Operacije za pankreatitis: indikacije i posljedice. Akutni pankreatitis

Kirurško liječenje akutnog pankreatitisa potrebno je u situacijama kada se u tkivu gušterače pojavljuju žarišta nekroze. Često je nekroza tkiva popraćena infekcijom.

Bez obzira na potrebu za kirurškom intervencijom, odgovor na pitanje koji liječnik liječi pankreatitis bit će riječ kirurg. On je taj koji će moći odmah prepoznati komplikacije i odabrati ispravnu taktiku za liječenje pacijenta.

Kirurgija za akutni pankreatitis izvodi se u dvije verzije:

• laparotomija, u kojoj liječnik dobiva pristup gušterači kroz rezove na trbušnom zidu i lumbalnoj regiji;
• minimalno invazivne metode (laparoskopija, punkcijsko-drenažni zahvati), koje se izvode ubodima u trbušnu stijenku pacijenta.

Laparotomija se izvodi ako se otkriju gnojne komplikacije nekroze gušterače: apscesi, inficirane ciste i pseudociste, raširena inficirana nekroza gušterače, flegmona retroperitonealnog tkiva, peritonitis.

Oni pribjegavaju opsežnim intervencijama čak i ako postoji jasna negativna dinamika tijekom liječenja minimalno invazivnim i konzervativnim metodama, te krvarenje.

Laparoskopija i punkcija s naknadnom drenažom koriste se za uklanjanje izljeva u aseptičnim oblicima bolesti i sadržaja inficiranih tekućih formacija. Također, minimalno invazivne metode mogu se koristiti kao pripremni korak za laparotomiju.

Glavna aktivnost u pripremi bolesnika za operaciju je post. Također je prva pomoć kod pankreatitisa.

Odsutnost hrane u želucu i crijevima pacijenta značajno smanjuje rizik od komplikacija povezanih s infekcijom trbušne šupljine crijevnim sadržajem, kao i s aspiracijom povraćanog sadržaja tijekom anestezije.

Na dan operacije:

• pacijent ne uzima hranu;
• pacijentu se daje klistir za čišćenje;
• Pacijentu se daje premedikacija.

Premedikacija se sastoji od davanja lijekova koji bolesniku olakšavaju ulazak u anesteziju, suzbijaju strah od operacije, smanjuju lučenje žlijezda i sprječavaju alergijske reakcije.

U tu svrhu koriste se tablete za spavanje, trankvilizatori, antihistaminici, antikolinergici, neuroleptici i analgetici.

Kirurško liječenje akutnog pankreatitisa obično se izvodi u općoj endatrahealnoj anesteziji u kombinaciji s relaksacijom mišića. Tijekom operacije pacijent je na mehaničkoj ventilaciji.

Najčešći kirurški zahvati kod akutnog pankreatitisa

1. Distalna resekcija gušterača. Uključuje uklanjanje repa i tijela gušterače različitog volumena. Provodi se u slučajevima kada je oštećenje gušterače ograničeno i ne zahvaća cijeli organ.
2. Subtotalna resekcija sastoji se od uklanjanja repa, tijela i većeg dijela glave gušterače. Sačuvana su samo područja uz duodenum. Operacija je dopuštena samo u slučaju potpunog oštećenja žlijezde. Budući da je ovaj organ neparan, samo transplantacija gušterače može u potpunosti vratiti njegovu funkciju nakon takve operacije.
3. Nekrosekvestrektomija provodi se pod kontrolom ultrazvuka i fluoroskopije. Utvrđene tekućinske tvorevine gušterače se punktiraju i drenažnim cjevčicama uklanja njihov sadržaj. Zatim se u šupljine uvode drenovi većeg kalibra te se provodi ispiranje i vakuum ekstrakcija. U završnoj fazi liječenja, dreni velikog kalibra zamjenjuju se drenažama malog kalibra, što osigurava postupno zacjeljivanje šupljine i postoperativne rane uz održavanje odljeva tekućine iz nje.

Komplikacije kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa

Najopasnije komplikacije postoperativnog razdoblja su:

• zatajenje više organa;
• pankreatogeni šok;
• septički šok.

U kasnijem razdoblju, kod pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji gušterače posljedice mogu biti:

• pseudociste;
• fistule gušterače;
• dijabetes melitus i egzokrina insuficijencija;
• dispeptički fenomeni.

Prehrana i režim bolesnika nakon operacije gušterače

U prva 2 dana nakon operacije pacijent posti. Zatim se u prehranu postupno uvode čaj, pire vegetarijanske juhe, kuhane kaše, proteinski omleti kuhani na pari, krekeri, svježi sir - to je sve što se može jesti nakon operacije gušterače tijekom prvog tjedna.

U budućnosti se pacijenti pridržavaju uobičajene prehrane za bolesti probavnog sustava. Tjelesna aktivnost bolesnika određena je opsegom operacije.

Do sada postoje neslaganja u određivanju indikacija i kontraindikacija za različite metode kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa.
Posljednjih godina o kirurškom liječenju akutnog pankreatitisa raspravljalo se na brojnim forumima kirurga: na I. Svjetskom kongresu Međunarodnog društva gastroenteroloških kirurga (1971.), na VI. plenumu Upravnog odbora Sveruskog znanstvenog medicinskog društva kirurga. (1972.), Sveruska konferencija kirurga (1973.), V. Kongres kirurga Bugarske (1974.), V. Sveruski kongres kirurga (1978.), VIII. Kongres kirurga Bjelorusije (1979.), plenum Svesavezna problemska komisija za hitnu kirurgiju Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (1980.) itd.
Rasprave su pokazale da su kirurzi jednoglasni po pitanju liječenja edematoznog oblika akutnog pankreatitisa - konzervativna terapija je prepoznata kao metoda izbora. Ne postoji konsenzus u pogledu liječenja destruktivnih oblika. Većina kirurga poduzima kirurško liječenje za posebne indikacije, najčešće za pankreatogene peritonitise, apscese ili pseudociste gušterače. Glavna neslaganja u određivanju taktike liječenja nastaju u teško dijagnosticiranim oblicima akutnog pankreatitisa kompliciranog pankreatogenim peritonitisom.
Najznačajnije kontradikcije odnose se na metode kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa. Neki kirurzi [Shapkin V.S. et al., 1975.; Vinogradov V.V. i sur., 1979] smatraju da su kirurške metode liječenja akutnog pankreatitisa neprihvatljive, drugi ograničavaju intervenciju na tamponiranje i drenažu omentalne burze bez disekcije peritoneuma iznad gušterače [Lobachev S.V., 1953; Polivanov I., 1963.; Gomzyakov G. I. i sur., 1969.; Eletskaya O. I. 1971; Mattig, Clauss, 1967]. Pristaše takozvanih zatvorenih operacija bilježe negativan učinak disekcije kapsule žlijezde [Shalimov A. A., 1970; Moroz I. M., 1974.; Toskin K. D. i sur., 1976; Muresan i sur., 1962], nadopunjuju operaciju peripankreatskom novokainskom blokadom i omentopankreatskom peksijom [Toskin K.D., 1966, 1970, 1976; Avdey L.V. i sur., 1974.; Fitsenko A.Ya et al., 1979, itd.]. Brojni autori predložili su zatvorene metode u kombinaciji s drenažom velikog kanala gušterače, dekompresivnim operacijama bilijarnog trakta [Ivanova V.M., Shaak T.V.g. 1965.; Gluskina V.M., 1972.; Glenn, Frey, 1964] pa čak i s papilosfinkterotomijom. Posljednjih godina; Povećao se broj izvješća o resekciji gušterače u akutnom razdoblju bolesti. Ideja o radikalnom kirurškom liječenju akutnog pankreatitisa resekcijom gušterače, subtotalnom ili čak totalnom pankreatektomijom nastala je davno. Godine 1895. Korte, 1927. Hoffman, 1949. S. G. Rukosuev izveli su resekciju gušterače zbog nekroze gušterače. Prvu uspješnu pankreatektomiju zbog nekroze gušterače izveo je Watts 1963. godine. Značajan broj sličnih operacija s povoljnim ishodom izvijestili su B. A. Korolev i sur. (1972.), Filin V. I. (1979.), Shalimov A. A. (1981.), Hollender et al. (1970), Alexander i sur. (1977), Roy et al. (1977) i drugi.
Međutim, većina kirurga ne dijeli mišljenje o potrebi i indikacijama pankreatektomije za nekrozu gušterače [Chaplinsky V.V., Gnatyshak A.I., -1972; Vinogradov V.V. i sur., 1974; Akzhigitov G.N., 1974; Glazer, 1975.; Latasteet sur., 1977,. i tako dalje.]. Glavni razlozi za odustajanje od "radikalne" kirurške taktike su poteškoće intraoperativne dijagnoze prevalencije nekroze gušterače, složenost kirurške tehnike, nemogućnost sprječavanja nekroze preostalog dijela gušterače, visoka postoperativna smrtnost, opasnost od endokrina i egzokrina insuficijencija gušterače nakon operacije. Zbog toga su u našoj zemlji najčešće kirurške metode liječenja akutnog pankreatitisa zatvorene operacije - drenaža omentalne burze praćena peritonealnom perfuzijom, kao i omentopankreatopeksija.
Na Fakultetskoj kirurškoj klinici nazvan. S.I. Spasokukotsky II MORGMI od 1936. do 1979. godine izvršeno je 275 operacija za različite oblike akutnog pankreatitisa i komplikacija s ukupnom postoperativnom smrtnošću od 32%. Tijekom analiziranog razdoblja promijenila se taktika liječenja akutnog pankreatitisa u klinici. Do 1966. većina pacijenata s destruktivnim oblicima akutnog pankreatitisa bila je podvrgnuta kirurškom zahvatu. U tom je razdoblju značajan broj bolesnika operiran zbog edematoznih i edematozno-hemoragijskih oblika akutnog pankreatitisa. To se objašnjava ne toliko visokom kirurškom aktivnošću koliko dijagnostičkom potrebom: operacija je izvedena kada je klinička slika bolesti bila nejasna i prisutnost simptoma peritonitisa. Učinjene su otvorene operacije: disekcija peritoneuma preko tkiva žlijezde i tamponiranje šupljine malog omentuma kroz disecirani gastrocolični ligament.
U tom je razdoblju više od polovice bolesnika operirano zbog nekroze gušterače, a zabilježen je najveći broj postoperativnih komplikacija i najveći postoperativni mortalitet - 40,4 %.
Nezadovoljavajući rezultati aktivnog kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa, kao i poboljšanje njegove kliničke i biokemijske dijagnostike, uz uvođenje u kliničku praksu novih učinkovitih metoda konzervativnog liječenja, posebice inhibitorne terapije, prisilili su nas da pređemo pretežno na konzervativno liječenje. liječenje. Osim toga, veliki broj postoperativnih komplikacija doveo nas je do odluke o promjeni metoda operacija nekroze gušterače.
Postalo je jasno da je disekcija kapsule gušterače, usmjerena, prema tada postojećem mišljenju, na sprječavanje i otklanjanje destruktivnih procesa u njezinu parenhimu, neučinkovita zbog lobulirane strukture strome gušterače i dovodi samo do oštećenja parenhima i krvnih žila, krvarenja i stvaranja fistula. Stavljanjem gaze na gušteraču dolazi do infekcije omentalne burze, retroperitonealnog tkiva i trbušne šupljine. Ta nas je okolnost potaknula na razvoj i primjenu zatvorenih kirurških metoda, kod kojih se nakon uklanjanja eksudata i peripankreatske novokainske blokade drenira omentalna burza s drenažom koja se uklanja kroz protuotvore. Od 1965. godine klinika je počela koristiti omento-pankreatopeksiju - omatanje prednje površine gušterače s pramenom velikog omentuma, što pomaže ograničiti proces zbog brzog razvoja adhezija. Bogata vaskularizacija velikog omentuma osigurava poboljšanu opskrbu krvlju gušterače i ubrzava organizaciju i inkapsulaciju nekrotičnih područja. Omentopankreatopeksiji pridajemo veliku važnost i smatramo je indiciranom za kirurško liječenje maložarišnih i krupnožarišnih oblika nekroze gušterače.
Kod nekroze gušterače komplicirane pankreatogenim peritonitisom od 1971. godine omentopankreatopeksiju dopunjujemo uvođenjem mikroirigatora i drenaža u trbušnu šupljinu za postoperativnu intraabdominalnu infuziju izotoničnih otopina s antienzimskim lijekovima, antibioticima i istovremenom aktivnom evakuacijom peritonealnog eksudata, kao i višak infundirane otopine prema vrsti peritonealne dijalize.
Tehnika omentopankreatopeksije. Operacija se izvodi gornjom medijalnom laparotomijom. Nakon presijecanja gastrocoličnog ligamenta, revizije gušterače i bilijarnog trakta, radi se peripankreasna novokainska blokada uz dodatak inhibitora iz tri točke: korijena mezenterija transverzalnog kolona, ​​retroduodenalnog i retropankreatičnog vlakna u predjelu potkove duodenuma, a vlakna u području tijela i repa žlijezde su infiltrirana. Kroz rupu u malom omentumu, mikroirigator se dovodi do prednje površine žlijezde. Omentopankreatopeksija se izvodi nakon disekcije gastropankreasnih ligamenata. Dovoljno pokretna nit velikog omentuma provuče se kroz rupu u gastrocoličnom ligamentu i fiksira odvojenim šavovima na sloj peritoneuma, lako vidljiv nakon blokade, na gornjem i donjem rubu gušterače. Rupa u gastrocoličnom ligamentu je zašivena odvojenim catgut šavovima. Za provođenje intraabdominalne infuzije inhibitora, mikroirigatori se postavljaju pomoću troakara na rubove obalnih lukova duž srednjeklavikularne linije: desni - prema omentalnom foramenu, lijevi - prema lijevoj kupoli dijafragme. Drenovi za odvod peritonealnog eksudata i viška infuzirane otopine postavljaju se u obje ilijačne regije.
Abdominizacija gušterače. Kod nekroze gušterače jednako su često zahvaćene i prednja i stražnja površina gušterače. U ovom slučaju, enzimi i produkti raspadanja lako ulaze u vlakna retroperitonealnog prostora, mezenterija debelog i tankog crijeva, a ponekad dopiru do zdjelice, uzrokujući nekrozu, što dovodi do brzog razvoja intoksikacije. Drenaža trbušne šupljine, omentopankreatopeksija, usmjerena na sprječavanje razvoja peritonitisa, ne osigurava razgraničenje procesa na stražnjoj površini žlijezde u ovim uvjetima i ne sprječava ulazak enzima i produkata razgradnje u retroperitonealni prostor [Starodubtseva L.N., 1978.; Mayat V.S. i sur., 1979].
V. A. Kozlov (1977) razvio je i koristio u klinici operaciju koja uključuje uklanjanje žlijezde iz retroperitonealnog prostora u trbušnu šupljinu. Autor je ovu operaciju nazvao “abdominizacija gušterače”.
S obzirom na iskustvo od 23 operacije abdominizacije žlijezde, smatramo je indiciranom za masnu nekrozu gušterače i njezine mješovite oblike, kada se ne otkriva sekvestracija i topljenje tkiva žlijezde, a postoji nada za njegovo popravljanje. Rad (Sl. 43, a, b, c)

izvedena gornjom središnjom laparotomijom. Nakon uvođenja otopine novokaina u tkivo oko žlijezde duž donjeg i gornjeg ruba tijela i repa žlijezde, disecira se parijetalni peritoneum. Tijelo i rep žlijezde tupo se izoliraju iz retroperitonealnog prostora potpuno beskrvno. Slobodni kraj režnja omentuma podvede se ispod žlijezde i njime se omota žlijezda. Između žlijezde i omentuma postavlja se drenažna cijev s bočnim otvorima, koja se uklanja posebnim rezom u lumbalnoj regiji lijevo. Prema indikacijama dodatno se drenira retroperitonealni prostor za davanje antibiotika, kao i žučni vodovi. Omentum se može postaviti i ispod glave gušterače nakon njegove mobilizacije po Kocheru, zbog čega žlijezda samo u predjelu vrata komunicira s retroperitonealnim prostorom.
Abdominizacija gušterače omogućuje pouzdanije odvajanje patološkog procesa od trbušne šupljine od omentopankreatopeksije. Omogućuje potpuno zaustavljanje protoka enzima i proizvoda razgradnje u retroperitonealni prostor, mezenterij debelog i tankog crijeva. U 19 slučajeva abdominizacija gušterače dovela je do oporavka bolesnika, a kod njih 15 dugoročno nisu otkriveni znakovi kroničnog pankreatitisa, što se očito može objasniti dobrom prokrvljenošću žlijezde zbog opskrbe žlijezdom. omentum na stražnju površinu žlijezde, koji nije prekriven peritoneumom, povećanje područja njihovog kontakta i brza proliferacija krvnih žila.
Lokalna hipotermija gušterače. Kompleks mjera za liječenje akutnog pankreatitisa uključuje hipotermiju hlađenjem gušterače kroz trbušnu stijenku, želudac i debelo crijevo. Značajno smanjenje temperature inhibira metaboličke procese u tkivu žlijezde, smanjuje njegovu enzimsku funkciju i smanjuje aktivnost proteolitičkih enzima.
Eksperimentalne studije V. A. Kozlova (1979.) pokazale su da je izravna lokalna hipotermija gušterače mnogo puta učinkovitija od hipotermije želuca. Lokalna izravna hipotermija provodi se u postoperativnom razdoblju pomoću posebne sonde povezane s gušteračom tijekom operacije. Nakon kirurškog zahvata na žlijezdi (drenaža, omentopeksija, abdominizacija i dr.) na nju se postavlja posebno izrađen balon od lateksa, spojen na dvolumensku cijev, koja se izvodi posebnim rezom u lijevom hipohondriju. U prva 2-4 dana nakon operacije, uzimajući u obzir stanje bolesnika i laboratorijske podatke, gušterača se povremeno hladi kroz dvolumensku cijev koja se izvodi prema van, 3 puta dnevno tijekom 2-4 sata. Nakon poboljšanja stanja bolesnika, balon se prazni i uklanja. V. A. Kozlov smatra da je glavna prednost ove metode to što je moguće postići značajno lokalno hlađenje gušterače bez teške opće hipotermije. Međutim, autor ne preporuča posebno obavljanje operacije samo za provedbu hipotermije.
Zatvoreni operativni zahvati učinjeni su kod 72 bolesnika s nekrozom gušterače uz mortalitet od 29%, otvoreni operativni zahvati kod 119 bolesnika uz mortalitet od 47%. Omentopankreatopeksija je učinjena u 35 bolesnika s nekrozom gušterače sa stopom smrtnosti od 25%. Abdominizacija žlijezde učinjena je kod 23 bolesnika s nekrozom gušterače, od kojih su 4 umrla (17%).
Analiza naših rezultata pokazuje da su zatvorene operacije akutnog pankreatitisa patogenetski opravdane, jer čuvaju aseptičnost patološkog procesa, omogućuju evakuaciju i inaktivaciju visokotoksičnog peritonealnog eksudata, dovode inhibitore u žlijezdu i stvaraju maksimalnu koncentraciju antienzimskih lijekova u žlijezdi. pankreasa i peripankreatičnog tkiva. Omentopankreatopeksija i abdominizacija žlijezde pomažu ograničiti patološki proces tijekom razdoblja nekroze i sekvestracije gušterače i spriječiti razvoj pankreatogenog peritonitisa i retroperitonealne flegmone.
Donedavno se nedovoljno pažnje posvećivalo kirurškom liječenju degenerativno-gnojnih komplikacija akutnog pankreatitisa. To se objašnjava prvenstveno činjenicom da se takve komplikacije nisu događale tako često; takvi su teški bolesnici umrli prije nego što su se razvile komplikacije. Ispravna taktika liječenja omogućuje zaustavljanje ozbiljnog patološkog procesa i izvođenje bolesnika iz stanja pankreatogene toksemije i šoka, pa je stoga relativno povećan broj degenerativnih i gnojnih komplikacija, koje su neizbježna posljedica difuzne nekroze gušterače.
Stupanj prevalencije i priroda destrukcije gušterače, parapankreatičnog i retroperitonealnog tkiva, kao i dodatak infekcije određuju oblik degenerativnih i gnojnih komplikacija: policistična degeneracija žlijezde, postnekrotični infiltrat ili pseudocista, apostematozni ili gnojni pankreatitis, apsces. žlijezde, degenerativni i gnojni flegmon retroperitonealnog tkiva, degenerativni i gnojni omentitis. Osim postnekrotičnog infiltrata, kirurško liječenje je indicirano za sve oblike degenerativnih i gnojnih komplikacija.
Operirali smo 22 bolesnika zbog gnojnog pankreatitisa; Kod svih su otvoreni apscesi omentalne burze, učinjena tamponada i drenaža, a kod 4 je operacija dopunjena lumbotomijom. Smrtnost operiranih od gnojnog pankreatitisa bila je 50%.
Da bi se spriječio razvoj gnojnih komplikacija, čini nam se da najviše obećava uvođenje u praksu ranih radikalnih operacija: sekvestrektomije, nekrektomije, resekcije žlijezde, pa čak i pankreatektomije. Kao što naše iskustvo pokazuje, takav zahvat potrebno je poduzeti upravo kod onih 10% bolesnika kod kojih je aktivno terapijsko liječenje neučinkovito, a nekrotični proces brzo napreduje.
Najteži problem je pravodobna dijagnoza akutnog pankreatitisa s opsežnim i potpunim nekrotičnim ireverzibilnim procesima. Suvremene dijagnostičke metode (određivanje aktivnosti enzima, laparoskopija, selektivna angiografija itd.), temeljito proučavanje kliničke slike i tijeka bolesti u pojedinog bolesnika te objektivna procjena rezultata intenzivne njege omogućuju dijagnosticiranje ovih teške oblike bolesti na vrijeme.
Imamo iskustvo 13 hitnih radikalnih intervencija kod nekroze gušterače: 2 sekvestrektomije, 3 nekrektomije i 8 korpokaudalnih resekcija gušterače sa splenektomijom. Četiri bolesnika umrla su u neposrednom postoperativnom razdoblju.
Ne smatramo prikladnim detaljno opisivati ​​tehniku ​​ovih operacija, budući da su opisane u stručnoj literaturi. Međutim, potrebno je napomenuti neke značajke njihove provedbe.
Sekvestrektomija - uklanjanje nekrotičnog dijela žlijezde unutar mrtvog tkiva - može se izvesti tupo, obično digitoklazijom, i nije praćena krvarenjem.
Nekrektomija - odstranjenje nekrotičnog dijela žlijezde unutar prokrvljenog tkiva - izvodi se akutno: tkivo žlijezde se secira duž granice nekroze i krvareće žile se pažljivo podvežu.
Resekcija gušterače - odstranjivanje dijela organa s njegovim transverzalnim presjekom unutar nepromijenjenog tkiva gušterače (slika 44.) može ali i ne mora biti praćeno splenektomijom.

Akutni pankreatitis liječi se samo u bolnici. Ova bolest prijeti pacijentu ne samo invalidnošću, već i smrću. Stoga ne može biti govora o nikakvom liječenju kod kuće. Kod prve sumnje na akutni pankreatitis, pacijenta treba odvesti u kiruršku bolnicu ili jedinicu intenzivne njege. Sljedeće je liječenje lijekovima, a kod destruktivnog pankreatitisa vrlo je vjerojatno da će pacijent završiti na kirurškom stolu.

Liječenje pankreatitisa lijekovima

Prvo što se propisuje bolesniku s akutnim pankreatitisom je hladnoća, glad i mirovanje. Ovu formulu liječnici koriste stoljećima, a do danas nije izgubila svoju važnost. Bolesnik se ne smije kretati, jesti i mora imati led na trbuhu. Ove mjere koje nisu lijekovi mogu smanjiti aktivnost gušterače. Na taj način se postiže smanjenje površine njegovog oštećenja, jer se značajno smanjuje lučenje probavnih enzima koji razaraju organ.

Taktika liječenja bolesnika s akutnim pankreatitisom značajno se razlikuje, ovisno o težini pacijenta, prevalenciji patološkog procesa, prisutnosti i težini infektivnog procesa. S edematoznim oblikom akutnog pankreatitisa, prognoza je povoljnija, a liječenje je često ograničeno na propisivanje lijekova. U slučaju destruktivnog oblika pankreatitisa, u nekim slučajevima pacijentu je indicirano kirurško liječenje.

Terapija lijekovima za akutni pankreatitis u početnoj fazi uključuje:

• ublažavanje bolova;
• borba protiv dehidracije;
• borba protiv opijenosti;
• korekcija poremećaja mikrocirkulacije;
• prevencija bakterijske infekcije;
• depresija funkcije gušterače.

Za uklanjanje boli propisani su antispazmodici (papaverin, drotaverin) i protuupalni lijekovi (deksketoprofen, diklofenak). Antispazmodici su potrebni u nekoliko svrha. Prvo, smanjuje bol. Drugo, opuštaju glatke mišiće bilijarnog trakta i Oddijev sfinkter, što pomaže u zaustavljanju refluksa žuči u kanale gušterače. Treće, smanjuje se tlak u želucu i dvanaesniku.

Nesteroidni protuupalni lijekovi propisuju se uglavnom u svrhu ublažavanja boli. Ali oni također imaju anti-edematozni učinak, stoga smanjuju oticanje upaljene gušterače. U slučaju izraženog sindroma boli, karakterističnog za destruktivne oblike pankreatitisa, liječnik može pacijentima propisati narkotičke analgetike (na primjer, morfin).

Borba protiv dehidracije uključuje infuzija infuzijskih otopina intravenozno u bolesnika. Posljedica dehidracije u pravilu je nekontrolirano povraćanje - čest simptom akutne upale gušterače. U otopine se najčešće dodaje kalij u obliku klorida, budući da je nedostatak ovog minerala čest pratilac dehidracije. Također može uključivati ​​korektore mikrocirkulacije, na primjer, pentoksifilin.

Paralelno s nadoknadom volumena cirkulirajuće krvi provodi se detoksikacijska terapija. Za to, osim rješenja, Bolesniku se daju diuretici. Ponekad se propisuju postupci čišćenja krvi. Na primjer, hemosorpcija. Međutim, nedavno je njihova izvedivost dovedena u pitanje zbog nedostatka dokazanog učinka na tijek akutnog pankreatitisa. Ali većina liječnika nastavlja koristiti te postupke jer vjeruju da su učinkoviti.

Inhibicija funkcije gušterače je najvažniji korak u liječenju akutnog pankreatitisa. Uvijek su se u tu svrhu koristili inhibitori proteolitičkih enzima. No posljednjih je godina njihova učinkovitost dovedena u pitanje. Somatostatin, kao i njegovi sintetski analozi, postaju sve popularniji. Značajno smanjuju aktivnost gušterače, smanjujući izlučivanje probavnih enzima.

Kako bi spriječili bakterijsku infekciju, većina liječnika propisuje antibiotike širokog spektra. Koriste se čak i za edematozne oblike akutnog pankreatitisa. Ako dođe do nekroze gušterače, pacijentu se daju najjači antibiotici, uključujući i lijekove iz skupine karbapenema, koji se svrstavaju u rezervna antibakterijska sredstva.

Kirurško liječenje pankreatitisa

Često se pacijent s akutnim pankreatitisom mora liječiti kirurški. Indikacije za operaciju:

• oštro pogoršanje;
• destruktivni oblik bolesti;
• nedostatak rezultata konzervativnog liječenja unutar dva dana;
• pogoršanje sindroma intoksikacije.

Ako u strukturi gušterače zahvaćene patološkim procesom prevladavaju tekućinske formacije, provodi se minimalno invazivna operacija koja uključuje ugradnju odvoda. Kroz njih se ispiru šupljine koje su ispunjene tekućinom. Kroz sustave odvodnje saniraju se mrtva područja gušterače. Ispiru se antisepticima. Ali drenaže mogu funkcionirati u prosjeku ne više od dva dana. Stoga, ako se tijekom tog vremena stanje bolesnika ne poboljša, izvodi se veća operacija.

Otvaranje trbušne šupljine i izvođenje otvorene operacije posljednje je rješenje. Indikacije za laparotomiju su:

1. masivno krvarenje;
2. peritonitis - upala peritoneuma;
3. opsežna nekroza gušterače;
4. apsces ili perforacija;
5. popratni destruktivni kolecistitis.

U otvorenoj operaciji kirurg obično uklanja dijelove gušterače. Štoviše, nije moguće pouzdano prepoznati zdravo i mrtvo tkivo ni prije ni tijekom operacije. Liječnik uklanja čak i one dijelove organa koji nisu zahvaćeni patološkim procesom. Za bolesnika to rezultira egzokrinom, a ponekad i endokrinom insuficijencijom gušterače.

To znači da će osoba patiti od probavnih smetnji i možda dijabetesa do kraja života. Stoga za takvog bolesnika liječenje akutnog pankreatitisa ne završava na kirurškom odjelu. Nakon otpusta nastavlja se kod kuće. Bolesniku se propisuje nadomjesna terapija koju uzima uz obroke. U slučaju dijabetesa, normalizira razinu šećera u krvi pod nadzorom endokrinologa.

Tradicionalno liječenje pankreatitisa

U slučaju akutnog pankreatitisa, ni u kojem slučaju ne smijete odgoditi hospitalizaciju pacijenta u kirurškom odjelu. Svaki izgubljeni sat, a o danima da i ne govorimo, smanjuje šanse bolesnika za preživljavanje. Međutim, različiti recepti za alternativno liječenje akutnog pankreatitisa kod kuće široko su distribuirani na internetu, a neki ih ljudi pokušavaju koristiti kao alternativu standardnom liječenju lijekovima. Dakle, na internetu možete pronaći da se akutni pankreatitis liječi:

• zdrobljeni cvjetovi smilja;
• mlada aspen kora;
• čaj od duda;
• izvarak peršina;
• na druge, ništa manje glupe načine.

Ako ste ljubitelj tradicionalne medicine i namjeravate liječiti svog rođaka koji pati od pankreatitisa kod kuće biljem i drugim glupostima, on nema sreće. Biljke tu neće pomoći, jer osoba treba intenzivnu njegu, a možda i operaciju. No, ako narodne iscjelitelje i travare smatrate pametnijima od liječnika, kad od njih kupujete lijek za akutni pankreatitis, možete kupiti i lopatu. Trebat će vam, jer bez hitne medicinske pomoći osoba će umrijeti za nekoliko dana.

U standardnim medicinskim terminima, liječenje akutnog pankreatitisa narodnim metodama kod kuće je neučinkovito, i prognoza u slučaju odabira takve taktike liječenja je nepovoljna. Stopa smrtnosti je blizu 100%. Svaka osoba treba shvatiti da tradicionalne metode mogu liječiti samo one bolesti koje prolaze same od sebe. Kad je život u opasnosti, ne može se liječiti kod kuće. Potrebno je ostaviti po strani predrasude i hitno transportirati bolesnika u zdravstvenu ustanovu.

Pažnja! Članci na našoj web stranici služe samo u informativne svrhe. Ne pribjegavajte samoliječenju, opasno je, posebno za bolesti gušterače. Obavezno se posavjetujte sa svojim liječnikom! Možete dogovoriti online termin kod liječnika putem naše web stranice ili odabrati liječnika u katalogu.

5. Indikacije za kirurško liječenje akutnog pankreatitisa

Ključni problem u indikacijama za operaciju akutnog pankreatitisa je nemogućnost pouzdanog razlikovanja edema gušterače od nekrohemoragičnog destruktivnog pankreatitisa. Kod edema nije indicirano kirurško liječenje, potrebna je intenzivna konzervativna terapija. Preoperativno prepoznavanje stadija pankreatitisa je vrlo teško, a stopa pogreške se približava 60%. Trenutno ne postoje specifični testovi za destruktivni pankreatitis. Nade u ovom području povezane s određivanjem methemalbumina nisu potvrđene.

Za sada nemamo kriterije koji nam omogućuju postavljanje indikacija za operaciju ovisno o stupnju patoloških promjena na gušterači. To nas tjera da koristimo brojne neizravne indikacije. Tu spadaju: 1) nemogućnost pouzdanog razlikovanja akutnog pankreatitisa od nekih bolesti iz skupine akutnog abdomena koje zahtijevaju hitan kirurški zahvat; 2) neučinkovitost konzervativne terapije.

Kriteriji za neučinkovitost su:

a) progresivni pad krvnog tlaka;

b) nemogućnost vraćanja volumena cirkulirajuće krvi;

c) povećane razine enzima, unatoč primjeni inhibitora;

d) uporni šok i oligurija;

e) glukozurija iznad 140 mg%.

Pri procjeni učinkovitosti terapije, moramo imati na umu da stanje različitih organa prije bolesti može biti različito i ne može se procijeniti na temelju pojedinačnih simptoma. Potrebno je identificirati oblik pankreatitisa koji se javlja s teškom intoksikacijom i progresivnim povećanjem nekrotičnih promjena. Bolje je ove bolesnike operirati drugi dan nakon kratkotrajne ali intenzivne predoperacijske pripreme. Izbor kirurške metode određen je stupnjem i opsegom destruktivnog procesa u gušterači.Veličina lezije konačno se određuje tek tijekom operacije. Nakon široke disekcije gastrocolicnog ligamenta, ispituje se prednja površina žlijezde. Radi se revizija bilijarnog trakta, želuca i dvanaesnika. Kod otoka gušterače indicirana je široka mobilizacija žlijezde s mobilizacijom duodenuma po Kocheru. Tijelo i rep se pregledavaju nakon otvaranja stražnjeg sloja peritoneuma na donjem rubu od mjesta izlaska mezenteričnih žila do donjeg pola slezene. U tom slučaju isprazne se retropankreatska curenja i hematomi na stražnjoj površini gušterače.

Evakuacija eksudata je neophodna jer enzimi gušterače koji se nalaze u njemu oštećuju vlakna parapankreasa, a prisutnost proteina je povoljno okruženje za razvoj infekcije.

Operacija završava drenažom omentalne burze s dva drena postavljena na bočne stijenke abdomena, kroz koje je moguće provoditi protočno-frakcijsko ispiranje u postoperativnom razdoblju hladnom hipo- ili izotoničnom otopinom s antibioticima i inhibitorima enzima. . U slučaju difuznog malog žarišnog nekrohemoragičnog pankreatitisa dodatno se uklanjaju žarišta nekroze. Duboke nekrotične promjene u distalnim dijelovima žlijezde indikacija su za resekciju repa i tijela. Resekcija gušterače pomaže u sprječavanju razvoja komplikacija kao što su sekvestracija, arozivno krvarenje i perforacija šupljih organa. Uklanjanjem najzahvaćenijeg dijela žlijezde smanjuje se intoksikacija enzimima i produktima razgradnje tkiva.

Učinkovitost ove operacije očituje se vrlo brzo i stoga je prevencija šoka. Ako se destrukcija proširi na glavu batrljka žlijezde, ne šiva se, već se po obodu nanose hemostatski šavovi, bez podvezivanja kanala gušterače, ali uz pažljivu peritonizaciju i drenažu. Protok soka iz bata osigurava dekompresiju kanala i potiče obrnuti razvoj promjena u preostalom dijelu žlijezde. Prohodnost kanala gušterače provjerava se kirurškom pankreatografijom ili začepljenjem kanala. Ako postoji prepreka prolazu soka u dvanaestopalačno crijevo, tada se moraju poduzeti mjere za ponovno uspostavljanje prolaza uklanjanjem kamenca ili rezanjem strikture. Ako se operacija izvodi kasno u prisutnosti sekvestra ili gustog infiltrata, izvodi se sekvestrektomija, koja se mora razlikovati od uklanjanja nekrotičnih žarišta u fazi progresivne destrukcije. Tijekom sekvestrektomije, lezije se uklanjaju beskrvno, više nisu povezane s krvožilnim sustavom žlijezde. To se događa ne prije 6-8 dana od početka bolesti. Važan dio svake operacije za pankreatitis je pitanje drenaže. Drenaža se izvodi u različite svrhe: uklanjanje gnojnog ili enzimima bogatog eksudata, davanje antibiotika, protočno ispiranje omentalne burze. Podloga gušterače i omentalna burza dreniraju se kroz lateralnu trbušnu stijenku. Bolje je ukloniti drenaže kroz zasebne rezove, budući da oslobađanje soka gušterače i gnojne tekućine oko drenaže pogoršava uvjete zacjeljivanja kirurške rane i pridonosi razvoju gnojenja u njoj. Uz pomoć drenaža, toksični eksudat može se ukloniti protočnim ispiranjem omentalne burze. Tekućina (fiziološka otopina +10-15°) ubrizgava se kroz drenažnu cijev, drenira kroz otvor u gastrocoličnom ligamentu blizu lijevog kuta debelog crijeva. Dodatno, cjevčice se uvode u zdjelicu i lijevi lateralni kanal. Operacija se smatra učinkovitom ako se nakon 2-3 dana smanji bol, poveća diureza i poboljša hemodinamika. Drenaža kroz desnu i lijevu lumbalnu regiju provodi se u slučaju opsežnih nakupina retropankreasne tekućine i dubokih žarišnih promjena na stražnjoj površini gušterače. Kod bilo koje vrste odvodnje potrebno je nastojati napraviti što kraći odvodni kanal. Tamponada se izvodi kada nije moguća niti resekcija niti sekvestrektomija. Pet ili šest tampona koristi se za lagano popunjavanje ležišta žlijezde. Prvog dana tamponi imaju ulogu aktivne drenaže, kroz njih se oslobađaju toksični izljev i produkti raspadanja. Tamponi pomažu u stvaranju kanala između najoštećenijeg područja žlijezde i trbušnog zida. Formirani kanal stvara uvjete za nesmetano odbacivanje sekvestra, po potrebi se može koristiti za ponovnu intervenciju zaustavljanja krvarenja ili sekvestrektomiju. Tamponi se vade jedan po jedan 6-8 dana jer postanu potpuno sluzavi. Drugi važan dio operacije kod akutnog pankreatitisa su intervencije na bilijarnom traktu. Akutni pankreatitis je indikacija za temeljit pregled bilijarnog trakta. Ako postoji strangulirani kamenac u zajedničkom žučnom vodu ili u njegovoj papili, potrebno ga je odstraniti sfinkterotomijom. Ako postoji više malih kamenaca u mjehuru i znakovi upale, bolje je izvršiti kolecistektomiju; ako su žučni kanali netaknuti, možete se ograničiti na kolecistostomiju. Vanjska drenaža bilijarnog trakta kod akutnog pankreatitisa pomaže u smanjenju bilijarne hipertenzije, uklanjanju ustajalog soka gušterače i smanjenju njegove koncentracije u krvi i mokraći. Za hranjenje bolesnika nakon operacije i suzbijanje pareze, preporučljivo je primijeniti privremenu entero- ili gastrostomsku cijev, kroz koju se prvi dan mogu isprati susjedni dijelovi gastrointestinalnog trakta.

Hitna pomoć za hipertenziju

Početni pristup liječenju bolesnika s hipertenzijom u hitnoj službi je dosljedno isključivanje hipertenzivnih hitnih stanja...

Akutna stanja tijela

Terapija za ALI i ARDS uključuje liječenje osnovne bolesti i sindromsku terapiju (održavanje). Terapija održavanja uključuje mjere usmjerene na korekciju dišnog i kardiovaskularnog sustava, funkcije bubrega...

Akutni pankreatitis

* plućni (pleuralni izljev, atelektaza, medijastinalni apsces, upala pluća, ARDS); *kardiovaskularni (hipotenzija, hipovolemija, perikarditis, hipoalbuminemija, iznenadna smrt); *hematološki (DIC sindrom, želučano krvarenje...

Akutni pankreatitis

Simptomi akutnog pankreatitisa ovise o dubini strukturnih promjena gušterače i proširenosti procesa. Prvi stadij - stadij edema karakterizira pojava iznenadne oštre boli u epigastričnoj regiji...

Akutni pankreatitis

U 2/3 bolesnika s akutnim pankreatitisom otkrivaju se radiološki znaci bolesti iz želuca, dijafragme i crijeva: 1. Proširenje početnog dijela petlje dvanaesnika. 2. Intestinalni ileus...

Akutni pankreatitis

Konzervativno liječenje ima veliku ulogu u liječenju akutnog pankreatitisa. Cilj je pokušati prekinuti daljnje širenje destrukcije žlijezde, liječiti šok i intoksikaciju...

Provođenje terapijskih i dijagnostičkih intervencija za ascariasis u djece

Liječenje ascariasis temelji se na upotrebi anthelmintika. Prema indikacijama, kemoterapija se kombinira s primjenom antihistaminika, enzima, protuupalnih lijekova...

Pankreatitis kod djece: uzroci, dijagnostički kriteriji, taktika

Dijagnoza simptoma pankreatitisa kod djece temelji se na kliničkim manifestacijama i podacima iz laboratorijskih i drugih studija. Promjene morfološke slike su nespecifične. Ponekad se uočava neutrofilna leukocitoza...

Uloga medicinske sestre u provedbi programa planskog kirurškog liječenja kolelitijaze

1. Prisutnost velikih i malih kamenaca u žučnom mjehuru, koji zauzimaju više od 1/3 volumena žučnog mjehura. 2. Tečaj s čestim napadima bilijarne kolike, bez obzira na veličinu kamenja. 3. Onesposobljeni žučni mjehur. 4...

Uloga paramedicine u dijagnostici akutnog tromboflebitisa vena nogu i hitne pomoći u prehospitalnom stadiju

Još uvijek nema jasnog razumijevanja patogenetskih mehanizama hormonske disfunkcije gušterače u akutnom pankreatitisu, niti jedinstvenih algoritama za njezinu korekciju...

Dijabetes melitus zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa

Podaci o prevalenciji dijabetesa kao sekundarne bolesti gušterače i dalje su rijetki, ali je incidencija vjerojatno veća nego što se općenito vjeruje. Prema starim istraživanjima...

Dijabetes melitus zbog akutnog ili kroničnog pankreatitisa

Bolesnici sa sekundarnim oblicima šećerne bolesti imaju tipične simptome povezane s hiperglikemijom, ali izrazito povećan rizik od hipoglikemije. Epizode hipoglikemije povezane s terapijom inzulinom ili sulfonilurejom su češće i...

Tradicionalna kineska dijagnostika: akupunktura, moksibustija, pulsna dijagnostika

~ osteohondroza i ograničena pokretljivost kralježnice ~ radikulitisi i neuralgije različitih lokalizacija, Rothova bolest ~ metaboličke i reumatske bolesti zglobova, koksartroza, giht ~ paralize i pareze zbog vaskularnih...

Biljni lijek za pankreatitis

biljka analgetik pankreatitis phytocollection Liječenje kroničnog pankreatitisa obično je usmjereno na sprječavanje egzacerbacija i borbu protiv njih, ublažavanje boli i ispravljanje funkcionalnog stanja gušterače. Prirodno...

Stranica 8 od 25

“Poput velike pantere položila je glavu na zavoj dvanaestopalačnog crijeva, raširila svoje mršavo tijelo na aorti, koja ju je uljuljkivala odmjerenim pokretima, i nemarno zabila rep u vrata slezene. Baš kao što ovaj lijepi, sramežljivi grabežljivac može neočekivano prouzročiti nepopravljivu štetu, to čini i gušterača. Lijepa, kao nebeski anđeo, kao lukavi i zli demon” - prof. Golubev.
Anatomija i fiziologija. Pan - cijeli, creas - meso (sve od mesa). Gušterača (PG) se razvija iz tri primordija: dva ventralna i jedan dorzalni. U 4-5 tjedana intrauterinog razvoja već se može pratiti bliska veza s duodenumom i zajedničkim žučnim kanalom. Leži iza želuca na razini L1 - L2. Duljina 15-23 cm, visina - 3-6 cm, težina 70-150 g. Postoji glava s kukastim procesom, vrat (suženi dio na mjestu prolaska krvnih žila), tijelo i rep. Nema prozirne kapsule.
Klinički značaj anatomskih obilježja:

• bliska embriološki utvrđena povezanost glave i dvanaesnika;
• dio zajedničkog žučnog voda prolazi kroz glavu gušterače (žutica);
• retroperitonealno mjesto (uvijek retroperitonealna reakcija do flegmona);
• stražnji solarni pleksus (zračenje straga i reljef na sve četiri);
• dolazi u kontakt s najvećim granama aorte i pritokama portalne vene (arrozivno krvarenje);
• s patologijom repa - splenomegalija;
• između prerenalne fascije i fascije gušterače nalazi se sloj labavih vlakana (tijelo i rep se lako mobiliziraju);
• korijen mezokolona leži na prednjoj površini gušterače (pareza kolona javlja se od samog početka panreatitisa).

Gušterača je žlijezda mješovitog lučenja: endokrini dio uključuje Langerhansove otočiće, egzokrini dio sastoji se od pankreatocita udruženih u acinuse.
Egzokrine funkcije: ekboličke (voda do 1-4 l/dan); proizvodnja 20 enzima i proenzima; izlučivanje elektrolita (neutralizacija želučanog soka i stvaranje alkalne sredine).
Endokrine funkcije: amiloliza (a-amilaza - polisaharidi); proteoliza (tripsinogen se pretvara u tripsin u duodenumu); lipoliza; nukleoliza (ribonukleaza, deoksiribonukleaza).
Nakon jela sekrecija traje 3 sata. Tvrda, gusta i masna hrana se duže zadržava i gušterača duže luči.
Akutni pankreatitis - aseptična upala gušterače demarkacijskog tipa, koja se temelji na nekrobiozi pankreatociota i enzimskoj autoagresiji s naknadnom nekrozom i distopijom žlijezde i dodatkom sekundarne gnojne infekcije (V.S. Savelyev, 1986).
Tijekom 25 godina, incidencija se povećala 40 puta. Starost 30-50 godina. Postoperativni mortalitet je 30-60%. Smrtnost u bolesnika s akutnim nekrotizirajućim pankreatitisom kreće se od 20 do 70%.
Etiopatogeneza. Akutni pankreatitis je polietiološka bolest, ali monopatogenetska. Suština je depresurizacija duktalnog sustava, uzrokovana intraduktalnom hipertenzijom i direktnim oštećenjem pankreatocita, što dovodi do preuranjene aktivacije enzima u žlijezdi. U eksperimentu, puknuća epitela u području dukoacinarnih spojeva javljaju se već na 40 cm vodenog stupca.
1. Mehanički čimbenici (mehanička oštećenja različitih anatomskih struktura):

• trauma pankreatocita zbog intraduktalne hipertenzije (kamenje, stenoza trbušne stijenke, polipi, ERCP, divertikulitis papilarne lokalizacije);
• refluks (bilijarno-pankreasa, duodenopankreasa s duodenalnom hipertenzijom);
• izravna trauma (mehanička, kemijska, intraoperativna).

Teorija o mikroholedokolitijazi u bolesnika (strangulacija sitnih kamenaca u mokraćnom sustavu) je logična, iako teško dokaziva.
2. Neurohumoralni čimbenici: stres, hormonska terapija, patologija prehrane (pretilost!), trudnoća, hiperkalcemija, hipertrigliceridemija.
3. Toksikoalergijski čimbenici : infekcija (virus), alergije, lijekovi, alkohol i surogati, trovanja, endogena intoksikacija.
Iako počinje iznenada, postoji pozadina – Mondor. Postoje praktički dva razloga: kolelitijaza i unos alkohola.
Izravni provocirajući čimbenik napadaja je sve ono što uzrokuje stvaranje pankreasnog soka: obilan obrok (masno, prženo), lijekovi za poticanje lučenja gušterače (prozerin, pilokarpin, sekretin, pankreazimin).
Teorija patogeneze temelji se na tri odredbe (V.S. Savelyev, 1986):
1. Vodeća uloga biokemijskih poremećaja lipolize i proteolize (s intraacinarnom aktivacijom enzima pod utjecajem citokinaze).
2. Žarišta nekroze su prvenstveno aseptična.
3. Pankreatogena toksemija dovodi do dubokih poremećaja središnje i periferne hemodinamike i zatajenja više organa.
Geneza intoksikacije.
Primarni čimbenici agresije - ulazak u krv aktiviranih enzima gušterače.
Sekundarni čimbenici agresije - aktivacija uz sudjelovanje tripsina kalikrein-kininskog sustava krvi i tkiva, oslobađanje slobodnih kinina (bradikinin, histamin, serotonin). Manifestira se kao karakterističan sindrom boli i povećana vaskularna propusnost. Aktivacija peroksidacije lipida uz smanjenje antioksidativne zaštite tkiva.
Tercijarni faktori agresije - ishemijski toksini (faktor depresije miokarda).
Agresivni čimbenici i toksini ulaze kroz portalnu venu i torakalni limfni kanal. Prvi ciljni organi su: jetra, pluća, zatim srce, središnji živčani sustav, bubrezi. Formira se sindrom višestrukog zatajenja organa.
Put kojim se infekcija prenosi na sterilnu nekrozu gušterače je translokacija crijevnih bakterija.
Razdoblja morfogeneze:
Razdoblje alteracije i stvaranja nekroze (osim oštećenja pankreatocita dolazi do intenzivne eksudacije u retroperitonealni prostor i peritonealnu šupljinu).
Razdoblje perifokalne upale je najprije aseptično, zatim septično (iz crijeva i tijekom operacije).
Razdoblje restitucije (obično nepotpuno s djelomičnim obnavljanjem egzo- i endokrinih funkcija).
Klasifikacija(klinički i morfološki):
Oblici: edematozni pankreatitis (abortivna pankreasna nekroza),
masna nekroza pankreasa,
hemoragijska nekroza gušterače (generalizacija procesa zbog oštećenja proteinskih struktura strome aktiviranim proteolitičkim enzimima).
Akutni pankreatitis je faza bolesti:

• faza pankreasnih kolika i šoka;
• stadij rane endogene intoksikacije;
• stadij općih upalnih promjena;
• stadij lokalnih gnojno-upalnih promjena.

Na konferenciji u Atlanti (1992.) identificirana su četiri glavna oblika akutnog pankreatitisa, koji su danas prioritet u upotrebi, jer određuju suvremenu taktiku:

• edematozni intersticijski pankreatitis (75 - 80%: 30% ima žučne kamence, 50% ima alkohol);
• akutni nekrotizirajući (nekrotizirajući) pankreatitis - 20%;
• apsces gušterače (za razlikovanje od inficirane nekroze);
• subakutna pseudocista gušterače razvija se u 3-5 tjednu.

Osim toga, proces se razlikuje lokalizacijom i protokom.
Po lokalizaciji: glavičasti, kaudalni, totalni.
Prema tijeku: 1) abortivni (intersticijski ili edematozni); 2) sporo progresivna (masna panreonekroza); 3) brzo progresivna (hemoragijska nekroza gušterače); 4) munjevit.
Klinika. bol - stalni simptom. Počinje iznenada sa pankreasne kolike. Od prvog trenutka je izuzetno intenzivan, zastrašujući, okrutan. Samo 6% ima umjerenu bol. U 10% slučajeva bol dovodi do kolapsa. Stražnje zračenje od 65%. Gotovo da se ne pogoršava kašljanjem ili dubokim disanjem.
povraćati - konstantno. Višestruki. Ne olakšava stanje, nego čak pojačava bol (zbog povećanog tlaka u duktalnom sustavu zbog povećanog intraabdominalnog tlaka). Kada se pojavi erozivni gastritis, dolazi do povraćanja taloga kave.
Ostali mehanizmi povraćanja: progresivna intestinalna pareza (5-7 dana) i prisutnost visoke intestinalne opstrukcije (nakon 8-12 dana) zbog kompresije duodenuma infiltratom glave gušterače. Osobitost takvog povraćanja je odsutnost preliminarne mučnine.
Znakovi pankreatogene toksemije:šok, strah, promjena crta lica, otežano disanje, tahikardija, kolaps, suh jezik. Karakteristične promjene boje kože (bljedilo, žutica, cijanoza, vaskularne mrlje, mramornost, akrocijanoza). Javljaju se i postižu najveću težinu u prvih 5 dana od početka.
Objektivni podaci odgođen zbog dubokog položaja žlijezde.
Nadutost trbuha zbog pareze pretežno poprečnog debelog crijeva. Bolna napetost u epigastriju. Bol u lijevom ili desnom lumbokostalnom kutu (Mayo-Robsonov simptom). Kod masne nekroze gušterače može se palpirati bolni infiltrat u epigastriju i lijevom hipohondriju (3-5 dana od početka). Cijanotične mrlje na koži trbuha i ekstremiteta (Mondorov simptom), petehije oko pupka, na području stražnjice zbog oštećenja perifernih žila (Grunwaldov simptom).
Bolesnici se boje palpacije – Mondor. "Gumeni" trbuh zbog izoliranog oticanja poprečnog debelog crijeva.
Uzroci žutice: 1) kamenac zajedničkog žučnog kanala, 2) otok glave gušterače, 3) toksični hepatitis.
Vrlo brzo se razvijaju fenomeni zatajenja kardiovaskularnog, respiratornog, jetreno-bubrežnog i endokrinog sustava.
Tipično za akutni pankreatitis psihotičan poremećaji zbog intoksikacije mozga, što se može smatrati njegovim tipičnim simptomom. Prevladava delirični sindrom koji se sastoji od poremećaja svijesti, poremećene orijentacije u vremenu i prostoru. Oštra motorička i govorna agitacija, strah, tjeskoba, halucinacije. Oporavak se može dogoditi istodobno sa somatskim poremećajima, ali može biti odgođen. Ozbiljnost mentalnih poremećaja ne odgovara uvijek stupnju uništenja žlijezde. Pogoršani su pozadinom, često početnom cerebrovaskularnom insuficijencijom.
Trombohemoragijski sindrom - glavni klinički i laboratorijski učinak agresije gušterače u akutnom pankreatitisu. Razlozi: evazija pankreasnih enzima u krv, duboki poremećaji mikrocirkulacije, hipoksija i acidoza, imunološka agresija u vidu aktivacije komplementa, pojačano stvaranje imunih kompleksa, pojava značajnog broja T-killer limfocita.
Karakterizira ozbiljnost od prvih sati. Suština je difuzna hiperkoagulacija i stvaranje fibrina. Poremećaji mikrocirkulacije se pogoršavaju i otežava se izmjena stanica. Vrlo brzo dolazi do iscrpljivanja bazena koagulansa i antiplazmina i stadij hiperkoagulacije prelazi u konzumnu koagulopatiju s razvojem trombocitopenije. Kao rezultat, intravaskularna koagulacija inhibira hemostazu. Paralelno, proteaze, djelujući na proteine ​​bazalne membrane vaskularnog zida, značajno povećavaju njegovu propusnost - uobičajena krvarenja univerzalne prirode.
Klinika trombohemoragijskog sindroma: povećana tromboza krvnih žila na mjestima uboda, krvarenja na mjestu uboda zbog naknadnog razvoja konzumne koagulopatije.
Liječenje trombohemoragijskog sindroma: Preventivna primjena reomodifikatora (reopoliglukin, neorondex) i dezagreganata (dipiridamol), lijekova koji utječu na mikrocirkulaciju (trental, agapurin, heparin u profilaktičkim dozama). Heparini niske molekulske mase obećavaju.
U fazi hiperkoagulacije s oštećenjem pluća, jetre i mozga, terapeutske doze heparina s aktivatorima fibrinolize (teonikol, komplamin, nikotinska kiselina).
U fazi konzumne koagulopatije transfuzija koagulansa (nativna plazma, krioprecipitat, fibrinogen), trombocitne mase, etamsilata do 1,5 g/dan.
Kriteriji koji pogoršavaju prognozu pankreatitisa.
Klinički: odsutnost ili netipična lokalizacija boli, temperatura do 38 i više, prisutnost infiltrata u epigastriju, cijanoza, suha koža, otok donjih ekstremiteta, komplikacije (peritonitis, krvarenje, opstrukcija, encefalopatija, koma, kardiovaskularno zatajenje), prisutnost kroničnih bolesti (dijabetes melitus, hipertenzija, bolest koronarnih arterija, kronična upala pluća, kronični pijelonefritis, kolagenoza, hepatitis, ciroza jetre).
Laboratorijske pretrage: leukocitoza 15·109/l i više, naglo smanjenje dijastaze urina, hiperglikemija 12 mmol/l i više, hipoproteinemija 60 g/l, rezidualni dušik 42,8 mmol/l i više, hiperbilirubinemija više od 30 µmol/l; porast ALT i AST više od 1,0, aktivnost ALT više od 6 puta, aktivnost LDH u serumu 4 puta, razina ureje u krvi više od 17 mmol/l, kalcij ispod 1,75 mmol/l - indikacije za operaciju (ako je ispod 1,5 mmol/ l je apsolutno nepovoljna prognoza).
Dijagnostika.
Dijagnostički zadaci: 1) utvrđivanje pankreatitisa; 2) identifikacija bolesnika s nekrozom gušterače u razvoju; 3) određivanje infekcije pankreasne nekroze.
Klinička dijagnoza je prioritet. Bolovi u epigastričnoj regiji, pojačani palpacijom, sa stražnjim i okružujućim zračenjem, te povraćanje koje ne donosi olakšanje pouzdano određuju dijagnozu. Amilasemija i amilazurija su potvrđene. Suvremeni biokemijski markeri: CPR (više od 120 mgdL), LDH (više od 270 U), PMN-elastaza (više od 15 U).
Kriteriji za nekrotizirajuću nekrozu gušterače su težina sindroma intoksikacije, kao i simptomi iz trbušne šupljine: oticanje gornjih dijelova sa simptomima intestinalne pareze.
Infekcija se utvrđuje snimanjem kliničkih i parakliničkih pokazatelja septičnosti procesa.
Ultrazvučna dijagnostika. Izravni znakovi akutnog pankreatitisa: povećanje svih veličina žlijezde, zamagljene konture, heterogenost parenhima, smanjena gustoća odjeka, dijagnoza patologije bilijarnog trakta, izljev u omentalnoj burzi. Neizravni znakovi: prisutnost izljeva u trbušnoj šupljini, povećanje retrogastričnog prostora, ektazija žučnih kanala, gastrointestinalna pareza.
Znakovi destrukcije: heterogenost ehostrukture i prisutnost tihih područja, zamagljene konture, sve veći porast kontura tijekom vremena, prisutnost izljeva u trbušnoj šupljini.
U kasnijim fazama relevantna je ultrazvučna dijagnoza ciste u razvoju.
CT (uključujući spiralu) procjenjuje nekrozu žlijezde i peripankreatičnog tkiva s točnošću od 85-90%. Prisutnost i magnituda nekroze se u 90% utvrđuje CT-om s kontrastom.
Biopsija tankom iglom pod ultrazvukom otkriva infekciju nekroze (100% specifičnost ) - glavna indikacija za operaciju.
Pankreatografija i papilotomija. Suvremena istraživanja pokazala su da uklanjanje kamenca iz žučnih kanala papilotomijom ima povoljan učinak na tijek bilijarnog pankreatitisa. Pankreatografija se može izvesti unutar 6 do 12 sati od pojave simptoma kako bi se identificirale duktalne promjene ili poremećaji odljeva u dorzalnom duktalnom sustavu. Preporuča se postavljanje stentova za kontrolu otoka. Nije potrebno u slučajevima očitog alkoholnog pankreatitisa i odsutnosti kamenaca u žučnim kanalima.
Laparoskopija otkriva:

• plakovi steatonekroze na peritoneumu;
• serozna infiltracija ("edem staklastog tijela") tkiva uz žlijezdu, veliki i mali omentum;
• priroda peritonealnog eksudata (serozni ili hemoragični) i njegova prozirnost (prozirnost se mijenja od kraja 1 tjedna);
• potiskivanje želuca i izbočenje gastrocoličnog ligamenta;
• povećan, napet žučni mjehur.

Liječenje.
Većina pacijenata pati od blage do umjerene bolesti i obično se oporavi. Pankreasna nekroza je komplicirana u 20-30% slučajeva. Prevencija nekroze gušterače lijekovima još nije moguća. “Gušterača je organ na koji se ne možemo osloniti” - Zollinger.
Korte je još 1894. godine iznio ideju o prioritetu kirurgije u liječenju pankreatitisa. No, možda ni u jednoj hitnoj bolesti nije bilo tako čestih promjena suprotnih strategija kirurškog liječenja.
Kod razmatranja kirurškog liječenja pankreatitisa, a treba govoriti samo o nekrotizirajućem pankreatitisu, važno je imati na umu da otvoreni klasični zahvati i drenaže tamponima neizbježno dovode do infekcije trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora s teškom bolničkom infekcijom (ovo problem je pogoršan u ruskim bolnicama). Istodobno, područje infekcije kao rezultat operacija neizbježno se širi. Kao rezultat toga, detoksikacijski učinak operacije brzo se zamjenjuje generalizacijom infektivnog procesa. Nadalje, u ranom razdoblju bolesti, pacijent doživljava stanje endotoksičnog šoka i osjetljiviji je na kiruršku agresiju.
Trenutno, aktivna konzervativna strategija s odgođenim operacijama treba biti prepoznata kao prioritet za masovnu upotrebu. Temelji se na snažnoj intenzivnoj terapiji koja uključuje detoksikaciju na razini krvožilnog i limfnog sustava, antibakterijsku terapiju, liječenje sindroma intestinalnog zatajenja radi ublažavanja translokacije crijevne flore, korekciju zatajenja organa i sustava. Kirurško liječenje ovom strategijom odgađa se što je duže moguće. Takva intenzivna terapija često izbjegava lokalne i sustavne komplikacije. Organizacijski, bolesnike treba odmah po prijemu obraditi specijalist reanimatologije uz dinamički nadzor kirurga.
Konzervativno liječenje:

• obnova središnje cirkulacije. Za edematozne oblike dovoljno je 2-4 litre dnevno, za teške oblike - 6-10 litara. U potonjem slučaju važno je dodatnih 500-1000 ml 5% albumina ili plazme zbog značajnog gubitka proteina;
• glad;
• parenteralna prehrana nakon 24 sata ako se očekuje dugotrajno liječenje. Enteralna prehrana počinje postupno s nemasnom hranom;
• ublažavanje bolova. Blage tegobe ublažavaju se kombinacijom antispazmodika i perifernih analgetika. U slučaju insuficijencije koriste se analgetici centralnog djelovanja (tramal). U trećoj fazi propisuju se lijekovi. Za dugotrajnu jaku bol - epiduralna anestezija.

Mješavina glukoze novokaina (25 ml 2% otopine novokaina u 400 ml 5% otopine glukoze), blokade novokaina.
Ublažavanje spazma za ublažavanje intraduktalne hipertenzije i vazokonstrikcije: nitroglicerin, platifilin, noshpa.
Antiemetici: dimetpramid, torekan, metaklopramid (cerukal, raglan), trajna sonda u želudac.
Sonda u želucu u teškim oblicima s očitim oštećenjem motiliteta. Ispiranje želuca kako bi se eliminirao izvor humoralne stimulacije gušterače (voda +4-+6°C 2-4 sata, 2 puta dnevno).
Stimulacija crijeva (ne koristiti proserin!): novokain 0,25% 100-200 ml + sorbitol 20% 100-200 ml i.v.
Inhibitori proteaze: = kontrikal nakon 4 sata (40-60 tisuća jedinica dnevno za blage oblike, 100 tisuća jedinica za teške oblike),
= E-AKK - 150 ml 5% otopine nakon 4-6 sati,
= 5 FU - 15% mg/kg tjelesne težine na dan (3-4 ampule 750 - 1000 mg IV - 3 dana).
Propisivanje inhibitora proteaze i lijekovi za supresiju pankreatične sekrecije u međunarodnim kliničkim studijama pokazalo se neučinkovitim. Pokušaji "smirivanja" žlijezde lijekovima (glukagon, somatostatin, atropin, kalcitonin, inhibitori karboanhidraze, medikamentozna blokada lučenja želučanog soka, odstranjivanje želučanog sadržaja sondom) bili su neuspješni, jer je kod akutne upale sekrecija već potisnuta.
Pokus je pokazao da je primjena antitripsina korisna samo ako se provodi profilaktički prije pojave pankreatitisa. U praksi se antienzimi propisuju kada prestane aktivacija tripsina tijekom kaskadne aktivacije drugih enzima (elastaze i fosfolipaze).
Infuzijska detoksikacija, otklanjanje hipovolemije i dehidracije (koloidi + kristaloidi 3000-4000 ml dnevno) uz kontrolu volumena krvi, središnjeg venskog tlaka, krvnog tlaka i srčanog ritma. Korekcija proteinskih poremećaja. Intenzivno liječenje uključuje i umjetno disanje, hemofiltraciju do hemodijalize.
Poboljšanje mikrocirkulacije. Novi radovi sugeriraju primjenu izovolemičke hemodilucije i plazmafereze.
Antibakterijska terapija. Pojava visoke temperature i drugih septičkih pojava zahtijeva njegovu hitnu primjenu. Češće postoje dvije varijante flore: oportunistička flora gastrointestinalnog trakta (prije operacije) i bolnička infekcija (nakon operacije). Rana terapija smanjuje sekundarne infekcije. Preporučljivo je propisati antibiotike koji očito pokrivaju odgovarajući spektar uzročnika. Poželjni su IMIPENEM i inhibitori giraze (CIPROFLOXACIN, OFLOXACIN). Obećavajuće je otkrivanje patogena tijekom punkcije gušterače pod ultrazvukom.
Intraluminalno ubijanje aerobnih gram-negativnih mikroorganizama u probavnom traktu sprječava infekcije gušterače. Na primjer, kolistin sulfat - 200 mg, amfotericin - 500 mg i norfloksacin - 50 mg oralno svakih 6 sati.
Liječenje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Za prevenciju tromboze preporučljivo je propisati heparin u profilaktičkim dozama.
Imunokorekcija, vitaminska terapija.

Kirurgija. Prije 1985. pacijenti su češće umirali od toksičnog šoka u ranoj fazi.
Bolesnike s ograničenom i aseptičnom nekrozom treba liječiti konzervativno (smrtnost je dva puta manja). Ukupni postotak infekcije nekrozom gušterače je 40-60%, što se događa otprilike 2 tjedna od početka.
Indikacije za operaciju (infekcija pankreasne nekroze): 1) neuspjeh intenzivne njege više od 3-4 dana; 2) progresivno zatajenje više organa (pluća, bubrezi); 3) šok; 4) sepsa; 5) teški peritonitis; 6) inficirana pankreasna nekroza (prisutnost uzročnika tijekom nekroze žlijezde); 7) masivna nekroza (više od 50% s kontrastnim CT-om); 8) masivni gubitak krvi; 9) povećanje opstruktivne žutice, opstrukcije zajedničkog žučnog kanala i duodenuma; 10) lažne ciste; 11) akutni opstruktivni kolecistitis.
Rane intervencije provode se za total ili subtotal zaražen nekroza. Daljnje operacije izvode se tijekom razdoblja topljenja i sekvestracije (u danima 7-10-14) - stupnjevita nekrosekvestrektomija.
Obje opcije omogućuju detoksikaciju. Dakle, peritonealna eksudacija u hemoragijskoj nekrozi gušterače daje maksimalnu intoksikaciju u prvih 4-6 sati i traje 24-48 sati. Nakon uklanjanja peritonealnog izljeva, intenzitet peritonealne eksudacije smanjuje se 10-12 puta.
Zadaci rane intervencije (nisu hitni!):

• ublažavanje povećanog intersticijalnog pritiska u samoj žlijezdi i parapankreatičnim (retroperitonealnim) tkivima;
• ublažavanje hipertenzije u bilijarnom traktu i kanalima gušterače;
• uklanjanje peritonitisa;
• olakšanje retroperitonealnog flegmona (obično enzimskog);
• blokada korijena mezenterija, parapankreatičnog i retroduodenalnog tkiva.

Klasične operacije otvorenog pristupa kod edematoznog pankreatitisa treba smatrati pogreškom zbog neizbježne infekcije žlijezde.
Moderna tehnologija je pažljiva nježna nekrektomija (uglavnom digitalno) s intraoperativnom i postupnom ispiranjem, nakon čega slijedi otvoreno liječenje i višestruka sanacija. Količina tekućine za ispiranje u prvim danima nakon operacije je 24-48 litara. Kriterij učinkovitosti pranja može biti prisutnost i razina enzima te mikrobiološka analiza tekućine za pranje.
Tijek operacije:

• gornja središnja laparotomija;
• aspiracija peritonealnog izljeva;
• pregled omentuma (gnojni omentitis), mezokolona, ​​mezenterija tankog crijeva, žučnog mjehura, zajedničkog žučnog kanala, duodenuma;
• široka disekcija gastrocolicnog ligamenta;
• široko otvaranje omentalne burze (mobilizacija slezenskog kuta debelog crijeva;
• s izraženim parapankreatskim promjenama, retroperitonealni prostor se široko otvara disekcijom parijetalnog peritoneuma duž perimetra gušterače, kao i duž vanjskog ruba duodenuma (prema Kocheru), uzlaznog i silaznog dijela debelog crijeva;
• parapankreatska injekcija (Novocaine 1/4% - do 200 ml + Contrical 20-40 tisuća jedinica + penicilin 2 milijuna jedinica + hidrokortizon 125 mg);
• omentopankreatopeksija;
• drenaža omentalne burze kroz lijevi hipohondrij;
• kolecistektomija s koledokostomijom (prema Pikovskom) za akutni i kronični kalkulozni kolecistitis ili kolecistostomija;
• sekvestrektomija, nekrektomija (ne prije 10 dana od početka) ili distalna resekcija gušterače sa splenektomijom (3-5 dana od početka s oštećenjem repa, kada postoji granica, tromboza slezenskih vena, infarkt slezene) ;
• protočna lavaža omentalne burze 2-3 litre s istjecanjem dijalizata kroz lumbalnu inciziju;
• drenaža bokova i zdjelice;
• drenaža retroperitonealnog prostora iz lumbalne regije;
• duodenpancreatsplenektomija zbog nekroze duodenuma.

Moderna opcija je zatvaranje trbušne šupljine retroperitonealnom drenažom tamponima na 48 sati. Naknadna promjena na drenažu. Prosječno trajanje ispiranja retroperitonealnog prostora je 22 dana.
Intervencije duže od 10 dana od početka (uključujući i ponovljene). Cilj je pravovremeno uklanjanje mrtvog tkiva gušterače i retroperitonealnog tkiva. Intervencija može biti nekoliko, budući da nekroza u različitim područjima varira tijekom vremena i nekrektomija u jednom koraku često nije moguća. Indikacije za ponovljene intervencije:
1) klinička slika apscesa gušterače (pojačani intoksikacijski sindrom unatoč detoksikaciji);
2) arozivno krvarenje;
3) klinika tekućeg peritonitisa.
Poboljšanja minimalno invazivnih kirurških tehnologija posljednjih godina promovirala su alternativnu strategiju, vraćajući se ideji rane intervencije. Potonji se temelji na činjenici da rano uklanjanje izvora intoksikacije izravno u žlijezdi, uklanjanje enzimskog izljeva iz peritonealne šupljine i retroperitonealnog prostora, organizacija zatvorene drenaže s minimalnom kirurškom traumom, vizualni nadzor gušterače s mogućnošću ponavljanja su logična i učinkovita. Njegova provedba postala je moguća korištenjem laparoskopskih (V.S. Savelyev i sur. 1992; V.P. Sazhin i sur., 1999) i mini-pristupačnih intervencija za sanaciju i drenažu šupljine malog omentuma, trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora (M.I. Prudkov). i sur., 1999; V. A. Kozlov i sur., 1999).
Perspektiva kirurškog liječenja nekroze gušterače danas se vidi u kombinaciji intenzivnog liječenja, počevši od prvih minuta pacijentovog posjeta klinici, i korištenja minimalno invazivnih kirurških tehnologija za organiziranje učinkovite drenaže zone uništenja i gnoja. upala žlijezde, trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora. Korisna je ponovljena sanacija trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora. Potonji je poligon na kojem se odigrava gnojno-nekrotična drama, budući da je gušterača ovo je retroperitonealni organ.
KASNE OPERACIJE izvode se kada se akutni upalni procesi povuku (najranije 2-3 tjedna od početka bolesti): kod subakutnih pseudocista, cikatricijalnih striktura pankreasnog kanala.
Lažne ciste, kao rezultat razvoja pankreatitisa, mogu nestati same. Ciste se prvo mogu punktirati ultrazvukom ili CT-om. Ako je nakon višestrukih punkcija cista ispunjena u opsegu većem od 5-6 cm, indicirana je kateterizacija pod kontrolom ultrazvuka. Ako je neuspješno - operacija.