콜레시스토키닌 기능. 장 호르몬 - 콜레시스토키닌
소비의 생태학. 건강: 아시다시피 모든 것이 적당히 좋습니다. 그러므로 개인의 특성을 고려하여 지방의 힘을 현명하게 활용하시기 바랍니다.
오늘은 장내 호르몬인 콜레시스토키닌에 대해 이야기하겠습니다.
그것의 분비는 지방에 의해 자극되고 포만감에 매우 중요한 역할을 하며, 이 과정은 영양에 의해 쉽게 영향을 받을 수 있습니다.
당신은 놀랄 것입니다. 그러나 이 호르몬은 또한 평온함과 잠의 느낌을 담당합니다.
그래서 “지방과 친구라면 머리와도 친구”라는 말이다.
물론, 식단에 따라 그 수준에 영향을 미치는 방법도 알려 드리겠습니다.
콜레시스토키닌(pancreozymin, CCK)은 생리적 활동에서 인간의 반응을 조절하는 신경전달물질 펩타이드입니다. 콜레시스토키닌은 동물과 인간의 뇌와 소화 시스템에서 발견됩니다. CCK-A 수용체는 담낭의 수축을 자극하고 CCK-B 수용체는 정신적 긴장, 공포 및 통증 조절에 관여합니다. 그것은 음식 동기를 억제하고 생산 중단은 담낭 기능 장애 및 십이지장으로의 담즙 흐름 중단으로 이어질 수 있으며 일반적으로 위장관 기능을 방해합니다.
포만감에 관한 뇌의 주요 정보원
오랫동안 과학자들은 다음과 같이 생각했습니다. 뇌는 신체의 "영양"과 "에너지" 상태를 어떻게 알 수 있을까? 첫 번째 정보는 미국인 James Gibbs, Robert Young 및 Gerard Smith가 받았습니다. 세 사람 모두 콜레시스토키닌(CCK)을 연구했습니다. 십이지장에서 생성되는 이 호르몬은 이미 알려져 있었습니다. 과학자들은 이 호르몬이 췌장 기능과 위 수축을 조절한다는 것을 알고 있었습니다. 그러나 이 호르몬을 먹기 전에 순수한 형태로 쥐에게 투여하면 쥐가 훨씬 적게 먹는 것으로 나타났습니다.
당연히 음식 중에 위장관에서 생성되는 호르몬이 음식의 양과 중단 시간에 대해 뇌에 알리는 아이디어가 생겼습니다.
나중에 과학자들은 장에서도 합성되어 배고픔을 억제하는 다른 물질(예: 펩타이드 YY 또는 PYY)을 분리했습니다. 그들은 소화관과 뇌를 연결하는 미주 신경과 혈액과 함께 들어가는 시상 하부에 직접 작용합니다. 그러나 가장 중요한 물질은 물론 콜레시스토키닌입니다. 포만감을 유발하고 식욕을 조절함으로써 인간의 식생활 행동에 영향을 미칩니다.
콜레시스토키닌: 위장 조정자
지방과 일부 아미노산은 콜레시스토키닌의 방출을 자극합니다. 콜레시스토키닌은 위 배출을 억제하고 염산 분비를 감소시킵니다.또한 췌장을 자극하여 소화효소의 분비를 자극하고,담즙의 분비와 담낭의 수축은 담관의 괄약근을 이완시킵니다.
콜레시스토키닌은 미주신경을 적극적으로 자극하여 포만감을 유발합니다.점심 식사의 영양소가 소장의 수용체를 활성화하면 장의 일부에 있는 일종의 세포 내벽이 콜레시스토키닌 호르몬을 분비합니다.
콜레시스토키닌은 근처 미주 신경의 뉴런 말단에 있는 수용체에 결합하여 고립로 핵(라틴어: 핵로 고립로)이라고 불리는 영역에 있는 연수로 전달되는 전기 충격을 생성하여 배고픔을 감소시킵니다. 그리고 먹는 음식의 양을 줄입니다.
콜레시스토키닌(CKK)과 정신적 안정.
이상하게도 콜레시스토키닌은 "공황 호르몬"이라고도 불립니다. "불합리한 공황"과 같은 것이 있으며, 이 문제가 있는 사람들에게는 콜레시스토키닌 수치가 정상보다 훨씬 높습니다. 그리고 꽤 많은 수의 세계 인구가 2~4%로 고통받고 있습니다. 이 질병은 주로 젊은이들에게 발생하며 여성에서는 남성보다 두 배 더 자주 발생합니다. 이 질병을 치료하기 위해 공황 호르몬을 낮추는 특수 진정제가 사용됩니다.
1984년에 Jens Rehfeld는 건강한 지원자에게 펩타이드를 주사하면 뚜렷한 불안과 공포감을 느끼게 된다는 사실을 발견했습니다(Rehfeld and Van Solinge, 1992). 중추 CCK 수용체는 불안 형성과 관련된 중추 신경계 영역에 고농도로 위치합니다. 이 수용체 아형의 생물학적 작용은 다수의 고전적 신경전달물질(내인성 아편제 및 도파민 포함)을 조절하고 많은 중추 기능을 제어하는 것입니다. CCK 시스템(cholecystokinergic system, CCK 시스템)의 활동 변화는 이러한 수용체와 관련된 세포 내 반응에 대한 CCK 수용체의 과민성 및/또는 CCK 전환율의 교란으로 인해 공황 발작의 신경생물학적 기초가 될 수 있다고 제안되었습니다(Bradwejn 등, 1994; Shlik 등, 1997).
만성적으로 지방이 많은 음식을 섭취하고 지속적으로 증가하는 콜레시스토키닌 수치는 위험합니다.예를 들어, 지방이 많은 음식을 먹은 설치류는 더 불안해하고 더 조심스러워졌으며 새로운 영역을 탐험하기보다는 숨는 것을 선호했습니다. 이 쥐의 뇌에서는 도파민과 코르티코스테론의 합성을 조절하는 유전자의 활성화를 담당하는 전사 인자 CREB의 수준이 급격히 증가한 것으로 나타났습니다. 도파민은 쾌락과 관련된 신경 회로에서 작용하는 것으로 알려져 있으며, 코르티코스테론은 스트레스 호르몬 중 하나입니다.
따라서 연구원에 따르면 다음과 같은 결과가 나타납니다. 신체는 스트레스를 더 심하게 경험하기 시작하고 스트레스는 음식에서 도파민 즐거움을 받아 더 많이 먹도록 장려합니다. 음식이 지방이 많을수록 뇌는 더 많은 도파민을 흡수하지만 스트레스는 더욱 강력해집니다.사람이 갑자기 저지방 식단으로 즉시 전환하기로 결정하면 어려움을 겪게 될 것입니다. 스트레스 호르몬의 잔재가 머리에 압력을 가하고이를 극복 할 수있는 도파민 수치에 압력을 가할 것입니다. 스트레스가 확 줄어들 거예요. 이것이 바로 많은 과체중인 사람들이 체중 감량에 어려움을 겪는 이유일 수 있습니다.
콜레시스토키닌과 도파민뿐만 아니라 다른 모든 것들도 긴장됩니다.
또한 콜레시스토키닌은 행동 생리학적 활동의 조절자 역할을 합니다. 항우울제 특성이 있습니다. 공포의 감정과 정신분열증의 발병과 관련이 있습니다. 콜레시스토키닌의 결핍과 과잉 모두 행동과 기분에 문제를 일으킵니다.
콜레시스토키닌의 수준은 "보상" 메커니즘에 중요한 영향을 미치며 중독 형성이 보다 안정적으로 유지되도록 돕습니다. 높은 콜레시스토키닌 수치는 도파민 트랩에 대한 더 큰 저항성과 관련이 있습니다. 콜레시스토키닌은 또한 과도한 도파민 방출을 억제합니다. 중요한 것은 많은 중변연계 및 중배엽 도파민성 경로가 콜레시스토키닌을 합성한다는 것입니다. 콜레시스토키닌은 의학에서 진단 및 치료제로 사용되며, 특히 아편 중독의 금단 증상을 완화하는 데 사용됩니다.
콜레시스토키닌이 수면에 미치는 영향은 놀랍습니다. 배고픔, 특히 배고픔 호르몬인 그렐린은 동요를 유발하고 수면을 감소시키는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 콜레시스토키닌은 그렐린의 분비를 억제하고 수면을 개선합니다. 반면 콜레시스토키닌은 오렉신 뉴런을 자극하지만 이는 수면 장애를 유발하지 않고 칼로리 소모를 가속화할 뿐이다. 콜레시스토키닌은 서파수면 단계를 연장하고 수면을 개선합니다.
콜레시스토키닌과 친구가 되는 법
아시다시피 모든 것이 적당히 좋습니다. 그러므로 개인의 특성을 고려하여 지방의 힘을 현명하게 사용하십시오. 지방 자체뿐만 아니라 그 구성도 중요하다는 점을 기억하세요.오메가-6 지방을 피하세요.야채와 채소에 들어 있는 항산화제로 지방을 보호할 수 있습니다.충분한 양의 지방은 좋은 기분, 스트레스에 대한 저항력, 기분 좋은 포만감과 만족감을 의미합니다. 과도한 지방, 특히 밀도가 높은(제과류)도 좋지 않습니다.
1. 저지방 음식은 포만감을 크게 저하시킵니다.
Harvard School of Public Health의 대표자들은 저지방 식품으로 전환한 사람들이 중간 또는 고지방 식품을 선호하는 사람들에 비해 결과적으로 과체중이 감소하지 않거나 더 건강해지지 않았음을 보여주는 수많은 실험을 인용합니다. 저지방 음식은 우리에게 일반적인 포만감을 주지 않습니다. 위와 장에서 빠르게 흡수되므로 식사 후 얼마 동안 배가 고프게 느껴집니다. 또한, "가벼운" 요거트나 치즈가 몸매에 해를 끼치지 않을 것이라는 자신감은 지속적인 과식으로 이어질 수 있습니다.
2. 콜레시스토키닌 분비 자극제는 단백질, 지방, 특히 장쇄 지방산을 함유한 것으로, 유미즙의 일부로 위에서 소장으로 들어가고, choleretic 허브의 구성 성분(알칼로이드, 프로토핀, 상귀나린, 에센셜 오일 등)입니다. ), 산(탄수화물은 아님).
3. 콜레시스토키닌이 기분에 미치는 영향을 고려하십시오.
지방이나 단백질이 없는 짧은 단식은 불안과 공황 경향을 크게 줄일 수 있습니다. 너무 지방이 많은 정제 식품이 소화 시스템에 고통스러운 미생물의 확산을 초래한다는 것이 과학적으로 입증되었습니다. 실험실 설치류를 대상으로 실시한 실험에서는 강박 행동, 지속적인 불안감 및 기억 상실이 소비되는 지방량에 의존한다는 사실을 발견했습니다.
4. 콜레시스토키닌을 자극하기 위해 올바른 지방(장쇄지방산)을 사용하십시오.
콜레시스토키닌의 방출을 가장 잘 자극합니다. 장쇄지방산, 10-18 탄소 지방(장쇄 지방산 10-18)은 야간 식욕을 억제하는 콜레시스토키닌을 가장 잘 자극하기 때문입니다. 예를 들어 이 코코넛 오일, 버터 기름, 버터, 우지. 장쇄지방산(LCFA)은 10~18개의 탄소 원자를 포함하며 포화, 단일불포화 또는 다중불포화일 수 있습니다.
스테아르 산쇠고기와 양고기의 렌더링된 지방에서 주로 발견되는 18개의 탄소 포화 지방산입니다.
올레산올리브 오일의 주성분인 탄소 18개 단일불포화지방산입니다.
또 다른 단일불포화지방산은 팔미톨레산높은 항균성을 가지고 있습니다. 동물성 지방에서만 발견됩니다.
5. 채소와 야채를 더 많이 섭취하세요.
모든 녹색(엽록소가 있는 곳)과 야채(섬유질)는 콜레시스토키닌의 작용을 강화하고 상당히 연장시킵니다. 연구에 따르면 녹색 채소의 세포막에 있는 틸라코이드가 콜레시스토키닌을 자극하고 식욕을 효과적으로 억제하는 것으로 나타났습니다. 틸라코이드는 포만 호르몬인 콜레시스토키닌과 렙틴의 분비를 자극하고, 포도당 수치를 변화시키지 않고 인슐린 수치를 감소시킵니다. 케일, 시금치 등 영양이 풍부한 채소스웨덴 룬드 대학의 연구원에 따르면 소위 틸라코이드를 함유하고 있습니다. 배고픔을 줄이고 포만감을 느끼도록 도와주세요.출판됨
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분명히 우리 중 많은 사람들은 콜레시스토키닌과 같은 호르몬에 대해 거의 들어 본 적이 없으며, 더욱이 일부는 그 존재에 대해 전혀 모르고 더욱이 그것이 정확히 무엇을 위해 필요한지 전혀 모릅니다. 이름이 바뀌기 전에도 콜레시스토키닌은 판크레오지민으로 알려졌습니다. 일부 전문가들은 여전히 습관적으로 옛 이름을 사용하고 있습니다.
콜레시스토키닌은 그렇게 흔한 호르몬은 아니지만 우리 몸에서 발생하는 다양한 과정에 관여하는 매개체이기 때문에 덜 중요하지는 않습니다. 여기에는 소화 과정이 포함됩니다. 이 독특한 호르몬은 사람들의 식습관에 직접적인 영향을 미쳐 포만감을 유발하고 식욕을 조절할 수 있습니다.
콜레시스토키닌의 생물학적 활성은 신장을 통해 소변으로 배출된 후에도 지속될 수 있습니다.이 경우 혈류 덕분에 전달 과정이 수행됩니다. 이 호르몬은 괄약근 이완을 자극하고 간 담즙 흐름을 증가시키며 췌장 분비를 증가시키는 역할을 합니다. 판크레오자이민으로도 알려진 콜레시스토키닌은 담도계의 압력을 감소시키는 효과가 있어 이미 소화된 음식이 십이지장으로 이동하는 것을 억제합니다.
짐작할 수 있듯이이 약물은 열광적 인 속도로 사는 사람들이 자주 접하는 소화 개선을 목표로합니다. 우리의 배가 이동 중에 간식으로 고통 받고 있다는 것은 비밀이 아닙니다. 이는 최선을 다해 이를 나타냅니다. 팽만감과 무거움은 훌륭한 전문가에게 조언을 구할 때라는 첫 번째 신호입니다.
사용에 대한 적응증
Pancreozymin이 이제 새로운 이름을 받았음에도 불구하고 약리학적 특성은 변하지 않았습니다. 약물 사용을 시작하기 전에 의사와 상담하고 각 패키지와 함께 제공되는 지침을주의 깊게 연구하는 것을 잊지 마십시오. 이제 주요 사용 지침을 살펴 보겠습니다.
- 췌장, 위, 내장, 간 및 담낭의 기능 부전. 염증성을 갖는 이들 기관의 질병의 존재;
- 본질적으로 전염성이 없는 설사와 잦은 고창으로 인해 꽤 오랫동안 환자에게 불편함을 줍니다. 이 약물은 위장관 질환을 앓지 않는 환자의 소화 과정을 개선하기 위해 처방됩니다. 대부분의 경우 약물과 함께 식이요법을 조정하거나 특정 식이요법을 준수하면 긍정적인 결과가 보장됩니다.
- 씹는 기능과 관련된 장애의 경우. 여기에는 치아와 잇몸의 손상뿐만 아니라 환자가 인공 가짜 턱에 익숙해지는 기간도 포함됩니다.
앉아서 생활하는 생활방식; - 환자가 곧 복부 장기에 대한 엑스레이 또는 초음파 검사를 받아야 하는 경우.
콜레시스토키닌은 음식의 빠른 소화를 촉진하고 소화 장애로 인해 발생하는 모든 증상을 제거하는 데 도움이 됩니다.
확실히 우리 중 많은 사람들은 평생 동안 숨가쁨, 헛배 부름, 팽만감 및 다음 식사 후에 발생하는 무거움을 한 번 이상 경험했습니다. 환자가 저녁 늦게 저녁을 먹는 데 익숙하다면 이러한 느낌도 익숙합니다. 그러한 식사는 위장뿐만 아니라 체중에도 해롭습니다. 특히 앉아서 생활하는 경우 더욱 그렇습니다.
금기 사항에 관해서는 콜레시스토키닌의 모든 유용성에도 불구하고 여전히 많은 금기 사항이 있습니다. 사용 지침을 검토하고 전문가와 상담할 때 전체 목록을 더 자세히 숙지할 수 있지만 몇 가지 사항은 여전히 언급할 가치가 있습니다.
따라서 주요 금기 사항은 급성기의 과민증, 급성 췌장염 및 만성 췌장염입니다. 필요한 지침을 숙지하지 않고 스스로 결정을 내리면 건강에 더 큰 해를 끼칠 수 있으므로 주의해야 합니다.
신청방법
콜레시스토키닌의 복용량은 전적으로 연령과 췌장 기능 부전의 정도에 따라 달라지므로 먼저 전문가와 상담하는 것이 좋습니다. 환자가 위장관과 관련된 질병을 앓지 않고식이 요법을 조정하기 위해 약물을 사용해야하는 경우는 예외입니다.
예를 들어, 질병으로 인한 것이 아니라 영양 부족으로 인해 팽만감이 발생하는 경우 콜레시스토키닌은 불쾌한 증상을 제거하는 데 도움이 될 것입니다. 따라서 일반적인 수신 계획은 다음과 같습니다.
- 성인은 하루에 4번 정도 2~4정을 마셔야 하며, 이는 모두 특정 유형의 질병의 유무와 지속 기간에 따라 다릅니다.
- 어린이는 전문의가 처방한 대로만 약을 복용해야 합니다. 1회용은 3~7세 1정, 8~9세 1~2정, 10~14세 2정입니다. 이 다이어그램은 지침에 명확하게 표시되어 있습니다.
성인과 어린이 모두 콜레시스토키닌을 식사 중이나 식사 후에 씹지 말고 경구 복용해야 합니다. 치료 기간은 며칠에서 몇 년이 걸릴 수 있습니다.환자를 진료하는 전문의만이 정확한 기간을 알 수 있습니다. 첨부된 지침에서 더 자세히 읽을 수 있는 부작용의 존재를 잊지 마십시오.
특별 지침에는 어린 아이들에게 콜레시스토키닌을 사용하면 심한 변비가 발생할 수 있다는 사실이 포함됩니다. 비슷한 문제에 직면한 부모는 가능한 한 빨리 문제를 해결하기 위해 즉시 의사에게 연락해야 합니다.
콜레시스토키닌은 25도를 넘지 않는 온도에서 보관됩니다. 온도 체계를 올바르게 준수하면 약물의 약효가 3년 동안 유지되며 만료 후 콜레시스토키닌을 폐기해야 합니다.
콜레시스토키닌, 판크레오지민, CCK는 소화관에서 분비되는 동일한 물질의 여러 이름입니다.
호르몬은 연구된 3가지 분자 형태를 가진 신경펩티드 화합물입니다. 콜레시스토키닌의 주요 기능은 포만감을 조절하는 것으로 간주됩니다.
내분비계와 영양 사이의 관계의 미묘한 차이를 알면 음식 흡수 과정을 쉽게 제어하고 원하는 체중을 유지할 수 있습니다.
CCK 수용체는 위와 췌장의 기능은 물론 사람의 정신 상태를 담당합니다.
생물학적 물질의 결핍이나 과잉은 소화 기능 장애와 정서적 불균형을 유발합니다.
오랫동안 과학자와 전문가들은 인간의 뇌가 포만감을 어떻게 인식하는지 이해할 수 없었습니다.
수년간의 연구를 통해 췌장효소가 이 과정에서 주요 역할 중 하나를 담당한다는 사실이 밝혀졌습니다.
이것은 정확히 콜레시스토키닌이 원래 가지고 있던 이름입니다. 생물학적 특성과 기능의 조합은 인체에 대한 호르몬의 중요성을 결정합니다.
- 위장의 수축 활동을 억제합니다.
염산 생성을 줄입니다. 덕분에 소화 과정이 느려지고 포만감이 더 오래 지속됩니다.
- 췌장의 활동을 증가시킵니다.
생산된 효소는 탄수화물, 지방, 단백질의 적절한 소화와 적시 분해를 보장합니다.
- 담낭관과 괄약근의 경련을 완화합니다.
- 미주신경을 자극하는 효과가 있습니다.
결과적으로 뇌는 몸이 가득 차 있다는 신호를 받습니다.
콜레시스토키닌의 생산은 영양소가 소화관에 들어가는 순간 시작됩니다. 분비 활동은 소장에 위치한 세포에 의해 제공됩니다.
호르몬 결핍담낭의 기능 장애와 소화관의 변화가 동반됩니다.
사람은 다양한 유형과 강도의 소화불량 장애를 경험합니다.
과도한 CCK는 매운 음식, 지방이 많은 음식, 매운 음식을 섭취할 때 발생합니다. 그러한 식단으로 인해 사람들은 더욱 불안해지고 공황 발작과 원인 없는 공황에 빠지기 쉽습니다.
정신-정서적 불안정은 지방과 탄수화물 음식에 대한 추가적인 갈망을 유발합니다.
도파민 생산의 병행 감소는 악순환을 형성하며, 이는 스스로 끊기가 매우 어렵습니다. 따라서 콜레시스토키닌이 과잉인 사람은 비만에 걸리기 쉽습니다.
영양을 통한 콜레시스토키닌의 정상화
콜레시스토키닌은 미주신경을 자극하여 포만감을 줍니다. 따라서 소화관 기능과 건강을 유지하려면 이 생물학적 물질의 올바른 지표를 유지하는 것이 중요합니다.
영양을 통해 호르몬 생산을 정상화할 수 있습니다. CCK가 과도하게 분비되는 사람들은 일시적으로 지방이 많은 음식을 피하고 복합 탄수화물과 야채를 섭취해야 합니다. 충분한 섬유질을 섭취하는 것이 중요합니다.
가임기 여성은 남성보다 콜레시스토키닌 생성을 자극하는 원인 없는 공황 상태에 빠질 가능성이 더 높습니다. 따라서 식단을 모니터링하는 것이 특히 중요합니다.
적절한 영양 섭취가 지방을 완전히 금하는 것을 의미하지는 않습니다. 꼭 필요하지만 적당히 사용하세요.
섭취할 수 있는 지방과 피해야 할 지방을 알아야 합니다. 이것은 과도한 피하 지방을 제거하고 체중을 줄이며 신체 기능을 정상화하는 데 도움이 될 것입니다.
체중 감량을 위한 콜레시스토키닌과 지방
날씬한 몸매를 추구하는 사람들이 저지르는 가장 큰 실수는 지방 섭취를 완전히 제한하는 것입니다.
결과적으로 대사 과정이 억제되고 초과 중량이 천천히 줄어들거나 제자리에 유지되며 사소한 "고장"으로 인해 킬로그램이 다시 돌아옵니다.
체중 감량을 위해서는 단백질, 지방, 탄수화물을 충분히 섭취하여 적절한 영양 섭취를 구성해야 합니다.
지방에 관해 말할 때 우리는 단일포화 및 다중불포화 화합물을 의미합니다.
이 지방은 적절한 신진대사를 조직하고 적절한 세포 기능을 지원하며 신체의 보호 기능을 향상시킵니다.
일일 식단을 작성할 때 대사 과정에 모든 참가자를 포함시키는 것이 필요합니다.
탄수화물과 단백질을 섭취함으로써 신체는 인슐린을 생성합니다. 이 호르몬은 지방 세포의 형성을 담당합니다.
건강한 지방은 분비되는 인슐린의 양을 줄이는 데 도움이 됩니다. 이를 거부함으로써 사람은 체중 감량 과정을 차단합니다.
낮 동안 성인은 최소 30g의 지방을 섭취해야 합니다.
다음 공식을 사용하여 이상적인 부분을 선택할 수 있습니다. 체중 1kg당 최대 0.7g의 지질이 있어야 합니다.
해산물에는 많은 유용한 물질이 존재합니다. 연어과의 생선 100g만으로도 신체의 지질 폐기물 요구량을 보충하고 콜레시스토키닌의 적절한 생산을 보장합니다.
참치, 고등어, 대구 간에는 좋은 지질이 풍부합니다.
식물성 기름, 올리브, 아보카도, 닭고기 달걀, 붉은 고기에서 누락된 물질을 얻을 수 있습니다.
건강한 지방과 건강에 해로운 지방을 분리하는 것이 중요합니다. 체중 감량 시 트랜스 지방은 가장 큰 적입니다.
그들은 신진 대사를 늦추고 과도한 체중을 유지하게 만듭니다. 또한 유해한 지방은 혈관과 간 상태에 부정적인 영향을 미칩니다.
콜레시스토키닌을 기반으로 한 약물 사용 지침
세크레틴과 콜레시스토키닌의 합성이 중단되면 적절한 약물 치료가 필요합니다. 종종 이것은 활동적인 삶의 리듬을 가진 사람들에게 필요합니다.
달리는 동안 적절한 영양 섭취와 간식을 먹을 시간이 부족하면 소화관이 손상되고 비만이 유발됩니다.
이 약물은 장으로의 음식 흐름을 늦추고 적절한 소화를 보장합니다.
콜레시스토키닌을 기반으로 한 약물 사용에 대한 적응증은 다음과 같습니다.
- 소화 기관의 질병, 기능 부족;
- 장 기능 장애(비감염성 설사, 가스 형성, 불편함);
- 낮은 신체 활동;
- 소비된 음식을 분쇄하는 과정의 중단(종종 치아가 없거나 턱 결함이 있는 사람에게서 발생함)
- 복강에 위치한 내부 장기의 엑스레이 준비.
영양 교정이 필요하고 소화관에 병리가 없는 경우에만 약물을 스스로 사용할 수 있습니다.
콜레시스토키닌이 함유된 약물을 사용하면 소화관 기능이 일시적으로 정상화됩니다.
따라서 지속적인 효과를 얻으려면 약을 복용하는 것이 아니라 식습관을 바꾸어 영양을 조절하는 것이 필요합니다.
소화 시스템의 병리학에서 위장 호르몬의 역할.
의해서 준비되었다:
3학년 14조
포카틸로바 아나스타샤
확인됨:
부교수, 병리생리학과
사비체바 스베틀라나 블라디미로브나
상트 페테르부르크
1. 소개……………………………………………………. 삼
2. 위장 호르몬
2.1 위장 호르몬의 특성… 4
2.2 가스트린 .......................................................... 5
2.3 세크레틴 .......................................................... 7
2.4 콜레시스토키닌-판크레오지민(CCP) ............... 9
2.5 모틸린.......................................................... 11
2.6 위장억제펩타이드(GIP) .............. 12
2.7 엔테로글루카곤.......................................................... 13
2.8 췌장 폴리펩티드 . …………………….. 14
2.9 혈관활성 장내 펩티드(VIP, VIP). …..15
2.10 소마토스타틴.......................................................... 16
2.11 불보가스트론, 봄베신, 빌리키닌, 엔케팔린… 18
3. 결론.......................................................................... 19
4. 사용된 문헌 목록.................................................. 20
소개
운동성, 분비 및 흡수의 결합인 소화 시스템의 기능은 신경 및 체액 메커니즘의 복잡한 시스템에 의해 조절됩니다. 소화기 조절에는 중추 반사, 체액 반사, 국소 반사의 세 가지 주요 메커니즘이 있습니다.
위장 호르몬은 소화 기능의 체액 조절에 중요한 역할을 합니다. 이들 물질은 위, 십이지장, 췌장 점막의 내분비 세포에서 생성되며 펩타이드와 아민입니다.
위장 호르몬은 분비, 운동성, 흡수, 영양 조절, 기타 조절 펩타이드의 방출 조절에 관여하며 대사 변화, 심혈관 및 내분비계 활동, 섭식 행동과 같은 일반적인 효과도 있습니다.
위장 호르몬의 특성.
거의 모든 위장관 펩타이드는 혈류에서 순환하는 구조적 형태의 다양성(이질성)을 특징으로 합니다. 이는 전구체 단백질(프로호르몬)의 폴리펩타이드 사슬의 길이가 다른 단편으로 구성됩니다. 가스트린에 대한 가장 잘 연구된 상황에서 가스트린의 주요 구조적 형태(G-17 및 G-34)는 모두 동일한 내분비 세포에서 발견되며, 둘 다 혈액으로 방출되고 정도는 다르지만 생물학적 활성을 갖습니다. 모든 위장 호르몬의 "반감기"는 분 단위로 측정됩니다. 대부분의 위장 호르몬의 소변 제거 산물은 생물학적으로 비활성입니다(유로콜레시스토키닌은 예외이며, 기니피그의 분리된 담낭에 대한 효과는 혈액에서 순환하는 콜레시스토키닌-판크레오자이민의 효과와 유사합니다).
가스트린
가스트린은 위 유문의 점막(유문샘의 중간 영역)과 십이지장의 선와, 융모 및 브루너샘에 위치한 G 세포에 의해 합성됩니다. 소장과 신장은 가스트린의 이화작용에 중요한 역할을 하며, 간은 천연 가스트린의 분해에 훨씬 덜 중요합니다.
위 분비 활동에 대한 가스트린의 주요 작용 유형과 함께(수용체에 결합한 후 정수리 및 주요 세포의 직접적인 자극을 통해) 중추 신경계에 의해 매개되는 위 기능에 대한 가스트린의 영향이 최근 몇 년간 논의되었습니다. . 거의 모든 연구자들은 가스트린 작용 메커니즘의 내분비 유형의 주된 역할에 대해 의심의 여지가 없습니다. G 세포에 의해 합성되어 표적 조직(위, 췌장)의 혈액으로 방출되는 가스트린의 직접적인 영향. 위내 pH의 증가는 가스트린 증가에 대한 생리적 자극입니다.
가스트린과 그 합성 펜타펩티드(강전 호르몬의 모든 효과를 본질적으로 재현하는 펜타가스트린)는 기저 점막의 정수리 및 주요 세포 덩어리의 기능적 활성을 크게 향상시켜 염산과 펩신의 유속을 증가시킵니다. 내인성 호르몬의 증가율이나 외부에서 투여되는 가스트린(펜타가스트린)의 투여량에 따라 달라집니다. . 위 점막으로의 혈액 공급이 기능적 활동을 크게 보장하기 때문에 펜타가스트린은 동물 실험뿐만 아니라 인간 연구에서도 밝혀진 위 점막의 바닥 부분에서 자연적으로 혈류를 증가시킨다는 점에 유의해야 합니다.
가스트린은 가스트린이나 펜타가스트린 투여 후 동물과 인간 모두에서 프로스타글란딘 E2의 위액으로의 흐름을 증가시킵니다. 이 사실은 위 점막에 대한 가스트린의 영양 효과에 대한 정보를 보완합니다. 가스트린과 펜타가스트린은 하부 식도 괄약근의 긴장도를 증가시켜 위식도 역류에 대한 장벽 기능을 향상시킵니다.
췌장의 외분비 조직에 대한 가스트린의 영양 효과가 나타났습니다. 가스트린과 펜타가스트린을 동물과 인간에게 정맥 투여하면 췌장 중탄산염과 효소의 농도와 유속이 크게 증가하는 것이 관찰됩니다.
Dnepropetrovsk 위장병학 연구소(1977)에 따르면 가스트린과 펜타가스트린은 소화기 질환에 진통제 및 항무력증 모르핀 유사 효과가 있으며, 정맥 내, 근육 내, 비강 내 또는 설하 투여 후 5시간에서 2~3일까지 지속됩니다. 마약. 고가스트린혈증으로 인해 다음이 발생합니다.
· 췌장의 랑게르한스섬 종양;
· 위에서 염산 분비가 급격히 증가합니다.
· 설사(십이지장의 산성 환경 형성으로 인해 발생하며 췌장 및 장 효소의 작용에 불리함)
· 소장에서 물과 염분의 흡수에 대한 가스트린의 억제 효과;
소장 점막의 위화생;
· 다발성 위십이지장 궤양, 종종 출혈, 천공, 주변 기관으로의 침투로 인해 복잡해집니다.
만성 위염, 만성 십이지장염, 위 및 십이지장 궤양, 덤핑 증후군 및 기타 위장관 질환에서 가스트린 분비 장애가 관찰됩니다.
세크레틴
세크레틴은 27개의 아미노산으로 구성된 단일 사슬 폴리펩티드로, 그 중 14개의 아미노산 배열은 글루카곤과 유사합니다. 세크레틴의 분자량은 3035입니다. 다른 위장관 호르몬과 달리 천연 세크레틴 분자만이 생물학적 활성을 가지며 분자 조각은 생물학적으로 비활성입니다. 세크레틴의 가장 많은 양은 십이지장의 S 세포에서 생성되며, 적은 양은 위의 공장과 유문에 위치하는 동일한 세포에 의해 합성됩니다. 세크레틴 증가에 대한 생리학적 자극은 십이지장 내 pH가 4.5 미만으로 감소하는 것이며, 이는 십이지장 내 위액 섭취 후 관찰됩니다. 포도당, 지방 및 단백질은 세크레틴 증가를 자극하지 않습니다.
세크레틴에 대한 내분비 유형의 작용은 엄격하게 입증되었으며, 가장 구체적인 수용체는 췌장 외분비 조직의 작은 관 세포에 있습니다.
세크레틴의 주요 효과는 췌장 분비물의 액체 부분의 부피, 중탄산염의 농도 및 양을 증가시키는 것입니다. 이는 정맥 주사 또는 세크레틴 정맥 주입 시작 후 2-3분 이내에 관찰됩니다. 그 결과 십이지장 내 pH가 증가하여 췌장 효소 활성에 최적인 알칼리성이 생성됩니다.
세크레틴은 췌장 효소 분비의 적절한 원인 물질은 아니지만 풍부한 액체 췌장 분비로 췌장에 축적된 효소를 "세척"하는 데 도움이 됩니다.
세크레틴의 다른 효과는 다음과 같습니다.
· 췌장 섬 조직의 β 세포에 의한 인슐린 증가의 일부 자극;
· 염산 분비의 자연적 억제 및 위액 내 펩시노겐 방출 증가;
· 위 점액으로부터 당단백질의 분비 증가;
· 위의 강내압이 감소하여 위액이 십이지장으로 배출되는 속도가 느려집니다.
· 유문 및 심장 괄약근의 긴장도가 증가합니다.
· 간세포의 담즙 활동 증가(담즙 효과);
· 쓸개의 평활근 수축에 대한 판크레오자이민의 자극 효과 강화;
· 소장 운동성 억제 및 장 내 수분 및 나트륨 흡수 억제;
· 대장 운동성 자극;
가스트린혈증 수준 감소;
소화 기관에 미치는 영향을 넘어서는 수많은 세크레틴 효과가 입증되었습니다. 따라서 세크레틴은 부갑상선에 의한 부갑상선 호르몬 생산을 강화하고 신장의 혈역학을 강화하며 이뇨 작용을 나타내며 혈액의 가스 조성에 영향을 미치고 산소 분압을 증가시키며 지방 분해를 자극합니다.
손상된 세크레틴 증가는 십이지장 궤양 및 만성 십이지장염의 발병에 중요한 역할을 합니다.
콜레시스토키닌-판크레오지민(CCP).
1928년에 아이비(Ivy)와 올드버그(Oldberg)는 장 점막에서 추출되어 담낭의 수축을 유발하는 호르몬 인자를 "콜레시스토키닌"이라는 용어로 명명했습니다. 15년 후, Harper와 Raper는 소장 점막의 추출물이 췌장 효소의 분비를 자극하고 이 효과를 담당하는 호르몬을 췌장효소(pancreozymin)라고 명명했다고 보고했습니다.
1964년에 수행된 콜레시스토키닌 및 판크레오자이민 제제의 정제에 대한 고전적인 연구(Jorpes, Mutt)에서 구조적 동일성이 밝혀졌습니다. 이로 인해 "콜레시스토키닌-판크레오자이민"이라는 명칭이 사용되었습니다.
이 호르몬은 십이지장, 공장 및 회장 점막의 내분비 I 세포에서 발견되며, 자연적으로 뇌에서 검출됩니다. 그 분자는 33개의 아미노산으로 구성됩니다.
CCP의 주요 효과는 담낭 운동성의 강력한 증가와 췌장 효소 분비의 상당한 자극입니다. 담낭 수축과 동시에 발생하는 오디 괄약근의 이완은 CCP 정맥 투여 또는 내인성 CCP 증가 제제(식품의 지방 및 펩타이드 성분)의 십이지장 내 투여 후 십이지장으로의 담즙 흐름을 촉진합니다. 담즙산도 마찬가지입니다). CCP에 의해 자극된 췌장 효소도 그곳에서 방출되어 음식이 분해되는 최적의 조건을 만듭니다.
CCP는 췌장의 중탄산염 분비에 영향을 미치지 않으면서 이 과정에 대한 세크레틴의 특정 자극 효과를 (비록 적당히) 강화합니다.
CCP는 인슐린과 췌장 폴리펩티드의 췌장 분비를 증가시킵니다.
CCP의 위 영양 효과는 세크레틴의 작용과 완전히 일치하지 않습니다. 염산 방출, 위내압 및 위 배출 속도는 두 장 호르몬에 의해 유사하게 감소됩니다. 세크레틴과 달리 CCP 위액의 펩신 함량은 감소합니다.
세크레틴은 위에서 언급한 바와 같이 자극을 통해 심장 괄약근의 긴장도에 영향을 미치며 CCP는 이 괄약근의 근육을 이완시켜 심장의 긴장도를 감소시킵니다.
CCP 및 세크레틴의 증가를 위반하면(예: 위축성 십이지장염) 내분비 십이지장 부전 증후군(“십이지장 부전 질환”, “호르몬성 소화 무력증”, “장 내분비증”)이 발생하며, 이는 감소를 특징으로 합니다. 췌장 효소와 중탄산염의 십이지장 내 분비뿐만 아니라 담낭과 담도의 운동 활동 감소로 인해 다음과 같은 복합 증상이 나타납니다.
· 전반적인 약점;
배고픔 증가;
· 설사;
· 충혈;
· 빈맥;
· 심장 활동의 불안정성, 혈압;
모틸린
모틸린은 22개의 아미노산 잔기로 구성됩니다. 이 호르몬 폴리펩타이드는 1978년 십이지장 점막에서 분리되었으며, 생합성은 장크롬친화세포 유형 중 하나와 관련되어 있습니다.
모틸린의 증가는 지방에 의해 자극되며, 경구 또는 십이지장내로 투여된 포도당은 호르몬의 방출을 억제합니다. 위 팽창과 십이지장 산성화 후에 모틸린 증가에 대한 데이터가 얻어졌습니다.
모틸린의 유일하게 입증된 기능은 근육 세포 내/상의 자극 수용체에 대한 폴리펩티드의 직접적인 효과를 통해 위장 운동성을 조절하는 것입니다. 모틸린은 하부 식도 괄약근의 긴장도를 증가시키고, 위 배출을 촉진시키며, 대장의 수축 활동을 강화시킵니다.
문헌에는 염산과 펩신 분비에 대한 모틸린의 영향에 대한 분리된 연구(S. Konturek)가 포함되어 있습니다. 모틸린은 염산과 펩신의 기초 분비와 췌장의 중탄산염 분비를 용량 의존적으로 증가시킵니다. 펜타가스트린, 히스타민 또는 펩톤으로 자극을 배경으로 일정량의 모틸린을 투여하면 반대로 모틸린은 염산과 펩신의 분비와 세크레틴에 의해 자극되는 췌장 중탄산염의 분비를 억제합니다.
모틸린은 십이지장의 산성화에 의해 방출되기 때문에 위 및 췌장 분비물을 조절하는 피드백 메커니즘에 관여하는 것으로 여겨집니다.
별도의 실험 작업을 통해 가능성이 나타났습니다. 가스트린 분비그러나 대다수의 연구자들은 가스트린을 내분비 기원이 우세한 조절 펩타이드로 분류합니다. 가스트린의 강내 분비(위액의 일부)는 인간에게서 확실하게 입증되었지만 이 현상의 생리학적 중요성은 거의 연구되지 않았으며 현 단계의 지식 상태에 따르면 수천 건의 실험 및 임상 연구를 통해 알려진 혈액 속으로 들어가는 위 호르몬의 역할, 호르몬에 따라 작용합니다.
안저의 가스트린 수용체 위점막방사성 동위원소 연구를 통해 매우 확실하게 입증되었습니다. 이 가능성은 뇌의 시상하부 영역에 가스트린과 펜타가스트린을 도입한 동물에 대한 실험 결과로 나타납니다.
세크레틴 80여 년 전에 처음 발견되어 소화 시스템의 내분비학의 기초를 마련했지만 장 점막의 특정 (S) 내분비 세포와의 생합성 연결은 70년대에야 신뢰할 수 있는 면역세포화학 연구에 의해 입증되었습니다. 세크레틴 분자의 단편은 생물학적으로 비활성이며 전체 호르몬 분자만이 중탄산염의 췌장 분비를 향상시킵니다(세크레틴의 가장 확실한 효과). 포도당, 지방 및 단백질(올리고펩타이드 포함)은 세크레틴 증가를 자극하지 않습니다.
사람은 집중력이 있다 세크레틴공장 점막보다 십이지장 점막에 훨씬 더 많습니다. 세크레틴의 경우 호르몬 유형의 작용만이 엄격하게 입증되었으며 가장 구체적인 수용체는 췌장 외분비 조직의 작은 관 세포에 있습니다. 초기의 믿음과는 달리, 이제 간은 세크레틴의 이화작용에 사실상 아무런 역할도 하지 않는 것으로 알려져 있습니다.
콜레시스토키닌-판크레오자이민. 두 가지 주요 특성을 가진 각 호르몬은 콜레시스토키닌-판크레오자이민으로 명명되었으며, 생리학적 효과의 다각적인 스펙트럼과 다른 위장 호르몬과의 관계가 이제 자세히 연구되었으며 콜레시스토키닌-판크레오자이민을 핵심 중 하나로 간주할 수 있습니다(그러나 P.K. Klimov의 공정한 정의). 소화 시스템의 기능을 조절하는 호르몬 펩타이드.
이는 내분비 I(십이지장 세포, 공장 세포 및 훨씬 적은 양이지만 이상적인 점막)에서 발견되며 자연적으로 뇌에서 검출됩니다. 십이지장 점막의 콜레시스토키닌-판크레오자이민(CCP) 농도는 조직의 150~250 imol/g, 공장 점막의 경우 120~170 pmol/g, 회장의 경우 40 pmol/g 이하입니다. CCP 정제에 대한 초기 작업에서도 33개의 아미노산 잔기 구조를 가진 호르몬이 분리되었습니다.
이후 이 분자를 트립신에 노출시키면 COOH 말단 옥타펩타이드 CCP가 생성되는데, 이는 근육과 췌장 효소 분비에 활성 효과를 나타냅니다. 최근 몇 년 동안 HKP-8 약물은 생리학적 및 임상 연구에서 사용이 증가하고 있으며 이는 HKP-8의 합성에 의해 촉진되었습니다. 어쨌든 우리가 아는 현 단계에서는 근위 장의 내분비 세포에서 형성되어 혈액으로 들어가는 CCP가 주요 역할을 합니다.
동시에 생리적, 임상적 의의를 분석할 수 있는 전망을 제시한다. 현지화된신경 조직에서 CCP는 명백해 보입니다(식욕 조절에서 CCP의 역할을 언급하는 것만으로도 충분합니다.
