Što je kontraindicirano u bolesnika u stanju septičkog šoka. Septički šok: hitna pomoć

Svakodnevno se naše tijelo susreće s ogromnim brojem različitih bakterija, koje također prodiru u krv. Ako je osoba zdrava, tada mu takvi kontakti ni na koji način ne prijete, budući da normalno funkcioniranje imunološkog sustava pruža zaštitu od takvih napada. Bakterije brzo apsorbiraju krvne stanice - leukociti, koji su odgovorni za zaštitu tijela. Ako je imunološki sustav iz nekog razloga poremećen, bakterije nisu uništene, a osoba razvija sepsu - zaraznu infekciju krvi. U određenim slučajevima ovo patološko stanje može izazvati septički šok.

Septički šok obično se klasificira kao stanje koje je popraćeno izrazito oštrim padom krvnog tlaka uzrokovanog djelovanjem toksičnih elemenata sintetiziranih bakterijama. Mora se smatrati ozbiljnom prijetnjom životu.

U većini slučajeva septički šok javlja se kod novorođenčadi, kao i kod osoba starijih od pedeset godina, te raznih bolesnika sa smanjenjem obrambenih snaga organizma.

Vrlo često se takvo patološko stanje razvija kod pacijenata koji imaju smanjeni broj leukocita u krvi. To uključuje pacijente s rakom i osobe s raznim kroničnim bolestima, na primjer, dijabetesom ili cirozom jetre.

Kako prepoznati?

Prvi simptom septičkog šoka, koji se razvija dan ili više prije pada krvnog tlaka, je smetenost. To se objašnjava značajnim pogoršanjem cerebralne cirkulacije. Pacijent doživljava zamjetan porast izlaza krvi iz srčanih zalistaka, ali u isto vrijeme dolazi do širenja krvnih žila, što dovodi do značajnog pada krvnog tlaka. Bolesnik počinje posebno ubrzano disati, zbog čega pluća eliminiraju prekomjerne količine ugljičnog dioksida iz tijela, a njegova razina u krvi pada.

Rani simptomi septičkog šoka se osjećaju kao zapanjujuća zimica, oštro i značajno povećanje tjelesne temperature, refleksno crvenilo kože i ubrzan puls. U početku patološki procesi dovode do povećanja krvnog tlaka, ali onda ta brojka naglo pada.

Nakon toga, tjelesna temperatura također često pada ispod normale. Progresivni šok dovodi do poremećaja u radu raznih organa, što uzrokuje smanjeno mokrenje, otežano disanje, oticanje itd. U nekim slučajevima dolazi do stvaranja krvnih ugrušaka unutar krvnih žila.

Hitna pomoć

Ako se sumnja na razvoj septičkog šoka, bolesnika treba odmah hospitalizirati. Pacijent se šalje u stacionar, koji ima jedinice intenzivne njege i jedinice intenzivne njege.

Bolesnika treba transportirati isključivo na nosilima, a položaj tijela mora ostati vodoravan i samo na leđima. Strogo se preporuča podizanje glave nosiljke.

Neposredno prije evakuacije pacijentu se u vozilo hitne pomoći daju srčani i respiratorni analeptici. Tijekom putovanja u bolnicu pacijentu se osigurava stalni nadzor krvnog tlaka, disanja i pulsa. Ako je potrebno, provedite hitne mjere liječenja i reanimacije namijenjene uklanjanju respiratornog zatajenja i vraćanju cirkulacije krvi.

Liječenje

Za povećanje krvnog tlaka, pacijentu se daje značajna količina tekućine. Za sužavanje krvnih žila, što također pomaže u povećanju krvnog tlaka i uspostavljanju optimalne cirkulacije krvi u mozgu i srcu, koriste se dopamin ili norepinefrin. Ako se razvije respiratorno zatajenje, pacijent se odmah prebacuje na umjetnu ventilaciju.

Nakon uzimanja krvi za laboratorijsku kulturu, značajna količina antibiotika odmah se daje intravenski. Dok laboratorijski tehničari ne otkriju bakteriju koja je izazvala septički šok, koriste nekoliko antibiotskih lijekova, što značajno povećava vjerojatnost potpunog uništenja agresivnih mikroorganizama.

Postojeći apscesi odmah se dreniraju, a svi kateteri koji bi mogli postati izvor infekcije uklanjaju se. Izrezivanje postojećeg mrtvog tkiva, na primjer gangrenoznog crijevnog tkiva, provodi se kirurškim zahvatom.

Gnojna žarišta aktivno se saniraju raznim antiseptičkim spojevima, antibiotskim i enzimskim pripravcima.

Unatoč svim mjerama liječenja, oko dvadeset i pet posto bolesnika sa septičkim šokom ne može se spasiti.

Pravodobno traženje liječničke pomoći iznimno je važno za uspješno liječenje. Dakle, ako pacijent s bakterijskom infekcijom pokazuje zbunjenost, ubrzano disanje i puls, ima smisla nazvati hitnu pomoć. Također se preporučuje birati 03 ako pacijent osjeti zimicu, znojenje i nagli porast temperature, te ako se očitanja krvnog tlaka naglo smanje.

Septički šok je izuzetno ozbiljno stanje čije hitno zbrinjavanje, kao i pravovremeno pravilno liječenje, može spasiti život.

ITS ili infektivni toksični šok naglo je smanjenje krvnog tlaka zbog zaraze zarazne bakterije. Njihovi toksični učinci dovode tijelo u šok. Sindrom nastaje djelovanjem endo- i egzotoksina ili virusa i remeti funkcioniranje vitalnih sustava, prvenstveno kardiovaskularnog, živčanog i dišnog sustava. Ova egzacerbacija zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju, bez koje se povećava rizik od smrti.

Uzroci

• otvorene rane (opekline);
• pozitivan HIV status;
• razvoj infekcije na postoperativnim šavovima (ili uveden tijekom operacije);
• sepsa (postporođajna);
• tifusna groznica i drugi;
• uporaba droga (intravenozno);
• korištenje tampona.

Danas postoji mišljenje da nesteroidni protuupalni lijekovi mogu izazvati infektivno-toksični šok. Ali nema 100% potvrđenih podataka.

Faze infektivno-toksičnog šoka

Nakon ulaska toksina u krv, infektivno-toksični šok se razvija u tri faze:

• Rani stadij je kompenzirani šok.

  Pacijent je jasno svjestan, ali postoji tjeskoba. Sluznice i jezik pocrvene (u nekim slučajevima stopala i dlanovi), javlja se otok lica, disanje je nepravilno, puls se kreće od 110 do 120 otkucaja u minuti, ali se ponekad može normalizirati. Povisuje se krvni tlak, javljaju se poteškoće s mokrenjem (smanjuje se količina urina). Proljev i bolovi u gornjem dijelu trbuha najčešće su karakteristični za djecu.

• Najizraženiji stadij je subkompenzirani šok.

  Bolesnika obuzima apatija, njegovi postupci i misaoni procesi su otežani. Koža postaje hladna, vlažna i blijeda. Nokti i udovi modre, temperatura kritično pada, javlja se otežano disanje, dolazi do poremećaja srčanog ritma koji može doseći i do 160 otkucaja u minuti. Krvni tlak također pada na kritične razine, izlučivanje urina je otežano (najčešće izostaje u drugom stadiju). Na koži se pojavljuju tragovi slični modricama ili osip koji podsjeća na opekline od sunca. Ne može se isključiti mogućnost želučanog krvarenja.

• Posljednja faza je dekompenzirani šok.

  Svijest bolesnika je pomućena, nema reakcije na vanjski svijet, a ne može se isključiti ni stalna nesvjestica. Udovi postaju modri, tjelesna temperatura pada ispod normalne razine, a krvni tlak se ponekad ne prati. Mokrenje je potpuno odsutno, kratkoća daha se povećava. U nekim slučajevima pacijent može pasti u komu.

Simptomi

• pojava simptoma sličnih onima kod gripe (upaljeno grlo, bolovi, nelagoda u želucu);
• nagli porast temperature na 39 stupnjeva;
• svijest postaje zbunjena, počinje povraćanje, nesvjestica i bezrazložna tjeskoba;
• Osip se pojavljuje u preponama i pazuhu. Crvenilo sluznice;
• bol u području zaražene rane.

• ljuštenje kože na ekstremitetima;
• trovanje krvi;
• : blefaritis, itd.;
• neuroza kože.

Dijagnoza

S obzirom na to da infektivno-toksični šok brzo napreduje, dijagnosticira se samo prema simptomima koji se pojave. Liječenje se propisuje prije nego što laboratorijski testovi daju odgovor, budući da testovi samo utvrđuju vrstu uzročnika infekcije. Da biste to učinili, potreban je sljedeći niz analiza:

• rendgen prsnog koša;
• analiza krvi;
• test urina (ako je pacijent u prvoj fazi ITS-a);
• razmazi sluznice.

Liječenje

• intravenozno davanje lijekova kao što su dopamin i deksametazon;
• nužna je primjena antibiotika i antibakterijskih lijekova (cefalosporina);
• uklanjanje alergijskih reakcija;
• uklanjanje gladovanja kisikom (ako se stanje pogorša, spojite se na aparat za umjetno disanje);
• za uklanjanje opijenosti, koristite lijek Enterosgel ili njegov analog, ali istodobno zaštitite tijelo od dehidracije;
• pročišćavanje krvi slanom otopinom, primjena albumina ili aminofilina za uklanjanje hemoheoloških poremećaja;
• propisana je terapija usmjerena na obnovu imunološkog sustava;
• u prvim danima pacijent se hrani kroz kateter kako bi se rasteretio želudac i dalo mu vrijeme za oporavak;
• ako je potrebno, kirurški ukloniti izvor infekcije.

Hitna pomoć za infektivno-toksični šok

Ako prvi simptomi prođu nezapaženo, koža postane blijeda i hladna, koža na ekstremitetima se ljušti, a nokti poprimaju plavu nijansu, a na pritisak bijeli tragovi traju više od tri sekunde - to ukazuje na pogoršanje situacija i početak druge faze. Prije dolaska hitne pomoći, pacijent mora pružiti neovisnu prvu pomoć:

• osloboditi uske odjeće;
• lezite na leđa s blago podignutom glavom;
• zagrijte noge;
• omogućiti pacijentu stalni pristup svježem zraku.

• povećan protok kisika (maska ​​za kisik);
• ugradnja intravenskog katetera;
• primjena glukokortikoida (deksametazon i prednizolon);
• hitna hospitalizacija pacijenta u bolnici (u posljednjim fazama u intenzivnoj njezi).

Posebni slučajevi

Kod djece

Prvi simptom je visoka temperatura, koja ponekad doseže kritične granice od 41 stupnja. Svijest djeteta je zbunjena, postoji motorna uznemirenost, povraćanje, glavobolja. Mogu se pojaviti konvulzije. Sluznice i koža blijede, javlja se jaka zimica, puls je slabo opipljiv, a broj otkucaja srca se ubrzava. Krvni tlak pada, što može dovesti do akutnog zatajenja bubrega.

Osim bolesti, infektivno-toksični šok može biti uzrokovan češanjem ogrebotina, opeklina ili abrazija. Vrijedno je obratiti pozornost na sve, čak i manje, ozljede djeteta, pravodobno ih liječiti i mijenjati zavoje. Infektivno-toksični šok zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege, jer svako odgađanje može biti kobno.

U opstetriciji

• pobačaji tijekom kojih je infekcija unesena u tijelo;
• carski rez;
• Horioamnionitis.

Simptomi se počinju pojavljivati ​​u roku od nekoliko sati u obliku povećanja temperature na 39-40 stupnjeva, ubrzanog rada srca i piskanja u plućima. Zatajenje pluća napreduje, pretvarajući se u plućni edem, osjećaj tjeskobe može se naglo promijeniti u apatično stanje, koža poprima ljubičastu nijansu, a usne i vrhovi prstiju postaju plavi. Nakon 12 sati pojavljuje se hemoragični osip, a krvni tlak se smanjuje. Kako šok raste, uočava se djelomično ili potpuno zatajenje nekih unutarnjih organa i razvija se akutno zatajenje bubrega.

Liječenje treba propisati bez odlaganja, jer u takvim slučajevima vjerojatnost smrti doseže 60-70%. Propisuje se antibakterijska terapija s uklanjanjem gnojnog fokusa ili drenaže maternice.

Za upalu pluća

Među početnim simptomima mogu se uočiti respiratorna alkaloza, cerebralni poremećaji izraženi apatijom ili anksioznošću te hiperventilacija. Često ti simptomi možda ne privlače pažnju, što ne dopušta da se bolest otkrije na vrijeme, čime se pogoršava prognoza za oporavak. S progresijom toksičnog šoka, otežano disanje se povećava, pojavljuje se tahikardija i sklonost hipertenziji. Koža postaje topla i suha.

Liječenje se provodi antibakterijskom terapijom uz stalni nadzor i bilježenje svih kliničkih podataka.

Posljedice i prognoza

Moguće komplikacije:

• rabdomioliza;
• zatajenje bubrega i jetre;
• DIC sindrom;
• cerebralni edem;
• encefalopatija.

Prevencija

• odustati od loših navika koje uništavaju imunološki sustav;
• liječiti sve moguće bolesti odmah i potpuno ako je moguće;
• uzimati vitamine i minerale koji jačaju imunološki sustav;
• liječiti sva oštećenja kože antiseptikom, pravodobno promijeniti zavoje;
• ne dopustite djeci da češu rane od vodenih kozica;
• nemojte samo-liječiti zarazne bolesti;

Kao preventivnu mjeru, bolje je da se žene nakon poroda suzdrže od korištenja tampona.

Sljedeći članak.

Patofiziologija

Septički šok je oblik šoka koji nastaje kao posljedica posebne raspodjele krvi u tijelu, kada volumen cirkulirajuće krvi kao da bježi u značajno proširene periferne žile. Drugi uzroci ove abnormalne distribucije krvi uključuju anafilaksiju, ozljedu leđne moždine i vazovagalne reakcije. Ovaj se dio usredotočuje na češći i obično teži septički šok.

Septički šok uzrokuju bakterije i njihovi toksini koji cirkuliraju u krvi. Iako šok mogu izazvati i gram-negativni i gram-pozitivni mikroorganizmi, najčešće ga uzrokuju gram-negativne bakterije, posebice gram-negativne štapići. Stoga će veći dio ovog odjeljka biti posvećen upravo gram-negativnim štapićastim bakterijama i rezultatu njihove izloženosti - septičkom šoku, koji se javlja u otprilike 40% slučajeva.

Iako je važnost gram-negativne bakterijemije prepoznata ranih 1950-ih, bolest je i dalje vrlo ozbiljna, sa stopom smrtnosti do 25%. Ako je bolest komplicirana šokom, smrtnost je 35-50%. Od 50-ih godina bilježi se stalni porast učestalosti ovog sindroma; trenutna stopa iznosi 12,75 na 1000 hospitalizacija. Svake godine oboli 330.000 ljudi.

Sindrom se javlja u svim dobnim skupinama, ali je češći u starijih osoba, s vrhuncem incidencije u sedmom desetljeću života. Brojni čimbenici mogu izazvati predispoziciju za gram-negativnu bakterijemiju, uključujući imunodeficijenciju povezanu s kemoterapijom ili uporabom imunosupresivnih lijekova; prethodne maligne neoplazme; autoimune bolesti; manipulacije na genitourinarnom traktu, manipulacije na respiratornom traktu, uključujući traheostomiju i biopsiju.

Bolesnici s uklonjenom slezenom također imaju povećan rizik od gram-negativne sepse. U takvih bolesnika sepsu najčešće uzrokuje Streptococcus pneumoniae, ali sindrom mogu uzrokovati i brojni drugi mikroorganizmi, uključujući Escherichia coli i Pseudomonas. Najčešći izvor infekcije koja dovodi do gram-negativne bakterijemije je urinarni trakt (34% slučajeva). Sljedeći najčešći uzrok infekcije je bakterijemija čiji je izvor nepoznat; čini 30% slučajeva gram-negativne bakterijemije. Izvori bakterijemije i učestalost infekcija navedeni su u tablici. 1.

Tablica 1. Izvori i učestalost bakterijemije

Infekcija žučnog, genitourinarnog i reproduktivnog trakta ima relativno povoljniji tijek (stopa smrtnosti 15%). To je posebno vidljivo u usporedbi sa stopom smrtnosti od 30% u slučajevima kada je izvor infekcije u respiratornom ili gastrointestinalnom traktu ili kada je izvor nepoznat.

Kao što je navedeno, temeljna bolest igra glavnu ulogu u osjetljivosti na bakterijemiju; uzrokuje i veću smrtnost kod bakterijemije. Već postojeće bolesti mogu se podijeliti u sljedeće kategorije: brzo dovode do smrti; sigurno fatalan; nefatalna. Stopa smrtnosti u ove tri skupine gram-negativne bakterijemije je 40,31 odnosno 15%.

Najčešći uzročnik kod gram-negativne bakterijemije je E. coli, koja čini 31% svih slučajeva. Mnogi drugi gram-pozitivni mikroorganizmi također mogu uzrokovati bakterijemiju i šok. Najčešći mikroorganizmi navedeni su u tablici. 2.

Tablica 2. Mikroorganizmi uzročnici gram-negativne bakterijemije

Iako ne postoji konsenzus, većina kliničara pripisuje patofiziološke učinke septičkog šoka endotoksinu. Endotoksin je lipopolisaharid koji se nalazi u staničnoj membrani gram-negativnih štapića.

Točnije, endotoksini imaju tri komponente: oligosaharidne bočne lance, aksijalni polisaharid i lipid A koji je odgovoran za toksične učinke endotoksina. Bočni lanci variraju među različitim vrstama mikroorganizama, dok je kompleks aksijalnog polisaharida i lipida A relativno konstantan bez obzira na vrstu mikroba.

Eksperimentalni endotoksinski šok možda nije identičan šoku uzrokovanom gram-negativnom bakterijemijom kod ljudi, ali postoje zapanjujuće sličnosti. U oba stanja javljaju se vrućica, šok, diseminirana intravaskularna koagulacija, aktivacija komplementa i prolazna leukopenija praćena leukocitozom.

Stoga je teško poreći važnu (ako ne i dominantnu) ulogu endotoksina u pojavi simptoma septičkog šoka. Međutim, ne zna se točno koje bakterije ili njihovi endotoksini uzrokuju kliničku sliku septičkog šoka. Složenost primarnih i sekundarnih učinaka bakterijemije otežava stvaranje jednostavne, jedinstvene teorije septičkog šoka. Neki od dokazanih patofizioloških mehanizama bit će raspravljeni u nastavku.

Na staničnoj razini postoji kršenje korištenja energije. Pokus na životinjama pokazao je smanjenje transmembranskog potencijala uz istovremeni porast natrija, kalija i vode u stanici, vjerojatno zbog slabosti Na-K pumpe. Slična situacija se opaža kod teškog hemoragičnog šoka. Međutim, u potonjem slučaju, ove promjene su posljedica iscrpljenosti zaliha ATP-a. Tijekom endotoksičnog šoka (čak i prije smrti), sadržaj ATP-a u stanici ostaje normalan. Ovaj nalaz upućuje na mogućnost inhibicije ATPaze, enzima potrebnog za iskorištavanje ATP-a tijekom rada Na-K pumpe.

Uz pogoršanje iskorištenja energije, kod septičkog šoka postoje znakovi poremećene stanične proizvodnje ATP-a u Krebsovom ciklusu. Suboptimalna proizvodnja energije ogleda se u smanjenoj potrošnji kisika koja se javlja u ranim fazama septičkog šoka. U kasnijim stadijima oštećenje mitohondrija i konačno stanična autoliza uzrokovani su poremećenim transportom kisika i naknadnom staničnom acidozom.

Na makroskopskoj razini, McCabe je popularizirao patofiziološku teoriju koja se temelji na istovremenoj stimulaciji fibrinolize i aktivaciji intrinzičnog koagulacijskog sustava. Teorija pretpostavlja složene promjene i interakcije koagulacijskog, fibrinolitičkog, kininskog i komplementarnog sustava. Cijeli ovaj složeni proces počinje aktivacijom Hagemanova faktora (faktor XII) endotoksinom.

Aktivirani Hagemanov faktor aktivira intrinzični koagulacijski sustav i pretvara plazminogen u plazmin. Plazmin stimulira fibrinolizu i, osim toga, uništava aktivirani Hagemanov faktor. Fragmenti ovog faktora zatim aktiviraju kininski sustav, što dovodi do oslobađanja bradikinina; potonji je jaki vazodilatator. U konačnici, sustav komplementa aktiviraju i izravno gram-negativne bakterije i plazmin. Aktivacija komplementa dovodi do stvaranja anafilatoksina, kemotaktičkih čimbenika i histamina.

Krajnji rezultat aktivacije komplementa je povećanje propusnosti kapilara. Stoga se mnoge kliničke manifestacije septičkog šoka, uključujući hipotenziju, vazodilataciju, transudaciju tekućine kroz kapilarne membrane i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, mogu objasniti u smislu McCabeove teorije. Ova teorija ima i eksperimentalnu potvrdu. Kliničke studije potvrdile su aktivaciju Hagemanova faktora, stvaranje i otpuštanje bradikinina te depleciju treće komponente komplementa kod gram-negativne bakterijemije.

Također postoje dokazi da endotoksin može promijeniti mikrocirkulaciju, što dovodi do gubitka tekućine kroz kapilarne membrane. Ove studije su pokazale zadebljanje endotelnih stanica i ekstravazaciju crvenih krvnih stanica nakon infuzije endotoksina. Vjeruje se da je povećanje propusnosti kapilara posljedica bubrenja i hidratacije endotelnih stanica, što dovodi do stvaranja praznina između njih.

Ostali čimbenici uključeni u patofiziološke mehanizme septičkog šoka uključuju endorfine, vazopresin, prostaglandine i depresiju funkcije miokarda. Beta-endorfini su endogeni opijati koje luče iste stanice u hipotalamusu koje luče ACTH. Stoga, kada je izložen bilo kojem podražaju koji potiče oslobađanje ACTH, oslobađa se i beta-endorfin. Opijati mogu uzrokovati hipotenziju kroz depresiju miokarda i smanjenje perifernog vaskularnog otpora.

Stoga hipotenzivni učinak endogenih opioida također može pridonijeti kliničkoj slici septičkog šoka. Poništavanje hipotenzije s naloksonom, posebno u ranim stadijima šoka, podržava hipotezu da hipotenzija u septičkom šoku može biti djelomično posredovana beta-endorfinom. Nedavna istraživanja pokazala su prisutnost vrlo visokih razina vazopresina u krvi tijekom septičkog šoka.

Prethodne studije su primijetile da vazopresin uzrokuje kontrakciju glatkih mišića crijeva, vazokonstrikciju, smanjen protok gornje mezenteričke arterije i depresiju miokarda. Opet, neki od ovih učinaka mogu pridonijeti simptomima septičkog šoka.

Sve je više dokaza da prostaglandini mogu igrati ulogu u patofiziologiji septičkog šoka. Tromboksan A2 (TXA2) je jak vazokonstriktor i agregator trombocita, dok prostaciklin (PGI2) uzrokuje vazodilataciju i sprječava agregaciju trombocita. Ovaj kombinirani učinak može dovesti do plućne hipertenzije, sistemske hipotenzije i diseminirane intravaskularne koagulacije vidljive kod septičkog šoka.

Prostaglandini nastaju iz arahidonske kiseline pomoću enzima ciklooksigenaze. Niz studija pokazalo je da su i TXA2 i PGI2 povišeni u septičkom šoku. Ta su istraživanja također pokazala da uporaba indometacina, inhibitora ciklooksigenaze, sprječava takav porast. Slično, životinje liječene indometacinom prije ili nakon pojave šoka doživjele su manje izraženu hipotenziju i povećano preživljavanje u usporedbi s kontrolama.

Druge studije potvrdile su štetne učinke tromboksana, ali nisu pokazale povećanje razine PGI2 i dokumentirale su blagotvoran učinak PGI2. Iako su nalazi kontroverzni, jasno je da barem jedan prostaglandin pridonosi patofiziologiji septičkog šoka. Stoga bi buduće liječenje ove bolesti moglo uključivati ​​inhibiciju stvaranja prostaglandina.

Kod septičkog šoka pokazalo se da se kontraktilnost miokarda smanjuje. Nije poznato u kojoj mjeri ova promjena utječe na minutni volumen srca i pridonosi razvoju šoka. Također je nepoznat razlog promjene kontraktilnosti miokarda, iako se pretpostavlja izravni utjecaj endotoksina na nju. Postoje dokazi o pojavi globalne subendokardijalne ishemije tijekom septičkog šoka, ali je nejasno uzrokuju li te abnormalnosti smanjenu kontraktilnost miokarda.

Kliničke manifestacije

Kliničke manifestacije septičkog šoka u tipičnim slučajevima mogu se podijeliti u dvije faze. U ranoj fazi prevladava vazodilatacija; pacijentova koža je topla, lice je hiperemično; pacijent je hiperdinamičan; minutni volumen srca je obično normalan ili povećan. Česta je uznemirenost ili smetenost, kao i povišena tjelesna temperatura i hiperventilacija. Groznica i hiperventilacija često su najraniji znakovi septičkog šoka; zahtijevaju aktivno liječenje zbog utjecaja na ishod bolesti. U ovoj fazi hipotenzija može biti odsutna, ovisno o stupnju kompenzacije.

U kasnijoj fazi ovog sindroma prevladava tipičnije stanje šoka. Periferna perfuzija se pogoršava, kao i perfuzija vitalnih organa. U najtežim slučajevima bolesnici su inhibirani i ravnodušni prema okolini; količina izlučenog urina naglo se smanjuje, minutni volumen i krvni tlak se smanjuju, pojavljuje se vazokonstrikcija perifernih žila. Također se mogu primijetiti znakovi teške diseminirane intravaskularne koagulacije, uključujući ekhimoze ili očito krvarenje.

Gornji opis predstavlja tipičnu kliničku sliku septičkog šoka. Nažalost, kada se pacijent prvi put vidi, on može biti u srednjoj fazi razvoja šoka ili manifestacije bolesti mogu biti atipične. Manje tipične manifestacije septičkog šoka uključuju samo vrućicu, neobjašnjivu respiratornu alkalozu, smetenost, acidozu ili hipotenziju. Bilo koja od ovih manifestacija trebala bi upozoriti liječnika na moguće septičko stanje, osobito u starijih i vrlo oslabljenih pacijenata.

U dijagnostici septičkog šoka, osim anamneze i objektivnog pregleda, veliki značaj imaju laboratorijski podaci. Bakteriemija je karakterizirana prisutnošću prolazne početne leukopenije, praćene leukocitozom s pomakom ulijevo. Stupanj leukocitoze vrlo je varijabilan.

Plinsko ispitivanje arterijske krvi u početku otkriva respiratornu alkalozu zbog središnje stimulacije respiratornog centra. Kako se očiti šok razvija, javlja se laktacidoza, koja je posljedica neadekvatne tkivne perfuzije i reverzije anaerobnog metabolizma.

Poremećaji koagulacije krvi često se opažaju s gram-negativnom bakterijemijom. U retrospektivnoj analizi 222 slučaja, Kreger je primijetio neke nedostatke koagulacije.U 64%, ti se nedostaci mogu podijeliti u tri skupine: trombocitopenija; LED; drugi defekti sa ili bez trombocitopenije. Trombocitopenija sama ili u kombinaciji s drugim poremećajima sustava koagulacije krvi opažena je u 56% bolesnika. Nasuprot tome, drugi poremećaji koagulacije sa ili bez trombocitopenije javili su se u 31% bolesnika.

Iako je diseminirana intravaskularna koagulacija uočena u 11% bolesnika, klinički znakovi krvarenja bili su prisutni u 3% njih. Drugi autori bilježe DIC sindrom u 5% bolesnika s gram-negativnom bakterijemijom. U Kregerovoj seriji, incidencija poremećaja koagulacije bila je veća u bolesnika s brzo progresivnom smrtonosnom osnovnom bolešću. Osim toga, pokazalo se da je smrtni šok češće nastupao u bolesnika s koagulološkim poremećajima. Isto tako, bolesnici s DIK-om imali su veću vjerojatnost da će imati septički šok ili smrtni ishod nego bolesnici s drugim poremećajima koagulacije.

Hemokulture su svakako neophodne za potvrdu bakterijemije. Nažalost, rezultati kulture nisu pozitivni u 100% slučajeva. Stoga je moguće da se u nekim slučajevima bakterijemija neće identificirati kulturom. Prema Kregeru, rezultati su bili pozitivni u samo 69% slučajeva (od 1258 hemokultura).

Način prikupljanja krvi za kulturu, kao i njezina količina, izravno su povezani s postotkom sjetve patogene kulture. U bolesnika, s izuzetkom novorođenčadi, uzima se više uzoraka krvi za kulturu. Wachington izvještava da se postotak pozitivnih kultura povećava s 80% na 89% do 99%, ovisno o tome prikuplja li se krv za kulturu u jednoj, dvije ili tri epruvete. Rast kulture u ovoj studiji procijenjen je nakon 24 sata.

Nažalost, i ovoliko čekanje na rezultate često je nedopustivo zbog potrebe hitne primjene antibiotika. Iz tog razloga, Martin preporučuje najmanje tri uzorka krvi; međutim, vremenski razmaci između ograda nisu navedeni.

Liječenje

Liječenje septičkog šoka bilo koje etiologije može se podijeliti u tri faze: terapija održavanja; drenaža gnoja; davanje antibiotika. Izbor terapije održavanja ovisi o težini bolesnikova stanja; Liječenje uključuje nadomjesnu terapiju tekućine, vazopresore i upravljanje dišnim putovima u teško bolesnih bolesnika.

Početno liječenje šoka sastoji se od primjene odgovarajuće količine kristaloidnih otopina. U manje teškim slučajevima, količina intravenske tekućine određena je pacijentovim odgovorom na već primijenjeni volumen. U složenijim slučajevima ili kod pacijenata kojima su potrebni vazopresori, prati se CVP ili tlak u lijevoj klijetki. Bolesnicima koji ne mogu povisiti krvni tlak uz odgovarajuću primjenu tekućine potrebna je potpora vazopresorima.

Lijek izbora u ovom slučaju je dopamin. Ne smiju se koristiti čisti α-adrenergički lijekovi, jer oni povisuju krvni tlak ometanjem periferne perfuzije i stoga mogu imati štetni učinak na staničnoj razini. Osim toga, dopamin ima prednosti pozitivnog inotropnog sredstva kada se koristi u malim dozama i ne oštećuje bubrežnu perfuziju, pa je njegova uporaba poželjna.

Ostatak terapije održavanja sastoji se od niza aktivnosti. Kod bilo koje vrste terapije prvo treba uzeti u obzir interese pacijenta. Prilikom provođenja ovog postupka liječnik mora učiniti sve što je moguće kako bi se utvrdio izvor septikemije. U mnogim slučajevima za to je dovoljan temeljit pregled bolesnika i dobivanje laboratorijskih podataka. Ali ne treba precijeniti identifikaciju izvora infekcije, budući da adekvatnost početne antibiotske terapije ovisi o točnoj identifikaciji mikroorganizma koji je uzrokovao septičko stanje.

Drugi stupanj liječenja sastoji se od kirurške drenaže. Kada se apsces formira, oporavak u većini slučajeva nije moguć dok se apsces ne isuši ili izreže. Kirurška intervencija u ovom slučaju sastoji se od evakuacije gnoja (kao, na primjer, s perirektalnim apscesom) ili uklanjanja zahvaćenog organa (na primjer, gangrenozni mjehur).

Posljednja faza liječenja septičkog šoka je brza i ciljana primjena antibiotika. Svrsishodnost propisivanja antibiotika za sepsu nije upitna, ali izbor lijeka često nije tako jednoglasan. Jedan od izvora ove nedosljednosti je postojanje više režima liječenja antibioticima. Neki smatraju da je istodobna primjena određenih antibiotika sinergijska i korisna, dok su drugi te kombinacije neprikladni ili čak štetni.

Razuman pristup izboru antibiotika temelji se na utvrđivanju izvora infekcije i identificiranju mikroorganizama koji ovu infekciju mogu izazvati kod pojedinog bolesnika, vodeći računa da će odabrani lijek pružiti specifično “pokriće za infekciju”. Nažalost, u 30% slučajeva specifični izvor infekcije ostaje nepoznat. U takvim slučajevima može biti potrebno primijeniti dva ili tri antibiotika širokog spektra, budući da je potrebno voditi računa o mogućoj prisutnosti i gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama.

Primjena kortikosteroida u septičkom šoku ostaje kontroverzna. Neke studije nisu pokazale nikakav povoljan učinak kortikosteroida kod septičkog šoka, a retrospektivna Kregerova studija čak je primijetila njihov štetan učinak. Ako se koriste steroidi, treba ih propisati u velikim dozama (30 mg/kg - metilprednizolon ili više od 1 g - hidrokortizon). Na temelju nedavnih dokaza, najbolje je izbjegavati njihovu upotrebu u septičkom šoku.

Nedavna prospektivna studija Zieglera i suradnika uključila je 212 pacijenata s gram-negativnom sepsom liječenih endotoksinskim antiserumom. Protiv g-5 mutanta jednog od sojeva E. coli korišten je antiserum koji sadrži samo aksijalnu determinantu. Rezultati su bili dobri. Stopa smrtnosti u kontrolnoj skupini bila je 39%, dok je u skupini bolesnika liječenih antiserumom bila samo 22%. Stopa smrtnosti izrazito teških pacijenata s dubokim šokom koji su primili antiserum bila je 44 odnosno 77% u kontrolnoj skupini. Iako takav antiserum trenutno nije dostupan za kliničku upotrebu, u budućnosti će zauzeti mjesto koje mu pripada u liječenju gram-negativne bakterijemije.

Sažetak

Iako su kliničke manifestacije šoka liječnicima poznate stoljećima, mnoga pitanja u vezi s njegovom patofiziologijom i liječenjem tek treba odgovoriti. Iako se različiti oblici šoka temelje na vrlo različitim patogenetskim procesima, sve njegove vrste dovode do jednog rezultata - oštećenja organizma na staničnoj razini.

Kontinuirano istraživanje promjena koje se događaju tijekom šoka na staničnoj razini, kao i metode usmjerene na sprječavanje tih promjena, dat će ključ uspješnog liječenja u budućnosti, koje će vjerojatno uključivati ​​intervencije usmjerene na samu stanicu. Željeli bismo se nadati da će istraživanja koja su u tijeku poboljšati prognozu ove opake i danas raširene bolesti koja ima visoku stopu smrtnosti.

Septički šok jedna je od najtežih komplikacija sepse, a praćena je visokim rizikom smrti. Ovo stanje ukazuje na potpuno iscrpljivanje tjelesnih kompenzacijskih sustava, njegovu nesposobnost da samostalno održava krvni tlak, kao i dodatak zatajenja više organa (stanje u kojem organi ne mogu obavljati svoje funkcije bez medicinske intervencije).

Septički šok karakteriziraju promjene u vaskularnom koritu, kao i razvoj vaskularne paralize. Moguće je oštećenje kontraktilnosti srčanog mišića, ali u kasnijim stadijima moguće je i zgušnjavanje krvi. Moguće je da se razvije respiratorno zatajenje.

Septički šok je teški tijek karakteriziran razvojem arterijske hipotenzije, otporne na standardnu ​​tekućinsku reanimaciju i praćene pojavom tkivne hipoperfuzije (poremećaj mikrocirkulacije u tkivima) i disfunkcije više organa.

Pažnja. Arterijska hipotenzija na pozadini septičkog šoka uvijek zahtijeva upotrebu vazopresorskih lijekova.

Arterijska hipotenzija, rezistentna na infuzijsku terapiju, obvezni je i najvažniji kriterij za postavljanje dijagnoze septičkog šoka.

Tijek sepse, praćen samo respiratornom ili kardiovaskularnom disfunkcijom, u kombinaciji s dvije ili više drugih disfunkcija (neurološkim, hematološkim, bubrežnim, gastrointestinalnim, jetrenim, itd.) definira se kao teška sepsa bez septičkog šoka.

Važno. Septički šok nikada nije prva manifestacija sepse. Njegovom razvoju uvijek prethodi klinička slika progresivne teške sepse.

Razvoju septičkog šoka prethodi sepsom izazvana arterijska hipotenzija, praćena padom sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mmHg. za pacijente s početnim normalnim tlakom ili 40 mmHg. ispod uobičajenog radnog tlaka za pacijente s hipertenzijom.

U ovoj fazi hipotenzija se privremeno uklanja adekvatnom terapijom tekućinom. Dodatak septičkog šoka bit će indiciran padom sistoličkog tlaka ispod 65 mmHg, kao i nedostatkom odgovora na infuzijsku terapiju u dozi specifičnoj za dob.

Uzroci septičkog šoka

Septički šok je komplikacija teške sepse. Odnosno, prvo se razvija sindrom sistemskog upalnog odgovora, zatim sepsa, zatim teška sepsa. Završna faza je razvoj septičkog šoka. Za njegov razvoj potrebna je prisutnost predisponirajućih čimbenika rizika, kao i teška septikemija, septikopijemija i teška intoksikacija.

Najčešće se septički šok razvija u:

• oslabljeni pacijenti koji su nedavno pretrpjeli dugotrajne zarazne i upalne bolesti, ozljede, opekline itd.;
• osobe s dekompenziranim somatskim bolestima (zatajenje srca, dijabetes melitus, kronično zatajenje bubrega, itd.);
• osobe s imunodeficijencijama (primarne i sekundarne);
• pacijenti s teškim nedostatkom vitamina, nedostatkom bjelančevina (vegetarijanci, osobe na niskoproteinskim dijetama);
• novorođena djeca;
• stariji pacijenti;
• pacijenti s malignim neoplazmama (osobito tijekom razdoblja propadanja tumora ili u prisutnosti velikog broja metastatskih žarišta);
• pacijenti koji primaju ili su nedavno bili podvrgnuti kemoterapiji ili terapiji zračenjem;
• pacijenti koji uzimaju citostatsku ili imunosupresivnu terapiju;
• osobe s teškim autoimunim patologijama;
• bolesnika nakon transplantacije organa.

Za referencu. Sepsa i septički šok mogu biti uzrokovani bakterijskim, virusnim ili gljivičnim infekcijama.

Septički šok može se razviti tijekom generalizacije infekcije na pozadini otitisa, sinusitisa, upale pluća, apscesa u plućima, gnojnih lezija kože i potkožnog masnog tkiva, septičkog artritisa, osteomijelitisa, gnojnog burzitisa, apendicitisa, peritonitisa, adneksitisa, salpingooforitisa, endokarditisa, crijevne infekcije, meningitis itd.

Uzročnici sepse i septičkog šoka

Spektar glavnih patogena ovisi o dobi pacijenta, stanju njegovog imunološkog sustava, kao io primarnom izvoru infekcije.

Uzročnici umbilikalne i kožne sepse te septičkog šoka najčešće su Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli i piogeni streptokoki.

Plućna sepsa obično se razvija zbog pneumokoka, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae tip B, Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis. Intubirani pacijenti mogu razviti sepsu i septički šok uzrokovan Pseudomonas aeruginosa ili Acinetobacter.

Važno. Uzročnici septičkog šoka u bolesnika sa septičkim endokarditisom u pravilu su streptokoki, pneumokoki i stafilokoki.

Intestinalna sepsa može biti povezana s enterobakterijama (salmonela, šigela itd.), enterobakterijom i escherichiom coli. U djece prve tri godine života septički šok može se razviti u pozadini teške septičke salmoneloze (u odraslih je generalizirana salmoneloza mnogo rjeđa).

Pročitajte i na temu

Kako se pomoću ciklona određuje krvna grupa?

Septički šok povezan s gnojno-upalnim bolestima genitourinarnog sustava obično uzrokuje Escherichia coli, stafilokok, streptokok, Klebsiella, Proteus i enterokok. U bolesnika s kateteriziranim mjehurom glavni uzročnici sepse i septičkog šoka su Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis, Enterobacter i Pseudomonas.

Pažnja. Septički šok uzrokovan infekcijama usne šupljine, retrofaringealnim apscesima, epiglotitisom, celulitisom, periorbitalnom flegmonom itd. obično je povezan s:

• Fusobacterium necroforum (Schmorlov bacil),
• infekcija hemophilus influenzae tip B,
• stafilokokna, streptokokna i pneumokokna flora.

Sepsa u bolesnika s meningitisom razvija se zbog pneumokoka, Haemophilus influenzae i meningokoka (septički šok zbog meningokokne infekcije obično se javlja kod djece; zdravo nositeljstvo meningokoka ili meningokokni nazofaringitis je tipičniji za odrasle).

Uzročnik septičkog šoka u bolesnika s osteomijelitisom, gnojnim burzitisom ili septičkim artritisom najčešće je Staphylococcus aureus, pneumokok, piogeni streptokok, Haemophilus influenzae i Klebsiella.

Septički šok - klasifikacija

Septički šokovi obično se dijele na:

• toplo kompenzirana (faza hiperdinamičkog šoka);
• hladno dekompenzirana (hipodinamska faza);
• otporan na primjenu dopamina;
• otporan na uvođenje kateholamina;
• apsolutno refraktorni šok (slika septičkog šoka i dalje raste, unatoč uvođenju vazopresora, vazodilatatora i inotropnih lijekova).

Prema trajanju tijeka septički šok može biti fulminantni, progresivni, izbrisani, rekurentni i terminalni.

Septički šok - stadiji

Postoje dvije glavne faze u patogenezi šoka:

• hiperdinamičan, praćen smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, refleksnim povećanjem minutnog volumena srca i kompenzacijskim povećanjem minutnog volumena srca;
• hipodinamija, koju karakterizira oštećena mikrocirkulacija u organima i tkivima, oštro smanjenje periferne cirkulacije, hipoksija i ishemija organa i tkiva, kao i progresivna disfunkcija organa (zatajenje srca, dišnog sustava, bubrega, jetre itd.).

Patogeneza razvoja septičkog šoka

Septički šok je posljedica:

• razvoj sindroma sustavnog upalnog odgovora;
• masivna septikemija, septikopiemija, toksinemija;
• oslobađanje velikog broja upalnih medijatora u krv;
• relativna (razvija se zbog vazodilatacije i smanjenja perifernog vaskularnog otpora) i apsolutna (nastaje kao rezultat oštro povećane vaskularne propusnosti) hipovolemija;
• smanjena kontraktilnost miokarda i smanjen minutni volumen srca (primjećeno kod progresivnog septičkog šoka). U početnim stadijima septičkog šoka, uz adekvatnu i ranu infuzijsku terapiju, karakterističan je kompenzacijski porast minutnog volumena srca radi održavanja periferne cirkulacije. Kada su tjelesni kompenzacijski mehanizmi iscrpljeni, smanjuje se sposobnost kontrakcije srčanog mišića.

Kao posljedica izražene arterijske hipotenzije i hipoperfuzije u tkivima dolazi do poremećaja metabolizma kisika i pravilnog metabolizma. Razvija se hipoksija, ubrzava se proces anaerobne glikolize (enzimatski procesi koji rezultiraju razgradnjom glukoze bez potrošnje O2).

Anaerobna glikoliza omogućuje neko vrijeme održavanje metabolizma u stanicama i opskrbljuje ih energijom, ali progresivna hipoksija dovodi do nakupljanja mliječne kiseline u stanicama i razvoja mliječne acidoze.

Laktacidoza u septičkom šoku razvija se akutno (unutar jednog do dva sata). Pacijenti razvijaju:

• jaka bol u mišićima,
• bol u prsima,
• dispneja,
• ubrzano disanje,
• bol u trbuhu,
• ponovljeno povraćanje bez olakšanja,
• letargija,
• poremećaj srčanog ritma ,
• pojava Kussmaulovog disanja (bučno, rijetko, duboko disanje).

Neurološki simptomi mogu se manifestirati kao nedostatak refleksa, ili, obrnuto, hiperkineza i konvulzije. Karakteristični su i simptomi zatajenja bubrega (anurija), snižena tjelesna temperatura (hipotermija), diseminirana intravaskularna koagulacija i intravaskularna tromboza. U teškoj laktacidozi, žarišta nekroze mogu se pojaviti na vrhovima prstiju na rukama i nogama.

Osim simptoma laktacidoze, septički šok prati razvoj sindroma akutnog respiratornog distresa, poremećaja svijesti, cerebralne ishemije, paralitičke intestinalne opstrukcije, ishemije i nekroze crijeva.

Pažnja! U pozadini septičkog šoka mogu se pojaviti stresni ulkusi želuca i crijeva, hemoragijska gastropatija, ishemijski kolitis, adrenalna insuficijencija i masivno krvarenje.

Simptomi i znakovi septičkog šoka

Razvoju septičkog šoka uvijek prethode progresivni simptomi sepse. Bolesnici su blijedi, letargični, tromi, a mogu osjetiti jaku tjeskobu i strah. Također su karakteristični zimica i obilno znojenje. Prvi znakovi sepse kod djece mogu biti neraspoloženje, plačljivost, odbijanje jesti, često bučno disanje i nadutost. Karakteristična je pojava povraćanja, koja ne donosi olakšanje.

Također dolazi do smanjenja diureze i pareze crijeva (nedostatak stolice i peristaltike). Palpacija abdomena otkriva povećanu jetru i slezenu. U većine bolesnika jetra je bolna na palpaciju, trbuh je otečen i napet.

Važno. Progresivna septikemija i toksinemija popraćena su žutilom kože i bjeloočnice, pojavom hemoragijskih i pustularnih osipa. Moguća su krvarenja (nosna, gastrointestinalna itd.).

Simptomi po stadiju

S razvojem kompenziranog septičkog šoka (topli ili hiperdinamski šok) karakteristično je sljedeće:

• hipertermija (temperatura raste iznad 38,5-39 stupnjeva);
• tahikardija, poremećaji srčanog ritma;
• ubrzanje perifernog pulsa, vrijeme punjenja kapilara manje od dvije sekunde (simptom bijele mrlje procjenjuje se pritiskom prsta na šaku i računanjem vremena potrebnog da bijela mrlja nestane);
• oligurija (smanjeni volumen mokrenja);
• zbunjenost, pospanost, letargija.