식물 유래의 항종양제. 약리학군 - 식물 유래 항종양제

이 그룹의 주요 약물은 빈블라스틴, 빈크리스틴, 비노렐빈, 도세탁셀, 이리노테칸, 파클리탁셀, 테니포사이드, 토포테칸, 에토포사이드 등입니다.

D.A.의 분류에 따르면 식물 기원의 항종양제인 Kharkevich는 다음 그룹으로 대표될 수 있습니다:

1. 핑크 빈카 알칼로이드 - 빈블라스틴, 빈크리스틴.

2. 주목 알칼로이드(탁산) - 파클리탁셀, 도세탁셀.

3. 갑상선 포도필룸에서 분리된 포도필로톡신은 에토포사이드(etoposide), 테니포사이드(teniposide)입니다.

4. 화려한 크로커스의 알칼로이드 - 데메콜신(콜카민), 콜히친.

대부분의 알칼로이드는 시기별 ​​항종양제입니다. 세포주기의 특정 단계에서 효과적입니다.

알칼로이드는 작용점에 따라 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

미세소관에 작용하는 세포(콜히친, 빈카 알칼로이드, 탁산);

토포이소머라제 억제제(에토포사이드, 테니포사이드, 이리노테칸, 토포테칸).

Vinca 알칼로이드는 구조적으로 관련된 물질로, 화학 구조에는 빈돌린과 카타란틴이라는 두 개의 다환 단위가 포함되어 있습니다. 빈카 알칼로이드에는 빈블라스틴과 빈크리스틴(핑크 페리윙클 식물(Vinca rosea L.))에서 분리된 알칼로이드뿐만 아니라 빈데신과 비노렐빈(빈블라스틴의 반합성 유도체)이 포함됩니다. 비노렐빈은 (9원 대신) 8원 카타란틴 고리가 존재한다는 점에서 다른 빈카 알칼로이드와 구조가 다릅니다. 이러한 알칼로이드의 항종양 효과는 세포 주기의 M 단계(유사분열 단계)에 있는 세포에 대한 효과 때문입니다.

유사분열의 정상적인(올바른) 과정 동안 아크로마틴 방추의 형성은 전기 단계에서 시작되고 중기 단계에서 완료됩니다. 세포 분열이 끝날 무렵 방추는 분해됩니다(유사분열 방추는 각 진핵 세포 분열 중에 형성되며 두 딸세포에서 염색체의 방향과 분포를 조절합니다). 세포질 구형 단백질 튜불린은 방추사(미세소관)의 구성에 관여합니다.

튜불린은 유사하지만 동일하지는 않은 두 개의 하위 단위인 알파-튜불린과 β-튜불린으로 구성된 이량체 단백질입니다. 두 하위 단위 모두 각각 약 50kDa(53kDa 및 55kDa)의 분자량을 가지며 등전점이 약간 다릅니다. 특정 조건에서 세포의 필요에 따라 튜불린 이량체는 중합되어 알파-튜불린과 β-튜불린(프로토필라멘트)의 교대 분자로 구성된 선형 사슬을 형성하며, 이로부터 미세소관이 형성됩니다.

미세소관은 세포 분열 중에 유사분열 장치(유사분열 방추)의 기초를 형성하며 세포 세포골격의 중요한 구성 요소이기도 합니다. 간기에서 많은 세포 기능을 구현하는 데 필요합니다. 세포의 공간적 모양을 유지하고 세포 소기관의 세포 내 수송을 유지합니다. 뉴런에서는 미세소관 다발이 신경 자극 전달에 관여합니다.

각 미세소관은 외부 직경이 약 24nm이고 내부 채널 직경이 약 15nm인 원통형이며, 미세소관의 길이는 수 마이크론입니다. 벽은 중앙 구멍 주위에 나선형으로 배열된 13개의 원형 필라멘트로 구성됩니다. 미세소관은 (+)와 (?) 끝이 있는 동적 극성 구조입니다. 튜불린의 중합과 해중합은 모두 미세소관의 끝에서 발생하며 (+) 끝에서 가장 큰 변화가 발생합니다.

빈카 알칼로이드의 항유사분열 효과는 주로 미세소관에 대한 효과에 의해 매개됩니다. 즉, 미세소관 튜불린 분자에 결합하여(뚜렷한 친화력으로 인해) 이 단백질의 중합을 방지하고 방추(미세소관 조립)의 형성을 억제하며 유사분열을 중지합니다. 중기 단계. Vinca 알칼로이드는 또한 아미노산, cAMP, 글루타티온의 대사, 칼모듈린 의존성 Ca 2+ 수송 ATPase의 활성, 세포 호흡 및 핵산과 지질의 생합성을 변경할 수 있습니다.

다양한 빈카 알칼로이드의 작용 메커니즘에는 약간의 차이가 있는 것으로 알려져 있는데, 이는 화학 구조의 차이, 튜불린 분자의 여러 부분과의 상호작용, 미세소관과 관련된 단백질과의 다양한 상호작용으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 단백질은 알칼로이드와 미세소관의 튜불린의 상호작용 특성을 변화시킬 수 있으며, 결과적으로 다양한 알칼로이드 작용의 뉘앙스를 결정하기도 합니다. 따라서 시험관 내에서 빈블라스틴, 빈크리스틴 및 비노렐빈은 튜불린을 미세소관으로 조립하는 것과 관련하여 대략 유사한 활성을 가지지만, 비노렐빈은 나선 형성 유도에 특별한 영향을 미치지 않습니다.

신경 발달 초기 단계의 마우스 배아에서 유사분열 방추의 미세소관과 축삭의 미세소관에 대한 빈블라스틴, 빈크리스틴 및 비노렐빈의 효과에 대한 실험적 비교 연구에서, 비노렐빈이 유사분열 방추의 미세소관에 더 선택적으로 작용하는 것으로 나타났습니다.

천연 빈카 알칼로이드(빈크리스틴, 빈블라스틴)는 빠르게 증식하는 종양을 치료하는 데 사용됩니다. 널리 사용되는 빈카 알칼로이드 중 하나인 빈크리스틴은 급성 백혈병, 림프육아종증 및 기타 종양 질환에 대한 병용 화학 요법에 주로 사용됩니다(주 1회 정맥 투여). 빈크리스틴의 신경독성 효과는 신경근 전달, 신경학적 합병증 등을 위반하는 것으로 나타날 수 있습니다. 감각 이상, 운동 장애, 힘줄 반사 상실, 변비로 인한 장 마비 가능성, 최대 마비 장폐색 등.

빈크리스틴과 달리 또 다른 빈카 알칼로이드인 빈블라스틴은 신경독성이 덜한 약물이지만 골수억제를 일으키고 정맥염 및 괴사(혈관외 노출 시) 위험이 있는 뚜렷한 자극 효과가 있습니다. 빈크리스틴과 마찬가지로 빈블라스틴은 호지킨병, 림프종, 망상육종을 비롯한 여러 종양 질환의 복합 요법에 사용됩니다.

백합과(백합과)의 화려한 크로커스(Colchicum Speciosum Stev.)의 알칼로이드에는 데메콜신(콜카민)과 구조가 유사한 콜히친이 식물의 구경에 함유되어 있습니다.

중세에는 콜키쿰 씨앗과 괴경을 주입하여 통풍, 류머티즘, 신경통 치료제로 사용했습니다. 현재 데메콜신과 콜히친은 제한적으로 사용됩니다.

두 알칼로이드 모두 항유사분열 활성을 가지고 있습니다. 콜히친의 작용 메커니즘은 무엇보다도 튜불린에 결합함으로써 유사분열 장치의 분해를 유도하고 소위 원인이 된다는 사실에 기인합니다. K-유사분열(콜히친 유사분열) - 세포 분열은 중기 및 후속 후기 단계에서 중단되는 반면 염색체는 세포의 극으로 분산될 수 없어 배수체 세포가 형성됩니다. 콜히친은 실험 연구에서 돌연변이 유발 물질로서 뿐만 아니라 배수체 형태의 식물 생산에도 널리 사용됩니다.

콜히친보다 독성이 7~8배 낮은 데메콜신은 주로 피부 종양에 대한 외용제(연고 형태)로 사용됩니다(종양 조직의 성장을 억제하고 직접 접촉 시 종양 세포의 사멸을 유발함). 콜히친은 통풍 발작을 완화하고 예방하는 데 사용됩니다. 콜히친은 항유사분열 활성과 함께 아밀로이드 원섬유의 형성을 방지하고 아밀로이드증을 차단하는 능력이 있으며 요산증식 효과가 있으며 염증 과정의 진행을 방지합니다(과립구 및 기타 운동성 세포의 유사분열을 억제하고 세포로의 이동을 감소시킵니다). 염증 부위). 콜히친은 주로 NSAID가 효과가 없거나 금기 사항이 있는 경우 통풍에 처방됩니다.

항유사분열 활성이 주로 세포 미세소관에 대한 영향으로 인해 발생하는 제제에는 빈카 알칼로이드 및 스플렌디드 크로커스의 알칼로이드 외에 새로운 그룹의 알칼로이드인 탁산이 포함됩니다.

탁산은 90년대 임상 현장에서 널리 보급된 화학요법제입니다.

항종양 활성을 갖는 최초의 탁산 유도체인 파클리탁셀은 1967년 주목(Taxus brevifolia)의 껍질에서 분리되었으며, 1971년에 그 화학 구조가 해독되었습니다(디테르페노이드 탁산임). 현재 파클리탁셀은 반합성 및 합성 방식으로도 생산됩니다.

구조와 작용 메커니즘이 파클리탁셀에 가까운 도세탁셀은 천연 원료인 유럽 주목(Taxus baccata) 바늘에서 화학 합성을 통해 얻습니다.

탁산은 미세소관에 작용하는 약물 종류에 속합니다. 유사분열 방추의 형성을 억제하는 빈카 알칼로이드와는 달리, 탁산은 유리 튜불린에 결합하여 중합 속도와 정도를 증가시키고, 미세소관의 집합을 자극하고, 형성된 미세소관을 안정화시키며, 튜불린의 해중합 및 분해를 방지합니다. 미세소관의. 탁산은 유사분열(M기)과 간기 동안 세포 기능을 방해합니다.

과도한 수의 미세소관 형성 및 안정화는 미세소관 네트워크의 동적 재구성을 억제하여 궁극적으로 유사분열 방추의 형성을 방해하고 G2 및 M 단계에서 세포 주기를 억제합니다. 간기의 세포 기능 변화를 포함합니다. 세포내 수송의 중단, 막횡단 신호의 전달 등도 미세관 네트워크의 중단의 결과입니다.

파클리탁셀과 도세탁셀은 유사한 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 그러나 화학 구조의 차이는 실험에서 발견된 이러한 물질의 작용 메커니즘의 미묘한 차이를 결정합니다. 예를 들어, 도세탁셀은 튜불린 중합을 활성화하고 해중합을 억제하는 측면에서 더 뚜렷한 효과를 나타냅니다(약 2배). 파클리탁셀이 세포에 작용할 때 미세소관 구조의 일부 변화가 특징적이며 이는 도세탁셀의 작용 중에는 감지되지 않습니다. 따라서 실험적 연구에 따르면 파클리탁셀의 존재 하에 형성된 미세소관은 12개의 원형필라멘트(보통 13개 대신)만 포함하고 직경이 22nM(보통 24개 대신)인 것으로 나타났습니다.

또한, 파클리탁셀은 세포 주기 전반에 걸쳐 미세소관 다발의 비정상적인 배열을 유도하고 유사분열 동안 다중 성단(과꽃)의 형성을 유도합니다.

많은 양의 정보가 축적되어 있음에도 불구하고 미세소관에 영향을 미치는 다양한 약물의 작용 메커니즘은 완전히 이해되지 않은 상태로 남아 있습니다. 튜불린의 결합 부위는 천연 빈카 알칼로이드, 비노렐빈, 콜히친 및 탁산에 따라 다르다는 것이 확립되었습니다. 따라서 파클리탁셀에 대한 실험적 연구에 따르면 파클리탁셀은 주로 튜불린의 α-서브유닛에 결합하고 미세소관 결합 능력은 튜불린 이량체보다 더 높은 것으로 나타났습니다.

탁산은 유방암, 난소암, 비소세포폐암, 두경부종양 등에 효과가 있다.

포도필로톡신. 식물 기원의 항종양제는 매자나무과(Berberidaceae)의 갑상선 포도필룸(Podophyllum peltatum L.)의 뿌리줄기와 뿌리에서 분리된 천연 물질의 혼합물인 포도필린을 포함합니다. 포도필린에는 포도필로톡신, 알파 및 베타 펠타틴이 40% 이상 포함되어 있습니다. 포도필룸 뿌리줄기의 추출물은 오랫동안 민간요법에서 만성 변비의 완하제, 구토제 및 구충제로 사용되어 왔습니다. 그 후, 중기 단계에서 유사분열의 차단으로 나타나는 세포 증식 억제 활성이 발견되었습니다(그 효과는 콜히친과 유사함). 포도필로톡신은 유두종 및 기타 피부 종양의 치료에 국소적으로 사용됩니다.

임상 실습에서는 포도필로톡신의 반합성 유도체인 에피포도필로톡신(에토포사이드 및 테니포사이드)이 널리 사용되며, 이는 작용 메커니즘에 따라 토포이소머라제 억제제와 관련됩니다.

토포이소머라제는 DNA 복제 과정에 직접적으로 관여하는 효소입니다. 이들 효소는 DNA의 위상학적 상태를 변화시킵니다. 즉, DNA 부분의 단기적인 절단과 재결합을 수행함으로써 복제 과정에서 DNA의 빠른 풀림과 비틀림에 기여합니다. 동시에 회로의 무결성이 유지됩니다.

토포이소머라제 억제제는 토포이소머라제-DNA ​​복합체에 결합하여 효소의 공간적(위상학적) 구조에 영향을 미치고 효소의 활성을 감소시켜 DNA 복제 과정을 방해하고 세포 주기를 억제하여 세포 증식을 지연시킵니다.

토포이소머라제 억제제는 단계별 세포독성 효과를 갖습니다(세포 주기의 S 및 G 2 단계 동안).

에토포사이드와 테니포사이드는 토포이소머라제 II 억제제입니다.

캄프토테신은 이리노테칸과 토포테칸으로 대표되는 Camptotheca acuminata 관목의 줄기에서 분리된 알칼로이드 캄프토테신의 반합성 유도체입니다. 그들의 작용 메커니즘에 따르면, 그들은 토포이소머라제 억제제 그룹에 속합니다. 에피포도필로톡신과 달리 캄프토테신은 토포이소머라제 I 억제제입니다. 이리노테칸은 현재 대장암 치료를 위한 1차 약물입니다. 토포테칸은 폐암과 난소암 치료에 널리 사용됩니다.

항종양제는 악성 종양을 치료하는 데 사용되는 약물입니다. 약물 요법은 수술 및 방사선 치료 방법을 대체하지 않지만 이를 보완하며 백혈병, 림프육아종증, 망상육종증, 골수종, 자궁과 같은 일부 종양 질환의 경우에만 유일한 치료 방법으로 사용할 수 있습니다.

종양학에서 실제로 사용되는 항종양제는 일반적으로 다음 그룹으로 나뉩니다: 1) 호르몬제(코르티코스테로이드);
2) 알킬화제 - 클로르에틸아민(엠비퀸, 노벰비퀸, 도판, 데그라놀, 노벰비톨), 에틸렌이민(, 디핀, 벤조테프, 플루오로벤조테프), 메탄술포니드(미엘로산), 에폭사이드;
3) 항대사물질 - 퓨린 길항제(6-머캅토퓨린), 피리미딘 길항제(), 길항제(메토트렉세이트); 4) 식물 유래 물질 - 빈카 알칼로이드(빈블라스틴, 빈크리스틴), 콜하민; 5) 항종양 항생제(액티아마이신 C 및 D, 올리보마이신, 브루네오마이신, 루보마이신); 6) 기타 약물(나툴란, 오르토파라 DDD).

항종양 효과를 보장하는 주요 조건은 정상 조직에 비해 종양에 약물(호르몬 제외)이 우선적으로 축적된다는 것입니다.

현대의 항종양제는 선택성이 충분하지 않기 때문에 최대 치료 용량과 최소 독성 용량의 차이가 대부분의 다른 약물보다 적음에도 불구하고 다량으로 투여해야 합니다. 이런 점에서 항종양제 치료 시 부작용과 합병증이 자주 발생한다. 조혈 조직 (백혈구 감소증)에 대한 우울 효과, 소화관 점막 손상 (,), 구토, 피부염, 정자 형성 억제, 배란주기 장애 등으로 나타납니다.

항암제의 높은 독성을 고려할 때, 사용 지침을 엄격히 준수하고 내약성에 대한 지속적인 모니터링, 말초 혈액의 백혈구 수치 판독값의 동적 모니터링, 손상의 첫 징후 식별 등을 사용하기 위한 전제 조건이 있습니다. 소화관 점막 등

항종양제 사용에 대한 금기 사항: 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증, 실질 기관(간, 신장)의 심각한 부전 등

항종양제를 투여하는 방법은 다릅니다. 혈관 내로만 투여하는 물질(엠비퀸, 노벰비퀸, 빈블라스틴)은 피부에 들어가면 괴사를 일으킨다. 다른 약물은 정맥 및 근육 내로 투여할 수 있습니다(사이클로포스파미드, 티오포스파미드).

경구로 사용되는 약물(메르캅토퓨린)과 비경구 및 경구로 사용되는 약물(사르콜리신, 시클로포스파미드, 메토트렉세이트)이 있습니다.

일반적으로 항종양제의 사용은 전문의의 처방과 그의 감독하에 수행됩니다.

항종양제는 악성 종양의 의학적 치료에 사용되는 약물입니다. 항종양제는 다양한 종류의 화합물에 속하며 다양한 작용 메커니즘을 가지고 있습니다.

가장 큰 그룹은 탄소 원자의 방출 원자가 부위에 물질을 세포의 가장 중요한 구성 요소인 DNA, RNA, 단백질 및 인지질에 부착시키는 알킬화 작용을 갖는 약물로 구성됩니다. DNA의 인접한 두 지점에 약물을 첨가하면 고분자 분자가 더 작은 부분으로 부서져 DNA가 유사 분열, 유전 정보 전달 및 조절자로서 기능을 수행할 수 없는 것으로 추정됩니다. 단백질 합성의. 그 결과 에너지 교란으로 인해 종양 세포의 생존력이 상실됩니다. 알킬화 물질의 부작용은 주로 골수 및 림프 계열의 미분화 세포 DNA와의 동일한 화학 반응 과정에 기초한 조혈 억제로 구성됩니다. 그럼에도 불구하고 많은 알킬화 물질은 특정 악성 종양에 대해 알려진 선택적인 작용을 가지고 있습니다. 즉, 조혈 조직보다 악성 종양에 더 강하게 영향을 미칩니다.

최초의 알킬화 약물은 엠비퀸 - 메틸-디-(2-클로로에틸)아민 염산염(동의어: HN 2, Dicloren, Mustargen, dimitan)이었습니다. 림프육아종증, 만성 백혈병, 망상육종에 대한 치료 효과는 미국 작가들에 의해 처음 확립되었습니다. 소련에서는 엠비퀸이 밀접하게 관련된 약물인 노벰비퀸(참조)으로 대체되었습니다. 노벰비퀸은 치료 효과는 동일하지만 부작용은 더 경미합니다. 이 약물은 여전히 ​​림프육아종증과 만성 림프구성 백혈병의 치료에 사용됩니다.

일본 저자들은 산화 엠비퀸(embiquin 산화물)인 니트로민이라는 약물을 제안했습니다. 이 약은 일본과 일부 유럽 국가에서 사용됩니다. 오스트리아 과학자들은 폐암 수술 후 니트로민을 체계적으로 사용하면 재발률이 감소한다는 사실을 보여주었습니다.

림프육아종증, 만성백혈병, 망상육종의 경우 클로르부틴(클로람부실), 도판, 데그라놀도 효과적이다. 처음 두 개는 정제로 경구로 사용되기 때문에 편리합니다.

도판은 국내 오리지널 의약품인 4-메틸-5-디-(2-클로로에틸)아미노우라실이다. 5일에 1회 8~10mg(4~5정)을 단회 투여합니다. 총 복용량은 50-80mg입니다. 메스꺼움, 때로는 구토, 조혈 억제 등의 부작용이 나타났습니다. 혈액 내 백혈구 수가 3000으로 떨어지면 치료 과정이 종료됩니다. 메스꺼움과 구토를 예방하려면 저녁 식사 후에 도판을 사용하고 밤에는 Nembutal 또는 clopromazine을 투여하는 것이 좋습니다.

데그라놀은 헝가리에서 제안되었으며 1,6-디-(클로로에틸)-아미노-1,6-데옥시만니톨 이염산염입니다. 격일로 100mg을 1회 정맥 주사하여 사용합니다. 코스 당 총 복용량은 500-1000mg입니다.

림프육아종증 초기에 노벰비퀸과 도판의 정확하고 지속적인 치료를 시작하면 긍정적인 장기 치료 결과를 얻을 수 있다는 것이 입증되었습니다(치료 시작 후 기대 수명 5~10년).

소련은 역시 영국에서 합성된 약물 사르콜리신(페닐알라닌의 클로로에틸아미노 유도체)을 제안했습니다. Sarcolysin(참조)은 알킬화(클로르에틸아민) 그룹의 운반체가 대사산물(필수 아미노산)인 새로운 그룹의 첫 번째 약물이었습니다. 사르콜리신의 작용 스펙트럼은 이전 약물과 다릅니다. Sarcolysin은 정상피종, 다발성 골수종, 연조직 및 뼈의 망상육종, 식도암(콜하민과 함께), 흑색종(관류 방법 사용), 난소암(복부 주사 사용)의 전이에 효과적입니다. 독일에서는 상당히 광범위한 작용 스펙트럼을 갖는 약물 엔독산(사이클로포스파미드)이 발명되었습니다. 약물 자체는 비활성이지만 체내에서 활성 화합물로 전환됩니다. 엔독산은 주로 간에서 활성화됩니다. 림프육아종증, 만성 및 급성 백혈병, 림프구육종, 폐암, 유방암 및 난소암에 사용됩니다. 시클로포스파미드는 비교적 경미한 부작용을 가지며 환자가 잘 견딜 수 있습니다.

디-(2-클로로에틸)아민과 작용 메커니즘이 유사한 알킬화제 그룹은 에틸렌이민입니다. 여기에는 트리에틸렌멜라민인 약물 TEM(TET)이 포함됩니다. 만성 림프구성 백혈병, 림프육아종증, 난소암 및 폐암에 효과가 있습니다. 소련에서는 부작용으로 인해 TEM이 실행되지 않았습니다. 소련에서 제안된 에티미딘(참조)은 주로 난소암에 사용됩니다. 독일에서는 벤조퀴논의 에틸렌 이미노 유도체인 E-39, A-139 및 트레니몬이 개발되었습니다. 만성 백혈병, 림프육아종증 및 기타 일부 종양에 효과적입니다.

에틸렌이민의 특수 그룹은 에틸렌 포스포르아미드로 구성됩니다. 주요 대표자는 TIO-TEF[티오포스파미드(참조)]로 유방암, 난소암 및 기타 일부 종양에 사용됩니다(예: 폐암의 수술적 치료와 병용). 소련에서는 에틸렌이민도 제안되어 사용되었습니다. 벤조테프(참조) - 주로 난소암용, 디핀 및 티오디핀(참조) - 림프구성 백혈병용.

디핀은 국내 오리지널 의약품인 1,4-디피페라진이다. 격일로 10-15mg의 단일 용량으로 정맥 내 사용되며 총 용량은 최대 200mg입니다. 디핀의 치료 효과는 림프구성 백혈병뿐만 아니라 고신종의 폐 전이에도 설명됩니다.

알킬화 물질의 종류에는 미엘로산(참조)이 포함되며, 그렇지 않으면 영국에서 제안된 설포녹시 화합물의 대표자인 밀레란이 포함됩니다. Myelosan은 만성 골수성 백혈병에 가장 효과적인 약물로 널리 인정을 받았습니다.

항종양제의 두 번째 중요한 그룹은 소위 항대사물질(정상 대사 참가자와의 유사성으로 인해 대사에 관여하는 화합물)인 대사물질로 구성됩니다. 이러한 유사성으로 인해 항대사물질은 대사물질용 효소의 활성 중심에 위치할 수 있으며 아포효소 또는 조효소와 다소 안정적인 복합체를 형성할 수 있습니다. 결과적으로 해당 효소 반응이 (한 단계 또는 다른 단계에서) 억제됩니다. 항대사물질과 효소 사이의 연결 강도에 따라 그 작용의 성격이 결정됩니다.

실제로 사용된 최초의 항대사물질은 아미노프테린(엽산의 4-아미노 유도체)이었습니다.

나중에 더 효과적인 아메톱테린(메토트렉세이트)이 얻어졌습니다. 이 약물은 세포 내 핵산 합성을 억제합니다. 처음에는 어린이 급성 백혈병에 대한 효과가 확립되었습니다. 그 후, 자궁 융모상피종이 폐로 전이된 경우 메토트렉세이트의 효과가 발견되었습니다. 장기간 동맥 내 주입 시 메토트렉세이트는 편평 세포 암종(경부암, 두경부 종양)의 퇴행을 유발할 수 있습니다. 항대사제군의 두 번째 약물인 6-머캅토퓨린은 급성 백혈병 치료에 가장 효과적이며 소아뿐만 아니라 성인에서도 질병의 완화를 일으킬 수 있습니다. 6-메르칸토퓨린은 관해가 일어날 때까지 3-8주 이상 동안 매일 2.5mg/kg의 정제로 경구적으로 사용됩니다. 치료 시작 후 4주 후에도 호전이 없고 부작용이 없으면 0.5mg/kg까지 점차적으로 증량한다. 급성 백혈병 치료에서 6-머캅토퓨린은 다른 항종양제 및 프레드니솔론과 함께 사용됩니다. 세 번째 항대사물질인 5-플루오로우라실은 광범위한 항종양 효과를 가지고 있습니다. 이는 디옥시리보핵산의 합성을 억제하고, 리보핵산에 통합되면 이를 "가짜"로 만듭니다. 결과적으로 종양 세포는 생존력을 잃습니다.

알킬화제와 달리 5-플루오로우라실은 위, 췌장, 간, 결장 및 직장, 유방, 난소 등 여러 기관의 원발성 선암종에 효과적일 수 있습니다. 플루오로우라실은 종양에 대한 전리 방사선의 효과를 강화하므로 방사선 치료와 병용하면 폐암에 효과가 있습니다. 플루오로우라실은 가장 흔한 종양(위암 등)에 치료 효과를 제공할 수 있기 때문에 매우 중요한 항종양제입니다.

세 번째 약물 그룹은 항종양 항생제입니다. 이들 중 악티노마이신(참조) CD가 사용되었으며 첫 번째는 림프육아종증의 초기 단계에 효과를 나타냅니다. 국내 버전은 aurantina라고합니다. 악티노마이신 D는 자궁 융모상피종(특히 메토트렉세이트와 병용), 신장 종양 전이(Wilms), 방사선 치료 및 일부 다른 종양과 병용한 소아에서 효과적입니다. chorionepithelioma의 경우 국내 항생제 chrysomallin이 매우 활동적입니다.

일본 저자에 따르면 알킬화 그룹을 포함하는 항생제 미토마이신 C는 유방암, 위암, 폐암 및 골성 육종의 전이에 긍정적인 영향을 미칩니다. 항생제 (crucin 및 neocid)에 가까운 국내 약물은 악성 종양의 진행 단계 치료에 증상 치료제로 사용됩니다.

약초 그룹에는 콜하민(colhamine)과 빈블라스틴(vinblastine)이 포함됩니다. Kolhamin은 국내 작가들에 의해 Colchicum에서 분리되었습니다. 데스아세틸메틸콜히친입니다. 경구 투여 시 1회 용량은 격일로 4~5mg입니다. 콜카민을 외부(연고 형태)로 바르면 초기 단계에서만 피부암을 치료할 수 있습니다. Sarcolysin과 함께 식도암에 효과가 있습니다. 빈블라스틴 및 관련 빈크리스틴은 림프육아종증, 급성 백혈병, 융모상피종 및 기타 일부 종양에 긍정적인 영향을 미칩니다. 자작나무 버섯 "차가"로 만든 제제는 다양한 종양의 증상 치료제로 사용됩니다.

항종양제의 마지막 그룹은 호르몬과 호르몬 유사 물질로 구성됩니다. 호르몬 약물은 주로 직접적으로 종양에 작용하는 것이 아니라 내분비 기관과 신체 대사의 특정 측면에 영향을 미쳐 종양에 작용합니다. 호르몬 약물의 첫 번째 그룹은 즉, 여성 성 호르몬의 작용을하는 물질로 구성됩니다 (참조). 여기에는 synestrol, diethylstilbestrol, estradiol, honvan (fosfestrol), estradurine 등이 포함됩니다. 이들은 전립선 암 및 유방암 (노인 여성)을 치료하는 데 사용됩니다. 에스트로겐의 작용은 뇌하수체에서 난포 자극 호르몬의 분비를 억제함으로써 발생한다고 믿어집니다. 두 번째 그룹은 안드로겐(남성 호르몬의 작용을 하는 물질)입니다. 여기에는 테스토스테론 프로피오네이트(근육내 투여용), 메틸테스토스테론, 메틸안드로스텐디올, 2a-메틸디히드로테스토스테론이 포함됩니다. 이는 상대적으로 젊은 여성의 유방암에 사용됩니다. 황체호르몬인 프로게스테론과 옥시프로게스테론-카프로네이트(델라루틴)는 유방암과 자궁암 치료에 사용될 수 있습니다. 호르몬 약물의 세 번째 그룹은 코르티코스테로이드(참조), 코르티손, 프레드니손, 프레드니솔론, 플루오로히드로코르티손 등으로 구성됩니다. 코르티코스테로이드는 급성 백혈병, 만성 림프구성 백혈병, 림프육아종증 및 유방암 치료에 사용됩니다.

항암제에 의해 생성되는 효과는 특정 약물에 대한 해당 종양의 민감도, 질병의 단계, 특히 종양 조직의 부피, 원발성 종양만 있는지, 전이가 있는지 또는 둘 다 있는지에 따라 달라집니다. 신체의 전반적인 상태 및 적용되는 치료 방법에 관한 것입니다. 일부 환자의 경우 효과는 주관적이며 일반적인 상태의 개선, 통증 완화로 표현되며, 다른 환자의 경우 온도가 낮아지고 기침이 감소하며 식도 개통이 개선됩니다(예: 식도암의 경우). 및 위), 그러나 종양 상태의 객관적인 지표는 동일하게 유지됩니다(증상 효과). 세 번째 환자 그룹에서는 종양이 완전히 사라질 때까지(객관적 효과) 종양의 크기가 감소합니다(퇴행).

객관적인 효과가 있는 대부분의 약물은 특정 위치와 조직학적 구조의 종양에만 제공되며 모든 환자에게 제공되는 것은 아닙니다. 이는 동일한 기관의 다른 종양의 생화학적 특성에 따라 달라집니다. 어떤 경우에는 약물이 원발성 종양(예: 정상피종의 사르콜리신)보다 전이에 더 잘 작용하고, 다른 경우에는 원발성 종양이 더 강하게 반응합니다(예: 5-플루오로우라실을 사용할 때 위암). 결과적인 객관적 효과는 특히 종양이 약간 퇴행하는 경우 매우 짧을 수 있으며 몇 주에서 몇 달까지 지속됩니다. 일부 종양이 완전히 퇴행되면 3~5년 이상 지속적인 효과를 얻을 수 있습니다. 이러한 결과는 전통적으로 임상적 치료법으로 지정되었으며, 예를 들어 피부암에는 콜하민, 정상피종에는 사르코리신, 다발성 골수종, 뼈의 세망육종, 림프육아종증에는 도판, 융모상피종 전이에는 메토트렉세이트를 사용한 결과 얻어졌습니다. . 항종양제는 독립적으로 사용되거나 수술 및 방사선 치료와 함께 사용됩니다. 악티노마이신 D(크리소말린)와 5-플루오로우라실이 일부 종양에 대한 이온화 방사선 효과를 강화시키는 것으로 확인되었습니다. 폐암 수술 후 특정 약물(니트로민, 엔독산, TIO-TEF)을 사용하면 재발 및 전이 비율이 감소한다는 증거가 있습니다. 다른 악성 종양에 대한 수술 후 화학요법은 잘 발달되지 않았습니다.

가장 큰 치료 효과를 얻으려면 항종양제를 사용하는 방법이 필수적이다. 기존 약물의 선택성이 불충분하기 때문에 대부분의 경우 최대 허용 용량을 사용해야 하며, 그 달성 여부는 부작용(알킬화제를 사용하는 백혈구 및 혈소판 수 감소)의 출현에 따라 결정됩니다. , 항대사물질이 포함된 구강 및 위장관의 현상 등). 치료 효과를 높이고 부작용을 줄이기 위해 어떤 경우에는 강내, 동맥 내 주입 및 관류와 같은 약물의 국소 투여가 사용됩니다 (격리 기관의 관류 참조). 현재 새로운 항종양제를 개발하기 위한 집중적인 연구가 진행 중이다. 더 높은 선택성과 다른 스펙트럼의 항종양 작용을 가지고 있습니다.

빈크리스틴(빈크리스틴)

동의어:온코빈.

핑크 페리윙클 식물(Vincarosea. Linn)에서 얻은 알칼로이드입니다.

약리학적 효과.항종양제.

사용에 대한 표시.급성 백혈병(백혈구, 림프구, 적혈구 등이 포함된 모세포/골수 세포에서 발생하며/혈류 내 이러한 미성숙 세포의 출현을 특징으로 하는 악성 혈액 종양)의 복합 요법에서; 림프육종(미성숙 림프 세포에서 발생하는 악성 종양); 유잉 육종(악성 골종양).

투여 방법 및 용량.빈크리스틴은 매주 간격으로 정맥 투여됩니다. 약물의 복용량은 엄격하게 개별적으로 선택되어야합니다. 성인은 주당 0.4-1.4mg/m2의 체표면적이 처방되고, 어린이는 주당 2mg/m2의 체표면적이 처방됩니다. 흉막 내 (폐막 사이의 구멍으로) 이전에 생리 용액 10ml에 용해시킨 약물 1mg을 주입합니다.

이 약은 자극성이 강하므로 눈 및 주변조직에의 접촉을 피하고, 피부에 접촉하면 괴사(조직사멸)를 일으킨다.

부작용.탈모, 변비, 불면증, 감각이상(사지의 무감각), 운동실조(운동 장애), 근육 약화, 체중 감소, 발열, 백혈구 감소증(낮은 백혈구 수), 덜 흔하게 - 다뇨증(과도한 배뇨), 배뇨 장애 (소변 장애), 궤양성 구내염(구강 점막의 염증), 메스꺼움, 구토, 식욕 부진. 용액의 신경독성(중추신경계에 대한 손상 효과). 노인 환자와 신경통 병력(이전)이 있는 사람은 빈크리스틴의 신경독성 효과(중추신경계에 대한 손상 효과)에 더 민감할 수 있습니다. 척수 부위에 방사선 치료를 하는 동안 다른 신경독성 약물과 동시에 사용하면 빈크리스틴의 신경독성 효과가 강화될 수 있습니다.

약물의 부작용 빈도는 총 복용량 및 치료 기간과 관련이 있습니다.

금기 사항. 빈크리스틴 황산염 용액은 푸로세마이드 용액과 동일한 부피에서 호환되지 않습니다(침전물 형성으로 인해).

릴리스 양식. 10개들이 패키지에 용매를 첨가한 0.5mg의 앰플입니다.

보관 조건.서늘하고 어두운 곳.

비노렐빈(비노렐빈)

동의어:나블빈.

약리학적 효과.항종양제. 이는 세포 유사분열(분열) 동안 튜불린 중합의 억제(억제)와 관련된 세포 증식 억제(세포 분열 억제) 효과가 있습니다. 비노렐빈은 G2+-M 단계에서 유사분열(세포 분열)을 차단하고 간기 또는 후속 유사분열 중에 세포 파괴를 유발합니다. 이 약물은 주로 유사분열 미세소관에 작용합니다. 고용량을 사용하면 축삭 미세소관(세포핵의 요소)에도 영향을 미칩니다.

사용에 대한 표시.폐암(소세포 제외).

투여 방법 및 용량.비노렐빈은 정맥 주사로만 투여됩니다. 약물을 주사하기 전에 바늘이 정맥 내강에 있는지 확인해야 합니다. 약물이 우연히 주변 조직에 들어가면 주사 부위에 통증이 발생하고 조직 괴사(사망)가 발생할 수 있습니다. 이런 경우에는 이 정맥에 대한 투여를 중단하고 남은 용량을 다른 정맥에 주입해야 한다. 단독 요법(한 가지 약물 - 비노렐빈으로 치료)의 경우, 약물의 일반적인 복용량은 주 1회 체표면적의 0.025-0.030 r/m2입니다. 약물은 등장성 염화나트륨 용액(예: 125ml)에 희석되어 15~20분에 걸쳐 정맥 투여됩니다. 약물 투여 후 등장성 염화나트륨 용액으로 정맥을 철저히 헹구어 야합니다. 다중화학요법(약물 병용 치료)의 경우, 비노렐빈의 투여 용량과 빈도는 특정 항종양 치료 프로그램에 따라 다릅니다. 간 기능이 손상된 환자의 경우에는 약물 용량을 줄여야 합니다.

등장성 나트륨 용액 또는 포도당 용액으로 약물을 추가 희석 한 후 유효 기간은 24 시간 (상온)입니다.

신장 및/또는 간 기능이 손상된 환자에게 이 약을 사용할 때는 주의해야 합니다.

약물 치료는 혈액 사진을 엄격하게 통제하여 약물을 주사 할 때마다 백혈구, 과립구 및 헤모글로빈 수치를 결정합니다. 과립구감소증이 발생하는 경우(혈액 내 과립구 함량 감소 - 1mm3당 2000개 미만), 호중구 수가 정상화될 때까지 약물의 다음 주사를 연기하고 환자를 주의 깊게 모니터링합니다.

우발적으로 약물이 눈에 접촉되는 것을 피해야 합니다. 이런 일이 발생하면 즉시 눈을 철저하게 씻어내야 합니다.

부작용.과립구 감소증(혈액 내 과립구 함량 감소), 빈혈(혈액 내 헤모글로빈 함량 감소). 골힘줄 반사(힘줄의 기계적 자극에 반응하여 근육 수축)가 감소(완전히 소멸될 때까지)될 수 있으며, 드물게 감각 이상(무감각)이 나타날 수 있습니다. 장기간 치료 후 환자는 하지의 피로를 호소할 수 있습니다. 어떤 경우에는 - 장의 마비(강도 및/또는 운동 범위 감소); 드물게 - 마비 (신경 조절 위반으로 인한 자발적인 움직임의 부재와 관련됨) 장 폐쇄. 메스꺼움, 덜 자주 구토; 자율 신경계에 대한 약물의 영향으로 인해 - 변비. 호흡 곤란, 기관지 경련(기관지 내강이 급격히 좁아짐)이 있을 수 있습니다.

금기 사항.임신, 모유 수유, 심한 간 기능 장애. 비노렐빈은 간 부위와 관련된 방사선 요법과 함께 처방되지 않습니다.

릴리스 양식. 1.0 및 5.0 ml 병에 주입하기 위한 용액(1 ml에는 0.01385 g의 비노렐빈 이타르트산염이 함유되어 있음).

보관 조건.목록 B. +4 °C에서 냉장 보관하고 빛으로부터 보호하세요.

콜차민(콜차민)

동의어: Demekoltsin, Omain, Kolcemid, Demekolsin.

콜하민은 크로커스과(Colchicum Speciosum Stev.)의 알줄기에서 분리된 알칼로이드 중 하나입니다. 백합 (백합과). 이 알칼로이드에 포함된 두 번째 알칼로이드는 콜히친(Colchicinum)입니다.

약리학적 효과.두 알칼로이드는 약리학적 특성이 유사하지만 콜하마인은 독성이 덜합니다(7-8배). 두 약물 모두 항유사분열(세포 분열 방지) 활성이 있고 핵파괴(세포 분열 방지) 효과가 있으며 백혈구 및 림프구 생성(백혈구 및 림프구 형성 과정)에 억제 효과가 있습니다.

사용에 대한 표시.콜카민은 특히 사르콜리신과 함께 식도암 치료에 사용됩니다.

투여 방법 및 용량.콜카민은 하루에 2-3회 6-10mg(0.006-0.01g)의 정제 형태로 경구 처방되며 총 복용량은 50-100mg입니다. 콜하마인을 사용하려면 주의 깊은 의학적 감독과 혈액학적 모니터링(혈액의 세포 구성 조절)이 필요합니다. 백혈구 수치가 3 이하인 경우<109/л и тромбоцитов ниже 100х109/л прием препарата прекращают до восстановления картины крови.

부작용.콜카민을 복용하면 메스꺼움과 구토가 발생할 수 있습니다. 과다 복용의 경우 조혈의 심각한 억제가 가능합니다. 이러한 합병증을 예방하고 치료하는 방법은 다른 세포증식억제제(방해제)를 사용할 때와 동일합니다.

세포 성장) 약물. 설사와 일시적인 탈모증(완전 또는 부분 탈모)도 가능합니다. 토사물과 타르변에 혈액이 나타나면 치료를 중단하고 지혈(지혈)요법을 시행한다. 치료 중에는 정기적으로 잠혈 검사를 실시해야 합니다.

금기 사항.식도암에 대한 콜카민(및 다른 항종양제와의 병용)의 사용은 기관지 천공이 임박한 징후(이 경우 식도와 기관지 사이에 관통 결함이 형성됨)가 있는 경우 금기입니다. 천공; 골수 조혈(4x109/l 미만의 백혈구 수준, 100-109/l 미만의 혈소판) 및 빈혈(혈액 내 헤모글로빈 함량 감소)이 현저하게 억제됩니다.

릴리스 양식. 정제 0.002g(2mg).

보관 조건.목록 A. 빛으로부터 보호되는 서늘한 곳에.

콜카민 연고 0.5% (Unguentum Colchamini 0.5%)

사용에 대한 표시.피부암 치료에 사용됩니다(외생성/외부 성장/내생성/체내 성장/1단계 및 2단계 형태). 바이러스성 병인의 피부 사마귀(바이러스에 의해 발생) 치료에 콜하민 연고를 사용했다는 증거가 있습니다.

적용 방법 및 포도 나무. 주걱으로 0.5-1 cm 영역의 종양 표면과 주변 조직에 연고 1.0-1.5 g을 바르고 거즈 냅킨으로 덮고 반창고로 밀봉하십시오. 드레싱은 매일 교체됩니다. 각 드레싱에서 이전 윤활 및 분해된 종양 조직에서 남은 연고를 조심스럽게 제거하고 종양 주위에 화장실을 만드십시오. 종양의 붕괴는 일반적으로 10-12회 윤활 후에 시작됩니다. 치료 과정은 18-25일 동안 지속되며 일부 경우에만 (내생 형태의 경우) 최대 30-35일까지 지속됩니다. 연고 도포를 중단한 후 10~12일 동안 무균(멸균) 붕대를 감고 상처를 깨끗이 닦아냅니다.

연고는주의해서 사용해야합니다 : 한 번에 1.5g 이상 바르지 말고 혈액과 소변을 체계적으로 검사해야합니다.

독성 (유해한 효과)의 첫 징후가 나타나면 연고가 취소되고 포도당, 아스코르브 산, 백혈구 또는 기타 백혈구 생성 자극제 (백혈구 형성 과정)가 처방되고 필요한 경우 수혈이 이루어집니다.

부작용.콜카민은 피부와 점막에 침투하며 다량 복용 시 백혈구 감소증(낮은 백혈구 수) 및 약물을 경구 복용할 때 발생할 수 있는 기타 부작용을 유발할 수 있습니다.

금기 사항.연고 사용은 전이가 있는 III기 및 IV기 피부암(원발 종양의 혈액 또는 림프와 함께 암세포가 전이되어 다른 기관 및 조직에 나타나는 새로운 종양)에 금기입니다. 콜카민 연고는 점막 근처에 바르면 안됩니다.

릴리스 양식. 25g의 주황색 유리병에 담긴 연고 구성: 콜하민 - 0.5g, 티몰 - 0.15g, 신토마이신 - 0.05g, 유화제 - 26g, 알코올 - 6g, 물 - 67.3g(연고 100g당).

보관 조건.목록 A. 서늘하고 어두운 곳.

포도필린(Podophyllinum)

Podophyllum peltatum의 뿌리줄기와 뿌리에서 얻은 천연 화합물의 혼합물입니다. 포도필로톡신(적어도 40%), 알파 및 베타 펠타틴을 함유합니다.

약리학적 효과.이는 세포독성(세포 손상) 활성을 가지며 중기 단계에서 유사분열을 차단합니다(세포 분열 방지). 조직의 증식(세포 수 증가와 함께) 과정을 억제하고 유두종(양성 종양)의 발생을 억제합니다.

사용에 대한 표시.어린이와 성인의 후두 유두종증(후두의 다발성 양성 종양) 방광의 유두종과 작고 전형적인 유두상 섬유상피종(방광 점막의 양성 종양, 표면 위로 튀어나와 결절이 형성됨)은 방광의 모든 부분에 국한됩니다. 유두종의 방광 내 및 방광 전기 응고 (방광강에 위치한 양성 종양의 전기 소작)와 함께 재발 (질병 증상의 재발)을 예방하는 데 사용됩니다.

투여 방법 및 용량.소아 유두종증의 경우 먼저 유두종을 외과적으로 제거한 다음 제거 부위의 점막 부위를 2일에 한 번씩 포도필린의 15% 알코올 용액으로 윤활합니다. 치료 과정은 14-16 윤활입니다 (1 세 미만 어린이의 경우주의해서 약을 사용하십시오). 성인의 경우 30% 알코올 용액으로 10회 윤활한 후 유두종을 제거하고 다시 20회 윤활합니다. 염증 반응이 없으면 염증 반응이 있는 경우 매일 윤활유를 바릅니다(2~3일에 한 번씩).

100ml의 바셀린 오일에 함유된 포도필린의 1%, 4%, 8% 또는 12% 현탁액(현탁액)을 카테터(얇은 중공 튜브)를 통해 30-40분 또는 1-2시간 동안 방광에 주입합니다. 일주일 쉬면서. 용액과 현탁액을 준비할 때는 안경을 사용하는 것이 좋습니다.

부작용.방광에 주사하면 하복부 통증, 방광 부위의 작열감, 배뇨 장애(빈도 및 통증)가 나타날 수 있습니다.

후두유두종증을 치료할 때 메스꺼움, 구토, 위장관 기능 장애(설사 등)가 관찰될 수 있습니다.

릴리스 양식.가루. ".

보관 조건.목록 A. 실온의 건조하고 어두운 곳에 항아리에 보관합니다. 알코올 용액 - 3일 이내, 오일 현탁액 - 15일 이내.

ROSEVIN(로세빈)

동의어:빈블라스틴, 블라스토빈, 엑살, 페리블라스틴, 벨반, 빈칼레우코블라스틴, 벨바.

약리학적 효과. Rosevin은 항종양 활성을 갖는 세포 증식 억제(세포 성장 억제) 물질입니다.

항종양 작용의 메커니즘은 중기 단계에서 세포 유사분열을 차단하는 약물의 능력(세포 분열 방지)으로 설명됩니다. Rosevin은 백혈구 생성(백혈구 형성 과정) 및 혈소판 생성(혈소판 형성 과정)에 억제 효과가 있지만 적혈구 생성(적혈구 형성 과정)에는 큰 영향을 미치지 않습니다.

사용에 대한 표시. Rosevin은 림프육아종증(림프절과 내부 장기에서 빠르게 성장하는 세포로 구성된 조밀한 형성이 형성되는 림프계 암)에 사용됩니다. 혈육종(악성 골수 종양); 골수종(다양한 성숙도의 림프 조직 세포로 구성된 골수 종양); horiokarshshome (암.

배아의 외층 세포/영양막/)에서 발생합니다.

투여 방법 및 용량.약물은 일주일에 한 번 정맥 내로 투여됩니다. 사용하기 전에 병의 내용물(5mg)을 등장성 염화나트륨 용액 5ml에 녹입니다. 초기 용량은 0.025mg/kg이고, 이후 용량을 0.15-0.3mg/kg까지 점차적으로 증가시킵니다(혈액 내 백혈구 및 혈소판 수를 모니터링). 코스 복용량은 100-200mg입니다. 효과가 없으면 총 용량 50mg에서 약물 사용을 중단합니다. 치료 효과가 관찰되면 정기적으로 사용할 때 혈액 내 백혈구 수준이 3x109/l 미만으로 감소하지 않는 용량을 선택하여 장기간 유지 요법을 수행합니다. 약은 2~4주에 1회 투여한다. 환자의 상태가 악화되는 경우 투여 간격을 줄이십시오. Rosevin은 다른 항 종양 약물과 함께 종양의 복잡한 화학 요법에 널리 사용됩니다.

치료는 혈액 사진을 체계적으로 모니터링하여 수행됩니다. 테스트는 3일에 한 번씩 실시됩니다. 백혈구 수가 3-109/L, 혈소판 수가 100x109/L로 감소하면 약물 사용을 중단하고 필요한 경우 수혈 또는 수혈 및 항생제를 처방합니다.

부작용.이 약을 사용하는 경우 전신허약, 식욕부진, 구역, 구토, 복통, 감각이상(사지의 마비감), 알부민뇨(소변의 단백질), 황달(안구의 피부 및 점막이 노랗게 변함) ), 구내염(점막의 염증), 구강), 두드러기, 우울증(우울증), 탈모증(완전 또는 부분 탈모), 정맥염(정맥의 염증) 등이 나타날 수 있습니다.

금기 사항.질병의 말기 (사망 전 신체 상태)에서 조혈 시스템 억제, 급성 위장병 및 위와 십이지장의 소화성 궤양의 경우 약물은 금기입니다.

심한 조직 자극으로 인해 용액이 피부 아래로 들어가지 않도록 주의하십시오.

릴리스 양식. 0.005g(5mg)의 앰플 및 바이알에 동결건조된 형태(진공에서 동결하여 탈수된 제형 형태)로 제공됩니다. .

보관 조건.목록 A. 온도가 +10 °C를 초과하지 않는 어두운 장소.

테니포지드(테니포사이드)

동의어:우몬. 약리학적 효과.항종양제. 세포 분열을 억제하는(세포 분열을 억제하는) 효과가 있습니다. 세포가 유사분열(분열 단계)으로 진입하는 것을 억제(억제)합니다. 이는 S기(세포 분열의 단계)에서 티미딘(주로 세포핵에 함유되어 있고 유전자 정보의 운반체인 DNA의 구조 요소인 데옥시리보핵산)의 결합(구현)을 방지하여 세포 호흡을 억제합니다.

사용에 대한 표시.어린이의 림프육아종증(림프조직의 악성 질환), 망상육종(느슨하고 빠르게 자라는 결합 조직에서 발생하는 악성 종양의 한 형태), 급성 백혈병(조혈 세포에서 발생하고 골수/혈액암에 영향을 미치는 악성 종양) 및 성인, 요로암 방광, 신경모세포종(신경계 세포에서 발생하는 종양), 뇌종양.

투여 방법 및 용량.성인 - 10~14일 휴식 기간을 포함하여 5일 동안 매일 체표면적 40~80mg/m2; 6일 동안 매일 체표면적m2당 60mg(3주간 휴식 포함) 3주간의 휴식 후 3일 동안 체표면적 100mg/m2. 뇌종양 치료 시 - 체표면적 100-130mg/m2를 주 1회, 6-8주 동안 투여합니다. 소아 -130~180 mg/m2 체표면적, 주 1회 또는 100 mg/m2 체표면적, 1주 2회 4주간, 또는 1~15 mg/kg 체중, 주 2회 또는 100-130 mg/m2 체적 2주마다 표면화됩니다. 테니포사이드는 정맥 내로 천천히 투여됩니다.

이 약물은 병용 세포 증식 억제 요법의 일부로 사용될 수 있습니다.

부작용.메스꺼움, 구토, 설사, 백혈구 감소증(혈중 백혈구 감소), 호중구 감소증(혈중 호중구 감소), 혈소판 감소증(혈액 내 혈소판 감소), 탈모증(완전 탈모증) 또는 부분 탈모), 구내염(구강 점막의 염증), 주사 부위의 정맥염(정맥의 염증). 드물게 - 아나필락시스(즉각적인 알레르기 반응), 허탈(급격한 혈압 강하).

금기 사항.조혈(혈액 생성) 억제, 간 또는 신장 기능의 심각한 손상.

릴리스 양식. 5ml 앰플 용액(1ml에는 유기 용매에 용해된 0.01g의 테니포사이드가 포함되어 있음).

보관 조건.목록 B. 빛으로부터 보호되는 장소.

CHAG(베툴리누스 곰팡이)

동의어:자작나무 버섯.

20% 발색성 폴리페놀카본 복합체, 아가릭산, 트리테르페노이드 이노토디올, 상당량의 망간이 함유되어 있습니다.

약리학적 효과.일반적인 강화 및 진통제.

사용에 대한 표시.만성 위염 (위 점막의 염증), 다양한 국소화의 악성 형성 (수술 불가능한 경우 - 형태 수술적 치료가 불가능한 암)

투여 방법 및 용량.주입(20.0:100.0)으로 사용됩니다. 으깬 버섯을 끓인 물(온도 50~60°C)에 48시간 동안 부은 후 물기를 빼내고 여러 겹의 거즈를 통해 남은 부분을 짜냅니다. 의사의 처방에 따라 하루에 1~3회 한 잔씩 섭취하세요. 차가버섯 차를 섭취할 때는 주로 유제품과 야채로 이루어진 식단을 권장합니다.

부작용.

금기 사항.페니실린, 정맥 포도당 사용.

릴리스 양식.다양한 포장의 판지 포장.

보관 조건.건조하고 서늘한 곳에, 빛으로부터 보호하세요.

BEFUNGIN (베푼기눔)

약리학적 효과.그것은 일반적인 강화 및 진통 효과가 있습니다.

사용에 대한 표시.증상에 따라(질병의 원인에 영향을 미치지 않지만 증상의 증상(예: 통증/)을 완화함)

다양한 국소화의 악성 종양, 만성 위염(위 점막의 염증) 및 무감각(음색 상실)이 우세한 위장관의 이상운동증(이동성 장애)에 대한 치료법입니다.

투여 방법 및 용량.경구: 약 2티스푼을 가열된 끓인 물 150ml로 희석하고 1일 3회 식사 30분 전에 1테이블스푼을 섭취합니다. 치료는 7~10일의 휴식 시간을 두고 긴 과정(3~5개월)으로 수행됩니다.

부작용.장기간 사용하면 소화 불량 증상 (소화 장애)이 발생할 수 있습니다.

릴리스 양식. 100g 병에.

보관 조건.빛으로부터 보호되는 서늘한 곳에.

에토포시드

동의어:베페시드, 에피포도필로톡신, 베프시드, 베스피드 등

약리학적 효과.항종양 효과가 있습니다. 유사분열(세포 분열)을 억제하고, 세포 주기(세포 분열 단계)의 S-G2 간기에서 세포를 차단하며, 고용량에서는 G2 단계에서 작용합니다. 작용 메커니즘은 토포이소머라제 효소의 불활성화(활성 억제)와 관련이 있습니다. 정상적인 건강한 세포에 대한 세포 독성(세포 손상) 효과는 약물을 고용량으로 사용할 때만 관찰됩니다.

사용에 대한 표시.생식 세포 종양(고환 종양, 융모막암종/배아의 외층 세포에서 발생하는 암 - 영양막/); 난소 암; 소세포 및 비소세포 폐암; 호지킨병(림프절과 내부 기관에 빠르게 성장하는 세포로 구성된 조밀한 형성이 형성되는 림프계 암) 및 비호지킨 림프종(림프 조직에서 발생하는 암); 위암 (에토포사이드는 단독 요법과 병용 요법의 일부로 사용됩니다).

투여 방법 및 용량.이 약물은 하루에 체표면적 50 mg/m2의 용량으로 21일 동안 경구로 처방됩니다. 그런 다음 28일째에 같은 용량으로 투여합니다. 4~6회 반복 수강이 가능합니다. 경구 용액은 물만을 사용하여 제조됩니다.

정맥 주입의 경우 활성 물질 농도의 용액은 일반적으로 0.2mg/ml(덜 자주, 최대 0.4mg/ml)입니다. 0.2 mg/ml 농도의 주입 용액을 준비하려면 농축액을 5% 포도당 용액 또는 식염수로 1:100 비율로 희석합니다. 주입 기간은 30분에서 2시간까지 다양합니다. 에토포사이드의 비경구(소화관 우회) 사용이 권장됩니다: 1). 5일 연속 50-100 mg/m2; 2~3주 후에 과정을 반복하세요. 2). 1일, 3일, 5일째 - 120-150 mg/m2; 2~3주 후에 과정을 반복하세요.

치료 간격은 백혈구 및 혈소판 수를 기준으로 조혈(혈액 생성 기능) 회복에 따라 개별적으로 설정됩니다. 일반적으로 이 기간은 3~4주입니다. 약물의 효과와 내약성에 따라 용량을 조절할 수 있습니다.

주입 용액은 사용 직전에 준비되며 48시간 이상 보관해서는 안 됩니다. 에토포사이드는 다른 약물과 호환되지 않습니다.

약물 치료는 항종양 화학요법 약물 사용 경험이 있는 의사가 전문 병원(병원)에서 수행해야 합니다.

신장 기능이 손상된 환자의 경우 크레아티닌 청소율(질소 대사의 최종 생성물인 크레아티닌의 혈액 정화 속도)에 따라 약물 복용량을 줄입니다. 가임기 환자의 경우, 이 약을 투여하는 동안 및 투여 종료 후 3개월 동안 효과적인 피임(임신 예방) 방법을 사용해야 합니다.

부작용.백혈구 감소증 (백혈구 수치 감소), 빈혈 (혈액 내 헤모글로빈 수치 감소), 덜 자주 - 혈소판 감소증 (혈액 내 백혈구 수 감소); 메스꺼움, 구토, 덜 자주 - 식욕 부진, 설사; 졸음, 피로 증가, 드물게 말초 신경계 손상. 오한, 발열(체온의 급격한 상승), 기관지 경련(기관지 내강의 급격한 협착) 형태의 알레르기 반응. 탈모증(부분 또는 전체 탈모), 빈맥(빠른 심장 박동), 동맥 저혈압(저혈압). 감염이 발생하고 혈액 내 요산 농도가 증가할 수 있습니다. 이 약물은 자동차를 운전하고 수동 기계 및 장비를 작동하는 능력을 손상시킬 수 있습니다.

금기 사항.포도필린에 과민증; 조혈의 현저한 억제; 간과 신장의 심각한 기능 장애; 임신, 모유수유. 이 약은 2세 미만의 어린이에게는 처방되지 않습니다.

이 약은 이전에 방사선 치료나 화학 요법을 받은 환자에게 극도로 주의하여 처방됩니다. 수두, 대상 포진 (감각 신경을 따라 물집이 생기는 발진이 나타나는 중추 및 말초 신경계의 바이러스 성 질환), 점막의 감염성 병변; 심장 박동 장애, 심근 경색 발병 위험 증가, 간 기능 장애 환자, 신경계 질환 (간질); 어린이들. 알코올을 남용하는 사람에게 약을 처방하는 것은 바람직하지 않습니다.

릴리스 양식. 2.5ml(50mg) 병에 담긴 주입용 농축액 및 경구 투여용 용액 준비(1ml에는 0.02g의 에토포사이드가 포함되어 있음) 5ml(100mg) 및 10ml(200mg).

보관 조건.목록 A. 빛으로부터 보호되는 장소.

종양학에서는 항종양제– 이는 다양한 형태(경구용 물질, 정맥 또는 근육 내 사용을 위한 정제 및 주사제의 형태)로 제공되는 화학 물질입니다.

이 약들은 다음과 같은 목적으로 사용됩니다:

1. 악성 종양의 발생을 억제합니다.
2. 악성세포의 성숙과 증식 정도를 확인합니다.
3. 암 형성에 영향을 미치는 주체를 포함합니다.

항종양 약제독성. 그러나 일반적으로 휴식 중인 건강한 세포에는 영향을 주지 않고 비정형 세포에 영향을 미칩니다. 또한 이러한 제제는 특정 세포주기 동안 특정 제제의 발달 단계를 근절하는 데 더 효과적입니다.

대부분의 항암제는 다양한 기전을 통해 디옥시리보핵산의 합성을 억제함으로써 일차적으로 세포 증식을 예방합니다.

항종양제: 분류 및 종류

• 알킬화제 및 약물:

여기에는 메클로레타민 HCL, 에틸렌이민, 알킬 설포네이트, 트리아젠, 니트로소우레아의 유도체뿐만 아니라 백금 배위 복합체("Cisplatin", "Carboplatin", "Oxaliplatin") 및 질소 머스타드("Melphalan", "Cyclophosphamide", "Ifosfamide")가 포함됩니다. ). 약물은 DNA 복제 과정을 방해하여 악성 세포의 혼합을 유발합니다.

• 항대사물질:

기타 암에 대한 항암제

항암 특성으로 알려져 있지만 특정 그룹에 속하지 않는 물질을 포함합니다.

그런 항종양제포함하다:

• "하이드록시우레아";
• "이마티닙 메실레이트";
• "리툭시맙";
• "에피루비신";
• "보르테조밉";
• "졸레드론산";
• "류코보린";
• "파미드로네이트";
• “젬시타빈.”

항암제와 부작용

항암 치료에 사용되며 독성이 매우 높습니다. 또 다른 어려움은 이들이 개별적으로 또는 다른 치료적 항종양 방법과 조합하여 사용될 수 있다는 사실에 있습니다.

이것 때문에, 항종양제, 환자에게 원치 않는 부작용을 일으키는 경향이 있습니다.

1. 거식증, 메스꺼움 및 구토는 항생제, 알킬화제 및 대사산물 사용으로 인한 골치 아픈 결과입니다.
2. 구내염과 설사는 항대사 요법 중 독성의 징후입니다.
3. 골수 기능을 억제하는 약물은 백혈구 감소증을 유발하여 감염에 대한 감수성을 증가시킵니다.
4. 혈소판 수에 영향을 미치고 혈소판 수치가 감소하기 때문에 출혈이 쉽게 발생할 수 있습니다.
5. 호르몬 요법에는 종종 체액 정체가 ​​동반됩니다.
6. 식물 알칼로이드의 사용으로 인해 신경 장애가 발생할 수 있습니다.

항종양제가능한 모든 부작용을 고려할 책임 있는 전문가 팀이 필요합니다.