Pyelonephritis Bei regelmäßiger Anwendung von Honig und seinen Lösungen verbessert sich der Zustand von Patienten mit Pyelonephritis. Die Behandlungsdauer beträgt etwa 10–14 Tage. Die Therapie muss 1,5–2 Jahre lang jeden Monat wiederholt werden. Honig stoppt nicht nur den Entzündungsprozess

Pyelonephritis Nehmen Sie 5 Topinamburknollen und gießen Sie 0,3 Liter kochendes Silikonwasser darüber. Wenn der Aufguss abgekühlt ist, abseihen. Trinken Sie einmal täglich 1 Glas 20 Minuten vor den Mahlzeiten. Bei akuter Pyelonephritis und Nierenkolik nehmen Sie 25 g Topinamburblüten und Ackerbohnen und gießen Sie 0,5 l ein

Pyelonephritis Diese entzündliche Nierenerkrankung, die hauptsächlich durch Bakterien verursacht wird, ist durch eine Schädigung des Nierenbeckens (Pyelitis), der Kelche und des Parenchyms (Grundgewebe) der Niere gekennzeichnet. Pyelonephritis tritt bei Frauen sechsmal häufiger auf als bei Männern, da sie Harnausscheidung haben

Pyelonephritis Pyelonephritis ist eine infektiöse und entzündliche Erkrankung der Nieren und des Nierenbeckens, die durch die Einschleppung von Bakterien in die Harnwege verursacht wird. Der häufigste Erreger dieser Krankheit ist Escherichia coli. Es befindet sich in der Schleimhaut des Enddarms

ICH. Hereditäre und angeborene Nephropathien:

1) anatomische Anomalien in der Struktur der Nieren und Harnorgane:

a) Fehlbildungen der Nieren: quantitativ (Agenesie, Aplasie, akzessorische Nieren), positionell (Dystopie, Nephroptose, Rotation), formal (hufeisenförmige S- und L-förmige Nieren);

b) Fehlbildungen der Harnleiter;

c) Anomalien in der Struktur der Blase und der Harnröhre;

d) Anomalien in der Struktur und Lage der Nierengefäße, einschließlich des Lymphsystems;

e) Anomalien der Innervation des Harnsystems mit neurogenem Blasensyndrom;

2) Störungen der Differenzierung der Nierenstruktur:

a) mit Zysten;

b) ohne Zysten;

3) erbliche Nephritis (ohne Hörverlust, mit Hörverlust);

4) Tubopathien;

5) dysmetabolische Nephropathien mit Kristallurie (Oxalaturie, Uraturie);

6) Nephro- und Uropathie aufgrund von Chromosomenerkrankungen;

7) Amyloidose;

8) embryonale Tumoren.

II. Erworbene Erkrankungen der Nieren und Harnorgane:

1) Glomerulonephritis;

2) interstitielle Nephritis;

3) Pyelonephritis;

4) Harnwegsinfektion;

5) Nierentumoren;

6) Verletzungen der Nieren und Harnorgane;

7) Urolithiasis;

8) sekundäre Nierenerkrankungen bei akuten Infektionen, Diabetes mellitus, Verbrennungskrankheit.

Pyelonephritis ist eine unspezifische infektiöse Nierenerkrankung, die das Nierenparenchym betrifft, hauptsächlich das interstitielle Gewebe. Ursachen: Infektion, urodynamische Störungen, beeinträchtigte Immunität.

Ätiologie. Am häufigsten wird Pyelonephritis durch Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Staphylokokken und Streptokokken verursacht. Bei einigen Patienten mit akuter Pyelonephritis und bei 2/3 der Patienten mit chronischer Pyelonephritis ist die Mikroflora gemischt. Während der Behandlung verändern sich die Mikroflora und ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika, was wiederholte Urinkulturen erfordert, um geeignete Harnantiseptika zu bestimmen.

Pathogenese. Die Entwicklung einer Pyelonephritis hängt weitgehend vom Allgemeinzustand des Makroorganismus und einer Abnahme seiner immunbiologischen Reaktivität ab. Die Infektion dringt auf hämatogenem oder lymphogenem Weg in die Niere, das Becken und dann in deren Kelche ein, vom unteren Harntrakt entlang der Wand des Harnleiters, entlang seines Lumens – bei Vorliegen eines retrograden Refluxes. Von besonderer Bedeutung für die Entstehung einer Pyelonephritis sind Harnstau und Störungen des venösen und lymphatischen Abflusses aus der Niere. Nach aktuellem Stand wird zwischen akuter und chronischer Pyelonephritis unterschieden; nach Zeitraum: Zeitraum der Exazerbation, Zeitraum der teilweisen Remission, Zeitraum der vollständigen klinischen und Laborremission.

Klinik. Die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 40 °C, Schüttelfrost, Schwitzen, Blässe der Haut und Schleimhäute, Schmerzen im Lendenbereich, starken Schmerzen im Rippenwinkel, allgemeinem Unwohlsein, Durst, Dysurie oder Pollakisurie. schmerzhaftes Urinieren. Zusätzliche Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen deuten auf eine rasch zunehmende Vergiftung hin. Das Symptom von Pasternatsky ist normalerweise positiv. Bei einer beidseitigen akuten Pyelonephritis treten häufig Anzeichen eines Nierenversagens auf. Eine akute Pyelonephritis kann durch Paranephritis und Nekrose der Nierenpapillen kompliziert werden.

Diagnose diagnostiziert auf der Grundlage einer Anamnese, die auf einen kürzlich erfolgten akuten eitrigen Prozess oder das Vorliegen chronischer Erkrankungen hinweist, sowie klinischer und Labordaten. Eine Blutuntersuchung zeigt eine neutrophile Leukozytose, Anämie, Aneosinophilie und eine erhöhte BSG. Die Urinanalyse ergab Leukozyturie, Pyurie mit mäßiger Proteinurie und Hämaturie. Beim Zimnitsky-Test - eine Abnahme der Urindichte im Laufe des Tages. Der Nechiporenko-Test zeigt Leukozytose. Bei einem biochemischen Bluttest - ein Anstieg des Gehalts an Sialinsäuren, Kreatinin, Harnstoff und das Auftreten von C-reaktivem Protein. Eine Röntgenuntersuchung zeigt eine Volumenvergrößerung einer der Nieren; die Ausscheidungsurographie zeigt eine starke Einschränkung der Beweglichkeit der betroffenen Niere beim Atmen, das Fehlen oder spätere Auftreten eines Schattens der Harnwege auf der betroffenen Seite. Zur Erkennung von Veränderungen im Beckenbodensystem werden eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und eine Ausscheidungspyelographie verordnet. Mit der Harnentleerungs-Urethrographie werden anatomische und funktionelle Merkmale sowie das Vorhandensein von Reflux aufgedeckt.

Behandlung. Behandlungsziele: Beseitigung und Reduzierung des mikrobiellen Entzündungsprozesses im Nierengewebe und im Harntrakt; Normalisierung von Stoffwechselstörungen und Nierenfunktionszustand; Anregung regenerativer Prozesse; Reduzierung sklerotischer Prozesse im interstitiellen Gewebe. In der akuten Phase ist nach Tabelle Nr. 7a eine Einnahme von bis zu 2 Litern Flüssigkeit pro Tag vorgeschrieben. Um die Belastung der tubulären Transportsysteme zu reduzieren und Stoffwechselstörungen zu korrigieren, wird eine ausgewogene Ernährung verordnet. Anschließend wird die Ernährung ausgeweitet und der Protein- und Fettgehalt erhöht. Es wird eine ordnungsgemäße Organisation des allgemeinen und motorischen Regimes durchgeführt, wodurch die funktionelle Belastung der Nieren verringert und die Ausscheidung von Stoffwechselprodukten aus dem Körper verbessert wird. Es erfolgt eine frühzeitige Sanierung von Infektionsherden, die zum Auftreten und Fortschreiten der Krankheit beitragen. Wiederherstellung der Harnpassage sowie der Blut- und Lymphzirkulation im Nierengewebe. Um die lokale Durchblutung zu verbessern und Schmerzen zu lindern, werden thermische Verfahren (wärmende Kompressen, Heizkissen, Diathermie der Lendengegend) verschrieben. Lassen die Schmerzen nicht nach, kommen krampflösende Mittel zum Einsatz. Die antibakterielle Therapie erfolgt mit Nalidixinsäure (Nevigramon, Negram), deren Behandlungsdauer mindestens 7 Tage dauern sollte (0,5 - 1 g 4-mal täglich), Nitroxolin (5-NOK), verschrieben in einer Dosierung von 0,1 - 0,2 g 4-mal täglich für 2 - 3 Wochen, mit Nitrofuran-Derivaten (Furadonin 0,15 g 3 - 4-mal täglich, Behandlungsdauer 5 - 8 Tage). Der Einsatz dieser Medikamente sollte abwechselnd erfolgen. Nalidixinsäure und Nitrofuran-Derivate sollten nicht gleichzeitig verordnet werden, da dies die antibakterielle Wirkung abschwächt. Eine kombinierte Behandlung mit Antibiotika und Sulfonamiden ist wirksam. Die Auswahl der Antibiotika erfolgt in Abhängigkeit von der Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber ihnen. Es werden Medikamente der Penicillin-Gruppe (Ampicillin, Aminoglykoside, langwirksame Sulfonamide) und Kräutermedikamente verschrieben. Bei Anzeichen eines Nierenversagens wird eine symptomatische Therapie und eine Ersatztherapie durchgeführt.

Eine chronische Pyelonephritis kann eine Folge einer unbehandelten akuten Pyelonephritis sein, das heißt, sie kann von Beginn der Erkrankung an ohne akute Symptome auftreten.

Klinik. Eine einseitige chronische Pyelonephritis äußert sich durch dumpfe, anhaltende Schmerzen im Lendenbereich auf der Seite der betroffenen Niere. Bei den meisten Patienten treten keine dysurischen Phänomene auf.

Diagnose Die Diagnose erfolgt auf der Grundlage der Krankengeschichte sowie klinischer und Labordaten. Eine Blutuntersuchung zeigt eine neutrophile Leukozytose. Bei einer Urinanalyse wird das Vorherrschen von Leukozyten gegenüber anderen Urinbestandteilen im Urinsediment festgestellt. Die relative Urindichte bleibt normal, eines der Krankheitssymptome ist Bakteriurie. Wenn die Anzahl der Bakterien in 1 ml Urin 100.000 übersteigt, muss ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika und Chemotherapie bestimmt werden. Arterielle Hypertonie ist ein häufiges Symptom einer chronischen Pyelonephritis, insbesondere eines bilateralen Prozesses. Der Funktionszustand der Nieren wird mittels Chromozystoskopie, Ausscheidungsurographie und Clearance-Methoden untersucht.

Bei der chronischen Pyelonephritis ist die Konzentrationsfähigkeit der Nieren frühzeitig beeinträchtigt, während die Stickstoffausscheidungsfunktion über viele Jahre erhalten bleibt. Bei der Infusionsurographie werden zunächst eine verminderte Konzentrationsfähigkeit der Nieren, eine verzögerte Freisetzung einer röntgendichten Substanz, lokale Krämpfe und Verformungen der Kelche und des Beckens festgestellt. Anschließend wird die spastische Phase durch eine Atonie ersetzt, die Kelche und das Becken weiten sich.

Bei Differenzialdiagnose Bei chronischer Glomerulonephritis sind die Art des Harnsyndroms (Vorherrschen der Leukozyturie gegenüber der Hämaturie, das Vorhandensein aktiver Leukozyten, signifikante Bakteriurie bei Pyelonephritis) sowie Daten zur Ausscheidungsurographie von großer Bedeutung. Das nephrotische Syndrom weist auf das Vorliegen einer Glomerulonephritis hin. Bei arterieller Hypertonie erfolgt die Differenzialdiagnose zwischen Pyelonephritis, Hypertonie und vasorenaler Hypertonie.

Behandlung müssen über einen längeren Zeitraum durchgeführt werden. Die Behandlung sollte mit der Ernennung von Nitrofuranen (Furadonin, Furadantin usw.), 5-NOC, Nalidixinsäure (Negram, Nevigramon), Sulfonamiden (Urosulfan, Atazol usw.) im Wechsel beginnen. Gleichzeitig empfiehlt sich eine Behandlung mit Cranberry-Extrakt.

Bei Unwirksamkeit dieser Medikamente oder Verschlimmerung der Erkrankung kommen Breitbandantibiotika zum Einsatz. Der Verschreibung eines Antibiotikums sollte jedes Mal eine Bestimmung der Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber diesem vorausgehen.

Glomerulonephritis, eine immunallergische Erkrankung mit überwiegender Schädigung der glomerulären Gefäße, verläuft als akuter oder chronischer Prozess mit wiederholten Exazerbationen und Remissionen. Varianten der Glomerulonephritis:

1) nephritisch – manifestiert durch Hämaturie, Proteinurie, Bluthochdruck, Oligurie, Zylindrurie, Leukozyturie, Hypovolämie, Hypokomplementämie, Enzephalopathie;

2) nephrotisch – hohe Proteinurie, Ödeme, Hypoproteinämie, möglicherweise arterielle Hypertonie, Erythrozyturie, Azotämie;

3) gemischt – schweres nephrotisches Syndrom, erhebliche Hämaturie, Bluthochdruck;

4) Hämaturie – Hämaturie überwiegt beim Harnsyndrom;

5) isoliertes Harnsyndrom, das sich durch leicht ausgeprägte extrarenale Symptome äußert.

Akute Glomerulonephritis ist eine zyklische infektiöse allergische Nierenerkrankung, die sich häufig 1 bis 3 Wochen nach einer Infektionskrankheit (meist Streptokokken-Ursache) entwickelt. Eine akute Glomerulonephritis kann in jedem Alter auftreten, die meisten Patienten sind jedoch unter 40 Jahre alt.

Antigen-Antikörper-Komplexe, die mit Komplement interagieren, lagern sich auf der Oberfläche der Basalmembran von Kapillaren, hauptsächlich Glomeruli, ab.

Klinik. Klinische Manifestationen einer Glomerulonephritis bei Kindern:

1) extrarenal:

a) neurovegetatives Syndrom (Unwohlsein, Anorexie, Lethargie, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen);

b) Herz-Kreislauf-Syndrom (Bluthochdruck, gedämpfte Herztöne, Herzgeräusche und Akzentuierung der Herztöne, vergrößerte Leber);

c) ödematöses Syndrom, das sich in pastosen, begrenzten oder generalisierten Ödemen äußert;

2) renale Manifestationen:

a) Harnsyndrom (Oligurie, Proteinurie, Hämaturie, Zylindrurie, vorübergehende lymphozytär-mononukleäre Leukozyturie);

b) Schmerzsyndrom. Manifestiert durch Schmerzen im Lendenbereich oder undifferenzierte Bauchschmerzen;

c) Nierenversagenssyndrom (Azotämie äußert sich in drei Hauptsymptomen: ödematös, hypertensiv und harnbedingt).

Diagnose. Im Urin finden sich Eiweiß und rote Blutkörperchen. Die Proteinmenge im Urin liegt normalerweise zwischen 1 und 10 g/l, erreicht jedoch häufig 20 g/l oder mehr. Eine leichte Proteinurie kann bereits zu Beginn der Erkrankung vorhanden sein, in manchen Phasen kann sie sogar fehlen. Geringe Proteinmengen im Urin von Patienten mit akuter Nephritis werden über einen längeren Zeitraum beobachtet und verschwinden erst 3–6, in manchen Fällen sogar 9–12 Monaten nach Krankheitsbeginn. Hämaturie ist ein zwingendes Zeichen einer akuten Hepomerulonephritis. Es gibt Makrohämaturie und Mikrohämaturie, manchmal darf die Anzahl der roten Blutkörperchen im Sichtfeld 10–15 nicht überschreiten. Zylindrurie ist kein notwendiges Symptom einer Pomerulonephritis. Leukozyturie kann unbedeutend sein, manchmal werden jedoch 20–30 oder mehr Leukozyten im Sichtfeld gefunden. Gleichzeitig besteht immer ein quantitatives Überwiegen der Erythrozyten gegenüber den Leukozyten, was bei der Zählung der gebildeten Elemente des Urinsediments nach den Methoden Addis-Kakovsky und Nechiporenko besser zum Ausdruck kommt. Oligurie (400 – 700 ml Urin pro Tag) ist das erste Symptom einer akuten Nephritis. Bei einer Blutuntersuchung sinken der Hämoglobingehalt und die Anzahl der roten Blutkörperchen, es wird ein Anstieg der BSG festgestellt und es kommt zu einer leichten Leukozytose. Es werden Rehberg- und McClure-Aldrich-Tests durchgeführt. Die Funktion der proximalen Tubuli wird untersucht, eine Ausscheidungsurographie, eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und eine Radioisotopen-Renographie werden verordnet.

Es gibt zwei Formen der akuten Glomerulonephritis. Zyklische Form Es beginnt stürmisch. Schwellungen, Atemnot, Kopfschmerzen, Schmerzen im Lendenbereich treten auf und die Urinmenge nimmt ab. Urintests zeigen ein hohes Maß an Proteinurie und Hämaturie. Der Blutdruck steigt. Die Schwellung hält 2–3 Wochen an, im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einem Wendepunkt: Es entsteht eine Polyurie und der Blutdruck sinkt. Die Erholungsphase kann von Hyposthenurie begleitet sein. Wenn sich die Patienten jedoch wohl fühlen und ihre Arbeitsfähigkeit fast vollständig wiederhergestellt haben, kann es jedoch häufig über einen längeren Zeitraum, über Monate hinweg, zu einer leichten Proteinurie (0,03 – 0,1 g/l) und einer Resthämaturie kommen. Latente Form ist selten und ihre Diagnose ist von großer Bedeutung, da die Krankheit bei dieser Form häufig chronisch wird. Diese Form der Glomerulonephritis zeichnet sich durch einen schleichenden Beginn ohne nennenswerte subjektive Symptome aus und äußert sich lediglich durch leichte Atemnot oder Schwellungen in den Beinen. In solchen Fällen ist die Diagnose einer Glomerulonephritis nur durch eine systematische Urinuntersuchung möglich. Die Dauer der relativ aktiven Periode in der latenten Form der Krankheit kann erheblich sein (2–6 Monate oder mehr).

Differenzialdiagnose. Wird zwischen akuter Glomerulonephritis und der Verschlimmerung einer chronischen Glomerulonephritis durchgeführt. Wichtig ist hierbei die Abklärung des Zeitraums vom Ausbruch der Infektionskrankheit bis zur akuten Manifestation der Nephritis. In akuten Fällen beträgt dieser Zeitraum 1 - 3 Wochen, bei einer Verschlimmerung des chronischen Prozesses nur wenige Tage (1 - 2 Tage). Das Harnsyndrom kann im Schweregrad gleich sein, eine anhaltende Abnahme der relativen Dichte des Urins (unter 1,015) und eine Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren sind jedoch typischer für eine Verschlimmerung des chronischen Prozesses.

Behandlung. Krankenhausaufenthalt, Bettruhe und Diät werden verordnet. Eine starke Einschränkung des Speisesalzes in der Nahrung (nicht mehr als 1,5 - 2 g pro Tag) allein kann zu einer erhöhten Wasserfreisetzung und der Beseitigung ödematöser und hypertensiver Syndrome führen. Zukünftig werden Wassermelonen, Kürbisse, Orangen und Kartoffeln gegeben, die für eine nahezu natriumfreie Ernährung sorgen. Flüssigkeiten können bis zu 600 – 1000 ml pro Tag konsumiert werden. Eine langfristige Einschränkung der Proteinzufuhr ist nicht hinreichend begründet, da eine Retention stickstoffhaltiger Abfallstoffe in der Regel nicht beobachtet wird und der teilweise vermutete Anstieg des Blutdrucks unter dem Einfluss der Proteinernährung nicht belegt ist. Von den Proteinprodukten ist es besser, Hüttenkäse sowie Eiweiß zu essen. Fette sind in einer Menge von 50–80 g pro Tag erlaubt. Um die tägliche Kalorienzufuhr zu gewährleisten, werden Kohlenhydrate zugesetzt. Eine antibakterielle Therapie ist angezeigt, wenn ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Glomerulonephritis und einer bestehenden Infektion, beispielsweise einer chronischen Mandelentzündung, besteht. Bei einer chronischen Mandelentzündung ist eine Tonsillektomie 2 bis 3 Monate nach Abklingen der akuten Krankheitssymptome indiziert. Der Einsatz von Steroidhormonen – Prednison, Dexamethason – ist frühestens 3 – 4 Wochen nach Krankheitsbeginn möglich, wenn die Allgemeinsymptome (insbesondere arterielle Hypertonie) weniger ausgeprägt sind. Auch bei der nephrotischen Form oder einem längeren Verlauf einer akuten Glomerulonephritis sind Kortikosteroidhormone indiziert. Die Kortikosteroidtherapie wirkt sich sowohl auf Ödeme als auch auf das Harnsyndrom aus. Eine mäßige arterielle Hypertonie ist keine Kontraindikation für die Anwendung von Kortikosteroid-Medikamenten. Vitamintherapie.

Vorhersage. Vollständige Genesung.

Verhütung. Es kommt auf die Vorbeugung und frühzeitige Intensivbehandlung akuter Infektionskrankheiten sowie die Beseitigung fokaler Infektionen, insbesondere der Mandeln, an. Auch die Vorbeugung einer plötzlichen Unterkühlung des Körpers ist von präventiver Bedeutung.

Die subakute diffuse Glomerulonephritis hat einen bösartigen Verlauf.

Klinik. Rascher Krankheitsbeginn, gekennzeichnet durch Ödeme, schwere Albuminurie (bis 10 – 30 g/l) sowie schwere Hypoproteinämie (45 – 35 g/l) und Hypercholesterinämie (bis 6 – 10 g/l), d. h. Anzeichen eines lipoidnephrotischen Syndroms. Gleichzeitig werden Hämaturie und Oligurie beobachtet. Bei der Urinanalyse ist die relative Dichte nur am Anfang hoch und wird dann niedrig. Die Filterfunktion der Nieren nimmt zunehmend ab. Bereits ab den ersten Krankheitswochen kann die Azotämie zunehmen, was zur Entwicklung einer Urämie führt. Die arterielle Hypertonie kann bei dieser Form der Nephritis sehr hoch sein und geht mit starken Veränderungen des Augenhintergrundes einher (Netzhautblutungen, Schwellung der Sehnervenpapillen, Bildung exsudativer weißer Netzhautflecken).

Diagnose. Unter Berücksichtigung der raschen Entwicklung eines Nierenversagens kommt es zu einer schweren arteriellen Hypertonie, oft bösartiger Form. Eine subakute Glomerulonephritis ist durch die stärkere Ausprägung ödematös-entzündlicher und lipoid-nephrotischer Syndrome gekennzeichnet.

Behandlung. Die Behandlung mit Steroidhormonen ist bei dieser Form der Glomerulonephritis weniger wirksam und in manchen Fällen aufgrund der hohen und fortschreitenden arteriellen Hypertonie (Blutdruck über 200/140 mm Hg) nicht indiziert. Kürzlich wurde die Verwendung von Immunsuppressiva unter sorgfältiger Überwachung der morphologischen Zusammensetzung des Blutes empfohlen. Die Behandlung mit Immunsuppressiva ist in Kombination mit Kortikosteroidhormonen, die in kleineren Dosen (25–30 mg pro Tag) verschrieben werden, wirksamer. Diese Kombination fördert nicht nur die Wirksamkeit der Behandlung, sondern verringert auch das Risiko von Komplikationen sowohl durch Kortikosteroide als auch durch Immunsuppressiva (insbesondere schwere Leukopenie).

Zur Bekämpfung von Ödemen und arterieller Hypertonie werden blutdrucksenkende Medikamente, Hypothiazid (50–100 mg/Tag) etc. eingesetzt. Bei Anzeichen einer Herzinsuffizienz werden Diuretika und Digitalispräparate verschrieben.

Bei der chronischen diffusen Glomerulonephritis handelt es sich um eine langfristige (mindestens ein Jahr) immunologische beidseitige Nierenerkrankung, bei der Veränderungen im Urin ohne wesentliche Veränderungen über ein Jahr bestehen bleiben oder Ödeme und Bluthochdruck über mehr als 3 bis 5 Monate beobachtet werden. Diese Krankheit endet (manchmal erst nach vielen Jahren) mit dem Schrumpfen der Nieren und dem Tod der Patienten durch chronisches Nierenversagen. Chronische Glomerulonephritis kann entweder das Ergebnis einer akuten Glomerulonephritis oder eine primär chronische Glomerulonephritis ohne vorherigen akuten Anfall sein.

Ätiologie, Pathogenese. Siehe Akute Glomerulonephritis.

Klinik. Wie bei akuter Glomerulonephritis: Ödeme, arterielle Hypertonie, Harnsyndrom und eingeschränkte Nierenfunktion. Bei der chronischen Glomerulonephritis werden zwei Stadien unterschieden:

1) renale Kompensation, d. h. ausreichende Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren (dieses Stadium kann von einem schweren Harnsyndrom begleitet sein, manchmal ist es jedoch für lange Zeit latent und äußert sich nur in einer leichten Albuminurie oder Hämaturie);

2) Nierendekompensation, gekennzeichnet durch eine unzureichende Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren (Harnsymptome können weniger signifikant sein; es wird eine hohe arterielle Hypertonie beobachtet, Ödeme sind oft mäßig; in diesem Stadium treten Hypoisosthenurie und Polyurie auf, die mit der Entwicklung einer Azotemie enden Urämie).

Folgende klinische Formen der chronischen Glomerulonephritis werden unterschieden.

1. Nephrotische Form– die häufigste Form des primär nephrotischen Syndroms. Diese Form ist im Gegensatz zur reinen Lipoidnephrose durch eine Kombination eines nephrotischen Syndroms mit Anzeichen einer entzündlichen Nierenschädigung gekennzeichnet. Das klinische Bild der Erkrankung kann über einen langen Zeitraum durch das nephrotische Syndrom bestimmt werden, erst später schreitet die Glomerulonephritis selbst fort mit eingeschränkter Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren und arterieller Hypertonie.

2. Hypertensive Form. Unter den Symptomen überwiegt die arterielle Hypertonie, während das Harnsyndrom weniger ausgeprägt ist. Gelegentlich entwickelt sich eine chronische Glomerulonephritis entsprechend dem hypertensiven Typ nach dem ersten heftigen Anfall einer Glomerulonephritis, häufiger ist sie jedoch die Folge des Auftretens einer latenten Form einer akuten Glomerulonephritis. Der Blutdruck erreicht 180/100 – 200/120 mm Hg. Kunst. und kann unter dem Einfluss verschiedener Faktoren im Tagesverlauf großen Schwankungen unterliegen. Die Hypertrophie der linken Herzkammer ist gebrochen, über der Aorta ist ein Akzent des zweiten Tons zu hören. Bluthochdruck wird nicht bösartig; der Blutdruck, insbesondere der diastolische Blutdruck, erreicht keine hohen Werte. Es werden Veränderungen des Augenhintergrundes in Form einer Neuroretinitis beobachtet.

3. Mischform. Bei dieser Form liegen gleichzeitig nephrotische und hypertensive Syndrome vor.

4. Latente Form. Dies ist eine ziemlich häufige Form; Es äußert sich meist nur als leichtes Harnsyndrom ohne arterielle Hypertonie und Ödeme. Sie kann einen sehr langen Verlauf (10–20 Jahre oder länger) haben und später zur Entwicklung einer Urämie führen. Auch die hämaturische Form ist abzugrenzen, da sich eine chronische Glomerulonephritis in manchen Fällen als Hämaturie ohne signifikante Proteinurie und Allgemeinsymptome (Bluthochdruck, Ödeme) manifestieren kann. Alle Formen der chronischen Glomerulonephritis können periodisch zu Rückfällen führen, die dem Bild des ersten akuten Anfalls einer diffusen Glomerulonephritis ähneln oder dieses vollständig wiederholen. Exazerbationen werden häufig im Herbst und Frühling beobachtet und treten 1–2 Tage nach der Exposition gegenüber einem Reizstoff, meist einer Streptokokkeninfektion, auf. In jedem Verlauf geht die chronische diffuse Glomerulonephritis in das Endstadium über – eine sekundäre Faltenniere.

Diagnose. Sie wird auf der Grundlage einer akuten Glomerulonephritis in der Vorgeschichte und des klinischen Bildes festgestellt. Allerdings kann die Erkennung sowohl in der latenten als auch in der hypertensiven und hämaturischen Form der Erkrankung schwierig sein. Liegen in der Anamnese keine konkreten Hinweise auf eine akute Glomerulonephritis vor, erfolgt beim mittelschweren Harnsyndrom eine Differenzialdiagnose zu einer der vielen ein- oder beidseitigen Nierenerkrankungen.

Differenzialdiagnose. Bei der Unterscheidung zwischen hypertensiven und gemischten Formen der chronischen Glomerulonephritis mit Hypertonie ist es wichtig, den Zeitpunkt des Beginns des Harnsyndroms im Verhältnis zum Beginn der arteriellen Hypertonie zu bestimmen. Bei chronischer Glomerulonephritis geht das Harnsyndrom der arteriellen Hypertonie lange voraus oder tritt gleichzeitig mit ihr auf. Chronische Glomerulonephritis ist gekennzeichnet durch eine weniger schwere Herzhypertrophie, eine geringere Neigung zu hypertensiven Krisen (mit Ausnahme von Exazerbationen bei Eklampsie) und eine seltene oder weniger intensive Entwicklung von Arteriosklerose, einschließlich der Koronararterien.

Das Vorliegen einer chronischen Glomerulonephritis in der Differenzialdiagnose mit chronischer Pyelonephritis wird durch das Überwiegen von Erythrozyten gegenüber Leukozyten im Urinsediment, das Fehlen aktiver und blasser Leukozyten bei der Färbung nach Sternheimer-Mabin, die gleiche Größe und Form der beiden Nieren gestützt die normale Struktur des Beckens und der Kelche, die bei der röntgenurologischen Untersuchung festgestellt wird. Die nephrotische Form der chronischen Glomerulonephritis sollte von der Lipoidnephrose, der Amyloidose und der diabetischen Glomerulosklerose abgegrenzt werden. Bei der Differentialdiagnose der renalen Amyloidose ist das Vorhandensein von Herden chronischer Infektionen und Amyloiddegeneration anderer Lokalisation im Körper wichtig.

Behandlung. Es ist notwendig, Infektionsherde zu beseitigen (Entfernung der Mandeln, Sanierung der Mundhöhle usw.). Langfristige Ernährungseinschränkungen (Salz und Eiweiß). Patienten mit chronischer Nephritis sollten Abkühlung, insbesondere feuchte Kälte, vermeiden und ein trockenes und warmes Klima empfehlen. Wenn der Allgemeinzustand zufriedenstellend ist und keine Komplikationen auftreten, ist eine Sanatoriumsbehandlung angezeigt. Bettruhe ist nur in Zeiten erheblicher Ödeme oder der Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit Urämie erforderlich. Für die Behandlung von Patienten mit chronischer Glomerulonephritis ist die Ernährung von großer Bedeutung, die je nach Form und Stadium der Erkrankung verordnet wird. Bei nephrotischen und gemischten Formen (es gibt Ödeme) sollte die Aufnahme von Natriumchlorid aus der Nahrung 1,5 - 2,5 g pro Tag nicht überschreiten und auf die Zugabe von Salz zur Nahrung verzichten. Bei ausreichender Ausscheidungsfunktion der Nieren (keine Ödeme) sollte die Nahrung eine ausreichende Menge an tierischem Eiweiß enthalten, das reich an vollständig phosphorhaltigen Aminosäuren ist, was den Stickstoffhaushalt normalisiert und Proteinverluste ausgleicht. Bei der hypertensiven Form wird empfohlen, die Aufnahme von Natriumchlorid moderat auf 3–4 g pro Tag zu begrenzen, bei normalem Gehalt an Proteinen und Kohlenhydraten in der Nahrung. Die latente Form der Krankheit erfordert keine großen Einschränkungen in der Ernährung der Patienten; sie muss vollständig, abwechslungsreich und reich an Vitaminen sein. Bei anderen Formen der chronischen Glomerulonephritis sollten Vitamine (C, B-Komplex, A) in die Ernährung aufgenommen werden. Grundlage der pathogenetischen Therapie dieser Erkrankung ist die Verschreibung von Kortikosteroid-Medikamenten. Für den Behandlungsverlauf werden 1500–2000 mg Prednison verwendet, anschließend wird die Dosis schrittweise reduziert. Es wird empfohlen, bei Exazerbationen oder kleinen Erhaltungskuren wiederholte Behandlungszyklen durchzuführen. Während der Einnahme von Kortikosteroidhormonen ist eine Verschlimmerung versteckter Infektionsherde möglich, weshalb Antibiotika gleichzeitig oder nach Entfernung von Infektionsherden (z. B. Tonsillektomie) verschrieben werden. Eine Kontraindikation für den Einsatz von Kortikosteroiden bei chronischer Glomerulonephritis ist eine fortschreitende Azotämie.

Bei mittelschwerer arterieller Hypertonie (BP 180/110 mm Hg) werden der Behandlung blutdrucksenkende Medikamente hinzugefügt. Bei hoher arterieller Hypertonie ist eine vorläufige Blutdrucksenkung erforderlich. Bei Kontraindikationen oder Unwirksamkeit einer Kortikosteroidtherapie wird der Einsatz nichthormoneller Immunsuppressiva empfohlen. Dies sind Arzneimittel der 4-Aminochinolin-Reihe – Hingamin (Delagil, Resokhin, Chloroquin), Hydroxychloroquin (Plaquenil). Bei Mischformen der chronischen Glomerulonephritis (ödematöse und schwere hypertensive Syndrome) ist der Einsatz von Natriuretika angezeigt, da diese harntreibend und blutdrucksenkend wirken. Hypothiazid wird 50–100 mg 2-mal täglich verschrieben, Lasix 40–120 mg pro Tag, Ethacrynsäure (Uregit) 150–200 mg pro Tag. Es ist besser, Saluretika mit dem Aldosteronantagonisten Aldacton (Veroshpiron) zu kombinieren – 50 mg 4-mal täglich, was die Natriumausscheidung erhöht und die Kaliumausscheidung verringert. Die harntreibende Wirkung geht mit der Freisetzung von Kalium im Urin einher, was zu einer Hypokaliämie mit der Entwicklung allgemeiner Schwäche, Adynamie und einer beeinträchtigten Herzkontraktilität führt. Daher wird gleichzeitig eine Kaliumchloridlösung verschrieben.

Bei der Behandlung der hypertensiven Form der chronischen Glomerulonephritis sollten blutdrucksenkende Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck (Reserpin, Adelphan) verschrieben werden. Allerdings sollten plötzliche Blutdruckschwankungen und deren orthostatischer Abfall vermieden werden, die die Nierendurchblutung und die Filterfunktion der Nieren verschlechtern können.

Mit zunehmendem Alter verändern sich die Harnorgane. Bei kleinen Kindern ist die Größe der Nieren relativ größer, das Verhältnis ihrer Masse zum Körpergewicht von Neugeborenen beträgt 1:100, bei Erwachsenen 1:200.

Zum Zeitpunkt der Geburt, Reifung Niere Noch nicht fertig. Die Glomeruli von Neugeborenen sind deutlich kleiner als die von Erwachsenen; ihre Filterfläche beträgt 30 % der Erwachsenennorm. Die Tubuli sind kürzer und schmaler. Im Vergleich zu Erwachsenen ist die Urinrückresorption bei Kindern verringert.

Der obere Pol der Niere befindet sich auf der Höhe des Brustwirbels XI–XII, der untere auf der Höhe des IV. Lendenwirbels. Mit 2 Jahren verschwinden diese Merkmale der Nierenlage. In den Folgejahren entspricht das Wachstum der Nieren dem Wachstum des Körpers.

In den ersten Lebensjahren haben die Nieren eine lobuläre Struktur. Der Kortex ist unterentwickelt. Die Glomeruli eines Neugeborenen sind kompakt angeordnet. Die Menge an glomerulärem Filtrat ist bei Kindern in den ersten Lebensmonaten reduziert, da ihre Filteroberfläche viel kleiner ist als bei Erwachsenen.

Während die Niere wächst, wird eine gleichmäßige Entwicklung der Nephrone beobachtet.

Die Menge an Urin, die ein Kind produziert, lässt sich normalerweise näherungsweise mit der Formel berechnen:

V = 100 × (n + 5), wobei V das Urinvolumen pro Tag ist;

n – Anzahl der Jahre.

Kinder benötigen zur Ausscheidung von Giftstoffen mehr Wasser als Erwachsene. Bei Kindern kommt es viel schneller zu einer Dehydrierung. Babys, die Muttermilch bekommen, nehmen diese vollständig auf und nur sehr wenig davon wird über die Nieren ausgeschieden. In dieser Hinsicht sorgt das Kind bei geringen funktionellen Fähigkeiten und unvollständigen Systemen zur Regulierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels für ein konstantes inneres Umfeld. Beim Ersetzen der Muttermilch durch andere Produkte steigt die Belastung der Nieren, die Menge der auszuscheidenden Produkte nimmt zu, die Nieren arbeiten stärker und der Säuregehalt des Urins verändert sich.

Die Nieren sind an der Aufrechterhaltung der osmotischen Regulierung des Blut- und extrazellulären Flüssigkeitsstoffwechsels sowie an der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts beteiligt.

Urin entsteht durch die aktive Funktion des Nephrons, mit deren Hilfe die Ultrafiltration von Plasma in den Kapillaren der Glomeruli erfolgt, in den Tubuli erfolgt die Rückresorption von Wasser, Glukose, Synthese und Sekretion von für den Körper notwendigen Verbindungen. Wasserlösliche Verbindungen mit niedrigem Molekulargewicht passieren die glomeruläre Filtermembran aus dem Blutplasma. Der Nierenfilter lässt keine Zellelemente und Proteine ​​durch.

Die Regulierung der Urinbildung erfolgt über die Hypophyse, die Nebennieren sowie humorale und nervöse Bahnen. Die Wasserausscheidung wird durch das antidiuretische Hormon reguliert. Aldosteron, ein Hormon der Nebennierenrinde, steigert die Rückresorption von Natrium und die Ausscheidung von Kalium. In den ersten 3 Monaten werden 90 ml Urin pro 1 kg Gewicht ausgeschieden, im Alter von 10 Jahren - 25–35 ml pro 1 kg Gewicht und Tag.

Harnleiter. Die Harnleiter sind bei kleinen Kindern relativ breiter und gewundener als bei Erwachsenen. Die Wände der Harnleiter sind mit schlecht ausgebildeten Muskel- und elastischen Fasern ausgestattet.

Blase. Bei Neugeborenen hat die Blase eine ovale Form und liegt höher als bei Erwachsenen. Seine Schleimhaut ist vollständig ausgebildet. Mit zunehmendem Alter werden die Muskelschicht und die elastischen Fasern des Kindes dicker. Das Fassungsvermögen der Blase beträgt bei einem Neugeborenen 50 ml, in einem Jahr 200 ml.

Harnröhre. Bei Jungen beträgt seine Länge 5–6 cm, bei erwachsenen Männern 14–18 cm.

Ein Neugeborenes uriniert aufgrund angeborener Wirbelsäulenreflexe. Mit Erreichen des 12. Lebensmonats ist der konditionierte Urinreflex vollständig ausgebildet. Der aussagekräftigste Indikator für das Harnsystem ist ein Urintest. Die Farbe des Urins ist normalerweise gelb; die Farbe des Urins hängt von der Konzentration der Harnelemente ab. Es kann sich durch Methylenblau, Riboflavin und Lebensmittelpigmente verändern. Frisch freigesetzter Urin ist klar. Die Trübung des stehenden Urins hängt vom Vorhandensein großer Mengen an Salzen, sauren Elementen, Bakterien, Schleim und Fett ab.

Urin reagiert leicht sauer, bei künstlicher Ernährung ist er leicht alkalisch.

Die Dichte des Urins liegt zwischen 1002 und 1030. Es hängt von der Flüssigkeitsmenge, die Sie trinken, Ihrer Ernährung und dem Schwitzen ab. Der Urin kleiner Kinder ist weniger konzentriert.

Die Dichte des Urins wird durch das Vorhandensein von Proteinen, Glukose und anderen Substanzen beeinflusst. Bei chronischem Nierenversagen, Hypophysenversagen und anderen Erkrankungen wird eine Abnahme der relativen Urindichte beobachtet. Bei großen Flüssigkeitsverlusten kommt es zu einer Erhöhung der Urindichte.

Urinsediment enthält normalerweise 1–2 Plattenepithelzellen. Bei entzündlichen Prozessen steigt dieser Indikator an.

Säulenepithelzellen kommen im Urinsediment in vereinzelter Zahl vor.

Rote Blutkörperchen können einzeln vorkommen: 0–1 im Sichtfeld, bis zu 2 bei Mädchen.

Leukozyten kommen auch im normalen Urin 5–6 Mal pro Sichtfeld vor.

Bei gesunden Menschen können bei körperlicher Aktivität einzelne hyaline und wachsartige Zylinder nachgewiesen werden.

Eiweiß im Urin wird bei körperlicher Belastung, entzündlichen und chronischen Nierenerkrankungen nachgewiesen, wenn die Durchlässigkeit des Membranfilters zunimmt.

Durch Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels kann es zu Glukose im Urin kommen.

Ketonurie wird mit häufigem Erbrechen und Stoffwechselstörungen festgestellt.

Eine Zunahme der Urinmenge (Polyurie) ist typisch für Patienten mit Diabetes mellitus, chronischer Nephritis, bei Ödemaustritt und nach fieberhaften Erkrankungen.

Oligurie (eine Abnahme der Urinmenge um 20–30 %) oder das Fehlen von Urin hängt von einer Abnahme oder einem vollständigen Aufhören der Urinausscheidung durch die Nieren sowie von einem Reflexkrampf und einer Behinderung des Abflusses in den unteren Teilen ab die Nieren. Oligurie kann durch Herz- und Nierenerkrankungen, Flüssigkeitsverlust durch Erbrechen, Durchfall oder unzureichende Flüssigkeitsaufnahme verursacht werden.

Dysurie (Störung beim Wasserlassen mit Harnverhalt in der Blase) geht am häufigsten mit einem Reflexkrampf des Blasenschließmuskels bei entzündlichen Erkrankungen der Harnwege, Schädigungen des Zentralnervensystems und anderen Erkrankungen einher.

Pollakiurie (häufiges Wasserlassen) wird bei Diabetes, chronischem Nierenversagen und Abkühlung beobachtet.

Schmerzen beim Wasserlassen können bei Blasenentzündungen und anderen Erkrankungen der Harnwege auftreten.

Neben einem allgemeinen Urintest wird eine quantitative Bestimmung der roten und weißen Blutkörperchen im Urin durchgeführt. Sammeln Sie dazu täglich eine Portion Urin (Addis-Kakovsky-Test) oder 1 ml Urin (Nechiporenko-Test).

Ultraschall ermöglicht die Beurteilung der Größe der Nieren und des Beckens, ihrer Lage sowie des Zustands von Gewebe und Nieren.

Röntgenforschungsmethoden:
1) Ausscheidungsurographie, Diagnose von Defekten der Blase, Harnröhre, Nieren;
2) retrograde Pyelographie, Untersuchung des Zustands von Blase, Harnleitern und Nieren.

Eine Nierenangiographie wird durchgeführt, um die Blutzirkulation der Nieren zu untersuchen.

Zur Beurteilung der Funktion und zur Bestimmung der Dynamik des pathologischen Prozesses werden Methoden der Radioisotopenforschung eingesetzt.

Bei der Nierenbiopsie handelt es sich um eine intravitale Untersuchung des Nierengewebes mit Untersuchung seiner morphologischen Struktur.

Zum Zeitpunkt der Geburt ist die Nierenreifung noch nicht abgeschlossen. Die Glomeruli von Neugeborenen sind deutlich kleiner als die von Erwachsenen; ihre Filterfläche beträgt 30 % der Erwachsenennorm. Die Tubuli sind kürzer und schmaler. Im Vergleich zu Erwachsenen ist die Urinrückresorption bei Kindern verringert.

Mit zunehmendem Alter verändern sich die Harnorgane. Bei kleinen Kindern ist die Größe der Nieren relativ größer, das Verhältnis ihrer Masse zum Körpergewicht eines Neugeborenen beträgt 1:100, bei einem Erwachsenen 1:200.

Der obere Pol der Niere befindet sich auf der Höhe des Brustwirbels XI-XII, der untere auf der Höhe des IV. Lendenwirbels. Mit 2 Jahren verschwinden diese Merkmale der Nierenlage. In den folgenden Jahren entspricht das Wachstum der Nieren dem Wachstum des Körpers.

In den ersten Lebensjahren haben die Nieren eine lobuläre Struktur. Die kortikale Schicht ist unterentwickelt. Die Glomeruli eines Neugeborenen sind kompakt angeordnet. Die Menge an glomerulärem Filter ist bei Kindern in den ersten Lebensmonaten reduziert, da ihre Filterfläche viel kleiner ist als bei Erwachsenen (siehe Tabelle 15).

Während die Knospe wächst, ist eine gleichmäßige Entwicklung der Fronten zu beobachten.

Die Menge an Urin, die ein Kind produziert, lässt sich normalerweise näherungsweise mit der Formel berechnen:

V = 100 x (n + 5), wobei V die Urinmenge pro Tag ist;

n ist die Anzahl der Jahre.

Oder nach der Formel:

V = 600 + 100 (n - 1),

wobei V die Urinmenge pro Tag ist;

n ist die Anzahl der Jahre.

Kinder benötigen zur Ausscheidung von Giftstoffen mehr Wasser als Erwachsene. Bei Kindern kommt es viel schneller zu einer Dehydrierung. Babys, die Muttermilch bekommen, nehmen diese vollständig auf und nur sehr wenig davon wird über die Nieren ausgeschieden. In dieser Hinsicht sorgt das Kind bei geringen funktionellen Fähigkeiten und unvollständigen Systemen zur Regulierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels für ein konstantes inneres Umfeld. Beim Ersetzen der Muttermilch durch andere Produkte erhöht sich die Belastung der Nieren, die Menge der auszuscheidenden Produkte erhöht sich, die Nieren arbeiten stärker und der Säuregehalt des Urins verändert sich.

Die Nieren sind an der Aufrechterhaltung der osmotischen Regulierung des Blut- und extrazellulären Flüssigkeitsstoffwechsels sowie an der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts beteiligt.

Urin wird durch die aktive Funktion des Nephrons gebildet, durch die eine Ultrafiltration des Plasmas in den Kapillaren der Glomeruli erfolgt; eine Rückresorption von Wasser und Glukose in den Tubuli sowie die Synthese und Sekretion von für den Körper notwendigen Verbindungen . Wasserlösliche Verbindungen mit niedrigem Molekulargewicht passieren die glomeruläre Filtermembran aus dem Blutplasma. Der Nierenfilter lässt keine Zellelemente und Proteine ​​durch.

Die Regulierung der Urinbildung erfolgt über die Hypophyse, die Nebennieren sowie die humoralen und nervösen Bahnen. Die Wasserausscheidung wird durch das antidiuretische Hormon reguliert. Aldosteron, ein Hormon der Nebennierenrinde, steigert die Rückresorption von Natrium und die Ausscheidung von Kalium. In den ersten 3 Monaten werden 90 ml Urin pro 1 kg Gewicht ausgeschieden, im Alter von 10 Jahren - 25-35 ml pro 1 kg Gewicht und Tag.

Harnleiter. Die Harnleiter sind bei kleinen Kindern relativ breiter und gewundener als bei Erwachsenen. Die Wände der Harnleiter sind mit schlecht ausgebildeten Muskel- und elastischen Fasern ausgestattet.

Blase. Bei Neugeborenen hat die Blase eine ovale Form und liegt höher als bei Erwachsenen. Seine Schleimhaut ist vollständig ausgebildet. Mit zunehmendem Alter werden die Muskelschicht und die elastischen Fasern des Kindes dicker. Das Fassungsvermögen der Blase beträgt bei einem Neugeborenen 50 ml, in einem Jahr 200 ml.

Harnröhre. Bei Jungen beträgt seine Länge 5–6 cm, bei erwachsenen Männern 14–18 cm.

Merkmale des Wasserlassens bei Kindern

Ein Neugeborenes uriniert aufgrund angeborener Wirbelsäulenreflexe. Mit Erreichen des 12. Lebensmonats ist der konditionierte Harnreflex vollständig ausgeprägt (siehe Tabelle 16).

Der aussagekräftigste Indikator für das Harnsystem ist ein Urintest. Die Farbe des Urins ist normalerweise gelb; die Farbe des Urins hängt von der Konzentration der Harnelemente ab. Es kann sich durch Methylenblau, Riboflavin und Lebensmittelpigmente verändern.

Frisch freigesetzter Urin ist klar. Die Trübung des stehenden Urins hängt vom Vorhandensein einer großen Menge an Salzen, sauren Elementen, Bakterien, Schleim und Fett ab.

Urin reagiert leicht sauer, bei künstlicher Ernährung ist er leicht alkalisch.

Die Dichte des Urins liegt zwischen 1002 und 1030. Dies hängt von der Flüssigkeitsmenge, die Sie trinken, Ihrer Ernährung und Ihrer Schweißsekretion ab. Der Urin kleiner Kinder ist weniger konzentriert (siehe Tabelle 17).

Die Dichte des Urins wird durch das Vorhandensein von Proteinen, Glukose und anderen Substanzen beeinflusst. Bei chronischem Nierenversagen, Hypophysenversagen und anderen Erkrankungen wird eine Abnahme der relativen Urindichte beobachtet. Bei großen Flüssigkeitsverlusten kommt es zu einer Erhöhung der Urindichte.

Urinsediment enthält normalerweise 1-2 Plattenepithelzellen. Bei entzündlichen Prozessen steigt dieser Indikator an.

Säulenepithelzellen kommen im Urinsediment in vereinzelter Zahl vor.

Rote Blutkörperchen können einzeln vorkommen: 0-1 im Sichtfeld, bis zu 2 bei Mädchen.

Leukozyten finden sich auch im normalen Urin 5-6 im Sichtfeld.

Bei gesunden Menschen können bei körperlicher Aktivität einzelne hyaline und wachsartige Zylinder gefunden werden.

Eiweiß im Urin wird bei körperlicher Belastung, entzündlichen und chronischen Nierenerkrankungen nachgewiesen, wenn die Durchlässigkeit des Membranfilters zunimmt.

Durch Störungen im Wasserstoffwechsel kann es zu Glukose im Urin kommen.

Ketonurie wird mit häufigem Erbrechen und Stoffwechselstörungen festgestellt.

Eine Zunahme der Urinmenge (Polyurie) ist typisch für Patienten mit Diabetes mellitus, chronischer Nephritis, bei Ödemaustritt und nach fieberhaften Erkrankungen.

Oligurie (eine Abnahme der Urinmenge um 20-30 %) oder das Fehlen von Urin hängen von einer Abnahme oder einem vollständigen Aufhören der Urinausscheidung durch die Nieren sowie von einem Reflexkrampf und einer Behinderung des Abflusses in den unteren Teilen ab die Nieren. Ursachen für eine Oligurie können Herz- und Nierenerkrankungen, Flüssigkeitsverlust durch Erbrechen, Durchfall und eine unzureichende Flüssigkeitsaufnahme sein.

Dysurie (Störung beim Wasserlassen mit Harnverhalt in der Blase) geht am häufigsten mit einem Reflexkrampf des Blasenschließmuskels bei entzündlichen Erkrankungen der Harnwege, Schädigungen des Zentralnervensystems und anderen Erkrankungen einher.

Pollakiurie (häufiges Wasserlassen) wird bei Diabetes, chronischem Nierenversagen und Abkühlung beobachtet.

Schmerzen beim Wasserlassen können bei Blasenentzündungen und anderen Erkrankungen der Harnwege auftreten.

Neben einem allgemeinen Urintest wird eine quantitative Bestimmung der roten und weißen Blutkörperchen im Urin durchgeführt. Sammeln Sie dazu täglich eine Portion Urin (Addis-Kakovsky-Test) oder 1 ml Urin (Nechiporenko-Test).

Merkmale der Urinsammlung bei Kindern

Für eine routinemäßige allgemeine Analyse sammeln Sie die Morgenurinprobe in einer sauberen Flasche. Vor dem Wasserlassen werden die äußeren Genitalien mit warmem Wasser gewaschen. Bei Anzeichen einer Entzündung der Geschlechtsorgane erfolgt die Uringewinnung mittels eines Katheters, in der Regel durch einen Arzt. Zum Sammeln des Urins von Neugeborenen werden spezielle Urinale verwendet. In Ausnahmefällen wird bei Kleinkindern eine Blasenkatheterisierung durchgeführt.

Der Zimnitsky-Test bestimmt die Menge des ausgeschiedenen Urins und seine relative Dichte während des Tages. Der Urin wird nach 3 Stunden gesammelt. Eine besondere Diät und körperliche Aktivität sind nicht erforderlich.

Die tägliche Diurese sollte 2/3 der aufgenommenen Flüssigkeit betragen, davon sollte die tägliche Diurese 2/3 betragen.

Für die Probe werden vorab Behälter vorbereitet, auf jedem der 8 Behälter werden Norm und Zeit eingestellt. Am Tag der Studie entleert das Kind um 6:00 Uhr morgens seine Blase und die folgenden Portionen werden in nummerierten Behältern gesammelt.

Nr. 1 – 9.00 Uhr

Nr. 2 – 12.00 Uhr.

Nr. 3 – 15.00 Uhr.

Nr. 4 – 18.00 Uhr.

Nr. 5 – 21.00 Uhr.

Nr. 6 – 24.00 Uhr.

Nr. 7 – 3.00 Uhr.

Nr. 8 – 6.00 Uhr.

Sie wecken das Kind nachts. Wenn das Kind längere Zeit nicht uriniert hat, wird der Behälter leer ins Labor geschickt.

Addis-Kakovsky-Test. Dieser Test wird zusammen mit einer allgemeinen Analyse zur Bestimmung roter Blutkörperchen, Leukozyten und Zylinder in einer täglichen Urinprobe durchgeführt (siehe Tabelle 18).

Mit biochemischen Methoden der Urinuntersuchung werden Eiweiß, Gallenfarbstoffe, Gallensäuren, Urobilin, Zucker, Aceton usw. bestimmt. Die Bestimmung von Salzen ist von wichtiger klinischer Bedeutung.

Bakteriologische Untersuchung des Urins. Vor der Untersuchung wird eine gründliche Toilettenspülung der äußeren Genitalien durchgeführt. Dann wird ein steriles Reagenzglas oder Gefäß geöffnet und das Kind uriniert, wobei es bis zur Hälfte oder 3/5 seines Volumens gefüllt wird. Der Vorgang wird klar und schnell durchgeführt, sodass die Flasche für eine minimale Zeit geöffnet bleibt und ihre Ränder nicht mit nicht sterilen Oberflächen in Berührung kommen, um das Eindringen von Bakterien aus der Umgebung zu verhindern. Der Urin sammelt sich in der Mitte oder am Ende des Wasserlassens.

Urin für Zucker sammeln. Am Morgen muss das Kind den Nachturin aus der Blase entleeren, dann eine gründliche Toilette der äußeren Genitalien durchführen und den Urin in einem graduierten Drei-Liter-Gefäß auffangen. Darauf sind Volumenindikatoren markiert (100, 200, 300, 400 ml usw.).

Nach der Entnahme wird die tägliche Diurese festgestellt, der Urin mit einem Glasstab gemischt, 200 ml Urin ausgegossen und zur Untersuchung geschickt.

Instrumentelle Untersuchungen auf Nierenerkrankungen bei Kindern

Ultraschall ermöglicht die Beurteilung der Größe der Nieren und des Beckens, ihrer Lage sowie des Zustands von Gewebe und Nieren.

Röntgenforschungsmethoden:

1) Ausscheidungsurographie, Diagnose von Defekten der Blase, Harnröhre, Nieren;

2) retrograde Pyelographie, Untersuchung des Zustands von Blase, Harnleitern und Nieren.

Um die Durchblutung der Nieren zu untersuchen, wird eine Nierenangiographie durchgeführt.

Zur Beurteilung der Funktion und zur Bestimmung der Dynamik des pathologischen Prozesses werden Methoden der Radioisotopenforschung eingesetzt.

Bei der Nierenbiopsie handelt es sich um eine intravitale Untersuchung des Nierengewebes mit Untersuchung seiner morphologischen Struktur.

Der Begriff „Harnwegsinfektion“ (UTI) bezieht sich auf einen entzündlichen Prozess im Harnsystem ohne spezifische Angabe der Ätiologie und Lokalisation (Harntrakt oder Nierenparenchym) und Definition seiner Natur.

Der Begriff „Harnwegsinfektion“ fasst alle infektiösen und entzündlichen Erkrankungen des Harnsystems (UMS) zusammen und umfasst Pyelonephritis (PN), Zystitis, Urethritis und asymptomatische Bakteriurie. Es handelt sich also um einen Gruppenbegriff, aber nicht um eine nosologische Form. Dementsprechend ist die Diagnose „Harnwegsinfektion“ nur im Anfangsstadium der Untersuchung möglich, wenn Veränderungen im Urin festgestellt werden (Leukozyturie und Bakteriurie), es gibt jedoch keinen Hinweis auf die Lokalisation des Entzündungsprozesses. Zukünftig benötigen solche Kinder eine vollständige nephrurologische Untersuchung und Feststellung des Ausmaßes der Schädigung des Bewegungsapparates, wonach eine genauere Diagnose gestellt wird (Zystitis, PN usw.). Dieser Ansatz ist auch deshalb gerechtfertigt, weil er den Stufen der Pathologieerkennung entspricht, die im pädiatrischen Dienst unseres Landes angewendet werden. Die ersten Anzeichen von infektiösen und entzündlichen Erkrankungen im Rahmen von Zwangserkrankungen werden in der Regel bereits im präklinischen Stadium (Ambulanzdienst, Notdienst) erkannt, wobei in den meisten Fällen die genaue Lokalisation des Prozesses nicht geklärt werden kann . Daher ist die Diagnose „Harnwegs- oder Harnwegsinfektion“ gültig. Später wird die Diagnose in einem Spezialkrankenhaus geklärt.

In der heimischen Literatur gibt es verschiedene Begriffe zur Bezeichnung des Infektionsprozesses in der obligatorischen Krankenversicherung: „Compliance-Krankenversicherungsinfektion“, „Harnwegsinfektion“, „Harnwegsinfektion“ usw. Darüber hinaus hat jeder Name eine bestimmte Bedeutung. Beispielsweise implizieren „Infektion der Harnwege“ und „Harnwegsinfektion“ die Möglichkeit einer Lokalisierung der Infektion in irgendeinem Teil der Harnwege oder einer vollständigen Schädigung der Nieren und der Harnwege; „Harnwegsinfektion“ bedeutet nur eine Infektion der Harnwege, nicht aber der Nieren etc. Eine solche Begriffsvielfalt führt zu einer gewissen Verwirrung, zumal jede dieser Diagnosen noch einer Untersuchung und Abklärung der Lokalisation bedarf. Unserer Meinung nach ist es der Einfachheit halber ratsam, die Begriffe „Harnwegsinfektion“, „Harnwegsinfektion“ usw. als Synonyme zu betrachten, was bedeutet, dass keiner von ihnen definitiv sein kann und einer Klärung bedarf.

Dieser Ansatz stimmt jedoch nicht vollständig mit ICD-10 (1995) überein. Gemäß der Empfehlung von WHO-Experten, die die Grundlage von ICD-10 bildet, ist eine Harnwegsinfektion eine eigenständige nosologische Einheit und impliziert eine Krankheit, bei der keine Hinweise auf eine Schädigung des Nierenparenchyms, aber Anzeichen einer vorübergehenden Entzündung vorliegen der untere Harntrakt, dessen Lokalisierung zum Zeitpunkt der Untersuchung nicht geklärt werden kann. Somit wird der Begriff „Harnwegsinfektion“ auf Läsionen der Blase und der Harnröhre eingeengt und PN ausgeschlossen, die laut ICD-10 zur Gruppe der tubulointerstitiellen Nephritis gehört.

Diese enge Auslegung des Begriffs hat Konsequenzen. Dies bedeutet zum einen, dass die Diagnose einer Harnwegsinfektion nur im Krankenhaus nach einer umfassenden nephrologischen Untersuchung gestellt werden kann. Zweitens kann und sollte die Behandlung ohne etablierte Lokalisierung des infektiös-entzündlichen Prozesses verordnet werden. Drittens wird die „Harnwegsinfektion“ tatsächlich auf eine vorübergehende Leukozyturie und Bakteriurie vor dem Hintergrund der wichtigsten interkurrenten Erkrankung (Bronchitis, Lungenentzündung, ARVI, Mandelentzündung usw.) reduziert und verschwindet während der Behandlung der Grunderkrankung und der antibakteriellen Therapie schnell. Daher sollten antibakterielle Medikamente kurz sein (5-7 Tage).

Ohne den Anspruch auf Objektivität zu erheben, halten wir es für zweckmäßiger, den Begriff „Harnwegsinfektion“ entsprechend der heimischen Tradition zu verwenden, da ein solches Verständnis unter Kinderärzten in unserem Land weit verbreitet ist und eher mit der Struktur der pädiatrischen und pädiatrischen Nephrologie übereinstimmt Dienstleistungen. Darüber hinaus sind infektiöse Läsionen des Harnsystems mit einer gemeinsamen Ätiopathogenese und therapeutischen Taktiken verbunden.

Epidemiologie

Die Prävalenz von IMS in der Bevölkerung ist recht hoch und macht bis zu 80 % aller Erkrankungen der gesetzlichen Krankenversicherung aus. Unter allen Erkrankungen infektiöser Ätiologie steht Harnwegsinfektionen nach ARVI an zweiter Stelle.

Die Prävalenz von Harnwegsinfektionen hängt von Alter und Geschlecht ab (Tabelle 1). Wenn Jungen in der Neugeborenenzeit eineinhalb Mal häufiger erkranken als Mädchen, gleichen sich diese Indikatoren in den Folgemonaten an; im Alter von 1 Jahr ist die Häufigkeit von Harnwegsinfekten bei Mädchen bereits viermal höher und nach einem Jahr von Im Leben ist die Häufigkeit von Harnwegsinfekten bei Mädchen zehnmal höher als bei Jungen. Bei Patienten im gebärfähigen Alter kommt es bei Frauen 50-mal häufiger zu Harnwegsinfekten als bei Männern (ausgenommen Urethritis und Prostatitis). Dies führt uns zu dem Schluss, dass PN und Zystitis tatsächlich „weibliche“ Krankheiten sind. Im Kindesalter beträgt die Prävalenz von PN 20–22 Fälle pro 1000 Kinder (M. V. Erman, 1997).

Terminologie

PN ist eine unspezifische, akute oder chronische mikrobielle Entzündung im Beckensystem und im interstitiellen Gewebe der Nieren, an deren pathologischem Prozess Tubuli, Blut- und Lymphgefäße beteiligt sind.

Zystitis ist ein mikrobieller Entzündungsprozess in der Blasenwand (normalerweise in der Schleim- und Submukosaschicht).

Eine asymptomatische Bakteriurie ist ein Zustand, bei dem bei völligem Fehlen klinischer Manifestationen der Krankheit eine Bakteriurie auf eine der folgenden Arten nachgewiesen wird: 10 oder mehr mikrobielle Körper in 1 ml Urin; oder mehr als 105 Kolonien von Mikroorganismen derselben Art, gezüchtet durch Beimpfen von 1 ml Urin aus einem durchschnittlichen Strahl; oder 103 oder mehr Kolonien von Mikroorganismen des gleichen Typs bei der Inokulation von 1 ml Urin, der mit einem Katheter entnommen wurde; oder eine beliebige Anzahl von Mikroorganismenkolonien bei der Inokulation von 1 ml Urin, der durch suprapubische Punktion der Blase gewonnen wurde.

Das Vorhandensein von Bakterien in einem allgemeinen Urintest ist kein verlässliches Kriterium für eine Bakteriurie.

Infektionswege, die in das Harnsystem gelangen

Der Erreger kann auf drei Wegen in das ärztliche Pflichtsystem gelangen: hämatogen, lymphogen und aufsteigend.

Hämatogener Weg Von besonderer Bedeutung ist die Ausbreitung des Erregers im Neugeborenen- und Säuglingsalter. Im höheren Alter ist seine Rolle unbedeutend, obwohl man die Bedeutung des hämatogenen Eintritts des Erregers in das obligatorische medizinische System bei Krankheiten wie Furunkulose, bakterieller Endokarditis, Sepsis etc. nicht leugnen kann. Darüber hinaus kann die Natur der Erreger unterschiedlich sein , am häufigsten sind jedoch Vertreter der grampositiven Flora und Pilze.

Lymphogener Weg Das Eindringen von Krankheitserregern ist mit dem allgemeinen Lymphkreislaufsystem zwischen Harnweg und Darm verbunden. Normalerweise fließt die Lymphe von den Nieren und den Harnwegen in den Darm, so dass eine Ausbreitung von Bakterien aus der Darmhöhle über die Lymphgefäße in die Harnwege ausgeschlossen ist; Darüber hinaus stellt die Darmschleimhaut selbst eine Barriere für das Eindringen von Mikroorganismen in Blut und Lymphe dar. Unter Bedingungen der Verletzung der Barriereeigenschaften der Darmschleimhaut und der Lymphostase steigt jedoch die Wahrscheinlichkeit einer Infektion der Harnwege mit der Darmflora um ein Vielfaches. Diese Situation tritt bei längerer Dyspepsie (Durchfall und insbesondere chronische Verstopfung), Kolitis, Infektionskrankheiten des Darms, Störungen der Darmmotilität und Dysbiose auf. Beim lymphogenen Infektionsweg werden Vertreter der Darmflora aus dem Urin ausgesät.

Steigender Pfad die Ausbreitung der Infektion ist dominant. Die anatomische Nähe von Harnröhre und Anus führt dazu, dass sich in der periurethralen Zone immer eine große Anzahl von Bakterien befindet, die aus dem Anus kommen. Die Strukturmerkmale der äußeren Genitalien bei Mädchen und eine kürzere Harnröhre schaffen die günstigsten Bedingungen für das Eindringen von Bakterien in das UMS auf aufsteigendem Weg, was zu einer höheren Inzidenz von Harnwegsinfekten führt. Daher sind eine ordnungsgemäße und regelmäßige Toilettenpflege des Perineums (Waschen von der Vulva bis zum Anus) und die Vermittlung persönlicher Hygienefähigkeiten bei Mädchen von früher Kindheit an sehr wichtig. Die Haupterreger im aufsteigenden Pfad sind Vertreter der Darmflora.

Ätiologische Struktur von IMS

Am häufigsten werden Vertreter der Familie Enterobacteriacae für Harnwegsinfektionen kultiviert, darunter auch Escherichia coli (E. coli), dessen Anteil nach Angaben verschiedener Autoren zwischen 40 und 90 % liegt.

Die multizentrische ARMID-Studie, die in den Jahren 2000-2001 in verschiedenen Zentren unseres Landes durchgeführt wurde, ergab, dass in 57 % der Fälle Escherichia coli der Erreger einer ambulant erworbenen Harnwegsinfektion bei Kindern ist, in 9 % Proteus, in 9 % Enterokokken. in 9 % - Klebsiella, in 6 % - Enterobacter, in 6 % - Pseudomonas aeruginosa und in 4 % - Staphylokokken (Strachunsky L.S., Korovina N.A., Papayan A.V. et al., 2001).

Auch die Veränderung der Erregerzusammensetzung mit dem Alter des Patienten sollte berücksichtigt werden. Wenn also bei 75–85 % der Neugeborenen und Kinder im ersten Lebensjahr der Erreger der PN Escherichia coli ist, sinkt sein Anteil bei Jungen weiter auf 33 % und die Rolle von Proteus (bis zu 33 %) und St . erhöht sich. Aureus (bis zu 12 %); wohingegen bei Mädchen unter 10 Jahren häufig auch E. coli (bis zu 85 %) ausgesät wird und nach 10 Jahren E. coli (bis zu 60 %) und St. aureus (bis zu 30 %). Zusammenfassende Daten zur ätiologischen Struktur von PN bei Kindern sind in der Tabelle aufgeführt. 2.

Die Zusammensetzung der gesäten Mikroflora bei chronischer PN weist einige Besonderheiten auf. Gleichzeitig nimmt die Rolle mikrobieller Assoziationen zu, deren Vorhandensein als einer der Chronizitätsfaktoren angesehen werden kann (Tabelle 3). Darüber hinaus ist ein Merkmal der Kulturergebnisse bei chronischer PN eine geringere Anzahl inokulierter Mikroorganismen als bei akuter PN. Laut einigen Autoren wird eine diagnostisch signifikante Bakteriurie bei akuter PN doppelt so häufig nachgewiesen wie bei chronischer PN. Allerdings ist der Anteil der grampositiven Flora bei Kindern mit chronischer PN höher. Darüber hinaus werden bei chronischer PN deutlich häufiger L-Formen von Bakterien nachgewiesen.

Viren (Adenovirus, Influenza, Coxsackie A usw.) spielen eine gewisse Rolle bei der Entstehung von IMS. Eine akute Virusinfektion oder das Fortbestehen von Viren im Nierengewebe führt zu einer Schädigung des Uroepithels, einem verringerten lokalen Widerstand, einer beeinträchtigten Mikrozirkulation usw. und erleichtert so das Eindringen von Bakterien in die Harnwege.

Prädisponierende Faktoren und Risikogruppen

Die Entwicklung eines infektiös-entzündlichen Prozesses im Harnsystem erfolgt in der Regel bei Vorliegen prädisponierender Faktoren seitens des Makroorganismus, deren Hauptursache die Behinderung des Urinflusses auf jeder Ebene ist.

Eine normale Urodynamik ist einer der Faktoren, die die Ausbreitung von Mikroorganismen nach oben und deren Adhäsion auf der Epitheloberfläche verhindern. Daher kann jede anatomische oder funktionelle Störung des Harnflusses als begünstigender Faktor für die Entstehung einer Infektion angesehen werden.

Harnstau tritt bei allen Arten von Anomalien in der Entwicklung und Struktur der Organe des Harnsystems auf, bei Kristallurie und Urolithiasis usw.

Funktionelle Störungen der Harnwegsmotilität (Hypo-, Hyperkinesie), auch kurzfristig, tragen zur Stagnation des Urins bei und schaffen Bedingungen für die Adhäsion von Mikroorganismen und die Besiedlung des Epithels. Eine funktionelle Behinderung kann bei einer absolut normalen Struktur der Organe des Harnsystems auftreten und wird durch Unterkühlung, Darmerkrankungen, Vergiftungen, Stress usw. hervorgerufen.

Zusätzlich zur Behinderung des Harnflusses wird die Entwicklung einer Harnwegsinfektion durch genetische Faktoren, Stoffwechselstörungen, chronische Darmerkrankungen, verminderte allgemeine und lokale Immunität usw. begünstigt.

Vertreter der Blutgruppen III (B0) und IV (AB) sind anfälliger für die Entwicklung von Harnwegsinfektionen, da sie über Rezeptoren zur Fixierung von Bakterien auf der Oberfläche des Uroepithels verfügen.

All dies ermöglicht es uns, bedingte Risikogruppen für die Entwicklung von Infektionen des Harnsystems zu identifizieren:

Kinder mit urodynamischen Störungen (Harnstau): Anomalien in der Entwicklung des Harnsystems, vesikoureteraler Reflux, Nephroptose, Urolithiasis usw.;

Kinder mit Stoffwechselstörungen im Harnsystem: Glykosurie, Hyperurikämie, dysmetabolische Nephropathie usw.;

Motilitätsstörungen der Harnwege (neurogene Dysfunktionen);

Kinder mit verminderter allgemeiner und lokaler Widerstandskraft: Frühgeborene, häufig erkrankte Kinder, Kinder mit systemischen oder Immunerkrankungen usw.;

Kinder mit einer möglichen genetischen Veranlagung: CHI-Infektion, Entwicklungsanomalien von CMC, vesikoureteralem Reflux usw. bei Verwandten, eine Vorgeschichte einer CHI-Infektion beim Kind selbst;

Kinder mit Verstopfung und chronischen Darmerkrankungen;

Kinder, die iatrogenen Faktoren ausgesetzt sind: Krankenhausaufenthalt, instrumentelle Methoden zum Studium der obligatorischen Krankenversicherung, Behandlung mit Steroiden und Zytostatika;

Weibliche Kinder, Kinder mit Blutgruppe III (B0) oder IV (AB).

Optionen für den IMS-Kurs

Bei aller Vielfalt klinischer und laborchemischer Manifestationen einer Infektion des Harnsystems lassen sich grob drei Varianten ihres Verlaufs unterscheiden.

Variante 1

Es gibt keine klinischen Manifestationen der Krankheit. Die Urinuntersuchung zeigt: bakterielle Leukozyturie, abakterielle Leukozyturie, isolierte Bakteriurie. Mögliche Ursachen: infektiöse Läsion auf jeder Ebene des Urogenitalsystems – asymptomatische Bakteriurie, latente Infektion der unteren Harnwege, latente PN, Vulvitis, Balanitis, Phimose usw.

Option 2

Klinische Manifestationen in Form von Dysurie (Schmerzen beim Wasserlassen, Pollakiurie, Harninkontinenz oder Inkontinenz usw.); Schmerzen oder Beschwerden im suprapubischen Bereich. Harnsyndrom in Form einer bakteriellen Leukozyturie (ggf. in Kombination mit Hämaturie unterschiedlicher Schwere) oder einer abakteriellen Leukozyturie. Mögliche Ursachen: Zystitis, Urethritis, Prostatitis.

Option 3

Klinische Manifestationen in Form von Fieber, Vergiftungssymptomen; Schmerzen im unteren Rücken, in der Seite, im Bauch, die in die Leistengegend und die Innenseite des Oberschenkels ausstrahlen. Harnsyndrom in Form einer bakteriellen Leukozyturie oder einer abakteriellen Leukozyturie, manchmal mäßige Hämaturie. Veränderungen im Blut: Leukozytose, Neutrophilie mit Linksverschiebung, beschleunigte ESR. Mögliche Ursachen: PN, PN mit Zystitis (mit Dysurie).

Merkmale des PN-Kurses

In der PN-Klinik überwiegen bei Kleinkindern Vergiftungssymptome. Die Entwicklung einer Neurotoxikose, das Auftreten meningealer Symptome, häufiges Aufstoßen und Erbrechen auf dem Höhepunkt der Vergiftung sind möglich. Oft kommt es bei Kindern im ersten Lebensjahr zu einer völligen Nahrungsverweigerung mit der Entwicklung einer Mangelernährung. Bei der Untersuchung fallen Blässe der Haut, periorbitale Zyanose und möglicherweise teigige Augenlider auf.

Häufig tritt PN in jungen Jahren unter verschiedenen „Masken“ auf: dyspeptische Störungen, akutes Abdomen, Pylorospasmus, Darmsyndrom, septischer Prozess usw. Wenn solche Symptome auftreten, muss das Vorliegen einer Harnwegsinfektion ausgeschlossen werden System.

Bei älteren Kindern treten „allgemeine infektiöse“ Symptome weniger stark auf, vor dem Hintergrund normaler Gesundheit sind oft „unvernünftige“ Temperaturanstiege möglich. Sie sind gekennzeichnet durch Fieber mit Schüttelfrost, Vergiftungserscheinungen, ständige oder wiederkehrende Schmerzen im Bauch- und Lendenbereich sowie ein positives Effleurage-Symptom. PN kann unter der „Maske“ einer Influenza oder einer akuten Blinddarmentzündung auftreten.

Merkmale des Verlaufs einer Blasenentzündung

Bei älteren Kindern und Erwachsenen tritt eine Blasenentzündung am häufigsten als „lokales Leiden“ auf, ohne Fieber und Vergiftungssymptome. Bei der hämorrhagischen Zystitis ist das häufigste Harnsyndrom eine Hämaturie, manchmal auch eine Makrohämaturie.

Bei Säuglingen und Kleinkindern kommt es häufig zu einer Blasenentzündung mit Symptomen einer allgemeinen Vergiftung und Fieber. Sie sind durch die häufige Entwicklung von Strangurie (Harnverhalt) gekennzeichnet.

IC-Diagnose

Zur Diagnose von Infektionen des Harnsystems werden instrumentelle Laborforschungsmethoden eingesetzt.

Studien zur Identifizierung der Aktivität und Lokalisierung des mikrobiellen Entzündungsprozesses.

Klinischer Bluttest;

Biochemischer Bluttest (Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Kreatinin, Harnstoff, Fibrinogen, CRP);

Allgemeine Urinanalyse;

Quantitative Urintests (nach Nechiporenko);

Urinkultur für Flora mit quantitativer Bestimmung des Bakteriuriegrades;

Urin-Antibiotikum;

Biochemische Untersuchung des Urins (tägliche Ausscheidung von Proteinen, Oxalaten, Uraten, Cystin, Calciumsalzen, Indikatoren für Membraninstabilität – Peroxide, Lipide, Antikristallbildungsfähigkeit des Urins).

Quantitative Urintests (nach Amburge, Addis-Kakovsky);

Morphologie des Urinsediments;

Urinuntersuchung auf Chlamydien, Mykoplasmen, Ureaplasmen (PCR, kulturelle, zytologische, serologische Methoden), Pilze, Viren, Mycobacterium tuberculosis (Urinkultur, Expressdiagnostik);

Untersuchung des immunologischen Status (sIgA, Phagozytosestatus).

Untersuchungen zur Charakterisierung des Funktionszustandes der Nieren, des Röhrenapparates und der Blase.

Obligatorische Laboruntersuchungen:

Kreatinin- und Harnstoffspiegel im Blut;

Zimnitsky-Test;

Clearance von endogenem Kreatinin;

Untersuchung des pH-Werts, des titrierbaren Säuregehalts und der Ammoniakausscheidung;

Diuresekontrolle;

Rhythmus und Volumen des spontanen Urinierens.

Zusätzliche Laboruntersuchungen:

Urinausscheidung von Beta-2-Mikroglobulin;

Osmolarität des Urins;

Urinenzyme;

Ammoniumchlorid-Test;

Zimnitsky-Test mit Trockenfutter.

Instrumentelle Forschung.

Erforderlich:

Blutdruckmessung;

Ultraschall des Harnsystems;

Röntgenkontrastuntersuchungen (Void-Zystoskopie, Ausscheidungsurographie) – bei wiederholten Episoden von Harnwegsinfektionen und nur in der Phase minimaler Aktivität oder Remission.

Zusätzlich:

Doppler-Ultraschall (USDG) des Nierenblutflusses;

Ausscheidungsurographie mit Furosemid-Test;

Zystoureteroskopie;

Radionuklidstudien (Szintigraphie);

Funktionelle Methoden zur Untersuchung der Blase (Uroflowmetrie, Zystometrie);

Elektroenzephalographie;

Echoenzephalographie;

CT-Scan;

Magnetresonanztomographie.

Fachberatung:

Gesucht: Gynäkologe, Urologe.

Bei Bedarf: Neurologe, HNO-Arzt, Augenarzt, Kardiologe, Zahnarzt, Chirurg.

Prinzipien der Therapie bei Infektionskrankheiten des Harnsystems

Die Behandlung mikrobiell-entzündlicher Erkrankungen des Harnsystems umfasst nicht nur eine antibakterielle, pathogenetische und symptomatische Therapie, sondern auch die Organisation der richtigen Behandlung und Ernährung des kranken Kindes. Die Behandlungstaktik wird am Beispiel der PN als schwerster Infektionskrankheit der obligatorischen Krankenversicherung betrachtet.

Die Frage einer Krankenhauseinweisung wegen PN wird abhängig von der Schwere der Erkrankung des Kindes, dem Risiko von Komplikationen und den sozialen Bedingungen der Familie entschieden. Im aktiven Stadium der Erkrankung wird bei Fieber und Schmerzen Bettruhe für 5-7 Tage verordnet. Bei Zystitis und asymptomatischer Bakteriurie ist in der Regel kein Krankenhausaufenthalt erforderlich. Während dieser PN-Periode wird Tabelle Nr. 5 nach Pevzner verwendet: ohne Salzbeschränkung, aber mit erhöhtem Trinkregime, 50 % mehr als die Altersnorm. Nur bei eingeschränkter Nierenfunktion ist die Salz- und Flüssigkeitsmenge begrenzt. Es wird empfohlen, proteinhaltige und pflanzliche Lebensmittel abzuwechseln. Ausgenommen sind Produkte, die Extraktstoffe und ätherische Öle enthalten, sowie frittierte, scharf gewürzte und fetthaltige Lebensmittel. Erkannte Stoffwechselstörungen erfordern spezielle Korrekturdiäten.

Die medikamentöse Therapie bei IMS umfasst antibakterielle Medikamente, entzündungshemmende Desensibilisierungs- und Antioxidantientherapie.

Die antibakterielle Therapie basiert auf folgenden Prinzipien:

Vor Beginn der Behandlung ist die Durchführung einer Urinkultur erforderlich (die spätere Behandlung wird je nach den Ergebnissen der Kultur geändert);

Eliminieren und, wenn möglich, beseitigen Sie Faktoren, die zur Infektion beitragen;

Eine Verbesserung des Zustands bedeutet nicht das Verschwinden der Bakteriurie;

Behandlungsergebnisse gelten als Misserfolg, wenn keine Besserung eintritt und/oder die Bakteriurie bestehen bleibt;

Frühzeitige Rückfälle (bis zu 2 Wochen) stellen eine wiederkehrende Infektion dar und werden entweder durch das Überleben des Erregers im oberen Harntrakt oder durch anhaltende Aussaat aus dem Darm verursacht. Späte Rückfälle sind fast immer eine erneute Infektion;

Erreger ambulant erworbener Harnwegsinfektionen reagieren in der Regel empfindlich auf Antibiotika;

Häufige Rückfälle, instrumentelle Eingriffe an den Harnwegen, kürzliche Krankenhausaufenthalte lassen eine Infektion durch resistente Erreger vermuten.

Die Therapie der PN umfasst mehrere Stufen: die Stufe der Unterdrückung des aktiven mikrobiellen Entzündungsprozesses durch einen ätiologischen Ansatz, die Stufe der pathogenetischen Behandlung vor dem Hintergrund des Abklingens des Prozesses durch antioxidativen Schutz und Immunkorrektur, die Stufe der Anti-Rückfall-Behandlung. Die Therapie der akuten PN beschränkt sich in der Regel auf die ersten beiden Stadien; bei der chronischen PN sind alle drei Behandlungsstadien enthalten.

Bei der Auswahl antibakterieller Medikamente müssen folgende Anforderungen berücksichtigt werden: Das Medikament muss gegen die häufigsten Krankheitserreger des Harnsystems wirksam sein, darf nicht nephrotoxisch sein, hohe Konzentrationen am Entzündungsort (Urin, Interstitium) erzeugen und eine überwiegende Wirkung haben bakterizide Wirkung, aktiv bei pH-Werten im Urin des Patienten (Tabelle 4); Bei der Kombination mehrerer Medikamente sollte auf Synergismus geachtet werden.

Die Dauer der antibakteriellen Therapie sollte optimal sein und eine vollständige Unterdrückung der Krankheitserregeraktivität gewährleisten; in der Regel ein Krankenhausaufenthalt von etwa 3–4 Wochen mit einem Wechsel des Antibiotikums alle 7–10 Tage (oder Ersatz durch ein Uroseptikum).

Die anfängliche Antibiotikatherapie wird empirisch auf der Grundlage der wahrscheinlichsten Infektionserreger verordnet. Wenn kein klinischer und labortechnischer Effekt vorliegt, muss das Antibiotikum nach 2-3 Tagen gewechselt werden. Bei manifester schwerer und mittelschwerer PN werden Medikamente im Krankenhaus überwiegend parenteral (intravenös oder intramuskulär) verabreicht. In leichten und in einigen Fällen mittelschweren Fällen von PN ist eine Krankenhausbehandlung nicht erforderlich; Antibiotika werden oral verabreicht; die Behandlungsdauer beträgt 14 bis 20 Tage.

Einige Antibiotika, die bei der Erstbehandlung von PN eingesetzt werden:

Halbsynthetische Penicilline in Kombination mit Beta-Lactomaseinhibitoren:

Amoxicillin und Clavulansäure:

Augmentin – 25–50 mg/kg/Tag, oral – 10–14 Tage;

Amoxiclav – 20–40 mc/kg/Tag, oral – 10–14 Tage.

Cefuroxim (Zinacef, Ketocef, Cefurabol), Cefamandol (Mandol, Cefamabol) – 80–160 mg/kg/Tag, i.v., i.m. – 4-mal täglich – 7–10 Tage.

Cefotoxim (Klaforan, Clafobrine), Ceftazidim (Fortum, Vicef), Ceftizoxim (Epocelin) – 75–200 mg/kg/Tag, IV, IM – 3–4 mal täglich – 7–10 Tage;

Cefoperazon (Cefobid, Cefoperabol), Ceftriaxon (Rocephin, Ceftriabol) – 50–100 mg/kg/Tag, IV, IM – 2-mal täglich – 7–10 Tage.

Aminoglykoside:

Gentamicin (Garamycin, Gentamicinsulfat) – 3,0–7,5 mg/kg/Tag, IM, IV – 3-mal täglich – 5–7 Tage;

Amikacin (Amicin, Likacin) – 15–30 mg/kg/Tag, IM, IV – 2-mal täglich – 5–7 Tage.

Während der Phase des Nachlassens der PN-Aktivität werden antibakterielle Medikamente hauptsächlich oral verabreicht, während eine „gestufte Therapie“ möglich ist, wenn dasselbe Medikament, das parenteral verabreicht wurde, oder ein Medikament derselben Gruppe oral verabreicht wird.

Die in dieser Zeit am häufigsten verwendeten sind:

Halbsynthetische Penicilline in Kombination mit Beta-Lactamase-Hemmern:

Amoxicillin und Clavulansäure (Augmentin, Amoxiclav).

Cephalosporine der 2. Generation:

Cefaclor (Ceclor, Vercef) – 20–40 mg/kg/Tag.

Cephalosporine der 3. Generation:

Ceftibuten (Cedex) – 9 mg/kg/Tag, einmal.

Nitrofuran-Derivate:

Nitrofurantoin (Furadonin) – 5–7 mg/kg/Tag.

Chinolon-Derivate (nicht fluoriert):

Nalidixinsäure (Negram, Nevigramon) – 60 mg/kg/Tag;

Pipemidsäure (Palin, Pimedel) – 0,4–0,8 g/Tag;

Nitroxolin (5-NOK, 5-Nitrox) – 10 mg/kg/Tag.

Sulfamethoxazol und Trimethoprim (Cotrimoxazol, Biseptol) – 4–6 mg/kg/Tag für Trimethoprim.

Bei schweren septischen Zuständen, mikrobiellen Assoziationen, Multiresistenz der Mikroflora gegenüber Antibiotika, bei Beeinträchtigung intrazellulärer Mikroorganismen sowie zur Erweiterung des antimikrobiellen Wirkungsspektrums bei fehlenden Kulturergebnissen wird eine antibakterielle Kombinationstherapie eingesetzt. Dabei werden bakterizide Antibiotika mit bakteriziden, bakteriostatischen mit bakteriostatischen Antibiotika kombiniert. Einige Antibiotika wirken gegen einige Mikroorganismen bakterizid und gegen andere bakteriostatisch.

Zu den bakteriziden Arzneimitteln gehören: Penicilline, Cephalosporine, Aminoglykoside, Polymyxine usw. Zu den bakteriostatischen Arzneimitteln gehören Makrolide, Tetracycline, Chloramphenicol, Lincomycin usw. Sie verstärken sich gegenseitig in ihrer Wirkung (Synergisten): Penicilline und Aminoglykoside; Cephalosporine und Penicilline; Cephalosporine und Aminoglykoside. Sie sind Antagonisten: Penicilline und Chloramphenicol; Penicilline und Tetracycline; Makrolide.

Aus Sicht der Nephrotoxizität sind Erythromycin, Arzneimittel der Penicillin-Gruppe und Cephalosporine nicht oder wenig toxisch; Gentamicin, Tetracyclin usw. sind mäßig toxisch; Kanamycin, Monomycin, Polymyxin usw. weisen eine ausgeprägte Nephrotoxizität auf.

Risikofaktoren für eine Nephrotoxizität von Aminoglykosiden sind: Anwendungsdauer von mehr als 11 Tagen, maximale Konzentration über 10 µg/ml, Kombination mit Cephalosporinen, Lebererkrankungen, hohe Kreatininwerte. Nach einer Antibiotikatherapie sollte die Behandlung mit Uroantiseptika fortgesetzt werden.

Nalixidsäurepräparate (Nevigramon, Negram) werden Kindern über 2 Jahren verschrieben. Bei diesen Mitteln handelt es sich je nach Dosis um Bakteriostatika oder Bakterizide gegen gramnegative Pflanzen. Sie sollten nicht gleichzeitig mit Nitrofuranen verschrieben werden, die eine antagonistische Wirkung haben. Die Behandlungsdauer beträgt 7-10 Tage.

Gramurin, ein Derivat der Oxolinsäure, hat ein breites Wirkungsspektrum auf gramnegative und grampositive Mikroorganismen. Es wird bei Kindern ab 2 Jahren über einen Zeitraum von 7–10 Tagen angewendet. Pipemidsäure (Palin, Pimidel) wirkt auf die meisten gramnegativen Bakterien und Staphylokokken. Es wird in einem kurzen Kurs (3-7 Tage) verschrieben. Nitroxolin (5-NOK) und Nitrofurane sind Arzneimittel mit breiter bakterizider Wirkung. Das Reservearzneimittel ist Ofloxacin (Tarivid, Zanotsin). Es hat ein breites Wirkungsspektrum, auch auf die intrazelluläre Flora. Es wird Kindern nur verschrieben, wenn andere Uroseptika unwirksam sind. Die Verwendung von Biseptol ist nur als Mittel gegen Rückfälle bei latenter PN und ohne Verstopfung der Harnorgane möglich.

In den ersten Krankheitstagen werden vor dem Hintergrund einer erhöhten Wasserbelastung schnell wirkende Diuretika (Furosemid, Veroshpiron) eingesetzt, die die Nierendurchblutung steigern, für die Ausscheidung von Mikroorganismen und Entzündungsprodukten sorgen und die Schwellung des interstitiellen Gewebes reduzieren die Nieren. Zusammensetzung und Volumen der Infusionstherapie richten sich nach der Schwere des Intoxikationssyndroms, dem Zustand des Patienten, der Blutstillung, der Diurese und anderen Nierenfunktionen.

Das Stadium der pathogenetischen Therapie beginnt, wenn der mikrobielle Entzündungsprozess vor dem Hintergrund antibakterieller Medikamente abklingt. Im Durchschnitt geschieht dies 5–7 Tage nach Ausbruch der Krankheit. Die pathogenetische Therapie umfasst eine entzündungshemmende, antioxidative, immunkorrektive und antisklerotische Therapie.

Eine Kombination mit entzündungshemmenden Medikamenten wird verwendet, um die Entzündungsaktivität zu unterdrücken und die Wirkung einer antibakteriellen Therapie zu verstärken. Es wird empfohlen, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente einzunehmen – Ortofen, Voltaren, Surgam. Die Behandlungsdauer beträgt 10-14 Tage. Die Anwendung von Indomethacin in der pädiatrischen Praxis wird aufgrund einer möglichen Verschlechterung der Blutversorgung der Nieren, einer verminderten glomerulären Filtration, einer Wasser- und Elektrolytretention sowie einer Nekrose der Nierenpapillen nicht empfohlen.

Desensibilisierungsmittel (Tavegil, Suprastin, Claritin usw.) werden bei akuter oder chronischer PN verschrieben, um die allergische Komponente des Infektionsprozesses zu lindern, sowie wenn der Patient eine Sensibilisierung gegenüber bakteriellen Antigenen entwickelt.

Der Behandlungskomplex für PN umfasst Medikamente mit antioxidativer und antiradikaler Wirkung: Tocopherolacetat (1–2 mg/kg/Tag für 4 Wochen), Unithiol (0,1 mg/kg/Tag intramuskulär, einmal für 7–10 Tage), Beta -Carotin (1 Tropfen pro Lebensjahr, 1 Mal pro Tag für 4 Wochen) usw. Zu den Medikamenten, die die Mikrozirkulation der Nieren verbessern, werden Trental, Cinnarizin und Eufillin verschrieben.

Die Anti-Rezidiv-Therapie bei PN umfasst eine Langzeitbehandlung mit antibakteriellen Medikamenten in kleinen Dosen und wird in der Regel ambulant durchgeführt. Zu diesem Zweck verwenden Sie: Furagin in einer Dosis von 6–8 mg/kg für 2 Wochen, dann bei normalen Urintests auf 1/2–1/3 Dosen für 4–8 Wochen umstellen; Verschreibung eines der Medikamente Pipemidsäure, Nalidixinsäure oder 8-Hydroxychinolin an 10 Tagen jedes Monats in üblichen Dosierungen für 3-4 Monate.

Behandlung von Zystitis

Die Behandlung einer Blasenentzündung umfasst allgemeine und lokale Wirkungen. Die Therapie sollte darauf abzielen, Störungen beim Wasserlassen zu normalisieren, Erreger und Entzündungen zu beseitigen und Schmerzen zu beseitigen. Im akuten Krankheitsstadium empfiehlt sich Bettruhe bis zum Abklingen der dysurischen Erscheinungen. Eine allgemeine Erwärmung des Patienten ist angezeigt. Der Blasenbereich wird mit trockener Hitze behandelt.

Bei der Diättherapie handelt es sich um eine sanfte Diät mit Ausnahme von scharfen, scharf gewürzten Speisen, Gewürzen und Extrakten. Indiziert sind Milch- und Gemüseprodukte sowie Früchte, die die Alkalisierung des Urins fördern. Es wird empfohlen, nach der Schmerzlinderung viel Flüssigkeit zu sich zu nehmen (schwach basische Mineralwässer, Fruchtgetränke, schwach konzentrierte Kompotte). Eine Steigerung der Diurese verringert die Reizwirkung des Urins auf die entzündete Schleimhaut und trägt dazu bei, Entzündungsprodukte aus der Blase auszuschwemmen. Die Einnahme von Mineralwasser (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki) in einer Menge von 2-3 ml/kg 1 Stunde vor den Mahlzeiten hat eine schwache entzündungshemmende und krampflösende Wirkung und verändert den pH-Wert des Urins. Die medikamentöse Therapie einer Blasenentzündung umfasst den Einsatz krampflösender, uroseptischer und antibakterieller Mittel. Bei Schmerzsyndrom ist die Verwendung altersgerechter Dosen von No-shpa, Papaverin, Belladona, Baralgin angezeigt.

Bei einer akuten unkomplizierten Zystitis empfiehlt sich der Einsatz oraler antimikrobieller Medikamente, die vorwiegend über die Nieren ausgeschieden werden und maximale Konzentrationen in der Blase erzeugen. Die Ausgangsmedikamente zur Behandlung einer akuten unkomplizierten Zystitis können „geschützte“ Penicilline auf Basis von Amoxicillin mit Clavulansäure sein. Alternativ können orale Cephalosporine der 2.–3. Generation eingesetzt werden. Bei der Identifizierung atypischer Flora kommen Makrolide zum Einsatz, bei Pilzen kommen Antimykotika zum Einsatz.

Die Mindestbehandlungsdauer beträgt 7 Tage. Wenn während der Antibiotikatherapie keine Urinhygiene erfolgt, ist eine weitere Untersuchung des Kindes erforderlich. Die uroseptische Therapie umfasst die Verwendung von Arzneimitteln der Nitrofuran-Reihe (Furagin), nicht fluorierten Chinolonen (Zubereitungen aus Nalidixin- und Pipemidsäure, 8-Hydroxychinolin-Derivaten).

In den letzten Jahren wurde Fosfomycin (Monural), das einmal eingenommen wird und über ein breites antimikrobielles Wirkungsspektrum verfügt, häufig zur Behandlung von Blasenentzündungen eingesetzt. In der akuten Phase der Erkrankung wird Kräutermedizin mit antimikrobieller, bräunender, regenerierender und entzündungshemmender Wirkung eingesetzt. Als entzündungshemmendes Mittel werden Preiselbeerblätter und -früchte, Eichenrinde, Johanniskraut, Ringelblume, Brennnessel, Huflattich, Spitzwegerich, Kamille, Heidelbeeren usw. verwendet. Gerste, Brennnessel und Preiselbeerblätter wirken regenerierend.

Die antibakterielle Therapie bei chronischer Blasenentzündung erfolgt langfristig und wird häufig mit einer lokalen Behandlung in Form von Blaseninstillationen kombiniert. Bei katarrhalischer Zystitis werden eine wässrige Lösung aus Furacilin, Sanddorn- und Hagebuttenöl sowie eine Syntomycin-Emulsion verwendet. Bei hämorrhagischer Zystitis werden Instillationen von Antibiotika und Uroseptika eingesetzt. Bei der Behandlung bullöser und körniger Formen wird eine Lösung aus Collargol und Silbernitrat verwendet. Die Dauer des Kurses beträgt 8-10 Eingriffe mit einem Volumen von 15-20 ml; bei katarrhalischer Zystitis sind 1-2 Instillationszyklen erforderlich, bei granulärer und bullöser Zystitis - 2-3 Kurse, der Abstand zwischen den Kursen beträgt 3 Monate .

Bei häufigen Rückfällen ist der Einsatz immunmodulatorischer Medikamente möglich. Es können Instillationen mit Tomizid (einem Abfallprodukt von nicht pathogenen Streptokokken) verwendet werden, das ebenfalls eine bakterizide Wirkung hat. Tomizid erhöht den Gehalt an sIgA in der Schleimhaut der Blase.

Die Physiotherapie nutzt Elektrophorese, supratonale Frequenzströme, ultrahochfrequente elektrische Felder und Ozokerit- oder Paraffinanwendungen. Es wird empfohlen, die physiotherapeutische Behandlung alle 3-4 Monate zu wiederholen.

Managementtaktiken für Kinder mit asymptomatischer Bakteriurie

Die Entscheidung für eine antibakterielle Therapie bei asymptomatischer Bakteriurie fällt dem Arzt immer schwer. Einerseits rechtfertigen das Fehlen klinischer Symptome und ein schweres Harnsyndrom aufgrund möglicher Nebenwirkungen nicht den Einsatz einer 7-tägigen Antibiotika- und Uroseptika-Kur. Darüber hinaus muss der Arzt häufig elterliche Vorurteile gegenüber dem Einsatz antibakterieller Medikamente überwinden.

Andererseits sind kürzere Kurse unwirksam, da sie nur die Dauer der Bakteriurie verkürzen, ein „imaginäres Wohlbefinden“ schaffen und die spätere Entwicklung klinischer Krankheitssymptome nicht verhindern. Außerdem tragen kurze Antibiotikagaben zur Entstehung resistenter Bakterienstämme bei. In den meisten Fällen erfordert eine asymptomatische Bakteriurie keine Behandlung. Ein solcher Patient bedarf einer weiteren Untersuchung und Klärung der Diagnose.

In folgenden Situationen ist eine antibakterielle Therapie erforderlich:

Bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern (bis zu 3–4 Jahren), da sie schnell eine PN entwickeln können;

Bei Kindern mit strukturellen Anomalien der Zwangsmasse;

Wenn Voraussetzungen für die Entwicklung einer PN oder Zystitis vorliegen;

Bei chronischer PN (Zystitis) oder zuvor erlittener;

Wenn klinische Symptome einer Harnwegsinfektion auftreten.

Am häufigsten werden Uroseptika bei asymptomatischer Bakteriurie eingesetzt.

Dynamische Beobachtung von Kindern mit PN:

Häufigkeit der Untersuchung durch einen Nephrologen:

- Exazerbation - einmal alle 10 Tage;

- Remission während der Behandlung - einmal im Monat;

- Remission nach Abschluss der Behandlung in den ersten 3 Jahren – einmal alle 3 Monate;

- Remission in den Folgejahren bis zum Alter von 15 Jahren - 1-2 mal im Jahr, dann wird die Beobachtung an Therapeuten übertragen.

Klinische und Laborstudien:

- allgemeine Urinanalyse – mindestens einmal im Monat und vor dem Hintergrund von ARVI;

- biochemische Urinanalyse – einmal alle 3-6 Monate;

— Ultraschall der Nieren – einmal alle 6 Monate.

Je nach Indikation - Zystoskopie, Zystographie und intravenöse Urographie. Die Streichung eines Kindes, das eine akute PN erlitten hat, aus dem Apothekenregister ist möglich, wenn nach einer vollständigen klinischen und Laboruntersuchung die klinische und laborchemische Remission ohne therapeutische Maßnahmen (Antibiotika und Uroseptika) länger als 5 Jahre aufrechterhalten wird. Patienten mit chronischer PN werden vor der Übergabe an ein Erwachsenennetzwerk beobachtet.

A. V. Malkoch, Kandidat der medizinischen Wissenschaften RGMU, Moskau