Dijabetes insipidus: simptomi, dijagnoza i liječenje. Dijabetes insipidus - što je to, znakovi, simptomi kod žena i muškaraca, liječenje, prognoza. Klinički i laboratorijski znakovi insipidusa dijabetesa

Centralni dijabetes insipidus (DI) (diabetes insipidus) je ozbiljna bolest koju karakterizira nesposobnost bubrega da reapsorbiraju vodu i koncentriraju urin, što se temelji na defektu u lučenju ili sintezi vazopresina, a očituje se jakom žeđu i izlučivanjem velike količine razrijeđenog urina. Prevalencija ND u populaciji (0,004-0,01%) je nekoliko puta niža od dijabetes melitusa (2-5%), ali je broj pacijenata još uvijek prilično značajan iu Rusiji je oko 21,5 tisuća ljudi. Postoji globalni trend porasta prevalencije centralne DI, što se objašnjava povećanjem broja operacija i ozljeda mozga.

Pojam "dijabetes" (od grčkog. dijabaino- prolaziti) uveo ga je Aretej iz Kapadokije u 1.st. n. e. Aretaeus je postao poznat po svojim detaljnim kliničkim opisima raznih bolesti, usporedivim samo s Hipokratovim. Napisao je: “Dijabetes je užasna patnja... otapanje mesa i udova u urinu. Pacijenti neprekidno ispuštaju vodu u kontinuiranom mlazu, kao kroz otvorene vodovodne cijevi; ...žeđ je neutoljiva, unos tekućine prekomjeran i nesrazmjeran ogromnoj količini urina zbog još većeg dijabetesa. Ništa ih ne može spriječiti da piju tekućinu i mokre. Ako nakratko odbiju tekućinu, usta im se suše, koža i sluznica postaju suhe. Pacijenti imaju mučninu, uznemirenost i umiru unutar kratkog vremena.” Tek 1794. godine njemački liječnik Johann Frank izumio je metodu s kvascima za određivanje glukozurije, na temelju koje je podijelio dijabetes na dijabetes melitus i dijabetes insipidus. Njegov imenjak Alfred Frank 1912. povezao je ND s oštećenjem neurohipofize, opisujući pacijenta s prostrijelnom ranom kod kojega je rendgensko snimanje otkrilo metak zaglavljen u stražnjem dijelu sella turcica. Druga potvrda ove veze dolazi od Mauricea Simmondsa, koji je promatrao ženu s rakom dojke i centralnim ND-om, kod koje je obdukcijom otkrivena metastaza tumora u području sella turcica s destrukcijom stražnjeg režnja hipofize. i intaktni prednji režanj.

ND je heterogena i kombinira nekoliko bolesti različite etiologije, koje karakterizira hipotonična poliurija.

Bolesti skupine ND:

• Središnji(hipotalamus, hipofiza): poremećena sinteza, transport ili osmoregulirana sekrecija vazopresina.
• Bubrežna(nefrogeni, otporni na vazopresin): rezistencija bubrega na djelovanje vazopresina.
• Primarna polidipsija:

  Psihogeno - kompulzivna konzumacija tekućine;

  Dipsogeno - snižava osmoreceptorski prag za žeđ.

• Progestacijski: tijekom trudnoće; pojačano uništavanje endogenog vazopresina placentnim enzimom arginin aminopeptidazom.
• Funkcionalan: u djece mlađe od jedne godine; povećana aktivnost fosfodiesteraze tipa 5, što dovodi do brze deaktivacije receptora vazopresina.
• Jatrogeni: preporuke liječnika za unos više tekućine, nekontrolirano uzimanje diuretika, uzimanje lijekova koji ometaju djelovanje vazopresina (demeklociklin, lijekovi litija, karbamazepin).

U kliničkoj praksi obično postoje tri glavne vrste DI: središnja DI, nefrogena DI i primarna polidipsija.

Vazopresin ili antidiuretski hormon najvažniji je regulator metabolizma vode i elektrolita u ljudskom tijelu, čija je funkcija održavanje osmotske homeostaze i volumena cirkulirajuće tekućine. Vazopresin se sintetizira u staničnim tijelima neurona koji tvore supraoptičke i paraventrikularne jezgre hipotalamusa; veže se na protein nosač neurofizin. Kompleks vazopresin-neurofizin u obliku granula transportira se do terminalnih produžetaka aksona neurohipofize i srednje eminencije, gdje se nakuplja. Za manifestaciju središnje ND potrebno je smanjenje sekretorne sposobnosti neurohipofize za 85%.

Kod ljudi se održavanje normalne ravnoteže vode postiže međudjelovanjem tri komponente: vazopresina, žeđi i rada bubrega. Izlučivanje vazopresina iz neurohipofize je pod vrlo strogom kontrolom. Male promjene u koncentraciji elektrolita u krvi (osmolalnost plazme) reguliraju oslobađanje vazopresina. Povećanje osmolalnosti plazme obično ukazuje na gubitak izvanstanične tekućine, stimulirajući izlučivanje vazopresina, i obrnuto - smanjenje osmolalnosti plazme inhibira njegovo oslobađanje u sustavnu cirkulaciju. Vazopresin zatim djeluje na glavni ciljni organ – bubrege. Hormon se veže na svoje V2 receptore smještene na bazalnoj membrani glavnih stanica sabirnih kanalića i aktivira sustav adenilat ciklaze, što u konačnici dovodi do "ugradnje" proteina tipa 2 "vodenog kanala", akvaporina-2, u apikalne stanične membrane i toka tekućine iz lumena nefrona u stanice sabirnih kanalića u smjeru osmotskog gradijenta. Iz stanica sabirnih kanalića voda prolazi kroz akvaporine 3 i 4 bazalne membrane u bubrežni intersticij i konačno u cirkulaciju.

Klinički, ND (osim primarne polidipsije) je stanje teške dehidracije organizma, koja se očituje u koncentraciji krvi uz porast razine hematokrita i koncentracije tvari otopljenih u plazmi, uglavnom natrija, kao i smanjenje svih vrsta egzogene sekrecije (znojenje i salivacija, gastrointestinalna sekrecija). Sistolički krvni tlak (KT) može biti normalan ili blago nizak, s karakterističnim porastom dijastoličkog krvnog tlaka. ND karakterizira sklonost hladnim/ledenim pićima s niskim udjelom soli i ugljikohidrata. Često, čak i tijekom pregleda, pacijent se ne može odvojiti od boce vode.

Diferencijalna dijagnoza temelji se na četiri glavne faze. Prvi je potvrda prisutnosti hipotonične poliurije. Drugi je isključivanje najčešćih uzroka polidipsije-poliurije. U trećoj fazi provode se test dehidracije i test s dezmopresinom kako bi se odvojile tri glavne vrste ND; u četvrtoj fazi provodi se aktivno traženje uzroka ( ).

Poliurija se definira kao količina mokraće veća od 2 l/m2/dan ili približno 40 ml/kg/dan u starije djece i odraslih. Prije svega, potrebno je potvrditi prisutnost poliurije prema gore opisanim kriterijima, na primjer, naručiti prikupljanje dnevnog urina, analizu urina prema Zimnitskom. Količina popijene tekućine/izlučenog urina kod bolesnika obično se kreće od 3 do 20 litara. Neki autori smatraju konzumaciju veću od 20 litara dnevno znakovima psihogene polidipsije, budući da takav volumen tekućine nije opravdan fiziološkim potrebama tijela za održavanje homeostaze vode i soli tijekom ND.

Zatim morate isključiti osmotsku diurezu (dijabetes melitus, uzimanje manitola), patologiju bubrega (kronično zatajenje bubrega, postopstruktivna uropatija), nekontrolirano korištenje diuretika (uključujući čajeve, ljekovite mješavine), uzimanje lijekova koji ometaju djelovanje vazopresin (demeklociklin, pripravci litija, karbamazepin), kao i metaboličke poremećaje kao što su hiperkalcemija i hipokalijemija.

ND karakterizira povećana osmolalnost krvi, hipernatrijemija i trajno niska osmolalnost (< 300 мОсм/кг) или относительная плотность мочи (< 1005 г/л).

Osmolarnost i osmolarnost- To su kvantitativne mjere osmotski aktivnih tvari otopljenih u tekućini. Osmolalnost se mjeri osmometrom kao smanjenje točke ledišta tekućine u mOsm/kg. Osmolarnost se izračunava pomoću formule u mOsm/l, a za plazmu, ureu i pokazatelje ukupnih proteina može se zanemariti. Normalne vrijednosti osmolaliteta: krvna plazma - 280-300 mOsm/kg, urin - 600-1200 mOsm/kg. Za osmolarnost, norma je 10-15 mOsm niža.

Ako se otkrije ovaj trijas laboratorijskih znakova, uz relevantne podatke iz anamneze, test sa suhom hranom nije potreban, već se odmah radi test s dezmopresinom.

Protokol za klasični test suhe hrane/desmopresin test prema GL Robertsonu

Faza dehidracije (da se isključi ND):

• Uzeti krv za osmolalnost i sadržaj natrija.
• Prikupiti urin za određivanje volumena i osmolalnosti.
• Izvažite pacijenta.
• Izmjerite krvni tlak i puls.

Ubuduće, u redovitim intervalima, ovisno o stanju pacijenta, ponovite gore navedene korake nakon 1 ili 2 sata.

Prilikom provođenja testa: pacijent ne smije piti, također je preporučljivo ograničiti prehranu, barem tijekom prvih 8 sati testa; hrana ne smije sadržavati puno vode i lako probavljivih ugljikohidrata (kuhana jaja, kruh od žitarica, nemasno meso, riba).

Test se zaustavlja:

• s gubitkom više od 3-5% tjelesne težine;
• nepodnošljiva žeđ;
• objektivno ozbiljno stanje pacijenta;
• povećanje razine natrija i osmolalnosti krvi iznad normalnih granica;
• povećanje osmolalnosti urina za više od 300 mOsm/l.

Desmopresin test(ako prisutnost središnjeg ND još nije isključena):

• Zamolite pacijenta da potpuno isprazni mjehur.
• Primjeniti 2 mcg dezmopresina intravenski, intramuskularno ili supkutano, ili 5 mcg intranazalno, ili 0,2 mg dezmopresina u tabletama per os.
• Pacijentu je dopušteno jesti i piti (volumen unesene tekućine ne smije premašiti volumen urina izlučenog tijekom faze dehidracije).
• Nakon 2 i 4 sata sakupite urin da odredite volumen i osmolalnost.
• Sljedećeg jutra izvadite krv da odredite razinu natrija i osmolalnost i prikupite urin da odredite volumen i osmolalnost.

Kod većine bolesnika funkcionalno stanje centra za žeđ potpuno je očuvano, pa se normalna razina natrija i normalna osmolalnost krvi u ovih bolesnika održavaju unosom tekućine primjerenim gubicima. Biokemijske promjene postaju očite tek kada je pacijentima ograničen pristup vodi i kada je centar za žeđ patološki. Dakle, svrha provođenja suhe dijete ili testa restrikcije tekućine jest postići fiziološku stimulaciju lučenja vazopresina kako bi se povećala osmolalnost krvi, tj. dehidracija, te na taj način razlikovati primarnu polidipsiju i ND. U ND, unatoč teškoj dehidraciji, osmolalnost urina ne prelazi osmolalnost krvi, tj. 300 mOsm/kg.

Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je pitati bolesnika koliko dugo može izdržati bez pića, mora li ustati noću da pije, može li ne piti ako ga nešto zanima (hobi, kazalište, kino, šetnja). , susret s prijateljima). To će omogućiti približno određivanje trajanja testa suhe prehrane, kao i sumnju na prisutnost psihogene geneze polidipsije. Test treba provesti u specijaliziranim ustanovama gdje se može osigurati pravilno praćenje bolesnika i brzo odrediti osmolalnost i razine natrija u krvi. Ako postoji sumnja na primarnu polidipsiju i stanje pacijenta je stabilno, moguće je provesti test suhe hrane ambulantno. To vam omogućuje da se ograničite samo na određivanje osmolalnosti urina, izbjegavajući stres za pacijenta povezan s hospitalizacijom, višestrukim vađenjima krvi itd.

Provođenje testa suhe hrane na ambulantnoj osnovi. Test se radi samo u bolesnika u stabilnom stanju, sa sumnjom na polidipsiju i izlučenošću do 6-8 l/dan.

Pacijenta treba zamoliti da se potpuno suzdrži od tekućine što je duže moguće. Najprikladnije je prestati piti tekućinu nekoliko sati prije spavanja i tijekom noćnog sna. Cilj je dobiti najkoncentriraniji (zadnji) dio urina. Pacijent sam zaustavlja test, vođen vlastitom dobrobiti. Urin se do analize može čuvati pokriven u hladnjaku.

Pokazatelj veći od 650 mOsm/kg omogućuje nam da isključimo bilo kakvu genezu ND.

Nakon završetka faze dehidracije, ako se potvrdi prisutnost ND, provodi se dezmopresinski test za odvajanje središnjeg i nefrogenog tipa bolesti skupine ND, uzimajući u obzir gore navedeni protokol za klasični test. Povećanje koncentracije u urinu za više od 50% ukazuje na centralni DI, a manje od 50% na nefrogeni DI. Kada se desmopresin daje bolesniku s psihogenom polidipsijom nakon faze dehidracije, povećanje osmolalnosti urina u pravilu ne prelazi 10%, budući da se s kroničnom konzumacijom velikih količina tekućine soli ispiru iz bubrežnog intersticija, što se može očitovati smanjenjem koncentracijske sposobnosti bubrega. Određivanje razine mokraćne kiseline u krvi može pomoći u postavljanju dijagnoze psihogene polidipsije: s polidipsijom je obično manja od 5 mmol / l, a s ND je veća, jer kršenje djelovanja vazopresina na bubrege dovodi do do poremećenog izlučivanja mokraćne kiseline. Određivanje niske osmolalnosti krvi i koncentracije natrija u njoj nakon primjene dezmopresina govori u prilog dijagnoze psihogene polidipsije, budući da je doza lijeka koja se koristi u testu fiziološka i kod središnjeg tipa bolesti treba potpuno zaustaviti žeđ i poliuriju. , au nefrogenom tipu ova doza praktički ne mijenja početno stanje bolesnika. Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu ND-a sažeti su u .

Unatoč činjenici da je ND posljedica nedostatka vazopresina, u dijagnostici ove bolesti njegova se razina rijetko mjeri zbog složene tehničke ekstrakcije vazopresina iz krvi, visoke cijene i relativno niske informativnosti metode. Njegova definicija je važna samo za identifikaciju pojedinih oblika bolesti (centralne i nefrogene).

Točna dijagnoza bolesti omogućuje ne samo usmjeravanje daljnjih dijagnostičkih pretraga u pravom smjeru, pravovremeno prepoznavanje ozbiljnih popratnih bolesti, propisivanje učinkovite terapije, već i izbjegavanje komplikacija povezanih s neprikladnim propisivanjem desmopresina.

Među instrumentalnim metodama istraživanja koriste se radiografija lubanje, kompjutorizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MRI) mozga. Štoviše, najspecifičnija od njih je MRI, budući da se normalno neurohipofiza na T1-ponderiranim slikama vizualizira kao karakteristična svijetla mrlja u obliku polumjeseca, koja je povezana s vezikulama vazopresina koje sadrži (slika 2). Kod ND središnjeg podrijetla neurohipofiza se ne vidi ili je njezin sjaj slabiji. Treba napomenuti da se odsutnost luminiscencije u ovom području također može primijetiti u stanjima povezanim s konstantnim lučenjem vazopresina, na primjer, kod dekompenziranog dijabetes melitusa. CT ili MRI su nužni kako bi se isključili organski uzroci bolesti, koji čine oko 40% slučajeva centralne ND. Ova okolnost nam omogućuje da klasificiramo ND kao marker bolesti hipotalamusa i hipofize. Oko 5% slučajeva je obiteljsko, au više od 40% bolesnika ne može se utvrditi etiologija (idiopatska varijanta).

Pretpostavlja se da je idiopatska varijanta ND povezana sa subkliničkim rastom tumora hipotalamo-hipofizne regije (nevidljivih suvremenim tehnikama snimanja zbog male veličine), subkliničkim tijekom infektivnih procesa u području sele. turcica s naknadnom sklerozom i kompresijom hipofizne peteljke, kao i autoimunim oštećenjem hipofiznih struktura i hipotalamusa, uključenih u sintezu i izlučivanje vazopresina. Prva okolnost zahtijeva pažljiviji pristup liječenju takvih bolesnika kako bi se tumor otkrio što ranije. Dinamički MRI mozga preporuča se s povećanjem intervala između studija, pod uvjetom da nema patoloških promjena. Na primjer, nakon 6 mjeseci, zatim nakon 1, 3 i 5 godina.

Liječenje kongenitalne nefrogene ND provodi se tiazidnim diureticima i nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Ako je stečena, liječi se i popratna bolest.

Kod psihogene polidipsije, nakon objašnjenja pacijentu uzroka njegove bolesti, u nekim slučajevima dolazi do "oporavka", iako kod nekih pacijenata i psihoterapija i uporaba psihotropnih lijekova mogu biti neučinkoviti.

ND u trudnica karakteriziraju manifestacije središnje i nefrogene varijante bolesti. Njegov uzrok je uništavanje endogenog vazopresina aktivnim enzimima placente - vazopresinazama. Razina vazopresina u krvi pacijenata je smanjena. Poliurija obično počinje u trećem tromjesečju, a nestaje spontano nakon poroda. Poliurija se ne poboljšava primjenom egzogenog vazopresina, ali se može liječiti dezmopresinom.

Povijest liječenja središnjeg ND-a seže u 1912. godinu, s prvom upotrebom ekstrakta iz stražnjeg režnja hipofize. Godine 1954. Vincent de Vigneault opisao je strukturu i sintetizirao vazopresin, za što je dobio Nobelovu nagradu. Sintetski pripravci vazopresina imali su isti nedostatak kao i endogeni vazopresin - vrlo nisku učinkovitost i trajanje djelovanja, česte nuspojave pri intranazalnoj primjeni. Vazopresin tanat (pitressin), čije je maksimalno trajanje djelovanja bilo 5-6 dana, smatrao se najučinkovitijim od lijekova u to vrijeme. Razlog za ograničenje njegove uporabe bila je bol intramuskularnih injekcija lijeka i razvoj apscesa na mjestu ubrizgavanja. Prekretnica je bila pojava 1974. godine dezmopresina, sintetskog analoga prirodnog vazopresina, lišenog vazokonstriktorskog djelovanja i s izraženijim antidiuretskim učinkom. Već više od 30 godina kao nadomjesna terapija za centralnu ND koristi se intranazalni lijek dezmopresin (adiuretin), čija je proizvodnja sada prekinuta. Danas je jedini lijek za liječenje centralne ND u Rusiji tabletni oblik desmopresina - lijek minirin.

Desmopresin (minirin) selektivno aktivira samo V2 receptore vazopresina, glavne stanice sabirnih kanalića bubrega. V1-posredovani učinak dezmopresina je minimalno izražen, što ne dovodi do povećanja krvnog tlaka ili spazmodičnog učinka na glatke mišićne organe, kao što su maternica i crijeva. Ove promjene u aktivnosti uzrokovane su poremećajima u strukturi molekule vazopresina - nepostojanjem amino skupine na poziciji 1 i zamjenom L- s D-argininom na poziciji 8. Desmopresin se koristi samo za liječenje središnje ND i noćno mokrenje, čija je patogeneza kršenje ritma noćnog povećanja izlučivanja vazopresina i neučinkovita u slučajevima poliurije uzrokovane bolešću bubrega, nefrogenom ND, psihogenom polidipsijom.

Unatoč činjenici da je bioraspoloživost oralnog oblika desmopresina, u usporedbi s intranazalnim, niska i kreće se od 1 do 5%, dovoljna je da izazove antidiuretski učinak u trajanju od 7 do 12 sati. Uzimanje s hranom smanjuje apsorpciju lijeka, pa se stoga preporučuje uzimanje oralnog oblika na prazan želudac 30-40 minuta prije ili 2 sata nakon jela. Nakon oralne primjene, antidiuretski učinak lijeka javlja se unutar 15-30 minuta.

Početna doza za odrasle i djecu je 0,1 mg dezmopresina 3 puta dnevno. Doza se potom prilagođava na temelju odgovora bolesnika. Na temelju kliničkog iskustva, dnevna doza kreće se od 0,2 do 1,2 mg dezmopresina. Primjećuje se da je najniža potreba za lijekom - 0,1-0,2 mg / dan - tipična za bolesnike s postoperativnom i traumatskom genezom ND ili zbog prisutnosti lezije koja zauzima prostor u mozgu, a veća potreba - do do 1,2-1,6 mg / dan - za bolesnike s idiopatskom genezom bolesti. Štoviše, još uvijek nije objašnjena činjenica da se neke idiopatske varijante središnjeg ND-a kompenziraju samo uzimanjem relativno visokih doza lijeka, podijeljenih u 5-6 doza dnevno ispod jezika.

U težim slučajevima bolesti, primjerice u slučajevima poremećene regulacije osjećaja žeđi, posebnu pozornost pri uzimanju lijeka treba obratiti na dostatan unos tekućine kako bi se spriječila intoksikacija vodom i hiponatrijemija. Značajno smanjenje osmolalnosti plazme može dovesti do napadaja. Rizične skupine za razvoj komplikacija liječenja su mala djeca i stariji bolesnici.

Nema kontroliranih studija o primjeni dezmopresina u trudnica. Trenutno je poznato više od 56 slučajeva primjene desmopresina u trudnica, bez štete za pacijenta i fetus. U terapijskim dozama dezmopresin ne prolazi kroz transplacentarnu barijeru. Reproduktivne studije na štakorima i kunićima nisu otkrile nikakve promjene na fetusima tijekom uzimanja lijeka.

Zaključno, još jednom naglašavamo veliku važnost određivanja osmolaliteta krvi i urina u diferencijalnoj dijagnozi sindroma poliurije-polidipsije u pozadini korištenja kompleksa dijagnostičkih tehnika, uključujući testove dehidracije i desmopresina, imajte na umu prednosti MRI u odnosu na druge metode neuroimaginga i podsjetiti da je dezmopresin vrlo učinkovit lijek za liječenje ND centralnog porijekla.

Književnost

L. K. Džeranova, Kandidat medicinskih znanosti
E. A. Pigarova
ENTs RAMS, Moskva

Malo ljudi zna da osim uobičajenog dijabetes melitusa tipa 1 i 2 postoji i dijabetes insipidus. Ovo je bolest endokrinih žlijezda, to je sindrom hipotalamo-hipofiznog sustava. Dakle, takva bolest zapravo nema ništa zajedničko s dijabetesom, osim imena i stalne žeđi.

Kod dijabetes insipidusa postoji djelomičan ili potpuni nedostatak antidiuretskog hormona vazopresina. Ona svladava osmotski tlak i pohranjuje, a potom i distribuira tekućinu po tijelu.

Dakle, hormon osigurava potrebnu količinu vode, omogućujući bubrezima normalno funkcioniranje. Slijedom toga, vazopresin je neophodan za prirodnu homeostazu, jer osigurava njezino normalno funkcioniranje čak i uz nedostatak vlage u tijelu.

U kritičnim situacijama, na primjer, tijekom dehidracije, mozak dobiva signal koji regulira rad organa. To pomaže smanjiti gubitak tekućine smanjenjem protoka sline i urina.

Dakle, dijabetes insipidus se razlikuje od dijabetes melitusa po tome što tijekom njegovog tijeka razina glukoze u krvi ostaje normalna, ali obje bolesti imaju zajednički simptom - polidipsiju (ekstremnu žeđ). Stoga je dijabetes insipidus, koji je karakteriziran reapsorpcijom tekućine iz bubrežnih tubula, dobio ovo ime.

Tijek ND je često akutan. Smatra se bolešću mladih, pa je dobna kategorija bolesnika do 25 godina. Štoviše, poremećaj rada endokrinih žlijezda može se pojaviti i kod žena i kod muškaraca.

Dijabetes insipidus: vrste

Postoji centralni i nefrogeni dijabetes insipidus. CND je pak podijeljen u 2 vrste:

1. funkcionalan;
2. organski.

Funkcionalni tip je klasificiran kao idiopatski oblik. Čimbenici koji utječu na pojavu ove vrste nisu u potpunosti utvrđeni, ali mnogi liječnici smatraju da nasljeđe igra značajnu ulogu u razvoju bolesti. Također, razlozi leže u djelomičnom poremećaju sinteze hormona neurofizina ili vazopresina.

Organski tip bolesti pojavljuje se nakon raznih ozljeda, operacija i drugih oštećenja.

Nefrogeni dijabetes insipidus razvija se kada je prirodno funkcioniranje bubrega poremećeno. U nekim slučajevima dolazi do pada osmotskog tlaka bubrežnih tubula; u drugim situacijama se smanjuje osjetljivost tubula na vazopresin.

Postoji i oblik koji se naziva psihogena polidipsija. Može biti potaknut zlouporabom droga ili je PP jedna od vrsta manifestacija shizofrenije.

Postoje i tako rijetke vrste ND kao gestageni tip i prolazna poliurija. U prvom slučaju, placentni enzim je vrlo aktivan, što ima negativan učinak na antidiuretski hormon.

Prolazni oblik šećerne bolesti razvija se prije navršene 1. godine života.

To se događa kada su bubrezi nerazvijeni, kada se enzimi uključeni u metaboličke procese počnu ponašati aktivnije.

Uzroci i simptomi bolesti

Razina šećera

Postoje mnogi čimbenici koji dovode do razvoja dijabetes insipidusa:

• tumorske formacije;
• kronične i akutne infekcije (postporođajna sepsa, gripa, sifilis, tifus, šarlah, itd.);
• terapija radijacijom;
• nefritis;
• oštećenje krvnih žila i dijelova mozga;
• ozljeda mozga ili operacija;
• amiloidoza;
• granulomatoza;
• hemoblastoze.

Autoimune bolesti i psihogeni poremećaji također pridonose pojavi ND. I kod idiopatskog oblika bolesti uzrok je nagla pojava protutijela protiv stanica koje proizvode hormone.

Klinička slika dijabetes insipidusa je raznolika, u rasponu od glavobolje do dehidracije u nedostatku dovoljnog unosa tekućine. Stoga se uz probir provode i razne pretrage na dijabetes insipidus.

Glavni znakovi bolesti uključuju:

1. poremećaji u gastrointestinalnom traktu - zatvor, gastritis, kolitis, slab apetit;
2. jaka žeđ;
3. seksualna disfunkcija;
4. mentalni poremećaji - loš san, razdražljivost, glavobolja, umor;
5. učestalo mokrenje s obilnom količinom tekućine (6-15 litara);
6. sušenje sluznice i kože;
7. zamagljen vid zbog dijabetesa;
8. gubitak težine;
9. anoreksija;
10. astenični sindrom.

Dijabetes insipidus često prati povećani unutarnji tlak i smanjeno znojenje. Štoviše, ako pacijent ne pije dovoljno vode, njegovo stanje će se jako pogoršati. Kao rezultat toga, pacijent može razviti simptome kao što su zgušnjavanje krvi, povraćanje, mučnina, tahikardija, povišena temperatura, a kolaps se pojavljuje na pozadini dehidracije. U žena s ND menstrualni ciklus je poremećen, a muškarci imaju lošu potenciju.

U djece tijek bolesti može dovesti do usporavanja spolnog i tjelesnog razvoja.

Dijagnostika

Da bi se otkrila prisutnost ND, provodi se dijagnostički pregled u tri faze:

• otkrivanje hipotonične poliurije (analiza urina, Zimnitsky test, biokemijski test krvi);
• funkcionalne pretrage (desmopresin test, suho jelo);
• otkrivanje uzroka koji su izazvali razvoj bolesti (MRI).

Prva razina

U početku, ako se sumnja na dijabetes insipidus, provodi se studija za određivanje gustoće urina. Doista, s bolešću, rad bubrega se pogoršava, kao rezultat toga, pokazatelji gustoće urina su manji od 1005 g / l.

Da biste saznali razinu gustoće tijekom dana, provodi se studija prema Zimnitskom. Ova analiza se radi svaka tri sata tijekom 24 sata. U tom razdoblju uzima se 8 uzoraka urina.

Normalno, rezultati se dešifriraju na sljedeći način: količina dnevnog urina ne smije biti veća od 3 litre, njegova gustoća je 1003-1030, dok je omjer noćne i dnevne diureze 1: 2, a izlučena i popijena - 50-80-100. %. Osmolarnost urina je 300 mOsm/kg.

Također se provodi biokemijski test krvi za dijagnosticiranje ND. U tom slučaju izračunava se osmolarnost krvi. Ako postoji visoka koncentracija soli u plazmi veća od 292 mOsm/L i prekomjeran sadržaj natrija (od 145 nmol/L), dijagnosticira se dijabetes insipidus.

Krv se uzima iz vene natašte. Prije postupka (6-12 sati) možete piti samo vodu. U pravilu se rezultati testa čekaju jedan dan.

Osim toga, tijekom biokemijskog testa krvi ispituju se sljedeće vrijednosti:

1. glukoza;
2. kalij i natrij;
3. ukupni protein, uključujući hemoglobin;
4. ionizirani kalcij;
5. kreatinin;
6. paratiroidni hormon;
7. aldosteron.

Normalna razina šećera u krvi je do 5,5 mmol/l. Međutim, s ND, koncentracije glukoze često se ne povećavaju. Ali njegove fluktuacije mogu se primijetiti s jakim emocionalnim ili fizičkim stresom, bolestima gušterače, feokromocitomom i kroničnim zatajenjem jetre i bubrega. Smanjenje koncentracije šećera događa se kod poremećaja u radu endokrinih žlijezda, gladovanja, tumora i kod teške intoksikacije.

Kalij i natrij su kemijski elementi koji staničnim membranama daju električna svojstva. Normalna razina kalija je 3,5 – 5,5 mmol/l. Ako je njegova vrijednost previsoka, to ukazuje na zatajenje jetre i nadbubrežne žlijezde, oštećenje stanica i dehidraciju. Niske razine kalija javljaju se kod posta, problema s bubrezima, viška određenih hormona, dehidracije i cistične fibroze.

Norma natrija u krvotoku je od 136 do 145 mmol/l. Hipernatrijemija se javlja kod prekomjernog unosa soli, poremećaja ravnoteže vode i soli i hiperfunkcije kore nadbubrežne žlijezde. A hiponatrijemija se javlja kada se konzumira velika količina tekućine iu slučaju patologija bubrega i nadbubrežnih žlijezda.

Analiza ukupnih proteina otkriva razinu albumina i globulina. Normalna razina ukupnih proteina u krvi za odrasle je 64-83 g/l.

Glikozilirani hemoglobin nema malu važnost u dijagnozi dijabetes insipidusa. Ac1 pokazuje prosječnu razinu glukoze u krvi tijekom 12 tjedana.

Hemoglobin je tvar prisutna u crvenim krvnim stanicama koja dostavlja kisik svim organima i sustavima. U ljudi koji ne boluju od dijabetesa, glikolizirani hemoglobin u krvi ne prelazi 4-6%, što je također tipično za dijabetes insipidus. Dakle, povišene vrijednosti Ac1 omogućuju razlikovanje ovih bolesti.

Međutim, kod anemije, uzimanja dodataka prehrani, uzimanja vitamina E, C i viška kolesterola može doći do oscilacija u razini hemoglobina. Štoviše, glikolizirani hemoglobin može imati različite razine kod bolesti jetre i bubrega.

Razina ioniziranog kalcija je pokazatelj odgovoran za metabolizam minerala. Njegove prosječne vrijednosti kreću se od 1,05 do 1,37 mmol/l.

Testovi za dijabetes insipidus također uključuju krvne pretrage za razine aldosterona. Nedostatak ovog hormona često ukazuje na prisutnost dijabetes insipidusa.

Povećana razina kreatinina i paratiroidnog hormona također može ukazivati ​​na prisutnost bolesti.

Druga faza

U ovoj fazi potrebno je sastaviti protokol ispitivanja suhom prehranom. Faza dehidracije uključuje:

• vađenje krvi za provjeru osmolalnosti i razine natrija;
• uzimanje urina za određivanje njegove količine i osmolalnosti;
• vaganje pacijenta;
• mjerenje razine pulsa i krvnog tlaka.

Međutim, kod hipernatrijemije takvi testovi su kontraindicirani.

Važno je napomenuti da tijekom testa ne možete jesti hranu s brzim ugljikohidratima. Prednost treba dati ribi, nemasnom mesu, kuhanim jajima i žitaricama.

Test suhohrane se prekida ako: osmolalnost i razina natrija premaše normu, pojavi se nepodnošljiva žeđ i dođe do gubitka težine za više od 5%.

Test dezmopresina provodi se kako bi se razlikovao središnji i nefrogeni dijabetes insipidus. Temelji se na ispitivanju pacijentove osjetljivosti na desmopresin. Drugim riječima, testira se funkcionalna aktivnost V2 receptora. Studija se provodi nakon testa sa suhom prehranom pri najvećem utjecaju endogenog AVP-a.

Prije pretrage pacijent mora mokriti. Tada mu se daje dezmopresin, može piti i jesti, ali umjereno. Nakon 2-4 sata skuplja se urin kako bi se odredio njegov osmolalitet i volumen.

Normalni rezultati istraživanja su 750 mOsm/kg.

S NND, vrijednosti se povećavaju na 300 mOsm/kg, au slučaju CND nakon dehidracije iznose 300, a za desmopresin - 750 mOsm/kg.

Treća faza

MRI se često izvodi za otkrivanje dijabetes insipidusa. U zdrave osobe, hipofiza pokazuje jasne razlike između prednjeg i stražnjeg režnja. Štoviše, potonji na T1 slici ima hiperintenzivan signal. To je zbog prisutnosti sekretornih granula koje sadrže fosfolipide i AVP.

U prisutnosti CND-a, signal koji emitira neurohipofiza je odsutan. To se događa zbog neuspjeha u sintezi i transportu i skladištenju neurosekretornih granula.

Također, za diabetes insipidus mogu se napraviti neuropsihijatrijski, oftalmološki i rendgenski pregledi. A u slučaju bubrežnog oblika bolesti radi se ultrazvuk i CT bubrega.

Vodeća metoda terapije NND-a je primjena sintetskih analoga vazopresina (desmopresin, klorpropamid, adiuretin, minirin). U bubrežnom obliku propisani su diuretici i NSAID.

Bilo koja vrsta uključuje infuzijsko liječenje koje se temelji na primjeni fiziološke otopine. Ovo je neophodno za ispravljanje metabolizma vode i soli.

Nije malo važno pridržavati se određene dijete, uključujući ograničenu konzumaciju soli (4-5 g) i proteina (do 70 g). Dijete br. 15, 10 i 7 ispunjavaju ove zahtjeve.

Koje testove treba poduzeti ako postoji sumnja na dijabetes insipidus, opisano je u videu u ovom članku.

Dijabetes insipidus prilično je rijetka endokrina bolest koja nastaje kao posljedica relativnog ili apsolutnog nedostatka vazopresina (nehipofiznog hormona), a očituje se iscrpljujućim mokrenjem (poliurija) i jakom žeđu (polidipsija).

Detaljnije ćemo pogledati što je ova bolest - dijabetes insipidus - koji su njegovi uzroci, simptomi kod muškaraca i žena, kao i koji su lijekovi propisani za liječenje odraslih.

Što je dijabetes insipidus?

Diabetes insipidus je kronična bolest hipotalamo-hipofiznog sustava, koja se razvija zbog nedostatka u tijelu hormona vazopresina ili antidiuretskog hormona (ADH), čije su glavne manifestacije oslobađanje velikih količina urina niske gustoće. .

Bolest može početi iznenada ili se razvijaju postupno. Primarni znakovi dijabetes insipidusa su pojačana žeđ i učestalo mokrenje.

Unatoč činjenici da postoje dvije vrste bolesti sa sličnim nazivima - dijabetes melitus i dijabetes insipidus, to su dvije potpuno različite bolesti, ali se simptomi preklapaju. Ujedinjuju ih samo neki slični znakovi, ali bolesti su uzrokovane potpuno različitim poremećajima u tijelu.

Tijelo ima složen sustav za balansiranje volumena i sastava tekućine. Bubrezi, uklanjajući višak tekućine iz tijela, stvaraju urin, koji se nakuplja u mjehuru. Kada se unos vode smanji ili dođe do njenog gubitka (pretjerano znojenje, proljev), bubrezi će proizvoditi manje urina kako bi sačuvali tekućinu u tijelu.

Hipotalamus, dio mozga odgovoran za regulaciju cjelokupnog endokrinog sustava u tijelu, proizvodi antidiuretski hormon (ADH), koji se naziva i vazopresin.

Kod dijabetes insipidusa sve što je filtrirano izlučuje iz tijela. To rezultira litrama, pa čak i desecima litara dnevno. Naravno, ovaj proces stvara jaku žeđ. Bolesna osoba je prisiljena piti puno tekućine kako bi nekako nadoknadila njen nedostatak u tijelu.

Diabetes insipidus je rijetka endokrinopatija koja se razvija neovisno o spolu i dobnoj skupini bolesnika, najčešće u osoba od 20-40 godina. U svakom 5. slučaju dijabetes insipidus se razvija kao komplikacija neurokirurške intervencije.

U djece dijabetes insipidus obično ima kongenitalni oblik, iako se njegova dijagnoza može pojaviti prilično kasno - nakon 20 godina. U odraslih se češće dijagnosticira stečeni oblik bolesti.

Klasifikacija

Suvremena endokrinologija klasificira dijabetes insipidus ovisno o razini na kojoj se javljaju poremećaji. Postoje središnji (neurogeni, hipotalamo-hipofizni) i bubrežni (nefrogeni) oblici.

Neurogeni dijabetes insipidus

Neurogeni dijabetes insipidus (centralni). Razvija se kao rezultat patoloških promjena u živčanom sustavu, posebno u hipotalamusu ili stražnjoj hipofizi. U pravilu, uzrok bolesti u ovom slučaju je operacija za potpuno ili djelomično uklanjanje hipofize, infiltrativna patologija ovog područja (hemokromatoza, sarkoidoza), trauma ili promjene upalne prirode.

Zauzvrat, središnji tip dijabetes insipidusa podijeljen je na:

• idiopatski - nasljedni tip bolesti, koji je karakteriziran smanjenjem sinteze ADH;
• simptomatski - razvija se u pozadini drugih patologija. Može biti ili stečena (razvija se tijekom života), na primjer, kao posljedica ozljede glave ili razvoja tumora. Ili kongenitalna (zbog mutacije gena).

S dugotrajnim centralnim diabetes insipidusom, bolesnik razvija bubrežnu neosjetljivost na umjetno primijenjen antidiuretski hormon. Stoga, što prije započne liječenje dijabetes insipidusa ovog oblika, to je povoljnija prognoza.

Renalni dijabetes insipidus

Što je? Bubrežni ili nefrogeni DI povezan je sa smanjenom osjetljivošću bubrežnog tkiva na utjecaj vazopresina. Ova vrsta bolesti je mnogo rjeđa. Uzrok patologije je ili strukturna inferiornost nefrona ili otpornost bubrežnih receptora na vazopresin. Bubrežni dijabetes može biti prirođen ili može nastati kao posljedica oštećenja bubrežnih stanica uzrokovanih lijekovima.

Ponekad se identificira i treći tip dijabetes insipidusa, koji pogađa žene tijekom trudnoće. Ovo je prilično rijetka pojava. Nastaje zbog razaranja hormona enzimima nastale posteljice. Nakon što se dijete rodi, ovaj tip nestaje.

Stečeni renalni dijabetes insipidus kod odraslih razvija se kao posljedica zatajenja bubrega različite etiologije, dugotrajne terapije litijem, hiperkalcijemije itd.

Uzroci

Dijabetes insipidus se razvija kada postoji manjak antidiuretskog hormona (ADH) vazopresina – relativni ili apsolutni. ADH proizvodi hipotalamus i on obavlja različite funkcije, uključujući i utjecaj na normalno funkcioniranje mokraćnog sustava.

Dijabetes insipidus nije nasljedna bolest, ali neki autosomno recesivni nasljedni sindromi (primjerice Wolframova bolest, potpuni ili nepotpuni dijabetes insipidus) dio su kliničke slike, što ukazuje na genetsku mutaciju.

Čimbenici predispozicije za razvoj ove patologije su:

• bolesti zarazne prirode, osobito virusne;
• tumori mozga (meningiom, kraniofaringiom);
• metastaze u hipotalamus karcinoma ekstracerebralne lokalizacije (obično bronhogene - podrijetlom iz bronhijalnog tkiva, te raka dojke);
• ozljede lubanje;
• potres mozga;
• genetska predispozicija.

U idiopatskom obliku dijabetes insipidusa, tijelo pacijenta, bez vidljivog razloga, počinje proizvoditi antitijela koja uništavaju stanice koje proizvode antidiuretski hormon.

Bubrežni dijabetes insipidus (bubrežni oblik) nastaje kao posljedica intoksikacije organizma kemikalijama, poremećaja ili prethodnih bolesti bubrega i mokraćnog sustava (zatajenje bubrega, hiperkalcinoza, amiloidoza, glomerulonefritis).

Simptomi dijabetes insipidusa kod odraslih

Bolest se podjednako javlja kod muškaraca i žena, u bilo kojoj dobi, a najčešće između 20-40 godina. Ozbiljnost simptoma ove bolesti ovisi o stupnju nedostatka vazopresina. S blagim nedostatkom hormona, klinički simptomi mogu biti zamagljeni i nejasno izraženi. Ponekad se prvi simptomi dijabetes insipidusa pojavljuju kod ljudi koji su bili u stanju nedostatka pića - tijekom putovanja, planinarenja, ekspedicija, a također i kod uzimanja kortikosteroida.

Glavni simptomi dijabetes insipidusa uključuju sljedeće:

• prekomjerno mokrenje (do 3-15 litara urina dnevno);
• glavni volumen mokrenja događa se noću;
• žeđ i povećani unos tekućine;
• suha koža, mučnina i povraćanje, konvulzije;
• mentalni poremećaji (emocionalna labilnost, smanjena mentalna aktivnost).

Čak i ako je pacijentu ograničen unos tekućine, urin će se i dalje oslobađati u velikim količinama, što će dovesti do opće dehidracije tijela.

Osim općih simptoma, postoji niz pojedinačnih simptoma koji se javljaju u bolesnika različitog spola i dobi:

Komplikacije

Opasnost od dijabetes insipidusa leži u riziku od razvoja dehidracije organizma, koja se javlja u situacijama u kojima se gubitak tekućine iz tijela putem urina ne nadoknađuje u dovoljnoj mjeri. Karakteristične manifestacije dehidracije su:

• opća slabost i
• povraćanje,
• mentalni poremećaji.

Također se primjećuje zgušnjavanje krvi, neurološki poremećaji i hipotenzija, koja može doći do stanja kolapsa. Važno je napomenuti da je čak i teška dehidracija popraćena postojanošću poliurije.

Dijagnostika

Liječnik koji se bavi takvim patologijama je endokrinolog. Ako osjećate većinu simptoma ove bolesti, prvo što biste trebali učiniti je otići endokrinologu.

Prilikom vašeg prvog posjeta liječnik će obaviti "razgovor". Omogućit će vam da saznate koliko vode žena pije dnevno, ima li problema s menstrualnim ciklusom, mokrenjem, ima li endokrinih patologija, tumora itd.

U tipičnim slučajevima dijagnoza dijabetes insipidusa nije teška i temelji se na:

• izražena žeđ
• dnevni volumen urina je više od 3 litre dnevno
• hiperosmolalnost plazme (više od 290 mOsm/kg, ovisi o unosu tekućine)
• visok sadržaj natrija
• hipoosmolalnost urina (100-200 mOsm/kg)
• niska relativna gustoća urina (<1010).

Laboratorijska dijagnostika dijabetes insipidusa uključuje sljedeće:

• provođenje Zimnitsky testa - točan izračun dnevne potrošene i izlučene tekućine;
• ultrazvučni pregled bubrega;
• X-ray pregled lubanje;
• kompjutorizirana tomografija mozga;
• ehoencefalografija;
• izlučujuća urografija;
• detaljan biokemijski test krvi: određivanje količine natrija, kalija, kreatinina, uree, iona glukoze.

Dijagnoza dijabetes insipidusa potvrđuje se na temelju laboratorijskih podataka:

• niska osmolarnost urina;
• visoka razina osmolarnosti krvne plazme;
• niska relativna gustoća urina;
• visoke razine natrija u krvi.

Liječenje

Nakon potvrde dijagnoze i utvrđivanja tipa diabetes insipidusa, propisuje se terapija usmjerena na otklanjanje uzroka koji ga je uzrokovao - uklanjaju se tumori, liječi osnovna bolest i otklanjaju posljedice ozljeda mozga.

Kako bi se nadoknadila potrebna količina antidiuretskog hormona za sve vrste bolesti, propisan je desmopresin (sintetski analog hormona). Primjenjuje se ukapavanjem u nosnu šupljinu.

Lijekovi s desmopresinom sada se naširoko koriste za kompenzaciju centralnog dijabetes insipidusa. Proizvodi se u 2 oblika: kapi za intranazalnu primjenu - Adiuretin i oblik tableta Minirin.

Kliničke preporuke također uključuju upotrebu lijekova kao što su karbamazepin i klorpropamid za poticanje proizvodnje hormona u tijelu. Budući da prekomjerno stvaranje urina dovodi do dehidracije tijela, pacijentu se daju fiziološke otopine kako bi se uspostavila ravnoteža vode i soli.

U liječenju dijabetes insipidusa mogu se propisati i lijekovi koji utječu na živčani sustav (na primjer, valerijana, brom). Nefrogeni dijabetes zahtijeva propisivanje protuupalnih lijekova i tiazidnih diuretika.

Važna komponenta liječenja dijabetes insipidus je korekcija ravnoteže vode i soli pomoću infuzije velikog volumena slanih otopina. Za učinkovito smanjenje diureze preporuča se uzimanje sulfonamidnih diuretika.

Dakle, dijabetes insipidus je rezultat nedostatka antidiuretskog hormona u ljudskom tijelu iz različitih razloga. Međutim, moderna medicina omogućuje nadoknadu ovog nedostatka uz pomoć nadomjesne terapije sintetskim analogom hormona.

Kompetentna terapija vraća bolesnu osobu u tok punog života. To se ne može nazvati potpunim oporavkom u doslovnom smislu riječi, ali u ovom slučaju zdravstveno stanje je što je moguće bliže normalnom.

Prehrana i dijeta za dijabetes insipidus

Glavni cilj dijetoterapije je smanjiti mokrenje, a osim toga nadoknaditi organizam vitaminima i mineralima koje „gubi“ zbog čestih nagona na zahod.

Vrijedno je dati prednost kuhanju na ove posebne načine:

• kuhati;
• na pari;
• dinstati hranu u loncu s maslinovim uljem i vodom;
• pecite u pećnici, po mogućnosti u rukavu, kako biste sačuvali sve korisne tvari;
• u laganom kuhalu, osim u načinu "pržiti".

Kada osoba ima dijabetes insipidus, prehrana bi trebala isključiti one kategorije hrane koje povećavaju žeđ, na primjer, slatkiše, prženu hranu, začine i začine te alkohol.

Dijeta se temelji na sljedećim načelima:

• smanjiti količinu konzumiranih proteina, ostavljajući normu ugljikohidrata i masti;
• smanjiti koncentraciju soli smanjenjem njezine potrošnje na 5 g dnevno;
• hrana bi se trebala sastojati uglavnom od povrća i voća;
• za utaživanje žeđi koristite prirodne sokove, voćne napitke i kompote;
• jesti samo nemasno meso;
• uključite u prehranu ribu i plodove mora, žumanjke;
• uzeti riblje ulje i fosfor;
• često jedite male obroke.

Primjer jelovnika za dan:

• prvi doručak – omlet (na pari) od 1,5 jaja, vinaigrette (s biljnim uljem), čaj s limunom;
• drugi doručak - pečene jabuke, žele;
• ručak - juha od povrća, kuhano meso, pirjana repa, piće od limuna;
• popodnevni snack - izvarak šipka, džem;
• večera - kuhana riba, kuhani krumpir, kiselo vrhnje, čaj s limunom.

Potrebno je piti puno tekućine - uostalom, tijelo dehidracijom gubi mnogo vode i treba je nadoknaditi.

Narodni lijekovi

Prije korištenja narodnih lijekova za dijabetes insipidus, svakako se posavjetujte s endokrinologom, jer moguće kontraindikacije.

1. Dvadeset grama suhih cvjetova bazge ulijte čašu vrlo vruće vode, a dobivena juha se infuzira jedan sat. Dobiveni sastav se pomiješa sa žlicom meda i konzumira tri puta dnevno.
2. Da biste se značajno riješili žeđi i smanjili izlučivanje urina, potrebno je liječiti infuzijom čička. Da biste pripremili proizvod, trebat će vam 60 grama korijena ove biljke, koji se mora slomiti što je više moguće, sipati u termos od litre i napuniti kipućom vodom dok se volumen ne napuni. Morate uliti korijen čička do jutra, nakon čega se lijek uzima 3 puta dnevno, pola čaše.
3. Motherwort infuzija za dijabetes insipidus. Sastojci: Motherwort (1 dio), korijen valerijane (1 dio), češeri hmelja (1 dio), plodovi šipka i metvice (1 dio), kipuća voda (250 ml.). Svi biljni sastojci se miješaju i temeljito zgnječe. Uzmite 1 žlicu mješavine i prelijte kipućom vodom. Inzistiraju na sat vremena. Uzimati u količini od 70 - 80 ml. prije spavanja. Dobrobiti: infuzija smiruje tijelo, ublažava razdražljivost i poboljšava san.
4. Za smanjenje žeđi i uspostavljanje ravnoteže u tijelu, možete koristiti utopljeno lišće oraha. Sabiru se mladi listovi ove biljke, suše i zgnječe. Nakon toga, čajna žličica suhe tvari popari se čašom (250 mililitara) kipuće vode. Već nakon petnaestak minuta dobiveni uvarak možete piti kao običan čaj.
5. Zbirka različitih biljaka također će pomoći u prevladavanju bolesti: komorač motherwort, valerijana, komorač, sjemenke kima. Svi sastojci moraju se uzeti u jednakim količinama i dobro izmiješati. Nakon toga, žlica suhe mješavine prelije se čašom kipuće vode i ostavi dok se tekućina potpuno ne ohladi. Morate uzeti pola čaše prije spavanja.

Prognoza

Diabetes insipidus, koji se razvija u postoperativnom razdoblju ili tijekom trudnoće, često je prolazne (tranzitorne) prirode, dok je idiopatski dijabetes, naprotiv, postojan. Uz odgovarajuće liječenje nema opasnosti po život, iako se rijetko bilježi oporavak.

Oporavak pacijenata opažen je u slučajevima uspješnog uklanjanja tumora, specifičnog liječenja dijabetesa insipidusa tuberkuloze, malarije i sifilitičkog podrijetla. Kod pravilno propisane hormonske nadomjesne terapije radna sposobnost je često očuvana.