Renin angiotenzinski sustav. Angiotenzin: sinteza hormona, funkcije, blokatori CNS receptora i mozak

Angiotenzinogen

Angiotenzinogen je protein iz klase globulina, koji se sastoji od 453 aminokiseline. Konstantno ga proizvodi i otpušta u krv uglavnom jetra. Angiotenzinogen je serpin, iako za razliku od većine serpina ne inhibira druge proteine. Razine angiotenzinogena povećavaju plazmatski kortikosteroidi, estrogen, hormon štitnjače i angiotenzin II.

Angiotenzin I

Angiotenzin I nastaje iz angiotezinogena pod djelovanjem renina. Renin proizvode bubrezi kao odgovor na smanjen intrarenalni tlak na jukstaglomerularne stanice i smanjenu dostavu Na+ i Cl- u macula densa.

Renin cijepa dekapeptid (peptid od 10 aminokiselina) od angiotenzinogena, hidrolizirajući peptidnu vezu između leucina i valina, što rezultira otpuštanjem angiotenzina I. Angiotenzin I nema biološku aktivnost i samo je prekursor aktivnog angiotenzina II.

Angiotenzin II

Angiotenzin I se pretvara u angiotenzin II djelovanjem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), koji odcjepljuje posljednje dvije (tj. C-terminalne) aminokiseline. Na taj način nastaje aktivni oktapeptid (8 aminokiselina) angiotenzin II. Angiotenzin II ima vazokonstriktorno djelovanje i povećava sintezu aldosterona.

Angiotenzinski sustav glavna je meta za antihipertenzive (lijekove za snižavanje tlaka). ACE je meta mnogih inhibitorskih lijekova koji smanjuju razine angiotenzina II. Druga klasa lijekova su antagonisti angiotenzin II AT1 receptora.

Daljnja razgradnja angiotenzina II može dovesti do stvaranja još manjih peptida: angiotenzina III (7 aminokiselina) i angiotenzina IV (6 aminokiselina), koji imaju smanjenu aktivnost u odnosu na angiotenzin II.

Funkcionalna aktivnost angiotenzina II

Kardiovaskularni sustav

Angiotenzin je snažan vazokonstriktor izravnog djelovanja. Sužava arterije i vene, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Vazokonstriktorno djelovanje angiotenzina II određeno je njegovom interakcijom s AT1 receptorom. Kompleks ligand-receptor aktivira NAD-H oksidazu, koja stvara superoksid, koji zauzvrat stupa u interakciju s vazorelaksantnim faktorom dušikovim oksidom NO i inaktivira ga. Osim toga, ima protrombotski učinak, regulirajući adheziju i agregaciju trombocita te sintezu inhibitora PAI-1 i PAI-2.

Živčani sustav

Angiotenzin uzrokuje osjećaj žeđi. Povećava izlučivanje antidiuretskog hormona u neurosekretornim stanicama hipotalamusa i izlučivanje ACTH u prednjoj hipofizi, a također potencira otpuštanje norepinefrina izravnim djelovanjem na postganglijska simpatička živčana vlakna.

Nadbubrežne žlijezde

Pod utjecajem angiotenzina kora nadbubrežne žlijezde luči hormon aldosteron koji uzrokuje zadržavanje natrija i gubitak kalija.

Bubrezi

Angiotenzin ima izravan učinak na proksimalni tubul, što povećava retenciju natrija. Općenito, angiotenzin povećava brzinu glomerularne filtracije stežući eferentne bubrežne arteriole i povećavajući bubrežni tlak.

vidi također

Linkovi

• Brenner & Rector's The Kidney, 7. izdanje, Saunders, 2004.

• Mosbyjev medicinski rječnik, 3. izdanje, C. V. Mosby Company, 1990.

• Pregled medicinske fiziologije, 20. izdanje, William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.

Zaklada Wikimedia. 2010.

Pogledajte što je "angiotenzin" u drugim rječnicima:

angiotenzin... Pravopisni rječnik-priručnik

- (hipertenzin angiotonin), hormon (peptid) koji nastaje u krvi životinja i ljudi. Kao dio renin angiotenzijskog sustava, regulira krvni tlak i metabolizam vode i soli u organizmu, potiče lučenje aldosterona, prostaglandina i dr. Veliki enciklopedijski rječnik

ANGIOTENSIN, PEPTID koji se nalazi u krvi i pomaže povećati krvni tlak uzrokujući sužavanje uskih krvnih žila. vidi i RENIN... Znanstveni i tehnički enciklopedijski rječnik

Angiotonin, hipertenzin, hormon sisavaca. Povećava krvni tlak, izaziva kontrakcije maternice i potiče lučenje niza hormona (aldosterona, vazopresina i dr.). Prema kemiji prirodni oktapeptid. Biokemijski prethodnik aktivnog A. (t.... ... Biološki enciklopedijski rječnik

Imenica, broj sinonima: 2 hipertenzin (1) hormon (126) ASIS Rječnik sinonima. V.N. Trishin. 2013… Rječnik sinonima

ANGIOTENZIN- (angiolenzin) jedan od dva pstida: angiotenzin I (angiotenzin I) ili angiotenzin II (angiotenzin II). Angiotenzin I nastaje u jetri iz proteina (alfa globulina) pod utjecajem renina koji nastaje u bubrezima, odakle ulazi u krv. Kada… … Objašnjavajući rječnik medicine

Razgrađuje drugi protein u krvi angiotenzinogen (ATG) uz stvaranje proteina angiotenzin 1 (AT1), koji se sastoji od 10 aminokiselina (dekapeptid).

Još jedan enzim krvi APF(angiotenzin konvertirajući enzim, angiotenzin konvertirajući enzim (ACE), plućni konvertirajući faktor E) cijepa dvije zadnje aminokiseline od AT1 kako bi formirao protein od 8 aminokiselina (oktapeptid) tzv. angiotenzin 2 (AT2). Drugi enzimi, kimaze, katepsin G, tonin i druge serinske proteaze, također imaju sposobnost stvaranja angiotenzina 2 iz AT1, ali u manjoj mjeri. Pinealna žlijezda mozga sadrži veliku količinu kimaze, koja pretvara AT1 u AT2. Angiotenzin 2 uglavnom nastaje iz angiotenzina 1 pod utjecajem ACE. Formiranje AT2 iz AT1 pomoću kimaza, katepsina G, tonina i drugih serinskih proteaza naziva se alternativni put za stvaranje AT2. ACE je prisutan u krvi i svim tkivima tijela, ali se ACE najviše sintetizira u plućima. ACE je kininaza, dakle razgrađuje kinine, koji imaju vazodilatacijski učinak u tijelu.

Angiotenzin 2 ostvaruje svoj učinak na tjelesne stanice preko proteina na površini stanica koji se nazivaju angiotenzin receptori (AT receptori). Postoje različiti tipovi AT receptora: AT1 receptori, AT2 receptori, AT3 receptori, AT4 receptori i drugi. AT2 ima najveći afinitet za AT1 receptore. Stoga, prije svega, AT2 stupa u interakciju s AT1 receptorima. Kao rezultat te veze nastaju procesi koji dovode do povećanja krvnog tlaka (KT). Ako je razina AT2 visoka, a nema slobodnih AT1 receptora (koji nisu povezani s AT2), tada se AT2 veže na AT2 receptore, za koje ima manji afinitet. Veza AT2 s AT2 receptorima pokreće suprotne procese koji dovode do sniženja krvnog tlaka.

Angiotenzin 2 (AT2) povezivanje s AT1 receptorima:

1. ima vrlo jak i dugotrajan vazokonstrikcijski učinak na krvne žile (do nekoliko sati), čime se povećava vaskularni otpor, a time i krvni tlak (KT). Kao rezultat povezivanja AT2 s AT1 receptorima stanica krvnih žila, pokreću se kemijski procesi, uslijed kojih se glatke mišićne stanice srednjeg sloja kontrahiraju, žile se sužavaju (dolazi do vazospazma), unutarnji promjer žile se smanjuje. (lumen žile) se smanjuje, a otpor žile raste. U dozi od samo 0,001 mg, AT2 može povisiti krvni tlak za više od 50 mmHg.
2. inicira zadržavanje natrija i vode u tijelu, što povećava volumen cirkulirajuće krvi, a time i krvni tlak. Angiotenzin 2 djeluje na stanice zone glomeruloze nadbubrežne žlijezde. Kao rezultat tog djelovanja, stanice zone glomeruloze nadbubrežnih žlijezda počinju sintetizirati i oslobađati hormon aldosteron (mineralokortikoid) u krv. AT2 potiče stvaranje aldosterona iz kortikosterona svojim djelovanjem na aldosteron sintetazu. Aldosteron pojačava reapsorpciju (apsorpciju) natrija, a time i vode, iz bubrežnih tubula u krv. Ovo rezultira:
   • do zadržavanja vode u tijelu, a time i do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i rezultirajućeg povećanja krvnog tlaka;
   • Zadržavanje natrija u tijelu uzrokuje istjecanje natrija u endotelne stanice koje oblažu unutrašnjost krvnih žila. Povećanje koncentracije natrija u stanici dovodi do povećanja količine vode u stanici. Endotelne stanice se povećavaju u volumenu (bubre, "bubre"). To dovodi do suženja lumena posude. Smanjenje lumena posude povećava njen otpor. Povećanje vaskularnog otpora povećava snagu srčanih kontrakcija. Osim toga, zadržavanje natrija povećava osjetljivost AT1 receptora na AT2. Ovo ubrzava i pojačava vazokonstriktorni učinak AT2. Sve to dovodi do povećanja krvnog tlaka
3. potiče stanice hipotalamusa da sintetiziraju i oslobađaju u krv antidiuretskog hormona vazopresina i stanice adenohipofize (prednje hipofize) adrenokortikotropnog hormona (ACTH). Vasopresin ima:
   1. vazokonstriktorski učinak;
   2. zadržava vodu u tijelu, povećavajući reapsorpciju (upijanje) vode iz bubrežnih tubula u krv kao posljedicu širenja međustaničnih pora. To dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi;
   3. pojačava vazokonstriktorni učinak kateholamina (adrenalin, norepinefrin) i angiotenzina 2.

   ACTH stimulira sintezu glukokortikoida stanicama zone fasciculata kore nadbubrežne žlijezde: kortizol, kortizon, kortikosteron, 11-deoksikortizol, 11-dehidrokortikosteron. Kortizol ima najveći biološki učinak. Kortizol nema vazokonstriktorni učinak, ali pojačava vazokonstriktorni učinak hormona adrenalina i norepinefrina, koje sintetiziraju stanice zone fasciculata kore nadbubrežne žlijezde.

4. je kininaza, dakle razgrađuje kinine, koji imaju vazodilatacijski učinak u tijelu.

S povećanjem razine angiotenzina 2 u krvi može se pojaviti osjećaj žeđi i suha usta.

S produljenim povećanjem AT2 krvi i tkiva:

1. glatke mišićne stanice krvnih žila su dugo u stanju kontrakcije (kompresije). Kao rezultat toga, razvija se hipertrofija (zadebljanje) glatkih mišićnih stanica i prekomjerno stvaranje kolagenih vlakana - stijenke krvnih žila se zadebljaju, unutarnji promjer krvnih žila se smanjuje. Dakle, hipertrofija mišićnog sloja krvnih žila, koja se razvila pod dugotrajnim utjecajem prekomjerne količine AT2 u krvi na žile, povećava periferni vaskularni otpor, a time i krvni tlak;
2. srce je prisiljeno kontrahirati se većom snagom dugo vremena kako bi pumpalo veći volumen krvi i svladalo veći otpor spazmodičnih žila. To dovodi najprije do razvoja hipertrofije srčanog mišića, do povećanja njegove veličine, do povećanja veličine srca (veće od lijeve klijetke), a zatim dolazi do deplecije stanica srčanog mišića (miokardiocita) , njihova distrofija (miokardijalna distrofija), koja završava njihovom smrću i zamjenom vezivnim tkivom (kardioskleroza), što u konačnici dovodi do zatajenja srca;
3. dugotrajni spazam krvnih žila u kombinaciji s hipertrofijom mišićnog sloja krvnih žila dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju organa i tkiva. Nedovoljna opskrba krvlju prvenstveno utječe na bubrege, mozak, vid i srce. Dugotrajna nedovoljna prokrvljenost bubrega dovodi bubrežne stanice do stanja distrofije (iscrpljenosti), odumiranja i zamjene vezivnim tkivom (nefroskleroza, smanjenje bubrega) te pogoršanja funkcije bubrega (zatajenje bubrega). Nedovoljna prokrvljenost mozga dovodi do pogoršanja intelektualnih sposobnosti, pamćenja, komunikacijskih vještina, performansi, emocionalnih poremećaja, poremećaja spavanja, glavobolje, vrtoglavice, tinitusa, senzornih poremećaja i drugih poremećaja. Nedovoljna opskrba srca krvlju dovodi do koronarne bolesti (angina pektoris, infarkt miokarda). Nedovoljna opskrba krvlju retine oka dovodi do progresivnog oštećenja vidne oštrine;
4. smanjuje se osjetljivost tjelesnih stanica na inzulin (stanična inzulinska rezistencija) – nastanak i progresija dijabetes melitusa tipa 2. Inzulinska rezistencija dovodi do porasta inzulina u krvi (hiperinzulinemija). Dugotrajna hiperinzulinemija uzrokuje trajno povišenje krvnog tlaka - arterijsku hipertenziju, jer dovodi do:
   • na zadržavanje natrija i vode u tijelu - povećanje volumena cirkulirajuće krvi, povećanje vaskularnog otpora, povećanje snage srčanih kontrakcija - povećanje krvnog tlaka;
   • do hipertrofije vaskularnih glatkih mišićnih stanica - - povišen krvni tlak;
   • na povećan sadržaj kalcijevih iona unutar stanice - - povišen krvni tlak;
   • na povećanje tonusa - povećanje volumena cirkulirajuće krvi, povećanje snage srčanih kontrakcija - povećanje krvnog tlaka;

Angiotenzin 2 prolazi kroz daljnje enzimsko cijepanje pomoću glutamil aminopeptidaze kako bi se formirao angiotenzin 3, koji se sastoji od 7 aminokiselina. Angiotenzin 3 ima slabiji vazokonstriktorni učinak od angiotenzina 2, ali je njegova sposobnost stimulacije sinteze aldosterona jača. Angiotenzin 3 razgrađuje enzim arginin aminopeptidaza do angiotenzina 4, koji se sastoji od 6 aminokiselina.

Stranica 38 od 102

Inhibitori sinteze angiotenzina II

Riječ je o novoj skupini lijekova koji sudjeluju u metabolizmu sustava aldosteron-angiotenzin-renin.
Kaptopril (Capoten) inhibira enzim koji pretvara neaktivni angiotenzin I u aktivni presorski angiotenzin II i uništava vazodepresor bradikinin (Shema 11). Kaptopril snižava krvni tlak na bilo kojoj početnoj razini renina, ali u većoj mjeri na povišenim razinama, što omogućuje upotrebu lijeka za renovaskularnu hipertenziju. Kaptopril povećava minutni volumen srca, smanjuje krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke i smanjuje vaskularni otpor. Hipotenzivni učinak se pojačava primjenom diuretika.

Kaptopril se brzo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Prehrana smanjuje njegovu bioraspoloživost za 35-40%. Samo 25-30% lijeka veže se za proteine ​​plazme. Njegova maksimalna koncentracija u krvi postiže se unutar 1 sata.Poluvrijeme kaptoprila je 4 sata, 50% doze lijeka izlučuje se nepromijenjeno putem bubrega. Kaptopril se ne nakuplja u tijelu.
Lijek se propisuje oralno počevši od doze od 25 mg 2 puta dnevno. Ako je potrebno, doza se povećava na 50 mg 2-4 puta dnevno. Maksimalna dnevna doza kaptoprila je 450 mg/dan, a za tešku hipertenziju - 300-600 mg/dan.
Najčešće nuspojave su osip na koži i gubitak okusa. Nakon prestanka liječenja ovi simptomi nestaju.
Enalapril maleat također smanjuje aktivnost angiotenzin-konvertirajućeg enzima, razinu renina i angiotenzina II u krvnoj plazmi.
Enalapril maleat, kada se uzima oralno, hidrolizira se i pretvara u enalaprilat. Njegova bioraspoloživost je oko 40%. Nakon oralne primjene u zdravih ljudi i bolesnika s arterijskom hipertenzijom, lijek se otkriva u krvi nakon 1 sata, a koncentracija doseže maksimum nakon 3-4 sata.U krvi enalapril maleat je 50% vezan za proteine, izlučuje se u urinu. , njegov bubrežni klirens je 150±44 ml/min. Eliminacija enalaprila iz tijela usporava se smanjenjem glomerularne filtracije.
Lijek se propisuje za arterijsku hipertenziju, uglavnom renovaskularnog podrijetla, i zatajenje srca u dozi od 1-2 mg 3-4 puta dnevno. Nuspojave se javljaju vrlo rijetko.

Ostali antihipertenzivni lijekovi

Lijekovi koji blokiraju ganglije

Ovi lijekovi istovremeno blokiraju i simpatičke i parasimpatičke čvorove. Zbog blokade parasimpatičkih čvorova može doći do paralitičkog ileusa, pareze žučnog mjehura, poremećaja akomodacije oka i impotencije. Stoga se ti lijekovi gotovo nikada ne koriste dulje vrijeme, već samo parenteralno u akutnim situacijama – hipertenzivnim krizama. Kontraindicirani su kod akutnog infarkta miokarda, tromboze cerebralnih arterija, feokromocitoma.
Lijekovi koji blokiraju ganglije uključuju pentamin, arfonad i benzoheksonij.
Benzoheksonij (heksonij) - N-antiholinergički blokator simpatičkih i parasimpatičkih ganglija. Hipotenzivni učinak benzoheksonija objašnjava se inhibicijom simpatičkih ganglija, što dovodi do širenja arterijskih i venskih žila. Blokada parasimpatičkih ganglija uzrokuje inhibiciju motiliteta probavnog trakta, inhibiciju izlučivanja želučanih žlijezda i žlijezda slinovnica, što određuje glavne nuspojave lijeka.
Benzoheksonij smanjuje tonus arteriola i smanjuje ukupni periferni otpor. Tonus vena i venski tlak, kao i tlak u plućnoj arteriji i desnoj komori značajno padaju. Kao rezultat taloženja krvi u proširenim venama trbušne šupljine i ekstremiteta, masa cirkulirajuće krvi brzo se smanjuje, stoga se ortostatska hipotenzija opaža u prva 2 sata nakon primjene lijeka. Smanjenje povrata venske krvi dovodi do rasterećenja srca, poboljšanja kontraktilne funkcije miokarda, što je popraćeno povećanjem minutnog volumena srca. Benzoheksonij ima sedativni učinak na središnji živčani sustav, inhibira funkcionalno stanje simpatičko-nadbubrežnog sustava, inhibira funkciju štitnjače i povećava osjetljivost na inzulin u bolesnika sa šećernom bolešću.

Benzoheksonij se primjenjuje intramuskularno ili supkutano u 0,5-1 ml 2,5% otopine (12,5-25 mg). Pojedinačna doza ne smije biti veća od 100 mg, a dnevna doza ne smije biti veća od 400 mg. Razvija se ovisnost o drogama.
Lijek je indiciran za hipertenzivne krize praćene zatajenjem lijeve klijetke, retinopatijom, encefalopatijom ili cerebralnim krvarenjem.
Pentamin je lijek koji blokira ganglije, čiji je mehanizam djelovanja i farmakodinamika isti kao i benzoheksonij.
Pentamin se propisuje za sporu intravensku primjenu u dozi od 0,2-0,5-0,75 ml 5% otopine razrijeđene u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze. Intramuskularno se ubrizgava 0,3-0,5-1 ml 5% otopine pentamina. Krvni tlak se snižava unutar 5-15 minuta s maksimalnim učinkom nakon 30 minuta, učinak traje 4 sata, ponekad i do 12 sati.

A r f o n a d (trimetafan kamforsulfonat) je brzodjelujući blokator ganglija.
Arfonad se koristi u obliku 0,1% otopine za intravensku kapaljku (500 mg Arfonada na 500 ml 5% otopine glukoze). Brzina primjene lijeka prilagođava se razini krvnog tlaka. Djelovanje počinje nakon 1-2 minute, doseže maksimum nakon 5 minuta i prestaje 10 minuta nakon prestanka primjene.
Lijek je indiciran za hitno snižavanje krvnog tlaka u akutnoj hipertenzivnoj encefalopatiji, cerebralnom edemu, disekciji aneurizme aorte.
Aminazin (klorpromazin) je derivat fenotiazida koji pripada skupini neuroleptika (glavni trankvilizatori).
Hipotenzivni učinak lijeka posljedica je njegovog α-adrenergičkog blokirajućeg učinka. U mehanizmu hipotenzije važni su i drugi učinci aminazina: inhibicija hipotalamičkih centara i antispazmodička svojstva. Aminazin je jak sedativ, smanjuje psihomotornu agitaciju, ima antiemetičko djelovanje, pojačava djelovanje tableta za spavanje, narkotika, analgetika i lokalnih anestetika, a također smanjuje propusnost kapilara, ima slab antihistaminski učinak.
Hipotenzivni učinak aminazina često je popraćen refleksnom tahikardijom. S produljenom uporabom razvija se ovisnost o njemu. To se odnosi na sedativne, hipotenzivne i neke druge učinke, ali ne i na antipsihotičke učinke.
Aminazin se slabo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Trajanje djelovanja nakon jednokratne primjene je oko 6 sati.U tijelu značajan dio klorpromazina prolazi kroz biotransformaciju. Sam lijek i različiti proizvodi njegove transformacije izlučuju se putem bubrega i crijeva. Njihovo izlučivanje odvija se polako, tijekom mnogo dana.
Za liječenje hipertenzivne krize intravenozno se primjenjuje 1 ml 2,5% otopine aminazina u 20 ml 5% otopine glukoze kapanjem ili mlazom. Prilikom ubrizgavanja lijeka treba uzeti u obzir iritirajuća svojstva aminazina: kod intravenske primjene moguće je oštećenje endotela, a kod intramuskularne primjene mogu se pojaviti bolni infiltrati. Kako bi se izbjegle te pojave, otopine aminazina razrijede se otopinama novokaina, glukoze i izotonične otopine natrijevog klorida.
Nuspojave tijekom liječenja aminazinom su hipotenzija, alergijske reakcije kože i sluznice, oticanje lica i ekstremiteta. Poznati su slučajevi žutice, agranulocitoze, pigmentacije kože i parkinsonizma.
Lijek je indiciran za hipertenzivnu krizu za ublažavanje agitacije i refleksa grčanja.
Aminazin je kontraindiciran kod ciroze jetre, hepatitisa, hemolitičke žutice, nefritisa, disfunkcije hematopoetskih organa, progresivnih sistemskih bolesti mozga i leđne moždine, dekompenziranih srčanih mana, tromboembolijskih bolesti. Aminazin se ne smije propisivati ​​osobama u komatoznom stanju, uključujući slučajeve povezane s upotrebom barbiturata, alkohola, droga, kao iu svrhu zaustavljanja ekscitacije kod akutnih ozljeda mozga.
Magnezijev sulfat je antispazmodik s miotropnim djelovanjem. Hipotenzivni učinak lijeka povezan je s izravnim širenjem glatkih mišića krvnih žila. Osim toga, kada se primjenjuje parenteralno, djeluje umirujuće na središnji živčani sustav. Ovisno o dozi magnezijevog sulfata, može se primijetiti sedativni, antikonvulzivni, hipnotički ili narkotički učinak. U velikim dozama, lijek smanjuje ekscitabilnost respiratornog centra i može izazvati paralizu disanja. Lijek se slabo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, tako da se kod oralne primjene ne pojavljuje hipotenzivni učinak. Magnezijev sulfat se izlučuje putem bubrega, a tijekom njegovog izlučivanja primjećuje se povećana diureza.
Za hipertenzivne krize polako se daje 10-20 ml 20-25% otopine magnezijevog sulfata intramuskularno ili intravenski. S obzirom na hipotenzivni i antikonvulzivni učinak lijeka, propisan je za eklampsiju i encefalopatiju.
Predoziranje magnezijevim sulfatom može uzrokovati paralizu dišnog sustava (kao protuotrov se koriste kalcijeve soli, npr. 5-10 ml 10% otopine kalcijevog klorida). U velikim dozama, lijek može imati učinak sličan kurareu (inhibicija neuromuskularnog prijenosa ekscitacije).
Dibazol je antispazmodik s miotropnim djelovanjem. Djeluje antispazmodično na glatke mišićne organe. Djeluje hipotenzivno širenjem perifernih krvnih žila i smanjenjem minutnog volumena srca. Hipotenzivno djelovanje dibazola je vrlo umjereno, a učinak mu je kratkotrajan.
Za hipertenzivne krize (uglavnom s hipo- ili eukinetičkim tipom cirkulacije) dibazol se propisuje intravenozno u 6 ml 1% otopine ili 6-12 ml 0,5% otopine. Bolesnici dobro podnose lijek.

Antagonisti kalcija

Posljednjih godina pozornost se posvećuje sposobnosti nifedipina, verapamila i diltiazema da smanje periferni otpor, što je povezano sa smanjenjem ulaska Ca++ u vaskularne glatke mišićne stanice. Stoga su Ca++ antagonisti našli primjenu u liječenju teške hipertenzije kod osoba s niskom aktivnošću renina u krvi iu starijoj dobi (zbog svog kardioprotektivnog učinka). Za liječenje se koristi nifedipin u dozi od 20-60 mg/dan, često u kombinaciji s dopegitom ili B-blokatorima ili verapamilom u dozi od 320 mg/dan. Diltiazem se propisuje u dozi od 90-180 mg/dan.

Blokatori receptora angiotenzina II jedna su od novih klasa lijekova za normalizaciju krvnog tlaka. Imena lijekova u ovoj skupini završavaju na "-artan". Njihovi prvi predstavnici sintetizirani su početkom 90-ih godina dvadesetog stoljeća. Blokatori receptora angiotenzina II inhibiraju aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, čime potiču brojne korisne učinke. Nisu inferiorni u učinkovitosti drugim klasama lijekova za liječenje hipertenzije, imaju minimalne nuspojave, zapravo štite srce, bubrege i mozak od oštećenja i poboljšavaju prognozu bolesnika s hipertenzijom.

Navodimo sinonime za ove lijekove:

• blokatori receptora angiotenzina II;
• antagonisti angiotenzinskih receptora;
• sartani.

Blokatori receptora angiotenzina II najbolje se pridržavaju liječenja među svim klasama tableta za krvni tlak. Utvrđeno je da je udio pacijenata koji kontinuirano uzimaju lijekove za hipertenziju 2 godine najveći među onima kojima su propisani sartani. Razlog je što ti lijekovi imaju najmanju učestalost nuspojava, usporedivu s upotrebom placeba. Glavna stvar je da pacijenti praktički ne osjećaju suhi kašalj, što je čest problem pri propisivanju ACE inhibitora.

Liječenje hipertenzije blokatorima receptora angiotenzina II

Sartani su izvorno razvijeni kao lijekovi za hipertenziju. Brojne studije pokazale su da snižavaju krvni tlak jednako snažno kao i druge glavne klase tableta za hipertenziju. Blokatori receptora angiotenzina II, kada se uzimaju jednom dnevno, ravnomjerno snižavaju krvni tlak tijekom 24 sata. To potvrđuju podaci svakodnevnog praćenja, koje je provedeno u sklopu kliničkih studija. Budući da je dovoljno uzeti tablete jednom dnevno, to dramatično povećava suradljivost pacijenata s liječenjem hipertenzije.

Pročitajte o liječenju bolesti povezanih s hipertenzijom:

Učinkovitost snižavanja krvnog tlaka lijekovima iz ove skupine ovisi o početnoj aktivnosti renin-angiotenzinskog sustava. Najjače djeluju na bolesnike s visokom aktivnošću renina u krvnoj plazmi. To možete provjeriti analizom krvi. Svi blokatori receptora angiotenzina II imaju dugotrajan učinak snižavanja krvnog tlaka koji traje 24 sata, a taj se učinak javlja nakon 2-4 tjedna terapije, a pojačava se do 6-8. tjedna liječenja. Većina lijekova uzrokuje sniženje krvnog tlaka ovisno o dozi. Važno je da mu ne poremete normalan dnevni ritam.

Dostupna klinička opažanja pokazuju da s dugotrajnom primjenom blokatora angiotenzinskih receptora (dvije godine ili više) ne dolazi do ovisnosti o njihovom djelovanju. Otkazivanje liječenja ne dovodi do povratnog povećanja krvnog tlaka. Blokatori receptora angiotenzina II ne smanjuju razinu krvnog tlaka ako je u granicama normale. U usporedbi s tabletama drugih klasa, uočeno je da sartani, koji imaju sličan snažan učinak na snižavanje krvnog tlaka, uzrokuju manje nuspojava i bolje ih podnose bolesnici.

Antagonisti angiotenzinskih receptora ne samo da snižavaju krvni tlak, već i poboljšavaju funkciju bubrega kod dijabetičke nefropatije, uzrokuju regresiju hipertrofije lijeve klijetke i poboljšavaju zatajenje srca. Posljednjih godina u literaturi se vodi rasprava o sposobnosti ovih tableta da povećaju rizik od smrtonosnog infarkta miokarda. Nekoliko studija koje tvrde da sartani negativno utječu na incidenciju infarkta miokarda nisu ispravno provedene. Trenutno se vjeruje da sposobnost blokatora receptora angiotenzina II da povećaju rizik od fatalnog infarkta miokarda nije dokazana.

Ako se pacijentima propisuje samo jedan lijek iz skupine sartana, učinkovitost će biti 56-70%, a ako se kombinira s drugim lijekovima, najčešće s diureticima diklorotiazidom (hidroklotiazid, hipotiazid) ili indapamidom, tada se učinkovitost povećava na 80-85%. . Ističemo da tiazidni diuretici ne samo da pojačavaju, već i produljuju učinak blokatora angiotenzin-II receptora u snižavanju krvnog tlaka. Lijekovi fiksne kombinacije sartana i tiazidnih diuretika navedeni su u donjoj tablici. Dostupni su u ljekarnama i prikladni su za liječnike i pacijente.

Antagonisti angiotenzinskih receptora, koji su registrirani i koriste se u Rusiji(travanj 2010.)

Sartani se razlikuju po kemijskoj strukturi i djelovanju na tijelo bolesnika. Ovisno o prisutnosti aktivnog metabolita, dijele se na prolijekove (losartan, kandesartan) i djelatne tvari (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

• zastoj srca;
• prethodni infarkt miokarda;
• dijabetička nefropatija;
• proteinurija/mikroalbuminurija;
• hipertrofija lijeve klijetke srca;
• fibrilacija atrija;
• metabolični sindrom;
• netolerancija na ACE inhibitore.

Razlika između sartana i ACE inhibitora također je u tome što njihova primjena u krvi ne povećava razinu proteina povezanih s upalnim reakcijama. To vam omogućuje da izbjegnete neželjene nuspojave kao što su kašalj i angioedem.

U 2000-ima su dovršene značajne studije koje su potvrdile da antagonisti angiotenzinskih receptora imaju snažan učinak u zaštiti unutarnjih organa od oštećenja uzrokovanih hipertenzijom. Sukladno tome, bolesnici imaju poboljšanu kardiovaskularnu prognozu. U pacijenata koji su pod visokim rizikom od srčanog i moždanog udara, smanjena je vjerojatnost kardiovaskularnog incidenta. S dijabetičkom neuropatijom inhibira se razvoj zadnje faze zatajenja bubrega, usporava se prijelaz iz mikroalbuminurije u izraženu proteinuriju, tj. smanjuje se izlučivanje proteina u dnevnom urinu.

Od 2001. do 2008. godine indikacije za primjenu blokatora angiotenzin-II receptora u Europskim kliničkim smjernicama za liječenje arterijske hipertenzije stalno su se proširivale. Suhi kašalj i intolerancija na ACE inhibitore više nisu jedina indikacija za njihovu primjenu. Studije LIFE, SCOPE i VALUE potvrdile su uputnost propisivanja sartana kod kardiovaskularnih bolesti, a studije IDNT i RENAAL - kod problema s radom bubrega.

Kako blokatori receptora angiotenzina II štite unutarnje organe bolesnika s hipertenzijom:

1. Smanjite hipertrofiju mase lijeve klijetke srca.
2. Poboljšava dijastoličku funkciju.
3. Smanjite ventrikularne aritmije.
4. Smanjuje izlučivanje proteina urinom (mikroalbuminurija).
5. Oni povećavaju bubrežni protok krvi bez značajnog smanjenja brzine glomerularne filtracije.
6. Ne utječu negativno na metabolizam purina, kolesterola i šećera u krvi.
7. Povećava osjetljivost tkiva na inzulin, odnosno smanjuje inzulinsku rezistenciju.

Do danas se nakupilo mnogo dokaza o dobroj učinkovitosti sartana u liječenju hipertenzije, uključujući desetke opsežnih studija koje ispituju njihovu korist u usporedbi s drugim lijekovima za krvni tlak, posebice ACE inhibitorima. Provedene su dugogodišnje studije u kojima su sudjelovali pacijenti s različitim kardiovaskularnim bolestima. Zahvaljujući tome uspjeli smo proširiti i razjasniti indikacije za primjenu antagonista angiotenzin-II receptora.

Kombinacija sartana s diureticima

Blokatori receptora angiotenzina II često se propisuju uz diuretike, osobito diklorotiazid (hidroklorotiazid). Službeno je priznato da je ova kombinacija dobra za snižavanje krvnog tlaka te ju je preporučljivo koristiti. Sartani u kombinaciji s diureticima djeluju ravnomjerno i dugotrajno. Ciljna razina krvnog tlaka može se postići u 80-90% bolesnika.

Primjeri tableta koje sadrže fiksne kombinacije sartana s diureticima:

• Atacand plus - kandesartan 16 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
• Co-diovan - valsartan 80 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
• Lorista N/ND - losartan 50/100 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
• Micardis plus - telmisartan 80 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
• Teveten plus - eprosartan 600 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg.

Praksa pokazuje da svi ovi lijekovi učinkovito snižavaju krvni tlak i također štite unutarnje organe pacijenata, smanjujući vjerojatnost srčanog, moždanog udara i zatajenja bubrega. Štoviše, nuspojave se razvijaju vrlo rijetko. Međutim, mora se imati na umu da se učinak uzimanja tableta povećava polako, postupno. Učinkovitost određenog lijeka za određenog bolesnika treba procijeniti najranije nakon 4 tjedna kontinuirane primjene. Ako liječnik i/ili sam pacijent to ne znaju, onda mogu prerano donijeti pogrešnu odluku da tablete treba zamijeniti drugim jer su slabe.

2000. godine objavljeni su rezultati studije CARLOS (Candesartan/HCTZ versus Losartan/HCTZ). U njemu je sudjelovalo 160 bolesnika s hipertenzijom stadija 2-3. Njih 81 uzimalo je kandesartant + diklotiazid, 79 - losartan + diklotiazid. Kao rezultat toga, otkrili su da kombinacija s kandesartanom jače snižava krvni tlak i dulje traje. Općenito, treba napomenuti da je provedeno vrlo malo studija koje izravno uspoređuju kombinacije različitih blokatora receptora angiotenzina II s diureticima.

Kako blokatori receptora angiotenzina II djeluju na srčani mišić

Smanjenje krvnog tlaka s primjenom blokatora receptora angiotenzina II nije popraćeno povećanjem brzine otkucaja srca. Od posebne je važnosti blokada aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava izravno u miokardu i vaskularnoj stijenci, što doprinosi regresiji hipertrofije srca i krvnih žila. Učinak blokatora receptora angiotenzina II na procese hipertrofije i remodeliranja miokarda od terapijske je važnosti u liječenju ishemijske i hipertenzivne kardiomiopatije, kao i kardioskleroze u bolesnika s koronarnom bolesti srca. Blokatori receptora angiotenzina II također neutraliziraju sudjelovanje angiotenzina II u procesima aterogeneze, smanjujući aterosklerotsko oštećenje srčanih žila.

Indikacije za primjenu blokatora receptora angiotenzina II(godina 2009.)

Kako ove tablete utječu na bubrege?

Bubreg je ciljni organ za hipertenziju, na čiju funkciju značajno utječu blokatori receptora angiotenzina II. Obično smanjuju izlučivanje bjelančevina urinom (proteinurija) u bolesnika s hipertenzivnom i dijabetičkom nefropatijom (oštećenje bubrega). Međutim, treba imati na umu da u bolesnika s jednostranom stenozom bubrežne arterije ovi lijekovi mogu uzrokovati povećanje razine kreatinina u plazmi i akutno zatajenje bubrega.

Blokatori receptora angiotenzina II imaju umjeren natriuretski učinak (uzrokuju eliminaciju soli u urinu) inhibicijom reapsorpcije natrija u proksimalnom tubulu, kao i inhibicijom sinteze i oslobađanja aldosterona. Smanjenje reapsorpcije natrija u krv u distalnom tubulu zbog aldosterona pridonosi određenom diuretskom učinku.

Lijekovi za hipertenziju iz druge skupine - ACE inhibitori - imaju dokazano svojstvo zaštite bubrega i inhibicije razvoja zatajenja bubrega u bolesnika. Međutim, kako se iskustvo primjene nakupljalo, problemi povezani s njihovom svrhom postali su očiti. 5-25% pacijenata razvije suhi kašalj, koji može biti toliko bolan da zahtijeva prekid uzimanja lijeka. Povremeno se javlja angioedem.

Također, nefrolozi posebnu važnost pridaju specifičnim bubrežnim komplikacijama, koje se ponekad razvijaju tijekom uzimanja ACE inhibitora. Ovo je nagli pad brzine glomerularne filtracije, koji je popraćen povećanjem razine kreatinina i kalija u krvi. Rizik od takvih komplikacija je povećan kod bolesnika s dijagnosticiranom aterosklerozom bubrežnih arterija, kongestivnim zatajenjem srca, hipotenzijom i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (hipovolemija). Tu u pomoć dolaze blokatori receptora angiotenzina II. U usporedbi s ACE inhibitorima, oni ne smanjuju tako oštro brzinu glomerularne filtracije bubrega. Sukladno tome, razina kreatinina u krvi manje se povećava. Sartani također inhibiraju razvoj nefroskleroze.

Nuspojave

Posebnost blokatora receptora angiotenzina II je njihova dobra podnošljivost, usporediva s placebom. Nuspojave pri uzimanju uočene su mnogo rjeđe nego kod primjene ACE inhibitora. Za razliku od potonjeg, uporaba blokatora angiotenzina II nije popraćena pojavom suhog kašlja. Angioedem se također razvija puno rjeđe.

Kao i ACE inhibitori, ovi lijekovi mogu izazvati prilično brzo smanjenje krvnog tlaka u hipertenziji, što je uzrokovano povećanom aktivnošću renina u krvnoj plazmi. U bolesnika s bilateralnim suženjem bubrežnih arterija, bubrežna funkcija može se pogoršati. Primjena blokatora angiotenzin II receptora u trudnica je kontraindicirana zbog visokog rizika od poremećaja razvoja fetusa i fetalne smrti.

Unatoč svim ovim nuspojavama, sartani se smatraju skupinom lijekova za snižavanje krvnog tlaka koju bolesnici najbolje podnose, s najmanjom učestalošću nuspojava. Dobro se slažu s gotovo svim skupinama lijekova koji normaliziraju krvni tlak, osobito s diureticima.

Zašto odabrati blokatore receptora angiotenzina II?

Kao što znate, postoji 5 glavnih klasa lijekova za liječenje hipertenzije, koji približno jednako snižavaju krvni tlak. Pročitajte članak “” za više detalja. Budući da se jačina lijekova malo razlikuje, liječnik odabire lijek ovisno o tome kako djeluje na metabolizam i koliko dobro smanjuje rizik od srčanog udara, moždanog udara, zatajenja bubrega i drugih komplikacija hipertenzije.

Blokatori receptora angiotenzina II imaju jedinstveno nisku učestalost nuspojava, usporedivu s placebom. Njihovi "rođaci" - ACE inhibitori - karakteriziraju nuspojave poput suhog kašlja, pa čak i angioedema. Kod propisivanja sartana rizik od ovih problema je minimalan. Spomenimo i to da sposobnost smanjenja koncentracije mokraćne kiseline u krvi razlikuje losartan od ostalih sartana.

1. Ljubov Ivanovna

   Hvala vam puno na pristupačnom i korisnom opisu lijekova za liječenje hipertenzije.
   Ovo je prvi put da mi je propisano dugotrajno liječenje. Tlak mi je kod liječnika često počeo rasti do 160/85, ali kod kuće u normalnom okruženju - do 150/80. Budući da me stalno boljeo potiljak (mišići) i da sam imao česte glavobolje, pogotovo kad se vrijeme promijenilo, obratio sam se učiteljici. terapeut.
   Popratne bolesti - prosječni dijabetes melitus (bez tableta) - od 7,1 mmol do 8,6 mmol, tahikardija, kronična nesanica, cervikalna i lumbalna osteohondroza.
   Doktor mi je prepisao:
   ujutro - corvazan (12,5) - 0,5 tableta.
   nakon 2 sata - 0,5 tableta. liprazid(10)
   navečer - Lipril (10) - 0,5 tableta.

   Tlak je pao prvih dana na 105/65.
   Bolovi u vratu su nestali, glava me nije jako boljela, čak sam i prva dva tjedna bolje spavao (uz valerijanu i druge biljke). No, postojali su blagi, ali gotovo stalni bolovi u predjelu srca, iza prsne kosti, koji su lagano zračili u lijevu ruku. Tjedan dana kasnije doktor mi je dao kardiogram - bio je dobar, puls mi nije mnogo pao - 82 (bio je 92). Liprazid je prekinut, Corvazan je ostao ujutro, Lipril navečer u istim dozama.
   Od tada je prošlo još 4 tjedna, ali bol se nastavlja.
   Pokušao sam ne uzimati Lipril navečer, jer je tlak uvijek bio 105/65. Nakon prestanka Liprila, pritisak je postao 120/75 - 130/80. Ali bol u prsima ne prolazi, ponekad se pogoršava.
   Čitam vaše podatke i čini mi se da mi je najbolje propisano, ali ako imam takve bolove, onda vjerojatno treba nešto promijeniti?
   Nikada se prije nisam žalila na srce, radila sam ehokardiogram prije godinu dana i kardiogram svake godine.

   Molim vas, savjetujte me što da radim.
   Unaprijed zahvaljujemo na sudjelovanju.

2. vjera

   34 godine, visina 162, težina 65, kronični pijelonefritis, koje tablete za tlak 130 na 95 trebam uzeti ako imam kronični pijelonefritis?

3. Igore

   Poštovani.Imam 37 godina,visoka 176cm,težina 80kg.5-7g. Tlak je u prosjeku 95 do 145, tijekom utrke je bio i 110 do 160, puls također ispod 110. To je počelo prije nekih 8 godina. Pregledao me terapeut, kardiogram, bubrezi - rekli su da je sve normalno. Ali budući da krvni tlak raste na pozadini povećanja broja otkucaja srca, propisali su Egilok. Sve bi bilo u redu, ali ja sam na konzultacijama grupa kod psihijatra (depresija se javlja 1-2 puta godišnje, uzimam saroten i prema simptomima - fenozepam) dakle - sve nuspojave blokatora sa strane središnjeg živčanog sustava su mi na 100 (nesanica, razdražljivost, depresija).Zbog toga, to je začarani krug - uzimate Egilok, morate povećati potrošnju psihotropnih lijekova. Pokušao sam ENAP - krvni tlak pada, ali puls je u mirovanju 80-90 također nije ugodno. Što bi moglo biti VAŠ savjet o odabiru skupine lijekova i liječničkom pregledu?Hvala, čekat ću odgovor.

4. Elena

   Zdravo. Često mi raste krvni tlak. Liječnik je propisao Lozap. Čitala sam o lijekovima iz ove skupine da, smanjujući tlak u glavnim žilama, mogu štetiti kapilarama. A to s vremenom može dovesti do moždanog udara. Može li nuspojava Lozapa biti glavobolja? Hvala unaprijed na odgovoru.

5. Efim

   Dob - 79 godina, visina - 166 cm, težina - 78 kg. Normalan krvni tlak je 130/90, puls 80-85. Prije otprilike dva mjeseca došlo je do hipertenzivne krize izazvane tjelesnom aktivnošću, nakon koje su se pojavili bolovi u epigastriju i između lopatica. Bio je hospitaliziran. Rezultati ankete:
   KOPB u remisiji, cor pulmonale, subkompenzacija.
   Rtg - encistični pleuritis?
   FGS - Ezofagitis. Kongestivna gastropatija. Cikatricijalni i ulcerativni deformitet duodenalne žarulje.
   Echo-CG - Dilatacija oba atrija i korijena aorte. Ateroskleroza aparata srčanih zalistaka. Aortalna insuficijencija 2-2,5 stupnjeva, mitralna insuficijencija 1-1,5 stupnjeva, trikuspidna insuficijencija - 1-1,5 stupnjeva. Tragovi tekućine u perikardu.
   CT - Fuziformna aneurizma luka i descendentne aorte, promjer maksimalne ekspanzije - 86,7 mm, duljina - 192 mm, cijelom dužinom djelomično trombozirana.
   Primljeno liječenje:
   ujutro - bidop, amoksicilin, klaritromicin, trombo-ACC, lizinopril navečer, berodual - 2 puta - inhalacijski nebulizator.
   Glukoza s asparkamom - kapaljke. Nakon 2 tjedna otpušten je sa sljedećim terminima:
   bidop - dug
   lizinopril - dugotrajno
   de-nol - 3 tjedna
   spiriva (turbuhaler)
   kardiomagnil - na ručku
   sevastatin - navečer
   Nakon 2 dana uzimanja lijekova kod kuće, tlak je pao na 100/60, puls - 55. Bilo je jakih otkucaja srca, bolova u prsima i između lopatica. Doze su postupno smanjivane
   bidop - 1,25 mg, lizinopril -2,5 mg. Pritisak na lijevoj ruci postao je 105/70, PS - 72, na desnoj strani - 100/60.
   Pitanja: 1) Je li ovaj tlak opasan ili ga je bolje držati na 120/75?
   Je li moguće lizinopril zamijeniti lasortanom i potpuno ukloniti bidop i koji je najbolji način za to? Zbog aneurizme aorte hitno moram odabrati najoptimalniji lijek za snižavanje krvnog tlaka, s obzirom na to da prije nisam gotovo ni pila antihipertenzive, ponekad sam uzimala normatens tjedan-dva navečer. Unaprijed hvala na odgovoru. Nemam povjerenja u kompetentnost ordinirajućeg liječnika.

6. Ljiljan

   Dobar dan. Želim pokupiti tablete za krvni tlak za svog oca. Ima 62 godine, visok 170 cm, 95 kg. Imam višak kilograma, drugo me ništa ne muči i moje opće stanje je dobro. Povećani tlak povezan je s živčanim radom. Ranije je liječnik propisao Enap, ali njegova učinkovitost se pogoršala i praktički ne snižava krvni tlak. Što se može preporučiti da ima najmanje nuspojava, a još uvijek je učinkovito? Razmišljam o Losartanu.

7. Svetlana

   Imam 58 godina, visoka 164 cm, teška 68 kg. Tlak je porastao na 180. Pregledana je u medicinskom centru, dijagnoza je bila genetska predispozicija. Liječnik je propisao Mikardis plus 40 mg, ne postoji u prirodi. Ali tableta od 80 mg ne može se podijeliti. Mogu li umjesto Micardisa plus 40 mg uzimati Toluru 40 (telmisartan proizveden u Sloveniji) i indapamid? Hvala vam!

8. Sveta

   Da li je za hipertenziju uputno istovremeno propisivati ​​ACE inhibitore (Hartil) i antagoniste angiotenzin II receptora (Lorista)?

9. Andrej

   Zdravo. Uzimam ga za visoki tlak: ujutro - bisoprolol, enalapril, na ručak - amlodipin Teva, navečer - također enalapril i Thrombo Ass, navečer - rosuvastatin.
   Recite mi da li mogu zamijeniti enalapril i amlodipin jednim lijekom Cardosal (sartan).
   Hvala vam.

10. Aleksandar

    Zdravo. Imam 42 godine. Otkad pamtim uvijek sam na liječničkim pregledima, čak i sa 14 godina, imala visok tlak. U dobi od 17 godina vojni ured me je poslao na pregled - pronašli su dodatnu posudu u bubregu. No, budući da se pritisak nije osjećao, zaboravila sam na to do svoje 40. godine. Nakon 40 godina pritisak se osjetio. Nekako sam zaboravio na arteriju u bubregu... Pa, počeo sam posjećivati ​​kardiologe. Kod mene nisu nađene nikakve abnormalnosti, osim visokog tlaka 160/90. Više od godinu dana pijem Noliprel Forte i Concor, Kapoten, a sada pijem Lerkamen. Nijedan od lijekova zapravo ne pomaže. Nakon čitanja vašeg članka, nekako sam se sjetio svoje arterije u bubregu i mislim da sam, vjerojatno, krivo liječen. Vitamine uzimam redovito i stalno. Što možete preporučiti?

11. Sergej

    Zdravo! Pitanje o maminom liječenju. Ona ima 67 godina, živi u Noriljsku, visoka je 155, teška oko 80. Dijagnosticirana joj je hipertenzija (oko 20 godina), dijabetes melitus tip 2 (kasnije se pojavio), došlo je do "mikroinfarkta" i "mikromoždanog udara" ”. Trenutno postoji jaka ovisnost o vremenskim prilikama, magnetske "oluje", česte glavobolje, suhi kašalj, povremena povećanja krvnog tlaka, a nedavno i iznenadni napadi tahikardije (do 120-150 otkucaja u minuti, dodatne doze Egiloka pomažu) . Stalno uzima Lisinopril 10 mg dva puta dnevno, Egilok 25 mg dva puta dnevno, Metformin 1000 mg. 1r/dan. PITANJE: 1) Može li se lizinopril zamijeniti losartanom ili drugim blokatorom angiotenzin II receptora; 2) Je li moguće i kako pravilno uzimati Dibikor?
    Hvala unaprijed!

Niste pronašli informaciju koju ste tražili?
Postavite svoje pitanje ovdje.

Kako sami izliječiti hipertenziju
u 3 tjedna, bez skupih štetnih lijekova,
dijeta "gladovanja" i težak fizički trening:
besplatne upute korak po korak.

Angiotenzin je peptidni hormon koji uzrokuje sužavanje krvnih žila (vazokonstrikciju), povećanje krvnog tlaka i otpuštanje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde u krvotok.

Angiotenzin ima značajnu ulogu u sustavu renin-angiotenzin-aldosteron, koji je glavna meta lijekova za snižavanje krvnog tlaka.

Glavni mehanizam djelovanja antagonista angiotenzina 2 receptora povezan je s blokadom AT 1 receptora, čime se uklanjaju štetni učinci angiotenzina 2 na vaskularni tonus i normalizira visoki krvni tlak.

Razina angiotenzina u krvi raste kod bubrežne hipertenzije i tumora bubrega koji proizvode renin, a pada kod dehidracije, Connova sindroma i uklanjanja bubrega.

Sinteza angiotenzina

Prekursor angiotenzina je angiotenzinogen, protein iz klase globulina, koji pripada serpinima i proizvodi ga uglavnom jetra.

Proizvodnja angiotenzina 1 nastaje pod utjecajem renina na angiotenzinogen. Renin je proteolitički enzim koji je jedan od najznačajnijih bubrežnih čimbenika uključenih u regulaciju krvnog tlaka, iako sam nema presorska svojstva. Angiotenzin 1 također nema vazopresorsku aktivnost i brzo se pretvara u angiotenzin 2, koji je najjači od svih poznatih presorskih faktora. Pretvorba angiotenzina 1 u angiotenzin 2 događa se zbog uklanjanja ostataka C-terminala pod utjecajem angiotenzin-konvertirajućeg enzima, koji je prisutan u svim tkivima tijela, ali se najviše sintetizira u plućima. Naknadno cijepanje angiotenzina 2 dovodi do stvaranja angiotenzina 3 i angiotenzina 4.

Osim toga, tonin, kimaze, katepsin G i druge serinske proteaze imaju sposobnost formiranja angiotenzina 2 iz angiotenzina 1, što je tzv. alternativni put za stvaranje angiotenzina 2.

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav je hormonski sustav koji regulira krvni tlak i volumen krvi koja cirkulira u tijelu.

Lijekovi koji djeluju blokiranjem angiotenzinskih receptora razvijeni su proučavanjem inhibitora angiotenzina 2, koji mogu blokirati njegovo stvaranje ili djelovanje i tako smanjiti aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava.

Kaskada renin-angiotenzin-aldosteron započinje sintezom preprorenina translacijom mRNA renina u jukstaglomerularnim stanicama aferentnih arteriola bubrega, gdje se preprorenin, pak, formira iz prorenina. Značajan dio potonjeg oslobađa se u krvotok egzocitozom, ali dio prorenina se pretvara u renin u sekretornim granulama jukstaglomerularnih stanica, zatim se također oslobađa u krvotok. Iz tog razloga, normalno je volumen prorenina koji cirkulira u krvi puno veći od koncentracije aktivnog renina. Kontrola proizvodnje renina je odlučujući faktor u aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava.

Renin regulira sintezu angiotenzina 1, koji nema biološku aktivnost i djeluje kao prekursor angiotenzina 2, koji služi kao jak vazokonstriktor izravnog djelovanja. Pod njegovim utjecajem dolazi do sužavanja krvnih žila i naknadnog povećanja krvnog tlaka. Ima i protrombotski učinak – regulira adheziju i agregaciju trombocita. Osim toga, angiotenzin 2 potencira otpuštanje norepinefrina, povećava stvaranje adrenokortikotropnog hormona i antidiuretskog hormona te može izazvati osjećaj žeđi. Povećanjem tlaka u bubrezima i sužavanjem eferentnih arteriola, angiotenzin 2 povećava brzinu glomerularne filtracije.

Angiotenzin 2 djeluje na tjelesne stanice preko različitih vrsta angiotenzinskih receptora (AT receptora). Angiotenzin 2 ima najveći afinitet za AT1 receptore, koji su lokalizirani uglavnom u glatkim mišićima krvnih žila, srcu, nekim područjima mozga, jetri, bubrezima i kori nadbubrežne žlijezde. Poluživot angiotenzina 2 je 12 minuta. Angiotenzin 3, nastao iz angiotenzina 2, ima 40% njegove aktivnosti. Poluživot angiotenzina 3 u krvotoku je približno 30 sekundi, u tjelesnim tkivima - 15-30 minuta. Angiotenzin 4 je heksopeptid i po svojim je svojstvima sličan angiotenzinu 3.

Dugotrajno povećanje koncentracije angiotenzina 2 dovodi do smanjenja osjetljivosti stanica na inzulin s visokim rizikom od razvoja dijabetes melitusa tipa 2.

Angiotenzin 2 i izvanstanična razina iona kalija među najznačajnijim su regulatorima aldosterona, koji je važan regulator ravnoteže kalija i natrija u tijelu te ima značajnu ulogu u kontroli volumena tekućine. Povećava reapsorpciju vode i natrija u distalnim zavojitim tubulima, sabirnim kanalima, žlijezdama slinovnicama i znojnicama te debelom crijevu, uzrokujući izlučivanje iona kalija i vodika. Povećana koncentracija aldosterona u krvi dovodi do zadržavanja natrija u organizmu i pojačanog izlučivanja kalija mokraćom, odnosno do smanjenja razine ovog mikroelementa u krvnom serumu (hipokalijemija).

Povišene razine angiotenzina

Dugotrajnim povećanjem koncentracije angiotenzina 2 u krvi i tkivima povećava se stvaranje kolagenih vlakana i razvija se hipertrofija glatkih mišićnih stanica krvnih žila. Zbog toga se stijenke krvnih žila zadebljaju, njihov unutarnji promjer se smanjuje, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Osim toga, dolazi do iscrpljivanja i degeneracije stanica srčanog mišića, nakon čega dolazi do njihove smrti i zamjene vezivnim tkivom, što uzrokuje razvoj zatajenja srca.

Dugotrajni spazam i hipertrofija mišićnog sloja krvnih žila uzrokuju pogoršanje opskrbe krvlju organa i tkiva, prvenstveno mozga, srca, bubrega i vizualnog analizatora. Dugotrajni nedostatak opskrbe krvlju bubrega dovodi do njihove degeneracije, nefroskleroze i stvaranja zatajenja bubrega. Uz nedovoljnu opskrbu mozga krvlju, opažaju se poremećaji spavanja, emocionalni poremećaji, smanjena inteligencija, pamćenje, tinitus, glavobolja, vrtoglavica itd. Ishemija srca može biti komplicirana anginom pektoris i infarktom miokarda. Nedovoljna opskrba mrežnice krvlju dovodi do progresivnog smanjenja vidne oštrine.

Renin regulira sintezu angiotenzina 1, koji nema biološku aktivnost i djeluje kao prekursor angiotenzina 2, koji služi kao jak vazokonstriktor izravnog djelovanja.

Dugotrajno povećanje koncentracije angiotenzina 2 dovodi do smanjenja osjetljivosti stanica na inzulin s visokim rizikom od razvoja dijabetes melitusa tipa 2.

Blokatori angiotenzina 2

Blokatori angiotenzina 2 (antagonisti angiotenzina 2) su skupina lijekova koji snižavaju krvni tlak.

Lijekovi koji djeluju blokiranjem angiotenzinskih receptora razvijeni su proučavanjem inhibitora angiotenzina 2, koji mogu blokirati njegovo stvaranje ili djelovanje i tako smanjiti aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Te tvari uključuju inhibitore sinteze rinina, inhibitore stvaranja angiotenzinogena, inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima, antagoniste angiotenzinskih receptora itd.

Blokatori (antagonisti) receptora angiotenzina 2 su skupina antihipertenzivnih lijekova koji kombiniraju lijekove koji moduliraju funkcioniranje renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava kroz interakciju s angiotenzinskim receptorima.

Glavni mehanizam djelovanja antagonista angiotenzina 2 receptora povezan je s blokadom AT 1 receptora, čime se uklanjaju štetni učinci angiotenzina 2 na vaskularni tonus i normalizira visoki krvni tlak. Uzimanje lijekova iz ove skupine osigurava dugotrajan antihipertenzivni i organoprotektivni učinak.

Trenutno su u tijeku kliničke studije za proučavanje učinkovitosti i sigurnosti blokatora receptora angiotenzina 2.

Video s YouTubea na temu članka: