Uzroci ovih bolesti. ICD stabilna angina Stabilna angina ICD kod 10

Gotovo sve krvne žile u tijelu pate od ateroskleroze, ali su koronarne arterije koje se nalaze u srcu najosjetljivije na negativne učinke ove patologije.

S vremenom, plakovi kolesterola rastu, smanjujući lumen krvnih žila i sprječavajući normalan protok krvi. Ako je osoba mirna, poremećaji cirkulacije gotovo se ne manifestiraju, ali tijekom živčanog ili fizičkog stresa srce ubrzava ritam, a krv počinje teći brže kroz žile.

Budući da su žile sužene, kretanje krvi postaje teže, zbog čega miokardiju nedostaje kisika. Hipoksični procesi sprječavaju izlučivanje neprerađenih produkata metabolizma, a to dovodi do bolova u srcu. Ovo stanje se naziva napad angine.

Stabilan oblik bolesti može se uspješno kontrolirati - nemojte se fizički prenaprezati, izbjegavajte stres, a tijekom napadaja uzimajte nitroglicerin. Nestabilni oblik bolesti manifestira se drugačije.

Nestabilna angina može se smatrati graničnim stanjem između normalnog zatajenja srca i tako prijetećeg fenomena kao što je infarkt miokarda. Ova patologija, bez pravodobne medicinske skrbi, može dovesti do razvoja akutnog srčanog udara, pa stoga zahtijeva hitnu hospitalizaciju i stalni medicinski nadzor.

Uzroci i čimbenici rizika

Angina pektoris poprima nestabilan oblik kada fibrozni plak pukne u koronarnoj arteriji, nakon čega dolazi do stvaranja krvnog ugruška koji onemogućuje normalnu opskrbu miokarda krvlju.

Fibrozni plak može biti uništen zbog upalnih procesa, viška masnih naslaga, hemodinamskih poremećaja ili nedostatka kolagena.

Glavni uzrok nestabilne angine je ishemijska bolest srca. Pojavljuje se kada se masne naslage nakupljaju na stijenkama arterija. U tom slučaju, lumen krvnih žila se sužava, srce prestaje primati dovoljno kisika, što dovodi do simptoma boli.

Ostali razlozi koji mogu izazvati razvoj patologije su:

• pucanje kapilara s naknadnim krvarenjem u plak;
• povećana sposobnost agregacije trombocita;
• otpuštanje serotonina ili drugog vazoaktivnog sredstva u krv, što uzrokuje oštro sužavanje lumena koronarnih žila;
• smanjenje antitrombotičkih svojstava endotelnih stanica.

Klasifikacija vrsta

Postoje 4 glavne vrste nestabilne angine:

1. Primarni, u kojem bolest uzrokuje zabrinutost mjesec dana.
2. Postinfarkt, očituje se napadima u prva 2 dana nakon infarkta miokarda ili tijekom akutnog razdoblja, koje obično traje oko osam tjedana.
3. Progresivna, u kojoj se zdravstveno stanje pogoršava i učestalost napada progresivno raste tijekom mjesec dana.
4. Prinzmetalova angina, kod koje se krvne žile sužavaju zbog grčeva, a ne zbog ateroskleroze.

Također se dijeli prema trajanju i težini:

• 1. stupanj. Bolest je započela prije manje od 2 mjeseca, teška je, brzo napreduje i manifestira se u mirovanju.
• 2. stupanj. Odnosi se na subakutnu fazu bolesti, u kojoj se prvi put javljaju simptomi, a bol može trajati više od dva dana.
• 3. stupanj. Bolovi se javljaju zadnja 2 dana.

Ovisno o čimbenicima pojave i kliničkoj slici, dijeli se u tri klase:

• 1 razred. Sindrom boli prvo se pojavljuje s velikim opterećenjem, zatim s minimalnim opterećenjem. Broj napada se s vremenom povećava. Prvi napad nije bio prije 2 mjeseca. U mirnom stanju, napadi se možda neće pojaviti 2 mjeseca.
• 2. razred. Karakterizira ga stalna bol u mirnom stanju. Prvi slučaj napada zabilježen je ne ranije od 2 mjeseca.
• 3. razred. To uključuje akutnu anginu u mirovanju, koja se javila tijekom posljednja dva dana.

Ovisno o razlozima nastanka, bolest se dijeli u tri skupine:

• Skupina A - napadi se javljaju zbog bolesti koje nisu povezane sa srcem - tireotoksikoza, hipoksija, anemija, akutna infekcija.
• Grupa B - angina se razvija u pozadini drugih srčanih problema.
• Grupa C – podrijetlo bolesti povezano je sa srčanim udarom.

Dijagnoza nestabilne angine se postavlja upravo na temelju njezine klasifikacije i izgleda otprilike ovako: “nestabilna angina, klasa 1 A”. Na temelju ove karakteristike može se utvrditi da se napadaji javljaju pri manjem naporu već 2 mjeseca, a pacijent ima bolest koja uzrokuje suženje koronarnih žila.

Opasnost i komplikacije

Ako se ne liječi, nestabilna angina može uzrokovati sljedeće probleme:

• akutni infarkt miokarda;
• plućna embolija;
• iznenadna fibrilacija ventrikula srca s naknadnom smrću;
• akutno zatajenje srca praćeno plućnim edemom.

Klinika: znakovi i simptomi

Identificirati bolest ponekad je prilično teško, jer se simptomi ove bolesti mogu pripisati mnogim drugim srčanim patologijama.

Nestabilna angina se utvrđuje ako se primijete sljedeći znakovi:

• Promjene u simptomima: učestalost i trajanje bolnih napadaja je povećana, nitroglicerin manje pomaže, bolovi se pojačavaju i šire na obližnje dijelove tijela, napadaji se javljaju s manje stresa nego prije.
• Napadaj boli koji traje više od 10 minuta i ne ublažava se nitroglicerinom.
• Napadi su me počeli mučiti prije mjesec dana ili kasnije.
• Bol u prsima tijekom liječenja stanja nakon infarkta - ovaj znak ukazuje na stvaranje novog krvnog ugruška u zahvaćenoj posudi.
• Napadi su se počeli javljati u mirovanju.
• Pojava simptoma nakon operacije koronarne premosnice obavljene prije manje od tri mjeseca.

Prinzmetalova angina ima svoje specifične simptome:

• Najčešće su mladi muškarci podložni napadima;
• bol nije povezana s tjelesnom aktivnošću;
• napadi se javljaju češće ujutro nego u drugo doba dana;
• visoka učinkovitost liječenja antagonistima kalcija i lijekovima iz skupine nitrata.

Budući da ova patologija predstavlja veliku opasnost za ljudski život, kada se pojave prvi simptomi, trebate odmah kontaktirati kardiologa. Osobe koje boluju od koronarne bolesti srca i angine pektoris moraju redovito biti pod nadzorom liječnika i podvrgnuti se pregledima.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeće vrste dijagnostičkih postupaka:

• opći pregled pacijenta, slušanje srčanih zvukova, proučavanje simptoma i povijesti bolesti;
• krvni test za otkrivanje upalnih procesa;
• analiza urina - neophodna za isključivanje drugih patologija;
• EKG – za prepoznavanje komplikacija koronarne arterijske bolesti;
• Holter EKG - koristi se za određivanje stanja, učestalosti i trajanja prisutnosti;
• Echo-EKG - potreban za proučavanje strukture i veličine srca, kao i stanja ventila i cirkulacije krvi;
• koronarna angiografija, koja vam omogućuje proučavanje protoka krvi u srčanim žilama;
• Stres echo-EKG - provodi se kako bi se identificirala područja hipoksije miokarda u uvjetima tjelesne aktivnosti;
• scintigrafija, koja vam omogućuje proučavanje stanja zidova i šupljina srca.

Tek nakon prikupljanja kompletnih podataka sa svih pretraga može se postaviti odgovarajuća dijagnoza.

Taktika terapije

Ako se otkrije nestabilna angina, propisana je hitna hospitalizacija sa strogim odmorom u krevetu, kao i terapija lijekovima. U liječenju se koriste sljedeći lijekovi:

• lijekovi protiv bolova - neuroleptanalgezija, nitroglicerin;
• lijekovi koji poboljšavaju protok krvi - disagreganti i izravni antikoagulansi (klopidogrel, prasugrel, aspirin i drugi);
• lijekovi koji smanjuju potrebu miokarda za kisikom - antagonisti kalcija, beta blokatori.

U nedostatku pozitivnog učinka terapije lijekovima, može se indicirati kirurško liječenje bolesti:

1. Angioplastika. U suženu žilu umetne se stent (metalna cijev) koja sprječava sljepljivanje stijenki žile i osigurava normalan protok krvi.
2. Premosnica koronarne arterije. Ova operacija se koristi ako je zahvaćena glavna koronarna arterija ili većina koronarnih žila. U tom slučaju stvara se dodatni kanal koji zaobilazi zahvaćene žile, što osigurava isporuku krvi u srce.

Također je važno znati koji su prvi znakovi napada angine i kako ga zaustaviti - više o tome u posebnom članku. Ponekad može pomoći liječenje angine s narodnim lijekovima.

Prognoze i preventivne mjere

Prognoza bolesti ovisi o njezinoj težini, trajanju razvoja i pridruženim patologijama. Kako bi se spriječili napadi angine, preporuča se pridržavati se preventivnih mjera:

• prestati pušiti;
• borba protiv viška kilograma;
• bavljenje sportom;
• umjereno pijenje;
• obilje voća, ribe, povrća, cjelovitih žitarica i nemasnog mesa u prehrani.

Osim toga, potrebno je pravodobno liječiti bolesti koje uzrokuju visok krvni tlak i sužavanje arterijskih žila. Uzimanje tablete aspirina dnevno može smanjiti broj bolnih napadaja i smanjiti vjerojatnost razvoja akutnog infarkta miokarda.

Angina [angina pektoris] (I20)

Angina:

• rastući
• napetost koja se prvi put pojavila
• progresivna napetost

Intermedijarni koronarni sindrom

Angina:

• angiospastične
• Prinzmetal
• uzrokovan spazmom
• varijanta

Sindrom koronarnog usporenog protoka

Ishemijska bol u prsima

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Nestabilna angina - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Nestabilna angina uključuje nekoliko kliničkih situacija: Prva angina pri naporu Progresivna angina pri naporu (karakterizirana povećanjem napadaja angine i/ili povećanjem njihova trajanja i jačine) Angina koja se prvi put javila u mirovanju.

Svaki bolesnik s nestabilnom anginom mora biti hospitaliziran, jer daljnji razvoj bolesti je nepredvidiv.

Statistički podaci. U Sjedinjenim Državama, gotovo svake godine, pacijenti su hospitalizirani s dijagnozom nestabilne angine.

Uzroci

Etiologija – vidi Stabilna angina pektoris.

Patogeneza. Ruptura kapsule fibroznog plaka u koronarnoj arteriji, što izaziva stvaranje krvnog ugruška s nepotpunim zatvaranjem lumena krvne žile. Prisutnost tromba u koronarnoj arteriji sprječava odgovarajuću opskrbu miokarda krvlju, što dovodi do boli i potpune nestabilne angine. Puknuće fibroznog plaka pogoduje nakupljanje velike količine lipida i nedovoljan sadržaj kolagena, upala i hemodinamski čimbenici. Drugi mehanizmi odgovorni za razvoj nestabilne angine uključuju: krvarenje unutar plaka zbog rupture vasa vasorum; povećanu agregaciju trombocita; smanjena antitrombotička svojstva endotela; lokalnu vazokonstrikciju zbog oslobađanja vazoaktivnih tvari kao što su serotonin, tromboksan A2, endotelin u odgovor na narušavanje cjelovitosti fibrozni plak.

Klasifikacija. Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija. U praksi se često koristi Braunwaldova klasifikacija (1989.) koja nestabilnu anginu pektoris dijeli u tri klase (što je viša funkcionalna klasa, to je veća vjerojatnost komplikacija).

Klasa I - nova angina ili pogoršanje postojeće angine unutar mjesec dana.

Klasa II - angina u mirovanju tijekom prethodnog mjeseca.

Klasa III - angina u mirovanju tijekom zadnjih 48 sati.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije. Nestabilna angina pektoris očituje se tipičnim napadima, međutim, prikupljanjem anamneze mogu se identificirati karakteristični znakovi progresije angine pektoris.

U posljednja 1-2 mjeseca povećao se broj, težina i trajanje napada angine (tzv. crescendo angina).

Napadaji se nikada prije nisu javljali i pojavili su se prije najviše 1 mjesec (nova angina, de novo angina).

Napadi angine počeli su se javljati u mirovanju ili noću.

Važan klinički znak je odsutnost ili smanjenje učinka nitroglicerina, koji je prethodno zaustavio napade angine.

Dijagnostika

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Vodeća klinička manifestacija nestabilne angine je bol. Glavni uvjet s kojim treba razlikovati nestabilnu anginu je MI, prvenstveno mali žarište (bez Q zubca).

EKG za nestabilnu anginu - promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (slične promjene u MI s Q zubcem); depresija ST segmenta u 30% bolesnika; inverzija T vala - u 20%; prolazna elevacija ST segmenta - u 5% . Normalan EKG ne isključuje prisutnost nestabilne angine. EKG u mirovanju pomaže u razlikovanju velikog žarišnog MI od nestabilne angine, budući da prva ima abnormalni Q zubac.

Dnevno praćenje EKG-a omogućuje vam prepoznavanje promjena karakterističnih za nestabilnu anginu, osobito epizode tihe ishemije miokarda.

Enzimska dijagnostika. S MI se javljaju sljedeće promjene (za razliku od nestabilne angine): MB - CPK frakcija se povećava nakon 6-12 sati, sadržaj mioglobina se povećava nakon 3 sata, troponin T i troponin I reagiraju istodobno s CPK MB - frakcijom.

EchoCG nije vrlo informativan (patološko pomicanje stijenki lijeve klijetke može se otkriti samo tijekom bolne epizode).

Koronarna angiografija je indicirana kada se raspravlja o kirurškom liječenju nestabilne angine (perkutana transluminalna koronarna angioplastika ili koronarna premosnica) ili u bolesnika s prognostički nepovoljnim znakovima bolesti. Angiografskim pregledom mogu se otkriti trombi u koronarnim arterijama (u 40% bolesnika) i stenoza koronarnih arterija (u 40–60% bolesnika). Istodobno, 15% bolesnika može imati hemodinamski beznačajnu stenozu koronarnih arterija (suženje lumena arterije manje od 60%), što potvrđuje veću važnost prirode fibroznog plaka u razvoju nestabilne angine od ozbiljnost stenoze.

Liječenje

Opća taktika Hitna hospitalizacija Ozbiljno ograničenje tjelesne aktivnosti Ublažavanje boli Lijekovi za smanjenje potrebe miokarda za kisikom Antikoagulantna i antitrombocitna terapija.

Ublažavanje sindroma boli. Primjena otopine nitroglicerina u dozi od 5-10 mcg/min intravenozno, povećavajući svakih 15 minuta za 5-10 mcg/min (do 200 mcg/min) do nestanka boli ili pojave nuspojava u obliku arterijske hipotenzije. Nakon 24 sata prelazi se na oralne nitrate - izosorbid dinitrat ili izosorbid mononitrat.

Smanjena potreba miokarda za kisikom

B - Adrenergički blokatori - propranolol 1-5 mg IV prvi dan svim bolesnicima u nedostatku kontraindikacija. Nakon toga, dugodjelujući b-blokatori oralno (na primjer, metoprolol retard, atenolol). Doze se odabiru pojedinačno s izračunom smanjenja broja otkucaja srca na 55-60 u minuti.

Ako postoje kontraindikacije za primjenu beta-blokatora, koriste se spori blokatori kalcijevih kanala (verapamil i diltiazem). U nedostatku dovoljnog antianginalnog učinka monoterapije, moguće je koristiti kombiniranu terapiju - nitrate i beta-blokatore, nitrate i blokatore sporih kalcijevih kanala.

Antitrombocitna i antikoagulantna terapija

Acetilsalicilna kiselina u dozi od 75-325 mg/dan (antitrombocitno sredstvo).

Ako postoje kontraindikacije za uzimanje acetilsalicilne kiseline, klopidogrel se može koristiti u dozi od 75 mg 2 puta dnevno.

Antikoagulansi Heparin - u početnoj dozi od 80 IU/kg (5000-7000 IU) intravenozno, a zatim kap po kap od 18 IU/kg/h (do 1500 IU) tijekom 1-2 dana, nakon čega slijedi prelazak na supkutanu primjenu u ista dnevna doza nekoliko dana. Liječenje heparinom provodi se pod kontrolom PTT-a, koji bi trebao biti 2-2,5 puta veći od početnog (unutar 45-70 s).Heparini male molekularne težine (kalcijev nadroparin, natrijev enoksaparin) propisuju se 2 puta dnevno supkutano.

Endovaskularne metode i operacija koronarne premosnice izvode se prema općim indikacijama (vidi Ateroskleroza koronarnih arterija). Autovenske vene se preferiraju kao shuntovi.

Teći. Adekvatnom terapijom kod većine bolesnika (80%) stanje se popravlja unutar 24-48 sati, a ako nema učinka medikamentoznog liječenja nakon 48 sati, koriste se kirurške metode liječenja (perkutana transluminalna koronarna angioplastika s ugradnjom stentova ili koronarna premosnica). ) treba uzeti u obzir. Indikacije za kirurški zahvat i izbor metode slični su onima za stabilnu anginu.

Prognoza. U roku od 3 mjeseca, 10-20% slučajeva razvije MI sa stopom smrtnosti od 4-10%. Moguća je i iznenadna srčana smrt. Prognostički nepovoljni znakovi nestabilne angine: trajanje boli više od 20 minuta noćna bol ponavljana bol sa sve većim trajanjem depresija ST segmenta dublja od 1 mm negativni T valovi povećan sadržaj MB - CPK frakcije povećana koncentracija troponina T ili troponina I u anamnezi MI povijest koronarne premosnice nestabilna hemodinamika (nizak krvni tlak, labilan puls).

ICD-10 I20.0 Nestabilna angina

Dijagnostika i liječenje kronične ishemijske bolesti srca Dijagnostika kronične ishemijske bolesti srca (1. dio)

2. DIJAGNOSTIKA KRONIČNE IHD

2.1. Dijagnoza IHD-a temelji se na:

• Ispitivanje i prikupljanje anamneze;
• Sistematski pregled;
• Instrumentalna istraživanja;
• Laboratorijska istraživanja.

2.2. Zadaci liječnika tijekom dijagnostičke pretrage:

• Postaviti dijagnozu i odrediti oblik koronarne arterijske bolesti;
• Odrediti prognozu bolesti - vjerojatnost komplikacija;
• Na temelju stupnja rizika odredite taktiku liječenja (medicinski, kirurški), učestalost i opseg naknadnih ambulantnih pregleda.

U praksi se dijagnostičke i prognostičke procjene provode istovremeno, a mnoge dijagnostičke metode sadrže važne podatke o prognozi.

Stupanj rizika od komplikacija kod kronične ishemijske bolesti srca određen je sljedećim glavnim pokazateljima:

• Klinička slika (težina ishemije miokarda) bolesti
• Anatomska prevalencija i težina ateroskleroze velikih i srednjih koronarnih arterija;
• Sistolička funkcija lijeve klijetke;
• Opće zdravlje, prisutnost popratnih bolesti i dodatni čimbenici rizika.

Postoji nekoliko klasifikacija IHD-a. U ruskoj kliničkoj praksi široko se koristi klasifikacija koja se temelji na Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, IX revizija i preporukama Stručnog odbora SZO (1979). Godine 1984., s izmjenama i dopunama Sveruskog znanstvenog centra Akademije medicinskih znanosti SSSR-a, ova je klasifikacija usvojena u našoj zemlji.

Klasifikacija IHD-a (prema ICD-IX 410-414,418)

1. Angina pektoris:

1.1. Prvi put jaka angina pektoris;

1.2. Stabilna angina pektoris s naznakom funkcionalne klase (I-IV);

1.3. Progresivna angina pektoris;

1.4. Spontana angina (vazospastična, posebna, varijanta, Prinzmetal);

2. Akutna žarišna miokardijalna distrofija;

3. Infarkt miokarda:

3.1. Veliko žarište (transmuralno) - primarno, ponovljeno (datum);

3.2. Mali žarišni - primarni, ponovljeni (datum);

4. Postinfarktna žarišna kardioskleroza;

5. Poremećaj srčanog ritma (ukazuje na oblik);

6. Zatajenje srca (naznaka oblika i stadija);

7. Bezbolni oblik IHD;

8. Iznenadna koronarna smrt.

Iznenadna koronarna smrt je smrt u prisutnosti svjedoka koja nastupa trenutno ili unutar 6 sati od početka srčanog udara.

Novonastala angina pektoris - trajanje bolesti do 1 mjeseca. od trenutka njegove pojave.

Stabilna angina - trajanje bolesti je više od 1 mjeseca.

Progresivna angina - povećanje učestalosti, težine i trajanja napadaja kao odgovor na uobičajeno opterećenje za određenog pacijenta, smanjenje učinkovitosti nitroglicerina; ponekad promjene na EKG-u.

Spontana (vazospastična, varijanta) angina - napadaji se javljaju u mirovanju, teško reagiraju na nitroglicerin i mogu se kombinirati s anginom pri naporu.

Postinfarktna kardioskleroza dijagnosticira se najranije 2 mjeseca nakon razvoja infarkta miokarda.

Kršenje srčanog ritma i provođenja (označava oblik, stupanj).

Zatajenje cirkulacije (označavanje oblika, stadija) - postavlja se nakon dijagnoze "postinfarktne ​​kardioskleroze".

2.4. Primjeri formulacije dijagnoze

1. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Prvi put teška angina pektoris.
2. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Angina pektoris napora i (ili) mirovanja, FC IV, ventrikularna ekstrasistolija. NK0.
3. IBS. Vazospastična angina.
4. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Angina pektoris, funkcionalna klasa III, postinfarktna kardioskleroza (datum), poremećaj intrakardijalnog provođenja: atrioventrikularni blok prvog stupnja, blok lijeve grane snopa. Stadij II B cirkulacijskog zatajenja.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, X revizija, stabilna koronarna arterijska bolest klasificira se u 2 kategorije.

vaskularna bolest kako je opisano

U kliničkoj praksi prikladnije je koristiti klasifikaciju SZO, jer uzima u obzir različite oblike bolesti. Za statističke potrebe u zdravstvu koristi se ICD-10.

Znakovi tipične (nedvojbene) angine pektoris (sva 3 znaka):

1. bol u prsnoj kosti, koja može zračiti u lijevu ruku, leđa ili donju čeljust, u trajanju od 2-5 minuta. Ekvivalenti boli su otežano disanje, osjećaj “težine”, “pečenja”.
2. Gore opisana bol javlja se tijekom ozbiljnog emocionalnog stresa ili tjelesne aktivnosti;
3. Gore opisana bol brzo nestaje nakon prestanka tjelesne aktivnosti ili nakon uzimanja nitroglicerina.

Postoje atipične vrste zračenja (na epigastričnu regiju, na lopaticu, na desnu polovicu prsnog koša). Glavni znak angine pri naporu jasna je ovisnost pojave simptoma o tjelesnoj aktivnosti.

Ekvivalent angine pektoris može biti nedostatak zraka (čak i gušenje), osjećaj "vrućine" u prsnoj kosti i napadi aritmije tijekom tjelesne aktivnosti.

Ekvivalent tjelesne aktivnosti može biti krizno povećanje krvnog tlaka s povećanjem opterećenja miokarda, kao i obilan obrok.

Znakovi atipične (moguće) angine

Dijagnoza atipične angine se postavlja ako pacijent ima bilo koja 2 od 3 gore navedena znaka tipične angine.

Neanginozna (neanginozna) bol u prsima

1. Bol je lokalizirana desno i lijevo od prsne kosti;
2. Bol je lokalna, "točka" u prirodi;
3. Nakon pojave boli, ona traje više od 30 minuta (do nekoliko sati ili dana), može biti stalna ili "iznenada piercing";
4. Bol nije povezana s hodanjem ili drugom tjelesnom aktivnošću, ali se javlja kod savijanja i okretanja tijela, u ležećem položaju, kada je tijelo dugo u neudobnom položaju, kod dubokog disanja na visini inspiracije;
5. Bol se ne mijenja nakon uzimanja nitroglicerina;
6. Bol se pojačava palpacijom prsne kosti i/ili prsnog koša duž međurebarnih prostora.

2.5.1.1. Funkcionalne klase angine

Tijekom ispitivanja, ovisno o podnošljivoj tjelesnoj aktivnosti, razlikuju se 4 funkcionalne klase angine (prema klasifikaciji Canadian Society of Cardiology):

Tablica 2. “Funkcionalne klase angine”

2.5.1.2. Diferencijalna dijagnoza angine pektoris

• Kardiovaskularne bolesti: teška hipertrofija miokarda s arterijskom hipertenzijom, stenoza aorte, hipertrofična kardiomiopatija, koronaritis, disecirajuća aneurizma aorte, vazospastična angina, plućna embolija, perikarditis
• Akutne i kronične bolesti gornjeg gastrointestinalnog trakta: refluksni ezofagitis, spazam jednjaka, erozivne lezije, peptički ulkus i tumori jednjaka, želuca i dvanaesnika, hijatalna hernija, kolecistitis, pankreatitis;
• Akutne i kronične bolesti gornjeg respiratornog trakta: akutni bronhitis, traheitis, bronhijalna astma;
• Bolesti pluća: pleuritis, upala pluća, pneumotoraks, rak pluća;
• Ozljede i posttraumatske bolesti prsnog koša, osteohondroza cervikotorakalne kralježnice s radikularnim sindromom;
• Psihogeni poremećaji: neurocirkulacijska distonija, hiperventilacijski sindrom, panični poremećaji, psihogena kardialgija, depresija;
• Interkostalna neuralgija, mialgija;
• Artritis sternokostalnih zglobova (Tietzeov sindrom);
• Akutne zarazne bolesti (herpes zoster)

2.5.2. Tiha ishemija miokarda

Značajan udio epizoda ishemije miokarda događa se u odsutnosti simptoma angine pektoris ili njezinih ekvivalenata - sve do razvoja tihog MI.

U okviru kronične ishemijske bolesti srca postoje 2 tipa tihe ishemije miokarda (SPMI):

Tip I - potpuno bezbolna ishemija miokarda

Tip II - kombinacija bezbolnih i bolnih epizoda ishemije miokarda

Epizode BBMI obično se otkrivaju tijekom testiranja opterećenja i 24-satnog EKG praćenja.

Potpuno bezbolna ishemija miokarda otkriva se u otprilike 18-25% osoba s dokazanom aterosklerozom koronarnih arterija. Uz popratni dijabetes melitus, veća je vjerojatnost BBIM tipa I i tipa II. Prema 24-satnom EKG praćenju, većina epizoda BBMI događa se tijekom dana, što se objašnjava povećanim prosječnim brojem otkucaja srca tijekom snažne aktivnosti. U isto vrijeme, epizode BBMI često se javljaju noću, na pozadini normalne, pa čak i smanjene brzine otkucaja srca, što očito odražava ulogu dinamičke stenoze koronarne arterije (grčevi). Smatra se da ako se BBIM javlja i noću i ujutro, to je karakterističan znak višežilne ateroskleroze, odnosno oštećenja trupa lijeve koronarne arterije.

Dijagnostički testovi za tihu ishemiju miokarda

U dijagnostici i procjeni BBIM-a, testiranje opterećenja i dnevno praćenje EKG-a nadopunjuju jedno drugo.

Test na traci za trčanje, VEM, TPES - omogućuju vam da aktivno identificirate BBIM i karakterizirate njegov odnos s krvnim tlakom, otkucajima srca i tjelesnom aktivnošću. Simultana perfuzijska scintigrafija miokarda i ehokardiografija omogućuju nam identificiranje istodobne hipoperfuzije i poremećene kontraktilne funkcije miokarda.

EKG praćenje omogućuje određivanje ukupnog broja i trajanja epizoda BBMI, kao i identificiranje BBMI noću i nije povezano s vježbanjem.

Tiha ishemija tipa II mnogo je češća od tihe ishemije tipa I. Čak i kod osoba s tipičnom anginom, oko 50% ishemijskih epizoda je asimptomatsko. Uz popratni dijabetes melitus, ova brojka je nešto veća. Treba imati na umu da se BBMI, kao i oligosimptomatski i asimptomatski MI, često javljaju u osoba sa šećernom bolešću, ponekad jedini pokazatelj oštećenja koronarnih arterija. Uz ovu bolest, vrlo je česta neuropatija s oštećenom površnom i dubokom osjetljivošću.

Štetni učinak ishemije na miokard nije određen prisutnošću boli, već težinom i trajanjem hipoperfuzije. Stoga je tiha ishemija miokarda oba tipa loš prognostički znak. Broj, težina i trajanje epizoda ishemije miokarda, bez obzira jesu li bolne ili bezbolne, imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost. U osoba s tipom I BBMI, identificiranim tijekom testa opterećenja, rizik od kardiovaskularne smrti je 4-5 puta veći nego u zdravih ljudi. Otkrivanje epizoda BBMI tijekom dnevnog EKG praćenja također je nepovoljan prediktor. Popratni čimbenici kardiovaskularnog rizika (dijabetes melitus, anamneza MI, pušenje) dodatno pogoršavaju prognozu.

2.5.3. Vazospastična angina

Opisano 1959. godine kao tip (varijanta) bolnog napadaja u prsima uzrokovanog ishemijom miokarda u mirovanju, bez obzira na fizički i emocionalni stres, praćen elevacijama ST segmenta na EKG-u. Ovaj tip angine često se naziva varijantnom anginom.

Vazospastična angina može biti praćena prijetećim poremećajima ritma (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), a povremeno može dovesti do razvoja infarkta miokarda, pa čak i iznenadne smrti.

Dokazano je da ovu vrstu angine uzrokuje grč koronarnih arterija. U "tipičnoj" vazospastičnoj angini, ishemija se javlja zbog značajnog smanjenja promjera lumena koronarnih arterija i smanjenja protoka krvi distalno od mjesta spazma, ali ne kao rezultat povećanja potrebe miokarda za kisikom.

Spazam se u pravilu razvija lokalno, u jednoj od velikih koronarnih arterija, koje mogu biti intaktne ili sadržavati aterosklerotične plakove.

Razlozi povećane osjetljivosti lokalnih područja koronarnih arterija na vazokonstriktorne podražaje nisu jasni. Među glavnim obećavajućim područjima istraživanja su endotelna disfunkcija, oštećenje vaskularne stijenke tijekom ranog stvaranja ateroma i hiperinzulinemija.

Utvrđeni čimbenici rizika za vazospastičnu anginu uključuju hladnoću, pušenje, ozbiljne poremećaje elektrolita, korištenje kokaina, ergot alkaloida i autoimune bolesti.

Moguće je da je vazospastična angina povezana s pretečama bronhijalne astme izazvane aspirinom, kao i drugim vazospastičnim poremećajima - Raynaudovim sindromom i migrenom.

Vazospastična angina obično se javlja u mlađoj dobi od angine pri naporu zbog ateroskleroze koronarnih arterija. U bolesnika s vazospastičnom anginom često se ne mogu identificirati mnogi tipični čimbenici rizika za aterosklerozu (s izuzetkom pušenja).

Bolni napad s vazospastičnom anginom obično je vrlo jak i lokaliziran na "tipičnom" mjestu - u prsnoj kosti. U slučajevima kada je napad praćen nesvjesticom, treba posumnjati na popratne ventrikularne aritmije. Često se takvi napadi javljaju noću i rano ujutro.

Za razliku od nestabilne angine i angine pektoris, intenzitet napada vazospastične angine ne raste tijekom vremena, a tolerancija napora je očuvana u bolesnika. Istodobno, treba imati na umu da se u nekih pacijenata vazospastična angina razvija u pozadini ateroskleroze koronarnih arterija, tako da mogu imati pozitivne testove opterećenja s depresijom ST segmenta tijekom ili nakon vježbanja, kao i elevacije ST segmenta tijekom spontanih grčeva koronarna arterija izvan fizičke vježbe.opterećenja.

Diferencijalna dijagnoza između angine pri naporu i vazospastične angine samo na temelju opisa bolnog napadaja nije laka. Fizikalni pregled je najčešće nespecifičan.

Osnova za neinvazivnu dijagnostiku vazospastične angine su promjene u EKG-u zabilježene tijekom napadaja. Vazospastičnu anginu prate izražene elevacije ST segmenta. Istodobna inverzija T valova i povećana amplituda R valova mogu biti vjesnici nadolazećih ventrikularnih aritmija. Istodobna detekcija elevacije ST segmenta u mnogim odvodima (ekstenzivna ishemijska zona) je nepovoljan prediktor iznenadne smrti. Uz elevacije ST segmenta otkrivene na pozadini boli, 24-satno praćenje EKG-a često otkriva slične bezbolne promjene. Ponekad je vazospastična angina praćena prolaznim poremećajima intrakardijalnog provođenja. Ventrikularna ekstrasistola obično se javlja u pozadini dugotrajne ishemije. Poremećaji ventrikularnog ritma u vazospastičnoj angini mogu biti uzrokovani hipoperfuzijom na pozadini vazospazma i naknadnom reperfuzijom nakon njegovog nestanka. Ponekad posljedica dugotrajnog spazma koronarnih arterija može biti povećanje aktivnosti enzima plazme specifičnih za srce. Opisani su slučajevi razvoja transmuralnog MI nakon teških grčeva koronarnih arterija.

Testiranje opterećenja osoba s vazospastičnom anginom nije jako informativno. Tijekom stres testova otkrivaju se u približno jednakom broju: 1) depresija ST segmenta (na pozadini popratne ateroskleroze koronarne arterije), 2) elevacija ST segmenta, 3) odsutnost dijagnostičkih EKG promjena.

Na ehokardiografiji tijekom napada vazospastične angine primjećuje se kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda u zoni ishemije.

Glavnim dijagnostičkim kriterijem za vazospastičnu anginu smatra se spazam koronarne arterije verificiran CAG-om – spontano ili tijekom farmakološke pretrage.

U većine bolesnika s vazospastičnom anginom, koronarna angiografija otkriva hemodinamski značajnu stenozu u barem jednoj glavnoj koronarnoj arteriji. U ovom slučaju, mjesto razvoja spazma obično je unutar 1 cm od stenoze. Ponekad se grčevi razvijaju u nekoliko područja koronarnog kreveta odjednom. Angina pektoris u takvih je bolesnika povezana s tjelesnom aktivnošću, a EKG promjene češće se bilježe u prekordijalnim odvodima (V1-V6).

U nekih ljudi CAG otkriva potpuno intaktne koronarne arterije. U takvim slučajevima vazospastične angine, elevacija ST segmenta se opaža u odvodima II, III, aVF i ni na koji način nije povezana s tjelesnom aktivnošću.

Dijagnostički testovi za vazospastičnu anginu

Koriste se za izazivanje tipičnog napadaja boli kod pacijenta. Oni nisu sigurni, pa se provode u jedinici (odjelu) intenzivne njege ili angiografskom laboratoriju kroz centralni venski ili intrakoronarni kateter. S obzirom na to da dugotrajni spazam oštećenih koronarnih arterija može uzrokovati MI, provokativne pretrage provode se u pravilu kod osoba s intaktnim ili neznatno promijenjenim koronarnim arterijama prema rezultatima prethodne angiografske pretrage.

Glavni testovi za identifikaciju vazospastične angine su hladni test, intrakoronarna primjena acetilkolina, metakolina, histamina i dopamina.

Smrtnost od kardiovaskularnih komplikacija u vazospastičnoj angini u odsutnosti angiografskih znakova stenotičke koronarne ateroskleroze je oko 0,5% godišnje. Međutim, kada se spazam koronarne arterije kombinira s aterosklerotičnom stenozom, prognoza je lošija.

2.5.4. Mikrovaskularna angina

Sinonim za ovu vrstu angine je izraz "koronarni sindrom X". Karakterizira ga kombinacija 3 karakteristike:

• Tipična ili atipična angina pektoris;
• Identifikacija znakova miokardijalne ishemije na temelju rezultata stres EKG testova (treadmill, VEM, TEES) i slikovnih studija ((u većini slučajeva - scintigrafija miokarda; ili - stres ehokardiografija). Najosjetljivija metoda za dijagnosticiranje miokardijalne ishemije u ovih bolesnika je primjena farmakoloških testova (s ATP/adenozin/dipiridamol/dobutamin) ili VEM testa u kombinaciji s jednofotonskom emisijskom kompjuteriziranom tomografijom miokarda s uvođenjem 99mTc-MIBI (analog Thallium-201);
• Detekcija normalnih ili neznatno promijenjenih velikih i srednjih koronarnih arterija CAG-om, te normalna funkcija lijeve klijetke ventrikulografijom.

Uzrokom mikrovaskularne angine smatra se disfunkcija malih koronarnih arterija promjera 100-200 mikrona u prearteriolarnom segmentu koronarnog korita. CAG metoda ne otkriva oštećenja arterija čiji je promjer manji od 400 mikrona. Disfunkciju ovih arterija karakterizira pretjerana vazokonstrikcija (mikrovaskularni spazam) i neadekvatan odgovor vazodilatacije (smanjena koronarna rezerva) kao odgovor na tjelovježbu. Ishemijske promjene na EKG-u i defekti unosa radiofarmaka miokardom tijekom testova opterećenja identični su u bolesnika s mikrovaskularnom anginom (MSA) i opstruktivnom aterosklerozom epikardijalnih koronarnih arterija, ali se razlikuju po odsutnosti zona hipokineze kod mikrovaskularne angine, što je posljedica mali volumeni ishemijskih žarišta i njihova česta lokalizacija u subendokardijalnoj zoni.

Mikrovaskularna angina može koegzistirati s klasičnom anginom u bolesnika s aterosklerotičnom stenozom (u više od 70% slučajeva).

U nekih bolesnika sa sindromom angine s "normalnim" velikim i srednjim koronarnim arterijama, hipertrofija miokarda često se otkriva u pozadini arterijske hipertenzije. Sindrom "hipertenzivnog srca" karakterizira endotelna disfunkcija koronarnih arterija, promjene u ultrastrukturi miokarda i koronarnog kreveta uz istodobno smanjenje koronarne rezerve.

Dijagnostički testovi za mikrovaskularnu anginu

• Stres ehokardiografija uz tjelesno opterećenje ili intravenski dobutamin za prepoznavanje segmentalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda.

Prognoza mikrovaskularne angine

Kao što su pokazala nedavna istraživanja, dugoročna prognoza je nepovoljna: prema dugoročnim promatranjima, kardiovaskularni događaji se razvijaju u 5-15% pacijenata.

2.6. Opća neinvazivna dijagnostika

Prilikom pregleda svih bolesnika sa sumnjom na CAD, kao i prije promjene liječenja bolesnika s dokazanom CAD, liječnik provodi opću procjenu zdravstvenog stanja (Tablica 3).

Tablica 3. “Dijagnostičke mjere za sumnju na kroničnu ishemijsku bolest srca i optimizaciju liječenja u osoba s dokazanom kroničnom ishemijskom bolesti srca”

2.6.1 Fizikalni pregled

U većini slučajeva, fizikalni pregled kronične ishemijske bolesti srca nije vrlo specifičan. Mogu se identificirati znakovi čimbenika rizika i simptomi komplikacija koronarne arterijske bolesti. Simptomi zatajenja srca (kratkoća daha, zviždanje u plućima, kardiomegalija, ritam galopa, oticanje vratnih vena, hepatomegalija, oticanje nogu), ateroskleroza perifernih arterija (intermitentna klaudikacija, slabljenje arterijske pulsacije i atrofija mišići donjih ekstremiteta), arterijska hipertenzija, aritmija, šum na karotidnim arterijama.

Osim toga, treba obratiti pozornost na prekomjernu tjelesnu težinu i vanjske simptome anemije, šećerne bolesti (grebanje, suha i opuštena koža, smanjena osjetljivost kože, trofički poremećaji kože). U bolesnika s obiteljskim oblicima hiperkolesterolemije pažljivim pregledom mogu se otkriti ksantomi na šakama, laktovima, stražnjici, koljenima i tetivama, kao i ksantelazme na kapcima.

Obavezno izračunajte indeks tjelesne mase, opseg struka, odredite otkucaje srca i izmjerite krvni tlak (KT) na obje ruke. Svi pacijenti trebaju biti podvrgnuti palpaciji perifernog pulsa, auskultaciji karotidnih, subklavijskih i femoralnih arterija. Ako se sumnja na intermitentnu klaudikaciju, potrebno je izračunati indeks gležanj-brahijalni sistolički krvni tlak. Kod atipične angine palpiraju se bolne točke u parasternalnoj regiji i interkostalnim prostorima.

Snimanje 12-kanalnog EKG-a u mirovanju obavezno je za sve pacijente.

U nekompliciranoj kroničnoj ishemijskoj bolesti srca izvan vježbanja, specifični EKG znakovi ishemije miokarda obično su odsutni. Jedini specifični znak ishemijske bolesti srca na EKG-u u mirovanju su krupnožarišne cikatricijalne promjene u miokardu nakon IM. Izolirane promjene u T valu, u pravilu, nisu vrlo specifične i zahtijevaju usporedbu s kliničkom slikom bolesti i podacima iz drugih studija.

Registracija EKG-a tijekom bolnog napadaja u prsima mnogo je važnija. Ako tijekom boli nema promjena u EKG-u, vjerojatnost ishemijske bolesti srca u takvih bolesnika je mala, iako nije potpuno isključena. Pojava bilo kakvih EKG promjena tijekom bolnog napadaja ili neposredno nakon njega značajno povećava vjerojatnost koronarne arterijske bolesti. Ishemijske EKG promjene u nekoliko odvoda odjednom su nepovoljan prognostički znak.

U bolesnika s inicijalno promijenjenim EKG-om zbog postinfarktne ​​kardioskleroze, tijekom napada čak i tipične angine, EKG promjene mogu izostati, biti nespecifične ili lažno pozitivne (smanjena amplituda i obrat inicijalno negativnih T valova). Treba imati na umu da u pozadini intraventrikularnih blokada EKG registracija tijekom bolnog napada može biti neinformativna. U ovom slučaju liječnik donosi odluku o prirodi napada i taktici liječenja na temelju popratnih kliničkih simptoma.

EKG praćenje indicirano je za sve bolesnike s HIHD kod sumnje na popratne aritmije, kao i kod nemogućnosti provedbe testa opterećenja zbog pridruženih bolesti (bolesti mišićno-koštanog sustava, intermitentna klaudikacija, sklonost izraženom porastu krvnog tlaka tijekom dinamičkih tjelesnih aktivnost, detreniranost, zatajenje disanja) .

Omogućuje vam da odredite učestalost bolne i tihe ishemije miokarda, kao i da napravite diferencijalnu dijagnozu s vazospastičnom anginom.

Osjetljivost EKG praćenja u dijagnostici koronarne bolesti je 44-81%, specifičnost 61-85%. Ova dijagnostička metoda je manje informativna za identifikaciju prolazne ishemije miokarda nego testiranje opterećenjem.

Prognostički nepovoljni nalazi dnevnog EKG praćenja:

• Dugo ukupno trajanje ishemije miokarda;
• Epizode ventrikularnih aritmija tijekom ishemije miokarda;
• Ishemija miokarda pri niskoj frekvenciji srca (<70 уд./мин).

Otkrivanje ukupnog trajanja miokardijalne ishemije >60 minuta dnevno tijekom EKG praćenja služi kao uvjerljiva osnova za upućivanje bolesnika na CAG i naknadnu revaskularizaciju miokarda, budući da ukazuje na ozbiljno oštećenje koronarnih arterija.

2.6.4. Ultrazvučni pregled karotidnih arterija

Studija se provodi u bolesnika s dijagnosticiranom koronarnom arterijskom bolešću i umjerenim rizikom od teških komplikacija kako bi se procijenila ozbiljnost i prevalencija ateroskleroze. Otkrivanje višestrukih hemodinamski značajnih stenoza u karotidnim arterijama prisiljava nas da reklasificiramo rizik od komplikacija kao visok, čak i uz umjerene kliničke simptome. Osim toga, ultrazvuk karotidnih arterija radi se kod svih bolesnika s koronarnom bolešću kojima je zakazana kirurška revaskularizacija miokarda.

2.6.5. X-ray pregled za kroničnu ishemijsku bolest srca

Rtg prsnog koša radi se u svih bolesnika s koronarnom bolešću. No, ova je studija najvrjednija u osoba s postinfarktnom kardiosklerozom, srčanim manama, perikarditisom i drugim uzrocima popratnog zatajenja srca, kao i u slučajevima sumnje na aneurizmu ascendentnog luka aorte. U takvih bolesnika radiografija može procijeniti povećanje srca i luka aorte, prisutnost i težinu intrapulmonalnih hemodinamskih poremećaja (venska stagnacija, plućna arterijska hipertenzija).

2.6.6. Ehokardiografski pregled

Istraživanje se provodi na svim pacijentima sa suspektnom i dokazanom dijagnozom kronične ishemijske bolesti srca. Glavna svrha ehokardiografije (EhoKG) u mirovanju je diferencijalna dijagnoza angine pektoris s nekoronarnom boli u prsima zbog defekata aortnog zaliska, perikarditisa, aneurizme uzlazne aorte, hipertrofične kardiomiopatije, prolapsa mitralnog zaliska i drugih bolesti. Osim toga, ehokardiografija je glavni način otkrivanja i stratifikacije hipertrofije miokarda i disfunkcije lijeve klijetke.

2.6.7. Laboratorijska istraživanja

Samo nekoliko laboratorijskih pretraga ima neovisnu prognostičku vrijednost u kroničnoj ishemijskoj bolesti srca. Najvažniji parametar je lipidni spektar. Druge laboratorijske pretrage krvi i urina omogućuju prepoznavanje prethodno skrivenih popratnih bolesti i sindroma (DM, zatajenje srca, anemija, eritremija i druge krvne bolesti), koje pogoršavaju prognozu IHD-a i zahtijevaju razmatranje kada je moguće upućivanje bolesnika na kirurško liječenje. .

Dislipoproteinemija, neravnoteža u omjeru glavnih klasa lipida u plazmi, vodeći je čimbenik rizika za aterosklerozu. Uz vrlo visoke razine kolesterola, IHD se razvija čak i kod mladih ljudi. Hipertrigliceridemija je također značajan prediktor komplikacija ateroskleroze.

Novonastala angina pektoris ICD 10

Klasifikacija IHD-a prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti

Koronarna bolest srca je patologija srčanog mišića povezana s nedostatkom opskrbe krvlju i povećanjem hipoksije. Miokard prima krv iz koronarnih (koronarnih) žila srca. U bolestima koronarnih žila srčanom mišiću nedostaje krvi i kisika koji prenosi. Srčana ishemija nastaje kada je potreba za kisikom veća od raspoloživosti kisika. U ovom slučaju, srčane žile obično imaju aterosklerotske promjene.

Dijagnoza IHD česta je kod osoba starijih od 50 godina. S godinama, patologija se javlja sve češće.

Vrste i podvrste

Ishemijska bolest klasificira se prema stupnju kliničkih manifestacija, osjetljivosti na vazodilatacijske (vazodilatacijske) lijekove i otpornosti na fizički stres. Oblici IHD:

• Iznenadna koronarna smrt povezana je s poremećajima provodnog sustava miokarda, odnosno s iznenadnom teškom aritmijom. U nedostatku mjera oživljavanja ili njihovom neuspjehu, trenutnom srčanom zastoju koji potvrde očevici ili smrti nakon napada unutar šest sati od njegovog početka, postavlja se dijagnoza "primarnog srčanog zastoja sa smrtnim ishodom". Ako je pacijent uspješno reanimiran, dijagnoza je “iznenadna smrt uz uspješnu reanimaciju”.
• Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti kod koje se javlja žaruća bol u sredini prsnog koša, točnije iza prsne kosti. Prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija), angina pektoris odgovara šifri I20.

Također ima nekoliko podvrsta:

• Angina pektoris, ili stabilna, kod koje je smanjena opskrba srčanog mišića kisikom. Kao odgovor na hipoksiju (gladovanje kisikom), javlja se bol i spazam koronarnih arterija. Stabilna angina, za razliku od nestabilne, nastaje tijekom tjelesne aktivnosti istog intenziteta, primjerice hodanja 300 metara normalnim tempom, a ublažava se nitroglicerinskim pripravcima.
• Nestabilna angina (ICD kod - 20.0) slabo se kontrolira derivatima nitroglicerina, napadi boli postaju sve češći, a pacijentova tolerancija na tjelesno opterećenje se smanjuje. Ovaj obrazac je podijeljen na vrste:
  • prvi put pojavio;
  • progresivan;
  • rano nakon infarkta ili nakon operacije.
• Vazospastična angina uzrokovana vaskularnim spazmom bez aterosklerotskih promjena.
• Koronarni sindrom (sindrom X).

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10 (ICD-10), angiospastična angina (Prinzmetalova angina, varijanta) odgovara 20.1 (Angina s potvrđenim spazmom). Angina pektoris - ICD kod 20.8. Neodređenoj angini dodijeljen je kod 20.9.

• Infarkt miokarda. Napadaj angine koji traje više od 30 minuta i koji se ne ublažava nitroglicerinom završava srčanim udarom. Dijagnostika srčanog udara uključuje EKG analizu, laboratorijsko ispitivanje razine markera oštećenja srčanog mišića (frakcije enzima kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze, tropomiozin i dr.). Ovisno o opsegu lezije, dijele se na:
  • transmuralni (veliki žarišni) infarkt;
  • fino žarište.

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10. revizije, akutni infarkt odgovara kodu I21, razlikuju se njegove sorte: akutni opsežni infarkt donjeg zida, prednjeg zida i drugih lokalizacija, neodređena lokalizacija. Dijagnoza "rekurentnog infarkta miokarda" dodijeljena je šifra I22.

• Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza kardioskleroze pomoću elektrokardiograma temelji se na poremećajima provođenja zbog cikatricijalnih promjena u miokardu. Ovaj oblik ishemijske bolesti indiciran je najranije 1 mjesec od trenutka srčanog udara. Kardioskleroza su brazgotine koje se javljaju na mjestu srčanog mišića uništenog kao posljedica srčanog udara. Tvore ih grubo vezivno tkivo. Kardioskleroza je opasna zbog gašenja velikog dijela provodnog sustava srca.

Ostali oblici IHD - šifre I24-I25:

1. Bezbolni oblik (prema staroj klasifikaciji iz 1979.).
2. Akutno zatajenje srca razvija se u pozadini infarkta miokarda ili tijekom stanja šoka.
3. Poremećaji srčanog ritma. S ishemijskim oštećenjem također je poremećena opskrba krvlju provodnog sustava srca.

Kod ICD-10 I24.0 dodjeljuje se koronarnoj trombozi bez infarkta.

Kod ICD I24.1 - postinfarktni Dresslerov sindrom.

Šifra I24.8 prema 10. reviziji ICD-a - koronarna insuficijencija.

Kod I25 prema ICD-10 - kronična ishemijska bolest; uključuje:

• aterosklerotska ishemijska bolest srca;
• prethodni srčani udar i postinfarktna kardioskleroza;
• aneurizma srca;
• koronarna arteriovenska fistula;
• asimptomatska ishemija srčanog mišića;
• kronična nespecificirana ishemijska bolest srca i drugi oblici kronične ishemijske bolesti srca koji traju dulje od 4 tjedna.

Faktori rizika

Sklonost ishemiji je povećana sa sljedećim čimbenicima rizika za koronarnu arterijsku bolest:

1. Metabolički ili sindrom X u kojem dolazi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata i masti, povišene razine kolesterola i pojave inzulinske rezistencije. Osobe s dijabetesom tipa 2 izložene su riziku od kardiovaskularnih bolesti, uključujući anginu i srčani udar. Ako opseg vašeg struka prelazi 80 cm, to je razlog da budete pažljiviji na svoje zdravlje i prehranu. Pravovremena dijagnoza i liječenje dijabetes melitusa poboljšat će prognozu bolesti.
2. Pušenje. Nikotin sužava krvne žile, ubrzava rad srca i povećava potrebu srčanog mišića za krvlju i kisikom.
3. Bolesti jetre. Kod bolesti jetre povećava se sinteza kolesterola, što dovodi do povećanog taloženja na stijenkama krvnih žila s daljnjom oksidacijom i upalom arterija.
4. Piti alkohol.
5. Tjelesna neaktivnost.
6. Stalno prekoračenje kalorijskog unosa prehrane.
7. Emocionalni stres. Uz anksioznost se povećava potreba tijela za kisikom, a srčani mišić nije iznimka. Osim toga, tijekom dugotrajnog stresa dolazi do oslobađanja kortizola i kateholamina koji sužavaju koronarne žile te se povećava proizvodnja kolesterola.
8. Poremećaji metabolizma lipida i ateroskleroza koronarnih arterija. Dijagnostika - proučavanje lipidnog spektra krvi.
9. Sindrom prekomjerne kolonizacije tankog crijeva, koji remeti rad jetre i uzrokuje manjak vitamina folne kiseline i vitamina B12. To povećava razinu kolesterola i homocisteina. Potonji remeti perifernu cirkulaciju i povećava opterećenje srca.
10. Itsenko-Cushingov sindrom, koji se javlja kod hiperfunkcije nadbubrežnih žlijezda ili uz upotrebu steroidnih hormona.
11. Hormonalne bolesti štitnjače, jajnici.

Muškarci stariji od 50 godina i žene u menopauzi najčešće pate od angine i srčanog udara.

Čimbenici rizika za koronarnu bolest srca koji pogoršavaju tijek koronarne bolesti srca: uremija, dijabetes melitus, zatajenje pluća. IHD se pogoršava poremećajima u provodnom sustavu srca (blokada sinoatrijalnog čvora, atrioventrikularnog čvora, grana snopa).

Suvremena klasifikacija bolesti koronarnih arterija omogućuje liječnicima da ispravno procijene stanje pacijenta i poduzmu odgovarajuće mjere za njegovo liječenje. Za svaki oblik koji ima šifru u ICD-u razvijeni su vlastiti algoritmi za dijagnostiku i liječenje. Samo slobodnim kretanjem po vrstama ove bolesti liječnik može učinkovito pomoći pacijentu.

Ishemijska kardiomiopatija

Ishemijska kardiomiopatija je patologija uzrokovana nutritivnim nedostatkom miocita, mišićnih stanica miokarda. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) svrstava se u skupinu ishemija, a ne u vrstu kardiomiopatija. Bolest je karakterizirana povećanjem volumena srčanog mišića, što uzrokuje razvoj ateroskleroze koronarnih arterija, te manifestacije kroničnog zatajenja srca. Nema izraženih simptoma drugih vrsta kardiomiopatija.

Terminološke poteškoće

Ishemijski oblik kardiomiopatije je kontroverzna bolest. Od svog prvog spomena više puta je mijenjao ime:

• 1965. - T. Harrison opisao je ishemijske poremećaje regionalne kontraktilnosti miokarda izvan ožiljaka, predlažući koncept "miokardijalne asinergije";
• 1969 - N. Raftery uveo je pojam "ishemijskog zatajenja" za ovu patologiju miokarda, fokusirajući se na jedan od glavnih kliničkih sindroma patologije - zatajenje srca;
• 1979. - V. Bursh opisao je nekoliko slučajeva CHF-a koji su se javili nakon srčanog udara. Istodobno je primijetio da se ishemijski oblik bolesti može smatrati pravom kardiomiopatijom sa svojim inherentnim manifestacijama.

Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije klasificirali su patologiju kao specifičnu kardiomiopatiju. A u izdanju ICD-10 predstavljena je među bolestima krvožilnog sustava kao jedna od vrsta koronarne bolesti srca (KBS).

Suština patologije

Napredovanje bolesti olakšava stvaranje aterosklerotskih plakova. Njima uzrokovano sužavanje koronarnih žila dovodi do hipoksije – srcu nedostaju kisik i esencijalne hranjive tvari. Miokard ne može u potpunosti obavljati svoju kontraktilnu funkciju, zbog čega se šupljine srčanog mišića postupno povećavaju.

Proces može biti popraćen strukturnim i geometrijskim promjenama u klijetkama (fibroza i hipertrofija). Ovo su jasni znakovi kronične srčane ishemije. To dovodi do apoptoze miokarda - programirane stanične smrti, što uzrokuje zatajenje srca.

Klasifikacija bolesti i njezine posljedice

Ishemijska kardiomiopatija izaziva zadebljanje stijenki srčanih komora (proširena hipertrofija). Ovisno o lokalizaciji patološkog procesa, razlikuju se dva oblika bolesti:

• simetrično - lijeva i desna komora srčanog mišića ravnomjerno se povećavaju;
• asimetrična - promjene se javljaju uglavnom u jednom od dijelova srca.

U nedostatku odgovarajuće terapije, ishemijska kardiomiopatija može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

• oštećenje provodnih puteva srca;
• pojava ekstrasistola;
• fibrilacija atrija;
• infarkt miokarda;
• zastoj srca.

Ova vrsta bolesti, u usporedbi s drugim kardiomiopatijama, ima lošiju prognozu za zdravlje i život bolesnika.

Razlozi za razvoj patologije

Glavni razlog za razvoj patologije je ateroskleroza, koja utječe na koronarne žile. Arterijska stenoza povećava intramiokardijalnu napetost - manifestacije koronarne arterijske bolesti pokreću proces hibernacije ("zaspati") miokarda. Srce gubi sposobnost da u potpunosti funkcionira. Poteškoće u pumpanju krvi izazivaju razvoj angine, uzrokujući srčani udar. Ishemijska kardiomiopatija često se javlja nakon infarkta miokarda, ponekad s rekurentnom nekrozom. Među čimbenicima koji izazivaju razvoj bolesti su:

• hipertenzija;
• metabolički problemi (endokrine patologije, menopauza, nagli gubitak težine, pretilost);
• zloupotreba alkohola;
• pušenje;
• visoka koncentracija kolesterola u krvi;
• genetska predispozicija;
• starost.

Često su manifestacije ishemijske kardiomiopatije olakšane produljenom uporabom hormonskih lijekova.

Simptomi patologije

Simptomi ishemijske kardiomiopatije su nespecifični. Kako bolest napreduje, pojavljuju se simptomi zatajenja srca:

• aritmije;
• brz, nepravilan rad srca;
• pritiskanje boli u prsima;
• povećan umor;
• glavobolja;
• stanja nesvjestice;
• debljanje;
• oteklina;
• nesanica;
• vlažni kašalj;
• dispneja.

Kako patologija napreduje, opaža se povećanje volumena srca.

Dijagnostičke mjere

Iskusan liječnik već tijekom fizikalnog pregleda može uočiti znakove kongestije u kardiovaskularnom sustavu. Ali za postavljanje točne dijagnoze propisani su specifični pregledi:

• klinički testovi krvi i urina (određivanje popratnih patologija);
• biokemijska procjena sastava krvi (analiza kolesterola, triglicerida, određenih hormona);
• EKG (otkrivanje aritmija, hipertrofija miokarda);
• EchoCG (vizualizacija kontraktilne disfunkcije srca);
• radiografija (određivanje povećanja sjene srca);
• koronarna angiografija (procjena promjena na koronarnim žilama, identifikacija aterosklerotskih plakova, proširenje malih ogranaka koronarnih arterija);
• scintigrafija miokarda (radioaktivni talij se nakuplja u oštećenim područjima miokarda).

Ponekad je dodatno propisana MRI ili biopsija. Bolest se razlikuje od drugih vrsta kardiomiopatija, uključujući idiopatsku i alkoholnu.

Principi terapije

U liječenju ishemijske kardiomiopatije najprije je potrebno djelovati na glavni uzrok njezina nastanka – ishemiju srca. Da bi to učinio, pacijent mora preispitati svoj način života. Preporuča mu se prehrana s niskim udjelom kolesterola, natrija i životinjskih masti, odricanje od loših navika i što više tjelesne aktivnosti.

Liječenje lijekovima

Lijekovi se koriste za ublažavanje simptoma bolesti, poboljšanje rada srčanog mišića i sprječavanje razvoja komplikacija. Ovisno o tijeku bolesti, propisuje se:

• beta blokatori (snižavaju krvni tlak i otkucaje srca);
• antagonisti kalcija (proširuju koronarne arterije i snižavaju krvni tlak);
• inhibitori aldosterona i diuretici (uklanjaju višak tekućine iz tijela);
• antikoagulansi (sprječavaju stvaranje tromba);
• znači da kontrolira rad srca i ritam.

Ponekad se pacijentu propisuju hardverski postupci (plazmafereza).

Kirurško izlaganje

Kirurške metode liječenja ishemijske kardiomiopatije uključuju:

• ugradnja srčanog stimulatora, defibrilatora (stabilizacija srčanog ritma);
• angioplastika (suprotstavljanje vaskularnoj stenozi);
• stentiranje (ugradnja dilatatora arterija);
• aterektomija (obnova lumena arterija).

Operacija premosnice koronarne arterije ponekad se koristi za poboljšanje protoka krvi u srčani mišić. Ako je srce ozbiljno oštećeno, potrebna je transplantacija organa.

Tradicionalna medicina

U ishemijskom obliku kardiomiopatije, konzervativno liječenje često se nadopunjuje biljnom medicinom. Našao široku upotrebu:

• viburnum (vitamini C i A, pektini, tanini, fitoncidi, mikro- i makroelementi, organske kiseline);
• sjemenke lana (aminokiseline, masne kiseline, glikozidi, esteri, vitamini B, E, A, F, C);
• zečji kupus (organske kiseline, folna kiselina, karoten, rutin, vitamini C, A);
• zob (vitamini B, aminokiseline, mikro- i makroelementi, beta D-glukonat);
• žutica (flavonoidi, glikozidi, organske i masne kiseline).

Liječenje tradicionalnom medicinom uključuje snižavanje krvnog tlaka, normalizaciju srčanog ritma i uklanjanje manifestacija zatajenja srca. Provodi se pod nadzorom iskusnog liječnika.

Mjere prevencije

Primarna prevencija uključuje sprječavanje pojave patologije. Da biste to učinili potrebno vam je:

• odreći se loših navika;
• uravnotežena prehrana;
• spriječiti pojavu metaboličkih poremećaja;
• pravodobno liječiti srčane i virusne bolesti.

Ako postoji nasljedna predispozicija za razvoj kardiomiopatije, potrebno je promatrati stručnjaka i redovito provoditi ultrazvuk srca. Mjere sekundarne prevencije usmjerene su na sprječavanje napredovanja patologije i mogućih komplikacija. Mjere sekundarne prevencije ishemijske kardiomiopatije uključuju:

• odbijanje intenzivnog sportskog treninga i teškog fizičkog rada;
• redoviti posjeti kardiologu i ehokardiografija;
• uzimanje lijekova koje je propisao liječnik;
• kontrola tjelesne težine;
• adekvatan odgovor na stresne situacije;
• organiziranje uravnotežene dnevne rutine;
• sustavno praćenje razine glukoze i kolesterola u krvi.

Kod dijagnosticiranja ishemijske kardiomiopatije, samo-lijek je neprihvatljiv.

Ishemijska kardiomiopatija javlja se povremeno. Ali ako se bolest ne liječi, može uzrokovati smrt. Vrlo je važno identificirati patologiju što je prije moguće. A privremeno "zatišje" kardiomiopatije ne bi trebalo poslužiti kao razlog za prekid liječenja.

Zašto je plućna hipertenzija opasna i kako je liječiti?

1. Opis bolesti
2. Uzroci plućne hipertenzije
3. Klasifikacija bolesti
4. Znakovi PH
5. Liječenje PH
6. Potencijalne komplikacije
7. Plućna hipertenzija u djece
8. PH prognoza
9. Preporuke za prevenciju PH

Plućna hipertenzija (PH) je sindrom različitih bolesti, ujedinjenih zajedničkim karakterističnim simptomom - povećanjem krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanjem opterećenja u desnoj srčanoj klijetki. Unutarnji sloj krvnih žila raste i ometa normalan protok krvi. Da bi krv krenula u pluća, klijetka je prisiljena intenzivno se kontrahirati.

Budući da organ anatomski nije prilagođen takvom opterećenju (s PH, tlak u sustavu plućne arterije raste za desetak Hg), izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s naknadnom dekompenzacijom, oštrim smanjenjem snage kontrakcija i preuranjenim smrt.

Opis bolesti

Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za šifriranje medicinskih dijagnoza koju je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, šifra bolesti prema ICD-10 (zadnja revizija) je I27.0 - primarna plućna hipertenzija.

Bolest teško napreduje, s izraženim smanjenjem tjelesnih sposobnosti, zatajenjem srca i pluća. PH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milijun ljudi), ali preživljavanje je malo vjerojatno, pogotovo u primarnom obliku u kasnijim stadijima, kada osoba umire, kao od raka, za samo šest mjeseci.

Takve rijetke bolesti nazivaju se "siroče": liječenje je skupo, lijekova je malo (nije ekonomski isplativo proizvoditi ih ako su potrošači manji od 1% stanovništva). Ali ova statistika nije od velike utjehe ako je nesreća pogodila voljenu osobu.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" postavlja se kada parametri tlaka u plućnim žilama tijekom vježbanja dosegnu 35 mmHg. Umjetnost. Normalno, krvni tlak u plućima je 5 puta niži nego u tijelu kao cjelini. To je neophodno kako bi krv imala vremena da postane zasićena kisikom i oslobođena ugljičnog dioksida. Kada se tlak u plućnim žilama poveća, ona nemaju vremena primiti kisik, a mozak jednostavno gladuje i gasi se.

PH je složena, multivarijantna patologija. Tijekom manifestacije svih njegovih kliničkih simptoma dolazi do oštećenja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sustava. Osobito aktivni i uznapredovali oblici (idiopatska PH, PH s autoimunim oštećenjem) dovode do disfunkcije sustava s neizbježnom preranom smrću.

Uzroci plućne hipertenzije

PH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili se može razviti nakon izlaganja drugom temeljnom uzroku.

Uzroci PH nisu u potpunosti razjašnjeni. Primjerice, 60-ih godina prošlog stoljeća u Europi je došlo do porasta bolesti uzrokovane nekontroliranom uporabom oralnih kontraceptiva i tableta za mršavljenje.

Ako je endotelna funkcija oštećena, preduvjet može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim čimbenicima. U svakom slučaju, to dovodi do poremećaja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjena vaskularnog tonusa (pojava grčeva, upale), proliferacije unutarnjih stijenki krvnih žila uz istodobno smanjenje njihovog lumena.

Povećana koncentracija endotelina (supstanca koja sužava krvne žile) objašnjava se ili pojačanim lučenjem u endotelu ili smanjenjem njegove razgradnje u plućima. Znak je karakterističan za idiopatsku PH, urođene srčane mane u djetinjstvu i sistemske bolesti.

Poremećena je proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida, smanjena je sinteza prostaciklina, povećano izlučivanje kalija - svako odstupanje izaziva spazam arterija, proliferaciju stijenki arterija i poremećaj protoka krvi u plućnoj arteriji.

Sljedeći čimbenici također mogu povećati tlak u plućnim arterijama:

• Patologije srca različitog podrijetla;
• Kronične bolesti pluća (kao što su tuberkuloza ili bronhijalna astma);
• Vaskulitis;
• Metabolički poremećaji;
• PE i drugi plućni vaskularni problemi;
• Dugi boravak u visokim planinama.

Ako se ne utvrdi točan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (kongenitalna).

Klasifikacija bolesti

Ovisno o težini, postoje 4 stupnja PH:

1. Prva faza nije popraćena gubitkom mišićne aktivnosti. Pacijenti s hipertenzijom održavaju uobičajeni ritam života bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, bolnih osjeta u prsnoj kosti ili teškog nedostatka zraka.
2. U sljedećoj fazi pacijentove fizičke sposobnosti su ograničene. Mirno stanje ne uzrokuje nikakve pritužbe, ali sa standardnim opterećenjem pojavljuje se kratkoća daha, gubitak snage i gubitak koordinacije.
3. U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi pojavljuju se kod hipertenzivnih bolesnika čak i uz malu aktivnost.
4. Posljednju fazu karakteriziraju teški simptomi nedostatka daha, boli i slabosti čak iu mirnom stanju.

Znakovi PH

Prvi klinički simptomi PH javljaju se tek nakon što se tlak u plućnim žilama udvostruči. Ključni znak bolesti je otežano disanje, sa svojim karakteristikama koje ga mogu razlikovati od znakova drugih bolesti:

• Manifestira se čak iu mirnom stanju;
• S bilo kojim opterećenjem, intenzitet se povećava;
• U sjedećem položaju, napad ne prestaje (u usporedbi sa srčanom dispnejom).

Preostali simptomi PH također su zajednički većini pacijenata:

• Umor i slabost;
• Nesvjestica i poremećaji srčanog ritma;
• Beskrajni suhi kašalj;
• Oticanje nogu;
• Bolni osjećaji u jetri povezani s njegovim rastom;
• Bol u prsima zbog proširene arterije;
• Promukle note u glasu povezane sa ukliještenim laringealnim živcem.

Dijagnoza plućne hipertenzije

Najčešće, hipertenzivni pacijenti dolaze na konzultacije s pritužbama na stalnu otežano disanje, što komplicira njihov uobičajeni život. Budući da primarna PH nema nikakvih posebnih znakova koji bi omogućili dijagnosticiranje PH tijekom inicijalnog pregleda, pregled se provodi sveobuhvatno - uz sudjelovanje pulmologa, kardiologa i terapeuta.

Metode dijagnosticiranja PH:

• Primarni liječnički pregled s bilježenjem povijesti bolesti. Plućna hipertenzija također je posljedica nasljedne predispozicije, stoga je važno prikupiti sve podatke o obiteljskoj povijesti bolesti.
• Analiza životnog stila pacijenta. Loše navike, nedostatak tjelesne aktivnosti, uzimanje određenih lijekova - sve igra ulogu u utvrđivanju uzroka nedostatka zraka.
• Fizikalni pregled omogućuje vam da procijenite stanje vena vrata, ton kože (cijanotičan u slučaju hipertenzije), veličinu jetre (u ovom slučaju povećanu), prisutnost oteklina i zadebljanja prstiju.
• EKG se radi kako bi se otkrile promjene na desnoj strani srca.
• Ehokardiografija pomaže odrediti brzinu protoka krvi i promjene u arterijama.
• CT skeniranje pomoću slika sloj po sloj omogućit će vam da vidite širenje plućne arterije i popratne bolesti srca i pluća.
• Kateterizacija se koristi za precizno mjerenje tlaka u krvnim žilama. Posebni kateter prolazi kroz ubod u bedru do srca, a zatim do plućne arterije. Ova metoda nije samo najinformativnija, karakterizira je minimalni broj nuspojava.
• Testiranje “6 min. hodanje" prikazuje pacijentov odgovor na dodatni stres kako bi se utvrdila klasa hipertenzije.
• Test krvi (biokemijski i opći).
• Plućna angiografija ubrizgavanjem kontrastnih markera u krvne žile omogućuje vam da vidite njihov točan uzorak u području plućne arterije. Tehnika zahtijeva veliki oprez, jer manipulacije mogu izazvati hipertenzivnu krizu.

Kako bi se izbjegle pogreške, PH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka iz sveobuhvatne vaskularne dijagnostike. Razlozi za posjet klinici mogu biti:

• Pojava nedostatka zraka s uobičajenim naporom.
• Bol u prsnoj kosti nepoznatog porijekla.
• Stalni osjećaj dugotrajnog umora.
• Povećanje oticanja donjih ekstremiteta.

Liječenje PH

U prvim fazama bolest reagira na predloženu terapiju. Ključne smjernice pri odabiru režima liječenja trebale bi biti:

• Identifikacija i uklanjanje uzroka lošeg zdravlja pacijenta;
• Smanjen tlak u krvnim žilama pluća;
• Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.

• Lijekovi koji opuštaju vaskularnu muskulaturu posebno su učinkoviti u ranim fazama PH. Ako se liječenje započne prije nego što se u krvnim žilama pojave nepovratni procesi, prognoza će biti povoljna.
• Lijekovi za razrjeđivanje krvi. Ako je viskoznost krvi jaka, liječnik može propisati puštanje krvi. Hemoglobin u takvim pacijentima trebao bi biti na razini do 170 g / l.
• Inhalacije kisika, koje ublažavaju simptome, propisuju se kod teške zaduhe.
• Preporuke za ishranu hranom s niskim udjelom soli i unosom vode do 1,5 l/dan.
• Kontrola tjelesne aktivnosti - dopuštena su opterećenja koja ne uzrokuju nelagodu.
• Diuretici se propisuju kada je PH komplicirana patologijom desne klijetke.
• Kada je bolest uznapredovala, pribjegava se drastičnim mjerama - transplantaciji pluća i srca. Metoda takve operacije plućne hipertenzije tek se svladava u praksi, ali nas statistika transplantacije uvjerava u njihovu učinkovitost.
• Jedini lijek u Rusiji za liječenje PH je Tracleer, koji smanjuje tlak u plućnim arterijama inhibiranjem aktivnosti indotelina-1, snažne vazoaktivne tvari koja izaziva vazokonstrikciju. Zasićenost kisika u plućima je obnovljena, opasnost od oštrog nedostatka kisika s gubitkom svijesti nestaje.

Potencijalne komplikacije

Među negativnim posljedicama treba istaknuti:

• Zastoj srca. Desna polovica srca ne kompenzira nastalo opterećenje, što pogoršava stanje bolesnika.
• PE – tromboza plućne arterije, kada su krvne žile začepljene krvnim ugrušcima. Ovo nije samo kritično stanje - postoji stvarna prijetnja životu.
• Hipertenzivna kriza i komplikacija u obliku plućnog edema značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika i često dovode do smrti. PH izaziva akutne i kronične oblike zatajenja srca i pluća, koji ugrožavaju život hipertenzivnih bolesnika.

Plućna hipertenzija u djece

PH se može razviti iu odrasloj dobi iu dojenčadi. To se objašnjava karakteristikama pluća novorođenčeta. Kad se rodi, dolazi do snažnog pada tlaka u plućnim arterijama, uzrokovanog otvaranjem pluća i protokom krvi.

Ovaj faktor je preduvjet za PH u novorođenčadi. Ako krvožilni sustav s prvim udahom ne smanji tlak u žilama, dolazi do dekompenzacije plućnog krvotoka s promjenama karakterističnim za PH.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" postavlja se u dojenčadi ako tlak u njegovim žilama dosegne 37 mm Hg. Umjetnost. Klinički, ovaj tip PH karakterizira brzi razvoj cijanoze i teška zaduha. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt obično nastupa unutar nekoliko sati.

Postoje 3 faze razvoja PH kod djece:

1. U prvom stadiju je jedina anomalija povišeni tlak u plućnim arterijama, dijete nema jasne simptome. Kratkoća daha može se pojaviti tijekom napora, ali čak ni pedijatar ne obraća uvijek pažnju na to, objašnjavajući problem detreniranošću tijela modernog djeteta.
2. U drugoj fazi, minutni volumen srca se smanjuje, pokazujući opsežne kliničke simptome: hipoksemiju, otežano disanje, sinkopu. Tlak u plućnim žilama je stalno visok.
3. Nakon pojave zatajenja desnog želuca, bolest ulazi u treću fazu. Unatoč visokom arterijskom tlaku, minutni volumen srca, praćen venskom kongestijom i perifernim edemom, naglo pada.

Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina – od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Pa ipak, terapijske mjere za mlade pacijente učinkovitije su nego za odrasle, budući da se procesi plućne vaskularne remodelacije u djece mogu spriječiti, pa čak i poništiti.

PH prognoza

Prognoza liječenja plućne hipertenzije u većini je slučajeva nepovoljna: 20% zabilježenih slučajeva PH rezultiralo je preranom smrću. Vrsta plućne hipertenzije također je važan faktor.

U sekundarnom obliku, koji se razvija kao posljedica autoimunih neuspjeha, statistika je najgora: 15% pacijenata umire zbog nedostatka unutar nekoliko godina nakon dijagnoze. Na životni vijek ove kategorije hipertoničara utječe prosječni krvni tlak u plućima. Ako se održava na 30 mmHg. Umjetnost. i više i ne reagira na mjere liječenja, životni vijek se smanjuje na 5 godina.

Važna okolnost bit će vrijeme kada se srčano zatajenje pridruži i zatajenju pluća. Idiopatska (primarna) plućna hipertenzija ima slabo preživljavanje. Izuzetno je teško liječiti, a prosječni životni vijek ove kategorije pacijenata je 2,5 godine.

Jednostavne mjere pomoći će smanjiti rizik od razvoja tako teške bolesti:

• Pridržavati se načela zdravog načina života prestankom pušenja i redovitom tjelesnom aktivnošću.
• Važno je na vrijeme prepoznati i učinkovito liječiti bolesti koje uzrokuju hipertenziju. To je sasvim moguće uz redovite preventivne liječničke preglede.
• Ako imate kronične bolesti pluća i bronha, morate pažljivo pratiti tijek bolesti. Kliničko promatranje pomoći će u sprječavanju komplikacija.
• Dijagnoza "plućne hipertenzije" ne zabranjuje tjelesnu aktivnost, naprotiv, hipertenzivnim pacijentima preporučuje se sustavna tjelovježba. Važno je samo promatrati mjeru.
• Treba izbjegavati situacije koje izazivaju stres. Sudjelovanje u sukobima može pogoršati problem.

Ako se vaše dijete onesvijesti u školi ili vaša baka ima neobično kratak dah, ne odgađajte posjet liječniku. Suvremeni lijekovi i metode liječenja mogu značajno smanjiti kliničke manifestacije bolesti, poboljšati kvalitetu života i produljiti njegovo trajanje. Što se ranije bolest otkrije, što se pažljivije poštuju sve upute liječnika, veća je šansa da se bolest pobijedi.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na web mjestu samo za referencu i

nije namijenjen samodijagnostici i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala dopušteno je samo uz aktivnu vezu na izvor.

Angina:

• rastući
• napetost koja se prvi put pojavila
• progresivna napetost

Intermedijarni koronarni sindrom

Angina:

• angiospastične
• Prinzmetal
• uzrokovan spazmom
• varijanta

Ishemijska bol u prsima

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

ICD kod koronarne bolesti srca

Koronarna bolest srca (ICD-10 kod: I20-I25)

Karakteriziraju ga napadi iznenadne boli u području prsa. U većini slučajeva, bolest je uzrokovana aterosklerozom koronarnih arterija i razvojem nedostatka opskrbe miokarda krvlju, čije se pogoršanje javlja uz značajan fizički ili emocionalni stres.

Liječenje bolesti u obliku monolaserske terapije provodi se tijekom razdoblja bez napada; Tijekom razdoblja akutnih manifestacija, liječenje se provodi u kombinaciji s lijekovima.

Laserska terapija za koronarnu bolest srca usmjerena je na smanjenje psiho-emocionalne ekscitabilnosti, uspostavljanje ravnoteže autonomne regulacije, povećanje aktivnosti eritrocitne komponente krvi, uklanjanje nedostatka opskrbe koronarnom krvlju s naknadnim uklanjanjem metaboličkih poremećaja miokarda, normaliziranje lipidni spektar krvi uz smanjenje razine aterogenih lipida. Osim toga, pri provođenju terapije farmakolaserom, učinak laserskog zračenja na tijelo dovodi do smanjenja nuspojava terapije lijekovima, posebice onih povezanih s neravnotežom lipoproteina pri uzimanju b-blokatora, te povećava osjetljivost na lijekove koji se koriste kao rezultat obnove strukturne i funkcionalne aktivnosti aparata staničnih receptora.

Taktika laserske terapije uključuje zone obveznog izlaganja i zone sekundarnog izbora, koje uključuju zonu projekcije luka aorte i zone konačnog izbora, spojene nakon 3-4 postupka, smještene u projekciji srca.

Riža. 86. Zone projekcije regije srca. Legenda: poz. "1" - projekcija lijevog atrija, poz. "2" - projekcija lijeve klijetke.

Ozračivanje srca je poželjno pomoću pulsirajućih infracrvenih lasera. Način ozračivanja provodi se s vrijednostima snage pulsa u rasponu od 6-8 W i frekvencijom od 1500 Hz (odgovara opuštanju miokarda smanjenjem njegove simpatičke ovisnosti), izlaganje je 2-3 minute za svako polje. Broj postupaka tijekom liječenja je najmanje 10.

Kako se glavne manifestacije bolesti ublažavaju, recept uključuje učinke na refleksne zone: područje segmentalne inervacije na razini Th1-Th7, receptorske zone u projekciji unutarnje površine ramena i podlaktice, dlanova površina ruke, područje prsne kosti.

Riža. 87. Projekcijska zona utjecaja na područje segmentne inervacije Th1-Th7.

Načini izlaganja laseru na područja dodatnog izlaganja

Stabilna angina pektoris

Stabilna angina pri naporu: Kratak opis

Stabilna angina pektoris jedna je od glavnih manifestacija koronarne arterijske bolesti. Glavna i najtipičnija manifestacija angine pektoris je bol u prsima koja se javlja tijekom tjelesne aktivnosti, emocionalnog stresa, prilikom izlaska na hladnoću, hodanja protiv vjetra ili u mirovanju nakon obilnog obroka.

Patogeneza

Kao posljedica diskrepancije (neravnoteže) između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke kroz koronarne arterije zbog aterosklerotskog suženja lumena koronarnih arterija dolazi do: Ishemije miokarda (klinički se očituje bolovima u prsima) Poremećaja kontraktilna funkcija odgovarajućeg dijela srčanog mišića Promjene biokemijskih i električnih procesa u srčanom mišiću. U nedostatku dovoljne količine kisika, stanice prelaze na anaerobni tip oksidacije: glukoza se razgrađuje do laktata, unutarstanični pH se smanjuje i rezerve energije u kardiomiocitima se iscrpljuju. Primarno su zahvaćeni subendokardijalni slojevi. Funkcija membrana kardiomiocita je poremećena, što dovodi do smanjenja intracelularne koncentracije iona kalija i povećanja koncentracije intracelularnih iona natrija. Ovisno o trajanju ishemije miokarda, promjene mogu biti reverzibilne ili ireverzibilne (nekroza miokarda, tj. infarkt) Slijed patoloških promjena tijekom ishemija miokarda: poremećena relaksacija miokarda (poremećena dijastolička funkcija) - poremećena kontrakcija miokarda (poremećena sistolička funkcija) - EKG promjene - bolni sindrom.

Klasifikacija

Canadian Cardiovascular Society (1976) Klasa I - "uobičajena tjelesna aktivnost ne uzrokuje napadaj angine." Bol se ne javlja prilikom hodanja ili penjanja stepenicama. Napadaji se javljaju kod jakog, brzog ili dugotrajnog naprezanja na poslu Klasa II - “blago ograničenje uobičajenih aktivnosti”. Bolovi se javljaju pri hodu ili brzom penjanju stepenicama, hodu uzbrdo, hodanju ili penjanju uz stepenice nakon jela, na hladnoći, protiv vjetra, tijekom emocionalnog stresa ili unutar nekoliko sati nakon buđenja. Hodanje više od 100-200 m po ravnom terenu ili penjanje uz više od 1 stubišta normalnim tempom i pod normalnim uvjetima Klasa III - "značajno ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti". Hodanje po ravnom terenu ili penjanje uz stepenice normalnim tempom u normalnim uvjetima izaziva napad angine pektoris Klasa IV - “nemogućnost bilo kakve tjelesne aktivnosti bez nelagode”. Napadi se mogu javiti u mirovanju

Stabilna angina pri naporu: znakovi, simptomi

Pritužbe. Obilježja bolnog sindroma Lokalizacija boli - retrosternalno Uvjeti za pojavu boli - tjelesna aktivnost, jake emocije, obilni obroci, hladnoća, hodanje protiv vjetra, pušenje. Mladi ljudi često imaju takozvani fenomen "prolaska kroz bol" (fenomen "zagrijavanja") - smanjenje ili nestanak boli s povećanjem ili održavanjem opterećenja (zbog otvaranja vaskularnih kolaterala). bol je od 1 do 15 minuta, ima sve veći karakter ("crescendo"). Ako bol traje duže od 15 minuta, treba pretpostaviti razvoj MI.Uvjeti za prestanak boli su prestanak tjelesne aktivnosti, uzimanje nitroglicerina.Priroda boli tijekom angine (stiskanje, pritiskanje, pucanje itd.), kao i kao strah od smrti, vrlo su subjektivne prirode i nemaju ozbiljnu dijagnostičku vrijednost, budući da umnogome ovise o tjelesnoj i intelektualnoj percepciji bolesnika.Iradijacija boli – i u lijevi i u desni dio prsa i vrata. Klasično zračenje - u lijevu ruku, donja čeljust.

Pridruženi simptomi su mučnina, povraćanje, pojačano znojenje, umor, otežano disanje, ubrzan rad srca, povišen (ponekad snižen) krvni tlak.

Ekvivalenti angine: otežano disanje (zbog poremećene dijastoličke relaksacije) i jak umor tijekom vježbanja (zbog smanjenog minutnog volumena srca zbog poremećene sistoličke funkcije miokarda s nedovoljnom opskrbom skeletnih mišića kisikom). U svakom slučaju, simptomi bi se trebali smanjiti kada se prestane izlaganje provocirajućem čimbeniku (tjelesna aktivnost, hipotermija, pušenje) ili nitroglicerin.

Tjelesni podaci Tijekom napadaja angine pektoris - bljedilo kože, nepokretnost (pacijenti se "zamrznu" u jednom položaju, jer svaki pokret povećava bol), znojenje, tahikardija (rijetko bradikardija), povišen krvni tlak (rijetko njegov pad) Ekstrasistole, čuje se “ritam galopa” . sistolički šum koji je posljedica insuficijencije mitralne valvule kao posljedica disfunkcije papilarnih mišića.EKG-om snimljenim tijekom napadaja angine pektoris mogu se otkriti promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (T val i ST segment), kao i srčani ritam smetnje.

Stabilna angina pektoris: dijagnoza

Laboratorijski podaci

Pomoćna vrijednost; Njima se jedino može utvrditi prisutnost dislipidemije, identificirati popratne bolesti i niz čimbenika rizika (DM) ili isključiti druge uzroke boli (upalne bolesti, bolesti krvi, bolesti štitnjače).

Instrumentalni podaci

EKG tijekom napadaja angine: poremećaji repolarizacije u obliku promjena T valova i pomicanja ST segmenta gore (subendokardijalna ishemija) ili dolje od izolinije (transmuralna ishemija) ili poremećaji srčanog ritma.

Dnevno praćenje EKG-a omogućuje vam prepoznavanje prisutnosti bolnih i nebolnih epizoda ishemije miokarda u uobičajenim uvjetima za pacijente, kao i mogućih poremećaja srčanog ritma tijekom dana.

Bicikloergometrija ili traka za trčanje (test opterećenja uz istovremeno snimanje EKG-a i krvnog tlaka). Osjetljivost - 50-80%, specifičnost - 80-95%. Kriterij pozitivnog stres testa tijekom biciklističke ergometrije su EKG promjene u obliku horizontalne depresije ST segmenta veće od 1 mm u trajanju duljem od 0,08 s. Osim toga, stres testovi mogu otkriti znakove povezane s nepovoljnom prognozom za bolesnike s anginom pektoris: tipični bolni sindrom, depresija ST segmenta veća od 2 mm, postojanost depresije ST segmenta dulje od 6 minuta nakon prestanka vježbanja, pojava ST segmenta. depresija segmenta pri brzini otkucaja srca (HR) manjoj od 120 u minuti, prisutnost ST depresije u nekoliko odvoda, elevacija ST segmenta u svim odvodima, s iznimkom aVR, odsutnost porasta krvnog tlaka ili njegovo smanjenje kao odgovor na tjelesna aktivnost, pojava srčanih aritmija (osobito ventrikularne tahikardije).

EchoCG u mirovanju omogućuje određivanje kontraktilnosti miokarda i provođenje diferencijalne dijagnoze sindroma boli (srčane mane, plućna hipertenzija, kardiomiopatije, perikarditis, prolaps mitralnog ventila, hipertrofija lijeve klijetke s arterijskom hipertenzijom).

Stres ehokardiografija (ehokardiografija je procjena pokretljivosti segmenata lijeve klijetke s povećanjem brzine otkucaja srca kao rezultat primjene dobutamina, transezofagealnog pacemakera ili pod utjecajem tjelesne aktivnosti) točnija je metoda za prepoznavanje insuficijencije koronarnih arterija. Promjene lokalne kontraktilnosti miokarda prethode drugim manifestacijama ishemije (EKG promjene, bol). Osjetljivost metode je 65-90%, specifičnost 90-95%. Za razliku od biciklističke ergometrije, stres ehokardiografija omogućuje otkrivanje insuficijencije koronarnih arterija kada je jedna žila oštećena. Indikacije za stres ehokardiografiju su: atipična angina pektoris (prisutnost ekvivalenata angine ili nejasan opis bolnog sindroma od strane bolesnika), teškoća ili nemogućnost izvođenja stres testova, neinformativnost veloergometrije u tipičnoj ambulanti za anginu, odsutnost promjena u EKG tijekom testiranja opterećenja zbog blokade grane Hisovog snopa, znakovi hipertrofije lijeve klijetke, znakovi Wolff–Parkinson–Whiteovog sindroma u tipičnoj kliničkoj slici angine pektoris, pozitivan test opterećenja tijekom biciklističke ergometrije u mladih žena (jer vjerojatnost bolesti koronarnih arterija je nizak).

Koronarna angiografija je “zlatni standard” u dijagnostici koronarne arterijske bolesti, jer nam omogućuje utvrđivanje prisutnosti, položaja i stupnja suženja koronarnih arterija. Indikacije (preporuke Europskog kardiološkog društva; 1997.): angina pektoris iznad funkcionalne klase III u nedostatku učinka medikamentozne terapije angina pektoris I–II funkcionalne klase nakon MI angina pektoris s blokom Hisove grane u kombinaciji sa znakovima ishemije prema scintigrafiji miokarda teške ventrikularne aritmije stabilna angina pektoris u pacijenata podvrgnutih vaskularnim operacijama (aorta, femoralne, karotidne arterije); revaskularizacija miokarda (dilatacija balonom, operacija premosnice koronarnih arterija); razjašnjenje dijagnoze za kliničku ili profesionalnu (na primjer, piloti) razloga.

Scintigrafija miokarda je metoda vizualizacije miokarda koja omogućuje prepoznavanje područja ishemije. Metoda je vrlo informativna kada je nemoguće procijeniti EKG zbog blokade grana Hisovog snopa.

Dijagnostika

U tipičnim slučajevima stabilna angina pektoris dijagnosticira se na temelju detaljne anamneze, detaljnog fizikalnog pregleda bolesnika, EKG snimke u mirovanju i naknadne kritičke analize dobivenih podataka. Smatra se da su ove vrste pretraga (anamneza, pregled, auskultacija, EKG) dovoljne za postavljanje dijagnoze angine pektoris s klasičnom manifestacijom u 75% slučajeva. U slučaju sumnje u dijagnozu dosljedno se provodi 24-satno praćenje EKG-a, testovi opterećenja (veloergometrija, stres - ehokardiografija), a ako postoje uvjeti, radi se scintigrafija miokarda. U završnoj fazi dijagnoze neophodna je koronarna angiografija.

Diferencijalna dijagnoza

Treba imati na umu da sindrom boli u prsima može biti manifestacija niza bolesti. Ne treba zaboraviti da istovremeno može postojati više uzroka boli u prsima Bolesti kardiovaskularnog sustava MI Angina Drugi uzroci mogućeg ishemijskog porijekla: aortna stenoza, insuficijencija aortne valvule, hipertrofična kardiomiopatija, arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška anemija Neishemijska: disekcija aorte, perikarditis, prolaps mitralne valvule Bolesti gastrointestinalnog trakta Bolesti jednjaka - spazam jednjaka, ezofagealni refluks, ruptura jednjaka Bolesti želuca - peptički ulkus Bolesti stijenke prsnog koša i kralježnice Sindrom prednje stijenke prsnog koša Sindrom prednjeg skalenskog mišića Kostalni hondritis (Tietzeov sindrom) Oštećenje rebara Herpes zoster Plućne bolesti Pneumotoraks Pneumonija sa zahvaćanjem pleure PE sa ili bez plućnog infarkta Bolesti pleure.

Stabilna angina pri naporu: metode liječenja

Liječenje

Ciljevi su poboljšati prognozu (prevencija MI i iznenadne srčane smrti) i smanjiti težinu (eliminirati) simptome bolesti. Koriste se metode liječenja bez lijekova, lijekovi (lijekovi) i kirurški.

Nemedikamentozno liječenje - utjecaj na čimbenike rizika za nastanak koronarne bolesti: dijetetske mjere za smanjenje dislipidemije i smanjenje tjelesne težine, prestanak pušenja, dovoljna tjelesna aktivnost u nedostatku kontraindikacija. Također je neophodna normalizacija razine krvnog tlaka i korekcija poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Terapija lijekovima - koriste se tri glavne skupine lijekova: nitrati, b - adrenergički blokatori i spori blokatori kalcijevih kanala. Dodatno se propisuju antitrombocitna sredstva.

Nitrati. Kada se primjenjuju nitrati, dolazi do sistemske venodilatacije, što dovodi do smanjenja protoka krvi u srce (smanjenje predopterećenja), smanjenja tlaka u srčanim komorama i smanjenja napetosti miokarda. Nitrati također uzrokuju smanjenje krvnog tlaka, smanjuju otpor protoku krvi i naknadno opterećenje. Osim toga, važno je širenje velikih koronarnih arterija i povećanje kolateralnog krvotoka. Ova skupina lijekova dijeli se na nitrate kratkog djelovanja (nitroglicerin) i nitrate dugog djelovanja (izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat).

Za ublažavanje napadaja angine koristi se nitroglicerin (tabletni oblici sublingvalno u dozi od 0,3-0,6 mg i aerosolni oblici - sprej - koriste se u dozi od 0,4 mg također sublingvalno). Kratkodjelujući nitrati ublažavaju bol za 1-5 minuta. Ponovljene doze nitroglicerina za ublažavanje napada angine mogu se koristiti u intervalima od 5 minuta. Nitroglicerin u tabletama za sublingvalnu primjenu gubi djelovanje nakon 2 mjeseca od trenutka otvaranja tube zbog hlapljivosti nitroglicerina, pa je potrebna redovita zamjena lijeka.

Za prevenciju napadaja angine pektoris koji se javljaju češće od jednom tjedno koriste se dugodjelujući nitrati (izosorbid-dinitrat i izosorbid-mononitrat). Izosorbid-dinitrat u dozi od 10-20 mg 2-4 puta dnevno (ponekad i do 6 ) 30-40 minuta prije očekivanih opterećenja tjelesnom aktivnošću. Retard oblici izosorbid dinitrata - u dozi od 40-120 mg 1-2 puta dnevno prije očekivane tjelesne aktivnosti Izosorbid mononitrat u dozi od 10-40 mg 2-4 puta dnevno, a retard oblici - u dozi od 40–120 mg 1–2 puta dnevno također 30–40 minuta prije očekivane tjelesne aktivnosti.

Tolerancija na nitrate (gubitak osjetljivosti, ovisnost). Redovita dnevna primjena nitrata tijekom 1-2 tjedna ili dulje može dovesti do smanjenja ili nestanka antianginoznog učinka.Razlog - smanjenje stvaranja dušikovog oksida, ubrzanje njegove inaktivacije zbog povećane aktivnosti fosfodiesteraza i pojačanog stvaranja endotelina- 1, koji ima vazokonstriktorni učinak Prevencija - asimetrična (ekscentrična) primjena nitrata (npr. 8 i 15 sati za izosorbid dinitrat ili samo 8 sati za izosorbid mononitrat). Na taj se način osigurava razdoblje bez nitrata u trajanju duljem od 6-8 sati kako bi se ponovno uspostavila osjetljivost SMC-a vaskularne stijenke na djelovanje nitrata. Razdoblje bez nitrata se u pravilu preporuča bolesnicima tijekom razdoblja minimalne tjelesne aktivnosti i minimalnog broja napadaja boli (u svakom slučaju pojedinačno).Ostale metode prevencije tolerancije na nitrate uključuju primjenu donora sulfhidrilne skupine (acetilcistein, metionin). ), ACE inhibitori (kaptopril i dr.), blokatori receptora angiotenzina II, diuretici, hidralazin, međutim, incidencija tolerancije na nitrate s njihovom primjenom u maloj se mjeri smanjuje.

Molzidomin je po djelovanju sličan nitratima (vazodilatator koji sadrži nitro). Nakon apsorpcije, molzidomin se pretvara u djelatnu tvar koja se pretvara u dušikov oksid, što u konačnici dovodi do opuštanja glatke muskulature krvnih žila. Molzidomin se koristi u dozi od 2-4 mg 2-3 puta dnevno ili 8 mg 1-2 puta dnevno (dugodjelujući oblici).

b - Adrenergički blokatori. Antianginalni učinak posljedica je smanjenja potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja brzine otkucaja srca i smanjenja kontraktilnosti miokarda. Za liječenje angine pektoris koristi se:

Neselektivni b - adrenergički blokatori (djeluju na b1 - i b2 - adrenergičke receptore) - za liječenje angine koristi se propranolol u dozi od 10-40 mg 4 puta dnevno, nadolol u dozi od 20-160 mg. 1 put / dan;

Kardioselektivni b - adrenergički blokatori (djeluju pretežno na b1 - adrenergičke receptore srca) - atenolol u dozi od 25-200 mg/dan, metoprolol 25-200 mg/dan (u 2 doze), betaksolol (10-20 mg/dan). dan), bisoprolol (5 – 20 mg/dan).

U novije vrijeme koriste se beta-blokatori koji uzrokuju širenje perifernih krvnih žila, primjerice karvedilol.

Spori blokatori kalcijevih kanala. Antianginalni učinak sastoji se od umjerene vazodilatacije (uključujući koronarne arterije), smanjenja potrebe miokarda za kisikom (kod predstavnika podskupina verapamila i diltiazema). Koristi se: verapamil - 80-120 mg 2-3 puta dnevno, diltiazem - 30-90 mg 2-3 puta dnevno.

Prevencija MI i iznenadne srčane smrti

Kliničke studije su pokazale da primjena acetilsalicilne kiseline u dozi od 75-325 mg/dan značajno smanjuje rizik od razvoja MI i iznenadne srčane smrti. Bolesnicima s anginom pektoris treba propisati acetilsalicilnu kiselinu u nedostatku kontraindikacija - peptički ulkus, bolest jetre, pojačano krvarenje, netolerancija na lijek.

Na prognozu bolesnika sa stabilnom anginom pektoris također pozitivno utječe smanjenje koncentracije ukupnog kolesterola i LDL kolesterola primjenom lijekova za snižavanje lipida (simvastatin, pravastatin). Trenutno se smatra da optimalne razine nisu veće od 5 mmol/l (190 mg%) za ukupni kolesterol i ne više od 3 mmol/l (115 mg%) za LDL kolesterol.

Kirurgija

Pri određivanju taktike kirurškog liječenja stabilne angine pektoris potrebno je uzeti u obzir niz čimbenika: broj zahvaćenih koronarnih arterija, ejekcionu frakciju lijeve klijetke i prisutnost popratne šećerne bolesti. Stoga, kod jednožilnih ili dvožilnih lezija s normalnom ejekcijskom frakcijom lijevog ventrikula, revaskularizacija miokarda obično započinje perkutanom transluminalnom koronarnom angioplastikom i postavljanjem stenta. U prisutnosti dvo- ili trožilne bolesti i smanjenja ejekcijske frakcije lijeve klijetke manje od 45% ili prisutnosti popratne šećerne bolesti, preporučljivije je izvesti koronarnu premosnicu (vidi također Ateroskleroza koronarnih arterija) .

Perkutana angioplastika (balonska dilatacija) je proširenje dijela koronarne arterije suženog aterosklerotskim procesom minijaturnim balonom pod visokim pritiskom pod vizualnom kontrolom tijekom angiografije. Uspjeh zahvata postiže se u 95% slučajeva. Tijekom angioplastike moguće su komplikacije: smrtnost je 0,2% za jednožilnu bolest i 0,5% za višežilnu bolest, MI se javlja u 1% slučajeva, potreba za koronarnom arterijskom premosnicom javlja se u 1% slučajeva; Kasne komplikacije uključuju restenozu (u 35-40% bolesnika unutar 6 mjeseci nakon dilatacije), kao i pojavu angine (u 25% bolesnika unutar 6-12 mjeseci).

Paralelno s proširenjem lumena koronarne arterije, u novije vrijeme se koristi stentiranje - ugradnja stentova (tankih žičanih okvira koji sprječavaju restenozu) na mjesto suženja.

Premosnica koronarne arterije je stvaranje anastomoze između aorte (ili unutarnje mamarne arterije) i koronarne arterije ispod (distalnog) mjesta suženja kako bi se uspostavila učinkovita opskrba miokarda krvlju. Dio vene safene bedra, lijeve i desne unutarnje mamarne arterije, desne gastroepiploične arterije i donje epigastrične arterije koriste se kao transplantat. Indikacije za presađivanje koronarne arterije (preporuke Europskog kardiološkog društva; 1997.) Ejekcijska frakcija lijeve klijetke manja od 30% Lezija trupa lijeve koronarne arterije Jedina nezahvaćena koronarna arterija Disfunkcija lijeve klijetke u kombinaciji s trožilnom bolešću, osobito kod oštećenja prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije u proksimalnom dijelu Kada Tijekom operacije koronarne premosnice moguće su i komplikacije – MI u 4–5% slučajeva (do 10%). Smrtnost je 1% za jednožilnu bolest i 4–5% za višežilnu bolest. Kasne komplikacije koronarne premosnice uključuju restenozu (uz korištenje venskih graftova u 10-20% slučajeva tijekom prve godine i 2% svake godine tijekom 5-7 godina). Kada se koriste arterijski transplantati, šantovi ostaju otvoreni u 90% bolesnika 10 godina. Unutar 3 godine angina se vraća u 25% bolesnika.

Prognoza

stabilna angina pektoris uz adekvatnu terapiju i praćenje bolesnika je relativno povoljna: mortalitet je 2–3% godišnje, fatalni MI se razvije u 2–3% bolesnika. Nepovoljnija prognoza je za bolesnike sa smanjenom ejekcijskom frakcijom lijeve klijetke, visokom funkcionalnom klasom stabilne angine pektoris, starije bolesnike, bolesnike s višežilnom bolešću koronarnih arterija, stenozom glavnog trupa lijeve koronarne arterije. , proksimalna stenoza prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije.

Klinički protokol za dijagnostiku i liječenje bolesti “IHD stabilna angina pektoris”

1. Naslov: IHD stabilna angina pektoris

4. Kratice korištene u protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

AA - antianginalna (terapija)

BP - krvni tlak

CABG - koronarna arterijska premosnica

AO - abdominalna pretilost

CCB - blokatori kalcijevih kanala

Liječnici opće prakse – liječnici opće prakse

VPN - gornja granica norme

VPU - Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

HCM - hipertrofična kardiomiopatija

LVH - hipertrofija lijeve klijetke

DBP - dijastolički krvni tlak

PVC - ventrikularna ekstrasistola

IHD - koronarna bolest srca

BMI - indeks tjelesne mase

ICD - inzulin kratkog djelovanja

TIM - debljina kompleksa intima-medija

TSH - test tolerancije na glukozu

U3DG - ultrazvučna dopplerografija

PA - tjelesna aktivnost

FC - funkcionalna klasa

RF - faktori rizika

KOPB - kronična opstruktivna plućna bolest

CHF - kronično zatajenje srca

HDL kolesterol - kolesterol lipoproteina visoke gustoće

LDL kolesterol – lipoproteinski kolesterol niske gustoće

4KB - perkutana koronarna intervencija

HR - broj otkucaja srca

VE - minutni volumen disanja

VCO2 - količina ugljičnog dioksida oslobođena u jedinici vremena;

RER (respiracijski kvocijent) - odnos VCO2/VO2;

BR - respiratorna rezerva.

BMS - stent bez lijeka

DES - stent koji izlučuje lijek

5. Datum izrade protokola: 2013.

7. Korisnici protokola: liječnici opće medicine, kardiolozi, interventni kardiolozi, kardiokirurzi.

8. Naznaka nepostojanja sukoba interesa: nema.

IHD je akutna ili kronična bolest srca uzrokovana smanjenjem ili prestankom opskrbe miokarda krvlju zbog procesa bolesti u koronarnim žilama (definicija SZO iz 1959.).

Angina je klinički sindrom koji se očituje osjećajem nelagode ili boli u prsnom košu kompresivne, pritiskajuće prirode, koja je najčešće lokalizirana iza prsne kosti i može se širiti u lijevu ruku, vrat, donju čeljust i epigastričnu regiju. Bol je izazvana tjelesnom aktivnošću, izlaskom na hladnoću, unosom velike količine hrane i emocionalnim stresom; nestaje s odmorom ili se eliminira sublingvalnim uzimanjem nitroglicerina unutar nekoliko sekundi ili minuta.

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI DIJAGNOSTIKE I

10. Klinička klasifikacija:

Tablica 1. - Klasifikacija težine stabilne angine pektoris prema klasifikaciji Canadian Heart Association (Campeau L, 1976.)

ICD stabilna angina

i adolescentna ginekologija

i medicina utemeljena na dokazima

i medicinski radnik

Stabilna angina (angina pektoris) je klinički sindrom karakteriziran nelagodom ili bolom u prsima stiskajuće ili pritiskajuće prirode, najčešće lokaliziranom iza prsne kosti, rjeđe u području lijeve ruke, lopatice, leđa, vrata. , donja čeljust, epigastrij. Bol se javlja pri tjelesnoj aktivnosti, izlasku na hladnoću, obilnom obroku, emocionalnom stresu i prolazi odmorom, kao i kod uzimanja nitroglicerina u trajanju od nekoliko minuta.

KOD ICD-10

• I20 Angina pectoris (angina pectoris)
• I20.1 Angina pektoris s dokumentiranim spazmom
• I20.8 Drugi oblici angine
• I20.9 Angina pektoris, nespecificirana.

Funkcionalna klasifikacija angine Canadian Cardiovascular Society

• Funkcionalna klasa I: normalna tjelesna aktivnost ne uzrokuje nelagodu; napad je izazvan dugotrajnom ili intenzivnom tjelesnom aktivnošću.
• Funkcionalna klasa II: blago ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti. Angina se javlja pri brzom hodu ili brzom penjanju stepenicama, nakon jela, po hladnom ili vjetrovitom vremenu, pod utjecajem emocionalnog stresa, u prvih nekoliko sati nakon ustajanja iz kreveta, te pri hodanju dužem od 200 m po ravnom ili tijekom vremena. penjati se više od 1 niza stepenica normalnim tempom u normalnim uvjetima.
• III funkcionalna klasa: ozbiljno ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti. Napadaj angine nastaje kao posljedica dugog hodanja po ravnom terenu ili penjanja uz stepenice normalnim tempom u normalnim uvjetima.
• IV funkcionalni razred: nemogućnost obavljanja bilo koje vrste tjelesne aktivnosti bez izazivanja nelagode. Napadaj angine može se javiti u mirovanju.

Klinička klasifikacija angine

• Tipična angina, koju karakteriziraju sljedeći simptomi.
  • Substernalna bol ili nelagoda karakteristične kvalitete i trajanja.
  • Napad se javlja tijekom tjelesnog napora ili emocionalnog stresa.
  • Bol nestaje s odmorom ili nakon uzimanja nitroglicerina.
• Atipična angina: dva od gore navedenih simptoma.
• Nekardijalna bol: jedno ili ništa od navedenog.

Primarna dijagnoza bolesti u ambulantnoj fazi temelji se na temeljitom anamnezi s fokusom na čimbenike rizika, fizikalnom pregledu i snimanju EKG-a u mirovanju.

ANAMNEZA I FIZIKALNI PREGLED

Potrebno je razjasniti prisutnost čimbenika rizika (dob, spol, pušenje, hiperlipidemija, dijabetes melitus, hipertenzija, obiteljska povijest ranog razvoja kardiovaskularnih bolesti).

Ključni znakovi napada angine

• Retrosternalna, rjeđe epigastrična lokalizacija boli.
• Kompresivna, goruća priroda boli.
• Bol se širi u vrat, čeljust, ruke i leđa.
• Napadaj angine pektoris izaziva fizički i emocionalni stres, jelo i izlazak na hladnoću.
• Bol se ublažava prestankom vježbanja i uzimanjem nitroglicerina.
• Napad traje od 2 do 10 minuta.

Sumnja na anginu pri naporu na temelju kliničkih manifestacija služi kao indikacija za nastavak kardiološkog pregleda bolesnika u izvanbolničkim ili bolničkim (u specijaliziranim odjelima) uvjetima.

Fizikalnim pregledom utvrđuje se prisutnost sljedećih znakova.

• Prilikom pregleda potrebno je obratiti pozornost na znakove poremećaja metabolizma lipida: ksantome, ksantelazme, rubno zamućenje rožnice („senilni luk“).
• Simptomi zatajenja srca: otežano disanje, cijanoza, oticanje vratnih vena, oticanje nogu i/ili stopala.
• Potrebno je procijeniti vitalne znakove (krvni tlak, otkucaji srca, frekvencija disanja).
• Auskultacija srca: otkriva III i IV ton, sistolički šum na vrhu (manifestacija ishemijske disfunkcije papilarnih mišića); Moguće je čuti šumove karakteristične za aortalnu stenozu ili hipertrofičnu kardiomiopatiju, koji se mogu manifestirati kao znakovi angine.
• Pulsiranje i šum u perifernim arterijama.
• Potrebno je aktivno identificirati simptome stanja koja mogu izazvati ishemiju ili pogoršati njezin tijek.

Obavezni testovi

• Opća analiza krvi.
• Određivanje koncentracije glukoze u krvi natašte.
• Ispitivanje lipidnog profila natašte (koncentracija kolesterola; HDL, LDL, trigliceridi).
• Određivanje sadržaja kreatinina u krvi.

Dodatni testovi

• Markeri oštećenja miokarda (koncentracija troponina T ili troponina I; razina MB frakcije kreatin fosfokinaze) u krvi.
• Hormoni štitnjače.

EKG u mirovanju indiciran je u svih bolesnika s bolovima u prsima. Preporučljivo je snimiti EKG u trenutku napadaja boli u prsima. Znakovi ishemije miokarda uključuju depresiju ili elevaciju ST segmenta od 1 mm (1 mV) ili više na udaljenosti od 0,06-0,08 s ili više od QRS kompleksa, visoki "koronarni" T val, inverziju T vala i patološki Q zubac.

RTG prsnog koša ne smatra se sredstvom za dijagnosticiranje angine, ali je indiciran u slučajevima kada postoji sumnja na kronično zatajenje srca, lezije srčanih zalistaka, perikarda ili disecirajuće aneurizme aorte ili bolesti pluća. U ostalim slučajevima nije potreban rendgenski snimak prsnog koša.

EchoCG je indiciran u sljedećim situacijama.

• Sumnja na prethodni infarkt miokarda, oštećenje srčanih zalistaka sa simptomima kroničnog zatajenja srca.
• Prisutnost sistoličkog šuma, vjerojatno uzrokovanog stenozom aorte ili hipertrofičnom kardiomiopatijom.

Nema potrebe za provođenjem ehokardiografije u bolesnika sa sumnjom na anginu pektoris s urednim EKG-om, bez anamneze infarkta miokarda i bez simptoma kroničnog zatajenja srca.

Testiranje tjelesnim opterećenjem indicirano je u sljedećim slučajevima.

• Diferencijalna dijagnoza ishemijske bolesti srca.
• Određivanje individualne tolerancije na tjelesnu aktivnost.
• Procjena učinkovitosti terapijskih mjera: antianginalne terapije i/ili revaskularizacije.
• Ispitivanje radne sposobnosti.
• Procjena prognoze.

Kontraindikacije za testiranje opterećenja

• Akutni stadij infarkta miokarda (prvih 2-7 dana).
• Nestabilna angina.
• Cerebrovaskularni inzult.
• Akutni tromboflebitis.
• Plućna embolija (PE).
• Klasa zatajenja srca III-IV prema New York klasifikaciji.
• Ventrikularne aritmije visokog stupnja (tahikardija), izazvane tjelesnom aktivnošću.
• Teško respiratorno zatajenje.
• Vrućica.
• Bolesti mišićno-koštanog sustava.
• Starost, astenija.

Slučajevi u kojima test opterećenja nije informativan

• Tahiaritmije.
• Potpuni blok lijeve grane snopa.
• Sinoatrijski i atrioventrikularni blok visokog stupnja.

Kako bi se povećao informativni sadržaj testa, antianginozne lijekove treba prekinuti prije testa.

Studije snimanja stresa

• Stres ehokardiografija, kojom se otkrivaju poremećaji lokalne kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke uzrokovane ishemijom miokarda.
• Dvodimenzionalna perfuzijska scintigrafija miokarda s talijem-201.
• Jednofotonska emisijska kompjuterizirana tomografija - identifikacija područja hipoperfuzije miokarda lijeve klijetke.

Indikacije za snimanje slika stresa

• Potpuni blok lijeve grane snopa, prisutnost pacemakera, Wolff-Parkinson-White sindrom i druge EKG promjene povezane s poremećajima provođenja.
• Depresija ST segmenta veća od 1 mm na EKG-u u mirovanju, uključujući onu uzrokovanu hipertrofijom lijeve klijetke, uzimanjem lijekova (srčanih glikozida).
• Upitan rezultat stres testa: atipična bol, beznačajna EKG dinamika.
• Pacijent nema priliku izvesti dovoljno intenzivno funkcionalno opterećenje.
• Napadaji angine nakon koronarne revaskularizacije [koronarne arterijske premosnice i transluminalne balon koronarne angioplastike (TBCA)] da se razjasni lokalizacija ishemije.
• Potreba za određivanjem vitalnosti miokarda za odluku o revaskularizaciji.

Tijekom ehokardiografskog praćenja uzimaju se u obzir poremećaji kontraktilnosti miokarda u dva ili više segmenata, a tijekom scintigrafije miokarda s talijem-201 bilježe se lokalni perfuzijski defekti i drugi znakovi poremećene prokrvljenosti miokarda u usporedbi s početnim stanjem.

Koronarna angiografija je metoda izravne vizualizacije koronarnih arterija, koja se smatra “zlatnim standardom” za dijagnosticiranje stenoznih lezija koronarnih arterija. Na temelju rezultata koronarografije odlučuje se o potrebi i načinu revaskularizacije.

Indikacije za koronarografiju kod stabilne angine

• Teška angina III-IV funkcionalne klase, koja traje uz optimalnu terapiju antianginalnim lijekovima.
• Znakovi teške ishemije miokarda prema rezultatima neinvazivnih metoda.
• Pacijent ima povijest epizoda iznenadne smrti ili opasnih ventrikularnih aritmija.
• Bolesnici s anginom pektoris koji su podvrgnuti revaskularizaciji (koronarna arterijska premosnica, TBCA).
• Progresija bolesti prema dinamici neinvazivnih pretraga.
• Upitni rezultati neinvazivnih pretraga, posebice kod osoba društveno značajnih zanimanja (vozači javnog prijevoza, piloti i sl.).

CILJEVI LIJEČENJA

• Poboljšana prognoza i produženi životni vijek (prevencija infarkta miokarda i iznenadne srčane smrti).
• Smanjenje ili zaustavljanje simptoma.

Ako različite terapijske strategije u jednakoj mjeri ublažavaju simptome, treba dati prednost liječenju s dokazanom ili vrlo vjerojatnom dobrobiti u smislu poboljšanja prognoze.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

• Sumnja na akutni koronarni sindrom.
• Nejasna dijagnoza kada je nemoguće provesti odgovarajući pregled u ambulantnoj fazi.
• Neučinkovitost terapije lijekovima.
• Odrediti indikacije za kirurško liječenje.

LIJEČENJE BEZ LIJEKOVA

• Čimbenike rizika koji se mogu mijenjati treba sveobuhvatno razmotriti kako bi se smanjio ukupni kardiovaskularni rizik.
• Potrebno je informirati pacijenta o prirodi bolesti i objasniti algoritam djelovanja u slučaju napadaja angine.
• Tjelesne aktivnosti koje izazivaju napad treba izbjegavati.

Terapija lijekovima je neophodna kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja infarkta miokarda i iznenadne smrti (povećanje očekivanog životnog vijeka) te smanjenje težine simptoma angine (poboljšanje kvalitete života).

Terapija za poboljšanje prognoze

Antitrombocitna terapija

• Acetilsalicilna kiselina propisuje se u dozi mg/dan svim bolesnicima s anginom pektoris, osim onih koji u anamnezi imaju gastrointestinalno krvarenje, hemoragijski sindrom ili alergiju na ovaj lijek. U starijih bolesnika s peptičkim ulkusom u anamnezi, kada se propisuje acetilsalicilna kiselina za osiguranje gastroprotekcije, mogu se preporučiti inhibitori protonske pumpe (omeprazol 20 mg/dan ili njegovi analozi u ekvivalentnim dozama) na neodređeno vrijeme.
• U slučaju nepodnošenja ili kontraindikacija za primjenu acetilsalicilne kiseline indiciran je klopidogrel u dozi od 75 mg/dan.
• Bolesnicima koji su podvrgnuti TBCA sa stentiranjem propisuje se klopidogrel (75 mg/dan) u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom tijekom godinu dana.

Ako bolesnik tijekom uzimanja acetilsalicilne kiseline ili klopidogrela razvije trombotičke komplikacije (infarkt miokarda, moždani udar), potrebno je odrediti razinu agregacije trombocita kako bi se isključila rezistencija na antitrombocitne lijekove. Ako se otkrije rezistencija, moguće je povećati dozu lijeka uz ponovljeno praćenje razine agregacije ili ga zamijeniti lijekovima s drugačijim mehanizmom djelovanja, na primjer, neizravnim antikoagulansom.

Tablica 1. Statini

* Međunarodni nezaštićeni naziv.

Terapija statinima obično se dobro podnosi, ali se mogu razviti nuspojave: povećana aktivnost jetrenih enzima (aminotransferaza) u krvi, mijalgija, rabdomioliza (rijetko). Prije početka liječenja i 1-1,5 mjeseci nakon početka liječenja potrebno je odrediti razinu alanin aminotransferaze i kreatin fosfokinaze, a zatim procijeniti ove pokazatelje jednom svakih 6 mjeseci.

Značajke propisivanja statina

• Liječenje statinima mora se provoditi kontinuirano, jer se unutar mjesec dana nakon prestanka uzimanja lijeka razina lipida u krvi vraća na prvobitnu razinu.
• Dozu bilo kojeg statina treba povećavati u intervalu od 1 mjeseca, budući da se tijekom tog razdoblja razvija najveći učinak lijeka.
• Ciljna razina LDL za anginu je manja od 2,5 mmol/l.
• U slučaju netolerancije na statine, propisuju se alternativni lijekovi: fibrati, dugodjelujući pripravci nikotinske kiseline, ezetemib.

U bolesnika s anginom pri naporu, niskim HDL kolesterolom, blizu normalnih razina LDL-a i visokim razinama triglicerida u krvi, fibrati su indicirani kao lijekovi prve linije.

• Nikotinska kiselina je lijek za snižavanje lipida, čija uporaba često razvija nuspojave (crvenilo, svrbež i osip na koži, bol u trbuhu, mučnina), što ograničava njegovu široku upotrebu. Nikotinska kiselina se propisuje 2-4 g 2-3 puta dnevno, a oblik s produljenim oslobađanjem se propisuje 0,5 g 3 puta dnevno.
• fibrati. Učinak derivata fibratne kiseline (fibrata) na snižavanje lipida očituje se uglavnom u smanjenju triglicerida i porastu koncentracije HDL-a; smanjenje razine ukupnog kolesterola u krvi je manje izraženo. Kod propisivanja fenofibrata (200 mg 1 puta dnevno) i ciprofibrata (100 mg 1-2 puta dnevno) dolazi do smanjenja koncentracije LDL-a u većoj mjeri nego kod primjene gemfibrozila (600 mg 2 puta dnevno) i bezafibrata (prema do 200 mg 2-3 puta na dan). Kontraindikacije za primjenu fibrata su kolelitijaza, hepatitis i trudnoća.
• Ezetemib je novi lijek za snižavanje lipida, čiji je učinak povezan sa smanjenjem apsorpcije kolesterola u crijevima. Za razliku od orlistata, ezetemib ne uzrokuje proljev. Preporučena dnevna doza je 10 mg.

beta blokatori

• Ovi lijekovi su indicirani za sve bolesnike s koronarnom bolešću koji su preboljeli infarkt miokarda i/ili imaju znakove zatajenja srca.

ACE inhibitori

• Ovi lijekovi su indicirani za sve bolesnike s koronarnom arterijskom bolešću koji su pretrpjeli infarkt miokarda; bolesnika sa znakovima zatajenja srca; arterijska hipertenzija i dijabetes melitus i/ili kronična bolest bubrega.

Prednost u liječenju bolesnika s koronarnom bolešću treba dati selektivnim beta-blokatorima koji nemaju vlastito simpatomimetičko djelovanje i imaju značajno poluvijek (Tablica 2).

Tablica 2. Beta blokatori

* Intrinzična simpatička aktivnost.

• Za anginu pektoris koja je rezistentna na monoterapiju koristi se kombinacija beta-blokatora s blokatorom kalcijevih kanala (uz dugodjelujući dihidropiridinski lijek) i dugodjelujućim nitratima.
• Najčešće nuspojave tijekom terapije (beta-blokatori) su sinusna bradikardija, različite blokade srčanog provodnog sustava, arterijska hipotenzija, slabost, pogoršanje tolerancije napora, poremećaji spavanja, smanjena erektilna funkcija, noćne more.
• Kontraindikacije za primjenu beta-blokatora: bradikardija, atrioventrikularni blok, sindrom bolesnog sinusa, teška bronhijalna astma i/ili kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB).

Blokatori kalcijevih kanala

Dijele se u 2 podskupine: dihidropiridinske (nifedipin, nikardipin, amlodipin, felodipin itd.) i nedihidropiridinske (verapamil, diltiazem) derivate (tablica 3).

• Dihidropiridini ne utječu na kontraktilnost miokarda i atrioventrikularno provođenje, pa se mogu propisivati ​​bolesnicima sa sindromom bolesnog sinusa, poremećajem atrioventrikularnog provođenja i teškom sinusnom bradikardijom.
• Ne-dihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala mogu usporiti atrioventrikularno provođenje. Ne-dihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala ne smiju se propisivati ​​za sindrom bolesnog sinusa ili oštećeno atrioventrikularno provođenje.
• U bolesnika sa stabilnom anginom, blokatori kalcijevih kanala propisuju se kada su β-blokatori netolerantni ili kada potonji ne ublažavaju simptome u potpunosti.
• Bolesnicima sa stabilnom anginom ne smiju se propisivati ​​blokatori kalcijevih kanala s kratkim djelovanjem. Oni se mogu smatrati samo lijekovima za ublažavanje napadaja angine u slučaju netolerancije na nitrate. U tablici Tablica 3 prikazuje glavne blokatore kalcijevih kanala.

Tablica 3. Blokatori kalcijevih kanala

Nitrati se klasificiraju prema oblicima doziranja.

• Apsorbira se kroz oralnu sluznicu: tablete nitroglicerina za primjenu pod jezik, aerosoli nitroglicerina i izosorbid dinitrata.
• Apsorbira se u gastrointestinalnom traktu: tablete i kapsule izosorbid dinitrata, izosorbid-5-mononitrata, nitroglicerina s produljenim oslobađanjem.
• Za kožu: masti, flasteri s nitroglicerinom.
• Za intravensku primjenu: otopine nitroglicerina i izosorbid dinitrata.

Po trajanju djelovanja (tablica 4)

• Lijekovi kratkog djelovanja: trajanje učinka manje od 1 sata; dizajnirani su za brzo ublažavanje anginoznog napadaja.
• Umjereno produljeno djelovanje: trajanje učinka 1-6 sati.
• Značajno produljeno djelovanje: učinak traje više od 6 sati.

Tablica 4. Nitrati i nitratima slični lijekovi

• Svim bolesnicima s koronarnom bolešću potrebno je osigurati kratkodjelujući nitroglicerin u obliku tableta ili spreja za ublažavanje i sprječavanje napadaja u situacijama kada se očekuje intenzivan fizički ili emocionalni stres.
• Kako bi se spriječio rizik od ovisnosti o nitratima, oni se propisuju s prekidima kako bi se tijekom dana stvorilo razdoblje bez učinaka nitrata. Trajanje takvog razdoblja treba biti najmanje 10-12 sati.
• Dugodjelujući nitrati propisuju se kao monoterapija ili u kombinaciji s beta-blokatorima ili blokatorima kalcijevih kanala.
• Loše strane nitrata: relativno česta pojava nuspojava, prije svega glavobolja; razvoj ovisnosti (tolerancije) na ove lijekove kada se uzimaju redovito; mogućnost povratnog sindroma koji se javlja kada dotok lijekova u tijelo naglo prestane.
• Za anginu pektoris funkcionalne klase I nitrati se propisuju samo povremeno u kratkodjelujućim oblicima doziranja koji daju kratki i izraženi učinak: bukalne tablete, oblatne, aerosoli nitroglicerina i izosorbid dinitrata. Takve oblike treba koristiti 5-10 minuta prije očekivane tjelesne aktivnosti, koja obično uzrokuje napadaj angine.
• Za anginu pektoris II funkcionalne klase nitrati se također propisuju intermitentno, prije očekivane tjelesne aktivnosti. Uz kratkodjelujuće oblike mogu se koristiti i umjereno produljeni oblici.
• Kod angine pektoris III funkcionalne klase nitrati se uzimaju kontinuirano tijekom dana uz period bez nitrata (asimetričan unos). Ovim se pacijentima propisuju moderni dugodjelujući lijekovi 5-mononitrata.
• U slučaju angine pektoris IV funkcionalne klase, kada se napadaji angine pektoris mogu javiti i noću, nitrate treba propisivati ​​kako bi se osigurao njihov cjelodnevni učinak, a u pravilu u kombinaciji s drugim antianginoznim lijekovima, prvenstveno beta-blokatorima. .
• Molzidomin ima učinak sličan nitratu i stoga ima antianginozni učinak. Lijek se može koristiti za sprječavanje napada angine.
• Sildenafil, tadalafil i vardenafil ne smiju se propisivati ​​zajedno s nitratima zbog opasnosti od po život opasne arterijske hipotenzije.

Citoprotektori miokarda i inhibitori If kanala slabo su proučeni i još se ne preporučuju kao rutinski antianginozni lijekovi.

Bilješka! Dijagnostika i liječenje se ne provode virtualno! Razgovara se samo o mogućim načinima očuvanja zdravlja.

Trošak 1 sat rub. (od 02:00 do 16:00, moskovsko vrijeme)

Od 16:00 do 02:r/sat.

Konzultacije su ograničene.

Prethodno kontaktirani pacijenti mogu me pronaći pomoću podataka koje znaju.

Bilješke na marginama

Kliknite na sliku -

Prijavite neispravne poveznice na vanjske stranice, uključujući poveznice koje ne vode izravno do željenog materijala, zahtjeve za plaćanjem, zahtjeve za osobnim podacima itd. Radi učinkovitosti, to možete učiniti putem obrasca za povratne informacije koji se nalazi na svakoj stranici.

Svezak 3 ICD-a ostao je nedigitaliziran. Oni koji žele pružiti pomoć mogu to prijaviti na našem forumu

Stranica trenutno priprema punu HTML verziju ICD-10 - Međunarodne klasifikacije bolesti, 10. izdanje.

Oni koji žele sudjelovati mogu to izjaviti na našem forumu

Obavijesti o promjenama na stranici možete dobiti putem rubrike foruma “Kompas zdravlja” - Biblioteka stranice “Otok zdravlja”

Odabrani tekst bit će poslan uredniku stranice.

ne smije se koristiti za samodijagnozu i liječenje, te ne može poslužiti kao zamjena za osobne konzultacije s liječnikom.

Administracija stranice nije odgovorna za rezultate dobivene tijekom samoliječenja korištenjem referentnog materijala stranice

Reprodukcija materijala stranice dopuštena je pod uvjetom da se postavi aktivna poveznica na izvorni materijal.

© 2008 mećava. Sva prava pridržana i zaštićena zakonom.

Koronarna bolest srca je patologija srčanog mišića povezana s nedostatkom opskrbe krvlju i povećanjem hipoksije. Miokard prima krv iz koronarnih (koronarnih) žila srca. U bolestima koronarnih žila srčanom mišiću nedostaje krvi i kisika koji prenosi. Srčana ishemija nastaje kada je potreba za kisikom veća od raspoloživosti kisika. U ovom slučaju, srčane žile obično imaju aterosklerotske promjene.

Dijagnoza IHD česta je kod osoba starijih od 50 godina. S godinama, patologija se javlja sve češće.

Vrste i podvrste

Ishemijska bolest klasificira se prema stupnju kliničkih manifestacija, osjetljivosti na vazodilatacijske (vazodilatacijske) lijekove i otpornosti na fizički stres. Oblici IHD:

• Iznenadna koronarna smrt povezana je s poremećajima provodnog sustava miokarda, odnosno s iznenadnom teškom aritmijom. U nedostatku mjera oživljavanja ili njihovom neuspjehu, trenutnom srčanom zastoju koji potvrde očevici ili smrti nakon napada unutar šest sati od njegovog početka, postavlja se dijagnoza "primarnog srčanog zastoja sa smrtnim ishodom". Ako je pacijent uspješno reanimiran, dijagnoza je “iznenadna smrt uz uspješnu reanimaciju”.
• Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti kod koje se javlja žaruća bol u sredini prsnog koša, točnije iza prsne kosti. Prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija), angina pektoris odgovara šifri I20.

Također ima nekoliko podvrsta:

• Angina pektoris, ili stabilna, kod koje je smanjena opskrba srčanog mišića kisikom. Kao odgovor na hipoksiju (gladovanje kisikom), javlja se bol i spazam koronarnih arterija. Stabilna angina, za razliku od nestabilne, nastaje tijekom tjelesne aktivnosti istog intenziteta, primjerice hodanja 300 metara normalnim tempom, a ublažava se nitroglicerinskim pripravcima.
• Nestabilna angina (ICD kod - 20.0) slabo se kontrolira derivatima nitroglicerina, napadi boli postaju sve češći, a pacijentova tolerancija na tjelesno opterećenje se smanjuje. Ovaj obrazac je podijeljen na vrste:
  • prvi put pojavio;
  • progresivan;
  • rano nakon infarkta ili nakon operacije.
• Vazospastična angina uzrokovana vaskularnim spazmom bez aterosklerotskih promjena.
• Koronarni sindrom (sindrom X).

Prema međunarodnoj klasifikaciji 10 (ICD-10), angiospastična angina (Prinzmetalova angina, varijanta) odgovara 20.1 (Angina s potvrđenim spazmom). Angina pektoris - ICD kod 20.8. Neodređenoj angini dodijeljen je kod 20.9.

• Infarkt miokarda. Napadaj angine koji traje više od 30 minuta i koji se ne ublažava nitroglicerinom završava srčanim udarom. Dijagnostika srčanog udara uključuje EKG analizu, laboratorijsko ispitivanje razine markera oštećenja srčanog mišića (frakcije enzima kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze, tropomiozin i dr.). Ovisno o opsegu lezije, dijele se na:
  • transmuralni (veliki žarišni) infarkt;
  • fino žarište.

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10. revizije, akutni infarkt odgovara kodu I21, razlikuju se njegove sorte: akutni opsežni infarkt donjeg zida, prednjeg zida i drugih lokalizacija, neodređena lokalizacija. Dijagnoza "rekurentnog infarkta miokarda" dodijeljena je šifra I22.

• Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza kardioskleroze pomoću elektrokardiograma temelji se na poremećajima provođenja zbog cikatricijalnih promjena u miokardu. Ovaj oblik ishemijske bolesti indiciran je najranije 1 mjesec od trenutka srčanog udara. Kardioskleroza su brazgotine koje se javljaju na mjestu srčanog mišića uništenog kao posljedica srčanog udara. Tvore ih grubo vezivno tkivo. Kardioskleroza je opasna zbog gašenja velikog dijela provodnog sustava srca.

Ostali oblici IHD - šifre I24-I25:

1. Bezbolni oblik (prema staroj klasifikaciji iz 1979.).
2. Akutno zatajenje srca razvija se u pozadini infarkta miokarda ili tijekom stanja šoka.
3. Poremećaji srčanog ritma. S ishemijskim oštećenjem također je poremećena opskrba krvlju provodnog sustava srca.

Kod ICD-10 I24.0 dodjeljuje se koronarnoj trombozi bez infarkta.

Kod ICD I24.1 - postinfarktni Dresslerov sindrom.

Šifra I24.8 prema 10. reviziji ICD-a - koronarna insuficijencija.

Kod I25 prema ICD-10 - kronična ishemijska bolest; uključuje:

• aterosklerotska ishemijska bolest srca;
• prethodni srčani udar i postinfarktna kardioskleroza;
• aneurizma srca;
• koronarna arteriovenska fistula;
• asimptomatska ishemija srčanog mišića;
• kronična nespecificirana ishemijska bolest srca i drugi oblici kronične ishemijske bolesti srca koji traju dulje od 4 tjedna.

Faktori rizika

Sklonost ishemiji je povećana sa sljedećim čimbenicima rizika za koronarnu arterijsku bolest:

1. Metabolički ili sindrom X u kojem dolazi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata i masti, povišene razine kolesterola i pojave inzulinske rezistencije. Osobe s dijabetesom tipa 2 izložene su riziku od kardiovaskularnih bolesti, uključujući anginu i srčani udar. Ako opseg vašeg struka prelazi 80 cm, to je razlog da budete pažljiviji na svoje zdravlje i prehranu. Pravovremena dijagnoza i liječenje dijabetes melitusa poboljšat će prognozu bolesti.
2. Pušenje. Nikotin sužava krvne žile, ubrzava rad srca i povećava potrebu srčanog mišića za krvlju i kisikom.
3. Bolesti jetre. Kod bolesti jetre povećava se sinteza kolesterola, što dovodi do povećanog taloženja na stijenkama krvnih žila s daljnjom oksidacijom i upalom arterija.
4. Piti alkohol.
5. Tjelesna neaktivnost.
6. Stalno prekoračenje kalorijskog unosa prehrane.
7. Emocionalni stres. Uz anksioznost se povećava potreba tijela za kisikom, a srčani mišić nije iznimka. Osim toga, tijekom dugotrajnog stresa dolazi do oslobađanja kortizola i kateholamina koji sužavaju koronarne žile te se povećava proizvodnja kolesterola.
8. Poremećaji metabolizma lipida i ateroskleroza koronarnih arterija. Dijagnostika - proučavanje lipidnog spektra krvi.
9. Sindrom prekomjerne kolonizacije tankog crijeva, koji remeti rad jetre i uzrokuje manjak vitamina folne kiseline i vitamina B12. To povećava razinu kolesterola i homocisteina. Potonji remeti perifernu cirkulaciju i povećava opterećenje srca.
10. Itsenko-Cushingov sindrom, koji se javlja kod hiperfunkcije nadbubrežnih žlijezda ili uz upotrebu steroidnih hormona.
11. Hormonalne bolesti štitnjače, jajnici.

Muškarci stariji od 50 godina i žene u menopauzi najčešće pate od angine i srčanog udara.

Čimbenici rizika za koronarnu bolest srca koji pogoršavaju tijek koronarne bolesti srca: uremija, dijabetes melitus, zatajenje pluća. IHD se pogoršava poremećajima u provodnom sustavu srca (blokada sinoatrijalnog čvora, atrioventrikularnog čvora, grana snopa).

Suvremena klasifikacija bolesti koronarnih arterija omogućuje liječnicima da ispravno procijene stanje pacijenta i poduzmu odgovarajuće mjere za njegovo liječenje. Za svaki oblik koji ima šifru u ICD-u razvijeni su vlastiti algoritmi za dijagnostiku i liječenje. Samo slobodnim kretanjem po vrstama ove bolesti liječnik može učinkovito pomoći pacijentu.

Angina pektoris: što je to i kako se manifestira?

Koronarne žile, kroz koje se srce opskrbljuje krvlju, često su podložne aterosklerotskim promjenama. Sužavaju se zbog prisutnosti kolesterolskih plakova, što otežava dopremu kisika do miokarda. Kao rezultat toga, razvija se koronarna bolest srca. Angina pektoris je glavni simptom akutne hipoksije. Manifestacija sindroma povezana je s utjecajem određenih čimbenika. Najčešće je napad povezan s tjelesnom aktivnošću.

Što je angina pektoris 2 FC?

Angina pektoris 2 je simptomatski kompleks koji se javlja kao odgovor na ozbiljan nedostatak kisika. Može biti stabilan i nestabilan. U prvom slučaju govorimo o stabilnoj ishemijskoj angini pektoris 2 fc.

Čovjek osjeća njegove znakove u trenucima intenzivne tjelesne aktivnosti, kada srcu treba više kisika. U mirnom stanju u nedostatku čimbenika izazivanja, napadi se ne pojavljuju.

Postoji određeni stupanj aktivnosti, nakon čijeg se prekoračenja dobrobit pacijenta naglo pogoršava.

Nestabilna angina se razvija u bilo kojem trenutku, bez obzira na razinu tjelesne aktivnosti. Može smetati pacijentu čak iu mirnom stanju. Ovo je teži oblik patologije, što dovodi do komplikacija opasnih po život. Gotovo potpuno ograničava osobu u svakodnevnim situacijama, čineći je nesposobnom za samozbrinjavanje.

Angina pektoris može pripadati različitim funkcionalnim klasama. Uobičajeno je razlikovati četiri takve klase. Svaki od njih ima svoje karakteristike i značajke njihove manifestacije. Patologija četvrte klase (4 fc) smatra se najtežom; fc 1 nema gotovo nikakvih simptoma i otkriva se samo tijekom pregleda. FC 3 je prijelazna faza između umjerenih i teških poremećaja.

Najčešće se medicinski stručnjaci suočavaju s anginom pektoris druge funkcionalne klase (ICD-10 kod 120.8 "Drugi oblici angine"), koja se pod određenim uvjetima stalno razvija. Simptomi u ovoj fazi već su osjetno izraženi, osoba se osjeća ograničeno u nekim tjelesnim aktivnostima, a kvaliteta njezina života osjetno se pogoršava. Ali u isto vrijeme sindrom dobro reagira na preventivno liječenje i kontrolu te se mogu spriječiti ozbiljne komplikacije.

Dijagnoza "koronarne bolesti srca, angina napora klase 2" razlog je za utvrđivanje jedne od skupina invaliditeta kod pacijenta.

Uzroci

Glavni razlog za nastanak stabilne angine pektoris tipa 2 kao simptoma koronarne arterijske bolesti je prisutnost ateroskleroze koronarnih arterija. Sužava krvne žile, sprječavajući pravilnu cirkulaciju krvi u srcu. Bolni napadaj nastaje kada postoji nesklad između potrebe tkiva miokarda za kisikom i sposobnosti krvotoka da zadovolji tu potrebu.

Postoje i druge patologije koje mogu izazvati napade angine. To uključuje:

• hipertenzija;
• stenoza aorte;
• dijabetes;
• pretilost;
• razdoblje nakon infarkta s razvojem kardioskleroze;
• tahikardija;
• kardiomiopatija s hipertrofijom srčanih komora;
• povećani tlak u krvnim žilama pluća;
• koronarne

Ishemijski napadaj nastaje kada se poveća potreba za kisikom i dodatnom prehranom srca. Ove situacije mogu se predstaviti sljedećim popisom:

• Jake emocije koje pridonose oslobađanju adrenalina. Ovaj hormon sužava krvne žile, stimulira miokard i povećava krvni tlak. Krv se pumpa intenzivnije.
• Opterećenje mišićnog tkiva popraćeno je biokemijskim reakcijama, koje su popraćene apsorpcijom velike količine kisika. Broj otkucaja srca se povećava, krvni tlak unutar krvnih žila se povećava, što pogoršava ishemiju.
• Prejedanje uzrokuje rastezanje želuca i crijeva. Oni vrše pritisak na plućno tkivo, što otežava disanje osobe. U ovom slučaju, većina krvnih resursa šalje se u organe probavnog sustava kako bi se pospješila aktivna obrada onoga što se jede. Iz tih razloga srcu nedostaje kisika.
• Hlađenje tijela izaziva vazokonstrikciju i porast tlaka, što uzrokuje akutnu hipoksiju glavnog mišića krvožilnog sustava.
• Pušenje cigareta dovodi do ubrzanog rada srca, norepinefrin se oslobađa u krv, a krvni tlak raste. Srce jače radi.
• Kada osoba zauzme ležeći položaj, krv juri u miokard, prisiljen je kontrahirati se češće i brže. Osim toga, unutarnji organi se lagano pomiču, stvarajući dodatni pritisak na srčani mišić i krvne žile pluća.

Klinički simptomi

Angina pektoris FC 2 prepoznaje se po specifičnim znakovima:

Oštar bol u prsima s lijeve strane. Oni su pritisne, rezne, goruće prirode. U srcu je neka težina. Bol se širi u lijevu polovicu tijela (ruka, rame, lopatica), prodire u vrat, donju čeljust, uho. Mogu vas boljeti trbuh ili leđa.

1. Trajanje napada jake boli je od 3 do 5 minuta.
2. Javlja se teška zaduha, teško je duboko udahnuti. Takav simptom može biti ekvivalentan sindromu boli angine ili ga pratiti.
3. Nagli gubitak snage.
4. Panika, predosjećaj skore smrti.
5. Povećava se znojenje.
6. Ritam otkucaja srca je poremećen.
7. Postoje razlike u očitanjima tonometra.
8. Ne može se isključiti mogućnost mučnine ili povraćanja.

Takve manifestacije nastaju pod određenim uvjetima, koji će biti različiti za svaku funkcionalnu klasu.

Značajke angine pektoris 2 fc

Druga funkcionalna klasa angine razlikuje se po sljedećim značajkama:

• Čovjek se teško penje uz stepenice.
• Udaljenost od pola kilometra pri umjerenoj brzini hodanja uzrokuje primjetnu nelagodu.
• Trčanje, čak i sporo, izaziva napad.
• Pojačane emocionalne reakcije potencijalno su opasne.
• Nepovoljni vremenski uvjeti u obliku vjetra, kiše, snijega, mraza također uzrokuju pogoršanje zdravlja.
• Ponekad postoji jutarnja predispozicija za razvoj neugodnih simptoma.

Suvremene dijagnostičke metode

Brojne vrste studija mogu otkriti anginu pektoris:

• Ispitivanje bolesnika kako bi se utvrdila priroda boli i uvjeti pod kojima se pojavila. Otkriva se mogućnost nasljedne predispozicije. Proučava se način života i prisutnost čimbenika provokacije.
• Laboratorijska pretraga bioloških tekućina neophodna je kako bi se utvrdili mogući uzroci i komplikacije ishemije. Omogućuje procjenu rizika od razvoja ateroskleroze. Potrebni su koagulogram i lipidogram.
• Informativna dijagnostička metoda je EKG. Očitavanja se uzimaju tijekom napada. Preporučljivo je koristiti Holter EKG praćenje tijekom dana, što vam omogućuje snimanje slučajeva ishemije koji su asimptomatski. Stres testovi se koriste za umjetno izazivanje patogenih simptoma uz snimanje očitanja kardiograma.
• Angiografska studija koronarnih žila. Koristi se injekcija kontrastnog sredstva i rendgensko zračenje.
• Za dobivanje trodimenzionalne slike srca potrebna je kompjutorizirana tomografija (multispiralna metoda).
• Doppler ultrazvučna dijagnostika perifernih krvnih žila. Provodi se za otkrivanje ateroskleroze.
• EchoCG u kombinaciji s tjelesnom aktivnošću bilježi odstupanja u kontraktilnosti miokarda u napetom stanju.

Liječenje

Angina pectoris nije neovisna bolest. To je znak koronarne insuficijencije. To je patologija koju treba liječiti. Potpuno uklanjanje ireverzibilnih promjena na krvnim žilama koje dovode do ishemije moguće je samo kirurškim zahvatom. Stoga je kontrola angine pektoris lijekovima usmjerena samo na zaustavljanje napada i smanjenje učestalosti njihove pojave, ali ne može trajno riješiti osobu ove bolesti.

Najčešće korišteni lijekovi za anginu pektoris:

1. Antitrombocitna sredstva koja razrjeđuju krv i smanjuju rizik od nastanka krvnih ugrušaka: Aspirin, Dipridamol.
2. Brzo proširuju lumen krvnih žila, ublažavaju akutni napadaj i poboljšavaju protok krvi lijekovima iz skupine nitrata - lijekovi za hitne slučajeve: Pentacard, Nitrolong, Nitroglicerin.
3. Statini smanjuju razinu kolesterola u tijelu: Atoris, Torvakar.
4. Beta blokatori pomažu smanjiti stres na srce. Oni utječu na otkucaje srca, normalizirajući ga: "Bisoprolol", "Concor".
5. Sredstva koja sprječavaju prodor iona kalcija u mišićno tkivo. To dovodi do ublažavanja vaskularnog spazma i slobodnog protoka krvi. Primjeri lijekova: Amlodipin, Diltiazem.
6. ACE blokatori: Enalapril, Ramipril, Captopril smanjuju krvni pritisak na stijenke krvnih žila, šireći ih.

Uz medikamentoznu terapiju treba se pravilno hraniti (manje masnoća i ugljikohidrata, više voća, povrća, ribe), umjereno vježbati pod nadzorom liječnika (odbojka, nogomet, vožnja bicikla, hodanje i plivanje). nastava je dopuštena).

Metode kirurškog liječenja:

• Plastična kirurgija koronarnih žila.

Uključuje ugradnju stenta (metalni okvir) unutar suženog dijela arterije kako bi se poboljšala njezina prohodnost ili balonska angioplastika s uvođenjem posebnog ekspandirajućeg balona u žilu. Oba zahvata su minimalno invazivna.

• Premosnica koronarne arterije.

Tijekom operacije kirurg stvara dodatni krvni put (šant) koji zaobilazi zahvaćeno područje. Materijal za shunt je dio posude uzet iz drugih organa (na primjer, iz udova). Ova vrsta kirurške intervencije je složenija, postupak se provodi s pacijentom spojenim na sustav umjetne opskrbe krvlju. Druga mogućnost je operacija na otvorenom srcu.

Posljedice koronarne arterijske bolesti, angina pektoris 2 fk

Angina pektoris druge funkcionalne klase općenito ne predstavlja smrtnu opasnost za ljude. Komplikacije su moguće, ali u rijetkim slučajevima. U ovom slučaju pacijent vodi pogrešan način života, ne pridržava se predloženih preporuka i ne uzima propisane lijekove. Pravilno liječenje i adekvatno ponašanje pacijenta pomoći će mu dugo i uz minimalna ograničenja. Osoba ima priliku za potpuni oporavak nakon operacije na oštećenim žilama.

Moguće komplikacije:

• Fibrilacija atrija i druge vrste poremećaja srčanog ritma.
• Iznenadna smrt pacijenta od srčanog zastoja.
• Akutni oblik infarkta miokarda.
• Progresija angine pectoris druge funkcionalne klase, razvoj nestabilnog oblika patologije.
• Kronično zatajenje miokarda.

Osoba s dijagnozom angine pektoris 2 FC može računati na invaliditet 3. skupine.

IHD i sindrom angine pri naporu FC 2 čest su i prilično alarmantan medicinski zaključak. To ukazuje na razvoj ozbiljnih poremećaja u opskrbi koronarne krvi. Teško je previdjeti očite simptome napada. Njihova prva pojava trebala bi biti signal za hitnu medicinsku pomoć. Samoliječenje može biti kobno. Metode tradicionalne medicine mogu samo nadopuniti osnovnu terapiju. Uz pravovremenu dijagnozu i korištenje potpornih lijekova, možete živjeti s anginom do duboke starosti.

Koronarna bolest srca (skraćeno IHD, šifra bolesti prema ICD-10–I20–I25) je potpuni ili djelomični poremećaj opskrbe krvlju srčanog mišića. Nastaje zbog patologije koronarnih arterija. IHD, kao i ishemijski moždani udar (ICD-10 kod – I60–I69) čine približno 90% svih bolesti srca, krvožilnog sustava i mozga.

Razlozi za razvoj IHD

Klasifikacija i nomenklatura

1. Angina pektoris, mnogima poznata kao "angina pektoris". Dokumentirano je kao – I20.
2. Akutni infarkt miokarda – I21.
3. Ponovljeni infarkt miokarda – I22. Ova se patologija dijagnosticira ako nije prošlo još 28 kalendarskih dana od trenutka napada (srčani udar).
4. Razne komplikacije akutnog infarkta – I23.
5. Ostali oblici IHD-a dodijeljeni su kodom I24. Ova kategorija prethodno je uključivala anginu pektoris (bila je uključena kao zasebna stavka, ima ICD-10 kod I20) i neonatalnu ishemiju (prebačena na kardiovaskularne patologije perinatalnog razdoblja, šifra P29).
6. I25 - kronični tijek IHD.

Gotovo sve točke imaju pojašnjenja u pogledu trajanja bolesti od početka napadaja do hospitalizacije ili smrti bolesnika. Liječnici moraju navesti ovo vremensko razdoblje uz šifru bolesti. Datum početka bolesti određuje se iz riječi bolesnika ili njegove rodbine.

Popis bolesti s kodom ICD 10

Trenutno su ICD kodovi desete revizije najaktualniji i najčešće ih koriste liječnici diljem svijeta. Za kodiranje bolesti koristi se alfanumerički sustav, što strukturu kodiranja čini što praktičnijom i razumljivijom.

ICD kodovi poznati su u svim zemljama i potrebni su ne samo za klasifikaciju, već i za statistiku morbiditeta ili mortaliteta u zdravstvenim službama.

Angina pektoris

Možda je vrijedna posebne pažnje angina pektoris, kolokvijalno poznata kao "angina pektoris". Ova bolest pogađa 10-20% osoba starijih od 65 godina.

Kao što je gore navedeno, ova se bolest prije smatrala oblikom srčane ishemije, ali sada ima zasebnu šifru. Osim toga, paragraf I20 uključuje:

• nestabilna angina, koja zapravo uključuje anginu pri naporu, kod ICD-10 – I20.0;
• angina pektoris sa spazmom, koja je imala dokumentarni dokaz - I20.1;
• drugi oblici angine – I20.8;
• angina pektoris, nespecificirana – I2.9.

Uzroci ovih bolesti

Čimbenici rizika bit će isti za gotovo sve bolesti kardiovaskularnog sustava. Glavni faktori su:

• muški rod;
• starija dob;
• pretilost;
• nasljedstvo;
• uzimanje hormonskih kontraceptiva;
• pušenje;
• alkoholizam;
• tjelesna neaktivnost;
• dugotrajno povišen krvni tlak;
• dijabetes;
• stalni stres;
• zamarati;
• prekomjerna tjelesna aktivnost;
• loša prehrana;
• nedostatak vitamina i mikroelemenata.

Važan uzrok IHD-a je omjer vrsta kolesterola u krvi - visokomolekulskih, niskomolekulskih i vrlo niskomolekularnih lipoproteina. Upravo zbog neravnoteže kolesterola dolazi do ateroskleroze, koja potom dovodi do ishemijske bolesti srca (ICD-10 – I20–I25) ili ishemijskog moždanog udara (ICD-10 – I60–I69). Često ta stanja mogu biti popraćena srčanim udarom — smrću dijela ili cijelog organa zbog nedostatka krvi.

Postoje mnoge vrste arterijske hipertenzije u podrijetlu. Jedan od tih tipova je renovaskularna hipertenzija. Ova bolest može pogoditi djecu, mlade i starije ljude. Simptomi renovaskularne hipertenzije: nagli porast krvnog tlaka, brza progresija bolesti, otpornost na liječenje lijekovima. Kada se pojave prvi znakovi bolesti, morate ići u bolnicu, jer se komplikacije razvijaju vrlo brzo i mogu dovesti do smrti.

Što je?

Renovaskularna hipertenzija (ICD-10 kod: 115.0) je sekundarni oblik arterijske hipertenzije, koji se javlja zbog suženja ili potpunog zatvaranja lumena bubrežne arterije. Često se naziva i bubrežna hipertenzija. Češća je od ostalih sekundarnih oblika arterijske hipertenzije. Ako su zahvaćena dva bubrega ili jedan bubreg, renovaskularna hipertenzija je maligna i brzo dovodi do komplikacija kao što je zatajenje bubrega. Prognoza bolesti bit će povoljna ako je pacijent dobio pravodobno i adekvatno liječenje, a nisu se pojavile komplikacije poput zatajenja srca ili bubrega ili moždanog udara.

Povratak na sadržaj

Varijante renovaskularne hipertenzije

Povratak na sadržaj

Uzroci i patogeneza razvoja

Razlikuju se sljedeći uzroci renovaskularne bolesti:

Povratak na sadržaj

Značajke mehanizma razvoja

Bolest se razvija u pozadini poremećene opskrbe krvlju bubrega.

Renovaskularna bolest se razvija zbog smanjene opskrbe bubrega krvlju i smanjene glomerularne filtracije. Natrij i voda se zadržavaju, tekućina se nakuplja u međustaničnom prostoru i dolazi do oteklina. Velike količine natrija uzrokuju oticanje stijenki krvnih žila i povećavaju osjetljivost na angiotenzin i aldosteron. Zatim se aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Renin i krvna bjelančevina stvaraju antitenzin II pod čijim se utjecajem oslobađa aldosteron koji potiče zadržavanje natrija. Zbog aktivacije tvari koje povisuju krvni tlak dolazi do iscrpljivanja zaliha prostaglandina i kalikrein-kinin sustava u bubrezima. To uzrokuje trajnu hipertenziju.

Povratak na sadržaj

Simptomi bolesti

Oblici toka

Simptomi renovaskularne hipertenzije uključuju znakove arterijske hipertenzije i bolesti bubrega. Stupanj i težina simptoma ovisi o kliničkom obliku u kojem se javlja renovaskularna arterijska hipertenzija. Postoje benigni i maligni oblici tečaja, koji imaju neke razlike u manifestaciji.

Kada krvni tlak raste, pacijent osjeća bolove u području bubrega.

Glavni simptomi bubrežne hipertenzije:

• iznenadni početak bolesti;
• prisutnost odnosa između povećanog pritiska i boli u lumbalnoj regiji;
• početak u mladoj dobi;
• brzo napredovanje simptoma;
• progresivno oticanje;
• otpornost na lijekove koji snižavaju krvni tlak.

Povratak na sadržaj

Dijagnostičke značajke

Dijagnostički stadiji:

1. Ako se pojave prvi simptomi bolesti, trebate se obratiti terapeutu, kardiologu i oftalmologu. Prikupit će anamnezu bolesti, provesti objektivni pregled, palpaciju i perkusiju kardiovaskularnog sustava i bubrega. Također će provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim vrstama hipertenzije i postaviti preliminarnu dijagnozu.
2. Opća analiza krvi.
3. Opća analiza urina.
4. Kemija krvi.
5. Oftalmokromoskopija.
6. Ultrazvuk bubrega.
7. Renalna angiografija.
8. Urografija.
9. CT i MRI.

Povratak na sadržaj

Metode liječenja

Pravovremeni posjet liječniku spriječit će razvoj komplikacija.

Kada se pojave prvi znakovi bolesti, ne biste se trebali pokušavati sami liječiti, ali svakako kontaktirajte stručnjaka. Oni će pregledati, provesti dodatna istraživanja i propisati učinkovit tretman. Kao terapija propisuje se liječenje lijekovima, narodne metode koje se mogu koristiti kod kuće i posebna dijetalna prehrana. X-zrake i kirurške metode također se naširoko koriste kao liječenje. Indikacije za takve metode su fibromuskularne i aterosklerotične stenoze. Nakon korištenja ovih tehnika smanjio se broj smrtnih slučajeva i komplikacija.

Povratak na sadržaj

Liječenje lijekovima

Za liječenje renovaskularnog oblika visokog krvnog tlaka propisuju se sljedeći lijekovi:

1. Antitrombocitna sredstva - klopidogrel, aspirin, pentoksifilin.
2. ACE inhibitori - Captopril, Lisinopril i antagonisti angiotenzin II receptora - Valsartan, Losartan.
3. Diuretici - furosemid, hipotiazid.
4. Antagonisti kalcija - "Amlodipin".
5. Beta blokatori - Atenolol, Metaprolol.

Povratak na sadržaj

Tradicionalne metode liječenja

Sljedeći recepti iscjelitelja koriste se kao terapija:

Povratak na sadržaj

Dijetalna hrana

Svaki pacijent treba uzeti:

• svježe voće i povrće s diuretičkim učinkom - repa, tikvice, krastavac, bundeva, dinja, lubenica i drugi;
• riba i nemasno meso, pečeno, kuhano ili kuhano na pari;
• mliječni proizvodi u malim količinama;
• ograničiti količinu tekućine;
• zelenilo;
• sušeno voće;
• kruh od cjelovitog pšeničnog zrna;
• razne žitarice;
• nemasne juhe.

Isključite iz prehrane:

• alkoholna pića;
• Čaj kava;
• pečenje;
• slano;
• začinjeno;
• masna.

Ispravno odabrana dijetalna prehrana pridonijet će učinkovitom liječenju i dovesti do dobrih rezultata. Za svakog pacijenta stručnjaci odabiru individualnu prehranu i namirnice koje mogu konzumirati. Pri tome se uzima u obzir količina soli, bjelančevina i tekućine, kao i tijek bolesti i stanje bolesnika.

Komentar

Nadimak

Sekundarna arterijska hipertenzija je patološko stanje uzrokovano poremećajem unutarnjih organa koji sudjeluju u regulaciji krvnog tlaka. Razlikujte je od esencijalne hipertenzije po tome što je moguće utvrditi uzroke.

Ova vrsta bolesti u većini slučajeva ima maligni i progresivni tijek i praktički nije podložna medicinskoj korekciji antihipertenzivnim lijekovima. Stalno se otkriva visok i postojan krvni tlak.

Znanstvenici su identificirali više od 70 različitih patologija koje mogu dovesti do razvoja simptomatske bolesti. Potrebna je diferencijalna dijagnoza. Ali traženje točne etiologije traje dugo, što dovodi do teških oštećenja ciljnih organa.

Sekundarna hipertenzija čini do 25% slučajeva svih bolesti. Za povoljnu prognozu potrebno je brzo utvrditi patofiziologiju abnormalnog procesa i adekvatnim liječenjem ga ukloniti.

Klasifikacija bolesti ovisno o etiologiji njezine pojave

U skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti (kod ICD-10), arterijska hipertenzija je skupina patoloških stanja zbog kojih se dijagnosticira kronično povišen krvni tlak. Popis ovih bolesti je prilično opsežan.

Sekundarna hipertenzija može biti uzrokovana uzimanjem određenih lijekova. To uključuje kontraceptive za oralnu primjenu, nesteroidne protuupalne lijekove, tablete za liječenje kardiovaskularnih bolesti.

Ako je povećanje krvnog tlaka uzrokovano primarnom patologijom mozga, tada se postavlja dijagnoza hipertenzije središnjeg podrijetla. Obično se razvija zbog ozljeda mozga i poremećaja središnje regulacije. Ostali uzroci: cerebralna hemoragija, srčani udar, encefalopatija.

Mehanizmi razvoja bubrežne hipertenzije leže u oštećenoj funkciji bubrega:

• Zahvaćene su bubrežne arterije. Ovaj razlog je najčešći. Bubrezi imaju dominantnu ulogu u regulaciji dijabetesa i DD. Ako primaju malo krvi, proizvode komponente koje povećavaju sustavni krvni tlak kako bi podržali bubrežni protok krvi. Uzroci poremećaja cirkulacije su različiti: aterosklerotske promjene, tromboze, tumorske neoplazme.
• Policistična bubrežna bolest je genetski uvjetovana patologija koja izaziva velike transformacije u obliku velikog broja cista, što dovodi do poremećaja funkcionalnosti organa do teškog oblika zatajenja bubrega.
• Dugotrajni tijek upalnih procesa u bubrezima. Na primjer, kronični oblik pijelonefritisa. Ova bolest je rijetka, ali nije isključena.

Endokrina hipertenzija nastaje kao posljedica poremećaja endokrinog sustava. Patogeneza je sljedeća:

1. Itsenko-Cushingova bolest. Etiologija se temelji na razaranju kore nadbubrežne žlijezde, što dovodi do povećane proizvodnje glukokortikosteroida. Kao rezultat toga, opterećenje unutar krvnih žila se povećava kod osobe, a prisutni su i karakteristični znakovi bolesti.
2. Feokromocitom je patologija koja utječe na srž nadbubrežne žlijezde. Relativno je rijetka u medicinskoj praksi. Obično dovodi do hipertenzije malignog i progresivnog tijeka. Zbog kompresije tumorske neoplazme dolazi do otpuštanja adrenalina i norepinefrina u krv, što dovodi do kronično visokog DM i DD ili kriznog tijeka.
3. Connova bolest, tumor lokaliziran u nadbubrežnim žlijezdama, izaziva povećanje koncentracije aldosterona. Razvija se hipokalijemija i raste krvni tlak. Značajka: lijekovi s antihipertenzivnim učinkom praktički nemaju učinka.
4. Disfunkcija štitnjače.

Kardiovaskularnu hipertenziju uzrokuju mnoge bolesti. To uključuje kongenitalno suženje aorte, otvoreni ductus arteriosus, insuficijenciju aortnog zalistka i kasne faze kronične insuficijencije.

Vrlo često se sekundarni stupnjevi arterijske hipertenzije pojavljuju na pozadini zatajenja bubrega. Ovo stanje karakterizira trajno visok krvni tlak, koji je uzrokovan poremećenom cirkulacijom u organima.

Kliničke manifestacije sekundarne hipertenzije

Simptomi arterijske hipertenzije primarne i sekundarne prirode razlikuju se, sukladno tome postoje i različiti pristupi liječenju. U prvom slučaju, bolest ima sve znakove hipertenzije, ali etiologija ostaje nepoznata. U drugom slučaju postoje simptomi hipertenzije + manifestacije koje su karakteristične za određeni poremećaj u tijelu.

Klinika u drugom slučaju bit će mješovita. U svakoj pojedinačnoj prezentaciji, znakovi i simptomi značajno će se razlikovati. Kod nekih dolazi do kratkotrajnog porasta krvnog tlaka do kritičnih vrijednosti, kod drugih do trajnog laganog porasta itd.

Liječnici primjećuju da bolest mijenja emocionalnu pozadinu i karakter osobe, ne na bolje. Stoga, ako je voljena osoba postala razdražljiva, ljuta ili se njeno raspoloženje naglo promijenilo, onda je to način na koji tijelo signalizira bolest.

Simptomi povišenog krvnog tlaka:

• Intenzivne glavobolje.
• Oštećena vizualna percepcija (pogoršanje vida, mrlje i mrlje pred očima).
• Vrtoglavica, tinitus.
• Mučnina, ponekad povraćanje.
• Opća slabost (slabost i letargija).
• Povećan broj otkucaja srca i puls.
• Oticanje donjih ekstremiteta i lica (osobito ujutro).
• Osjećaj tjeskobe, emocionalna labilnost.

Najizraženije kliničke manifestacije javljaju se u pozadini neurogenog oblika hipertenzije. Pacijent se žali na jaku tahikardiju, neprestane glavobolje, pojačano znojenje i konvulzije (rijetko).

Kod hipertenzije endokrine prirode očituje se specifična potpunost. Odnosno, lice i tijelo osobe postaju samo debeli, dok gornji i donji udovi ostaju isti. Obično se dijagnosticira kod žena tijekom menopauze.

Zbog bubrežne hipertenzije javljaju se jake glavobolje, značajno se pogoršava vid, javlja se težina u glavi i osjećaj otkucaja vlastitog srca.

Znakovi koji razlikuju primarni oblik bolesti od sekundarnog:

1. Iznenadna pojava bolesti.
2. Mladost do 20 godina ili nakon 60 godina života.
3. Trajno povećanje DM i DD.
4. Brzo napredovanje patologije.
5. Niska učinkovitost ili potpuni nedostatak učinka liječenja lijekovima.
6. Simpato-adrenalni napadi.

U nekim slučajevima, povećanje krvnog tlaka jedini je simptom simptomatske hipertenzije. Osim toga, pojavljuju se samo znakovi osnovne bolesti.

Diferencijalna dijagnoza simptomatske hipertenzije

Dijagnostika sekundarne hipertenzije složen je proces. Potrebno je razlikovati povišeni krvni tlak od mnogih drugih bolesti. Neodređena dijagnoza može stajati ljudski život. Dijagnostičke mjere su složene.

Prije svega, uzimaju se u obzir kliničke manifestacije na koje se pacijent žali. Ako postoji sumnja na sekundarni oblik bolesti, tada se provodi sveobuhvatan pregled, tijekom kojeg se postupno isključuju bolesti koje doprinose povećanju arterijskih parametara.

Opće studije uključuju: analizu urina i krvi, ultrazvučni pregled krvnih žila, određivanje srčanih patologija, ultrazvuk bubrega. Svaki oblik hipertenzije dijagnosticira se prema posebnom principu.

U nefrogenom obliku, bolesnik pokazuje sediment u mokraći. Ako se pojavi groznica i bolovi u zglobovima, onda govore o periarteritisu - bolest utječe na mnoge sustave, uključujući bubrege. Ako je prisutna samo groznica i povećanje dijabetesa i proljeva, tada se sumnja na infektivne procese u mokraćnom sustavu.

Ako se sumnja na endokrine poremećaje, ispituje se hormonska pozadina - određuju se kateholamini u mokraći i krvi te količina hormona štitnjače.

Kod bolesti bubrega često se povećava dijastolička vrijednost. Hemodinamsku hipertenziju karakterizira izolirano povećanje sistoličkog broja. S endokrinom genezom, u većini slučajeva otkriva se sistoličko-dijastolička hipertenzija.

Značajke liječenja sekundarne hipertenzije

Konzervativna terapija odabire se pojedinačno, uzimajući u obzir karakteristike stanja pacijenta i specifičnosti popratne bolesti. Kada se otkriju patologije bubrega, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Često je operacija jedino rješenje ako se dijagnosticira feokromocitom, rak ili kortikosterom. Ako se otkrije tumor u hipofizi, terapija se provodi laserskim zračenjem ili radioaktivnim metodama.

Svakako propisajte tablete koje su usmjerene na uklanjanje osnovne bolesti. Režim liječenja nadopunjuje se s nekoliko antihipertenzivnih lijekova za normalizaciju krvnog tlaka. Jedan lijek ne pomaže u snižavanju krvnog tlaka, samo kombinacije.

Ovisno o uzroku, liječenje može biti sljedeće:

• Za patologiju nadbubrežnih žlijezda preporučuje se kirurško liječenje.
• Ako postoje upalni procesi u bubrezima, propisuju se antibiotici i protuupalni lijekovi.
• Kod problema sa štitnjačom provodi se hormonska terapija. Samo pod nadzorom liječnika.
• Ako je patogeneza uzrokovana srčanom greškom ili teškim suženjem aorte, tada je potrebna kardiokirurška intervencija. Obavezno propisati lijekove za zatajenje srca.
• U obliku doziranja, recepti se prilagođavaju, lijekovi se zamjenjuju sličnim lijekovima bez takvih nuspojava.
• U pozadini hipertenzije središnje etiologije, ako je moguće, potrebno je postići kompenzaciju primarne bolesti. Na primjer, za tumor na mozgu - operacija, za moždani udar - konzervativna terapija.

Kako bi se smanjili očitanja krvnog tlaka na tonometru, propisani su antihipertenzivi iz različitih skupina. To su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, beta-blokatori, diuretici, antagonisti kalcija itd. Režim liječenja uvijek je individualan. Dodatno se propisuju tablete u skladu s postojećim poremećajem. Za razrjeđivanje krvi - Aspecard.

Ključ uspješnog liječenja je kompetentna i pravovremena diferencijalna dijagnoza, koja vam omogućuje izbjegavanje komplikacija u budućnosti.

Postoji nekoliko vrsta bolesti: renovaskularna (kongenitalno suženje krvnih žila bubrežne arterije) i bubrežna arterijska hipertenzija.

Prevencija sekundarne hipertenzije

Postoje mnoge preventivne mjere za simptomatsku bolest. Međutim, glavna preporuka za hipertenzivne bolesnike je pravodobno liječenje bilo koje bolesti. Ako se vaše zdravstveno stanje pogorša ili postoje alarmantni simptomi, trebali biste odmah kontaktirati medicinsku ustanovu.

Optimizacija vaše dnevne rutine. To vam omogućuje da tijelu pružite potreban odmor i vratite snagu nakon dnevne aktivnosti. Preporuča se spavati 8 sati dnevno i praviti pauze tijekom teškog rada.

Tjelesna aktivnost pomaže normalno funkcioniranje svih organa i sustava. Kod hipertenzije se pristupa pažljivo. Neki sportovi mogu izazvati nagli skok krvnog tlaka na kritične razine.

Najvažnije preventivne mjere:

1. Izbjegavajte stres.
2. Planinarenje.
3. Normalizacija metabolizma.
4. Gubitak tjelesne težine (ako imate prekomjernu težinu ili pretilo).
5. Odbacivanje loših navika.
6. Smanjenje unosa soli.

Simptomatska hipertenzija složena je patologija koja zahtijeva posebnu pozornost liječnika specijalista, pažljivu dijagnozu i učinkovitu metodu terapije. Problem je relevantan, jer bolest praktički nije podložna konzervativnoj korekciji.

Nedostatak liječenja dovodi do brojnih ozbiljnih komplikacija - zatajenja srca, cerebralnog krvarenja, oticanja unutarnjih organa. Naknadno mogu dovesti do invaliditeta i smrti. U malignom obliku hipertenzije, prognoza je nepovoljna.

Stručnjak će vam reći sve o hipertenziji na najjasniji i informativniji način u videu u ovom članku.