Pijelonefritis Redovitom upotrebom meda i njegovih otopina poboljšava se stanje oboljelih od pijelonefritisa. Tijek liječenja je oko 10-14 dana. Terapiju je potrebno ponavljati svaki mjesec tijekom 1,5-2 godine. Osim što zaustavlja upalni proces, med ima

Pijelonefritis Uzmite 5 gomolja jeruzalemske artičoke, ulijte 0,3 litre kipuće silicijske vode. Kada se infuzija ohladi, procijedite. Piti 1 čašu jednom dnevno 20 minuta prije jela. Za akutni pijelonefritis i bubrežne kolike uzeti 25 g cvjetova topinambura i boba fave, preliti s 0,5 l.

Pijelonefritis Ova upalna bolest bubrega, uglavnom uzrokovana bakterijama, karakterizirana je oštećenjem bubrežne zdjelice (pijelitis), čašica i parenhima (osnovnog tkiva) bubrega. Pijelonefritis je 6 puta češći u žena nego u muškaraca jer imaju mokraćnu

Pijelonefritis Pijelonefritis je zarazna i upalna bolest bubrega i bubrežne zdjelice uzrokovana unošenjem bakterija u mokraćni sustav. Najčešći uzročnik ove bolesti je Escherichia coli. Nalazi se u sluznici rektuma

ja Nasljedne i kongenitalne nefropatije:

1) anatomske anomalije u strukturi bubrega i mokraćnih organa:

a) malformacije bubrega: kvantitativne (agenezija, aplazija, pomoćni bubrezi), položajne (distopija, nefroptoza, rotacija), formalne (potkovasti bubrezi u obliku slova S i L);

b) malformacije uretera;

c) abnormalnosti u strukturi mjehura i uretre;

d) anomalije u strukturi i položaju bubrežnih žila, uključujući limfni sustav;

e) anomalije inervacije mokraćnog sustava sa sindromom neurogenog mjehura;

2) poremećaji diferencijacije bubrežne strukture:

a) s cistama;

b) bez cista;

3) nasljedni nefritis (bez gubitka sluha, s gubitkom sluha);

4) tubopatije;

5) dismetaboličke nefropatije s kristalurijom (oksalaturija, uraturija);

6) nefro- i uropatije zbog kromosomskih bolesti;

7) amiloidoza;

8) embrionalni tumori.

II. Stečene bolesti bubrega i mokraćnih organa:

1) glomerulonefritis;

2) intersticijski nefritis;

3) pijelonefritis;

4) infekcija mokraćnog sustava;

5) tumori bubrega;

6) ozljede bubrega i mokraćnih organa;

7) urolitijaza;

8) sekundarne bolesti bubrega kod akutnih infekcija, šećerne bolesti, opeklinske bolesti.

Pijelonefritis je nespecifična zarazna bolest bubrega koja zahvaća bubrežni parenhim, uglavnom zahvaćajući intersticijsko tkivo. Uzroci: infekcija, urodinamski poremećaji, oslabljen imunitet.

Etiologija. Najčešće, pijelonefritis uzrokuje Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, stafilokok, streptokok. U dijela bolesnika s akutnim pijelonefritisom i u 2/3 bolesnika s kroničnim pijelonefritisom mikroflora je miješana. Tijekom liječenja dolazi do promjene mikroflore i njezine osjetljivosti na antibiotike, što zahtijeva ponavljanje urinokultura kako bi se odredili adekvatni urinoantiseptici.

Patogeneza. Razvoj pijelonefritisa uvelike ovisi o općem stanju makroorganizma i smanjenju njegove imunobiološke reaktivnosti. Infekcija prodire u bubreg, zdjelicu, zatim u njegove čašice hematogenim ili limfogenim putem, iz donjeg urinarnog trakta duž stijenke uretera, duž njegovog lumena - u prisutnosti retrogradnog refluksa. Poseban značaj u razvoju pijelonefritisa imaju zastoj mokraće i poremećaji venskog i limfnog odljeva iz bubrega. Prema struji razlikuju se akutni i kronični pijelonefritis; po razdoblju: razdoblje egzacerbacije, razdoblje djelomične remisije, razdoblje potpune kliničke i laboratorijske remisije.

Klinika. Bolest počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature do 40 °C, zimicom, znojenjem, bljedilom kože i sluznica, bolovima u lumbalnom području, jakim bolovima u kostovertebralnom kutu, općom slabošću, žeđu, disurijom ili polakiurijom, bolno mokrenje. Dodatna glavobolja, mučnina i povraćanje ukazuju na brzo rastuću intoksikaciju. Simptom Pasternatskog obično je pozitivan. S bilateralnim akutnim pijelonefritisom često se pojavljuju znakovi zatajenja bubrega. Akutni pijelonefritis može biti kompliciran paranefritom i nekrozom bubrežnih papila.

Dijagnoza dijagnosticiran na temelju anamneze koja ukazuje na nedavni akutni gnojni proces ili prisutnost kroničnih bolesti, kliničkih i laboratorijskih podataka. Test krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu, anemiju, aneozinofiliju i povećan ESR. Analiza urina pokazala je leukocituriju, piuriju s umjerenom proteinurijom i hematurijom. U testu Zimnitsky - smanjenje gustoće urina tijekom dana. Nechiporenko test pokazuje leukocitozu. U biokemijskom testu krvi - povećanje sadržaja sialinskih kiselina, kreatinina, ureje i pojava C-reaktivnog proteina. Pregledna rendgenska snimka otkriva povećanje volumena jednog od bubrega, ekskretorna urografija otkriva oštro ograničenje pokretljivosti zahvaćenog bubrega tijekom disanja, odsutnost ili kasniju pojavu sjene mokraćnog trakta na zahvaćenoj strani. Ultrazvučni pregled bubrega i ekskretorna pijelografija propisani su za prepoznavanje promjena u pijelokalicealnom sustavu. Uretrografijom pražnjenja otkrivaju se anatomske i funkcionalne značajke te prisutnost refluksa.

Liječenje. Ciljevi liječenja: uklanjanje i smanjenje mikrobnog upalnog procesa u bubrežnom tkivu i mokraćnom sustavu; normalizacija metaboličkih poremećaja i funkcionalnog stanja bubrega; stimulacija regenerativnih procesa; smanjenje sklerotičnih procesa u intersticijskom tkivu. U akutnom razdoblju propisana je tablica br. 7a, potrošnja do 2 litre tekućine dnevno. Propisana je uravnotežena prehrana kako bi se smanjilo opterećenje cjevastih transportnih sustava i ispravili metabolički poremećaji. Zatim se dijeta proširuje, povećavajući sadržaj proteina i masti. Provodi se pravilna organizacija općeg i motoričkog režima, osiguravajući smanjenje funkcionalnog opterećenja bubrega i poboljšavajući eliminaciju metaboličkih proizvoda iz tijela. Provodi se rana sanacija žarišta infekcije koja pridonosi pojavi i progresiji bolesti. Obnavljanje prolaza urina, cirkulacije krvi i limfe u bubrežnom tkivu. Kako bi se poboljšala lokalna cirkulacija krvi i smanjila bol, propisani su toplinski postupci (kompresije za zagrijavanje, jastučići za grijanje, dijatermija lumbalne regije). Ako bol ne jenjava, tada se koriste antispazmodici. Antibakterijska terapija provodi se nalidiksičnom kiselinom (nevigramon, negram), čiji tijek liječenja treba trajati najmanje 7 dana (0,5 - 1 g 4 puta dnevno), nitroksolinom (5-NOK), propisanim na 0,1 - 0,2 g. 4 puta dnevno 2 - 3 tjedna, s derivatima nitrofurana (furadonin 0,15 g 3 - 4 puta dnevno, tijek liječenja 5 - 8 dana). Korištenje ovih lijekova treba biti naizmjenično. Nalidiksična kiselina i derivati ​​nitrofurana ne smiju se propisivati ​​istovremeno jer to slabi antibakterijski učinak. Učinkovito je kombinirano liječenje antibioticima i sulfonamidima. Odabir antibiotika provodi se ovisno o osjetljivosti mikroflore na njih. Propisuju se lijekovi iz skupine penicilina (ampicilin, aminoglikozidni lijekovi, sulfonamidi s produljenim djelovanjem) i biljni lijekovi. Simptomatska i nadomjesna terapija provodi se kada se razviju znakovi zatajenja bubrega.

Kronični pijelonefritis može biti posljedica neliječenog akutnog pijelonefritisa, odnosno može se javiti bez akutnih simptoma od početka bolesti.

Klinika. Unilateralni kronični pijelonefritis očituje se tupom, stalnom boli u lumbalnoj regiji na strani zahvaćenog bubrega. U većine bolesnika nema disuričnih fenomena.

Dijagnoza dijagnosticira se na temelju povijesti bolesti, kliničkih i laboratorijskih podataka. Analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu. U analizi urina u sedimentu urina utvrđuje se prevlast leukocita nad ostalim oblikovanim elementima urina. Relativna gustoća urina ostaje normalna, jedan od simptoma bolesti je bakteriurija. Ako broj bakterija u 1 ml urina prelazi 100 000, tada je potrebno odrediti njihovu osjetljivost na antibiotike i kemoterapiju. Arterijska hipertenzija čest je simptom kroničnog pijelonefritisa, osobito bilateralnog procesa. Funkcionalno stanje bubrega ispituje se kromocistoskopijom, ekskretornom urografijom i metodama klirensa.

Kod kroničnog pijelonefritisa rano je oštećena koncentracijska sposobnost bubrega, dok je funkcija izlučivanja dušika očuvana dugi niz godina. Infuzijskom urografijom početno se utvrđuje smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega, odgođeno otpuštanje radioaktivne tvari, lokalni grčevi i deformacije čašica i zdjelice. Nakon toga spastičnu fazu zamjenjuje atonija, čašice i zdjelica se šire.

Na diferencijalna dijagnoza s kroničnim glomerulonefritisom, priroda urinarnog sindroma (prevladavanje leukociturije nad hematurijom, prisutnost aktivnih leukocita, značajna bakteriurija u pijelonefritisu), podaci ekskretorne urografije su od velike važnosti. Nefrotski sindrom ukazuje na prisutnost glomerulonefritisa. U slučaju arterijske hipertenzije, diferencijalna dijagnoza se provodi između pijelonefritisa, hipertenzije i vazorenalne hipertenzije.

Liječenje mora se provoditi kroz duži vremenski period. Liječenje treba započeti imenovanjem nitrofurana (furadonin, furadantin, itd.), 5-NOC, nalidiksične kiseline (negram, nevigramon), sulfonamida (urosulfan, atazol, itd.), Izmjenjujući ih. Istovremeno je preporučljivo tretirati ekstraktom brusnice.

U slučaju neučinkovitosti ovih lijekova ili egzacerbacija bolesti, koriste se antibiotici širokog spektra. Propisivanju antibiotika treba svaki put prethoditi određivanje osjetljivosti mikroflore na njega.

Glomerulonefritis, imunoalergijska bolest s dominantnim oštećenjem glomerularnih žila, javlja se kao akutni ili kronični proces s ponavljanim egzacerbacijama i remisijama. Varijante glomerulonefritisa:

1) nefritički - manifestira se hematurijom, proteinurijom, hipertenzijom, oligurijom, cilindrurijom, leukociturijom, hipovolemijom, hipokomplementemijom, encefalopatijom;

2) nefrotski – visoka proteinurija, edem, hipoproteinemija, moguće arterijska hipertenzija, eritrociturija, azotemija;

3) mješoviti - teški nefrotski sindrom, značajna hematurija, hipertenzija;

4) hematurični – u urinarnom sindromu prevladava hematurija;

5) izolirani urinarni sindrom, koji se očituje ekstrarenalnim simptomima koji su blago izraženi.

Akutni glomerulonefritis je ciklička infektivno-alergijska bolest bubrega koja se često razvija 1 do 3 tjedna nakon zarazne bolesti (obično streptokokne etiologije). Akutni glomerulonefritis može se razviti u bilo kojoj životnoj dobi, no većina bolesnika je mlađa od 40 godina.

Kompleksi antigen-antitijelo, u interakciji s komplementom, talože se na površini bazalne membrane kapilara, uglavnom glomerula.

Klinika. Kliničke manifestacije glomerulonefritisa u djece:

1) izvanbubrežne:

a) neurovegetativni sindrom (slabost, anoreksija, letargija, mučnina, povraćanje, slab apetit, glavobolja);

b) kardiovaskularni sindrom (hipertenzija, prigušeni srčani tonovi, šumovi i akcenti srčanih tonova, povećanje jetre);

c) edematozni sindrom, koji se očituje pastoznošću, ograničenim ili generaliziranim edemom;

2) bubrežne manifestacije:

a) urinarni sindrom (oligurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija, prolazna limfocitno-mononuklearna leukociturija);

b) sindrom boli. Manifestira se bolovima u lumbalnoj regiji ili nediferenciranim bolovima u trbuhu;

c) sindrom zatajenja bubrega (azotemija se očituje s tri glavna simptoma - edematoznim, hipertenzivnim i urinarnim).

Dijagnostika. U mokraći se nalaze bjelančevine i crvena krvna zrnca. Količina proteina u mokraći obično se kreće od 1 do 10 g/l, ali često doseže 20 g/l ili više. Blaga proteinurija može biti prisutna od samog početka bolesti, au nekim razdobljima može i izostati. Male količine bjelančevina u urinu pacijenata koji su preboljeli akutni nefritis promatraju se dugo vremena i nestaju tek nakon 3-6, au nekim slučajevima čak i 9-12 mjeseci od početka bolesti. Hematurija je obvezni znak akutnog hepomerulonefritisa. Postoje makrohematurija i mikrohematurija, ponekad broj crvenih krvnih stanica ne smije prelaziti 10-15 u vidnom polju. Cilindrurija nije nužan simptom gpomerulonefritisa. Leukociturija može biti beznačajna, ali ponekad se u vidnom polju nađe 20-30 ili više leukocita. Istodobno, uvijek postoji kvantitativna prevlast eritrocita nad leukocitima, što se bolje otkriva kada se broje formirani elementi sedimenta urina pomoću metoda Addis-Kakovsky i Nechiporenko. Oligurija (400 - 700 ml urina dnevno) prvi je simptom akutnog nefritisa. U krvnom testu smanjuje se sadržaj hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica, utvrđuje se povećanje ESR-a i postoji blaga leukocitoza. Provode se Rehberg i McClure-Aldrich testovi. Ispituje se funkcija proksimalnih zavojitih tubula, propisuje se ekskretorna urografija, ultrazvučni pregled bubrega i radioizotopska renografija.

Postoje dva oblika akutnog glomerulonefritisa. Ciklički oblik Počinje burno. Javljaju se otok, otežano disanje, glavobolja, bolovi u lumbalnom dijelu, smanjuje se količina mokraće. Pretrage urina pokazuju visoku razinu proteinurije i hematurije. Krvni tlak raste. Otok traje 2-3 tjedna, u tijeku bolesti dolazi do prekretnice: razvija se poliurija i snižava krvni tlak. Razdoblje oporavka može biti popraćeno hipostenurijom. Međutim, često kada se bolesnici osjećaju dobro i gotovo potpuno povrate svoju radnu sposobnost, blaga proteinurija (0,03 - 0,1 g/l) i rezidualna hematurija mogu se promatrati dugo, mjesecima. Latentni oblik je rijedak, a njegova dijagnoza je od velike važnosti, jer često s ovim oblikom bolest postaje kronična. Ovaj oblik glomerulonefritisa karakterizira postupan početak, bez izraženih subjektivnih simptoma, a očituje se samo blagim otežanim disanjem ili oticanjem nogu. U takvim slučajevima moguće je dijagnosticirati glomerulonefritis samo sustavnim pregledom urina. Trajanje relativno aktivnog razdoblja u latentnom obliku bolesti može biti značajno (2-6 mjeseci ili više).

Diferencijalna dijagnoza. Provodi se između akutnog glomerulonefritisa i egzacerbacije kroničnog glomerulonefritisa. Ovdje je važno razjasniti razdoblje od početka zarazne bolesti do akutnih manifestacija nefritisa. U akutnim slučajevima to razdoblje je 1 - 3 tjedna, au slučaju pogoršanja kroničnog procesa - samo nekoliko dana (1 - 2 dana). Urinarni sindrom može biti iste težine, ali trajno smanjenje relativne gustoće urina (ispod 1,015) i smanjenje filtracijske funkcije bubrega tipičnije su za pogoršanje kroničnog procesa.

Liječenje. Propisuje se hospitalizacija u bolnici, odmor u krevetu i dijeta. Oštro ograničenje kuhinjske soli u hrani (ne više od 1,5 - 2 g dnevno) samo po sebi može dovesti do povećanog oslobađanja vode i uklanjanja edematoznog i hipertenzivnog sindroma. Ubuduće se daju lubenice, bundeve, naranče i krumpir koji osiguravaju gotovo potpuno ishranu bez natrija. Tekućina se može konzumirati do 600 – 1000 ml dnevno. Dugoročno ograničenje unosa bjelančevina nije dovoljno opravdano, budući da se u pravilu ne zapaža zadržavanje dušikovih otpadnih tvari, a ponekad i navodno povećanje krvnog tlaka pod utjecajem proteinske prehrane nije dokazano. Od proteinskih proizvoda bolje je jesti svježi sir, kao i bjelanjke. Masti su dopuštene u količini od 50-80 g dnevno. Ugljikohidrati se dodaju kako bi se osigurao dnevni unos kalorija. Antibakterijska terapija je indicirana kada postoji jasna veza između glomerulonefritisa i postojeće infekcije, na primjer, kroničnog tonzilitisa. Kod kroničnog tonzilitisa indicirana je tonzilektomija 2 do 3 mjeseca nakon povlačenja akutnih simptoma bolesti. Korištenje steroidnih hormona - prednizona, deksametazona moguće je najkasnije 3-4 tjedna od početka bolesti, kada su opći simptomi (osobito arterijska hipertenzija) manje izraženi. Kortikosteroidni hormoni također su indicirani za nefrotski oblik ili produljeni tijek akutnog glomerulonefritisa. Terapija kortikosteroidima djeluje i na edem i na urinarni sindrom. Umjerena arterijska hipertenzija nije kontraindikacija za primjenu kortikosteroidnih lijekova. Vitaminoterapija.

Prognoza. Potpuni oporavak.

Prevencija. Svodi se na prevenciju i rano intenzivno liječenje akutnih zaraznih bolesti, otklanjanje žarišne infekcije, osobito krajnika. Preventivno značenje ima i sprječavanje iznenadne hipotermije organizma.

Subakutni difuzni glomerulonefritis ima maligni tok.

Klinika. Brz početak bolesti, karakteriziran edemom, jakom albuminurijom (do 10 - 30 g/l), kao i teškom hipoproteinemijom (45 - 35 g/l) i hiperkolesterolemijom (do 6 - 10 g/l), t.j. znakovi lipoidnog nefrotskog sindroma. Istodobno se opažaju hematurija i oligurija. U analizi urina relativna gustoća je visoka samo u početku, a zatim postaje niska. Funkcija filtracije bubrega progresivno se smanjuje. Već od prvih tjedana bolesti može se povećati azotemija, što dovodi do razvoja uremije. Arterijska hipertenzija kod ovog oblika nefritisa može biti vrlo visoka i praćena je teškim promjenama na fundusu (krvarenje u mrežnici, oticanje optičkih diskova, stvaranje eksudativnih bijelih mrlja na mrežnici).

Dijagnoza. Uzimajući u obzir brzi razvoj zatajenja bubrega, uspostavlja se teška arterijska hipertenzija, često malignog tipa. Na subakutni glomerulonefritis ukazuje veća težina edematozno-upalnog i lipoidno-nefrotskog sindroma.

Liječenje. Liječenje steroidnim hormonima ovog oblika glomerulonefritisa manje je učinkovito, au nekim slučajevima nije indicirano zbog visoke i progresivne arterijske hipertenzije (KT iznad 200/140 mm Hg). Nedavno se preporučuje korištenje imunosupresiva uz pažljivo praćenje morfološkog sastava krvi. Liječenje imunosupresivima učinkovitije je u kombinaciji s kortikosteroidnim hormonima koji se propisuju u manjim dozama (25-30 mg dnevno). Ova kombinacija ne samo da promiče učinkovitost liječenja, već također smanjuje rizik od komplikacija i kortikosteroida i imunosupresiva (osobito teške leukopenije).

Za suzbijanje edema i arterijske hipertenzije koriste se antihipertenzivi, hipotiazid (50-100 mg / dan) itd. Ako se pojave znakovi zatajenja srca, propisuju se diuretici i preparati digitalisa.

Kronični difuzni glomerulonefritis je dugotrajna (najmanje godinu dana) imunološka bilateralna bolest bubrega, u kojoj promjene u urinu traju bez značajnih promjena više od godinu dana ili se edem i hipertenzija opažaju više od 3 do 5 mjeseci. Ova bolest završava (ponekad nakon mnogo godina) smanjenjem bubrega i smrću bolesnika od kroničnog zatajenja bubrega. Kronični glomerulonefritis može biti ili ishod akutnog glomerulonefritisa ili primarni kronični, bez prethodnog akutnog napadaja.

Etiologija, patogeneza. Vidi Akutni glomerulonefritis.

Klinika. Kao i kod akutnog glomerulonefritisa: edem, arterijska hipertenzija, urinarni sindrom i oštećenje funkcije bubrega. Tijekom kroničnog glomerulonefritisa razlikuju se dvije faze:

1) bubrežna kompenzacija, tj. dovoljna funkcija izlučivanja dušika u bubrezima (ovaj stupanj može biti popraćen teškim urinarnim sindromom, ali ponekad je dugo latentan, očituje se samo blagom albuminurijom ili hematurijom);

2) bubrežna dekompenzacija, karakterizirana nedostatkom funkcije izlučivanja dušika u bubrezima (mokraćni simptomi mogu biti manje značajni; uočena je visoka arterijska hipertenzija, edem je često umjeren; u ovoj fazi izražena je hipoizostenurija i poliurija, što završava razvojem azotemije uremija).

Razlikuju se sljedeći klinički oblici kroničnog glomerulonefritisa.

1. Nefrotski oblik– najčešći oblik primarnog nefrotskog sindroma. Ovaj oblik, za razliku od čiste lipoidne nefroze, karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma sa znakovima upalnog oštećenja bubrega. Klinička slika bolesti može se dugo odrediti nefrotskim sindromom, a tek kasnije napreduje sam glomerulonefritis s poremećenom funkcijom izlučivanja dušika u bubrezima i arterijskom hipertenzijom.

2. Hipertenzivni oblik. Među simptomima prevladava arterijska hipertenzija, dok je urinarni sindrom slabije izražen. Povremeno se kronični glomerulonefritis razvija prema hipertenzivnom tipu nakon prvog žestokog napada glomerulonefritisa, ali češće je posljedica pojave latentnog oblika akutnog glomerulonefritisa. Krvni tlak doseže 180/100 – 200/120 mm Hg. Umjetnost. i može biti podložan velikim fluktuacijama tijekom dana pod utjecajem različitih čimbenika. Hipertrofija lijeve klijetke srca je prekinuta, čuje se naglasak drugog tona preko aorte. Hipertenzija ne postaje maligna; krvni tlak, osobito dijastolički krvni tlak, ne doseže visoke razine. Uočavaju se promjene na očnom dnu u obliku neuroretinitisa.

3. Mješoviti oblik. U ovom obliku istodobno postoje nefrotski i hipertenzivni sindrom.

4. Latentni oblik. Ovo je prilično čest oblik; Obično se očituje samo kao blagi urinarni sindrom, bez arterijske hipertenzije i edema. Može imati vrlo dug tijek (10-20 godina ili više), što kasnije dovodi do razvoja uremije. Treba razlikovati i hematurički oblik, jer se u nekim slučajevima kronični glomerulonefritis može manifestirati hematurijom bez značajne proteinurije i općih simptoma (hipertenzija, edem). Svi oblici kroničnog glomerulonefritisa mogu povremeno izazvati recidive koji nalikuju ili potpuno ponavljaju sliku prvog akutnog napadaja difuznog glomerulonefritisa. Egzacerbacije se često opažaju u jesen i proljeće i javljaju se 1-2 dana nakon izlaganja iritansu, najčešće streptokoknoj infekciji. U svakom tijeku, kronični difuzni glomerulonefritis prelazi u završnu fazu - sekundarni naborani bubreg.

Dijagnoza. Utvrđuje se na temelju anamneze akutnog glomerulonefritisa i kliničke slike. Međutim, u latentnom obliku, kao iu hipertenzivnom i hematuričnom obliku bolesti, njezino prepoznavanje može biti otežano. Ako povijest nema specifičnih indikacija akutnog glomerulonefritisa, tada se s umjereno teškim urinarnim sindromom provodi diferencijalna dijagnoza s jednom od mnogih jednostranih ili bilateralnih bolesti bubrega.

Diferencijalna dijagnoza. Kod razlikovanja hipertenzivnog i mješovitog oblika kroničnog glomerulonefritisa s hipertenzijom važno je odrediti vrijeme nastanka urinarnog sindroma u odnosu na pojavu arterijske hipertenzije. Kod kroničnog glomerulonefritisa, urinarni sindrom dugo prethodi arterijskoj hipertenziji ili se javlja istodobno s njom. Kronični glomerulonefritis karakterizira manje izražena srčana hipertrofija, manja sklonost hipertenzivnim krizama (s izuzetkom egzacerbacija koje se javljaju s eklampsijom) i rijedak ili manje intenzivan razvoj ateroskleroze, uključujući koronarne arterije.

Prisutnost kroničnog glomerulonefritisa u diferencijalnoj dijagnozi s kroničnim pijelonefritisom podupire prevlast eritrocita nad leukocitima u sedimentu mokraće, odsutnost aktivnih i blijedih leukocita pri bojanju po Sternheimer-Mabinu, ista veličina i oblik dva bubrega i normalna struktura zdjelice i čašica, koja se otkriva tijekom rendgenskog urološkog pregleda. Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa treba razlikovati od lipoidne nefroze, amiloidoze i dijabetičke glomeruloskleroze. U diferencijalnoj dijagnozi renalne amiloidoze važna je prisutnost u tijelu žarišta kronične infekcije i amiloidne degeneracije druge lokalizacije.

Liječenje. Potrebno je eliminirati žarišta infekcije (uklanjanje krajnika, sanacija usne šupljine itd.). Dugoročna ograničenja u prehrani (sol i proteini). Bolesnici s kroničnim nefritisom trebaju izbjegavati hlađenje, osobito izlaganje vlažnoj hladnoći, a preporučuje se suha i topla klima. Ako je opće stanje zadovoljavajuće i nema komplikacija, indicirano je sanatorijsko liječenje. Odmor u krevetu potreban je samo u razdoblju značajnog edema ili razvoja zatajenja srca, s uremijom. Za liječenje bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom od velike je važnosti dijeta koja se propisuje ovisno o oblicima i stadiju bolesti. U nefrotskom i mješovitom obliku (postoji edem), unos natrijevog klorida hranom ne smije biti veći od 1,5 - 2,5 g dnevno, a hranu prestati soliti. S dovoljnom funkcijom izlučivanja bubrega (bez edema), hrana bi trebala sadržavati dovoljnu količinu životinjskih bjelančevina, bogatih cjelovitim aminokiselinama koje sadrže fosfor, što normalizira ravnotežu dušika i nadoknađuje gubitke bjelančevina. U hipertenzivnom obliku preporuča se umjereno ograničiti potrošnju natrijevog klorida na 3-4 g dnevno uz normalan sadržaj bjelančevina i ugljikohidrata u prehrani. Latentni oblik bolesti ne zahtijeva velika ograničenja u prehrani pacijenata, ona mora biti potpuna, raznolika i bogata vitaminima. Vitamine (C, B kompleks, A) potrebno je uključiti u prehranu kod ostalih oblika kroničnog glomerulonefritisa. Osnova patogenetske terapije ove bolesti je propisivanje kortikosteroidnih lijekova. Za tijek liječenja koristi se 1500-2000 mg prednizona, a zatim se doza postupno smanjuje. Preporuča se provođenje ponovljenih ciklusa liječenja tijekom egzacerbacija ili malih ciklusa održavanja. Tijekom uzimanja kortikosteroidnih hormona moguće je pogoršanje skrivenih žarišta infekcije, pa se antibiotici propisuju istodobno ili nakon uklanjanja žarišta infekcije (na primjer, tonzilektomija). Kontraindikacija za primjenu kortikosteroida u kroničnom glomerulonefritisu je progresivna azotemija.

Za umjerenu arterijsku hipertenziju (KT 180/110 mm Hg) liječenju se dodaju antihipertenzivi. U slučaju visoke arterijske hipertenzije potrebno je prethodno sniženje krvnog tlaka. Ako je terapija kortikosteroidima kontraindicirana ili ako je neučinkovita, preporučuje se primjena nehormonskih imunosupresiva. To su lijekovi serije 4-aminokinolina - hingamin (delagil, resokhin, klorokin), hidroksiklorokin (plaquenil). U mješovitim oblicima kroničnog glomerulonefritisa (edematozni i teški hipertenzivni sindromi) indicirana je primjena natriuretika, jer imaju diuretski i hipotenzivni učinak. Hipotiazid se propisuje 50-100 mg 2 puta dnevno, Lasix 40-120 mg dnevno, etakrinska kiselina (uregit) 150-200 mg dnevno. Bolje je kombinirati saluretike s antagonistom aldosterona aldaktonom (veroshpiron) - 50 mg 4 puta dnevno, što povećava izlučivanje natrija i smanjuje izlučivanje kalija. Diuretski učinak popraćen je oslobađanjem kalija u mokraći, što dovodi do hipokalemije s razvojem opće slabosti, adinamije i poremećaja kontraktilnosti srca. Stoga se istodobno propisuje otopina kalijevog klorida.

U liječenju hipertenzivnog oblika kroničnog glomerulonefritisa potrebno je propisati antihipertenzivne lijekove koji se koriste u liječenju hipertenzije (rezerpin, adelfan). Međutim, treba izbjegavati nagle fluktuacije krvnog tlaka i njegov ortostatski pad, koji mogu pogoršati bubrežnu prokrvljenost i filtracijsku funkciju bubrega.

S godinama se mokraćni organi mijenjaju. U male djece veličina bubrega je relativno veća, omjer njihove mase i tjelesne težine novorođenčadi je 1: 100, kod odrasle osobe je 1: 200.

Do vremena rođenja, sazrijevanja bubreg još nije završeno. Glomeruli novorođenčadi znatno su manji nego kod odraslih, njihova filtracijska površina iznosi 30% norme za odrasle. Tubuli su kraći i uži. U usporedbi s odraslima, reapsorpcija urina kod djece je smanjena.

Gornji pol bubrega nalazi se na razini XI-XII torakalnog kralješka, donji - na razini IV lumbalnog kralješka. Do 2 godine ove značajke položaja bubrega nestaju. U narednim godinama, rast bubrega odgovara rastu tijela.

U prvim godinama života bubrezi imaju lobularnu strukturu. Korteks je nerazvijen. Glomeruli novorođenčeta su kompaktno smješteni. Količina glomerularnog filtrata u djece u prvim mjesecima života je smanjena zbog činjenice da je njihova površina filtriranja znatno manja nego u odraslih.

Kako bubreg raste, uočava se ravnomjeran razvoj nefrona.

Količina proizvedenog urina kod djeteta obično se može približno izračunati pomoću formule:

V = 100 × (n + 5), gdje je V volumen urina po danu;

n – broj godina.

Djeca trebaju više vode za uklanjanje toksina nego odrasli. Kod djece dehidracija dolazi puno brže. Bebe koje primaju majčino mlijeko ga u potpunosti probavljaju i vrlo malo proizvoda se eliminira putem bubrega. U tom smislu, s niskim funkcionalnim sposobnostima i nesavršenim sustavima koji reguliraju metabolizam vode i soli, dijete održava stalnu unutarnju okolinu. Prilikom zamjene majčinog mlijeka drugim proizvodima, povećava se opterećenje bubrega, povećava se količina proizvoda koje treba ukloniti, bubrezi rade pod većim stresom, mijenja se i kiselost urina.

Bubrezi sudjeluju u održavanju osmotske regulacije metabolizma krvi i izvanstanične tekućine te održavanju acidobazne ravnoteže.

Urin nastaje kao rezultat aktivne funkcije nefrona, uz pomoć koje se događa ultrafiltracija plazme u kapilarama glomerula, u tubulima dolazi do reapsorpcije vode, glukoze, sinteze i izlučivanja spojeva potrebnih tijelu. Vodotopivi spojevi niske molekularne težine prolaze kroz membranu glomerularnog filtera iz krvne plazme. Filter bubrega ne dopušta prolaz staničnih elemenata i proteina.

Regulacija stvaranja urina odvija se kroz hipofizu, nadbubrežne žlijezde, humoralne i živčane putove. Izlučivanje vode regulirano je antidiuretskim hormonom. Aldosteron, hormon kore nadbubrežne žlijezde, povećava reapsorpciju natrija i izlučivanje kalija. U prva 3 mjeseca izlučuje se 90 ml urina po 1 kg težine, u dobi od 10 godina - 25–35 ml po 1 kg težine dnevno.

Ureteri. Ureteri u male djece relativno su širi i zavojitiji nego u odraslih. Stijenke uretera opremljene su slabo oblikovanim mišićnim i elastičnim vlaknima.

Mjehur. U novorođenčadi je mjehur ovalnog oblika i nalazi se više nego u odraslih. Njegova sluznica je potpuno formirana. Kako dijete stari, njegov mišićni sloj i elastična vlakna se zadebljavaju. Kapacitet mjehura u novorođenčadi je 50 ml, u 1 godini - 200 ml.

Uretra. Kod dječaka, njegova duljina je 5-6 cm, kod odraslih muškaraca - 14-18 cm.

Novorođenče mokri zbog urođenih spinalnih refleksa. Nakon navršenih 12 mjeseci, uvjetni refleks za mokrenje je potpuno uspostavljen. Najinformativniji pokazatelj mokraćnog sustava je test urina. Boja urina je normalno žuta, a boja urina ovisi o koncentraciji urinarnih elemenata. Može se promijeniti s metilenskim plavim, riboflavinom i pigmentima hrane. Svježe ispušteni urin je bistar. Mutnoća kod stajanja urina ovisi o prisutnosti velike količine soli, kiselih elemenata, bakterija, sluzi i masti.

Mokraća ima blago kiselu reakciju, a kod umjetnog hranjenja je blago alkalna.

Gustoća urina kreće se od 1002–1030. Ovisi o količini tekućine koju pijete, prehrani i znojenju. Urin u male djece je manje koncentriran.

Na gustoću urina utječe prisutnost bjelančevina, glukoze i drugih tvari u njemu. Smanjenje relativne gustoće urina opaženo je kod kroničnog zatajenja bubrega, zatajenja hipofize i drugih bolesti. Povećanje gustoće urina javlja se s velikim gubicima tekućine.

Sediment mokraće obično sadrži 1-2 stanice ravnog epitela. Tijekom upalnih procesa ovaj se pokazatelj povećava.

Stubaste epitelne stanice nalaze se u sedimentu urina u pojedinačnom broju.

Crvene krvne stanice mogu biti pojedinačne: 0-1 u vidnom polju, do 2 u djevojčica.

Leukociti se također nalaze u normalnom urinu 5-6 puta po vidnom polju.

Pojedinačni hijalinski i voštani odljevi mogu se otkriti kod zdravih ljudi tijekom tjelesne aktivnosti.

Protein u urinu otkriva se tijekom fizičkog stresa, upalnih i kroničnih bolesti bubrega, kada se povećava propusnost membranskog filtra.

Glukoza u mokraći može se pojaviti zbog poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Ketonurija se otkriva s čestim povraćanjem i metaboličkim poremećajima.

Povećanje količine urina (poliurija) tipično je za bolesnike sa šećernom bolešću, kroničnim nefritisom, tijekom ispuštanja edema i nakon febrilnih bolesti.

Oligurija (smanjenje količine urina za 20-30%) ili odsutnost urina ovisi o smanjenju ili potpunom prestanku izlučivanja urina putem bubrega, kao io refleksnom spazmu i opstrukciji otjecanja u donjim dijelovima bubrezima. Oliguriju mogu uzrokovati bolesti srca i bubrega, gubitak tekućine zbog povraćanja, proljeva ili nedovoljnog unosa tekućine.

Dizurija (poremećaj mokrenja sa zadržavanjem mokraće u mokraćnom mjehuru) najčešće je povezana s refleksnim grčem sfinktera mokraćnog mjehura kod upalnih bolesti mokraćnog sustava, oštećenja središnjeg živčanog sustava i drugih bolesti.

Pollakiuria (učestalo mokrenje) opaža se kod dijabetesa, kroničnog zatajenja bubrega i hlađenja.

Bolno mokrenje može se pojaviti kod cistitisa i drugih bolesti urinarnog trakta.

Uz opći test urina, provodi se kvantitativno određivanje crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica u urinu. Da biste to učinili, prikupite dnevni dio urina (Addis-Kakovsky test) ili 1 ml urina (Nechiporenko test).

Ultrazvuk omogućuje procjenu veličine bubrega i zdjelice, njihov položaj te stanje tkiva i bubrega.

Metode rendgenskog istraživanja:
1) ekskretorna urografija, dijagnosticiranje defekata mokraćnog mjehura, uretre, bubrega;
2) retrogradna pijelografija, kojom se ispituje stanje mokraćnog mjehura, uretera i bubrega.

Renalna angiografija se izvodi za proučavanje cirkulacije krvi u bubrezima.

Metode istraživanja radioizotopa koriste se za procjenu funkcije i određivanje dinamike patološkog procesa.

Biopsija bubrega sastoji se od intravitalnog pregleda bubrežnog tkiva s proučavanjem njegove morfološke strukture.

U trenutku rođenja, sazrijevanje bubrega još nije završeno. Glomeruli novorođenčadi znatno su manji nego kod odraslih, njihova filtracijska površina iznosi 30% norme za odrasle. Tubuli su kraći i uži. U usporedbi s odraslima, reapsorpcija urina kod djece je smanjena.

S godinama se mokraćni organi mijenjaju. U male djece veličina bubrega je relativno veća, omjer njihove mase i tjelesne težine novorođenčeta je 1: 100, kod odrasle osobe je 1: 200.

Gornji pol bubrega nalazi se na razini XI-XII prsnog kralješka, donji - na razini IV lumbalnog kralješka. Do 2 godine ove značajke položaja bubrega nestaju. Sljedećih godina rast bubrega odgovara rastu tijela.

U prvim godinama života bubrezi imaju lobularnu strukturu. Kortikalni sloj je nedovoljno razvijen. Glomeruli novorođenčeta su kompaktno smješteni. Količina glomerularnog filtra u djece u prvim mjesecima života smanjena je zbog činjenice da je njihova filtarska površina znatno manja nego u odraslih (vidi tablicu 15).

Kako pupoljak raste, uočava se ravnomjeran razvoj čela.

Količina proizvedenog urina kod djeteta obično se može približno izračunati pomoću formule:

V = 100 x (n + 5), gdje je V volumen urina po danu;

n je broj godina.

Ili prema formuli:

V = 600 + 100 (n - 1),

gdje je V volumen urina po danu;

n je broj godina.

Djeca trebaju više vode za uklanjanje toksina nego odrasli. Kod djece dehidracija dolazi puno brže. Bebe koje primaju majčino mlijeko ga u potpunosti probavljaju i vrlo malo proizvoda se eliminira putem bubrega. U tom smislu, s niskim funkcionalnim sposobnostima i nesavršenim sustavima koji reguliraju metabolizam vode i soli, dijete održava stalnu unutarnju okolinu. Prilikom zamjene majčinog mlijeka drugim proizvodima, povećava se opterećenje bubrega, povećava se količina proizvoda koje treba ukloniti, bubrezi rade pod većim stresom, a kiselost urina se mijenja.

Bubrezi sudjeluju u održavanju osmotske regulacije metabolizma krvi i izvanstanične tekućine te održavanju acidobazne ravnoteže.

Urin nastaje kao rezultat aktivne funkcije nefrona, kroz koji se događa ultrafiltracija plazme u kapilarama glomerula; u tubulima se javlja reapsorpcija vode i glukoze, kao i sinteza i izlučivanje spojeva potrebnih tijelu. . Vodotopivi spojevi niske molekularne težine prolaze kroz membranu glomerularnog filtera iz krvne plazme. Filter bubrega ne dopušta prolaz staničnih elemenata i proteina.

Regulacija stvaranja urina odvija se kroz hipofizu, suprarenalne žlijezde te humoralne i živčane putove. Izlučivanje vode regulirano je antidiuretskim hormonom. Aldosteron, hormon kore nadbubrežne žlijezde, povećava reapsorpciju natrija i izlučivanje kalija. U prva 3 mjeseca izlučuje se 90 ml urina po 1 kg težine, u dobi od 10 godina - 25-35 ml po 1 kg težine dnevno.

Ureteri. Ureteri u male djece relativno su širi i zavojitiji nego u odraslih. Stijenke uretera opremljene su slabo oblikovanim mišićnim i elastičnim vlaknima.

Mjehur. U novorođenčadi je mjehur ovalnog oblika i nalazi se više nego u odraslih. Njegova sluznica je potpuno formirana. Kako dijete stari, njegov mišićni sloj i elastična vlakna se zadebljavaju. Kapacitet mjehura u novorođenčadi je 50 ml, u 1 godini - 200 ml.

Uretra. Kod dječaka, njegova duljina je 5-6 cm, kod odraslih muškaraca - 14-18 cm.

Značajke mokrenja u djece

Novorođenče mokri zbog urođenih spinalnih refleksa. U dobi od 12 mjeseci uvjetni refleks za mokrenje je potpuno uspostavljen (vidi tablicu 16).

Najinformativniji pokazatelj mokraćnog sustava je test urina. Boja urina je normalno žuta, a boja urina ovisi o koncentraciji urinarnih elemenata. Može se promijeniti s metilenskim plavim, riboflavinom i pigmentima hrane.

Svježe ispušteni urin je bistar. Mutnoća kod stajanja urina ovisi o prisutnosti velike količine soli, kiselih elemenata, bakterija, sluzi i masti.

Mokraća ima blago kiselu reakciju, a kod umjetnog hranjenja je blago alkalna.

Gustoća urina kreće se od 1002-1030. Ovisi o količini tekućine koju pijete, prehrani i lučenju znoja. Urin je u male djece manje koncentriran (vidi tablicu 17).

Na gustoću urina utječe prisutnost bjelančevina, glukoze i drugih tvari u njemu. Smanjenje relativne gustoće urina opaženo je kod kroničnog zatajenja bubrega, zatajenja hipofize i drugih bolesti. Povećanje gustoće urina javlja se s velikim gubicima tekućine.

Sediment mokraće obično sadrži 1-2 stanice ravnog epitela. Tijekom upalnih procesa ovaj se pokazatelj povećava.

Stanice stupastog epitela nalaze se u sedimentu urina u pojedinačnom broju.

Crvene krvne stanice mogu biti pojedinačne: 0-1 u vidnom polju, do 2 u djevojčica.

Leukociti se nalaze i u normalnoj mokraći 5-6 u vidnom polju.

Pojedinačni hijalinski i voštani odljevi mogu se naći u zdravih ljudi tijekom tjelesne aktivnosti.

Protein u urinu otkriva se tijekom fizičkog stresa, upalnih i kroničnih bolesti bubrega, kada se povećava propusnost membranskog filtra.

Glukoza u mokraći može se pojaviti zbog poremećaja u metabolizmu vode.

Ketonurija se otkriva s čestim povraćanjem i metaboličkim poremećajima.

Povećanje količine urina (poliurija) tipično je za bolesnike sa šećernom bolešću, kroničnim nefritisom, tijekom ispuštanja edema i nakon febrilnih bolesti.

Oligurija (smanjenje količine urina za 20-30%) ili izostanak urina ovise o smanjenju ili potpunom prestanku izlučivanja urina putem bubrega, kao io refleksnom spazmu i opstrukciji otjecanja u donjim dijelovima bubrezima. Uzroci oligurije mogu biti bolesti srca i bubrega, gubitak tekućine zbog povraćanja, proljeva i nedovoljnog unosa tekućine.

Dizurija (poremećaj mokrenja sa zadržavanjem mokraće u mjehuru) najčešće je povezana s refleksnim spazmom sfinktera mokraćnog mjehura kod upalnih bolesti mokraćnog sustava, oštećenja središnjeg živčanog sustava i drugih bolesti.

Pollakiuria (učestalo mokrenje) opaža se kod dijabetesa, kroničnog zatajenja bubrega i hlađenja.

Bolno mokrenje može se pojaviti kod cistitisa i drugih bolesti urinarnog trakta.

Uz opći test urina, provodi se kvantitativno određivanje crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica u urinu. Da biste to učinili, prikupite dnevni dio urina (Addis-Kakovsky test) ili 1 ml urina (Nechiporenko test).

Značajke prikupljanja urina u djece

Za rutinsku opću analizu uzmite jutarnji uzorak urina u čistu bocu. Prije mokrenja vanjsko spolovilo se opere toplom vodom. Ako postoje znakovi upale spolnih organa, urin se uzima kateterom, što obično radi liječnik. Za skupljanje urina novorođenčadi koriste se posebni pisoari. Kateterizacija mjehura u male djece provodi se u iznimnim slučajevima.

Zimnitsky test određuje količinu izlučenog urina i njegovu relativnu gustoću tijekom dana. Urin se skuplja nakon 3 sata, posebna prehrana i tjelesna aktivnost nisu potrebni.

Dnevna diureza treba biti 2/3 uzete tekućine, od čega dnevna diureza treba biti 2/3.

Za uzorak se spremnici pripremaju unaprijed, norma i vrijeme su postavljeni na svakom od 8 spremnika. Na dan istraživanja dijete isprazni mjehur u 6:00 ujutro, a sljedeće porcije se skupljaju u označene posude.

br.1 – 9.00 sati

br.2 – 12.00 h.

br.3 – 15.00 h.

br. 4 – 18.00 h.

br.5 – 21.00 h.

br.6 – 24.00 h.

br. 7 – 3.00 h.

br. 8 – 6.00 h.

Noću bude dijete. Ako dijete neko vrijeme nije mokrilo, spremnik se prazan šalje u laboratorij.

Addis-Kakovsky test. Ovaj test se provodi zajedno s općom analizom za određivanje crvenih krvnih stanica, leukocita i odljeva u dnevnom uzorku urina (vidi tablicu 18).

Biokemijskim metodama pretrage urina određuju se bjelančevine, žučni pigmenti, žučne kiseline, urobilin, šećer, aceton i dr. Važnu kliničku važnost ima određivanje soli.

Bakteriološki pregled urina. Prije pregleda provodi se temeljita toaleta vanjskog spolovila. Zatim se sterilna epruveta ili staklenka otvori, dijete mokri, napuni je do 1/2 ili 3/5 volumena. Postupak se provodi pregledno i brzo tako da boca ostaje otvorena minimalno vrijeme, a njezini rubovi ne dolaze u dodir s nesterilnim površinama kako bi se spriječio ulazak bakterija iz okoline. Urin se skuplja usred ili na kraju mokrenja.

Prikupljanje urina za šećer. Ujutro dijete treba isprazniti mjehur od noćne mokraće, zatim obaviti temeljitu toaletu vanjskih spolnih organa i skupiti mokraću u graduiranu staklenku od tri litre. Na njemu su označeni indikatori volumena (100, 200, 300, 400 ml itd.).

Nakon prikupljanja, bilježi se dnevna diureza, urin se miješa staklenim štapićem, 200 ml urina se lije i šalje na pretragu.

Instrumentalni pregledi za bolesti bubrega u djece

Ultrazvuk omogućuje procjenu veličine bubrega i zdjelice, njihov položaj te stanje tkiva i bubrega.

Metode rendgenskog istraživanja:

1) ekskretorna urografija, dijagnosticiranje defekata mokraćnog mjehura, uretre, bubrega;

2) retrogradna pijelografija, kojom se ispituje stanje mokraćnog mjehura, uretera i bubrega.

Za proučavanje cirkulacije krvi u bubrezima provodi se bubrežna angiografija.

Metode istraživanja radioizotopa koriste se za procjenu funkcije i određivanje dinamike patološkog procesa.

Biopsija bubrega sastoji se od intravitalnog pregleda bubrežnog tkiva s proučavanjem njegove morfološke strukture.

Pojam “infekcija mokraćnog sustava” (IMS) odnosi se na upalni proces u mokraćnom sustavu bez specifične naznake etiologije i lokalizacije (mokraćni trakt ili bubrežni parenhim) i definicije njegove prirode.

Pojam infekcije mokraćnog sustava objedinjuje sve zarazne i upalne bolesti mokraćnog sustava (UMS) i uključuje pijelonefritis (PN), cistitis, uretritis i asimptomatsku bakteriuriju. Dakle, to je grupni koncept, ali ne i nozološki oblik. U skladu s tim, dijagnoza "infekcije mokraćnog sustava" moguća je samo u početnim fazama pregleda, kada se otkriju promjene u mokraći (leukociturija i bakteriurija), ali nema indikacija o lokalizaciji upalnog procesa. U budućnosti takva djeca zahtijevaju potpuni nefrurološki pregled i određivanje stupnja oštećenja obveznog mišićno-koštanog sustava, nakon čega se utvrđuje točnija dijagnoza (cistitis, PN, itd.). Ovakav pristup je također opravdan jer odgovara fazama otkrivanja patologije prihvaćenim u pedijatrijskoj službi naše zemlje. Prvi znakovi zaraznih i upalnih bolesti obveznih medicinskih uvjeta u pravilu se otkrivaju u pretkliničkoj fazi (ambulantna služba, hitna pomoć), kada u većini slučajeva nije moguće utvrditi točnu lokalizaciju procesa. . Stoga je valjana dijagnoza "infekcija mokraćnog sustava ili mokraćnog sustava". Kasnije, u specijaliziranoj bolnici, dijagnoza se razjašnjava.

U domaćoj literaturi postoje različiti pojmovi za označavanje infektivnog procesa u obveznom zdravstvenom osiguranju: „infekcija zdravstvenog osiguranja sukladnosti“, „urinarna infekcija“, „infekcija mokraćnog sustava“ itd. Štoviše, svaki naziv ima određeno značenje. Primjerice, “infekcija mokraćnog sustava” i “mokraćna infekcija” podrazumijevaju mogućnost lokalizacije infekcije u bilo kojem dijelu mokraćnog sustava ili potpuno oštećenje bubrega i mokraćnog sustava; “urinarna infekcija” podrazumijeva infekciju samo mokraćnih putova, ali ne i bubrega itd. Ovakva raznolikost pojmova stvara određenu zabunu, tim više što svaka takva dijagnoza ipak zahtijeva pregled i razjašnjenje lokalizacije. Po našem mišljenju, radi praktičnosti, preporučljivo je pojmove "infekcija mokraćnog sustava", "infekcija mokraćnog sustava" itd. smatrati sinonimima, što implicira da nijedan od njih ne može biti konačan i zahtijeva pojašnjenje.

Međutim, ovaj pristup nije u potpunosti u skladu s ICD-10 (1995). Prema preporuci stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije, koja čini temelj ICD-10, infekcija mokraćnog sustava je samostalna nozološka jedinica i podrazumijeva bolest kod koje nema znakova oštećenja bubrežnog parenhima, ali postoje znakovi prolazne upale bubrežnog parenhima. donjeg urinarnog trakta, čija se lokalizacija ne može odrediti u trenutku pregleda. Dakle, pojam "infekcije mokraćnog sustava" sužava se na lezije mokraćnog mjehura i uretre i isključuje PN, koji prema MKB-10 pripada skupini tubulointersticijalnog nefritisa.

Ovo usko tumačenje pojma ima svoje posljedice. Prvo, to znači da se dijagnoza infekcije mokraćnog sustava može postaviti tek u bolnici nakon opsežnog nefrološkog pregleda. Drugo, liječenje se može i treba propisati bez utvrđene lokalizacije infektivno-upalnog procesa. Treće, zapravo, "infekcija mokraćnog sustava" svodi se na prolaznu leukocituriju i bakteriuriju na pozadini glavne interkurentne bolesti (bronhitis, upala pluća, ARVI, tonzilitis, itd.) I brzo nestaje tijekom liječenja osnovne bolesti i antibakterijske terapije. Stoga tečajevi antibakterijskih lijekova trebaju biti kratki (5-7 dana).

Ne pretendirajući na objektivnost, smatramo da je u skladu s domaćom tradicijom prikladnije koristiti termin infekcija mokraćnog sustava, budući da je takvo shvaćanje rašireno među pedijatrima u našoj zemlji i više odgovara strukturi pedijatrije i pedijatrijske nefrologije. usluge. Osim toga, zarazne lezije mokraćnog sustava povezane su s zajedničkom etiopatogenezom i terapijskom taktikom.

Epidemiologija

Prevalencija IMS-a u populaciji je prilično visoka i čini do 80% svih bolesti obveznog zdravstvenog osiguranja. Među svim bolestima zarazne etiologije, UTI je na drugom mjestu nakon ARVI.

Prevalencija IMS ovisi o dobi i spolu (Tablica 1). Ako u neonatalnom razdoblju dječaci obolijevaju jedan i pol puta češće od djevojčica, onda se u sljedećim mjesecima ti pokazatelji izjednačavaju; u dobi od 1 godine učestalost IMS kod djevojčica već je 4 puta veća, a nakon godinu dana života, učestalost infekcija mokraćnog sustava kod djevojčica desetke je puta veća nego kod dječaka. Među pacijentima u reproduktivnoj dobi, IMS se javlja 50 puta češće u žena nego u muškaraca (isključujući uretritis i prostatitis). To nas dovodi do zaključka da su zapravo PN i cistitis “ženske” bolesti. U dječjoj dobi prevalencija PN doseže 20-22 slučaja na 1000 djece (M. V. Erman, 1997.).

Terminologija

PN je nespecifična, akutna ili kronična mikrobna upala u pelvikalcealnom sustavu i intersticijskom tkivu bubrega, koja u patološki proces uključuje tubule, krvne i limfne žile.

Cistitis je mikrobni upalni proces u stijenci mokraćnog mjehura (obično u mukoznom i submukoznom sloju).

Asimptomatska bakteriurija je stanje kada se, u potpunoj odsutnosti kliničkih manifestacija bolesti, bakteriurija otkrije na jedan od sljedećih načina: 10 ili više mikrobnih tijela u 1 ml urina; ili više od 105 kolonija mikroorganizama iste vrste uzgojenih inokulacijom 1 ml urina uzetog iz prosječnog mlaza; ili 103 ili više kolonija mikroorganizama iste vrste pri inokulaciji 1 ml urina uzetog kateterom; ili bilo koji broj kolonija mikroorganizama pri inokulaciji 1 ml urina dobivenog suprapubičnom punkcijom mjehura.

Prisutnost bakterija u općem testu urina nije pouzdan kriterij za bakteriuriju.

Načini ulaska infekcije u mokraćni sustav

Uzročnik može ući u obvezni medicinski sustav na tri načina: hematogenim, limfogenim i uzlaznim putem.

Hematogeni putširenje uzročnika je od posebne važnosti tijekom neonatalnog razdoblja i dojenčadi. U starijoj dobi njegova je uloga beznačajna, iako se ne može poreći važnost hematogenog ulaska uzročnika u obvezni medicinski sustav kod bolesti kao što su furunculoza, bakterijski endokarditis, sepsa itd. Štoviše, priroda patogena može biti drugačija. , ali najčešći su predstavnici gram-pozitivne flore i gljiva.

Limfogeni put ulazak patogena povezan je s općim sustavom limfne cirkulacije između urinarnog trakta i crijeva. Normalno, limfa teče iz bubrega i mokraćnog trakta u crijeva, pa je isključeno širenje bakterija iz crijevne šupljine u mokraćni trakt kroz limfne žile; Štoviše, sama crijevna sluznica je prepreka prodoru mikroorganizama u krv i limfu. Međutim, u uvjetima kršenja svojstava barijere crijevne sluznice i limfostaze, vjerojatnost infekcije urinarnog trakta crijevnom florom povećava se mnogo puta. Ova situacija se javlja kod dugotrajne dispepsije (proljev i, posebno, kronični zatvor), kolitisa, zaraznih bolesti crijeva, poremećaja crijevne pokretljivosti i disbakterioze. Uz limfogeni put infekcije, predstavnici crijevne mikroflore bit će posijani iz urina.

Uzlazni putširenje infekcije je dominantno. Anatomska blizina uretre i anusa dovodi do činjenice da u periuretralnoj zoni uvijek postoji veliki broj bakterija koje dolaze iz anusa. Građa vanjskih spolnih organa u djevojčica i kraća mokraćna cijev stvaraju najpovoljnije uvjete za prodor bakterija u UMS uzlaznim putem, što uzrokuje veću incidenciju IMS. Stoga je vrlo važna pravilna i redovita toaleta međice (pranje od vulve do anusa) i usađivanje vještina osobne higijene djevojčicama od ranog djetinjstva. Glavni uzročnici u uzlaznoj stazi su predstavnici crijevne mikroflore.

Etiološka struktura IMS-a

Najčešće se na IMS uzgajaju predstavnici porodice Enterobacteriacae, a među njima je Escherichia coli (E. coli), čiji se udio, prema različitim autorima, kreće od 40 do 90%.

Multicentrično istraživanje ARMID-a, provedeno u različitim centrima naše zemlje 2000.-2001., otkrilo je da je u 57% slučajeva uzročnik izvanbolničkih IMS kod djece Escherichia coli, u 9% - Proteus, u 9% - Enterokok, u 9% - Klebsiella , u 6% - enterobacteri, u 6% - Pseudomonas aeruginosa i u 4% - stafilokoki (Strachunsky L.S., Korovina N.A., Papayan A.V. et al., 2001.).

Također treba uzeti u obzir promjenu sastava patogena s dobi bolesnika. Dakle, ako je u 75-85% novorođenčadi i djece prve godine života uzročnik PN Escherichia coli, onda se u dječaka njezin udio dalje smanjuje na 33%, a uloga Proteusa (do 33%) i St. povećava se. aureus (do 12%); dok se kod djevojčica ispod 10 godina često sije i E. coli (do 85%), a nakon 10 godina E. coli (do 60%) i St. aureus (do 30%). Sažeti podaci o etiološkoj strukturi PN u djece dani su u tablici. 2.

Sastav posijane mikroflore tijekom kroničnog PN ima neke značajke. Istodobno raste uloga mikrobnih asocijacija čija se prisutnost može smatrati jednim od čimbenika kroničnosti (tablica 3). Osim toga, značajka rezultata kulture kod kronične PN je manji broj inokuliranih mikroorganizama nego kod akutne PN. Prema nekim autorima, dijagnostički značajna bakteriurija otkriva se u akutnoj PN dvostruko češće nego u kroničnoj PN. Međutim, udio gram-pozitivne flore u djece s kroničnom PN je veći. Osim toga, u kroničnoj PN mnogo se češće otkrivaju L-oblici bakterija.

Određenu ulogu u nastanku IMS-a imaju virusi (adenovirus, influenca, Coxsackie A i dr.). Akutna virusna infekcija ili perzistencija virusa u bubrežnom tkivu uzrokuje oštećenje uroepitela, smanjenje lokalne rezistencije, poremećenu mikrocirkulaciju i sl., čime se olakšava prodor bakterija u mokraćni sustav.

Predisponirajući čimbenici i rizične skupine

Razvoj infektivno-upalnog procesa u mokraćnom sustavu, u pravilu, javlja se u prisutnosti predisponirajućih čimbenika od strane makroorganizma, od kojih je glavna opstrukcija protoka urina na bilo kojoj razini.

Normalna urodinamika jedan je od čimbenika koji sprječava širenje mikroorganizama prema gore i njihovo prianjanje na površinu epitela. Stoga se svaki anatomski ili funkcionalni poremećaj protoka mokraće može smatrati povoljnim čimbenikom za razvoj infekcije.

Urinarna opstrukcija javlja se kod svih vrsta anomalija u razvoju i građi organa mokraćnog sustava, kod kristalurije i urolitijaze itd.

Funkcionalni poremećaji motiliteta mokraćnog sustava (hipo-, hiperkinezija), čak i kratkotrajni, doprinose stagnaciji urina, stvarajući uvjete za adheziju mikroorganizama i kolonizaciju epitela. Funkcionalna opstrukcija može se pojaviti s apsolutno normalnom strukturom organa mokraćnog sustava, izazvana je hipotermijom, crijevnim bolestima, intoksikacijom, stresom itd.

Uz opstrukciju protoka mokraće, nastanku IMS bit će pospješeni genetski čimbenici, metabolički poremećaji, kronične crijevne bolesti, pad općeg i lokalnog imuniteta itd.

Predstavnici krvnih grupa III (B0) i IV (AB) skloniji su razvoju IMS jer imaju receptore za fiksiranje bakterija na površini uroepitela.

Sve to nam omogućuje identificiranje uvjetnih skupina rizika za razvoj infekcija mokraćnog sustava:

Djeca s urodinamskim poremećajima (urinarna opstrukcija): anomalije u razvoju mokraćnog sustava, vezikoureteralni refluks, nefroptoza, urolitijaza itd.;

Djeca s metaboličkim poremećajima u mokraćnom sustavu: glikozurija, hiperurikemija, dismetabolička nefropatija itd.;

Poremećaji motiliteta mokraćnog sustava (neurogene disfunkcije);

Djeca smanjene opće i lokalne otpornosti: nedonoščad, često bolesna djeca, djeca sa sustavnim ili imunološkim bolestima i dr.;

Djeca s mogućom genetskom predispozicijom: CHI infekcija, razvojne anomalije KMC, vezikoureteralni refluks i sl. kod srodnika, povijest CHI infekcije kod samog djeteta;

Djeca sa zatvorom i kroničnim crijevnim bolestima;

Djeca izložena jatrogenim čimbenicima: hospitalizacija, instrumentalne metode proučavanja obveznog zdravstvenog osiguranja, liječenje steroidima i citostaticima;

Ženska djeca, djeca III (B0) ili IV (AB) krvne grupe.

Mogućnosti za tečaj IMS

Uz svu raznolikost kliničkih i laboratorijskih manifestacija infekcije mokraćnog sustava, mogu se grubo razlikovati tri varijante njezina tijeka.

opcija 1

Nema kliničkih manifestacija bolesti. Pretragom urina nalazi se: bakterijska leukociturija, abakterijska leukociturija, izolirana bakteriurija. Mogući uzroci: infektivna lezija na bilo kojoj razini genitourinarnog sustava - asimptomatska bakteriurija, latentna infekcija donjeg urinarnog trakta, latentna PN, vulvitis, balanitis, fimoza itd.

opcija 2

Kliničke manifestacije u obliku disurije (bol tijekom mokrenja, polakiurija, urinarna inkontinencija ili inkontinencija, itd.); bol ili nelagoda u suprapubičnom području. Urinarni sindrom u obliku bakterijske leukociturije (moguće u kombinaciji s hematurijom različite težine) ili abakterijske leukociturije. Mogući uzroci: cistitis, uretritis, prostatitis.

Opcija 3

Kliničke manifestacije u obliku groznice, simptoma intoksikacije; bol u donjem dijelu leđa, boku, trbuhu, zrači u prepone, unutarnju stranu bedra. Urinarni sindrom u obliku bakterijske leukociturije ili abakterijske leukociturije, ponekad umjerena hematurija. Promjene u krvi: leukocitoza, neutrofilija s pomakom ulijevo, ubrzani ESR. Mogući uzroci: PN, PN s cistitisom (s disurijom).

Značajke tijeka PN

U PN ​​ambulanti kod male djece prevladavaju simptomi intoksikacije. Mogući su razvoj neurotoksikoze, pojava meningealnih simptoma, česta regurgitacija i povraćanje na vrhuncu intoksikacije. Često djeca u prvoj godini života mogu doživjeti potpuno odbijanje jesti s razvojem pothranjenosti. Prilikom pregleda uočava se bljedilo kože, periorbitalna cijanoza i moguća pastoznost kapaka.

Često se PN u ranoj dobi pojavljuje pod raznim "maskama": dispeptički poremećaji, akutni abdomen, pilorospazam, intestinalni sindrom, septički proces itd. Kada se pojave takvi simptomi, potrebno je isključiti prisutnost infekcije mokraćnog sustava. sustav.

U starije djece, "opći zarazni" simptomi manifestiraju se manje oštro, "nerazumno" povećanje temperature često je moguće u pozadini normalnog zdravlja. Karakteriziraju ih vrućica s zimicom, simptomi intoksikacije, stalna ili ponavljajuća bol u abdomenu i lumbalnoj regiji te pozitivan simptom effleurage. PN se može pojaviti pod "maskom" gripe ili akutne upale slijepog crijeva.

Značajke tijeka cistitisa

U starije djece i odraslih cistitis se najčešće javlja kao "lokalna patnja", bez povišene temperature i simptoma intoksikacije. Kod hemoragičnog cistitisa vodeći urinarni sindrom bit će hematurija, ponekad i gruba hematurija.

U dojenčadi i male djece, cistitis se često javlja sa simptomima opće intoksikacije i groznice. Karakterizirani su čestim razvojem strangurije (retencija urina).

IC dijagnostika

Za dijagnosticiranje infekcija mokraćnog sustava koriste se laboratorijske instrumentalne metode istraživanja.

Studije za prepoznavanje aktivnosti i lokalizacije mikrobnog upalnog procesa.

Klinički test krvi;

Biokemijski test krvi (ukupni protein, frakcije proteina, kreatinin, urea, fibrinogen, CRP);

Opća analiza urina;

Kvantitativni testovi urina (prema Nechiporenko);

Kultura urina za floru s kvantitativnom procjenom stupnja bakteriurije;

Antibiotikogram urina;

Biokemijska pretraga urina (dnevno izlučivanje proteina, oksalata, urata, cistina, kalcijevih soli, pokazatelji nestabilnosti membrane - peroksidi, lipidi, antikristalna sposobnost urina).

Kvantitativne pretrage urina (prema Amburge, Addis-Kakovsky);

Morfologija sedimenta urina;

Ispitivanje urina na klamidiju, mikoplazmu, ureaplazmu (PCR, kulturalne, citološke, serološke metode), gljivice, viruse, mycobacterium tuberculosis (urinokultura, ekspresna dijagnostika);

Studija imunološkog statusa (sIgA, stanje fagocitoze).

Studije za karakterizaciju funkcionalnog stanja bubrega, tubularnog aparata i mjehura.

Obavezne laboratorijske pretrage:

Razina kreatinina, uree u krvi;

Zimnitsky test;

Klirens endogenog kreatinina;

Proučavanje pH, titracijske kiselosti, izlučivanje amonijaka;

Kontrola diureze;

Ritam i volumen spontanog mokrenja.

Dodatne laboratorijske pretrage:

Izlučivanje beta-2-mikroglobulina mokraćom;

Osmolarnost urina;

Enzimi u urinu;

Test amonijevim kloridom;

Zimnitsky test sa suhom hranom.

Instrumentalna istraživanja.

Potreban:

Mjerenje krvnog tlaka;

Ultrazvuk mokraćnog sustava;

Rendgenske kontrastne studije (voidna cistoskopija, ekskretorna urografija) - za ponovljene epizode IMS i samo u fazi minimalne aktivnosti ili remisije.

Dodatno:

Doppler ultrazvuk (USDG) bubrežnog krvotoka;

Ekskretorna urografija s furosemidskim testom;

Cistoureteroskopija;

Studije radionuklida (scintigrafija);

Funkcionalne metode proučavanja mokraćnog mjehura (uroflowmetrija, cistometrija);

elektroencefalografija;

Ehoencefalografija;

CT skeniranje;

Magnetska rezonancija.

Specijalističke konzultacije:

Potrebni: ginekolog, urolog.

Po potrebi: neurolog, otorinolaringolog, oftalmolog, kardiolog, stomatolog, kirurg.

Principi terapije zaraznih bolesti mokraćnog sustava

Liječenje mikrobno-upalnih bolesti mokraćnog sustava uključuje ne samo antibakterijsku, patogenetsku i simptomatsku terapiju, već i organizaciju pravilnog režima i prehrane bolesnog djeteta. Na primjeru PN kao najteže zarazne bolesti obveznog zdravstvenog osiguranja razmotrit ćemo taktiku liječenja.

O pitanju hospitalizacije za PN odlučuje se ovisno o težini djetetovog stanja, riziku od komplikacija i socijalnim uvjetima obitelji. Tijekom aktivnog stadija bolesti, u prisutnosti groznice i boli, krevet se propisuje 5-7 dana. Za cistitis i asimptomatsku bakteriuriju obično nije potrebna hospitalizacija. Tijekom ovog PN razdoblja koristi se tablica br. 5 prema Pevzneru: bez ograničenja soli, ali s povećanim režimom pijenja, 50% više od dobne norme. Količina soli i tekućine ograničena je samo ako je bubrežna funkcija oštećena. Preporuča se izmjenjivati ​​proteinsku i biljnu hranu. Isključeni su proizvodi koji sadrže ekstrakte i eterična ulja, prženu, začinjenu, masnu hranu. Otkriveni metabolički poremećaji zahtijevaju posebne korektivne dijete.

Terapija lijekovima za IMS uključuje antibakterijske lijekove, protuupalnu desenzibilizirajuću i antioksidacijsku terapiju.

Antibakterijska terapija temelji se na sljedećim načelima:

Prije početka liječenja potrebno je napraviti urinokulturu (kasnije se liječenje mijenja na temelju rezultata kulture);

Ukloniti i, ako je moguće, ukloniti čimbenike koji pridonose infekciji;

Poboljšanje stanja ne znači nestanak bakteriurije;

Rezultati liječenja smatraju se neuspješnima ako nema poboljšanja i/ili perzistencije bakteriurije;

Rani recidivi (do 2 tjedna) predstavljaju rekurentnu infekciju i uzrokovani su ili preživljavanjem patogena u gornjem urinarnom traktu ili tekućim sijanjem iz crijeva. Kasni recidivi su gotovo uvijek ponovna infekcija;

Uzročnici izvanbolnički stečenih infekcija mokraćnog sustava obično su osjetljivi na antibiotike;

Česti recidivi, instrumentalni zahvati na urinarnom traktu, nedavna hospitalizacija dovode do sumnje na infekciju uzrokovanu rezistentnim uzročnicima.

Terapija PN uključuje nekoliko faza: fazu suzbijanja aktivnog mikrobnog upalnog procesa pomoću etiološkog pristupa, fazu patogenetskog liječenja u pozadini smirivanja procesa uz pomoć antioksidativne zaštite i imunokorekcije, fazu liječenja protiv relapsa. Terapija akutne PN obično je ograničena na prva dva stadija, dok su za kroničnu PN uključena sva tri stadija liječenja.

Pri izboru antibakterijskih lijekova moraju se voditi računa o sljedećim zahtjevima: lijek mora biti aktivan protiv najčešćih uzročnika mokraćnog sustava, ne smije biti nefrotoksičan, stvarati visoke koncentracije na mjestu upale (urin, intersticij), imati pretežno baktericidni učinak, biti aktivan pri pH vrijednostima urina bolesnika (Tablica 4); Pri kombiniranju nekoliko lijekova treba promatrati sinergizam.

Trajanje antibakterijske terapije treba biti optimalno, osiguravajući potpunu supresiju aktivnosti patogena; obično boravak u bolnici od oko 3-4 tjedna s promjenom antibiotika svakih 7-10 dana (ili zamjenom uroseptikom).

Inicijalna antibiotska terapija propisuje se empirijski, na temelju najvjerojatnijih uzročnika infekcije. Ako nema kliničkog i laboratorijskog učinka, antibiotik se mora promijeniti nakon 2-3 dana. U slučaju manifestne teške i srednje teške PN, lijekovi se primjenjuju uglavnom parenteralno (intravenozno ili intramuskularno) u bolničkim uvjetima. U blagim, au nekim slučajevima i umjerenim slučajevima PN bolničko liječenje nije potrebno, antibiotici se daju oralno, a tijek liječenja traje od 14 do 20 dana.

Neki antibiotici koji se koriste u početnom liječenju PN-a:

Polusintetski penicilini u kombinaciji s inhibitorima beta-laktomaze:

Amoksicilin i klavulanska kiselina:

Augmentin - 25-50 mg / kg / dan, oralno - 10-14 dana;

Amoksiklav - 20-40 mc/kg/dan, oralno - 10-14 dana.

Cefuroksim (Zinacef, Ketocef, Cefurabol), cefamandol (Mandol, Cefamabol) - 80-160 mg/kg/dan, IV, IM - 4 puta dnevno - 7-10 dana.

Cefotoksim (Klaforan, Clafobrine), ceftazidim (Fortum, Vicef), ceftizoksim (Epocelin) - 75-200 mg/kg/dan, IV, IM - 3-4 puta dnevno - 7-10 dana;

Cefoperazon (Cefobid, Cefoperabol), ceftriakson (Rocephin, Ceftriabol) - 50-100 mg/kg/dan, IV, IM - 2 puta dnevno - 7-10 dana.

Aminoglikozidi:

Gentamicin (Garamycin, Gentamicin sulfat) - 3,0-7,5 mg/kg/dan, IM, IV - 3 puta dnevno - 5-7 dana;

Amikacin (Amicin, Likacin) - 15-30 mg/kg/dan, IM, IV - 2 puta dnevno - 5-7 dana.

U razdoblju smirivanja aktivnosti PN antibakterijski lijekovi se daju uglavnom oralno, dok je moguća i “stupnjevita terapija” kada se oralno daje isti lijek koji je primijenjen parenteralno ili lijek iste skupine.

Najčešće korišteni u ovom razdoblju su:

Polusintetski penicilini u kombinaciji s inhibitorima beta-laktamaze:

Amoksicilin i klavulanska kiselina (Augmentin, Amoxiclav).

Cefalosporini 2. generacije:

Cefaklor (Ceclor, Vercef) - 20-40 mg/kg/dan.

Cefalosporini 3. generacije:

Ceftibuten (Cedex) - 9 mg/kg/dan, jednokratno.

Derivati ​​nitrofurana:

Nitrofurantoin (Furadonin) - 5-7 mg/kg/dan.

Derivati ​​kinolona (nefluorirani):

Nalidiksična kiselina (Negram, Nevigramon) - 60 mg/kg/dan;

Pipemidna kiselina (Palin, Pimedel) - 0,4-0,8 g/dan;

Nitroksolin (5-NOK, 5-Nitrox) - 10 mg/kg/dan.

Sulfametoksazol i trimetoprim (Ko-trimoksazol, Biseptol) - 4-6 mg/kg/dan za trimetoprim.

U teškim septičkim stanjima, asocijacijama mikroba, multirezistentnosti mikroflore na antibiotike, kada utječu na intracelularne mikroorganizme, kao i za proširenje spektra antimikrobnog djelovanja u nedostatku rezultata kulture, koristi se kombinirana antibakterijska terapija. U ovom slučaju, baktericidni antibiotici se kombiniraju s baktericidnim, bakteriostatski s bakteriostatskim antibioticima. Neki antibiotici djeluju baktericidno na neke mikroorganizme, a bakteriostatski na druge.

U baktericidne lijekove ubrajaju se: penicilini, cefalosporini, aminoglikozidi, polimiksini i dr. U bakteriostatske lijekove ubrajaju se makrolidi, tetraciklini, kloramfenikol, linkomicin i dr. Međusobno pojačavaju djelovanje (sinergisti): penicilini i aminoglikozidi; cefalosporini i penicilini; cefalosporini i aminoglikozidi. Oni su antagonisti: penicilina i kloramfenikola; penicilini i tetraciklini; makrolidi.

S gledišta nefrotoksičnosti, eritromicin, lijekovi iz skupine penicilina i cefalosporini su netoksični ili niskotoksični; Gentamicin, tetraciklin itd. su umjereno toksični; Izraženu nefrotoksičnost imaju kanamicin, monomicin, polimiksin itd.

Čimbenici rizika za nefrotoksičnost aminoglikozida su: trajanje primjene dulje od 11 dana, maksimalna koncentracija iznad 10 mcg/ml, kombinacija s cefalosporinima, bolest jetre, visoka razina kreatinina. Nakon tijeka antibiotske terapije, liječenje treba nastaviti uroantisepticima.

Pripravci naliksidne kiseline (Nevigramon, Negram) propisuju se djeci starijoj od 2 godine. Ovi agensi su bakteriostatici ili baktericidi, ovisno o dozi, protiv gram-negativne flore. Ne smiju se propisivati ​​istodobno s nitrofuranima, koji imaju antagonistički učinak. Tijek liječenja je 7-10 dana.

Gramurin, derivat oksolinske kiseline, ima široki spektar djelovanja na gram-negativne i gram-pozitivne mikroorganizme. Koristi se kod djece od 2 godine i više u kuri od 7-10 dana. Pipemidna kiselina (Palin, Pimidel) djeluje na većinu gram-negativnih bakterija i stafilokoka. Propisuje se u kratkom tečaju (3-7 dana). Nitroksolin (5-NOK) i nitrofurani su lijekovi širokog baktericidnog djelovanja. Rezervni lijek je ofloxacin (Tarivid, Zanotsin). Ima širok spektar djelovanja, uključujući i unutarstaničnu floru. Djeci se propisuje samo ako su drugi uroseptici neučinkoviti. Primjena Biseptola moguća je samo kao sredstvo protiv relapsa za latentnu PN i u odsutnosti opstrukcije u mokraćnim organima.

U prvim danima bolesti, u pozadini povećanog opterećenja vodom, koriste se brzodjelujući diuretici (furosemid, veroshpiron), koji povećavaju bubrežni protok krvi, osiguravaju eliminaciju mikroorganizama i upalnih proizvoda i smanjuju oticanje intersticijalnog tkiva bubrezima. Sastav i volumen infuzijske terapije ovise o težini sindroma intoksikacije, stanju bolesnika, hemostazi, diurezi i drugim funkcijama bubrega.

Stadij patogenetske terapije počinje kada se mikrobni upalni proces smanji na pozadini antibakterijskih lijekova. U prosjeku se to događa 5-7 dana od početka bolesti. Patogenetska terapija uključuje protuupalnu, antioksidativnu, imunokorektivnu i antisklerotičnu terapiju.

Kombinacija s protuupalnim lijekovima koristi se za suzbijanje upalne aktivnosti i pojačavanje učinka antibakterijske terapije. Preporuča se uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova - Ortofen, Voltaren, Surgam. Tijek liječenja je 10-14 dana. Ne preporučuje se primjena indometacina u pedijatrijskoj praksi zbog mogućeg pogoršanja prokrvljenosti bubrega, smanjene glomerularne filtracije, retencije vode i elektrolita te nekroze bubrežnih papila.

Lijekovi za desenzibilizaciju (Tavegil, Suprastin, Claritin, itd.) Propisuju se za akutni ili kronični PN kako bi se ublažila alergijska komponenta infektivnog procesa, kao i kada pacijent razvije preosjetljivost na bakterijske antigene.

Kompleks liječenja PN uključuje lijekove s antioksidativnim i antiradikalnim djelovanjem: tokoferol acetat (1-2 mg/kg/dan tijekom 4 tjedna), Unithiol (0,1 mg/kg/dan intramuskularno, jednom, 7-10 dana), Beta -karoten (1 kap po godini života, 1 puta dnevno tijekom 4 tjedna), itd. Među lijekovima koji poboljšavaju mikrocirkulaciju bubrega, propisani su Trental, Cinnarizine, Eufillin.

Terapija protiv relapsa PN uključuje dugotrajno liječenje antibakterijskim lijekovima u malim dozama i provodi se, u pravilu, u ambulantnim uvjetima. U tu svrhu koristite: Furagin u dozi od 6-8 mg/kg tijekom 2 tjedna, zatim s normalnim testovima urina prijeđite na 1/2-1/3 doze tijekom 4-8 tjedana; propisivanje jednog od lijekova pipemidinske kiseline, nalidiksične kiseline ili 8-hidroksikinolina 10 dana svakog mjeseca u uobičajenim dozama 3-4 mjeseca.

Liječenje cistitisa

Liječenje cistitisa uključuje opće i lokalne učinke. Terapija bi trebala biti usmjerena na normalizaciju poremećaja mokrenja, uklanjanje uzročnika i upale te uklanjanje boli. U akutnom stadiju bolesti preporuča se odmor u krevetu dok se disurični fenomeni ne povuku. Indicirano je opće zagrijavanje bolesnika. Suha toplina se primjenjuje na područje mjehura.

Dijetoterapija uključuje nježan režim s izuzetkom vruće, začinjene hrane, začina i ekstrakta. Indicirani su mliječni i biljni proizvodi te voće koje potiče alkalizaciju urina. Nakon ublažavanja boli preporuča se piti puno tekućine (slabo alkalne mineralne vode, voćni napici, slabo koncentrirani kompoti). Pojačana diureza smanjuje nadražujući učinak mokraće na upaljenu sluznicu i pomaže pri ispiranju upalnih produkata iz mjehura. Uzimanje mineralne vode (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki) brzinom od 2-3 ml / kg 1 sat prije jela ima slab protuupalni i antispazmodični učinak i mijenja pH urina. Terapija lijekovima za cistitis uključuje upotrebu antispazmodika, uroseptičkih i antibakterijskih sredstava. Za sindrom boli indicirana je uporaba doza No-shpa, Papaverina, Belladone, Baralgina u skladu s dobi.

Kod akutnog nekompliciranog cistitisa preporučljivo je koristiti oralne antimikrobne lijekove koji se prvenstveno izlučuju putem bubrega i stvaraju maksimalne koncentracije u mjehuru. Početni lijekovi za liječenje akutnog nekompliciranog cistitisa mogu biti "zaštićeni" penicilini na bazi amoksicilina s klavulanskom kiselinom. Kao alternativa mogu se koristiti oralni cefalosporini 2.-3. Pri identificiranju atipične flore koriste se makrolidi, za gljivice koriste se antimikotici.

Minimalni tijek liječenja je 7 dana. U nedostatku sanitacije urina tijekom antibakterijske terapije potrebno je dodatno ispitivanje djeteta. Uroseptička terapija uključuje upotrebu lijekova serije nitrofurana (Furagin), nefluoriranih kinolona (pripravci nalidiksične i pipemidne kiseline, derivati ​​8-hidroksikinolina).

Posljednjih godina u liječenju cistitisa naširoko se koristi fosfomicin (Monural), koji se uzima jednokratno i ima široki antimikrobni spektar djelovanja. U akutnom razdoblju bolesti provodi se biljna medicina s antimikrobnim, sunčanim, regenerirajućim i protuupalnim učincima. Kao protuupalno sredstvo koriste se listovi i plodovi brusnice, hrastova kora, gospina trava, neven, kopriva, podbjel, trputac, kamilica, borovnica i dr. Regenerirajuće djelovanje ima lišće ječma, koprive i brusnice.

Antibakterijska terapija kroničnog cistitisa je dugotrajna i često se kombinira s lokalnim liječenjem u obliku instilacija mokraćnog mjehura. Za kataralni cistitis koristi se vodena otopina furacilina, ulje pasjeg trna i šipka te emulzija sintomicina. Kod hemoragičnog cistitisa koriste se instilacije antibiotika i uroseptici. U liječenju buloznih i granularnih oblika koristi se otopina Collargola i srebrnog nitrata. Trajanje tečaja je 8-10 postupaka s volumenom od 15-20 ml; za kataralni cistitis potrebna su 1-2 ciklusa instilacija, za granularni i bulozni cistitis - 2-3 tečaja, interval između tečajeva je 3 mjeseca. .

Uz česte recidive, moguće je koristiti imunomodulatorne lijekove. Mogu se primijeniti instilacije Tomicidom (otpadni produkt nepatogenog streptokoka) koji također djeluje baktericidno. Tomicid povećava sadržaj sIgA u sluznici mokraćnog mjehura.

Fizioterapija koristi elektroforezu, struje supratonalne frekvencije, električna polja ultravisoke frekvencije i aplikacije ozokerita ili parafina. Fizioterapijski tretman preporuča se ponavljati svaka 3-4 mjeseca.

Taktika liječenja djece s asimptomatskom bakteriurijom

Odluka o korištenju antibakterijske terapije za asimptomatsku bakteriuriju uvijek je teška za liječnika. S jedne strane, odsutnost kliničkih simptoma i izraženi urinarni sindrom ne opravdavaju primjenu 7-dnevne kure antibiotika i uroseptika zbog mogućih nuspojava. Osim toga, liječnik često mora prevladati predrasude roditelja prema korištenju antibakterijskih lijekova.

S druge strane, kraći tečajevi su neučinkoviti, jer samo skraćuju razdoblje bakteriurije, stvarajući "imaginarno blagostanje", a ne sprječavaju kasniji razvoj kliničkih simptoma bolesti. Također, kratki tečajevi antibiotika pridonose pojavi rezistentnih sojeva bakterija. U većini slučajeva asimptomatska bakteriurija ne zahtijeva liječenje. Takvom bolesniku potrebno je dodatno ispitivanje i pojašnjenje dijagnoze.

Antibakterijska terapija je neophodna u sljedećim situacijama:

U novorođenčadi i dojenčadi te male djece (do 3-4 godine), jer mogu brzo razviti PN;

U djece sa strukturnim abnormalnostima obvezne mase;

Ako postoje preduvjeti za razvoj PN ili cistitisa;

S kroničnim PN (cistitisom) ili prethodno pretrpjelim;

Kada se pojave klinički simptomi IMS.

Najčešće se uroseptici koriste za asimptomatsku bakteriuriju.

Dinamičko promatranje djece s PN:

Učestalost pregleda kod nefrologa:

- egzacerbacija - jednom svakih 10 dana;

- remisija tijekom liječenja - jednom mjesečno;

- remisija nakon završetka liječenja prve 3 godine - jednom svaka 3 mjeseca;

- remisija u sljedećim godinama do dobi od 15 godina - 1-2 puta godišnje, a zatim se promatranje prenosi na terapeute.

Kliničke i laboratorijske studije:

- opća analiza urina - najmanje jednom mjesečno i na pozadini ARVI;

- biokemijska analiza urina - jednom svakih 3-6 mjeseci;

— Ultrazvuk bubrega — jednom svakih 6 mjeseci.

Prema indikacijama - cistoskopija, cistografija i intravenska urografija. Brisanje s dispanzerske evidencije djeteta koje je preboljelo akutni PN moguće je ako se održava klinička i laboratorijska remisija bez terapijskih mjera (antibiotika i uroseptika) dulje od 5 godina, nakon kompletnog kliničkog i laboratorijskog pregleda. Bolesnici s kroničnom PN promatraju se prije prelaska u mrežu za odrasle.

A. V. Malkoch, Kandidat medicinskih znanosti RGMU, Moskva