지연형 및 즉각적인 유형의 알레르기 반응. 알레르기 반응의 유형

전 세계 5명 중 5명꼴로 일생 중 적어도 한 번은 알레르기 증상을 겪는 것으로 알려져 있습니다. 전문 분야에 관계없이 모든 의사는 실제로 알레르기 반응 문제에 직면합니다. 동시에 아토피 피부염, 습진, 기관지 천식, 알레르기 비염 환자도 꾸준히 증가하고 있습니다.

아나필락시스 반응의 발생: 아나필락시스 쇼크, 천식 지속상태, 혈관 부종은 환자의 생명에 즉각적인 위협이 될 수 있습니다. 모든 전문 분야의 의사에게는 과민 반응의 주요 메커니즘을 이해하는 것이 필요합니다. 알레르기 반응의 분류와 아나필락시스의 병인에 대한 자세한 내용은 이 기사의 웹사이트를 참조하세요.

즉각적인 알레르기 반응을 유발하는 요인은 무엇입니까?

알레르기신체의 면역병리학적 반응이라고 하며, 이는 자체 조직의 손상을 동반합니다.

알레르기 반응의 발생은 감작 메커니즘, 즉 특정 항원에 대한 신체의 민감도 증가에 기초합니다.

항원은 외부 환경에서 발생하는 외인성 항원과 인체 자체의 단백질인 내인성 항원으로 구분됩니다.

외인성 알레르기 항원식물, 동물, 감염성 및 합성 기원입니다. 먼지 흡입, 음식 섭취 중 섭취, 비경구 투여 또는 기계적 접촉을 통해 신체에 들어갑니다. 외인성 알레르기 항원은 대부분 즉각적인 알레르기 반응을 유발합니다.

내인성 알레르기 항원- 바이러스, 화상, 자외선 등 감염성 또는 비감염성 요인의 영향으로 구조가 변경된 신체 자체 단백질입니다.
알레르기 반응의 분류와 아나필락시스 발생의 병태생리학적 메커니즘은 기사에 자세히 설명되어 있습니다.

알레르기 반응의 분류: 현대적인 접근 방식 및 용어

알레르기 반응을 분류하는 방법에는 여러 가지가 있습니다. 과민성 면역 반응의 발현 속도에 따라 다음이 있습니다.
. 즉각적인 알레르기 반응- 감작된 유기체가 알레르기 항원과 접촉한 후 처음 20분 동안 나타납니다(예: 아나필락시성 쇼크).
. 지연된 알레르기 반응- 감작된 유기체가 알레르기 항원과 접촉한 후 24시간 이상 후에 나타납니다(예: 투베르쿨린 주사에 대한 사람의 반응).

가장 유익한 정보는 Coombs와 Jell에 따른 알레르기 반응 분류입니다. 이러한 유형:
1. 아나필락시스 반응;
2. 세포독성 반응;
3. 면역복합반응;
4. 지연된 과민증.
이 기사에서는 즉각적인 알레르기 반응이기도 한 아나필락시스 반응 발생의 병리생리학적 측면을 자세히 설명합니다.

첫 번째 유형의 알레르기 반응: 아나필락시스 메커니즘

첫 번째 유형의 알레르기 반응에는 여러 단계의 발달 단계가 있습니다. 항원 작용에 대한 신체의 과민증 형성의 다음 단계를 구별해야 합니다.
1. 항원이 신체에 일차적으로 유입되는 경우: 예를 들어 먼지나 동물 털을 흡입하는 경우
2. 대식세포의 항원 흡수와 그 발현
T-헬퍼;
3. T-헬퍼에 의한 B-림프구 클론의 활성화, 이는 혈장 세포로의 변형을 유도합니다.
4. 형질 세포에 의한 레진 생산 - 클래스 E 및 G4의 면역글로불린;
5. 감작: 호염기성 세포 표면에 후속 고정과 함께 신체 전체에 reagin이 분포합니다.

항원(예: 먼지, 동물 털, 약물)이 신체에 반복적으로 유입되면 표면에 레진을 포함하는 호염기구가 탈과립되고 아나필락시스 반응 매개체(히스타민, 호산구 이동 인자, 류코트리엔 등)가 방출됩니다. 이러한 생물학적 활성 물질은 표적 세포, 그리고 우선 평활근에 영향을 미칩니다.

또한, 이러한 매개체는 혈관 투과성을 크게 증가시킬 수 있습니다. 이로 인해 다음과 같은 결과가 발생할 수 있습니다.
. 전신 혈관 확장(아나필락시스 쇼크);
. 기관지 평활근 경련(기관지 천식 발작);
. 점막의 대규모 부종(Quincke 부종)
. 장 평활근 경련(설사).

히스타민이 신경 말단에 미치는 영향은 가려움증과 같은 알레르기를 일으키고, 혈관벽 평활근의 이완으로 인한 작은 세동맥의 확장은 알레르기성 발진을 유발합니다.

따라서 항원에 대한 반복 노출에 반응하여 감작된 유기체의 일반적인 과민 반응인 아나필락시스의 발생 메커니즘이 명확해집니다. "피부과" 섹션에서 다른 흥미로운 기사를 읽어보세요.

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알레르기(그리스어 allos - 기타 및 ergon - 작용) - 반응성의 변화와 관련된 다양한 물질에 대한 신체의 민감도가 증가합니다. 이 용어는 오스트리아 소아과 의사인 Pirquet와 Schick(S. Pirquet, B. Schick, 1906)이 전염병이 있는 어린이에게서 관찰한 혈청병 현상을 설명하기 위해 제안했습니다.

알레르기가 있는 동안 신체의 민감도 증가는 구체적입니다. 즉, 이미 접촉하여 감작 상태를 유발한 항원(또는 기타 요인)에 대한 민감도가 증가합니다. 이러한 민감도 증가의 임상적 발현은 일반적으로 알레르기 반응이라고 합니다. 사람이나 동물이 알레르기 항원과 처음 접촉했을 때 발생하는 알레르기 반응을 비특이적이라고 합니다. 비특이적 알레르기의 변형 중 하나는 평행 알레르기입니다. 파라알러지(Paraallergy)는 다른 알레르겐에 의해 감작된 유기체의 알레르겐에 의해 발생하는 알레르기 반응입니다(예: 천연두 예방접종 후 어린이의 투베르쿨린에 대한 양성 피부 반응). P. F. Zdrodovsky의 연구는 전염성 유사알레르기 교리에 대한 귀중한 공헌을 했습니다. 이러한 평행 알레르기의 예는 콜레라 비브리오 내독소에 대한 일반화된 알레르기 반응 현상입니다(Sanarelli-Zdrodovsky 현상 참조). 비특이적 자극제 도입 후 특정 알레르기 반응의 재개를 금속 알레르기라고 합니다(예: 장티푸스 백신 투여 후 결핵 환자의 투베르쿨린 반응 재개).

알레르기 반응의 분류

알레르기 반응은 즉시 반응과 지연 반응이라는 두 가지 큰 그룹으로 나뉩니다. 즉시형 및 지연형 알레르기 반응의 개념은 임상 관찰의 결과로 처음 나타났습니다. Pirquet(1906)는 즉시(가속) 형태와 지연(확장) 형태의 혈청병을 구별했으며, Zinsser(N. Zinsser, 1921) - 급속 아나필락시스 천천히 (투베르쿨린) 피부 알레르기 반응을 일으 킵니다.

즉각적인 반응 Cook(R. A. Cooke, 1947)은 환자가 특정 알레르기 항원에 노출된 후 15~20분 후에 발생하는 피부 및 전신 알레르기 반응(호흡기, 소화기 및 기타 시스템)을 명명했습니다. 이러한 반응에는 피부 물집, 기관지 경련, 위장 기능 장애 등이 있습니다. 즉각적인 유형의 반응에는 아나필락시스 쇼크(참조), 우베리 현상(피부 아나필락시스 참조), 알레르기성 두드러기(참조), 혈청병(참조), 기관지 천식의 비감염성 알레르기 형태(참조), 꽃가루 알레르기(참조)가 포함됩니다. 고초열), 혈관부종(Quincke 부종 참조), 급성 사구체신염(참조) 및 기타.

지연된 반응, 즉각형 반응과 달리 수 시간, 때로는 며칠에 걸쳐 발생합니다. 결핵, 디프테리아, 브루셀라증에서 발생합니다. 용혈성 연쇄상구균, 폐렴구균, 백시니아 바이러스 등에 의해 발생합니다. 각막 손상 형태의 지연된 알레르기 반응은 연쇄구균, 폐렴구균, 결핵 및 기타 감염에서 설명됩니다. 알레르기성 뇌척수염의 경우 반응은 지연성 알레르기로도 발생합니다. 지연된 반응에는 식물(앵초, 담쟁이덩굴 등), 산업용(우르솔), 약용(페니실린 등) 알레르겐에 대한 소위 접촉성 피부염에 대한 반응도 포함됩니다(참조).

즉시형 알레르기 반응은 여러 면에서 지연형 알레르기 반응과 다릅니다.

1. 즉각적인 알레르기 반응은 알레르기 항원이 감작된 조직과 접촉한 후 15-20분 후에 발생하고, 지연된 반응은 24-48시간 후에 발생합니다.

2. 즉각적인 알레르기 반응은 혈액에 순환하는 항체가 존재하는 것이 특징입니다. 반응이 지연되면 일반적으로 혈액 내 항체가 없습니다.

3. 즉각적인 반응에서는 환자의 혈청을 통해 과민성을 건강한 신체로 수동적으로 전달하는 것이 가능합니다. 지연된 알레르기 반응의 경우 이러한 전달은 가능하지만 혈청이 아닌 백혈구, 림프 기관 세포 및 삼출물 세포를 통해 전달됩니다.

4. 지연된 반응은 감작된 백혈구에 대한 알레르겐의 세포독성 또는 용해 효과를 특징으로 합니다. 이 현상은 즉각적인 알레르기 반응에는 일반적이지 않습니다.

5. 지연된 반응은 조직 배양에 대한 알레르기 항원의 독성 효과를 특징으로 하며 이는 즉각적인 반응에는 일반적이지 않습니다.

즉시형 반응과 지연형 반응 사이의 부분적인 중간은 Arthus 현상(Arthus 현상 참조)이 차지하며, 이는 개발 초기 단계에서 즉시형 반응에 더 가깝습니다.

N. N. Sirotinin과 그의 학생들은 알레르기 반응의 진화와 개체 발생 및 계통 발생의 발현을 자세히 연구했습니다. 배아기에는 동물에서 아나필락시스 (참조)가 발생할 수 없다는 것이 입증되었습니다. 신생아 기간 동안 아나필락시스는 기니피그, 염소와 같은 성숙한 동물에서만 발생하지만 성체 동물에 비해 약한 형태입니다. 진화 과정에서 알레르기 반응의 발생은 항체를 생성하는 능력의 신체 출현과 관련이 있습니다. 무척추동물은 특정 항체를 생성하는 능력이 거의 없습니다. 이 특성은 온혈 동물, 특히 인간에서 가장 많이 발생하므로 알레르기 반응이 특히 자주 관찰되고 그 증상이 다양합니다.

최근에는 "면역병리학"이라는 용어가 등장했습니다(참조). 면역 병리학 적 과정에는 신경 조직의 탈수 초성 병변 (백신 접종 후 뇌척수염, 다발성 경화증 등), 다양한 신장 병증, 갑상선 및 고환 염증의 일부 형태가 포함됩니다. 이러한 동일한 과정 옆에는 면역 혈액학 섹션에 통합된 대규모 혈액 질환 그룹(용혈성 혈소판 감소성 자반증, 빈혈, 백혈구 감소증)이 있습니다(참조).

형태학적, 면역학적, 병리생리학적 방법을 사용하여 다양한 알레르기 질환의 발병기전 연구에 대한 사실 자료를 분석한 결과, 면역병리학적 그룹에 포함된 모든 질병은 알레르기 반응에 기초하고 있으며 면역병리학적 과정은 다양한 알레르기 질환에 의해 발생하는 알레르기 반응과 근본적으로 다르지 않음을 알 수 있습니다. 알레르기 항원.

알레르기 반응의 발달 메커니즘

즉각적인 알레르기 반응

즉각적인 알레르기 반응의 발생 메커니즘은 밀접하게 관련된 세 가지 단계(A.D. Ado에 따라), 즉 면역학적, 병리화학적, 병리생리학적 단계로 나눌 수 있습니다.

면역학적 단계알레르기 항원과 알레르기 항체의 상호 작용, 즉 알레르기 항원-항체 반응을 나타냅니다. 알레르기 항원과 결합하여 알레르기 반응을 일으키는 항체는 어떤 경우에는 침전 특성을 가지고 있습니다. 즉, 예를 들어 알레르기 항원과 반응할 때 침전될 수 있습니다. 아나필락시스, 혈청병, 아르투스 현상이 있습니다. 아나필락시스 반응은 능동 또는 수동 감작뿐만 아니라 시험관 내에서 준비된 알레르기 항원-항체 면역 복합체를 혈액에 도입함으로써 동물에서 발생할 수 있습니다. 생성된 복합체의 병원성 작용에서 보체는 면역 복합체에 의해 고정되고 활성화되는 중요한 역할을 합니다.

다른 질병 그룹(건초열, 무력성 기관지 천식 등)에서는 항체가 알레르겐과 반응할 때 침전되는 능력이 없습니다(불완전 항체).

인간의 무력증(아토피 참조)에서 알레르기 항체(reagins)는 해당 알레르겐과 불용성 면역 복합체를 형성하지 않습니다. 분명히 그들은 보체를 고치지 않으며 병원성 작용은 보체의 참여 없이 발생합니다. 이 경우 알레르기 반응이 발생하는 조건은 알레르기 항체가 세포에 고정되는 것입니다. 무력성 알레르기 질환 환자의 혈액 내 알레르기 항체의 존재 여부는 Prausnitz-Küstner 반응(Prausnitz-Küstner 반응 참조)에 의해 결정될 수 있으며, 이는 환자의 혈청으로 증가된 민감도가 환자에서 피부로 수동적으로 전달될 가능성을 입증합니다. 건강한 사람의.

병리화학적 단계. 즉각적인 알레르기 반응에서 항원-항체 반응의 결과는 세포와 조직의 생화학에 심각한 변화를 가져옵니다. 세포의 정상적인 기능에 필요한 여러 효소 시스템의 활동이 급격히 중단됩니다. 결과적으로 수많은 생물학적 활성 물질이 방출됩니다. 생물학적 활성 물질의 가장 중요한 공급원은 히스타민(참조), 세로토닌(참조) 및 헤파린(참조)을 분비하는 결합 조직의 비만 세포입니다. 비만 세포 과립에서 이러한 물질을 방출하는 과정은 여러 단계로 발생합니다. 첫째, "활성 탈과립"은 에너지 소비와 효소 활성화, 그리고 히스타민 및 기타 물질의 방출 및 세포와 환경 사이의 이온 교환으로 발생합니다. 히스타민의 방출은 혈액 내 백혈구(호염기구)에서도 발생하며, 이는 실험실에서 알레르기를 진단하는 데 사용할 수 있습니다. 히스타민은 아미노산 히스티딘의 탈카르복실화에 의해 형성되며 조직 단백질에 느슨하게 결합된 형태(예: 비만 세포 및 기저 세포에서 헤파린과 느슨한 결합 형태로)와 유리 형태의 두 가지 형태로 체내에서 발견될 수 있습니다. 생리적으로 활동적입니다. 세로토닌(5-하이드록시트립타민)은 혈소판, 소화관 및 신경계 조직, 많은 동물의 비만세포에서 다량으로 발견됩니다. 알레르기 반응에 중요한 역할을 하는 생물학적 활성 물질은 느리게 작용하는 물질이기도 하며 화학적 성질이 완전히 밝혀지지 않았습니다. 뉴라민산 글루코사이드의 혼합물이라는 증거가 있습니다. 아나필락시스 쇼크 중에는 브라디키닌도 방출됩니다. 이는 혈장 키닌 그룹에 속하며 혈장 브래디키니노겐으로 형성되며 효소(키니나제)에 의해 파괴되어 비활성 펩타이드를 형성합니다(알레르기 반응 매개체 참조). 히스타민, 세로토닌, 느리게 작용하는 물질인 브라디키닌 외에도 알레르기 반응은 아세틸콜린(참조), 콜린(참조), 노르에피네프린(참조) 등과 같은 물질을 방출합니다. 비만 세포는 주로 히스타민과 헤파린을 방출합니다. 헤파린과 히스타민은 간에서 형성됩니다. 부신에서 - 아드레날린, 노르에피네프린; 혈소판 - 세로토닌; 신경 조직에서 - 세로토닌, 아세틸콜린; 폐에서 - 느리게 작용하는 물질인 히스타민; 혈장-bradykinin 등.

병리생리학적 단계알레르겐-항체 반응(또는 알레르겐-레진)과 생물학적 활성 물질의 방출로 인해 발생하는 신체 기능 장애가 특징입니다. 이러한 변화의 이유는 신체 세포에 대한 면역학적 반응의 직접적인 영향과 수많은 생화학적 매개체 때문입니다. 예를 들어 히스타민을 피내 주사하면 소위 발생할 수 있습니다. 즉각적인 알레르기성 피부 반응의 특징인 "삼중 루이스 반응"(주사 부위 가려움증, 홍반, 팽진); 히스타민은 평활근의 수축을 유발하고, 세로토닌은 혈압의 변화(초기 상태에 따라 상승 또는 하강), 기관지 및 소화관의 평활근의 수축, 더 큰 혈관의 수축, 작은 혈관 및 모세혈관의 확장을 유발합니다. 브라디키닌은 평활근 수축, 혈관 확장 및 백혈구의 양성 화학주성을 유발할 수 있습니다. 인간의 기관지 근육은 느리게 작용하는 물질의 영향에 특히 민감합니다.

신체의 기능적 변화와 그 조합은 알레르기 질환의 임상상을 구성합니다.

알레르기 질환의 병인은 국소화(피부, 점막, 호흡기, 소화관, 신경 조직, 림프선, 관절 등), 혈역학적 장애(아나필락시스 쇼크 포함)를 갖는 하나 또는 다른 형태의 알레르기 염증에 기초하는 경우가 많습니다. 평활근 경련 (기관지 천식의 기관지 경련).

지연된 알레르기 반응

지연 알레르기는 예방접종과 박테리아, 바이러스, 곰팡이 등 다양한 감염으로 인해 발생합니다. 이러한 알레르기의 전형적인 예는 투베르쿨린 과민증입니다(투베르쿨린 알레르기 참조). 감염성 질환의 발병에서 지연성 알레르기의 역할은 결핵에서 가장 잘 드러납니다. 결핵균을 감작된 동물에게 국소적으로 투여하면 건락성 부패 및 충치 형성과 함께 강한 세포 반응(코흐 현상)이 발생합니다. 다양한 형태의 결핵이 호기성 또는 혈행성 기원의 중복 감염 부위에서 코흐 현상으로 간주될 수 있습니다.

지연성 알레르기의 한 유형은 접촉성 피부염입니다. 이는 식물 유래의 다양한 저분자 물질, 산업용 화학 물질, 바니시, 페인트, 에폭시 수지, 세제, 금속 및 준금속, 화장품, 약물 등으로 인해 발생합니다. 실험에서 접촉성 피부염을 얻기 위해 동물의 감작법은 2,4-디니트로클로로벤젠과 2,4-디니트로플루오로벤젠을 피부에 바르는 방법이 가장 많이 사용됩니다.

모든 유형의 접촉성 알레르겐을 통합하는 공통적인 특징은 단백질에 결합하는 능력입니다. 이러한 연결은 아마도 단백질의 유리 아미노 및 설프히드릴 그룹과의 공유 결합을 통해 발생합니다.

지연형 알레르기 반응의 발생에는 세 가지 단계가 구분될 수도 있습니다.

면역학적 단계.비면역 림프구는 알레르기 항원(예: 피부)과 접촉한 후 혈액과 림프관을 통해 림프절로 이동하여 RNA가 풍부한 세포(폭발)로 변환됩니다. 폭발은 증식하여 다시 림프구로 변하여 반복적인 접촉 시 알레르기 유발 물질을 "인식"할 수 있습니다. 특별히 "훈련된" 림프구 중 일부는 흉선으로 운반됩니다. 이렇게 특별히 감작된 림프구와 해당 알레르겐이 접촉하면 림프구가 활성화되고 수많은 생물학적 활성 물질이 방출됩니다.

두 가지 혈액 림프구 클론(B 및 T 림프구)에 대한 최신 데이터를 통해 우리는 알레르기 반응 메커니즘에서 이들의 역할을 다시 생각해 볼 수 있습니다. 지연된 반응, 특히 접촉성 피부염의 경우 T-림프구(흉선 의존성 림프구)가 필요합니다. 동물의 T-림프구 함량을 감소시키는 모든 효과는 지연형 과민증을 급격히 억제합니다. 즉각적인 반응을 위해서는 항체를 생성하는 면역 능력이 있는 세포로 전환될 수 있는 세포인 B 림프구가 필요합니다.

림프구의 "훈련" 과정에 참여하는 흉선의 호르몬 영향에 대한 정보가 있습니다.

병리화학적 단계이는 감작된 림프구에 의해 단백질 및 폴리펩티드 성질의 여러 생물학적 활성 물질이 방출되는 것을 특징으로 합니다. 여기에는 전달 인자, 대식세포 이동을 억제하는 인자, 림프세포독소, 폭발성 인자, 식세포작용을 강화하는 인자; 화학주성 인자, 마지막으로 미생물의 손상 영향으로부터 대식세포를 보호하는 인자입니다.

지연된 반응은 항히스타민제로 억제되지 않습니다. 이는 코르티솔과 부신피질 자극 호르몬에 의해 억제되며 단핵 세포(림프구)에 의해서만 수동적으로 전달됩니다. 면역학적 반응성은 이들 세포에 의해 상당 부분 실현됩니다. 이러한 데이터에 비추어 볼 때 다양한 유형의 세균성 알레르기에서 혈액 내 림프구 함량이 증가한다는 오랫동안 알려진 사실이 분명해졌습니다.

병리생리학적 단계위 매개체의 영향뿐만 아니라 감작된 림프구의 직접적인 세포 독성 및 세포 용해 효과와 관련하여 발생하는 조직의 변화를 특징으로 합니다. 이 단계의 가장 중요한 징후는 다양한 유형의 염증이 발생하는 것입니다.

신체적 알레르기

알레르기 반응은 화학 물질뿐만 아니라 물리적 자극(열, 추위, 빛, 기계적 또는 방사선 요인)에 대한 반응으로 발생할 수 있습니다. 물리적 자극 자체는 항체 형성을 유발하지 않기 때문에 다양한 작업 가설이 제시되었습니다.

1. 신체적 자극의 영향으로 신체에서 발생하는 물질, 즉 민감성 알레르기 항원의 역할을 하는 2차 내인성 자가 알레르기 항원에 대해 이야기할 수 있습니다.

2. 항체 형성은 물리적 자극의 영향으로 시작됩니다. 고분자량 물질과 다당류는 신체의 효소 과정을 유도할 수 있습니다. 아마도 그들은 특정 물리적 자극의 영향으로 활성화되는 피부를 민감하게 만드는 항체(감작의 시작)의 형성(감작의 시작)을 자극할 수 있으며, 이러한 활성화된 항체는 효소나 촉매(감작의 강력한 해방자)와 같습니다. 히스타민 및 기타 생물학적 활성제)는 조직 물질의 방출을 유발합니다.

이 개념에 가까운 것은 자발적인 피부 감작 인자가 효소 유사 인자이고 그 보결분자 그룹이 유청 단백질과 깨지기 쉬운 복합체를 형성한다는 Cook의 가설입니다.

3. 버넷의 클론 선택 이론에 따르면 화학적 자극과 마찬가지로 물리적 자극도 "금지된" 세포 클론의 증식이나 면역학적 능력이 있는 세포의 돌연변이를 일으킬 수 있다고 가정합니다.

즉각형 및 지연형 알레르기의 조직 변화

즉각형 및 지연형 알레르기의 형태는 다양한 체액성 및 세포성 면역학적 메커니즘을 반영합니다.

조직이 항원-항체 복합체에 노출될 때 발생하는 즉시형 알레르기 반응은 급속한 발달, 변질성 및 혈관 삼출성 변화의 우세, 증식 및 삼출성 변화의 느린 과정을 특징으로 하는 과민성 염증의 형태를 특징으로 합니다. 복구 과정.

즉시형 알레르기의 변화는 면역 복합체 보체의 조직병원성 효과와 관련이 있으며, 혈관 삼출성 알레르기는 혈관 활성 아민(염증 매개체), 주로 히스타민과 키닌의 방출과 관련이 있다는 것이 확립되었습니다. 보체의 작용에 의한 주화성(백혈성) 및 탈과립화(비만 세포와 관련하여). 대체 변화는 주로 혈관벽, 파라플라스틱 물질 및 결합 조직의 섬유 구조에 영향을 미칩니다. 이는 혈장 함침, 점액 부종 및 섬유소 변형으로 나타납니다. 변화의 극단적인 표현은 즉각적인 알레르기 반응의 특징인 섬유소성 괴사입니다. 뚜렷한 형질변형 및 혈관 삼출 반응은 거칠게 분산된 단백질, 피브리노겐(피브린), 면역 복합체를 "소화"하는 다형핵 백혈구 및 적혈구의 면역 염증 영역에서 나타나는 것과 관련이 있습니다. 따라서 섬유소성 또는 섬유소성 출혈성 삼출물이 이러한 반응에 가장 일반적입니다. 즉시형의 증식-회복 반응 알레르기는 지연되고 약하게 나타납니다. 그들은 혈관의 내피 세포와 혈관 주위 세포 (외막)의 증식으로 나타나며 면역 복합체의 제거와 면역 회복 과정의 시작을 반영하는 단핵 조직 구 대 식세포 요소의 출현과 시간이 일치합니다. 즉시형 알레르기의 형태학적 변화의 가장 전형적인 역학은 아르투스 현상(아르투스 현상 참조)과 오버리 반응(피부 아나필락시스 참조)으로 나타납니다.

많은 인간 알레르기 질환은 즉각적인 알레르기 반응을 기반으로 하며, 이는 변화성 또는 혈관 삼출성 변화가 우세하게 발생합니다. 예를 들어, 전신성 홍반성 루푸스(그림 1), 사구체신염, 결절성 동맥주위염 등을 동반한 혈관 변화(섬유소양 괴사), 혈청병을 동반한 혈관 삼출 증상, 두드러기, Quincke 부종, 건초열, 대엽성 폐렴, 다발성 장막염, 관절염 류머티즘, 결핵, 브루셀라증 등이 있습니다.

과민증의 기전과 형태는 주로 항원 자극의 성질과 양, 혈액 순환 기간, 조직 내 위치, 면역 복합체(순환 또는 고정 복합체, 이종성)의 성질에 따라 결정됩니다. 또는 항체와 구조 조직 항원의 조합으로 인해 국소적으로 형성된 자가 유래). 따라서 즉시형 알레르기의 형태학적 변화와 면역 반응에 대한 평가에는 과정의 면역 특성에 대해 이야기할 뿐만 아니라 구성 요소를 식별할 수 있는 면역조직화학적 방법(그림 2)을 사용한 증거가 필요합니다. 면역 복합체(항원, 항체, 보체)의 품질을 확립합니다.

지연형 알레르기의 경우 감작된(면역) 림프구의 반응이 매우 중요합니다. 조직 배양 또는 동종이식에서 면역 림프구에 의해 유발되는 조직병원성 효과의 사실은 의심의 여지가 없지만 이들의 작용 메커니즘은 대체로 가설입니다. 림프구는 표면에 존재하는 항체 유사 수용체를 사용하여 표적 세포(항원)와 접촉하는 것으로 믿어집니다. 면역 림프구와 상호 작용하는 동안 표적 세포의 리소좀이 활성화되고 H3-티미딘 DNA 태그가 표적 세포로 "전이"되는 것이 표시됩니다. 그러나 림프구가 표적 세포에 깊게 침투하더라도 이들 세포막의 융합은 발생하지 않으며 이는 미세 영화법 및 전자 현미경 방법을 사용하여 확실하게 입증되었습니다.

감작된 림프구 외에도 지연형 알레르기 반응에는 표면에 흡착된 세포친화성 항체를 사용하여 항원과 특이적 반응을 일으키는 대식세포(조직구)가 포함됩니다. 면역림프구와 대식세포의 관계는 명확하지 않습니다. 이 두 세포의 긴밀한 접촉만이 소위 세포질 교량의 형태로 확립되었으며(그림 3), 이는 전자 현미경으로 드러납니다. 아마도 세포질 연결은 대식세포에 의해 항원에 대한 정보(RNA 또는 RNA-항원 복합체의 형태)를 전달하는 역할을 할 것입니다. 아마도 림프구는 대식세포의 활동을 자극하거나 대식세포에 대해 세포병원성 효과를 나타낼 수 있습니다.

부패하는 세포와 조직에서 자가항원이 방출되기 때문에 만성 염증에서 지연형 알레르기 반응이 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 형태학적으로 지연형 알레르기와 만성(중간) 염증 사이에는 공통점이 많습니다. 그러나 이러한 과정의 유사성(혈관-형질형성 및 실질-이영양증 과정과 결합된 조직의 림프조직구 침윤)은 이를 식별하지 않습니다. 감작된 림프구에 침윤 세포가 관여한다는 증거는 조직효소 화학 및 전자 현미경 연구에서 찾을 수 있습니다. 지연형 알레르기 반응에서 림프구의 산성 포에파타제 및 탈수소효소 활성 증가, 핵 부피 증가 핵소체, 폴리솜 수의 증가, 골지체의 비대가 확립되었습니다.

면역병리학적 과정에서 체액성 및 세포성 면역의 형태학적 발현을 대조하는 것은 정당화되지 않으므로 즉각형 알레르기와 지연형 알레르기의 형태학적 발현의 조합은 매우 자연스럽습니다.

방사선 손상으로 인한 알레르기

방사선 손상 중 알레르기 문제는 두 가지 측면, 즉 과민 반응에 대한 방사선의 영향과 방사선병 발병에서 자가 알레르기의 역할이 있습니다.

즉각적인 과민반응에 대한 방사선의 영향은 아나필락시스의 예를 사용하여 가장 자세히 연구되었습니다. 조사 후 첫 주 동안 항원을 감작시키기 며칠 전에 감작과 동시에 또는 감작 후 첫날에 과민 상태가 약화되거나 전혀 발생하지 않습니다. 항체 생성이 회복된 후 나중에 항원의 허용 주사를 수행하면 아나필락시스 쇼크가 발생합니다. 감작 후 며칠 또는 몇 주 동안 수행되는 방사선 조사는 감작 상태 및 혈액 내 항체 역가에 영향을 미치지 않습니다. 세포 지연형 과민반응(예: 투베르쿨린, 툴라린, 브루셀린 등을 사용한 알레르기 검사)에 대한 방사선의 영향은 동일한 패턴을 특징으로 하지만 이러한 반응은 다소 방사선 저항성이 있습니다.

방사선 질환 (참조)의 경우 아나필락시스 쇼크의 증상은 질병 기간 및 임상 증상에 따라 강화되거나 약화되거나 변경될 수 있습니다. 방사선병의 발병기전에서 외인성 및 내인성 항원(자가항원)과 관련하여 조사된 유기체의 알레르기 반응이 특정 역할을 합니다. 따라서 둔감화 요법은 급성 및 만성 형태의 방사선 손상 치료에 모두 유용합니다.

알레르기 발병에서 내분비 및 신경계의 역할

알레르기 발병에서 내분비선의 역할은 동물에서 내분비선을 제거하고, 다양한 호르몬을 도입하고, 호르몬의 알레르기 특성을 연구함으로써 연구되었습니다.

뇌하수체-부신

뇌하수체 및 부신 호르몬이 알레르기에 미치는 영향에 대한 데이터는 모순됩니다. 그러나 대부분의 사실은 뇌하수체 또는 부신 절제술로 인한 부신 기능 부전의 배경에 비해 알레르기 과정이 더 심각하다는 것을 나타냅니다. 일반적으로 글루코코르티코이드 호르몬과 ACTH는 즉각적인 알레르기 반응의 발달을 억제하지 않으며 장기간 투여하거나 다량을 사용하는 경우에만 어느 정도 발달이 억제됩니다. 지연된 알레르기 반응은 글루코코르티코이드와 ACTH에 의해 잘 억제됩니다.

글루코코르티코이드의 항알레르기 효과는 항체 생산 억제, 식균작용, 염증 반응 발달 및 조직 투과성 감소와 관련이 있습니다.

분명히 생물학적 활성 매개체의 방출도 감소하고 이에 대한 조직의 민감도도 감소합니다. 알레르기 과정에는 글루코코르티코이드 결핍의 존재를 나타내는 대사 및 기능적 변화(저혈압, 저혈당증, 인슐린에 대한 민감성 증가, 호산구 증가증, 림프구 증가증, 혈장 내 칼륨 이온 농도 증가 및 나트륨 이온 농도 감소)가 동반됩니다. 그러나 이것이 항상 부신 피질의 부족을 드러내는 것은 아니라는 것이 입증되었습니다. 이러한 데이터를 바탕으로 V. I. Pytsky(1968)는 혈장 단백질에 대한 코티솔의 결합 증가, 코티솔에 대한 세포 민감도 상실 또는 조직에서 코티솔 대사 증가로 인해 발생하는 글루코코르티코이드 부족의 부신 외 기전에 대한 가설을 제시했습니다. , 이는 호르몬의 유효 농도를 감소시킵니다.

갑상선

정상적인 갑상선 기능은 감작 발병의 주요 조건 중 하나라고 믿어집니다. 갑상선 절제술을 받은 동물은 수동적으로만 감작될 수 있습니다. 갑상선 절제술은 감작과 아나필락시성 쇼크를 감소시킵니다. 허용 항원 투여와 갑상선 절제술 사이의 시간이 짧을수록 쇼크 강도에 미치는 영향이 줄어듭니다. 감작 전 갑상선 절제술은 침전물의 출현을 억제합니다. 감작과 병행하여 갑상선 호르몬을 투여하면 항체 형성이 증가합니다. 갑상선 호르몬이 투베르쿨린 반응을 향상시킨다는 증거가 있습니다.

흉선

알레르기 반응 기전에서 흉선의 역할은 면역 생성에서 흉선의 역할에 대한 새로운 데이터와 관련하여 연구되고 있습니다. 아시다시피 안경샘은 림프계 조직에 큰 역할을 합니다. 이는 림프구로 림프선의 집락화를 촉진하고 다양한 손상 후 림프계의 재생을 촉진합니다. 흉선(참조)은 특히 신생아에서 즉각형 및 지연형 알레르기 형성에 중요한 역할을 합니다. 출생 직후 흉선을 절제한 쥐는 소 혈청 알부민을 연속적으로 주사한 후 아르투스 현상이 발생하지 않지만, 예를 들어 테레빈유에 의해 유발된 비특이적 국소 염증은 흉선 절제술의 영향을 받지 않습니다. 성체 쥐의 경우 흉선과 비장을 동시에 제거한 후 즉각적인 알레르기 반응이 억제됩니다. 말 혈청에 감작된 이러한 동물에서는 용해되는 항원 용량을 정맥 내 투여하면 아나필락시스 쇼크가 명백히 억제됩니다. 또한 돼지 배아 흉선 추출물을 생쥐에 투여하면 저감마글로불린혈증과 무감마글로불린혈증이 유발된다는 사실도 입증되었습니다.

흉선을 조기에 제거하면 모든 지연형 알레르기 반응의 발생도 억제됩니다. 신생아 흉선 절제술 후 생쥐와 쥐의 경우 정제된 단백질 항원에 대한 국소 지연 반응을 얻는 것이 불가능합니다. 항흉선 혈청을 반복적으로 주사하면 비슷한 효과가 나타납니다. 흉선을 제거하고 사멸된 결핵성 마이코박테리아로 감작된 후 갓 태어난 쥐의 경우, 생후 10~20일에 투베르쿨린 반응은 수술을 받지 않은 대조 동물에 비해 덜 뚜렷합니다. 닭의 조기 흉선절제술은 동종이식 거부반응 기간을 상당히 연장시킵니다. 흉선절제술은 갓 태어난 토끼와 생쥐에게도 동일한 효과를 나타냅니다. 흉선이나 림프절 세포를 이식하면 수혜자의 림프 세포의 면역학적 능력이 회복됩니다.

많은 저자들은 자가면역 반응의 발생을 흉선 기능 장애와 연관시킵니다. 실제로, 자발성 용혈성 빈혈이 있는 기증자로부터 흉선을 이식받은 흉선절제 쥐는 자가면역 질환을 나타냅니다.

성선

생식선이 알레르기에 미치는 영향에 대해서는 많은 가설이 있습니다. 일부 데이터에 따르면 거세는 뇌하수체 전엽의 기능 항진을 유발합니다. 뇌하수체 전엽의 호르몬은 알레르기 과정의 강도를 감소시킵니다. 또한 뇌하수체 전엽의 기능항진은 부신 기능의 자극으로 이어지는 것으로 알려져 있으며, 이는 거세 후 아나필락시성 쇼크에 대한 저항력 증가의 직접적인 원인입니다. 또 다른 가설은 거세로 인해 혈액 내 성호르몬이 부족해 알레르기 과정의 강도도 감소한다는 가설입니다. 에스트로겐과 마찬가지로 임신도 결핵의 지연형 피부 반응을 억제할 수 있습니다. 에스트로겐은 쥐의 실험적 자가면역 갑상선염과 다발성 관절염의 발병을 억제합니다. 프로게스테론이나 테스토스테론을 사용하면 비슷한 효과를 얻을 수 없습니다.

제시된 데이터는 알레르기 반응의 발달과 과정에 대한 호르몬의 확실한 영향을 나타냅니다. 이 영향은 고립되지 않으며 모든 내분비선과 신경계의 다양한 부분의 복잡한 작용 형태로 실현됩니다.

신경계

신경계는 알레르기 반응 발달의 각 단계에 직접적으로 관여합니다. 또한 신경 조직 자체가 다양한 유해 물질에 노출 된 후 신체에서 알레르기 항원의 원인이 될 수 있으며 항원과 항체의 알레르기 반응이 발생할 수 있습니다.

감작된 개의 대뇌피질 운동 부위에 항원을 국소 적용하면 근육긴장 저하가 발생하고 때로는 적용 반대쪽의 긴장도가 증가하고 자발적인 근육 수축이 발생합니다. 연수에 대한 항원의 효과는 혈압 감소, 호흡 운동 장애, 백혈구 감소증 및 고혈당증을 유발했습니다. 시상하부 회색 결절 부위에 항원을 적용하면 상당한 적혈구 증가증, 백혈구 증가증 및 고혈당증이 발생했습니다. 처음에 도입된 이종 혈청은 대뇌 피질과 피질하 형성에 자극 효과가 있습니다. 신체가 민감해진 상태에서는 흥분 과정의 강도가 약해지고 활성 억제 과정이 약해집니다. 신경 과정의 이동성이 악화되고 신경 세포의 작동 능력이 감소합니다.

아나필락시스 쇼크 반응의 발달은 대뇌 피질, 피질하 신경절 및 간뇌 형성의 전기적 활동에 상당한 변화를 동반합니다. 전기적 활동의 변화는 외부 혈청 도입 후 처음 몇 초부터 발생하며 이후에는 위상 특성을 갖습니다.

참여 자율 신경계(참조) 알레르기 현상에 대한 실험 연구에서 많은 연구자들이 아나필락시스 쇼크 및 다양한 알레르기 반응의 메커니즘을 가정했습니다. 그 후, 기관지 천식, 알레르기성 피부병 및 기타 알레르기성 질환의 발병기전 연구와 관련하여 많은 임상의가 알레르기 반응 메커니즘에서 자율신경계의 역할에 대한 고려 사항을 표명했습니다. 따라서 혈청병의 병인에 대한 연구는 이 질병의 메커니즘에서 자율신경계 장애의 중요한 의미, 특히 미주신경기(혈압 저하, 급격한 양성 Aschner 징후, 백혈구 감소증, 호산구 증가증) 어린이 혈청병의 발병 기전. 자율 신경계의 뉴런과 다양한 신경 효과기 시냅스의 흥분 전달 매개체 연구의 발전은 알레르기 연구에도 반영되었으며 일부 알레르기 반응의 메커니즘에서 자율 신경계의 역할에 대한 문제를 크게 발전시켰습니다. . 알레르기 반응 메커니즘에 대한 잘 알려진 히스타민 가설과 함께 콜린성, 근긴장성 및 기타 알레르기 반응 메커니즘에 대한 이론이 나타났습니다.

토끼 소장의 알레르기 반응을 연구할 때 상당한 양의 아세틸콜린이 결합 상태에서 유리 상태로 전환되는 것이 발견되었습니다. 알레르기 반응이 발생하는 동안 자율신경계 매개체(아세틸콜린, 심파틴)와 히스타민 사이의 관계는 명확하지 않습니다.

알레르기 반응의 발생 메커니즘에서 자율신경계의 교감 및 부교감 부분 모두의 역할에 대한 증거가 있습니다. 일부 데이터에 따르면 알레르기 감작 상태는 처음에는 교감 신경계의 음색이 우세한 형태로 표현되고 부교감 신경 긴장증으로 대체됩니다. 자율신경계의 교감신경이 알레르기 반응의 발달에 미치는 영향은 외과적 방법과 약리학적 방법을 사용하여 연구되었습니다. A. D. Ado와 T. B. Tolpegina(1952)의 연구에 따르면 혈청 알레르기와 세균 알레르기의 경우 교감 신경계에서 특정 항원에 대한 흥분성의 증가가 관찰됩니다. 적절하게 감작된 기니피그의 심장이 항원에 노출되면 심파틴이 방출됩니다. 말 혈청에 감작된 고양이의 분리 및 관류된 상부 교감 신경 결절을 사용한 실험에서, 관류 전류에 특정 항원을 도입하면 결절의 자극이 발생하고 이에 따라 세 번째 눈꺼풀이 수축됩니다. 단백질 감작 후 전기 자극과 아세틸콜린에 대한 결절의 흥분성은 증가하고, 용해 용량의 항원에 노출된 후에는 감소합니다.

교감신경계 기능 상태의 변화는 동물의 알레르기 감작 상태를 가장 먼저 나타내는 표현 중 하나입니다.

많은 연구자들은 단백질 감작 동안 부교감 신경의 흥분성이 증가한다는 사실을 확인했습니다. 아나필로톡신은 평활근의 부교감 신경 말단을 자극하는 것으로 밝혀졌습니다. 알레르기 감작이 진행되는 동안 부교감 신경계와 이것이 콜린 및 아세틸콜린에 신경을 전달하는 기관의 민감도가 증가합니다. Danpelopolu의 가설(D. Danielopolu, 1944)에 따르면, 아나필락시스(파라필락시스) 쇼크는 아드레날린(심파틴)의 방출이 증가하면서 전체 자율 신경계(Danielopolu에 따르면 암포토니아)의 긴장도가 증가한 상태로 간주됩니다. 그리고 아세틸콜린을 혈액으로 보냅니다. 감작 상태에서는 아세틸콜린과 심파틴의 생산이 모두 증가합니다. 아나필락토겐은 비특이적 효과, 즉 장기에서 아세틸콜린(프레콜린)의 방출과 특정 효과(항체 생성)를 유발합니다. 항체의 축적은 특정 필락시스를 유발하고, 아세틸콜린(프리콜린)의 축적은 비특이적 아나필락시스 또는 파라필락시스를 유발합니다. 아나필락시스 쇼크는 "하이포콜린에스테라제" 체질로 간주됩니다.

Danielopolou의 가설은 일반적으로 받아들여지지 않습니다. 그러나 알레르기 감작 상태의 발달과 자율 신경계 기능 상태의 변화 사이의 밀접한 연관성에 대한 많은 사실이 있습니다. 예를 들어 심장, 장의 콜린성 신경 분포 장치의 흥분성이 급격히 증가합니다. , 자궁 및 기타 기관을 콜린과 아세틸콜린으로 전환합니다.

A.D. Ado에 따르면 콜린성 유형의 알레르기 반응이 구별되며, 주요 과정은 콜린성 구조의 반응, 히스타민이 주도적 역할을 하는 히스타민 유형의 반응, 교감 유형의 반응(아마도)입니다. 주요 중재자는 동정심이며, 마지막으로 다양한 혼합 반응입니다. 다른 생물학적 활성 제품, 특히 천천히 반응하는 물질이 주도하는 메커니즘에서 알레르기 반응이 존재할 가능성을 배제할 수 없습니다.

알레르기 발병에서 유전의 역할

알레르기 반응성은 주로 신체의 유전적 특성에 의해 결정됩니다. 알레르기에 대한 유전적 소인의 배경에 대해 알레르기 체질 상태 또는 알레르기 체질이 환경의 영향을 받아 신체에 형성됩니다. 삼출성 체질, 호산 구성 체질 등이 가깝습니다. 어린이의 알레르기 성 습진과 삼출성 체질은 종종 기관지 천식 및 기타 알레르기 질환이 발생하기 전에 발생합니다. 약물 알레르기는 알레르기 반응(두드러기, 꽃가루 알레르기, 습진, 기관지 천식 등)이 있는 환자에서 3배 더 자주 발생합니다.

다양한 알레르기 질환 환자의 유전적 부담에 대한 연구에 따르면 이들 중 약 50%는 특정 알레르기 증상을 보이는 여러 세대의 친척이 있는 것으로 나타났습니다. 알레르기 질환이 있는 어린이의 50.7%는 알레르기 유전력도 가지고 있습니다. 건강한 개인의 경우 유전적 병력이 있는 알레르기는 3-7% 이하에서 관찰됩니다.

유전되는 것은 알레르기 질환이 아니라 다양한 알레르기 질환의 소인일 뿐이며, 검사를 받은 환자가 예를 들어 두드러기를 앓고 있는 경우 다른 세대의 친척들에게 알레르기가 있다는 점을 강조해야 합니다. 기관지 천식, 편두통, Quincke 부종, 비염 등의 형태로 나타날 수 있습니다. 알레르기 질환에 대한 유전 패턴을 발견하려는 시도에서 멘델에 따르면 알레르기 질환이 열성 형질로 유전된다는 사실이 밝혀졌습니다.

알레르기 반응 발생에 대한 유전적 소인의 영향은 일란성 쌍둥이의 알레르기 연구 사례를 통해 명확하게 입증됩니다. 동일한 알레르기 항원 세트에 대해 일란성 쌍둥이에서 완전히 동일한 알레르기 증상이 나타나는 수많은 사례가 설명되었습니다. 피부 검사를 사용하여 알레르겐을 적정할 때, 일란성 쌍둥이는 완전히 동일한 피부 반응 역가를 가지고 있을 뿐만 아니라 질병을 유발하는 알레르겐에 대한 알레르기 항체(레진)의 함량도 동일한 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 데이터는 알레르기 질환의 유전적 조건화가 알레르기 체질 형성에 중요한 요소임을 보여줍니다.

알레르기 반응의 연령 관련 특성을 연구할 때 알레르기 질환 수가 두 가지 증가한 것으로 나타났습니다. 첫 번째는 아주 어린 시절입니다 - 최대 4-5세. 이는 알레르기 질환에 대한 유전적 소인에 의해 결정되며 음식, 가정 및 미생물 알레르기 항원과 관련하여 나타납니다. 두 번째 상승은 사춘기에 관찰되며 유전 인자(유전자형)와 환경의 영향으로 알레르기 체질이 완성되었음을 반영합니다.

서지

Ado A. D. 일반 알레르기학, M., 1970, 참고문헌; Zdrodovsky P.F. 보호 항체 형성, 규제 및 비특이적 자극에 관한 최신 데이터, Zhurn. 마이크로., 에피드. 및 면역., No. 5, p. 1964년 6월 6일, 참고문헌; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; 병리학 생리학에 대한 여러 권의 가이드, ed. N. I. Sirotinina, 1권, p. 374, M., 1966, 참고문헌; Moshkovsky Sh.D. 알레르기 및 면역, M., 1947, 참고문헌; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol.(Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Recent Advances in Allergy, L., 1937, 서지; Cooke R. A. 이론상의 알레르기 and practice, Philadelphia - L., 1947, 서지; Gay F. P. Agents of disease and Host resistance, L., 1935, 참고문헌; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, 슈투트가르트, 1961, Bibliogr., Metalnikoff S. Études sur la 정자독소, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900, Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907, Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, 참고문헌; Vaughan W. T. Practice of Allergy, St. Louis, 1948, 참고문헌.

A의 조직 변화.

Burnet F. M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, 참고문헌; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughbу D. A. 자극된 림프구에 대한 일부 주사 전자현미경 관찰, J. Path., v. 104, p. 115, 1971, 참고문헌; 코티에 H.U. ㅏ. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, 동사, dtsch. 길. 예, 태그. 54, S. 1, 1971, 참고문헌; 세포 면역 중재자, ed. H. S. 로렌스 M. 랜디, p. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrophages andimmunity, Amsterdam - L., 1969, 참고문헌; 쇤베르크 M.D.a. 영형. 항체 합성에서 대식세포와 림프구 세포 사이의 세포질 상호작용, Science, v. 143, p. 964, 1964, 참고문헌.

A. 방사선 피해가 있는 경우

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. 및 Shalnova G. A. 알레르기 및 방사선, M., 1968, 참고문헌; Petrov R.V. 및 Zaretskaya Yu.M. 방사선 면역학 및 이식, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (rad.), . V.V. Serov (pat. an.).

아나필락시스 및 아나필락시스 쇼크. 아나필락시스(무방비)는 재도입된 항원이 세포친화성 항체, 히스타민, 브래디키닌, 세로토닌 및 기타 생물학적 활성 물질의 형성과 상호작용하여 일반 및 국소 구조 및 기능 장애를 유발할 때 발생하는 GNT 반응입니다. 발병기전에서 주요 역할은 IgE 및 IgG4뿐만 아니라 면역복합체(HNT의 I 및 III 메커니즘)의 형성에 속합니다. 아나필락시스 반응은 일반화(아나필락시스 쇼크)될 수도 있고 국소적(오버리 현상)일 수도 있습니다. GNT의 가장 위험한 알레르기 반응은 아나필락시성 쇼크입니다.

이 현상은 이전에 다른 종의 동물에서 추출한 유청 단백질(예: 말 혈청)에 감작된 기니피그에 대한 실험에서 추적할 수 있습니다. 기니피그에 대한 말 혈청의 최소 감작 용량은 수십 나노그램(1ng~10~9g)에 불과합니다. 비경구적으로 투여되는 동일한 혈청의 허용 용량은 10배 더 커야 하며, 그 후 동물은 진행성 질식 증상과 함께 아나필락시스 쇼크로 빠르게 사망합니다.

인간의 경우 아나필락시스 쇼크는 약물(대부분 항생제, 마취제, 비타민, 근육 이완제, 방사선 불투과제, 술폰아미드 등), 알레르기 항원, 항독성 혈청, 감마 글로불린 및 혈장 단백질의 동종 제제, 알레르기 항원, 단백질 및 호르몬 호르몬 폴리펩티드 특성(ACTH, 인슐린 등), 덜 자주 - 특정 진단 및 감작, 특정 음식 섭취 및 곤충 쏘임 중. 쇼크 발생률은 70,000명 중 1명, 사망률은 1,000명 중 2명으로 5~10분 이내에 사망할 수 있습니다. 아나필락시스 쇼크의 주요 증상은 다음과 같습니다.

1) 혈역학적 장애(혈압 저하, 허탈, 순환 혈액량 감소, 미세 순환계 장애, 부정맥, 심장통 등)

2) 호흡기 장애 (질식, 저산소증, 기관지 경련, 폐부종);

3) 중추신경계 손상(뇌부종, 뇌혈관혈전증);

4) 혈액 응고 장애;

5) 위장관 손상(메스꺼움, 복통, 구토, 설사)

6) 가려움증, 두드러기 등의 국소 알레르기 발현.

약물 알레르기.약물 질병의 기초는 거의 모든 약물을 투여할 때 신체에서 발생하는 특정 면역학적 메커니즘입니다(약물의 다른 부작용(과다 복용, 독성 대사 산물 형성 등)과 반대).

외국 혈청의 항원, 인간 혈액의 단백질 제제, 호르몬 및 효소에는 알레르기 특성이 있습니다. 대부분의 약물은 합텐(hapten)으로, 담체 단백질과 상호작용하여 이차 알레르기 유발 물질이 됩니다.

네 가지 유형의 병리면역학적 손상 모두 약물 알레르기 발생에 관여합니다. 약물 알레르기의 가장 흔한 임상 증상은 피부과, 신장, 간, 폐 및 혈액 질환입니다. 예를 들어, 약물 알레르기의 피부 형태는 가려움증, 발진, 홍반, 아토피 및 접촉성 피부염이 나타나는 것이 특징입니다. 많은 약물은 혈청병, 두드러기, 아나필락시스 쇼크 등과 유사한 증상을 유발합니다.

혈액학적 증상과 관련된 또 다른 임상적으로 흔한 형태는 "약물 유발 출혈성 질환"으로, 이는 혈장, 혈관, 특히 지혈의 혈소판 구성 요소에 대한 복합적인 손상과 그 결과 중증 출혈 증후군이 발생하는 것을 특징으로 합니다.

병인 연구에서 가장 인상적인 발전은 헤파린(H) 또는 그 유사체의 비경구 투여로 인한 약물 유발성 혈소판 감소증 연구에서 달성되었습니다. 이는 헤파린 치료 사례의 1~30%에서 발생하며 혈소판 감소증(최대 9~1,740억/L)이 특징입니다. 헤파린 유발성 혈소판 감소증의 발병 기전은 다음과 같습니다: 헤파린을 비경구 투여하면 장기간에 걸쳐 헤파린이 유의하게 증가하고 내피 세포에서 방출되어 복합체 G\TF를 형성하는 혈소판 인자 IV(TF 4)의 수준이 증가합니다. 4개 단지. 혈장에 이 복합체에 대한 IgG가 있으면 이들 사이에 면역학적 상호작용이 발생하고 훨씬 더 복잡한 G\TF 4 \IgG 복합체가 형성되어 혈소판 막에 고정된 후 혈소판이 활성화됩니다.

혈소판의 활성화 및 후속 파괴는 혈소판의 추가 부분의 TF 4 방출과 면역 복합체 G\TF 4 \IgG의 추가 형성을 동반하며, 이는 혈소판 파괴를 계속하고 진행성 혈소판 감소증을 유발합니다. 과도한 TF4는 내피 세포와 상호작용하여 이를 손상시키고 항체와의 상호작용을 위한 글리코사미노글리칸 표적을 노출시켜 파종성 혈관내 응고 증후군 및 혈전증(헤파린 유발성 혈소판 감소증의 가장 전형적인 합병증)을 발생시킵니다. G/TF 4 클래스 IgM이 혈액 내에서 순환하는 경우, 형성되는 G/TF 4/IgM 복합체는 훨씬 더 심각한 결과를 초래하는 내피 세포의 점진적이고 파괴적인 변화를 일으킵니다.

오버리 현상. 감작된 기니피그에 메틸렌 블루와 함께 분해되는 항원 용량을 피내 주사하면 주사 부위에 파란색 반점이 나타납니다(피부 감작 반응, 증상은 IgE 및 IgG에 의해 발생함).

두드러기 및 Quincke 부종. 두드러기는 알레르기 항원이 환경이나 혈류로부터 피부에 반복적으로 노출될 때 가려운 붉은 반점이나 물집이 나타나는 것이 특징입니다. 딸기, 가재, 게, 약물 및 기타 물질을 섭취한 결과 발생할 수 있습니다. 두드러기의 발병 기전에서는 reagin 메커니즘 (IgE 클래스)과 비만 세포 및 호염기구로부터 HNT 매개체의 후속 형성이 중요하며, 그 영향으로 주변 조직의 부기가 급격하게 형성됩니다. 이 질병은 HNT의 두 번째 및 세 번째 유형인 세포용해 및 면역복합체(수혈, 항독성 혈청, 약물의 비경구 투여 포함)에 따라 발생할 수 있습니다.

Quincke의 부종은 거대 두드러기 또는 혈관 부종입니다. 이는 피부와 피하 조직의 결합 조직, 특히 눈꺼풀, 입술, 혀와 후두의 점막, 외부 생식기 부위에 다량의 삼출물이 축적되는 것이 특징입니다. Quincke 부종의 원인은 음식, 꽃가루, 약 및 기타 알레르기 항원이 될 수 있습니다. 발병기전에서는 IgE-, IgG- 및 IgM-클래스가 가장 중요하며, ANG + ANT 반응은 HNT의 reagin, cytolytic 및 보체 의존형 유형에 따라 진행됩니다.

아토피성 기관지 천식의 발병기전에서는 IgE가 중요하며 감염성 알레르기 형태에서는 다른 모든 유형의 면역 반응이 중요합니다. 기관지 천식은 병인의 면역학적 연관성 외에도 비면역학적 연관성, 즉 호르몬 이상 변화, 중추 신경계 기능 상태의 불균형(신경계 활동 증가, 자율 신경계 - 부교감 신경계의 긴장도 증가)을 특징으로 합니다. ), 기관지선에 의한 점액 분비 증가, 기관지 나무의 민감도 및 반응성 증가.

기관지 경련의 발생, 기관지 점막의 부종, 알레르기 항원의 반복적인 도입에 따른 기도의 과다 분비로 인한 점액 축적은 풍부한 양의 알레르기 매개체인 HNT(히스타민, 아세틸콜린, 세로토닌, 류코트리엔 등) 및 HRT(림포카인 및 활성화된 표적 세포의 매개체)는 저산소증 및 호흡 곤란을 유발합니다.

건초열- 건초열. 식물 꽃가루는 알레르기 항원으로 작용합니다(이것이 알레르기를 꽃가루 알레르기라고 부르는 이유입니다). 이 유형의 HNT는 특정 식물(돼지풀, 티모시 등)의 개화와 동시에 계절적 증상(예: 계절성 콧물, 결막염, 기관지염, 기관지 천식 등)이 특징입니다. IgE는 E-클래스 면역글로불린의 합성을 조절하는 면역조절 세포의 특정 억제 효과를 억제함으로써 발병에서 주도적인 역할을 합니다. 호흡기 점막에 식물 꽃가루를 유지하는 데 매우 중요한 것은 장벽 시스템의 구성적 특징, 즉 섬모 상피, 대식세포 및 과립구의 기능 장애 및 건초열 환자의 기타 기능입니다.

혈청병. 혈청병의 발생은 의약 목적으로 사용되는 외부 혈청이 체내로 유입되는 것과 관련이 있습니다. 이는 전신 혈관염, 혈역학적 장애, 림프절병증, 발열, 기관지 경련 및 관절통의 발생이 특징입니다. 병리학적 과정에는 심장(급성 허혈, 심근염 등), 신장(국소성 및 미만성 사구체신염), 폐(폐기종, 폐부종, 호흡 부전), 소화기 계통 등 많은 기관과 시스템이 병리학적 과정에 관여할 수 있습니다. 간, 중추신경계. 혈액 - 백혈구 감소증, 림프구 증가증, 느린 ESR, 혈소판 감소증. 국소적으로 알레르기 반응은 발적, 발진, 가려움증, 피부 및 점막의 부기 형태로 나타납니다. 혈청을 처음 투여한 후에 발진 및 기타 혈청병 증상이 나타날 수 있습니다(일차 혈청병). 이는 혈청의 초기 감작 용량에 반응하여 7일째에 IgG가 생성되기 때문입니다. 반응 유형은 대규모 면역 복합체 ANG + ANT의 형성이지만 reagin 메커니즘의 참여도 가능합니다.

아르투스-사하로프 현상. 말혈청을 토끼에게 1주 간격으로 피하 주사한 경우 1~2주 후에는 IgG 및 IgM이 침전되어 다음 항원 주사 부위에서 충혈, 부종, 침윤 및 괴사가 검출됨 클래스와 작은 혈관의 내강에 큰 면역 복합체가 형성됩니다.

지연된 알레르기 반응.

여기에는 투베르쿨린 검사, 접촉성 피부염, 이식 거부, 자가 알레르기 질환 등이 포함됩니다. HRT는 체액성 메커니즘이 아니라 세포 메커니즘, 즉 T 세포 독성 림프구와 그 매개체 - 다양한 림포카인에 의해 매개된다는 점을 다시 한 번 강조하겠습니다. 이러한 반응은 혈청을 이용한 수동 면역화로는 재현될 수 없습니다. 면역글로불린의 병행 생산이 가능하기는 하지만 생존 가능한 림프구를 이식하는 동안 발생합니다.

1. 투베르쿨린 테스트. 이것은 HRT, 즉 전염성 알레르기의 전형적인 예입니다. 투베르쿨린 주사 부위에는 몇 시간 후에 알레르기 반응의 징후가 나타나 24-48시간 후에 최대에 도달하며 염증이 발생하면 백혈구 침윤, 충혈, 부종, 심지어 괴사가 발생하는 것이 특징입니다. 염증이 발생하는 동안 미생물 항원-알레르겐에 대한 감작이 형성됩니다. 특정 상황에서 이러한 감작은 신체의 비특이적 저항 증가(식세포 활동 증가, 보호 혈액 단백질의 활동 증가 등)로 인해 병리학적 과정을 제거하는 데 유익한 효과가 있습니다.

2.접촉성 피부염. 이 알레르기 반응은 피부가 식물(예: 포이즌 아이비, 옻나무, 국화 등), 페인트(방향족 아미노 및 니트로 화합물, 디니트로클로로벤젠 등), 천연 및 인공 고분자에서 발견되는 화학적 알레르기 항원과 접촉할 때 발생합니다. 빈번한 알레르기 항원은 항생제, 페노티아진 유도체, 비타민 등 수많은 약물입니다. 접촉성 피부염을 일으키는 화학 알레르기 유발 물질 중에는 화장품, 수지, 바니시, 비누, 고무, 금속(크롬, 니켈, 카드뮴, 코발트 등의 염)에 포함된 물질이 있습니다.

알레르기 항원과의 장기간 접촉으로 감작이 발생하고 병리학 적 변화가 피부의 표면층에 국한되어 다형 핵 백혈구, 단핵구 및 림프구의 침윤으로 나타나며 연속적으로 서로 대체됩니다.

3.이식 거부 반응. 이 반응은 특정 장기가 수혜자의 신체에 이식될 때 모든 핵 세포에 존재하는 조직 적합성 항원이 이식과 함께 유입된다는 사실에 기인합니다. 다음과 같은 유형의 이식이 알려져 있습니다. 동계의– 기증자와 수혜자는 항원적으로 동일한 근친 계통의 대표자입니다(일란성 쌍생아). 동종이계의– 기증자와 수혜자는 동일한 종 내에서 서로 다른 유전 계통을 대표합니다. 이종 발생의– 기증자와 수혜자는 다른 종에 속합니다. 비유하자면, 해당 유형의 이식이 있습니다. 등 이식– 동일한 유기체 내 조직 이식 자가 이식– 동일한 종의 유기체 내 조직 이식 이종 이식– 다양한 유형의 조직 이식. 동종 및 이종 이식은 면역억제 요법을 사용하지 않으면 거부됩니다.

예를 들어, 피부 동종이식의 거부 역학은 다음과 같습니다. 첫날에는 이식된 피부 플랩의 가장자리가 이식 부위에서 수혜자의 피부 가장자리와 합쳐집니다. 이식편에 정상적인 혈액 공급이 이루어지기 때문에 외형은 정상 피부와 다르지 않습니다. 일주일 후, 단핵 세포가 있는 이식편의 부종과 침윤이 감지됩니다. 말초 순환 장애가 발생합니다(미세혈전증, 정체). 이식된 조직의 퇴행, 괴사 및 괴사의 징후가 나타나고 10-12일에 이식편은 사망하고 기증자에게 이식해도 재생되지 않습니다. 동일한 기증자로부터 피부 피판을 다시 이식하는 경우 이식편은 5일 또는 그 이전에 이미 거부됩니다.

이식 거부 메커니즘. 기증자 항원에 의해 감작된 수용자의 림프구는 숙주 조직과의 접촉 주변을 따라 이식편을 공격합니다. 표적 세포 및 림프독소에 대한 림포카인의 영향으로 이식편과 주변 조직의 연결이 파괴됩니다. 후속 단계에서 대식세포는 항체 의존성 세포독성 메커니즘을 통해 이식편의 파괴에 관여합니다. 또한 체액 메커니즘 - 헤마글루티닌, 헤모리신, 백혈구 독소 및 백혈구 및 혈소판에 대한 항체(심장, 골수 및 신장 조직 이식의 경우)가 이식 거부의 세포 메커니즘에 추가됩니다. ANG+ANT 반응이 일어나면 혈관 투과성을 증가시키는 생물학적 활성 물질이 형성되어 자연살해세포와 T-세포독성 림프구가 이식 조직으로 이동하는 것을 촉진합니다. 이식 혈관 내피 세포의 용해는 혈액 응고(혈전증) 과정을 유발하고 보체 성분(C3b, C6 및 기타)을 활성화하여 다형핵 백혈구를 유인하여 이식과 주변 조직의 연결을 추가로 파괴합니다.

4. 자가면역질환. 이는 신체 자체의 항원에 대해 감작된 T-림프구(및 면역글로불린)가 생성된 결과로 발생합니다. 이는 다음과 같은 상황에서 발생합니다.

1.항원의 마스킹 해제;

2. 자기 항원에 대한 내성 제거;

3.체세포 돌연변이.

항원의 마스킹 해제자연 항원이 존재하는 고도로 분화된 조직에서 발생할 수 있습니다. 여기에는 뇌 조직, 갑상선 콜로이드, 수정체 조직, 부신 및 생식선이 포함됩니다. 배아기 및 출생 후 기간에 이러한 장벽 항원은 면역 능력이 있는 세포와의 접촉을 방지하는 조직혈액 장벽에 의해 혈액에서 분리되기 때문에 ICS에 접근할 수 없는 상태로 유지됩니다. 결과적으로 장벽 항원에 대한 면역학적 내성이 형성되지 않습니다. 조직혈액 장벽이 파괴되면 이러한 항원이 노출되면 이에 대한 항체가 생성되어 자가면역 병변이 발생합니다.

면역학적 내성 제거정상적인 조직 구성 요소에. 정상적인 조건에서 B 림프구는 대부분의 자가항원에 내성이 없으며 상호작용할 수 있습니다. 본격적인 면역 반응을 위해서는 이러한 내성이 유지되는 B 림프구와 T 림프구의 협력이 필요하기 때문에 이런 일이 발생하지 않습니다. 따라서 이러한 B 림프구는 면역 반응에 관여하지 않습니다. 불완전한 항원이나 합텐이 자신의 항원이 부착된 신체에 들어가면 T-림프구는 항원 운반체에 반응하고 B-림프구와 협력합니다. B 림프구는 항원 복합체의 일부인 신체 조직의 합텐에 반응하기 시작합니다. 이러한 메커니즘을 통해 미생물과 신체의 상호작용을 통해 자가면역질환이 유발되는 것으로 알려져 있다. 이와 관련하여 특별한 역할은 항원에 의해 활성화되는 T 억제제에 속합니다. 급성 사구체신염, 심근염, 우식 및 기타 자가 알레르기 질환이 이 유형에서 발생합니다.

체세포 돌연변이.체세포 돌연변이는 자신의 출현으로 이어지지만 물리적, 화학적 및 생물학적 요인 (전리 방사선, 추위, 열, 화학 물질, 미생물, 바이러스 등)의 조직에 대한 손상 효과의 영향으로 형성된 외부 항원 또는 신체의 정상적인 구성 요소를 외부 항원(예: 돌연변이 T 보조 세포 또는 T 억제 인자 결핍)으로 인식하고 자신의 항원에 대해 B 림프구의 공격을 유발하는 금지된 클론 림프구의 출현. 교차반응, 이종 또는 중간 항원에 대한 자가항체의 형성이 가능합니다.

자가면역질환은 두 그룹으로 분류됩니다. 그 중 하나는 엄격한 기관 특이성이 없는 자가 항체가 혈청에서 검출되는 전신 결합 조직 질환으로 대표됩니다. 이를 콜라겐증이라고 합니다. 류마티스 관절염, 전신성 홍반성 루푸스, 결절성 동맥주위염, 피부근염, 경피증, 쇼그렌 증후군은 순환하는 항체가 신장, 심장, 폐의 결합 조직인 많은 조직과 세포의 항원에 대한 친화성을 나타낼 때 이러한 유형에서 발생합니다. 두 번째 그룹에는 혈액에서 장기 특이적인 항체가 검출되는 질병이 포함됩니다. 자가면역백혈구감소증, 빈혈, 악성빈혈, 애디슨병그리고 많은 다른 사람들.

일반적으로 현재 수많은 자가 알레르기 질환이 알려져 있습니다. 다음은 이 병리의 가장 중요하고 일반적인 유형입니다.

1. 내분비병증: 갑상선항진증, 자가면역 갑상선염, 원발성 점액수종, 인슐린 의존성 당뇨병, 애디슨병, 고환염, 불임, 특발성 부갑상선증, 부분 뇌하수체 부전;

2. 패배 피부: 천포창, 수포성 유천포창, 포진성 피부염, 백반증;

3. 질병 신경근육조직: 다발근염, 다발성 경화증, 중증근육무력증, 다발신경염, 류마티스열, 심근병증, 예방접종 후 또는 감염 후 뇌염;

4. 질병 위장관: 궤양성 대장염, 크론병, 악성 빈혈, 위축성 위염, 원발성 담즙성 간경변증, 만성 활동성 간염;

5. 질병 결합 조직: 강직성 척추염, 류마티스 관절염, 전신홍반루푸스, 결절성 동맥주위염, 피부경화증, 펠티증후군;

6. 질병 혈액 시스템: 특발성 호중구 감소증, 특발성 림프 감소증, 자가면역 용혈성 빈혈, 자가면역 혈소판 감소성 자반증;

7. 질병 신장: 면역복합체 사구체신염, 굿파스처병;

8. 질병 눈: 쇼그렌 증후군, 포도막염;

질병 호흡기 체계: 굿패스처병.

탈감작 (hyposensitization)의 개념.

신체가 민감해지면 과민성을 완화하는 문제가 발생합니다. HNT와 HRT는 면역글로불린(항체)의 생성과 감작된 림프구의 활성을 억제하여 제거됩니다.

알레르기 반응은 환경에 반복적으로 노출될 때 인체가 환경 영향에 반응하는 능력의 변화입니다. 단백질 성질의 물질의 영향에 대한 반응으로 유사한 반응이 발생합니다. 대부분 피부, 혈액 또는 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다.

이러한 물질은 외부 단백질, 미생물 및 이들의 대사산물입니다. 이들은 신체의 민감도 변화에 영향을 미칠 수 있으므로 알레르기 유발 물질이라고 합니다. 조직이 손상되었을 때 반응을 일으키는 물질이 체내에 생성되면 이를 자가알레르겐 또는 내인성알레르겐이라고 합니다.

몸에 들어가는 외부 물질을 엑소알레르겐이라고 합니다. 반응은 하나 이상의 알레르기 항원에 나타납니다. 후자가 발생하면 이는 다가 알레르기 반응입니다.

원인 물질의 작용 메커니즘은 다음과 같습니다. 알레르기 항원에 처음 노출되면 신체는 특정 알레르기 항원(예: 꽃가루)에 저항하는 단백질 물질인 항체 또는 항체를 생성합니다. 즉, 신체가 보호 반응을 일으키게 됩니다.

동일한 알레르기 항원에 반복적으로 노출되면 면역 획득 (특정 물질에 대한 민감도 감소) 또는 과민증까지 해당 작용에 대한 감수성 증가로 표현되는 반응의 변화가 수반됩니다.

성인과 어린이의 알레르기 반응은 알레르기 질환(기관지 천식, 혈청병, 두드러기 등) 발병의 징후입니다. 유전적 요인은 반응 사례의 50%를 담당하는 알레르기 발생과 환경(예: 대기 오염), 음식과 공기를 통해 전염되는 알레르기 항원에 중요한 역할을 합니다.

유해 물질은 면역체계에서 생성된 항체에 의해 신체에서 제거됩니다. 그들은 공기 중이나 음식, 암세포, 부상 및 화상 후 죽은 조직으로 몸에 들어오는 바이러스, 알레르겐, 미생물, 유해 물질을 결합, 중화 및 제거합니다.

각 특정 물질은 특정 항체에 의해 저항됩니다. 예를 들어 인플루엔자 바이러스는 항인플루엔자 항체 등에 의해 제거됩니다. 면역 체계의 잘 확립된 기능 덕분에 유해 물질이 신체에서 제거됩니다. 유전적으로 외계인 구성 요소.

림프 기관과 세포는 이물질 제거에 참여합니다.

비장;
흉선;
림프절;
말초 혈액 림프구;
골수 림프구.

그들은 모두 면역 체계의 단일 기관을 형성합니다. 그 활성 그룹은 다양한 면역 반응이 보장되는 작용 덕분에 대식세포 시스템인 B-림프구와 T-림프구입니다. 대식세포의 임무는 알레르겐의 일부를 중화시키고 미생물을 흡수하는 것이며, T 및 B 림프구는 항원을 완전히 제거합니다.

분류

의학에서 알레르기 반응은 발생 시간, 면역 체계 메커니즘의 특성 등에 따라 구별됩니다. 가장 많이 사용되는 분류는 알레르기 반응을 지연형 또는 즉시형으로 나누는 것입니다. 그 기초는 병원체와 접촉한 후 알레르기가 발생한 시간입니다.

분류에 따르면 반응은 다음과 같습니다.

즉시 유형- 15~20분 내에 나타납니다.
느린 유형- 알레르기 항원에 노출된 후 하루나 이틀 이내에 발생합니다. 이 구분의 단점은 질병의 다양한 증상을 다룰 수 없다는 것입니다. 접촉 후 6~18시간 후에 반응이 일어나는 경우도 있습니다. 이러한 분류에 따르면 이러한 현상을 특정 유형으로 분류하기는 어렵습니다.

광범위한 분류는 병인의 원리, 즉 면역계 세포 손상 메커니즘의 특성에 기초합니다.

알레르기 반응에는 4가지 유형이 있습니다.

아나필락시스;
세포독성;
아르투스;
지연된 과민증.

알레르기 반응 유형 I아토피성, 즉시형 반응, 아나필락시스성 또는 레이진성이라고도 합니다. 이는 15~20분 내에 발생합니다. reagin 항체와 알레르기 항원의 상호 작용 후. 결과적으로 매개체(생물학적 활성 물질)가 체내로 방출되어 1형 반응의 임상상을 볼 수 있습니다. 이러한 물질에는 세로토닌, 헤파린, 프로스타글란딘, 히스타민, 류코트리엔 등이 포함됩니다.

두 번째 유형약물에 대한 과민증으로 인해 발생하는 약물 알레르기 발생과 가장 흔히 관련됩니다. 알레르기 반응의 결과는 변형된 세포와 항체의 결합으로, 이는 변형된 세포의 파괴 및 제거로 이어집니다.

제3형 과민증(프레시티핀 또는 면역복합체)는 면역글로불린과 항원의 결합으로 인해 발생하며, 이는 함께 조직 손상과 염증을 유발합니다. 반응의 원인은 대량으로 신체에 다시 들어가는 수용성 단백질입니다. 이러한 경우에는 예방접종, 혈장 또는 혈청 수혈, 혈장 진균 또는 미생물 감염이 포함됩니다. 반응의 발달은 종양, 기생충, 감염 및 기타 병리학 적 과정에서 신체의 단백질 형성에 의해 촉진됩니다.

제3형 반응의 발생은 관절염, 혈청병, 점액염, 폐포염, 아르투스 현상, 결절성 동맥주위염 등의 발생을 나타낼 수 있습니다.

알레르기 반응 유형 IV또는 감염성 알레르기, 세포 매개, 투베르쿨린, 지연은 T-림프구 및 대식세포와 외래 항원 운반체의 상호 작용으로 인해 발생합니다. 이러한 반응은 알레르기 성 접촉 피부염, 류마티스 관절염, 살모넬라증, 나병, 결핵 및 기타 병리학 중에 느껴집니다.

알레르기는 브루셀라증, 결핵, 나병, 살모넬라증, 연쇄구균, 폐렴구균, 진균, 바이러스, 기생충, 종양 세포, 변형된 신체 단백질(아밀로이드 및 콜라겐), 합텐 등을 유발하는 미생물에 의해 유발됩니다. 반응의 임상적 발현은 다르지만 대부분 종종 결막염이나 피부염의 형태로 감염성 알레르기가 있습니다.

알레르기 항원의 종류

아직까지 알레르기를 유발하는 물질에 대한 단일 분류는 없습니다. 이는 주로 인체에 침투하는 경로와 발생에 따라 분류됩니다.

산업:화학물질(염료, 오일, 수지, 탄닌);
가정용(먼지, 진드기);
동물 기원(비밀: 타액, 소변, 분비선 분비물, 주로 가축의 털과 비듬)
꽃가루(풀과 나무의 꽃가루);
(곤충 독);
곰팡이(음식이나 공기를 통해 유입되는 곰팡이 미생물);
(완전하거나 합텐, 즉 체내 약물 대사의 결과로 방출됨)
식품: 해산물, 우유 및 기타 제품에 함유된 합텐, 당단백질 및 폴리펩티드.

알레르기 반응의 발달 단계

3단계가 있습니다:

면역학적:그 기간은 알레르겐이 들어가는 순간부터 시작되어 신체에 다시 나타나거나 지속되는 알레르겐과 항체의 조합으로 끝납니다.
병원성:이는 항체와 알레르기 항원 또는 민감성 림프구의 결합으로 인해 발생하는 생물학적 활성 물질인 매개체의 형성을 의미합니다.
병리생리학적:결과적인 매개체가 나타나 인체 전체, 특히 세포와 기관에 병원성 영향을 미친다는 점에서 다릅니다.

ICD 10에 따른 분류

알레르기 반응을 포함하는 국제 질병 분류 데이터베이스는 의사가 다양한 질병에 대한 데이터를 쉽게 사용하고 저장할 수 있도록 만든 시스템입니다.

영숫자 코드진단의 언어적 공식이 변형된 것입니다. ICD에는 알레르기 반응이 10번으로 나열되어 있습니다. 코드는 라틴어로 된 문자 지정과 3개의 숫자로 구성되어 있어 각 그룹에서 100개의 범주를 인코딩할 수 있습니다.

코드 10번에서는 질병의 증상에 따라 다음 병리를 분류합니다.

비염(J30);
접촉성 피부염(L23);
두드러기(L50);
불특정 알레르기(T78).

알레르기성 비염은 여러 하위 유형으로 구분됩니다.

자율신경증으로 인한 혈관운동(J30.2);
계절성(J30.2), 꽃가루 알레르기로 인한 것;
식물의 개화 중에 나타나는 건초열(J30.2);
(J30.3) 화학물질이나 벌레 물림으로 인한 결과;
불특정 성격(J30.4), 검사에 대한 확실한 반응이 없는 것으로 진단됨.

ICD 10 분류에는 특정 알레르기 항원의 작용 중에 발생하는 병리가 포함된 T78 그룹이 포함되어 있습니다.

여기에는 알레르기 반응으로 나타나는 질병이 포함됩니다.

아나필락시스 쇼크;
다른 고통스러운 증상;
불특정 아나필락시스 쇼크(어떤 알레르겐이 면역체계 반응을 일으켰는지 판단하는 것이 불가능할 때)
혈관부종(Quincke 부종);
불특정 알레르기, 그 원인(알레르겐)은 테스트 후에도 알려지지 않았습니다.
원인 불명의 알레르기 반응을 동반하는 질환;
기타 불특정 알레르기 병리.

종류

아나필락시스 쇼크는 심한 과정을 동반하는 급속한 알레르기 반응입니다. 증상:

혈압 감소;
낮은 체온;
경련;
호흡 리듬 장애;
심장 장애;
의식 소실.

아나필락시스 쇼크는 알레르겐에 대한 2차 노출, 특히 항생제, 설폰아미드, 아날진, 노보카인, 아스피린, 요오드, 부타디엔, 아미도피린 등 약물의 도입 또는 외부 사용으로 관찰됩니다. 이 급성 반응은 생명을 위협하므로 다음이 필요합니다. 응급 의료. 그 전에 환자에게 신선한 공기의 흐름, 수평 자세 및 따뜻함을 제공해야 합니다.

아나필락시스 쇼크를 예방하려면 자가 치료를 해서는 안 됩니다., 통제되지 않은 약물 사용은 더 심각한 알레르기 반응을 유발하기 때문입니다. 환자는 반응을 일으키는 약물과 제품의 목록을 작성하고 의사의 진료 예약 시 이를 보고해야 합니다.

기관지 천식

가장 흔한 유형의 알레르기는 기관지 천식입니다. 습도가 높거나 산업 오염이 심한 특정 지역에 사는 사람들에게 영향을 미칩니다. 병리학의 전형적인 징후는 목의 통증과 긁힘, 기침, 재채기 및 호흡 곤란을 동반하는 질식 공격입니다.

천식은 공기 중에 퍼지는 알레르기 항원에 의해 발생합니다.산업 물질로부터 그리고 산업 물질로; 설사, 복통, 복통을 유발하는 음식 알레르기 항원.

질병의 원인은 또한 곰팡이, 미생물 또는 바이러스에 대한 민감성입니다. 감기가 시작되면 감기가 나타나 점차적으로 기관지염으로 발전하여 호흡 곤란을 유발합니다. 병리학의 원인은 또한 충치, 부비동염, 중이염과 같은 감염성 초점입니다.

알레르기 반응을 형성하는 과정은 복잡합니다. 오랫동안 사람에게 작용하는 미생물은 건강을 악화시키지 않지만 조용히 천식 전 상태를 포함한 알레르기 질환을 형성합니다.

병리 예방에는 개별 조치뿐만 아니라 공개 조치도 포함됩니다.첫 번째는 강화, 체계적으로 수행, 금연, 스포츠 활동, 정기적 인 가정 위생 (환기, 습식 청소 등)입니다. 공공 조치에는 공원 지역을 포함한 녹지 공간의 수를 늘리고 산업 및 주거 도시 지역을 분리하는 것이 포함됩니다.

천식 전 상태가 알려지면 즉시 치료를 시작해야 하며 어떤 경우에도 자가 치료를 하지 않아야 합니다.

기관지 천식 후 가장 흔한 것은 두드러기입니다. 가려운 작은 물집 형태의 쐐기풀과의 접촉 결과를 연상시키는 신체 어느 부위의 발진입니다. 이러한 증상에는 온도가 39도까지 상승하고 전반적인 불쾌감이 동반됩니다.

질병의 지속 기간은 몇 시간에서 며칠까지입니다.알레르기 반응은 혈관을 손상시키고 모세혈관의 투과성을 증가시켜 붓기로 인한 수포를 발생시킵니다.

작열감과 가려움증이 너무 심해서 환자는 피가 날 때까지 피부를 긁어 감염을 일으킬 수 있습니다.수포의 형성은 신체의 열과 냉기(열 두드러기와 냉 두드러기로 구별됨), 물리적 물체(신체 두드러기를 유발하는 의복 등), 위장관 기능의 장애로 인해 발생합니다. (효소병성 두드러기).

두드러기와 함께 혈관 부종 또는 Quincke 부종이 발생합니다. 이는 머리와 목 부위, 특히 얼굴의 국소화, 갑작스러운 출현 및 급속한 발달을 특징으로 하는 급속형 알레르기 반응입니다.

부종은 피부가 두꺼워지는 것입니다. 크기는 완두콩에서 사과까지 다양합니다. 가려움증이 없습니다. 질병은 1시간에서 며칠 동안 지속됩니다. 같은 장소에 다시 나타날 수도 있습니다.

Quincke의 부종은 위, 식도, 췌장 또는 간에서도 발생하며 숟가락 부분에 분비물과 통증이 동반됩니다. 혈관부종이 발생하기 가장 위험한 부위는 뇌, 후두, 혀뿌리입니다. 환자는 호흡 곤란을 겪고 피부가 푸르스름해집니다. 증상의 점진적인 증가가 가능합니다.

피부염

알레르기 반응의 한 유형은 피부염입니다. 이는 습진과 유사하며 피부가 지연형 알레르기를 유발하는 물질과 접촉할 때 발생하는 병리입니다.

강력한 알레르기 항원은 다음과 같습니다.

디니트로클로로벤젠;
합성 중합체;
포름알데히드 수지;
테레빈;
폴리염화비닐 및 에폭시 수지;
우르솔;
크롬;
포르말린;
니켈.

이 모든 물질은 생산과 일상 생활 모두에서 일반적입니다. 화학 물질과 접촉하는 직업 대표자에게 알레르기 반응을 일으키는 경우가 더 많습니다. 예방에는 생산 시 청결과 질서 정리, 인간과 접촉 시 화학물질의 피해를 최소화하는 첨단 기술 사용, 위생 등이 포함됩니다.

어린이의 알레르기 반응

어린이의 경우 알레르기 반응은 성인과 동일한 원인과 동일한 특징적인 증상으로 발생합니다. 어릴 때부터 음식 알레르기 증상이 감지됩니다. 이는 생후 첫 달부터 발생합니다.

동물성 제품에서 과민반응이 관찰됨(, 갑각류), 식물 유래 (모든 종류의 견과류, 밀, 땅콩, 대두, 감귤류, 딸기, 딸기)뿐만 아니라 꿀, 초콜릿, 코코아, 캐비어, 시리얼 등

어린 나이에 이는 노년기에 더 심각한 반응이 형성되는 데 영향을 미칩니다. 식품 단백질은 잠재적인 알레르기 항원이므로 이를 함유한 제품, 특히 우유는 반응을 일으킬 가능성이 가장 높습니다.

음식으로 인한 어린이의 알레르기 반응, 다양한 기관과 시스템이 병리학 적 과정에 포함될 수 있기 때문에 다양합니다. 가장 흔히 발생하는 임상 증상은 아토피성 피부염입니다. 이는 심한 가려움증을 동반하는 뺨의 피부 발진입니다. 증상은 2~3개월 이내에 나타납니다. 발진은 몸통, 팔꿈치, 무릎까지 퍼집니다.

급성 두드러기도 특징적입니다. 다양한 모양과 크기의 가려운 물집입니다.이와 함께 입술, 눈꺼풀 및 귀에 국한된 혈관 부종이 나타납니다. 설사, 메스꺼움, 구토, 복통을 동반하는 소화 기관의 병변도 있습니다. 어린이의 호흡기 시스템은 단독으로 영향을 받지 않지만 위장관 병리와 결합되어 알레르기성 비염 및 기관지 천식의 형태로 덜 흔합니다. 반응의 원인은 계란이나 생선 알레르기 항원에 대한 민감도가 증가하기 때문입니다.

따라서 성인과 어린이의 알레르기 반응은 다양합니다. 이를 바탕으로 의사는 반응 시간, 발병 원리 등에 따라 많은 분류를 제공합니다. 알레르기성 질환의 가장 흔한 질병은 아나필락시스 쇼크, 두드러기, 피부염 또는 기관지 천식입니다.

지연형 알레르기 반응은 알레르기 항원에 노출된 후 불과 몇 시간 또는 심지어 며칠 후에 나타나는 반응입니다. 이 알레르기 발현 그룹의 가장 전형적인 예는 투베르쿨린 반응으로 밝혀졌으므로 때때로 지연형 알레르기 반응의 전체 그룹을 투베르쿨린형 반응이라고 합니다. 지연형 알레르기에는 세균성 알레르기, 접촉형 알레르기 반응(접촉성 피부염), 자가 알레르기 질환, 이식 거부 반응 등이 포함됩니다.

세균성 알레르기

지연된 세균성 알레르기는 예방접종 및 특정 전염병(결핵, 디프테리아, 브루셀라증, 구균, 바이러스 및 진균 감염)에서 나타날 수 있습니다. 민감하거나 감염된 동물의 상처난 피부에 알레르겐을 적용하거나 피내 주사하는 경우, 반응은 6시간 이후에 시작되어 24~48시간 후에 최대에 도달합니다. 알레르기 항원과의 접촉 부위에서는 피부 충혈, 두꺼워짐, 때로는 괴사가 발생합니다. 괴사는 상당한 수의 조직구와 실질 세포의 죽음으로 인해 발생합니다. 소량의 알레르기 항원을 주입하면 괴사가 없습니다. 모든 유형의 지연형 알레르기 반응과 마찬가지로 조직학적으로 세균성 알레르기는 단핵구 침윤(단핵구 및 대/중/소 림프구)이 특징입니다. 임상 실습에서는 Pirquet, Mantoux, Burnet 등의 지연된 피부 반응을 사용하여 특정 감염 동안 신체의 감작 정도를 결정합니다.

느린 알레르기 반응은 각막과 기관지 등 다른 기관에서도 발생할 수 있습니다. BCG 감작 기니피그에 투베르쿨린 에어로졸을 흡입하면 심한 호흡곤란이 나타나며, 조직학적으로는 세기관지 주변에 위치한 다형핵세포와 단핵세포가 폐조직에 침윤되는 것이 관찰된다. 결핵균이 감작된 동물의 폐에 유입되면 편심성 부패와 충치 형성(코흐 현상)과 함께 강한 세포 반응이 일어납니다.

접촉 알레르기

접촉성 알레르기(접촉성 피부염)는 다양한 저분자 물질(디니트로클로로벤젠, 피크릴산, 페놀 등), 산업용 화학 물질, 페인트(우르솔 - 포이즌 아이비의 활성 물질), 세제, 금속(백금 화합물)에 의해 발생합니다. , 화장품 등 이러한 물질의 대부분의 분자 중량은 1000을 초과하지 않습니다. 즉, 합텐(불완전한 항원)입니다. 피부에서는 아마도 단백질의 유리 아미노 및 설프히드릴 그룹과의 공유 결합을 통해 단백질과 결합하여 알레르기 특성을 갖게 됩니다. 단백질과 결합하는 능력은 이들 물질의 알레르기 활성에 정비례합니다.

접촉성 알레르겐에 대한 감작된 유기체의 국소 반응도 약 6시간 후에 나타나며 24~48시간 후에 최대에 도달합니다. 반응은 표면적으로 진행되며 표피의 단핵 침윤이 발생하고 단핵 세포를 포함하는 작은 구멍이 표피에 형성됩니다. 표피 세포가 퇴화되고 기저막의 구조가 파괴되어 표피 박리가 발생합니다. 피부 깊은 층의 변화는 지연형 a형의 다른 국소 반응보다 훨씬 약합니다.

자가 알레르기

지연된 알레르기 반응에는 소위 자가알레르겐, 즉 신체 자체에서 발생하는 알레르겐에 의한 세포 및 조직 손상의 결과로 발생하는 대규모 반응 및 질병도 포함됩니다. 자가 알레르기 항원 형성의 성격과 메커니즘은 다릅니다.

일부 자가알레르겐은 완성된 형태로 체내에 포함되어 있습니다(내인성알레르겐). 계통 발생 중 신체의 일부 조직 (예 : 수정체 조직, 갑상선, 고환, 뇌의 회백질)은 면역 생성 장치에서 분리되어 면역 능력 세포에 의해 이물질로 인식되는 것으로 나타났습니다. 그들의 항원 구조는 면역 생성 장치에 자극을 주는 것으로 밝혀졌으며 이에 대한 항체가 생성됩니다.

매우 중요한 것은 유해한 환경 요인(예: 저온, 고온, 전리 방사선)의 작용으로 인해 자체 단백질로 체내에서 형성되는 2차 또는 후천성 자가 알레르기 항원입니다. 이러한 자가알레르겐과 이에 대해 형성된 항체는 방사선, 화상 질환 등의 발병에서 특정 역할을 합니다.

신체 자체의 항원 성분이 박테리아 알레르겐에 노출되면 감염성 자가알레르겐이 형성됩니다. 이 경우 복합체의 구성 부분(인간 또는 동물 조직 + 박테리아)의 항원 특성을 유지하는 복합 알레르겐과 완전히 새로운 항원 특성을 갖는 중간 알레르겐이 발생할 수 있습니다. 중간 알레르겐의 형성은 일부 신경바이러스 감염에서 매우 명확하게 나타납니다. 바이러스와 바이러스가 감염시키는 세포 사이의 관계는 바이러스의 핵단백질이 번식하는 동안 세포의 핵단백질과 매우 밀접하게 상호작용한다는 사실이 특징입니다. 번식의 특정 단계에 있는 바이러스는 세포와 융합하는 것처럼 보입니다. 이는 중간 알레르겐인 바이러스와 세포 사이의 상호 작용 산물인 고분자 항원 물질의 형성에 특히 유리한 조건을 만듭니다(A.D. Ado에 따르면).

자가 알레르기 질환의 발생 메커니즘은 매우 복잡합니다. 일부 질병은 생리학적 혈관 조직 장벽의 붕괴와 신체에 면역학적 내성이 없는 천연 또는 일차 자가알레르겐이 조직에서 방출되어 발생하는 것으로 보입니다. 이러한 질병에는 알레르기성 갑상선염, 고환염, 교감성 안염 등이 포함됩니다. 그러나 대부분의 자가 알레르기 질환은 신체 자체 조직의 항원에 의해 발생하며 물리적, 화학적, 박테리아 및 기타 물질(후천적 또는 2차 자가 알레르기 항원)의 영향으로 변경됩니다. . 예를 들어, 방사선병에 걸린 동물과 인간의 혈액과 조직액에는 자신의 조직에 대한 자가항체(세포독소형 항체)가 나타납니다. 이 경우 분명히 물 이온화 생성물(활성 라디칼) 및 기타 조직 분해 생성물이 단백질 변성을 유발하여 자가 알레르기 유발 물질로 전환합니다. 후자에 대한 항체가 생성됩니다.

자가알레르기성 병변도 알려져 있는데, 이는 조직 자체 구성요소의 항원 결정인자와 외래알레르겐의 항원 결정인자의 공통성으로 인해 발생합니다. 공통 항원 결정인자는 심장 근육과 연쇄상구균의 일부 계통, 폐 조직, 기관지에 서식하는 일부 부생 박테리아 등에서 발견되었습니다. 교차 항원 특성으로 인해 외알레르겐에 의해 발생하는 면역학적 반응은 그 자체에 대항할 수 있습니다. 조직. 이런 식으로 알레르기성 심근염, 감염성 형태의 기관지 천식 등이 발생할 수 있으며, 마지막으로 다수의 자가면역 질환은 림프 조직의 기능 장애에 기초하여 림프 조직에 대항하는 소위 금지된 클론의 출현이 발생합니다. 이러한 유형의 질병에는 전신홍반루푸스, 후천성 용혈성 빈혈 등이 포함됩니다.

자가 알레르기 반응과 메커니즘이 유사한 특수 병변 그룹은 세포 독성 혈청으로 인한 실험적 질병으로 구성됩니다. 이러한 병변의 전형적인 예는 신독성 사구체신염입니다. 예를 들어, 기니피그에 갈은 토끼 신장 유제를 반복적으로 피하 주사한 후 신독성 혈청을 얻을 수 있습니다. 충분한 양의 항신장 세포독소를 함유한 기니피그 혈청을 건강한 토끼에게 투여하면 사구체신염(단백뇨 및 요독증으로 인한 동물 사망)이 발생합니다. 투여하는 항혈청의 용량에 따라 사구체신염은 혈청 투여 후 바로(24~48시간) 또는 5~11일 후에 나타납니다. 형광항체법을 이용하여 이 기간에 따라 초기에는 신장 사구체에 외래 감마글로불린이 나타나고 5~7일 후에는 자가 감마글로불린이 나타나는 것으로 확인되었다. 이러한 항체와 신장에 고정된 외부 단백질의 반응이 후기 사구체신염의 원인이 됩니다.

동종 이식 거부 반응

알려진 바와 같이, 이식된 조직이나 장기의 진정한 생착은 일란성 쌍둥이의 자가 이식이나 동종 이식을 통해서만 가능합니다. 다른 모든 경우에는 이식된 조직이나 장기가 거부됩니다. 이식 거부는 지연된 알레르기 반응의 결과입니다. 조직 이식 후 이미 7-10일, 특히 이식 거부 후 급격하게 기증자 조직 항원의 피내 주사에 대한 전형적인 지연 반응이 나타날 수 있습니다. 림프 세포는 이식에 대한 신체 반응의 발달에 결정적인 역할을 합니다. 배액 림프계가 제대로 발달하지 않은 기관(눈의 전방, 뇌)에 조직을 이식하면 이식된 조직의 파괴 과정이 느려집니다. 림프구증가증은 초기 거부반응의 초기 징후이며, 수혜자에게 흉부 림프관 누공을 실험적으로 부과하여 신체의 림프구 수를 어느 정도 감소시켜 동종 이식편의 수명을 연장시킵니다.

이식 거부 메커니즘은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다. 외부 조직 이식의 결과로 수혜자의 림프구가 감작됩니다(전달 인자 또는 세포 항체의 운반체가 됨). 그런 다음 이러한 면역 림프구는 이식편으로 이동하여 파괴되고 항체를 방출하여 이식된 조직을 파괴합니다. 면역 림프구가 이식 세포와 접촉하면 세포 내 프로테아제도 방출되어 이식에서 추가 대사 장애를 유발합니다. 조직 프로테아제 억제제(예: s-아미노카프로산)를 수용자에게 투여하면 이식된 조직의 생착이 촉진됩니다. 물리적(림프절의 이온화 조사) 또는 화학적(특수 면역억제제) 효과에 의한 림프구 기능의 억제는 또한 이식된 조직 또는 기관의 기능을 연장시킵니다.

지연형 알레르기 반응의 메커니즘

모든 지연형 알레르기 반응은 일반적인 계획에 따라 발생합니다. 감작의 초기 단계(알레르겐이 신체에 도입된 직후)에 많은 수의 피로니노필성 세포가 국소 림프절에 나타나며, 이로부터 면역(감작됨) ) 림프구가 형성되는 것으로 보입니다. 후자는 항체 (또는 소위 "전달 인자")의 운반체가되어 혈액에 들어가고 부분적으로 혈액에서 순환하며 부분적으로 혈액 모세 혈관, 피부, 점막 및 기타 조직의 내피에 정착합니다. 이후 알레르기 항원과 접촉하면 알레르기 항원-항체 면역 복합체가 형성되고 그에 따른 조직 손상이 발생합니다.

지연성 알레르기 기전과 관련된 항체의 특성은 완전히 이해되지 않았습니다. 지연된 알레르기를 다른 동물에게 수동적으로 전달하는 것은 세포 현탁액의 도움을 통해서만 가능한 것으로 알려져 있습니다. 혈청을 사용하면 이러한 전달이 사실상 불가능하며 최소한 소량의 세포 요소를 추가해야 합니다. 지연성 알레르기와 관련된 세포 중에서 림프계 세포가 특히 중요한 것으로 보입니다. 따라서 림프절 세포와 혈액 림프구의 도움으로 투베르쿨린, 염화피크릴 및 기타 알레르기 항원에 대한 민감도 증가를 수동적으로 견딜 수 있습니다. 접촉 민감도는 비장, 흉선 및 흉부 림프관 세포를 통해 수동적으로 전달될 수 있습니다. 다양한 형태의 림프 기관 부전(예: 림프육아종증)이 있는 사람의 경우 지연형 알레르기 반응이 발생하지 않습니다. 실험에서 림프감소증이 발병하기 전에 동물에게 X선을 조사하면 투베르쿨린 알레르기, 접촉성 피부염, 동종 이식 거부반응 및 기타 지연형 알레르기 반응이 억제되는 것으로 나타났습니다. 림프구 함량을 감소시키고 국소 림프절을 제거하는 용량으로 동물에게 코르티손을 투여하면 지연성 알레르기의 발병이 억제되므로 지연성 알레르기에서 항체의 주요 운반체이자 운반체는 림프구입니다. 림프구에 그러한 항체가 존재한다는 것은 지연된 알레르기가 있는 림프구가 스스로 알레르기 항원을 고칠 수 있다는 사실로도 입증됩니다. 감작된 세포와 알레르겐의 상호작용의 결과로 지연형 알레르기의 매개체로 간주될 수 있는 생물학적 활성 물질이 방출됩니다. 그 중 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

1. 대식세포 이동 억제 인자 . 분자량이 약 4000-6000인 단백질입니다. 이는 조직 배양에서 대식세포의 이동을 억제합니다. 건강한 동물(기니피그)에게 피내 투여하면 지연된 알레르기 반응을 일으킵니다. 인간과 동물에서 발견됩니다.

2. 림프톡신 - 분자량 70,000~90,000의 단백질로 림프구의 파괴나 성장 및 증식을 억제합니다. DNA 합성을 억제합니다. 인간과 동물에서 발견됨

3. 폭발성 인자 - 단백질. 림프구가 림프아세포로 변형됩니다. 림프구에 의한 티미딘 흡수를 촉진하고 림프구 분열을 활성화합니다. 인간과 동물에서 발견됩니다.

4. 기니피그, 생쥐, 쥐에서는 인간에서는 아직 확인되지 않은 지연형 알레르기 반응의 매개자로 다른 요인도 발견되었습니다. 예를 들어 다음과 같습니다.피부 반응성 인자 피부에 염증을 일으키고,화학주성 인자 그리고 다른 것들은 분자량이 다른 단백질이기도 합니다.

체액에서 지연형 알레르기 반응이 일어나는 경우 순환항체가 나타날 수 있으며, 한천침전검사나 보체고정검사를 통해 검출할 수 있습니다. 그러나 이러한 항체는 지연형 감작의 본질을 담당하지 않으며 자가 알레르기 과정, 세균 알레르기, 류머티즘 등에서 감작된 유기체의 조직 손상 및 파괴 과정에 참여하지 않습니다. 신체에 대한 중요성에 따라 , 이들은 증인 항체로 분류될 수 있습니다(그러나 A. D. Ado에 의한 항체 분류).

알레르기 반응에 대한 흉선의 영향

흉선은 지연성 알레르기 형성에 영향을 미칩니다. 동물의 조기 흉선절제술은 순환 림프구 수의 감소, 림프 조직의 퇴화를 유발하고 단백질인 투베르쿨린에 대한 지연된 알레르기 발생을 억제하고 이식 면역 발달을 방해하지만 디니트로클로로벤젠에 대한 접촉 알레르기에는 거의 영향을 미치지 않습니다. 흉선 기능 부족은 주로 림프절의 피질주위층, 즉 지연성 알레르기 동안 피로니노필성 세포가 작은 림프구로부터 형성되는 층의 상태에 영향을 미칩니다. 조기 흉선 절제술의 경우 림프구가 사라지기 시작하여 림프 조직이 위축되는 곳이 바로 이 부위입니다.

지연성 알레르기에 대한 흉선절제술의 효과는 동물의 생애 초기 단계에서 흉선을 제거하는 경우에만 나타납니다. 출생 후 며칠이 지난 동물이나 성체 동물에서 시행한 흉선절제술은 동종 이식편의 생착에 영향을 미치지 않습니다.

즉각적인 유형의 알레르기 반응도 흉선의 조절을 받지만 이러한 반응에 대한 흉선의 영향은 덜 두드러집니다. 조기 흉선절제술은 형질세포의 형성과 감마글로불린의 합성에 영향을 미치지 않습니다. 흉선절제술에는 순환 항체가 모두 억제되는 것이 아니라 일부 유형의 항원에만 억제가 동반됩니다.