stunde das gewünschte Ergebnis liefert. Im präklinischen Stadium kann diese Methode jedoch nur aus gesundheitlichen Gründen eingesetzt werden;
In Abwesenheit einer hohen Blutosmolarität (z. B. bei Hyperglykämie oder Hyperthermie) und auch wenn keine Gefahr der Entwicklung oder Verstärkung von Blutungen besteht, wird die Dehydrierung durch die Verabreichung eines osmotischen Diuretikums – Mannitol – in einer Menge von 500 ml einer 20 erreicht %ige Lösung für 10–20 Minuten (1–2 g/kg); Um einen nachfolgenden Anstieg des Hirndrucks und eine Zunahme des Hirnödems (Rebound-Syndrom) zu verhindern, werden nach Abschluss der Mannitol-Infusion bis zu 40 mg Furosemid verabreicht.
Der traditionelle Einsatz von Glukokortikoidhormonen basiert auf ihrer nachgewiesenen Wirkung bei Hirntumoren; Dexamethason (8 mg) hat die größte Wirksamkeit und Sicherheit;
Begrenzung der Verabreichung von hypotonen Lösungen sowie 5 %iger Glucoselösung und 0,9 %iger Natriumchloridlösung (nicht mehr als 1 l/m2/Tag), was nicht für Komas gilt, die vor dem Hintergrund einer Hämokonzentration (hyperglykämisch, hyperthermisch, hypokortikoid) auftreten , Alkoholiker).

Neuroprotektion und erhöhte Wachheit:

wenn fokale Symptome gegenüber zerebralen Symptomen überwiegen, ist Piracetam wirksam (Tropfinfusion in einer Dosis von 6-12 g);
Bei Bewusstseinsstörungen bis hin zum oberflächlichen Koma ist Folgendes angezeigt:
- sublinguale (oder Wangen-)Verabreichung von Glycin in einer Dosis von 1 g;
- intravenöse Verabreichung des Antioxidans Mexidol in einer Dosis von 200 mg (6 ml einer 0,5 %igen Lösung) als Bolus über 5-7 Minuten;
Im Falle eines tiefen Komas erfolgt die intranasale Verabreichung von Semax in einer Dosis von 3 mg (3 Tropfen einer 1%igen Lösung in jeden Nasengang).

Maßnahmen, um den Eintrag von Giftstoffen in den Körper bei Verdacht auf eine Vergiftung zu verhindern:

Magenspülung durch einen Schlauch mit Einführung eines Sorptionsmittels (wenn Gift durch den Mund eindringt);
Waschen der Haut und der Schleimhäute mit Wasser (wenn Gift durch das Hautgewebe eindringt).

Symptomatische Therapie:

Normalisierung der Körpertemperatur:
- bei Unterkühlung - Erwärmung des Patienten ohne Verwendung von Heizkissen und intravenöse Verabreichung erhitzter Lösungen;
- bei hoher Hyperthermie - Hypothermie durch physikalische Methoden und pharmakologische Wirkstoffe (Arzneimittel aus der Gruppe der Analgetika-Antipyretika);
Linderung von Anfällen:
- Verabreichung von Diazepam (Relanium) in einer Dosis von 10 mg;
Erbrechen stoppen:
- Verabreichung von Metoclopramid (Cerucal, Raglan) in einer Dosis von 10 mg i.v. oder i.m.

Für alle Komas ist die EKG-Registrierung obligatorisch.

Differenzierte Therapie einzelner komatöser Zustände

Hypoglykämisches Koma. Bolusverabreichung einer 40 %igen Glucoselösung (mit vorläufiger Gabe von 100 mg Thiamin) in einer Dosis von 20-40-60 ml, jedoch wegen drohender Hirnödeme nicht mehr als 120 ml; wenn eine weitere Verabreichung erforderlich ist, Infusion von Glukose in abnehmenden Konzentrationen (20–10–5 %) unter Einführung von Dexamethason in einer Dosis von 4–8 mg zur Vorbeugung von Hirnödemen und als gegeninseliger Faktor; Bei Verabreichung hoher Glukosedosen und ohne Kontraindikationen ist die subkutane Verabreichung von bis zu 0,5-1 ml einer 0,1%igen Adrenalinlösung zulässig; Bei längerem Koma (mehr als mehrere Stunden) ist die intravenöse Gabe von bis zu 2500 mg Magnesiumsulfat (10 ml 25 %ige Lösung) angezeigt.
Hyperglykämisches ketoazidotisches und hyperosmolares nichtketoazidotisches Koma. Infusion von 0,9 %iger Natriumchloridlösung in einem Volumen von 1 l bzw. 1,5 l in der ersten Stunde. Bei hyperosmolarem Koma und langfristigem ketoazidotischem Koma ist eine Heparintherapie angezeigt – bis zu 10.000 Einheiten intravenös.
Hungerkoma (alimentär-dystrophisches Koma). Erwärmung des Patienten, Infusion einer 0,9 %igen Natriumchloridlösung (unter Zugabe einer 40 %igen Glucoselösung in einer Menge von 60 ml pro 500 ml Lösung) mit einer anfänglichen Rate von 200 ml pro 10 Minuten unter Kontrolle der Atemfrequenz , Herzfrequenz, Blutdruck und Auskultationsmuster der Lunge, fraktionierte Verabreichung von Vitaminen – Thiamin (100 mg), Pyridoxin (100 mg), Cyanocobalamin (bis zu 200 µg), Ascorbinsäure (500 mg); Hydrocortison – 125 mg; bei hämodynamischer Unwirksamkeit einer adäquaten Infusionstherapie und Auftreten von Stagnationserscheinungen, blutdrucksenkenden Aminen – Dopamin, Noradrenalin.
Alkoholkoma. Zur Unterdrückung der Bronchorrhoe und als Prämedikation vor der trachealen Intubation eine Bolusinjektion von 0,5–1 ml einer 0,1 %igen Atropinlösung. Innerhalb von 4 Stunden nach dem Trinken von Alkohol Magenspülung durch einen Schlauch (nach trachealer Intubation) mit sauberem Spülwasser und Einführung eines Enterosorbens, Erwärmung, Infusion einer 0,9 %igen Natriumchloridlösung mit einer Anfangsrate von 200 ml pro 10 Minuten unter Kontrolle Atemfrequenz sind angezeigt. Herzfrequenz, Blutdruck und auskultatorisches Bild der Lunge mit möglichem anschließenden Übergang zur Ringerlösung, Bolus- oder Tropfverabreichung von bis zu 120 ml 40 %iger Glucoselösung, fraktionierte Verabreichung von Vitaminen - Thiamin (100 mg) , Pyridoxin (100 mg), Cyanocobalamin (bis zu 200 µg), Ascorbinsäure (500 mg); bei hämodynamischer Unwirksamkeit einer adäquaten Infusionstherapie blutdrucksenkende Amine – Dopamin, Noradrenalin.
Opiat-Koma. Gabe von Naloxon (siehe oben); Ist eine tracheale Intubation erforderlich, ist eine Prämedikation mit 0,5–1,0 ml 0,1 %iger Atropinlösung erforderlich.
Zerebrovaskuläres Koma (Koma aufgrund eines Schlaganfalls). Da eine Differenzialdiagnose ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfälle im präklinischen Versorgungsstadium absolut unmöglich ist, wird hier nur eine undifferenzierte Behandlung durchgeführt (siehe oben):
- in schweren Fällen zur Verringerung der Kapillarpermeabilität, zur Verbesserung der Mikrozirkulation und Hämostase – Bolusverabreichung von 250 mg Etamsylat, um die proteolytische Aktivität zu unterdrücken – Tropfinfusion von Aprotinin (Gordox, Contrical, Trasylol) in einer Dosis von 300.000 KIE (30.000 ATRE) ;
- Schlaganfall ist die Hauptindikation für die Anwendung von Glycin, Semax, Mexidol und Piracetam.
Eklamptisches Koma. Bolusgabe von 3750 mg Magnesiumsulfat über 15 Minuten, bei anhaltendem Krampfsyndrom - Diazepam 5 mg Bolus bis zum Stillstand; Tropfverabreichung von Ringer-Lösung mit einer Geschwindigkeit von 125–150 ml/h, Dextran 40 (Reopolyglucin) – 100 ml/h.
Hyperthermisches Koma (Hitzschlag). Kühlung, Normalisierung der äußeren Atmung, Infusion von 0,9 %iger Natriumchloridlösung mit einer anfänglichen Geschwindigkeit von 1–1,5 l/h, Hydrocortison – bis zu 125 mg.
Hypokortikoides (Nebennieren-)Koma. Bolusverabreichung einer 40 %igen Glucose- und Thiaminlösung, Hydrocortison - 125 mg, Infusion einer 0,9 %igen Natriumchloridlösung (unter Zusatz einer 40 %igen Glucoselösung in einer Menge von 60 ml pro 500 ml Lösung, Einnahme). (unter Berücksichtigung der bereits als Bolus verabreichten Menge) mit einer anfänglichen Rate von 1-1,5 l/h unter Kontrolle von Atemfrequenz, Herzfrequenz, Blutdruck und Auskultation der Lunge.

Aktivitäten im komatösen Zustand verboten

In jedem komatösen Zustand, unabhängig von der Schwere der Hirninsuffizienz, ist die Einnahme von Arzneimitteln, die das Zentralnervensystem dämpfen (narkotische Analgetika, Neuroleptika, Beruhigungsmittel), mit einer Verschlimmerung der Schwere der Erkrankung verbunden; Eine Ausnahme bildet das Koma mit Krampfsyndrom, bei dem Diazepam indiziert ist.

Koma ist eine Kontraindikation für die Einnahme von Medikamenten mit stimulierender Wirkung (Psychostimulanzien, Atemanaleptika); Eine Ausnahme bildet das Atemwegsanaleptikum Bemegrid, das als spezifisches Gegenmittel bei Barbituratvergiftungen indiziert ist.

Nootropika (Piracetam) sind bei Bewusstseinsstörungen, die tiefer als oberflächlicher Stupor sind, kontraindiziert. Eine Insulintherapie ist im präklinischen Stadium verboten.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Koma ist eine absolute Indikation für einen Krankenhausaufenthalt, dessen Ablehnung nur möglich ist, wenn ein agonaler Zustand diagnostiziert wird.

Häufige Fehler

Die häufigsten Fehler im präklinischen Stadium im Allgemeinen und im Koma im Besonderen hängen mit der Korrektur der arteriellen Hypertonie zusammen. In der Regel erfolgt dies durch intramuskuläre (!) Gabe von Magnesiumsulfat, seltener - Dibazol, das immer mit Papaverin kombiniert wird, was in diesen Fällen nicht angezeigt ist; Dabei kommen die gefährlichen Substanzen Clonidin und Pentamin zum Einsatz, häufig in Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Medikamenten, was häufig zu einem übermäßigen Blutdruckabfall führt.

Die am häufigsten verwendete Lösung für die Infusionstherapie ist isotonische Natriumchloridlösung, seltener eine 5%ige Glucoselösung, was kolloidalen Lösungen schadet.

Die diagnostische Gabe einer 40 %igen Glucoselösung, die bei der Hilfeleistung für komatöse Patienten zwingend erforderlich ist, kommt äußerst selten vor; Darüber hinaus ging in keinem Fall der Gabe von konzentrierter Glukose die Gabe von Thiamin voraus.

Aufgrund mangelnder Möglichkeiten werden Glykämie und Ketonurie nicht im präklinischen Stadium bestimmt und Flumazenil und Mexidol, die nicht in der Packung enthalten sind, werden nicht verwendet. Nur in Einzelfällen wird ein Katheter in eine periphere Vene gelegt, wodurch die Möglichkeit einer „Infusionstherapie“ nicht ernst genommen werden kann. Vor der trachealen Intubation erfolgt keine Prämedikation mit Atropin. Eine Sauerstofftherapie wird äußerst selten durchgeführt.

Die Dosierung einer Reihe von Arzneimitteln ist begrenzt und übersteigt selten 0,4 mg für Naloxon und 2 g für Piracetam. Letzteres wurde außerdem Patienten mit den schwersten zerebralen Symptomen verabreicht, also wenn es kontraindiziert ist. Bei der Behandlung von Hirnödemen wird Furosemid zu aktiv eingesetzt und osmotische Diuretika werden fast nie eingesetzt. Sehr häufig werden Glukokortikoide zur Behandlung und Vorbeugung von Hirnödemen eingesetzt, wobei Prednisolon gegenüber dem Mittel der Wahl, Dexamethason, bevorzugt wird.

Häufig werden Medikamente eingesetzt, die im komatösen Zustand kontraindiziert sind.

Eine unzureichend gründliche Untersuchung der Patienten sollte als schwerwiegender Fehler angesehen werden: Ohne Informationen über Atemfrequenz, Herzfrequenz oder Blutdruck ist es unmöglich, eine vollständige Differentialdiagnose durchzuführen, den Schweregrad der Erkrankung und die Prognose einzuschätzen und Behandlungstaktiken festzulegen. Sehr oft wird das EKG nicht aufgezeichnet. Ein schwerwiegender Fehler, der jedoch allzu oft beobachtet wird, ist die Verweigerung der stationären Aufnahme komatöser Patienten.

Wenn die Behandlung vor dem Eintreffen des Rettungsteams beginnt, werden am häufigsten Medikamente eingesetzt, die bei Patienten im Koma kontraindiziert sind: Atemwegsanaleptika und Psychostimulanzien (Sulfocamphocain, Cordiamin, Koffein), Clonidin, Droperidol und Herzglykoside.

A. L. Vertkin, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
V. V. Gorodetsky, Kandidat der medizinischen Wissenschaften

Stellvertretender Chefarzt für medizinische Arbeit, kmn, Neurologe

Leiter der neurologischen Abteilung, Neurologe

Zerebrales Koma ist eine Erkrankung, bei der das Zentralnervensystem gehemmt ist. Das Hauptsymptom einer Depression des Zentralnervensystems ist Bewusstlosigkeit und unwillkürliche Reflexe. Wenn ein komatöser Zustand eintritt, bleiben die lebenswichtigen Funktionen des Körpers erhalten, d. h. Atmung und Herztätigkeit bleiben funktionsfähig. Es gibt viele Arten von Hirnkoma, aber in jeder Form ist die Hauptursache eine tiefe Schädigung des Nervengewebes des Gehirns.

Klinisches Bild und Symptome

Abhängig von der Grunderkrankung oder dem Zustand, der zur Entwicklung eines Hirnkomas geführt hat, variieren die Symptome. Das unmittelbare Hauptsymptom des Komas ist die konsequente Abschaltung von Gehirnstrukturen von lebenswichtigen Funktionen des Körpers. Die empfindlichsten Bereiche des Zentralnervensystems sind die Neurozyten der Großhirnrinde, die zuerst geschädigt werden, was sich in einer Bewusstseinsstörung äußert. Dann verschwinden willkürliche und unwillkürliche Reflexe, was mit einer Schädigung der tieferen Zwischenhirnstrukturen verbunden ist.

Hirnkoma: Ursachen

Es gibt verschiedene Formen und Schweregrade des Hirnkomas. Die Stoffwechselform entsteht als Folge einer akuten Störung des Stoffwechsels und des Trophismus von Gehirnneuronen. Die epileptische Form ist durch das Auftreten einer Kompression des Gehirns durch einen Abszess, ein Neoplasma oder als Folge eines infektiösen Prozesses gekennzeichnet. Zerebrovaskuläre Form – tritt als Folge eines akuten zerebrovaskulären Unfalls während eines hämorrhagischen oder ischämischen Schlaganfalls auf. Anhand der Schwere der Erkrankung lassen sich die Schweregrade des Hirnkomas unterscheiden:

Das zerebrale Koma 1. Grades ist durch Lethargie gekennzeichnet. Schwierigkeiten bei der Kontaktaufnahme mit dem Opfer. Das zerebrale Koma 2. Grades ist durch Stupor gekennzeichnet, während ein Kontakt völlig unmöglich ist. Die Pupillen des Opfers sind verengt, unbedingte Reflexe bleiben erhalten. Als tiefes Koma 3. Grades gilt ein zerebrales Koma, bei dem der Blutdruck sinkt, der Puls fadenförmig ist und die Atmung flach und selten ist. Der Muskeltonus wird deutlich reduziert. Das Koma 4. Grades zeichnet sich durch ein völliges Fehlen von Reflexen und Muskeltonus aus, die Pupillen sind erweitert, es kommt zu schweren Störungen der Atmung und der Herz-Kreislauf-Aktivität.

Behandlung

Die Behandlung eines Hirnkomas sollte sofort begonnen werden. Die Taktik der durchgeführten Behandlungsmaßnahmen hängt weitgehend von der Ursache ab, die sie verursacht hat. In den meisten Fällen entsteht ein Koma als Folge eines akuten Gefäßunfalls. Das zerebrale Koma während eines Schlaganfalls ist eine ernste Erkrankung. Die Behandlung erfolgt auf einer Intensivstation. Das Clinical Brain Institute verfügt über alle notwendigen Einrichtungen zur Behandlung von Hirnkoma. Das Zentrum beschäftigt hochqualifizierte Spezialisten, die selbst die schwierigsten Fälle bewältigen können.

Hirnkoma: Komplikationen

Das zerebrale Koma ist eine Komplikation der Grunderkrankung, die zu seinem Auftreten geführt hat. Ohne eine angemessene Behandlung dieser Erkrankung ist das Sterberisiko jedoch extrem hoch.

Erste Hilfe

Wenn Sie erste Anzeichen eines Hirnkomas vermuten, sollten Sie dringend einen Krankenwagen rufen. Das Opfer muss eine horizontale Position einnehmen, Zugang zu frischer Luft ermöglichen und Kleidung entfernen, die den Brustkorb einengt. Es ist unbedingt erforderlich, das Opfer zu beruhigen. Lassen Sie den Patienten nicht allein, bis der Facharzt eintrifft!