음의 크로노트로픽(수축작용에 기초). 수축촉진제 양성 수축촉진제
아드레날린. 이 호르몬은 부신 수질과 아드레날린 신경 말단에서 형성되며 직접 작용하는 카테콜아민이며 여러 아드레날린 수용체를 한 번에 자극합니다: α1-, 베타1- 및 베타2- α1-아드레날린 수용체의 자극에는 뚜렷한 혈관 수축 효과가 동반됩니다 - 모세혈관 전 혈관, 피부, 점막, 신장 혈관 및 뚜렷한 정맥 협착을 포함한 일반적인 전신 혈관 수축. 베타1-아드레날린성 수용체의 자극은 명확한 양성 시간성 및 수축성 효과를 동반합니다. 베타2-아드레날린성 수용체의 자극은 기관지 확장을 유발합니다.
아드레날린은 무수축 중 자발적인 심장 활동을 회복하고, 쇼크 중 혈압을 높이고, 심장 및 심근 수축력의 자동성을 향상시키고, 심박수를 증가시킬 수 있기 때문에 중요한 상황에서 종종 필수 불가결합니다. 이 약물은 기관지경련을 완화시키며 종종 아나필락시스 쇼크에 선택되는 약물입니다. 주로 응급처치제로 사용되며 장기간 치료에는 거의 사용되지 않습니다.
솔루션 준비. 아드레날린 염산염은 1ml 앰플에 0.1% 용액 형태로 제공됩니다(1:1000 또는 1mg/ml 희석). 정맥 주입의 경우 0.1% 아드레날린 염산염 용액 1ml를 등장성 염화나트륨 용액 250ml에 희석하여 4mcg/ml의 농도를 만듭니다.
정맥 투여 용량:
1) 모든 형태의 심정지(무수축, VF, 전기기계적 해리)의 경우 초기 용량은 등장성 염화나트륨 용액 10ml에 희석된 염산아드레날린 0.1% 용액 1ml입니다.
2) 아나필락시스 쇼크 및 아나필락시스 반응의 경우 - 등장 성 염화나트륨 용액 10ml에 희석 한 염산 아드레날린 0.1 % 용액 3-5ml. 2~4mcg/분의 속도로 후속 주입;
3) 지속적인 동맥성 저혈압의 경우 초기 투여속도는 2mcg/분이며, 효과가 없으면 요구되는 혈압수준에 도달할 때까지 투여속도를 증가시킨다.
4) 투여율에 따른 조치:
1mcg/min 미만 - 혈관수축제,
1~4mcg/min - 심장 자극제,
5~20mcg/min - 아드레날린 자극제,
20 mcg/min 이상이 주된 α-아드레날린 자극제입니다.
부작용: 아드레날린은 심내막하 허혈, 심지어 심근경색, 부정맥 및 대사성 산증을 유발할 수 있습니다. 소량의 약물로 인해 급성 신부전이 발생할 수 있습니다. 이런 점에서 이 약물은 장기간의 정맥주사용 치료에는 널리 사용되지 않습니다.
노르에피네프린. 아드레날린의 전구체인 천연 카테콜아민입니다. 교감신경의 시냅스후 말단에서 합성되며 신경전달물질 기능을 수행합니다. 노르에피네프린은 α-, 베타1-아드레날린 수용체를 자극하고 베타2-아드레날린 수용체에는 거의 영향을 미치지 않습니다. 이는 더 강한 혈관 수축 및 압박 효과가 있고 심근의 자동성 및 수축 능력에 대한 자극 효과가 덜하다는 점에서 아드레날린과 다릅니다. 이 약물은 말초 혈관 저항을 크게 증가시키고 장, 신장 및 간의 혈류를 감소시켜 심각한 신장 및 장간막 혈관 수축을 유발합니다. 저용량의 도파민(1mcg/kg/min)을 첨가하면 노르에피네프린을 투여하는 동안 신장 혈류를 보존하는 데 도움이 됩니다.
사용 적응증: 혈압이 70mmHg 미만으로 떨어지고 말초 혈관 저항이 크게 감소하는 지속적이고 심각한 저혈압.
솔루션 준비. 앰플 2개 내용량(노르에피네프린 하이드로타르타르산 4mg을 등장성 염화나트륨 용액 500ml 또는 5% 포도당 용액에 희석하여 농도 16μg/ml로 만듭니다).
정맥 투여 용량. 초기 투여 속도는 효과가 나타날 때까지 적정으로 0.5-1mcg/min입니다. 1-2 mcg/min의 용량은 CO를 증가시키고, 3 mcg/min을 초과하면 혈관 수축 효과가 있습니다. 난치성 쇼크의 경우 용량을 8-30mcg/min으로 늘릴 수 있습니다.
부작용. 장기간 주입하면 약물의 혈관 수축 효과와 관련된 신부전 및 기타 합병증(말단의 괴저)이 발생할 수 있습니다. 약물의 혈관외 투여로 인해 괴사가 발생할 수 있으며, 이는 혈관외 유출 부위에 펜톨라민 용액을 주입해야 합니다.
도파민. 노르에피네프린의 전구체입니다. 이는 α- 및 베타 수용체를 자극하며 도파민 수용체에만 특정 효과가 있습니다. 이 약의 효과는 복용량에 따라 크게 달라집니다.
사용 적응증: 급성 심부전, 심인성 및 패혈성 쇼크; 급성 신부전의 초기(핍뇨) 단계.
솔루션 준비. 도파민 염산염(도파민)은 200mg의 앰플로 제공됩니다. 400mg의 약물(2앰플)을 250ml의 등장성 염화나트륨 용액 또는 5% 포도당 용액에 희석합니다. 이 용액의 도파민 농도는 1600mcg/ml입니다.
정맥 투여 용량: 1) 초기 투여 속도는 1 mcg/(kg-min)이며, 이후 원하는 효과가 나타날 때까지 증가합니다.
2) 소량 - 1-3mcg/(kg-min)을 정맥 내 투여합니다. 이 경우 도파민은 주로 복강, 특히 신장 부위에 작용하여 이러한 부위의 혈관 확장을 일으키고 신장 및 장간막 혈류의 증가에 기여합니다. 3) 10μg/(kg-min)까지 속도가 점진적으로 증가하고 말초 혈관 수축 및 폐 폐쇄압이 증가합니다. 4) 고용량 - 5-15 mcg/(kg-min)은 심근의 베타1 수용체를 자극하고 심근에서 노르에피네프린 방출로 인해 간접적인 효과를 갖습니다. 뚜렷한 수축 효과가 있습니다. 5) 20 mcg/(kg-min) 이상의 용량에서는 도파민이 신장과 장간막의 혈관경련을 일으킬 수 있습니다.
최적의 혈역학적 효과를 결정하려면 혈역학적 매개변수를 모니터링하는 것이 필요합니다. 빈맥이 발생한 경우에는 용량을 줄이거나 추가 투여를 중단하는 것이 좋습니다. 이 약은 비활성화되어 있으므로 중탄산나트륨과 혼합하지 마십시오. α- 및 베타-작용제를 장기간 사용하면 베타-아드레날린 조절의 효과가 감소하고 심근은 카테콜아민의 수축촉진 효과에 덜 민감해지며 혈역학적 반응이 완전히 상실됩니다.
부작용: 1) PCWP 증가, 빈맥성 부정맥의 출현 가능성; 2) 다량으로 투여하면 심각한 혈관 수축을 일으킬 수 있습니다.
도부타민(도부트렉스). 이것은 뚜렷한 수축 효과를 갖는 합성 카테콜아민입니다. 그 작용의 주요 메커니즘은 베타 수용체의 자극과 심근 수축력의 증가입니다. 도파민과 달리 도부타민은 내장 혈관 확장 효과가 없지만 전신 혈관 확장 경향이 있습니다. 심박수와 PCWP를 약간 증가시킵니다. 이와 관련하여 도부타민은 CO가 낮고 혈압이 정상이거나 상승한 배경에 대한 말초 저항이 높은 심부전 치료에 사용됩니다. 도파민과 같은 도부타민을 사용하면 심실성 부정맥이 발생할 수 있습니다. 심박수가 초기보다 10% 이상 증가하면 심근허혈 부위가 증가할 수 있다. 혈관 병변이 수반되는 환자의 경우 손가락의 허혈성 괴사가 가능합니다. 도부타민을 투여받은 많은 환자들은 수축기 혈압이 10~20mmHg 증가했으며 어떤 경우에는 저혈압을 경험했습니다.
사용에 대한 표시. 도부타민은 심장(급성 심근경색, 심인성 쇼크) 및 비심장 원인(부상 후, 수술 중 및 수술 후 급성 순환 부전)으로 인한 급성 및 만성 심부전, 특히 평균 혈압이 70mm를 초과하는 경우 처방됩니다. Hg.Art. 및 작은 원 시스템의 압력이 정상 값보다 높습니다. 심실 충만압 증가 및 우심의 과부하 위험으로 인해 폐부종으로 이어지는 경우에 처방됩니다. 기계적 환기 중 PEEP 모드로 인해 MOS가 감소합니다. 다른 카테콜아민과 마찬가지로 도부타민으로 치료하는 동안 심박수, 심장 박동, ECG, 혈압 및 주입 속도를 주의 깊게 모니터링해야 합니다. 치료를 시작하기 전에 저혈량증을 교정해야 합니다.
솔루션 준비. 250mg의 약물을 함유한 도부타민 한 병을 250ml의 5% 포도당 용액에 1mg/ml의 농도로 희석합니다. SG 이온이 용해를 방해할 수 있으므로 식염수 용액은 희석에 권장되지 않습니다. 도부타민 용액은 알칼리성 용액과 혼합해서는 안됩니다.
부작용. 저혈량증 환자의 경우 빈맥이 가능합니다. P. Marino에 따르면 심실 부정맥이 때때로 관찰됩니다.
비대성 심근병증에는 금기입니다. 도부타민은 반감기가 짧기 때문에 지속적으로 정맥주사한다. 약의 효과는 1~2분 안에 나타납니다. 혈장에 안정적인 농도를 생성하고 최대 작용을 보장하려면 일반적으로 10분 이내가 소요됩니다. 로딩 용량의 사용은 권장되지 않습니다.
복용량. 뇌졸중과 심박출량을 증가시키는 데 필요한 약물의 정맥 투여 속도는 2.5~10mcg/(kg-min)입니다. 종종 20mcg/(kg-min)까지 용량을 증량해야 하며, 드물게는 20mcg/(kg-min) 이상으로 증량해야 합니다. 40mcg/(kg-min)을 초과하는 도부타민 용량은 독성이 있을 수 있습니다.
도부타민은 저혈압 동안 전신 혈압을 증가시키고, 신장 혈류와 소변량을 증가시키며, 도파민 단독으로 관찰되는 폐순환 과부하의 위험을 예방하기 위해 도파민과 함께 사용할 수 있습니다. 베타-아드레날린 수용체 자극제의 짧은 반감기는 수분에 해당하므로 투여량을 혈역학적 요구에 매우 빠르게 적응시킬 수 있습니다.
디곡신. 베타-아드레날린 작용제와 달리 디기탈리스 배당체는 반감기가 길고(35시간) 신장에서 제거됩니다. 따라서 제어가 덜 가능하며 특히 중환자실에서의 사용은 가능한 합병증의 위험과 관련이 있습니다. 동율동이 유지되면 사용이 금기입니다. 저칼륨혈증, 저산소증 배경의 신부전, 디기탈리스 중독 증상이 특히 자주 발생합니다. 배당체의 수축촉진 효과는 Ca2+ 대사 자극과 관련된 Na-K-ATPase의 억제로 인한 것입니다. 디곡신은 VT를 동반한 심방세동 및 발작성 심방세동에 사용됩니다. 성인의 정맥 주사의 경우 0.25-0.5mg(0.025% 용액 1-2ml)의 용량을 사용하십시오. 20% 또는 40% 포도당 용액 10ml에 천천히 첨가합니다. 응급 상황에서는 디곡신 0.75~1.5mg을 5% 포도당 또는 포도당 용액 250ml에 희석하여 2시간에 걸쳐 정맥 투여하며, 혈청 내 약물 요구량은 1~2ng/ml이다.
2. 음의 크로노트로픽(수축작용에 기초함).
미주 신경의 활성화로 인한 서맥:
a) 심근경색 효과
심장 활동이 증가하면 압력이 증가하고 동동맥 영역의 압력 수용체가 반응하기 시작합니다. 충동이 미주 신경의 핵으로 이동하여 심장이 느려집니다.
b) 심장 효과
수축력이 증가함에 따라 더 강한 압박이 발생합니다. 심근 자체에 위치한 특수 수용체가 반응하고 미주 신경의 핵에 대한 자극이 발생하여 심장이 느려집니다.
심부전에는 정맥계, 특히 대정맥 입구(수용체가 있음)의 정체가 동반됩니다. 침체가 클수록 교감 신경 센터에 미치는 영향이 커져 수축 빈도가 증가합니다. 심장 배당체는 심장 기능을 증가시키고 혼잡을 제거합니다.
또한, 심장배당체에 노출되면 저산소증이 감소하고(동결절의 탈분극의 임계 수준이 감소함) 활동 전위가 더 천천히 발생하며 심박수가 감소합니다.
총:
증가하다:
효율성, 박출량, 심장의 펌프 기능, 관상동맥 혈류, 미소 혈액량(수축 빈도가 느려지더라도), 혈액 순환, 압력, 혈류 속도, 배뇨(신장 혈류 증가) - 순환 혈액량 감소합니다.
감소:
최대 장력에 도달하는 기간, 잔량, 정맥압 (+ 정맥의 색조 증가), 문맥 고혈압, 조직의 혈액 정체-붓기가 사라집니다.
(배설분획) 극성은 단백질과 결합하지 않음 - 빠르고 강력한 효과와 신장을 통한 빠른 배설
KED - 고양이 행동 단위 - 고양이의 수축기 심장 마비를 일으키기에 충분한 약물의 양.
디기탈리스 제제는 최대 80%까지 결합합니다. 장간 순환계를 통해 순환합니다.
위장관 - 간 - 위장관에 담즙이 있음 - 간으로 등등.
Digitalis 제제의 비교 특성:
강심배당체 결핍 - 치료 범위가 매우 작음
| 치료 용량 이하 | 0.8 | 20 |
| 학의 | 0.9-2.0 | 20-35 |
| 독성 | 3.0 | 45-50 |
취함
dromotropic 효과 (방실 지연)가 나타나는 심한 서맥.
1. 칼륨 농도 감소 - 전도 장애
2. 효소의 SH 그룹 차단 - 전도 중단
3. PQ 간격(또는 완전한 방실 차단)의 증가는 경고해야 합니다(독성 효과).
복용량을 더 늘리면 입욕 효과가 나타납니다.
1. 칼슘 투입량 증가 - 탈분극의 급격한 증가
2. 칼륨 감소 - 임계 탈분극 수준 감소
3. 방실 전도 위반
이 모든 것은 심방이 심방과 독립적으로 수축하기 시작한다는 사실로 이어집니다 - 명백한 배당체 중독 - 칼륨 제제, 칼슘과 결합하는 착물 (EDTA의 마그네슘 및 나트륨 염 - 에틸렌디아민테트라아세트산), SH 그룹 기증자 등 특별한 치료가 필요합니다. 서부 - Digitalis(Foxglove)에 대한 항체 도입.
1. 비경구 투여를 포함한 메스꺼움 및 구토(중심 작용 - 구토 센터의 수용체).
2. 시각 장애, 황시증(모든 것이 노란색으로 보입니다).
3. 두통, 현기증
4. 섬망까지의 신경독성 장애 약물을 중단해야만 사라짐
심장배당체에 대한 민감도를 증가시키는 요인
1 노년기
2 중증 심부전(말기)
3 폐부전, 저산소증
4 신부전
5 전해질 장애(특히 저칼륨혈증)
6 산-염기 장애(따라서 이뇨제와 병용)
효과는 강심배당체보다 약하고, 폐부전(호흡의 반사 자극)에 선택되는 약물이며, 계면활성제로서 독소를 대체합니다.
결점:
따라서 피하 투여되는 오일 용액은 고통스럽고 효과가 천천히 나타나므로 응급 상황에는 사용되지 않습니다.
사용해서는 안됩니다. 이는 심장의 활동을 20% 증가시키지만 동시에 심장의 산소 소비량을 5~7배 증가시킵니다. 심장성 쇼크에 사용됩니다 - 도파민. 심장을 자극하고 혈관을 확장시키며, 도부타민이 더 효과적입니다(선택적 베타-1 모방체).
고칼륨혈증
1. 신장 질환 원위세뇨관에서 분비됩니다. 칼륨 절약
메커니즘이 없습니다.
2. 알도스테론 결핍
3. K형 약물의 과다 복용.
단백질과 글리코겐 합성에는 상당히 많은 양의 칼륨이 필요합니다.
세포 표면 전위의 변화, 심근 활동의 변화, 독립적 인 리듬으로의 전환으로 인한 전도 장애, 세포 잠재력의 출현 불가능으로 인한 심근 흥분성 중단.
저칼륨혈증
위장관 수술, 설사, 구토, 칼륨 섭취 감소, 이온 교환 물질 사용, 산증, 알칼리증(5~6일 동안 보상되지 않음).
근육 활동 감소, 근육 조직의 전도성 및 흥분성 감소.
칼슘 대사 조절
부갑상선 호르몬 - 혈액 내 칼슘 보유(신장에서 칼슘 재흡수 증가).
비타민 B3 - 장에서 뼈로 칼슘을 운반합니다(뼈 골화).
칼시토닌 - 혈액에서 뼈로의 칼슘 흐름.
항부정맥제
일반 약리학
세포질막의 분극은 허혈-부정맥 중에 고통받는 칼륨-나트륨 펌프의 작용에 달려 있습니다.
무의식적 자동 작용
주파수는 다음과 같이 변경할 수 있습니다.
1) 확장기 탈분극 촉진
2) 역치 전위 감소
3) 휴식 잠재력의 변화
약리 작용의 대상인 부정맥의 메커니즘
a) 충격 전도의 변화
b) 펄스 생성의 변화
c) a)와 b)의 조합
정상적인 자동성의 변화. 이소성 초점의 출현 조기 또는 후기 추적 탈분극 빠른 반응의 둔화 느린 반응의 출현. 재진입 메커니즘(흥분 순환 - 반복 수축 - 심실성 빈맥).
부정맥 유발 효과는 다음과 같습니다.
카테콜아민, 교감신경흥분제, 항콜린제, 산-염기 균형 변화, 일부 전신 마취제(사이클로프로판), 크산틴, 아미노필린, 갑상선 호르몬, 허혈 및 심장 염증.
분류
1 나트륨 채널 차단제
그룹 A: 0단계의 중등도 억제, 충동 전도 둔화, 재분극 가속화(퀴니딘, 노보카인아미드, 데옥시피라미드)
그룹 B: 0단계의 최소 억제 및 탈분극 속도 저하, 전도 감소(리도카인, 도페닌, 멕실레틴)
그룹 C: 0단계의 뚜렷한 억제 및 전도 속도 저하(프로파페논(Ritmonorm, Propanorm))
2 베타-2 아드레날린성 차단제(Obzidan)
3가지 칼륨 채널 차단제: Ornid, Amiodarone, Sotacol
4가지 칼슘 채널 차단제: Verapamil, Diltiazem.
항부정맥제의 기본 작용 메커니즘.
다이어그램의 이중 화살표는 억제 효과를 나타냅니다.
그룹 A 약물
퀴니딘:
ECG에 대한 부정적인 수축 효과: QRST 및 QT 증가.
그룹 A 약물의 약동학:
반감기 = 6시간, 약물은 4~10시간 후에 파괴됩니다. 사이토크롬 P450(리팜피신, 바르비투르산염)의 유도로 간에서 퀴니딘 파괴가 증가합니다.
부작용:
1 부정적인 수축 효과
2 하트 블록
3 혈압 감소
4 위점막 자극
5 시각 장애
노보카인아마이드
반감기 = 3시간. 발작성 부정맥, 부작용: 혈압 감소, 녹내장 악화 가능성에 사용됩니다. 치료기간은 3개월 이내이며, 그 이상 지속될 경우 루푸스와 같은 면역질환이 있을 수 있습니다.
디소피라미드_. 장기간 작용합니다(반감기 = 6시간)7
아이말린_. Pulsnorm의 일부이며 교감 효과가 있습니다. 퀴니딘 유사 효과, 내약성 향상.
에트모진_. - 경미하고 퀴니딘과 유사한 단기 효과.
에타시진_. - 효과가 더 오래 지속됩니다.
약물이 있습니다 : Bennecor, Tiracillin.
그룹 B 약물
부분 마취
이는 나트륨 채널에 덜 강하게 결합하고 심실 부정맥에 대해 더 선택적입니다(심실에서 더 큰 활동 전위를 갖는 탈분극 세포에 결합하기 때문에). 생체 이용률이 낮고 반감기는 1.5~2시간입니다. 정맥 주사로 투여됩니다. 심실 부정맥, 특히 응급 상황, 심장 수술, 배당체 중독 치료에 사용됩니다.
멕실레틴_. 생체 이용률 최대 90%.
반감기 = 복용량에 따라 6~24시간. 항응고제 및 향정신성 약물의 대사를 억제할 수 있습니다.
B군 약물의 부작용: 혈압 감소
ECG 변화: QT 간격 감소.
그룹 C 약물
아미오다론
PQ 간격 증가, 혈장 단백질에 100% 결합. 제거 기간 = 20일이므로 과다복용 및 축적 위험이 증가합니다. 해당 약물은 예비 약물로 분류됩니다.
브레틸리움_. (오르니드)
심실부정맥에 가장 효과적입니다.
칼슘 채널 차단제
니페디핀, 베라파밀, 딜티아젬.
베라파밀
PP 및 PQ 간격을 늘립니다. 심방 부정맥(심장 배당체, 질산염 사용 가능)에 더 중점을 둡니다.
이뇨제(이뇨제)
주요 적응증
약리작용의 표적으로 네프론
1 사구체 여과 증가(주로 환자의 혈역학 감소로 인해).
2 나트륨과 염소의 세뇨관 재흡수 장애
3 알도스테론 길항제
4 항이뇨호르몬 길항제
1 삼투성 이뇨제
신장의 집중 능력을 손상시킵니다. 재흡수율이 낮고 여과가 잘 되는 대사되지 않는 물질을 다량 투여하는 경우. 혈액에 주입하면 고삼투성 관형 소변의 양이 증가하고 소변 흐름 속도가 증가하여 물과 전해질 손실이 증가합니다.
만니톨
특징: 세포외 부분에만 분포합니다. 정맥으로 투여하고 점적합니다.
요소
특징: 모든 부문에 걸쳐 확산되어 세포내 부문으로 들어가 2차 과다수분공급을 유발합니다. 정맥 내 또는 경구로 사용됩니다.
글리세린
내부적으로 사용됩니다.
표시
심장마비 및 뇌졸중, 녹내장(특히 급성), 급성 신부전(핍뇨기) 예방, 중독(+ 혈액 희석) 중 두개내압 증가를 예방하기 위한 긴급 적응증입니다.
분류
2 루프 이뇨제
푸로세미드(라식스), 부메타딘(부페녹스),
에타크린산(우레가이드)
인도크리논 ¦ 에타크린산 유도체
티크리나펜
1 세포의 나트륨 채널
2 나트륨, 칼륨 및 2개의 염소 이온의 결합 수송.
3 나트륨을 수소 양이온으로 교환
4 염소를 이용한 나트륨 수송
나트륨 수송
세포 간 세포 간세포
푸로세마이드
신장에서 분비되며 나트륨 잠재력을 억제하여 칼슘과 마그네슘의 손실을 증가시킵니다. 실제 이뇨 효과가 나타날 때까지 투여 후 10~15분 동안 혈관 확장 효과가 나타납니다.
애플리케이션
급성 좌심실 부전, 고혈압 위기, 폐부종, 급성 및 만성 신부전, 녹내장, 급성 중독, 뇌부종.
부작용
저염소성 알칼리증(염소 이온이 중탄산 이온으로 대체됨), 저칼륨혈증, 저나트륨혈증, 기립 반응, 혈전색전증 반응, 청각 장애, 통풍, 고혈당증, 점막 자극(에타크린산).
노부릿(테오필린 기반의 유기 수은 화합물). 1~2주 후 복용, 6~12시간 후 최대 효과가 나타납니다.
4 티아지드 및 티아지드 유사
디클로로티아지드, 사이클로메티오사이드, 클로르탈리돈(옥소돌린), 클로파미드(바리날딕스).
목표는 원위 세뇨관(전자적으로 중성 펌프)의 초기 부분에서 나트륨과 염소를 운반하는 것입니다. 전해질 손실(나트륨, 염소, 칼륨, 수소 양성자), 칼슘 배설 지연(재흡수 증가)입니다.
표시
1 모든 기원의 부종(내성 없음)
2 동맥성 고혈압
3 녹내장, 재발성 신장결석증
티아지드의 원인:
1 순환혈액량의 감소
2 혈관벽의 나트륨 양을 줄이는 것 -
a) 혈관벽 부종 감소 - 전체 말초 혈관 저항 감소
b) 근세포 톤의 감소 - 전체 말초 혈관 저항의 감소
저칼륨혈증, 저나트륨혈증, 고칼슘혈증, 고혈당증, 알칼리증, 콜레스테롤 및 중성지방 수치 증가.
5 탄산 탈수효소 억제제
알칼리성을 유지하면서 비휘발성 산을 제거하고, 나트륨, 중탄산염, 칼륨의 손실이 증가하고, 소변 산도가 알칼리성 쪽으로, 혈장이 산성쪽으로 이동합니다(산증). Diacarb의 경우 3~4일 이내에 빠른 내성이 발생하므로 널리 사용됩니다.
1 안과학에서 녹내장 치료를 위해 탄산탈수효소가 안구로 가는 체액의 흐름을 증가시키기 때문에
2 위장관의 산성과다 상태에 대한 항분비제
6 칼륨 절약 이뇨제
1 알도스테론 길항제
스피로노락톤(그 대사물질 작용)은 알도스테론의 경쟁적 길항제입니다. 칼륨과 수소의 배설이 감소하고 나트륨과 물의 배설이 증가합니다.
애플리케이션
a) 고알도스테론증
b) 다른 이뇨제와 병용
2 아밀로라이드(나트륨 채널 차단제 - 칼륨 보유),
트리암테렌
7 잔틴 유도체
테오브로민, 테오필린, 유필린.
1 강심 효과(심박출량 증가)
2 신장 혈관의 확장. 1과 2는 신장 혈류 개선으로 이어집니다.
a) 여과 증가
b) 레닌 생산 감소 - 알도스테론 생산 감소 - 나트륨 생산 감소
결합: Moduretic = 히드로클로로티아지드 + 아밀로리드, 트리암푸르 = 히드로클로로티아지드 + 티암트렌, 아델판 = 히드로클로로티아지드 + 레세르핀 + 디히드로라진, Ezidrex
8 식물이뇨제
베어베리 잎, 주니퍼 과일, 말꼬리 허브, 수레국화, 링곤베리 잎, 자작나무 새싹.
호흡 기능에 영향을 미치는 약물
기관지 폐쇄 증후군의 메커니즘:
1 기관지경련
2 염증으로 인한 기관지 점막의 부종
3 가래로 인한 내강 막힘:
a) 가래가 너무 많음 - 과다분비증
b) 점도 증가의 객담 - 식별
기관지 폐쇄 증후군을 퇴치하는 방법
1 기관지 경련 제거
2 붓기 감소
3 가래 배출 개선
기관지 긴장 조절의 생리적 메커니즘
1 교감 자율신경계
2 부교감 자율신경계
부교감 신경의
M-콜린성 수용체는 기관지 전체에 위치합니다. 수용체는 막 효소인 구아닐레이트 시클라제와 연관되어 있습니다. 이 효소는 GTP를 고리 형태의 GMP로 전환하는 과정을 촉매합니다. 수용체가 활성화되면 cGMP가 축적되고 칼슘 채널이 열립니다. 세포외 칼슘이 세포 안으로 들어갑니다. 세포 내 칼슘 농도가 특정 값에 도달하면 결합된 칼슘이 저장소(미토콘드리아, 골지 복합체)를 떠납니다. 칼슘의 총 농도가 증가하여 수축이 더 강해지며 기관지 평활근의 색조가 증가합니다. 기관지 경련 --> M-항콜린제를 치료로 사용할 수 있습니다.
교감 신경
베타-1 아드레날린 수용체 활성화 효과.
하트 1개 - 증가:
심박수, 수축 강도, 심장 근육 긴장도, 방실 전도 속도, 흥분성 ---> 심장 속도.
2 지방 조직 - 지방분해
3 신장(사구체근기관) - 레닌 방출
베타-2 아드레날린 수용체 활성화 효과
1 기관지(주요 위치) - 확장
2 골격근 - 글리코겐 분해 증가
3 말초 혈관 - 이완
4 췌장 조직 - 인슐린 방출 증가 - 혈당 농도 감소.
5장 - 긴장도 및 연동 운동 감소
6 자궁 - 휴식.
수용체의 위치는 가능한 부작용을 보여주기 위해 표시됩니다.
베타-2 아드레날린성 수용체는 ATP를 cAMP로 전환하는 것을 촉매하는 막 효소인 아데닐산 시클라제와 연관되어 있습니다. 특정 농도의 cAMP가 축적되면 칼슘 채널이 닫힙니다. - 세포 내부의 칼슘 농도가 감소합니다. - 칼슘이 저장소로 들어가고, 근육 긴장도가 감소하고, 기관지 확장이 발생합니다. --> 아드레날린 작용제가 치료로 사용될 수 있습니다.
기관지 폐쇄 증후군의 가장 전형적인 예 중 하나는 기관지 천식입니다.... 기관지 천식은 이질적인 메커니즘의 질병입니다.
a) 아토피 변종("진짜" 기관지 천식) - 특정 알레르기 항원에 대한 반응으로 인한 기관지 폐쇄.
b) 감염 의존성 기관지 천식 - 알레르기 항원에 대한 명확한 의존성이 없으며 특정 알레르기 항원이 감지되지 않습니다.
아토피 변종에서는 항원이 다시 만나면 비만 세포가 탈과립되고 히스타민이 방출됩니다. 히스타민의 효과 중에는 기관지 수축이 있습니다.
히스타민 수용체에는 2가지 유형이 있습니다. 이 경우 기관지 벽에 위치한 1형 히스타민 수용체를 고려합니다. 작용 메커니즘은 M-콜린성 수용체의 작용 메커니즘과 유사합니다. 히스타민 차단제는 사용할 수 있지만 히스타민 차단제는 사용하지 않는다고 가정하는 것이 논리적입니다. 히스타민 차단제는 경쟁적 억제제이며 기관지 천식에서는 너무 많은 히스타민이 방출되어 히스타민 차단제가 수용체에 결합하는 것을 방해합니다.
과잉을 퇴치하는 실제 메커니즘
히스타민의 양
1 비만세포막의 안정화
2 탈과립제에 대한 비만세포의 저항성이 증가합니다.
분류
1 기관지경련제
1.1 신경성
1.1.1 아드레날린 작용제
1.1.2 M-항콜린제
1.2 근시
2 항염증제
3 거담제(점액 생성을 조절하는 약물)
추가 제제 - 항균제(감염이 있는 경우에만)
아드레날린 작용제
1 알파 및 베타 아드레날린 작용제(비선택적) 아드레날린 염산염, 에페드린 염산염, 다페드린
2 베타-1 및 베타-2 아드레날린 작용제
Izadrin(Novodrin, Euspiran), Orciprenaline 황산염(Astmopent, Alupent)
3 베타-2 아드레날린 작용제(선택적)
a) 중간 지속 시간의 작용 시간 Fenoterol(Berotec), Salbutamol(Ventonil), Terbutolin,(Bricalin), Hexoprenaline(Ipradol).
b) 오래 지속되는
클렘부테롤(콘트라스파스민), 살메티롤(Serelent), 포르모테롤(Foradil).
아드레날린
이는 강력한 기관지 확장 및 항아나필락시스 활성을 가지며, 추가적으로 혈관의 알파-아드레날린성 수용체(경련, 부종 감소)에 영향을 미칩니다.
1 말초 혈관 경련(알파-아드레날린 수용체에 대한 영향) - 총 말초 혈관 저항 증가 - 혈압 증가.
2 심장 자극 효과(빈맥, 심장 흥분성 증가 - 부정맥).
3 동공 확장, 근육 떨림, 고혈당증, 연동 운동 억제.
부작용이 많기 때문에 다른 약이 없는 경우에만 기관지 천식 치료에 사용됩니다. 천식 발작 완화에 사용: 피하 0.3-0.5ml. 작용시간은 3~5분, 지속시간은 약 2시간 정도입니다. 빠른 필락시스(Tachyphylaxis)는 빠르게 발생합니다(각 후속 약물 용량의 효과 감소).
정제 형태에서는 질식을 예방하는 데 사용되며, 피하 또는 근육 내로 투여하는 경우에는 질식을 완화하는 데 사용됩니다. 정제형의 경우 작용개시시간은 40~60분, 작용지속시간은 3~3.5시간으로 아드레날린에 비해 알파-아드레날린성 수용체에 대한 친화력이 적어 고혈당증 및 심장 자극이 덜하다. 혈액 뇌 장벽을 관통하여 중독과 중독을 유발합니다 - "에페드론 약물 남용". 이 효과로 인해 특별한 고려가 필요하므로 사용이 불편합니다.
에페드린은 복합 약물의 일부입니다.
브론홀리틴, 솔루탄, 테오페드린.
이자드린_. - 드물게 사용되는.
오르시프레날린 황산염
흡입 형태에서는 천식 발작을 완화하는 데 사용됩니다. 40~50초 안에 작용이 시작되고, 작용시간은 1.5시간이다. 공격을 방지하기 위해 태블릿에 사용됩니다. 작용시간은 5~10분, 지속시간은 4시간.
에어로졸과 같은 투여 형태가 있습니다. 여기에는 저온에서 끓고 약물 분사를 촉진하는 물질인 구충제가 포함되어 있습니다. 흡입은 최대 흡기에서 수행됩니다. 1회 흡입 시 최대 효과의 60%, 2회 흡입 시 80%, 3회 흡입 시 효과는 약 1% 증가하지만 부작용은 급격히 증가합니다. 따라서 중형제의 경우 1일 8회 정도, 지속형의 경우 1일 4~6회 용량(1회 투여량은 1회 흡입 시 환자의 몸에 들어가는 약물의 양)을 처방한다. 흡입에 사용되는 약물은 일반적으로 흡수되지 않고 국소적으로 작용합니다.
부작용(과량 복용 시):
1 "반동"("반동") 증후군: 먼저 빈속성 반응이 발생하고 약물의 작용이 중단된 다음 약물의 효과가 반대 방향(기관지경련)으로 변경됩니다.
2 "폐 폐쇄"증후군 기관지뿐만 아니라 혈관도 확장되어 혈액의 액체 부분이 폐포와 소기관지로 땀을 흘리게 됩니다. 삼출물은 축적되어 정상적인 호흡을 방해하며 기침으로 토할 수 없습니다. 폐포에는 기침 수용체가 없습니다.
3 흡수 - 약물은 심장의 b-1 아드레날린 수용체에 작용하기 시작하여 심장 자극 현상을 유발합니다.
페노티롤과 살부타몰
천식 발작을 예방하고 완화하기 위해 흡입 형태로 사용됩니다. 작용시간은 2~3분, 페노티롤의 작용시간은 8시간, 살부타몰의 지속시간은 6시간입니다.
흡입형 M-항콜린제
아트로핀, 벨라도나 추출물 및 기타 비흡입 M-항콜린제는 폐의 기관지 운동 기능을 억제하고 가래를 두껍게 하는 데 기여하므로 사용되지 않습니다.
흡입: 이프라트로피움 브로마이드, 트로벤톨.
행동의 메커니즘:
1 호흡기 전체의 M-콜린성 수용체 차단.
2 cGMP 합성 및 세포내 칼슘 함량 감소
3 수축성 단백질의 인산화 속도 감소
4 가래의 양과 성질에 영향을 주지 마십시오.
M-항콜린제의 효과는 아드레날린 작용제의 효과보다 적으므로 M-항콜린제는 특정 범주의 환자에게만 질식 발작을 완화하는 데 사용됩니다.
1 기관지 천식의 콜린성 변종 환자
2 부교감신경계의 긴장도가 증가된 환자(미주신경)
3 찬 공기나 먼지를 흡입하면 질식 증상이 나타나는 환자.
복합 약물이 있습니다: Berodual = Fenoterol(베타-2 아드레날린 작용제) + Atrovent(M-항콜린제). 결합함으로써 부신 유사제와 같은 강력한 효과를 얻고 항콜린제와 같이 오래 지속되는 효과를 얻을 수 있으며, 또한 이 약물의 부신 유사제 양은 순수 부신 유사제보다 적기 때문에 부작용이 적습니다.
근성기관지경련제
퓨린 유도체(메틸크산틴):
테오필린, 유필린(80% - 테오필린 20% - 더 나은 용해도를 위한 안정기).
테오필린의 작용 메커니즘:
1 cAMP에서 ATP로의 전환을 촉매하는 효소 포스포디에스테라제의 억제.
2 기관지 아데노신 수용체 차단(아데노신은 강력한 내인성 기관지 수축 물질입니다)
3 폐동맥의 압력 감소
4 늑간근과 횡격막의 수축을 자극하여 환기를 증가시킵니다.
5 호흡 상피 섬모의 박동 증가 - 가래 생성 증가
테오필린의 반감기는 여러 요인에 따라 달라집니다.
1 성인 비흡연자 7~8시간
2 흡연 5시간
어린이 3명 3시간
4 10~12시간 이상 “폐심장”으로 고통받는 노인
성인의 경우 포화용량 5~6mg/kg, 유지용량 10~13mg/kg
흡연 18
심폐부전 환자 2
9세 미만 어린이 24
어린이 9~12세 20
테오필린 정제는 발작을 예방하고 정맥 투여 시 천식 발작을 완화하는 데 사용됩니다.
직장 좌약과 24% 근육 주사액은 효과가 없습니다.
부작용
과다 복용 시 부작용과 관련된 장기 시스템은 혈액 내 약물 농도에 따라 달라집니다. 최대 치료 농도는 10-18mg/kg입니다.
지속성 약물: Teopek, Retofil, Theotard - 하루 2회, 예방 목적으로 사용됩니다.
항염증제
a) 비만세포막 안정제
b) 글루코코르티코이드
비만세포막 안정제
네도크로밀 나트륨(Tyled), 크로몰린 나트륨(Intal), 케토티펜(Zaditen).
기구:
1 비만 세포막을 안정화합니다.
2 포스포디스테라제 활성을 억제합니다.
3 M-콜린성 수용체의 기능적 활동을 억제합니다.
꼬리와 Intal_. 1-2캡슐을 하루에 4번, 그 다음에는 빈도를 줄여주세요. 효과는 약물을 지속적으로 사용한 후 3~4주 후에 나타납니다. 캡슐은 치료 시작시 처방해야하는 특수 터보 흡입기 "Spinhaler"를 사용하여 사용됩니다.
Rp.: "스핀할러"
D.S.인탈캡슐을 복용하시는 경우
내부캡슐은 사용하지 않습니다.
케토티펜_. 하루에 2-3 번 1 mg 정제를 사용하면 졸음, 피로와 같은 부작용이 발생합니다.
글루코코르티코이드
흡입 형태의 공격을 예방하는 데 사용됩니다. 페클로메타손, 플루티카손, 플루네솔리드.
위장관에 영향을 미치는 약물
1 분비 활동에 영향을 미침
2 운동 능력에 영향을 미침
근위 위장관(위, 간, 췌장)에서 병변이 가장 자주 발생합니다. 이는 이들 부서가 "식품 공격"에 가장 먼저 직면했다는 사실로 설명됩니다. 음식은 신체에 이물질을 포함하고 있기 때문에 일종의 공격성입니다.
위샘에는 3가지 주요 유형의 세포가 포함됩니다.
내벽(정수리)에서는 염산을 분비합니다.
주요세포는 펩시노겐을 분비한다.
점액세포는 점액을 분비한다
위장관의 분비와 운동성은 신경 및 체액 메커니즘에 의해 조절됩니다. 위장관의 분비 및 운동성에 대한 신경 조절의 기본은 미주 신경입니다. 체액 조절은 콜레시스토키닌, 가스트린, 세크레틴과 같은 일반 호르몬과 국소 호르몬의 도움으로 수행됩니다.
위장관의 이 부분의 병리학은 일반적으로 결합됩니다.
분비 장애
1 분비저하(분비활동 부족)
2 과다분비(과도한 분비 활동)
1 분비저하 장애
분비를 직접적으로 증가시키는 국소 및 일반 호르몬과 매개체(히스타민, 가스트린, 아세틸콜린)를 사용할 가능성을 가정할 수 있지만 이러한 약물은 분비 부족에 사용되지 않습니다.
콜린유사제는 작용 범위가 너무 광범위하므로(부작용이 많음) 사용되지 않습니다.
히스타민은 혈관층에 대한 효과와 단기 지속 효과로 인해 사용되지 않습니다.
가스트린제인 펜타가스트린은 효과가 짧기 때문에 치료에 사용되지 않습니다. 히스타민과 펜타가스트린은 자극된(최대 이하 및 최대) 산도를 연구하는 데 사용됩니다.
분비 자극 가능성이 부족하므로 분비 부전 치료의 기본은 대체 요법입니다.
염산 분비가 부족한 경우에는 염산제제(Acidum 염산염 푸룸 딜루툼)를 사용합니다. 이 약의 효과:
1 펩신으로의 전환과 함께 펩시노겐의 활성화
2 위샘 분비 자극
3 유문경련
4 췌장 분비 자극
일반적으로 염산과 펩시노겐 분비에 대한 결합 위반이 관찰됩니다.
복합제의 구성성분
1 위액과 췌장액의 효소와 그 분비를 자극하는 약물
2 담즙성분 및 담즙작용제
a) 지방의 유화 촉진
b) 췌장 리파제의 활성 증가
c) 지용성 비타민(그룹 A, E, K)의 흡수 개선
d) 담즙 효과
3 식물 유래 효소
a) 셀룰라아제, 헤미셀룰라아제 - 섬유질을 분해합니다.
b) 브로멜라인(Bromelain) - 단백질 분해 효소 복합체
4 쌀곰팡이추출물 - 효소(아밀라아제, 프로테아제 등)의 총합
5 Penicillum 속 곰팡이가 생산하는 지방분해 효소.
6 소포제는 계면활성제입니다.
약제
애시딘-펩신 - 염산이 결합된 위액 성분의 복합체
천연 위액 - 위장에 누공을 삽입하고 가짜 먹이를 공급하여 개에게서 얻습니다.
펩시딜 - 도살된 돼지의 위점막 추출물
갓 태어난 양이나 송아지의 위점막 추출물인 아보민(Abomin)은 소아과에 사용됩니다.
판크레아틴은 췌장액의 제제입니다. Pankurmen = 판크레아틴 + 식물 choleretic 물질. Festal, Enzistal, Digestal = 판크레아틴 + 담즙 추출물 + 헤미셀룰라아제. 메르켄진 = 브로멜라인 + 담즙 추출물. 콤비신은 쌀 곰팡이 추출물입니다. Pankreoflet = Combitsin + 실리콘. Panzinorm = 펩신 + 췌장 효소 + 콜산
약물 사용
1 만성 위염, 췌장염, 위절제술로 인한 외분비 기능부전에 대한 대체 요법.
2 자만심
3 비감염성 설사
4 영양상의 오류(과식)
5 엑스레이 검사 준비
2 과다분비 장애
일반적으로 위장에서 관찰됩니다.
1 Vagotonia(미주신경의 긴장도 증가)
2 가스트린 생성 증가(종양 포함)
3 정수리 (정수리) 세포에 대한 수용체의 민감도가 증가했습니다.
일반적으로 산-소화성 공격은 염산과 위액의 방어 시스템과 분비 시스템 사이의 균형이 깨졌을 때 발생합니다. 따라서 조절이 방해를 받으면 정상적인 분비 활동 중에도 공격성이 발생할 수 있습니다.
약물은 두 그룹으로 나뉩니다.
1.1 제산제(염산을 화학적으로 중화함)
1.2 항분비제
1.1 제산제
이러한 도구에 대한 요구 사항:
1 염산과의 신속한 반응
2 위액의 산성도를 pH 3~6으로 조절
3 충분히 많은 양의 염산의 결합(높은 산용량)
4 부작용 없음
5 중립적이거나 기분 좋은 맛.
약물의 성분
A) 중추 작용은 산도를 감소시킬 뿐만 아니라 전신성 알칼리증을 유발합니다: 베이킹 소다(중탄산나트륨)
나) 주변작용
탄산칼슘(분필), 산화마그네슘(탄성 마그네시아), 수산화마그네슘(마그네시아유), 탄산마그네슘(백마그네시아), 수산화알루미늄(알루미나), 삼규산알루미늄.
복합제
비카인_. = 비스무트 + 중탄산나트륨(빠른 작용) + 탄산마그네슘(장시간 작용). 비카에르_. = 비카인 + 창포껍질 + 갈매나무 껍질(완화제 효과) 알마겔_. = 수산화알루미늄 + 수산화마그네슘 + 소르비톨(추가 완하제 및 담즙 효과). 포스팔루겔_. = Almagel + 인 제제(수산화알루미늄이 인과 결합하고 장기간 사용하면 골다공증 및 유사한 합병증을 유발할 수 있기 때문에). Maalox, Octal, Gastal은 비슷한 구성의 약물입니다.
일부 약물에 대한 비교 설명
탄산 수소 나트륨
위액의 산도를 8.3으로 감소시켜 분비 장애를 유발합니다. 나머지 중탄산나트륨은 십이지장으로 전달되고, 그곳에서 분비된 중탄산나트륨(일반적으로 산성 유미즙에 의해 중화됨)과 함께 혈액으로 흡수되어 전신성 알칼리증을 유발합니다. 위에서는 중화반응이 진행되는 동안 이산화탄소가 방출되어 위벽을 자극합니다. 이로 인해 염산과 위액의 분비가 증가합니다.
산화마그네슘
산도가 약간 감소하고 이산화탄소가 생성되지 않습니다. 염화마그네슘이 형성되어 십이지장의 중탄산나트륨을 중화시킬 수 있습니다. 일반적으로 약물의 지속시간은 더 길어집니다.
수산화알루미늄
물에 녹이면 위액을 흡착하는 젤이 형성됩니다. 산도는 pH=3에서 멈춥니다. 십이지장에서는 염산이 겔을 떠나 중탄산나트륨을 중화시킵니다.
약물의 일반적인 효과
1 염산의 중화
2 펩신 1과 2의 흡착 - 소화 활성 감소
3 엔벨로핑 효과
4 프로스타글란딘 합성 활성화
5 점액 분비가 증가합니다. 3,4 및 5 - 보호 조치(그 의미가 논의됨)
임상효과
속 쓰림과 무거움이 사라지고 유문의 통증과 경련이 감소하고 운동성이 향상되며 환자의 전반적인 상태가 호전되고 위벽 결손의 치유 속도가 높아질 수 있습니다.
제산제 사용
1 급성기의 급성 및 만성 위염(분비가 증가하고 정상임) 2 식도염, 역류성 식도염 3 열공탈장 4 십이지장염 5 위궤양의 복합요법 6 비궤양성 소화불량 증후군(식단 오류, 위점막을 자극하는 약물) ) 7 수술 후 집중치료 중 스트레스성 궤양 예방
반감기 = 20분(최대 30~40분, 최대 1시간).
효과를 연장하는 방법:
1 복용량 증가 (현재 일반적으로 사용되지 않음)
2 식후(1시간 후(분비가 최고조에 달했을 때) 또는 3~3.5시간(위에서 음식을 꺼낼 때)) 복용하세요. 이는 다음을 달성합니다.
a) "식품 제산제" 효과 강화
b) 약물의 배출 속도를 늦추는 것
3 항분비제와의 병용.
부작용
1 대변에 문제가 있습니다. 알루미늄과 칼슘 함유 약물은 변비를 유발할 수 있고, 마그네슘 함유 약물은 설사를 유발할 수 있습니다.
2 마그네슘, 칼슘, 알루미늄을 함유한 제품은 항콜린제, 페노티아지드, 프로프라놀롤, 퀴니딘 등 많은 약물과 결합할 수 있으므로 시간에 따라 나누어 섭취해야 합니다.
3 우유-알칼리 증후군(다량의 탄산칼슘과 우유를 동시에 섭취하는 경우). 혈장 내 칼슘 농도 증가 -> 부갑상선 호르몬 생성 감소 -> 인산염 배설 감소 -> 석회화 -> 신독성 작용 -> 신부전이 발생합니다.
4 알루미늄과 마그네슘이 함유된 약물을 다량으로 장기간 사용하면 중독을 일으킬 수 있습니다.
1.2 항분비제
호르몬과 매개체의 작용 메커니즘
프로스타글란딘 E와 히스타민.
수용체에 결합하면 G 단백질이 활성화되고 -> 아데닐산 사이클라제가 활성화되고 -> ATP가 cAMP로 전환되고 -> 단백질 키나제가 활성화되어 단백질을 인산화시켜 양성자 펌프(칼륨을 세포로 펌핑)의 활성이 감소합니다. 위선의 내강으로 방출되는 수소 양성자와 교환되는 세포).
2 가스트린과 아세틸콜린_. 수용체 활성화 칼슘 채널을 통해 세포 내로 칼슘의 유입을 증가시켜 단백질 키나아제의 활성화와 양성자 펌프 활동의 감소를 초래합니다.
1.2.1 수용체에 결합하는 약물
1.2.1.1 두 번째 유형의 히스타민 차단제(H2-히스타민 수용체 차단)
1세대 약물: 시메티딘(히스타딜, 벨로메트) 1일 1g 용량으로 사용
2세대 제제 : 라니티딘 0.3g/일
3세대 제제 : 파모티딘(가스터) 0.04g/일
록사티딘(Altat) 0.15g/일
생체이용률은 만족스럽습니다(> 50%) -> 장내 투여.
치료 농도
시메티딘 0.8μg/ml 라니티딘 0.1μg/ml
반감기
시메티딘 2시간 라니티딘 2시간 파모티딘 3.8시간
고전적인 용량/효과 관계가 나타납니다.
1세대 약물의 부작용
1 장기간 사용 시 시메티딘은 다른 약물과 상호 작용할 수 있습니다.
2 남성 성기능 장애의 개별 사례
2세대, 3세대 약물은 이런 부작용이 없습니다.
1.2.1.2 항콜린제
피렌제핀
지속성 위선택적 항무스카린제(1일 2회 사용). 아트로핀보다 선택적이며 부작용이 적습니다. 선택적 작용의 상대성으로 인해 장기간 사용 시 구강건조, 녹내장, 요폐 등의 부작용이 발생할 수 있습니다.
1.2.1.3 항가스트린제 없음
양성자 펌프 차단제
오메프라돌
가장 강력한 약물, 선택적. 정제에서는 산성 환경에서 활성화되는 비활성 약물이므로 위장에서만 가능합니다. 약물의 활성 형태는 양성자 펌프 효소의 티올 그룹에 결합합니다.
보조 항분비제
1 프로스타글란딘
2 오피오이드
달라진_. - (중추효과가 없는 약물)
애플리케이션
a) 위장관의 영양 장애 변화 예방
b) 염산 분비 감소
c) 미세순환과 림프 흐름의 정상화
d) 재생 촉진
d) 점액 분비 증가
f) 혈액 내 부신피질 자극 호르몬 및 당코르티코이드 농도 감소
부작용 - 저혈압
3 칼슘채널차단제 – 효과는 떨어지지만 히스타민과 아세틸콜린에 내성이 있는 형태에 사용됩니다.
4 탄산탈수효소 억제제. Diacarb는 수소 양성자의 형성과 분비를 감소시킵니다.
위장관 기능에 영향을 미치는 약물
(계속)
상피 보호 시스템은 여러 단계로 구성됩니다.
1 점액-중탄산염 장벽
2 표면 인지질 장벽
3 프로스타글란딘 분비
4 세포 이동
5 잘 발달된 혈액공급
약물은 위장 보호제(그 자체가 위 점막을 보호함)와 점막의 보호 특성을 증가시키는 약물로 구분됩니다.
카르베녹솔론_. (바이오가스트론, 듀오가스트론)
알도스테론과 구조가 유사한 감초 뿌리를 기반으로 합니다. 효과:
기초적인
1 점액세포 활동 증가
2 보호층의 두께 증가
3 점액 점도 및 점착력 증가
추가의
4 펩시노겐 활성 감소
5 미세순환 개선
6 프로스타글란딘 파괴 감소
프로스타글란딘의 효과
1 점액 분비 증가
2 점액장벽의 안정화
3 중탄산염 분비 증가
4 미세순환 개선(가장 중요)
5 막 투과성 감소
약물에는 다음과 같은 효과가 있습니다.
1 세포보호 효과 (모든 세포를 보호할 수는 없으나, 조직구조 보존에 기여 - 조직보호 효과)
2 분비 감소: 염산, 가스트린, 펩신.
미소프로스탈_. (사이토텍)
프로스타글란딘 E1의 합성 유사체. 위궤양, 십이지장궤양을 치료하고 점막을 자극하는 물질(아스피린 등)을 복용할 때 궤양 형성을 예방하는데 사용한다.
약물은 다음과 같이 나뉩니다.
1 항공격군(제산 및 항분비작용)
2 보호
3 Reparants (치유 과정 촉진)
점막을 직접 보호하는 약물
비스무트 질산염_. (염기성 질산비스무스)
수렴성, 항균 효과. 치료에 사용됩니다 : 위 및 십이지장 궤양, 장염, 대장염, 피부 및 점막 염증.
비스무트 서브살리실산염_. (데스몰)
필름형성효과, 수렴효과, 점액생성 증가, 비특이적 지사효과. 위궤양 및 십이지장궤양, 만성 위염의 악화, 다양한 원인의 설사에 사용됩니다.
콜로이드 비스무트 서브시트레이트_. (데놀, 트리비몰, 벤트리솔)
산성 환경에서만 필름 형성 효과(위 선택성), 펩신, 염산 흡착, 점막 저항성 증가, 점액 생성 증가(및 보호 특성 강화), 중탄산염, 프로스타글란딘. 헬리코박터 파이로리균에 대한 살균 효과.
수크랄페이트
1 산성 환경에서 - 점막의 부식성 부위에 중합 및 결합(영향을 받은 상피에 대한 친화력은 건강한 조직에 대한 친화력이 8-10배 더 큼).
2 펩신, 담즙산의 흡착
3 점막에서 프로스타글란딘 합성이 증가합니다.
방출 형태: 0.5~1g 정제를 식전 및 저녁에 4회 도포합니다.
수리품
비타민제: 종합비타민, B1, C. 호르몬제: 성호르몬
바다 갈매 나무속과 로즈힙 오일. Alanton (Divesil). 트리코폴룸(메트로니다졸) + 헬리코박터 파이로리에 대한 추가 활성
비닐, 알로에과즙, 칼랑코에추출물
옥시페리스코본나트륨
피리밀린 염기.
신경 영양 반응을 억제하는 약물
향정신성
진정제 및 진정제, 신경이완제(설피리드, 메토클로프라미드(Cerucal)), 항우울제
2 운동 능력을 조절하는 것을 의미합니다. 항콜린제, 근성 진경제(Papaverine, No-shpa, Halidor, Phenicaberan)
3 진통제. 진통제, 국소마취제
위장관의 운동 기능에 영향을 미치는 약물
분비는 cAMP의 농도에 따라 달라지는 과정입니다. 분비 자극: 프로스타글란딘, 콜리노미메틱스, 콜레라 독소(병리학적 효과). 분비를 억제합니다: 소마토스타틴, 오피오이드, 도파민 및 아드레날린 작용제.
등삼투성 재흡수는 다음과 같은 이유로 장에서 발생합니다.
1 칼륨-나트륨 ATPase(전기 펌프)
2 염화나트륨 이송(전기적으로 중성 펌프)
운동 능력은 다음의 영향을 받습니다.
1 식품 구성 (섬유질 - 운동 능력 활성화)
2 인간의 운동활동(복부근육 - 장을 마사지하고 운동활성화 촉진)
3 신경체액 조절
운동 저하의 경우 완하제, 운동 촉진제, 항 마비제가 사용됩니다.
완하제
완하제는 위장관을 통한 장 내용물의 이동 시간을 줄여 대변의 출현이나 빈도 및 농도의 변화를 초래하는 약물입니다.
운동성 저하의 원인
1 다이어트(섬유질 결핍, 자극적이지 않은 음식, 정제된 음식)
2 분비저하 또는 과다분비
3 저운동증: 연령, 직업적 특성, 침상 안정
4 조절 장애: 위장관, 척추, 골반 수술.
5가지 “심인성” 이유(환경 변화)
완하제의 분류
메커니즘별:
1 자극적(자극, 접촉) 화학적으로 자극하는 점막 수용체
3 장 내용물의 양을 늘리십시오. 다음과 같은 이유로 부피가 증가하고 액화됩니다.
a) 분비 증가(및 재흡수 감소)
b) 장 내강의 삼투압 증가
c) 결합수
4 연화 유화, 세제성, 계면활성제성에 따른 점도 변화
강도별:
1 Aperitiva – 정상 및 연성 변
2 완하제(Laxativa, Purgentiva) - 복용량에 따라 변이 부드러워지거나 흐릿해집니다.
3 Drastiva - 느슨한 변
현지화 기준:
1 소장(또는 전부) 2 대장
원산지별:
식물성, 광물, 합성.
표시:
1 만성 변비(식이 요법이 효과가 없는 경우 장기간 침상 안정을 취함)
2 항문직장 질환(치질, 직장염, 직장열창)에 대한 대변 조절
3 기기 검사 및 수술 준비.
4 구충
5 중독치료(독의 흡수방지)
일반적인 부작용:
1 장산통, 설사
2 수분 및 전해질 손실
3 점막의 자극 및 손상
4 중독, 의존 증후군("정화증")
복용을 중단하면 장이 부하를 잘 감당하지 못하게 됩니다.
5 신장독성 및 간독성
짜증 나는
야채 원산지
카시아의 준비_. (Alexandrovsky 잎). 잎과 열매는 오일, 주입 및 추출물 형태로 사용됩니다.
약물: Senade, Claxena, Senadexin. 복합 제제: Califit(센나 및 무화과 추출물, 센나 오일, 정향, 민트 함유), Depuran(센나 추출물 및 아니스 및 커민 오일 함유)
갈매 나무속 취성 준비 _. 사용 : 달인, 추출물, 설탕에 절인 과일 및 단순히 생 열매 형태의 나무 껍질, 조스터 과일. 의약품 : 코프라닐, 람닐.
대황 준비 _. - 대황 뿌리 정제. 흡수 - 분해 - 다시 대장에서 분비되어 작용합니다. 이러한 특징으로 인해 투여 후 6~12시간 후에 작용이 시작됩니다(밤에 처방, 아침에 효과 발생).
약력학:
1 점막 수용체를 화학적으로 자극합니다.
2 칼륨-나트륨 ATPase를 억제하여 물과 전해질의 재흡수를 감소시킵니다.
3 분비 증가
5 점막 투과성 증가
강도 : Aperitiva, Laxativa. 개인의 민감도에 따라 복용량은 평균 4~8배까지 다양할 수 있습니다. 코스: 7-10일.
Fesyunova // 약물 안전: 개발부터 의료 사용까지: 최초의 과학적이고 실용적인 작업입니다. conf. K., 2007년 5월 31일~6월 1일 – K., 2007. – 51~52페이지. 개요 Fesyunova G.S. 쿠마린 혼합물의 주요 약리학적 효과 - Burkun 허브의 수성 추출물 - 원고. 2005년 3월 14일 전문 분야 생물학 후보자의 과학적 수준 개발을 위한 논문 - 약리학. -...
일반적으로 복용량이 변경됩니다. 아이노드의 투여는 아픈 체중 1kg당 또는 신체의 단위 표면적당 수행됩니다. 소아 약리학은 어린이의 신체에 대한 의약 효과의 특성을 연구합니다. 경험상, 아이가 작을수록 신경 및 체액 조절 메커니즘, 배설 시스템, 면역 시스템, 그리고 무엇보다도 다음과 같은 효과가 덜 철저하다는 점을 기억하는 것이 중요합니다.
수축촉진 효과가 있는 약물에는 강심 배당체, β-아드레날린 수용체 작용제 및 포스포디에스테라제 억제제가 포함됩니다. 이 그룹의 약물은 심근 수축력 증가와 Frank-Starling 곡선의 상향 이동을 동반하는 세포 내 칼슘 농도를 증가시킵니다 (그림 9.10). 결과적으로 확장기 말기 용적(예압)에서 박출량 및 CO가 증가합니다. 이 약물은 수축기 환자(확장기 환자는 아님), 좌심실 기능 장애 환자의 치료에 사용됩니다.
쌀. 9.10. 심부전 치료 중 좌심실 압력-용적 곡선(프랭크-스털링 곡선)의 변화. 점 a는 CH에 해당합니다(곡선이 아래로 이동함). HF에서는 박출량이 감소하고(동맥 저혈압이 발생하기 전) 좌심실 이완기압이 증가하며, 이는 폐울혈 증상을 동반합니다. 정맥 확장 효과가 있는 이뇨제 또는 약물(동일 곡선의 b 지점)을 사용한 치료는 일회 박출량(SV)의 큰 변화 없이 좌심실 압력을 줄이는 데 도움이 됩니다. 그러나 이뇨의 과도한 증가 또는 심한 정맥 확장은 VO 및 동맥 저혈압의 바람직하지 않은 감소를 초래할 수 있습니다(b 지점). 수축촉진제(c점) 또는 세동맥상에 주로 작용하는 혈관 확장제(결합 혈관 확장제 포함)(d점)를 복용하는 동안 SV는 증가하고 좌심실 확장기말 혈압은 감소합니다(수축기 동안 혈액이 보다 완전하게 배출되기 때문에). d점은 수축촉진제와 혈관확장제를 이용한 병용요법의 가능한 긍정적 효과를 반영합니다. 점선은 수축촉진제 및 혈관 확장제 치료 중 Frank-Starling 곡선의 증가를 보여줍니다(그러나 정상 좌심실의 기능적 활동 수준에는 도달하지 않음).
병원에서 치료를 받는 중증 형태의 환자의 경우, 혈역학 지표를 일시적으로 유지하기 위해 $-아드레날린 수용체 작용제(도부타민, 도파민)를 정맥 주사하는 경우가 있습니다. 이러한 약물의 장기간 사용은 경구 투여를 위한 제형이 부족하고 내약성이 급속히 발달하여 피드백 원리에 따라 심근의 아드레날린 수용체 수가 감소하여 치료 효과가 점진적으로 감소하기 때문에 제한됩니다. 포스포디에스테라제 억제제는 일반적으로 정맥 요법이 필요한 기능 등급 III-IV의 중증 심부전에 사용됩니다. 치료 초기에 포스포디에스테라제 억제제의 높은 효과에도 불구하고, 임상 연구 결과에 따르면 이러한 약물을 사용한 치료가 환자의 기대 수명을 크게 늘리지 못하는 것으로 나타났습니다.
임상 실습에서 모든 근육 수축 약물 중에서 가장 널리 사용되는 것은 심장 배당체이며 정맥 내 및 경구로 처방됩니다. 심장 배당체는 심근 수축성을 강화하고 좌심실 확장을 감소시키며 CO를 증가시키고 HF 증상을 줄이는 데 도움이 됩니다. 심장배당체를 복용하면 바로수용체의 민감도가 증가하고 결과적으로 교감신경계가 반사적으로 감소하여 HF 환자의 좌심실에 가해지는 후부하가 감소합니다. 또한, 강심배당체는 심박수 조절에 도움을 주며, 이는 심방세동이 동반된 환자에게 추가로 긍정적인 효과를 줍니다. 강심배당체를 이용한 치료는 심부전 증상을 감소시키지만 이 범주에 속하는 환자의 기대 수명을 연장시키지는 않습니다. 이 계열의 약물은 심실 이완을 개선하지 않으므로 좌심실 확장 기능 장애 환자의 치료에 사용하는 것이 바람직하지 않습니다.
p-차단제
이전에는 β-차단제가 좌심실 수축기 기능 장애에 금기인 것으로 여겨졌는데, 그 이유는 β-차단제가 부정적인 수축 수축 효과로 인해 질병의 증상이 증가할 수 있기 때문입니다. 그러나 최근 임상 연구 결과에 따르면 β-차단제 치료는 역설적으로 CO를 증가시키고 혈역학적 매개변수를 정상화하는 데 도움이 되는 것으로 나타났습니다. 이 현상의 메커니즘은 아직 연구되지 않았지만 심박수 감소, 교감신경 약화 및 베타 차단제의 항허혈 효과가 이러한 경우에 긍정적인 역할을 할 수 있다고 믿어집니다. 현재 심부전 환자 치료에 β-차단제를 사용하는 것은 임상 연구의 주제로 남아 있습니다.
음성 및 양성 수축 효과란 무엇입니까? 이것은 뇌 중심에서 심장으로 가는 원심성 경로이며, 이와 함께 세 번째 조절 수준이 됩니다.
발견의 역사
미주신경이 심장에 미치는 영향은 1845년 G. Weber와 E. Weber 형제에 의해 처음으로 발견되었습니다. 그들은 이러한 신경의 전기적 자극의 결과로 심장 수축의 강도와 빈도가 감소한다는 것을 발견했습니다. 즉, 수축 및 시간 방향 효과가 관찰됩니다. 동시에, 심장 근육의 흥분성은 감소하고(수욕성 부정적 효과), 이와 함께 흥분이 심근과 전도 시스템을 통해 이동하는 속도(수온성 부정적 효과)도 감소합니다.
그는 처음으로 교감 신경의 자극이 심장에 어떤 영향을 미치는지 보여주었습니다. I.F. 1867년에 Zion을 연구한 후 I.P. 1887년의 파블로프. 교감 신경은 미주 신경과 동일한 심장 활동 영역에 영향을 주지만 반대 방향입니다. 이는 심방 심실의 더 강한 수축, 심박수 증가, 심장 흥분성 증가 및 더 빠른 흥분 전도(양성 수축 효과, 시간 방향성, 목욕 방향성 및 방향성 효과)로 나타납니다.
심장의 신경 분포
심장은 매우 심하게 신경이 분포되어 있는 기관입니다. 방벽과 심외막에 위치한 인상적인 수의 수용체는 이를 반사성 구역으로 간주할 이유를 제공합니다. 이 기관의 민감한 형성 분야에서 가장 중요한 것은 주로 좌심실과 심방에 위치한 두 가지 유형의 기계 수용체 집단입니다. 즉, 심장 벽의 장력 변화에 반응하는 A 수용체와 B 수용체입니다. , 수동 스트레칭 중에 흥분됩니다.
차례로, 이들 수용체와 관련된 구심성 섬유는 미주 신경에 속합니다. 심내막 아래에 위치한 신경의 자유 감각 말단은 교감 신경의 일부인 구심성 섬유의 말단입니다. 일반적으로 이러한 구조는 관상동맥 질환의 발병을 특징으로 하는 분절 방사성 통증 증후군의 발생에 직접적으로 관여한다고 인정됩니다. 수축 효과는 많은 사람들의 관심을 끌고 있습니다.
원심성 신경 분포
원심성 신경 분포는 ANS의 두 부분으로 인해 발생합니다. 관련된 교감 신경절전 뉴런은 척수의 상부 흉부 세 부분, 즉 측면 뿔의 회백질에 위치합니다. 차례로, 신경절전섬유는 교감신경절(상흉부)의 뉴런으로 이동합니다. 신경절후 섬유는 부교감 미주 신경과 함께 심장의 상부, 중부 및 하부 신경을 생성합니다.
전체 기관은 교감 신경 섬유에 의해 관통되며 심근뿐만 아니라 전도 시스템의 구성 요소에도 신경을 분포시킵니다. 심장 신경 분포에 관여하는 부교감 신경절전 뉴런의 몸체는 연수(medulla oblongata)에 위치합니다. 그들과 관련된 축삭은 미주 신경 사이를 이동합니다. 미주신경이 흉강으로 들어간 후, 가지가 흉강에서 출발하여 심장 신경의 일부가 됩니다.
심장 신경 사이를 통과하는 미주 신경의 파생물은 부교감 신경절 이전 섬유입니다. 그들로부터의 흥분은 교내 뉴런으로 전달된 다음 우선 전도 시스템의 구성 요소로 전달됩니다. 오른쪽 미주 신경에 의해 매개되는 영향은 주로 동방 결절의 세포에 의해 해결되고 왼쪽은 방실 결절에 의해 해결됩니다. 미주신경은 심장 심실에 직접적인 영향을 미칠 수 없습니다. 이것이 강심배당체의 수축촉진 효과의 기초입니다.
교내 뉴런
벽내 뉴런은 심장에서도 많이 발견되며 단독으로 위치하거나 신경절에 모여 있을 수 있습니다. 이들 세포의 대부분은 동방결절과 방실결절 옆에 위치하며, 심방중격에 위치한 원심성 섬유와 함께 신경의 심장내 신경얼기를 형성합니다. 여기에는 국소 반사호를 닫는 데 필요한 모든 요소가 포함되어 있습니다. 이러한 이유로 교내 신경 심장 장치는 어떤 경우에는 후교감 시스템으로 지칭됩니다. 수축 효과에 대해 또 다른 흥미로운 점은 무엇입니까?
신경 영향의 특징
자율 신경은 심박조율기 조직에 신경을 공급하지만 흥분성에 영향을 미쳐 활동 전위 생성 및 심장 수축 빈도에 변화를 일으킬 수 있습니다(연대기 효과). 또한 신경의 영향은 흥분의 전기긴장 전달 속도를 변경하여 심장 주기 단계의 지속 시간(운동 자극 효과)을 변경할 수 있습니다.
자율신경계의 매개체 작용에는 에너지 대사 및 고리형 뉴클레오티드 수준의 변화가 포함되므로 일반적으로 자율신경은 심장 수축 강도, 즉 수축 효과에 영향을 줄 수 있습니다. 실험실 조건에서 신경 전달 물질의 영향으로 목욕 자극으로 지정된 심근 세포의 흥분 역치 값을 변경하는 효과가 달성되었습니다.
신경계가 심근 수축 활동과 심장 펌프 기능에 영향을 미치는 이러한 모든 경로는 물론 가장 중요하지만 영향을 조절하는 근원성 메커니즘에는 이차적입니다. 음성 수축 효과는 어디에서 발견됩니까?
미주신경과 그 영향
미주 신경 자극의 결과로 시간 방향성 부정적인 효과가 나타나고 그 배경에 대해 부정적인 근수축 효과 (아래에서 약물을 고려할 것입니다) 및 dromotropic가 나타납니다. 구근핵은 심장에 지속적인 강장제 영향을 미칩니다. 양쪽으로 절단하면 심박수가 1.5배에서 2.5배로 증가합니다. 자극이 강하고 장기간 지속되면 미주 신경의 영향은 시간이 지남에 따라 약해지거나 완전히 멈춥니다. 이것을 상응하는 영향으로부터 마음의 “탈출 효과”라고 합니다.
중재자 선택
미주 신경이 자극을 받으면 시간 방향성 부정적인 효과는 동방 결절 심박수 구동기의 자극 생성 억제(또는 둔화)와 관련됩니다. 미주 신경 말단에서 자극을 받으면 매개체인 아세틸콜린이 방출됩니다. 무스카린에 민감한 심장 수용체와의 상호작용은 심장박동기 세포막 표면의 칼륨 이온에 대한 투과성을 증가시킵니다. 결과적으로 막의 과분극이 나타나 느린 자발적 확장기 탈분극의 진행을 늦추거나 억제하여 결과적으로 막 전위가 나중에 임계 수준에 도달하여 심박수 둔화에 영향을 미칩니다. 미주신경의 강한 자극으로 이완기 탈분극이 억제되고, 심장 박동기 과분극이 나타나고 심장이 완전히 멈춥니다.
미주신경 영향 동안 심방 심근세포의 진폭과 지속 기간이 감소합니다. 미주신경이 자극되면 심방 자극의 역치가 증가하고 자동성이 억제되며 방실 결절의 전도가 느려집니다.
전기 섬유 자극
별 모양 신경절에서 연장된 섬유에 전기 자극을 가하면 심박수가 빨라지고 심근 수축이 증가합니다. 또한, 수축촉진 효과(양성)는 칼슘 이온에 대한 심근세포막의 투과성 증가와 관련이 있습니다. 유입되는 칼슘 전류가 증가하면 전기기계적 결합 수준이 확장되어 심근 수축력이 증가합니다.
수축촉진제
수축촉진제는 심근 수축성을 증가시키는 약물입니다. 가장 잘 알려진 것은 심장배당체(Digoxin)입니다. 또한 비배당체 수축촉진제가 있습니다. 급성 심부전이나 만성 심부전 환자에게 심각한 보상부전이 있는 경우에만 사용됩니다. 주요 비배당체 수축촉진 약물은 도부타민, 도파민, 노르에피네프린, 아드레날린입니다. 따라서 심장 활동의 수축력 효과는 심장이 수축하는 힘의 변화입니다.
