인간의 노화 과정에 영향을 미치는 요인. 자연스럽게 노화를 늦추는 방법 - 누구나 할 수 있습니다 인간 노화의 과학

인간의 노화

인간의 노화- 다른 유기체의 노화와 마찬가지로 이는 인체의 일부와 시스템이 점진적으로 저하되는 생물학적 과정이며 이 과정의 결과입니다. 노화 과정의 생리학은 다른 포유류의 생리학과 유사하지만 정신 능력 상실과 같은 과정의 일부 측면은 인간에게 더 중요합니다. 또한 심리적, 사회적, 경제적 영향도 매우 중요합니다.

노화는 항상 인간에게 특별한 의미를 가지고 있습니다. 수세기 동안 철학자들은 노화의 원인에 대해 논의해 왔고, 연금술사는 젊음의 비약을 찾았으며, 많은 종교에서는 노화에 신성한 의미를 부여해 왔습니다. 최근 몇 년간 모형동물(마우스 - 수명 2.5배 증가)과 유기체(효모 - 수명 15배, 선충 - 수명 10배 증가)의 평균 및 최대 수명을 늘리기 위한 실험 결과, 뿐만 아니라 많은 동물(“생존” 단계의 사람 포함)과 유기체에서 무시할 수 있는 노화 현상의 발견을 통해 우리는 과학의 발전으로 곧 노화를 늦추거나 역전시킬 수 있을 것이라는 희망을 갖게 되었습니다. 젊은 사람에게는 노화가 무시될 수 있음). 그러나 언급된 성공에도 불구하고, 적어도 심각하게 노화를 늦출 수 있는 근본적인 가능성이 존재하며, 선진국에서는 노화가 사망의 주요 원인으로 인식되고 있으며, 많은 국가에서 인간의 생명이 근본적인 가치로 선포되고 있다는 사실이 존재합니다. , 사회와 국가는 아직 노화 방지에 중점을 두어야 할 필요성을 깨닫지 못하고 있으며, 이 분야의 연구는 자금이 충분히 지원되지 않습니다. .

철학적인 관점에서 볼 때, 노화 과정은 환경 요인의 영향으로 신체 세포 군집이 자연적으로 퇴화되면서 발생합니다. 인간과 동물의 경우 생식 과정에서 유전자 수준에서 이성 두 개체의 특성이 중첩되는 효과로 인해 손실되거나 손상된 유전 정보가 보충됩니다. 즉, 확률적 보상의 원리가 작동하는 것입니다. 이것이 바로 종들이 유해한 환경 영향에 저항하는 것이 가능한 이유입니다. 일반적으로 지구상의 모든 다세포 유기체는 진화의 세 단계(어느 단계?)를 수행할 수 있는 복잡하게 조직된 단세포 유기체 군체로 간주될 수 있습니다. 노화 과정은 식민지의 유전 구조를 파괴하고 퇴화에 기여하는 외부 요인(잔존 방사선, 부정적인 환경 요인 등)의 영향에 의해서만 발생합니다. 왜냐하면 유기체는 별도의 시스템으로 간주될 수 없기 때문입니다. 보충 측면에서 신체의 재생산 및 교환은 개발의 세 번째 단계에서 정보를 잃었습니다. 외부에서 바이러스나 기타 운반체가 유입되면 손상된 유전자 구조를 보충하는 데 도움이 되어 신체 세포의 퇴화 과정, 즉 노화 과정이 지연된다는 이론이 과학적 결과로 확인되었습니다. 그럼에도 불구하고 오늘날 신체의 노화는 불가피할 뿐만 아니라 지구상의 모든 생명체에게 필요한 과정이기도 합니다. 손상된 유전 정보의 운반자이자 교환자로서 노화 과정을 통제할 수 있는 인간의 재산으로서의 지성을 포함하는 철학적, 종교적 운동이 있습니다. 이것이 결코 늙지 않는 슈퍼 존재의 탄생을 향한 첫 걸음이기를 바랄 뿐입니다.

노화의 이론

노화에 관한 모든 이론은 진화론과 무작위 세포 손상에 기초한 이론이라는 두 가지 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다.

첫 번째는 노화가 살아있는 유기체의 필수 속성이 아니라 프로그램된 과정이라고 믿습니다. 그들에 따르면 노화는 전체 인구에게 제공되는 몇 가지 이점으로 인해 진화의 결과로 발생합니다.

대조적으로, 손상 이론은 노화는 신체가 싸우려고 하는 손상이 축적되는 자연적인 과정의 결과이며 유기체 간의 노화 차이는 이 싸움의 효율성 차이로 인해 발생한다고 제안합니다.

후자의 접근법은 이제 노화 생물학에서 확립된 것으로 간주됩니다. 그러나 일부 연구자들은 여전히 진화론적 접근 방식을 옹호하고, 일부 연구자들은 진화론과 손상 이론 사이의 구분을 완전히 무시합니다. 후자의 진술은 부분적으로 용어 변경의 결과입니다. 최근 일부 연구에서 "진화론"이라는 용어는 노화의 진화적 출현을 유익한 현상으로 제안하는 "프로그램화된 노화" 이론이 아니라 접근 방식을 의미합니다. 이는 노화의 생화학적, 생리학적 기초에 대한 질문과 달리 유기체가 노화되어야 하는 이유를 설명합니다.

호르몬-유전학적 접근 방식은 사람이 태어날 때부터 일생 동안 시상하부의 민감도 역치가 증가하여 궁극적으로 40년 후에는 호르몬 불균형과 고콜레스테롤혈증을 포함한 모든 유형의 신진대사가 점진적으로 중단된다는 것입니다. . 그러므로 노년기 질환의 치료는 시상하부의 민감도를 높이는 것에서부터 시작되어야 한다.

노화의 후성유전학적 이론
미토콘드리아 이론
체세포 돌연변이 이론
자유 라디칼 이론
진화 유전적 접근
호르몬-유전학적 접근-

노화의 원인

연구의 역사

노화를 과학적으로 설명하려는 최초의 시도는 19세기 말에 시작되었습니다. 첫 번째 작품 중 하나에서 Weisman은 진화의 결과로 발생한 특성으로 노화의 기원에 대한 이론을 제안했습니다. Weisman에 따르면, “늙지 않는 유기체는 유용하지 않을 뿐만 아니라 젊음을 대신하기 때문에 해롭다”고 말하는데, Weisman에 따르면 이것이 진화를 노화의 출현으로 이끌었어야 했습니다.

노화 연구의 중요한 단계는 Peter Medawar 교수가 1951년 런던 왕립학회에 제출한 "생물학의 미해결 문제"라는 제목의 보고서였습니다. 이번 강연에서 그는 자연계의 동물들이 노화가 눈에 띄는 나이까지 사는 경우가 거의 없기 때문에 진화가 노화의 발달에 영향을 미칠 수는 없다는 점을 강조했다. 이 작업은 일련의 새로운 연구의 시작을 의미했습니다.

그 후 25년 동안 연구는 주로 서술적이었습니다. 그러나 1990년대 말부터 노화를 설명하려는 수많은 이론이 등장했다. 예를 들어, Caleb Finch가 1990년에 출판한 이 주제에 관한 문헌에 대한 유명한 리뷰에는 약 4,000개의 참고 문헌이 있습니다. 2000년대 말에 이르러서야 상황이 더욱 명확해지기 시작했고 대부분의 저자들은 일반적인 결론에 도달하기 시작했습니다.

노화에 관한 모든 이론은 진화론과 무작위 세포 손상에 기초한 이론이라는 두 가지 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다. 첫 번째는 노화가 살아있는 유기체의 필수 속성이 아니라 프로그램된 과정이라고 믿습니다. 그들에 따르면 노화는 전체 인구에게 제공되는 몇 가지 이점으로 인해 진화의 결과로 발생합니다. 대조적으로, 손상 이론은 노화는 신체가 싸우려고 노력하는 시간이 지남에 따라 축적되는 자연적인 손상 과정의 결과이며 유기체 간의 노화 차이는 이 싸움의 효율성 차이로 인해 발생한다고 제안합니다. 후자의 접근법은 이제 노화 생물학에서 확립된 것으로 간주됩니다. 그러나 일부 연구자들은 여전히 진화론적 접근 방식을 옹호하고, 일부 연구자들은 진화론과 손상 이론 사이의 구분을 완전히 무시합니다. 후자의 진술은 부분적으로 용어 변경의 결과입니다. 최근 일부 연구에서 "진화론"이라는 용어는 노화의 진화적 출현을 유익한 현상으로 제안하는 "프로그램화된 노화" 이론이 아니라 접근 방식을 의미합니다. 이는 노화의 생화학적, 생리학적 기초에 대한 질문과 달리 유기체가 노화되어야 하는 이유를 설명합니다.

노화는 왜 일어나는가?

진화 유전적 접근

유전적 접근법의 기초가 된 가설은 1952년 Peter Medawar에 의해 제안되었으며 현재는 "돌연변이 축적 이론"으로 알려져 있습니다. 돌연변이 축적 이론). Medawar는 자연계의 동물이 노화가 눈에 띄는 나이까지 사는 경우가 거의 없다고 지적했습니다. 그의 생각에 따르면, 인생의 후반기에 출현하고 생식 세포의 돌연변이로 인해 발생하는 대립 유전자는 결과적으로 생존 및 번식과 같은 특성이 손상되더라도 상당히 약한 진화 압력을 받습니다. 따라서 이러한 돌연변이는 여러 세대에 걸쳐 게놈에 축적될 수 있습니다. 그러나 오랫동안 죽음을 피한 개인은 노화로 나타나는 영향을 경험합니다. 보호된 환경에 있는 동물의 경우에도 마찬가지입니다.

진화-생리학적 접근

길항적 다발성 이론은 다발성 효과를 갖는 유전자가 있어야 하며, 자연 선택이 노화를 초래한다고 예측합니다. 삶의 여러 단계에서 다발성 발현 효과를 갖는 여러 유전자가 실제로 발견되었습니다. 대장균, 진핵생물의 텔로머라제이지만 노화와 직접적인 연관성은 밝혀지지 않았고, 이것이 모든 유기체의 전형적인 현상이며 노화의 모든 영향을 담당한다는 사실도 밝혀지지 않았습니다. 즉, 이들 유전자는 이론에 의해 예측되는 유전자의 역할에 대한 후보로만 간주될 수 있습니다. 반면에, 이를 담당하는 유전자를 밝히지 않고도 수많은 생리적 효과가 나타납니다. 우리는 종종 그들이 의존하는 유전자를 명확하게 식별하지 않고 적대적인 다발성 이론에 의해 예측된 것과 유사한 상충관계에 대해 이야기할 수 있습니다. 그러한 절충안의 생리학적 기초는 소위 "일회용 신체 이론"에 있습니다(eng. 일회용 소마 이론) . 이 이론은 신체가 생존에 필요한 신체의 지원과 복구 및 기타 기능 사이에서 자원을 어떻게 할당해야 하는지(이론의 첫 번째 버전에서는 에너지에 관한 것임)를 묻습니다. 타협의 필요성은 제한된 자원이나 이를 사용하는 최선의 방법을 선택해야 할 필요성에서 발생합니다.

신체의 유지 관리는 자연에서 정상적인 생존 기간 동안 필요한 만큼만 수행되어야 합니다. 예를 들어, 야생 쥐의 90%는 대부분 노출로 인해 생후 1년 이내에 죽기 때문에 장기적으로 생존하기 위한 자원 투자는 전체 인구의 10%에 불과합니다. 따라서 생쥐의 3년 수명은 자연의 모든 요구를 충족하기에 충분하며, 진화론적인 관점에서 볼 때 노령화와 싸우는 대신 열 보존이나 번식 개선 등을 위해 자원을 소비해야 합니다. 따라서 쥐의 수명은 쥐의 생활 환경 조건과 가장 잘 일치합니다.

"일회용 신체" 이론은 노화 과정의 생리학과 관련된 몇 가지 가정을 합니다. 이 이론에 따르면 노화는 환경 요구 사항을 충족하도록 적응된 체세포의 비이상적인 복구 및 유지 기능으로 인해 발생합니다. 결국 손상은 세포의 수명과 관련된 확률론적 과정의 결과입니다. 수명은 이러한 기능을 담당하는 유전자의 제어를 통해 제어되며, 생성 세포의 불멸성은 체세포와 달리 막대한 자원 지출과 일부 손상 원인이 없는 결과입니다.

노화는 어떻게 일어나는가?

분자 메커니즘

일반적으로 서로 병행하여 작용하거나 서로 의존하는 거대분자 손상의 몇 가지 중요한 메커니즘에 대한 증거가 있습니다. 특정 상황에서는 이러한 메커니즘 중 하나가 지배적인 역할을 할 수 있습니다.

이러한 많은 과정에서 활성 산소종(특히 자유 라디칼)은 중요한 역할을 하며, 이들의 영향에 대한 일련의 증거는 꽤 오래 전에 얻어졌으며 현재는 "노화의 자유 라디칼 이론"으로 알려져 있습니다. 그러나 오늘날 노화의 메커니즘은 훨씬 더 자세해졌습니다.

체세포 돌연변이 이론

많은 연구에서 나이가 들수록 체세포 돌연변이와 기타 형태의 DNA 손상이 증가하는 것으로 나타났으며, 이는 DNA 복구가 세포 수명을 지원하는 중요한 요소임을 시사합니다. DNA 손상은 세포에 일반적이며 강한 방사선 및 활성 산소종과 같은 요인에 의해 발생하므로 DNA 무결성은 복구 메커니즘을 통해서만 유지될 수 있습니다. 실제로, 스트레스로 인한 DNA 손상에 대한 세포 반응에서 중요한 역할을 하는 폴리-ADP-리보스 폴리머라제-1(PARP-1) 효소에 의해 입증된 것처럼 수명과 DNA 복구 사이에는 관계가 있습니다. PARP-1의 수준이 높을수록 수명이 길어집니다.

변경된 단백질의 축적

단백질 회전율은 세포 생존에도 중요하며, 손상되고 과도한 단백질의 출현이 중요합니다. 산화된 단백질은 세포의 많은 대사 과정의 결과로 형성되고 종종 단백질의 올바른 기능을 방해하는 활성 산소종의 영향으로 인한 전형적인 결과입니다. 그러나 복구 메커니즘은 항상 손상된 단백질을 인식할 수 없으며 프로테아좀 활성 감소로 인해 나이가 들수록 효과가 떨어집니다. 어떤 경우에는 단백질이 쉽게 파괴될 수 없는 세포벽과 같은 정적 구조의 일부입니다. 단백질 회전율은 또한 단백질이 필요한 형태를 얻는 데 도움이 되는 샤페론 단백질에 따라 달라집니다. 나이가 들면서 복구 활동이 감소하지만, 이러한 감소는 샤페론(및 프로토아솜)이 손상된 단백질로 인해 과부하된 결과일 수 있습니다.

손상된 단백질의 축적은 나이가 들수록 발생하며 알츠하이머병, 파킨슨병, 백내장과 같은 노화 관련 질병의 원인일 수 있다는 증거가 있습니다.

미토콘드리아 이론

분자 스트레스와 노화 사이의 연관성의 중요성은 미토콘드리아 DNA(mtDNA)의 돌연변이 축적 효과에 대한 관찰을 바탕으로 제안되었습니다. 이러한 데이터는 시토크롬 C 산화효소(COX)가 결핍된 세포의 수가 나이가 들수록 증가하며 이는 mtDNA 돌연변이와 관련이 있다는 관찰에 의해 강화되었습니다. 이러한 세포는 종종 ATP 생산과 세포 에너지 균형에 장애를 일으킵니다.

노화에 대한 미토콘드리아 이론은 1978년에 처음으로 제안되었습니다(발달, 노화 및 악성 성장에 대한 미토콘드리아 이론). 그 본질은 핵에 암호화된 미토콘드리아 단백질의 결핍으로 인해 고도로 분화된 세포에서 미토콘드리아 증식의 둔화가 결함이 있는 결실 mtDNA의 출현 및 선택적 선택을 위한 조건을 생성하고 그 비율이 점차적으로 증가한다는 사실에 있습니다. 세포의 에너지 공급을 감소시킵니다.

텔로미어 손실

많은 인간 세포에서 세포 분열 능력의 상실은 일정 횟수의 분열 후에 상실되는 염색체 말단의 텔로미어 상실과 관련이 있습니다. 이는 일반적으로 생식세포와 줄기세포에서만 발현되는 텔로머라제 효소가 없기 때문입니다. 최근에는 산화 스트레스(활성 산소종의 과도한 생성)도 텔로미어 손실에 영향을 미쳐 특정 조직의 과정을 크게 가속화할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다.

노화의 후성유전학적 이론

세포는 시간이 지남에 따라 억제된 염색질의 마커를 서서히 잃습니다. 이는 신체의 세포 분화와 연관될 수 있습니다. 억제 마커의 손실은 조만간 휴면 트랜스포존의 억제를 해제하고, 그에 따라 세포 DNA 복구 시스템의 후속 활성화로 인해 발생하는 DNA 손상의 양이 증가하게 됩니다. 후자는 DNA 복구에 참여하는 것 외에도 텔로미어에서 승인되지 않은 재조합을 유발합니다. 트랜스포손 재조합효소가 이러한 재조합을 직접 개시할 수도 있습니다. 결과적으로, 텔로미어 DNA의 확장된 부분은 고리로 변환되어 소실되고, 텔로미어는 소실된 원형 DNA의 길이만큼 단축됩니다. 이 과정은 텔로미어 DNA의 손실을 수십 배 가속화하며, 그에 따른 대부분의 세포의 세포사멸은 노화를 생물학적 현상으로 결정합니다. 제안된 이론은 유전적으로 프로그램된 노화 가설과 오류 및 손상의 축적으로 인한 노화 가설에 대한 대안으로, 산화 스트레스 및 DNA 손상의 경우 텔로미어 손실이 가속화되는 메커니즘을 설명합니다. 노화와 종양 발생의 관계.

시스템 및 네트워크 메커니즘

노화 연구의 초기 단계에서는 노화의 영향을 설명하기 위해 수많은 이론이 경쟁적인 이론으로 간주되었습니다. 그러나 이제 많은 세포 손상 메커니즘이 동시에 작동하며 세포도 여러 메커니즘에 맞서 싸우기 위해 자원을 소비해야 한다고 믿어지고 있습니다. 모든 손상 제어 메커니즘 간의 상호 작용을 조사하기 위해 이러한 메커니즘을 동시에 고려하려는 시도로 노화에 대한 시스템 접근 방식이 제안되었습니다. 더욱이, 이 접근법은 유기체 생활의 여러 단계에서 작동하는 메커니즘을 명확하게 분리할 수 있습니다. 예를 들어, 미토콘드리아 DNA에 돌연변이가 점진적으로 축적되면 종종 활성 산소종의 축적과 에너지 생산 감소로 이어지며, 이는 결국 DNA와 세포 단백질의 손상 속도를 증가시킵니다.

시스템 접근 방식을 매력적으로 만드는 또 다른 측면은 신체의 다양한 유형의 세포와 조직 간의 차이점을 이해하는 것입니다. 예를 들어, 활발하게 분열하는 세포는 분화된 세포보다 돌연변이 축적과 텔로미어 손실로 고통받을 가능성이 더 높습니다. 동시에, 이 논문은 텔로미어를 잃지 않고 돌연변이를 축적하지 않는 형질전환 세포와 종양 세포의 급속하고 반복적인 분열에는 적용되지 않는다는 점을 명확히 할 필요가 있습니다. 분화된 세포는 빠르게 분열하여 손상된 단백질을 새로 합성된 세포로 "희석"시키는 세포보다 단백질 손상으로 고통받을 가능성이 더 높습니다. 노화 과정으로 인해 세포가 증식 능력을 잃더라도 세포 내 손상 메커니즘의 균형은 바뀌게 됩니다.

인구 접근

노화를 연구하는 또 다른 접근법은 노화의 인구 역학에 대한 연구입니다. 노화에 대한 모든 수학적 모델은 크게 데이터 모델과 시스템 모델이라는 두 가지 주요 유형으로 나눌 수 있습니다. 데이터 모델은 데이터를 얻은 시스템의 물리적 프로세스에 대한 가설을 사용하거나 설명하려고 시도하지 않는 모델입니다. 데이터 모델에는 특히 모든 수학적 통계 모델이 포함됩니다. 대조적으로, 시스템 모델은 주로 시스템 구조에 대한 물리적 법칙과 가설을 기반으로 구축되며, 여기서 가장 중요한 것은 제안된 메커니즘을 테스트하는 것입니다.

노화의 첫 번째 법칙은 노화에 대한 간단한 정량적 모델을 제공하는 Gompertz의 법칙입니다. 이 법칙을 통해 노화 과정의 두 가지 유형의 매개변수를 분리할 수 있습니다. Gompertz 곡선에서 노화 법칙의 편차에 대한 연구는 특정 유기체의 특정 노화 메커니즘에 관한 추가 정보를 제공할 수 있습니다. 이러한 편차의 가장 잘 알려진 효과는 많은 유기체에서 관찰되는 기하급수적인 성장 대신 노년기의 사망률이 정체되는 것입니다. Strehler-Mildwan 모델의 변형과 신뢰성 이론을 포함하여 이 효과를 설명하기 위해 여러 모델이 제안되었습니다.

시스템 모델은 유기체의 생존과 자손의 탄생에 직접적인 영향을 미치는 많은 개별 요인, 사건 및 현상을 고려합니다. 이러한 모델은 노화를 생리학적(한 유기체의 수명 동안) 및 진화적 측면 모두에서 자원의 균형과 재분배로 간주합니다. 일반적으로 특히 후자의 경우 자손 탄생의 직접적인 비용과 부모의 생존 비용 간의 자원 분배에 대해 이야기하고 있습니다.

노화에 대한 세포의 반응

세포 및 조직 수준에서 노화에 있어서 중요한 문제는 손상에 대한 세포의 반응입니다. 손상의 확률론적 특성으로 인해 개별 세포는 예를 들어 헤이플릭 한계에 도달하여 다른 세포보다 빠르게 노화됩니다. 그러한 세포는 잠재적으로 전체 조직의 건강을 위협할 수 있습니다. 이러한 위협은 골수 또는 장 상피 세포와 같이 빠르게 분열하는 줄기 세포에서 가장 크며, 이러한 조직은 돌연변이 세포, 암세포를 생성할 수 있는 잠재력이 크기 때문입니다. 세포사멸 프로그램을 시작하여 손상에 신속하게 반응하는 것은 이러한 조직의 세포인 것으로 알려져 있습니다. 예를 들어, 적은 양의 방사선(0.1μm)이라도 장 상피 세포에서 세포 사멸을 일으키고, 가벼운 화학적 스트레스라도 늙은 쥐의 줄기 세포에서 세포 사멸을 유발합니다.

일반적으로 이러한 조직에서 대규모 세포사멸은 세포 손상이 증가한다는 신호입니다. 반면에, 다른 조직에서는 증가하는 손상 수준에 대한 반응으로 세포 주기의 특정 단계에서 세포를 정지시켜 분열을 멈추는 것일 수 있습니다. 세포사멸과 손상된 세포의 정지 사이의 균형은 노화와 암 사이의 균형으로서 가장 중요합니다. 즉, 신체는 손상된 세포를 죽이거나 존재하도록 허용해야 암 위험이 높아집니다. 따라서, 세포 사멸을 유도하는 중요한 인자인 p53과 텔로미어 단축은 위에서 논의한 바와 같이 길항성 다발성의 예로 간주될 수 있습니다.

요약하자면, 현대 개념에 따르면 세포는 손상이 축적되어 노화됩니다. 이 축적 속도는 무엇보다도 세포 구조를 복구하고 유지하는 데 유전적으로 결정되는 비용에 의해 결정되며, 이는 차례로 신체가 환경적 요구를 충족시키기 위해 결정합니다. 수명이 긴 유기체는 비용이 더 높기 때문에(때로는 신진대사가 더 길어짐) 손상이 더 느리게 축적됩니다. 손상된 세포로 인해 발생하는 위험에 대처하기 위해 신체는 종종 두 번째 상충 관계를 포함하는 대처 메커니즘 시스템을 개발했습니다.

노화의 사회학과 경제학

사회적 측면

각 연령층의 사회적 지위와 사회에서의 영향력은 해당 연령층의 경제적 생산성과 밀접한 관련이 있습니다. 농경사회에서 노인들은 높은 지위를 갖고 있으며 주목의 대상이다. 그들의 삶의 경험과 지식은 특히 지식이 구두로 전수되었던 문자 이전 사회에서 매우 중요합니다. 지식이 필요하기 때문에 노인들은 계속해서 생산적인 사회 구성원이 될 수 있습니다.

산업화와 도시화 수준이 높은 사회에서는 노인의 지위가 눈에 띄게 변화하여 노인의 중요성이 감소하고 어떤 경우에는 노인에 대한 부정적인 태도, 즉 연령차별에 이르기까지 합니다. 노인들이 신체적으로 일할 수 없는 것은 상대적으로 작은 역할을 하며, 가치 상실의 원인이 되는 기타 여러 요인이 있는 것으로 나타났습니다. 그중에서도 가장 큰 역할은 지속적인 교육과 훈련이 필요한 신기술의 지속적인 도입으로 노인들이 접근하기가 쉽지 않습니다. 더 작은 역할은 여전히 매우 강한 다수의 노년 근로자가 수행하는데, 이는 새로운 세대의 고용 기회를 제한하고 스스로 일하는 사람의 수를 감소시켜 노년층에게 점진적으로 노동력을 줄일 수 있는 기회를 제공할 수 있습니다. 작업량. 교육 수준의 일반적인 증가로 인해 노인의 경험은 점점 더 적은 역할을합니다.

정치 등 일부 분야에서는 노인들이 여전히 매우 활동적이지만, 일반적으로 노인들은 가장 생산적인 삶의 기간이 끝나면 점점 더 은퇴하고 있으며, 이는 새로운 조건에 대한 심리적 적응 문제로 이어집니다. 우선, 노인들의 영향력 감소, 수요가 없다는 느낌, 상당한 자유 시간의 존재로 인해 문제가 발생합니다. 게다가, 많은 사람들의 경우, 재정적인 문제는 나이가 들수록 더욱 심각해집니다. 그러나 많은 경우 이러한 문제는 사회에 국한됩니다.

자유 시간이 가능해짐에 따라 가족 관계가 노인들의 관심의 중심이 되는 경향이 점점 더 커지고 있습니다. 그러나 선진국의 가족 구조 변화로 인해 대가족이 분열되고 노인들이 자녀나 친척과 가까이 살지 않는 경우가 점점 더 많아지고 있습니다. 이는 사회가 노인들이 독립적인 생활에 더 잘 적응할 수 있도록 만드는 데 어려움을 줍니다.

노화사회학에서 중요한 요소는 성생활과 생식활동이다. 선진국에서는 65세 이상의 남성이 계속해서 아버지가 됩니다.

노인들은 변화에 대한 저항이 특징이지만, 이는 대부분 적응 능력이 아니라 관용의 증가로 설명됩니다. 노인들이 새로운 조건에 적응할 수 있도록 돕기 위해 이 범주의 사람들을 위한 특별 훈련 프로그램이 개발되고 있습니다.

경제적 측면

산업사회와 후기산업사회에서 대부분의 업무 수행 능력이 저하됨에 따라 노인들은 점차 소득원을 잃어가고 있습니다. 따라서 그들은 자신의 저축, 어린이 및 사회의 도움에 의존해야 합니다. 미래에 대한 자신감이 떨어지기 때문에 노인들은 소비재에 지출하는 대신 저축하고 투자하는 경향이 있습니다. 주 차원에서는 노년층이 노동력에서 빠져나가고 있으며, 이는 활동적인 근로자의 부담을 증가시키고 산업 자동화의 길을 열어주고 있습니다.

노인들이 사회에 존재할 수 있도록 돕는 정부 사회 프로그램은 로마 제국 시대부터 어느 정도 존재해 왔습니다. 중세 유럽에서는 노인에 대한 국가 책임에 관한 최초의 법률이 1601년 영국에서 통과되었습니다. 적절한 연금은 1880년 독일의 Otto von Bismarck에 의해 처음 도입되었습니다. 오늘날 대부분의 주에서는 노인들을 위한 일종의 사회보장 프로그램을 운영하고 있습니다. 이러한 정부 프로그램은 노년부담을 완화하기는 하지만 노년층을 청년 소득 수준으로 끌어올리지는 못합니다.

건강 보호

노화로 인한 생리적 영향은 개인마다 다르지만, 신체 전체는 노년이 시작되면서 수많은 질병, 특히 만성 질환에 취약해지며 치료에 더 많은 시간과 비용이 필요합니다. 중세와 고대부터 유럽의 평균 기대 수명은 20~30년으로 추산되었습니다. 오늘날 기대 수명이 크게 늘어나 노인 인구의 비율이 늘어나고 있습니다. 따라서 노년기에 흔히 발생하는 암과 심장병이 훨씬 더 흔해졌습니다.

의료 비용의 증가는 노인들 자신과 노인들을 돕기 위한 특수 기관 및 대상 프로그램을 만드는 사회 모두에게 특정 문제를 야기합니다. 많은 선진국에서는 가까운 미래에 인구 노령화 현상이 심각할 것으로 예상하고 있으며, 이에 따라 의료 서비스의 질을 적절한 수준으로 유지하기 위한 비용 증가를 우려하고 있습니다. 이 문제를 극복하기 위한 조치 영역에는 의료 시스템 성능 개선, 보다 표적화된 의료 제공, 대체 의료 서비스 제공자 지원, 인구 통계에 영향을 미치는 것이 포함됩니다.

문화적 다양성

노화에 대한 정의와 태도는 국가별로 매우 다양합니다. 예를 들어, 은퇴 연령은 55세에서 70세까지 국가마다 다릅니다. 이러한 차이는 주로 노년층의 평균 기대 수명과 노동 능력의 차이로 설명됩니다. 또한 위에서 언급한 바와 같이 산업 사회와 전통 농업 사회 사이에는 상당한 차이가 있습니다. 전자에서는 노인의 중요성이 미미한 반면, 후자에서는 노년이 지혜의 상징이며 노인이 사회에 큰 영향을 미친다.

법적 측면

대부분의 주에서는 특정 연령부터 개인에게 특정 권리와 책임(투표권, 술을 구입할 권리, 형사 책임 등)이 부여되지만, 노인들은 일부 권리를 박탈당하는 경우가 많습니다. 전형적인 예: 많은 국가에서 최대 연령(보통 70~75세)으로 제한되는 자동차 운전 권리 특정 직위(주로 관리 직위)를 차지할 권리.

"성공적인 노화"

요즘 서구에서는 의학과 노인학의 발전을 통해 노화가 어떻게 최선의 방법으로 진행되어야 하는지를 결정하는 '성공적인 노화'라는 개념이 인기를 얻고 있습니다. 이 개념은 1950년대로 거슬러 올라갈 수 있지만 1987년 Rowe와 Kahn의 연구에서 대중화되었습니다. 저자에 따르면, 노년기에 대한 이전 연구에서는 예를 들어 당뇨병이나 골다공증과 같은 질병이 노년기에 기인할 수 있는 정도를 과장했으며, 연구 대상자의 동질성을 과장했다는 노인학 연구를 비판했습니다.

인구의 연령 구성은 일반적으로 연령-성별 피라미드 형태로 표시되며, 여기서 각 연령별 인구 비율은 연령의 함수로 표시됩니다. 이러한 피라미드에서 인구 고령화는 피라미드 맨 아래에 있는 젊은 인구를 희생시키면서 맨 위에 있는 노인의 비율이 증가하는 것처럼 보입니다. 따라서 노화 과정은 두 가지 유형, 즉 출산율 감소인 '아래로부터의 노화'와 평균 기대 수명의 증가인 '위로부터의 노화'로 나눌 수 있습니다. 세계 대부분의 국가에서 아래로부터의 노화는 두 가지 요인 중 가장 큰 요인이며, 우크라이나를 포함한 소련 이후 국가에서는 이것이 유일한 요인입니다. 예를 들어, 우크라이나에서는 인구 노령화로 인해 기대 수명이 감소(1989년 71세에서 2005년 68세로)되면서 부분적으로 상쇄되었습니다. 이는 건강 관리 악화와 사회적 불평등 증가, 그리고 전염병 확산으로 인해 발생합니다. 에이즈 전염병. UN에 따르면 전 세계적으로 60세 이상 인구 비율은 1950년 8%, 2000년 10%, 2050년에는 21%에 이를 것으로 예상된다.

인구 고령화는 사회에 큰 영향을 미칩니다. 노인들은 종종 소비재에 돈을 쓰는 대신 저축하는 것을 선호합니다. 이는 경제에 심각한 디플레이션 압력을 초래합니다. 일부 경제학자, 특히 일본 경제학자는 이 과정의 이점, 특히 실업률 증가의 위협 없이 생산 자동화를 도입하고 인구 과잉 문제를 해결할 가능성을 보고 있습니다. 그러나 부정적인 영향은 주로 유럽을 비롯한 많은 국가에서 지속적으로 감소하는 인구의 근로 부분에 대한 세금으로 자금을 조달하는 사회 보장 및 연금 시스템에서 나타납니다. 또한 정부 지출이 감소하고 노령 인구가 증가하는 표준에 적응할 수 있는 능력이 감소하여 전반적인 문해력이 저하되는 등 교육에 상당한 영향을 미칩니다. 따라서 노령인구를 통제하고 사회를 새로운 환경에 적응시키는 것이 인구정책의 가장 중요한 과제이다.

기대 수명을 늘리려는 시도

노인학 연구의 주요 방향 (소위 생의학 노인학)는 특히 인간의 기대 수명을 늘리려는 시도입니다. 건강 관리의 일반적인 개선 및 생활 수준 향상과 같은 요인으로 인해 기대 수명의 현저한 증가가 이미 전 세계적으로 진행되고 있습니다. 개인 수준에서는 적절한 식이요법, 운동, 흡연과 같은 잠재적으로 독성이 있는 요인을 피함으로써 기대 수명을 늘릴 수 있습니다. 그러나 이러한 모든 요소는 주로 노화를 극복하는 것이 아니라 오늘날 선진국에서 사망률의 작은 부분을 차지하는 "무작위" 사망률(Gompertz-Makeham 법의 Makeham 용어)에만 목표를 두고 있으므로 이러한 접근 방식은 기대 수명을 늘릴 수 있는 가능성은 제한적입니다.

기대수명 연장 문제는 이제 정치계에서도 많은 논란의 대상이 되고 있으며, 주요 반대파는 주로 특정 종파의 대표들로 구성되어 있다. 다수의 공공(RTD, WTA) 및 종교(Raelites) 조직이 인간의 기대 수명을 크게 늘리는 작업을 적극적으로 지원합니다. Mikhail Batin과 Vladimir Anisimov의 지도 하에 "노화에 반대하는 과학"이라는 포괄적인 연구 프로그램이 개발되고 있습니다.

노화의 심리학

노화에 따른 뇌 기능의 가장 눈에 띄는 변화는 단기 기억의 감소와 반응 시간의 증가입니다. 이 두 가지 요인 모두 사회에서 정상적인 존재 가능성을 제한하며 많은 연구의 주제입니다. 그러나 노인에게 많은 양의 최신 지식이 필요하지 않은 특정 작업을 완료하는 데 더 많은 시간이 주어진다면 노인의 수행 능력은 젊은 사람보다 약간 더 나쁠 뿐입니다. 개인에게 익숙한 어휘, 일반 지식 및 활동을 포함하는 작업의 경우 연령에 따른 생산성 감소는 사실상 눈에 띄지 않습니다.

노화 과정이는 신체의 일부 및 시스템이 저하되고, 신체 또는 개별 부분의 중요한 기능(예: 재생 및 재생산 능력)이 서서히 붕괴되고 상실되는 과정입니다. 신체가 노화됨에 따라 외부 환경에 대한 적응력이 저하되고 질병과 부상에 저항하는 능력이 저하됩니다.

과학은 노화 과정을 연구합니다 노인학.

노화는 무시할 정도의 노화를 보이는 일부 생명체를 제외하고 모든 생명체에서 발생합니다( 연구 규모에서 통계적으로 0과 구별하기 어려운 노화 속도, 즉 매우 느리거나 노화가 전혀 발생하지 않는 속도). 100세 전후의 사람들도 무시할 수 있는 노화 현상을 경험합니다.

노화 과정은 주로 생물학적 기능의 저하, 대사성 스트레스에 적응하는 능력, 건강 악화로 나타납니다. 노년기의 사람은 질병에 취약하다는 특징이 있으며, 그 중 상당수는 노년기에 면역 체계의 효과가 약화되는 것과 관련이 있습니다.

노년기의 질병신체가 저항할 수 없는 질병과 노화의 증상이 결합된 것입니다. 예를 들어, 어린 유기체는 폐렴에서 쉽게 회복될 수 있지만 노인의 경우 동일한 질병이 치명적일 수 있습니다. 또한, 노화 과정에서 많은 장기(뇌, 심장, 폐, 신장)의 효율성이 감소합니다. 이는 이러한 기관의 세포가 죽고 필요할 때 세포를 복원하는 능력이 감소하여 발생합니다. 게다가 노인의 세포는 젊은 사람만큼 효율적으로 기능을 수행하지 못합니다. 일부 세포 효소도 효율성이 감소하므로 노화 과정은 모든 수준에서 발생합니다.

사람은 왜 늙는가? 노화의 원인 노화의 이론.

이 주제에 대해서는 여러 가지 의견이 있습니다.

노화 과정에 대한 진화적 유전적 접근

유전적 접근법은 다음과 같은 가설을 기반으로 합니다. "돌연변이 축적 이론". 그것은 1952년 영국의 생물학자 피터 메다워(Peter Medawar)에 의해 제안되었습니다. 그는 자연계의 동물들이 노년까지 사는 경우가 거의 없다는 점을 발견했습니다. 다른 원인으로 사망합니다. 그의 이론에 따르면 대립유전자는 (동일한 염색체의 동일한 영역에 위치하고 동일한 특성에 대한 대체 개발 옵션을 결정하는 동일한 유전자의 다른 형태), 생애 후기에 나타나고 생식 세포의 돌연변이의 결과로 나타나는 것은 그들의 작용으로 인해 생존 및 번식과 같은 유기체의 특성이 저하된다는 사실에도 불구하고 진화 압력이 충분하지 않습니다. 따라서 이러한 돌연변이는 여러 세대에 걸쳐 게놈에 축적될 수 있습니다. 결과적으로, 오랫동안 살아남는 동물은 노화로 나타나는 이러한 돌연변이의 영향을 경험합니다.. 보호받는 환경에서 사는 동물에게도 똑같은 일이 일어납니다.

조금 후인 1957년에 미국의 생물학자 조지 윌리엄스는 다음과 같은 생각을 내놓았습니다. "길항적 다발성". 그는 다발성 유전자의 존재를 제안했습니다 (다발성 (그리스어 - "더 많은"및 "전환, 변형"에서 유래) - 유전자의 여러 작용 현상. 한 번에 여러 특성에 영향을 미치는 하나의 유전자 능력으로 표현됨)즉, 자연 선택이 강한 어린 나이에는 유용하지만 나중에 자연 선택의 효과가 약한 경우에는 해롭습니다.

이 두 가지 이론은 노화의 유전학에 관한 현대적인 생각의 기초가 됩니다. 그러나 노화를 담당하는 유전자를 식별하는 데는 제한적인 성공이 있었습니다. 다양한 유기체의 수명에 영향을 미치는 많은 알려진 유전자가 있습니다.

돌연변이 축적에 대한 증거는 여전히 논란의 여지가 있는 반면, 다발성 유전자의 존재에 대한 증거는 더 강력하지만 입증이 부족합니다.

진화-생리학적 접근

일부 생리학적 효과는 해당 효과를 담당하는 유전자를 식별하지 않고도 발생합니다. 종종 우리는 적대적 다발성 이론에 의해 예측된 것과 유사한 상충관계에 대해서만 이야기할 수 있습니다. 그들이 의존하는 유전자에 대한 명확한 정의는 없습니다. 그러한 타협의 생리학적 기초는 소위 "일회용 소마 이론". 이 이론은 신체가 생존에 필요한 신체 및 기타 기능을 지원하고 복구하기 위해 자원을 어떻게 관리하는지에 대한 문제를 다루고 있습니다. 타협의 필요성은 제한된 자원이나 이를 사용하는 최선의 방법을 선택해야 할 필요성에서 발생합니다.

신체의 유지 관리는 자연에서 정상적인 생존 기간 동안 필요한 만큼만 수행되어야 합니다. 예를 들어, 야생 쥐의 90%가 대부분 노출로 인해 생후 1년 이내에 죽기 때문에 그 이상 생존을 위한 자원 투자는 인구의 10%에게만 적용됩니다. 따라서 생쥐의 3년 수명은 자연의 모든 요구를 충족하기에 충분하며, 진화론적인 관점에서 볼 때 노령화와 싸우는 대신 열 보존이나 번식 개선 등을 위해 자원을 소비해야 합니다. 따라서 쥐의 수명은 쥐의 생활 환경 조건과 가장 잘 일치합니다.

노화 동안 신체의 변화. 노화의 생리학

포유류에서 일어나는 변화는 인체와 더 유사하기 때문에 가장 잘 연구되었습니다. 게다가 포유류는 가장 뚜렷하게 눈에 띄는 노화 징후를 보여줍니다.

포유류의 경우 노화는 상대적으로 느리게 진행되며 모든 신체 시스템에 영향을 미칩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

체질량(살아있는 세포와 뼈) 감소
총 질량 증가 (지방 축적량 및 수분 함량 증가로 인해)
대사 활동 수준 감소

세포 노화

세포 수준에서 노화는 세포 분열의 둔화로 나타납니다. 이 효과의 일부는 소위 Hayflick 한계의 결과입니다. (체세포 분열 횟수의 한계. 세포 배양에서 분열하는 인간 세포는 약 50회 분열 후에 죽고 이 한계에 도달하면 노화의 징후를 나타냄). 이 경계는 활성 텔로머라제가 없는 것과 관련이 있습니다. 텔로미어- 분열할 때마다 짧아지는 염색체의 말단 부분.

인간의 체세포는 약 52회 분열할 수 있으며 그 후 텔로미어가 사라지고 세포에서 세포사멸 프로그램(세포 "자살")이 시작됩니다. 헤이플릭 경계가 없는 줄기세포도 덜 활동적이 되어 분열 속도가 느려집니다. 체세포로 자주 변하지 않습니다.

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피부와 결합조직의 노화

노화 과정에서 결합 조직의 강성이 증가합니다. 이는 혈관벽과 평활근의 석회화뿐만 아니라 콜라겐 분자 사이의 교차 결합 형성으로 인해 발생합니다. 뼈에서는 반대 과정이 발생합니다. 즉, 석회질 제거로 인해 뼈가 더 얇아지고 덜 강해집니다. 척추의 연골이 얇아지고 이로 인해 몸길이가 감소합니다.

신경계의 노화

모든 조직에서 세포 및 전체 구조의 위축이 발생하며 이는 천천히 회복되는 조직, 특히 중추 신경계에서 특히 두드러집니다. 대뇌 피질의 세포가 가장 큰 고통을받습니다.뉴런의 손실과 산소 공급 감소는 노인의 인지 저하의 주요 원인입니다. 또한 프리온 유사 단백질이 축적되어 인간의 치매는 물론 파킨슨병과 알츠하이머병을 유발합니다.

유해물질 축적

노화 과정에서 많은 조직은 잠재적으로 위험하고 불활성인 물질이 축적되는 특징을 갖습니다. 예를 들어, 청소년기에는 없는 리포푸신이라는 색소가 노년기에 심장 근육 질량의 최대 3%를 차지합니다. 혈관에 침전물(죽상동맥경화증)이 흔히 발생합니다.
또한 내분비계에 변화가 일어나 외부 환경 변화에 대한 반응이 둔화되고 신체가 유해 요인과 스트레스에 더욱 민감해집니다.

노화 면역 체계

면역 체계의 노화로 인해 자가면역 반응 가능성이 증가하는 반면 흉선 의존성 하위 시스템의 활동은 감소합니다. (흉선(흉선)은 면역 체계의 T 세포의 성숙, 분화 및 면역학적 "훈련"이 일어나는 기관입니다.). 결과적으로 자가면역 질환의 위험이 증가하고 암 진행 가능성이 증가합니다.

사람이 늙어가는 이유에 대한 질문은 오늘날 가장 시급한 문제 중 하나입니다. 이는 신체의 적응 능력과 모든 기관 및 시스템의 기능이 점진적으로 감소하는 자연스러운 과정입니다. 고대부터 사람들은 이 과정의 본질을 이해하고 속도를 늦추며 불멸을 달성하려고 노력해 왔습니다. 노화와 관련된 쇠퇴의 미스터리 중 많은 부분이 이미 해결되었지만 아직 해결되지 않은 부분이 더 많습니다.

노화란 무엇인가

이것은 파괴적인 성격의 자연스러운 생물학적 과정입니다. 점차적으로 신체의 기능과 환경에서의 생존이 중단됩니다. 모든 기관과 시스템의 기능 저하로 인해 신체의 전반적인 능력이 제한되고 연령 관련 만성 질환이 발생하며 사망 위험이 증가합니다.

역사적으로 생명과 노쇠, 죽음의 본질은 생물학적인 측면뿐만 아니라 철학적인 측면에서도 고찰되어 왔다. 동물과 달리 인간의 타락과 죽음은 생물학적 과정뿐만 아니라 사회 경제적 과정 및 정신적 능력 보존과도 관련이 있습니다.

쇠퇴율과 기대 수명에 영향을 미치는 요인: 유전, 내부 장기 및 시스템 상태, 사회 경제적 지위, 활력과 건강 유지에 대한 개인의 관심 정도. 그러므로 사람의 생물학적 나이가 그가 살았던 연수와 항상 일치하는 것은 아닙니다. WHO 권장 사항에 따르면 다음 연령 범주가 구분됩니다.

45 – 59세 – 평균 연령;
60 – 74세 – 노인;
75~90세 – 노인
90세 이상 - 장수.

노화를 다루는 과학을 노인학이라고 하며, 노인과 노인의 질병을 연구하는 의학 분야를 노인학이라고 합니다.

불멸이 가능한가?

사람들이 늙고 죽는 이유에 대한 질문은 역사 전반에 걸쳐 사람들의 관심을 끌었습니다. 철학자의 돌과 성배에 관한 신화는 수세기 동안 인간의 상상력을 자극하여 불멸의 근원과 불멸의 영혼을 찾도록 강요했습니다.

불멸의 문제에 대한 답은 유전학에 의해 주어졌습니다. 과학자들은 유전적으로 인간의 수명이 150년을 넘지 않도록 프로그램되어 있다는 사실을 발견했습니다. 이제 과학은 생명을 연장하는 것뿐만 아니라 생명의 질을 향상시키는 과제에 직면해 있습니다. 유전학자와 노인의사들은 이것이 달성 가능하다고 믿습니다.

신체가 노화되는 이유 - 과학 이론

노화와 관련된 신체 저하에 대한 주요 과학 이론은 다음과 같이 나타나기 시작했습니다.XIX 세기.

I.I. Mechnikov는 이 과정이 신체에 독성 대사 산물이 축적되어 세포 간의 통신이 중단되어 발생한다고 믿었습니다. A.A. 인간 노화의 원인인 보고몰렛(Bogomolets)은 콜로이드 화학적 상태 및 결합 조직 단백질의 구조 변화와 관련이 있습니다. 이론 A.V. Nagorny는 유기체 분해의 생물학이 세포질의 자가 재생의 약화에 기초한다고 제안합니다. 이 모든 이론은 멸종의 본질을 설명할 수 없었지만 노화의 주요 측면에 대한 추가 연구의 기초가 되었습니다.

오늘날 신체 노화에 관한 가장 유명한 이론은 다음과 같습니다.

영국 생물학자 P. Medawar의 돌연변이 축적 이론과 D. Williams의 적대적 다발성 이론, 지난 세기 50년대에 개발되었습니다. 이는 유전자의 변화(돌연변이) 능력을 기반으로 하며 이러한 변화를 평생 동안 축적합니다. 그리고 각 유전자는 여러 특성(다발성)을 담당하기 때문에 돌연변이 변화는 인간 생리학의 변화를 수반합니다. 돌연변이는 자발적으로(이유 없이) 발생할 수도 있고 다양한 환경 요인(스트레스, 감염원 등)의 영향을 받을 수도 있습니다. 이 메커니즘은 다양한 멸종 단계에서 작동합니다. 많은 수의 돌연변이가 축적되면 사람은 사망합니다.
자유 라디칼의 독성 효과와 관련된 이론.세포 수준에서의 화학 반응의 결과로 짝을 이루지 않은 전자를 가진 공격적인 분자가 형성됩니다. 다른 분자와 충돌하여 잃어버린 전자를 스스로 가져 와서 중립이되지만 다른 분자를 파괴하고 공격적으로 "감염"시킵니다. 인간 노화의 원인은 과도한 자유 라디칼과 관련이 있습니다. 과학자들은 노화 관련 분해 속도를 결정하는 양에 따라 자유 라디칼(초산화물 디스뮤타제 - SOD)을 중화시키는 효소를 확인했습니다. 이 이론은 잘 확립되어 있습니다. 그러나 과학자들은 자유 라디칼이 멸종의 유일한 원인은 아니라고 확신합니다.
세포 사멸 이론.이 이론에 따르면, 젊은 유기체에서는 모든 유형의 세포가 신속하게 재생되고 죽은 세포를 완전히 대체합니다 (각 세포에는 특정 시간이 지나면 자기 파괴되는 세포 사멸 메커니즘이 있습니다). 멸종 단계에서 이 메커니즘은 실패하고 죽은 세포보다 체내에 새로 형성된 세포가 점점 더 적어져 신체가 전반적으로 저하됩니다. 세포가 손상되면 세포사멸이 가속화될 수 있습니다. 따라서 빠르게 분열하는 줄기세포(골수세포 포함)가 방사선에 의해 손상되면 악성 종양이 발생할 위험이 높아집니다.
텔로미어 이론.이론의 본질: 각 세포의 핵에는 23쌍의 염색체가 있으며, 끝 부분에 작은 끝이 있는 꼬인 나선형인 텔로미어가 있습니다. 이 이론에 따르면 텔로미어는 세포가 분열될 때마다 짧아지기 때문에 사람의 생물학적 나이를 가장 정확하게 결정합니다. 텔로미어가 짧을수록 일차 모세포로부터 분리되는 시간이 길어집니다. 이 이론은 매우 신뢰할 만하지만 성숙한 유기체의 신경 및 근육 세포가 분열되지 않는 이유를 설명하지 못하고, 그 안에 있는 텔로미어의 수준이 변하지 않지만 세포는 다른 모든 세포와 같은 방식으로 노화됩니다.
신경내분비 이론.나이가 들면서 독성 대사산물의 축적으로 인해 뇌는 점차 기능을 잃습니다. 결과적으로 신경계뿐만 아니라 내분비계에도 영향을 미칩니다. 그 중심이 뇌에 있고 피질에 의해 조절되기 때문입니다. 모든 신체 기능을 조절하는 호르몬이 결핍되면 쇠퇴가 발생합니다.

노화의 원인과 메커니즘(동영상)

몸에서는 무슨 일이 일어나는가

사람의 생물학적 및 달력 (생년월일 기준) 나이가 있습니다. 생물학적 연령은 쇠퇴 속도, 모든 기관과 시스템의 생리적 상태, 개인이 환경에 적응하는 정도에 따라 달라집니다. 생물학적 연령을 결정하려면 전체 검사를 수행하고 기관의 상태와 다양한 부하에 적응할 수 있는 능력을 포함하여 기관이 얼마나 올바르게 기능하는지 알아내야 합니다.

다음과 같은 유형의 노화가 구별됩니다.

생리적 또는 자연적 노화– 신체는 유전적 “계획”에 따라 사라집니다. 이는 개인이 적절한 생활 방식에 적응하고 이끌 수 있도록 하는 느리고 되돌릴 수 없는 과정입니다.
병리학적 외관– 기존 만성 질환, 노화 관련 질환 또는 숨겨진 병리학적(유전 포함) 과정의 추가와 관련된 경우 이는 조기 저하이며 훨씬 빠르게 발생합니다.

노화의 생물학은 순환 및 대사 장애와 관련이 있습니다.노년기에는 혈관벽의 색조가 사라지고 때로는 내강이 좁아집니다(죽상경화증으로 인해). 이로 인해 혈액 순환이 중단되고 다양한 장기와 조직에 혈액 공급이 중단됩니다. 이러한 장애에 수반되는 영양분과 산소의 결핍은 세포 대사의 변화를 가져오고 다음과 같은 변화와 인간 노화의 동반 징후가 나타납니다.

대사율 감소로 인한 에너지 결핍; 증상: 혼수, 허약, 성능 저하;
인체의 적응 능력 감소, 외부 영향에 대한 면역력의 급격한 감소; 증상: 저체온증, 스트레스, 높은 부하로 인해 질병률이 증가합니다.
심장 근육(심근)의 기능 저하; 심장이 혈액을 혈관으로 펌핑하는 데 어려움이 있습니다. 증상: 신체 활동 중 호흡 곤란, 휴식 시 다리 부종이 나타납니다.
소화 시스템의 붕괴; 소화 효소 결핍으로 인해 음식이 완전히 소화되지 않습니다. 장 평활근의 색조가 교란되면 변비가 발생하고 장에서 독성 제품이 혈액으로 재흡수됩니다.
간 및 신장 세포의 대사 장애: 이러한 과정은 혈액 내 독성 물질 함량을 증가시킵니다. 증상: 약화 증가, 식욕 부진, 때로는 약간의 체온 상승, 메스꺼움, 구토;
물을 끌어당기는 조직 내 히알루론산 함량 감소; 특징: 피부가 건조해지고, 주름이 생기고, 입이 마르고, 눈이 건조하고 따끔거리며, 생식기 부위의 건조함이 귀찮습니다. 점막의 자극은 감염, 급성 및 만성 질환 (방광염, 질염, 각막염 등)의 발병으로 이어집니다.
골반의 혈액 순환 장애; 이는 남성의 만성 전립선염 및 전립선 선종의 발병에 기여합니다. 증상: 비뇨기 질환 및 통증;
칼슘 대사 장애, 뼈에서 씻겨 나가고 혈액 내 수치가 증가합니다. 증상: 뼈가 부서지기 쉽고 골절이 자주 나타납니다. 혈액 내 과도한 칼슘은 사지 경련을 일으킬 수 있습니다.
연골 및 뼈 조직의 대사 장애; 골연골증 및 골관절증의 발병으로 이어집니다 - 척추와 관절의 대사 병변
골격근 긴장도 감소; 특징: 자세가 흐트러지고 연약한 근육이 척추를 지탱할 수 없습니다. 증상: 골연골증의 징후가 심해지고 보행이 불확실해집니다.
신경내분비계의 파괴; 성기능이 약해지고 갑상선 기능이 저하됩니다. 증상 : 갑상선 기능 저하로 인해 과체중이 나타나고 피부 건조가 증가합니다. 신경계 장애로 인해 지능이 저하됩니다. 성기능이 저하되고 여성은 폐경을 겪게 됩니다.

점진적인 멸종

자연적인 노화는 수십 년 동안 계속됩니다. 노화의 단계는 연령 범주에 해당합니다. 사람이 몇 살이 되는지가 중요합니다. 이 과정은 성장이 멈춘 직후부터 시작됩니다.

30년 후

첫 징후는 30세 이후에 나타날 수 있습니다.

향후 15년 동안 다음과 같은 변화를 볼 수 있습니다.

과체중이 나타나며 이는 전략적 에너지 비축 형태의 에너지 비용 및 지방 축적 감소를 나타냅니다. 그러나 사람이 건강한 생활 방식을 선도한다면 과도한 지방을 제거하는 것은 쉽습니다.
피부는 불과 몇 년 전보다 더 건조해졌습니다. 주의 깊게 살펴보면 얼굴에 처음으로 나타나는 주름을 볼 수 있으며, 이는 특히 40세에 눈에 띄게 됩니다.
남성과 여성의 생식 능력이 저하됩니다. 불임이 더 자주 발생합니다. 35세 이상의 여성에서는 유산 위험이 증가합니다.
남성의 경우 남성 성 호르몬 분비가 점차 감소하고 성생활의 첫 번째 혼란이 나타납니다. 그러나 30세가 지나도 남성의 호르몬 활동이 여전히 높아 대머리가 되는 경우가 많습니다.

45~60세

다음 단계는 45~60세입니다.

내분비 시스템의 기능적 능력이 점차 감소합니다. 이는 외부 변화(안정적인 체중 증가, 건조한 피부 증가) 및 생식 능력 감소로 이어집니다. 여성의 생식 능력이 저하됩니다.
남성의 성적 및 생식 능력이 감소하고 전립선 손상 및 관련 비뇨기 질환의 첫 증상이 나타납니다.
체중 증가는 피로와 성능 저하에 영향을 미칩니다.
피부가 건조해지고 주름이 생기며 피부색이 감소하여 눈 밑의 주머니가 나타납니다.
지속적인 눈의 피로를 수반하는 작업을 하는 사람은 눈이 건조해집니다.
심혈 관계 기능 장애가 발생합니다. 혈압 증가 (BP), 심장의 심한 단기 통증 (죽상 동맥 경화증의 배경에 대한 협심증 발작);
60세에 가까워지면 다른 기관 및 시스템의 기능이 중단됩니다. 소화 장애, 방광염 및 질염이 여성에게 나타납니다. 남성의 경우 요도염 및 전립선염;
시력이 손상되었습니다. 대부분의 사람들에게 원시가 발생합니다.

60 – 75세

노인의 나이(60~75세):

몸이 늙고 근육이 얇아집니다. 외부 증상: 자세 불량, 골연골증 및 골관절증의 징후;
시력과 청력의 변화가 증가합니다. 움직임의 조정 장애와 빈번한 현기증이 나타납니다.
소화, 혈액 순환, 간 및 신장 기능이 점차 감소합니다. 그러나 이 나이에는 항상 눈에 띄는 것은 아닙니다.
골다공증이 발생합니다 - 칼슘 손실로 인해 뼈가 약해지며, 빈번한 골절이 특징입니다.
면역력이 감소하고 종양 및 감염 발병 위험이 증가합니다.
신경 세포의 신진 대사 장애는 특히 단기 기억을 포함한 지적 수준의 약간의 감소로 이어집니다. 사람은 과거에 일어난 모든 일을 잘 기억하지만 새로운 지식을 동화하는 것은 어렵습니다.

75세 이상

노령(75~90세) 및 장기 간:

노인의 생물학적 및 지적 쇠퇴는 천천히 증가하지만 돌이킬 수 없이 자연사로 이어집니다. 멸종 속도는 사람마다 다릅니다.

연령 관련 저하 단계:

첫째, 개인의 직업적, 문화적 이익을 유지합니다.
둘째, 모든 관심은 일상생활에만 국한됩니다.
셋째, 모든 대화는 건강과 질병으로 귀결됩니다.
넷째 : 의사 소통의 범위가 급격히 제한되고 외부 세계와의 접촉이 최대로 제한됩니다.
다섯째: 의사소통과 새로운 경험의 필요성이 완전히 상실됩니다. 인생은 잠과 음식으로 제한됩니다.

늙어가는 여성의 특별한 점은 무엇입니까?

여성의 연령 관련 쇠퇴는 생식 기관의 기능과 밀접한 관련이 있습니다.일반적으로 거의 눈에 띄지 않는 생물학적 쇠퇴 징후(약간 건조한 피부 및 체중 증가 경향)가 30세 이후에 나타나며 적절한 영양 섭취, 신체 활동 및 적절한 피부 관리를 통해 쉽게 보상됩니다.

40~45년이 지나면 여성의 호르몬 배경이 변하기 시작합니다. 생식 기능에 대한 호르몬 지원을 제공하는 시상하부-뇌하수체-난소 시스템의 기능이 감소합니다.

여성호르몬인 에스트로겐이 부족하면 임신이 불가능해집니다. 임신이 되면 유산의 위험이 높아집니다.

45~50세 이후에는 많은 여성들이 에스트로겐 결핍과 관련된 폐경기 징후를 경험합니다.

월경주기가 중단됩니다. 월경 기간이 단축되고 월경 간격이 늘어납니다. 그러나 때로는 혈액 손실이 많아지면 생리 기간이 길어질 수도 있습니다. 갑작스런 월경 중단은 드뭅니다.
50~52세에 폐경이 발생합니다(마지막 월경).
자궁과 난소의 부피가 감소합니다.
60세 이후에는 골반 근육의 색조가 크게 감소하여 내부 생식기의 탈출 및 심지어 탈출로 이어질 수 있습니다.
면역력 감소 및 생식기 점막의 얇아짐은 비뇨생식기 감염(외음질염 및 방광염)의 발병에 기여합니다.
에스트로겐은 여성의 신체에서 정상적인 미네랄 대사를 유지했습니다. 뼈에서 칼슘이 빠져나와 결핍되면 골다공증과 잦은 골절이 발생합니다.
면역 장애는 종양 및 자가면역(자신의 조직에 대한 알레르기 포함) 과정의 발달에 기여합니다.

때때로 폐경기에는 여러 가지 정신적, 식물성 혈관 및 대사 장애가 동반됩니다.이러한 경우 갱년기 증후군에 대해 이야기하며 그 주요 증상은 다음과 같습니다.

정신적 변화– 기분 변화, 공격성과 눈물이 번갈아 가며, 기분이 열광과 번갈아 가며, 불안이 증가합니다.
식물성 혈관 장애– 몸의 상반신, 얼굴, 목에 열이 나고 혈액이 몰리는 느낌; 혈압 변화, 강한 심장 박동 공격 및 심장 통증;
대사 장애:건조한 피부와 점막, 골다공증 발병.

에스트로겐 결핍으로 인해 비타민 A 함량과 피부 피지선 기능이 감소합니다. 피부가 빨리 노화되기 시작합니다.

사회 경제적 요인

기대수명과 삶의 질에 영향을 미치는 요인에는 사회적, 경제적 여건이 포함됩니다. 노년층의 교육 수준이 높을수록, 경제 상황이 좋을수록 자연적인 쇠퇴가 더 심화되는 것으로 확인되었습니다. 이는 건강한 생활 방식에 대한 더 나은 정보와 삶의 질을 지속적으로 향상시키려는 열망 때문입니다. 또한 경제적으로 좋은 노인일수록 텔로미어가 더 길다는 것이 과학적으로 입증되었습니다.

은퇴는 노년층에게 사회적 충격이 될 수 있다.높은 활동에서 일할 필요가 없는 상태로의 급격한 전환은 심각한 스트레스를 동반하고 심한 우울증을 포함한 신경증의 발달을 유발할 수 있습니다.

그러한 경우 심리학은 매우 중요합니다. 친척, 자녀 및 손자가 노인을 지원합니다. 외로운 노인들은 어떤 활동이나 창의성에 열정을 쏟음으로써 상황에 대처하는 데 도움을 받을 것입니다. 이것이 일어나지 않으면 스트레스는 분해 과정과 다양한 연령 관련 질병의 발병을 크게 가속화할 수 있습니다. 사회적 노화는 정상적인 삶에 필요한 사회적 환경이 부족하여 멸종 과정이 가속화되는 것입니다.

인구 고령화는 매우 중요합니다. 이 과정에는 기대 수명의 증가와 출산율의 감소로 인해 두 가지 유형이 있습니다. 첫 번째 유형의 우세는 문명 사회의 특징입니다.

조기 노화

병리학적 또는 조기 노화의 모든 특징은 완전히 이해되지 않습니다. 내부 및 외부의 다양한 이유로 발전합니다. 내부 원인에는 유전 및 다양한 만성 질환이 포함됩니다. 대부분의 경우 대사 질환은 죽상 동맥 경화증, 비만, 당뇨병과 같은 분해를 가속화합니다. 이 병리학의 배경에 대해 새로운 단계가 발전하고 있습니다. 즉, 신진 대사에 부정적인 영향을 미치고 감소 속도에 영향을 미치는 수많은 합병증입니다.

조기 쇠퇴 및 개인의 수명 단축에 기여하는 외부 측면은 다음과 같습니다.

부적절하거나 부적절한 영양 섭취;
앉아서 생활하는 생활 방식;
나쁜 습관: 흡연, 알코올 남용, 향정신성 물질;
지속적인 과로와 스트레스;
관계의 심리학.

조기 노화(조로증)는 유년기나 성인기에 나타나는 순전히 유전병일 수도 있습니다. 조로증이 있는 어린이는 평균 13세까지 삽니다. 성인의 조로증은 30년 후에 나타나며, 환자는 연령과 관련된 분해의 모든 단계가 빠르게 진행되고 죽상경화증과 관련된 질병 및 악성 종양이 발생하여 사망합니다.

비표준 조건에서의 노화

비표준적인 조건에서 노화가 느려지거나 가속화된다는 명확한 증거는 없습니다. NASA에서 쌍둥이의 노화에 대한 연구를 통해 그 중 한 마리가 우주에서 1년을 보낸 결과 다음과 같은 특징이 드러났습니다.

우주에 있었던 쌍둥이의 경우 텔로미어의 길이가 늘어났습니다. 이는 저하가 멈췄다는 가장 확실한 신호입니다.
착륙 후 얼마 후에 우주 비행사의 텔로미어 길이는 그의 형제의 길이와 동일하게 감소했습니다.

따라서 우주에서 멸종 과정이 중단되었다는 정확한 증거는 아직 없지만 NASA는 연구를 계속하고 있습니다.

왜 사람들이 무기력한 수면이나 혼수상태에 있을 때 노화가 더 느리게 진행되는지에 대한 질문에 대해 다음과 같이 답할 수 있습니다.

휴식 중에 중요한 기능을 유지하는 데에만 에너지가 소비된다는 사실로 인해 노화 과정이 느려질 수 있습니다. 사회 활동을 통해 절약된 에너지를 통해 신체의 모든 필요를 완전히 충족할 수 있습니다. 이 상태를 벗어나 운동 활동을 회복하면 에너지 비용이 증가하고 노화 능력이 회복됩니다.

사망으로 이어지는 노화 관련 신체 쇠퇴는 특정 조건에서 가속화되거나 느려질 수 있는 유전적으로 결정된 과정입니다. 이 과정의 모든 유형과 패턴은 아직 완전히 설명되지 않았지만 이미 알려진 사실은 노년기 삶의 질이 크게 향상될 것이라는 희망을 줍니다.

노년. 노화

노년의 시기는 임의적이다. 55~60세부터 75세까지의 남성과 여성은 75세부터 90세까지 노인으로 간주됩니다. 인간의 종수명은 92~95년으로 추정된다.

20세기의 가장 중요한 인구통계학적 특징 중 하나입니다. 세계 여러 나라에서 인구의 노령화 진행으로 구성됩니다. 노인 인구의 상대적인 수와 절대적인 수가 모두 증가합니다. 인구 고령화는 경제 정책, 가족 구조 및 기능에 영향을 미치며 의료에 중요한 과제를 제기합니다.

종과 개인의 수명은 노화 과정과 유기체의 활력을 보존하고 "vitauct"(lat. vita + auctus 증가, 증가)라고 불리는 기대 수명을 늘리는 과정 사이의 복잡한 관계에 의해 결정됩니다.

나이가 들어감에 따라 발생하는 대사 매개변수 및 기능의 모든 변화는 세 가지 유형의 변화 중 하나에 속합니다. 점진적으로 감소합니다(심장 수축성, 소화기 기능 및 내분비샘 수 등). 크게 변하지 않음(혈중 농도, 산-염기 균형 등) 점진적으로 증가합니다 (효소 수, 콜레스테롤 함량, 레시틴 등). 기능적 부하 중에 항상성 신뢰성의 연령 관련 상당한 차이가 나타납니다. 따라서 기능 테스트를 통해 정적 특성보다는 동적 특성을 기반으로 노화 유기체에 대한 객관적인 평가를 얻을 수 있습니다. 노화의 특징은 이질성(개별 기관과 조직의 노화가 시작되는 시점의 차이), 이질성(다른 기관에서 노화의 심각도가 동일하지 않음), 이질성(연령 관련 변화가 서로 다른 속도로 진행됨), 이종 탈취(다양한 방향의 노화)입니다. 세포와 기관의 연령 관련 변화).

노화 과정과 비타민의 다양한 균형은 연령 관련 변화 정도를 객관적으로 측정하는 생물학적인 사람을 결정합니다. 노화의 기본 메커니즘의 공통성에도 불구하고, 노화 과정의 개별적인 특성, 즉 다양한 노화 증후군이 있습니다. 노화 가속화(조기) 및 지연 노화 증후군이 있습니다. 가속은 노화 관련 병리의 초기 발달에 기여하며, 느린 수명을 보장합니다. 조기 노화로 인해 생물학적 연령은 달력 연령을 초과합니다. 신경계, 내분비계, 심혈관계 등 다양한 신체 시스템에 주된 변화가 있는 노화 증후군이 있습니다. 생물학적 연령과 노화 증후군을 확인하면 인간 건강의 변화, 노화 속도를 예측하고 특정 예방 조치 시스템을 권장할 수 있습니다.

현대 노화 이론은 주로 I.I. 메치니코바, I.P. 파블로바, A.A. 보고몰레츠, A.V. Nagorny, I.I. 슈말하우젠. 궁극적으로 노화는 신체의 필수 활동의 다양한 수준에서 자기 조절 메커니즘이 붕괴되어 적응 능력이 제한되면서 발생합니다. 게놈의 조절 장애는 합성된 단백질의 비율 변화, 단백질 합성 시스템의 잠재적 능력 제한, 이전에 합성되지 않은 단백질의 출현으로 이어집니다. 이 모든 것은 세포의 에너지 공급에 영향을 미치고 기능을 방해하며 세포 사멸을 유발합니다. 신경계 및 내분비계 세포의 연령 관련 변화는 신경액 조절을 방해하고 결과적으로 조직 항상성과 영양 상태를 방해합니다.

노화 메커니즘에서 가장 중요한 것은 세포에 대한 신경 영향의 약화와 생물학적 활성 물질의 작용에 대한 반응성의 변화입니다. 이로 인해 약물 작용에 대한 장기 및 시스템의 반응이 변경됩니다. 노화가 진행됨에 따라 신체의 가장 중요한 방어 시스템(회복, 항산화제, 면역, 미세소체 산화 등)의 신뢰성이 감소합니다.

생리적 시스템의 노화.신경계. 인간 노화의 가장 중요한 징후는 중추 신경계의 연령 관련 변화와 관련이 있습니다. 그러나 동시에 높은 수준의 지적 활동, 일반화 능력, 주의 집중 능력이 보존되는 경우가 많습니다. 또한, 지적 활동의 장기적인 유지는 풍부한 생활 경험을 바탕으로 다양한 업무에 대처하는 것을 기반으로 합니다.

I.P. Pavlov와 그의 동료들은 우선 흥분과 억제 과정의 이동성이 약화되고, 신경 과정의 강도와 억제의 보호 기능이 감소하며, 발달이 더 어렵다는 것을 보여주었습니다.

나이가 들면서 순환 혈액량의 재분배가 중요한 기관, 주로 뇌와 심장에 혈액 공급을 위해 감지됩니다. 노화가 진행됨에 따라 형태학적 변화(근섬유의 국소 위축, 저탄성 결합 조직의 양 증가), 생화학적 변화(에너지 및 미네랄 대사 감소), 심근의 변화로 인해 심근의 수축성이 감소합니다. 조절(Frank-Starling 메커니즘의 효율성 감소, 시간 수축 메커니즘의 악화, 내인성 카테콜아민의 긍정적 수축 효과 감소). 심근 강성이 증가함에 따라 휴식 중, 특히 심혈관 시스템의 기능적 스트레스 조건 하에서 이완기 이완 과정이 중단됩니다. 심근의 수축기 및 확장기 기능의 감소로 인해 스트레스 하에서 심박출량의 기능적 예비가 제한됩니다.

노인과 노인의 경우 심장의 올바른 동율동은 정상입니다. 그러나 심박수는 나이가 들수록 약간 감소합니다. 심장 박동이 덜 불안정해지며 이는 식물, 특히 부교감 신경에 대한 신경 영향의 약화와 관련됩니다. 신경계. 동방 결절의 자동성, 심근의 재분극 및 탈분극 과정, 심방 내, 방실 및 심실 내 전도의 약간의 둔화, 심장 리듬 및 전도 장애의 발병 경향이 있는 연령 관련 감소가 있습니다.

노화에 따라 혈액 순환 조절의 성격이 변합니다. 심장 혈관계의 반사 반응이 더욱 불활성화되어 심장과 혈관의 자율 신경 분포가 약화됩니다. 자율 신경의 전반적인 감소를 배경으로 심장 활동의 교감 신경 조절이 상대적으로 우세하게 형성됩니다. 카테콜아민(카테콜아민) 및 기타 체액 조절 요인에 대한 심혈관계의 민감도가 증가합니다. 혈압 수준의 변화에 대한 압수용체의 민감도가 감소합니다. 스트레스가 많은 영향을 받은 후에는 심혈관계 매개변수가 초기 수준으로 느리게 회복되는데, 이는 신경호르몬 조절 메커니즘의 실패를 나타냅니다. 신경액 조절의 이러한 변화는 노화된 유기체의 적응 능력을 감소시키고 심혈관 병리의 발달에 기여합니다.

호흡기 체계. 위축 과정은 호흡 기관의 점막에서 관찰되며, 기관지 나무 연골의 영양 장애 및 섬유성 경화증 변화가 관찰됩니다. 폐포 벽이 얇아지고 탄력성이 감소하며 막이 두꺼워집니다. 총 폐활량의 구조가 크게 변경됩니다. 폐활량이 감소하고 잔존량이 증가합니다. 이 모든 것이 폐를 손상시키고 환기 효율성을 감소시킵니다. 연령 관련 변화의 특징은 호흡기 시스템의 강력한 기능입니다. 이는 환기 등가의 증가, 산소 이용률의 감소, 호흡률의 증가 및 경폐압의 호흡 변동 진폭에 반영됩니다.

나이가 들면 호흡계의 기능이 제한됩니다. 이와 관련하여, 폐의 최대 환기, 최대 경폐압 수준 및 호흡 작업의 연령 관련 감소가 나타납니다. 노인과 노인의 경우 저산소증, 고탄산증 및 신체 활동 중 강렬한 기능 조건에서 환기 지표의 최대 값이 분명히 감소합니다. 이러한 장애의 원인과 관련하여 흉추의 골 연골 증, 늑골 연골, 늑골 척추 관절의 퇴행성 영양 장애 변화, 호흡 근육의 위축 및 섬유성 영양 장애 과정과 같은 흉부의 근골격계 변화에 주목해야합니다. 이러한 변화는 가슴 모양의 변화와 이동성 감소로 이어집니다.

폐 환기의 연령 관련 변화와 그 기능의 긴장에 대한 가장 중요한 이유 중 하나는 기관지 나무의 해부학적 및 기능적 변화(림프구 및 혈장 세포에 의한 기관지벽, 기관지벽의 경화증, 기관지 내강에 점액의 출현, 수축된 상피, 결합 조직의 기관지 주위 과다성장으로 인한 기관지 변형). 기관지 폐쇄의 악화는 또한 폐의 탄력성 감소(폐의 탄력성 견인력 감소)와 관련이 있습니다. 기도 부피의 증가 및 결과적으로 폐포 환기 비율의 감소에 따른 사강은 폐의 가스 교환 상태를 악화시킵니다. 동맥혈의 산소 장력 감소와 이산화탄소 장력의 증가로 특징 지어지며, 이는 이러한 가스의 폐포 동맥 구배 증가로 인해 발생하고 모세 혈관 단계에서 폐 가스 교환 위반을 반영합니다. 노화에 따른 동맥 저산소증의 원인으로는 불규칙한 환기, 폐의 환기와 혈류의 불일치, 해부학적 션트의 증가, 폐의 확산 능력 감소에 따른 확산 표면의 감소 등이 있습니다. 이러한 요인들 중에서 환기와 폐관류 사이의 불일치가 중요합니다. 헤링-브로이어 반사의 약화로 인해 호기 뉴런과 흡기 뉴런 사이의 상호 관계가 중단되어 호흡 부정맥이 증가합니다.

결과적인 변화로 인해 호흡계의 적응 능력이 감소하고 저산소증이 발생하여 외부 호흡 장치의 스트레스 상황과 병리학 적 과정이 급격히 증가합니다.

소화 시스템. 저작근과 타액선에 위축성 변화가 발생합니다. 타액 분비 감소, 효소 활성, 치아 및 저작근 약화는 구강 내 음식의 기계적 처리를 손상시키고 소화에 불리한 조건을 만듭니다. 식도 점막의 위축이 관찰되고 근육이 감소하며 식도 내압 값이 약해집니다. 위축성 변화는 위의 점막과 근육막에서 발견됩니다. 동맥 혈관이 경화되고 모세혈관 밀도가 감소하면 위장이 악화됩니다. 위장의 신경계는 파괴적이고 퇴행적인 변화를 겪습니다. 위의 분비 기능이 감소합니다. 기초 및 자극된 위 분비량이 감소하고 염산, 펩신 및 위점막단백질의 생성이 감소합니다. 위장의 전반적인 음색, 운동 활동 및 수축 강도가 감소하고 작업 기간이 단축됩니다. 나이가 들수록 장의 길이가 늘어나고, 장 융모의 단축과 잠복층의 감소 및 장 효소 생산으로 인해 장 점막의 두께가 감소합니다. 이러한 변화는 정수리의 소화 및 흡수 과정을 방해합니다.

나이가 들면서 췌장의 선포 세포 위축은 결합 조직에 의한 대체 및 소엽 간 및 소엽 내 섬유증의 발생으로 발생합니다. 일부 소엽은 지방 조직으로 완전히 대체됩니다. 췌장이 감소하고 혈관 주위 혈관 내 및 소엽 간 혈관이 발생합니다. 선의 섬 장치도 변경될 수 있습니다. 작은 랑게르한스 섬의 수가 증가하고 큰 섬의 수가 감소하며 알파 세포의 수가 증가하고 베타 세포의 수가 감소합니다. 나이가 들면 췌장의 외분비 기능이 약해집니다. 주스의 양, 중탄산염, 트립신 및 리파아제의 농도가 감소합니다.

간의 무게와 크기는 노화에 따라 감소합니다. 간세포에서는 에너지 생산 및 단백질 합성 구조의 면적이 감소하고 리포푸신이 축적되며 이핵세포와 배수체 세포의 수가 증가합니다. 간세포와 동양혈관 사이의 접촉 면적과 간 실질의 단위 면적당 모세혈관 수가 감소합니다. 담관의 내강 면적이 증가하고 그 색조가 감소하여 담즙의 흐름을 늦추는 데 도움이 됩니다. 간세포의 글루쿠로니드화 과정이 느려지면서 유리 빌리루빈 수치가 증가합니다. 나이가 들수록 단백질 생성 및 해독 기능이 감소하고 간의 글리코겐 생성 및 배설 기능이 저하됩니다. 담낭의 부피가 증가합니다. 담낭 바닥 근육의 섬유질 변화, 벽의 탄력성 감소, 판막 장치의 변형, 조절 장애로 인해 운동 대피 기능이 감소하고 잔류량이 증가합니다. 담석 형성에 기여하는 담즙.

비뇨기계. 연령과 관련된 신장 기능 변화의 발생에서 주요 역할은 신장 혈관과 그에 따른 신장 혈류 감소에 의해 수행됩니다. 사구체 루프는 관형 시스템의 황폐화 및 위축을 초래합니다. 따라서 70년이 지나면 기능하는 네프론의 수가 약 50% 감소합니다. 노화가 진행됨에 따라 신장 혈류역학과 밀접하게 관련된 지표인 사구체 여과율이 감소합니다. 나이가 들면서 신장 혈관계의 저항이 증가하는데, 특히 사구체의 수입세동맥에서 그렇습니다. 노인과 노인의 경우 질소 및 수분 배설, 전해질 배설 등 모든 신장 기능이 거의 선형으로 감소합니다. 전해질 수치는 젊은 사람에 비해 20~40% 감소한다. 신체의 산-염기 상태를 조절하는 신장 메커니즘의 신뢰성이 떨어집니다.

나이가 들수록 신장 활동을 조절하는 신경 메커니즘이 약화되고 체액 연결의 중요성이 증가합니다. 카테콜아민, 알도스테론, 항이뇨 호르몬 등에 대한 노인의 민감도가 증가한다는 증거가 있습니다.

요로에서도 형태적 및 기능적 변화가 감지됩니다. 요로벽이 두꺼워지고 탄력성이 떨어지며, 근육층이 위축되고, 수축성이 감소하며, 괄약근이 약해집니다.

근골격계. 노화에 따라 발생하는 뼈, 연골 및 근육 조직과 인대 장치의 변화는 종종 골다공증 및 증식 과정이 우세한 영양 장애 파괴 장애로서 이질성 및 이소성으로 나타납니다. 골격 노화는 주로 척추 곡률의 증가, 추간판 및 관절 연골의 높이 감소로 인해 발생하는 인간 키의 감소와 분명히 관련이 있습니다. 임상적으로 근골격계의 노화는 걸을 때의 피로, 척추와 관절의 주기적인 아프고 둔한 통증, 자세 및 보행 장애, 척추와 관절의 제한된 이동성 및 통증, 골연골증의 신경반사 및 신경이영양증 징후로 나타납니다. 가장 특징적인 것은 뼈 조직의 손실이 증가한다는 것입니다. 사지 부위에서는 주로 손가락의 상완골과 지골에 영향을 미치며, 이를 통해 나이를 대략적으로 확인할 수 있을 뿐만 아니라 대퇴골의 전자간 부위(대퇴골의 전자간 부위)도 영향을 받습니다(75%). 연세가 드신). 무릎 관절 부위에서는 70세 이상의 피험자 중 거의 100%에서 관찰됩니다. 골다공증 영역은 피질층이 급격히 얇아지고 수질관이 확장되는 골간단뿐만 아니라 후부간단까지 확장됩니다. 발의 모든 부분에서 뼈의 완화가 강조되고 관절면의 가장자리가 날카로워지며 관절 공간이 좁아집니다. 이것은 특히 첫 번째 중족골 뼈, 종골, 입방체 및 접형골의 머리에서 초기에 명확하게 나타납니다. 조혈 기능과 미네랄(칼슘, 인, 나트륨, 칼륨 등)의 침착이 크게 감소합니다. 뼈 조직의 감소는 노인의 척추 부위, 요골 및 대퇴골 경부에서 가장 자주 발생하는 뼈 골절의 원인 중 하나입니다. 뼈 조직의 미네랄 성분의 미세구조가 변화하고, 특히 수산화인회석 결정의 함량이 증가하여 뼈 강도가 크게 감소합니다.

척추의 뼈와 연골 조직의 변화는 사지의 변화보다 더 두드러집니다. 추간 공간의 높이가 감소하고, 척추체의 가장자리를 따라 골연골 성장이 발생하고, 연골하 경화증 및 중등도의 골다공증이 발생합니다. 노년층에서는 슈모를 결절(최대 25%) 및 척추증(약 90%)과 결합됩니다. 임상적으로 노인의 척추는 경추, 흉추, 요추에 경미한 통증과 여러 내장증상(심장통 등)이 나타난다.

항생제 치료 중에 비타민 결핍이 자주 발생합니다. 복합치료에서는 적절한 관리(구강 관리, 호흡기 관리, 욕창 예방, 적절한 수분 섭취 등)의 중요성이 더욱 커집니다. 복합 치료의 필수 구성 요소는 (decamevit, undevit 등)이어야 합니다. 피로 증상의 경우 단백 동화 스테로이드가 표시됩니다. 심부전이 없더라도 심장 및 혈관 제제가 권장됩니다. 가래 배출을 촉진하기 위해 기관지 확장제를 처방합니다. 체온을 정상화할 때에는 호흡운동이 필수입니다. 널리 활용되어야 합니다.

위와 십이지장의 소화성 궤양. 노인의 병인 및 소화성 궤양 질환은 콜린성 시스템의 활동 감소와 교감부신 시스템의 상대적인 활동 증가, 죽상경화증, 위장관 점막 영양 상태의 악화로 인한 특징을 가지고 있습니다. 보호 메커니즘이 약화됩니다. 젊은층과 중년층(소위 노년층)에 발생하는 소화성 궤양이 있습니다. 노년기에 시작되고 발생하는 소화성 궤양 질환("후기"); 심혈관 질환, 호흡기 질환, 특정 약물 복용 등으로 인한 순환 장애로 인한 "노인성"궤양.

임상적으로 노인 및 노년기의 소화성 궤양 질환은 중등도의 통증이 있고 음식 섭취와 명확한 연관성이 없는 것이 특징입니다. 통증은 매우 다양하며 종종 비정형적이며 이는 기저 질환(십이지장염, 궤양)의 합병증과 복부 장기의 수반되는 질병으로 인해 발생합니다. 통증보다 소화불량 증후군이 우세한 것으로 나타났습니다. 메스꺼움, 변비, 체중 감소가 특징이며 덜 일반적입니다. 질병의 경과는 단조롭고 명확한 주기성이 부족하며 악화의 계절성이 특징입니다. 나이가 들수록 질병은 무증상인 경우가 많아지며 처음에는 출혈이나 천공으로 나타납니다. 장기간의 작은 출혈을 배경으로 종종 숨겨진 저색소성 빈혈이 발생하며, 이 경우 질병의 유일하고 주요한 임상 증상이 됩니다. 위장의 산 및 점액 형성 기능의 감소가 종종 결정됩니다.

위와 십이지장의 엑스레이 및 내시경 검사는 진단에 결정적으로 중요합니다. 노인 및 노년기에 발생하는 위궤양은 상당한 크기, 얕은 바닥, 불분명하고 출혈이 있는 가장자리, 충혈 및 주변 점막의 위축을 특징으로 합니다. 60세 이상에서는 궤양이 주로 위에 국한됩니다(청년 및 중년 환자보다 3배 더 흔함). 궤양의 흉터 형성이 둔화됩니다. 합병증(출혈, 침투, 궤양)은 젊은 사람들보다 훨씬 더 자주 발생합니다.

노인 환자의 정신 장애를 치료할 때는 항상 그의 신체 상태를 고려해야 합니다. 노년기에는 내약성이 감소하고 심지어 불량하기 때문에 정신약리학적 약물 치료에는 주의가 필요합니다. 용량을 천천히 늘리고, 최대 사용 용량을 청년 및 중년 치료에 사용되는 용량에 비해 약 절반 또는 심지어 3배까지 줄입니다. 환자), 교정이 어려운 신경학적 합병증 발생의 용이성으로 인해 교정제(사이클로돌 등) 동시 사용을 의무화하고 있습니다. 이는 뚜렷한 근육 이완 효과와 운동 조정 손실의 급격한 증가로 인해 매우 신중하게 처방되어야 합니다. 이러한 이유로 릴라늄(세두센)과 같은 진정제는 전혀 사용하지 않는 것이 좋습니다.

우울증 치료에 널리 사용됩니다. 많은 환자들에게 누트로픽 약물(Nootropic drug)(피라세탐, 피리디톨 등) 치료가 필요합니다. 이 약들은 무엇보다도 약간의 자극 효과가 있으므로 아침과 정오에만 처방해야 합니다. 또한 nootropic 약물을 사용하면 종종 심한 과민 반응이 나타납니다. 심리치료 방법 중 가족심리치료는 매우 중요하다.

노화 및 노인과 관련된 재활 조치는 주로 이전에 가장 친숙하고 가치 있었던 활동 형태의 도움을 받아 기존의 정신적, 육체적 능력을 능숙하게 자극하는 데 기반을 두는 것이 좋습니다. 과거에 발달한 생활, 병발성 질병을 예방하고 적시에 치료합니다.

노인 및 노인 환자의 질병 진단 및 치료의 특징. 모든 전문의는 노년층 환자에게 특별한 접근 방식을 준수해야 합니다. 60세 이상의 환자가 정기 외래검진을 받으면 원칙적으로 최소 3가지 질환이 인정된다. 노인과 노년층을 검사하면 진단 오류가 더 자주 관찰됩니다. 이는 질병 및 그 합병증에 대한 환자의 다른 반응뿐만 아니라 환자의 성격 변화, 질병의 새로운 증상에 대한 잘못된 해석으로 설명됩니다. 이는 종종 노년의 징후로 인식되며 그러므로 그가 의학적 도움을 구하고 싶게 만들지 마십시오. 노화된 신체의 새로운 특성으로 인해 노인과 노인의 질병 발달 및 경과의 특성을 고려할 필요가 있으며 이는 올바른 진단, 합리적인 치료 및 질병 예방에 매우 중요합니다. 노년기에는 병리학 적 과정이 천천히 증가합니다. 이것이 질병의 잠복 과정, 빈번한 무증상의 이유이며 반응성의 전반적인 감소를 나타냅니다. 노년기, 특히 노년기에는 급성 질환 수의 감소와 만성 병리학 과정의 진행과 관련된 질병 수의 증가로 인해 이환율의 구조가 크게 변합니다.

임상 관찰에 따르면 많은 질병에 대해 일반적으로 인정되는 진단 체계가 노인 진료에서는 허용되지 않는 것으로 나타났습니다. 이는 더 느리고 종종 가려진 종양 과정, 폐렴, 종종 비정형적이고 무통성 심근경색, 잠복성 폐결핵, 죽상동맥경화증과 밀접하게 연관된 경미한 형태의 당뇨병으로 인해 발생합니다. 죽상동맥경화증으로 인해 발생하는 위궤양의 발생 및 진행 과정이 다릅니다. 척추의 뼈와 관절에서 임상적으로 뚜렷한 연령 관련 과정의 영향으로 많은 큰 혈관의 순환 장애와 특별한 증상을 유발하여 종종 심장 질환의 잘못된 진단으로 이어집니다. 급성 복부 증후군의 잠복 과정과 노화된 신체의 다른 특성과 관련된 급성 질환 과정의 많은 다른 특징, 보호 특성의 변화. 급성 질환은 종종 아만성 과정을 거치며 신체 손상의 심각도는 질병의 경미한 증상과 일치하지 않습니다.

노년기에는 질병 회복 과정이 더 느리고 덜 완전하게 진행되어 재활 기간이 길어지고 치료 효과가 떨어지는 경우가 많습니다. 이러한 점에서, 노인 및 노년층의 회복 치료 중에는 질환의 연령 관련 특성에 대한 더 큰 지속성과 고려가 필요합니다.

노인의학에서의 약물치료. 인체가 노화됨에 따라 약물 변화의 약리학적 작용의 동역학 및 동적 단계가 위장과 장의 흡수(흡수), 간 대사, 혈장 수송, 배설, 감수성 및 수용체 반응과 같은 다양한 수준에서 중단됩니다. .

노인 진료에서 약물은 경구로 투여되는 경우가 가장 많습니다. 개인의 소화 시스템의 연령 관련 변화는 약물 흡수에 심각한 변화를 일으킬 수 있습니다. 흡입 과정의 속도와 효율성이 모두 달라집니다. 실질적으로 건강한 노인과 노년층의 경우, 나이가 들수록 위와 장이 진행됩니다. 결과적으로 위의 배출 능력이 저하되는 경우가 많습니다. 최대 흡수 부위는 얇은 위이므로 위에서 약물이 배출되는 속도를 늦추면 흡수 속도가 감소합니다. 약물 배출 속도의 감소와 정상 또는 가속화된 제거(체내 배설)로 인해 때때로 혈장 및 조직에서 치료 농도를 얻는 것이 불가능합니다. 위 배출이 지연되면 산에 불안정한 약물(페니실린)과 장에서 광범위하게 대사되는 약물(L-도파)에 바람직하지 않은 영향을 미칠 수 있습니다. 노년층의 약물 흡수 속도 감소는 노화에 따른 위벽 위축 과정, 혈관 변화 및 장간막 혈류 속도 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 피하 또는 근육 내 투여시 약물 흡수의 변화도 관찰됩니다. 이는 주로 혈류 속도의 둔화와 모세혈관 벽의 투과성 변화로 인해 발생합니다. 따라서 이러한 투여 방법을 사용하면 의약 물질이 젊은 사람들보다 다소 늦게 그리고 덜 강하게 작용하는 경우가 많습니다.

노화 과정은 신체의 약물 분포에 영향을 미칠 수 있습니다. 중요한 역할은 심박출량 감소 정도, 다양한 기관 및 시스템에 대한 혈액 공급의 연령 관련 특성, 혈류 속도, 세포막 투과성 특성 및 혈액 공급 장애 정도에 의해 수행됩니다. 간과 신장.

노화된 신체에서 다양한 약물의 작용 특성은 연령에 따른 물리화학적 특성 및 반응성의 변화로 인해 혈액 단백질 및 기관이 약물에 결합하는 능력의 변화로 인해 발생합니다. 약물이 주로 결합하는 알부민 양의 감소, 글로불린의 조대상의 증가, 지단백질 구성의 변화로 인해 노화 동안 관찰되는 혈액의 단백질 구성 변화는 수송 변화의 원인이 될 수 있습니다. 약물을 투여하면 혈관 조직 막을 통한 확산 속도가 느려집니다. 혈장 내 알부민 농도가 감소하면 약물이 혈액 단백질에 결합할 가능성이 감소합니다. 동시에 신체 조직으로 자유롭게 확산되는 약물의 농도는 높게 유지됩니다. 따라서 노인과 노인은 혈장 단백질의 알부민 양이 감소하여 특히 여러 약물을 사용할 때 약물 치료 및 약물 중독 발병에 더 취약합니다.

노화에 따라 조직 구성은 근육량, 지방 및 총 수분 함량의 비율로 크게 변합니다. 25~60세에는 근육량이 20% 감소하고 지방 함량은 10~20% 증가합니다. 물의 양은 10-15% 감소하고 75년 후에는 18-20% 감소합니다. 일반적으로 실질 기관의 질량이 감소합니다. 이 경우 전체 체중을 기준으로 약의 복용량을 계산할 수 없습니다.

알려진 바와 같이, 의약 물질은 실질 기관 및 관류가 잘되는 기타 조직에 빠르게 침투하며, 지방 조직에는 더 천천히, 더 천천히 침투합니다. 근육, 특히 지방 조직은 실질 기관보다 약물에서 더 천천히 방출되며 약물의 효과가 지속되는 저장소 역할을 합니다. 노인에게서 흔히 관찰되는 신체의 지방 조직의 발달은 의약 물질 저장소의 증가로 간주될 수 있으며, 이는 의약 물질의 축적 증가와 독성 영향을 미치는 경향에 기여합니다.

노화 과정에서 약물 대사가 일어나는 주요 기관인 간(Liver)의 구조와 기능에 여러 가지 중요한 변화가 일어납니다. 이는 연령 관련 위축, 다양한 간 기능 저하를 기반으로 합니다. 단백질을 형성하고 항독성을 나타내므로 의약 물질의 정상적인 대사에 매우 중요합니다. 노인에게서 흔히 관찰되는 간의 병리학적 과정은 합성 중화 기능을 더욱 감소시킵니다. 노화에 따른 약물의 간 대사 감소로 인해 고농도의 비결합 약물을 정상적인 치료 수준으로 낮추지 못하는 경우가 많으며, 이로 인해 약물 유발성 우울증이 발생하는 경우도 있습니다.

마지막 약동학은 주로 신장에서 수행되는 약물의 제거입니다. 노인과 노인의 경우 신장의 배설 기능이 점차 감소합니다. 다수의 약물(디곡신, 알로푸리놀, 프로카인아미드, 메틸도파, 에탐부톨, 특히 다량)은 변화 없이 또는 활성 대사물의 형태로 체내에서 배설됩니다. 이 약물을 처방할 때는 신장의 기능적 능력을 먼저 평가해야 합니다. 이러한 약물은 최저 권장 용량부터 처방한 후 임상 효과와 혈중 약물 농도에 따라 조정해야 합니다. 클로르프로파미드, 설파실아마이드, 푸라도닌과 같은 약물은 노인이나 중증 신장 장애가 있는 노년층에게 처방되어서는 안 됩니다. 이 경우 약물은 충분히 효과적이지 않으며 부작용이 더 두드러집니다.

노인 진료에 사용되는 약물 요법의 비효율성과 때로는 부정적인 효과는 신체의 노화와 종종 퇴행과 위축을 촉진하는 병리학적 과정의 계층화로 인한 세포의 반응성 및 고갈 변화의 결과일 수 있습니다. 이는 노인들의 약물에 대한 부적절한 반응을 크게 설명합니다. 부정적인 효과, 역설적 효과, 조직 반응의 질적 변화는 주로 민감도, 반응성 및 지구력 변화의 병렬성 부족에 달려 있으며, 특히 민감도가 증가하면 신체의 반응성이 감소하는 경우 더욱 그렇습니다. 따라서 투여되는 물질의 용량을 늘린다고 해서 항상 치료 효과를 얻을 수 있는 것은 아니며 반대 반응을 일으키기도 상대적으로 쉽습니다. 이는 심장배당체, 니트로글리세린, 교감신경흥분제 및 기타 일부 약물에 노출되었을 때 특히 그렇습니다.

노인 및 노년기가 병용 약물 치료를 거부하는 이유는 아니지만 이러한 경우 고위험 조건에서의 시행 문제는 매번 발생합니다. 약물의 활성 영역과 위험한 작용 영역 사이의 경계는 나이가 들수록 상당히 가까워집니다. 이상반응의 빈도는 동시에 사용하는 약물의 수가 증가할수록, 그리고 고령자의 연령에 비례하여 명백히 증가합니다.

노인 약물치료의 기본 원칙은 약물을 신중하게 사용하는 것입니다. 약물을 처방하기 전에 노인의 신체에 미칠 수 있는 다른 모든 영향을 평가해야 합니다. 장기간 약물치료를 할 때에는 처방되는 약물의 수를 줄이기 위해 정기적으로 약물요법을 검토하는 것이 필요하다. 투여방법은 가능한 한 단순해야 한다. 약물 투여 간격을 유지하는 데 큰 주의를 기울여야 합니다. 특히 치료 초기에는 복용량을 줄여 약물을 처방하는 것이 좋습니다. 개인별 복용량을 천천히 늘려 약물을 조절할 수 있습니다.

항생제 및 항균제 치료는 일반적인 규칙에 따라 정상적인 복용량으로 수행됩니다. 특히 그룹 B의 비타민 공급이 부족한 경우 노인과 노인의 신체에 대한 중독 및 부작용의 위험이 더 높다는 점을 명심해야합니다. 식단의 완전성, 물과 소금 식단, 배설되는 소변의 양을 고려합니다. 이는 노인의 체액 섭취가 매우 자주 부족하여 약물 중독의 발병에 기여하기 때문에 특히 중요합니다. 많은 약물, 특히 진정제, 진통제, 최면제를 장기간 사용하면 중독이 발생하여 환자의 복용량이 증가하여 약물 중독이 발생합니다. 단기간 처방하고, 일부 약물은 비슷한 효과가 있는 다른 약물로 자주 교체하고, 가능하면 휴식을 취하는 것이 좋습니다. 비타민 요법은 약물 중독 및 기타 부작용의 위험을 줄이는 요인으로 고려해야 합니다.

서지:발렌코비치 L.N. 노인병학, L., 1987, 참고문헌; Korkushko O.V. 노인 진료에서의 비특이적 폐 질환, Kyiv, 1984; 일명, 심혈관 및 연령, M., 1983; 토카르 A.I. 노년기 및 노년기의 동맥 고혈압, Kyiv, 1989; 프롤키스 V.V. 노화와 기대수명 증가, L., 1988; Frolkis V.V., Bezrukov V.V. 그리고 셰브추크 V.G. 노화, L., 1984, 참고문헌; Khmelevskaya S.S. 노인 및 노년층을 위한 의료 지원, Kyiv, 1985, 참고문헌; 체보타레프 D.F. 기타 및 연령, L., 1982.

1. 소형 의학 백과사전. -M.: 의학 백과사전. 1991-96 2. 응급처치. -M.: 위대한 러시아 백과사전. 1994 3. 의학용어 백과사전. -M.: 소련 백과사전. - 1982년부터 1984년까지. 스폰빌의 철학적 사전

인생에서 우리를 기다리는 가장 예상치 못한 일. 레온 트로츠키 노년기는 모든 답을 알고 있지만 아무도 묻지 않는 때입니다. 로렌스 피터 노년기는 매일 이틀씩 더 늙어가는 기분을 느끼는 때입니다. 노년은 쉬어야 할 때다. . . . 격언의 통합 백과 사전

이 용어에는 다른 의미도 있습니다. 노화를 참조하세요. 늙은 여자. 앤 파우더(Ann Powder)는 1917년 4월 8일 110세 생일을 맞았습니다. 주름지고 건조한 피부는 인간 노화의 전형적인 징후입니다. Wikipedia

노년- 사람의 삶의 나이, 마지막 단계, 발병의 성격과 시간은 노년 이전에 시작되어 필연적으로 이어지는 인체의 연령 관련 변화의 생물학적 과정에 의해 결정됩니다.... . .. 인간생태학

이 용어에는 다른 의미도 있습니다. 노화를 참조하세요. 인간의 노화는 다른 유기체의 노화와 마찬가지로 인체의 일부와 시스템이 점진적으로 저하되는 생물학적 과정이며 이 과정의 결과입니다. 그렇다면 어떻게... ... 위키피디아

개인의 발달 과정에서 자연적으로 발생하는 노화 관련 변화로, 노년 이전부터 시작되어(노년 참조) 유기체의 적응 능력이 점차 감소합니다. C. 최종 단계... ...

인구 중 노인(60세 또는 65세 이상)의 비율을 늘립니다. 폴란드 인구통계학자 E. Rosset의 규모에 따르면, 폴란드 인구 중 60세 이상 인구의 비율은 인구학적으로 청년층의 최대 8%, 노화의 한계점은 8%, 노화 자체의 10%는 12%입니다. ... 위대한 소련 백과사전

성숙기에 필연적으로 뒤따르는 유기체의 일생 중 연령 기간은 유기체의 적응 능력을 제한하는 기관 및 시스템의 중요한 대사, 구조 및 기능적 변화를 특징으로 합니다. 위대한 소련 백과사전

심신의 조기 노화로 인해 사람의 정신적, 육체적 능력이 저하되는데, 이는 일반적으로 노년층에서만 관찰됩니다. 치매, 조로증도 참조하십시오. 노년기.

인간 사회 발전의 현재 단계는 중요한 사회 현상, 즉 세계 여러 나라 인구의 점진적인 노령화가 특징입니다. 노인인구의 상대적, 절대적인 숫자의 증가. 현재 이는 주로 선진국의 특징이지만, 개발도상국에서도 인구 고령화 추세가 관찰됩니다.

인구 고령화는 경제 정책, 가족 구조 및 기능에 영향을 미치며 의료에 새로운 중요한 과제를 제기합니다. 따라서 최근 수십 년 동안 노화 과정의 패턴을 연구하는 노인학이 급속히 발전했습니다.

노인학은 중요한 전술적, 전략적 과제에 직면해 있습니다. 전술적 임무는 인간의 수명을 단축시키는 주요 원인을 제거하고 생물학적, 종별 기대 수명 능력을 최대한 활용하고 기대 수명을 종의 상한선까지 늘리는 것입니다.

전략적 목표는 노화의 생물학적 메커니즘에 영향을 미치고 프로그램된 기대 수명을 변경하는 것입니다. 종의 수명을 통한 "획기적".

개념의 정의

노화는 나이가 들면서 필연적으로 발생하는 생물학적 파괴 과정으로, 신체의 적응 능력이 제한되며, 노화 관련 병리학의 발달과 사망 가능성의 증가를 특징으로 합니다. 노화의 결과로 발생하는 개체 발생의 자연 발생 마지막 기간은 노년입니다. 노화와 노년기 사이에는 인과관계가 있습니다. 노년이 시작되는 시기는 임의적이며 기대 수명이 늘어남에 따라 이에 대한 생각도 변합니다. 노년이 시작되는 정확한 날짜는 없습니다. 각 시대에는 노년기에 대한 고유한 개념이 있습니다. 지난 세기에는 30세 여성의 "발자크" 시대가 쇠퇴하는 것으로 인식되었습니다. Gogol의 "구세계 지주"-55-60 세의 나이는 "노인"으로 간주되었습니다. 짜르 러시아의 평균 수명은 33세였고, 이 나이의 사람은 정말 노인처럼 보였습니다. 현재 조부모님의 "회춘"이 있습니다.

WHO 노화에 관한 세미나(Kyiv, 1963)에서는 다음과 같은 연령 범주를 설정했습니다.

45~59세 - 평균 연령,

노인연령,

90세 이상 - 장수.

연대기, 여권, 달력 및 생물학적-해부 생리적, 기능적 연령이 있습니다.

연대기적 연령은 유기체의 탄생 순간부터 계산 순간까지의 기간입니다. 시간(일, 월, 연도)에 따라 명확한 그라데이션이 있으며 특정 유기체의 생물학적 특성은 고려되지 않습니다.

생물학적 나이는 유기체의 삶의 특징으로, 성장, 발달, 성숙 및 노화를 반영합니다. 생물학적 진화와 상태. 이는 노화 속도에 따라 달라지며 다양한 시스템의 기능 상태에 대한 포괄적인 설명, 기능 부하를 사용하여 신경계, 심혈관, 호흡기 및 기타 신체 시스템의 적응 능력 평가를 기반으로 결정됩니다.

생물학적 연령은 실제 연령과 일치하지 않을 수도 있습니다. 그보다 앞설 수도 있고 뒤쳐질 수도 있습니다.

생물학적 연령이 달력 연령보다 현저히 뒤처지면 이는 잠재적인 100세 이상입니다. 앞서면 노화가 조기에 진행됩니다.

각 종의 개체가 태어나서 죽을 때까지 존재하는 기간은 기대 수명입니다. 이는 종의 특징입니다. 이는 유전적으로 결정되며(그러나 100세 이상 노인의 40%만이 100세 이상 부모를 갖고 있음) 다양한 요인에 따라 달라집니다. 고생물학에 따르면 석기시대 사망자의 평균 나이는 18세였다. 구석기 시대와 신석기 시대 - 20-30년. 원시사회는 노인이 없는 사회였다. 고대 로마 묘비의 비문에 대한 연구에 따르면 당시 평균 수명은 20-35세였고, 40세는 노인으로 간주되었으며, 60세에는 희생에만 적합한 데폰티쿠스였습니다.

개인의 기대 수명에는 상당한 차이가 있습니다. 평균 기대수명은 여성(72세)이 남성(65세)보다 길다. 이는 신경 호르몬 조절의 특성, 심혈 관계 노화 속도 및 성 염색체의 함량 때문입니다. 여성 신체의 기대 수명과 더 높은 비특이적 저항성은 체세포에 두 개의 X 염색체가 존재하는 것과 연관될 수 있다는 의견이 있습니다. 이는 유전 기관의 신뢰성을 높이고 신체의 활력을 높이고 부작용에 대한 더 큰 저항력을 생성합니다. 환경 요인의 영향. 그러나 장기 여성의 건강은 장기 남성보다 더 나쁩니다. 사회경제적 조건은 남성과 여성 간의 자연적인 기대 수명 차이를 악화시키거나 완화시킬 수 있습니다.

종으로서 사람의 수명은 대략 100세 정도에 의해 결정되는데, 이는 오직 개인에 의해서만 달성된다. 생물학적으로 가능한 기대수명은 대부분의 사람들이 살 수 있는 나이인 90세이다.

종의 수명(표 9.1 참조)은 성장 기간, 뇌 발달 수준, 동물의 체중, 임신 및 성숙 기간, 장 길이, 에너지 소비, 운동 활동 및 신체 상태 등 여러 요인과 상관관계가 있습니다. 항산화 시스템. 또한 종의 수명과 DNA 복구 사이에는 알려진 상관관계가 있으며 염색체 이상 축적 속도, 염색체 부가물 형성 및 산화 시스템 상태와의 역관계도 알려져 있습니다. 종의 기대 수명과 다양한 지표의 상관관계는 노화 과정의 다인자적, 체계적 성격을 나타냅니다.

자연 서식지에서는 대부분의 동물이 늙을 때까지 살지 않습니다. 적응 능력의 제한을 포함하여 노화의 첫 징후가 이미 사망 원인이 되었습니다. 사람은 노화 과정에서 적응 능력의 한계에도 불구하고 가족, 사회, 장기 취업의 도움으로 노년까지 살아갑니다.