Koje bolesti bubrega uzrokuju hipertenziju? Osnove liječenja renalne hipertenzije

Hipertenzija je bolest koja je praćena dugotrajnim porastom sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka te poremećajem lokalne i opće cirkulacije krvi. Ova patologija je izazvana disfunkcijom viših središta vaskularne regulacije i nije ni na koji način povezana s organskim patologijama kardiovaskularnog, endokrinog i urinarnog sustava. Među arterijskom hipertenzijom, ona čini oko 90-95% slučajeva, a samo 5-10% je sekundarna (simptomatska) hipertenzija.

Pogledajmo uzroke hipertenzije, dajmo klasifikaciju i razgovarajmo o simptomima.

Uzroci hipertenzije

Razlog porasta krvnog tlaka tijekom hipertenzije je taj što, kao odgovor na stres, viši centri u mozgu (možda oblongata i hipotalamus) počinju proizvoditi više hormona sustava renin-angiotenzin-aldosteron. U bolesnika dolazi do spazma perifernih arteriola, a povišena razina aldosterona uzrokuje zadržavanje natrijevih iona i vode u krvi, što dovodi do povećanja volumena krvi u krvožilnom koritu i porasta krvnog tlaka. S vremenom se viskoznost krvi povećava, stjenke krvnih žila zadebljaju i njihov se lumen sužava. Ove promjene dovode do stvaranja trajno visoke razine vaskularnog otpora, a arterijska hipertenzija postaje stabilna i nepovratna.

Mehanizam razvoja hipertenzije

Kako bolest napreduje, stijenke arterija i arteriola postaju sve propusnije i zasićene plazmom. To dovodi do razvoja arterioskleroze i elastofibroze, koje izazivaju ireverzibilne promjene u tkivima i organima (primarna nefroskleroza, hipertenzivna encefalopatija, skleroza miokarda itd.).

Klasifikacija

Klasifikacija hipertenzije uključuje sljedeće parametre:

1. Prema razini i stabilnosti povećanja krvnog tlaka.
2. Prema razini porasta dijastoličkog tlaka.
3. S protokom.
4. Oštećenjem organa osjetljivih na fluktuacije krvnog tlaka (ciljni organi).

Prema stupnju i stabilnosti porasta krvnog tlaka razlikuju se sljedeća tri stupnja hipertenzije:

• I (meko) – 140-160/90-99 mm. rt. Art., krvni tlak se povećava za kratko vrijeme i ne zahtijeva liječenje lijekovima;
• II (umjereno) – 160-180/100-115 mm. rt. Čl., Za smanjenje krvnog tlaka potrebni su antihipertenzivni lijekovi, odgovara stadijima I-II bolesti;
• III (teška) - iznad 180/115-120 mm. rt. Art., ima maligni tijek, ne reagira dobro na medikamentoznu terapiju i odgovara III stadiju bolesti.

Na temelju razine dijastoličkog tlaka razlikuju se sljedeće varijante hipertenzije:

• svjetlosni protok – do 100 mm. rt. Umjetnost.;
• umjerena struja - do 115 mm. rt. Umjetnost.;
• teški tečaj - iznad 115 mm. rt. Umjetnost.

Uz blagu progresiju hipertenzije, u tijeku se mogu razlikovati tri faze:

• prolazna (stadij I) – krvni tlak je nestabilan i sporadično raste, varirajući između 140-180/95-105 mm. rt. Art., ponekad se opažaju blage hipertenzivne krize, nema patoloških promjena u unutarnjim organima i središnjem živčanom sustavu;
• stabilan (stadij II) – krvni tlak raste od 180/110 do 200/115 mm. rt. Čl., češće se opažaju teške hipertenzivne krize, tijekom pregleda u bolesnika se otkrivaju organska oštećenja organa i cerebralna ishemija;
• sklerotični (stadij III) – krvni tlak raste na 200-230/115-130 mm. rt. Umjetnost. i više, hipertenzivne krize postaju učestale i teške, oštećenje unutarnjih organa i središnjeg živčanog sustava uzrokuje teške komplikacije koje mogu ugroziti život bolesnika.

Ozbiljnost hipertenzije određena je stupnjem oštećenja ciljnih organa: srca, mozga, krvnih žila i bubrega. U stadiju II bolesti otkrivaju se sljedeće lezije:

• plovila: prisutnost ateroskleroze aorte, karotidne, femoralne i ilijačne arterije;
• srce: zidovi lijeve klijetke postaju hipertrofirani;
• bubrezi: bolesnik pokazuje albuminuriju i kreatinuriju do 1,2-2 mg/100 ml.

U III fazi hipertenzije napreduje organsko oštećenje organa i sustava i može uzrokovati ne samo teške komplikacije, već i smrt pacijenta:

• srce: bolest koronarne arterije, zatajenje srca;
• žile: potpuna blokada arterija, disekcija aorte;
• bubrezi: zatajenje bubrega, uremijska intoksikacija, kreatinurija iznad 2 mg/100 ml;
• fundus: zamućenje retine, otok papile vidnog živca, područja krvarenja, rinopatija, sljepoća;
• Središnji živčani sustav: vaskularne krize, cerebroskleroza, oštećenje sluha, angiospastični, ishemijski i hemoragijski moždani udar.

Ovisno o prevladavanju sklerotičnih, nekrotičnih i hemoragijskih lezija u srcu, mozgu i naočalama, razlikuju se sljedeći klinički i morfološki oblici bolesti:

• srčani;
• mozak;
• bubrežni;
• mješoviti.

Uzroci

Glavni razlog za razvoj hipertenzije je pojava kršenja regulatorne aktivnosti medule oblongate i hipotalamusa. Takva kršenja mogu izazvati:

• česti i dugotrajni nemiri, brige i psiho-emocionalni šokovi;
• prekomjerno intelektualno opterećenje;
• nepravilan raspored rada;
• utjecaj vanjskih iritantnih čimbenika (buka, vibracije);
• loša prehrana (konzumacija velikih količina hrane bogate životinjskim mastima i kuhinjskom soli);
• nasljedna predispozicija;
• alkoholizam;
• ovisnost o nikotinu.

Različite patologije štitnjače, nadbubrežne žlijezde, pretilost, dijabetes melitus i kronične infekcije mogu pridonijeti razvoju hipertenzije.

Liječnici primjećuju da razvoj hipertenzije najčešće počinje u dobi od 50-55 godina. Prije 40 godina češće se opaža kod muškaraca, a nakon 50 godina - kod žena (osobito nakon početka menopauze).

Simptomi

Ozbiljnost kliničke slike hipertenzije ovisi o stupnju porasta krvnog tlaka i oštećenju ciljnih organa.

U početnim stadijima bolesti pacijent se počinje žaliti na sljedeće neurotske poremećaje:

• epizode glavobolje (najčešće je lokalizirana u stražnjem dijelu glave ili čela i pojačava se pri kretanju ili pokušaju saginjanja);
• vrtoglavica;
• netolerancija na jako svjetlo i glasan zvuk za glavobolje;
• osjećaj težine u glavi i pulsiranje u hramovima;
• buka u ušima;
• letargija;
• mučnina;
• palpitacije i tahikardija;
• poremećaji spavanja;
• brza umornost;
• parestezija i bolni trnci u prstima, koji mogu biti popraćeni bljedilom i potpunim gubitkom osjeta u jednom od prstiju;
• povremena klaudikacija;
• pseudoreumatski bol u mišićima;
• hladnoća u nogama.

S progresijom bolesti i trajnim porastom krvnog tlaka na 140-160/90-95 mm. rt. Umjetnost. Pacijent ima:

• bol u prsima;
• tupa bol u srcu;
• otežano disanje pri brzom hodanju, penjanju stepenicama, trčanju i povećanju tjelesne aktivnosti;
• tremor sličan hladnoći;
• mučnina i povračanje;
• osjećaj vela i treperenje muha pred očima;
• krvarenje iz nosa;
• znojenje;
• crvenilo lica;
• natečenost kapaka;
• oticanje udova i lica.

Kako bolest napreduje, hipertenzivne krize postaju sve češće i dugotrajnije (mogu trajati i nekoliko dana), a krvni tlak raste sve više. Tijekom krize pacijent razvija:

• osjećaj tjeskobe, brige ili straha;
• hladan znoj;
• glavobolja;
• zimica, drhtanje;
• crvenilo i oticanje lica;
• zamagljen vid (zamagljen vid, smanjena vidna oštrina, treperenje mrlja);
• poremećaji govora;
• utrnulost usana i jezika;
• napadaji povraćanja;
• tahikardija.

Hipertenzivne krize u I. stadiju bolesti rijetko dovode do komplikacija, ali u II. i III.

Dijagnostika

Ispitivanje bolesnika sa sumnjom na hipertenziju ima za cilj potvrditi stabilan porast krvnog tlaka, isključiti sekundarnu hipertenziju, odrediti stadij bolesti i identificirati oštećenje ciljnih organa. Uključuje sljedeće dijagnostičke studije:

Liječenje

Za liječenje hipertenzije koristi se niz mjera koje su usmjerene na:

• smanjenje krvnog tlaka na normalne razine (do 130 mm Hg, ali ne niže od 110/70 mm Hg);
• prevencija oštećenja ciljnih organa;
• isključivanje nepovoljnih čimbenika (pušenje, pretilost, itd.) koji pridonose progresiji bolesti.

Nemedicinska terapija hipertenzije uključuje niz mjera usmjerenih na uklanjanje nepovoljnih čimbenika koji uzrokuju progresiju bolesti i sprječavanje mogućih komplikacija arterijske hipertenzije. Oni uključuju:

1. Prestanak pušenja i pijenja alkoholnih pića.
2. Borba s viškom kilograma.
3. Povećajte tjelesnu aktivnost.
4. Promjene u prehrani (smanjenje količine konzumirane kuhinjske soli i životinjskih masti, povećanje konzumacije biljne hrane i hrane s visokim udjelom kalija i kalcija).

Terapija lijekovima za hipertenziju propisana je doživotno. Odabir lijekova provodi se strogo individualno, uzimajući u obzir podatke o zdravstvenom stanju pacijenta i rizik od razvoja mogućih komplikacija. Kompleks terapije lijekovima može uključivati ​​lijekove iz sljedećih skupina:

• antiadrenergički agensi: pentamin, klonidin, raunatin, rezerpin, terazonin;
• blokatori beta-adrenergičkih receptora: Trazicor, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
• blokatori alfa-adrenergičkih receptora: Prazosin, Labetalol;
• arteriolarni i venski dilatatori: natrijev nitroprusid, Dimekarbin, Tensitral;
• arteriolarni vazodilatatori: minoksidil, apresin, hiperstat;
• antagonisti kalcija: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipin;
• ACE inhibitori: lizinopril, kaptopril, enalapril;
• diuretici: hipotiazid, furosemid, triamteren, spironolakton;
• Blokatori receptora angiotenzina II: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Bolesnicima s visokim dijastoličkim tlakom (iznad 115 mm Hg) i teškim hipertenzivnim krizama preporuča se bolničko liječenje.

Liječenje komplikacija hipertenzije provodi se u specijaliziranim dispanzerima u skladu s općim načelima liječenja sindroma koji izaziva komplikaciju.

OTR, program “Studio zdravlja” na temu “Hipertenzija”

Pogledajte ovaj video na YouTubeu

Izlaganje na temu “Arterijska hipertenzija”, pripremila dr.sc. Izv. Prvo moskovsko medicinsko sveučilište nazvano po I. M. Sechenov A. V. Rodionov:

Pogledajte ovaj video na YouTubeu

Esencijalna arterijska hipertenzija: lijekovi koji se koriste u trudnoći... Ovaj članak govori o principima medikamentoznog liječenja arterijske hipertenzije (visokog krvnog tlaka) u trudnica, t...

Prevencija hipertenzije Prevencija hipertenzije glavni je prioritet za mnoge ljude. Saznanja o mjerama za sprječavanje ove teške...

Esencijalna hipertenzija: simptomi, liječenje Esencijalna hipertenzija je najčešća vrsta arterijske hipertenzije (96% svih slučajeva), koja je praćena stabilnim porastom...

Renalna hipertenzija: uzroci, znaci, pregled, terapija

Bubrežna hipertenzija (hipertenzija) ima svoje karakteristične znakove: krvni tlak je 140/90 mmHg i više, dijastolički tlak je stalno povišen, bolest počinje u mladosti, konzervativno liječenje je neučinkovito, tijek je često zloćudan, prognoza općenito negativan. Vaskularni oblik, renovaskularna hipertenzija, poznata i kao renovaskularna hipertenzija, čini 30% svih slučajeva brzog napredovanja bolesti, au 20% slučajeva lijekovi su protiv nje neučinkoviti.

Klasifikacija

Renalna hipertenzija (HH) dijeli se u tri skupine:

1. Parenhimski: razvija se u bolestima s oštećenjem bubrežnog tkiva (parenhima), kao što su pijelo- i glomerulonefritis, bubrežna policistična bolest, dijabetes melitus, tuberkuloza, sistemske bolesti vezivnog tkiva, nefropatija trudnoće. Svi pacijenti s takvim bolestima su u opasnosti za PG.
2. Vazorenalna hipertenzija (renovaskularna): uzrok povišenog tlaka je promjena u lumenu bubrežnih arterija zbog ateroskleroze, tromboze ili aneurizme (lokalno povećanje), ili malformacija zida krvnih žila. Kod djece mlađe od deset godina gotovo 90% bubrežne hipertenzije je renovaskularnog oblika; u starijih osoba iznosi 55%, au kategoriji bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega – 22%.
3. Mješovita nefrogena arterijska hipertenzija: smatra se posljedicom kombinacije oštećenja parenhima bubrega s promijenjenim arterijama - s nefroptozom (prolapsom bubrega), tumorima i cistama, kongenitalnim anomalijama bubrega i njihovih žila.

Mehanizmi razvoja bolesti

Funkcija bubrega je filtriranje arterijske krvi, uklanjanje viška vode, natrijevih iona i produkata metabolizma. Mehanizam je jednostavan i poznat iz fizike: promjer "ulazne" posude je veći od "odlazne", zbog te razlike stvara se filtracijski tlak. Proces se događa u bubrežnim glomerulima, zatim se "pročišćena" arterijska krv vraća u arteriju. Ova besmislica je čak dobila i ime - divna arterijska mreža (lat. retemirabile), za razliku od sustava jetrenih žila, koji također tvori divnu, ali već vensku mrežu.

Okidač za nastanak nefrogene arterijske hipertenzije je smanjenje dotoka krvi u bubrege i poremećena glomerularna filtracija.

Počinje zadržavanje natrija i vode, nakuplja se tekućina u međustaničnom prostoru, povećava se oteklina. Višak natrijevih iona dovodi do oticanja vaskularnih zidova, povećavajući njihovu osjetljivost na vazopresorne tvari (uzrokuju vazokonstrikciju) - angiotenzin i aldosteron.

Tada se aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Renin, enzim koji razgrađuje proteine, izlučuje se u bubrezima i sam ne utječe na povećanje krvnog tlaka, ali u suradnji s jednim od proteina krvi stvara aktivni angiotenzin-II. Pod njegovim utjecajem stvara se aldosteron koji potiče zadržavanje natrija u tijelu.

Istodobno s aktivacijom tvari koje povisuju krvni tlak, bubrezi troše rezerve prostaglandina i kalikrein-kinin sustava koji taj tlak mogu smanjiti. Nastaje začarani krug (lat. circulus mortum), kada se proces bolesti “petlja”, zatvara i podupire. To objašnjava razloge trajnog povećanja tlaka u arterijskoj hipertenziji bubrežnog podrijetla.

Video: pojava bubrežne hipertenzije - medicinska animacija

Simptomi

Kompleks simptoma bubrežne hipertenzije sažet je od znakova svojstvenih arterijskoj hipertenziji i bolesti bubrega. Ozbiljnost poremećaja, stupanj njihove vanjske manifestacije ovise o kliničkom obliku bolesti - benigni (polako se razvija) ili maligni (brzo se razvija).

Benigni: krvni tlak je stabilan, nema tendencije pada, dijastolički ("donji" tlak) je povišen više nego sistolički ("gornji"). Glavne pritužbe su nelagoda u području srca, otežano disanje, slabost i vrtoglavica. Opće stanje je zadovoljavajuće.

Maligni: dijastolički tlak raste iznad 120 mmHg. Umjetnost. Vid često strada, može naglo oslabiti, pa čak i potpuno izgubiti zbog poremećene prokrvljenosti mrežnice (retinopatija). Stalna, jaka bol u glavi, često lokalizirana u stražnjem dijelu glave. Mučnina i povraćanje, vrtoglavica.

Glavne manifestacije nefrogene arterijske hipertenzije:

• Početak je iznenadan, ne ovisi o tjelesnoj aktivnosti i stresu;
• Povišeni tlak povezan je s oštrom boli u donjem dijelu leđa (važna razlika od esencijalne hipertenzije) nakon ozljede područja bubrega, operacije ili bolesti bubrega;
• Starost – mlada, hipertenzija brzo napreduje;
• U užoj obitelji nema hipertoničara od kojih bi bolesnik mogao naslijediti sklonost hipertenziji;
• Povećanje oteklina, dinamičan razvoj simptoma (maligni tijek bolesti);
• Konvencionalni lijekovi koji se koriste za snižavanje krvnog tlaka ne djeluju.

Postavljanje dijagnoze

Pregled: značajno veće brojke krvnog tlaka nego kod hipertenzije. Dijastolički tlak je više povišen. Zbog toga se smanjuje razlika između gornjeg i donjeg tlaka - pulsni tlak.

Karakterističan simptom vazorenalne hipertenzije: auskultacijom (slušanjem) područja iznad pupka čuje se sistolički šum koji se prenosi u bočne dijelove abdomena i leđa, u područje kostovertebralnog kuta. Javlja se kod stenoze bubrežnih arterija, kada se protok krvi ubrzava kroz usko područje tijekom faze kontrakcije srca. Aneurizma bubrežne arterije stvara sistoličko-dijastolički šum iste lokalizacije, protok krvi stvara turbulenciju u zoni širenja žile u obje faze - kontrakcije i relaksacije. Možete razlikovati sistolički od dijastoličkog šuma ako tijekom auskultacije držite ruku na pulsu – doslovno. Sistolički šum odgovara pulsnom valu, dijastolički šum se čuje u pauzi između otkucaja.

Promjene u vaskularnom uzorku fundusa: retina je natečena, središnja arterija je sužena, žile nejednakog promjera, krvarenja. Budnost se brzo smanjuje i vidna polja nestaju.

Ultrazvuk: dobivaju se podaci o veličini i građi bubrega, mogućim anomalijama u razvoju. Otkrivaju se tumori i ciste te znakovi upale.

Ultrazvučna Doppler angiografija: ubrizgava se kontrastno sredstvo za procjenu bubrežnog protoka krvi. Dopplerov učinak temelji se na stupnju refleksije ultrazvuka od struktura različite gustoće, u ovom slučaju se koristi za određivanje stanja zidova bubrežne arterije.

Urografija: nakon primjene kontrasta provodi se niz promatranja kako bi se odredila brzina distribucije tvari u bubrezima. U renovaskularnom obliku renalne hipertenzije pojačanje kontrasta je usporeno na početku, unutar 1-5 minuta od početka zahvata, a pojačava se u 15-60.

Dinamička scintigrafija: radioizotop se ubrizgava intravenozno; kod stenoze bubrežne arterije sporije nego normalno stiže do bubrega.

Renalna angiografija: vodeća metoda za određivanje položaja, vrste i opsega promjena na bubrežnim arterijama. Vizualizacija aneurizme ili stenoze i određivanje njezinog stupnja; mjesto arterija i njihovih dodatnih grana; distribucija kontrasta u bubrezima, njihova veličina i položaj - raspon dijagnostičke vrijednosti studije. Tijekom angiografije, ako se otkrije stenoza renalne arterije, radi se reninski test (razlika u sadržaju renina u perifernoj i bubrežnoj krvi) koji dokazuje ili opovrgava dijagnozu renovaskularne hipertenzije.

MRI i spiralna kompjutorizirana tomografija: omogućuju provođenje pouzdanih i informativnih pregleda i dobivanje slika bubrega i krvnih žila sloj po sloj.

Biopsija: Mali komad bubrežnog tkiva se ukloni i pripremi za mikroskopski pregled. Na temelju rezultata utvrđuje se težina bolesti i daljnja prognoza.

Terapijske mjere

Nefrogena arterijska hipertenzija se brzo razvija, zahvaća mozak, srce i onesposobljava bubrege, pa su terapijske metode neučinkovite. Pacijentu je važno pružiti pomoć odmah nakon utvrđivanja uzroka PG i usmjeriti maksimalne napore na njegovo uklanjanje. Bezuvjetni prioritet imaju invazivne i kirurške metode.

Balonska angioplastika: Stenotična područja se proširuju napuhavanje balona na kraju katetera umetnutog u bubrežnu arteriju. Kombinacija s ojačavanjem stijenke mikroprotezom (stentom) zaštitit će krvnu žilu od ponovnog suženja.

Operacije: moguće samo uz očuvanu funkciju bubrega. Koriste se za složenu stenozu, začepljenje lumena arterije i neučinkovitost balon angioplastike. Prema indikacijama, uklanjanje zahvaćenog bubrega.

Terapija: liječenje bubrežne hipertenzije kombinira sredstva za djelovanje na osnovnu bolest (u parenhimskom obliku), kao i lijekove koji blokiraju stvaranje angiotenzina-II (Captopril) i smanjuju aktivnost proizvodnje renina (Propanolol).

Prognoza: povoljna ako se nakon operacije tlak počne smanjivati ​​i ne razvije se ateroskleroza u bubrezima. Nepovoljno – ako postoji problem s oba bubrega, komplikacije poput zatajenja srca, zatajenja bubrega ili moždanog udara.

Bubrežni tlak - što je to?

Mnogi ljudi nikada nisu ni čuli za činjenicu da postoji pritisak u bubrezima. Bubrezi su opremljeni mnogim krvnim žilama i aktivno sudjeluju u procesu cirkulacije krvi kroz tijelo. Funkcionalnost organa utječe na snagu i brzinu protoka krvi. S razvojem patologija dolazi do promjene bubrežnog tlaka, što zahtijeva hitno liječenje.

Karakteristike

U medicini se bubrežni tlak naziva "dualistički" i služi kao pokazatelj stanja vaskularnih zidova. Povećanje ili smanjenje razine ukazuje na patološke procese koji se javljaju u bubrezima.

Bubrežni tlak, što je to? Da bismo razumjeli što ovaj pojam zapravo znači, potrebno je razumjeti odnos arterijskog (KT) i bubrežnog tlaka.

U pravilu, kada se krvni tlak poveća, pretpostavljeni uzrok je poremećena funkcionalnost kardiovaskularnog sustava. No, u 30% slučajeva visoki krvni tlak posljedica je sužavanja krvnih žila u bubrezima. Slično stanje naziva se bubrežna hipertenzija. To je zbog činjenice da je zapravo tlak u bubrezima brzina kretanja krvi kroz arterije unutar organa.

Povezanost s krvnim tlakom

Ljudski bubrezi obavljaju mnoge funkcije, uključujući filtriranje krvi koja teče kroz arterije, uklanjanje viška tekućine, toksina, proizvoda razgradnje proteina i natrija. Promjene u dualističkom tlaku (DP) u pravilu nisu izazvane poremećajima kardiovaskularnog sustava, već bubrežnim bolestima.

Bubrežna hipertenzija (HR) opaža se sa sljedećim abnormalnostima:

• smanjen protok krvi;
• zadržavanje vode i natrija u organu.

Zbog poremećaja ekskretornih funkcija počinje oticanje organa, oticanje i slabljenje vaskularnih zidova. Patološki procesi imaju izravan utjecaj na filtraciju i kretanje krvi kroz arterije, što dovodi do odstupanja u očitanjima krvnog tlaka od norme.

Stručnjaci smatraju da je normalna razina krvnog tlaka 120/80 (dopuštena su manja odstupanja). Ako se pokazatelji povećaju više od 140/90, to je odstupanje. Visoki krvni tlak iz bubrega može doseći razinu od – 250. Između gornjeg i donjeg očitanja razlika može biti i do 120. U većini slučajeva uočava se povećanje PP-a. Nizak krvni tlak zbog bubrega rijetko se dijagnosticira.

Uzroci

Promjena u PD može biti izazvana nizom razloga koji su povezani s vaskularnim patologijama.

Glavni razlozi uključuju:

• hipoplazija (suženje);
• displazija (tvorba patološkog tkiva);
• embolija (blokada);
• tromboza (stvaranje krvnih ugrušaka);
• traume i hematomi.

DD također može biti uzrokovan:

• arteriovenska fistula;
• aortalna anomalija mokraćnog sustava;
• aneurizma;
• nefroptoza;
• ateroskleroza;
• tumorske patologije;
• aortoartritis.

Navedene bolesti i patološki procesi ne provociraju uvijek PB. Međutim, s pojavom popratnih poremećaja u radu bubrega povećavaju se rizici odstupanja krvnog tlaka u organu.

Simptomi

Gotovo je nemoguće razlikovati bubrežni tlak od arterijskog tlaka bez posebne medicinske dijagnostike. Simptomi su opće prirode, zbog čega čak ni stručnjak ne može uvijek postaviti ispravnu dijagnozu.

Bubrežni tlak nema svoje karakteristične simptome, zbog čega je bolest tako teško dijagnosticirati. Ponekad nema nikakvih simptoma.

Niska

Znakovi smanjene PP u bolesnika u mladoj dobi mogu biti potpuno odsutni. Osobe starije od 40 godina imaju sljedeće simptome:

• pulsirajuća bol u glavi;
• povećana osjetljivost na vremenske promjene;
• pospanost, malaksalost i opća slabost;
• sklonost agresivnosti;
• bol u prsima.

Ovi znakovi mogu ukazivati ​​na razvoj mnogih patologija, stoga se pretpostavljena dijagnoza ne postavlja na temelju njih.

visoko

Renalnu hipertenziju lakše je odrediti. Glavni simptom je stalno povišen krvni tlak bez fluktuacija. Tijekom dijagnostike i pregleda otkrivaju se jasni šumovi u području ispod pupka, testovi pokazuju prisutnost bjelančevina u mokraći i nisku gustoću mokraćne tekućine.

Relativni simptomi:

• razina pritiska na različitim rukama je različita;
• ubrzan rad srca;
• kronične glavobolje.

U teškom stadiju PG, pacijent počinje osjećati probleme s vidom, izražene u obliku dvostrukog vida, zamagljenih slika i crnih mrlja.

Liječenje

Simptomi i liječenje bubrežnog pritiska povezani su. U početku, radnje stručnjaka usmjerene su na uklanjanje simptoma snižavanjem krvnog tlaka, osobito u teškim oblicima patologije. Liječenje se provodi zajednički kako bi se uklonio temeljni uzrok.

Liječenje se može provesti na tri glavne metode:

• ljekovito;
• kirurški;
• narodni

Koji će se način liječenja provesti ovisi o kliničkoj slici i odluci liječnika.

Lijekovi

Visoki krvni tlak je opasan za život osobe, jer može izazvati moždani udar. Kako bi se smanjila razina indikatora, koriste se lijekovi.

Stručnjaci propisuju složeni režim različitih skupina lijekova:

• adrenergički blokatori: "Butyroxan" ili "Prozizin" (smanjenje razine adrenalina);
• inhibitori: "Captopril" ili "Lisonpril" (eliminacija vaskularnog tonusa);
• agonisti kalcija: "Amlodipin" ili "Normodipin" (ublažavanje napetosti mišića);
• diuretici: Aldactone ili Veroshpiron (smanjena osjetljivost receptora);
• blokatori antigenzina: "Atacand" ili "Lozap" (normalizacija funkcija izlučivanja).

Tijek terapije određuje se pojedinačno. Tijekom liječenja potrebno je pratiti rad bubrega i srca.

Kirurški

Ako nema učinka terapije ili je bolest dijagnosticirana u teškom stadiju, može se izvršiti kirurška intervencija. Svrha operacije je mehanički proširiti stijenke krvnih žila.

Operacija se izvodi pomoću jedne od tri metode:

• stentiranje: stent koji sadrži lijek umetnut je kroz kateter umetnut u zahvaćeno područje arterije;
• angioplastika: kateter se umetne u suženje arterije, kroz koji prolazi mala količina komprimiranog zraka;
• premosnica: oštećena područja krvnih žila se izrezuju ili lijepe kako bi se spriječilo kretanje krvi kroz njih.

Kirurška intervencija ima mnogo kontraindikacija i stoga se rijetko koristi.

Narodni

Metode tradicionalne medicine koriste se samo u razvoju početnih faza patologije iu kombinaciji s uzimanjem lijekova. Potrebna je konzultacija s liječnikom.

Kako smanjiti bubrežni i arterijski tlak pomoću narodnih lijekova? Nema posebne tajne u liječenju tradicionalne medicine. Pacijent treba koristiti dekocije i infuzije ljekovitog bilja koje imaju učinak na uklanjanje simptoma poremećaja i povećanje učinkovitosti terapije lijekovima.

1. Za otklanjanje glavobolje: pomiješajte elecampane, sjemenke kopra, cvjetove nevena, majčinu dušicu, medvjeđe uši, lišće breze i smilje (u jednakim količinama). Biljna mješavina prelije se kipućom vodom i ostavi oko šest sati. Pijte dvije litre infuzije dnevno.
2. Kako bi se olakšalo izlučivanje tekućine putem bubrega: 2 žlice. l. orthosiphon stamen sipati 0,25 tbsp. kipuće vode Nakon dva sata popijte ½ žlice. Nekoliko sati kasnije - ostaci.
3. Za jačanje zidova krvnih žila: 3 žlice. l. lišće crvenog grožđa pari se 4 sata u litri kipuće vode. Uzmite cijeli napitak unutar jednog dana, ½ žlice. odjednom.

Medicinsko liječenje ne smije se zamijeniti narodnim liječenjem. U 80% slučajeva samoliječenje dovodi do komplikacija.

Prevencija

Kako bi se spriječili poremećaji bubrežnog tlaka, kao i tijekom i nakon liječenja, potrebno je pridržavati se preventivnih mjera.

Stručnjaci savjetuju:

• praćenje promjena krvnog tlaka;
• pravovremeni posjet stručnjaku u slučaju simptoma abnormalnosti;
• izbjegavanje nekontrolirane uporabe lijekova;
• usklađenost s prehrambenim pravilima;

• smanjenje količine konzumirane soli (ako je moguće, potpuno uklanjanje);
• odvikavanje od nezdravih navika;
• umjereno vježbanje.

Kao što je sada poznato, bubrezi i krvni tlak nisu različiti, nepovezani pojmovi u medicini. Bubrežna hipertenzija nije manje opasna patologija od poremećene funkcionalnosti kardiovaskularnog sustava. Bolest može uzrokovati razvoj ozbiljnih bolesti bubrega i srca.

Nefropatija u trudnica. Nefropatije trudnoće, koje patogenetski ne predstavljaju jedinstvenu skupinu (Lanz i Hochuli), ali klinički mogu dati sve znakove bubrežne hipertenzije, ne predstavljaju gotovo nikakve diferencijalno dijagnostičke poteškoće ako se oštećenje bubrega razvije tijekom trudnoće.

Glomeruloskleroza(Kimmelstiel - Wilson) često je uzrok hipertenzije kod dijabetičara.

Hipertenzija s gihtom. Glomerulosklerotične promjene kao uzrok hipertenzije nađene su i kod gihta (Zollinger i Koller).

Periarteritis nodosa. Hipertenzija, uočena u polovici svih slučajeva novog periarteritisnog čvora (Kussmaul-Maier), uglavnom je bubrežnog podrijetla, tj. postaje izraženija tek kod težeg oštećenja bubrežnih žila.Ova je bolest rijetka, a još rjeđe ispravno dijagnosticirana tijekom životni vijek pacijenta (prema većim statistikama - samo 20%). Simptomi: febrilni tijek, leukocitoza s eozinofilijom; s oštećenjem mezenteričnih žila u prvom planu, oštra paroksizmalna bol u abdomenu; česti su polineuritisi i polimiozitisi, a etiološki nejasni polineuritisi uz istovremenu temperaturu (koja obično brzo reagira na kortizonske lijekove) i vaskularne promjene (srce) mogu postati vodeći simptom; u pravilu, polineuritis je ograničen na donje ekstremitete, česti su i paralitički fenomeni na nogama i rukama; rani simptom može biti hemoragični infarkt testisa (klinički, oticanje testisa sa ili bez boli). Samo u izoliranim slučajevima palpiraju se čvorići duž arterija. Promjene u urinarnom sedimentu mogu biti dijagnostički vrijedne. Prema Crurru, u istom se sedimentu istovremeno nalaze eritrociti, leukociti, masni i voštani cilindri, ovalna masna tjelešca i osobito široki cilindri. Kod bubrežnih bolesti druge etiologije malo je vjerojatno da se svi spomenuti stanični elementi mogu naći istodobno. Njihova istovremena prisutnost ukazuje na patološke promjene iu glomerulima iu tubulima. Plućne žile također mogu biti zahvaćene, što dovodi do značajnog, ali tipičnog plućnog uzorka (stvaranje čvorića).

Ako s diferencijalom dijagnostika Kada se postavlja pitanje periarteritis nodosa, uvijek moramo imati na umu da njegova simptomatologija može biti vrlo raznolika, varijabilna, mijenjajući se ovisno o tome koje su žile kojeg organa posebno zahvaćene procesom. Uz opće simptome - povišenu tjelesnu temperaturu, leukocitozu, eozinofiliju i "klorotični" marazmus, do izražaja dolaze simptomi sa strane abdomena, živaca, testisa, kože, srca i prije svega bubrega (povremeno se javlja i dugotrajna žutica). Dijagnoza se ponekad utvrđuje biopsijom mišića. Trajanje bolesti je od nekoliko mjeseci do mnogo godina.

Jednostrano oštećenje bubrega. Kod svake nejasne hipertenzije također morate uvijek imati na umu da se bubrežna hipertenzija javlja i kada je zahvaćen samo jedan bubreg. Mehanizam je ovdje isti kao u Goldblattovim eksperimentalnim studijama. Ako je opskrba bubrega krvlju poremećena, bilo zbog vaskularnih abnormalnosti ili pregiba ili intrarenalnih lezija (tuberkulozna gnojno-kazeozna nefroza, hidronefroza i, prije svega, pijelonefritski naborani bubreg), tvari koje povisuju krvni tlak mogu ući u krv. Budući da se pijelonefritis češće javlja kod žena, jasno je da se hipertenzija kao posljedica jednostranog oštećenja bubrega javlja uglavnom kod žena. Među 24 Zollingerova pacijenta bio je samo jedan muškarac.

Dakle, u nejasnim slučajevima, osobito u mladih pacijenata hipertenzija. Uvijek je potrebno obaviti urološki pregled, a to je posebno važno jer nakon vađenja bolesnog bubrega može doći do potpunog ozdravljenja. Intravenski pijelogram obično otkriva patuljasti bubreg (pri čemu se kranijalni dio bubrega najviše mijenja). Urin se ne smije mijenjati. Takvi slučajevi su vrlo rijetki.

Od više rijetko oštećenje bubrega. koji se ponekad javljaju kod povišenog krvnog tlaka, a hipertenzija uopće nije obavezan simptom, spomenimo cistične bubrege i amiloidno naborani bubreg. Hipertenzija u uznapredovalim slučajevima trovanja olovom očito je također uzrokovana oštećenjem bubrega.

Renalna hipertenzija - Arterijska hipertenzija - diferencijalna dijagnoza

Stranica 2 od 5

Simptomatska hipertenzija, benigna i maligna, najčešće je bubrežnog porijekla. U dodatku su navedene bolesti bubrega koje se javljaju s povišenim krvnim tlakom. Iskustvo koje je prikupila klinika daje razloga vjerovati da se arterijska hipertenzija pojavljuje samo kada su navedene bolesti dovele do takvog oštećenja bubrega, što se otkriva suvremenim metodama istraživanja. U početnim stadijima ove se bolesti obično javljaju bez arterijske hipertenzije. Prema tome, ako je riječ o bubrežnom podrijetlu arterijske hipertenzije, tada u svakom slučaju treba pronaći funkcionalne i morfološke znakove jasno izraženog oštećenja bubrega.

Arterijska hipertenzija bubrežnog podrijetla najčešće je posljedica pijelonefritisa ili kroničnog glomerulonefritisa. Obje bolesti mogu se javiti i kod benigne i kod maligne hipertenzije. Diferencijalna dijagnoza s odgovarajućim oblicima hipertenzije može biti vrlo teška i često zahtijeva veliki broj posebnih studija.

Kronični pijelonefritis jedna je od najčešćih bolesti bubrega u svim dobnim skupinama. Prema A. Ya. Pytel (1972), arterijska hipertenzija javlja se u približno 3,2% bolesnika s jednostranim kroničnim pijelonefritisom. Njegova prava učestalost vjerojatno premašuje naznačenu brojku. Zbog siromaštva kliničkih simptoma, ova pijelonefritična arterijska hipertenzija često se pogrešno smatra esencijalnom. Broj dijagnostičkih pogrešaka ove vrste može se značajno smanjiti detaljnim ispitivanjem bolesnika o urološkim bolestima u njegovoj rodbini, o urološkim bolestima koje je bolovao i povezanim dijagnostičkim studijama.

Kronični pijelonefritis osobito je čest uzrok arterijske hipertenzije u mladih žena. Njegove egzacerbacije često se javljaju atipično s kratkotrajnom disurijom i pogrešno se zamjenjuju s vaginalnom infekcijom, na primjer, defloracijskim cistitisom. Neki autori povezuju ne samo nefropatiju u trudnoći s asimptomatskom infekcijom mokraćnog sustava, nego čak i svako smanjenje koncentracijske funkcije bubrega tijekom trudnoće.

Asimptomatska infekcija mokraćnog sustava javlja se u 3-7% trudnica (Kass, 1966). Propisivanje antibiotika ponekad je popraćeno izrazitim poboljšanjem koncentracijske sposobnosti bubrega. Dijagnostička vrijednost ovog testa, prema našim saznanjima, još nije sustavno ispitana.

Arterijska hipertenzija rijetko je jedini znak pijelonefritisa. U mnogim slučajevima ove bolesti, uz povećanje krvnog tlaka, moguće je primijetiti pritužbe na disuriju, žeđ, poliuriju, bol ili nelagodu u donjem dijelu leđa, povećani umor i kratkotrajno povećanje tjelesne temperature. Navedeni fenomeni mogu se objasniti upalnim procesom u bubrezima, otežanim otjecanjem mokraće iz gornjeg mokraćnog sustava, selektivnim oštećenjem funkcija tubularnog epitela te postojanjem latentnog ili blago izraženog zatajenja bubrega.

Arterijska hipertenzija najčešće je samo jedan od elemenata ove konstelacije simptoma i znakova pijelonefritisa. Visoki krvni tlak je u većini slučajeva blage hipertenzije (za razliku od pijelonefritisa) ne samo njen glavni, već i jedini simptom. Postojanje monosimptomatskog pijelonefritisa ne opovrgava ovo diferencijalno dijagnostičko stajalište, budući da se monosimptomatski pijelonefritis, kao i glomerulonefritis, javlja relativno rijetko i samo u jednoj od faza njihovog razvoja. Osim toga, u mnogim slučajevima arterijske hipertenzije, koja se u početku činila monosimptomatskom, ciljanim ispitivanjem uspjeli smo identificirati konstelaciju simptoma i znakova karakterističnih za simptomatsku hipertenziju.

Objektivni znakovi kroničnog pijelonefritisa u ranoj i kasnoj fazi bolesti mogu se izrazito, pa čak i dramatično razlikovati jedni od drugih. U ranom stadiju bolesti u mokraći se obično nalaze bakterije, odljevi, leukociti, mala količina bjelančevina, a ponekad i crvena krvna zrnca. Kako bolest napreduje, težina urinarnog sindroma se smanjuje. Hematurija i leukociturija postupno nestaju, a ponekad se u mokraći mogu otkriti samo tragovi bjelančevina. Glavni sindrom bolesti postaje arterijska hipertenzija, kojoj se u kasnijoj fazi pridružuje anemija i azotemija.

U određenoj fazi razvoja pijelonefritisa, arterijska hipertenzija može biti njegov vodeći, a ponekad i jedini klinički sindrom. Diferencijacija takvih slučajeva kroničnog pijelonefritisa od hipertenzije provodi se prema rezultatima renografije, skeniranja bubrega, pijelografije i analize urinarnog sedimenta.

U urinu bolesnika s benignim oblikom arterijske hipertenzije, kao iu urinu zdravih ljudi, bakterije se nalaze u približno 6% slučajeva, ali njihov broj je beznačajan. Bakteriurija prethodi pijelonefritisu i prirodno se javlja u njegovim ranim fazama. O pijelonefritisu treba razmišljati kada 1 ml urina uzetog kateterom sadrži više od 100.000 bakterija. Broj bakterija se broji bakterioskopskim, bakteriološkim ili neizravnim metodama.

Bakterioskopska metoda za određivanje bakteriurije primjenjiva je samo na svježe oslobođeni urin, budući da je kod skladištenja urina teško spriječiti njegovu kontaminaciju ili brzi rast bakterija koje se već nalaze u njemu. Ozbiljnost bakteriurije određena je brojem bakterija u vidnom polju ili u jednom ili dva kvadrata komore za brojanje. Može se pomisliti na pijelonefritis ako se u jednom velikom kvadratu komore za brojanje nađe više od dvije bakterije.

Kultura urina na čvrstom mediju omogućuje točniju procjenu stupnja bakteriurije, dobivanje čiste kulture patogena i određivanje njegove osjetljivosti na antibiotike. Glavna prednost bakteriološke metode je mogućnost rješavanja dijagnostičkih i terapijskih pitanja u jednoj studiji.

U praktičnom radu često se koriste neizravne metode za određivanje intenziteta bakteriurije dodavanjem sulfanilne kiseline i alfanaftilamina ili trifeniltetrazolijevog klorida u mokraću. Stvaranje crvenog taloga ukazuje na to da 1 ml ispitivanog urina sadrži više od 100 000 mikrobnih tijela. Diferencijalno dijagnostička vrijednost ovih pretraga je mala. Pozitivan odgovor se opaža u približno 80% slučajeva pijelonefritisa.

Mnogo je pozornosti posvećeno razjašnjavanju diferencijalne dijagnostičke vrijednosti oblikovanih elemenata urina: eritrocita, leukocita, cilindara. U dnevnom urinu bolesnika s benignom hipertenzijom, kao i u dnevnom urinu zdrave osobe, pregledanom metodom Kakovsky-Addis, nalazi se do 2 000 000 eritrocita, do 4 000 000 leukocita i do 100 000 cilindara. Pijelonefritis i bakterijske infekcije mokraćnog sustava javljaju se s pojačanim lučenjem leukocita u mokraći. Broj leukocita u dnevnom urinu s aktivnim pijelonefritisom naglo se povećava iu tipičnim slučajevima značajno premašuje broj eritrocita. Sadržaj cilindara ostaje nepromijenjen.

U urinu bolesnika s pijelonefritisom i drugim upalnim bolestima mokraćnog sustava često se nalaze "aktivni" leukociti, koji se razlikuju od običnih ("neaktivnih") leukocita karakterističnom pokretljivošću citoplazme. U izostenuričnom ili hipostenuričnom urinu aktivni leukociti naglo nabubre i postanu gotovo dvostruko veći od normalnih. Vodeno-alkoholna mješavina safronina i encijan violeta boji citoplazmu ovih velikih leukocita u blijedoplavu boju. Prema N.A. Ratneru (1974.), blijedi leukociti (Sternheimer-Malbinove stanice) nalaze se u približno 40% slučajeva pijelonefritisa s hipertenzijom.

Nastojali su povećati važnost pretrage urinarnog sedimenta za dijagnozu pijelonefritisa istovremenim određivanjem broja „aktivnih“ i normalnih leukocita u mokraći, omjera „aktivnih“ i „neaktivnih“ leukocita, kao i korištenjem takozvani provokativni testovi. Pretpostavlja se da propisivanje određenih lijekova pacijentu, na primjer, prednizolona, ​​dovodi do pogoršanja pijelonefritisa, zbog čega se povećava broj leukocita i bakterija u mokraći, a često se pojavljuju i "aktivni" leukociti.

Mnogi autori (Glezer G. A. 1973; Pytel A. Ya. 1972) ukazuju na veliku dijagnostičku vrijednost provokativnih testova. Vjeruje se da je intravenska primjena 40 mg prednizolona popraćena oslobađanjem "aktivnih" leukocita iz izvora upale u bubrezima i njihovim prolaskom u urin. O ovom testu pozitivno govori i G. Manjrakov (1976). U usporedbi s ovim autorima, naše iskustvo je relativno malo, ali ne daje temelja da se prednizolonski test svrsta u testove koji mogu značajno olakšati diferencijalnu dijagnozu između pijelonefritisa i benigne hipertenzije.

Diferencijalno dijagnostička vrijednost različitih metoda brojanja elemenata u urinu i provokativnih testova često se precjenjuje. Sadržaj oblikovanih elemenata u urinarnom sedimentu, kao i rezultati provokativnih testova u različitim fazama pijelonefritisa, mogu biti različiti. Aktivni leukociti često se nalaze u akutnom pijelonefritisu. Kako bolest napreduje, proteinurija se postupno smanjuje, a mokraćni sediment postupno postaje oskudniji. U kroničnom pijelonefritisu s nekim preostalim stupnjem aktivnosti upalnog procesa, Sternheimer-Malbinove stanice mogu se otkriti samo u nekim slučajevima. Uz bubreg smanjen zbog pijelonefritisa, ponekad se u mokraći nalaze samo tragovi bjelančevina, a možda uopće ne sadrži oblikovane elemente.

Hipertenziju je najlakše razlikovati od simptomatske hipertenzije kod pijelonefritisa usporedbom funkcionalnog stanja desnog i lijevog bubrega. U slučajevima kada upalni proces zahvaća oba bubrega, jedan od njih je u pravilu znatno više zahvaćen od drugog. Funkcija jednog od bubrega uvijek je jače oslabljena od funkcije drugog. Funkcije desnog i lijevog bubrega zahvaćene su, u pravilu, u istoj mjeri kod hipertenzije. Pouzdane i sigurne metode za usporednu procjenu funkcionalnog stanja desnog i lijevog bubrega su: izotopna renografija, infuzijska urografija i snimka bubrega.

Izotopska renografija se obično izvodi pomoću 1311-hipurana. Renogrami desnog i lijevog bubrega u bolesnika s nekompliciranom esencijalnom hipertenzijom (kao iu zdravih ljudi) su simetrični. Nakon intravenske injekcije 1311-hippurana maksimalna radioaktivnost nad bubregom u zdrave osobe javlja se nakon 3-4 minute. Poluživot hippurana iz krvi je 8-10 minuta (Kramer A. A. 1972). Razlike u vremenu maksimalnog porasta renograma ne prelaze 1 minutu, a razlike u poluživotu izotopa - 2 minute.

Renogrami desnog i lijevog bubrega s pijelonefritisom razlikuju se jedni od drugih u visini uspona i vremenu njegovog početka. Funkcionalna asimetrija bubrega najbolje se otkriva u ekskretornoj fazi renograma. Funkcionalna asimetrija bubrega u pijelonefritisu i neke značajke njihove morfološke strukture mogu se otkriti skeniranjem. Na skenogramima se vidi smanjenje veličine zahvaćenog bubrega, smanjeno i neravnomjerno nakupljanje izotopa u njemu. Istodobno se može procijeniti stupanj vikarne hiperfunkcije nezahvaćenog bubrega. Skeniranje bubrega za benignu hipertenziju ne razlikuje se od skeniranja zdravog bubrega.

Usporedni podaci o funkcionalnom stanju bubrega i gornjeg mokraćnog sustava mogu se dobiti ekskretornom urografijom, koju je najbolje izvesti infuzijom. U slučajevima benigne hipertenzije, kontrastiranje oba bubrega počinje i završava istovremeno. Glavni simptom pijelonefritisa (kao i drugih pretežno jednostranih bolesti bubrega) je asimetrija pojačanja kontrasta. Na zahvaćenoj strani ili strani jače zahvaćenog bubrega kontrastno sredstvo se pojavljuje kasnije nego na zdravoj ili manje zahvaćenoj strani. Koncentracijska sposobnost zahvaćenog bubrega također je poremećena, što se prosuđuje prema vremenu maksimalnog kontrasta. Osobito je karakteristično polagano oslobađanje radiokontrastnog sredstva iz jače zahvaćenog bubrega.

Kršenje mišićnog tonusa urinarnog trakta očituje se grčevima pelvikalnog sustava, promjenama oblika čašica i zdjelice. Kako bolest napreduje, spastičnu fazu zamjenjuje atonična faza, što dovodi do širenja čašica i zdjelice. Početni dijelovi čaške postaju zaobljeni, vratovi im se sužavaju, a rubovi poprimaju oblik gljive. U kasnijim fazama bolesti, zahvaćeni bubreg se smanjuje. Njegova veličina se smanjuje. Male čaške se približavaju jedna drugoj. Struktura pijelokalicealnog sustava najbolje se otkriva na retrogradnom pijelogramu, koji se obično koristi kada rezultati infuzijske renografije nisu dovoljno jasni.

Renalna angiografija otkriva deformaciju arterijskog kreveta. Zbog neravnomjernog razvoja ožiljnih procesa, poremećena je simetrija grananja bubrežne arterije. Zbog obliteracije malih žila kortikalnog sloja pijelonefritskog bubrega, njegova angiografska slika poprima karakterističan izgled pougljenjenog stabla. Renalna angiografija koristi se za razlikovanje kasnih stadija pijelonefritisa od okluzivne bubrežne hipertenzije i bubrežne hipoplazije. Korištenje gore navedenih metoda omogućuje postavljanje ispravne dijagnoze u približno 80% slučajeva pijelonefritisa.

Dijagnostika pijelonefritisa kao jednog od uzroka arterijske hipertenzije značajno se poboljšala uvođenjem punkcijske biopsije bubrega u kliničku praksu. Žarišna priroda oštećenja bubrega kod pijelonefritisa potaknula je neke kliničare da dovedu u pitanje dijagnostičku vrijednost punkcijske biopsije. Podaci N.A. Ratnera (1974) ukazuju na odlučujuću važnost punkcijske biopsije u dijagnozi svih sumnjivih slučajeva pijelonefritisa.

Biopsija bubrega za pijelonefritis otkriva intersticijsku sklerozu u kombinaciji s tubularnom atrofijom i limfohistiocitnim infiltratima, periglomerularnu sklerozu, deformaciju arterija s arteritisom i perivaskularnu sklerozu, tireoidizaciju tubula, izmjenična područja značajno promijenjenog i gotovo normalnog bubrežnog tkiva. U hipertenziji se otkriva samo hialinoza pojedinačnih glomerula, promjene u malim arterijama i arteriolama (Petrov I.I. 1974).

Pijelonefritis može biti povezan s drugim bolestima bubrega. Osobito često komplicira dijabetes melitus i opstruktivnu uropatiju koja se razvija u vezi s disfunkcijom urinarnog trakta ili s njihovim strukturnim abnormalnostima. Unilateralna ili obostrana opstruktivna uropatija prirodno se javlja kada je lumen uretera začepljen kamencem, s upalnim strikturama uretre i uretera, s vezikoureteralnim refluksom, kompresijom mokraćnog sustava tumorima, cistama, ožiljnim vezivnim tkivom i drugim navedenim bolestima. u dodatku. Svaka od ovih bolesti može dovesti do razvoja pijelonefritisa, koji postaje jedan od uzroka arterijske hipertenzije.

Svakodnevna klinička praksa pokazuje da što je dulja povijest urolitijaze, to se češće kombinira s arterijskom hipertenzijom. Većina autora smatra kronični kalkulozni pijelonefritis glavnim uzrokom razvoja hipertenzije u bolesnika s urolitijazom. Dijagnoza ovog oblika simptomatske hipertenzije u većini slučajeva nije teška zbog prilično jasno definirane kliničke slike osnovne bolesti.

Policistična bolest i druge kongenitalne anomalije bubrega. Policistična bolest jedna je od rjeđih bolesti bubrega. Javlja se u 0,35% svih autopsija. Arterijska hipertenzija opažena je u približno polovici slučajeva ove bolesti (Javat-Zade M.D. 1964). Njegovi uzroci su ili pijelonefritis ili ishemija bubrega, koja nastaje zbog mehaničke kompresije bubrežnih žila pojedinačnim cistama ili zbog začepljenja odljeva mokraće iz gornjeg urinarnog trakta. Uključivanje tih istih mehanizama objašnjava hipertenziju kod solitarnih bubrežnih cista i ehinokoka bubrega.

Policistična bolest bubrega često se komplicira pijelonefritisom, rjeđe gnojenjem pojedinačnih cista i stvaranjem bubrežnih kamenaca. Te su komplikacije obično jednostrane. Dugo vremena bolest može biti asimptomatska. Prve tegobe javljaju se najčešće u dobi od 35-45 godina.

Arterijska hipertenzija kod policistične bolesti bubrega u početku je prolaznog karaktera i klinički nalikuje benignoj hipertenziji. Radna sposobnost bolesnika nije narušena, ali se često žale na tupu bol u križima, najčešće s jedne strane. Kasnije se razvija arterijska hipertenzija trajnog tipa s promjenama u fundusu i hipertrofijom lijeve klijetke srca. Često se opaža ponovljeno bubrežno krvarenje.

Pažljivom palpacijom trbušnih organa često, a rendgenskim pregledom uvijek se uočava povećanje bubrega karakteristično za ovu bolest, koje je često u kombinaciji s povećanjem jetre. Čak i manja odstupanja u analizi urina trebaju se ocijeniti kao indikacija za detaljniju studiju anatomskog i funkcionalnog stanja bubrega. U kombinaciji s detaljnim i ciljanim ispitivanjem bolesnika, ovi mali znakovi omogućuju pravovremeno prepoznavanje pravog uzroka arterijske hipertenzije.

Dodatak pijelonefritisa objašnjava razvoj arterijske hipertenzije u nekim drugim kongenitalnim anomalijama razvoja bubrega (duplikacija, agenezija, distopija, hipoplazija, spajanje polova), u bolestima uretera i donjeg urinarnog trakta koje se javljaju s poremećenim odljevom urina. Pravi uzrok hipertenzije u ovim stanjima u većini slučajeva utvrđuje urolog, a ne liječnik.

Dijabetička glomeruloskleroza. Arterijska hipertenzija u dijabetes melitusu najčešće nastaje zbog pridružene interkapilarne glomeruloskleroze (Kimmelstiel-Wilsonov sindrom). Razvoj dijabetičke glomeruloskleroze povezan je s metaboličkim poremećajima koji prate šećernu bolest, a koji su izraženiji što je osnovna bolest dulja i teža. Proteinurija, promjenjiva i obično blago izražena, prvi je, a ponekad i jedini znak ove komplikacije šećerne bolesti. Intermitentna proteinurija može trajati 6-8 godina. Krvni tlak može ostati normalan u ovom trenutku, ali ponekad se povećava.

U kasnijim fazama bolesti proteinurija postaje stalna, a bolesnik razvija edem. U ovoj fazi dijabetičke glomeruloskleroze često se povećava krvni tlak. Klinička slika patnje nalikuje mješovitom obliku kroničnog glomerulonefritisa, a ne hipertenzije. Daljnji razvoj glomeruloskleroze dovodi do dijabetičkog smežuranja bubrega. Javljaju se visoka hipertenzija i kronično zatajenje bubrega.

Arterijska hipertenzija kod dijabetičke glomeruloskleroze obično se prvi put javlja u srednjoj i starijoj životnoj dobi i često se pogrešno smatra hipertenzijom. Prilikom diferencijalne dijagnoze između ovih bolesti, posebnu pozornost treba obratiti na sljedeće točke: 1) proteinurija u benignoj hipertenziji, ako se pojavi, samo tijekom teških hipertenzivnih kriza iu prvih 1-2 dana nakon njihovog završetka. Proteinurija u dijabetičkoj glomerulosklerozi postoji neovisno o hipertenzivnim krizama; 2) glomeruloskleroza se pojavljuje u kasnim fazama dijabetesa, kada većina bolesnika već ima karakteristične znakove dijabetičke mikroangiopatije. Posebno je jasno izražen u žilama mrežnice. Takve se promjene nikada ne opažaju kod hipertenzije; 3) arterijska hipertenzija u dijabetičara može biti posljedica pridruženog pijelonefritisa ili stenozirajuće ateroskleroze renalne arterije. Dijabetička glomeruloskleroza je difuzna bolest. Podjednako zahvaća oba bubrega. Pijelonefritis je u većini slučajeva jednostran. S bilateralnim pijelonefritisom, jedan od bubrega obično je više zahvaćen od drugog. Urološki pregled omogućuje međusobno razlikovanje ovih oblika. U dijagnostički teškim slučajevima preporuča se pribjeći punkcijskoj biopsiji bubrega. Dijagnoza stenoze renalne arterije postavlja se na temelju rezultata aortografije.

Kronični glomerulonefritis. Akutni početak difuznog glomerulonefritisa u naše vrijeme prije je iznimka nego pravilo. Prema I. I. Petrovu (1974), samo 14,8% pacijenata koje je promatrao sjeća se da su u prošlosti bolovali od akutnog nefritisa. U drugim slučajevima, kronični glomerulonefritis počeo je nezapaženo. Oko 45% bolesnika s kroničnim nefritisom bilo je pod liječničkim nadzorom zbog otkrivene arterijske hipertenzije.

Pri prikupljanju anamneze važno je u svakom slučaju arterijske hipertenzije utvrditi njegovu privremenu povezanost s urinarnim sindromom.

Proteinurija i mikrohematurija u bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom mogu se otkriti dugo (ponekad nekoliko godina) prije pojave arterijske hipertenzije. Urinarni sindrom nikada se ne otkriva u početnom razdoblju hipertenzije. Proteinurija i mikrohematurija prvi put se javljaju tek tijekom hipertenzivnih kriza, odnosno obično nekoliko godina nakon uspostavljanja više ili manje stabilne hipertenzije.

Povišenje krvnog tlaka tijekom trudnoće može se smatrati neizravnim pokazateljem prethodnog nefritisa ili pijelonefritisa, budući da su navedene bolesti najčešći uzroci nefropatije u trudnica. Nažalost, čak i ova anamnestička indikacija može se identificirati u ne više od 1/3 bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. Iz navedenog proizlazi da negativni podaci iz anamneze ni na koji način ne isključuju moguću povezanost arterijske hipertenzije i kroničnog nefritisa, a pozitivni podaci dopuštaju da tu vezu smatramo vrlo vjerojatnom.

Arterijska hipertenzija kod kroničnog nefritisa, kao i kod hipertenzije, u početku je prolazna, a kasnije postaje trajna. Dijastolički tlak obično ne prelazi 110 mmHg. Umjetnost. Ujutro je arterijska hipertenzija osjetno niža nego navečer. Unatoč visokom krvnom tlaku, pacijenti, osobito mladi, ostaju potpuno funkcionalni. Smanjenje funkcije bubrega ponekad se otkriva tek 15-20 godina nakon pojave arterijske hipertenzije. Promjene krvnog tlaka u hipertenzivnom obliku kroničnog glomerulonefritisa prije pojave znakova zatajenja bubrega mogu u potpunosti oponašati promjene u benignoj hipertenziji.

Uspoređene bolesti ipak se međusobno razlikuju po težini promjena u žilama srca i mozga. Hipertrofija lijeve klijetke srca, klinički i elektrokardiografski znakovi koronarne insuficijencije kod hipertenzije su obično izraženiji nego kod kroničnog glomerulonefritisa. Sličan obrazac uočen je u promjenama na fundusu. Razlog ovih razlika u težini promjena na srcu i mozgu obično se objašnjava nejednakom visinom krvnog tlaka i nejednakom težinom metaboličkih poremećaja. Promjene na očnom dnu uzrokovane su uglavnom visinom i trajanjem hipertenzije. Njihova manja težina kod kroničnog glomerulonefritisa objašnjava se činjenicom da se u većini slučajeva javlja s nižom razinom krvnog tlaka.

Hipertenzija je tako prirodno komplicirana aterosklerozom da je A. L. Myasnikov čak predložio razlikovati njezine stadije prema težini ateroskleroze u aorti, velikim žilama mozga i srca. Pojava i progresivno povećanje učestalosti i težine napadaja angine i elektrokardiografski znakovi koronarne insuficijencije jednako su karakteristični za esencijalnu hipertenziju kao pojava i postupno povećanje znakova zatajenja bubrega za kronični nefritis. Identifikacija znakova ateroskleroze aorte i koronarnih arterija u benignoj arterijskoj hipertenziji odavno se ocjenjuje kao pokazatelj hipertenzije, a smanjenje glomerularne filtracije kao pokazatelj kroničnog glomerulonefritisa.

Što je dalje od početka bolesti, to jasnije postaju očite razlike u prirodi komplikacija uspoređivanih bolesti. Bolesnici s benignom hipertenzijom u pravilu umiru od moždanog udara, infarkta miokarda ili od zatajenja srca koje se razvija kao posljedica postinfarktne ​​kardioskleroze. Zatajenje bubrega obično se ne razvija u ovih bolesnika. Kronični nefritis, a posebno njegov hipertenzivni oblik, nisu apsolutno jamstvo protiv infarkta miokarda ili moždanog udara, ali što je duže razdoblje prošlo od početka bolesti, to je jasnija opasnost od smrti od zatajenja bubrega i njegovih komplikacija.

U ranom razdoblju hipertenzije znakovi ateroskleroze aorte i koronarnih arterija još nisu jasno izraženi, a arterijska hipertenzija po svom tijeku ne razlikuje se od arterijske hipertenzije u kroničnom glomerulonefritisu. U međuvremenu, razjašnjavanje uzroka arterijske hipertenzije u takvim slučajevima ima ogroman praktični značaj, budući da rezultati ovog rada određuju opseg i prirodu terapijskih i preventivnih mjera. Veću dijagnostičku pomoć u takvim slučajevima nedavne hipertenzije može pružiti utvrđivanje humoralnih ili morfoloških znakova autoimunog procesa u tijelu i rezultati ponovljenih pretraga urina.

Diferencijalno dijagnostička vrijednost urinarnog sindroma ovisi o njegovoj težini i dosljednosti kojom se otkriva tijekom ponovljenih pretraga urina. Proteinurija veća od 1 g dnevno može se smatrati neizravnim pokazateljem povezanosti arterijske hipertenzije i primarnog oštećenja bubrega. Ova pretpostavka postaje još vjerojatnija ako se eritrociturija i leukociturija otkriju istovremeno s proteinurijom. Proteinurija i eritrociturija ne javljaju se u slučajevima blage hipertenzije. U slučajevima teže hipertenzije količina bjelančevina u dnevnoj mokraći još uvijek ne prelazi 1 g.

Diferencijalno dijagnostička vrijednost urinarnog sindroma ovisi i o sustavnosti pretraga urina. Mala količina proteina i pojedinačne crvene krvne stanice u benignoj hipertenziji otkrivaju se samo u prvih 1-2 dana nakon krize. Egzacerbacije kroničnog nefritisa javljaju se s više ili manje dugim razdobljima proteinurije i mikrohematurije.

Potrebno je zapamtiti još jednu značajku urinarnog sindroma kod kroničnog glomerulonefritisa. Proteinurija se smatra karakterističnim znakom ove bolesti, ali u 15-20% slučajeva hipertenzivnog oblika kroničnog glomerulonefritisa, testovi urina povremeno se pokažu normalnim. Kao što je već navedeno, kronični pijelonefritis može se javiti i sa sterilnim urinom i bez promjena u njegovom sedimentu. U mnogim slučajevima njihovo razlikovanje može se postići određivanjem broja leukocita i eritrocita u mokraći. Kronični glomerulonefritis, koji se javlja uz manji urinarni sindrom, ipak je karakteriziran većim izlučivanjem crvenih krvnih stanica urinom nego u zdrave osobe. Broj eritrocita u urinu bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom prevladava nad brojem leukocita. U dnevnom urinu bolesnika s kroničnim pijelonefritisom broj eritrocita manji je od broja leukocita.

Biopsija bubrega u takvim dijagnostički teškim slučajevima je metoda koja je pouzdanija od drugih u razlikovanju kroničnog glomerulonefritisa od pijelonefritisa i od hipertenzije. U bubrezima s hipertenzijom otkrivaju se promjene u zidovima malih arterija i arteriola. Promjene bubrega kod kroničnog glomerulonefritisa vrlo su raznolike. Morfološki znakovi nefritisa nalaze se u glomerulima, tubulima, žilama i vezivnom tkivu. Imunomorfološke studije bubrežne biopsije mogu otkriti taloženje imunoglobulina u mezangiju i u stijenkama glomerularnih kapilara kod kroničnog glomerulonefritisa.

Rezultati punkcijske biopsije imaju izuzetno veliku dijagnostičku vrijednost. Nažalost, ova se metoda ne može primijeniti u svakom dijagnostički nejasnom slučaju arterijske hipertenzije, kako zbog teškoća u dobivanju bubrežnog tkiva, tako i zbog mogućih komplikacija.

Dijagnostički zaključak može se donijeti samo iz uzorka biopsije koji sadrži najmanje 5-6 bubrežnih glomerula. Metoda perkutane biopsije omogućuje dobivanje uzorka biopsije navedenog volumena u približno 80% slučajeva (Baykova D. A. 1969). Što su sklerotične promjene u organu izraženije, to je rjeđe moguće dobiti bubrežno tkivo biopsijom.

Svaki slučaj bubrežne biopsije prati mikrohematurija, koja traje nekoliko dana. Masivna hematurija je mnogo rjeđa. Najozbiljnija komplikacija je retroperitonealni hematom, čiji je rast u dva nama poznata slučaja zahtijevao kirurški zahvat. Korištenje biopsije bubrega iglom povezano je s određenim stupnjem rizika. Ova metoda se koristi samo u slučajevima kada je nemoguće odrediti dijagnozu drugim metodama.

Hipertenzija, kronični glomerulonefritis i pijelonefritis najčešći su uzroci arterijske hipertenzije, a javljaju se bez promjena u mokraći ili u kombinaciji s umjerenim urinarnim sindromom. Gore opisane metode za odvojenu procjenu funkcionalnog stanja desnog i lijevog bubrega u većini slučajeva omogućuju utvrđivanje objektivnih diferencijalnih dijagnostičkih kriterija između pijelonefritisa i kroničnog glomerulonefritisa. Uzimanje u obzir osobitosti tijeka obje bolesti može pružiti određenu pomoć u tom pogledu. Znakove nefrotskog sindroma, čak i ako su blago izraženi, uvijek treba ocijeniti kao jak argument u prilog kroničnog glomerulonefritisa. Indikacije kratkotrajnog edema u prošlosti imaju jednaku diferencijalno dijagnostičku vrijednost kao i edem prilikom pregleda bolesnika. Sadržaj proteina u urinu s pijelonefritisom rijetko prelazi 1-2 g / l. Intenzivniju proteinuriju, pod istim uvjetima, treba ocijeniti kao dokaz u prilog kroničnog glomerulonefritisa. Maligna hipertenzija razlikuje se od kroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa po tijeku kroničnog zatajenja bubrega, koje se razvija u terminalnim fazama ovih bolesti.

Simptomi bubrežnog pritiska i metode njegovog liječenja

Bubrežni pritisak obično se javlja nakon što se osobi dijagnosticiraju simptomi obične hipertenzije. Glavna karakteristika ove bolesti je dugotrajno visok krvni tlak. Oštećenje bubrežnog tkiva obično dovodi do takvog razvoja događaja. Osim toga, razlog može ležati u suženju bubrežne arterije. Ako se ova bolest ne liječi, ona ima tendenciju daljeg razvoja.

Znakovi pritiska bubrega

Kako se bolest razvija

Zbog pojave simptoma ove bolesti kod osobe, bubrezi počinju obavljati svoje funkcije u netočnom ritmu, što dovodi do povećanja volumena krvi koja cirkulira u ovom organu. U isto vrijeme tijelo pacijenta počinje zadržavati vodu. Zbog toga se bubrežni tlak mijenja od niskog ili normalnog do visokog, a normalan proces izlučivanja natrija je poremećen.

Test krvi uzet od pacijenta u ovom trenutku sigurno će pokazati povećani sadržaj ovog elementa u tijelu. Sljedeći predviđeni simptom bit će osjetljivost stijenki krvnih žila na djelovanje hormonskih tvari, što će sigurno dovesti do povećanja njihovog tonusa.

Glavnu ulogu u razvoju bolesti igraju receptori koji se nalaze u bubrezima. Ovi "senzori" koji obavljaju svoje funkcije karakterizirani su osjetljivom reakcijom na svaku promjenu u hemodinamici. Poremećaj procesa cirkulacije krvi dovodi do iritacije receptora, što izaziva oslobađanje renina. Ovaj hormon ima svojstvo aktiviranja krvnih tvari odgovornih za povećanje perifernog vaskularnog otpora, što dovodi do njihovog otvrdnjavanja. Rezultat toga je ponovna iritacija bubrežnih receptora, što ovaj proces pretvara u začarani krug.

Visok krvni tlak kod starijih osoba

Bubrežna hipertenzija se razvija i ima tendenciju da se nastavi i zato što bubrežno tkivo počinje odumirati, što dovodi do niske razine tvari u krvi koje smanjuju vaskularni tonus. Ova bolest najčešće pogađa starije osobe.

Međutim, njegovi se simptomi mogu pojaviti i kod prilično mladih predstavnika koji su, kao rezultat pregleda, imali visok krvni tlak. Rizičnu skupinu nadopunjuje i muški dio populacije, koji po prirodi ima veću tjelesnu težinu i, kao posljedicu, veliki volumen krvožilnog korita.

Opasnost od bolesti i kako je prepoznati

Teško je zavidjeti osobi koja je iz prve ruke upoznata s izrazom "visoki krvni tlak i bubrezi". Bubrežni pritisak može dovesti do sljedećih komplikacija:

• poremećaji u cirkulaciji krvi u mozgu;
• što dovodi do promjena u svojstvima krvi, koja može postati viskoznija;
• zatajenje bubrega ili srca;
• poremećaji metabolizma lipida;
• korozija krvnih žila, postupno gube elastičnost i sve više opterećuju srce.

Glavni znakovi bolesti

Visoki krvni tlak

Osim tako izraženog simptoma kao što je visoki krvni tlak, tijelo bolesnika s bubrežnom hipertenzijom može dati i druge signale. Jedan pacijent može imati nekoliko od sljedećih simptoma, a neki od njih pojavljuju se samo u određenim slučajevima. Simptomi bolesti koji se javljaju kod osobe koja se obrati liječniku uključuju:

• prisutnost sistoličkih ili dijastoličkih šumova prisutnih u području bubrežnih arterija;
• manifestacija asimetrije krvnog tlaka u rukama;
• disfunkcija izlučivanja dušika (ovaj znak je karakterističan za kasnu fazu bolesti);
• mala prisutnost proteinurije i hipostenurije;
• stalna bol u području glave, koja se ublažava samo uz pomoć moćnih tableta;
• pritužbe na povećanje broja otkucaja srca;
• pojava takozvanih goosebumps pred očima.

Bubrežna hipertenzija praćena je istim simptomima kao i esencijalna hipertenzija. Stoga, za postavljanje jasnije dijagnoze, pacijent mora biti upućen na laboratorijsko i instrumentalno liječenje.

Dijagnoza i liječenje

Među metodama ispitivanja koje omogućuju točnu dijagnozu i naknadno liječenje ove bolesti obično se pribjegavaju provjeri jutarnjeg testa urina, prikupljenog nakon pažljivo provedenih higijenskih postupaka; ultrazvučni pregled bubrega; izlučujuća urografija; renografija i angiografija.

Dijagnoza bolesti

Samo ukupnost pokazatelja dobivenih kao rezultat cjelovitog pregleda pomoći će u postavljanju odgovarajuće dijagnoze i, sukladno tome, odabiru najoptimalnijeg algoritma za odabir tableta i drugih sredstava za liječenje.

Kako liječiti bubrežnu hipertenziju

Prije svega, bubrežna hipertenzija kategorički ne prihvaća samoliječenje i savjete ljudi koji nemaju nikakvo znanje o medicini o izboru metoda liječenja i čarobnih tableta za pomoć. To može dovesti do daljnjeg značajnog pogoršanja zdravlja i iskriviti cjelokupnu sliku bolesti prilikom dijagnosticiranja.

Liječenje bubrežnog tlaka treba provoditi samo pod strogim nadzorom kvalificiranog stručnjaka. Nakon dijagnostičkih postupaka, liječnik će propisati lijekove, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore, i liječiti pacijenta strogo u skladu s njegovim individualnim karakteristikama.

U pravilu, liječnici pokušavaju liječiti bubrežnu hipertenziju koristeći dva glavna principa: liječenje bolesti što je više moguće i pružanje terapije za smanjenje tlaka.

Osim tableta namijenjenih ublažavanju stanja pacijenta, liječnik može preporučiti korištenje tradicionalnih metoda liječenja. Ako se tijekom praćenja tijeka bolesti otkrije negativan trend koji je nastao kao posljedica promjena u strukturi i funkcioniranju bubrežnih arterija, tada se pacijentu može indicirati kirurško liječenje.

Ako se tijekom sljedećeg pregleda pacijentu javi suženje bubrežne arterije, propisuje mu se uputnica za zahvat koji se naziva balon angioplastika, a sastoji se od umetanja posebnog katetera u arteriju pacijenta, čija konstrukcija podrazumijeva prisutnost mali balon na svom kraju.

Nakon što je došao do označenog problematičnog područja, balon se počinje polako napuhavati unutar arterije, čime se proširuje. Nakon toga, kateter se uklanja. Stent koji je ostao nakon ove manipulacije može imati blagotvoran učinak na protok krvi, što će smanjiti krvni tlak i naknadno odustati od nekih tableta.

Preventivni postupci

Nakon što se stanje tijela obnovi, potrebno je pridržavati se nekih pravila koja će spriječiti povratak na prethodnu dijagnozu. Da biste spriječili daljnji razvoj hipertenzije, dovoljno je slijediti nekoliko savjeta.

Bubrežna hipertenzija javlja se kod osoba s bubrežnom bolešću kada im je krvni tlak dugo vremena visok. Uz dugotrajno liječenje i promatranje liječnika, moguće je normalizirati krvni tlak vraćanjem funkcije bubrega.

Opće karakteristike patologije

Među hipertenzivnim pacijentima, u 10% bolesnika, skokovi tlaka uzrokovani su upravo oštećenom funkcijom bubrega. U opasnosti su osobe s bolestima genitourinarnog sustava, većina njih su muškarci stariji od 30 godina. Prilikom mjerenja pokazatelja iznad normale, nalaze se i gornji (sistolički) i donji (dijastolički) tlak.

Bubrezi filtriraju krv, reguliraju volumen tekućine u tijelu, uklanjaju višak natrijevih iona i stanične otpadne proizvode. Uslijed potiska krvi iz srca dolazi do snažnog protoka prema periferiji, a kada se srčani mišić opusti, krv se vraća natrag. U ovom trenutku dolazi do filtracije kroz bubrežne glomerule. Nefrogena hipertenzija počinje u vrijeme pogoršanja protoka krvi u bubrezima i glomerularne disfunkcije.

Organizam usporava izlučivanje natrijevih soli i tekućine, javlja se otok tkiva, stijenke krvnih žila zadebljaju, a zbog viška izlučenih enzima nastaju sklerotični plakovi u arterijama koji sužavaju lumen krvnih žila. Povrat krvi u srce slabi, vaskularni tonus se pogoršava, zbog čega krvni tlak raste i ostaje na visokoj razini. Dugotrajna fiksacija na povišenim razinama (više od 140/90 mm Hg) dovodi do poremećaja kardiovaskularnog sustava i do ozbiljnijih komplikacija.

Uzroci bolesti

Glavni uzrok razvoja patologije bubrega, koji doprinosi povećanju krvnog tlaka do nefrogenog tipa hipertenzije, je:

• abnormalna struktura bubrega: organi koji nisu narasli do normalnog volumena, dvostruka struktura;
• upala u tkivima - prethodno dijagnosticiran pijelonefritis i druge bolesti bubrega.

Uzroke bubrežnog bubrežnog pritiska (vaskularne bolesti) stručnjaci dijele na one stečene tijekom života i prirođene. Drugi tip uključuje:

• patološko sužavanje bubrežnih arterija;
• sužavanje lumena aorte ili potpuna opstrukcija (kada tkiva zidova posuda prekomjerno rastu).

Stečeni uzroci progresivne bubrežne hipertenzije:

• nefropatija koja se javlja nakon razvoja dijabetesa;
• atrofija bubrežnog tkiva kao rezultat promjena povezanih s dobi;
• urolitijaza;
• pojava zbijanja fibrozne kapsule organa.

Razvoj zatajenja bubrega pridonosi brzoj pojavi bubrežne hipertenzije. U ovom slučaju, zanemarivanje dobrobiti i nedostatak liječenja lijekovima dovodi do smrti. Kod prvih simptoma trebate se obratiti liječniku za uputnicu za pregled i nefrologu.

Uz gore navedeno, sljedeće bolesti mogu uzrokovati povećanje bubrežnog tlaka:

• sistemski eritematozni lupus;
• dijabetičko uništavanje tijela;
• sklerodermija;
• bolesti jetre;
• klasična hipertenzija.

Simptomi bubrežne hipertenzije

Patologiju karakteriziraju sljedeći simptomi:

• povećan bubrežni i srčani tlak, povremeno se povećava samo bubrežni tlak;
• povećan umor bez vidljivog razloga;
• lezije mrežnice s krvarenjima i oticanjem vidnog živca, pojavom crnih "mrlja", defokusom;
• oticanje udova, bol u lumbalnoj regiji;
• abnormalno oštro povećanje tlaka.

Tijekom pregleda bolesnika otkrivaju se šumovi u arterijama bubrega u području iznad pupka i na lumbalnoj strani. Dodatno, asimetrični podaci pojavljuju se prilikom mjerenja pritiska na različitim udovima, promjene u kemijskom sastavu urina - sadržaj proteina, smanjenje njegove gustoće.

Postoje razlike u kliničkoj slici maligna i benigna bubrežna hipertenzija:

• U slučaju malignog oblika, bolest se razvija trenutno: niži tlak može porasti na 119 mm Hg. Umjetnost. i gotovo u ravnini s vrhom. Optički živac je pogođen, glavobolje počinju u okcipitalnom području.
• Kod benigne hipertenzije bolest se razvija sporo. Postoji ravnomjerno povećanje tlaka koji se ne smanjuje nakon uzimanja lijekova. Pacijenti pate od boli u frontalnoj regiji, osjećaju slabost i nedostatak zraka. Srce se ubrzava, bolesnik osjeća pulsiranje i bol u lijevoj prsnoj kosti.

Dijagnoza

Nije moguće samostalno identificirati bubrežnu hipertenziju, da biste saznali uzroke patologije, potrebna je konzultacija s terapeutom. On mora odabrati veliki broj uzroka sa sličnim simptomima koji izazivaju povećanje bubrežnog tlaka.

Dijagnoza atipičnog povećanja dijastoličkog tlaka započinje stalnim praćenjem razine krvnog tlaka tijekom duljeg vremenskog razdoblja. Ako je unutar mjesec dana pacijent pokazao znakove hipertenzije, a krvni tlak je stalno povišen (ne niži od 140/90), tada je patologija prisutna. Prisutnost vidljivih kvarova u radu bubrega određuje sekundarnu hipertenziju, kako bi se spriječile nepovratne posljedice, liječnik odmah propisuje sveobuhvatno liječenje.

Da bi se točno odredila patologija, pacijenti prolaze sljedeće studije:

• opća analiza krvi;
• test urina: s patologijom, proteini se pojavljuju u urinu;
• angiografija bubrežnih žila;
• Ultrazvuk zahvaćenih bubrega i velikih žila;
• urografija za procjenu stanja urinarnog trakta;
• biopsija;
• MRI i tomografija bubrežnih žila;
• dinamička scintigrafija.

Liječenje bubrežnog pritiska

Liječenje uključuje postavljanje dva zadatka:

• obnova funkcioniranja bubrega i mokraćnog sustava;
• terapija koja otklanja uzroke bubrežne hipertenzije.

Kod kuće može biti teško sniziti visoki krvni tlak pa liječnik propisuje kombinaciju lijekova. Ovisno o težini bolesti, liječnik propisuje lijekove iz sljedećih skupina:

• , zaustavljanje reapsorpcije soli i tekućina i ubrzavanje njihovog izlučivanja urinom;
• tvari koje smanjuju apsorpciju kalcija za smanjenje napetosti srčanog mišića;
• ACE inhibitori, koji blokiraju enzime u tijelu koji uzrokuju hipertenziju;
• beta blokatori.

U složenom liječenju koristi se hardverski postupak fonacije. Pacijentu se daju dodaci vibroakustičkog uređaja koji pomaže ubrzati uklanjanje mokraćne kiseline iz tijela, stabilizirati rad bubrega i vratiti krvni tlak.

U teškim stadijima bolesti, kada narodni lijekovi nisu učinkoviti, a nuspojave od tableta mogu nepopravljivo naštetiti tijelu, liječnik odlučuje o kirurškoj intervenciji. Operacija se provodi kada se otkrije policistična bolest, onkološki tumori i kongenitalne anomalije strukture bubrega.

Ako se otkrije suženje lumena nadbubrežne arterije, pacijentu se propisuje balonska angioplastika. Povremeno, s teškim oštećenjem bubrežnih žila, kirurg odlučuje izvesti nefrektomiju - uklanjanje bubrega. To se događa kada je bolest u poodmakloj fazi, kada postoji opasnost po život.

Liječnici potvrđuju da se bubrežna hipertenzija može izliječiti dopunom terapije lijekovima narodnim lijekovima:

• infuzija medvjetke snižava dijastolički tlak;
• jedenje sjemenki kopra čisti krvne žile bubrega;
• zbirka listova breze, divlje kruške, mačjeg repa i kitije smanjuje upalu.

Svaki recept mora se prethodno dogovoriti sa stručnjakom.

Sveobuhvatno liječenje bubrežne hipertenzije pod nadzorom liječnika treba nadopuniti strogom dijetom s visokim sadržajem, minimiziranjem količine konzumirane soli, izbjegavanjem i povećanjem tjelesne aktivnosti. To će pomoći u smanjenju tlaka u bubrezima i izbjeći nepovratne komplikacije za osobe s teškim oblicima bolesti.

Prognoza

Nedostatak liječenja i kašnjenja u odlasku liječniku uzrokuju da patologija postane kronična, što može uzrokovati nepopravljivu štetu unutarnjim organima, pa čak i dovesti do smrti.

Bubrežna hipertenzija može uzrokovati sljedeće bolesti:

• zatajenje bubrega i srca;
• cerebrovaskularne nesreće;
• krvarenja u oku;
• zamagljen vid;
• nepovratne deformacije velikih posuda;
• metabolički poremećaji.

Poremećen protok krvi, stalno povišen krvni tlak i oštećenje krvnih žila dovode do poremećaja rada unutarnjih organa i svih vitalnih sustava. Međutim, uz pravodobno liječenje i otkrivanje patologije u ranim fazama, moguće je potpuno izlječenje bolesti i obnova zahvaćenih organa i krvnih žila.

Video o bubrežnoj hipertenziji

Učestalost razvoja, uzroci, simptomi i liječenje patologije opisani su u ovoj TV emisiji:

Preventivne mjere

Za zaštitu od poremećaja rada bubrega i kardiovaskularnog sustava potrebno je:

• pratite razinu krvnog tlaka ako se ne osjećate dobro;
• Ako izmjerite krvni tlak i primijetite porast tijekom nekoliko dana, odmah se obratite liječniku;
• isključite iz prehrane hranu štetnu za receptore bubrega: začinjeno, prženo, dimljeno, masno;
• smanjiti unos soli na 3 g dnevno ili manje;
• napustiti loše navike;
• održavajte ispravan dnevni raspored i raspored spavanja, dovoljno spavajte (osobito ako imate bolesti kardiovaskularnog sustava);
• baviti se umjerenom tjelesnom aktivnošću i sportom za jačanje tijela, mišićnog tonusa i imuniteta, dok je važno ne pretjerivati ​​i pratiti svoje blagostanje tijekom treninga;

U narodnoj medicini postoje provjereni recepti za zaštitu od simptoma bubrežne hipertenzije. Potrebno:

• uzmite žličicu ribljeg ulja svaki dan i dodajte masnu ribu u prehranu;
• dodajte češnjak i luk tijekom kuhanja, a također ih jedite sirove kao vitaminski i imunostimulirajući dodatak;
• napravite zdrav napitak od kefira s biljem ili češnjakom (sastojke možete zamijeniti ili dodati alge), uzmite 1 čašu dnevno prije jela;
• piti svježe sokove od povrća, posebno je koristan sok od celera, mrkve i cikle;
• u terapijskim dozama, infuz od gloga dodajte čaju ili pijte nerazrijeđen.

Odlazak liječniku odmah nakon pojave simptoma često pomaže identificirati druge ozbiljne patologije bubrega i započeti njihovo liječenje. Važno je shvatiti da mnogi ljudi imaju problema s krvnim tlakom zbog lošeg načina života i prehrane. Kombinacija korekcije načina života s kompetentnim liječenjem lijekovima jamči potpuni lijek za bubrežnu hipertenziju.

Renalnu hipertenziju prati dugotrajno povišenje krvnog tlaka, što je uzrokovano oštećenom funkcijom bubrega. Ova vrsta bolesti je sekundarna i dijagnosticira se kod svakog desetog bolesnika s povišenim krvnim tlakom.

Karakterističan znak patologije je dugotrajno povećanje simptoma, koji se u medicini naziva bubrežni tlak. Obično se ovo stanje javlja kod ljudi u mladoj dobi. Liječenje bubrežne hipertenzije i njegova učinkovitost ovisit će o ispravnoj dijagnozi.

Pročitajte u ovom članku

Koja je opasnost od bolesti

Opisana bolest ne samo da uzrokuje patnju bolesnika i pogoršava kvalitetu života, već je i opasna zbog mogućnosti ozbiljnih patoloških
pojave poput:

Smanjena vizija, čak do točke sljepoće;

Razvoj srčanih i bubrežnih patologija;

Teško oštećenje arterija;

Patološke promjene u sastavu krvi;

Pojava vaskularne ateroskleroze;

Problemi s metabolizmom lipida;

Poremećaji cerebralne opskrbe krvlju.

Bolest negativno utječe na rad osobe i dovodi do invaliditeta, koji često završava kobno.

Bubrežna hipertenzija, čije liječenje ovisi o simptomima, manifestira se kao stabilan hipertenzivni sindrom. Često proces prelazi u onkologiju. Bolest se može izraziti kao glavni simptom nefropatije. Kliničke manifestacije osnovne bolesti mogu biti izražene zajedno sa simptomima drugih bolesti.

S razvojem hipertenzije bubrežne etiologije, pacijenti se žale na slabost i često se umaraju.

Dijagnoza patologije

Da bi se postavila ispravna dijagnoza i propisala učinkovita strategija liječenja za pacijenta, potrebno je provesti sveobuhvatno istraživanje cijelog organizma pomoću laboratorijskih i instrumentalnih tehnika.

Hipertenzija se dijagnosticira kada osoba nekoliko tjedana ima očitanja krvnog tlaka iznad 140/90. Međutim, ispitivanje urina može identificirati probleme u ranoj fazi razvoja. Kada se otkriju dodatne bolesti izlučujućeg sustava, dijagnosticira se bubrežni oblik bolesti, koji se smatra sekundarnim.

Laboratorijske pretrage krvi i urina jedna su od najvažnijih dijagnostičkih faza. Ultrazvučni pregled pomaže u utvrđivanju prisutnosti fizioloških promjena u bubrezima i drugih poremećaja.

Pacijenti se također podvrgavaju skeniranju, urografiji i radiografiji.

Koristeći kombinirane metode, moguće je odrediti vrstu bolesti, nakon čega je vrijedno započeti taktiku liječenja.

Taktika liječenja

Terapija bolesti usmjerena je na rješavanje dva glavna problema: obnova
rad bubrega, uspostavljanje opskrbe krvlju i smanjenje krvnog tlaka.

U tu svrhu koriste se lijekovi za liječenje bubrežne hipertenzije, kao i posebne hardverske i kirurške tehnike.

Terapeutska taktika usmjerena je na liječenje glavne bolesti. Konzervativna metoda uključuje propisivanje lijekova koji utječu na mehanizam arterijske hipertenzije. Jedno od glavnih načela je terapija s minimalnim brojem nuspojava.

Približan popis tableta za liječenje bubrežne hipertenzije sastoji se od diuretika, beta blokatora, kao i mnogih drugih lijekova koje propisuje liječnik.

Hardverske tehnike

Jedna od inovativnih i učinkovitih terapijskih tehnika je fonacija. Uključuje instaliranje posebnih uređaja na ljudsko tijelo koji pomažu vratiti rad bubrega, povećati proizvodnju mokraćne kiseline i vratiti krvni tlak.

Kirurgija

Kirurška terapija za bolest kao što je bubrežna hipertenzija određena je individualnim karakteristikama (na primjer, udvostručenje organa ili stvaranje cista na njemu).

Dodajte luk i češnjak u hranu;

Pijte svježe iscijeđene sokove;

Kao jedna od kliničkih manifestacija čitavog popisa bolesti, nefrogena hipertenzija pomaže u dijagnosticiranju ozbiljnih bolesti. Ne biste trebali sami uzimati lijekove za liječenje bubrežne hipertenzije. Samo pravodobno i učinkovito liječenje daje osobi sve šanse za uspješan oporavak.

Pročitajte također

Moderni, najnoviji i najbolji lijekovi za liječenje hipertenzije omogućuju vam da kontrolirate svoje stanje uz najmanje moguće posljedice. Koje lijekove izbora propisuju liječnici?

Hipertonična bolest(sinonimi: primarna, ili esencijalna, idiopatska hipertenzija) je kronična bolest, čiji je glavni klinički znak dugotrajno i trajno povišenje krvnog tlaka (hipertenzija).

Relevantnost problema

Još uvijek nema konsenzusa o tome koje pokazatelje krvnog tlaka (BP) treba smatrati manifestacijama hipertenzije. Međutim, većina autoritativnih stručnjaka jednoglasna je da dugotrajno održavanje krvnog tlaka na razini većoj od 160/95 mm. Hg definiran kao hipertenzija.

Hipertenzija etiologija može biti klasificiran odnosno:

"primarni" (idiopatski)– uzrok je nepoznat;

"sekundarna" ili simptomatska hipertenzija,što je manifestacija mnogih bolesti živčanog, endokrinog sustava, bubrega i vaskularnih patologija.

Hipertenzija (hipertenzija) je najčešći uzrok visokog morbiditeta i mortaliteta u svijetu. Većina slučajeva hipertenzije klasificirana je kao "primarna", ali treba imati na umu da se uzrok možda neće identificirati zbog nedovoljnog pregleda pacijenta. Opće je prihvaćeno da je hipertenzija, kao i ateroskleroza, bolest urbanizacije i raširena je u ekonomski razvijenim zemljama koje doživljavaju sve veći stres u psihoemocionalnoj sferi. Hipertenzija se naziva "bolest nereagiranih emocija". U epidemiološkoj studiji na afričkom kontinentu, kao iu nekim područjima koja se nalaze u istočnom dijelu Tihog oceana, zabilježen je neobično nizak srednji krvni tlak među stanovnicima. Međutim, u istočnoj i sjevernoj Africi zabilježena je visoka učestalost hipertenzije s tendencijom progresije. Mnogi epidemiološki podaci ukazuju na pozitivnu korelaciju između težine i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Ova povezanost je posebno jaka kod mladih ljudi, ali se smanjuje kod starijih osoba. Zapaženo je da se krvni tlak snižava kod hipertenzivnih bolesnika koji gube na težini. Pretpostavlja se da je visoki krvni tlak naslijeđen, no točni podaci nisu navedeni. Krvni tlak pacijenata i njihove neposredne djece je ovisan, dok takva ovisnost nije opažena kod roditelja i posvojene djece. Korelacija krvnog tlaka kod homozigotnih blizanaca je visoka, a kod heterozigotnih blizanaca niska.

Patogeneza. Trenutno ne postoji općeprihvaćena teorija o nastanku i razvoju hipertenzije. Ključno obilježje trajne primarne hipertenzije je povećani periferni vaskularni otpor. Brojna rigorozna klinička i fiziološka istraživanja pokazuju da postoji više mehanizama koji dovode do razvoja primarne hipertenzije. Od njih su tri glavna patofiziološka mehanizma trenutno općenito prihvaćena, a koji uključuju:

homeostaza natrija;

simpatički živčani sustav;

sustav renin-angiotenzin-aldosteron.

Homeostaza natrija. Primijećeno je da su prve vidljive promjene sporo izlučivanje natrija bubrezima. Zadržavanje natrija prati povećanje volumena i brzine krvi zbog povećanja minutnog volumena srca. Periferna autoregulacija povećava vaskularni otpor i u konačnici uzrokuje hipertenziju. U bolesnika s primarnom hipertenzijom, Na + -K + -transport je promijenjen u svim krvnim stanicama. Osim toga, krvna plazma hipertenzivnih bolesnika, kada se transfuzira, može oštetiti transport Na + -K + u krvnim stanicama zdravih ljudi. To ukazuje na prisutnost u bolesnika (sa smanjenim izlučivanjem natrija) tvari koje cirkuliraju u krvi i inhibiraju transport Na + u bubrezima i drugim organima. Ukupna razina Na+ u tijelu pozitivno korelira s krvnim tlakom u hipertenzivnih bolesnika, a ne korelira u ispitivanih normotenzivnih bolesnika (kontrolna skupina). Većina zdravih odraslih osoba pokazuje manje promjene krvnog tlaka koje su povezane s unosom soli u prehrani. Neki hipertenzivni pacijenti klasificirani su kao "primarna sol", ali je priroda promjena u podlozi hipertenzije kod tih pacijenata nepoznata. Poznato je da povećani prijelaz Na+ u endotelne stanice arterijske stijenke također može povećati unutarstanični sadržaj Ca 2+. To pomaže povećati vaskularni tonus, a time i periferni vaskularni otpor.

Simpatički živčani sustav. Krvni tlak je derivat ukupnog perifernog vaskularnog otpora i minutnog volumena srca. Oba ova pokazatelja su pod kontrolom simpatičkog živčanog sustava. Utvrđeno je da je razina kateholamina u krvnoj plazmi u bolesnika s primarnom hipertenzijom povećana u usporedbi s kontrolnom skupinom. Razina cirkulirajućih kateholamina vrlo je promjenjiva i može se mijenjati s godinama, unosom Na+, stanjem i tjelesnom aktivnošću. Osim toga, otkriveno je da pacijenti s primarnom hipertenzijom obično imaju višu razinu norepinefrina u plazmi od mladih ljudi u kontrolnoj skupini s normalnim krvnim tlakom.

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Renin se stvara u jukstaglomerularnom aparatu bubrega i difundira u krv kroz eferentne arteriole. Renin aktivira globulin plazme (nazvan "renin supstrat" ​​ili angiotenzin) za oslobađanje angiotenzina I. Angiotenzin I se pretvara u angiotenzin II pomoću angiotenzin transferaze. Angiotenzin II je snažan vazokonstriktor pa njegova povećana koncentracija prati tešku hipertenziju. Međutim, samo mali broj bolesnika s primarnom hipertenzijom ima povišenu razinu renina u plazmi, tako da ne postoji jednostavan izravni odnos između aktivnosti renina u plazmi i patogeneze hipertenzije. Postoje dokazi da angiotenzin može centralno stimulirati simpatički živčani sustav. Mnogi se bolesnici mogu liječiti inhibitorima angiotenzin transferaze, poput katoprila, enaloprila, koji inhibiraju enzimsku pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II. Nekoliko terapijskih eksperimenata pokazalo je da inhibitori angiotenzin transferaze primijenjeni ubrzo nakon akutnog infarkta miokarda smanjuju smrtnost, vjerojatno kao rezultat smanjenja dilatacije miokarda.

Nedavno je identificirana povezanost između mutacija u genima koji kodiraju proizvodnju angiotenzina I, angiotenzin transferaze i nekih receptora za angiotenzin II i razvoja primarne hipertenzije. Također je utvrđena veza između polimorfizma gena koji kodira proizvodnju angiotenzin transferaze i "idiopatske" hipertrofije srca u bolesnika s normalnim krvnim tlakom. Međutim, točan mehanizam promjena strukture gena još uvijek nije poznat.

Patološka anatomija. Morfološke manifestacije hipertenzije ovise o prirodi i trajanju njezina tijeka. Prema prirodi bolesti može biti zloćudna (maligna hipertenzija) i benigni (benigna hipertenzija).

Na maligna hipertenzija dominiraju manifestacije hipertenzivne krize, tj. nagli porast krvnog tlaka zbog spazma arteriola. Morfološke manifestacije hipertenzivne krize:

valovitost i destrukcija bazalna membrana, kao rezultat raspored endotela u obliku palisade grč arteriola;

plazma impregnacija ili fibrinoidna nekroza njegovi zidovi;

tromboza, fenomen mulja.

Uz ovaj oblik često se razvijaju srčani udari i krvarenja.Trenutno je maligna hipertenzija rijetka, prevladava benigna i spora hipertenzija.

Na benigni oblik hipertenzije Postoje tri faze koje imaju određene morfološke razlike:

pretklinički;

izražene raširene morfološke promjene u arteriolama i arterijama;

sekundarne promjene unutarnjih organa uzrokovane promjenama na krvnim žilama i poremećenom unutarorganskom cirkulacijom.

Istodobno, u bilo kojoj fazi benigne hipertenzije može se pojaviti hipertenzivna kriza sa svojim karakterističnim morfološkim manifestacijama.

Pretklinički stadij hipertenzije karakteriziraju povremena, privremena povećanja krvnog tlaka (prolazna hipertenzija). Mikroskopski pregled otkriva umjereno hipertrofija mišićnog sloja i elastičnih struktura arteriole i male arterije, spazam arteriola. U slučajevima hipertenzivne krize postoji valovitost i destrukcija bazalna membrana endotela s rasporedom endotelnih stanica u obliku palisade. Klinički i morfološki pokazuju umjereno hipertrofija lijeve klijetke srca.

Stadij izraženih raširenih morfoloških promjena u arteriolama i arterijama rezultat je dugotrajnog porasta krvnog tlaka. U ovoj fazi dolazi do morfoloških promjena u arteriolama, arterijama elastičnog, mišićno-elastičnog i mišićnog tipa, kao iu srcu.

Najkarakterističniji znak hipertenzije su promjene na arteriolama. Otkriva se u arteriolama plazma impregnacija koji završava arterioloskleroze i hijalinoze.

Plazma impregnacija arteriola i malih arterija razvija se u vezi s hipoksijom uzrokovanom vaskularnim spazmom, što za posljedicu ima oštećenje endotelnih stanica, bazalne membrane, mišićnih stanica i fibroznih struktura stijenke. Nakon toga, proteini plazme postaju gušći i pretvaraju se u hijalin. Razvija se hialinoza arteriola ili arterioloskleroza. Najčešće su impregnaciji plazme i hijalinozi izložene arteriole i male arterije bubrega, mozga, gušterače, crijeva, mrežnice i nadbubrežne kapsule.

U arterijama elastičnog, mišićno-elastičnog i mišićnog tipa otkrivaju se elastoza i elastofibroza. Elastoza i elastofibroza- ovo su uzastopne faze procesa i predstavljaju hiperplaziju i cijepanje unutarnje elastične membrane, koja se kompenzacijski razvija kao odgovor na trajno povećanje krvnog tlaka. Nakon toga, elastična vlakna odumiru i zamjenjuju se kolagenskim vlaknima, tj. skleroza. Zid krvnih žila se zadeblja, lumen se sužava, što dovodi do razvoja kronične ishemije u organima. Promjene u arteriolama i arterijama mišićno-elastičnog i mišićnog tipa stvaraju preduvjete za razvoj trećeg stadija hipertenzije. U ovoj fazi, težina srca doseže 900-1000 g, a debljina stijenke lijeve klijetke je 2-3 cm. Zbog poremećenog trofizma miokarda (u uvjetima gladovanja kisikom), razvija se difuzna mala žarišna kardioskleroza.

Posljednji stadij hipertenzije ili stadij sekundarnih promjena na unutarnjim organima uzrokovan je promjenama na krvnim žilama i poremećenom unutarorganskom cirkulacijom.

Ove sekundarne promjene mogu nastati ili vrlo brzo kao posljedica spazma, tromboze, fibrinoidne nekroze stijenke krvnog suda i završiti krvarenjem ili infarktom, ili se mogu razvijati sporo kao posljedica hijalinoze i arterioloskleroze i dovesti do atrofije parenhima i skleroze organa. .

Na temelju prevladavanja vaskularnih, hemoragijskih, nekrotičnih i sklerotičnih promjena u srcu, mozgu, bubrezima kod hipertenzije razlikuju srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici.

Srčani oblik hipertenzije, zajedno sa srčanim oblikom ateroskleroze, čini suštinu koronarne bolesti srca (vidi “Koronarna bolest srca”).

O cerebralnom obliku hipertenzije govori se u dijelu o cerebrovaskularnim bolestima.

Bubrežni oblik hipertenzije karakteriziraju i akutne i kronične promjene.

Akutne promjene uključuju infarkt bubrega i arteriolenekrozu bubrega, koje su povezane s tromboembolijom ili arterijskom trombozom. Arteriolonekroza bubrega je morfološka manifestacija maligne hipertenzije. Osim arteriola, kapilarne petlje glomerula podložne su fibrinoidnoj nekrozi, u stromi se javljaju edemi i krvarenja, au tubularnom epitelu dolazi do proteinske distrofije. Kao odgovor na nekrozu, u arteriolama, glomerulima i stromi razvija se stanična reakcija i skleroza. Pupoljci izgledaju nešto smanjeni, prošarani, a površina im je fino zrnasta. Arteriolonekroza dovodi do akutnog zatajenja bubrega i obično završava smrću.

Najkarakterističnije promjene otkrivaju se u bubrezima tijekom benignog tijeka hipertenzije. Ove promjene su uzrokovane nedovoljnom ishranom, tj. kronična ishemija. Kao posljedica nedovoljne opskrbe krvlju i hipoksije, tubularni dio većine nefrona atrofira i biva zamijenjen vezivnim tkivom, koje također raste oko mrtvih glomerula. Na površini bubrega pojavljuju se mala višestruka žarišta retrakcije. Nefroni, koji odgovaraju relativno intaktnim glomerulima, hipertrofiraju i strše iznad površine bubrega. Bubrezi se naglo smanjuju u veličini (gotovo polovica), gusti su, površina im je fino zrnata, parenhim je ravnomjerno stanjen, osobito korteks. Težina pupova može doseći 50-60 grama. Takvi se pupoljci nazivaju primarnim naboranim. Primarno - jer se smanjenje bubrega događa od normalne veličine, dok u svim ostalim slučajevima (s upalom, distrofičnim procesima) bubrezi prvo povećavaju volumen, a zatim se ponovno smanjuju. Drugi naziv za bubrege, "arteriolosklerotična nefroskleroza", pokazuje da se bolest u početku temelji na oštećenju arteriola. Bolesnici najčešće umiru s ovim oblikom od kronično zatajenje bubrega (azotemična uremija).

Promjene na očima kod hipertenzije su sekundarne i povezane su s tipičnim vaskularnim promjenama. Te se promjene očituju u obliku otoka bradavice vidnog živca, krvarenja, odvajanja mrežnice, u težim slučajevima nekroze mrežnice i teških distrofičnih promjena u živčanim stanicama ganglijskog sloja.

Uzroci smrti. Najčešći uzroci smrti su zatajenje srca kao posljedica difuzne kardioskleroze (u akutnim slučajevima - infarkt miokarda), kronično zatajenje bubrega (azotemska uremija) i cerebralna hemoragija.