Prediktori hipoksične ishemijske encefalopatije u novorođenčadi. Hipoksično-ishemijska encefalopatija novorođenčadi

Hipoksičko-ishemijska oštećenja središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi predstavljaju značajan problem u suvremenoj neonatologiji, jer prema statistikama gotovo Svako deseto novorođenče ima određene znakove poremećaja moždane aktivnosti zbog. Među svim patološkim stanjima neonatalnog razdoblja, hipoksično oštećenje mozga zauzima prvo mjesto. Bolest se posebno često dijagnosticira kod nedonoščadi.

Unatoč prilično visokoj učestalosti patologije, još nisu razvijene učinkovite mjere za borbu protiv nje, i Suvremena medicina je nemoćna protiv ireverzibilnih strukturnih oštećenja mozga. Niti jedan od poznatih lijekova ne može obnoviti mrtve živčane stanice u mozgu, ali istraživanja na ovom području se nastavljaju, a najnovija generacija lijekova prolazi klinička ispitivanja.

CNS (središnji živčani sustav) vrlo je osjetljiv na nedostatak kisika u krvi. Kod rastućeg fetusa i novorođenčeta nezrele strukture mozga trebaju prehranu čak i više nego kod odrasle osobe, pa bilo kakvi štetni učinci na buduću majku ili sam fetus tijekom trudnoće i poroda mogu biti štetni za živčano tkivo, koje će kasnije manifestiraju se neurološkim poremećajima.

primjer hipoksije zbog insuficijencije uteroplacentalnog krvotoka

Hipoksija može biti jaka ili blaga, traje dugo ili nekoliko minuta tijekom poroda, ali uvijek izaziva poremećaje u radu mozga.

U slučaju blažeg oštećenja, proces je potpuno reverzibilan, a neko vrijeme nakon rođenja mozak će obnoviti svoju funkciju.

Uz duboku hipoksiju i asfiksiju (potpuni prekid opskrbe mozga kisikom) razvijaju se organska oštećenja, koja često uzrokuju invaliditet kod mladih pacijenata.

Najčešće se hipoksija mozga javlja u prenatalnom razdoblju ili tijekom poroda s patološkim tijekom. No, i nakon poroda mogu nastupiti hipoksično-ishemične promjene ako su bebi narušene respiratorne funkcije, pad krvnog tlaka, poremećaji zgrušavanja krvi i sl.

U literaturi možete pronaći dva naziva za opisanu patologiju - hipoksično-ishemično oštećenje središnjeg živčanog sustava I hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE). Prva opcija se češće koristi pri dijagnosticiranju teških poremećaja, druga - za blage oblike oštećenja mozga.

Rasprave o prognozi hipoksičnog oštećenja mozga ne jenjavaju, ali akumulirano iskustvo neonatologa pokazuje da djetetov živčani sustav ima niz mehanizama samoobrane i čak je sposoban za regeneraciju. O tome svjedoči i činjenica da Nemaju sva djeca koja su pretrpjela tešku hipoksiju ozbiljne neurološke abnormalnosti.

U teškoj hipoksiji prvenstveno su zahvaćene nezrele strukture moždanog debla i subkortikalnih čvorova; s produljenom, ali ne intenzivnom hipoksijom, razvijaju se difuzne lezije cerebralnog korteksa. Jedan od čimbenika zaštite mozga fetusa ili novorođenčeta je preraspodjela protoka krvi u korist matičnih struktura, dakle s dugotrajnom hipoksijom, siva tvar mozga pati u većoj mjeri.

Zadatak neurologa pri pregledu novorođenčadi koja su patila od hipoksije različite težine je objektivno procijeniti neurološki status, isključiti adaptivne manifestacije (na primjer, tremor), koje mogu biti fiziološke, i identificirati doista patološke promjene u aktivnosti mozga. Kod dijagnosticiranja hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava strani stručnjaci temelje se na stadijima patologije, dok ruski liječnici koriste sindromski pristup, ukazujući na specifične sindrome u određenom dijelu mozga.

Uzroci i stadiji hipoksijsko-ishemijskog oštećenja

Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi nastaje pod utjecajem nepovoljnih čimbenika u maternici, tijekom poroda ili tijekom novorođenčadi. Razlozi za ove promjene mogu biti:

Poremećaji, krvarenje u trudnica, patologija placente (tromboza), odgođeni razvoj fetusa;
Pušenje, pijenje alkohola, uzimanje određenih lijekova tijekom trudnoće;
Masivno krvarenje tijekom poroda, upletanje pupkovine oko vrata fetusa, teška bradikardija i hipotenzija u djeteta, ozljede pri porodu;
Nakon poroda - hipotenzija u novorođenčadi, urođene srčane mane, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, epizode respiratornog zastoja, plućna disfunkcija.

primjer hipoksijsko-ishemijskog oštećenja mozga

Početni trenutak razvoja HIE je manjak kisika u arterijskoj krvi,što izaziva metaboličku patologiju u živčanom tkivu, smrt pojedinih neurona ili čitave njihove skupine. Mozak postaje iznimno osjetljiv na fluktuacije krvnog tlaka, a hipotenzija samo pogoršava postojeće lezije.

Na pozadini metaboličkih poremećaja dolazi do "zakiseljavanja" tkiva (acidoza), povećava se edem i oticanje mozga, povećava se intrakranijalni tlak. Ovi procesi izazivaju raširenu nekrozu neurona.

Teška asfiksija također utječe na rad drugih unutarnjih organa. Dakle, sustavna hipoksija uzrokuje akutno zatajenje bubrega zbog nekroze tubularnog epitela, nekrotičnih promjena na crijevnoj sluznici i oštećenja jetre.

U donošene dojenčadi post-hipoksična oštećenja bilježe se uglavnom u području korteksa, subkortikalnih struktura i moždanog debla; u nedonoščadi, zbog sazrijevanja živčanog tkiva i vaskularne komponente, dijagnosticira se periventrikularna leukomalacija, kada je nekroza koncentrirana uglavnom oko lateralnih ventrikula mozga.

Ovisno o dubini cerebralne ishemije, razlikuje se nekoliko stupnjeva ozbiljnosti hipoksične encefalopatije:

Prvi stupanj je blagi - prolazni poremećaji neurološkog statusa, koji ne traju duže od tjedan dana.
HIE drugog stupnja - traje duže od 7 dana i manifestira se depresijom ili ekscitacijom središnjeg živčanog sustava, konvulzivnim sindromom, privremenim porastom intrakranijalnog tlaka,.
Teški oblik hipoksično-ishemijskog oštećenja je poremećaj svijesti (stupor, koma), konvulzije, manifestacije simptomima moždanog debla i poremećaj vitalnih organa.

Simptomi hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava

Oštećenje središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi dijagnosticira se u prvim minutama djetetovog života, a simptomi ovise o težini i dubini patologije.

I stupanj

U blagim slučajevima HIE stanje ostaje stabilno, na Apgar ljestvici dijete se ocjenjuje s najmanje 6-7 bodova, primjetan je pad mišićnog tonusa. Neurološke manifestacije prvog stupnja hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava:

Visoka neuro-refleksna ekscitabilnost;
Poremećaji spavanja, anksioznost;
Drhtanje udova, brada;
Moguća regurgitacija;
Refleksi se mogu povećati ili smanjiti.

Opisani simptomi obično nestaju tijekom prvog tjedna života, dijete postaje smirenije, počinje dobivati na tjelesnoj težini, a ne razvijaju se teži neurološki poremećaji.

II stupanj stručne spreme

Uz umjerenu hipoksiju mozga, znakovi depresije mozga su očitiji,što se izražava u dubljim poremećajima funkcije mozga. Tipično, drugi stupanj HIE prati kombinirane oblike hipoksije, koji se dijagnosticira i tijekom intrauterine faze rasta i u vrijeme rođenja. U ovom slučaju bilježe se prigušeni fetalni srčani tonovi, povećani ritam ili aritmija; novorođenče ne postiže više od 5 bodova na Apgar ljestvici. Neurološki simptomi uključuju:

Suzbijanje refleksne aktivnosti, uključujući sisanje;
Smanjenje ili povećanje mišićnog tonusa, spontana motorička aktivnost možda se neće pojaviti u prvim danima života;
Teško plavetnilo kože;
Dizanje ;
Autonomna disfunkcija - respiratorni arest, ubrzan rad srca ili bradikardija, poremećaji crijevnog motiliteta i termoregulacije, sklonost zatvoru ili proljevu, regurgitacija, sporo dobivanje na težini.

intrakranijalna hipertenzija koja prati teške oblike HIE

Kako se intrakranijalni tlak povećava, anksioznost djeteta se povećava, pojavljuje se prekomjerna osjetljivost kože, poremećen je san, pojačava se tremor brade, ruku i nogu, postaje vidljivo ispupčenje fontanela, karakteristični su horizontalni nistagmus i okulomotorni poremećaji. Znakovi intrakranijalne hipertenzije mogu uključivati napadaje.

Do kraja prvog tjedna života, stanje novorođenčeta s drugim stupnjem HIE postupno se stabilizira u pozadini intenzivnog liječenja, ali neurološke promjene ne nestaju u potpunosti. Pod nepovoljnim okolnostima, stanje se može pogoršati depresijom mozga, smanjenim mišićnim tonusom i motoričkom aktivnošću, iscrpljenošću refleksa i komom.

III stupanj stručne spreme

Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava teškog hipoksijsko-ishemijskog podrijetla obično se razvija tijekom teške druge polovice trudnoće, praćeno visokom hipertenzijom u trudnice, oštećenom funkcijom bubrega i edemima. U tom kontekstu, novorođenče je već rođeno sa znakovima pothranjenosti, intrauterine hipoksije i kašnjenja u razvoju. Abnormalni tijek poroda samo pogoršava postojeća hipoksična oštećenja središnjeg živčanog sustava.

U trećem stupnju HIE, novorođenče ima znakove teških poremećaja cirkulacije, nema disanja, tonus i refleksi su oštro smanjeni. Bez hitne kardiopulmonalne reanimacije i obnove vitalnih funkcija takvo dojenče neće preživjeti.

U prvim satima nakon rođenja dolazi do oštre depresije mozga, dolazi do kome, praćene atonijom, gotovo potpunim odsustvom refleksa, proširenim zjenicama sa smanjenom reakcijom na svjetlosni podražaj ili njegovom odsutnošću.

Cerebralni edem koji se neizbježno razvija očituje se generaliziranim konvulzijama, respiratornim i srčanim zastojem. Višeorgansko zatajenje očituje se povišenim tlakom u sustavu plućne arterije, smanjenom filtracijom urina, hipotenzijom, nekrozom crijevne sluznice, zatajenjem jetre, poremećajima elektrolita i poremećajima zgrušavanja krvi (DIK).

Manifestacija teškog ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava je tzv. postasfiksijski sindrom – bebe su neaktivne, ne plaču, ne reagiraju na bol i dodir, koža im je blijedoplavkasta, a tjelesna temperatura općenito pada. je karakterističan. Važni znakovi teške hipoksije mozga su poremećaji gutanja i sisanja, koji onemogućuju prirodno hranjenje. Za spašavanje života takvih pacijenata potrebna je intenzivna njega u intenzivnoj njezi, no nestabilno stanje i dalje traje do 10. dana života, a prognoza često ostaje loša.

Značajka tijeka svih oblika HIE smatra se povećanje neurološkog deficita tijekom vremena, čak i uz intenzivnu terapiju. Ovaj fenomen odražava progresivnu smrt neurona koji su već bili oštećeni tijekom nedostatka kisika, a također određuje daljnji razvoj bebe.

Općenito, ishemijsko-hipoksijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava može se pojaviti na različite načine:

Povoljno s brzom pozitivnom dinamikom;
Povoljan tijek s brzom regresijom neurološkog deficita, kada do trenutka otpusta promjene ili nestaju ili ostaju minimalne;
Nepovoljan tijek s progresijom neuroloških simptoma;
Invaliditet tijekom prvog mjeseca života;
Latentni tijek, kada se nakon šest mjeseci povećavaju motorički i kognitivni poremećaji.

U klinici je uobičajeno razlikovati nekoliko razdoblja ishemijske encefalopatije novorođenčadi:

Akutna - prvi mjesec.
Restorativni - unutar jedne godine.
Razdoblje dugoročnih posljedica.

Akutno razdoblje očituje se čitavom paletom neuroloških poremećaja od jedva primjetnih do kome, atonije, arefleksije itd. Tijekom razdoblja oporavka dolazi do sindroma pretjerane neurorefleksne ekscitabilnosti, konvulzivnog sindroma, a moguće je i zaostajanja u intelektualnom i tjelesnom razvoju. prednji dio. Kako dijete raste, simptomi se mijenjaju, neki simptomi nestaju, drugi postaju vidljiviji (poremećaji govora, na primjer).

Liječenje i prognoza za HIE

Dijagnoza HIE utvrđuje se na temelju simptoma, podataka o tijeku trudnoće i poroda, kao i posebnih metoda istraživanja, među kojima se najčešće koriste neurosonografija, ehokardiografija, CT, MRI mozga, koagulogram, ultrazvuk s dopplerografijom moždanog krvotoka. .

Liječenje ishemijskih lezija središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi veliki je problem za neonatologe, jer nijedan lijek ne može postići regresiju ireverzibilnih promjena u živčanom tkivu. Ipak, još uvijek je moguće barem djelomično vratiti aktivnost mozga u teškim oblicima patologije.

Liječenje HIE lijekovima ovisi o težini specifičnog sindroma ili simptoma.

Za blage do umjerene stupnjeve bolesti propisana je antikonvulzivna terapija, teški oblici perinatalne encefalopatije zahtijevaju hitne mjere reanimacije i intenzivnu njegu.

Uz povećanu ekscitabilnost živčanog sustava bez konvulzivnog sindroma, neonatolozi i pedijatri obično se ograničavaju na praćenje djeteta, bez pribjegavanja specifičnoj terapiji. U rijetkim slučajevima moguća je uporaba diazepama, ali ne dugo, budući da je uporaba takvih lijekova u pedijatriji prepuna kašnjenja u daljnjem razvoju.

Moguće je propisati farmakološka sredstva koja imaju kombinirani nootropni i inhibitorni učinak na središnji živčani sustav (pantogam, fenibut). Za poremećaje spavanja dopuštena je uporaba nitrazepama i biljnih sedativa - ekstrakta valerijane, metvice, matičnjaka, matičnjaka. Masaža i hidroterapija imaju dobar umirujući učinak.

U slučaju teških hipoksičnih lezija, uz antikonvulzive, potrebne su mjere za uklanjanje cerebralnog edema:

- furosemid, manitol, diakarb;
Magnezijev sulfat.

Poremećaji disanja i palpitacije zahtijevaju hitne mjere reanimacije, umjetnu ventilaciju, primjenu kardiotonika i infuzijsku terapiju.

Diuretici zauzimaju glavno mjesto u liječenju, a diakarb se smatra lijekom izbora za djecu svih uzrasta. Ako terapija lijekovima ne dovede do željenog rezultata, tada je indicirano kirurško liječenje hidrocefalusa - operacije šanta usmjerene na bacanje cerebrospinalne tekućine u trbušnu ili perikardijalnu šupljinu.

Za konvulzivni sindrom i povećanu ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava mogu se propisati antikonvulzivi - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenitoin. Novorođenčadi se obično daju barbiturati (fenobarbital), a dojenčadi - karbamazepin.

Sindrom poremećaja kretanja liječi se lijekovima koji smanjuju hipertonus (midokalm, baklofen), za hipotonizam indicirani su dibazol i galantamin u malim dozama. Za poboljšanje motoričke aktivnosti pacijenta koriste se masaža, terapeutske vježbe, fizioterapeutski postupci, voda i refleksologija.

Zaostatci u mentalnom razvoju i razvoju govora prema dobi djeteta postaju vidljivi do kraja prve godine života. U takvim slučajevima koriste se nootropici (nootropil, encefabol) i vitamini B. Posebni razredi s učiteljima i defektolozima koji su specijalizirani za rad s djecom s kašnjenjem u razvoju igraju vrlo važnu ulogu.

Vrlo često, roditelji djece koja su pretrpjela perinatalnu encefalopatiju suočeni su s propisivanjem velikog broja različitih lijekova, što nije uvijek opravdano. Pretjerana dijagnoza i "reosiguranje" od strane pedijatara i neurologa dovode do raširenog propisivanja Diacarba, nootropika, vitamina, Actovegina i drugih lijekova, koji ne samo da su neučinkoviti za blage oblike HIE, već su također često kontraindicirani zbog dobi.

Prognoza za hipoksično-ishemijske lezije središnjeg živčanog sustava je promjenjiva: Moguća je regresija moždanih poremećaja s oporavkom, progresija s invaliditetom, te slabo simptomatski oblik neuroloških poremećaja - minimalna moždana disfunkcija.

Dugoročne posljedice HIE su epilepsija, cerebralna paraliza, hidrocefalus i mentalna retardacija (oligofrenija). Oligofrenija je uvijek postojana i ne povlači se, a donekle zakašnjeli razvoj psihomotorne sfere tijekom prve godine života može s vremenom proći i dijete se neće razlikovati od većine svojih vršnjaka.

Video: o hipoksično-ishemičnom oštećenju središnjeg živčanog sustava i važnosti pravodobnog liječenja

LIJEČNIČKI PRIRUČNIK

PREDSTAVLJAMO POGLAVLJA IZ KNJIGA ZA LIJEČNIKE KOJE JE IZDAO PETER

KNJIGE MOŽETE NARUČITI POUZEĆEM POŠTOM NA BR PETER-PRESS TRGOVINA

HIPOKSIČNO-ISHEMIJSKA ENCEFALOPATIJA NOVOROĐENČADI

Poglavlje 5 (Poglavlje iz knjige objavljeno je u skraćenoj verziji, bez crteža, fusnota, literature i tablica)

KLINIČKA SLIKA HIPOKSIČNO-ISHEMIJSKIH LEZIJA MOZGA U NOVOROĐENČADI

Ideje o kliničkoj slici hipoksično-ishemičnih lezija mozga, unatoč očitosti njihovih glavnih manifestacija, prilično su kontradiktorne. Ova nedosljednost leži uglavnom u teškoćama definiranja granica između fizioloških adaptivnih stanja neonatalnog razdoblja, koja se mogu manifestirati na isti način kao NHIE (primjerice, tremor, ukočenost ili depresija). Osim toga, nema jedinstva u idejama o trajanju tečaja i razdobljima NGIE. Trenutno su formirana 2 glavna načela u pristupu kliničkoj slici hipoksičnih lezija mozga: stupnjevita (faza) i sindromska. Prvi od ovih pristupa prevladava u inozemstvu, drugi - u Rusiji.

5.1. Normalan i devijantni neurološki status novorođenčeta

Prije nego prijeđemo na opis kliničke slike hipoksičnih lezija mozga novorođenčeta, potrebno je razjasniti koje su granice normalnog, odnosno optimalnog prema B. C. L. Touwenu, neurološkog statusa novorođenčeta. N. F. R. Prechtl i L. M. S. Dubowitz identificirali su glavne faze koje treba zadovoljiti neurološkim pregledom općenito, a posebno pregledom novorođenčeta (slika 6). Neurološki pregled novorođenčeta treba započeti standardizacijom uvjeta pregleda, budući da neadekvatna sobna temperatura i priroda osvjetljenja utječu na nastale reflekse, reakcije itd. Pregled se provodi na optimalnoj sobnoj temperaturi od oko 24-26 ° C nakon 1-2 minute prilagodbe djeteta u rasklopljenom položaju.formirati pod zračećim izvorom topline. Pri niskim temperaturama vjerojatnije je dobiti reakciju povećanog mišićnog tonusa i tremora, pri visokim temperaturama - mišićnu hipotenziju. Osvjetljenje treba biti simetrično u odnosu na novorođenče, jer svjetlost koja pada s jedne strane uzrokuje sužavanje zjenice i palpebralne fisure na strani osvjetljenja. Tijekom pregleda potrebno je da je glava djeteta u sagitalnoj ravnini, jer se zbog asimetričnog cervikalno-tonskog refleksa bilježi smanjenje tonusa mišića na strani rotacije glave, a povećanje na suprotnoj strani.

Potrebno je voditi računa i o vremenu koje je proteklo od zadnjeg hranjenja, jer je nakon zasićenja dijete opušteno, može imati smanjen mišićni tonus i niz refleksa i reakcija, a prije hranjenja može biti u stanju relativna hipoglikemija, koja dovodi do tjeskobe, tremora i povećanog tonusa mišića.

Zatim je preporučljivo odrediti stanje u kojem se nalazi novorođenče, budući da isti pokazatelji refleksa i reakcija mogu biti fiziološki za jedno stanje djeteta i patološki za drugo.

Prema H. F. R. Prechtlu i D. J. Beintemi razlikuju se sljedeća stanja novorođenčeta.

1. Oči su zatvorene, disanje je ravnomjerno, nema pokreta.

2. Oči su zatvorene, disanje je neujednačeno, nema značajnijih pokreta.

3. Oči otvorene, bez značajnih pokreta.

4. Oči otvorene, stalni primjetni pokreti, bez vrištanja.

5. Otvorene ili zatvorene oči, vrištanje ili uznemirenost.

6. Bilo koje drugo stanje (uključujući komu, opišite).

Uvjet 4 je optimalan za pregled.

T. V. Brazelton identificira sljedeća stanja

živčani sustav u novorođenčeta.

1. Dubok san s pravilnim disanjem, zatvorenim očima, bez spontanih aktivnosti, bez pokreta očima.

2. Plitko spavanje zatvorenih očiju, brzi pokreti očiju, nepravilno disanje.

3. Pospanost ili polusan, oči otvorene ili zatvorene, aktivnost varira, pokreti su obično mirni.

4. Pažnja s jasnim očima, minimalna tjelesna aktivnost.

5. Otvorene oči, značajna motorna aktivnost.

Prema ovoj klasifikaciji, uvjeti 4 ili 5 su optimalni za pregled.

Društvenost novorođenčeta kao glavni pokazatelj opće aktivnosti procjenjuje se reakcijom negodovanja u prisutnosti nelagode (prisilno buđenje, glad, mokre pelene itd.) i brzinom smirivanja pri uklanjanju iritantnih čimbenika, kao i odgovor na pozitivne podražaje (odgovor na nježan govor, milovanje, podizanje).

Interakcija između djeteta i istraživača bitna je u određivanju komunikacijskih vještina i ponašanja novorođenčeta, stoga je važna uloga ne samo dolje opisanih reakcija novorođenčeta, već i upornosti istraživača da ih postigne, njegova pozitivnost prema djetetu tijekom pregleda. Kao odgovor na svjetlosni podražaj, dijete zatvara kapke (ako su oči zatvorene) ili žmiri (ako su oči otvorene). Neka novorođenčad doživljavaju fiksaciju pogleda na svijetli predmet, a ponekad čak i praćenje u prvim danima života. Kada se pojavi slušna stimulacija, novorođenče može zatvoriti oči (kohleopalpebralni refleks) ili suziti zjenicu (kohleopupilarni refleks). U nekim slučajevima javlja se generalizirana reakcija preplašenosti (vidi dolje), čiji element može biti Morov refleks. Za procjenu djetetove društvenosti važna je razlika u slušnim i vizualnim reakcijama na žive (lice i glas istraživača) i nežive (umjetni i prirodni izvori svjetlosti, zvečka, zvonce, pljesak) podražaje. Prisutnost refleksa pretraživanja, dlana i usta, refleksa hvatanja i refleksa Babinskog (vidi dolje) ukazuje na prisutnost taktilne osjetljivosti. Ubodom djeteta iglom dolazi do mrštenja obrva, skupljanja očiju, boranja nazolabijalne brazde, otvaranja usta, napućivanja usana, istezanja usta, napetosti jezika, drhtanja brade, vrištanja, kao i motorna reakcija: fleksija s adukcijom udova. Nekoliko sekundi nakon primjene nadražaja javlja se bolna reakcija, koja je posljedica usporenog provođenja kroz živce novorođenčeta zbog nedovoljne mijelinizacije.

Smanjenje navedenih reakcija može biti ili znak depresije središnjeg živčanog sustava kao posljedica niza somatskih i neuroloških bolesti ili oštećenja odgovarajućeg analizatora. Stoga nedostatak odgovora na bol može biti posljedica nasljedne senzorne polineuropatije.

Među znakovima opće aktivnosti djeteta treba istaknuti spontanu motoričku aktivnost. Njegova je procjena prilično subjektivna i ovisi o iskustvu liječnika, ali objektivizacija je moguća samo analizom video zapisa aktivnosti u trajanju od 1 sata.Tipično se spontani pokreti sastoje od periodične fleksije i ekstenzije nogu, njihovog križanja, odgurivanja od potpore ; pokreti rukama u razini prsa u zglobovima lakta i šake sa stiskanjem šaka. Prisutnost koreoatetoidne komponente u pokretima, koja je fiziološka, ukazuje na prevladavanje ekstrapiramidalne (striatalne) pokretljivosti i sastoji se u nemiru jezika, raširenosti i samostalnim pokretima prstiju.

Izrazi lica novorođenčeta prilično su bogati i u pravilu simetrični i sastoje se od stiskanja očiju, namrštenja čela, produbljivanja nazolabijalnih bora, napetog jezika i otvaranja usta. Asimetrija lica moguća je prvog dana zbog osobitosti prolaska djetetove glave kroz rodni kanal. S druge strane, asimetrija lica može biti posljedica oštećenja lubanjske inervacije.

Proučavanje očiju mora započeti pregledom bjeloočnice, krvarenja u kojima mogu ukazivati na hipoksiju ili traumu tijekom poroda.

Pokreti očnih jabučica u novorođenčeta nisu dovoljno koordinirani i trzavi, kod određenog broja djece može se javiti horizontalni nistagmus u mirovanju, a njegova prisutnost pri rotaciji djeteta znak je očuvanosti vestibularnog aparata. Stalni ili dugotrajni (više od 20 s) nistagmus (vodoravni, okomiti, rotatorni) ukazuje na iritaciju vestibularnog aparata zbog hipoksično-ishemične encefalopatije (stadij II), intrakranijalnog krvarenja, vertebrobazilarne insuficijencije zbog ozljede kralježnice na razini pete i (ili) šesti vratni segment leđne moždine. Prisutnost prolaznog konvergentnog strabizma može biti fiziološka značajka zdravog novorođenčeta, ali zahtijeva dinamičko praćenje. Perzistentni konvergentni strabizam s adukcijom jedne očne jabučice ukazuje na oštećenje živca abducensa; divergentni strabizam ukazuje na oštećenje okulomotornog živca i obično je povezan s ptozom na zahvaćenoj strani i širenjem zjenice (midrijaza).

Normalno su zjenice okrugle, simetrične i promjera 2-3 mm. Simetrično suženje učenika (mioza) opaža se u II fazi hipoksično-ishemične encefalopatije; jednostrana mioza, udružena s ptozom i enoftalmusom, znak je oštećenja leđne moždine u razini sedmog cervikalnog segmenta na strani suženja zjenice (Bernard-Hornerov sindrom); uz prisutnost ataksije, tremora i mioklonus na strani mioze, može se pretpostaviti oštećenje tegmentuma mozga. Simetrična midrijaza opaža se u stadiju I hipoksično-ishemične encefalopatije; unilateralna midrijaza, uz gore spomenuto oštećenje okulomotornog živca, može ukazivati na oštećenje srednjeg mozga i, kada je udružena s ptozom na strani midrijaze i hemiparezom na suprotnoj strani, tvori Weberov sindrom.

Gore su opisana stanja koja dovode do suženja palpebralne fisure. Kod proširenja palpebralne fisure uz nemogućnost zatvaranja vjeđa (lagoftalmus), pomicanje očne jabučice prema gore (Bellov fenomen), pojačano suzenje ili, obrnuto, suhoću oka, možemo govoriti o perifernom oštećenju facijalnog živca ili njegove jezgre. Prisutnost sličnih simptoma s povećanim tonusom mišića, periostalnim refleksima i hipokinezijom na suprotnoj strani ukazuje na oštećenje srednjeg mozga (Millard-Hublerov sindrom); Kombinacija znakova periferne pareze facijalnog živca s oštećenim sisanjem, gutanjem, atrofijom mišića jezika, kao iu nekim slučajevima s deformacijom ušne hrskavice i nerazvijenošću donje čeljusti ukazuje na kongenitalnu (obično autosomno dominantnu) nerazvijenost jezgre facijalnih živaca (Mobiusov sindrom).

Spontanim pokretima očnih jabučica prema dolje ili brzim pokretima glave pojavljuje se bijela pruga bjeloočnice u prostoru između vjeđe i šarenice (Graefeov simptom). Graefeov simptom može se javiti kod zdrave prerano rođene i nezrele djece, kao i kod donošene djece u prvim danima života. Ovaj se simptom može pojaviti kod hidrocefalusa, sindroma intrakranijalne hipertenzije i bilirubinske encefalopatije.

Asimetrično otvaranje usta prilikom zijevanja i plača kod djeteta može biti znak jednostranog oštećenja motoričkog dijela trigeminalnog živca. Otežano gutanje, plač i atrofija mišića jezika u novorođenčeta mogu biti povezani s oštećenjem kaudalne skupine kranijalnih živaca (glosofaringealnog, vagusnog i hipoglosalnog), dok smanjenje refleksa gutanja ukazuje na periferno oštećenje kaudalne skupine živaca. (bulbarna paraliza), povećanje ukazuje na oštećenje supranuklearnih tvorbi (pseudobulbarna paraliza).

To je jedan od najvažnijih pokazatelja njegove ukupne aktivnosti, a procjenjuje se po intenzitetu i karakteru. Zdravo novorođenče karakterizira glasan, dobro moduliran, emotivan plač. Slab krik se opaža kod svih bolesti, kako neuroloških (intrakranijalno krvarenje, neuroinfekcije, hipoksično-ishemijska encefalopatija II stupnja), tako i somatskih (sepsa, upala pluća, itd.), Praćenih depresijom središnjeg živčanog sustava. Razdraženi plač karakterističan je za sva stanja, kako neurološka (hipoksičko-ishemijska faza I, intrakranijska krvarenja), tako i metabolička (hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija itd.), koja su praćena povećanom neurorefleksnom ekscitabilnošću ili povišenim intrakranijalnim tlakom. Monotoni plač može ukazivati na kongenitalni hidrocefalus i bilirubinsku encefalopatiju. "Nazalni" krik javlja se kada je kaudalna skupina kranijalnih živaca ili supranuklearnih vlakana koja opskrbljuju te jezgre oštećena.

Frekvencijski odziv plača novorođenčeta odgovara 400-650 Hz. Pojava plača s frekvencijom od 800-1200 Hz s rastućom-tišom melodijom ukazuje na to da dijete boli.

Tremor kao periodično titranje oko fiksne osi određene amplitude i frekvencije javlja se u gotovo polovice novorođenčadi. Tremor male amplitude, visoke frekvencije za vrijeme plača ili uzbuđenja novorođenčeta, kao iu nekim fazama sna, fiziološki je fenomen. Što se tiče prevalencije, tremor može zahvatiti bradu, jezik i udove.

Mišićni tonus je najvažnija karakteristika motoričke aktivnosti. Možemo govoriti o aktivnom mišićnom tonusu (držanju) djeteta i pasivnom, čija se vrijednost utvrđuje provjerom pokretljivosti u zglobovima. Zdravo rođeno dijete ima tzv. fetalni položaj zbog povećanja tonusa fleksora (ruke su savijene u svim zglobovima, prinesene uz tijelo i pritisnute na prsa, šake su stisnute u šake, palčevi ruku leže ispod ostale četiri; noge su savijene u zglobovima i abducirane u kukovima, u stopalima prevladava dorzalna fleksija). U nekim slučajevima primjećuje se pretežno fiziološko povećanje tonusa mišića ruku u usporedbi s nogama i ekstenzija vrata. O aktivnom mišićnom tonusu novorođenčeta može se prosuditi i tako da bebu držite u zraku licem prema dolje, s glavom u ravnini s tijelom, blago savijenim ručicama i ispruženim nogama. "Potonuće" djetetove glave kada ga rameni obruč povuče prema gore (simptom "opuštenih ramena") u donošene novorođenčadi javlja se i kod hipoksičnih parasagitalnih lezija mozga i kod ozljede vratne kralježnične moždine.

Približni pokazatelji normalnog pasivnog mišićnog tonusa su: pri pomicanju glave u stranu, brada dodiruje proces akromiona; ekstenzija ruku u zglobovima lakta moguća je do 180°, fleksija u zglobovima šake - do 150°, abdukcija prema savijenim kukovima - 75° u svakom smjeru; moguća je ekstenzija noge u koljenom zglobu s kukom savijenim pod kutom od 90° do 150°; dorzalna fleksija stopala je 120°. Prilikom izvođenja trakcije novorođenčeta (povlačenja) za zapešća i normalnog tonusa mišića dolazi do blagog istezanja u zglobovima lakta. Nakon toga, tonus u fleksorima se ponovno povećava kada se dijete povuče prema rukama istraživača.

Tonus mišića može varirati ovisno o konstituciji i fiziološkom stanju djeteta. Stoga nestabilne i manje promjene mišićnog tonusa ne treba smatrati očito patološkim. Promjena tonusa u istoj skupini mišića naziva se mišićna distonija.

Povećanje mišićnog tonusa očituje se povećanjem fleksorne hipertenzije (u stanju suspenzije, djetetove ruke i noge su oštro savijene, s trakcijom nema faze ekstenzije), gore navedeni kutni pokazatelji značajno su smanjeni. Takav porast mišićnog tonusa karakterističan je za početne faze hipoksično-ishemične encefalopatije i intrakranijalnog krvarenja. U nekim slučajevima dolazi do povećanja tonusa mišićne skupine ekstenzora, što se očituje nestankom fleksorne hipertenzije, au stanju obješenja licem prema dolje, djetetova glava je zabačena unatrag, a ruke su mu ispružene. Ekstenzorna hipertenzija najviše dolazi do izražaja u obliku opistotonusa: glava je zabačena unatrag, noge su ispružene i često prekrižene. Povećanje tonusa mišića ekstenzora karakteristično je za III stadij hipoksično-ishemične encefalopatije, meningitisa, encefalitisa, intrakranijalnih krvarenja (osobito u stražnjoj lubanjskoj jami). Bilirubinsku encefalopatiju također karakterizira specifičan položaj djeteta s "proširenim" udovima i rukama stisnutim u šake.

Smanjenje mišićnog tonusa može biti lokalno i generalizirano.

S generaliziranim smanjenjem mišićnog tonusa primjećuje se specifično držanje novorođenčeta - poza "žabe" (udovi ispruženi u svim zglobovima, bokovi abducirani i rotirani prema van, trbuh širok i spljošten). Povećava se opseg pasivnih pokreta; kada visi licem prema dolje, glava i udovi vise; tijekom trakcije nema faze fleksije i glava je zabačena unatrag. Generalizirana hipotenzija može biti znak većine somatskih i neuroloških bolesti novorođenčadi (sepsa, upala pluća, sindrom respiratornog distresa, intrauterine infekcije različite etiologije, metabolički poremećaji, stadij II-III hipoksično-ishemične encefalopatije, intrakranijalno krvarenje, porođajna ozljeda kralježnice, neuromuskularne bolesti, uključujući Werdnig-Hoffmannovu bolest). Treba napomenuti da hipotonija mišića može biti znak individualnih karakteristika evolucije leđne moždine (benigna mišićna hipotonija po Waltonu) ili malog mozga.

Lokalna hipotenzija može biti uzrokovana živčanom inervacijom (traumatska neuropatija, pleksopatija) ili segmentalnim poremećajima (porođajna ozljeda kralježnice).

Procjena refleksne aktivnosti provodi se na temelju najmanje tri testa ovog refleksa. Ako se amplituda refleksa održi u sva tri testa ili se amplituda blago smanji u trećem, refleks se smatra normalnim; ako je početna vrijednost amplitude niska, ustraje u tri testa ili progresivno opada ponovljenim testiranjem refleksa, a također ako je za dobivanje refleksa potrebna ponovljena stimulacija, smatra se smanjenom. Normalna amplituda refleksa tijekom prvog testa i njegovo naknadno smanjenje ili nestanak refleksa ukazuju na njegovo iscrpljivanje. Visoka amplituda refleksa ili njezino povećanje kako testiranje napreduje ukazuje na povećanje refleksa. Eksaltacija refleksa podrazumijeva se kao njegov spontani nastanak ili nastanak kao odgovor na neadekvatnu stimulaciju, odsutnost gašenja i aktivaciju zaštitnih mehanizama. Studija se može vremenski skratiti kombiniranjem u jednoj tehnici (manevru) testiranja nekoliko refleksa (Moro i gornji hvat; oslonac i iskorak).

Periostalni (tetivni, duboki) mišići djeteta prilično su labilni i njihova procjena, odvojeno od drugih pokazatelja, nije vrlo informativna. Najčešće se izazivaju koljeni refleksi, minimalni opseg pregleda novorođenčeta može uključivati proučavanje Ahilova, bicipitalnog i karporadijalnog refleksa. Simetrično smanjenje ili inhibicija periostalnih refleksa može se uočiti kod opće depresije središnjeg živčanog sustava zbog somatskih i metaboličkih bolesti novorođenčadi, kao i kod II i III stadija hipoksično-ishemične encefalopatije, ozljede kralježnice pri rođenju i nasljednih neuromuskularnih bolesti. . Asimetrično smanjenje ili supresija refleksa može ukazivati na neuralnu ili segmentalnu leziju kralježnice u skladu sa zonama inervacije.

Simetrično povećanje ili egzaltacija periostalnih refleksa karakteristično je za niz somatskih i metaboličkih bolesti (na primjer, hipoglikemija, hipokalcemija, itd.), Kao i za fenomen nervoze opisan u nastavku, hipoksično-ishemijsku encefalopatiju I. stupnja, intrakranijalno krvarenje. i druga stanja praćena intrakranijalnom hipertenzijom. Asimetrično povećanje periostalnih refleksa, zajedno s hipokinezijom, povećanim tonusom mišića i poremećajima kranijalne inervacije, može biti dokaz oštećenja precentralnog vijuga suprotne hemisfere mozga ili silaznih piramidalnih puteva.

Ispitivanje abdominalnih i kremasteričnih refleksa ima ograničenu vrijednost u neonatologiji zbog njihove varijabilnosti u otkrivanju i težini.

Od posebne je važnosti provjera ("primarni", "bezuvjetni" refleksi). Većina refleksa novorođenčadi odražava evolucijsku zrelost djeteta, njegovo funkcionalno stanje, a samo neki od njih imaju specifično tematsko značenje. Zbog njihovog velikog broja, potrebno je usredotočiti se na one najinformativnije. Pri milovanju djetetove kože u predjelu kuta usana glavica se okreće prema podražaju (refleks traženja), pri laganom dodiru prstića usana novorođenčeta usne se rastežu (proboscis refleks), a pri dudi se stavljen u usta javljaju se pokreti sisanja (refleks sisanja). Pri pritisku na područje tenara dijete otvara usta, zabacuje glavu, savija ramena i podlaktice (Babkinov palmooralni refleks), pri stavljanju prstiju u šaku novorođenčeta hvataju se prsti istraživača (refleks gornjeg hvatanja), a ako se dijete može podići javlja se Robinsonov refleks.

Morov refleks je multimodalan u načinu izazivanja, što je zbog njegove pripadnosti tzv. reakciji trzanja (reakcija trzanja) ili reakciji uzbuđenja (reakcija buđenja), odnosno prilično složenom ponašajnom činu. Morov refleks se može javiti kao odgovor na slušne podražaje (pljesak), taktilne i vestibularne podražaje (tapkanje po podlozi za presvlačenje, pomicanje položaja torza djeteta i sl.). Kao odgovor na iritaciju, ručice novorođenčeta pomiču se u stranu i šake se otpuštaju (I. faza), nakon čega se ručice vraćaju u prvobitni položaj (II. faza).

Pri nadraženoj koži leđa uz kralježnicu novorođenče savija trup u luku otvorenom prema nadražaju (Galant refleks).

Dijete podignuto ispod pazuha savija noge u svim zglobovima, a postavljeno na oslonac stoji na polusavijenim nogama (refleks oslonca), pri saginjanju prema naprijed dijete izvodi iskoračne pokrete (refleks iskoraka), dok prekriži noge. u donjoj trećini potkoljenice moguća je. U položaju djeteta na trbuhu, kada se istraživačevi dlanovi prislone na njegova stopala, dolazi do refleksnog odbijanja i puzanja (Bauerov refleks). Pri pritisku na podlakticu stopala u području II-III prsta dolazi do plantarne fleksije (Verkomov refleks donjeg hvatanja), a pri iritaciji tabana udarima dolazi do njegove ekstenzije i lepezaste divergencije prstiju. javlja se (Babinskyjev refleks).

Mogu biti uzrokovani istim stanjima kao i promjene u periostalnim refleksima. Smanjenje palmarno-oralnog i gornjeg refleksa hvatanja, kao i Robinsonovog refleksa, može ukazivati na oštećenje odgovarajućih cervikalnih segmenata leđne moždine. Isto vrijedi i za Morov refleks, ali njegovo smanjenje također može biti posljedica lezija moždanog debla. Stanje Morovog refleksa jedan je od glavnih pokazatelja općeg funkcionalnog stanja novorođenčeta. Drugi važni pokazatelji općeg funkcionalnog stanja su inferiorni plantarni refleks i refleks Babinskog, do čijeg nestanka dolazi s teškom depresijom živčanog sustava. Treba napomenuti da refleks koraka i refleks podrške često nisu prisutni kod velike djece, Galant refleks se ponekad pojavljuje nakon 5. dana života.

Jedinstvenost refleksne aktivnosti novorođenčeta je prisutnost specifičnih vestibularnih refleksa. Kod zabacivanja glave novorođenčeta koje leži na leđima povećava se tonus fleksora u rukama, a tonus ekstenzora u nogama, a kod ispružene glave javlja se suprotna reakcija (simetrični cervikalno-tonični refleks). Kada se djetetova glava okrene u stranu dolazi do ekstenzije u ruci i nozi na strani rotacije i fleksije na suprotnoj strani. Najizraženiji cervikalni tonički refleksi su u djece 36-37 tjedana trudnoće, a njihova prekomjerna težina u novorođenčadi u punom terminu javlja se u fazi II hipoksično-ishemične encefalopatije, bilirubinske encefalopatije i intrakranijalnog krvarenja.

Funkcija autonomnog živčanog sustava u novorođenčeta može se procijeniti ravnotežom utjecaja simpatičkih i parasimpatičkih struktura autonomnog živčanog sustava. Od pokazatelja autonomne funkcije novorođenčeta potrebno je istaknuti stanje zjenica, kože, razinu krvnog tlaka, broj otkucaja srca i disanja, ritam i samostalnost disanja, motilitet crijeva, slinovnicu i bronhijalni sekret.

Uz simpatikotoniju, midrijazu, arterijsku hipertenziju, tahikardiju, tahipneju, "konvulzivno" disanje, smanjenu pokretljivost crijeva, oskudnu sekreciju sline i bronha. Na dijelu kože primjećuje se bljedilo i prevlast bijelog dermografizma.

Dominacija simpatikotonije opažena je u akutnoj fazi niza somatskih bolesti novorođenčadi (sepsa, upala pluća), a također je karakteristična za I stadij hipoksično-ishemične encefalopatije, početak meningoencefalitisa. Zbog hipernoradrenalemije, simpatikotonična stanja praćena su tremorom.

Dominacija parasimpatičkog (i njemu pridruženog serotoninergičkog) tonusa očituje se miozom, arterijskom hipotenzijom, bradikardijom i bradipnejom, artimskim disanjem s epizodama apneje, obilnom sekrecijom sline i bronha. Koža je hiperemična, dermografizam obično crven. Dominacija parasimpatikotonije karakteristična je za teške (ponekad terminalne) oblike somatskih i neuroloških bolesti (sepsa, sindrom respiratornog distresa, meningoencefalitis, stadij II hipoksično-ishemijske encefalopatije, subtentorijalna krvarenja). Češće se u neonatološkoj praksi primjećuje nestabilnost autonomnog tonusa (sindrom vegetativne distonije ili sindrom autonomno-visceralne disfunkcije), što se očituje labilnošću promjera zjenice, učestalosti i ritma otkucaja srca i disanja, promjenom bronhijalne i salivarne sekrecije. Koža poprima točkastu ("mramornu") nijansu. Ako pri okretanju novorođenčeta na bok donja polovica tijela postane hiperemična, a gornja blijeda (simptom “harlekina”), možemo pretpostaviti nezrelost autonomne regulacije nedonoščadi i djece s intrauterinim zastojem u rastu, kao i sindrom autonomne distonije u donošene djece, koji je češći kod intrakranijalnih krvarenja.

Treba napomenuti da dinamičko istraživanje stanja živčanog sustava zdrave novorođenčadi ukazuje na prisutnost prolaznih fizioloških promjena u neurološkom statusu djeteta u gotovo polovici djece (vidi dolje). Dakle, da bi se određeno odstupanje u neurološkom statusu novorođenčeta klasificiralo kao fiziološko ili patološko, potrebno ga je vrednovati u povezanosti s drugim fenomenima, dinamičkim promatranjem, au nekim slučajevima i primjenom odgovarajućih dodatnih istraživačkih metoda.

5.2. Klasifikacije hipoksične encefalopatije (načelo faze)

Prvu i najpopularniju klasifikaciju hipoksične encefalopatije među neonatolozima predložili su H. B. Sarnat i M. S. Sarnat 1976. godine.

Klasifikacija "postanoksične encefalopatije", kako su to stanje formulirali autori, najčešće je korištena klasifikacija u inozemstvu (Tablica 7).

Potrebno je istaknuti sljedeće značajke ove klasifikacije.

1. Razmatra se niz osnovnih pokazatelja novorođenčeta (razina svijesti, neuromuskularna kontrola, složeni refleksi, autonomna funkcija, prisutnost napadaja, EEG podaci), koje prolazi određenu dinamiku tijekom vremena.

3. Unutar svakog stadija encefalopatije primjećuje se kombinacija fenomena koji naglašavaju višesmjernost i nedosljednost kliničke slike postanoksične encefalopatije (na primjer, u stadiju I, povećanje periostalnih refleksa, Morov refleks se kombinira s smanjenjem refleks sisanja; u stadiju II - letargija, hipotonija mišića, smanjeni refleks sisanja i Morov refleks kombinirani su s distalnom fleksijom, pojačanim periostalnim, okulovestibularnim i cervikalno-toničkim refleksom, konvulzijama itd.).

4. Značajno mjesto u kliničkoj slici zauzima autonomna disfunkcija, odnosno njezini "veliki" znakovi (stanje zjenica, otkucaji srca, bronhijalna i salivarna sekrecija, crijevna pokretljivost).

5. EEG je sastavni dio dijagnostike.

Kasnije su kanadski neonatolozi N. N. Finer i sur. predložio modifikaciju ove klasifikacije (Tablica 8).

Zadržavajući značajke klasifikacije H. B. Sarnata i sur. , ova je klasifikacija još jednostavnija, uključuje poremećaje termoregulacije, smanjuje se broj razmatranih pokazatelja, isključuje se EEG i privremeni pokazatelji tijeka bolesti.

U Ujedinjenom Kraljevstvu široko se koristi klasifikacija hipoksično-ishemične encefalopatije L. M. S. Dubowitza i suradnika. (Tablica 9).

Klasifikacijska shema u nastavku razlikuje se od prethodnih u sljedećim značajkama.

1. Ova klasifikacija je četverostupanjska.

2. Nedostaje koncept svijesti novorođenčeta, čije postojanje negiraju britanski neonatolozi, a pojavljuje se koncept habituacije, što znači promjenu djetetove reakcije na opetovane homogene podražaje istog intenziteta.

3. Ne postoji univerzalna klasifikacija u različitim fazama encefalopatije i te faze imaju različit broj kliničkih znakova.

4. Posebna se važnost pridaje pojedinačnim kliničkim fenomenima, posebice dinamici položaja palca.

J. J. Volpe klasificira hipoksično-ishemijsku encefalopatiju ovisno o vremenu proteklom od rođenja. U prvih 12 sati nakon rođenja postoji duboki stupor ili koma, periodično disanje, očuvanje reakcija zjenica i pokreta očiju, hipotonija mišića i minimalni pokreti, konvulzije; u razdoblju od 12 do 24 sata otkriva se očiti povratak razine svijesti, češće se javljaju konvulzije, javljaju se napadi apneje, povećana razdražljivost i tremor s ukočenošću (jitteriness), slabost mišića, uglavnom proksimalnih i gornjih ekstremiteta , hemipareza (u donošene djece) ili donjih ekstremiteta (u nedonoščadi). Od 24 do 72 sata ponovno dolazi do stupora ili kome, respiratornog zastoja, okulomotornih i pupilarnih poremećaja moždanog debla, a kod nedonoščadi dolazi do katastrofalnog pogoršanja stanja zbog intraventrikularnog krvarenja. Nakon 72 sata javlja se stalni ili čak opadajući stupor, poremećeno sisanje, gutanje, pokreti jezika, odsutnost vrištanja, prevladavanje mišićne hipotonije nad hipertenzijom, mišićna slabost s distribucijom karakterističnom za razdoblje od 12-24 sata Prema autoru ove periodizacije, stope oporavka od opisanih stanja su izrazito promjenjive i teško ih je predvidjeti. G. M. Fenichel uspoređuje stadije prve klasifikacije i vremenski okvir tijeka encefalopatije, razlikujući blagu, umjerenu i tešku encefalopatiju. Uz gore opisane EEG znakove težine NGIE, G. M. Fenichel u dijagnostičku shemu uključuje evocirane potencijale mozga, čiji dijagnostički i prognostički značaj postaje presudan kod umjerene encefalopatije. Autor ističe da fenomen nervoze, karakterističan za blagu encefalopatiju, nema veze s fenomenima hiperaktivnosti i poteškoća s učenjem kod starije djece. J.-L. Wayenberg i sur. procijeniti neurološki status novorođenčeta nakon asfiksije prema razini svijesti (normalno ili uznemirenost - 2 boda, letargija - 1, stupor - 0), respiratornom uzorku (uredno disanje - 2, nepravilno - 1, odsutno - 0), stanje Morovog refleksa i hvatanja (normalno ili povišeno - 2, depresivno - 1, odsutno - 0).

5.3. Klasifikacija perinatalnih lezija živčanog sustava (sindromološki princip)

B. C. L. Touwen napominje da neurološki može biti normalan ili devijantan, a među varijantama potonjeg bilježi jedan od sljedećih neuroloških sindroma: povećana ekscitabilnost, mišićna hipertenzija ili hipotenzija, apatija, hemisindrom; ili njihove kombinacije. U Rusiji je najčešća klasifikacija lezija živčanog sustava u novorođenčadi i male djece Yu. A. Yakunina i sur. . U okviru ove klasifikacije, hipoksična encefalopatija se smatra posebnom manifestacijom patologije živčanog sustava ovog razdoblja. U klasifikaciji Yu. A. Yakunina i sur. razmotriti razdoblja djelovanja štetnog čimbenika: prenatalno (embrionalno, rani fetalni) i perinatalno (antenatalno ili kasnofetalno, intranatalno i neonatalno). Sljedeća kategorija ove klasifikacije je etiologija (dominantni čimbenik), koja uz hipoksiju spominje traume, infekcije, intoksikacije, urođene greške metabolizma, kromosomske aberacije, nespecificirana i neklasificirana stanja. Zatim se procjenjuje oblik encefalopatije prema težini (blaga, umjerena, teška) uz dešifriranje patomorfoloških i patogenetskih mehanizama koji leže u pozadini ovih poremećaja. Zatim se razmatra periodizacija bolesti, počevši od akutnog razdoblja (od 7-10 dana do 1 mjeseca), subakutnog razdoblja ili ranog oporavka (do 3 mjeseca), te na kraju kasnog oporavka (od 4 mjeseca do 1 godine, ponekad i do 2 godine). Među razinama oštećenja su moždane ovojnice, cerebralni korteks, subkortikalne strukture, deblo, leđna moždina, periferni živci, kombinirani oblici.

Posljednji odjeljak procjenjuje kliničke sindrome glavnih razdoblja encefalopatije: sindromi akutnog razdoblja uključuju povećanu neurorefleksnu ekscitabilnost, sindrome opće depresije središnjeg živčanog sustava, autonomno-visceralne disfunkcije, hidrocefalno-hipertenzivne, konvulzivne, koma.

Među sindromima razdoblja oporavka smatraju se kašnjenja u mentalnom, motoričkom, govornom razvoju, kao i sindromi autonomno-visceralne disfunkcije, hiperkinetički, epileptički, hidrocefalni i cerebrastenični. Mogući ishodi bolesti prikazani su u vidu ozdravljenja, zastoja u psihofizičkom i govornom razvoju, encefalopatije sa žarišnim mikrosimptomima, umjerene intrakranijalne hipertenzije, kompenziranog hidrocefalusa, cerebrasteničnog sindroma i stanja sličnih neurozama, kao i u vidu grubi organski oblici oštećenja središnjeg živčanog sustava s izraženim motoričkim, mentalnim poremećajima, epilepsijom, progresivnim hidrocefalusom.

Encefalopatija mozga je patološko stanje u kojem zbog nedovoljne opskrbe moždanog tkiva kisikom i krvlju dolazi do odumiranja njegovih živčanih stanica. Kao rezultat toga, pojavljuju se područja raspadanja, krv stagnira, formiraju se mala lokalna područja krvarenja i nastaje edem moždanih ovojnica. Bolest uglavnom zahvaća bijelu i sivu tvar mozga.

Encefalopatija nije neovisna bolest, već se javlja u pozadini drugih bolesti. Nalazi se u različitim dobnim skupinama: i odraslima i djeci. Njegov tijek je valovit i kroničan. Ponekad se faza pogoršanja zamjenjuje privremenim poboljšanjem stanja, ali prognoza bolesti je razočaravajuća: takva je bolest neizlječiva, iako mnogi ljudi žive prilično dugo slijedeći režim uzimanja lijekova, sustavno prateći pokazatelje krvnog tlaka i koristeći narodni lijekovi za prevenciju, što značajno smanjuje negativne posljedice bolesti.

Uzroci encefalopatije

Razvoj bolesti je spor, ali postoje iznimke. Na primjer, kod teških oštećenja jetre i bubrega, kao i kod maligne hipertenzije, bolest napreduje naglo i brzo. Trenutačno se encefalopatije klasificiraju na temelju razloga njihovog nastanka:

kongenitalna (perinatalna) encefalopatija. Uzroci njegove pojave su genetski metabolički poremećaji, upletanje pupkovine, zarazne bolesti pretrpljene tijekom trudnoće, ozljede pri porodu;
kupljeno:

discirkulacijski. Javlja se s neupalnim oštećenjem meninga, uzrokujući nedostatnost cerebralne opskrbe krvlju, kao iu prisutnosti cerebralnih vaskularnih patologija. Dijeli se na aterosklerotsku, vensku, hipertenzivnu i mješovitu encefalopatiju;
progresivna vaskularna leukoencefalopatija. Razlog za njegovu pojavu je oštećenje krvnih žila mozga i poremećaj njihove mikrocirkulacije, kao i prisutnost arterijske hipertenzije;
toksična encefalopatija. Javlja se kada je tijelo izloženo otrovnim tvarima. Tu su alkohol, droga, Wernicke i lijekovi. Dakle, alkoholičar - razvija se s toksičnim oštećenjem meninga, čiji je uzrok zlouporaba alkoholnih pića. Wernickeova encefalopatija javlja se s nedostatkom vitamina B1;
posttraumatski ili "sindrom propuštenog udarca" (MSS). Uzrok njegovog izgleda je traumatska ozljeda mozga. Često se nalazi kod sportaša koji se bave boksom, karateom, nogometom itd.;
radijalno Javlja se kada je ljudski mozak izložen zračenju;
progresivna multifokalna leukoencefalopatija. Javlja se progresijom JC virusa (limfom, AIDS, leukemija);
metabolički. Njegov izgled povezan je s metaboličkim poremećajima u tijelu. Postoje hiperosmolarni, hipoglikemijski, hiperglikemijski (ili dijabetički), pankreatični, jetreni, uremijski itd.

Za razliku od kongenitalne encefalopatije, stečena encefalopatija se javlja tijekom života osobe.

Simptomi encefalopatije

Prepoznavanje početka encefalopatije je problematično. Uostalom, stanje koje prethodi njegovom razvoju može se karakterizirati simptomima koji su uobičajeni za ljude i koji su privremene prirode, kao što su glavobolja, vrtoglavica i tinitus. U početku se to može pogrešno povezati s promjenama vremena, pretjeranim fizičkim ili mentalnim stresom ili teškim stresom. Ali ako ne obratite pozornost na njih, možete dopustiti da bolest napreduje, jer čak i takvi simptomi mogu ukazivati na pogoršanje cerebralne cirkulacije.

Po prirodi, simptomi encefalopatije su vrlo raznoliki. Ali njegovi najčešći znakovi, s iznimkom gornja tri, su:

opća slabost;
povećan umor;
plačljivost;
nedostatak inicijative;
nagle promjene raspoloženja;
depresija;
vruća narav;
zamagljivanje svijesti, uništavanje pamćenja;
pogoršanje funkcija vida i sluha;
loš san;
opsesivna želja za smrću.

Kod posjeta liječniku takvi pacijenti često imaju poteškoća s izgovaranjem nekih riječi, govor im je opširan, krug interesa sužen, a tijekom dana postoji želja za spavanjem. Ovo su uobičajeni i najčešći simptomi encefalopatije. Također biste trebali znati da svaka vrsta bolesti ima svoje simptome.

Dakle, razvoj discirkulacijske encefalopatije karakteriziraju 3 faze, karakterizirane određenim skupom znakova:

kompenzirani stadij. Ovdje se uočava pojava općih simptoma kao što su vrtoglavica, gubitak pamćenja i glavobolje.
subkompenzirani stadij. Simptomi su izraženiji i jasniji:

stalna glavobolja;
neprestano zvonjenje u ušima;
pogoršanje sna;
plačljivost;
stanje depresije;
letargija;

dekompenzirani stadij. Glavni simptomi ove faze su po život opasne morfološke promjene u tkivu mozga.

Progresivna vaskularna leukoencefalopatija može dovesti do razvoja demencije. Simptomi ove encefalopatije:

glavobolja;
mučnina, povraćanje;
oštećenje pamćenja;
vrtoglavica;
pojava fobija;
psihopatija;
pojava halucinacija;
astenija.

Toksična i prije svega alkoholna encefalopatija opasna je zbog destruktivnog djelovanja toksičnih tvari na krvne žile ljudskog mozga, što se očituje sljedećim simptomima:

dugotrajni, akutni psihoneurološki poremećaj ličnosti;
povećanje volumena ventrikula mozga;
zagušenje moždanih ovojnica krvlju;
cerebralni edem.

Posttraumatska encefalopatija je opasna zbog latentnog tijeka simptoma koji se pojavljuju dugo nakon ozljede:

poremećaji ponašanja;
oslabljeno razmišljanje;
rasejanost;
gubitak pamćenja.

Treba napomenuti da će ozbiljnost ovih simptoma biti jača, što je ozljeda teža i opasnija. Radijacijsku encefalopatiju karakteriziraju 2 vrste poremećaja: astenični i psihološki. Simptomi koji karakteriziraju progresivnu multifokalnu leukoencefalopatiju:

kršenje viših funkcija mozga;
poremećaj svijesti koji može dovesti do demencije;
epileptični napadaji i ataksija su rijetki.

Ova leukoencefalopatija je najagresivnija od velikog broja encefalopatija, njena prognoza je razočaravajuća - smrt.

Simptomi metaboličke encefalopatije:

zbunjenost;
rasejanost;
pospanost;
letargija;
poremećaj govora;
pojava halucinacija;
poremećaj svjetonazora;
koma - kako bolest napreduje.

Dijagnoza bolesti

Uspješno otkrivanje encefalopatije olakšava sveobuhvatna dijagnostika. Da biste to učinili, potrebno je prvo proučiti povijest bolesti pacijenta. I drugo, testirajte pacijenta na:

koordinacija pokreta;
stanje memorije;
psihološko stanje.

Ove studije mogu pokazati prisutnost promjena u psihi pacijenta, a ako se identificiraju bolesti treće strane, liječnik će najvjerojatnije moći napraviti preliminarnu dijagnozu.

Paralelno s gore navedenim studijama, pacijentu se propisuju sljedeći testovi:

opća analiza krvi. Ključ će ovdje biti razina lipida u krvi. Ako njegova vrijednost prelazi normu, tada možemo procijeniti da discirkulacijska encefalopatija mozga u pacijenta počinje napredovati;
metabolički testovi koji prikazuju numeričke vrijednosti glukoze, elektrolita, amonijaka, kisika i mliječne kiseline sadržane u krvi. Ovo testiranje također uključuje numeričko mjerenje jetrenih enzima;
testiranje autoantitijela, koje pokazuje prisutnost antitijela koja oštećuju neurone i doprinose razvoju demencije;
praćenje krvnog tlaka;
test za otkrivanje lijekova i toksina u tijelu (u slučaju toksičnog oblika);
mjerenje razine kreatinina - omogućuje vam prepoznavanje abnormalnosti u radu bubrega.

Za točniju sliku bolesti, studije se također provode metodama kao što su:

Ultrazvučna dopplerografija krvnih žila mozga i vrata. Pokazuje prisutnost patološke cirkulacije krvi, pomaže identificirati apscese;
ultrazvučno skeniranje - za otkrivanje plakova ili grčeva u stijenkama krvnih žila;
Ultrazvučno praćenje omogućuje nam da identificiramo uzrok stvaranja krvnih ugrušaka i mjesto embolija;
kompjutorizirana tomografija, MRI - za pronalaženje tumora i abnormalnosti mozga;
elektroencefalografija - identificirati disfunkcije mozga;
reoencefalografija - za procjenu stanja krvnih žila i cerebralnog protoka krvi;
RTG kralježnice (vratne kralježnice) s funkcionalnim pretragama.

Za postavljanje dijagnoze, sve gore navedene studije nisu propisane od strane liječnika. Indikacije za određenu studiju diktirane su ozbiljnošću bolesti i određenim poteškoćama u postavljanju dijagnoze.

Liječenje encefalopatije

Liječenje encefalopatije je prilično dugo. Njegovo trajanje ovisi o trajanju i težini bolesti, dobi bolesnika i prisutnosti popratnih bolesti. Tijekom godine pacijent treba proći liječenje u iznosu od 2-3 tečaja (stacionarno i ambulantno). Njegovi glavni pravci bit će:

liječenje lijekovima. Uključuje propisivanje lijekova koji optimiziraju cerebralnu cirkulaciju i neuroprotektore. Ovaj tretman je tečaj (1-3 mjeseca);
fizioterapeutski tretman. Uključuje akupunkturu, ozonsku terapiju, elektroforezu, zračenje krvi, liječenje tehnikama magnetske terapije;
kirurško liječenje - dizajnirano za poboljšanje protoka krvi u mozgu izvođenjem endovaskularne operacije za širenje zahvaćenih žila.

Uspješno liječenje bolesti olakšava se korekcijom životnog standarda, što uključuje:

odbijanje alkohola (u alkoholnom obliku), droge, pušenje;
dijeta s malo masti i soli;
podešavanje tjelesne težine;
motorički način rada.

Liječenje encefalopatije također se može provesti narodnim lijekovima:

1 žlica. l. sok od zelenog luka pomiješan s 2 žlice. l. med uzet prije jela minimizira učinke bolesti;
1,5 žlice. l. cvjetova djeteline, skuhajte 300 ml kipuće vode, ostavite 2 sata. Koristite 3 puta dnevno (30 minuta prije jela). Ovo je narodni lijek za buku u glavi;
2 žlice. l. šipka na 500 ml kipuće vode - čuva se nekoliko sati. Izvrstan je narodni lijek za liječenje encefalopatije.

I premda je tako snažna bolest kao što je encefalopatija šok za osobu, ako slijedite preporuke liječnika u kombinaciji s liječenjem narodnim lijekovima, ne samo da možete minimizirati posljedice bolesti, smanjiti broj nuspojava, već i poboljšati prognozu bolesti, kao i kvalitetu života.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Šošina Vera Nikolajevna

Terapeut, obrazovanje: Sjeverno medicinsko sveučilište. Radno iskustvo 10 godina.

Napisani članci

Nedostatak kisika u ljudskom tijelu u nekoliko sekundi ponekad uzrokuje nepopravljivu štetu. Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) ponekad zvuči kao strašna smrtna presuda za djecu i odrasle. Razmotrimo kakva je to bolest, njezini simptomi i koliko je opasno hipoksično-ishemično oštećenje mozga u bilo kojoj dobi.

Nedostatak kisika neizbježno utječe na funkcioniranje tijela. Hipoksično-ishemijska encefalopatija u novorođenčadi javlja se često: i kod donošenih i kod nedonoščadi. 10% dojenčadi koja to dožive naknadno se dijagnosticira cerebralna paraliza. Zato bi trudnica trebala provoditi više vremena na svježem zraku i strogo se pridržavati preporuka liječnika kako bi ga svela na minimum.

U odraslih, ozljede ili postojeće ozbiljne bolesti čest su uzrok patologije. Ako se pomoć ne pruži na vrijeme tijekom napada gušenja, postoji ozbiljan rizik od smrti ili invaliditeta. Ozbiljnost patologije također igra važnu ulogu, što je veća, to je manje šanse da se osoba vrati u puni život.

Kada se pojavi gladovanje kisikom u najvažnijem dijelu središnjeg živčanog sustava, to dovodi do nedostatka ove tvari u moždanim stanicama, što usporava protok krvi i sve metaboličke procese. Uz takav nedostatak prehrane, moždani neuroni u nekim dijelovima organa počinju umirati, što dovodi do neuroloških poremećaja.

Ubrzava proces, koji također nastaje zbog poremećaja cirkulacije krvi. Tlak raste, a stanice počinju brže umirati. Što je proces brži, veća je vjerojatnost da će šteta biti nepovratna.

Uzroci

Hipoksična encefalopatija kod odraslih i djece javlja se iz različitih razloga. Važno ih je poznavati kako bismo poduzeli sve mjere da to spriječimo.

Kod odraslih osoba

Hipoksična ishemijska encefalopatija nastaje zbog nedostatka kisika, što je uzrokovano sljedećim razlozima:

stanje gušenja;
davljenje;
kvar dišnog sustava bilo koje vrste;
ovisnost o drogama, predoziranje;
patologije cirkulacijskog sustava, što dovodi do njegove opstrukcije ili rupture;
cijanid, ugljikov monoksid - trovanje;
dugi boravak u zadimljenom mjestu;
ozljeda traheje;
zastoj srca;
bolesti koje dovode do paralize mišićnog tkiva dišnog sustava.

Akutna hipoksična encefalopatija nastaje ako kisik ne ulazi u tijelo nekoliko minuta. Ovo je teški tijek patologije, koji najčešće završava smrću. Zabilježeni su izolirani slučajevi gdje su ljudi preživjeli, ali je za njih to završilo teškim oblikom ozbiljne psihičke bolesti.

U novorođenčadi

Uzrok ovog stanja kod novorođenčeta može biti:

gušenje tijekom poroda zbog slabog rada;
prijevremeni porod ili s patološkim čimbenicima kao što je prolaps pupkovine;
bolesti zaraznog podrijetla kod majke;
niz fizičkih čimbenika od prljavog zraka do zračenja.

Upravo je asfiksija u dojenčadi najčešći čimbenik koji dovodi do HIE. Liječnici identificiraju sljedeće čimbenike rizika za njegovu pojavu:

akutna hipotenzija u trudnice;
nerazvijenost pluća, što dovodi do nedostatka kisika u krvi;
poteškoće u radu srca;
ozljeda fetusa zbog majčine uske zdjelice ili zbog problema s pupkovinom;
poteškoće u porodu, traume, stres;
hipoksija;
porođajno krvarenje;
nemar medicinskog osoblja;
odvajanje posteljice;
promjena oblika lubanje fetusa zbog pritiska;
trauma rođenja, ruptura maternice;
niska placenta previja.

Stupnjevi ozbiljnosti i karakteristični simptomi

Hipoksično-ishemijska encefalopatija ima 3 stupnja ozbiljnosti, koje karakteriziraju vlastite manifestacije. Pomoću njih liječnici često daju preliminarni opis oštećenja mozga i približnu prognozu.

Blagi stupanj

S ovim stupnjem pacijent će imati:

zjenica je proširena, a kapci širom otvoreni;
nedostatak koncentracije;
poremećena koordinacija pokreta, lutajuće ponašanje;
otkrivena je pospanost ili hiperekscitabilnost;
visok stupanj razdražljivosti;
nedostatak apetita;
cerebralna cirkulacija je poremećena.

Prosječna diploma

Neurologija će kod njega biti izraženija, jer je poremećaj zasićenosti mozga kisikom dugotrajniji:

beba ima spontani plač bez razloga;
zaštitni i potporni refleks je ili oslabljen ili potpuno odsutan;
znakovi slabosti mišića;
spušteni gornji kapak;
povećani tlak cerebrospinalne tekućine;
metabolička acidoza krvi;
neuralgični napadi;
neuspjeh u procesu gutanja.

Teški stupanj

Oštećenja su u takvim slučajevima teža, što se očituje u:

konvulzije;
plavkasta koža;
gubitak svijesti;
hipertenzija;
nedostatak motoričkih sposobnosti;
strabizam;
koma ili prekoma;
nedostatak reakcije učenika na svjetlost;
neuspjeh respiratornog procesa s teškom aritmijom;
tahikardija.

PEP je vrsta hipoksično-ishemične encefalopatije u male djece. Dijagnosticira se i odmah nakon rođenja i u prvoj godini života. PEP se razvija u maternici, tijekom poroda i u prvih 10 dana od rođenja.

Može biti tri stupnja težine s karakterističnim simptomima i javlja se u akutnom obliku - do mjesec dana, s ranim vraćanjem funkcija - do 4 mjeseca, s kasnim oporavkom - do 2 godine.

Dijagnostika

Sindrom perinatalne ishemije zbog cerebralne hipoksije počinje se dijagnosticirati provođenjem vizualnog pregleda djeteta. Isto je i s odraslima. Unatoč svim naprecima medicine, još uvijek nije izumljen jedinstveni test koji bi mogao točno identificirati DIE. Sve laboratorijske tehnike usmjerene su na utvrđivanje stepena oštećenja mozga i trenutnog stanja cijelog organizma.

Kakva će se istraživanja napraviti ovisi o simptomima i načinu njihovog razvoja. Za dešifriranje testova postoje posebni biomarkeri koji daju potpunu sliku o stupnju HIE. Za studiju je potrebna krv pacijenta.

Neuroimaging se provodi pomoću:

neurosonograf i/ili tomograf koji pokazuje unutarnje oštećenje mozga i promjene u njemu;
, koji bilježi funkcioniranje cerebralnog krvotoka;
elektroneuromiograf za određivanje osjetljivosti vlakana periferije živčanog sustava.

Dodatno se može koristiti:

elektroencefalograf za otkrivanje kašnjenja u razvoju u ranoj fazi i postoji li epilepsija;
video nadzor za proučavanje motoričke aktivnosti djece.

Ako je potrebno, žrtvu pregledava oftalmolog kako bi se utvrdilo stanje optičkih živaca i fundusa oka, kao i prisutnost genetskih bolesti na ovom području.

Liječenje i njega

Žrtve moraju dobiti posebnu skrb, a za djecu koja su pretrpjela HIE ona se temelji na kontroli nad:

sobna temperatura - ne više od 25 stupnjeva;
njegov udoban položaj, tako da je usko povijanje zabranjeno;
tako da je svjetlost meka i prigušena;
tišina;
hranjenje, koje treba biti u kontaktu koža na kožu i prema bebinim potrebama;
disanje, u slučaju kvara na koje je priključen poseban aparat.

Terapija se provodi:

Kirurški, za obnavljanje i poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu. Najčešće se u te svrhe koristi endovaskularna tehnika koja ne narušava cjelovitost tkiva.
Liječenje, odabir lijekova ovisno o ozbiljnosti stupnja oštećenja i njegovoj kliničkoj slici.
Na antikonvulzive, koji zaustavljaju napadaje. Obično je to Phenobarbital, čija se doza odabire pojedinačno. Intravenska metoda je najbrža. Ali sam lijek je kontraindiciran u slučajevima preosjetljivosti, teškog hipoksičnog i hiperkaptičnog respiratornog zatajenja, problema s bubrezima i jetrom te tijekom trudnoće. Lorazepam se može koristiti, ima sličan učinak i popis kontraindikacija.
Na kardiovaskularne lijekove za povećanje sistemskog vaskularnog otpora i kontraktilne funkcije miokarda, što rezultira povećanim minutnim volumenom srca. Svi lijekovi iz ove skupine djeluju na bubrege, au slučaju predoziranja nuspojave su teško predvidljive. Najčešće korišteni su dopamin i dobutamin.

Daljnje promatranje

Pacijenti se otpuštaju iz bolnice tek nakon završetka cjelokupne fizikalne terapije i sveobuhvatne procjene neuropsihičkog razvoja. Najčešće, nakon otpusta, pacijenti ne zahtijevaju posebnu njegu, ali su redoviti pregledi u klinici obvezni, osobito za djecu.

Ako je bolest bila teška, dijete će biti promatrano u posebnom centru, gdje će mu pomoći liječnik neuropsihološki razvoj.

Liječenje napadaja ovisi o simptomima središnjeg živčanog sustava i rezultatima pretraga. Propisani su samo uz neznatno odstupanje od norme ili čak unutar njezinih granica. Fenobarbital se uklanja postupno, ali se obično uzima nakon otpusta najmanje 3 mjeseca.

Prognoza i posljedice

U odraslih, prognoza ovisi o stupnju oštećenja mozga patologijom. Najčešće posljedice perinatalnog HIE su:

kašnjenje u razvoju djeteta;
disfunkcija mozga u smislu pažnje, fokus na učenje;
nestabilan rad unutarnjih sustava tijela;
epileptički napadaji;
hidrocefalus;
vegetativno-vaskularna distonija.

Ne treba misliti da se radi o smrtnoj presudi, čak se ispravljaju i poremećaji u središnjem živčanom sustavu, čime se pacijentima osigurava normalan život. Trećina ljudi s ovim poremećajem potpuno se oporavi.

Prevencija

Ako govorimo o odraslima, onda bi sve preventivne mjere trebale biti usmjerene na potpuno napuštanje loših navika. Istodobno, morate redovito vježbati, izbjegavati pretjerani stres, pravilno se hraniti i podvrgavati se redovitim liječničkim pregledima kako biste u ranoj fazi identificirali opasne patologije za njihovo uspješno liječenje.

Nitko nije imun na ozljede, ali ako se ponašate pažljivije, onda se mogu minimizirati.

Samo majka može smanjiti rizik od HIE u novorođenčeta tijekom trudnoće. Da biste to učinili potrebno vam je:

strogo pratiti svoju dnevnu rutinu i osobnu higijenu;
odreći se nikotina i alkohola čak iu minimalnim dozama;
podvrgnuti pravovremenim pregledima od strane liječnika i dijagnostike, osobito neurologa;
Porod povjerite samo kvalificiranom osoblju.

Hipoksičko-ishemijska encefalopatija je opasna bolest, ali se može spriječiti i čak izliječiti, ali samo ako je pomoć pružena na vrijeme i u budućnosti se ne krše liječničke preporuke.

Poremećaji mozga uzrokovani produljenim nedostatkom kisika dio su kompleksa simptoma koji se naziva hipoksično-ishemična encefalopatija (HIE). Abnormalnosti mozga mogu biti posljedica kome, moždanog udara ili dugotrajne umjetne ventilacije. Uglavnom se navedeni uzroci odnose na odrasle bolesnike, no češće se HIE opaža u novorođenčadi.

Opći pojmovi

Encefalopatija se obično naziva organsko (nepovratno) oštećenje mozga uzrokovano distrofičnim promjenama moždanog tkiva. U tom slučaju uočavaju se poremećaji u radu mozga - od relativno blagih do teških. U kliničkoj praksi razlikuje se nekoliko oblika encefalopatija ovisno o razlozima koji su ih uzrokovali.

Posthipoksična encefalopatija (PE) razvija se u pozadini dugotrajne hipoksije - nedovoljne opskrbe kisikom neurona mozga zbog oslabljene opskrbe krvlju. Perinatalna PE je poremećaj moždane funkcije novorođenčadi uzrokovan hipoksijom tijekom trudnoće majke, kao i tijekom poroda. PPE također može biti uzrokovan:

upletanje vrata novorođenčeta s pupkovinom;
nedonoščad djeteta;
visoka porođajna težina djeteta.

Perinatalna hipoksično-ishemijska encefalopatija

Perinatalna HIE je komplikacija patologije trudnoće i porođaja. Razvoj patologije može se olakšati:

teške komplikacije trudnoće - preeklampsija i eklampsija;
problemi s placentom: prezentacija ili prerano odvajanje;
višestruko rođenje;
dob majke je više od 35 godina (osobito pri prvom rođenju);
kronična opijenost trudnice (udisanje otrovnih tvari pod nepovoljnim radnim uvjetima, pušenje);
bolesti majke virusne ili bakterijske etiologije tijekom trudnoće, kao i kronične infekcije i bolesti unutarnjih organa;
disfunkcija fetalnog kardiovaskularnog sustava;
infekcija amnionske tekućine.

Najčešći uzroci PHIE su trauma pri porodu i nepravilno vođenje carskog reza. Oni dovode do oštećenja krvnih žila mozga novorođenčeta.
Simptomi i sindromi encefalopatije hipoksičnog podrijetla u novorođenčadi:

Slaba reakcija na svjetlo, zvuk, taktilnu stimulaciju.
Drhtanje, trzanje udova.
Uzbuđeno stanje, česti plač bez razloga.
Plitak i nemiran san s čestim buđenjima.
Neprirodno česta regurgitacija.
Konvulzivni napadaji.
Povećana veličina glave općenito, a posebno velikog fontanela (hidrocefalus).
Smanjenje do potpune inhibicije glavnih refleksa - sisanja i gutanja.
Slabljenje mišićnog tonusa – moguća pojava asimetrije lica i strabizma.
Smanjena ili potpuna odsutnost aktivnosti.
Komatozno stanje s potpunim nedostatkom osnovnih refleksa i odgovora na bolne podražaje. Ovo ozbiljno stanje prati pad krvnog tlaka, oštećenje srčane i respiratorne aktivnosti.

Ovisno o težini bolesti, hipoksična encefalopatija se dijeli u 3 stupnja ili stadija:

Blagi stupanj ili kompenzacijski stupanj. Očituje se kao povećana razdražljivost, ali ponekad i kao bezopasna depresija živčanog sustava. Liječenje počinje u rodilištu. Nakon otpusta, dijete promatra neurolog u dječjoj klinici.
Umjereni stupanj ili subkompenzacijski stupanj. Karakterizira ga depresija središnjeg živčanog sustava s pojavom napadaja, hidrocefalusa i intrakranijalne hipertenzije. Liječenje počinje u rodilištu, zatim se dijete prebacuje u bolnicu dok se stanje ne stabilizira.
Teška ili terminalna faza. Prestaje opskrba mozga kisikom, a središnji živčani sustav je depresivan do prekomatoznog ili komatoznog stanja. Liječenje se provodi samo u uvjetima intenzivne njege.

Liječenje

Tijekom akutnog razdoblja bolesti, dijete se liječi u odjelu patologije s posebno stvorenim uvjetima. Provodi se terapija kisikom, a po potrebi i hranjenje na sondu. Prate se svi vitalni znakovi. Ako je potrebno, izvode se spinalne punkcije. Lijekovi se propisuju ovisno o manifestaciji prevladavajućih simptoma. Za poboljšanje metabolizma u neuronima mozga i leđne moždine provodi se infuzijska terapija - uvođenje fizioloških otopina natrijevog klorida, dekstroze s dodatkom elemenata u tragovima i vitamina (kalij, magnezij, kalcij, askorbinska kiselina).

Za smanjenje sindroma hipertenzije koristi se dehidracija Manitolom. Za ublažavanje i sprječavanje napadaja koriste se snažni antikonvulzivi (fenobarbital, diazepam). Za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu propisani su nootropici (Cortexin, Nootropil, Actovegin, Cavinton).

Razdoblje oporavka

Ako se dobrobit djeteta poboljša, dijete se premješta u dnevnu bolnicu ili na izvanbolničko liječenje. Liječenje lijekovima kombinira se s fizioterapijskim postupcima, masažom, fizikalnom terapijom i plivanjem u bazenu. Ako dijete naknadno doživi govornu disfunkciju, logopedski satovi se provode sa specijalistom.

Posljedice

Najozbiljnije komplikacije PHIE su razvoj epilepsije, hidrocefalusa i cerebralne paralize. Stoga se treba potruditi da se strogo pridržavate preporuka liječnika.