Kronični glomerulonefritis s ishodom u nefrosklerozu. Nefroskleroza - odumiranje bubrežnog tkiva

Većina osoba starijih od četrdeset godina boluje od benignog oblika nefroskleroze, što znači da se krvne žile u bubrezima postupno mijenjaju, ali te promjene ne nastaju tako brzo i ne zahtijevaju liječenje. Kod bolesnika s benignom nefrosklerozom potrebno je samo pratiti stanje i poduzimati mjere za sprječavanje progresije bolesti. Drugi bolesnici imaju maligni oblik nefroskleroze, u kojem slučaju oštećenje bubrežnih žila nastaje tako brzo da je potrebno liječenje lijekovima ili čak operacija.

Definicija

Nefroskleroza je proces zamjene bubrežnog parenhima vezivnim tkivom, što dovodi do zadebljanja stijenki arterija i arteriola u bubrezima. Takve arterije ne mogu normalno opskrbljivati ​​krvlju bubreg, dolazi do poremećaja u prehrani glomerula i tubula, a potom i do njihove smrti i zamjene vezivnim tkivom. Bubreg se smanjuje u volumenu (prvenstveno smežurani bubreg) i počinje gubiti svoje funkcije.

Bol u donjem dijelu leđa ukazuje na moguće probleme s bubrezima

Vrste bolesti

Ovisno o uzroku, postoje dvije vrste nefroskleroze bubrega:

• primarna, koja nastaje kao posljedica poremećene opskrbe bubrega krvlju kod bolesti i stanja kao što su hipertenzija, infarkt bubrega, venska kongestija u bubrezima itd. Primarna nefroskleroza također se često javlja zbog staračkih promjena u tijelu;
• sekundarni, koji se razvija u pozadini postojećih bolesti bubrega (glomerulo- i pijelonefritis, bubrežni kamenci, tuberkuloza, sifilis, amiloidoza bubrega, dijabetes melitus), kao i kao rezultat njihove ozljede ili izlaganja ionizirajućem zračenju na tijelu.

Primarna nefroskleroza se dalje dijeli na sljedeće oblike:

• aterosklerotski;
• involutivan;
• hipertoničar.

Također, ovisno o tijeku procesa, postoje:

• benigna nefroskleroza, kod koje dolazi do postupnog i dugotrajnog pogoršanja funkcija bubrežnih arterija. Najprije zadeblja unutarnji sloj stijenki manjih žila, a postupno se to zadebljanje širi na cijelu stijenku, ponekad začepljujući središnji kanal žile. Masnoća se tada taloži u degeneriranom tkivu stijenke. Velike arterije imaju višak elastičnog tkiva, koje može blokirati njihove kanale. Oba ova stanja uzrokuju poremećaj dotoka krvi u vitalna područja u bubrezima, što zauzvrat dovodi do lošeg funkcioniranja bubrežnog tkiva;
• maligna nefroskleroza, kod koje se gore navedene promjene razvijaju znatno brže.

Uzroci

Uzrok nefroskleroze je kršenje opskrbe krvlju bubrega, što je rezultat sužavanja lumena njegovih žila. Javlja se hipoksija, uslijed koje dolazi do atrofije i degeneracije bubrežnog parenhima i proliferacije vezivnog tkiva. Takvi se procesi najčešće promatraju u bubrezima s aterosklerozom i hipertenzijom. Također, nefroskleroza se može razviti zbog razvoja upalnih i distrofičnih procesa u bubrezima kod bolesti kao što su glomerulo- i pijelonefritis, dijabetes melitus, tuberkuloza, sifilis, bubrežni kamenci, sistemski eritematozni lupus i bubrežna amiloidoza.

Ponekad se nefroskleroza može povezati sa starosnim promjenama u bubrežnom vaskularnom sustavu.

Simptomi

U početnim fazama nefroskleroze često nema simptoma. Prvi znakovi oštećenja bubrega mogu se uočiti u pretragama urina, koje će karakterizirati poli- i nokturija, prisutnost bjelančevina u mokraći, mikrohematurija, smanjeni bubrežni klirens i hipostenurija. Bolesnici se žale na povišen krvni tlak (dijastolički tlak prelazi 120 mm Hg).

Glavni simptomi nefroskleroze bubrega uključuju:

• oštećenje vida ;
• gubitak težine;
• uremija (nakupljanje uree i drugih dušikovih spojeva u krvi);
• napadi angine.

Dijagnostičke metode

Prvo morate pravilno prikupiti anamnezu i analizirati kliničku sliku. Za dijagnozu se također koriste laboratorijske metode, uključujući:

• , kod kojih se otkrivaju povišene razine ureje, kreatinina i mokraćne kiseline, smanjenje ukupnih bjelančevina, au završnim fazama povećanje kalija, magnezija, fosfora i natrija;
• opća analiza urina, koja otkriva povećanu količinu proteina, smanjenje relativne gustoće urina, kao i prisutnost crvenih krvnih stanica i odljeva koji su normalno odsutni;
• opći test krvi, koji pokazuje smanjenje razine hemoglobina i trombocita.

Među učinkovitim instrumentalnim metodama istraživanja su:

• ultrazvučni pregled, koji otkriva smanjenje veličine i funkcije (atrofija) bubrežne kore, kao i prisutnost kalcifikata u bubrežnom parenhimu;
• izlučujuća urografija bubrega, koja vam omogućuje prepoznavanje smanjenja volumena bubrega i njegovog korteksa;
• angiografija bubrežnih žila, koja određuje sužavanje i deformaciju malih bubrežnih arterija, neravnu konturu bubrega, stanjivanje bubrežnog korteksa;
• scintigrafija bubrega, koja otkriva neravnomjernu raspodjelu radioizotopa u nefrosklerozi;
• Doppler krvnih žila bubrega, koji otkriva usporavanje protoka krvi u bubrežnim žilama i nefronima;
• radionuklidna renografija, koja otkriva odgođeno nakupljanje i izlučivanje radiofarmaceutskog lijeka putem bubrega;
• kompjutorizirana tomografija bubrega;
• biopsija bubrega.

Mogućnosti liječenja

Prvo morate utvrditi uzrok i započeti liječenje uzročne bolesti. Terapija u ranim fazama uključuje lijekove kao što su antikoagulansi (heparin, varfarin), antitrombocitni agensi (pentoksifilin, trental, dipiridamol), koji pomažu u poboljšanju opskrbe bubrega krvlju. Lijekovi se također koriste za snižavanje krvnog tlaka, ali u kasnijim stadijima nefroskleroze treba ih koristiti s oprezom. Tu spadaju ACE inhibitori (kaptopril, enalapril), antagonisti kalcija (verapamil, nifedepin), blokatori β-adrenergičkih receptora (atenolol, propranolol), diuretici (furosemid, hipotiazid). Također se propisuju pripravci kalija (asparkam, panangin) kako bi se uklonila neravnoteža soli. Ne manje važni su multivitaminski pripravci, dodaci željeza i sorbenti.

S razvojem stadija III-IV kroničnog zatajenja bubrega, kada je nemoguće vratiti rad bubrega liječenjem lijekovima, koristi se hemodijaliza ili transplantacija bubrega. Tijekom hemodijalize krv bolesnika s nefrosklerozom prolazi kroz posebnu membranu u aparatu za umjetni bubreg, čime se tijelo čisti od toksina i krajnjih produkata metabolizma i normalizira ravnoteža vode i soli.

Učestalost postupaka hemodijalize ovisi o stanju bolesnika i stupnju funkcionalne aktivnosti bubrega. Tijekom hemodijalize pacijentu se propisuju antihipertenzivi, vitamini, pripravci kalija i drugi lijekovi.

Transplantacija bubrega je radikalna metoda koja omogućuje pacijentu da vodi svoj uobičajeni način života. Organ davatelja može se uzeti s leša ili sa živog davatelja (npr. od rodbine uz njihov pristanak). Nakon operacije transplantacije bubrega, pacijentima se propisuju posebni lijekovi koji suzbijaju aktivnost imunološkog sustava kako bi se spriječilo odbacivanje donorskog organa.

Napomena liječnika: morate imati na umu da je operacija presađivanja bubrega izuzetno opasna jer može dovesti do brojnih komplikacija poput krvarenja, odbacivanja presađenog bubrega i uroloških komplikacija. Stoga se pribjegavanje ovoj metodi liječenja treba koristiti samo kao posljednje sredstvo.

Ako pacijent ima glomerulonefritis ili kronično zatajenje bubrega, također se pribjegava hirudoterapiji (liječenju medicinskim pijavicama). U ovom slučaju, pijavice se postavljaju u lumbalnu zonu, sakralnu zonu, donji dio trbuha i jetrenu zonu. Prednost se daje lumbalnom području. Tijekom jedne sesije hirudoterapije koristi se od 2 do 8 pijavica, ovisno o težini stanja pacijenta. Tijek liječenja uključuje od 7 do 12 postupaka, s tim da se prvih 5 postupaka provodi u razmacima od jednog dana, a sljedećih 2 puta tjedno.

U liječenju nefroskleroze bubrega također se koristi tradicionalna medicina, pripremajući infuzije iz raznih ljekovitih biljaka, na primjer:

• Preporuča se piti sok od breze, koji čisti bubrege; alkoholna infuzija iz pupoljaka jasike, uzmite 30 kapi razrijeđenih u žlicu vode prije jela;
• Infuzija brusnice, za čiju pripremu uzmite 1 žlicu plodova brusnice, 200 ml prokuhane vode, uzmite 1 žlicu 4 puta dnevno;
• infuzija lišća jagode (10 g), breze (20 g), koprive (20 g) i lanenog sjemena (50 g). Uzmite 100 ml 4 puta dnevno prije jela;
• infuzija sladića, koja se priprema od 2 žličice. sladić i jednu i pol čašu tople vode. Infuziju treba piti u nekoliko doza tijekom dana.

Značajke prehrane kod nefroskleroze

Da biste postigli maksimalan učinak liječenja, morate se pravilno i racionalno hraniti.Prilikom izrade prehrane morate se pridržavati nekih pravila, i to:

• ograničiti protein jer je on supstrat za proizvodnju uree. Od proteinskih namirnica prednost treba dati mesu peradi, kunićima, nemasnoj govedini, ribi, mliječnim i fermentiranim mliječnim proizvodima te bjelanjcima. Iz prehrane biste trebali isključiti kruh, žitarice i krumpir;
• za pacijente s nefrosklerozom, prehrana mora uključivati ​​mliječne i riblje proizvode, ali ih ne smijete zlorabiti jer sadrže puno fosfora;
• Ograničite sol jer povećava oticanje. U ranim fazama dopušteno je do 10-15 g soli dnevno, u kasnijim fazama do 3-7 g. Ali sol ne treba potpuno napustiti, jer to može dovesti do dehidracije pacijenata; uključite u prehranu namirnice bogate kalcijem i kalijem; kalcij se nalazi u grašku, grahu, zelenom povrću i brašnu od cjelovitih žitarica. Namirnice kao što su grožđice, suhe marelice, banane i čokolada bogate su kalijem. Ali u kasnijim fazama nefroskleroze, hranu koja sadrži kalij treba ograničiti;
• prehrana treba osigurati dovoljnu količinu kalorija i vitamina;
• Morate jesti 4-5 puta dnevno u malim obrocima.

Mišljenje liječnika: u početnim fazama nefroskleroze, kada krvni tlak nije povišen i još nema oteklina, voda se ne može ograničiti. Ali u kasnijim fazama, volumen tekućine ne smije biti veći od 800-900 ml dnevno.

Približan jelovnik za pacijenta s nefrosklerozom je sljedeći:

Prvi doručak: nemasna kuhana riba, svježi kruh, maslac, slabi čaj s limunom.

Drugi doručak: heljdina kaša s mlijekom, kompot.

Ručak: juha od povrća, kuhano nemasno meso (piletina, zec, puretina), pečeni krumpir, voćni sok.

Večera: rižina kaša sa suhim marelicama, kompot od sušenog voća. Sat vremena prije spavanja: krekeri, žele.

Prognoza

Nefroskleroza je kronična bolest koja traje dugo s izmjeničnim razdobljima egzacerbacija i remisija. Stoga, s dobrom kompenzacijom osnovne bolesti, slijedeći prehranu i liječničke recepte, pacijent će moći smanjiti broj razdoblja egzacerbacija i voditi aktivan život. Ali moguć je i zloćudni tijek nefroskleroze, u kojem se rad bubrega brzo pogoršava, nefroni umiru i dolazi do kroničnog zatajenja bubrega, što se u budućnosti može nadoknaditi samo hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

Prevencija

Ne postoji specifična prevencija bubrežne nefroskleroze. Glavne metode za sprječavanje progresije bolesti su pridržavanje dijete, izbjegavanje fizičkog i psihičkog stresa, dovoljno odmora, stalno praćenje krvnog tlaka i vođenje aktivnog načina života.

Bubrezi su vitalni organi, bez njih naše tijelo ne bi moglo funkcionirati. Stoga morate zapamtiti da kada se brinete o njima, smanjuje se učestalost egzacerbacija osnovne bolesti koja je uzrokovala nefrosklerozu.

Nefroskleroza- kronična bolest bubrega, u kojoj funkcionalne stanice bubrega (nefroni) postupno umiru, a na njihovom mjestu raste vezivno tkivo (nije odgovorno za funkcioniranje organa).

Kao rezultat toga, bubrezi postaju gušći, naborani, smanjuju se i prestaju obavljati svoje funkcije - razvija se kronično zatajenje bubrega (međunarodni naziv je kronična bubrežna bolest).

Nefroskleroza nije neovisna bolest. Veliki broj teških bolesti dovodi do njegovog nastanka: dijabetes melitus, arterijska hipertenzija i drugi.

Statistika

U Europi se, prema statistici, kronično zatajenje bubrega javlja u 600 slučajeva na 1.000.000 stanovnika.

Broj bolesnika s nefrosklerozom koji su na hemodijalizi (umjetni bubreg) s kroničnim zatajenjem bubrega kreće se od 10 do 20%. Štoviše, stopa smrtnosti među pacijentima s kroničnim zatajenjem bubrega doseže 22% godišnje.

Priča

Zatim su 1914. Volgard i Fahr dokazali da se arteriosklerotične promjene (taloženje “štetnih” masnoća) događaju u žilama bubrega, povezujući ih s visokim krvnim tlakom. Također su identificirali nefrosklerozu kao zasebnu bolest, predlažući da se podijeli u jednostavan i maligni oblik.

Liječnik po obrazovanju i pisac po vokaciji, Mihail Bulgakov, preminuo je od nefroskleroze. Napisao je poznata djela koja ni danas nisu izgubila na važnosti: “Majstor i Margarita”, “Bilješke mladog liječnika” i druga.

U pismu upućenom prijatelju nekoliko mjeseci prije smrti, Bulgakov je napisao: “Umiranje je bolno, dosadno i vulgarno. Kao što znate, postoji jedna pristojna vrsta smrti - od vatrenog oružja, ali ja to, nažalost, nemam."

Anatomija i funkcija bubrega

Bubreg sadrži bubrežno tkivo (parenhim) i pijelokalicealni sustav.

Bubrežno tkivo sastoji se od korteksa (sadrži nefrone, najmanje jedinice bubrega) i medule (sadrži mokraćne tubule). Urin se proizvodi u tkivu bubrega.

Pijelokalicealni sustav sastoji se od čašica i zdjelice, u kojima se nakuplja urin i zatim izlučuje.

Vanjski dio svakog bubrega prekriven je kapsulom.

Struktura nefrona

Bubrežna arterija, dospjevši u bubrežno tkivo, smanjuje se u promjeru i grana, tvoreći aferentnu atreriolu (arteriju malog kalibra).

Ulaskom u kapsulu, aferentna arteriola se grana u najmanje žile - formira se glomerul, koji ima oko 50 petlji. Pri izlasku iz kapsule nefrona, vaskularne petlje se spajaju i tvore eferentnu arteriolu.

Zidovi glomerularnih posuda imaju složenu strukturu, zbog čega se formiraju "prozori".

Struktura kapsule

Sastoji se od vanjskog i unutarnjeg lista, a između njih se nalazi šupljina u koju prodire tekući dio krvi iz glomerula s u njemu otopljenim tvarima.

Mokraćni tubuli nefrona počinju od glomerularne kapsule, koji se ulijevaju u sabirne mokraćne tubule. Zatim se međusobno spajaju i otvaraju u bubrežne čašice pijelokalicealnog sustava.

Mehanizam filtracije krvi i stvaranja urina

Štoviše, "prozori" propuštaju i korisne tvari (na primjer, aminokiseline) i štetne tvari (toksini, lijekovi). Međutim, takvom filtracijom zadržavaju se krvni elementi (eritrociti, leukociti), krvne bjelančevine i velike molekule. Tako nastaje primarni urin (150-180 litara dnevno).

Zatim primarni urin ulazi u mokraćne kanaliće, u kojima se korisne tvari (vitamini, masti, glukoza) i voda reapsorbiraju, a štetne tvari, naprotiv, nakupljaju. Tako se primarni urin pretvara u sekundarni urin (oko 1,5-2,0 litre dnevno).

Zatim sekundarni urin ulazi u sabirne kanale, zatim u pijelokalicealni sustav bubrega, zatim u ureter i mjehur. Tijekom čina mokrenja, sekundarni urin se uklanja iz tijela.

Funkcije bubrega

• Uklanjanje iz tijela višak tekućine, toksini, krajnji produkti metabolizma određenih tvari (urea, kreatinin, bilirubin), alergeni, lijekovi i drugo.
• Proizvodnja hormona:
  • Renin, koji sudjeluje u regulaciji vaskularnog tonusa i krvnog tlaka (pretvorba angiotenzina I u angiotenzin II), sadržaja natrijevih i kalijevih soli u tijelu, kao i reapsorpcije vode u mokraćnim tubulima,
  • Eritropoetin, koji potiče stvaranje crvenih krvnih stanica (eritrocita) u koštanoj srži.
• Održavanje kiselosti krvi(normalan pH krvi je od 7,37-7,44).
• Sinteza tvari (urokinaza), koji regulira zgrušavanje krvi.
• Pretvaranje vitamina D u njegov aktivni oblik, poboljšanje apsorpcije kalcija i fosfora u tankom crijevu.

Uzroci i klasifikacija nefroskleroze

Uzroci primarne nefroskleroze (primarni smežurani bubreg)

Dugotrajno povećanje krvnog tlaka (KT) uzrokuje grčenje i suženje krvnih žila bubrega, one gube elastičnost, povećava im se tlak i otpor protoku krvi.

Hipertenzivna nefroskleroza javlja se u dvije varijante:

• Benigna nefroskleroza(arteriolosklerotična nefroskleroza) - kada vezivno tkivo raste u stijenkama arterija bubrega, što dovodi do smanjenja njihove elastičnosti. Bolest se razvija 10 ili više godina. Često se ovaj oblik kombinira s aterosklerozom (vaskularna bolest).
• Maligna nefroskleroza(arteriolonekrotična nefroskleroza, Farah nefroskleroza) razvija se kratko vrijeme (nekoliko godina) uz tešku arterijsku hipertenziju (AH). U ovoj bolesti arteriole i kapilare glomerula umiru. Također se pojavljuju krvarenja u stijenci mokraćnih tubula, što dovodi do atrofije stanica njihovog unutarnjeg sloja (smanjuju se u veličini i gube vitalnost).

Postoji djelomično ili potpuno začepljenje lumena bubrežne arterije odvojenim krvnim ugruškom (tromboza) ili embolusom (na primjer, nakupljanje mikroba u pijelonefritisu). Kao rezultat toga, lumen arterija se sužava. Stoga se smanjuje dotok krvi u bubreg ili njegove pojedine zone - razvijaju se srčani udari (područja živog tkiva umiru).

Kod pojedinačnih i malih infarkta dolazi do kompenzacije rada bubrega. Dok kod ponovljenih i opsežnih infarkta dolazi do odumiranja većeg broja nefrona, što dovodi do razvoja nefroskleroze.

Ateroskleroza

Tvari slične mastima - "štetne" masti (aterosklerotični plakovi) - talože se na unutarnjoj stijenci arterija po cijelom tijelu. Zbog toga se lumen arterija sužava, a njihove stijenke zadebljaju i postaju manje elastične. Zbog toga su stanice organa i tkiva nedovoljno opskrbljene krvlju, s vremenom umiru. Što su arterije manjeg kalibra, brže se u njima događaju promjene.

Najomiljenija područja aterosklerotičnih plakova u bubrezima su mjesta gdje bubrežna arterija ulazi u bubreg, odnosno gdje se dijeli na manje grane.

Promjene povezane s dobi

Počevši od 40-50 godina, zidovi arterija se zadebljaju, a njihovi lumeni sužavaju. Razlog je taloženje kalcija na unutarnjoj ovojnici stijenke arterije, nakupljanje glatkih mišićnih vlakana i vezivnog tkiva.

Starosne promjene u bubrezima dovode do stanjivanja korteksa i atrofije stanica unutarnjeg sloja mokraćnih tubula (gube funkciju i održivost).

Do 70. godine života broj nefrona u bubrezima smanjuje se za oko 40%.

Kronična venska kongestija bubrega

To dovodi do poremećaja odljeva venske krvi iz bubrega, stvarajući uvjete za prekomjerni rast kolagena (proteina koji je osnova vezivnog tkiva) u stijenci bubrežnih žila. Zbog toga se smanjuje njihova elastičnost.

Promjene se razvijaju dulje vrijeme (10 i više godina) s nefroptozom (ispadanjem bubrega), suženjem bubrežne vene i kroničnom venskom trombozom.

Uzroci sekundarne nefroskleroze (sekundarni naborani bubreg)

U pozadini povišene razine šećera u krvi nastaju složeni spojevi koji se talože na unutarnjoj stijenci krvnih žila (prvenstveno malih), oštećujući ih. Zbog toga krvožilni zid bubri i zadeblja, a njegova propusnost raste. Zbog toga proteini dospiju u mokraću (razvija se dijabetička nefropatija).

Također, kada su stanice unutarnje stijenke krvnih žila oštećene, faktori zgrušavanja se oslobađaju u krv. Zbog toga se povećava stvaranje krvnih ugrušaka u lumenu bubrežnih žila.

Promjene dovode do usporavanja protoka krvi u kapilarama (malih žila) i smanjenja opskrbe stanica kisikom u gotovo svim organima i tkivima. To jest, nisu pogođeni samo bubrezi, već i drugi organi (oči, srce).

Nefropatija trudnoće (kasna toksikoza)

U pozadini hormonalnih promjena u tijelu tijekom trudnoće, rad mozga se mijenja, što šalje "pogrešne naredbe" svim kapilarama, što dovodi do njihovog grčenja.

Stoga se povećava otpor protoku krvi u žilama, a krvni tlak raste. Kao rezultat toga, opskrba krvlju bubrega pogoršava i nefroni umiru.

Povećava se i propusnost stijenke kapilara glomerula, pa se soli zadržavaju u tijelu, a bjelančevine gube urinom. Takve promjene pridonose stvaranju edema (oslobađanje tekućine u okolna tkiva) i održavaju krvni tlak na visokoj razini.

Kao odgovor na infekciju (upala grla, faringitis), tijelo proizvodi antitijela (proteine ​​imunološkog sustava koji se bore protiv "stranaca"), koja u interakciji s antigenom (bakterijski protein ili toksin) stvaraju cirkulirajuće imunološke komplekse (CIC) - tjelesne zaštitna reakcija. Normalno, CEC uništavaju jetra i fagociti (stanice imunološkog sustava). Međutim, ako postoje poremećaji u radu imunološkog sustava, to se ne događa.

S protokom krvi CEC ulaze u bubrege i oštećuju unutarnju ovojnicu glomerularnih žila. Istodobno se u krv otpuštaju tvari koje pospješuju stvaranje krvnih ugrušaka u lumenu glomerularnih žila, a hijalin (proteinska tvar guste konzistencije) taloži se u njihovim zidovima. Zbog toga se smanjuje elastičnost i povećava propusnost stijenke glomerularne žile, što dovodi do poremećaja protoka krvi.

Kronični pijelonefritis

Mikrobi s protokom krvi ili obrnutim protokom urina iz mjehura ulaze u bubrežne glomerule i lumen mokraćnih tubula, naseljavajući se u njima. Bijela krvna zrnca nakupljaju se oko bakterijskih ugrušaka. Tijekom oporavka na njihovom mjestu nastaju ožiljci, a ako ne dođe do oporavka, nastaju čirevi. Kada bolest traje dulje vrijeme, povećava se broj ožiljaka, što dovodi do smrti velikog broja nefrona.

Urolitijaza, sužavanje ili kompresija uretera

U pyelocaliceal sustavu i ureterima, odljev urina je poremećen. Zbog toga stagnira stvarajući uvjete za razmnožavanje bakterija u njemu (normalno je urin sterilan, ali tijekom upalnih procesa sadrži bakterije). Zatim mikrobi ulaze u mokraćne tubule i glomerularne žile obrnutim refluksom urina, oštećujući njihovu unutarnju stijenku.

Tuberkuloza bubrega

S protokom krvi iz lezije (na primjer, lako), bacili tuberkuloze ulaze u bubrege, naseljavajući se na unutarnjoj stijenci glomerularnih žila. Leukociti se skupljaju oko nakupina bakterija, tvoreći žarišta upale. Zbog toga dolazi do usporavanja protoka krvi i sužavanja krvnih žila, što ometa dotok krvi u glomerule.

Sistemski eritematozni lupus

Uz ovu bolest, imunološki sustav "ne prepoznaje" vlastita tkiva, greškom ih smatra "stranim". Stoga pokušava uništiti normalne stanice tijela, oštećujući ih. Kao rezultat toga, u krvi se stvaraju cirkulirajući imunološki kompleksi (CIC), koji se sastoje od antitijela (protein imunološkog sustava dizajniran za borbu protiv "stranaca") i antigena (čestice s površine normalnih stanica tijela) .

CIC s krvotokom dospijevaju u bubrežno tkivo i oštećuju unutarnju stijenku glomerularnih žila. Stoga se razvija upala, što dovodi do smrti nefrona.

Amiloidoza bubrega

Postoji kršenje metabolizma proteina: formira se abnormalni protein - amiloid, koji postaje "stranac" (antigen) za tijelo. Stoga se imunološki sustav protiv njega bori stvaranjem protutijela. Antitijelo i antigen, međusobno djelujući, stvaraju CEC, koji krvotokom dospijevaju u bubrege i oštećuju unutarnju stijenku glomerularnih žila. Kao rezultat toga, nefroni umiru. Istodobno s oštećenjem bubrega, u proces su uključeni pluća, srce i drugi organi.

Ozljeda ili operacija bubrega

Čestice bubrežnog tkiva mogu začepiti lumen arterija i arteriola bubrega. Stoga je opskrba krvlju odvojenog područja bubrega oštro poremećena, što dovodi do smrti nefrona.

Ionizirana radiacija

Uzrokuje razvoj bolesti godinama ili mjesecima nakon izlaganja tijelu. Štoviše, promjene se događaju u svim žilama organa i tkiva. Stupanj njihove težine ovisi o dozi i vrsti ionizirajućeg zračenja.

Što se događa? Zidovi bubrežnih žila postupno se zgušnjavaju, a njihov lumen se sužava, pa se protok krvi u nefronima smanjuje.

Simptomi

Znakovi nefroskleroze

Razdoblja nefroskleroze

Drugo razdoblje karakterizira postupna smrt nefrona i zamjena bubrežnog parenhima vezivnim tkivom - razvija se kronično zatajenje bubrega (CRF). Ovisno o volumenu mrtvog bubrežnog tkiva, CRF prolazi kroz nekoliko faza u svom nastanku.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Prva razina

Bolesnici se brzo umaraju tijekom tjelesne aktivnosti ili navečer. Imaju smanjenu radnu sposobnost, blagu suhoću usta, žeđ, poliuriju i nokturiju. Ali općenito se pacijenti osjećaju dobro. U biokemijskom testu krvi ponekad se mijenja sadržaj natrija, fosfora i kalcija. Protein se može otkriti u TAM-u, a relativna gustoća urina može se smanjiti.

Druga faza

Javljaju se simptomi azotemije: smanjen apetit, letargija, svrbež, mučnina i povraćanje. Vid je oslabljen, javljaju se glavobolje, ubrzava se broj otkucaja srca, a srčani ritam je poremećen. Krvni tlak raste do visokih razina i teško ga je smanjiti. Volumen dnevnog urina se smanjuje. U biokemijskom testu krvi povećava se razina uree i kreatinina.

U ovoj fazi, kako se tijek osnovne bolesti poboljšava, testovi i volumen dnevnog urina se normaliziraju, a dobrobit pacijenata se poboljšava.

Treća faza

Funkcija bubrega oštro se pogoršava, volumen dnevnog urina se smanjuje. Bolesnici su oslabljeni, brzo se umaraju, slabo jedu, stalno su žedni. Skloni su čestim i teškim bakterijskim ili virusnim infekcijama (ARVI, stomatitis, gnojne infekcije na koži). Koža je suha i poprima žućkastu nijansu - zbog nakupljanja derivata žučnog pigmenta u tijelu (normalno se izlučuje mokraćom, požuti). Povećana je razina kreatinina i ureje u krvi.

Četvrta faza

Urina nema ili je njegov dnevni volumen naglo smanjen, pa se pojačavaju simptomi samootrovanja (uremije). Spavanje je poremećeno, pamćenje je smanjeno, razvija se plućni edem, postoje poremećaji zgrušavanja krvi, krvni tlak ostaje visok i tako dalje. Postoji postojano povećanje kreatinina, mokraćne kiseline i uree u krvi, a ukupni protein je smanjen.

Sve promjene koje se događaju u četvrtoj fazi su nepovratne.

Dijagnoza nefroskleroze

Laboratorijska istraživanja

Kemija krvi

Pokazatelji koji ukazuju na poremećaj funkcije bubrega:

• Povećava se razina ureje(2,5-8,3 mmol/l), kreatinin(kod žena - 50-100 µmol/l, kod muškaraca - 60-115 µmol/l) i mokraćne kiseline(210 - 420 µmol/l).
• Ukupni protein se smanjuje(65-85 g/l).
• Kalij(3,5-5,5 mmol/l) u početnim fazama ostaje normalan ili se smanjuje, budući da se izlučuje zajedno s tekućinom koju tijelo gubi u velikim količinama. U završnoj fazi povećava se razina kalija, budući da se ne izlučuje urinom, nakupljajući se u tijelu.
• U završnim fazama povećava se razina magnezija(0,8-1,2 mmol/l) i fosfor(0,81-1,45 mmol/l). Dok se sadržaj kalcija (2,15-2,65 mmol/l) smanjuje.
• Natrij raste(123-140 mmol/l). Međutim, također se može smanjiti ako pacijent oštro ograniči potrošnju kuhinjske soli.

Opća analiza urina

• Povećan sadržaj proteina(odsutan ili prisutan do 0,033 g/l)
• Pojavljuju se crvene krvne stanice(0-2-3 crvena krvna zrnca u vidnom polju mikroskopa) i cilindri (normalno ih nema).
• Relativna gustoća urina smanjuje (1,010 – 1,022 g/l)

Opća analiza krvi

Razina hemoglobina se smanjuje(kod muškaraca - 130-160 g/l, kod žena -120-150 g/l), crvene krvne stanice (3,5 * 10 12

/l – 5,0*10 12 /l). Dok se razina leukocita (4-9x10 9) zbog samotrovanja, naprotiv, povećava.

Razina trombocita se smanjuje(180 - 320 x 10 9 /l). Istodobno se povećava vrijeme zgrušavanja krvi (početak zgrušavanja je od 30 sekundi do 2 minute, kraj zgrušavanja je od 3 do 5 minuta) i trajanje krvarenja (2-3 minute).

Instrumentalne metode istraživanja

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk)

Za nefrosklerozu dolazi do atrofije (smanjenje veličine i prestanak funkcije) kore bubrega u odnosu na srž. Ponekad nema razdvajanja (diferencijacije) između dva sloja. Vidljive su i naslage kalcijevih soli u bubrežnom parenhimu (nefrokalcinoza), koje ukazuju na odumiranje bubrežnog tkiva.

Ekskretorna urografija bubrega

Metoda se temelji na činjenici da su bubrezi sposobni lučiti neke rendgenski opasne tvari koje sadrže jod koje se u organizam unose intravenozno. Kao rezultat toga, rendgenske snimke snimljene u redovitim intervalima daju slike bubrega i mokraćnog sustava.

Za nefrosklerozu smanjuje se volumen bubrega i veličina kore. Često se otkrivaju naslage kalcijevih soli (nefrokalcinoza).

Angiografija bubrežnih žila

Intravenski se daje kontrastno sredstvo. Zatim se snima niz slika u kojima liječnik zatim procjenjuje stupanj suženja bubrežnih žila, prisutnost prepreke protoku krvi i tako dalje.

Za nefrosklerozu postoji deformacija i sužavanje malih arterijskih žila, postoji neujednačena vanjska kontura bubrega i stanjivanje kore. Osim toga, vidljiv je simptom “spaljenog drva” - kada su grane bubrežne arterije sužene i slomljene, a nema finog uzorka arterija.

Scintigrafija bubrega

Intravenozno se ubrizgava posebna radioizotopna tvar, koja se izlučuje putem bubrega, emitirajući zračenje. Ovo zračenje se hvata posebnom opremom, a zatim prenosi sliku na računalo.

Za nefrosklerozu Radioizotopna tvar raspoređena je neravnomjerno. Ponekad su sačuvani samo izolirani dijelovi bubrežnog tkiva, a ponekad se bubreg uopće ne vidi.

Doppler bubrežnih žila

Posebna oprema emitira i usmjerava ultrazvučne valove koji se, dolaskom do organa, reflektiraju i hvataju posebnom opremom. Podaci se zatim prenose u računalo gdje se podaci obrađuju.

Za nefrosklerozu metoda otkriva usporavanje protoka krvi u bubrežnim žilama i nefronima.

Radionuklidna renografija

Smatra se najosjetljivijom metodom u ranim fazama bubrežne bolesti. Budući da vam omogućuje procjenu funkcije svakog bubrega, stanje protoka krvi u glomerulima, kao i izlučivanje urina tubulima.

Intravenski se ubrizgava radiofarmak koji se filtrira u glomerulima i izlučuje iz tijela. Lijek emitira zračenje, koje detektira posebna oprema.

Za nefrosklerozu poseban lijek se nakuplja i sporije izlučuje putem bubrega.

CT skeniranje

Za dijagnosticiranje nefroskleroze kombiniraju se CT i angiografija (intravenska primjena kontrastnog sredstva prije pregleda). To vam omogućuje da procijenite strukturu, strukturu i položaj bubrega, kao i stanje i funkciju bubrežnih žila.

Za nefrosklerozu male arterijske žile su sužene i deformirane, kora je istanjena, a sam bubreg može biti smanjen u veličini. Postoje promjene u posudama: sužene i slomljene.

Biopsija bubrega

Pomoću posebne igle umetnute kroz kožu u bubreg, liječnik dobiva malu površinu bubrežnog tkiva. Zatim ga šalje na istraživanje.

Liječenje nefroskleroze

Što se tiče liječenja nefroskleroze, lijekovi se propisuju sveobuhvatno i dugo (godinama i mjesecima), tečajevi liječenja često se ponavljaju, ali s kratkim pauzama između njih.

Liječenje nefroskleroze: hemodijaliza i transplantacija bubrega

Tijekom hemodijalize Krv pacijenta prolazi kroz posebnu membranu u aparatu za umjetni bubreg. Zbog toga se tijelo čisti od toksina i krajnjih proizvoda metabolizma, a ravnoteža vode i soli se normalizira.
Učestalost postupka ovisi o stupnju bubrežne disfunkcije i modelu korištenog uređaja.

Bolesniku koji je na hemodijalizi propisuju se lijekovi za snižavanje krvnog tlaka, vitamini, kalij i drugi lijekovi.

Transplantacija bubrega - radikalna metoda koja pacijentima omogućuje vođenje aktivnog načina života. Donatorski organ se uzima ili od leša (uz sve uvjete) ili od živog davatelja (npr. brat ili sestra - uz njihov pristanak).

Nakon transplantacije pacijenti uzimaju posebne lijekove koji suzbijaju aktivnost imunološkog sustava kako ne bi odbacio donorski organ.

Je li potrebna hospitalizacija za nefrosklerozu?

Međutim, ako se stanje pogorša, postoji potreba liječenje u bolničkom okruženju:

• Povećan gubitak tekućine (poliurija) i soli
• Poremećena je acidobazna ravnoteža u tijelu (zakiseljavanje krvi) – kada je pH niži od 7,2
• Samootrovanje produktima metabolizma
• Visoke razine ureje i kreatinina
• Povećano krvarenje
• Teška anemija (hemoglobin ispod 40-50 g/l)

Izgubljena tekućina se nadoknađuje intravenskim otopinama otopine glukoze, izotonična otopina natrija i druge.

Kad se soli izgube koriste se otopine za intravensku primjenu ili oralni pripravci koji sadrže natrij i kalij.

Za smanjenje razine kreatinina i uree Otopina glukoze se daje kao piće ili intravenski u kombinaciji s inzulinom.

Acidobazna ravnoteža obnavlja se intravenski primijenjenom otopinom natrijevog bikarbonata.

Za liječenje anemije transfuziraju se crvena krvna zrnca (komponenta krvi koja sadrži crvena krvna zrnca – eritrociti).

U slučaju samootrovanja Intravenozno se primjenjuju otopine (glukoza, reopoliglukin i drugi) i hemodez.

Na bilješku

Bolesnik na hemodijalizi mora sa sobom nositi iskaznicu (dopis) na kojoj je navedena dijagnoza i učestalost zahvata, brojevi telefona i adresa dijaliznog centra. Jer u hitnim slučajevima (otrovanje, nesreća, gubitak svijesti na ulici) liječnici moraju znati o kojem pacijentu imaju posla kako bi stvorili uvjete za pravovremenu hemodijalizu.

Prehrana za nefrosklerozu (dijeta)

Nefroskleroza: režim prehrane i pića

Načela prehrane uključuju stvaranje uvjeta za smanjenje opterećenja na nefrone, ali uzimajući u obzir stupanj nefroskleroze.

Ograničenje proteina

Opravdano, budući da 100 grama proteina proizvodi 30 grama uree. Također, dijeta s ograničenim unosom proteina potiče tijelo da ponovno koristi ureu za sintezu proteina.

U nedostatku bubrežne nedostatak proteina je praktički neograničen.

Međutim ako se razvilo kronično zatajenje bubrega, treba ga ograničiti. U ranim stadijima bolesti, proteini su ograničeni na 50-60 grama dnevno, u kasnijim fazama - na 30-40. Štoviše, 2/3 bjelančevina trebaju biti visokovrijedne: perad, nemasna govedina, bjelanjci, riba, mliječni proizvodi. Dok samo 1/3 proteina treba dolaziti iz krumpira, kruha, žitarica i drugih proizvoda koji sadrže proteine. Ipak, ne smijete pretjerivati ​​s mliječnim proizvodima i ribom jer sadrže fosfor.

Ograničenje unosa soli

Opravdano, jer natrij privlači vodu, povećavajući oticanje. Međutim Ovisno o stadiju kroničnog zatajenja bubrega i simptomima, pristup je drugačiji:

• U nedostatku edema i normalnih brojeva krvnog tlaka sol nije ograničena.
• U početnim fazama kroničnog zatajenja bubrega sol je ograničena na 10-15 grama dnevno , kasnije- do 3-7.

Održavanje razine kalija, kalcija i fosfora blizu normale

Tradicionalno su proizvodi mliječne kiseline bogati kalcijem. Međutim, u slučaju nefroskleroze, treba ih ograničiti jer sadrže fosfor. Dok je njegova razina u tijelu već povećana kod nefroskleroze. Stoga je potrebno konzumirati više drugih namirnica u kojima sadrži kalcij: mahunarke (grašak, grah), zeleno povrće, brašno od cjelovitih žitarica.

Proizvodi koji sadrže kalij konzumiraju se ako nema dovoljno kalija u tijelu (u početnim fazama). Dok ako je kalij u višku (kasne faze), hrana koja ga sadrži je ograničena. Puno kalija u grožđicama, suhim marelicama, bananama, čokoladi, pečenom krumpiru.

Osiguravanje dovoljnog unosa kalorija i vitamina

Jer ako nema dovoljno kalorija, tijelo za rad koristi vlastite resurse – vlastite bjelančevine. Dok razgradnjom proteini povećavaju razinu uree.

Stoga pacijent treba primati hranu bogatu ugljikohidratima, mastima i vitaminima: rižu, krumpir, slatkiše, svježe povrće i voće, maslac i biljno ulje, med.

Međutim, pacijent treba planirati svoju prehranu uzimajući u obzir osnovnu bolest. Na primjer, ako imate dijabetes, trebali biste ograničiti unos ugljikohidrata.

Režim pijenja

U početnim fazama Kada nema edema i krvni tlak ne raste na visoke razine, restrikcija vode nije potrebna. Štoviše, dovoljnim unosom vode (2-2,5 litara dnevno) krv brže prolazi kroz bubrege, stvarajući uvjete za bolje uklanjanje toksina iz tijela.

U kasnijim fazama(kod prisutnosti edema i povišenog krvnog tlaka) pacijentu se preporučuje da uzme 500 ml tekućine više nego što je izlučio prethodnog dana.

Posljedice nefroskleroze

Međutim, s nepovoljnim tijekom osnovne bolesti, funkcija bubrega se pogoršava, pa veliki broj nefrona umire. Zbog toga se s vremenom razvija kronično zatajenje bubrega, a nakon nekoliko godina bolesniku je često potrebna hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Tijekom života svaka se osoba barem jednom susreće s bolestima mokraćnog sustava. Za neke prolaze gotovo bez traga, ali osobe s oslabljenim imunološkim sustavom doživljavaju komplikacije u obliku smanjenja bubrega, inače nazvane nefroskleroza. Ako se ranije vjerovalo da se ova patologija javlja uglavnom kod pacijenata starijih od šezdeset godina, sada liječnici kažu da se bolest sve više manifestira kod djece, adolescenata i radnog stanovništva. Zbog toga je toliko važno znati kako izgledaju prvi simptomi patologije, kao i kojem liječniku se trebate obratiti za pomoć.

Nefroskleroza bubrega: definicija bolesti

Nefroskleroza je patološki proces tijekom kojeg dolazi do kršenja strukturnog i funkcionalnog integriteta ljudskog izlučivanja. Zbog nedostatka kisika i hranjivih tvari dio bubrežnog tkiva odumire i zamjenjuje se vezivnim tkivom koje ne može u potpunosti očistiti krv. Zahvaćeni organ se skuplja i smanjuje u veličini.

Tijekom patološkog procesa, dio bubrežne supstance umire i zamjenjuje se vezivnim tkivom

Svake godine oko 30% svih bolesnika s nefrosklerozom postaje invalidno, a 7% umire od razvoja akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega. Istodobno, nešto manje od trećine svih žrtava traži kvalificiranu pomoć.

Bubrezi su organi ekskretornog sustava koji se nalaze u retroperitonealnom prostoru. Njihova strukturna jedinica je nefron - skup tubula u kojima se urin filtrira i hranjive tvari ponovno apsorbiraju. Bubrezi također imaju male čašice koje tvore zdjelicu, iz koje zatim izlazi ureter. U normalnim uvjetima kroz njih se dnevno filtrira oko 180-200 litara tekućine. Ako je tkivo bubrega oštećeno i neko područje ne obavlja svoje funkcije, to negativno utječe na opće stanje tijela.

Primarna i sekundarna nefroskleroza

Trenutno je uobičajeno klasificirati bolest prema uzrocima njezine pojave. Ako se bolest razvije u tijelu osobe koja prethodno nije dijagnosticirana s drugim bolestima bubrega, ova se patologija smatra primarnom. Česti uzroci njegovog razvoja su tromboza, kompresija žila koje hrane bubrežnu tvar, maligne i benigne formacije. U sekundarnoj nefrosklerozi, oštećenje pijelokalicealnog sustava javlja se u pozadini već postojećih kroničnih upalnih patologija (pijelonefritis, glomerulonefritis, pijelitis, amiloidoza, stvaranje kamenca).

Jednostrani i dvostrani

Ako je samo jedan organ uključen u patološki proces, onda je to popraćeno mnogo manje izraženim kliničkim simptomima, budući da se ljudsko tijelo već duže vrijeme nosi s procesima filtracije i reapsorpcije tekućine povećanjem funkcija drugog bubrega. . Ovisno o mjestu, razlikuje se lijevostrana ili desna nefroskleroza.

S razvojem nefroskleroze s jedne strane, zdravi bubreg preuzima sve funkcije

Ako su oba organa uključena u patološki proces, ova vrsta bolesti naziva se simetrična ili bilateralna. U ovom slučaju, bubrezi se ne mogu nositi s opterećenjem, a sve simptomatske manifestacije pojavljuju se već u drugom četvrtom tjednu. Ova vrsta nefroskleroze prepoznata je kao najnepovoljnija za pacijenta.

Bilateralna bubrežna nefroskleroza karakterizira maligniji tečaj

Aterosklerotski bubrežni ožiljci

Kada je metabolizam kolesterola poremećen, na stijenkama krvnih žila stvaraju se plakovi koji sadrže velike količine masti. Oni usporavaju normalan protok krvi kroz arterije i vene, uzrokujući ozbiljan nedostatak kisika u bubrezima. To dovodi do postupne smrti nekih stanica i zamjene aktivnih nefrona vezivnim tkivom, koje ne može obavljati funkciju filtracije i reapsorpcije. Ateroskleroza je posljedica zlouporabe alkohola, pušenja i nepravilne prehrane.

Aterosklerotična nefroskleroza javlja se uglavnom kod starijih ljudi

Stalno povišenje krvnog tlaka veće od 140/90 milimetara žive naziva se hipertenzija. Istodobno, na pozadini takve bolesti, osoba razvija vaskularni spazam - potrebna količina arterijske krvi ne dolazi do bubrega i oni umiru. Najčešće, s hipertenzivnom nefrosklerozom, dva organa su uključena u patološki proces odjednom, što ga čini izuzetno nepovoljnim oblikom. A također oštećenju mokraćnog sustava dodaju se fenomeni zatajenja srca: otežano disanje, napadi gušenja, aritmije i bolovi u prsima, oticanje donjih ekstremiteta i lica.

Hipertenzivna nefroskleroza razvija se u pozadini stalnog povećanja krvnog tlaka

Dijabetičko smanjenje bubrega

Kod pacijenata koji pate od kronično povišene razine glukoze u krvi redovito se stvaraju toksični spojevi ovog metabolita s proteinima i drugim tvarima. Oni oštećuju najmanje arterije, vene i kapilare, čineći krvne žile krhkijima i manje elastičnima. Kao rezultat toga nastaje ogroman broj malih krvnih ugrušaka koji ometaju dotok krvi u bubrežnu supstancu. Pothranjenost jednog organa dovodi do činjenice da drugi preuzima dvostruku funkciju i također brzo propada. Pouzdano se zna da svi pacijenti koji boluju od dijabetes melitusa imaju ovaj oblik nefroskleroze u dobi od 45 do 70 godina.

Dijabetička nefroskleroza javlja se kod pacijenata koji dulje vrijeme pate od povišene razine glukoze

Maligna nefroskleroza

Ova varijanta patologije jedna je od sorti hipertenzivnog smanjenja bubrega. Njegova posebnost leži u iznimno brzom i brzom razvoju: takvi pacijenti često pate od kriza - akutnih napadaja porasta krvnog tlaka do 220/110 milimetara žive. U tom slučaju dolazi do centralizacije cirkulacije krvi, a gastrointestinalni trakt, mokraćni i endokrini sustavi praktički ostaju bez kisika i hranjivih tvari, budući da se svi koriste za održavanje aktivnosti srca i mozga. Maligna nefroskleroza razvija se u prvih trideset minuta nakon pojave hipertenzivne krize. Da bi se vratio rad bubrega, pacijent mora biti hospitaliziran u jedinici intenzivne njege i priključen na hemodijalizu.

Trenutno se za izlazak iz hitnih situacija često koristi sustav umjetnog pročišćavanja krvi. Aparat za hemodijalizu sastoji se od niza filtarskih membrana koje propuštaju svu tekućinu koja cirkulira u tijelu. Time se uklanjaju toksini i štedi vrijeme liječnicima i pacijentima.

Hemodijaliza traje najmanje 4-8 sati

Glavni klinički simptomi razvoja bolesti

Gotovo svi oblici nefroskleroze, osim maligne, su sporo progresivne bolesti. U prvih nekoliko mjeseci (u nekim slučajevima, čak i godina), bolest ne mora imati nikakvih simptomatskih manifestacija. Bolesnici osjećaju blagi umor, glavobolju, pojačan umor i smanjenu otpornost na tjelesnu aktivnost. Ovo stanje većina pacijenata doživljava kao tipičnu reakciju tijela na stres i živčani napor.

Kompresivna glavobolja često je prvi znak razvoja bubrežnih patologija

Nakon nekoliko mjeseci, ovi se simptomi nadopunjuju stalnim porastom krvnog tlaka, vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem bez veze s obrocima. Bolesnici se žale na poremećaje noćnog sna, česta buđenja i noćne more. Paralelno s tim razvijaju se simptomi kao što su retencija urina, oticanje mekih tkiva, promjena boje urina, pojava krvi, pijeska i drugih patoloških nečistoća u njemu. Oko 30% svih pacijenata bilježi povećanje volumena izlučenog urina, dok se ostalih 70% žali na smanjenje ovog pokazatelja. Ne manje važne manifestacije su promjene neuropsihičkog statusa: bolesnici postaju letargični, letargični i depresivni, ne reagiraju na vanjske podražaje. Ovo služi kao izuzetno nepovoljan prognostički znak, jer ukazuje na oštećenje živčanog sustava i razvoj trovanja tijela produktima razgradnje proteina, masti i aminokiselina.

Kod nefroskleroze nastaje edem na gornjoj polovici tijela

Autor članka imao je priliku sudjelovati u liječenju bolesnika s malignim oblikom nefroskleroze. Muškarac je primljen na odjel intenzivne njege zbog akutne hipertenzivne krize i tlaka 200/100 milimetara žive. Istodobno je dobio ozbiljno oštećenje bubrega: iz mjehura praktički nije izlazio urin, zbog čega je pacijent patio od teške intoksikacije. Zbog zahvaćenosti živčanog sustava u patološki proces i oštećenja moždane kore, bolesnica je pala u dugotrajnu komu. Nakon terapije infuzijom i nekoliko hemodijaliza, bilo ga je moguće izvesti iz tog stanja.

Metode dijagnosticiranja smežuranog bubrega

Prve metode za početak potrage za bolešću su pregled i razgovor sa žrtvom. Pacijent treba što je moguće detaljnije ispričati o bolestima koje je pretrpio (pijelonefritis, glomerulonefritis, amiloidoza, tumori), a također spomenuti prisutnost operacija u području zdjelice. Tijekom pregleda liječnik procjenjuje stanje kože i mekih tkiva. Ako s dugotrajnim pritiskom na masno tkivo na njemu ostane rupa, to ukazuje na razvoj edema. Neposredno nakon razgovora s liječnikom, pacijentu se propisuju dodatni instrumentalni i laboratorijski testovi. Omogućuju vam procjenu stanja mokraćnog sustava, kao i prepoznavanje uzroka koji bi mogao potaknuti razvoj nefroskleroze.

Autor članka se u svom praktičnom radu često susreo s činjenicom da pacijenti za pretrage koriste posude za hranu, boje i kemikalije. Čak i uz najtemeljitiju obradu antiseptičkim sredstvima, postoji mogućnost da se dio proteinskih i masnih naslaga neće ukloniti. Oni mogu pridonijeti pojavi stranih nečistoća u analizi urina, što neće dopustiti donošenje ispravnog zaključka, a dijagnoza će biti značajno odgođena. Zato liječnici snažno preporučuju kupnju posebnih spremnika za jednokratnu upotrebu u vakuumskom pakiranju u ljekarni ili supermarketu, koji su dizajnirani za skupljanje urina.

Koje se metode laboratorijske i instrumentalne dijagnostike koriste za nefrosklerozu:

1. Opći test urina omogućuje procjenu fizičkih svojstava urina. Obično ima svijetlo žutu nijansu, visoku prozirnost, a također ne sadrži strane nečistoće. Kod nefroskleroze uočava se izraženo zamućenje, što je uzrokovano prisutnošću velike količine proteina, leukocita i soli. Promjena boje urina u tamniju boju ukazuje na razvoj upalnog procesa u tijelu.

   Pojava krvi u urinu ukazuje na razvoj nefroskleroze

2. Ultrazvučna dijagnostika omogućuje procjenu strukture pijelokalicealnog sustava i određivanje veličine bubrega. Uz nefrosklerozu, organ se smanjuje i postaje gušći, a njegova se struktura mijenja. Na ultrazvučnim slikama vidi se zamjena dijela funkcionalnog tkiva vezivnom tvari koja uzrokuje takvu deformaciju.

   Ultrazvučna slika pokazuje smanjenje veličine organa

3. Magnetska rezonancija jedna je od najskupljih i najučinkovitijih metoda istraživanja. Ako je na ultrazvuku nemoguće razlučiti prisutnost nekih kamenaca, tumora i stranih tijela, tada se MRI savršeno nosi s ovim zadatkom. Stvaranjem trodimenzionalne slike na zaslonu računala vizualizira se cijeli ljudski genitourinarni sustav, što omogućuje određivanje razine oštećenja.

   Slika pokazuje prisutnost stranog tijela u lijevom bubregu, što uzrokuje nefrosklerozu

Kako se liječi nefroskleroza?

Smanjenje bubrega prilično je ozbiljna bolest koja zahtijeva hitan početak terapije. Bez liječenja, ova patologija može dovesti do kroničnog zatajenja mokraćnih organa u roku od tri do pet godina. Sve metode podijeljene su na konzervativne (pravilna prehrana, uporaba lijekova, narodni lijekovi) i kirurške (kirurško uklanjanje problema nefroskleroze). Često vam kombinacija ovih metoda omogućuje postizanje optimalnih rezultata unutar nekoliko tjedana.

Najvažniji principi terapije nefroskleroze:

• obnova normalnog protoka urina;
• snižavanje krvnog tlaka na normalne vrijednosti;
• smanjenje upalnog otoka mekih tkiva;
• nadopunjavanje tjelesnih potreba za proteinima, mastima i ugljikohidratima;
• stabilizacija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Tablica: terapija lijekovima za nefrosklerozu

Fotogalerija: lijekovi za liječenje naboranih bubrega

Furosemid je diuretik koji uklanja višak tekućine iz tijela.
Nise je protuupalni lijek koji smanjuje oticanje bubrežnog tkiva
Trisol uklanja toksine iz tijela
Complivit vraća tjelesnu potrebu za vitaminima

Kirurško uklanjanje patologije

S razvojem maligne nefroskleroze i dodatkom bakterijske infekcije, liječnici se odlučuju na operativni zahvat. Ovo stanje izravno prijeti ne samo zdravlju, već i životu pacijenta, jer može dovesti do smrti. Kontraindikacije za kiruršku intervenciju su:

• opće ozbiljno stanje bolesnika (koma, septički šok, infarkt miokarda);
• alergijska reakcija na lijekove za anesteziju;
• terminalni stadij HIV infekcije;
• starost preko 90 godina.

Operacija traje od dva do pet sati

Nakon što pacijenta uspavaju umjetno, liječnici započinju operaciju. Sekvencijalno se režu meka tkiva u lumbalnoj regiji: koža, masno tkivo, mišićna vlakna. Zatim kirurzi pronalaze i proučavaju stanje bubrega: izgleda mnogo manji od zdravog organa. Stezaljka se nanosi na ishodište neurovaskularnog snopa i uretera kako bi se izbjegao razvoj masivnog gubitka krvi. Liječnici tada uklanjaju dio oštećenog bubrega ili cijeli organ. Na kraju operacije u ranu se ugrađuje drenažni sustav za drenažu patološkog sadržaja, a pacijent se premješta u jedinicu intenzivne njege, gdje je dulje vrijeme pod nadzorom liječnika.

Tradicionalna medicina kao pomoć

Različiti dekocije i infuzije naširoko se koriste za liječenje bolesti bubrega čak i danas. Zajedno s lijekovima, oni pomažu u ublažavanju postojećih simptoma nefroskleroze i ublažavanju općeg stanja bolesnika. Međutim, ne biste trebali potpuno napustiti farmaceutsku industriju: samo lijekovi koje propisuje liječnik pomoći će eliminirati uzrok koji je izazvao razvoj patologije.

Prije nego počnete uzimati bilo koju novu infuziju ili izvarak, morate provjeriti ima li alergijskih reakcija. Da biste to učinili, svakako pijte malu količinu tekućine. Ako se pojavi osip, svrbež, peckanje, gušenje ili kašalj, odmah odbacite ovaj lijek.

1. Sto grama aronije stavite u lonac s 500 mililitara negazirane vode. Kuhajte na laganoj vatri pola sata uz stalno miješanje. Nakon hlađenja piti pola čaše prije svakog obroka. Aronija je bobičasto voće koje ima hipotenzivno djelovanje. Stoga, prije nego što ga počnete koristiti, morate izmjeriti krvni tlak. Ovaj lijek treba koristiti samo u prisutnosti dugotrajne hipertenzije: predoziranje može izazvati kolaps i šok.
2. U termosicu od najmanje dvije litre dodajte 30 grama listova brusnice, tri žlice nasjeckane kamilice i metvice. Prelijte kipućom vodom i ostavite jedan dan. Tijekom sljedećeg dana pijte po jednu čašu svakih nekoliko sati. Ova mješavina biljaka i biljaka pomaže u uklanjanju viška tekućine iz tijela i pomaže u smanjenju upale. Preporuča se koristiti ovu metodu ne više od tri puta tjedno tijekom četiri mjeseca.
3. Skuhajte dvije žličice suhih cvjetova nevena u čaši kipuće vode, pokrijte tanjurićem. Nakon što se tekućina ohladi, popijte je u malim gutljajima prije svakog obroka. Kalendula ima izraženu antiseptičku aktivnost, a također smanjuje vjerojatnost razvoja gnojno-septičkih komplikacija. Tijek liječenja sastoji se od dvadeset postupaka s intervalom od nekoliko dana.

Fotogalerija: tradicionalna medicina za liječenje naboranih bubrega

Aronija snižava krvni tlak
Kamilica ublažava upalu mekih tkiva
Neven djeluje antiseptički

Video: liječenje problema s bubrezima prirodnim lijekovima

Da bi se uspostavila potrebna ravnoteža proteina, masti, ugljikohidrata i vitaminsko-mineralnih elemenata, pacijentima s naboranim bubrezima propisana je posebna dijeta. Smanjuje opterećenje kardiovaskularnog i mokraćnog sustava te pomaže u normalizaciji krvnog tlaka. Osnovna načela pravilne prehrane bolesnika s nefrosklerozom:

• smanjenje količine soli na 5 grama dnevno;
• broj obroka - najmanje 6 puta tijekom dana (doručak, ručak, večera, međuobrok);
• omjer bjelančevina, masti i ugljikohidrata treba biti 1:1:4.

Liječnici preporučuju dodavanje više bobičastog voća vašoj uobičajenoj prehrani. Najkorisnije su trešnje, brusnice i brusnice, jer imaju antiseptičko i blago diuretičko djelovanje, a sadrže i veliku količinu vitamina C.

Koja je hrana dobra za oboljele od nefroskleroze:

• svježe povrće i voće (u obliku salata, pirea, kriški);
• mlijeko, sir, svježi sir, čisti jogurti, snježne kuglice, kefir, bifidok;
• nemasno meso (puretina, piletina, govedina) i riba (ružičasti losos, oslić, pollock, grgeč);
• žitarice (heljda, zobene pahuljice, riža, valjana zob, proso);
• durum tjestenina;
• orasi;
• mahunarke i grašak (grah, slanutak, leća).

Fotogalerija: zdrava hrana

Svježe povrće i voće najbolji su izvor vitamina
Svježi sir sadrži mnogo kalcija
Konzumiranje mesa obnavlja potrebe za proteinima

Prognoza i moguće komplikacije nefroskleroze

Kao i svaka druga patologija koja oštećuje unutarnje organe, smanjenje bubrega negativno utječe ne samo na mokraćni sustav, već i na cijelo ljudsko tijelo. S pravovremenim tijekom terapije lijekovima, liječnici mogu smanjiti rizik od razvoja patoloških komplikacija na minimum. Poznato je da uspjeh oporavka uvelike ovisi o čimbenicima kao što su dob pacijenta, njegovo ponašanje i stav prema liječenju, prisutnost kroničnih bolesti (nutritivna pretilost, dijabetes melitus, hipertenzija, giht).

Kao što je poznato, način života također ima značajan utjecaj na razvoj mnogih komplikacija nefroskleroze. Autor članka je u svojim praktičnim aktivnostima liječio jednog bolesnika koji je više godina bolovao od pijelonefritisa. Odbijala je držati dijetu i uzimati lijekove, što je redovito dovodilo do pogoršanja njezinog stanja. Nekoliko dana nakon egzacerbacije kroničnog pijelonefritisa, žena je hospitalizirana u jedinici intenzivne njege, gdje joj je dijagnosticiran zatajenje bubrega zbog nefroskleroze. Zahvaćeni organ morao je biti potpuno odstranjen kirurškim zahvatom, a pacijentica sada doživotno ide na hemodijalizu. Dodijeljena joj je i druga grupa invaliditeta. Razvoj ove situacije mogao se izbjeći da je pacijentica na vrijeme prilagodila svoje navike i redovito uzimala lijekove koje je propisao liječnik. Zato liječnici toplo preporučuju stalne odlaske na preglede i izbjegavanje razvoja kroničnih bolesti.

Koje komplikacije i neugodne posljedice može dovesti do nefroskleroze:

• povećan rizik od razvoja malignih i benignih neoplazmi;
• formiranje stabilne arterijske hipertenzije i periodičnih kriza;
• dodatak bakterijske mikroflore i pojava apscesa, čira i flegmona;
• poremećaj izlučivanja urina i ravnoteže vode i elektrolita, što se očituje konvulzijama i aritmijom;
• infektivno-toksični šok i kolaptoidna stanja;
• cerebralni edem;
• tromboza i tromboembolija velikih vaskularnih debla;
• bolest urolitijaze;
• uremična koma i trovanja produktima raspada.

Značajke manifestacije, simptoma i liječenja bolesti u djece

Tijelo djeteta ima značajne razlike od tijela odrasle osobe. Zbog nedovoljnog razvoja mehanizama prilagodbe čimbenicima okoliša, djeca su mnogo osjetljivija na nastanak upalnih bolesti genitourinarnog sustava. Čak i pijelonefritis pretrpljen u ranoj dobi može uzrokovati nefrosklerozu. Djeca mnogo oštrije reagiraju na patološke procese koji se javljaju u tijelu: karakterizira ih povećanje tjelesne temperature na 39 stupnjeva, zimica, znojenje, gubitak svijesti zbog naglih skokova tlaka.

Na temelju svog iskustva, autor članka može reći da je najneugodniji prognostički znak prisutnost konvulzivnog sindroma. Istodobno se povećava tonus mišića tijela djeteta, spastično se savija, a udovi se deformiraju. Ova patologija ukazuje na razvoj viška kalija u tijelu djeteta. Ovaj kemijski element odgovoran je za kontrakcije mišića različitih organa, uključujući regulaciju aktivnosti srca. Njegov povećani sadržaj može izazvati aritmiju, što je često uočeno kod djece s nefrosklerozom.

Tijekom napadaja beba zauzima neprirodan položaj

Sva djeca za koju se sumnja da razvijaju takvu patologiju podliježu obveznoj hospitalizaciji. Terapija u nefrološkom odjelu provodi se prema istim principima kao i kod odraslih, međutim, doze i lijekovi se zamjenjuju nježnijima, dopušteno je koristiti razne dekocije i infuzije biljaka. Nakon otpuštanja iz bolnice, dijete mora slijediti dijetu, ograničiti potrošnju soli, slatkiša i brze hrane, jer usporavaju metaboličke procese u ljudskom tijelu.

Tijelo bebe ima puno veći potencijal regeneracije nego tijelo odrasle osobe. Zato se pacijenti mlađi od 18 godina koji su dobili sličnu dijagnozu mogu gotovo potpuno oporaviti uz dobro odabran tijek medicinskih postupaka.

Koji se lijekovi koriste za liječenje nefroskleroze kod djece:

• antihipertenzivi: Veroshpiron, Labetalol, Verapamil, Diltiazem, Chlorpromazine;
• protuupalni i antipiretik: Ibuklin, Ibuprofen, Nurofen, Paracetamol, MIG;
• diuretici: spironolakton, urakton, fonurit, diakarb, hipotiazid.

Fotogalerija: lijekovi za liječenje naboranih bubrega kod djece

Verapamil stabilizira krvni tlak
Hipotiazid je diuretik koji uklanja višak tekućine iz tijela
Ibuprofen je lijek iz skupine NSAIL koji smanjuje upalu

Manifestacija bolesti i njezino liječenje u starijih osoba

Pojava nefroskleroze kod osoba starijih od 60 godina izravno je povezana s razvojem kroničnih bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija i dijabetes melitus. Istodobno, smanjenje bubrega se postupno razvija, ostajući gotovo neprimjetno na pozadini drugih zdravstvenih problema. Osobe koje su dugo bolovale od nefroskleroze možda to niti ne shvaćaju. Bolesnici stariji od 60 godina često se žale na buđenje noću zbog stalne potrebe za odlaskom na zahod, dugotrajne glavobolje i promjenu boje mokraće, ali to ne povezuju s mogućim oštećenjem bubrega. Tjelesna temperatura rijetko raste do 27 stupnjeva, ali starije osobe često pate od promjena krvnog tlaka (više od 60 milimetara žive tijekom dana).

Često se nefrosklerotsko oštećenje bubrega otkriva kod pacijenata tijekom rutinskog općeg testa urina ili tijekom ultrazvučnog pregleda.

U liječenju urinarnog bora kod osoba starijih od 60 godina postoje određeni aspekti koji se moraju uzeti u obzir pri propisivanju i odabiru lijekova. Prije svega, neophodno je saznati koje lijekove pacijent trenutno uzima i mogu li se međusobno kombinirati. Uz glavnu terapiju propisuju se sljedeće skupine lijekova:

1. Antikoagulansi sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i zgušnjavanje krvi, što se često događa kod starijih bolesnika. Najpoznatiji lijekovi su: Heparin, Fraxiparin, Clexane, Enoxaparin sodium, Lepirudin, Refludan, Neodicoumarin, Sincumar.
2. Antitrombocitna sredstva također normaliziraju protok krvi i smanjuju vjerojatnost stvaranja embolija. To uključuje: Aspirin, Thrombo ACC, Dazoxiben, Ridogrel, Prostacyclin, Dipyridamole, Curantil, Anturan, Persantine, Tiklid, Plavix.
3. Biljna medicina: pripravci na bazi raznih biljaka i trava manje su agresivni, ali vrlo učinkoviti. Pomažu u ublažavanju grčeva i upale u području mekih tkiva, a također potiču protok mokraće i smanjuju otekline. Najpoznatiji su: Cyston, Canephron-N, Fitolysin, Afala, Urolesan, Flavia, Trinephron.

Fotogalerija: lijekovi za liječenje nefroskleroze u starijih osoba

Clexane je lijek iz skupine antikoagulansa koji razrjeđuje krv.
Klopidogrel smanjuje vjerojatnost stvaranja krvnih ugrušaka
Cyston je biljni pripravak koji pomaže normalizirati mokrenje

Nefroskleroza pripada skupini izuzetno opasnih patologija, čija nepravovremena dijagnoza i liječenje mogu dovesti do razvoja mnogih neugodnih komplikacija. Zato svi liječnici snažno preporučuju da se ne bavite terapijom kod kuće, već da odmah potražite liječničku pomoć. Time se mogu izbjeći negativne posljedice nefroskleroze. Također posebnu pozornost treba posvetiti prevenciji bolesti mokraćnog sustava: pijelonefritis, glomerulonefritis i pijelitis su među najčešćim uzrocima bolesti. Redoviti pregled kod liječnika i uzimanje potrebnih pretraga urina i krvi pomoći će u izbjegavanju ovih infekcija.

Student 6. godine medicine na Medicinskom fakultetu. Dobro razumijem medicinsku i znanstvenu industriju. Književnost, glazba i drugi kreativni radovi nisu joj strani. Naš savez s vama sigurno će biti izuzetno plodan!

obično se razvija kao rezultat nefroskleroza– gubitak funkcionalnog bubrežnog tkiva i njegova zamjena funkcionalno neaktivnim vezivnim tkivom.

Sklerotične promjene u bubrežnim glomerulima (glomeruloskleroza) i tubulointersticiju (tubulointersticijska fibroza) kombiniraju se na različite načine u bubrežnim bolestima različite prirode.

Ubrzani razvoj tubulointersticijske fibroze s relativno netaknutim glomerulima (fenomen "atubularnih nefrona" u morfološkoj studiji bubrega) karakterističan je za intersticijske bolesti bubrega, kao i vaskularne nefropatije, u kojima se opaža ishemija tubulointersticija.

U “glomerularnim” bubrežnim bolestima (glomerulonefritis, dijabetička nefropatija), glomeruloskleroza je kombinirana sa sekundarnim promjenama u bubrežnom tubulointersticiju, a težina tubulointersticijske fibroze, a ne glomeruloskleroze, u najvećoj je korelaciji s brzinom opadanja bubrežne funkcije.

Mehanizmi progresije kroničnog zatajenja bubrega

Nefroskleroza je složen, potencijalno reverzibilan patološki proces u kojem je, pod utjecajem različitih vanjskih štetnih čimbenika ili funkcionalnog preopterećenja bubrega, poremećena dinamička ravnoteža između proizvodnje i razaranja izvanstaničnog matriksa. Kao rezultat, proteini se nakupljaju u bubrežnom tkivu - kako oni tipični za intersticij (kolagen tipa I, III, V, VII, XV, fibronektin), tako i oni koji su normalno sastavni dijelovi bazalne membrane (kolagen tipa IV, laminin) , kao i proteoglikane i polisaharide.

Stanični sastav bubrežnog tkiva prolazi kroz značajne promjene: dolazi do smrti vlastitih bubrežnih stanica (nekroza tijekom akutnih toksičnih učinaka i ishemije; apoptoza ili „programirana smrt“ tijekom kroničnog oštećenja), te aktivna migracija fagocita i fibroblasta na mjesto bubrežnog tkiva. zabilježena je šteta.

Fenotip i funkcionalna svojstva bubrežnih stanica se mijenjaju: one počinju aktivno sintetizirati adhezijske faktore koji reguliraju migraciju stanica imunološkog sustava u oštećeno tkivo, proliferiraju i same poprimaju svojstva imunokompetentnih stanica, proizvodeći proupalne citokine; poput fibroblasta počinju sintetizirati komponente izvanstaničnog matriksa (tzv. transdiferencijacija). Složeni procesi međustaničnih interakcija koji su u osnovi nefroskleroze u njezinim različitim stadijima i njihovi molekularni medijatori predmet su pomnog proučavanja, budući da suvremeni razvoj molekularne medicine omogućuje sintetiziranje tvari koje potiskuju njihovu sintezu ili inhibiraju njihove učinke, a koji mogu imati nefroprotektivni učinak.

Različiti su uzroci i mehanizmi koji uzrokuju oštećenje bubrega i aktiviraju procese međustaničnih interakcija koji dovode do razvoja nefroskleroze.

Štetan utjecaj arterijska hipertenzija na bubrežnu prognozu pokazala su brojna istraživanja. Esencijalna hipertenzija, prema mnogim registrima, jedan je od najčešćih uzroka ESRD; utvrđena je nepovoljna prognostička vrijednost sekundarne bubrežne hipertenzije u odnosu na stopu opadanja funkcije bubrega kod dijabetičke nefropatije, kroničnog glomerulonefritisa i lupus nefritisa. U isto vrijeme, odgovarajuća kontrola visokog krvnog tlaka može značajno usporiti nastanak ESRD-a.

Štetno djelovanje sistemske arterijske hipertenzije na bubrege ostvaruje se poremećajima bubrežne hemodinamike. Dilatacija preglomerularnih bubrežnih žila (od renalnih arterija do aferentnih arteriola) pod utjecajem vazodilatatora (prostaglandini, kinini, faktor opuštanja endotela - NO) dovodi do glomerularne hiperperfuzije, uzrokujući oštećenje zbog stresa smicanja endotelnih stanica, te doprinosi prijenos sustavne arterijske hipertenzije na glomerule s porastom hidrostatskog tlaka u njima (glomerularna hipertenzija).

Hiperperfuzija glomerula prati povećanje njihovog volumena, što uzrokuje mehaničko oštećenje mezangija zbog njegovog prenaprezanja. Postoji proliferacija mezangijalnih stanica i povećana proizvodnja kolagenih vlakana, što dovodi do glomeruloskleroze. Drugi, još snažniji mehanizam povećanja glomerularnog tlaka je sužavanje eferentne arteriole pod djelovanjem angiotenzina II. Kada se ovaj mehanizam aktivira, glomerularna hipertenzija može se razviti čak iu pozadini normalnog sistemskog krvnog tlaka.

Poremećena samoregulacija bubrežnog krvotoka razvija se kao odgovor na lokalnu ishemiju bubrežnog tkiva i opaža se u bolesnika šećerna bolest , može se pojaviti kod imunološkog oštećenja bubrega. Važno je naglasiti da u uvjetima poremećene regulacije bubrežnog krvotoka, razina krvnog tlaka koja ne prelazi opću populacijsku normu (130/80 – 139/89 mm Hg) može imati negativne posljedice, uzrokujući hemodinamsko oštećenje bubrega. .

Ishemija – vrsta bubrežnih hemodinamskih poremećaja, suprotno hiperperfuzija, također uzrokuje oštećenje bubrežnog tkiva i razvoj nefroskleroza. Epitel bubrežnih tubula, koji obavlja energetski intenzivne transportne i sintetske funkcije i slabije je opskrbljen krvlju od glomerula, najosjetljiviji je na ishemijska oštećenja. S akutnom teškom ishemijom razvija se nekroza epitela bubrežnih tubula s razvojem akutnog zatajenja bubrega. Kronična ishemija povezana je s atrofijom i apoptozom tubularnog epitela i razvojem tubulointersticijske fibroze. Ishemijski tubularni epitel gubi sposobnost samozacjeljivanja i postaje osjetljiviji na učinke toksina.

Ishemija bubrega može biti totalna (hemodinamski značajna bilateralna stenoza renalne arterije kod ishemijske bolesti bubrega, kongestivno zatajenje srca). U tom se slučaju opaža smanjenje funkcije, koje u ranoj fazi nije povezano s glomerulosklerozom, već s padom tlaka u bubrežnim glomerulima i reverzibilno je ako se obnovi normalna opskrba krvlju bubrega. Otprilike 10% minutnog volumena krvi koja ulazi u glomerule troši se na osiguravanje vitalne aktivnosti stanica i 90% na osiguravanje funkcije. Stoga, čak i kod teške ishemije, glomeruli ostaju relativno intaktni dugo vremena, dok tubulointersticij prolazi kroz tešku atrofiju i fibrozu (fenomen "atubularnih nefrona"). Čini se da je obliteracija kapilarnog dna, usko povezana s razvojem tubulointersticijske fibroze, s jedne strane odraz ishemije tubulointersticija, što dovodi do usporavanja protoka krvi, as druge strane, pridonosi njezinom pogoršanju.

Lokalna ishemija bubrežnog tkiva javlja se mnogo češće nego totalna ishemija i može biti uzrokovana različitim uzrocima (hipertenzivna nefroangioskleroza, jednostrana aterosklerotična stenoza renalne arterije ili stenoza pojedinih segmentnih arterija, kolesterolska embolija, vaskulitis, trombotična mikroangiopatija, imunološka upala s edemom i mikrotrombozom, formacijama koje zauzimaju prostor, destruktivnim procesima u bubrezima). Kao rezultat kompenzacijske vazodilatacije preglomerularnih žila i suženja eferentnih arteriola, hiperperfuzija i glomerularna hipertenzija opažene su u neishemijskim nefronima. Dakle, s lokalnom ishemijom, promjene u bubrežnom protoku krvi su mozaične prirode: ishemijska područja bubrežnog tkiva izmjenjuju se s tkivom u stanju hiperperfuzije; Štoviše, oba poremećaja dovode do razvoja nefroskleroze.

Pokretački čimbenik koji uzrokuje poremećaj samoregulacije bubrežnog krvotoka u KBB-u, bez obzira na prirodu bubrežne bolesti, kritično je smanjenje broja funkcionalnih nefrona zbog njihova nepovratnog gubitka - apsolutna oligonefronija (s teškom nefrosklerozom, nakon nefrektomije, itd.) ili privremenog isključivanja (na primjer, s akutnim glomerulonefritisom). Postoji i relativna oligonefronija - nesklad između broja aktivnih nefrona i povećanih potreba organizma (pretilost, trudnoća).

Restrukturiranje bubrežnog krvotoka povezano sa stenozom eferentne arteriole i glomerularnom hipertenzijom događa se pod utjecajem reninangiotenzinskog sustava (RAS). U bubrezima dolazi do lokalne sinteze ne samo renina, već i svih komponenti RAS-a - od angiotenzinogena do aniotenzina II. Angiotenzinogen se nalazi u lumenu proksimalnih bubrežnih tubula iu citoplazmi tubulocita, čije molekule zbog svoje velike veličine ne mogu prodrijeti iz sistemske cirkulacije kroz bazalnu membranu glomerularnih kapilara. Razina glavne efektorske komponente RAS-a, angiotenzina II, u lumenu proksimalnih bubrežnih tubula približno je 100 puta viša nego u krvi. To ukazuje na prisutnost lokalnog renalnog RAS-a, koji ima ključnu ulogu u progresiji KBB-a i glavno je mjesto primjene nefroprotektivne terapije.

Aktivacija angiotenzinskih receptora tipa 1 uzrokuje snažnu vazokonstrikciju, povećanje sistemskog i glomerularnog tlaka i smanjenje tubulointersticijske perfuzije, ali to je daleko od ograničavanja bubrežnih učinaka RAS-a. Smanjenje hidrostatskog tlaka u intersticiju i izravni učinak angiotenzina II na tubulocite dovode do povećane reapsorpcije natrija. Angiotenzin II povećava propusnost bazalne membrane glomerularnih kapilara za proteine, aktivira proizvodnju upalnih citokina, staničnu proliferaciju i sintezu profibrogenih čimbenika, potiče proizvodnju inhibitora aktivatora plazminogena tipa 1 (PAI-1), koji suzbija procese razaranja izvanstaničnog matriksa. Aktivacija RAS-a ubrzava razvoj nefroskleroze i povećanjem proizvodnje aldosterona, koji stimulira fibrogenezu u srcu, vaskularnoj stijenci i bubrezima.

Proteinurija ne odražava samo težinu oštećenja glomerula, već ima i izražen toksični učinak na tubulointersticij. Velike epidemiološke i kliničke studije pokazale su da je prisutnost teške proteinurije nepovoljan prognostički znak, a njezino smanjenje pod utjecajem terapije prati inhibicija progresije KBB-a.

Normalno, tubulociti pinocitozom provode ponovnu pohranu proteina koji su prošli kroz glomerularni filtar u primarni urin i njihovu destrukciju uz sudjelovanje lizosomskih enzima do aminokiselina, koje zatim ulaze u sistemsku cirkulaciju i koriste se za biosintezu. S masivnom proteinurijom dolazi do funkcionalnog preopterećenja tubulocita, što se očituje nakupljanjem vakuola koje sadrže neprobavljene proteine ​​u njihovoj citoplazmi. To je popraćeno proizvodnjom kemokina koji aktiviraju migraciju imunoloških stanica uz stvaranje upalnog infiltrata u tubulointersticiju, a također dovodi do apoptoze tubulocita. Kada su glomeruli oštećeni, fragmenti bazalne membrane glomerularnih kapilara koji su imunogeni, imuni kompleksi, komplement, upalni citokini, lipidi i druge tvari prodiru u primarni urin, što dovodi do širenja upale na bubrežne tubule i intersticij, oštećenje tubulocita i aktivacija tubulointersticijske fibroze.

Proteinurija i arterijska hipertenzija međusobno pojačavaju štetne učinke na bubrege. Najbrža progresija CKD-a opaža se s kombinacijom teške proteinurije i povišenog krvnog tlaka, a stroga kontrola arterijske hipertenzije najučinkovitija je u pogledu renalne prognoze kod proteinuričnih oblika oštećenja bubrega. Zanimljiv je podatak da jaka proteinurija, koja nije popraćena porastom krvnog tlaka, uzrokuje značajno oštećenje tubularnog epitela, međutim, te promjene mogu biti reverzibilne dugo vremena i ne dovode do tubulointersticijske fibroze.

Progresija nefroskleroza povezana je s metaboličkim poremećajima koji se često javljaju u populaciji i mogu uzrokovati bolesti bubrega (dijabetička nefropatija, uratna nefropatija) ili, ne kao glavni etiološki čimbenik, potencirati djelovanje drugih uzroka i mehanizama nefroskleroze. Istodobno, oštećenje bubrega (aktivni nefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega) dovodi do teških poremećaja različitih vrsta metabolizma - purina, lipida, fosfor-kalcija. Štetni učinci metaboličkih poremećaja na bubrege ostvaruju se kako kroz izravne toksične učinke metabolita na bubrežne strukture, tako i posredno kroz poremećaje bubrežne hemodinamike. Metabolički poremećaji ne samo da uzrokuju i ubrzavaju razvoj nefroskleroze, već također dovode do kardiovaskularnih komplikacija, pogoršavajući ukupnu prognozu.

Posljednjih godina utvrđeno je da anemija nije samo jedna od manifestacija KBB-a i da je usko povezana s razvojem hipertrofije miokarda lijeve klijetke, remodeliranjem krvožilnog zida i povećanim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija, nego je prati i ubrzano napredovanje zatajenja bubrega (očigledno zbog hipoksije bubrežnog tkiva i pogoršanja bubrežnih hemodinamskih poremećaja); Liječenje lijekovima eritropoetina, prema nekim studijama, dovodi do usporavanja brzine opadanja funkcije.

Stoga je CKD povezana s čitavim nizom komplikacija od kojih svaka pridonosi daljnjoj progresiji nefroskleroze, čak i u slučaju potpune remisije primarne bubrežne bolesti. Poznavanje čimbenika rizika i mehanizama progresije CKD čini temelj nefroprotektivne strategije i omogućuje nam određivanje glavnih smjerova liječenja.

Sadržaj

Zamjena bubrežnog parenhima vezivnim tkivom na pozadini visokog krvnog tlaka naziva se hipertenzivna nefroskleroza. U medicini se bolest naziva i naborani bubreg ili skleroza bubrega. Šifra patologije prema ICD-10 je I 12.

Zašto dolazi do skupljanja bubrega?

S produljenim povećanjem krvnog tlaka (BP) razvijaju se vaskularni spazmi. Sužavaju se i gube elastičnost. Kao rezultat toga, pritisak se još više povećava, a otpor protoku krvi se povećava. Organi su lišeni normalne opskrbe krvlju i osjećaju gladovanje kisikom.

Kao rezultat toga, u uparenim organima pojavljuju se područja ishemije, što dovodi do zamjene parenhimskog vezivnog tkiva. Do sekundarnog smanjenja bubrega može doći i zbog sljedećih bolesti:

• amiloidoza;
• šećerna bolest;
• tuberkuloza bubrežnog tkiva;
• povijest sistemskog eritemskog lupusa;
• nefrolitijaza;
• glomerulonefritis;
• nefropatija u trudnica;
• ozljede;
• pijelonefritis.

Vrste nefroskleroze

Liječnici dijele nefrosklerozu u nekoliko vrsta, na temelju uzroka i karakterističnih simptoma. Glavne klasifikacije bolesti:

Faze bolesti

Nefroskleroza bubrega, bez obzira na oblik, razvija se nekoliko godina. Karakterizira ga postupno formiranje. Glavne faze nefroskleroze:

1. Prvi. Živi simptomi nefroskleroze hipertenzivnog tipa još se nisu pojavili. Bolest se može otkriti određivanjem brzine filtracije kreatinina ili inzulina ili niskim razinama albumina.
2. Drugi. Ovo je prednefrotski stadij. U ovoj fazi razvija se mikrohematurija - mala količina crvenih krvnih stanica u mokraći.
3. Treći. U pratnji visokog krvnog tlaka i otekline.
4. Četvrta. Počinje nekoliko godina nakon pojave proteinurije. Razvija se kronično zatajenje bubrega.

Simptomi

Benignu nefrosklerozu karakteriziraju izraženiji simptomi iz kardiovaskularnog sustava, jer se lijeva klijetka širi. S malignim tijekom, znakovi zatajenja bubrega dolaze do izražaja.

Funkcija parnih organa naglo opada, a sposobnost koncentracije progresivno opada, javlja se hematurija i albuminurija.

Benigni oblik

Simptomi benigne nefroskleroze su ili odsutni ili su vrlo blagi. Javljaju se prvi znakovi kardiovaskularnih poremećaja: hipertrofija lijeve klijetke, povišeni tlak više od 200/100 mmHg. Umjetnost. drugi karakteristični znakovi benignog oblika nefroskleroze:

• glavobolja;
• slabost;
• dispneja;
• zastoj srca;
• bol u mišićima;
• smanjena izvedba;
• povećan broj otkucaja srca;
• povećanje ili smanjenje volumena dnevnog urina;
• nokturija - povećana učestalost mokrenja noću;
• anurija - nedostatak urina;
• proteinurija - izlučivanje proteina u urinu;
• Anemija uzrokovana nedostatkom željeza;
• oteklina;
• visoki krvni tlak;
• oštećenje vida;
• sklonost krvarenju;
• napadi angine;
• osjetljivost na virusne patologije.

Maligni

S malignim tijekom dolazi do krvarenja u zidu mokraćnih tubula, što uzrokuje atrofiju stanica njihovog unutarnjeg sloja. Karakteriziraju ga isti simptomi kao i benigni oblik, ali se razvijaju puno brže. Glavni znakovi maligne nefroskleroze:

• atrofija optičkog živca ili potpuna sljepoća;
• gubitak težine;
• uremija;
• napadi angine;
• pojava krvi u mokraći;
• naglo povećanje krvnog tlaka;
• vazospazmi;
• moždani udar;
• iscrpljenost;
• blijedo žuti ten;
• progresivna anemija;
• uremijska intoksikacija.

Dijagnostičke metode

Svrha laboratorijskih pretraga je identificirati promjene bubrežne funkcije u ranim stadijima. Glavni testovi u ovoj skupini dijagnostičkih metoda su:

Za proučavanje posuda i strukture organa propisane su instrumentalne studije. Sljedeće metode pomažu potvrditi nefrosklerozu:

• izlučujuća urografija bubrega;
• angiografija bubrežnih žila;
• scintigrafija bubrega;
• dopplerografija;
• radiografija;
• CT skeniranje.

Simptomi nefroskleroze hipertenzivnog tipa mogu se pojaviti i kod drugih bolesti. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim patologijama:

• kronični pijelonefritis;
• cistični bubrezi;
• kronični nefritis;
• ustajali bubrezi;
• infarkt bubrega.

Načela liječenja

Glavni cilj je liječenje osnovne bolesti, jer bez toga terapija neće donijeti željeni rezultat. Provodi se u bolničkom okruženju, osobito s malignim tijekom. Na taktiku liječenja utječu komplikacije koje nastaju: nefrogena arterijska hipertenzija i kronično zatajenje bubrega. Režimi liječenja u različitim stadijima bolesti:

Video