신장경화증으로 이어지는 만성 사구체신염. 신장경화증 - 신장 조직의 죽음

40세 이상의 대부분의 사람들은 양성 형태의 신장경화증을 앓고 있는데, 이는 신장의 혈관이 점차적으로 변화하지만 이러한 변화는 빠르게 일어나지 않으며 치료가 필요하지 않음을 의미합니다. 양성 신장경화증 환자의 경우, 상태를 모니터링하고 질병의 진행을 예방하기 위한 조치를 취하기만 하면 됩니다. 다른 환자들은 악성 형태의 신장경화증을 앓고 있는데, 이 경우 신장 혈관 손상이 너무 빨리 일어나서 약물 치료나 수술까지 필요합니다.

정의

신장 경화증은 신장 실질이 결합 조직으로 대체되는 과정으로, 이로 인해 신장의 동맥 및 세동맥 벽이 두꺼워집니다. 이러한 동맥은 일반적으로 신장에 혈액을 공급할 수 없으며, 사구체와 세뇨관의 영양 장애가 발생하고 결과적으로 사망하고 결합 조직으로 대체됩니다. 신장의 부피가 감소하고(주로 신장이 오그라들음) 기능을 잃기 시작합니다.

허리 통증은 신장 문제의 가능성을 나타냅니다.

질병의 종류

원인에 따라 신장 신경화증에는 두 가지 유형이 있습니다.

  • 고혈압, 신장 경색, 신장의 정맥 울혈 등과 같은 질병 및 상태에서 신장으로의 혈액 공급 장애로 인해 발생하는 원발성 신장 경화증은 신체의 노인성 변화로 인해 종종 발생합니다.
  • 이차적이며 기존 신장 질환 (사구체 및 신우 신염, 신장 결석, 결핵, 매독, 신장 아밀로이드증, 당뇨병)의 배경뿐만 아니라 부상 또는 신체의 전리 방사선 노출로 인해 발생합니다.

원발성 신장경화증은 다음과 같은 형태로 더 분류됩니다.

  • 죽상동맥경화증;
  • 참여적;
  • 고혈압.

또한 프로세스 과정에 따라 다음이 있습니다.

  • 신장 동맥의 기능이 점진적이고 장기적으로 악화되는 양성 신장 경화증. 첫째, 작은 혈관 벽의 내부 층이 두꺼워지고 점차적으로 이 두꺼워짐이 전체 벽으로 퍼져 때로는 혈관의 중앙 채널을 막습니다. 그런 다음 지방은 퇴화된 벽 조직에 축적됩니다. 큰 동맥에는 과도한 탄력 조직이 있어서 통로를 막을 수 있습니다. 이 두 가지 질환 모두 신장의 중요한 부위로의 혈류를 방해하여 신장 조직의 기능 저하를 초래합니다.
  • 위의 변화가 훨씬 빠르게 진행되는 악성 신장 경화증.

원인

신장 경화증의 원인은 신장으로의 혈액 공급을 위반하는 것인데, 이는 혈관 내강이 좁아진 결과입니다. 저산소증이 발생하여 신장 실질의 위축 및 퇴행과 결합 조직의 증식이 발생합니다. 이러한 과정은 죽상동맥경화증과 고혈압이 있는 신장에서 가장 흔히 관찰됩니다. 또한 사구체 및 신우신염, 당뇨병, 결핵, 매독, 신장 결석, 전신성 홍반성 루푸스, 신장 아밀로이드증과 같은 질병에서 신장의 염증 및 영양 장애 과정의 발달로 인해 신장 경화증이 발생할 수 있습니다.

때때로 신장경화증은 신장 혈관계의 연령 관련 변화와 연관될 수 있습니다.

증상

신장경화증의 초기 단계에는 증상이 없는 경우가 많습니다. 신장 손상의 첫 번째 징후는 소변 검사에서 관찰할 수 있으며, 이는 다빈뇨 및 야간뇨, 소변 내 단백질 존재, 미세혈뇨, 신장 청소율 감소 및 저혈압증을 특징으로 합니다. 환자는 혈압 상승을 호소합니다(확장기 혈압이 120mmHg를 초과함).

신장 신장 경화증의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 시각 장애 ;
  • 체중 감량;
  • 요독증(혈액 내 요소 및 기타 질소 화합물의 축적);
  • 협심증 발작.

진단 방법

먼저 기억 상실을 올바르게 수집하고 임상 사진을 분석해야 합니다. 다음과 같은 실험실 방법도 진단에 사용됩니다.

  • , 요소, 크레아티닌 및 요산 수치가 증가하고 총 단백질이 감소하며 최종 단계에서는 칼륨, 마그네슘, 인 및 나트륨이 증가합니다.
  • 일반 소변검사에서는 단백질 양이 증가하고, 소변 상대 밀도가 감소하며, 정상적으로는 없는 적혈구와 원주가 존재합니다.
  • 헤모글로빈과 혈소판 수치의 감소를 보여주는 일반적인 혈액 검사.

효과적인 도구 연구 방법은 다음과 같습니다.

  • 신장 피질의 크기와 기능(위축)의 감소와 신장 실질의 석회화 존재를 나타내는 초음파 검사;
  • 신장의 배설 요로 조영술로 신장과 피질의 부피 감소를 확인할 수 있습니다.
  • 작은 신장 동맥의 협착 및 변형, 신장의 고르지 않은 윤곽, 신장 피질의 얇아짐을 결정하는 신장 혈관의 혈관 조영술;
  • 신장 경화증에서 방사성 동위원소의 불균등한 분포를 나타내는 신장 신티그라피;
  • 신장 혈관과 네프론의 혈류 속도 저하를 감지하는 신장 혈관 도플러;
  • 신장에 의한 방사성 의약품의 지연된 축적 및 배설을 감지하는 방사성 핵종 신기록법;
  • 신장 컴퓨터 단층촬영;
  • 신장 생검.

치료 옵션

먼저 원인을 파악하고 원인 질환의 치료를 시작해야 합니다. 초기 단계의 치료에는 신장 혈액 공급을 개선하는 데 도움이 되는 항응고제(헤파린, 와파린), 항혈소판제(펜톡시필린, 트렌탈, 디피리다몰)와 같은 약물이 포함됩니다. 혈압을 낮추기 위해 약물도 사용되지만, 신장경화증의 후기 단계에서는 주의해서 사용해야 합니다. 여기에는 ACE 억제제(captopril, enalapril), 칼슘 길항제(verapamil, nifedepine), β-아드레날린 수용체 차단제(atenolol, propranolol), 이뇨제(furosemide, hypothiazide)가 포함됩니다. 염분 불균형을 제거하기 위해 칼륨 제제(아스파캄, 파낭인)도 처방됩니다. 그다지 중요한 것은 종합 비타민제, 철분 보충제 및 흡착제입니다.

3~4기 만성신부전이 진행되어 약물치료로 신장 기능을 회복할 수 없는 경우 혈액투석이나 신장이식 등을 시행한다. 혈액 투석 중에 신장 경화증 환자의 혈액은 인공 신장 장치의 특수 막을 통과하여 독소와 대사 최종 산물의 몸을 정화하고 물-소금 균형을 정상화합니다.

혈액투석 절차의 빈도는 환자의 상태와 신장의 기능적 활동 정도에 따라 다릅니다. 혈액 투석 중에 환자는 항 고혈압제, 비타민, 칼륨 보충제 및 기타 약물을 처방받습니다.


신장 경화증에 대한 혈액 투석 절차 수행

신장이식은 환자가 일상생활을 영위할 수 있도록 하는 획기적인 방법이다.기증 장기는 시체나 살아있는 기증자(예를 들어, 동의를 받은 친척으로부터)로부터 채취될 수 있습니다. 신장 이식 수술 후 환자는 기증 장기의 거부를 방지하기 위해 면역 체계의 활동을 억제하는 특수 약물을 처방받습니다.

의사의 주의사항: 신장이식 수술은 출혈, 이식된 신장의 거부반응, 비뇨기과적 합병증 등 많은 합병증을 수반할 수 있기 때문에 매우 위험하다는 점을 기억해야 합니다. 따라서 이 치료 방법은 최후의 수단으로만 사용해야 합니다.

환자가 사구체신염이나 만성 신부전을 앓고 있는 경우에는 히루도요법(약용 거머리 치료)도 사용합니다. 이 경우 거머리는 요추 영역, 천골 영역, 하복부 및 간 영역에 배치됩니다. 요추 부위에 이점이 있습니다. hirudotherapy의 한 세션 동안 환자 상태의 심각도에 따라 2~8개의 거머리가 사용됩니다. 치료 과정에는 7~12번의 시술이 포함되며 처음 5번의 시술은 하루 간격으로 진행되고 다음은 일주일에 2번 수행됩니다.

신장 신장 경화증의 치료에는 다음과 같은 다양한 약초의 주입을 준비하는 전통 의학도 사용됩니다.

  • 신장을 정화하는 자작 나무 수액을 마시는 것이 좋습니다. 아스펜 새싹에서 알코올 주입, 식사 전에 물 한 스푼에 희석하여 30 방울을 섭취하십시오.
  • 링곤베리 주입, 링곤베리 과일 1테이블스푼, 끓인 물 200ml를 섭취하고 하루에 4번 1스푼을 섭취합니다.
  • 딸기 잎(10g), 자작나무(20g), 쐐기풀(20g) 및 아마씨(50g)를 주입합니다. 식사 전에 하루에 4 번 100ml를 섭취하십시오.
  • 2 tsp로 준비된 감초 주입. 감초와 뜨거운 물 1.5잔. 주입액은 하루 종일 여러 번 마셔야 합니다.

신장 경화증의 영양 특징

치료 효과를 극대화하려면 적절하고 합리적으로 식사해야 하며, 식단을 만들 때 다음과 같은 몇 가지 규칙을 준수해야 합니다.

  • 단백질은 요소 생산의 기질이기 때문에 제한됩니다. 단백질 식품 중에서는 가금류, 토끼고기, 살코기, 생선, 유제품 및 발효유 제품, 달걀 흰자를 선호해야 합니다. 빵, 시리얼, 감자를 식단에서 제외해야 합니다.
  • 신장 경화증 환자의 경우식이 요법에는 유제품 및 생선 제품이 포함되어야하지만 인이 많이 포함되어 있으므로 남용해서는 안됩니다.
  • 부기를 증가시키므로 소금을 제한하십시오. 초기 단계에서는 하루 최대 10-15g의 소금이 허용되고 후기 단계에서는 최대 3-7g이 허용되지만 환자의 탈수로 이어질 수 있으므로 소금을 완전히 버려서는 안됩니다. 식단에 칼슘과 칼륨이 풍부한 음식을 포함시키세요. 칼슘은 완두콩, 콩, 녹색 야채, 통곡물 가루에서 발견됩니다. 건포도, 말린 살구, 바나나, 초콜릿과 같은 식품에는 칼륨이 풍부합니다. 그러나 신장경화증의 후기 단계에서는 칼륨 함유 식품을 제한해야 합니다.
  • 영양은 충분한 양의 칼로리와 비타민을 제공해야 합니다.
  • 하루에 4-5 번씩 조금씩 먹어야합니다.


의사의 의견: 신장경화증의 초기 단계에서 혈압이 상승하지 않고 아직 붓기가 없으면 물을 제한하지 않을 수 있습니다. 그러나 이후 단계에서는 액체의 양이 하루에 800-900ml를 넘지 않아야 합니다.

신장 경화증 환자의 대략적인 메뉴는 다음과 같습니다.

첫 번째 아침 식사: 저지방 삶은 생선, 신선한 빵, 버터, 레몬을 넣은 약한 차.

두 번째 아침 식사: 우유를 넣은 메밀죽, 설탕에 절인 과일.

점심: 야채 수프, 삶은 살코기(닭고기, 토끼고기, 칠면조 고기), 구운 감자, 과일 주스.

저녁: 말린 살구를 곁들인 죽, 말린 과일 설탕에 절인 과일. 취침 시간 1시간 전: 크래커, 젤리.

예측

신장경화증은 악화와 완화의 기간이 번갈아가며 장기간 지속되는 만성 질환입니다. 그러므로 기저질환에 대한 적절한 보상과 식이요법, 의사의 처방에 따라 환자는 악화기간을 줄이고 활동적인 생활을 영위할 수 있을 것이다. 그러나 신장 기능이 빠르게 악화되고 네프론이 죽고 만성 신부전이 시작되는 신장 경화증의 악성 과정도 가능하며, 이는 앞으로 혈액 투석이나 신장 이식의 도움으로 만 보상 될 수 있습니다.

방지

신장신장경화증의 특별한 예방은 없습니다. 질병의 진행을 예방하는 주요 방법은 식이 요법을 준수하고 신체적, 정신적 스트레스를 피하고 충분한 휴식을 취하며 혈압을 지속적으로 모니터링하고 활동적인 생활 방식을 유지하는 것입니다.

신장은 중요한 기관이므로 신장이 없으면 우리 몸은 제 기능을 할 수 없습니다. 그러므로 잘 관리하면 신장경화증을 일으킨 기저질환의 악화 빈도가 줄어든다는 사실을 기억해두셔야 합니다.


신장경화증- 기능성 신장 세포(네프론)가 점차 죽고 그 자리에서 결합 조직이 자라는 만성 신장 질환(장기의 기능을 담당하지 않음)

결과적으로 신장의 밀도가 높아지고 주름이 생기며 크기가 감소하고 기능 수행이 중단됩니다. 만성 신부전이 발생합니다 (국제 명칭은 만성 신장 질환입니다).

신장경화증은 독립적인 질병이 아닙니다. 당뇨병, 동맥 고혈압 등 많은 심각한 질병이 형성됩니다.

통계

지난 세기에 만성 신부전(CRF)을 초래하는 신장 경화증의 발병으로 이어지는 이유인 "손바닥"은 사구체신염에 속했습니다. 지금은 당뇨병과 동맥성 고혈압이 첫 번째 자리를 차지하고 있습니다.

통계에 따르면 유럽에서는 인구 100만 명당 만성 신부전이 600명 발생합니다.

만성신부전으로 혈액투석(인공신장)을 받고 있는 신장경화증 환자의 수는 10~20%에 이릅니다. 또한 만성신부전 환자의 사망률은 연간 22%에 이른다.

이야기

신장경화증은 비교적 "젊은" 질병입니다. 처음으로 신장 경화증이 신장 혈관에 영향을 미친다는 생각은 1872년 Gall과 Sutton에 의해 표현되었습니다.

그러다가 1914년에 볼가르드와 파르는 신장 혈관에서 동맥경화성 변화(“유해한” 지방의 침착)가 발생하여 고혈압과 연결된다는 사실을 증명했습니다. 그들은 또한 신장경화증을 별도의 질병으로 식별하여 단순 형태와 악성 형태로 나눌 것을 제안했습니다.

의사이자 직업으로 작가였던 미하일 불가코프(Mikhail Bulgakov)가 신장경화증으로 세상을 떠났습니다. 그는 오늘날에도 관련성을 잃지 않은 유명한 작품인 "마스터와 마가리타", "젊은 의사의 노트" 등을 저술했습니다.

Bulgakov는 죽기 몇 달 전에 친구에게 보낸 편지에서 다음과 같이 썼습니다. “죽는 것은 고통스럽고 지루하며 저속합니다. 아시다시피, 총기로 인한 죽음의 한 가지 유형이 있지만 불행히도 저는 그런 죽음이 없습니다.”

신장의 해부학과 기능

신장은 요추 부위의 척추 측면에 위치한 한 쌍의 콩 모양 기관입니다.

신장에는 신장 조직(실질)과 신우국소계가 포함되어 있습니다.

신장 조직피질(신장의 가장 작은 단위인 네프론 포함)과 수질(요세뇨관 포함)로 구성됩니다. 소변은 신장 조직에서 생성됩니다.

Pyelocalyceal 시스템꽃받침과 골반으로 구성되어 있으며 여기에 소변이 축적된 후 배설됩니다.

각 신장의 외부는 캡슐로 덮여 있습니다.

네프론 구조

그것은 구형 캡슐 (Shumlyansky-Bowman)로 둘러싸인 신장 소체 인 혈관 사구체 (밀접하게 얽힌 작은 혈관)로 구성됩니다.

사구체의 구조

신장 조직에 도달한 신장 동맥은 직경과 가지가 감소하여 구심성 심방동맥(소구경 동맥)을 형성합니다.

캡슐에 들어가면 구심 세동맥이 가장 작은 혈관으로 분기되어 약 50개의 고리가 있는 사구체가 형성됩니다. 네프론 피막을 떠날 때 혈관 루프는 결합되어 원심성 세동맥을 형성합니다.

사구체 혈관의 벽은 복잡한 구조를 가지고 있어 "창"이 형성됩니다.

캡슐 구조

그것은 바깥 쪽 잎과 안쪽 잎으로 구성되어 있으며 그 사이에는 사구체 혈액의 액체 부분이 그 안에 용해 된 물질과 함께 침투하는 구멍이 있습니다.

네프론의 요세뇨관은 사구체낭에서 시작하여 집합요관으로 흘러 들어갑니다. 그런 다음 그들은 서로 결합하여 신국성 시스템의 신장 컵으로 열립니다.

혈액 여과 및 소변 형성 메커니즘

첫째, 동맥혈이 사구체로 들어갑니다. 여기에서 사구체 모세혈관 벽의 "창"을 통해 혈액의 액체 부분이 그 안에 용해된 물질과 함께 네프론 캡슐의 내강으로 스며듭니다.

또한, "창"은 유익한 물질(예: 아미노산)과 유해 물질(독소, 약물)을 모두 통과시킬 수 있습니다. 그러나 이러한 여과를 통해 혈액 성분(적혈구, 백혈구), 혈액 단백질 및 큰 분자가 유지됩니다. 이것이 일차 소변이 형성되는 방식입니다(하루 150-180리터).

다음으로 일차 소변은 요세관으로 들어가 유익한 물질(비타민, 지방, 포도당)과 물이 재흡수되고 반대로 유해 물질이 축적됩니다. 이것이 1차 소변이 2차 소변(하루에 약 1.5~2.0리터)으로 바뀌는 방식입니다.

그런 다음 이차 소변은 집합관으로 들어간 다음 신장의 신우국소계로 들어간 다음 요관과 방광으로 들어갑니다. 배뇨 과정에서 2차 소변이 몸에서 제거됩니다.

신장 기능

  • 신체에서 제거과도한 체액, 독소, 특정 물질(요소, 크레아티닌, 빌리루빈) 대사의 최종 산물, 알레르기 유발 물질, 약물 등.
  • 호르몬 생산:
    • 혈관 긴장도 및 혈압 조절(안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환), 체내 나트륨 및 칼륨 염 함량, 요세뇨관 내 수분 재흡수에 관여하는 레닌
    • 골수에서 적혈구(적혈구)의 형성을 자극하는 에리스로포이에틴.
  • 혈액의 산성도 유지(정상적인 혈액 pH는 7.37-7.44입니다.)
  • 물질(유로키나제)의 합성,혈액 응고를 조절하는 것입니다.
  • 비타민D를 활성형으로 전환시키면서소장에서 칼슘과 인의 흡수를 개선합니다.

신장경화증의 원인과 분류

기저 질환에 따라 신장경화증은 일차성(신장으로의 혈액 공급 장애로 인해 발생)과 이차성(신장 실질이 손상되었을 때 발생)일 수 있습니다. 결과적으로 네프론은 충분한 영양과 산소를 ​​공급받지 못하여 위축되고(부피가 감소하고 생존력이 상실됨) 그 자리에 결합 조직이 자랍니다.

원발성 신장경화증(원발성 오그라든 신장)의 원인

고장성 질환

혈압 (BP)이 장기간 증가하면 신장 혈관의 경련과 수축이 발생하고 탄력이 떨어지고 압력과 혈류 저항이 증가합니다.

고혈압성 신장경화증은 두 가지 변종으로 발생합니다.

  • 양성 신장경화증(동맥 경화성 신장 경화증) - 결합 조직이 신장 동맥 벽에서 자라서 탄력이 감소하는 경우. 이 질병은 10년 이상에 걸쳐 발생합니다. 종종 이 형태는 죽상경화증(혈관 질환)과 결합됩니다.
  • 악성 신장경화증(동맥신장성 신장경화증, 파라 신장경화증)은 단기간(수년)에 걸쳐 심각한 동맥 고혈압(AH)으로 발생합니다. 이 질병에서는 사구체의 세동맥과 모세혈관이 죽습니다. 요세뇨관 벽에서도 출혈이 발생하여 내부 층의 세포가 위축됩니다(크기가 감소하고 생존력이 상실됨).

신장 경색

분리된 혈전(혈전증) 또는 색전(예: 신우신염에 미생물 축적)으로 인해 신장 동맥 내강이 부분적으로 또는 완전히 막힌 경우입니다. 결과적으로 동맥의 내강이 좁아집니다. 따라서 신장이나 개별 영역으로의 혈액 흐름이 감소합니다. 심장 마비가 발생합니다 (살아있는 조직 영역이 죽습니다).

단일 및 작은 심장 마비의 경우 신장 기능이 보상됩니다. 반복적이고 광범위한 경색의 경우에는 더 많은 수의 네프론이 죽어 신장경화증이 발생합니다.

죽상동맥경화증

지방과 유사한 물질인 "유해한" 지방(죽상동맥경화반)은 몸 전체의 동맥 내벽에 침착됩니다. 따라서 동맥의 내강이 좁아지고 동맥벽이 두꺼워지며 탄력성이 떨어집니다. 결과적으로 장기와 조직의 세포는 혈액 공급이 부족하여 시간이 지남에 따라 죽어갑니다. 동맥의 구경이 작을수록 변화가 더 빨리 발생합니다.

신장에서 죽상동맥경화반이 가장 "좋아하는" 부위는 신장 동맥이 신장으로 들어가는 곳, 즉 신장 동맥이 더 작은 가지로 나누어지는 곳입니다.

연령 관련 변화

40~50세부터 동맥 벽이 두꺼워지고 내강이 좁아집니다. 그 이유는 동맥 벽의 내부 안감에 칼슘이 침착되고 평활근 섬유와 결합 조직이 축적되기 때문입니다.

연령과 관련된 신장의 변화는 피질이 얇아지고 요세뇨관 내층 세포의 위축(기능 및 생존 능력 상실)을 초래합니다.

70세가 되면 신장의 네프론 수가 약 40% 감소합니다.

신장의 만성 정맥 울혈

이는 신장에서 정맥혈의 유출을 방해하여 신장 혈관 벽에 콜라겐(결합 조직의 기초가 되는 단백질)이 과도하게 성장하는 조건을 만듭니다. 따라서 탄력성이 감소합니다.

장기간(10년 이상)에 걸쳐 신증(신장 탈출), 신장 정맥의 협착, 만성 정맥 혈전증 등의 변화가 발생합니다.

이차성 신장경화증(이차성 주름진 신장)의 원인

당뇨병

혈당 수치가 증가하는 배경에서 혈관 내벽 (주로 작은 것)에 침착되어 손상을 입히는 복합 화합물이 형성됩니다. 결과적으로 혈관벽이 부풀어 오르고 두꺼워지며 투과성이 증가합니다. 따라서 단백질이 소변으로 유입됩니다(당뇨병성 신장병이 발생함).

또한 혈관 내벽의 세포가 손상되면 응고 인자가 혈액으로 방출됩니다. 따라서 신장 혈관 내강의 혈전 형성이 증가합니다.

이러한 변화는 모세혈관(소혈관)의 혈류를 둔화시키고 거의 모든 기관과 조직의 세포에 산소 공급을 감소시킵니다. 즉, 신장뿐만 아니라 다른 기관(눈, 심장)도 영향을 받습니다.

임신성 신장병(후기 중독증)

임신 중 신체의 호르몬 변화를 배경으로 뇌의 활동이 변화하여 모든 모세 혈관에 "잘못된 명령"을 보내 경련을 유발합니다.

따라서 혈관의 혈류에 대한 저항이 증가하고 혈압이 상승합니다. 결과적으로 신장으로의 혈액 공급이 악화되고 네프론이 죽습니다.

사구체 모세혈관벽의 투과성도 증가하여 염분은 체내에 정체되고 단백질은 소변으로 소실됩니다. 이러한 변화는 부종(주변 조직으로의 액체 방출) 형성에 기여하고 혈압을 높은 수준으로 유지합니다.

감염(인후염, 인두염)에 대한 반응으로 신체는 항체(“외국인”과 싸우는 면역 체계 단백질)를 생성하고, 이는 항원(세균 단백질 또는 독소)과 상호 작용하여 순환 면역 복합체(CIC)를 형성합니다. 보호 반응. 일반적으로 CEC는 간과 식세포(면역체계의 세포)에 의해 파괴됩니다. 그러나 면역 체계 기능에 장애가 있으면 이런 일이 발생하지 않습니다.

혈류와 함께 CEC는 신장으로 들어가 사구체 혈관의 내부 내막을 손상시킵니다. 동시에 사구체 혈관 내강의 혈전 형성을 촉진하는 물질이 혈액으로 방출되고 유리질 (밀도가 높은 단백질 물질)이 벽에 침착됩니다. 그 결과, 탄력이 감소하고 사구체 혈관벽의 투과성이 증가하여 혈류 장애가 발생합니다.

만성 신우신염

방광에서 혈류 또는 소변의 역류를 통해 미생물이 신장 사구체와 요세뇨관의 내강으로 들어가 정착합니다. 백혈구는 세균성 혈전 주위에 축적됩니다. 회복되는 동안 그 자리에 흉터가 형성되고, 회복되지 않으면 궤양이 형성됩니다. 질병이 장기간 지속되면 흉터의 수가 증가하여 많은 수의 네프론이 사망하게 됩니다.

요로결석증, 요관 협착 또는 압박

신우 국소 시스템과 요관에서는 소변 유출이 중단됩니다. 따라서 정체되어 박테리아가 증식할 수 있는 조건이 생성됩니다(일반적으로 소변은 무균 상태이지만 염증 과정 중에는 박테리아가 포함되어 있습니다). 그런 다음 미생물은 소변의 역류를 통해 요세관과 사구체 혈관으로 들어가 내벽을 손상시킵니다.

신장결핵

병변에서 혈액이 흐르면(예를 들어 쉽게) 결핵균이 신장으로 들어가 사구체 혈관의 내벽에 정착합니다. 백혈구는 박테리아 축적 주위에 모여 염증의 초점을 형성합니다. 결과적으로 혈류가 느려지고 혈관이 좁아져 사구체로의 혈액 흐름이 방해를 받습니다.

전신홍반루푸스

이 질병으로 인해 면역 체계는 자신의 조직을 "인식하지 못하며" "외부" 조직으로 착각합니다. 따라서 신체의 정상적인 세포를 파괴하여 손상시키려고 합니다. 결과적으로 순환 면역 복합체(CIC)가 혈액에 형성되는데, 이는 항체(“낯선 사람”과 싸우도록 설계된 면역 체계의 단백질)와 항원(신체 정상 세포 표면의 입자)으로 구성됩니다. .

혈류가 있는 CIC는 신장 조직에 도달하여 사구체 혈관의 내벽을 손상시킵니다. 따라서 염증이 발생하여 네프론이 사망합니다.

신장 아밀로이드증

단백질 대사에 장애가 있습니다. 비정상적인 단백질이 형성됩니다. 아밀로이드는 신체에 "낯선 사람"(항원)이됩니다. 따라서 면역 체계는 항체를 생성하여 이에 맞서 싸웁니다. 상호작용하는 항체와 항원은 CEC를 형성하며, 이는 혈류를 통해 신장에 도달하고 사구체 혈관의 내벽을 손상시킵니다. 결과적으로 네프론이 죽습니다. 신장 손상과 동시에 폐, 심장 및 기타 기관이 그 과정에 참여합니다.

신장 손상 또는 수술

신장 조직의 입자는 동맥의 내강과 신장의 세동맥을 막을 수 있습니다. 따라서 신장의 별도 부위로의 혈액 공급이 급격히 중단되어 네프론이 사망합니다.

전리 방사선

신체에 노출된 후 수년 또는 수개월 후에 질병이 발생합니다. 또한 장기와 조직의 모든 혈관에서 변화가 발생합니다. 심각도는 전리 방사선의 복용량과 유형에 따라 다릅니다.

무슨 일이야? 신장 혈관의 벽이 점차 두꺼워지고 내강이 좁아져 네프론의 혈류가 감소합니다.

증상

신장경화증이 있으면 네프론이 점차 죽고 신장의 기능이 중단됩니다. 결과적으로 전체 유기체의 기능이 중단되어 특정 증상이 나타나며 그 심각도는 죽은 네프론의 수에 따라 다릅니다.

신장경화증의 징후

징후 발생 메커니즘 외부 발현 진행 중인 연구의 변화
다뇨증 일차 소변에서 요세뇨관의 체액 재흡수가 감소합니다.
낮 동안 환자는 물을 마신 것보다 더 많은 소변을 생성합니다 - 1800-2000 ml 이상. 일반 소변 검사(UCA) 또는 Zemnitsky 검사 중에 소변의 비중(상대 밀도)이 감소합니다. 이는 소변에 용해된 물질(요소, 요산 염)의 농도를 나타내는 지표입니다.
핍뇨증 - 일일 소변량 감소 많은 수의 네프론이 죽으므로(70-75%) 혈액 여과와 소변 형성이 손상됩니다. 일일 소변량은 하루 500-800ml로 감소합니다 (표준은 1200-1500ml).

환자는 붓기, 갈증, 구강 건조, 메스꺼움, 구토 증상을 보입니다.

낮에는 소변을 별도의 용기에 수집합니다.
그 양이 표준의 1/3 - ¼ 미만이면 우리는 핍뇨증에 대해 이야기하고 있습니다.
야간빈뇨 -낮보다 밤에 소변이 더 많이 생성됩니다. 휴식 상태에서는 혈관이 이완되고 신장의 혈류가 증가합니다. 밤에 배뇨의 양과 빈도가 증가합니다.

일반적으로 하루 소변량의 2/3는 낮에 배설되고, 1/3은 밤에 배설됩니다.

Zemnitsky 테스트는 낮과 밤의 다른 부분에서 배설되는 소변의 양과 소변의 밀도를 결정합니다.
무뇨증 - 소변이 부족함 네프론의 약 90%가 죽으면서 발생하므로 소변이 형성되지 않습니다. 입마름, 갈증, 메스꺼움과 구토, 심한 부기, 두통, 졸음과 혼수, 근육통 등이 있습니다. 도움이 제공되지 않으면 환자는 무뇨증 발병 후 10~12일 후에 자가중독으로 사망합니다. 방광을 관통하기 위해 카테터가 사용됩니다. 소변량이 50ml 미만이면 무뇨증을 말합니다. 생화학적 혈액 검사에서는 크레아티닌, 요소 및 나트륨 수치가 증가한 것으로 나타났습니다.
단백뇨- 소변으로 단백질 배설 사구체 혈관 벽의 손상으로 인해 혈액의 단백질이 일차 소변으로 들어가지만 요세뇨관의 혈류로 돌아가지는 않습니다. 부종이 나타날 수 있으며 그 정도는 죽은 신장 조직의 양에 따라 다릅니다. TAM에서는 단백질이 검출되지만 생화학적 혈액 검사에서는 감소합니다.
혈뇨- 소변으로 혈액이 배출됨 사구체 벽이 손상되면 적혈구가 일차 소변으로 들어갈 수 있으며, 요세뇨관에서는 혈류로 돌아가지 않습니다. 소변이 "고기 찌꺼기"처럼 붉게 변할 수 있습니다. 적혈구는 TAM에서 검출됩니다.
원통형루리아 요세관의 내강에는 혈액 단백질의 덩어리 또는 요세관 점막의 변형된 세포인 원통이 형성됩니다. 증상이 표현되지 않고 일관성이 없습니다.
OAM에서 실린더가 감지되었습니다.
철 결핍 성 빈혈 -혈액 헤모글로빈 감소 골수에서 적혈구(헤모글로빈 운반체)의 형성을 자극하는 에리스로포이에틴의 생산이 중단됩니다. 허약함과 피로, 현기증, 실신, 숨가쁨, 심계항진 등이 있습니다. CBC(일반 혈액 검사)에서는 헤모글로빈과 적혈구 수치가 감소합니다.
질소혈증 네프론의 65~70%가 죽을 때 발생하므로 단백질 대사의 최종 산물(요소, 크레아티닌)이 체내에서 배설되지 않습니다.
환자들은 메스꺼움, 구토, 쇠약, 빠른 심장 박동, 갈증, 쇠약 및 졸음 또는 동요를 호소합니다. 입에서 신맛이 나는 암모니아 냄새가 나고 피부가 가려워집니다. 피부가 노란빛을 띕니다. 일일 소변량이 감소합니다. 혈액 내 요소와 크레아티닌 수치가 증가합니다.
요독증 - 혈액 속의 소변 네프론의 90%가 죽을 때 발생합니다. 결과적으로 신장은 단백질 대사, 독소, 약물 및 기타 유해 물질의 최종 산물을 제거하지 못합니다. 따라서 축적되어 신체의자가 중독을 일으키고 뇌에도 독성 영향을 미칩니다. 질소혈증의 증상은 감수성 손상, 근력 및 근육량 감소(위축)를 포함한 심각한 신경 손상을 동반합니다. "Uraemic Frost"가 피부에 나타납니다. 이는 요소 결정의 침착입니다.
소변이 나오지 않거나 소변량이 급격히 감소합니다. 환자에게서 소변 냄새가 납니다.
혈액 내 요소 및 크레아티닌 수치가 지속적으로 증가합니다.
부종
  • 신체는 나트륨과 수분을 유지합니다.
  • 나트륨은 물을 끌어당겨 체액 보유력을 증가시킵니다.
  • 신체는 소변으로 단백질을 잃습니다.
  • 모든 모세혈관의 투과성이 증가합니다.
이러한 변화는 혈액의 액체 부분이 주변 조직으로 쉽게 침투하지만 혈류로 다시 돌아가지 않는다는 사실로 이어집니다.
붓기가 따뜻합니다. 그들은 얼굴에 먼저 나타납니다. 그런 다음 넘어져 몸 전체에 고르게 분포됩니다. 부종의 심각도는 얼굴과 다리가 약간 부어오르는 것(반죽)부터 몸 전체가 물에 잠긴 듯한 느낌까지 다양합니다. 때로는 2~7리터의 체액이 체내에 남아 눈으로 감지할 수 없는 "숨겨진 부종"을 형성하기도 합니다.
환자의 체중은 하루 0.5kg에서 1kg으로 증가합니다.
그러므로 매일 체중을 측정하고, 마시고 배설하는 수분의 양을 측정하는 것이 좋습니다.
고혈압(BP) 신장에서는 레닌 생성이 증가하여 혈압 상승에 기여합니다. 이는 신장의 혈액 순환을 일시적으로 개선하는 보상 메커니즘입니다. 혈압이 장기간 상승하면 신장 조직으로의 혈액 공급이 저하됩니다.

레닌은 또한 체내 나트륨과 수분 보유를 촉진하여 혈압을 높은 수준으로 유지하는 데 도움이 됩니다.

질병의 초기 단계에서 환자는 빨리 피곤해지고 두통과 현기증, 기억 상실, 손가락 마비를 호소합니다.
혈압이 높은 수치(위기)로 급격히 증가하는 순간 심한 두통(보통 머리 뒤쪽), 메스꺼움 또는 구토, 호흡 곤란, 눈 앞의 반점, 동요, 과민성 또는
심장 부위의 압박 통증.
신장 경화증의 경우 혈압은 높은 수준으로 유지되며 혈압을 정상 수준으로 낮추는 것이 훨씬 더 어렵습니다. 고혈압 위기는 종종 혈압이 250/130 - 300/140 mmHg로 증가하면서 발생합니다.
시각 장애 망막박리

망막 아래에 체액이 축적되어 점차적으로 벗겨집니다.

유두부종

안와강에 위치한 시신경 부분에서 유체의 유출이 중단됩니다(일반적으로 두개골강으로 흐릅니다). 이로 인해 시신경 유두의 부종과 섬유의 압박이 발생합니다.

망막 박리질병이 시작되면 눈 앞에 베일이 나타나거나 번개와 불꽃의 형태로 번쩍입니다. 질병이 진행됨에 따라 문제의 글자와 사물이 왜곡됩니다. 시야 영역이 사라지고(검은 반점이 나타남), 그 크기가 점차 증가하여 실명에 이르게 됩니다.
시신경 유두의 부종으로증상은 점차적으로 발생합니다. 먼저 두통이 나타나고 눈 앞에 베일이 생깁니다. 또한 때때로 시력의 특정 부분이 빠지고 시력이 급격히 저하되거나 사라집니다.
검사는 안과 의사가 특수 도구를 사용하여 수행합니다.

망막 박리파열 또는 분리 영역이 감지됩니다.
또한 눈에 밝은 빛이 비치면 환자는 자신의 망막 혈관이 "균열" 또는 "회선" 형태로 보일 수 있습니다.

유두부종의 경우
질병의 단계에 따라 변화가 보입니다. 디스크가 부어오르거나 붉어지거나 푸르스름해질 수 있습니다. 마지막 단계에는 시신경 위축이 있습니다.

출혈 경향 신장에서는 혈액 응고를 조절하는 물질인 유로키나제의 생성이 감소합니다. 잇몸, 비강 및 장 출혈, 피하 혈종(“타박상”)은 약간의 부상에도 쉽게 피부에 나타납니다. 혈액 응고 시간과 출혈 지속 시간이 증가합니다. 혈액 내 혈소판 수치가 감소합니다. 혈액 응고 과정에 관여하는 세포입니다.
협심증 발작 레닌 생산이 증가하면 혈관 경련이 발생하여 심장의 특정 부위에 혈액 공급이 급격히 부족해 허혈이 발생합니다. 허혈은 심장 근육에 혈액을 공급하는 동맥의 내강에 죽상동맥경화반이 있는 경우에도 발생할 수 있습니다. 신체 활동이나 스트레스로 인해 환자는 통증(날카롭거나 쥐어짜거나 누르는 듯한 느낌)을 경험하고 심장 부위나 흉골 뒤쪽에 불편함을 느낍니다. 때로는 통증이 신체의 왼쪽, 즉 견갑골, 팔, 목 또는 턱으로 방사됩니다. 공격 중에는 두려움, 현기증, 호흡 곤란, 메스꺼움 또는 구토, 심계항진이 발생할 수 있습니다. 공격은 일반적으로 1~5분 동안 지속됩니다(드물게는 15~20분). 공격 자체 중에 수행된 ECG에서 변경 사항을 볼 수 있습니다.
심장 천식 혈압, 혈관 수축 및 신체의 체액 정체가 ​​장기간 증가하면 좌심실의 심장 근육에 가해지는 부하가 증가합니다. 따라서 더 큰 힘을 가하면 크기가 커집니다.

결과적으로 좌심실의 기능 부전이 발생하여 더 이상 작업에 대처할 수 없습니다. 따라서 폐혈관에 혈액이 정체되어 폐부종이 발생합니다.

가장 먼저 나타나는 것은 신체 활동 중 숨가쁨(호흡 곤란)이나 낮 동안의 흥분입니다. 그런 다음 야간 공격이 발생합니다 (보통 밤 상반기에). 환자는 공기 부족 느낌에서 깨어납니다. 그는 심한 호흡 곤란, 소량의 점액 가래 방출과 함께 기침, 죽음에 대한 두려움, 다량의 식은 땀, 맥박이 빨라지고 피부가 파랗게 변합니다. 공격 중에는 환자가 침대에서 다리를 아래로 내리고 앉는 것이 더 쉽습니다. 공격 중에 폐를 들으면 촉촉한 소리가 들립니다(폐 하부에서 더 많이 들림).
두통 레닌이 대량으로 생산되면 모세혈관이 좁아지고 혈압이 높은 수준으로 증가합니다. 결과적으로 뇌로의 동맥혈 흐름과 뇌로부터의 정맥혈 유출 사이의 일치가 중단됩니다 (정체 현상이 발생함). 또한 혈관경련으로 인해 뇌에 혈액이 충분히 공급되지 않아(허혈이 발생) 산소와 영양분이 부족하게 된다. 어느 부위에나 위치할 수 있지만 대부분 머리 뒤쪽에 위치합니다. 일반적으로 통증은 욱신거립니다. 환자는 "머리에 둔한 타격", 관자놀이의 맥동 또는 "머리를 두드리는 것"을 불평합니다. 그러나 만성 뇌 허혈로 인해 통증이 압박되거나 둔해질 수 있습니다. 안과 의사는 특수 장비를 사용하여 눈의 안저를 검사하여 안저 혈관(정맥 및 동맥)의 상태를 평가합니다. 혈관이 좁아지거나 확장되고 혈액이 가득 차 있을 수 있습니다.
뼈의 취약성 증가 신장에 의한 비타민 D의 전환이 중단되어 장내 칼슘 흡수가 감소합니다. 이에 대한 반응으로 피드백 원리에 따라 부갑상선에 의한 부갑상선 호르몬 생성이 증가하여 뼈에서 마그네슘과 인이 "씻어 나옵니다". 결과적으로 뼈조직이 빠져나와 골다공증이 발생하게 됩니다. 최소한의 외상이나 자신의 키에서 떨어져도 병적 골절이 발생하는 경향이 있습니다. 혈액 내 칼슘 수치가 감소하고 인 수치가 증가합니다. 밀도 측정(뼈 검사)에서는 뼈 밀도가 감소하는 것으로 나타났습니다.
바이러스성, 세균성 질병이 자주 발생하는 경향 이는 면역 체계의 기능을 손상시키는 기저 질환과 복용한 약물(호르몬, 세포증식억제제 등)로 인해 발생합니다. 심각하고 빈번한 바이러스 및 세균 감염: ARVI, 구내염, 치은염, 종기증 및 기타. TAM, TBC 및 생화학적 분석의 변화는 신장경화증의 악화와 체내 염증 과정의 존재를 나타냅니다.

신장경화증이 있으면 네프론이 점차 죽어 신장 조직의 개별 부위에 영향을 미칩니다. 따라서 질병은 발달 과정에서 여러 단계를 거치며 그 기간은 치료,식이 요법, 질병의 주요 원인 및 기타 요인에 따라 다릅니다. 따라서 신장 경화증의 뚜렷한 증상이 나타나기 전에 수년, 때로는 수십 년, 덜 자주 수개월 또는 주가 경과합니다.

신장 경화증의 기간

첫 번째 기간특정 부위에서 신장으로의 혈액 공급을 중단시키는 질병의 징후로 인해 발생합니다.

두 번째 기간네프론의 점진적인 사망과 신장 실질이 결합 조직으로 대체되는 것이 특징입니다. 만성 신부전 (CRF)이 발생합니다. 죽은 신장 조직의 양에 따라 CRF는 형성 과정에서 여러 단계를 거칩니다.

만성 신부전의 단계

첫 단계

환자는 신체 활동이나 저녁 시간에 빨리 피곤해집니다. 작업 능력이 저하되고 약간의 구강 건조, 갈증, 다뇨증, 야간뇨 증상이 나타납니다. 그러나 일반적으로 환자들은 기분이 좋습니다. 생화학 혈액 검사에서 나트륨, 인, 칼슘의 함량이 때때로 변합니다. TAM에서 단백질이 검출될 수 있으며, 소변의 상대 밀도가 감소할 수 있습니다.

두 번째 단계

질소혈증의 증상은 식욕 감소, 혼수, 가려움증, 메스꺼움, 구토 등입니다. 시력이 손상되고 두통이 발생하며 심박수가 증가하고 심장 박동이 중단됩니다. 혈압이 높은 수준으로 상승하고 낮추기가 어렵습니다. 일일 소변량이 감소합니다. 생화학 혈액 검사에서 요소와 크레아티닌 수치가 증가합니다.

이 단계에서는 기저 질환의 경과가 호전되면서 검사와 일일 소변량이 정상화되고 환자의 안녕이 향상됩니다.

세 번째 단계

신장 기능이 급격히 악화되고 일일 소변량이 감소합니다. 환자는 쇠약해지고, 빨리 피곤해지고, 잘 먹지 않으며, 끊임없이 목이 마르다. 이들은 빈번하고 심각한 세균성 또는 바이러스성 감염(ARVI, 구내염, 피부의 농포성 감염)에 걸리기 쉽습니다. 피부는 건조하고 담즙 색소 유도체가 체내에 축적되어(보통 소변으로 배설되어 노란색으로 변함) 황색을 띠게 됩니다. 혈액 내 크레아티닌과 요소 수치가 증가합니다.

네 번째 단계

소변이 나오지 않거나, 하루 소변량이 급격하게 줄어들어 자중(요독증) 증상이 심해진다. 수면이 방해받고, 기억력이 감퇴되고, 폐부종이 발생하고, 혈액 응고 장애가 발생하고, 혈압이 계속 높게 유지되는 등의 현상이 발생합니다. 혈액 내 크레아티닌, 요산 및 요소가 지속적으로 증가하고 총 단백질이 감소합니다.

네 번째 단계에서 발생하는 모든 변경 사항은 되돌릴 수 없습니다.

신장 경화증 진단

신장경화증의 증상은 질병의 후기 단계에서 가장 두드러집니다. 따라서 환자가 적시에 치료를 받을 수 있도록 질병을 조기에 인지하는 것이 필요하다.

실험실 연구

목표는 초기 단계에서 신장 기능의 변화를 감지하는 것입니다.

혈액화학

신장 기능 장애를 나타내는 지표:

  • 요소수치가 증가합니다(2.5-8.3mmol/l), 크레아티닌(여성의 경우 - 50-100 µmol/l, 남성의 경우 - 60-115 µmol/l) 및 요산(210 - 420μmol/l).
  • 총 단백질 감소(65-85g/L).
  • 칼륨초기 단계에서는 (3.5-5.5mmol/l)이 정상으로 유지되거나 감소합니다. 왜냐하면 신체가 대량으로 손실하는 체액과 함께 배설되기 때문입니다. 마지막 단계에서는 소변으로 배설되지 않고 체내에 축적되기 때문에 칼륨 수치가 증가합니다.
  • 마지막 단계에서는 마그네슘 수치가 증가합니다.(0.8-1.2mmol/l) 및 (0.81-1.45mmol/l). 반면 칼슘 함량(2.15-2.65mmol/l)은 감소합니다.
  • 나트륨 상승(123-140mmol/l). 그러나 환자가 식염 섭취를 급격히 제한하는 경우에도 감소할 수 있습니다.

일반 소변 분석

(본문 중 괄호 안에는 성인기준을 기재함)
  • 단백질 함량 증가(0.033 g/l까지 존재하거나 존재하지 않음)
  • 적혈구가 나타난다(현미경 시야의 0-2-3 적혈구) 및 실린더 (일반적으로 없음).
  • 소변의 상대 밀도감소(1.010 – 1.022g/l)

일반 혈액 분석

(본문 중 괄호 안에는 성인기준을 기재함)

헤모글로빈 수치가 감소합니다(남성 - 130-160 g/l, 여성 -120-150 g/l), 적혈구 (3.5 * 10 12

/l – 5.0*10 12 /l). 반대로 자기 중독으로 인한 백혈구 수준 (4-9x10 9)은 증가합니다.

혈소판 수치 감소(180 - 320 *10 9 /l). 동시에 혈액 응고 시간(응고 시작은 30초~2분, 응고 종료는 3~5분)과 출혈 지속 시간(2~3분)도 늘어난다.

도구적 연구 방법

여기에는 혈관 연구와 신장 구조가 모두 포함됩니다.

초음파검사(초음파)

신장경화증의 경우수질과 관련하여 신장 피질의 위축(크기 감소 및 기능 중단)이 있습니다. 두 레이어 사이에 분리(차별화)가 없는 경우도 있습니다. 신장 실질에 칼슘염이 침착된 것(신석회증)도 볼 수 있는데, 이는 신장 조직의 죽음을 나타냅니다.

신장의 배설 요로 조영술

이 방법은 신장이 정맥 내로 체내로 유입되는 일부 방사선 불투과성 요오드 함유 물질을 분비할 수 있다는 사실에 기초합니다. 결과적으로, 정기적으로 촬영한 X-레이는 신장과 요로의 영상을 제공합니다.

신장경화증의 경우신장의 부피와 피질의 크기가 감소합니다. 칼슘염의 침착(신석회증)이 종종 발견됩니다.

신장 혈관 조영술

조영제는 정맥 내로 투여됩니다. 그런 다음 의사는 일련의 사진을 촬영하여 신장 혈관이 좁아진 정도, 혈류 장애 여부 등을 평가합니다.

신장경화증의 경우작은 동맥 혈관이 변형되고 좁아지며, 신장의 외부 윤곽이 고르지 않고 피질이 얇아집니다. 또한, 신장 동맥의 가지가 좁아지고 부러지고 동맥에 미세한 패턴이 없는 경우 "나무 탄" 증상이 나타납니다.

신장 신티그라피

특수 방사성 동위원소 물질을 정맥 주사하면 신장에서 배설되어 방사선이 방출됩니다. 이 방사선은 특수 장비로 포착된 후 이미지를 컴퓨터로 전송합니다.

신장경화증의 경우방사성동위원소 물질은 고르지 않게 분포되어 있습니다. 때로는 신장 조직의 고립된 부위만 보존되고 때로는 신장이 전혀 보이지 않는 경우도 있습니다.

신장 혈관의 도플러

특수 장비는 초음파를 방출하고 전달하며, 이 초음파는 장기에 도달하면 반사되어 특수 장비에 의해 포착됩니다. 그런 다음 정보는 데이터가 처리되는 컴퓨터로 전송됩니다.

신장경화증의 경우이 방법을 사용하면 신장 혈관과 네프론의 혈류가 느려지는 것으로 나타났습니다.

방사성 핵종 레노그래피

신장 질환의 초기 단계에서 가장 민감한 방법으로 간주됩니다. 이를 통해 각 신장의 기능, 사구체의 혈류 상태, 세뇨관에 의한 소변 배설을 평가할 수 있습니다.

방사성 의약품을 정맥 주사하면 사구체에서 여과되어 몸 밖으로 배설됩니다. 약물은 특수 장비에 의해 감지되는 방사선을 방출합니다.

신장경화증의 경우특수 약물은 신장에 축적되어 더 천천히 배설됩니다.

CT 스캔

신장경화증을 진단하려면 CT와 혈관조영술을 병행합니다(검사 전 조영제를 정맥 투여). 이를 통해 신장의 구조, 구조 및 위치는 물론 신장 혈관의 상태와 기능을 평가할 수 있습니다.

신장경화증의 경우작은 동맥 혈관이 좁아지고 변형되고 피질이 얇아지며 신장 자체의 크기가 줄어들 수 있습니다. 혈관이 좁아지고 부러지는 변화가 있습니다.

신장 생검

피부를 통해 신장으로 삽입된 특수 바늘을 사용하여 의사는 작은 면적의 신장 조직을 얻습니다. 그런 다음 그는 연구를 위해 그것을 보냅니다.

신장 경화증 치료

우선, 기저질환을 치료합니다. 이 조건이 없으면 다른 모든 방법은 효과적이지 않습니다.

신장 경화증의 치료와 관련하여 약물은 포괄적으로 처방되며 장기간 (수년 및 수개월) 치료 과정이 반복되는 경우가 많지만 그 사이에 짧은 휴식 시간이 있습니다.

약물 그룹 대표자 행동의 메커니즘 적용 모드
신장 혈류를 개선합니다.
후기 단계에서는 출혈이 증가하기 때문에 신장 경화증의 초기 단계에 처방됩니다.
항응고제 헤파린, 히루딘. 와파린, 앤지오플럭스 혈관강 내 혈전의 형성과 성장을 방지하여 혈류(특히 모세혈관)를 개선합니다. 대부분의 경우 치료 시작시 주사 형태로 처방 된 다음 정제로 처방됩니다. 과정은 최소 1-1.5개월입니다.
항혈소판제 크산티놀 니코티네이트, 트렌탈, 펜톡시파이린, 디피리다몰 혈소판(혈액 응고에 관여하는 혈액 세포)이 서로 달라붙는 것을 방지하여 혈액의 흐름을 개선합니다.
치료 초기에는 주사제로 약을 사용한 다음 정제로 사용하는 것이 좋습니다. 치료 과정은 약 1-1.5 개월입니다.
혈압을 낮추는 약물
혈압이 급격히 감소하면 신장의 혈류가 악화되므로 최종 단계에서는 조심스럽게 처방됩니다.
ACE 억제제 캡토프릴, 베를리프릴, 블로코딜, 바소프렌, 에날라프릴, 디로톤
  • 안지오텐신 I이 안지오텐신 II로 전환되는 것을 차단합니다(혈관 수축).
  • 조직 내 혈관 확장 호르몬의 축적을 촉진합니다.
이로 인해 혈관이 확장되고 신장의 혈류가 개선되며 신체의 크레아티닌 수치가 감소합니다.
그들은 몇 달, 몇 년 동안 내부적으로 사용됩니다. 복용량과 처방은 혈압 수치, 환자의 연령, 개인의 내성 및 기타 요인에 따라 다릅니다.
칼슘 길항제 베라파밀, 딜티아젬, 암로디핀, 팔리파밀, 니페디핀 그들은 모든 작은 동맥을 확장시키고 혈류에 대한 저항을 감소시킵니다.
신장은 혈류를 증가시키고 신체에서 과도한 나트륨을 제거하는 데 도움을 줍니다.
내부적으로 오랫동안(몇 년, 몇 달) 사용됩니다. 복용량과 처방은 혈압 수치, 환자의 연령 및 기타 요인에 따라 다릅니다.
β-아드레날린 수용체 차단제 베타솔롤, 아테놀롤, 메토프롤롤, 프로프라놀롤. 그들은 신장의 레닌 생성을 억제하고 심장으로의 정맥혈 흐름과 총 혈액량을 감소시킵니다. 오랫동안 내부적으로 사용하십시오. 복용량 요법과 복용량은 혈압 수치, 환자가 혈액 투석을 받고 있는지 여부, 연령 및 기타 요인에 따라 다릅니다.
이뇨제 인다파미드, 테르텐스트프, 라벨, 푸로세미드. 그들은 몸에서 물과 나트륨을 제거하여 혈류의 혈액량을 줄입니다. 음식 섭취와 관계없이 아침에 경구로 사용됩니다. 복용량은 약물에 따라 다릅니다.
알파 차단제 프라조신, 독사조신. 신장의 혈류와 사구체를 통한 혈액 통과 속도(사구체 여과율)를 개선합니다. 경구로 처방되며 일반적으로 적은 양으로 시작하여 원하는 결과를 얻을 때까지 점차적으로 복용량을 늘립니다.
염분 불균형 해소
칼륨 제제(혈중 칼륨 농도와 신장경화증의 진행 정도에 따라 주의하여 처방) Panangin, Asparkam, Potassium-normine. 심박수를 정상화하고 혈액의 정상적인 산-염기 균형을 유지하며 신체의 모든 세포 기능을 향상시킵니다. 그것은 내부 및 주사 모두에 사용됩니다. 처음에는 한 달간 치료 용량을 처방하고, 그 다음에는 1~2개월 동안 유지 용량을 처방합니다. 코스 - 2-3개월.
비타민으로 몸을 보충하다
종합 비타민제 종합 비타민제: Duovit, Vitrum, Ostemag, 비타민 B 복합체(Beneuron, Milgama) 등. 그들은 신체의 모든 대사 과정을 가속화하고 개선하여 지방, 단백질, 탄수화물의 신진 대사, 면역 체계 기능 등을 개선합니다. 그들은 2-3 개월 동안 주사와 내부적으로 사용됩니다.
골다공증 퇴치
칼슘 보충제 + 비타민 D 칼슘 제제비타민 D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nikomed, Kalcemin, Complivit® Calcium D3와 함께 사용됩니다.

비타민 D 제제(콜레칼시페롤):

  • 비타민 D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® 수용액
  • Oksidevit은 활성 형태의 비타민 D의 전구체입니다.
칼슘 제제뼈 조직의 합성에 필요한 이 미네랄의 결핍을 보충하십시오.

비타민 D장내 칼슘 흡수를 개선하고 "나쁜"콜레스테롤을 용해시킵니다.

칼슘 제제식사 후에 경구로 처방됩니다. 코스 - 2-3개월. 일일 복용량 3-5g.

비타민 D 제제음식 섭취와 관계없이 경구로 한 방울씩 복용합니다. 코스 - 2-3개월.

칼슘 대사 조절제 - 비스포스포네이트 본비바, 시도폰, 오스탈론, 아클라스타, 레조르바, 오스테오친
  • 뼈 조직 회복 가속화
  • 뼈 조직의 파괴를 늦춥니다.
경구, 근육내 또는 정맥내로 투여할 수 있습니다.
치료의 일반적인 원칙은 코스별로 약물을 장기간 투여하는 것입니다(평균 8-9주). 두 가지 복용량 요법이 있습니다: 지속적으로 그리고 몇 주 동안 휴식을 취하는 것입니다.
빈혈 치료
에리스로포이에틴 제제 추천, Ertrostim 골수에서 적혈구(적혈구)의 형성을 자극합니다. 정맥 내 또는 피하 주사로 투여됩니다. 사용 빈도와 복용량은 환자의 건강 상태, 헤모글로빈 및 적혈구 수치에 따라 다릅니다. 혈액 투석을받는 환자와 초기에 모두 사용됩니다.
철분 보충제 페로플렉스, 페로세론, 타르디페론, 페럼 렉 철분은 신체에서 조직에 산소를 운반하는 혈액 단백질인 헤모글로빈을 합성하는 데 사용됩니다. I~II 정도의 빈혈에는 1정을 1일 3회 또는 1~2회(서방성 제제) 경구 복용한다.

헤모글로빈이 70g/L 미만(빈혈 III도)인 경우 페럼 렉을 근육 주사하는 경우도 있습니다. 그러나 약물은 내약성이 어렵고 신장 경화증 환자는 이미 약해졌습니다. 따라서 자주 사용되지 않습니다.

체내 단백질 대사 및 독소의 최종 산물 보유 감소
흡착제 폴리소르브, 엔테로스겔 카르볼렌, 키토산, 소르벡스
장내 단백질 대사의 최종 산물, 박테리아, 독소 및 독소를 흡수한 후 대변을 통해 자연적으로 몸 밖으로 제거합니다. 식사 후 또는 식사 전 1-2시간에 하루 3회 경구 복용 코스 - 3-5주.
약초 준비 호피톨, 레스페네프릴 요소의 체내 배설을 증가시키고 신장 혈류를 향상시킵니다. 호피톨정맥 내 또는 근육 내로 투여됩니다. 코스 - 12가지 절차.
레스페네프릴식사 전에 경구로 처방되며, 하루 2-4 티스푼, ​​정맥 내 또는 근육 내 - 하루 3-4 앰플. 코스 - 3-4주.

독립적인 방법으로 신장 경화증 치료를 위한 약물을 사용하는 것은 질병의 I-II 단계에서 효과적입니다.

신장경화증 치료: 혈액투석 및 신장 이식

이는 신장 기능이 회복될 수 없는 III-IV기 만성 신부전의 발병에 사용됩니다.

혈액투석 중환자의 혈액은 인공 신장 기계의 특수 막을 통과합니다. 이로 인해 신체는 독소와 신진 대사의 최종 산물을 제거하고 물과 염분의 균형이 정상화됩니다.
시술 빈도는 신장 기능 장애의 정도와 사용된 장치 모델에 따라 다릅니다.

혈액투석을 받는 환자에게는 혈압을 낮추기 위한 약물, 비타민, 칼륨 및 기타 약물이 처방됩니다.

신장 이식 -환자가 활동적인 생활방식을 영위할 수 있도록 하는 획기적인 방법입니다. 기증 장기는 시체(모든 조건에 따라 다름) 또는 살아있는 기증자(예: 형제나 자매 - 동의 하에)로부터 채취됩니다.

이식 후 환자는 기증 장기를 거부하지 않도록 면역 체계의 활동을 억제하는 특수 약물을 복용합니다.

신장경화증은 입원이 필요한가요?

치료를 받으면 상태가 안정돼 입원할 필요도 없다.

하지만 상태가 악화될 경우에는 조치가 필요합니다. 병원 환경에서의 치료:

  • 체액(다뇨증) 및 염분 손실 증가
  • 신체의 산-염기 균형이 교란됩니다(혈액 산성화) - pH가 7.2보다 낮을 때
  • 대사산물을 이용한 자가 중독
  • 높은 요소 및 크레아티닌 수치
  • 출혈 증가
  • 심한 빈혈(아래 헤모글로빈) 40-50g/L)

무슨 일이 일어나고 있습니까?

손실된 체액은 정맥 용액으로 보충됩니다.포도당 용액, 등장성 나트륨 용액 및 기타 용액.

소금이 사라졌을 때정맥 투여용 용액이나 나트륨과 칼륨을 함유한 경구 제제가 사용됩니다.

크레아티닌과 요소 수치를 낮추려면포도당 용액은 음료로 투여되거나 인슐린과 함께 정맥 주사됩니다.

산-염기 균형정맥 내 투여된 중탄산나트륨 용액으로 회복되었습니다.

빈혈 치료를 위해적혈구 (적혈구를 포함하는 혈액 성분 - 적혈구)가 수혈됩니다.

자가 중독의 경우용액(포도당, 레오폴리글루신 등)과 헤모데즈는 정맥 주사로 투여됩니다.

메모에

혈액투석을 받는 환자는 진단명, 시술횟수, 투석센터의 전화번호, 주소 등을 기재한 카드(메모)를 지참해야 한다. 응급 상황(중독, 사고, 거리에서의 의식 상실)의 경우, 의사는 시기적절한 혈액투석을 위한 조건을 만들기 위해 어떤 환자를 상대하고 있는지 알아야 합니다.

신장 경화증 영양 (식이 요법)

신장 경화증에 대한 적절하고 균형 잡힌 영양은 질병의 성공적인 치료에 중요한 요소입니다.

신장 경화증 :식이 요법과 음주 요법

영양 원칙에는 네프론의 부하를 줄이기 위한 조건을 만드는 것이 포함되지만, 신장 경화증의 단계도 고려됩니다.

단백질 제한

100g의 단백질이 30g의 요소를 생성하기 때문에 정당화됩니다. 또한, 단백질 제한 식단은 신체가 단백질 합성을 위해 요소를 재사용하도록 장려합니다.

신장이 없는 경우단백질 결핍은 사실상 무제한입니다.

하지만 만성신부전이 발생한 경우, 제한되어야 합니다. 질병의 초기 단계에서 단백질은 하루 50-60g으로 제한되고, 후기 단계에서는 30-40g으로 제한됩니다. 또한 단백질의 2/3는 가금류, 살코기, 달걀 흰자, 생선, 유제품 등 고가치 단백질이어야 합니다. 반면에 단백질의 1/3만 감자, 빵, 시리얼 및 기타 단백질 함유 제품에서 섭취해야 합니다. 그러나 유제품과 생선에는 인이 포함되어 있으므로 과도하게 사용해서는 안됩니다.

소금 섭취 제한

나트륨이 물을 끌어당겨 붓기가 증가하기 때문에 정당화됩니다. 하지만 만성 신부전의 단계와 증상에 따라 접근 방식이 다릅니다.

  • 부종이 없고 혈압 수치가 정상인 경우소금은 제한되지 않습니다.
  • 만성 신부전의 초기 단계에서소금은 하루 10~15g으로 제한됩니다. , 나중에- 최대 3-7.
소금 섭취를 장기간에 걸쳐 급격히 제한하는 것은 환자의 탈수와 신장 기능 저하를 초래하므로 부적절합니다.

칼륨, 칼슘, 인 수치를 정상에 가깝게 유지

전통적으로 젖산 제품에는 칼슘이 풍부합니다. 그러나 신장경화증의 경우에는 인이 함유되어 있으므로 제한해야 한다. 신장 경화증에서는 신체의 수준이 이미 증가합니다. 그러므로 다른 식품을 더 많이 섭취할 필요가 있습니다. 칼슘이 함유되어 있다: 콩류(완두콩, 강낭콩), 녹색 채소, 통곡물 가루.

칼륨 함유 제품은 체내 칼륨이 충분하지 않은 경우(초기 단계) 섭취됩니다. 반면에 칼륨이 과잉(말기 단계)되면 이를 함유한 식품이 제한됩니다. 칼륨이 많다건포도, 말린 살구, 바나나, 초콜릿, 구운 감자.

충분한 칼로리와 비타민 섭취 보장

칼로리가 충분하지 않으면 신체는 자체 자원, 즉 자체 단백질을 사용하기 때문입니다. 반면, 단백질은 분해되어 요소의 수준을 증가시킵니다.

따라서 환자는 쌀, 감자, 과자, 신선한 야채와 과일, 버터와 식물성 기름, 꿀 등 탄수화물, 지방, 비타민이 풍부한 음식을 섭취해야 합니다.

그러나 환자는 기저질환을 고려하여 식단을 계획해야 합니다. 예를 들어 당뇨병이 있는 경우 탄수화물 섭취를 제한해야 합니다.

음주 정권

초기 단계에서는부종이 없고 혈압이 높은 수준으로 상승하지 않으면 수분 제한이 필요하지 않습니다. 또한 충분한 물 섭취(하루 2~2.5리터)를 통해 혈액이 신장을 더 빠르게 통과하여 신체에서 독소를 더 잘 제거할 수 있는 조건을 만듭니다.

이후 단계에서는(부종 및 고혈압이 있는 경우) 환자는 전날 배설한 것보다 500ml 더 많은 수분을 섭취하는 것이 좋습니다.

신장경화증의 결과

신장경화증은 악화와 완화(질병 징후) 기간이 교대로 나타나며 장기간 지속되는 만성 질환입니다. 따라서 기저질환에 대한 보상이 잘 되어야 신장 기능을 개선하고 네프론의 혈류를 회복시키는 것이 가능하다. 그리고 환자는 수년 동안 기분이 좋아 활동적인 생활 방식을 선도합니다.

그러나 기저 질환의 불리한 경과로 인해 신장 기능이 저하되어 많은 수의 네프론이 사망합니다. 결과적으로 시간이 지남에 따라 만성 신부전이 발생하고, 수년이 지나면 환자는 혈액투석이나 신장 이식이 필요한 경우가 많습니다.

평생 동안 모든 사람은 적어도 한 번은 비뇨기 질환에 직면합니다. 일부의 경우 거의 흔적도 없이 지나가지만, 면역체계가 약화된 사람들은 신장 수축, 즉 신장경화증이라는 형태의 합병증을 경험합니다. 이전에는 이 병리가 주로 60세 이상의 환자에서 발생한다고 믿었다면 이제 의사들은 이 질병이 어린이, 청소년 및 노동 인구에서 점점 더 많이 나타나고 있다고 말합니다. 그렇기 때문에 병리학의 초기 증상이 어떤지, 어떤 의사에게 도움을 요청해야 하는지 아는 것이 매우 중요합니다.

신장 신장 경화증 : 질병의 정의

신장 경화증은 인간 배설 시스템의 구조적 및 기능적 완전성을 침해하는 병리학 적 과정입니다. 산소와 영양분이 부족하여 신장 조직의 일부가 죽고 결합 조직으로 대체되어 혈액을 완전히 정화할 수 없습니다. 영향을 받은 기관은 수축되고 크기도 감소합니다.

병리학적 과정에서 신장 물질의 일부가 죽고 결합 조직으로 대체됩니다.

매년 전체 신장경화증 환자의 약 30%가 장애를 갖게 되며, 7%는 급성 또는 만성 신부전으로 사망합니다. 동시에, 전체 피해자의 1/3 미만이 적격한 도움을 구합니다.

신장은 후복막 공간에 위치한 배설 시스템의 기관입니다. 그들의 구조 단위는 네프론(nephron)으로, 소변이 여과되고 영양분이 재흡수되는 세뇨관 세트입니다. 신장에는 골반을 형성하는 작은 컵이 있으며, 이 컵에서 요관이 나옵니다. 정상적인 조건에서는 매일 약 180~200리터의 액체가 이를 통해 여과됩니다.신장 조직이 손상되고 일부 부위가 기능을 수행하지 못하면 신체의 전반적인 상태에 부정적인 영향을 미칩니다.

원발성 및 이차성 신장경화증

현재는 발생 원인에 따라 질병을 분류하는 것이 일반적입니다. 이전에 다른 신장 질환으로 진단받은 적이 없는 사람의 몸에서 질병이 발생하면 이 병리가 일차적인 것으로 간주됩니다. 발병의 빈번한 원인은 혈전증, 신장 물질을 공급하는 혈관의 압박, 악성 및 양성 형성입니다. 이차성 신장 경화증에서는 기존의 만성 염증성 병리(신우신염, 사구체신염, 신우염, 아밀로이드증, 결석 형성)의 배경에 대해 신우 국소성 시스템의 손상이 발생합니다.

단면 및 양면

하나의 기관만이 병리학 적 과정에 관여하는 경우 인체는 두 번째 신장의 기능을 증가시켜 오랫동안 체액의 여과 및 재흡수 과정에 대처해 왔기 때문에 훨씬 덜 뚜렷한 임상 증상을 동반합니다. . 위치에 따라 좌측 신장경화증, 우측 신장경화증으로 구분됩니다.

한쪽에 신장경화증이 발생하면 건강한 신장이 모든 기능을 담당하게 됩니다.

두 기관 모두 병리학적 과정에 관여하는 경우 이러한 유형의 질병을 대칭 또는 양측성이라고 합니다. 이 경우 신장은 부하에 대처할 수 없으며 모든 증상 발현은 이미 두 번째 넷째 주에 나타납니다. 이러한 유형의 신장 경화증은 환자에게 가장 불리한 것으로 인식됩니다.

양측 신장 신경화증은 더 악성인 과정을 특징으로 합니다.

죽상경화성 신장 흉터

콜레스테롤 대사가 중단되면 다량의 지방을 함유한 플라크가 혈관벽에 형성됩니다. 동맥과 정맥을 통한 정상적인 혈액 흐름을 느리게 하여 신장에 심각한 산소 부족을 초래합니다. 이로 인해 일부 세포가 점진적으로 사망하고 활성 네프론이 여과 및 재흡수 기능을 수행할 수 없는 결합 조직으로 대체됩니다. 죽상 동맥 경화증은 알코올 남용, 흡연 및 열악한 식습관의 결과입니다.

죽상동맥경화성 신장경화증은 주로 노년층에서 발생합니다.

수은주 140/90밀리미터 이상의 혈압이 지속적으로 증가하는 것을 고혈압이라고 합니다. 동시에, 그러한 질병의 배경에 대해 사람은 혈관 경련을 일으키며 필요한 양의 동맥혈이 신장에 도달하지 못하고 사망합니다. 대부분 고혈압성 신경화증의 경우 두 기관이 병리학적 과정에 동시에 관여하므로 매우 불리한 형태가 됩니다. 또한 비뇨기 계통의 손상에는 숨가쁨, 질식, 부정맥 및 흉통,하지 및 얼굴의 부종과 같은 심부전 현상이 추가됩니다.

고혈압 성 신장 경화증은 혈압이 지속적으로 증가하는 배경에서 발생합니다.

당뇨병성 신장 수축

만성적으로 혈당 수치가 상승한 환자의 경우, 이 대사산물의 독성 화합물이 단백질 및 기타 물질과 함께 정기적으로 형성됩니다. 이는 가장 작은 동맥, 정맥 및 모세혈관을 손상시켜 혈관을 더욱 취약하고 덜 탄력있게 만듭니다.결과적으로 엄청난 수의 작은 혈전이 형성되어 신장 물질로의 혈액 공급을 방해합니다. 한 기관의 영양 실조로 인해 두 번째 기관이 이중 기능을 수행하고 빠르게 실패하게 됩니다. 당뇨병을 앓고 있는 모든 환자는 45세에서 70세 사이에 이러한 형태의 신장경화증을 경험한다는 것이 확실하게 알려져 있습니다.

당뇨병성 신경화증은 장기간 혈당 상승으로 고통받는 환자에서 발생합니다.

악성 신장경화증

이 병리학 변형은 고혈압 신장 수축의 종류 중 하나입니다. 그 특징은 매우 빠르고 급속한 발달에 있습니다. 이러한 환자는 종종 위기에 시달립니다. 최대 220/110 밀리미터 수은의 혈압 상승에 대한 급성 공격입니다. 이 경우 혈액 순환의 중앙 집중화가 발생하고 위장관, 비뇨기 및 내분비 시스템은 모두 심장과 뇌의 활동을 유지하는 데 사용되기 때문에 산소와 영양소가 실질적으로 부족합니다. 악성 신장경화증은 고혈압 위기가 발생한 후 처음 30분 이내에 발생합니다. 신장 기능을 회복하려면 환자를 중환자실에 입원시키고 혈액투석을 받아야 합니다.

현재는 응급상황에서 벗어나기 위해 인공혈액정화 시스템을 활용하는 경우가 많다. 혈액투석기는 체내를 순환하는 모든 체액이 통과하도록 하는 일련의 필터막으로 구성됩니다. 이는 독소를 제거하고 의사와 환자의 시간을 절약해 줍니다.

혈액투석은 최소 4~8시간 지속됩니다.

질병 발생의 주요 임상 증상

악성을 제외한 거의 모든 형태의 신장경화증은 천천히 진행되는 질병입니다. 처음 몇 달(경우에 따라 몇 년) 동안에는 질병에 아무런 증상이 나타나지 않을 수도 있습니다. 환자는 가벼운 피로, 두통, 피로 증가 및 신체 활동에 대한 저항력 감소를 느낍니다. 이 상태는 대부분의 환자가 스트레스와 신경 긴장에 대한 신체의 전형적인 반응으로 인식합니다.

압박성 두통은 종종 신장 병리 발생의 첫 번째 징후입니다.

몇 달이 지나면 이러한 증상은 식사와 관련되지 않은 혈압, 현기증, 메스꺼움 및 구토의 꾸준한 증가로 보완됩니다. 환자들은 야간 수면 장애, 빈번한 각성 및 악몽을 호소합니다. 이와 병행하여 요폐, 연조직 부종, 소변 색 변화, 혈액, 모래 및 기타 병리학 적 불순물의 출현과 같은 증상이 나타납니다. 전체 환자의 약 30%는 배설되는 소변량이 증가한 반면, 나머지 70%는 이 지표가 감소했다고 불평합니다. 덜 중요한 징후는 신경정신적 상태의 변화입니다. 환자는 무기력하고 무기력하며 우울해지며 외부 자극에 반응하지 않습니다. 이는 신경계 손상과 단백질, 지방 및 아미노산의 분해 생성물로 인한 신체 중독의 발생을 나타내기 때문에 매우 불리한 예후 신호로 사용됩니다.

신장경화증이 있으면 상반신에 부종이 생깁니다.

이 기사의 저자는 악성 형태의 신장 경화증 환자 치료에 참여할 기회를 가졌습니다. 한 남성이 급성 고혈압 위기와 수은주 200/100밀리미터로 인해 중환자실에 입원했습니다. 동시에 그는 심각한 신장 손상을 입었습니다. 방광에서 소변이 거의 배출되지 않아 환자는 심각한 중독에 시달렸습니다. 병리학 적 과정에 신경계가 관여하고 대뇌 피질이 손상되어 환자는 긴 혼수 상태에 빠졌습니다. 주입 요법 세션과 여러 번의 혈액 투석 절차를 거친 후 그를 이 상태에서 벗어날 수 있었습니다.

수축된 신장을 진단하는 방법

질병 검색을 시작하는 첫 번째 방법은 피해자에 대한 검사와 면담입니다. 환자는 자신이 겪은 질병(신우신염, 사구체신염, 아밀로이드증, 종양)에 대해 가능한 한 자세히 설명하고 골반 부위의 수술 여부도 언급해야 합니다. 검사 중에 의사는 피부와 연조직의 상태를 평가합니다. 지방 조직에 장기간 압력을 가하면 구멍이 남아 있으면 부종이 발생함을 나타냅니다. 의사와의 대화 직후 환자에게는 추가 도구 및 실험실 테스트가 처방됩니다. 이를 통해 비뇨기계 상태를 평가할 수 있을 뿐만 아니라 신장경화증 발병을 유발할 수 있는 원인을 확인할 수 있습니다.

실제 작업에서 기사의 저자는 환자가 테스트를 받기 위해 식품, 페인트 및 화학 물질 용기를 사용한다는 사실을 자주 접했습니다. 방부제로 아무리 철저하게 치료하더라도 일부 단백질과 지방 침전물이 제거되지 않을 가능성이 있습니다. 이는 소변 분석에서 이물질의 출현에 기여할 수 있으며 이로 인해 올바른 결론이 내려지지 않고 진단이 상당히 지연됩니다. 그렇기 때문에 의사는 약국이나 슈퍼마켓에서 소변 수집용으로 설계된 진공 포장된 특수 일회용 용기를 구입할 것을 강력히 권장합니다.

신장 경화증에는 어떤 실험실 및 도구 진단 방법이 사용됩니까?

  1. 일반적인 소변 검사를 통해 소변의 물리적 특성을 평가할 수 있습니다. 일반적으로 연한 노란색을 띠고 투명성이 높으며 이물질이 포함되어 있지 않습니다. 신장 경화증의 경우 다량의 단백질, 백혈구 및 염분의 존재로 인해 뚜렷한 혼탁이 관찰됩니다. 소변 색깔이 더 어두운 색으로 변하는 것은 신체에 염증 과정이 진행되고 있음을 나타냅니다.

    소변에 혈액이 나타나면 신장 경화증이 발생했음을 나타냅니다.

  2. 초음파 진단을 통해 신우 시스템의 구조를 평가하고 신장의 크기를 결정할 수 있습니다. 신장경화증이 있으면 기관이 수축하고 밀도가 높아지며 구조가 변합니다. 초음파 이미지에서는 기능하는 조직의 일부가 결합 물질로 대체되어 변형을 일으키는 것을 볼 수 있습니다.

    초음파 이미지는 장기의 크기가 감소하는 것을 보여줍니다

  3. 자기공명영상은 가장 비용이 많이 들고 효과적인 연구 방법 중 하나입니다. 초음파로 일부 돌, 종양 및 이물질의 존재를 식별하는 것이 불가능할 경우 MRI는 이 작업에 완벽하게 대처합니다. 컴퓨터 화면에 3차원 영상을 생성해 인간의 비뇨생식기 전체를 ​​시각화해 손상 ​​정도를 판단할 수 있다.

    이미지는 왼쪽 신장에 신장경화증을 유발하는 이물질이 존재함을 보여줍니다.

신장경화증은 어떻게 치료하나요?

신장 수축은 즉각적인 치료 시작이 필요한 다소 심각한 질병입니다. 치료하지 않으면 이 병리로 인해 3~5년 내에 요로 기관의 만성 부전이 발생할 수 있습니다. 모든 방법은 보수적 (적절한 영양 섭취, 약물 사용, 민간 요법)과 수술 적 (신장 경화증 문제의 외과 적 제거)로 구분됩니다. 종종 이러한 방법을 조합하면 몇 주 내에 최적의 결과를 얻을 수 있습니다.

신장경화증 치료의 가장 중요한 원칙은 다음과 같습니다.

  • 정상적인 소변 흐름의 회복;
  • 혈압을 정상 수치로 낮추는 것;
  • 연조직의 염증성 부종 감소;
  • 단백질, 지방 및 탄수화물에 대한 신체의 요구를 보충합니다.
  • 물-전해질 균형 및 산-염기 균형의 안정화.

표: 신장경화증에 대한 약물 요법

약물 그룹의 이름활성 성분의 예사용의 주요 효과
항고혈압제
  • 카타프레산;
  • 관파신;
  • 목소니딘;
  • 하이그로늄;
  • 벤조헥소늄;
  • 펜타민;
  • 레세르핀;
  • 라베탈롤.
혈압을 안정시키고 위기의 증가 및 발병을 예방하며 심혈관 시스템의 부하를 줄입니다.
항염증제
  • 니메술리드;
  • 아스코펜;
  • 케토티펜;
  • 니메술리드;
  • 나프록센;
  • 디클로페낙;
  • 케토롤;
  • 케토로락.
신장 조직의 염증 중증도 감소
이뇨제
  • 요소;
  • 요소;
  • 만니톨;
  • 사이클로펜티아지드;
  • 트리암테렌;
  • 아밀로라이드;
  • 유필린.
체내의 과잉 체액을 제거하여 골반에 소변이 정체되는 것을 방지합니다.
해독 요법
  • 식염수(염화나트륨);
  • 디솔;
  • 아세솔;
  • Ringer와 Lugol의 솔루션;
  • 레지드론.
독성 물질의 제거를 촉진하고 중독 증상을 줄입니다.
비타민 복합체 및 칼슘 제제
  • 애비트;
  • 칼슘-D;
  • 파낭잇;
  • 아스파르캄;
  • 듀오비트;
  • 비트럼;
  • Ostemag.
필수 미량 및 거시적 요소에 대한 신체의 필요를 보충합니다.

포토 갤러리 : 주름진 신장 치료제

푸로세미드는 신체에서 과도한 체액을 제거하는 이뇨제입니다.
니세(Nise)는 신장 조직의 부종을 감소시키는 항염증제입니다.
트리솔은 몸에서 독소를 제거합니다
Complivit은 신체의 비타민 필요성을 회복시킵니다.

병리학 적 제거

악성 신장 경화증이 발생하고 세균 감염이 추가됨에 따라 의사는 수술을 결정합니다. 이 상태는 건강뿐만 아니라 사망으로 이어질 수 있어 환자의 생명을 직접적으로 위협합니다. 외과 개입에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다.

  • 환자의 일반적인 심각한 상태(혼수상태, 패혈성 쇼크, 심근경색);
  • 마취제에 대한 알레르기 반응;
  • HIV 감염의 말기 단계;
  • 90세 이상.

수술은 2시간에서 5시간 정도 소요됩니다

환자를 인공 수면에 투입한 후 의사는 수술을 시작합니다. 요추 부위의 연조직은 피부, 지방 조직, 근육 섬유 등 순차적으로 절단됩니다. 다음으로 외과의사는 신장의 상태를 찾아 연구합니다. 신장은 건강한 기관보다 훨씬 작아 보입니다. 대량의 출혈이 발생하는 것을 방지하기 위해 신경혈관다발의 기점과 요관에 클램프를 적용합니다. 그런 다음 의사는 손상된 신장의 일부 또는 전체 기관을 제거합니다. 수술이 끝나면 상처 부위에 배액 시스템을 설치하여 병리학적인 내용물을 배액하고 환자는 중환자 실로 이송되어 오랫동안 의사의 감독하에 있습니다.

보조 수단으로서의 전통 의학

오늘날에도 신장 질환 치료에 다양한 달임과 주입이 널리 사용됩니다. 약물과 함께 신장 경화증의 기존 증상을 완화하고 환자의 전반적인 상태를 완화하는 데 도움이 됩니다. 그러나 제약 산업을 완전히 포기해서는 안됩니다. 의사가 처방 한 약물 만이 병리 발병을 유발 한 원인을 제거하는 데 도움이 될 것입니다.

새로운 차를 마시거나 달이기 시작하기 전에 알레르기 반응이 있는지 확인해야 합니다. 이렇게하려면 소량의 액체를 마셔야합니다. 발진, 가려움증, 작열감, 질식 또는 기침이 발생하면 즉시 이 치료법을 폐기하십시오.

  1. 정수 500ml가 담긴 냄비에 초크베리 100g을 넣습니다. 계속 저어 주면서 30 분 동안 약한 불로 끓입니다. 식힌 후 매 식사 전에 반 잔을 마신다. 초크베리는 저혈압 효과가 있는 베리입니다. 따라서 사용을 시작하기 전에 혈압을 측정해야 합니다. 이 치료법은 지속적인 고혈압이 있는 경우에만 사용해야 합니다. 과다 복용은 허탈과 쇼크를 유발할 수 있습니다.
  2. 2리터 이상의 보온병에 링곤베리 잎 30g, 다진 카모마일 3테이블스푼, 민트를 넣습니다. 그 위에 끓는 물을 붓고 하루 동안 방치하십시오. 다음날에는 몇 시간마다 한 잔씩 마십니다. 이 허브와 식물의 혼합물은 신체에서 과도한 체액을 제거하고 염증을 줄이는 데 도움이 됩니다. 이 방법은 4개월 동안 일주일에 3회 이하로 사용하는 것이 좋습니다.
  3. 끓는 물 한잔에 말린 금송화 꽃 2 티스푼을 접시로 덮고 끓입니다. 액체가 식으면 식사 전에 조금씩 마십니다. 금송화는 뚜렷한 방부 활성을 갖고 있으며 화농성 패혈증 합병증이 발생할 가능성도 줄여줍니다. 치료 과정은 며칠 간격으로 20개의 절차로 구성됩니다.

포토 갤러리: 주름진 신장 치료를 위한 전통 의학

초크베리는 혈압을 낮춰줍니다
카모마일은 연조직의 염증을 완화합니다.
금송화에는 살균 효과가 있습니다

비디오: 자연 요법으로 신장 문제 치료

단백질, 지방, 탄수화물 및 비타민-미네랄 성분의 필요한 균형을 회복하기 위해 신장이 주름진 환자에게는 특별한 식단이 처방됩니다. 심혈관 및 비뇨기 계통의 부하를 줄이고 혈압을 정상화하는 데 도움이 됩니다. 신장경화증 환자를 위한 적절한 영양의 기본 원칙:

  • 하루에 소금의 양을 5g으로 줄입니다.
  • 식사 횟수 - 하루 중 최소 6회(아침, 점심, 저녁, 간식)
  • 단백질, 지방, 탄수화물의 비율은 1:1:4가 되어야 합니다.

의사들은 평소 식단에 베리를 더 추가할 것을 권장합니다. 가장 유용한 것은 체리, 크랜베리, 링곤베리인데, 이는 살균 및 가벼운 이뇨 효과가 있고 다량의 비타민 C를 함유하고 있기 때문입니다.

신장경화증 환자에게 좋은 음식은 무엇입니까?

  • 신선한 야채와 과일(샐러드, 퓨레, 조각 형태)
  • 우유, 치즈, 코티지 치즈, 플레인 요거트, 눈덩이, 케피르, 비피독;
  • 살코기(칠면조 고기, 닭고기, 쇠고기) 및 생선(핑크 연어, 대구, 명태, 농어);
  • 시리얼(메밀, 오트밀, 쌀, 으깬 귀리, 기장);
  • 듀럼 파스타;
  • 견과류;
  • 콩류 및 완두콩(콩, 병아리콩, 렌즈콩).

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신선한 야채와 과일은 최고의 비타민 공급원입니다.
코티지 치즈에는 칼슘이 많이 함유되어 있습니다.
고기를 먹으면 단백질 요구량이 회복됩니다.

신장 경화증의 예후 및 가능한 합병증

내부 장기를 손상시키는 다른 병리와 마찬가지로 신장 수축은 비뇨기 계통뿐만 아니라 인체 전체에 부정적인 영향을 미칩니다. 시기 적절한 약물 치료 과정을 통해 의사는 병리학 적 합병증이 발생할 위험을 최소한으로 줄일 수 있습니다. 회복의 성공 여부는 환자의 연령, 치료에 대한 행동 및 태도, 만성 질환(영양성 비만, 당뇨병, 고혈압, 통풍)의 유무 등의 요인에 따라 크게 좌우되는 것으로 알려져 있습니다.

알려진 바와 같이, 생활방식도 신장경화증의 여러 합병증 발생에 중요한 영향을 미칩니다. 실제 활동에서 기사의 저자는 수년 동안 신우신염을 앓은 한 환자를 치료했습니다. 그녀는 다이어트와 약 복용을 거부했고, 이로 인해 정기적으로 상태가 악화되었습니다. 만성 신우신염이 악화된 지 며칠 후, 그 여성은 중환자실에 입원했고 그곳에서 신장경화증으로 인한 신부전 진단을 받았습니다. 영향을 받은 장기는 외과적으로 완전히 제거되어야 했고, 이제 환자는 평생 혈액투석을 받아야 합니다. 그녀는 또한 두 번째 장애 그룹에 배정되었습니다. 환자가 즉시 습관을 조정하고 의사가 처방한 약을 정기적으로 복용했다면 이러한 상황은 피할 수 있었을 것입니다. 그렇기 때문에 의사들은 지속적으로 검사를 받고 만성 질환이 발생하지 않도록 강력히 권장합니다.

신장경화증은 어떤 합병증과 불쾌한 결과를 초래할 수 있습니까?

  • 악성 및 양성 신생물 발생 위험 증가;
  • 안정적인 동맥 고혈압 및주기적인 위기의 형성;
  • 박테리아 미생물의 추가 및 농양, 종기 및 담의 발생;
  • 경련과 부정맥으로 나타나는 소변 배설 및 수분 전해질 균형 장애;
  • 감염성 독성 쇼크 및 붕괴성 질환;
  • 뇌 부종;
  • 큰 혈관 줄기의 혈전증 및 혈전색전증;
  • 요로결석 질환;
  • 요독성 혼수상태 및 분해산물에 의한 중독.

어린이의 질병 발현, 증상 및 치료의 특징

어린이의 신체는 성인의 신체와 상당한 차이가 있습니다. 환경 요인에 대한 적응 메커니즘의 개발이 충분하지 않기 때문에 어린이는 비뇨 생식기 염증성 질환 형성에 훨씬 더 민감합니다. 신우신염이 어릴 때 앓아도 신장경화증이 생길 수 있다. 어린이는 신체에서 발생하는 병리학 적 과정에 훨씬 더 예리하게 반응합니다. 체온이 39도까지 상승하고 오한, 발한, 갑작스러운 압력 상승으로 인한 의식 상실이 특징입니다.

그의 경험을 바탕으로 기사의 저자는 가장 불쾌한 예후 징후는 경련 증후군의 존재라고 말할 수 있습니다. 동시에 아기의 신체 근육 긴장도가 증가하고 경직적으로 구부러지며 사지가 변형됩니다. 이 병리학은 어린이의 신체에 과도한 칼륨이 발생했음을 나타냅니다. 이 화학 원소는 심장 활동 조절을 포함하여 다양한 기관의 근육 수축을 담당합니다. 함량이 증가하면 부정맥을 유발할 수 있는데, 이는 신장경화증이 있는 어린이에게서 흔히 관찰됩니다.

발작이 시작되는 동안 아기가 부자연스러운 자세를 취합니다.

그러한 병리가 의심되는 모든 어린이는 의무적으로 입원해야 합니다. 신장과의 치료는 성인과 동일한 원칙에 따라 수행되지만 복용량과 약물은 더 부드러운 약물로 대체되며 다양한 달인과 허브 주입을 사용하는 것이 허용됩니다. 퇴원 후 아이는 식단을 따라야 하며 소금, 과자, 패스트푸드 섭취를 제한해야 합니다. 이는 인체의 대사 과정을 느리게 하기 때문입니다.

아기의 신체는 성인의 신체보다 훨씬 더 큰 재생 잠재력을 가지고 있습니다. 그렇기 때문에 유사한 진단을 받은 18세 미만의 환자는 잘 선택된 치료 과정을 통해 거의 완전히 회복될 수 있습니다.

어린이의 신장 경화증을 치료하는 데 사용되는 약물은 무엇입니까?

  • 항고혈압제: Veroshpiron, Labetalol, Verapamil, Diltiazem, Chlorpromazine;
  • 항염증제 및 해열제: Ibuklin, Ibuprofen, Nurofen, Paracetamol, MIG;
  • 이뇨제: Spironolactone, Urakton, Fonurit, Diacarb, Hypothiazide.

포토 갤러리 : 어린이의 주름진 신장 치료용 약물

베라파밀은 혈압을 안정시킵니다
하이포티아지드는 신체에서 과도한 체액을 제거하는 이뇨제입니다.
이부프로펜은 염증을 감소시키는 NSAID 계열의 약물입니다.

노인의 질병 발현 및 치료

60세 이상에서 신장경화증의 발생은 죽상동맥경화증, 고혈압, 당뇨병 등 만성질환의 발생과 직접적인 관련이 있습니다. 동시에 신장 수축은 점차적으로 진행되어 다른 건강 문제에 비해 거의 눈에 띄지 않습니다. 오랫동안 신장경화증을 앓아온 사람들은 이를 깨닫지도 못할 수도 있습니다. 60세 이상의 환자는 화장실에 가고 싶은 지속적인 충동, 장기간의 두통 및 소변 변색으로 인해 밤에 잠에서 깨어난다고 불평하는 경우가 많지만, 이를 신장 손상 가능성과 연관시키지는 않습니다. 체온이 27도까지 올라가는 경우는 거의 없으나 노인들은 혈압 변화(낮 수은 함량이 60밀리미터 이상)로 고통받는 경우가 많습니다.

종종 일상적인 일반 소변 검사 또는 초음파 검사 중에 환자에게서 신경화성 신장 손상이 발견됩니다.

60세 이상의 요로주름 치료에 있어서 약물을 처방하고 선택할 때 고려해야 할 몇 가지 측면이 있습니다. 우선, 환자가 현재 복용하고 있는 약이 무엇인지, 서로 병용할 수 있는지를 파악하는 것이 필수적이다. 주요 치료법 외에도 다음과 같은 약물 그룹이 처방됩니다.

  1. 항응고제는 노인 환자에서 흔히 발생하는 혈전 형성과 혈액 농축을 예방합니다. 가장 잘 알려진 약물은 Heparin, Fraxiparin, Clexane, Enoxaparin 나트륨, Lepirudin, Refludan, Neodicoumarin, Sincumar입니다.
  2. 항혈소판제는 또한 혈류를 정상화하고 색전 형성 가능성을 감소시킵니다. 여기에는 아스피린, Thrombo ACC, Dazoxiben, Ridogrel, Prostacyclin, Dipyridamole, Curantil, Anturan, Persantine, Tiklid, Plavix가 포함됩니다.
  3. 약초: 다양한 식물과 허브를 기본으로 한 제제는 덜 공격적이지만 매우 효과적입니다. 연조직 부위의 경련과 염증을 완화하고 소변 흐름을 자극하고 부기를 줄이는 데 도움이 됩니다. 가장 유명한 것은 Cyston, Canephron-N, Fitolysin, Afala, Urolesan, Flavia, Trinephron입니다.

포토 갤러리 : 노인의 신장 경화증 치료용 약물

클렉산은 혈액을 희석시키는 항응고제 계열의 약물입니다.
클로피도그렐은 혈전 형성 가능성을 감소시킵니다.
Cyston은 배뇨를 정상화하는 데 도움이 되는 약초 제제입니다.

신장경화증은 극도로 위험한 병리 그룹에 속하며, 시기 적절하지 않은 진단과 치료로 인해 많은 불쾌한 합병증이 발생할 수 있습니다. 그렇기 때문에 모든 의사는 집에서 치료를받지 않고 즉시 의학적 도움을 구할 것을 강력히 권장합니다. 이것은 신장 경화증의 부정적인 결과를 피할 수 있습니다. 또한 요로 질환 예방에 특별한 주의를 기울여야 합니다. 신우신염, 사구체신염 및 신우염은 이 질병의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 의사의 정기적인 검사와 필요한 소변 및 혈액 검사를 받는 것은 이러한 감염을 예방하는 데 도움이 됩니다.

의과대학 6학년 의대생입니다. 나는 의료 및 과학 산업에 대해 잘 이해하고 있습니다. 그녀는 또한 문학, 음악 및 기타 창작 작품에 익숙합니다. 당신과의 우리의 결합은 확실히 매우 유익할 것입니다!

일반적으로 결과적으로 발생합니다. 신장경화증– 기능성 신장 조직의 상실 및 기능적으로 비활성인 결합 조직으로의 대체.

신장 사구체(사구체 경화증) 및 세뇨관간질 섬유증(세관간질 섬유증)의 경화성 변화는 다양한 성격의 신장 질환에서 다양한 방식으로 결합됩니다.

상대적으로 온전한 사구체를 갖는 세뇨관간질 섬유증의 가속화된 발달(신장의 형태학적 연구에서 "관형 네프론" 현상)은 세관간질의 허혈이 관찰되는 간질성 신장 질환뿐만 아니라 혈관 신병증의 특징입니다.

"사구체" 신장 질환(사구체신염, 당뇨병성 신장병)에서 사구체경화증은 신장 세뇨관간질의 이차적 변화와 결합되며, 사구체경화증이 아닌 세뇨관간질 섬유증의 중증도는 신장 기능 저하 속도와 가장 높은 상관관계가 있습니다.

만성 신부전의 진행 메커니즘

신장경화증 다양한 외부 손상 요인이나 신장의 기능적 과부하의 영향으로 세포외 기질의 생성과 파괴 사이의 동적 균형이 파괴되는 복잡하고 잠재적으로 가역적인 병리학적 과정입니다. 결과적으로, 간질의 전형적인 단백질(I형, III, V, VII, XV 콜라겐, 피브로넥틴)과 일반적으로 기저막의 구성 요소인 단백질(IV형 콜라겐, 라미닌)이 신장 조직에 축적됩니다. , 프로테오글리칸 및 다당류도 포함됩니다.

신장 조직의 세포 구성은 상당한 변화를 겪습니다. 즉, 자신의 신장 세포가 사망하고(급성 독성 영향 및 허혈 중 괴사, 만성 손상 중 세포사멸 또는 "프로그램화된 사망"), 식세포 및 섬유아세포가 신장 부위로 활발하게 이동합니다. 피해가 주목됩니다.

신장 세포의 표현형과 기능적 특성은 변화합니다. 신장 세포는 면역계 세포가 손상된 조직으로 이동하는 것을 조절하고 증식하며 스스로 면역 능력이 있는 세포의 특성을 획득하여 전염증성 사이토카인을 생성하는 접착 인자를 적극적으로 합성하기 시작합니다. 섬유아세포처럼 그들은 세포외 기질의 구성요소를 합성하기 시작합니다(소위 전환분화). 다양한 단계에서 신장경화증의 기초가 되는 복잡한 세포간 상호작용 과정과 분자 매개체는 면밀한 연구 대상입니다. 현대 분자 의학의 발전으로 합성을 억제하거나 효과를 억제하는 물질을 합성할 수 있게 되었기 때문입니다. 신장 보호 효과.

신장 손상을 유발하고 신장 경화증의 발병으로 이어지는 세포 간 상호 작용 과정을 활성화하는 원인과 메커니즘은 다양합니다.

악영향 동맥 고혈압 신장 예후에 대한 연구는 수많은 연구에서 나타났습니다. 많은 등록 기관에 따르면 본태성 고혈압은 ESRD의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 당뇨병성 신증, 만성 사구체신염, 루푸스 신염의 경우 신장 기능 저하 속도와 관련하여 이차성 신장 고혈압의 불량한 예후 가치가 확립되었습니다. 동시에, 고혈압을 적절하게 조절하면 ESRD의 발병을 상당히 늦출 수 있습니다.

신장에 대한 전신 동맥 고혈압의 손상 효과는 신장 혈역학의 교란을 통해 실현됩니다. 혈관 확장제(프로스타글란딘, 키닌, 내피 이완 인자 - NO)의 영향으로 사구체 전 신장 혈관(신장 동맥에서 수입 세동맥으로)이 확장되면 사구체 과관류가 발생하여 내피 세포의 전단 응력으로 인해 손상이 발생하고 사구체의 정수압이 증가하여 사구체에 전신 동맥 고혈압이 전달됩니다 (사구체 고혈압).

과관류 사구체는 부피의 증가를 동반하며, 이는 과도한 신장으로 인해 메산지움에 기계적 손상을 초래합니다. 메산지움 세포의 증식과 콜라겐 섬유의 생성이 증가하여 사구체 경화증을 유발합니다. 사구체 압력을 증가시키는 또 다른 훨씬 더 강력한 메커니즘은 안지오텐신 II의 작용으로 수출세동맥이 좁아지는 것입니다. 이 메커니즘이 활성화되면 정상적인 전신 혈압의 배경에서도 사구체 고혈압이 발생할 수 있습니다.

신장 혈류의 자가 조절 장애는 신장 조직의 국소 허혈에 반응하여 발생하며 환자에게서 관찰됩니다. 진성 당뇨병 , 신장의 면역 손상으로 발생할 수 있습니다. 신장 혈류 조절 장애가 있는 상태에서 일반 인구 기준(130/80 – 139/89mmHg)을 초과하지 않는 혈압 수준은 부정적인 결과를 초래하여 신장에 혈역학적 손상을 일으킬 수 있다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. .

국소 빈혈 – 신장 혈역학 장애의 유형, 반대 과관류, 또한 신장 조직과 발달에 손상을 초래합니다. 신장경화증. 에너지 집약적인 수송 및 합성 기능을 수행하고 사구체보다 혈액 공급이 덜 잘되는 신장 세뇨관의 상피는 허혈성 손상에 가장 민감합니다. 급성 중증 허혈의 경우 급성 신부전의 발생과 함께 신장 세뇨관 상피의 괴사가 발생합니다. 만성 허혈은 세뇨관 상피의 위축 및 세포사멸, 세뇨관간질 섬유증의 발생과 관련이 있습니다. 허혈성 세뇨관 상피는 스스로 치유하는 능력을 상실하고 독소의 영향에 더욱 민감해집니다.

신장 허혈은 총체적일 수 있습니다(허혈성 신장 질환, 울혈성 심부전에서 혈역학적으로 유의미한 양측 신장 동맥 협착증). 이 경우 기능 저하가 관찰되는데, 이는 초기 단계에서는 사구체 경화증이 아니라 신장 사구체의 압력 강하와 관련이 있으며 신장으로의 정상적인 혈액 공급이 회복되면 가역적입니다. 사구체에 유입되는 분당 혈액량의 약 10%는 세포의 필수 활동을 보장하는 데 사용되고 90%는 기능을 보장하는 데 사용됩니다. 따라서 심한 허혈이 있어도 사구체는 비교적 오랫동안 그대로 유지되는 반면 세뇨관간질은 심각한 위축과 섬유화("관형 네프론" 현상)를 겪습니다. 세뇨관간질 섬유증의 발생과 밀접하게 연관된 모세혈관층의 소멸은 한편으로는 세뇨관간질 허혈을 반영하여 혈류의 둔화를 초래하고 다른 한편으로는 혈류의 악화에 기여하는 것으로 보입니다.

신장 조직의 국소 허혈은 전체 허혈보다 훨씬 더 자주 발생하며 다양한 원인(고혈압성 신혈관 경화증, 신장 동맥의 일측성 죽상경화성 협착증 또는 개별 분절 동맥의 협착증, 콜레스테롤 색전증, 혈관염, 혈전성 미세혈관병증, 면역 염증)으로 인해 발생할 수 있습니다. 부종 및 미세 혈전증, 공간 점유 형성, 신장의 파괴적인 과정). 사구체 전 혈관의 보상성 혈관 확장과 원심성 세동맥의 협착으로 인해 비허혈성 네프론에서 과관류 및 사구체 고혈압이 관찰됩니다. 따라서 국소 허혈의 경우 신장 혈류의 변화는 본질적으로 모자이크입니다. 신장 조직의 허혈성 영역은 과관류 상태의 조직과 번갈아 나타납니다. 더욱이, 두 질환 모두 신장경화증의 발생을 초래합니다.

신장 질환의 성격에 관계없이 CKD에서 신장 혈류의 자체 조절 장애를 유발하는 유발 요인은 돌이킬 수 없는 손실로 인해 기능하는 네프론 수의 심각한 감소입니다. 절대 올리고신증(심각한 신장 경화증, 신장절제술 후 등) 또는 일시적 폐쇄(예: 급성 사구체신염의 경우). 또한 활성 네프론의 수와 신체의 증가된 요구(비만, 임신) 사이의 불일치인 상대적인 올리고신증도 있습니다.

원심성 세동맥 협착증 및 사구체 고혈압과 관련된 신장 혈류의 구조 조정은 레닌지오텐신계(RAS)의 영향으로 발생합니다. 신장에서는 레닌뿐만 아니라 RAS의 모든 구성 요소(안지오텐시노겐에서 아니오텐신 II까지)의 국소 합성이 발생합니다. 안지오텐시노겐은 근위 세뇨관의 내강과 세뇨관의 세포질에서 발견되며, 이 분자는 크기가 크기 때문에 사구체 모세혈관의 기저막을 통해 전신 순환계에서 침투할 수 없습니다. 근위 세뇨관의 내강에 있는 RAS의 주요 효과기 성분인 안지오텐신 II의 수준은 혈액의 수준보다 약 100배 더 높습니다. 이는 CKD 진행에 핵심적인 역할을 하며 신보호 요법의 주요 적용 지점인 국소 신장 RAS의 존재를 시사합니다.

제1형 안지오텐신 수용체의 활성화는 강력한 혈관 수축, 전신 및 사구체압의 증가, 세뇨관간질 관류의 감소를 유발하지만 이것이 RAS의 신장 효과를 제한하는 것과는 거리가 멀습니다. 간질의 정수압이 감소하고 세뇨관에 대한 안지오텐신 II의 직접적인 영향으로 인해 나트륨 재흡수가 증가합니다. 안지오텐신 II는 단백질에 대한 사구체 모세혈관 기저막의 투과성을 증가시키고, 염증성 사이토카인의 생성, 세포 증식 및 전섬유화 인자의 합성을 활성화하고, 과정을 억제하는 플라스미노겐 활성화 인자 억제제 유형 1(PAI-1)의 생성을 자극합니다. 세포외 기질의 파괴. RAS의 활성화는 심장, 혈관벽 및 신장 모두에서 섬유화를 자극하는 알도스테론의 생성을 증가시켜 신장경화증의 진행을 가속화합니다.

단백뇨는 사구체 손상의 심각성을 반영할 뿐만 아니라 세뇨관간질에 뚜렷한 독성 영향을 미칩니다. 대규모 역학 및 임상 연구에 따르면 심한 단백뇨의 존재는 바람직하지 않은 예후 징후이며, 치료의 영향으로 단백뇨가 감소하면 CKD 진행이 억제됩니다.

일반적으로 세뇨관 세포는 사구체 필터를 통과하여 1차 소변으로 유입된 단백질의 음세포증에 의해 재흡수되고, 아미노산에 대한 리소좀 효소의 참여로 파괴되어 전신 순환계로 들어가 생합성에 사용됩니다. 대량 단백뇨의 경우, 세포질에 소화되지 않은 단백질을 포함하는 액포가 축적되어 나타나는 세뇨관의 기능적 과부하가 발생합니다. 이는 세뇨관 간질에 염증성 침윤이 형성되어 면역 세포의 이동을 활성화하고 세뇨관 세포의 세포 사멸을 유발하는 케모카인의 생성을 동반합니다. 사구체가 손상되면 면역원성인 사구체 모세혈관의 기저막 조각, 면역 복합체, 보체, 염증성 사이토카인, 지질 및 기타 물질이 일차 소변으로 침투하여 신세관 및 간질로 염증이 확산되며, 세뇨관 세포 손상 및 세뇨관간질 섬유증 활성화.

단백뇨와 동맥성 고혈압은 서로 신장에 대한 악영향을 강화합니다. CKD의 가장 빠른 진행은 심한 단백뇨와 혈압 상승의 조합으로 관찰되며, 단백뇨 형태의 신장 손상에서는 신장 예후 측면에서 동맥 고혈압의 엄격한 조절이 가장 효과적입니다. 흥미로운 것은 혈압 상승을 동반하지 않는 심한 단백뇨가 세뇨관 상피에 심각한 손상을 초래하지만 이러한 변화는 오랫동안 가역적일 수 있으며 세뇨관간질 섬유증으로 이어지지 않는다는 데이터입니다.

진행 신장경화증이는 인구 집단에서 높은 빈도로 발생하고 신장 질환(당뇨병성 신장병, 요산 신장병)을 유발할 수 있거나 주요 병인학적 요인이 아닌 신장 경화증의 다른 원인 및 메커니즘의 영향을 강화시키는 대사 장애와 관련됩니다. 동시에 신장 손상(활성 신장염, 신증후군, 신부전)은 퓨린, 지질, 인-칼슘 등 다양한 유형의 대사에 심각한 장애를 초래합니다. 신장에 대한 대사 장애의 부작용은 신장 구조에 대한 대사산물의 직접적인 독성 영향과 신장 혈역학 장애를 통해 간접적으로 나타납니다. 대사 장애는 신장경화증을 유발하고 발병을 가속화할 뿐만 아니라 심혈관 합병증을 유발하여 전반적인 예후를 악화시킵니다.

최근 몇 년 동안 빈혈은 CKD의 증상 중 하나일 뿐만 아니라 좌심실 심근 비대증의 발생, 혈관벽의 리모델링 및 심혈관 합병증의 위험 증가와 밀접하게 연관되어 있을 뿐만 아니라 신부전 진행 가속화(분명히 신장 조직의 저산소증 및 신장 혈역학 장애 악화로 인해); 일부 연구에 따르면 에리스로포이에틴 약물을 사용한 치료는 기능 저하 속도를 늦추는 것으로 나타났습니다.

따라서 CKD는 다양한 합병증과 관련이 있으며, 각 합병증은 원발성 신장 질환이 완전히 완화된 경우에도 신장 경화증의 추가 진행에 기여합니다. CKD 진행의 위험 요소와 메커니즘에 대한 지식은 신장 보호 전략의 기초를 형성하고 치료의 주요 방향을 결정할 수 있게 해줍니다.

콘텐츠

고혈압의 배경에 대해 신장 실질을 결합 조직으로 대체하는 것을 고혈압 성 신장 경화증이라고합니다. 의학에서는 이 질병을 주름진 신장 또는 신장 경화증이라고도 합니다. ICD-10에 따른 병리 코드는 I 12입니다.

신장 수축은 왜 발생합니까?

혈압 (BP)이 장기간 증가하면 혈관 경련이 발생합니다. 그들은 좁아지고 탄력성을 잃습니다. 결과적으로 압력이 더욱 증가하고 혈류에 대한 저항이 증가합니다. 장기는 정상적인 혈액 공급을 박탈당하고 산소 결핍을 경험합니다.

결과적으로, 한 쌍의 기관에 허혈 부위가 나타나 실질 결합 조직이 대체됩니다. 이차 신장 수축은 다음 질병으로 인해 발생할 수도 있습니다.

  • 아밀로이드증;
  • 진성 당뇨병;
  • 신장 조직의 결핵;
  • 전신홍반루푸스의 병력;
  • 신장결석증;
  • 사구체신염;
  • 임산부의 신장병증;
  • 부상;
  • 신우신염.

신장경화증의 종류

의사는 신장경화증의 원인과 특징적인 증상에 따라 여러 유형으로 나눕니다. 질병의 주요 분류:

분류 기능

고혈압형 신장경화증의 종류

설명

개발 메커니즘

주요한

신장 조직으로의 혈액 공급 장애, 죽상 동맥 경화증 및 고혈압의 결과로 발생합니다.

중고등 학년

신장 자체의 질병, 신장염 또는 발달 이상과 관련됩니다.

현재의 성격

양성(동맥경화증)

증상은 덜 심각하고 쉽게 보상되며 10년 이상의 기간에 걸쳐 발생합니다.

악의 있는

심한 고혈압으로 몇 년에 걸쳐 발생합니다.

질병의 단계

신장 신경화증은 형태에 관계없이 수년에 걸쳐 발생합니다. 점진적으로 형성되는 것이 특징입니다. 신장경화증의 주요 단계:

  1. 첫 번째. 고혈압 유형의 신장 경화증의 생생한 증상은 아직 나타나지 않았습니다. 이 질병은 크레아티닌이나 인슐린의 여과율을 측정하거나 낮은 알부민 수치를 통해 감지할 수 있습니다.
  2. 두번째. 이것은 신증 전 단계입니다. 이 단계에서 소변에 소량의 적혈구가 나타나는 미세 혈뇨가 발생합니다.
  3. 제삼. 고혈압과 부기가 동반됩니다.
  4. 네번째. 단백뇨가 발생한 지 2년 후에 시작됩니다. 만성 신부전이 발생합니다.

증상

양성 신장경화증은 좌심실이 확장됨에 따라 심혈관계에서 더 뚜렷한 증상이 나타나는 것이 특징입니다. 악성 과정에서 신부전의 징후가 전면에 나타납니다.

쌍을 이루는 장기의 기능이 급격히 떨어지며 집중력이 점차 저하되어 혈뇨, 알부민뇨가 나타난다.

양성 형태

양성 신장경화증의 증상은 없거나 매우 경미합니다. 심혈관 질환의 첫 징후가 나타납니다: 좌심실 비대, 200/100 mmHg 이상의 압력 증가. 미술. 양성 형태의 신장 경화증의 다른 특징적인 징후:

  • 두통;
  • 약점;
  • 호흡 곤란;
  • 심부전;
  • 근육통;
  • 성능 저하;
  • 심박수 증가;
  • 일일 소변량의 증가 또는 감소;
  • 야간뇨 – 밤에 배뇨 빈도가 증가합니다.
  • 무뇨증 – 소변 부족;
  • 단백뇨 - 소변으로 단백질 배설;
  • 철 결핍 성 빈혈;
  • 부종;
  • 고혈압;
  • 시각 장애;
  • 출혈 경향;
  • 협심증 발작;
  • 바이러스 병리학에 대한 감수성.

악의 있는

악성 과정에서 요세뇨관 벽에 출혈이 발생하여 내층 세포의 위축을 유발합니다. 양성 형태와 동일한 증상이 특징이지만 훨씬 빠르게 진행됩니다. 악성 신장 경화증의 주요 징후:

  • 시신경 위축 또는 완전 실명;
  • 체중 감량;
  • 요독증;
  • 협심증 발작;
  • 소변에 혈액이 나타나는 것;
  • 혈압의 급격한 증가;
  • 혈관경련;
  • 뇌졸중;
  • 피로;
  • 옅은 노란색 안색;
  • 진행성 빈혈;
  • 요독증 중독.

진단 방법

실험실 검사의 목적은 초기 단계에서 신장 기능의 변화를 확인하는 것입니다. 이 진단 방법 그룹의 주요 테스트는 다음과 같습니다.

연구 이름

고혈압 형태의 신장 경화증 징후

혈액화학

  • 증가된 요소 수준;
  • 총 단백질 감소;
  • 마그네슘 수치 증가;
  • 나트륨 농도 증가.

일반 혈액 분석

  • 헤모글로빈 수치 감소;
  • 혈소판 농도 감소.

일반 소변 분석 및 Zimnitsky 테스트

  • 단백질 수준 증가;
  • 소변의 상대 밀도 감소;
  • 소변에 적혈구가 나타나는 현상.

기관의 혈관과 구조를 연구하기 위해 도구 연구가 처방됩니다. 다음 방법은 신장경화증을 확인하는 데 도움이 됩니다.

  • 신장의 배설 요로조영술;
  • 신장 혈관 조영술;
  • 신장 신티그라피;
  • 도플러그래피;
  • 방사선 촬영;
  • CT 스캔.

고혈압 유형의 신장 경화증 증상은 다른 질병에서도 발생할 수 있습니다. 감별 진단은 다음 병리로 수행됩니다.

  • 만성 신우신염;
  • 낭성 신장;
  • 만성 신염;
  • 정체된 신장;
  • 신장 경색.

치료의 원리

주요 목표는 근본적인 질병을 치료하는 것입니다. 왜냐하면 이것이 없이는 치료가 원하는 결과를 가져올 수 없기 때문입니다. 이는 특히 악성 과정의 경우 병원 환경에서 수행됩니다. 치료 전략은 발생하는 합병증(신성 동맥 고혈압 및 만성 신부전)의 영향을 받습니다. 질병의 여러 단계에 따른 치료 요법:


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