Beruhigungsmittel bei traumatischer Hirnverletzung. Behandlung traumatischer Hirnverletzungen

Die Entwicklung einer komplexen pathogenetischen Behandlung für Opfer einer traumatischen Hirnverletzung basiert auf der Untersuchung einiger Mechanismen ihrer Pathogenese und den Ergebnissen einer konservativen Therapie.

Die Einwirkung eines traumatischen Agens ist Auslöser eines Komplexes pathogenetischer Mechanismen, die sich vor allem auf Störungen neurodynamischer Prozesse, Störungen der Gewebeatmung und des Energiestoffwechsels, Veränderungen der Hirndurchblutung in Kombination mit hämodynamischen Umstrukturierungen und homöostatische Reaktionen des Immunsystems beschränken mit der anschließenden Entwicklung eines Autoimmunsyndroms. Die Komplexität und Vielfalt der pathologischen Prozesse, die als Folge eines Schädel-Hirn-Trakts entstehen und eng mit den Prozessen der Anpassung und Kompensation beeinträchtigter Funktionen verknüpft sind, zwingen zu einer differenzierten konservativen Behandlung des Schädel-Hirn-Trakts unter Berücksichtigung der klinischen Form der Läsion. Alter und individuelle Merkmale jedes Opfers.

Wegen Gehirnerschütterung Die Pathogenese beruht auf vorübergehenden Funktionsstörungen des Zentralnervensystems, insbesondere seiner autonomen Zentren, die zur Entwicklung eines astheno-vegetativen Syndroms führen.

Opfer mit einer Gehirnerschütterung müssen für 6-7 Tage Bettruhe einhalten.

Die medikamentöse Therapie einer Gehirnerschütterung sollte nicht aggressiv sein. Grundsätzlich zielt die Therapie darauf ab, den Funktionszustand des Gehirns zu normalisieren und Kopfschmerzen, Schwindel, Angstzustände, Schlaflosigkeit und andere Beschwerden zu lindern. Typischerweise umfasst das Spektrum der bei der Aufnahme verschriebenen Medikamente Analgetika, Sedativa und Hypnotika. Bei Schwindel werden Betaserc, Belloid und Bellaspon verschrieben.

Neben der symptomatischen Behandlung einer Gehirnerschütterung ist es ratsam, eine Gefäß- und Stoffwechseltherapie durchzuführen, um eine schnellere und vollständigere Wiederherstellung der Hirnfunktionsstörung zu erreichen und verschiedene Symptome nach einer Gehirnerschütterung zu verhindern. Eine Kombination aus vasoaktiven (Cavinton, Stugeroni usw.) und nootropischen (Nootropil, Eniephabol, Aminolon, Picamilon) Arzneimitteln ist vorzuziehen. Bei Alkoholhypertonie werden einmal täglich 40 mg Lasix (Furosemid) oral verschrieben.

Um asthenische Phänomene nach einer Gehirnerschütterung zu überwinden, werden oral verschrieben: Pantogam 0,5 dreimal täglich, Cogitum 20 ml 1-mal täglich, Vasobral 2 ml 2-mal täglich, Multivitamine 1 Tablette. 1 pro Tag. Tonische Präparate umfassen Ginsengwurzel, Eleutherococcus-Extrakt und Zitronengrasfrüchte.

Es besteht keine Notwendigkeit, Antikonvulsiva zu verschreiben.

Die Kriterien für die Ausweitung der Kur und Entlassung sollten die Stabilisierung autonomer Reaktionen, das Verschwinden von Kopfschmerzen, die Normalisierung von Schlaf und Appetit sein.

Gehirnprellungen.

Umfang, Intensität und Dauer der Pharmakotherapie und anderer Komponenten der konservativen Behandlung werden durch die Schwere der Verletzung, die Schwere des Hirnödems und der intrakraniellen Hypertonie bestimmt. Störungen der Mikrozirkulation und des Liquorflusses, Merkmale des prämorbiden Zustands und das Alter der Opfer.

Eine Gehirnerschütterung geht im Gegensatz zu einer Gehirnerschütterung mit morphologischen Schäden an Blutgefäßen und Hirnsubstanz einher. Die allgemeinen zerebralen Symptome sind intensiver und dauern länger als bei einer Gehirnerschütterung, was den Zeitpunkt der medikamentösen Therapie bestimmt. Die therapeutischen Wirkungen bei leichten und mittelschweren Gehirnkontusionen umfassen folgende Hauptbereiche:

Verbesserung der Gehirndurchblutung;

Verbesserung der Energieversorgung des Gehirns;

3) Beseitigung pathologischer Verschiebungen von Wassersektoren in der Schädelhöhle;

Stoffwechseltherapie;

entzündungshemmende Therapie.

Die Wiederherstellung der zerebralen Mikrozirkulation ist der wichtigste Faktor für die Wirksamkeit anderer therapeutischer Maßnahmen. Die Haupttechnik besteht hier darin, die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu verbessern – seine Fließfähigkeit zu erhöhen und die Aggregationsfähigkeit der gebildeten Elemente zu verringern, was durch intravenöse Tropfinfusionen von Cavinton und Xanthinderivaten (Aminophyllin, Theonicol) erreicht wird. Die Verbesserung der Mikrozirkulation trägt dazu bei, die Energieversorgung des Gehirns zu erhöhen und dessen Hypoxie zu verhindern.

Zur Linderung von Gefäßkrämpfen, die bei leichten traumatischen Hirnverletzungen vorübergehende neurologische Herdsymptome verursachen, werden Stugeron (Cinnarizin), Papaverin, Aminophyllin in therapeutischen Dosen zusammen mit hämostatischen Mitteln (Dicinon 250-500 mg alle 6 Stunden parenteral oder oral) eingesetzt. Die schnelle Beseitigung von Gefäßkrämpfen und die Entfernung von vergossenem Blut verringern die Exposition von Gehirnantigenen gegenüber immunkompetenten Blutzellen, was den Einfluss des Antigenstimulus und die Intensität der Immunantwort verringert. Aufgrund der Tatsache, dass es bei einer Hirnverletzung zu einem mechanischen „Durchbruch“ der Blut-Hirn-Schranke im Bereich der Schädigung kommt und das Nervengewebe dem immunkompetenten System fremd ist, kommt es in manchen Fällen zur Entwicklung einer Autoimmunaggressionsreaktion, es ist ratsam, hyposensibilisierende Medikamente (Diphenhydramin, Pipolfen, Suprastin in Injektionen, Tavegil, Calciumpräparate) in therapeutischen Dosierungen für 1 - 1,5 Wochen einzuschließen.

Die Stabilisierung der Membranstrukturen normalisiert die Volumenverhältnisse der intrazellulären, interzellulären und intravaskulären Wassersektoren, was für die Korrektur der intrakraniellen Hypertonie notwendig ist. Als Energiesubstrat wird Glukose in Form einer polarisierenden Mischung verwendet. Das darin enthaltene Insulin fördert nicht nur die Übertragung von Glukose in die Zellen, sondern auch deren Nutzung durch den energetisch günstigen Pentosezyklus.

Aminophyllin und Papaverin haben eine spezifische Wirkung auf die Funktion der Blut-Hirn-Schranke und fördern die Anreicherung von zyklischem Adenosinmonophosphat, das die Zellmembranen stabilisiert. In Anbetracht der multifaktoriellen Wirkung von Aminophyllin auf die Gehirndurchblutung, die Funktion der Zellmembranen, die Durchgängigkeit der Atemwege, also Prozesse und Strukturen, die bei akutem Schädel-Hirn-Trauma besonders anfällig sind, ist die Verwendung dieses Arzneimittels bei jeder Art von Hirnverletzung sinnvoll gerechtfertigt.

Der rechtzeitige und rationelle Einsatz vieler der oben genannten Mittel bei leichten Gehirnkontusionen verhindert oder beseitigt häufig Störungen der Wasserverteilung in verschiedenen intrakraniellen Sektoren. Wenn sie sich entwickeln, spricht man meist von einer extrazellulären Flüssigkeitsansammlung oder einem mittelschweren inneren Hydrozephalus. Gleichzeitig erzielt die traditionelle Dehydrationstherapie eine schnelle Wirkung. Die Dehydrierung erfolgt je nach Höhe des Hirndrucks und besteht aus der parenteralen oder oralen Anwendung von Lasix (0,5-0,75 mg/kg). Bei der Durchführung einer Dehydrierung ist zu beachten, dass bei älteren Patienten in der akuten Phase in 20–30 % der Fälle eine Liquorhypotonie festgestellt wird. Dieser Punkt unterstreicht die Bedeutung der Lumbalpunktion für die Festlegung der Behandlungstaktik. Erhebliche Schwankungen des Hirndrucks gehen vor allem mit einer Ödem-Schwellung des Gehirns einher, was den Einsatz von Osmodiuretika (Mannitol) zusätzlich zu Saluretika erforderlich macht. Mannitol wird in Form einer 5-10 %igen Lösung intravenös mit einer Rate von mindestens 40 Tropfen pro Minute verabreicht.

Bei Vorliegen einer massiven Subarachnoidalblutung, verifiziert durch CT, umfasst der Behandlungskomplex eine hämostatische Antienzymtherapie: Contrical, Trasylol, Gordox. Die letzten drei Medikamente haben eine stärkere Antihydrolase-Wirkung und ihre Verwendung blockiert viele pathologische Reaktionen, die durch die Freisetzung von Enzymen und anderen biologisch aktiven Substanzen aus Herden der Gehirnzerstörung verursacht werden. Die Medikamente werden zwei- bis dreimal täglich in einer Menge von 25.000 bis 30.000 Einheiten intravenös verabreicht. Dicynon und Ascorutin werden ebenfalls verwendet.

Die pathogenetische Therapie einer CT-verifizierten Subarachnoidalblutung umfasst die obligatorische Gabe von Neuroprotektoren aus der Gruppe der langsamen Ca++-Kanalblocker – Nimotop. Nimotop wird ab den ersten Stunden nach der Verletzung als kontinuierliche intravenöse Infusion in einer Dosis von 2 mg/(kg/kg) verschrieben. Die Infusionstherapie wird in den ersten zwei Wochen nach der Verletzung durchgeführt. Anschließend wird auf Tablettenform (360 mg/Tag) umgestellt.

Kommt es bei Gehirnprellungen zu Wunden am Kopf, zu Subarachnoidalblutungen und insbesondere zu Liquorrhoe, besteht die Indikation für eine antibakterielle Therapie, auch für eine präventive Therapie.

Der Behandlungs- und Erholungskomplex umfasst in der Regel eine Stoffwechseltherapie (Nootropika, Cerebrolysin, Actovegin).

Bei leichten und mittelschweren Gehirnkontusionen werden häufig Analgetika und Beruhigungsmittel, Hypnotika und hyposensibilisierende Medikamente eingesetzt. Bei Krampfsyndromen besteht eine Indikation zur Verordnung von Antikonvulsiva (Depakine, Phenobarbital, Clonazepam, Carbamazepin).

Die stationäre Behandlungsdauer beträgt bei unkomplizierten leichten Prellungen bis zu 10-14 Tage, bei mittelschweren Prellungen bis zu 14-21 Tage.

Krankheitsbildschwere Gehirnkontusion, Gehirnkompression und diffuse axonale Schädigung wird durch die Beteiligung subkortikaler Formationen und des Hirnstamms am pathologischen Prozess verursacht, der sich in der Dominanz des dienzephalen und mesenzephalobulbären Syndroms äußert. In diesem Zusammenhang wird der Umfang der therapeutischen Maßnahmen erheblich erweitert und sollte in erster Linie auf die Beseitigung pathologischer Faktoren abzielen, die in der Pathogenesekette von entscheidender Bedeutung sind. In diesem Fall sollte die pathogenetische Therapie gleichzeitig mit der symptomatischen Korrektur der systemischen Hämodynamik und Atmung durchgeführt werden. Bei schweren Prellungen des Leichenschauhauses (Zerkleinerung seiner Substanz), Kompression und diffuser axonaler Schädigung erfolgt die konservative Behandlung auf Intensivstationen unter Kontrolle der Überwachung allgemeiner Hirn-, Herd- und Hirnstammsymptome, Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems und Atemwege, Körpertemperatur, die wichtigsten Kriterien für den Zustand der Homöostase, CT-Daten, direkte Messung des Hirndrucks.

Die wichtigsten Medikamentengruppen, die in der Intensivbehandlung schwerer Hirnverletzungen eingesetzt werden.

1. Dehydrierungsmittel;

a) Saluretika (Lasix – 0,5-1 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag intravenös);

b) osmotische Diuretika (Mannitol – intravenöser Tropf in einer Einzeldosis von 1 – 1,5 g pro 1 kg Körpergewicht);

c) Albumin, 10 %ige Lösung (intravenöser Tropf 0,2–0,3 g pro 1 kg Körpergewicht pro Tag).

Die Indikation für die Verschreibung von Kortikosteroidhormonen ist das Bild einer akuten Nebenniereninsuffizienz, die bei Opfern mit schwerem Trauma beobachtet wird.

2. Proteolysehemmer: Kontrikal (Gordox, Trasylol) – intravenöse Infusion 100.000–150.000 Einheiten pro Tag.

3. Antioxidantien: Alpha-Tocopherolacetat – bis zu 300–400 mg pro Tag oral für 15 Tage.

4. Antihypoxantien- Aktivatoren des Elektronentransportsystems der Mitochondrien: Riboxin bis zu 400 mg pro Tag intravenös für 10 Tage.

Eine wirksame Methode zur Behandlung und Vorbeugung hypoxischer Zustände bei schwerer Gehirnkontusion mit Quetschungsbereichen der Gehirnhälften ist die hyperbare Sauerstoffanreicherung. Es ist am wirksamsten bei Patienten mit Läsionen der dienzephalen und mesenzephalen Teile des Hirnstamms sekundären Ursprungs. Das optimale Regime ist ein Druck von 1,5–1,8 atm für 25–60 Minuten (bei mesenzephalen Läsionen 1,1–1,5 atm für 25–40 Minuten). Kontraindikationen für eine hyperbare Sauerstofftherapie bei schwerer Gehirnkontusion sind: nicht entferntes intrakranielles Hämatom, ungelöste Obstruktion der oberen Atemwege, beidseitige Lungenentzündung, schweres epileptisches Syndrom, primäre Hirnstammschädigung auf Bulbärebene und andere individuelle, von einem Spezialisten festgelegte Kontraindikationen.

5. Mittel, die helfen, den Zustand der Blutaggregation zu regulieren:

a) direkt wirkende Antikoagulanzien – Heparin (intramuskulär oder subkutan bis zu 20.000 Einheiten pro Tag für 3–5 Tage), Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (10.000 Einheiten pro Tag), nach deren Entzug auf die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern umgestellt wird;

b) Disaggregatoren (Trental intravenöser Tropf 400 mg/Tag, Reopolyglucin intravenöser Tropf 400–500 ml).

5-10 Tage, Reogluman intravenöser Tropf für 4-5 Tage in einer Menge von 10 ml pro 1 kg Körpergewicht pro Tag) mit Übergang zu Tablettenformen;

d) natives Plasma (250 ml pro Tag).

6. Antipyretika - Aspirin, Paracetamol, lytische Mischungen.

Vasoaktive Medikamente - Euphyllin, Cavinton, Sermion.

Normalisierer und Reparaturstimulatoren für den Neurotransmitterstoffwechseltiv Prozesse:

a) Nootropika (Nootropil, Piracetam) – parenteral oral in einer Tagesdosis von bis zu 12 g;

c) Gliatilin – parenteral bis zu 3 g pro Tag;

d) Cerobrolysin – bis zu 60 ml intravenös pro Tag.

9. Vitaminkomplexe.

10. Arzneimittel, die die Immunreaktivität des Körpers gegenüber Nervengewebeantigenen verringern: Suprastin (0,02 g 2-3-mal täglich), Diphenhydramin (0,01 g 2-3-mal täglich).

11. Antikonvulsiva: Depakine, Phenobarbital usw.

Die Dauer der stationären Behandlung richtet sich nach der Intensität der Genesungsprozesse, der Aktivität der Rehabilitationsmaßnahmen und beträgt durchschnittlich 1,5-2 Monate. Wer eine Gehirnprellung erlitten hat, unterliegt einer langfristigen Nachsorge und bei Bedarf einer Rehabilitationsbehandlung. Neben den Methoden der Physiotherapie, Physiotherapie und Ergotherapie werden metabolische (Nootropil, Gliatilin, Piracetam, Aminalon, Pyriditol usw.), vasoaktive (Cavinton, Sermion, Cinnarizin, Geonicol usw.), Vitamine (B, B6, B12) eingesetzt , C), E usw.), allgemeine Stärkungsmittel und biogene Stimulanzien (Aloe, Actovegin, Apilac, Ginseng usw.).

Um epileptischen Anfällen nach Gehirnprellungen vorzubeugen, werden in Fällen, in denen das Risiko ihrer Entwicklung gerechtfertigt ist, Valproinsäure-Medikamente verschrieben (Depakine-Chrono 500). Unter EEG-Kontrolle ist ihr langfristiger Einsatz angezeigt. Beim Auftreten epileptischer Anfälle wird die Therapie individuell unter Berücksichtigung der Art und Häufigkeit der Anfälle, ihrer Dynamik, des Alters, der Prämorbidität und des Allgemeinzustands des Patienten ausgewählt. Sie verwenden verschiedene Antikonvulsiva und Beruhigungsmittel sowie Beruhigungsmittel. In den letzten Jahren werden neben Barbituraten häufig Carbamazepin, Tegretol, Finlepsin und Valproate (Konvulex, Depakine) eingesetzt.

Die Basistherapie umfasst eine Kombination aus nootropen und vasoaktiven Medikamenten. Unter Berücksichtigung der Dynamik des klinischen Zustands erfolgt die Durchführung vorzugsweise in 2-monatigen Kursen im Abstand von 1-2 Monaten über 1-2 Jahre.

Zur Vorbeugung und Behandlung posttraumatischer und postoperativer Adhäsionsprozesse empfiehlt sich der zusätzliche Einsatz von Wirkstoffen, die den Gewebestoffwechsel beeinflussen: Aminosäuren (Cerebrolysin, Glutaminsäure), biogene Stimulanzien (Aloe), Enzyme (Lidase, Lecozyme).

Je nach Indikation werden auch verschiedene Syndrome der postoperativen Phase ambulant behandelt – zerebral (intrakranielle Hypertonie oder Hypotonie, kephalgisch, vestibulär, asthenisch, hypothalamisch) und fokal (pyramidal, zerebellär, subkortikal, Aphasie).

Schwere Gehirnprellungen oder Gehirnquetschungen stellen einen Untergrund dar, der Gegenstand eines chirurgischen Eingriffs sein kann. Allerdings ist auch das Konzept einer Ausweitung der Indikationen zur konservativen Behandlung schwerer Hirnkontusionen berechtigt. Die körpereigenen Mechanismen sind bei ausreichender medikamentöser Unterstützung besser in der Lage, schwere Hirnschädigungen zu bewältigen als chirurgische Aggression.

Indikationen für eine konservative Behandlung schwerer Hirnprellungen sind:

das Opfer befindet sich in der Phase der Subkompensation oder mittelschweren klinischen Dekompensation;

Bewusstseinszustand im Bereich mäßiger oder tiefer Taubheit (mindestens 10 GCS-Punkte);

Fehlen ausgeprägter klinischer Anzeichen einer Hirnstammluxation (Hypertensiv-Kreislauf- oder Hypertonie-Luxations-Hirnstammsyndrom);

das Volumen der Quetschstelle beträgt laut CT- oder MRT-Daten weniger als 30 cm 3 für die Lokalisierung im Temporallappen und weniger als 50 cm 3 für den Frontallappen;

Fehlen ausgeprägter CT- oder MRT-Anzeichen einer lateralen (Verschiebung der Mittellinienstrukturen nicht mehr als 10 mm) und axialen (Sicherheit oder leichte Verformung der umgebenden Zisterne) Luxation des Gehirns.

Indikationen für einen chirurgischen Eingriff in Bereichen mit Hirnverletzungen sind:

anhaltende Anwesenheit des Opfers in der Phase schwerer klinischer Dekompensation;

Bewusstseinszustand innerhalb der Grenzen von Stupor oder Koma (auf der Glasgow Coma Scale unter 10 Punkten);

3) ausgeprägte klinische Anzeichen einer Rumpfluxation;

das Volumen der Quetschstelle beträgt laut CT- oder MRT-Daten mehr als 30 cm 3 (für die zeitliche Lokalisierung) und mehr als 50 cm 3 (für die frontale Lokalisierung) bei homogener Struktur;

ausgeprägte CT- oder MRT-Anzeichen einer lateralen (Verschiebung der Mittellinienstrukturen über 7 mm) und axialen (grobe Verformung der umgebenden Zisterne) Luxation des Gehirns.

Schädel-Hirn-Trauma ist ein Sammelbegriff, der Schäden an den Weichteilen des Kopfes, der Schädelknochen, des Gehirns und der Hirnhäute umfasst. Eine Besonderheit besteht darin, dass der gesamte Verletzungskomplex eine einzige Ursache und einen einzigen Entwicklungsmechanismus hat.

Ein Merkmal von Hirnverletzungen ist die hohe Sterblichkeitsrate bei mittelschweren und schweren Verletzungen. Unter allen traumatischen Verletzungen sind traumatische Hirnverletzungen die Hauptursache für Behinderungen bei Berufstätigen. Darüber hinaus können sich auch nach leichten Verletzungen Restfolgen bilden.

Hirnschäden haben meist Folgen

Klassifizierung der Folgen einer Schädel-Hirn-Trauma

Je nachdem, wie viel Zeit seit dem Schädel-Hirn-Trauma vergangen ist, werden die Folgen in zwei Gruppen eingeteilt – früh und spät. Zu den ersten gehören:

Koma;
Schwindel;
Hämatome;
Blutungen;
Hinzufügung einer Infektion.

Unter den Spätfolgen traumatischer Hirnverletzungen werden am häufigsten folgende diagnostiziert:

zerebroasthenisches Syndrom;
Schlafstörung;
chronisches Kopfschmerzsyndrom;
depressive Störungen;
Gedächtnisstörungen, Konzentrationsprobleme;
Verletzung bestimmter Gehirnfunktionen – Sprache, Sehvermögen, motorische Aktivität, Sensibilität;
Krampfsyndrom;
intrakranielle Hypertonie.

Frühe Folgen sind solche, die sich in den ersten 7-14 Tagen nach der Verletzung entwickeln – in der sogenannten frühen posttraumatischen Phase. Bei Gehirnprellungen, diffusen Axonschäden und Blutungen erhöht sie sich auf zehn Wochen. Die Zwischenzeit beträgt zwei bis sechs Monate ab dem Zeitpunkt der traumatischen Hirnverletzung. Danach beginnt eine Fernperiode, die bis zu zwei Jahre dauert. Störungen des Zentralnervensystems, die später als zwei Jahre später diagnostiziert werden, gelten nicht als Restfolgen einer traumatischen Hirnverletzung.

Behandlung

Die rechtzeitige Diagnose und Einleitung der Behandlung traumatischer Hirnverletzungen ist der Schlüssel zur Minimierung des Risikos von Restfolgen.

Daher beginnt die Rehabilitationsbehandlung eines Patienten mit traumatischer Hirnverletzung in einem neurologischen Krankenhaus und wird ambulant fortgesetzt. Eine vollständige Genesung ist nur mit einem integrierten Ansatz für den Behandlungsprozess möglich, der die folgenden Bereiche umfassen sollte:

medikamentöse Behandlung;
physiotherapeutische Verfahren und Physiotherapie;
Behandlung mit Volksheilmitteln;
psychologische Hilfe.

Die Behandlung einer Gehirnerschütterung erfolgt mit einem Komplex von Maßnahmen, angefangen bei Medikamenten bis hin zu psychologischer Hilfe.

Die Behandlungstaktiken variieren je nachdem, wie viel Zeit seit der Hirnverletzung vergangen ist und je nach den individuellen Merkmalen des Patienten.

Frühe posttraumatische Phase

Die frühe posttraumatische Phase verbringt der Patient in einer spezialisierten Abteilung unter Aufsicht von Spezialisten. Das Volumen pharmakologischer Präparate wird streng individuell festgelegt. Dabei werden der Grad der Hirnschädigung, die Art der Restwirkung, der Allgemeinzustand des Patienten, sein Alter und das Vorliegen einer Begleitpathologie berücksichtigt. Ziel der Behandlung ist die Aufrechterhaltung der Funktion lebenswichtiger Organe und Systeme, die Normalisierung des Säure-Basen- und Wasser-Salz-Gleichgewichts sowie die Korrektur der Blutgerinnungsparameter. Parallel dazu werden Medikamente verschrieben, deren Aufgabe es ist, die Integration der überlebenden Neuronen in die Aktivität des Zentralnervensystems zu unterstützen. Ärzte nutzen vor allem folgende Medikamentengruppen:

Medikamente, die den Hirndruck senken;
Gefäßmedikamente;
Neuropeptide.

Je nach Indikation kommen Schmerzmittel, Antibiotika und blutstillende Mittel zum Einsatz.

Medikamente, die den Hirndruck senken

Nach einer Verletzung kann der Hirndruck ansteigen. In diesem Fall verschreibt der Arzt Medikamente, die ihn senken

Im Krankenhausbereich werden osmotische Diuretika zur Senkung des Hirndrucks eingesetzt, am häufigsten Mannitol. Es erhöht den osmotischen Druck in den Kapillaren, was zu einer Umverteilung der Flüssigkeit aus dem Gewebe in die Gefäße führt. Schleifendiuretika vom Furosemid-Typ werden einmalig verschrieben, um die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen bei der Anwendung zu verringern. Diacarb – aktiviert die Natriumsekretion durch die Nieren, was auch zu einer Verringerung des Volumens der zirkulierenden Flüssigkeit führt. Wenn die intrakranielle Hypertonie schwer zu behandeln ist, werden zusätzlich zu Diuretika Glukokortikosteroide verschrieben – Dexamethason, Prednisolon, Methylprednisolon.

Ambulant werden dem Patienten Diacarb und Glukokortikoide verschrieben. Dosierung und Dauer der Behandlung werden je nach Schwere der Beschwerden individuell festgelegt.

Gefäßmedikamente

Ihre Hauptaufgabe besteht darin, den Blutfluss im Kapillarbett zu normalisieren und die Blutversorgung der Läsion zu verbessern. Die am häufigsten verschriebenen Medikamente sind Cavinton, Bravinton, Vinpocetin und Ceraxon. Mit ihrer Hilfe ist es möglich, den betroffenen Bereich zu verkleinern, Resteffekte zu beseitigen oder deren Schwere zu verringern.

Neuropeptide

Zur Gruppe der Neuropeptide gehören Cerebrolysin, Actovegin und Cortexin. Dabei handelt es sich um Arzneimittel tierischen Ursprungs. Ihr Wirkstoff sind Proteinmoleküle, deren Masse 10.000 Dalton nicht überschreitet, und kurze Aminosäureketten. Sie können als Antioxidantien wirken, die Aktivität des Entzündungsprozesses reduzieren, die Regeneration neuronaler Prozesse fördern und neue synaptische Verbindungen bilden. Äußerlich äußert sich dies in einer deutlichen Verbesserung der Funktion des Zentralnervensystems. Das am häufigsten verschriebene Nootropikum ist Piracetam.

Übergangszeit

Die überwiegende Mehrheit der Opfer einer Hirnschädigung verbringt diese Zeit zu Hause. Ein geplanter Krankenhausaufenthalt ist nur bei Patienten mit schweren Symptomen erforderlich, die die Verschreibung neuer Medikamentengruppen oder Dosisanpassungen bereits eingenommener Medikamente erfordern. In der Regel werden die gleichen Medikamente verschrieben wie in der Frühphase. Je nach Indikation wird bei Vorliegen eines Krampfsyndroms, Schlafstörungen und psychischen Störungen Folgendes verordnet:

Antikonvulsiva;
Schlaftabletten;
Antidepressiva;
Heilmittel gegen Stimmungsstörungen.

Darüber hinaus wird ein Komplex aus allgemein stärkenden Vitaminen und Mineralstoffen sowie eine nahrhafte Ernährung verschrieben. Sobald es der Zustand des Patienten zulässt, kommen Physiotherapie, Massage, physiotherapeutische Verfahren und Übungen zur Verbesserung der kognitiven Funktionen hinzu. Solche Maßnahmen sind besonders wirksam bei Patienten mit fokalen Symptomen einer Hirnschädigung. Gleichzeitig wird die ausreichende körperliche Aktivität des Patienten überwacht.

Späte Periode

Die Behandlung in der späten posttraumatischen Phase erfolgt ambulant. Bei Bedarf konsultiert der Patient den behandelnden Arzt. Die Medikamente werden in Tablettenform verschrieben, was den Behandlungsprozess erheblich vereinfacht. Die Behandlung im Krankenhaus wird kursweise geplant und durchgeführt. Ihr Bedarf richtet sich nach dem Allgemeinzustand des Patienten und der Schwere der nach einer Hirnschädigung verbleibenden Symptome.

Das Opfer muss weiterhin Physiotherapie betreiben, sich physiotherapeutischen Eingriffen unterziehen und sich massieren lassen. Um die geistige Aktivität anzuregen, wird empfohlen, zu lesen, Fremdsprachen zu lernen, Kreuzworträtsel zu lösen und logische Rätsel zu lösen.

Psychologische Hilfe, Autotrainings und andere unspezifische Behandlungen werden aktiv eingesetzt, deren Hauptaufgabe darin besteht, dem Patienten bei der Anpassung an den Alltag und die Gesellschaft zu helfen, seine Unabhängigkeit und Kommunikationsfähigkeit zu steigern.

Hausmittel

Die Behandlung mit Volksheilmitteln kann die Wirksamkeit traditioneller Arzneimittel bei Patienten mit Restwirkungen nach traumatischer Hirnverletzung erheblich steigern.

Beim zerebroasthenischen Syndrom, das mit Schwäche, Müdigkeit und Reizbarkeit einhergeht, werden Alkoholtinkturen aus Tonikapflanzen – Ginseng, Schisandra chinensis und Eleutherococcus – verschrieben. Eine sehr gute Wirkung erzielt das morgendliche Abreiben mit einem feuchten Handtuch, das nach zwei bis drei Wochen durch Übergießen ersetzt werden sollte.

Volksheilmittel, insbesondere Beruhigungsmittel, werden auch zur Behandlung von Gehirnerschütterungen eingesetzt.

Zur Beseitigung vegetativ-vaskulärer Manifestationen wird ein Beruhigungsmittel eingesetzt. Es enthält zu gleichen Teilen Baldrian, Hopfenzapfen, Alant, Süßholz, Thymian und Zitronenmelisse. Ein Esslöffel Rohmaterial wird in ein Glas kochendes Wasser gegossen und über Nacht in einer Thermoskanne stehengelassen. Dadurch erhält man eine tägliche Medikamentendosis, die in zwei Dosen getrunken wird.

Ein Aufguss aus Lavendelblüten, Rosmarin, Thymian, Weinraute, Hopfenzapfen und Weidenröschen hat eine beruhigende und tonisierende Wirkung. Bereiten Sie es wie im vorherigen Rezept zu und nehmen Sie es ein.

Abschließend

Besonders mittelschwere und schwere traumatische Hirnverletzungen sind schwer zu behandeln. Die Wahrscheinlichkeit negativer Folgen steigt, wenn die Therapie nicht rechtzeitig begonnen wird oder Medikamente in unvollständiger Menge verschrieben werden. Gleichzeitig erhöhen eine adäquate Therapie und die sorgfältige Befolgung aller ärztlichen Anweisungen die Chancen auf eine vollständige Genesung deutlich. Wenn Sie Zweifel oder Fragen zum Behandlungsablauf haben, besprechen Sie diese mit Ihrem Arzt. Dadurch ist es möglich, in kürzester Zeit ein gutes Ergebnis zu erzielen.

Beschreibung:

Eine traumatische Hirnverletzung ist eine mechanische Schädigung des Schädels und der intrakraniellen Formationen – Gehirn, Blutgefäße, Hirnnerven, Hirnhäute.

Symptome:

Ein Bluterguss – ein Fokus traumatischer Quetschung von Hirngewebe – bildet sich häufig in den basalen Teilen der Frontal- und Vorderteile der Schläfenlappen, die in engem Kontakt mit dem hervorstehenden Knochenrelief stehen. Eine diffuse axonale Verletzung ist das Ergebnis einer Rotations- oder Linearbeschleunigung zum Zeitpunkt der Verletzung. Abhängig vom Ausmaß der Beschleunigung bei diffuser axonaler Schädigung ist ein breites Spektrum an Störungen möglich, von leichter Verwirrtheit und kurzfristigem Bewusstseinsverlust (mit Gehirnerschütterung) bis hin zum Koma und sogar zum Tod. Sekundäre Hirnschäden gehen mit Hypoxie, Ischämie, intrakranieller Hypertonie und Infektionen einher.

Es gibt ein offenes Schädel-Hirn-Trauma (TBI), bei dem eine Kommunikation zwischen der Schädelhöhle und der äußeren Umgebung besteht, und ein geschlossenes.

Die wichtigsten klinischen Faktoren, die die Schwere der Verletzung bestimmen, sind: die Dauer des Bewusstseinsverlusts und der Amnesie, der Grad der Bewusstseinsstörung zum Zeitpunkt des Krankenhausaufenthalts und das Vorhandensein neurologischer Symptome im Hirnstamm.

Bei der Untersuchung eines Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma, insbesondere einem schweren, müssen Sie sich an einen bestimmten Plan halten.

1. Zunächst sollten Sie auf die Durchgängigkeit der Atemwege, die Frequenz und den Rhythmus der Atmung sowie den Zustand der Hämodynamik achten.

2. Brust und Bauch sollten schnell untersucht werden, um Hämo- oder Bauchblutungen auszuschließen.

3. Beurteilen Sie den Bewusstseinszustand. Bei einem leichten Schädel-Hirn-Trauma ist es wichtig, die Orientierung in Bezug auf Ort, Zeit, Selbst und Aufmerksamkeit zu beurteilen, indem man den Patienten bittet, die Monate des Jahres in umgekehrter Reihenfolge zu benennen oder nacheinander von 40 auf 3 zu subtrahieren, Gedächtnis und darum bittet, sich 3 Wörter zu merken und prüfen, ob der Patient sie nach 5 Minuten benennen kann.

4. Untersuchen Sie Kopf, Rumpf und Gliedmaßen und achten Sie auf äußere Anzeichen von Verletzungen (Wunden, Prellungen, Brüche).

5. Es ist wichtig, Anzeichen einer Fraktur der Schädelbasis zu erkennen: Austritt von Liquor aus der Nase (im Gegensatz zu gewöhnlichem Schleim enthält Liquor Glukose), ein Brillensymptom (verzögertes Auftreten beidseitiger Blutergüsse im periorbitalen Bereich). , begrenzt auf die Ränder der Augenhöhle), Austritt von Blut und Liquor aus dem Ohr (Blutungen aus dem Ohr können auch mit einer Schädigung des äußeren Gehörgangs oder des Trommelfells einhergehen) sowie ein Bluterguss hinter der Ohrmuschel im Warzenfortsatz Bereich, der 24–48 Stunden nach der Verletzung auftritt.

6. Bei der Erhebung der Anamnese des Patienten oder seiner Begleitpersonen sollten Sie auf die Umstände der Verletzung (ein Trauma kann einen epileptischen Anfall auslösen), den Konsum von Alkohol oder Medikamenten achten.

7. Bei der Ermittlung der Dauer des Bewusstseinsverlusts ist es wichtig zu berücksichtigen, dass für einen externen Beobachter das Bewusstsein in dem Moment zurückkehrt, in dem der Patient seine Augen öffnet, für den Patienten selbst jedoch das Bewusstsein in dem Moment zurückkehrt, in dem die Fähigkeit, sich an Renditen zu erinnern. Die Dauer der Amnesieperiode des Patienten ist einer der zuverlässigsten Indikatoren für die Schwere der Verletzung. Sie wird ermittelt, indem der Patient nach den Umständen der Verletzung sowie vorangegangenen und nachfolgenden Ereignissen befragt wird.

8. Das Auftreten von meningealen Symptomen weist auf eine Steifheit der Halsmuskulatur hin oder kann jedoch nur dann überprüft werden, wenn eine Halswirbelsäulenverletzung ausgeschlossen ist.

9. Alle Patienten mit SHT werden in zwei Projektionen des Schädels untersucht, die depressive Frakturen, lineare Frakturen in der mittleren Schädelgrube oder an der Schädelbasis, Flüssigkeitsspiegel in der Siebbeinhöhle und Pneumozephalus (Anwesenheit von Luft in der Schädelhöhle) zeigen können Schädelhöhle). Bei einer linearen Fraktur der Schädeldecke sollte darauf geachtet werden, ob die Frakturlinie die Rinne kreuzt, in der die mittlere Meningealarterie verläuft. Der Schaden ist die häufigste Ursache.

10. Den meisten Patienten (auch mit minimalen Anzeichen einer Schädigung der Halswirbelsäule oder Abschürfungen an der Stirn) sollte eine Röntgenaufnahme der Halswirbelsäule (zumindest in der seitlichen Projektion, und es sollte ein Bild aller Halswirbel angefertigt werden) verordnet werden.

11. Eine Verschiebung der Mittellinienstrukturen des Gehirns während der Entwicklung eines intrakraniellen Hämatoms kann mittels Echoenzephaloskopie nachgewiesen werden.

12. Eine Lumbalpunktion in der akuten Phase liefert normalerweise keine zusätzlichen nützlichen Informationen, kann jedoch gefährlich sein.

13. Bei Verwirrtheit oder Bewusstseinsstörung, fokalen neurologischen Symptomen, epileptischen Anfällen, meningealen Symptomen, Anzeichen einer Schädelbasisfraktur, Trümmer- oder Depressionsfraktur der Schädeldecke ist dringend eine Konsultation eines Neurochirurgen erforderlich. Bei älteren Menschen, Patienten, die unter Alkoholismus leiden oder Antikoagulanzien einnehmen, ist besondere Vorsicht bei Hämatomen geboten.

Eine traumatische Hirnverletzung ist ein dynamischer Prozess, der eine ständige Überwachung des Bewusstseinszustands sowie des neurologischen und mentalen Zustands erfordert. In den ersten 24 Stunden sollte stündlich der neurologische Status, zunächst der Bewusstseinszustand, beurteilt werden, wobei nach Möglichkeit auf die Verschreibung von Beruhigungsmitteln zu verzichten ist (wenn der Patient einschläft, sollte er regelmäßig geweckt werden).

Ein leichter Schädel-Hirn-Trauma ist durch einen vorübergehenden Verlust des Bewusstseins, der Orientierung oder anderer neurologischer Funktionen gekennzeichnet, der normalerweise unmittelbar nach der Verletzung auftritt. Die Punktzahl auf der Glasgow Coma Scale beträgt bei der Erstuntersuchung 13 – 15 Punkte. Nach Wiederherstellung des Bewusstseins wird Amnesie bei Ereignissen festgestellt, die der Verletzung unmittelbar vorausgingen oder unmittelbar danach auftraten (die Gesamtdauer der Amnesieperiode beträgt nicht mehr als 1 Stunde), autonome Störungen (Blutdruckschwankungen, Pulslabilität, Blässe, Hyperhidrose), Asymmetrie der Reflexe, Pupillenstörungen und andere fokale Symptome, die normalerweise innerhalb weniger Tage spontan verschwinden. Ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma erfüllt auch die Kriterien für ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma. Das Hauptmerkmal eines leichten SHT ist die grundlegende Reversibilität neurologischer Störungen. Der Genesungsprozess kann sich jedoch über mehrere Wochen oder Monate hinziehen, während derer die Patienten weiterhin unter Kopfschmerzen, Asthenie, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen und anderen Symptomen (post-) leiden. Gehirnerschütterungssyndrom). Bei Autounfällen geht ein leichter Schädel-Hirn-Trauma oft mit einem Schleudertrauma einher, das als Folge plötzlicher Bewegungen des Kopfes auftritt (am häufigsten als Folge einer plötzlichen Überstreckung des Kopfes, gefolgt von einer schnellen Beugung). Ein Schleudertrauma geht mit einer Verstauchung der Bänder und Nackenmuskulatur einher und äußert sich in Schmerzen im Hals-Hinterhauptbereich und Schwindelgefühlen, die innerhalb weniger Wochen spontan verschwinden und in der Regel keine Folgen hinterlassen.

Patienten mit einem leichten Trauma sollten zur Beobachtung zwei bis drei Tage im Krankenhaus bleiben. Der Hauptzweck eines Krankenhausaufenthaltes besteht darin, eine schwerere Verletzung nicht zu übersehen. Anschließend wird die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen (intrakranielles Hämatom) deutlich reduziert und der Patient kann unter Aufsicht seiner Angehörigen nach Hause geschickt werden und bei einer Verschlechterung seines Zustands schnell ins Krankenhaus gebracht werden. Besondere Vorsicht ist bei Kindern geboten, bei denen es ohne anfänglichen Bewusstseinsverlust zu einer intrakraniellen Verletzung kommen kann.

Mittelschwere und schwere TBI sind durch anhaltenden Bewusstseinsverlust und Amnesie sowie anhaltende kognitive und fokale neurologische Störungen gekennzeichnet. Bei einem schweren Schädel-Hirn-Trauma ist die Wahrscheinlichkeit eines intrakraniellen Hämatoms deutlich höher. Ein Hämatom sollte vermutet werden, wenn es zu einer fortschreitenden Bewusstseinsstörung, dem Auftreten neuer oder einer Zunahme bestehender fokaler Symptome oder dem Auftreten von Anzeichen eines Leistenbruchs kommt. Ein „klares Intervall“ (kurzfristige Rückkehr des Bewusstseins mit anschließender Verschlechterung), das als klassisches Zeichen eines Hämatoms gilt, wird nur in 20 % der Fälle beobachtet. Die Entwicklung eines Langzeitkomas unmittelbar nach der Verletzung, ohne dass ein intrakranielles Hämatom oder massive Prellungsläsionen vorliegen, ist ein Zeichen für eine diffuse axonale Schädigung. Eine späte Verschlechterung kann neben einem intrakraniellen Hämatom auch durch Hirnödeme, Fettembolie, Ischämie oder infektiöse Komplikationen verursacht werden. Fett tritt einige Tage nach der Verletzung auf, meist bei Patienten mit Brüchen langer Röhrenknochen – wenn Fragmente verschoben oder versucht werden, sie neu zu positionieren; bei den meisten Patienten ist die Atemfunktion beeinträchtigt und es treten kleine Blutungen unter der Bindehaut auf. Eine posttraumatische Meningitis entwickelt sich mehrere Tage nach der Verletzung, häufiger bei Patienten mit offenem Schädel-Hirn-Trauma, insbesondere bei Vorliegen einer Fraktur der Schädelbasis mit dem Auftreten einer Verbindung (Fistel) zwischen dem Subarachnoidalraum und den Nasennebenhöhlen oder Mittelohr.

Ursachen:

Die Hauptursachen sind Verkehrsunfälle, Stürze, Arbeits-, Sport- und Haushaltsverletzungen. Eine Hirnschädigung kann die Folge sein von: 1) einer fokalen Schädigung, die normalerweise eine Kontusion (Kontusion) der kortikalen Teile des Gehirns oder ein intrakranielles Hämatom verursacht; 2) diffuser axonaler Schaden, der die tiefen Teile der weißen Substanz betrifft.

Behandlung:

Die Behandlung eines leichten Schädel-Hirn-Traumas beschränkt sich auf die symptomatische Behandlung. Bei Schmerzen werden Analgetika verschrieben, bei schwerer autonomer Dysfunktion – Betablocker und Bellataminal und bei Schlafstörungen – Benzodiazepine. Bei einem leichten Schädel-Hirn-Trauma treten in der Regel keine klinisch bedeutsamen Symptome auf, daher ist die Verschreibung von Diuretika nicht ratsam. Längere Bettruhe sollte vermieden werden – eine frühzeitige Rückkehr des Patienten in seine gewohnte Umgebung ist wesentlich vorteilhafter. Allerdings ist zu bedenken, dass die Leistungsfähigkeit vieler Patienten für 1-3 Monate eingeschränkt ist. Der unkontrollierte Langzeitkonsum von Benzodiazepinen und Analgetika, insbesondere solchen, die Koffein, Codein und Barbiturate enthalten, trägt zur Chronizität posttraumatischer Störungen bei. Patienten, die ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma erlitten haben, werden häufig Nootropika verschrieben – Piracetam (Nootropil) 1,6–3,6 g/Tag, Pyritinol (Encephabol) 300–600 mg/Tag, Cerebrolysin 5–10 ml intravenös, Glycin 300 mg/Tag Zunge. Patienten brauchen oft weniger Medikamente als vielmehr eine taktvolle und detaillierte Erklärung des Wesens ihrer Symptome, der Unvermeidlichkeit ihrer Rückbildung innerhalb kurzer Zeit und der Notwendigkeit, sich an die Grundsätze eines gesunden Lebensstils zu halten.

Die Behandlung eines schweren Schädel-Hirn-Trauma zielt vor allem auf die Vermeidung sekundärer Hirnschäden ab und umfasst folgende Maßnahmen:

1) Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege (Reinigung des Schleims aus der Mundhöhle und den oberen Atemwegen, Einführung eines Luftkanals). Bei mäßiger Stupor ohne Atemprobleme wird Sauerstoff über eine Maske oder einen Nasenkatheter verschrieben. Bei tiefergehender Beeinträchtigung des Bewusstseins, Schädigung der Lunge und Depression des Atemzentrums sind Intubation und maschinelle Beatmung notwendig. Um eine Aspiration zu vermeiden, sollte der Magen über eine Magensonde entleert werden. Zur Vorbeugung von Magenstress – einem Risikofaktor für Aspiration – gehört die Gabe von Antazida;

2) Stabilisierung der Hämodynamik. Es ist notwendig, eine Hyzovolämie zu korrigieren, die mit Blutverlust oder Erbrechen einhergehen kann, wobei eine Überwässerung und ein verstärktes Hirnödem vermieden werden müssen. Normalerweise reichen 1,5 – 2 l/Tag Kochsalzlösung oder kolloidale Lösungen aus. Die Gabe von Glukoselösungen sollte vermieden werden. Bei einem deutlichen Blutdruckanstieg werden blutdrucksenkende Medikamente verschrieben (Betablocker, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer, Diuretika, Clonidin). Es ist zu berücksichtigen, dass dies auf eine gestörte Autoregulation des Gehirnkreislaufs zurückzuführen ist

ein schneller Blutdruckabfall kann eine zerebrale Ischämie verursachen; Besondere Vorsicht ist bei älteren Patienten geboten, die schon seit längerem an arterieller Hypertonie leiden. Bei niedrigem Blutdruck werden Flüssigkeit, Kortikosteroide und Vasopressoren verabreicht;

3) Bei Verdacht auf ein Hämatom ist die sofortige Konsultation eines Neurochirurgen angezeigt;