Behandlung und Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie. Prognose der sekundären pulmonalen Hypertonie Pulmonale Hypertonie durch Ultraschall

– ein bedrohlicher pathologischer Zustand, der durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg im Gefäßbett der Lungenarterie verursacht wird. Der Anstieg der pulmonalen Hypertonie erfolgt schleichend, fortschreitend und führt letztendlich zur Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz, die zum Tod des Patienten führt. Am häufigsten tritt pulmonale Hypertonie bei jungen Frauen im Alter von 30 bis 40 Jahren auf, die viermal häufiger an dieser Krankheit leiden als Männer. Der asymptomatische Verlauf der kompensierten pulmonalen Hypertonie führt dazu, dass sie oft erst in schweren Stadien diagnostiziert wird, wenn bei Patienten Herzrhythmusstörungen, hypertensive Krisen, Hämoptysen und Lungenödemattacken auftreten. Bei der Behandlung der pulmonalen Hypertonie werden Vasodilatatoren, Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien, Sauerstoffinhalationen und Diuretika eingesetzt.

ICD-10

I27.0 I27.2

allgemeine Informationen

– ein bedrohlicher pathologischer Zustand, der durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg im Gefäßbett der Lungenarterie verursacht wird. Der Anstieg der pulmonalen Hypertonie erfolgt schleichend, fortschreitend und führt letztendlich zur Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz, die zum Tod des Patienten führt. Kriterien für die Diagnose einer pulmonalen Hypertonie sind Indikatoren für einen mittleren Druck in der Pulmonalarterie über 25 mmHg. Kunst. in Ruhe (mit einer Norm von 9–16 mm Hg) und über 50 mm Hg. Kunst. unter Last. Am häufigsten tritt pulmonale Hypertonie bei jungen Frauen im Alter von 30 bis 40 Jahren auf, die viermal häufiger an dieser Krankheit leiden als Männer. Es gibt primäre pulmonale Hypertonie (als eigenständige Erkrankung) und sekundäre (als komplizierte Verlaufsvariante von Atemwegs- und Kreislauferkrankungen).

Ursachen

Die zuverlässigen Ursachen für die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie sind nicht geklärt. Primäre pulmonale Hypertonie ist eine seltene Erkrankung unbekannter Ätiologie. Es wird angenommen, dass Faktoren wie Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis), Familienanamnese und die Anwendung oraler Kontrazeptiva mit dem Auftreten zusammenhängen.

Viele Erkrankungen und Defekte des Herzens, der Blutgefäße und der Lunge können bei der Entstehung einer sekundären pulmonalen Hypertonie eine Rolle spielen. Am häufigsten ist sekundäre pulmonale Hypertonie eine Folge von Herzinsuffizienz, Mitralstenose, Vorhofseptumdefekt, chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Thrombose der Lungenvenen und Äste der Lungenarterie, pulmonaler Hypoventilation, koronarer Herzkrankheit, Myokarditis, Leberzirrhose Leber usw. Es wird angenommen, dass das Risiko, an pulmonaler Hypertonie zu erkranken, bei HIV-infizierten Patienten, Drogenabhängigen und Menschen, die Appetitzügler einnehmen, höher ist. Jede dieser Erkrankungen kann auf unterschiedliche Weise einen erhöhten Blutdruck in der Lungenarterie verursachen.

Pathogenese

Der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie geht eine allmähliche Verengung des Lumens kleiner und mittelgroßer Gefäßäste des Lungenarteriensystems (Kapillaren, Arteriolen) aufgrund einer Verdickung der inneren Aderhaut – des Endothels – voraus. Bei schwerer Schädigung der Lungenarterie ist eine entzündliche Zerstörung der Muskelschicht der Gefäßwand möglich. Schäden an den Wänden von Blutgefäßen führen zur Entwicklung chronischer Thrombosen und Gefäßverödungen.

Die aufgeführten Veränderungen im Gefäßbett der Pulmonalarterie führen zu einem fortschreitenden Anstieg des intravaskulären Drucks, also einer pulmonalen Hypertonie. Ein ständig erhöhter Blutdruck in der Lungenarterie erhöht die Belastung des rechten Ventrikels und führt zu einer Hypertrophie seiner Wände. Das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie führt zu einer Abnahme der Kontraktilität des rechten Ventrikels und seiner Dekompensation – es entsteht eine rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz (Cor pulmonale).

Einstufung

Um den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie zu bestimmen, gibt es 4 Klassen von Patienten mit Herz-Lungen-Insuffizienz.

• Klasse I – Patienten mit pulmonaler Hypertonie ohne Beeinträchtigung der körperlichen Aktivität. Normales Training verursacht weder Schwindel noch Atemnot, Brustschmerzen oder Schwäche.
• Klasse II – Patienten mit pulmonaler Hypertonie, die zu einer geringfügigen Beeinträchtigung der körperlichen Aktivität führt. Ein Ruhezustand verursacht keine Beschwerden, gewohnheitsmäßige körperliche Aktivität geht jedoch mit Schwindel, Atemnot, Brustschmerzen und Schwäche einher.
• Klasse III – Patienten mit pulmonaler Hypertonie, die eine erhebliche Beeinträchtigung der körperlichen Aktivität verursacht. Bei geringer körperlicher Aktivität treten Schwindelgefühle, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen und Schwächegefühle auf.
• Klasse IV – Patienten mit pulmonaler Hypertonie, begleitet von starkem Schwindel, Atemnot, Brustschmerzen, Schwäche bei minimaler Anstrengung und sogar in Ruhe.

Symptome einer pulmonalen Hypertonie

Im Kompensationsstadium kann die pulmonale Hypertonie asymptomatisch verlaufen, sodass die Erkrankung häufig in schweren Formen diagnostiziert wird. Die ersten Manifestationen einer pulmonalen Hypertonie werden beobachtet, wenn der Druck im Lungenarteriensystem im Vergleich zur physiologischen Norm um das Zweifache oder mehr ansteigt.

Mit der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie treten unerklärliche Atemnot, Gewichtsverlust, Müdigkeit bei körperlicher Aktivität, Herzklopfen, Husten und Heiserkeit auf. Relativ früh im klinischen Bild der pulmonalen Hypertonie kann es aufgrund von Herzrhythmusstörungen oder der Entwicklung einer akuten zerebralen Hypoxie zu Schwindel und Ohnmacht kommen. Zu den späteren Manifestationen einer pulmonalen Hypertonie zählen Hämoptyse, Brustschmerzen, Schwellungen der Beine und Füße sowie Schmerzen in der Leber.

Die geringe Spezifität der Symptome der pulmonalen Hypertonie lässt eine Diagnosestellung aufgrund subjektiver Beschwerden nicht zu. Die häufigste Komplikation der pulmonalen Hypertonie ist die rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz, begleitet von einer Rhythmusstörung – Vorhofflimmern. In schweren Stadien der pulmonalen Hypertonie kommt es zur Thrombose der Lungenarteriolen.

Komplikationen

Diagnose

Typischerweise suchen Patienten, die sich ihrer Erkrankung nicht bewusst sind, mit Beschwerden über Atemnot einen Arzt auf. Bei der Untersuchung des Patienten wird eine Zyanose festgestellt und bei längerer pulmonaler Hypertonie eine Verformung der Endglieder der Finger in Form von „Trommelstöcken“ und der Nägel in Form von „Sanduhren“. Bei der Auskultation des Herzens wird der Akzent des zweiten Tons und seine Aufspaltung in der Projektion der Lungenarterie bestimmt, bei der Perkussion wird die Erweiterung der Grenzen der Lungenarterie bestimmt.

Die Diagnose einer pulmonalen Hypertonie erfordert die gemeinsame Beteiligung eines Kardiologen und eines Pneumologen. Um pulmonale Hypertonie zu erkennen, ist es notwendig, einen ganzen Diagnosekomplex durchzuführen, einschließlich:

• EKG – zur Erkennung einer Hypertrophie des rechten Herzens.
• Echokardiographie – zur Untersuchung der Gefäße und Hohlräume des Herzens und zur Bestimmung der Blutflussgeschwindigkeit im Lungenarteriensystem.
• Computertomographie – Schichtbilder der Brustorgane zeigen vergrößerte Lungenarterien sowie Herz- und Lungenerkrankungen im Zusammenhang mit pulmonaler Hypertonie.
• Röntgen der Lunge – bestimmt die Vorwölbung des Hauptstamms der Lungenarterie, die Ausdehnung ihrer Hauptäste und die Verengung kleinerer Gefäße und ermöglicht eine indirekte Bestätigung des Vorliegens einer pulmonalen Hypertonie bei der Identifizierung anderer Erkrankungen der Lunge und Herz.
• Zur Bestimmung des Blutdrucks in der Lungenarterie wird eine Katheterisierung der Lungenarterie und des rechten Herzens durchgeführt. Es ist die zuverlässigste Methode zur Diagnose einer pulmonalen Hypertonie. Durch eine Punktion in der Halsvene wird die Sonde auf die rechte Herzseite gebracht und über einen Druckmonitor an der Sonde der Blutdruck in der rechten Herzkammer und den Lungenarterien ermittelt. Die Herzkatheterisierung ist eine minimalinvasive Technik mit praktisch keinem Risiko für Komplikationen.
• Die Lungenangiographie ist eine Röntgenkontrastuntersuchung der Lungengefäße zur Bestimmung des Gefäßmusters im Lungenarteriensystem und des Gefäßblutflusses. Sie wird in einem speziell ausgestatteten Röntgen-Operationssaal unter Beachtung von Vorsichtsmaßnahmen durchgeführt, da die Einführung eines Kontrastmittels eine pulmonale hypertensive Krise hervorrufen kann.

Behandlung von pulmonaler Hypertonie

Die Hauptziele bei der Behandlung der pulmonalen Hypertonie sind die Beseitigung der Ursache, die Senkung des Blutdrucks in der Lungenarterie und die Verhinderung von Blutgerinnseln in den Lungengefäßen. Der Behandlungskomplex für Patienten mit pulmonaler Hypertonie umfasst:

1. Einnahme von gefäßerweiternden Mitteln, die die glatte Muskelschicht der Blutgefäße entspannen (Prazosin, Hydralazin, Nifedipin). Vasodilatatoren sind in den frühen Stadien der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie wirksam, bevor ausgeprägte Veränderungen der Arteriolen, deren Verschlüsse und Obliterationen auftreten. In diesem Zusammenhang kommt der frühzeitigen Diagnose der Krankheit und der Feststellung der Ätiologie der pulmonalen Hypertonie große Bedeutung zu.
2. Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern und indirekten Antikoagulanzien, die die Blutviskosität senken (Acetylsalicylsäure, Dipyridamol usw.). Bei starker Blutverdickung greift man zum Aderlass. Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie gilt ein Hämoglobinspiegel im Blut von bis zu 170 g/l als optimal.
3. Sauerstoffinhalation als symptomatische Therapie bei schwerer Atemnot und Hypoxie.
4. Einnahme von Diuretika gegen pulmonale Hypertonie, kompliziert durch Rechtsherzversagen.
5. Herz- und Lungentransplantation bei extrem schwerer pulmonaler Hypertonie. Die Erfahrung mit solchen Operationen ist noch gering, sie zeigt jedoch die Wirksamkeit dieser Technik.

Prognose und Prävention

Die weitere Prognose einer bereits entwickelten pulmonalen Hypertonie hängt von der zugrunde liegenden Ursache und der Höhe des Blutdrucks in der Lungenarterie ab. Bei gutem Ansprechen auf die Therapie ist die Prognose günstiger. Je höher und stabiler das Druckniveau im Lungenarteriensystem ist, desto schlechter ist die Prognose. Bei schweren Dekompensationserscheinungen und einem Druckniveau in der Lungenarterie von mehr als 50 mm Hg. Ein erheblicher Teil der Patienten stirbt innerhalb der nächsten 5 Jahre. Die primäre pulmonale Hypertonie ist prognostisch äußerst ungünstig.

Präventive Maßnahmen zielen auf die Früherkennung und aktive Behandlung von Pathologien ab, die zu pulmonaler Hypertonie führen.

Was ist pulmonale Hypertonie (PH)? Hierbei handelt es sich um einen pathologischen Zustand, bei dem der mittlere Lungenarteriendruck (MPAP) ansteigt. In Ruhe MPAP > 25 mm Hg. Kunst. Pulmonale Hypertonie erschwert den Verlauf vieler Lungen- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen und kann sogar zum Tod führen.

Einstufung

Es gibt verschiedene Klassifikationen der pulmonalen Hypertonie: pathophysiologisch und klinisch.

Pathophysiologische Klassifikation

Nach den pathophysiologischen Merkmalen handelt es sich bei der Hypertonie des Lungenkreislaufs um:

• präkapillär (dazu zählt PH bei Lungenerkrankungen);
• postkapillär (dazu zählt PH bei Erkrankungen des linken Herzens).

Vollständige klinische Klassifizierung

Klinischen Daten zufolge werden 5 Hauptgruppen unterschieden.

• Pulmonale Hypertonie:
  1. idiopathische PH;
  2. erbliche pulmonale Hypertonie;
  3. verursacht durch Giftstoffe und Medikamente;
  4. kombiniert mit folgenden Erkrankungen: Bindegewebserkrankungen, tragbarer Bluthochdruck, HIV, Bilharziose, angeborene Herzfehler (KHK), chronische hämolytische Anämie.
  5. anhaltende pulmonale Hypertonie bei Neugeborenen;
  6. venöse Verschlusskrankheit der Lunge und/oder pulmonale kapilläre Hämangiomatose.
• Hypertonie des Lungenkreislaufs als Folge von Erkrankungen des linken Herzens:
  1. diastolische Dysfunktion;
  2. systolische Dysfunktion;
  3. Klappenerkrankung.
• PH als Folge von Hypoxie und/oder Lungenpathologie:
  1. chronisch obstruktive Lungenerkrankungen;
  2. diffuse Erkrankungen des interstitiellen Gewebes der Lunge;
  3. Lungenerkrankungen, die mit Veränderungen im Lumen der Bronchien einhergehen;
  4. Atemstörungen im Schlaf;
  5. Störung des Gasaustausches in den Alveolen;
  6. chronische Exposition gegenüber großer Höhe;
  7. Fehlbildungen der Lunge.
• Chronischer thromboembolischer PH:
• PH mit unklaren und/oder multifaktoriellen Mechanismen:
  1. hämolytische Erkrankungen: myeloproliferative Erkrankungen, Entfernung der Milz;
  2. systemische Pathologien: Sarkoidose, pulmonale Histiozytose, Lymphangioleiomyomatose, Neurofibromatose;
  3. Stoffwechselstörungen: Gaucher-Krankheit, Schilddrüsenerkrankungen, Glykogenspeicherkrankheit;
  4. andere Erkrankungen: Mediastinitis mit Fibrinablagerung im Mediastinum, tumorbedingte Obstruktion, chronisches Nierenversagen, segmentale pulmonale Hypertonie.

Funktionelle Klassifikation der PH

PH ist in 4 Klassen unterteilt:

Ursachen

Die Ursachen einer pulmonalen Hypertonie sind vielfältig. PH kann eine primäre oder sekundäre Erkrankung sein.

• Die primäre pulmonale Hypertonie (andere Bezeichnung lautet idiopathisch) hat eine unbekannte Genese

Die Hauptursachen sind genetische Störungen bei der Bildung von Blutgefäßen im Embryo.

Aufgrund dieses Faktors mangelt es im Körper an Stoffen, die für die Verengung/Erweiterung der Blutgefäße verantwortlich sind. Voraussetzung für das Auftreten von PH ist außerdem die hohe Aggregationsfähigkeit der Blutplättchen – dadurch können Kapillaren und Arteriolen in der Lunge durch Blutgerinnsel verstopft werden. Dadurch steigt der Druck in den Gefäßen, wodurch Druck auf die Arterienwände ausgeübt wird. Um den Bluthochdruck irgendwie zu bewältigen, kommt es zu einer arteriellen Hypertrophie.

Die Ursache der primären PH kann eine konzentrische Fibrose der Lungenarterie sein. In diesem Fall verengt sich das Lumen der Arterie und dementsprechend steigt der Druck darin.

Um den Bluthochdruck irgendwie zu senken, werden arteriovenöse Shunts geöffnet. Das sind sozusagen „Umgehungspfade“. Sie helfen, eine hohe pulmonale Hypertonie zu reduzieren. Dies geschieht jedoch vorübergehend: Die Wände der Arteriolen werden schwächer, sie können dem Druck nicht standhalten und versagen bald. Abgesehen davon, dass auch der Druck im Inneren steigt, wird durch Shunts auch die ordnungsgemäße Durchblutung gestört. Dadurch wird das Gewebe schlechter mit Sauerstoff versorgt.

• Sekundäre PH wird durch eine Reihe von Pathologien verursacht und dementsprechend ist der Krankheitsverlauf unterschiedlich

Zu diesen Pathologien gehören angeborene Herzfehler, chronisch obstruktive Bronchitis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Getrennt davon werden Herzerkrankungen in solche unterteilt, die zu einem erhöhten Druck im rechten und linken Vorhof beitragen.

Es gibt auch anatomische Gründe für die Entstehung von PH: eine Verringerung der Anzahl der Arterien, die die Lunge mit Blut versorgen. Dies geschieht aufgrund von Blutgerinnseln und Sklerose.

Symptome

Die Symptome einer pulmonalen Hypertonie entstehen durch eine unzureichende Funktion der rechten Herzkammer.

Eine Person bemerkt die allerersten Anzeichen von PH bei körperlicher Aktivität. Dies ist Kurzatmigkeit, ein Gefühl der Müdigkeit, Schwäche, Angina pectoris, Bewusstlosigkeit. Seltener kommt es bei Patienten zu trockenem Husten, Übelkeit und Erbrechen, die durch körperliche Anstrengung hervorgerufen werden.

Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie im Zustand völliger Ruhe treten nur in schweren Krankheitsstadien auf. Mit fortschreitender Rechtsherzinsuffizienz kommt es zu einer Schwellung der Knöchel und einer Vergrößerung des Bauches.

Abhängig von der Pathologie, die zur Entwicklung von PH geführt hat, können die Symptome variieren. Eine mittelschwere pulmonale Hypertonie hat milde Symptome und entwickelt sich langsam.

Dauerhafte Schmerzen im Bereich des Herzens können aufgrund der relativen Insuffizienz des koronaren Blutflusses auftreten, die wiederum auf eine offensichtliche Proliferation des rechtsventrikulären Myokards zurückzuführen ist.

Bei Menschen mit einer fortgeschrittenen Form der Erkrankung wird eine Rechtsherzinsuffizienz beobachtet, die sich durch eine Erweiterung der Halsvenen, eine vergrößerte Leber, Aszites und Stauungen in der Peripherie (Ödeme, kalte Extremitäten) äußert.

Die Symptome einer pulmonalen arteriellen Hypertonie können von Anzeichen dieser Krankheiten begleitet sein, die zu einem erhöhten Druck im Lungenkreislauf führten:

• Bei Sklerodermie können ein sternförmiger Ausschlag, Geschwüre an den Fingerspitzen und eine Zunahme des Bindegewebsanteils in der Haut beobachtet werden; Dadurch wird es dichter und dicker.
• Bei einer diffusen Pathologie, die das interstitielle Gewebe der Lunge betrifft, tritt beim Einatmen ein Keuchen auf.
• Eine mögliche Leberschädigung wird durch palmares Erythem, Übelkeit, Erbrechen, erhöhte Müdigkeit, Gelbsucht, vermehrte Blutung, Aszites, Verhaltensstörungen und Schlaflosigkeit angezeigt.
• Wenn das Symptom „Trommelstöcke“ auftritt, kann man von einer venösen Lungenerkrankung, einer zyanotischen angeborenen Herzerkrankung, einer Lebererkrankung oder diffusen Erkrankungen des interstitiellen Gewebes der Lunge ausgehen.

Diagnose

Die Diagnose einer pulmonalen Hypertonie wird ausschließlich im Krankenhausbereich durchgeführt. Um eine Diagnose zu stellen, greifen sie auf eine Reihe von Untersuchungen zurück.

Instrumentelle und Laboruntersuchungen

Zunächst führt der Arzt eine Befragung des Patienten, eine externe Untersuchung durch, ermittelt die Krankheitsgeschichte und überweist dann eine Untersuchung:

• Blut Analyse:
  1. Leber- und Nierenfunktionstests;
  2. Autoantikörpertest (hilft bei der Erkennung systemischer Bindegewebserkrankungen);
  3. Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (Erkennung von Schilddrüsenproblemen);
  4. großes Blutbild (auf Infektionen, erhöhte Hämoglobinwerte und Anämie prüfen);
  5. Analyse zur Bestimmung des proBNP-Spiegels (notwendig, um die Diagnose einer Herzinsuffizienz zu bestätigen, den Zustand des Patienten zu beurteilen und herauszufinden, wie wirksam die verschriebene Behandlung ist).
• EKG. Es ist notwendig, den Grad der Schädigung des rechten Ventrikels zu beurteilen.
• Die Echokardiographie hilft bei der vorläufigen Diagnose und Aufzeichnung der primären Erkrankungen, die PH verursacht haben, sowie in der Lungenarterie.
• Eine Röntgenaufnahme der Brustorgane erfolgt in zwei Projektionen: linkslateral und gerade. Hilft, Lungenerkrankungen und pulmonale Hypertonie auszuschließen.
• Die MRT des Brustkorbs und des Mediastinums hilft dabei, die Größe des Herzens und das Volumen der Vorhöfe der Ventrikel zu erkennen.
• Duplex-Scanning peripherer Gefäße der Extremitäten – zur Erkennung tiefer Venenthrombosen, die eine Lungenembolie verursachen können.
• Zur objektiven Beurteilung der Belastungstoleranz von Patienten mit PH ist ein sechsminütiger Gehtest erforderlich. Hilft bei der Bestimmung der Schwere der Erkrankung und der Wirksamkeit ihrer Behandlung.
• Unter Spirographie versteht man die Bestimmung der Vitalkapazität der Lunge, des Atemzugvolumens der Lunge. Hilft bei der Beurteilung des Ausmaßes des Atemversagens.
• Durchführung einer Katheterisierung der rechten Teile des Herzens mit Angiopulmonographie und Messung des Drucks in diesen.

Arztkonsultationen

Bei bestimmten Indikationen kann die Konsultation folgender Spezialisten erforderlich sein:

• ein Kardiologe (es ist notwendig, angeborene Herzfehler und Erkrankungen des linken Ventrikels auszuschließen; hilft bei der Verschreibung einer Therapie bei Rechtsherzinsuffizienz und bestimmt im Allgemeinen den Grad der Beteiligung des Herzens am pathologischen Prozess);
• Herzchirurg (zur Diagnose von Herzerkrankungen);
• Lungenarzt (zur Diagnose primärer Lungenschäden);
• Rheumatologe (zur Unterscheidung von PH von systemischen Bindegewebserkrankungen);
• Arzt (wenn Symptome auftreten, die für Lungentuberkulose charakteristisch sind);
• Nephrologe (wenn eine Nierenpathologie auftritt);
• Onkologe (wenn für Tumorerkrankungen charakteristische Symptome auftreten);
• Spezialist für Infektionskrankheiten (zum Ausschluss von Infektionskrankheiten);
• Genetik (Beratung ist erforderlich, wenn der Verdacht besteht, dass pulmonale Hypertonie vererbt ist).

Behandlung

Ziel der Behandlung ist es, den Verlauf der zugrunde liegenden Pathologie zu kontrollieren und mögliche Folgen zu verhindern. Die Behandlung der pulmonalen Hypertonie erfolgt in einem Krankenhaus.

Es wird eine unterstützende und restaurative Therapie angeboten. Die Einschränkung der körperlichen Aktivität und die Vorbeugung von Infektionskrankheiten sind zwingend erforderlich. Es wird empfohlen, Diät Nr. 10 zu verschreiben. Schwere und akute pulmonale Hypertonie können nicht zu Hause behandelt werden. Die Hauptsache besteht darin, das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern und eine niedrige Funktionsklasse aufrechtzuerhalten.

Zur Behandlung:

• Sauerstofftherapie (Sauerstoffatmung) – wird mit zunehmender Hypoxie durchgeführt, wenn der Sauerstoffpartialdruck unter 55-60 mm Hg liegt. Kunst.
• Um das Thromboserisiko zu verringern, werden Antikoagulanzien eingesetzt. Zu diesem Zweck wird häufig Warfarin verschrieben. Dies ist ein indirektes Antikoagulans, das die Bildung von Blutgerinnseln verhindert. Für den gleichen Zweck werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben.
• Diuretika – zur Entlastung der rechten Herzseite. Diuretika tragen dazu bei, die Ansammlung von venösem Blut im systemischen Kreislauf zu reduzieren und die Volumenüberlastung des rechten Ventrikels zu verringern, wodurch Kurzatmigkeit gelindert und Ödeme reduziert werden.
• Kalziumkanalblocker sind eine der wirksamsten Behandlungen für PH. Am häufigsten greifen Vertreter dieser Medikamentengruppe auf den Einsatz von Nifedipin oder Diltiazem zurück. Bei der Hälfte der Patienten kam es nach längerer Einnahme dieser Medikamente zu einem Rückgang der Symptome und einer Verbesserung des allgemeinen Gesundheitszustands. In diesem Fall ist es wichtig, den durchschnittlichen Blutdruck zu überwachen, um die Behandlung weiter zu korrigieren. Die Behandlung beginnt mit kleinen Dosen, die dann schrittweise gesteigert werden.
• Endothelin-Rezeptor-Antagonisten helfen, die Wirkung von Endothelin zu blockieren, was zu einer pulmonalen Vasokonstriktion führt.
• Prostaglandine erweitern verengte Lungengefäße, verhindern die Blutplättchenaggregation und die anschließende Entwicklung einer Thrombose bei PH.
• PDE-5-Hemmer beeinflussen die Blutgefäße der Lunge. Ein Vertreter dieser Gruppe, Sildenafil, erweitert die Blutgefäße der Lunge und hemmt das Wachstum glatter Muskelzellen. Es ist wirksam bei der Behandlung von PH, die durch rheumatische Erkrankungen und angeborene Herzfehler verursacht werden, sowie bei idiopathischer PH.
• Guanylatcyclase-Stimulatoren haben eine gefäßerweiternde und blutplättchenhemmende Wirkung und werden daher zur Behandlung von chronischer thromboembolischer PH und pulmonaler arterieller Hypertonie eingesetzt.
• Herzglykoside tragen zur Verbesserung der Kontraktilität des Myokards bei.

Die Verschreibung erfolgt rein individuell, abhängig von den Merkmalen des Krankheitsverlaufs, dem Zustand des Körpers und der Verträglichkeit bestimmter Medikamente durch den Patienten.

Um das geeignete Medikament auszuwählen, wird ein akuter Vasoreaktivitätstest durchgeführt. Was ist das? Hierbei handelt es sich um eine Studie, die eine Einschätzung des Schweregrads der PH und etwaiger hämodynamischer Störungen liefert und dabei hilft, die Wirksamkeit der Therapie vorherzusagen.

Operation

Wenn die medikamentöse Therapie wirkungslos bleibt, wird auf einen chirurgischen Eingriff zurückgegriffen. Folgende Vorgänge werden durchgeführt:

• Lungenthrombektomie (chirurgische Entfernung von Blutgerinnseln aus der Lungenarterie);
• chirurgische Korrektur angeborener Herzfehler (solche Operationen verringern die Auswirkungen angeborener Defekte auf den Blutfluss; die Prognose nach der Operation ist für den Patienten sehr günstig);
• Ballon-Atriumseptostomie (interatriale Shuntung, die durchgeführt wird, um den Druck im PA und im rechten Vorhof zu reduzieren; diese Operation kann in einigen Fällen zu einem vorbereitenden Schritt am Vorabend einer Lungentransplantation werden);
• Lungentransplantation (verschrieben bei idiopathischer PH, Herzinsuffizienz im Endstadium; diese Operationen werden selten durchgeführt, sind aber wirksam).

Komplikationen

PH kann zu Komplikationen führen wie:

• Arrhythmie. Dies ist ein wachsendes klinisches Symptom. Bei den meisten Patienten kam es zu Vorhofflattern und -flimmern. Arrhythmien haben möglicherweise eine schlechte Prognose, können aber durch rechtzeitige Behandlung verändert werden.
• Hämoptyse. Es ist selten, kann aber tödlich sein. Der Schweregrad der Erkrankung kann von leicht bis tödlich reichen. Hämoptyse kann eine Kontraindikation für die Verwendung von Antikoagulanzien sein.
• Mechanische Komplikationen. Dazu gehören eine Erweiterung des Lumens der Lungenarterien, ein PA-Aneurysma und eine Störung der Integrität ihrer Wände. Die Symptome variieren je nach Schwere der Erkrankung: von Brustschmerzen über Atemnot bis hin zu einem lokalen Lungenödem oder sogar zum Tod.

Vorhersage

Oft kann das pulmonale Hypertonie-Syndrom ungünstig enden: in 20 % der Fälle – Tod. Ohne die richtige Behandlung kann die Lebenserwartung eines Menschen bis zu drei Jahre betragen. Laut Statistik ist bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung der PH im Frühstadium mit einer günstigen Prognose zu rechnen.

Die Prognose der Erkrankung hängt maßgeblich von der Form der PH ab. Bei der sekundären Form, die aufgrund von Autoimmunerkrankungen entstanden ist, ist es ungünstiger.

Die Indikatoren von SDLA sind wichtig. Wenn der Indikator 55 mm Hg überschreitet. Art., Auch trotz Langzeitbehandlung ist die Lebenserwartung des Patienten stark verkürzt.

Die idiopathische PH spricht nicht gut auf eine medikamentöse Therapie an. Bei dieser Form ist es schwierig, ausschließlich medikamentös Einfluss auf die Ursache zu nehmen, die zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie geführt hat.

Pulmonale Hypertonie kann ebenfalls eine relativ günstige Prognose haben. Wenn also bei einer Langzeitbehandlung der PH mit Kalziumkanalblockern eine allgemeine Besserung des Zustands zu beobachten ist, kann man hoffen, die Lebensqualität zu verbessern und das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen oder zu verlangsamen.

In der medizinischen Praxis tritt eine Erkrankung auf, die als pulmonale Hypertonie bezeichnet wird. Diese Pathologie sollte nicht mit Bluthochdruck verwechselt werden. Im letzteren Fall ist ein anhaltender Druckanstieg nicht mit einer somatischen Pathologie verbunden und erfordert eine lebenslange Medikation.

Erhöhter Druck im Lungenarteriensystem

Jeder Kardiologe weiß, was pulmonale Hypertonie ist. Das menschliche Kreislaufsystem ist sehr komplex. Es gibt 2 Kreise: groß und klein. Der erste beginnt am linken Ventrikel mit der Aorta und endet mit dem rechten Vorhof. Der systemische Kreislauf umfasst alle Organe außer der Lunge. Vom Herzen gehen zwei Arterien ab, die das Lungengewebe versorgen.

Sie sind Teil des Lungenkreislaufs, der im rechten Ventrikel beginnt und im linken Vorhof endet. Pulmonale Hypertonie ist eine pathologische Erkrankung, bei der der Druck in den Gefäßen, die die Alveolen mit Blut versorgen, ansteigt. Dieser Zustand bedroht das Leben des Erkrankten, da er nach und nach zu einer Überlastung der rechten Herzkammer und der Entwicklung einer Herzinsuffizienz führt. Diese Pathologie wird oft erst in späteren Stadien entdeckt. Es kann sein, dass es längere Zeit keine Symptome gibt.

Was ist Bluthochdruck?

Die Klassifizierung der pulmonalen Hypertonie basiert auf ätiologischen Faktoren. Es kann primär und sekundär sein. Für diese Pathologie besteht eine erbliche Veranlagung. Wenn keine Anomalien in Lunge, Herz, Pleura und Brustorganen vorliegen, wird eine solche Hypertonie als primär bezeichnet. Es wird viel seltener erkannt. Eine sekundäre Form der Hypertonie entwickelt sich häufiger.

Es gibt ihn in den folgenden Ausführungen:

• giftig;
• im Zusammenhang mit einer Pathologie der Atemwege oder im Zusammenhang mit Sauerstoffmangel;
• Herz;
• früh (bei Neugeborenen festgestellt);
• thromboembolisch;
• unbekannte Ätiologie.

Pulmonale Hypertonie wird nach Grad (Klasse) klassifiziert. Es gibt nur 4 davon. Hypertonie der Klasse 1 tritt am leichtesten auf. Es ist durch erhöhten Blutdruck und normale körperliche Aktivität gekennzeichnet. Tägliche Aktivitäten verursachen keine Symptome. Bei Patienten der Klasse 2 fehlen die Beschwerden in Ruhe, treten jedoch bei mäßiger körperlicher Aktivität auf.

Kurzatmigkeit, Schwäche und Schwindel können auftreten. Bei der Hypertonie der Klasse 3 ist eine ausgeprägte Beeinträchtigung der Aktivität zu beobachten. Bei solchen Menschen verursachen bereits geringfügige Arbeiten Symptome. Für die pulmonale Hypertonie wird in der Klassifizierung die Klasse 4 festgelegt. Es ist das Schwierigste. Bluthochdruck im Stadium 4 ist durch das Auftreten von Beschwerden auch in Ruhe gekennzeichnet.

Warum steigt der Blutdruck?

Folgende Ursachen der pulmonalen Hypertonie werden unterschieden:

• chronische Pathologie des Atmungssystems;
• Herz- und Gefäßerkrankungen;
• Thrombose und Thromboembolie der Lungenarterie;
• Hypoxie;
• Vergiftung mit Medikamenten oder toxischen Verbindungen;
• Blutkrankheiten;
• HIV infektion;
• erhöhter Druck im Pfortadersystem;
• Leberversagen;
• Hyperthyreose;
• Erb- und Autoimmunerkrankungen;
• Tumoren;
• Brustverletzungen;
• Verformung der Wirbelsäule und des Brustkorbs.

Am häufigsten wird Bluthochdruck durch eine Pathologie des Atmungssystems verursacht. Dies können chronisch obstruktive Erkrankungen, Bronchitis, Bronchiektasen, angeborene Fehlbildungen des Lungengewebes, Fibrose und Asthma sein. Etwas seltener führen Herz- und Gefäßerkrankungen zu Bluthochdruck. Die Ursache kann eine Verengung der Mitralklappe, angeborene Anomalien (Vorhofseptumdefekt) oder eine Herzinsuffizienz sein.

Oft steigt der Druck im Lungenarteriensystem vor dem Hintergrund einer koronaren Herzkrankheit (Angina pectoris und Myokardinfarkt), Klappenprolaps und Myokarditis. Die Ursache kann eine Verringerung des Gefäßlumens aufgrund einer Thrombose oder Embolie sein. Seltener geht die pulmonale Form der Hypertonie mit Sarkoidose, Mediastinitis und Tumoren einher.

Aufgrund von Bluthochdruck ist ein hoher Druck im Lungenarteriensystem möglich. Die folgenden prädisponierenden Faktoren für die Entwicklung dieser Pathologie werden identifiziert:

• Rauchen;
• Kontakt mit Allergenen und Toxinen;
• unkontrollierte Einnahme von Medikamenten;
• Alkoholismus;
• Stress;
• ungünstiges Umfeld;
• Fettleibigkeit;
• körperliche Inaktivität;
• Überarbeitung;
• Anwesenheit von Patienten mit pulmonaler Hypertonie in der Familie;
• Sauerstoffmangel;
• Klettern in große Höhen;
• das Vorhandensein von Arteriosklerose;
• Diabetes;
• häufige Erkältungen;
• Selbstmedikation.

Ein Risikofaktor ist das junge Alter (30 bis 40 Jahre). Frauen werden viermal häufiger krank als Männer. Es ist nicht immer möglich, die Ursachen für einen anhaltenden Blutdruckanstieg in der Lunge zu identifizieren. Diese Art von Bluthochdruck ist idiopathisch. Bei kleinen Kindern geht diese Pathologie häufig mit Lungenentzündung, Bronchiolitis und Asthma einher.

Allgemeine klinische Manifestationen

Die Symptome einer pulmonalen Hypertonie werden durch folgende Faktoren bestimmt:

• Bühne;
• das Alter der Person;
• begleitende Pathologie;
• Grund.

Im Frühstadium ist das Krankheitsbild unscharf. Es kann sein, dass jahrelang keine Symptome auftreten. Die am häufigsten beobachteten Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie sind:

• erhöhte Müdigkeit;
• Dyspnoe;
• Schwäche;
• schneller Herzschlag;
• drückender Schmerz im Brustbereich;
• Schwindel;
• Schwellung;
• trockener Husten;
• Ohnmacht.

Symptome treten erst dann auf, wenn der Druck in den Lungenarterien doppelt so hoch ist wie normal. Beschwerden treten auf, wenn der Blutdruck auf 25 mmHg ansteigt. und mehr. Atemnot wird durch eine gestörte Lungenventilation und Hypoxie verursacht. Es tritt jederzeit auf, am häufigsten jedoch bei körperlicher Aktivität.

Bei venöser Hypertonie geschieht dies nachts oder im Liegen. Eine Manifestation einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) bei Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks ist Tachykardie. Die Herzfrequenz bei Patienten übersteigt 80 Schläge pro Minute. Zu den frühen Symptomen einer Hypertonie gehören Schwindel und Ohnmacht. Bei Patienten kommt es häufig zu Herzrhythmusstörungen.

Das Anfangsstadium der pulmonalen Hypertonie ist durch verminderte Leistungsfähigkeit und Körpergewichtsverlust gekennzeichnet. Bei vielen Patienten treten Brustschmerzen auf, die einer Angina pectoris ähneln.

Es ist kompressiv und tritt hauptsächlich bei aktiven Bewegungen auf. Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wird, verschlechtert sich der Zustand des Patienten. Folgende Symptome treten auf:

• Schwellung;
• Schmerzen im Leberbereich;
• Zyanose;
• Unterbrechungen der Herzfunktion;
• Brechreiz;
• sich erbrechen;
• Magenschmerzen;
• erhöhte Gasbildung;
• neurologische Symptome.

Vor dem Hintergrund einer Gehirnhypoxie treten Kopfschmerzen auf. In den späteren Stadien der pulmonalen Hypertonie entwickelt sich ein Rechtsherzversagen. Dies führt zu einer Blutstauung im Körperkreislauf und zum Auftreten von Ödemen. Sie treten hauptsächlich an den Beinen auf. Periodische Hämoptysen weisen auf den ernsten Zustand einer Person hin. Häufig wird eine vergrößerte Leber festgestellt, die sich durch platzende Schmerzen im rechten Hypochondrium äußert. Eine Person wird durch ständigen Husten, starke Atemnot in Ruhe und Heiserkeit der Stimme gestört.

Mögliche Folgen und Komplikationen

Eine schwere pulmonale Hypertonie führt unbehandelt oft zu negativen Folgen. Folgende Komplikationen können auftreten:

• Rechtsherzversagen;
• Vorhofflimmern;
• Thrombose;
• hypertensive Krisen;
• Lungenödem;
• Lungenembolie;
• Rhythmusstörungen in Form von Vorhofflattern.

Die häufigste Komplikation ist die chronische Herzinsuffizienz, die durch Blutstau und Überlastung der rechten Herzkammer verursacht wird. Dadurch wird die kontraktile Funktion des Myokards beeinträchtigt. Rechtsherzinsuffizienz äußert sich durch Schwellung der Beine, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Pulsieren der Halsvenen und deren Schwellung, schwacher und schneller Puls, verminderter Blutdruck, erhöhter zentralvenöser Druck, Kurzatmigkeit, drückende Schmerzen im Herzen.

All dies verschlechtert den Zustand der Patienten. Eine sehr häufige Komplikation sind hypertensive Krisen. In ihrem Verlauf ähneln sie einem Lungenödem. Eine gefährliche Komplikation ist eine Thrombose. Es kann zu einer Verstopfung der Lungenarterie kommen. Oft führt dieser Zustand zum Tod.

So erkennen Sie Bluthochdruck

Bei pulmonaler Hypertonie sind die Symptome nicht spezifisch. Eine alleinige Diagnosestellung anhand des Krankheitsbildes ist nicht möglich.

Um diese Pathologie zu identifizieren, sind folgende Studien erforderlich:

• Elektrokardiographie;
• Ultraschall des Herzens und großer Gefäße;
• CT-Scan;
• Katheterisierung;
• Röntgenaufnahme der Lungengefäße mit Kontrastmittel;
• Röntgenuntersuchung der Brustorgane;
• Spirometrie;
• Ultraschall der Leber und Nieren;
• Beurteilung des Blutgasstatus;
• allgemeine und biochemische Tests.

Zusätzlich wird ein Gehtest durchgeführt. Die Belastungsdauer beträgt 6 Minuten, danach wird der Zustand des Patienten beurteilt. Die Ergebnisse von Blutgerinnungstests sind von nicht geringer Bedeutung. Dadurch können Sie Risikofaktoren für Blutgerinnsel beurteilen. Vor der Behandlung von Patienten ist unbedingt die Durchführung eines Elektrokardiogramms erforderlich.

Während dieser Studie wird eine Überlastung des rechten Ventrikels und des rechten Vorhofs festgestellt. Der zuverlässigste Weg, Bluthochdruck zu erkennen, ist die Messung des Drucks in den Lungengefäßen. Dies ist während der Katheterisierung möglich. Der Grad der Hypoxie wird bei der Blutgasanalyse beurteilt. Für die Diagnosestellung spielen die Ergebnisse der Anamnese und der körperlichen Untersuchung eine große Rolle.

Behandlungsmethoden für Bluthochdruck

Nicht jeder weiß, wie man pulmonale Hypertonie behandelt. Die Therapie zielt darauf ab, den wichtigsten ätiologischen Faktor zu beseitigen und den Blutdruck zu senken.

Bei pulmonaler Hypertonie umfasst die Behandlung den Einsatz von Medikamenten, die die Blutgefäße erweitern, Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulanzien, Inhalationen, Diuretika, Nitraten und Antibiotika.

Den Empfehlungen der Ärzte ist uneingeschränkt Folge zu leisten. Calciumantagonisten sollen die Herzfrequenz senken, die Bronchien entspannen und die Blutgefäße erweitern. Zu dieser Gruppe gehört Nifedipin. Es hat auch eine blutdrucksenkende Wirkung. Calciumantagonisten sind sehr wirksam bei der Behandlung von Hypoxie, da sie den Sauerstoffbedarf des Herzens reduzieren.

Die Behandlung von pulmonaler Hypertonie umfasst häufig die Einnahme von Nitraten (Nitroglycerin). Sie reduzieren die Belastung des Herzmuskels. Erforderlich sind blutdrucksenkende Medikamente aus der ACE-Gruppe (Captopril, Enalapril, Prestarium). Um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern, sind Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien erforderlich. Dazu gehören Aspirin und Dipyridamol.

In schweren Fällen können Medikamente aus der Gruppe der Endothelin-Rezeptor-Antagonisten verschrieben werden. Wenn sich vor dem Hintergrund einer Bronchitis oder Asthma ein Bluthochdruck entwickelt hat, sind Medikamente angezeigt, die die Bronchien erweitern und den Luftaustausch verbessern (Eufillin, Salbutamol). Wird eine bronchopulmonale Infektion festgestellt, wird eine Antibiotikatherapie durchgeführt.

Medikamente werden durch Injektion verabreicht. Stickstoffmonoxid hat eine gefäßerweiternde Wirkung. Diese Substanz wird durch Inhalation verabreicht. Im Falle der Entwicklung eines Rechtsherzversagens und des Auftretens eines Ödemsyndroms werden Diuretika (Lasix) in das Behandlungsschema einbezogen. Parallel zur medikamentösen Therapie wird eine nichtmedikamentöse Therapie durchgeführt.

Alle Patienten sollten die Menge an Salz und Flüssigkeit, die sie zu sich nehmen, reduzieren. Eine Sauerstofftherapie ist erforderlich, um das Blut mit Sauerstoff anzureichern und die Funktion von Herz und Gehirn zu verbessern. Körperliche Aktivität sollte dosiert werden. Du darfst dich nicht überanstrengen. Menschen mit Bluthochdruck wird nicht empfohlen, vom Boden aus in größere Höhen zu klettern, da dort der Druck höher ist.

Chirurgische Behandlung und Prognose

Ein leichter Druckanstieg im Lungenarteriensystem erfordert keine radikalen therapeutischen Maßnahmen. Die Operation wird in den Spätstadien der Hypertonie und der Unwirksamkeit einer konservativen Behandlung durchgeführt. Die am häufigsten durchgeführten chirurgischen Eingriffe sind:

• Lungentransplantation;
• Entfernung von Blutgerinnseln;
• Septostomie (Bildung einer Öffnung zwischen den Vorhöfen).

Eine Organtransplantation (Lunge oder Herz) wird nur in fortgeschrittenen Fällen durchgeführt. Bei der pulmonalen Hypertonie wird die Prognose durch das Ausmaß des Druckanstiegs, die Dauer der Erkrankung und die Rechtzeitigkeit der Behandlung bestimmt. Die Gründe sind wichtig. Bei anhaltendem Druck in den Lungenarterien über 50 mm Hg. und Symptome einer Herzinsuffizienz ist die Prognose günstig. Am gefährlichsten ist die primäre Form der Hypertonie. Somit stellt ein hoher Druck im Lungengefäßsystem eine Gefahr für das Leben des Menschen dar.

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Pulmonale Hypertonie- Dies ist ein bestimmter Zustand des Lungensystems, bei dem der intravaskuläre Druck im Blutfluss der Lungenarterie stark ansteigt. Es ist interessant, dass sich eine pulmonale Hypertonie aufgrund des Einflusses eines von zwei pathologischen Hauptprozessen entwickelt: sowohl aufgrund einer starken Zunahme des Blutflussvolumens selbst und eines anschließenden Druckanstiegs aufgrund des erhöhten Blutvolumens als auch aufgrund einer Anstieg des intravaskulären Lungendrucks selbst bei unverändertem Blutflussvolumen. Vom Auftreten einer pulmonalen Hypertonie spricht man üblicherweise, wenn der Druck in der Lungenarterie 35 mmHg überschreitet.

Pulmonale Hypertonie ist eine komplexe, mehrkomponentige pathologische Erkrankung. Im Laufe der allmählichen Entwicklung und der Offenlegung aller klinischen Symptome kommt es zu einer allmählichen Beeinträchtigung und Destabilisierung des Herz-Kreislauf- und Lungensystems. Fortgeschrittene Stadien der pulmonalen Hypertonie und ihrer einzelnen Formen, die durch hohe Aktivität gekennzeichnet sind (z. B. Formen der idiopathischen pulmonalen Hypertonie oder der pulmonalen Hypertonie bei bestimmten Autoimmunläsionen), können zur Entwicklung einer respiratorischen und kardiovaskulären Dysfunktion und anschließend zum Tod führen.

Sie müssen verstehen, dass das Überleben von Patienten mit pulmonaler Hypertonie direkt von der rechtzeitigen Diagnose und medikamentösen Therapie der Krankheit abhängt. Daher ist es notwendig, die ersten wichtigen Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie und die Zusammenhänge in ihrer Pathogenese klar zu definieren, um eine rechtzeitige Therapie verschreiben zu können.

Primäre oder idiopathische (unklarer Ursache) pulmonale Hypertonie ist derzeit der am wenigsten untersuchte Subtyp der pulmonalen Hypertonie. Ihre Hauptursachen für die Entwicklung sind genetische Störungen, die sich bei der embryonalen Bildung künftiger Gefäße, die das Lungensystem versorgen, manifestieren. Darüber hinaus kommt es aufgrund der gleichen Auswirkungen genomischer Defekte zu einer unzureichenden Synthese bestimmter Substanzen im Körper, die Blutgefäße verengen oder umgekehrt erweitern können: Endothelfaktor, Serotonin und der spezielle Faktor Angiotensin 2. Zusätzlich zu den beiden beschriebenen Faktoren Die oben genannten Faktoren sind Voraussetzungen für eine primäre pulmonale Hypertonie. Darüber hinaus gibt es noch einen weiteren Grundfaktor: eine übermäßige Aktivität der Blutplättchenaggregation. Dadurch werden viele kleine Gefäße im Lungenkreislauf durch Blutgerinnsel verstopft.

Dadurch steigt der intravaskuläre Druck im Lungenkreislaufsystem stark an und dieser Druck wirkt auf die Wände der Lungenarterie. Da die Arterien über eine stärkere Muskelschicht verfügen, wird der muskuläre Teil der Wand der Lungenarterie zunehmen – um den zunehmenden Druck in ihrem Blutkreislauf zu bewältigen und die erforderliche Blutmenge weiter durch die Gefäße zu „drücken“ – das ist ein Ausgleich Es wird sich eine Hypertrophie entwickeln.

Neben einer Hypertrophie und leichten Thrombosen der Lungenarterien kann es bei der Entwicklung einer primären pulmonalen Hypertonie auch zu einem Phänomen wie einer konzentrischen Fibrose der Lungenarterie kommen. Dabei verengt sich das Lumen der Lungenarterie selbst und dadurch erhöht sich der Druck des Blutflusses darin.

Als Folge von Bluthochdruck ist die Unfähigkeit normaler Lungengefäße, die Förderung des Blutflusses bei einem bereits über dem Normalwert liegenden Druck zu unterstützen, oder die Unfähigkeit pathologisch veränderter Gefäße, die Förderung des Blutflusses bei normalen Druckniveaus zu fördern, ein weiterer Kompensator Im Lungenkreislaufsystem wird sich ein Mechanismus entwickeln – die sogenannten „Bypass-Pfade“, nämlich arteriovenöse Shunts, werden geöffnet. Durch die Blutübertragung über diese Shunts versucht der Körper, den hohen Druck in der Lungenarterie zu reduzieren. Da aber die Muskelwand der Arteriolen viel schwächer ist, versagen diese Shunts sehr bald und es bilden sich mehrere Bereiche, die auch den Druckwert im Lungenarteriensystem bei pulmonaler Hypertonie erhöhen. Darüber hinaus stören solche Shunts den ordnungsgemäßen Blutfluss durch den Kreislauf. Während dieses Prozesses werden die Prozesse der Sauerstoffversorgung des Blutes und der Sauerstoffversorgung des Gewebes gestört.

Bei sekundärer Hypertonie ist der Krankheitsverlauf etwas anders. Sekundäre pulmonale Hypertonie wird durch eine Vielzahl von Krankheiten verursacht: chronisch obstruktive Läsionen des Lungensystems (z. B. COPD), angeborene Herzfehler, thrombotische Läsionen der Lungenarterie, hypoxische Zustände (Pickwick-Syndrom) und natürlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Darüber hinaus werden Herzerkrankungen, die zur Entwicklung einer sekundären pulmonalen Hypertonie führen können, üblicherweise in zwei Unterklassen eingeteilt: Erkrankungen, die zu einer Insuffizienz der linksventrikulären Funktion führen, und Erkrankungen, die zu einem erhöhten Druck in der Kammer des linken Vorhofs führen.

Zu den zugrunde liegenden Ursachen der pulmonalen Hypertonie, die mit der Entwicklung einer linksventrikulären Insuffizienz einhergehen, gehören ischämische Schäden am linksventrikulären Myokard, seine kardiomyopathischen und myokardialen Schäden, Defekte des Aortenklappensystems, eine Aortenisthmusstenose und die Auswirkungen einer arteriellen Hypertonie auf die linke Seite Ventrikel. Zu den Krankheiten, die einen erhöhten Druck in der linken Vorhofkammer und die anschließende Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie verursachen, gehören Mitralstenose, Tumorläsionen des linken Vorhofs und Entwicklungsanomalien: triatriale Herzanomalie oder die Entwicklung eines pathologischen Faserrings oberhalb der Mitralklappe („ supravalvulärer Mitralanulus“).

Bei der Entstehung einer sekundären pulmonalen Hypertonie lassen sich folgende wesentliche pathogenetische Zusammenhänge unterscheiden. Sie werden normalerweise in funktionelle und anatomische unterteilt. Die Funktionsmechanismen der pulmonalen Hypertonie entwickeln sich aufgrund einer Störung normaler oder der Entstehung neuer pathologischer Funktionsmerkmale. Eine anschließende medikamentöse Therapie zielt auf deren Beseitigung bzw. Korrektur ab. Die anatomischen Mechanismen für die Entstehung einer pulmonalen Hypertonie entstehen durch bestimmte anatomische Defekte in der Lungenarterie selbst oder im Lungenkreislaufsystem. Es ist nahezu unmöglich, diese Veränderungen mit einer medikamentösen Therapie zu heilen; einige dieser Defekte können durch bestimmte chirurgische Eingriffe korrigiert werden.

Zu den funktionellen Mechanismen der Entstehung einer pulmonalen Hypertonie gehören der pathologische Savitsky-Reflex, eine Erhöhung des winzigen Blutvolumens, die Wirkung biologisch aktiver Substanzen auf die Lungenarterie und eine Erhöhung des intrathorakalen Drucks, eine Erhöhung der Blutviskosität und die Wirkung von häufigen bronchopulmonalen Infektionen.

Der pathologische Reflex von Savitsky entwickelt sich als Reaktion auf obstruktive Bronchialläsionen. Bei einer Bronchialobstruktion kommt es zu einer spastischen Kompression (Verengung) der Lungenarterienäste. Dadurch steigen der intravaskuläre Druck und der Widerstand gegen den Blutfluss im Lungenkreislauf in der Lungenarterie deutlich an. Dadurch wird der normale Blutfluss durch diese Gefäße gestört, verlangsamt und das Gewebe erhält nicht vollständig Sauerstoff und Nährstoffe, was zu Hypoxie führt. Darüber hinaus führt die pulmonale Hypertonie zu einer Hypertrophie der Muskelschicht der Pulmonalarterie selbst (wie oben beschrieben) sowie zu einer Hypertrophie und Erweiterung des rechten Herzens.

Das winzige Blutvolumen bei pulmonaler Hypertonie entsteht als Reaktion auf die hypoxischen Folgen eines erhöhten intravaskulären Drucks in der Lungenarterie. Ein niedriger Sauerstoffgehalt im Blut beeinflusst bestimmte Rezeptoren, die sich im Aorta-Carotis-Bereich befinden. Bei diesem Effekt erhöht sich automatisch die Blutmenge, die das Herz in einer Minute durch sich selbst pumpen kann (Minutenblutvolumen). Dieser Mechanismus ist zunächst kompensatorisch und reduziert die Entwicklung einer Hypoxie bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, doch sehr schnell führt das erhöhte Blutvolumen, das durch die verengten Arterien fließt, zu einer noch stärkeren Entwicklung und Verschlimmerung der pulmonalen Hypertonie.

Durch die Entstehung einer Hypoxie entstehen auch biologisch aktive Substanzen. Sie verursachen einen Krampf der Lungenarterie und einen Anstieg des aorten-pulmonalen Drucks. Die wichtigsten biologisch aktiven Substanzen, die die Lungenarterie verengen können, sind Histamine, Endothelin, Thromboxan, Milchsäure und Serotonin.

Intrathorakaler Druck tritt am häufigsten bei bronchoobstruktiven Läsionen des Lungensystems auf. Während dieser Läsionen nimmt es stark zu, komprimiert die Alveolarkapillaren und trägt zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie und der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie bei.

Mit zunehmender Blutviskosität nimmt die Fähigkeit der Blutplättchen zu, sich abzulagern und Blutgerinnsel zu bilden. Dadurch kommt es zu ähnlichen Veränderungen wie in der Pathogenese der primären Hypertonie.

Häufige bronchopulmonale Infektionen haben zwei Auswirkungen auf die Verschlimmerung der pulmonalen Hypertonie. Der erste Weg ist eine Verletzung der Lungenventilation und die Entwicklung einer Hypoxie. Der zweite Grund ist die toxische Wirkung direkt auf das Myokard und die mögliche Entwicklung von Myokardläsionen des linken Ventrikels.

Zu den anatomischen Mechanismen der Entstehung einer pulmonalen Hypertonie gehört die Entwicklung der sogenannten Reduktion (Verringerung der Anzahl) der Gefäße des Lungenkreislaufs. Dies geschieht aufgrund einer Thrombose und Sklerose kleiner Gefäße des Lungenkreislaufs.

Somit können wir die folgenden Hauptstadien in der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie unterscheiden: eine Erhöhung des Druckniveaus im Lungenarteriensystem; Störung der Ernährung von Geweben und Organen und Entwicklung ihrer hypoxischen Läsionen; Hypertrophie und Erweiterung des rechten Herzens und Entwicklung eines „Lungenherzens“.

Symptome einer pulmonalen Hypertonie

Da pulmonale Hypertonie von Natur aus eine recht komplexe Erkrankung ist und sich unter Einwirkung bestimmter Faktoren entwickelt, sind ihre klinischen Symptome und Syndrome sehr vielfältig. Es ist wichtig zu verstehen, dass die ersten klinischen Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie dann auftreten, wenn der Druck im Blutkreislauf der Lungenarterie das Zweifache oder mehr über den Normalwerten liegt.

Die ersten Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie sind das Auftreten von Atemnot und hypoxischen Organschäden. Kurzatmigkeit geht mit einer allmählichen Abnahme der Atemfunktion der Lunge einher, die auf einen hohen intraaortalen Druck und eine verringerte Durchblutung des Lungenkreislaufs zurückzuführen ist. Dyspnoe mit pulmonaler Hypertonie entwickelt sich recht früh. Zunächst tritt es nur als Folge körperlicher Aktivität auf, aber sehr bald beginnt es unabhängig davon zu erscheinen und wird dauerhaft.

Neben Atemnot kommt es sehr häufig auch zu einer Hämoptyse. Patienten bemerken möglicherweise, dass beim Husten eine kleine Menge blutigen Auswurfs freigesetzt wird. Hämoptyse entsteht dadurch, dass es infolge der Auswirkungen der pulmonalen Hypertonie zu einer Blutstagnation im Lungenkreislauf kommt. Dadurch schwitzt ein Teil des Plasmas und der roten Blutkörperchen durch das Gefäß und es bilden sich einzelne Blutstreifen im Auswurf.

Bei der Untersuchung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie können Zyanose der Haut und charakteristische Veränderungen in den Fingergliedern und Nagelplatten – „Trommelstöcke“ und „Uhrgläser“ – festgestellt werden. Diese Veränderungen treten aufgrund einer unzureichenden Gewebeernährung und der Entwicklung allmählicher degenerativer Veränderungen auf. Darüber hinaus sind „Trommelstöcke“ und „Uhrgläser“ ein deutliches Zeichen für eine Bronchialobstruktion, die auch ein indirektes Zeichen für die Entstehung einer pulmonalen Hypertonie sein kann.

Durch Auskultation kann ein erhöhter Druck in der Lungenarterie festgestellt werden. Dies wird durch eine Zunahme von zwei Tönen angezeigt, die durch ein Stethoskop im 2. Interkostalraum auf der linken Seite zu hören sind – dem Punkt, an dem normalerweise die Pulmonalklappe zu hören ist. Während der Diastole stößt das durch die Pulmonalklappe strömende Blut auf hohen Blutdruck in der Pulmonalarterie und das zu hörende Geräusch ist viel lauter als normal.

Eines der wichtigsten klinischen Anzeichen für die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie wird jedoch die Entwicklung des sogenannten Lungenherzens sein. Cor pulmonale ist eine hypertrophe Veränderung im rechten Herzen, die sich als Reaktion auf einen erhöhten Blutdruck in der Lungenarterie entwickelt. Dieses Syndrom wird von einer Reihe objektiver und subjektiver Anzeichen begleitet. Subjektive Anzeichen eines Cor-pulmonale-Syndroms bei pulmonaler Hypertonie sind anhaltende Schmerzen im Herzbereich (Kardialgie). Diese Schmerzen verschwinden durch die Sauerstoffinhalation. Der Hauptgrund für diese klinische Manifestation des Cor pulmonale ist eine hypoxische Schädigung des Myokards, während der Sauerstofftransport zu ihm aufgrund eines hohen Drucks im Lungenkreislaufsystem und eines hohen Widerstands gegen den normalen Blutfluss unterbrochen wird. Neben Schmerzen bei pulmonaler Hypertonie können auch starkes und periodisches Herzklopfen und allgemeine Schwäche auftreten.

Neben subjektiven Anzeichen, anhand derer sich das Vorliegen oder Fehlen eines Lungenherzsyndroms bei einem Patienten mit pulmonaler Hypertonie nicht vollständig beurteilen lässt, gibt es auch objektive Anzeichen. Durch Perkussion des Herzbereichs kann eine Verschiebung seines linken Randes festgestellt werden. Dies geschieht aufgrund der Vergrößerung des rechten Ventrikels und seiner Verschiebung der linken Teile über die normalen Perkussionsgrenzen hinaus. Auch eine Vergrößerung des rechten Ventrikels aufgrund seiner Hypertrophie führt dazu, dass die Pulsation bzw. der sogenannte Herzimpuls entlang des linken Herzrandes bestimmt werden kann.

Bei einer Dekompensation des Lungenherzens treten Anzeichen einer Lebervergrößerung auf und die Halsvenen schwellen an. Ein charakteristischer Indikator für die Dekompensation des Lungenherzens ist außerdem ein positives Plesh-Symptom – beim Drücken auf die vergrößerte Leber kommt es gleichzeitig zu einer Schwellung der Halsvenen.

Grad der pulmonalen Hypertonie

Pulmonale Hypertonie wird nach vielen verschiedenen Kriterien klassifiziert. Die Hauptzeichen der Einstufung der pulmonalen Hypertonie nach Stadien sind der Grad der Entwicklung des Cor pulmonale, Ventilationsstörungen, der Grad der hypoxischen Gewebeschädigung, hämodynamische Störungen, radiologische und elektrokardiographische Zeichen.

Es ist üblich, 3 Grade der pulmonalen Hypertonie zu unterscheiden: vorübergehend, stabil und stabil mit schwerem Kreislaufversagen.

Grad 1 (vorübergehender Grad der pulmonalen Hypertonie) ist durch das Fehlen klinischer und radiologischer Symptome gekennzeichnet. In diesem Stadium werden primäre und geringfügige Anzeichen eines Versagens der äußeren Atmung beobachtet.

Pulmonale Hypertonie im Stadium 2 (stabiles Stadium der pulmonalen Hypertonie) geht mit der Entwicklung von Atemnot einher, die bei bisher gewohnheitsmäßiger körperlicher Aktivität auftritt. Zusätzlich zur Atemnot wird in diesem Stadium eine Akrozyanose beobachtet. Objektiv wird ein verstärkter apikaler Herzimpuls festgestellt, der auf die beginnende Bildung des Lungenherzens hinweist. Bei der Auskultation bei pulmonaler Hypertonie 2. Grades sind bereits erste Anzeichen eines erhöhten Drucks in der Pulmonalarterie zu hören – die oben beschriebene Betonung des 2. Tons am Auskultationspunkt der Pulmonalarterie.

Auf einer allgemeinen Röntgenaufnahme der Brustregion kann man eine Ausbeulung der Kontur der Lungenarterie (aufgrund des hohen Drucks darin) und eine Ausdehnung der Lungenwurzeln (auch aufgrund der Wirkung des hohen Drucks in der Lunge) erkennen Gefäße des Lungenkreislaufs). Das Elektrokardiogramm zeigt bereits Anzeichen einer Überlastung der rechten Herzseite. Bei der Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung wird eine Tendenz zur Entwicklung einer arteriellen Hypoxämie (Abnahme der Sauerstoffmenge) beobachtet.

Im dritten Stadium der pulmonalen Hypertonie kommt zu den oben beschriebenen klinischen Symptomen eine diffuse Zyanose hinzu. Zyanose wird ein charakteristischer Farbton sein – graue, „warme“ Art der Zyanose. Außerdem treten Schwellungen, eine schmerzhafte Vergrößerung der Leber und Schwellungen der Halsvenen auf.

Röntgenologisch kommt zusätzlich zu den im Stadium 2 charakteristischen Zeichen auch die im Röntgenbild sichtbare Erweiterung der rechten Herzkammer hinzu. Das Elektrokardiogramm zeigt verstärkte Anzeichen einer Rechtsherzüberlastung und einer rechtsventrikulären Hypertrophie. Bei der Untersuchung der Atemfunktion werden schwere Hyperkapnie und Hypoxämie beobachtet, außerdem kann es zu einer metabolischen Azidose kommen.

Pulmonale Hypertonie bei Neugeborenen

Pulmonale Hypertonie kann nicht nur im Erwachsenenalter, sondern auch bei Neugeborenen auftreten. Die Ursache dieser Erkrankung liegt in den Eigenschaften des Lungensystems eines Neugeborenen. Bei seiner Geburt kommt es zu einem starken Anstieg des intravaskulären Drucks im Lungenarteriensystem. Dieser Sprung entsteht durch den Blutfluss zur geöffneten Lunge und den Beginn des Lungenkreislaufs. Dieser starke Drucksprung in der Lungenarterie ist die Hauptursache für die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie bei einem Neugeborenen. Dadurch ist das Kreislaufsystem nicht in der Lage, den spontanen Anstieg des intravaskulären Drucks beim ersten Atemzug des Kindes zu reduzieren und zu stabilisieren. Dadurch kommt es zu einer Dekompensation des Lungenkreislaufs und es kommt zu charakteristischen Veränderungen der pulmonalen Hypertonie im Körper.

Aber auch nach einem starken Druckanstieg im Lungenkreislaufsystem kann es zu einer pulmonalen Hypertonie kommen. Wenn sich nach einem solchen Sprung herausstellt, dass das vaskuläre Lungensystem des Neugeborenen nicht an das neue physiologische Niveau des intravaskulären Drucks angepasst ist, kann dies auch zu einer pulmonalen Hypertonie führen.

Aus diesen Gründen wird im Körper ein spezieller Kompensationsmechanismus in Gang gesetzt, bei dem dieser versucht, den für ihn zu hohen Druck abzubauen. Dieser Mechanismus ähnelt dem von Shunts bei pulmonaler Hypertonie bei Erwachsenen. Da sich die fetalen Blutbahnen beim Neugeborenen noch nicht geschlossen haben, wird bei dieser Form der pulmonalen Hypertonie automatisch ein großer Shunt ausgelöst – das Blut wird durch die noch nicht geschlossene Öffnung abgeführt, durch die der Fötus von der Mutter mit Sauerstoff versorgt wurde – der fetale Ductus arteriosus.

Von einer schweren pulmonalen Hypertonie bei einem Neugeborenen spricht man üblicherweise, wenn der intraarterielle Lungendruck über 37 mm ansteigt. RT-Art.

Klinisch ist diese Art der arteriellen Hypertonie durch die rasche Entwicklung einer Zyanose und eine beeinträchtigte Atemfunktion des Kindes gekennzeichnet. Darüber hinaus tritt das Erscheinungsbild einer starken Atemnot in den Vordergrund. Es ist wichtig zu beachten, dass diese Art von pulmonaler Hypertonie bei einem Neugeborenen eine äußerst lebensbedrohliche Erkrankung ist – ohne sofortige Behandlung kann der Tod eines Neugeborenen innerhalb weniger Stunden nach den ersten Manifestationen eintreten die Krankheit.

Behandlung von pulmonaler Hypertonie

Die Behandlung der pulmonalen Hypertonie zielt auf die Beseitigung folgender Faktoren ab: hoher intraarterieller Lungendruck, Vorbeugung von Thrombosen, Linderung von Hypoxie und Entlastung der rechten Herzseite.

Eine der wirksamsten Behandlungen für pulmonale Hypertonie ist der Einsatz von Kalziumkanalblockern. Die am häufigsten verwendeten Arzneimittel dieser Arzneimittellinie sind Nifedipin und Amlodipin. Es ist wichtig zu beachten, dass bei 50 % der Patienten mit pulmonaler Hypertonie unter Langzeittherapie mit diesen Arzneimitteln eine deutliche Verringerung der klinischen Symptome und eine Verbesserung des Allgemeinzustands zu verzeichnen sind. Die Therapie mit Kalziumkanalblockern wird zunächst mit niedrigen Dosen begonnen und dann schrittweise auf eine hohe Tagesdosis (ca. 15 mg pro Tag) gesteigert. Bei der Verschreibung dieser Therapie ist es wichtig, den durchschnittlichen Blutdruck in der Lungenarterie regelmäßig zu überwachen, um die Therapie anzupassen.

Bei der Auswahl eines Kalziumkanalblockers ist es auch wichtig, die Herzfrequenz des Patienten zu berücksichtigen. Wenn eine Bradykardie diagnostiziert wird (weniger als 60 Schläge pro Minute), wird Nifedipin zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie verschrieben. Wenn eine Tachykardie von 100 Schlägen pro Minute oder mehr diagnostiziert wird, ist Diltiazem das optimale Medikament zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie.

Wenn die pulmonale Hypertonie nicht auf eine Therapie mit Kalziumkanalblockern anspricht, wird eine Behandlung mit Prostaglandinen verordnet. Diese Medikamente lösen die Erweiterung verengter Lungengefäße aus und verhindern die Blutplättchenaggregation und die daraus resultierende Thromboseentwicklung bei pulmonaler Hypertonie.

Darüber hinaus werden Patienten mit pulmonaler Hypertonie regelmäßig Sauerstofftherapieverfahren verschrieben. Sie werden durchgeführt, wenn der Sauerstoffpartialdruck im Blut unter 60–59 mmHg sinkt.

Um die rechte Herzseite zu entlasten, werden Diuretika verschrieben. Sie verringern die Volumenüberlastung des rechten Ventrikels und verringern die Stagnation des venösen Blutes im Körperkreislauf.

Es ist auch wichtig, regelmäßig eine gerinnungshemmende Therapie durchzuführen. Für diese Zwecke wird am häufigsten das Medikament Warfarin eingesetzt. Es ist ein indirektes Antikoagulans und verhindert die Bildung von Thromben. Bei der Verschreibung von Warfarin ist es jedoch notwendig, das sogenannte internationale Normalverhältnis zu überwachen – das Verhältnis der Prothrombinzeit des Patienten zur etablierten Norm. Um Warfarin bei pulmonaler Hypertonie anzuwenden, sollten die INR-Werte im Bereich von 2 bis 2,5 liegen. Wenn dieser Index niedriger ist, ist das Risiko einer massiven Blutung extrem hoch.

Prognose der pulmonalen Hypertonie

Die Prognose einer pulmonalen Hypertonie ist im Allgemeinen ungünstig. Ungefähr 20 % der gemeldeten Fälle von pulmonaler Hypertonie verlaufen tödlich. Auch die Art der pulmonalen Hypertonie ist ein wichtiges prognostisches Zeichen. So ist bei der sekundären pulmonalen Hypertonie, die als Folge von Autoimmunprozessen entsteht, die schlechteste Prognose für den Krankheitsverlauf zu beobachten: Etwa 15 % aller Patienten mit dieser Form sterben innerhalb weniger Jahre nach der Diagnose an einer sich allmählich entwickelnden Lungeninsuffizienz Funktion.

Ein wichtiger Faktor, der die Lebenserwartung eines Patienten mit pulmonaler Hypertonie bestimmen kann, ist auch der durchschnittliche Druck in der Lungenarterie. Steigt dieser Indikator über 30 mmHg und ist er sehr stabil (fehlendes Ansprechen auf eine geeignete Therapie), beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung des Patienten nur 5 Jahre.

Darüber hinaus spielt auch der Zeitpunkt des Auftretens der Anzeichen einer Herzinsuffizienz eine wichtige Rolle für die Prognose der Erkrankung. Wenn Anzeichen einer Herzinsuffizienz der Klasse 3 oder 4 festgestellt werden und Anzeichen für die Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz vorliegen, gilt die Prognose einer pulmonalen Hypertonie ebenfalls als äußerst ungünstig.

Auch idiopathisches (primäres) Lungenversagen hat eine schlechte Überlebensrate. Die Behandlung ist äußerst schwierig und bei dieser Form der pulmonalen Hypertonie ist es nahezu unmöglich, den Faktor, der direkt zu einem starken Druckanstieg im Blutkreislauf der Lungenarterie führt, therapeutisch zu beeinflussen. Die durchschnittliche Lebenserwartung dieser Patienten beträgt (durchschnittlich) nur 2,5 Jahre.

Doch neben der Vielzahl negativer Prognoseindikatoren für pulmonale Hypertonie gibt es auch mehrere positive. Eine davon ist, dass, wenn bei der Behandlung von pulmonaler Hypertonie mit Kalziumkanalblockern die Krankheitszeichen allmählich verschwinden (d. h. die Krankheit auf diese Therapie anspricht), die Überlebensrate der Patienten in 95 % der Fälle über fünf liegt -Jahresschwelle.

Bluthochdruck – was ist das? Pulmonale Hypertonie wird häufig bei älteren Menschen diagnostiziert. Unter den Erkrankungen des Gefäßsystems steht diese Pathologie an dritter Stelle.

Zunächst ist anzumerken, dass pulmonale Hypertonie keine eigenständige Krankheit ist, sondern eine Folge von Pathologien in den Lungengefäßen, die zu einer Erhöhung des Blutvolumens führen. Dadurch steigt der Blutdruck in der Lungenarterie.

Was verursacht primäre Hypertonie?

Obwohl es sich in den meisten Fällen um Folgen einer anderen Krankheit handelt, kann die Pathologie angeboren sein. Es ist diese Form, die bei Kindern diagnostiziert wird. Es heißt primär.

Die primäre pulmonale Hypertonie ist bislang kaum verstanden. Ihre Hauptursache sind genetische Störungen des Embryos, die bei der Bildung des Gefäßsystems entstanden sind. Dies führt nicht nur zu einem erhöhten Druck in der Lungenarterie, sondern führt auch zu Störungen bei der Produktion bestimmter Stoffe im Körper, wie zum Beispiel Serotonin.

Eine primäre pulmonale Hypertonie kann auch durch erhöhte Blutplättchenwerte verursacht werden. Die Blutgefäße werden durch Blutgerinnsel verstopft, was zu einem erhöhten Blutdruck führt. Zusätzlich zur Thrombose kommt es zu einer idiopathischen pulmonalen Hypertonie, die durch eine Verengung der Lumen in den Blutgefäßen verursacht wird. Dieses Phänomen wird Lungenfibrose genannt.

Wenn die Krankheit nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, führt eine fehlende Behandlung zu noch größeren Problemen. Der Körper versucht, den Druck in der Lungenarterie zu verringern, und leitet überschüssiges Blut zu den arteriovenösen Shunts. Das Öffnen eines „Workarounds“ hilft, Zeit zu gewinnen. Allerdings sind Shunts deutlich schwächer als Gefäße und nutzen sich schnell ab, was zu einem noch stärkeren Druckanstieg führt.

Darüber hinaus kann die primäre pulmonale Hypertonie in diesem Fall zu Durchblutungsstörungen führen, die andere Organe und Gewebe des menschlichen Körpers beeinträchtigen.

Sekundäre Form der Krankheit

Störungen des sekundären Typs treten als Folge vieler chronischer Erkrankungen der Atemwege oder des Herz-Kreislauf-Systems auf.

Die häufigsten Ursachen für pulmonale Hypertonie sind:

• Tuberkulose;
• Bronchialasthma;
• Vaskulitis;
• angeborene oder erworbene Herzfehler;
• Herzinsuffizienz;
• Lungenembolie;
• Stoffwechselerkrankung;
• Langer Aufenthalt in den Bergen.

Darüber hinaus können folgende Faktoren eine sekundäre Hypertonie verursachen:

• Einnahme bestimmter Medikamente in großen Mengen;
• Giftstoffe;
• Zirrhose;
• Fettleibigkeit;
• Hyperthyreose;
• Neoplasien;
• Vererbung;
• Schwangerschaft.

Die Überlebensprognose hängt von der Form der Pathologie, dem Stadium und der Art der zugrunde liegenden Ursache ab. So sterben im ersten Jahr etwa 15 % der Patienten an pulmonaler Hypertonie.

Im zweiten Krankheitsjahr sterben 32 % der Patienten, die Überlebensprognose im dritten Jahr liegt bei 50 %. Weniger als 35 Prozent von 100 überleben das vierte Krankheitsjahr.

Aber das sind allgemeine Statistiken. Die individuelle Prognose hängt vom Krankheitsverlauf ab, nämlich:

• Geschwindigkeit der Symptomentwicklung;
• Wirksamkeit der Behandlung;
• Formen der Krankheit.

Die schlechteste Prognose wird bei der primären Form und dem moderaten Verlauf beobachtet.

Symptome und Stadien der Krankheit

Das Hauptsymptom der Pathologie ist, wie bei den meisten Erkrankungen der Atemwege, Atemnot.

Es gibt jedoch besondere Unterschiede:

• Atemnot ist immer vorhanden, auch im Ruhezustand;
• hört beim Sitzen nicht auf.

Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie, die bei den meisten Patienten auftreten:

• Schwäche;
• schnelle Ermüdbarkeit;
• anhaltender Husten (ohne Auswurf);
• Schwellung der unteren Extremitäten;
• eine vergrößerte Leber verursacht Schmerzen in diesem Bereich;
• Brustschmerzen können manchmal zu Ohnmacht führen;
• Durch die Erweiterung der Lungenarterie kommt es zu einer Einklemmung des Kehlkopfnervs, wodurch die Stimme heiser werden kann.

Oft beginnt der Patient unabhängig von seiner Ernährung abzunehmen. Nicht nur der körperliche, sondern auch der psychische Zustand verschlechtert sich und es kommt zu Apathie.

Abhängig von der Schwere der Symptome kann die pulmonale Hypertonie in 4 Stadien eingeteilt werden.

1. Im ersten Stadium treten keine Symptome auf.
2. Eine Abnahme der körperlichen Aktivität weist auf den Beginn des zweiten Krankheitsstadiums hin. Kurzatmigkeit, Schwäche und Schwindel können auftreten. Im Ruhezustand verschwinden jedoch alle unangenehmen Empfindungen.
3. Das dritte Stadium ist durch das Vorliegen sämtlicher Symptome gekennzeichnet, die auch im Ruhezustand bestehen bleiben können.
4. Im vierten Stadium sind die Symptome ausgeprägter, Atemnot und Schwäche sind ständig vorhanden.

Die mäßige pulmonale Hypertonie gilt als die gefährlichste. Die geringe Schwere der Symptome ermöglicht keine genaue Diagnose, was zu einer falschen Behandlung und der Entwicklung von Komplikationen führt.

Diagnose- und Behandlungsmethoden

Die Diagnose der Krankheit ist recht schwierig, insbesondere wenn es sich um idiopathische Hypertonie handelt, deren Behandlung rechtzeitig erfolgen muss. Eine umfassende Diagnose einschließlich solcher Methoden ist erforderlich;

• Untersuchung durch einen Kardiologen und Lungenarzt;
• Elektrokardiogramm;
• Echokardiographie;
• CT-Scan;
• Ultraschall des Herzens;
• allgemeiner und biochemischer Bluttest;
• Messung des Drucks in der Lungenarterie.

Die Diagnose von Bluthochdruck ist ein komplexer Prozess. Aber nur auf der Grundlage seiner Ergebnisse kann ein Arzt eine Diagnose stellen und mit der Behandlung der Pathologie beginnen. Grundlage jeder Therapie ist die Senkung des Blutdrucks. Die Behandlung kann medikamentös, nicht medikamentös oder chirurgisch erfolgen.

Eine Behandlung mit Volksheilmitteln wird nicht empfohlen. Einige Ärzte ergänzen die Therapie möglicherweise durch traditionelle Medizin, dies ist jedoch selten. In jedem Fall ist der Beratung durch einen Spezialisten der Vorzug zu geben.

Die medikamentöse Behandlung besteht aus der Einnahme folgender Medikamente:

• Diuretika;
• Antikoagulanzien;
• Prostaglandine;
• Antibiotika (falls erforderlich);
• Einatmen von Stickoxid.

Dieses Video spricht über pulmonale Hypertonie:

Wenn Medikamente unwirksam sind, wird eine chirurgische Behandlung verordnet. Typischerweise werden folgende Methoden verwendet:

1. Vorhofseptostomie. Zwischen den Vorhöfen entsteht eine Öffnung, die den Druck in der Lungenarterie verringert.
2. Bei Vorliegen von Blutgerinnseln wird eine Thromboendarteriektomie durchgeführt.
3. In den schwersten Fällen kommt eine Lungen- und/oder Herztransplantation zum Einsatz.

Nichtmedikamentöse Methode:

• täglich mindestens 1,5 Liter Flüssigkeit trinken;
• Blutsauerstoffsättigung;
• Bettruhe.

Die Behandlung mit Volksheilmitteln wird meist mit einer medikamentösen Therapie kombiniert.

In diesem Video geht es um die Behandlung von pulmonaler Hypertonie:

Bluthochdruck ist eine schwere Krankheit, die oft tödlich verläuft. Die beste Vorbeugung sind regelmäßige Untersuchungen; nur so können Pathologien bereits zu Beginn der Entwicklung erkannt werden.

Unter den Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems gibt es viele, die manchmal in den frühen Entwicklungsstadien zu schwerwiegenden Komplikationen und zum Tod eines Menschen führen können. Pulmonale Hypertonie ist eine fortschreitende, tödliche Erkrankung, die bei Neugeborenen, älteren Kindern und Erwachsenen auftreten kann; sie führt zu einem Anstieg des Blutdrucks in der Lungenarterie und endet tödlich. Es ist äußerst wichtig, frühzeitig mit der Behandlung der pulmonalen Hypertonie zu beginnen, um die Prognose zu verbessern und das Leben einer Person zu verlängern.

Was ist pulmonale Hypertonie?

Pulmonale Hypertonie oder pulmonale Hypertonie (PH) ist eine Gruppe von Pathologien, bei denen es zu einem fortschreitenden Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands kommt, der zu Rechtsherzversagen und vorzeitigem Tod führt. Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine schwere Herz-Kreislauf-Erkrankung, die den Lungenkreislauf beeinträchtigt, da sie früher oder später zu einem starken Abfall der körperlichen Ausdauer und der Entwicklung einer Herzinsuffizienz führt. Eine Pathologie wie Cor pulmonale steht in engem Zusammenhang mit pulmonaler Hypertonie und tritt in Verbindung mit dieser auf.

Der Mechanismus der Entwicklung der Krankheit ist wie folgt. Die innere Schicht der Lungengefäße (Endothel) wächst, verkleinert das Lumen der Arteriolen und stört dadurch den Blutfluss. Der Widerstand in den Blutgefäßen steigt, die rechte Herzkammer muss sich stark zusammenziehen, um normalerweise Blut in die Lunge zu drücken, wofür sie völlig ungeeignet ist. Als kompensatorische Reaktion des Körpers verdickt sich das ventrikuläre Myokard, die rechten Teile des Herzens hypertrophieren, doch dann kommt es zu einem starken Abfall der Herzkontraktionskraft und zum Tod.

Beim pulmonalen Hypertonie-Syndrom beim Menschen beträgt der durchschnittliche Druck in der Lungenarterie 30 mmHg. und höher. Primäre PH tritt in der Regel bei Kindern von Geburt an auf, anschließend wird die daraus resultierende Erkrankung als sekundär erkannt und kommt viel häufiger vor. Aufgrund der großen Zahl chronischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Läsionen der unteren Atemwege ist die Prävalenz sekundärer PH höher als die Inzidenz primärer PH.

Ungefähr 20 Menschen pro 1 Million Einwohner pro Jahr erkranken an dieser Pathologie, und bei Menschen, die an chronischen Lungenerkrankungen mit Hypoventilation der Lunge leiden, tritt sie in buchstäblich 50 % der klinischen Fälle auf.

Die primäre PH hat eine sehr schlechte Überlebensprognose, bei der sekundären Form ist eine Verlängerung der Lebenserwartung durch rechtzeitige Behandlung möglich.

Klassifizierung der Krankheit

Pulmonale Hypertonie wird hauptsächlich in primäre und sekundäre unterteilt. Die primäre Hypertonie (Morbus Aerz) wiederum wurde in obliterierende, arterielle retikuläre und thromboembolische Formen unterteilt. Eine tiefergehende Klassifizierung, einschließlich eines Verständnisses der Krankheitsmechanismen, umfasst die folgenden Krankheitstypen:

1. pulmonale arterielle Hypertonie (häufiger als andere Formen);
2. venöse Hypertonie;
3. pulmonale kapilläre Hämangiomatose;
4. Bluthochdruck mit Schädigung der linken Herzkammern, einschließlich systolischer Funktionsstörung der rechten oder linken Herzkammer, Schädigung der Klappen der linken Herzkammern;
5. pulmonale Hypertonie aufgrund von Erkrankungen des Atmungssystems (COPD, interstitielle Erkrankungen, nächtliche Atemstörungen, pulmonale Hypertonie in großer Höhe, Lungenfehlbildungen);
6. chronische thromboembolische (postembolische) pulmonale Hypertonie; Schauen Sie sich den Thromboembolie-Risiko-Score an
7. Pulmonale Hypertonie mit unklarem Entstehungsmechanismus.

Die häufigste arterielle Hypertonie der Lunge wird in folgende Formen unterteilt:

• idiopathisch;
• erblich (verursacht durch eine Mutation des Typ-2-Rezeptor-Gens für das Knochenmorphogenese-Protein oder ausgelöst durch eine Mutation des Activin-like-Kinase-1-Gens oder andere unbekannte Mutationen);
• medizinisch und giftig;
• im Zusammenhang mit Bindegewebserkrankungen, angeborenen Herzfehlern (angeborenen Herzfehlern), HIV und AIDS, chronischer hämolytischer Anämie, Bilharziose usw.;
• anhaltender Bluthochdruck bei Neugeborenen.

Je nach Grad der Funktionsbeeinträchtigung wird die Erkrankung in Klassen eingeteilt:

1. Erstens - normale körperliche Aktivität, gute Belastungstoleranz, Herzinsuffizienz ersten Grades (leichter oder grenzwertiger PH);
2. Zweitens: Die körperliche Aktivität wird reduziert, der Patient fühlt sich nur ohne Anstrengung wohl und bei einfacher Belastung treten charakteristische Symptome auf – Kurzatmigkeit, Brustschmerzen usw. (mäßiger PH-Wert);
3. drittens treten bei geringster Belastung unangenehme Symptome auf (hoher PH-Wert, Verschlechterung der Prognose);
4. viertens - Unverträglichkeit gegenüber jeglichem Stress, alle Krankheitssymptome äußern sich auch in Ruhe, es kommen schwere Symptome einer Lungenstauung hinzu, hypertensive Krisen, Bauchwassersucht usw. kommen hinzu.

Die Einteilung nach der Größe des Blutausflusses erfolgt wie folgt:

1. Entladung von nicht mehr als 30 % des Minutenvolumens des Lungenkreislaufs;
2. Reset erhöht sich auf 50 %;
3. Blutausfluss mehr als 70 %.

Die Differenzierung der Krankheit nach Druck erfolgt wie folgt:

1. erste Gruppe – Druck in der Lungenarterie unter 30 mmHg;
2. zweite Gruppe – Druck 30–50 mmHg;
3. dritte Gruppe – Druck 50–70 mmHg;
4. vierte Gruppe – Druck über 70 mmHg.

Ursachen

Die primäre pulmonale Hypertonie, auch Morbus Aerz genannt, ist eine sehr seltene Erkrankung, deren Ursachen noch nicht geklärt sind. Es wird angenommen, dass andere Autoimmunerkrankungen und Störungen des Homöostasesystems (insbesondere eine hohe Thrombozytenaktivität) die Entwicklung einer primären PH irgendwie beeinflussen können. Die Pathologie führt zu einer primären Schädigung des Gefäßendothels vor dem Hintergrund einer erhöhten Produktion der vasokonstriktorischen Substanz Endothelin, zu Fibrose und Nekrose der Wände der Lungenarterienäste, was zu einem Anstieg des Drucks und des gesamten Lungenwiderstands führt.

Andere Formen der primären Hypertonie können durch komplizierte Vererbung oder Genmutationen zum Zeitpunkt der Empfängnis verursacht werden. Der Mechanismus der Krankheitsentstehung ist in diesem Fall ähnlich: Ungleichgewicht im Austausch von Stickstoffverbindungen – Veränderungen des Gefäßtonus – Entzündung – Proliferation des Endothels – Verringerung des Innenkalibers der Arterien.

Die sekundäre pulmonale Hypertonie ermöglicht es uns, ihre Ätiologie zu verfolgen, die sehr vielfältig sein kann. Es gibt zwei Mechanismen für die Entstehung der Krankheit:

1. Funktionell – die normale Funktion bestimmter Körperteile ist gestört, sodass alle für PH charakteristischen Veränderungen auftreten. Die Behandlung zielt auf die Beseitigung des pathologischen Einflusses ab und kann durchaus erfolgreich sein.
2. Anatomisch. PH ist mit dem Vorliegen eines Defekts in der Struktur der Lunge oder des Lungenkreislaufs verbunden. Normalerweise spricht diese Art von Krankheit nicht auf Medikamente an und kann nur durch eine Operation korrigiert werden, jedoch nicht immer.

Am häufigsten wird PH durch Erkrankungen des Herzens und der Lunge verursacht. Zu den Herzerkrankungen, die zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie führen können, gehören:

• angeborene Herzkrankheit (Vorhofseptumdefekt, interventrikulärer Septumdefekt, persistierender Ductus ductus, Mitralklappenstenose usw.);
• schwerer Bluthochdruck;
• Kardiomyopathie;
• Herzischämie;
• Komplikationen nach Operationen am Herzen und an den Herzkranzgefäßen;
• chronische oder akute Thrombose der Lungengefäße;
• Vorhoftumoren.

Nicht seltener sind die Ursachen der PH auf das Vorliegen chronischer Erkrankungen der unteren Atemwege zurückzuführen, die zu Veränderungen in der Struktur des Lungengewebes und alveolärer Hypoxie führen:

• Bronchiektasie – die Bildung von Hohlräumen in der Lunge und deren Eiterung;
• obstruktive Bronchitis mit Verschluss eines Teils der Atemwege;
• Fibrose des Lungengewebes und dessen Ersatz durch Bindegewebszellen;
• Lungentumor, der Blutgefäße komprimiert.

Folgende Risikofaktoren können zur Entstehung der Krankheit beitragen:

• Vergiftung durch Gifte, Toxine, Chemikalien;
• Drogen nehmen;
• übermäßiger Konsum von Anorektika, Antidepressiva;
• Schwangerschaft, insbesondere Mehrlingsschwangerschaft;
• Leben in einer Hochgebirgsregion;
• HIV infektion;
• Leberzirrhose;
• Tumorerkrankungen des Blutes;
• erhöhter Druck in der Pfortader (portale Hypertonie);
• Brustverformung;
• schwere Fettleibigkeit;
• Thyreotoxikose;
• einige seltene Erbkrankheiten.

Sekundärer Bluthochdruck kann auch durch andere, weniger häufige Ursachen verursacht werden, deren Wirkungsmechanismus auf diesen Körperbereich nicht immer klar ist. Dazu gehören myeloproliferative Erkrankungen, Milzentfernung, Vaskulitis, Sarkoidose, Lymphangioleiomyomatose, Neurofibromatose, Gaucher-Krankheit, Glykogenspeicherpathologien, Hämodialyse usw.

Manifestationssymptome

Gleich zu Beginn ihrer Entwicklung wird die Krankheit kompensiert und verläuft daher symptomlos. Der normale Druck in der Arterie beträgt 30 mm Hg. durch systolischen Druck, 15 mmHg. - entsprechend diastolisch. Wenn diese Norm um das 1,5- bis 2-fache überschritten wird, wird das klinische Bild der Krankheit deutlich. Manchmal wird eine sekundäre pulmonale Hypertonie erst diagnostiziert, wenn das Stadium bereits fortgeschritten ist und die Veränderungen im Körper irreversibel sind.

Die Symptome einer pulmonalen Hypertonie sind meist unspezifisch und selbst ein Arzt kann sie mit anderen Herzerkrankungen verwechseln, wenn keine gründliche Untersuchung durchgeführt wird. Das Hauptsymptom – Atemnot – weist jedoch noch eine Reihe charakteristischer Merkmale auf. Atemnot kann auch in Ruhe auftreten, nimmt bereits bei geringer körperlicher Aktivität zu und hört auch im Sitzen nicht auf, während die Atemnot bei anderen Herzerkrankungen unter solchen Bedingungen abklingt.

Die ersten Symptome einer PH während der Entwicklung unkompensierter oder teilweise kompensierter Stadien sind wie folgt:

• Gewichtsverlust unter Berücksichtigung der normalen Ernährung;
• Schwäche, Kraftverlust, depressive Verstimmung, allgemeiner schlechter Gesundheitszustand;
• Heiserkeit, Heiserkeit der Stimme;
• häufiger Husten, Husten;
• ein Gefühl von Blähungen und Völlegefühl im Bauch aufgrund der beginnenden Stagnation im Pfortadersystem;
• Übelkeit, Schwindel;
• Ohnmacht;
• erhöhter Puls;
• stärkeres Pulsieren der Halsvenen als gewöhnlich.

Ohne angemessene Behandlung verschlechtert sich der Zustand des Patienten in Zukunft erheblich. Es gibt auch andere klinische Anzeichen von PH – blutiger Auswurf, Hämoptyse, Angina pectoris-Anfälle mit Brustschmerzen, Todesangst. Es treten verschiedene Arten von Arrhythmien auf, am häufigsten Vorhofflimmern. Zu diesem Zeitpunkt ist die Leber bereits stark gewachsen, ihre Kapsel ist gedehnt, so dass die Person unter Schmerzen im rechten Hypochondrium und einer starken Vergrößerung des Bauchraums leidet. Aufgrund der entwickelten Herzinsuffizienz treten auch Schwellungen der Beine und Füße auf.

Im Endstadium nimmt die Erstickungsgefahr zu, es bilden sich Blutgerinnsel in der Lunge und einige Gewebe sterben aufgrund mangelnder Blutversorgung ab. Es treten hypertensive Krisen und Anfälle von Lungenödemen auf. Während eines Nachtanfalls kann der Patient durch Ersticken sterben. Der Anfall geht mit Luftmangel, starkem Husten, Blutungen aus der Lunge, bläulicher Haut und starker Schwellung der Halsvenen einher. Eine unkontrollierte Ausscheidung von Kot und Urin ist möglich. Eine hypertensive Krise kann auch tödlich enden, aber am häufigsten sterben Patienten mit pulmonaler Hypertonie an akuter Herzinsuffizienz oder LE.

Komplikationen und ihre Vorbeugung

Die häufigste Komplikation der Erkrankung ist Vorhofflimmern. Diese Krankheit an sich ist aufgrund der Entwicklung von Kammerflimmern gefährlich, was im Wesentlichen den klinischen Tod durch Herzstillstand darstellt. Eine unvermeidliche und gefährliche Komplikation ist auch ein Lungenödem und eine hypertensive Krise, nach der sich der Zustand einer Person in der Regel stark verschlechtert und ihr in Zukunft eine Behinderung zugewiesen wird. Die Folgen einer fortgeschrittenen pulmonalen Hypertonie sind Rechtsherzversagen, Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens, Thrombose der Lungenarteriolen. Ein tödlicher Ausgang ist sowohl durch eine Kombination all dieser Komplikationen, die sich in ihrem fortschreitenden Verlauf unterscheiden, als auch durch eine Lungenembolie – akute Verstopfung eines Gefäßes mit einem Thrombus und Unterbrechung der Blutzirkulation durch dieses – möglich.

Diagnose der Pathologie

Da eine primäre pulmonale Hypertonie sehr selten vorkommt, sollte eine ausführliche und sehr sorgfältige Untersuchung durchgeführt werden, um die Ursache der oft sekundären PH zu finden. Zu diesem Zweck sowie zur Beurteilung der Schwere der Pathologie wird folgende Untersuchung durchgeführt:

1. Äußere Untersuchung, körperliche Untersuchung. Dabei achtet der Arzt auf eine Zyanose der Haut, Schwellungen an Beinen und Bauch, Verformungen der Endphalangen, Formveränderungen der Nägel wie bei einer Uhrbrille sowie bestehende Atemnot. Bei der Auskultation des Herzens ist ein Akzent des zweiten Tons zu hören, der sich im Bereich der Lungenarterie aufspaltet. Bei der Perkussion ist eine Erweiterung der Herzgrenzen erkennbar.
2. EKG. Vor dem Hintergrund seiner Ausdehnung und Verdickung zeigen sich Anzeichen einer Überlastung des rechten Ventrikels. Es gibt oft objektive Hinweise auf das Vorliegen von Extrasystole, Vorhofflimmern und Vorhofflimmern.
3. Brust Röntgen. Röntgenzeichen von PH sind eine Vergrößerung des Herzens, eine Vergrößerung der peripheren Transparenz der Lungenfelder, eine Vergrößerung der Lungenwurzeln, eine Verschiebung der Herzgrenzen nach rechts.
4. Echokardiographie (Ultraschall des Herzens). Bestimmt die Größe des Herzens, die Hypertrophie und die Dehnung der rechten Herzhöhlen, ermöglicht die Berechnung des Drucks in der Lungenarterie und erkennt auch Herzfehler und andere Pathologien.
5. Funktionelle Atemtests, Untersuchung der Blutgaszusammensetzung. Sie helfen bei der Klärung der Diagnose und des Ausmaßes des Atemversagens.
6. Szintigraphie, CT, MRT. Notwendig für die Untersuchung des Zustands kleiner Lungengefäße und die Suche nach Blutgerinnseln.
7. Herzkatheterisierung. Erforderlich für die direkte Messung des Lungenarteriendrucks.

Um die Schwere der Erkrankung und das Ausmaß der Störungen in anderen Organen zu beurteilen, kann dem Patienten eine Spirometrie, eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, ein allgemeiner Bluttest, ein Urintest zur Überprüfung der Nierenfunktion usw. empfohlen werden.

Behandlungsmethoden Konservative Behandlung

Ziel der konservativen Therapie ist es, ätiologische Faktoren zu beseitigen bzw. zu korrigieren, den Druck in der Lungenarterie zu senken und Komplikationen, insbesondere der Thrombusbildung, vorzubeugen. Die Behandlung erfolgt meist im Krankenhaus, nach Linderung der Exazerbation zu Hause. Zu diesem Zweck wird dem Patienten die Einnahme verschiedener Medikamente verschrieben:

1. Vasodilatatoren (Kalziumkanalblocker) – Nifedipin, Prazosin. Sie sind besonders wirksam in den frühen Stadien der Pathologie, wenn noch keine offensichtlichen Erkrankungen der Arteriolen vorliegen.
2. Disaggregatoren – Aspirin, Cardiomagnyl. Notwendig zur Blutverdünnung.
3. Wenn der Hämoglobinspiegel im LH über 170 g/l liegt und die Halsvenen vorgewölbt sind, sollte eine Aderlass mit einem Volumen von 200–500 ml durchgeführt werden. Mehr zum Thema Gebärmutterhalsthrombus
4. Diuretika – Lasix, Furosemid. Wird für die Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz verwendet.
5. Herzglykoside - Digoxin. Wird nur verschrieben, wenn der Patient Vorhofflimmern hat, um die Herzfrequenz zu senken.
6. Antikoagulanzien – Warfarin, Heparin. Verordnet für Personen mit einer Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln.
7. Prostaglandine, Prostaglandin-Analoga – Epoprostenol, Treprostinil. Reduzieren Sie den Druck in der Lungenarterie und verlangsamen Sie die pathologische Transformation der Lungengefäße.
8. Endothelin-Rezeptor-Antagonisten – Bosentan. Sie tragen dazu bei, die Endothelinproduktion zu reduzieren und das Fortschreiten der PH zu verlangsamen.
9. Präparate zur Verbesserung des Gewebestoffwechsels – Riboxin, Kaliumorotat, Vitamine.
10. Verschiedene Medikamente zur Behandlung zugrunde liegender Lungen- und Herzerkrankungen sowie anderer Pathologien, die zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie führten.

Allen Patienten mit pulmonaler Hypertonie wird eine Ozontherapie, eine Sauerstofftherapie – Sauerstoffinhalation – verschrieben. Eine positive Wirkung wird nach einer Sauerstoffbehandlung erzielt und ist daher bis zu mehrmals im Jahr zu empfehlen.

Chirurgische Behandlungsmethoden

In manchen Situationen kann ein chirurgischer Eingriff dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und die Lebenserwartung zu erhöhen. Bei Menschen mit pulmonaler Hypertonie können folgende chirurgische Behandlungsmethoden zum Einsatz kommen:

1. Interatrieller Shunt oder Ballon-Atrialseptostomie. Durch die Schaffung einer künstlichen Öffnung (offenes Foramen ovale) zwischen den Vorhöfen wird eine hohe pulmonale Hypertonie gesenkt und dadurch die Prognose verbessert.
2. Lungentransplantation. Um den Blutdruck deutlich zu senken, reicht die Transplantation nur einer Lunge aus. Allerdings tritt innerhalb von 5 Jahren nach einer solchen Operation bei der Hälfte der Patienten eine Bronchiolitis obliterans als Reaktion auf die Abstoßung eines neuen Organs auf, sodass das langfristige Überleben fraglich ist.
3. Herz- und Lungentransplantation. Nur im Endstadium der Erkrankung möglich, die durch einen angeborenen Herzfehler oder eine Kardiomyopathie verursacht wird. Wenn die Operation in einem frühen Stadium der Pathologie durchgeführt wird, erhöht sich die Lebenserwartung nicht.

Volksheilmittel und Ernährung

Es ist unmöglich, die pulmonale Hypertonie vollständig zu heilen, ohne ihre Ursachen zu beseitigen, selbst mit traditionellen Methoden, ganz zu schweigen von der Behandlung mit Volksheilmitteln. Dennoch hilft der Rat traditioneller Heiler, die Krankheitssymptome zu lindern und kann am Behandlungskomplex teilnehmen:

• Einen Esslöffel rote Vogelbeeren mit 250 ml kochendem Wasser aufbrühen und eine Stunde ziehen lassen. Trinken Sie in monatlichen Kursen dreimal täglich ein halbes Glas.
• Gießen Sie 250 ml kochendes Wasser über einen Teelöffel des Krauts und der Blüten des Frühlings-Adonis, lassen Sie es ziehen und nehmen Sie 21 Tage lang dreimal täglich 2 Esslöffel Aufguss auf nüchternen Magen ein.
• Trinken Sie täglich 100 ml frischen Kürbissaft, um Herzrhythmusstörungen aufgrund von pulmonaler Hypertonie zu beseitigen.

Die Ernährung bei dieser Pathologie begrenzt Salz, tierische Fette und die aufgenommene Flüssigkeitsmenge. Generell sollte bei der Ernährung der Schwerpunkt auf pflanzlichen Lebensmitteln liegen, tierische Produkte sollten in Maßen und nur gesunde, fettarme Lebensmittel verzehrt werden. Es gibt einige Lebensstilempfehlungen für Patienten mit pulmonaler Hypertonie:

1. Impfung gegen alle möglichen Infektionskrankheiten - Grippe, Röteln. Dies trägt dazu bei, eine Verschlimmerung bestehender Autoimmunerkrankungen zu vermeiden, sofern der Patient darunter leidet.
2. Dosierte körperliche Übungen. Bei jeder Herzerkrankung wird einer Person eine spezielle Bewegungstherapie verschrieben, und erst in den letzten Stadien der PH sollten Aktivitäten eingeschränkt oder ganz eingestellt werden.
3. Verhinderung oder Abbruch einer Schwangerschaft. Eine erhöhte Belastung des Herzens bei Frauen mit pulmonaler Hypertonie kann zum Tod führen, daher wird eine Schwangerschaft mit dieser Pathologie grundsätzlich nicht empfohlen.
4. Besuch bei einem Psychologen. Normalerweise entwickeln Menschen mit PH depressive Zustände und ihr neuropsychisches Gleichgewicht ist gestört. Daher müssen sie bei Bedarf einen Spezialisten aufsuchen, um ihren emotionalen Zustand zu verbessern.

Merkmale der Behandlung bei Kindern und Neugeborenen

Im Kindesalter tritt sekundäre PH am häufigsten aufgrund einer Hypoxie oder einer Pathologie des Atmungssystems auf. Die Behandlungstaktik sollte sich an der Schwere der Erkrankung orientieren und ähnelt im Allgemeinen der bei Erwachsenen. Unmittelbar nach Abschluss der Diagnose wird das Kind in einem spezialisierten Zentrum in der Kinderabteilung stationär aufgenommen. Um den normalen Zustand der Muskulatur aufrechtzuerhalten, muss das Kind unbedingt jeden Tag dosierte körperliche Aktivität ausüben, die keine Beschwerden verursacht. Es ist äußerst wichtig, Infektionskrankheiten und Unterkühlung vorzubeugen.

Herzglykoside werden Kindern nur in kurzen Gängen verabreicht; Diuretika werden unter Berücksichtigung der Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts ausgewählt. Der Einsatz von Antikoagulanzien bei Kindern ist umstritten, da ihre vollständige Sicherheit im frühen Alter noch nicht nachgewiesen ist. Das einzige verfügbare Medikament ist Warfarin, das bei Bedarf in Tablettenform eingenommen wird. Es werden unbedingt Vasodilatatoren verschrieben, die den Druck in der Lungenarterie senken und zunächst in einer minimalen Dosis in den Therapieverlauf eingeführt und dann angepasst werden.

Wenn die Behandlung mit Kalziumkanalblockern – der einfachsten Art von Vasodilatatoren – keine Wirkung zeigt, werden andere Medikamente mit der gleichen Wirkung verschrieben – Prostaglandine, Phosphodiesterase-5-Hemmer, Endothelinrezeptor-Antagonisten (sie haben im Kindesalter Priorität) usw. In der Pädiatrie ist Bosentan das wirksamste spezifische Medikament gegen pulmonale Hypertonie, das ab einem Alter von 2-3 Jahren angewendet wird. Darüber hinaus werden dem Kind Massagen, Bewegungstherapie und Sanatoriumsbehandlungen verschrieben. Bei Neugeborenen tritt nur die primäre pulmonale Hypertonie auf, also eine mit einem schweren angeborenen Herzfehler einhergehende Pathologie, die auf ähnliche Weise behandelt wird, aber eine ungünstige Prognose hat.

Prognose und Lebenserwartung

Die Prognose hängt von der Ursache der Erkrankung sowie vom Druckniveau in der Arterie ab. Bei positivem Ansprechen auf die Therapie verbessert sich die Prognose. Am ungünstigsten ist die Situation bei Patienten, die einen konstant hohen Druck in der Lungenarterie haben. Bei einem dekompensierten Krankheitsgrad leben die Menschen in der Regel nicht länger als 5 Jahre. Die Prognose der primären pulmonalen Hypertonie ist äußerst ungünstig – die Überlebensrate nach einem Jahr beträgt 68 %, nach 5 Jahren nur noch 30 %.

Vorsichtsmaßnahmen

Grundlegende Maßnahmen zur Vorbeugung der Krankheit:

• mit dem Rauchen aufhören;
• regelmäßige körperliche Aktivität, aber ohne Übermaß;
• richtige Ernährung, Vermeidung von überschüssigem Salz;
• rechtzeitige Behandlung der zugrunde liegenden Lungen- und Herzpathologie, die durch PH hervorgerufen wird;
• früher Beginn der klinischen Überwachung von Personen mit COPD und anderen Lungenerkrankungen;
• Stress abbauen.

Pulmonale Hypertonie bei COPD. Die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie gilt als einer der wichtigsten Prognosefaktoren für Patienten mit COPD. Zahlreiche Studien haben die prognostische Bedeutung von Parametern wie RV-Dysfunktion, mittlerem Lungenarteriendruck und Lungengefäßwiderstand (PVR) nachgewiesen. Die Ergebnisse der 7-Jahres-Nachuntersuchung von 50 Patienten mit COPD durch Burrows zeigten, dass der pulmonale Gefäßwiderstand einer der wichtigsten Prädiktoren für das Überleben des Patienten ist. Keiner der Patienten mit einem Wert dieses Parameters über 550 dynkhschem5 lebte länger als 3 Jahre.

Daten aus mehreren Langzeitstudien zeigen, dass die Mortalität bei Patienten mit COPD eng mit dem Grad der pulmonalen Hypertonie zusammenhängt. Bei einem durchschnittlichen Druck in der Lungenarterie von 20-30 mm Hg. Kunst. Die 5-Jahres-Überlebensrate der Patienten beträgt 70–90 %, wobei die Werte dieses Indikators bei 30–50 mmHg liegen. - 30 %, und bei schwerer pulmonaler Hypertonie (durchschnittlicher Druck in der Lungenarterie über 50 mm Hg) entspricht die 5-Jahres-Überlebensrate der Patienten fast einer Kugel. Ähnliche Daten wurden in einer kürzlich veröffentlichten Studie der Straßburger Gruppe erhalten: Die Autoren verglichen das Überleben von Patienten mit COPD bei einem Lungenarteriendruck von weniger als 20 mm Hg, 20–40 mm Hg. und mehr als 40 mm pro Jahr. Die höchste Mortalität wurde bei Patienten mit schwerer pulmonaler Hypertonie beobachtet (Abb. 1).

Reis. 1. Überleben von Patienten mit COPD in Abhängigkeit vom Schweregrad der pulmonalen Hypertonie

Die Höhe des Lungenarteriendrucks gilt nicht nur als prognostischer Faktor, sondern auch als Prädiktor für die Krankenhauseinweisung bei Patienten mit COPD. In der Kessier-Studie, an der 64 Patienten mit COPD teilnahmen, betrug der Anstieg des Lungenarteriendrucks in Ruhe mehr als 18 mmHg. erwies sich als der stärkste unabhängige Risikofaktor für die Krankenhauseinweisung von Patienten (Abb. 2). Diese Beziehung weist auf die Möglichkeit hin, eine Gruppe der am stärksten gefährdeten Patienten zu identifizieren, die eine aggressive Therapie benötigen. Somit kann eine aktive Korrektur der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit COPD ihren Funktionsstatus deutlich verbessern und die Häufigkeit von Krankenhausaufenthalten reduzieren.

Reis. 2. Zweig der Pulmonalarterie (Arteriole) bei einem Patienten mit COPD: Intimahyperplasie, mäßige mediale Hypertrophie. Hämatoxylin- und Eosin-Färbung. UV. x 200.

Pulmonale Hypertonie bei idiopathischer Lungenfibrose. Pulmonale Hypertonie gilt als ungünstiger Prognosefaktor bei Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose. Laut Lettieri lag die Sterblichkeitsrate im ersten Jahr bei Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose mit pulmonaler Hypertonie bei 28 %, bei Patienten mit dieser Pathologie, jedoch ohne pulmonale Hypertonie, bei 5,5 %. Nach Angaben der Mauo-Klinik beträgt die mittlere Überlebensrate von Patienten mit einem systolischen Druck in der Lungenarterie mehr als 50 mm Hg. (nach den Ergebnissen von EchoCG)) betrug 8,5 Monate und bei Patienten mit einem systolischen Druck in der Lungenarterie von weniger als 50 mm Hg. - 4 Jahre.

Avdeev S.N.

Sekundäre pulmonale Hypertonie

Pulmonale Hypertonie ist eine komplexe, mehrkomponentige pathologische Erkrankung. Im Laufe der allmählichen Entwicklung und Offenlegung aller klinischen Symptome werden das Herz-Kreislauf- und Lungensystem allmählich beeinträchtigt und destabilisiert. Fortgeschrittene Stadien der pulmonalen Hypertonie und ihrer einzelnen Formen können tödlich sein.

Beschreibung der Krankheit

Pulmonale Hypertonie ist ein medizinischer Begriff für erhöhten Druck im Lungenarteriensystem (im Ruhezustand – 25 mmHg, bei Belastung – 30), der die Lunge mit venösem Blut versorgt, um sie mit Sauerstoff zu sättigen. Diese Form der Hypertonie unterscheidet sich grundlegend von der essentiellen Hypertonie, die mit zunehmendem Alter im menschlichen Körper auftritt und durch einen erhöhten Blutdruck in den Gefäßen des Körperkreislaufs gekennzeichnet ist (gemessen mit einem Tonometer und hat in der Regel zwei Zahlen: systolisch ( Synonym „oben“) und diastolisch (Synonym „unten“). Normalerweise überschreitet sie 140 und 90 Millimeter Quecksilbersäule nicht.

Pulmonale Hypertonie (Hypertonie) wird ebenfalls in Millimetern Quecksilbersäule gemessen, diese Zahl kann jedoch nur durch eine Ultraschalluntersuchung des Herzens oder eine Lungenarterienkatheterisierung ermittelt werden.

PH gilt als eine sehr häufige Pathologie (Millionen Menschen leben auf der Welt mit einem leichten Schweregrad, Hunderttausende mit einem mäßigen Schweregrad und Tausende von Menschen mit einem schweren Schweregrad). Die Inzidenz beträgt 65 Fälle pro Million Einwohner, und die Zahl der Patienten mit primärer arterieller pulmonaler Hypertonie überschreitet nicht 20.

Ursachen der pulmonalen Hypertonie

PH wird in zwei grundsätzlich unterschiedliche Typen unterteilt:

1. Primäre Hypertonie (Synonyme – idiopathisch, angeboren) ist eine eigenständige Pathologie, der Grund für ihre Entwicklung ist unbekannt.
2. Sekundäre PH ist Bestandteil anderer Erkrankungen.

Beide Formen zeichnen sich durch einen langen Verlauf aus.

Ursachen der sekundären pulmonalen Hypertonie:

• Herzerkrankungen: angeborene und erworbene Defekte, koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie. In diesem Fall liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels, der Herzklappen und des Septums zugrunde;
• Lungenpathologie: Entwicklungsanomalien, Lungenembolie, Proliferation von Bindegewebe. Der Mechanismus für die Entwicklung einer Pathologie in einer solchen Situation ist eine Blutstagnation in den Lungengefäßen, einschließlich der Hauptpulmonalarterien. Wenn die Ursache der Erkrankung ein Gefäßverschluss durch ein Blutgerinnsel war, spricht man von thromboembolischem oder postembolischem Bluthochdruck;
• Krankheiten, die Störungen in der Struktur des Bindegewebes verursachen – Fibrose, systemischer Lupus erythematodes und andere;
• Krankheiten, die Veränderungen der Blutzusammensetzung verursachen (hämatologische);
• schädliche Wirkung von Medikamenten und Toxinen;

Von allen Ursachen der pulmonalen Hypertonie machen primäre 3,5 % der Fälle aus, bei Erkrankungen der linken Herzkammer (koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie) – 78 % der Fälle, bei Lungenerkrankungen – 10 %, Thromboembolien machen 1,5 % aus Ruhe - 7%.

Krankheitssymptome bei Erwachsenen und Kindern

Zu den Symptomen einer pulmonalen Hypertonie gehören:

• leichte bis schwere Atemnot, insbesondere bei körperlicher Anstrengung;
• Schmerzen im Herzbereich;
• Schwellung der Beine;
• geringe Fähigkeit, körperliche Aktivität auszuführen;
• schnelle Ermüdbarkeit;
• Zyanose der Haut;
• Anzeichen von Begleiterkrankungen;
• Appetitlosigkeit und Blässe.

Das Auftreten von Symptomen weist auf einen langen Krankheitsverlauf, eine Schädigung der meisten Lungengefäße und eine ungünstige Prognose hin, daher ist eine rechtzeitige Diagnose wichtig.

Eine Schwangerschaft mit hoher pulmonaler Hypertonie ist mit einem großen Risiko für Mutter und Fötus verbunden, da in dieser Zeit das zirkulierende Blutvolumen und der Sauerstoffbedarf beider Organismen stark ansteigt. Solchen Patienten wird empfohlen, von einer Schwangerschaft abzusehen.

Bei Neugeborenen tritt PH mit komplexen Herzfehlern nach dem Übergang von der intrauterinen Art der Blutzirkulation zu einer vollständigen Blutzirkulation in zwei Kreisen stark in den Vordergrund. Unmittelbar nach der Geburt treten Zyanose der Haut, Atemnot und gestörter Gasaustausch auf, die möglicherweise einen Notfalleingriff erfordern.

Diagnostische Methoden (Röntgen, Ultraschall, EKG)

Der Arzt diagnostiziert eine pulmonale Hypertonie erst nach einer Reihe von Eingriffen

Um die Erkrankung frühzeitig zu erkennen, sind folgende Maßnahmen notwendig:

• Untersuchung durch einen Arzt, sorgfältige Identifizierung aller Einzelheiten der Krankheit (Zeitpunkt des Auftretens, erste Manifestationen, Entwicklungsstadien);
• Elektrokardiographie. Bei der Analyse des EKG werden Symptome einer Überlastung und Hypertrophie des rechten Ventrikels (des ersten Teils des Lungenkreislaufs) festgestellt;
• Röntgen. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt Symptome wie eine Vergrößerung des Herzdurchmessers, eine Vergrößerung des Arterienbogens und ein erhöhtes Lungenmuster;
• Ultraschall des Herzens. Während der Untersuchung werden dessen Abmessungen, Wandstärke bestimmt, systolische Druckindikatoren berechnet usw.;
• Die Katheterisierung ist der Goldstandard für die Diagnose von PH. Es zeichnet sich dadurch aus, dass der Druck in der Lungenarterie direkt gemessen wird, indem dort nach der Seldinger-Technik ein Katheter durch eine Punktion der Subclavia eingeführt wird, und umfasst auch die Durchführung pharmakologischer Tests mit Medikamenten, die die Muskelauskleidung der Lungengefäße entspannen.

Nach der Diagnose der pulmonalen Hypertonie und ihres Ausmaßes folgen Methoden zur Bestimmung der Art der Krankheit:

• Computertomographie des Brustkorbs (Lungenpathologie, systemische Bindegewebserkrankungen);
• Ultraschall der Bauchorgane (erhöhter Druck im System der Hauptvene der Leber – Pfortader);
• biochemische Tests zum Nachweis von HIV-Infektionen und Toxinen;
• Blutuntersuchungen (Bestimmung einer Anämie);
• Spirographie (beeinträchtigte Lungenfunktion).

Nachdem der Arzt die Art der Erkrankung festgestellt hat, erstellt er einen Behandlungsplan für den Patienten.

Video: Lungenarterienkatheterisierung

Behandlung

Die Behandlung der pulmonalen Hypertonie ist nur auf komplexe Weise möglich, indem allgemeine Empfehlungen zur Reduzierung des Risikos von Exazerbationen, eine adäquate Therapie der Grunderkrankung, symptomatische Mittel zur Beeinflussung der allgemeinen Manifestationen der PH und chirurgische Methoden kombiniert werden.

Medikamentöse Behandlung (Liste der Medikamente)

Wenn eine primäre pulmonale Hypertonie diagnostiziert wird, werden dem Patienten folgende Medikamente verschrieben:

Bei pulmonaler Hypertonie im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen muss zunächst die zugrunde liegende Pathologie behandelt werden.

Nichtmedikamentöse Therapie

Die nichtmedikamentöse Behandlung umfasst die Befolgung der folgenden Empfehlungen:

1. Es ist verboten, sich körperlich stark zu betätigen.
2. Erkältungen müssen vermieden werden.
3. Es wird nicht empfohlen, sich in großer Höhe aufzuhalten. Andere Klimazonen (einschließlich nördlicher Breiten) haben keinen Einfluss auf den Verlauf der pulmonalen Hypertonie.
4. Es sollte eine Sauerstofftherapie (Atmung mit befeuchtetem Sauerstoff) durchgeführt werden.

Patienten mit hoher pulmonaler Hypertonie sollten eine Schwangerschaft vermeiden, die Anwendung oraler Kontrazeptiva wird jedoch nicht empfohlen. Es ist ratsam, andere Schutzmethoden mit Ihrem Arzt zu besprechen.

Diät- und Volksheilmittel haben bei der Korrektur der pulmonalen Hypertonie keine ausreichende Wirksamkeit gezeigt, daher ist ihre Verwendung unangemessen.

Operation

Die chirurgische Behandlung der pulmonalen Hypertonie ist bei angeborenen und erworbenen Herzfehlern indiziert, die zu einer hämodynamischen Beeinträchtigung führen.

Bei schweren Formen der pulmonalen Hypertonie lässt sich eine Operation nicht vermeiden

Bei erwachsenen Patienten kommen folgende Methoden zur Korrektur angeborener und erworbener Defekte zum Einsatz:

• Nähen von Septumdefekten;
• Korrektur von Mängeln mit einem Flicken aus verschiedenen Materialien (Kunststoff);
• intravaskuläre Installation von Okkludern (Geräte, die den Blutzufluss durch Septumdefekte stoppen);
• Ersetzen Ihrer eigenen defekten Herzklappe durch eine künstliche Herzklappe (Prothetik);
• Klappenkorrektur mit Nahtmaterial unter Beibehaltung der natürlichen Struktur (Kunststoff);

Unabhängig davon ist eine Gruppe von Neugeborenen hervorzuheben, bei denen aufgrund schwerer lebensbedrohlicher Herzanomalien (Transposition der großen Gefäße, einzelner Ventrikel) zunächst Maßnahmen zur vorübergehenden Verbesserung ihres Zustands ergriffen werden:

1. Potts-Anastomose zwischen der absteigenden Aorta und der linken Pulmonalarterie. Ziel ist es, die Belastung der rechten Herzseite zu reduzieren. Hinweise:
   • Kindheit, aufgrund derer es unmöglich ist, eine Atrioseptostomie durchzuführen – eine Operation zur Verbindung der Vorhöfe durch eine Öffnung im Septum;
   • schwere unzureichende Fähigkeit der rechten Herzkammer, Blut zu pumpen;
   • stark erhöhter Druck in der Lungenarterie.
2. Atrioseptostomie – Herstellung der Kommunikation zwischen den Vorhöfen, einschließlich der intravaskulären Methode.

Bei hoher pulmonaler Hypertonie bei Kindern und Erwachsenen ist die einzige radikale Lösung der Krankheit eine Lungentransplantation oder ein Herz-Lungen-Komplex.

Kontraindikationen

Die Hauptkontraindikation für eine chirurgische Behandlung ist eine irreversible Schädigung der Lungengefäße mit hochgradiger pulmonaler Hypertonie (Eisenmenger-Syndrom).

Verbote für planmäßige Eingriffe: akute Atemwegserkrankungen, Abweichungen von der Norm bei Laboruntersuchungen, sonstige erhebliche Beeinträchtigungen der Nierenfunktion und der äußeren Atmung.

Verhütung

Zu den Maßnahmen zur Vorbeugung dieser Krankheit gehören:

• rechtzeitige Diagnose, einschließlich Krankheiten, die zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie führen;
• Behandlung von Grunderkrankungen;
• rechtzeitige chirurgische Behandlung von Herzfehlern.

Komplikationen und Prognose

Die Hauptkomplikation dieser Krankheit ist das Fortschreiten einer chronischen Herzinsuffizienz, die die logische Folge einer pulmonalen Hypertonie ist. Ohne angemessene Behandlung liegt die Sterblichkeitsrate bei 22–38 %.

Pulmonale Hypertonie ist ein häufiger Symptomkomplex, der nicht nur bei Herzerkrankungen, sondern auch bei vielen anderen Erkrankungen beobachtet wird. Bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung können Patienten mit einer guten Lebensqualität bei normaler Lebenserwartung rechnen.